Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific
Conf.Univ.Dr. Capisizu Ana
Absolvent
I. Maria-Alexandra
2020
1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific
Conf. Univ. Dr. Capisizu Ana
Absolvent
Cucu I. Maria-Alexandra
2020
2
CUPRINS
INTRODUCERE……………………………………………………………………………..…4
PARTE GENERALA
Capitol I. NOTIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL (SNC)
1.1 Notiuni de anatomie a scoartei cerebrale………………………………………….…5
1.2 Notiuni de histo-fiziologie a neuronului cerebral…………………………...............13
Capitol II. BOALA PARKINSON
2.1. Epidemiologia Bolii Parkinson……………………………………………………...19
2.2. Cauze și factori de risc ai Bolii Parkinson ……………………………………….....22
2.3. Tabloul clinic în Boala Parkinson …………………………………………………..27
2.4. Diagnosticul și stadializarea Bolii Parkinson
…………………………………….....34
2.5 Tratamentul în Boala Parkinson
…………………………………………...................41
2.6 Recuperarea în Boala
Parkinson...................................................................................57
PARTE SPECIALA
Capitol III. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU
BOALA PARKINSON
3.1 Rolul asistentului medical în îngrijirea pacienţilor vârstnici cu Boala Parkinson
…………….64
3.2 Nevoile afectate in Boala Parkinson …………………………………………………………
72
3.3 Prezentare caz
clinic…………………………………………………….................................81
3
CONCLUZII …………………………………………………………………………………...99
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………101
ANEXE
1. Plan de nursing în boala Parkinson …………………………………………………….103
INTRODUCERE
James Parkinson (chirurg și farmacist englez; 1775-1824) a fost primul care a descris Morbus
Parkinson (morbus=boală) și a prezentat în 1817, în detaliu, simptomele specifice bolii, în
celebrul “Essay on the Shaking Plasy”. Sindromul este cunoscut astăzi sub numele său. Boala
Parkinson este cunoscută ca fiind una dintre cele mai frecvente boli neurodegenerative
manifestate la vârste înaintate, în special prin tulburări motorii specifice.
Este o boală cronică, progresivă, pacienții ajungând să depindă de ajutorul persoanelor din jur, în
special în stadiile avansate ale bolii.
În afară de tulburările motorii specifice, pacientii pot avea manifestări precum depresia, demența,
tulburări psihotice și comportamentale.
Diagnosticul precoce ar putea ameliora semnificativ calitatea vieții acestor bolnavi, însă este de
cele mai multe ori un diagnostic tardiv, primele leziuni pot apărea cu 20 ani înainte de apariția
primelor semne clinice iar tulburările motorii apar doar în stadiul 3 de boală.
4
Mă preocupă cunoașterea aprofundată a bolii, a cauzelor și a simptomatologiei, dar mai ales a
modului de îngrijire pe baza numeroaselor nevoi ale pacienților suferinzi de această boală.
Deasemenea, cunoașterea modului de a preveni o evoluție rapidă a bolii, cred că sunt primii pași
pentru a putea combate apariția rapidă a complicațiilor bolii. Vreau sa analizez în această lucrare
implicațiile stresului asupra incidenței bolii Parkinson. În caliatate de viitor cadru medical voi
participa activ la educarea pacienților în lupta cu acest factor nociv care este stresul, fiind
motivul abordării acestei teme.
De-a lungul timpului, scoarța cerebrală a suferit multe tranformări de natură funcțională și
citoarhitectonică. Scoarța cerebrală controlează funcționarea sistemului nervos și sincronizează
activitatea ogranismului, la baza acesteia stând gândirea (raționamentul), denumită de Pavlov–
“activitate nervoasă superioară”.
Creierul este format din două emisfere. Emisferele cerebrale sunt învelite la nivelul suprafeței
externe de scoarța cerebrală.
Scoarța cerebrală (cortexul) este formată din celule și fibre nervoase amielinice, reprezentând
două zone: alocortexul și izocortexul (12).
Cortexul cerebral este un strat de substanță cenușie cu o grosime de 1,5-4 mm care se repliază la
nivelul șanțurilor ce delimitează lobii emisferelor cerebrale și are o suprafață de aproximativ
285,000 mm², iar volumul a fost estimat la 300cm³, mai puțin de jumătate fiind vizibilă la
suprafață.
La nivelul scoarței se găsesc diferite tipuri de celule nervoase (neuroni): piramidali, granulari și
fusiformi. Totalitatea celulelor nervoase corticale este aproximat de diferiți neurologi, în
5
decursul deceniilor, astfel- 14 miliarde (Von Economo și Koskines, 1925 ), 6,9 miliarde (Shariff,
1953) și 2,6 miliarde ( Pakkenberg, 1966 ) (8) .
Anatomic se cunosc șase lobi: frontal, parietal, temproral, occipital, limbic și insula.
Cortxul cerebral este asemenea unui mozaic complex din arii corticale, greu de descris. Din
punct de vedere funcțional acesta asigură conexiunea dintre lumea exterioară și mediul intern,
prin 3 tipuri de cortex (Fig. 2):
arii primare,
arii limbice
arii de asociație.
6
Specifice mediului exterior sunt ariile primare–memorie, auditivă, somestezică, vizuală. Raportul
cu mediul interior este coordonat de ariile limbice iar tranziția dintre sistemul limbic și cortexul
primar este generat prin ariile de asociație (5).
Din punct de vedere microscopic, structura cortexului cerebral este alcătuită din celule nervoase,
fibre, nevroglie și vase sanguine (8).
Conform unor studii efectuate de Cragg ( 1976) la nivelul unei secțiuni din cortexul motor
( girusul paracentral ) s-au evidențiat 60,000 de sinapse ale fiecărui neuron piramidal și alte 600
de conexiuni cu celule nervoase (8).
Scoarța cerebrală este alcătuită din neuroni de asociație, comisurali și de proiecție de circa 60 de
tipuri, dar și de fibre aferente și eferente. Se cunosc două tipuri principale de neuroni:
celulele piramidale
celulele granulare.
7
Celulele piramidale reprezintă 66% din totalitatea celulelor neuronale ale neocortexului.
Acestea pot fi mici, mijlocii sau gigante .Vârful celulei și dentrita apicală sunt orientate în sus iar
corpul celular are formă triunghiulară, de aici derivă și denumirea acestora. Sinapsele
axodentritice ale neuronilor piramidali mici sunt excitatorii în timp ce cele axosomatice sunt
inhibitorii, deci putem spune că aceștia au efecte tonice iar nivelul lor de activitate scade în
timpul somnului.
Celulele mari sunt considerate neuroni eferenți ai cortexului deoarece axonii acestora sunt lungi.
O altă formă a acestor celule sunt celulele pleomorfice, ale căror axoni străbat subsanta albă iar
dendritele se răspândesc în cortex (8).
Celulele nervoase stelate sunt cunoscute sub denumirea de celule granulare din cauza aspectului
granular și a diametrului mic (6µm).
Atât celulele piramidale cât și neuronii stelați sunt celule multipolare. Aceste celule se
deosebesec prin lungimea ramurilor dendritice și dispoziția singurului axon care este scurt.
Acești axoni au capacitatea de a străbate distanțe intercorticale importante în special în direcție
verticală, mai puțin în direcție orizontală. Se pot indentifica mai multe forme ale celulelor stelate:
fuziforme, orizontale, în formă de coș, nevrogliforme, celulele lui Martinotti(8).
Straturile cortexului sunt numerotate cu cifre romane de la I la VI iar fiecare dintre ele este
indentificat în funcție de tipul neuronilor conținuți și după localizarea sa în grosimea cortexului
(Fig.3) (5).
I. Primul strat, numit și stratul plexiform (zonal sau molecular), este localizat la exterior și
este cel mai superficial din structura citoarhitectonică a scoarței cerebrale. Ponderea
celulelor nervoase de la acest nivel este mică. Acestea sunt de talie mică iar dispoziția lor
este orizontală. Există o masă formată din axoni cu traseu tangențial și dendrite din celule
piramidale care formează o pătură protectoarea a straturilor mai profunde.
II. Denumit și stratul granular, stratul numărul II se ocupă de prelucrarea și integrarea
mesajelor senzoriale emise prin intermediul fibrelor de la nivelul nucleilor talamici
periferici. Acest strat este populat de un număr mare de celule mici, piramidale și stelate.
La acest nivel se realizează contacte sinaptice excesive cu stratul III și IV datorită
orientării în jos a axonilor celulelor neurogliforme ( stelate și piramidale mici) .
8
III. Denumirea stratului III este datorată celulor pe care le conține, și anume neuroni
piramidali mijlocii. Aceste celule nervoase au o dentrita mai lungă care ajunge la nivelul
stratului zonal unde se ramifică; restul dendritelor sunt mai scurte, rămânânad la nivelul
aceluiași strat. Straturile subiacente sunt străbătute de axonii acestor celule, părăsesc
scoarța cerebrală și ajung la nivelul substanței albe subcorticale.
IV. Stratul granular intern este constituit dintr-un număr mare de neuroni stelați și puține
celule piramidale. Axonul acestora se ramifică imediat de la ieșirea din celulă și se
termină la nivelul terminațiilor dentritice ale propriului neuron, ale celulelor piramidale
sau la nivelul straturilor adiacente. Dendritele neuronilor stalati sunt scurte și puternic
ramificate. Stratul cu numărul IV este cunoscut ca fiind al 2-lea sediu cortical al
sensibilității deoarece primește fibre nervose ale nucleilor tamalici nespecifici.
V. Stratul ganglionic este format din cele mai mari celule nervoase piramidale (Betz). Este
denumit și stratul piramidal intern deoarece ei formează căile piramidale pe unde se
transmit mesajele pentru mișcările voluntare de la nivelul scoarței cerebrale. Axonii ajung
la nivelul centrilor motorii subcorticali și medulari, iar dendritele urcă până la primul
strat. “Stratul V reprezintă nivelul cortical al sintezei eferente, sediul motricității
voluntare ( intenționale).”
VI. Ultimul strat este populat de celule cu forme și prelungiri variate. Stratul multiform și
fuziform este format din elemente piramidale modificate. Corpul celulelor poate avea
mai multe profile: triunghiular, fuziform, ovoid (5) .
9
Fig.3. Structua citoarhitectonică scoarţei cerebrale
1. Izocortex ( Izo = egal ) Acesta corespunde cortexului de asociație si este cel care ocupă
cea mai mare parte a a emisferelor.
2. Idiocortex (idio=particular) Acesta cuprinde cortexuri speciale precum cortexul vizual
primar, cortexul auditiv primar, cortexul somestezic, cortexul motor primar.
3. Allocortexul ( allo = altul ) Acestea sunt cortexuri diferite alcătuite din șase straturi ce
includ hipocampul și cortexul olfactiv (5).
10
ARIILE CORTICALE
Brodmann a descris mai mult de 50 de arii corticale în timp ce von Economo a evidențiat peste
100. Harta lui Brodmann este cel mai des folosită, acesta delimitează ariile prin intermediul
cifrelor, în ordinea în care acestea au fost studiate (Fig. 4, Fig.5.)
Funcțiile cortexului cerebral sunt descrise în funcție de aria de proiectare Brodmann (Fig.6).
Cortexul senzorial somatic este împărțit in mai multe regiuni situate la nivelul lobului
parietal. De cele mai multe ori acesta este alcătuit dintr-o arie primară și una secunadară.
„Aceste arii au rol în integrarea senzorială și în interpretarea discriminativă a
informației’’ ( 8).
Cortexul vizual este reprezentat de aria 17 Brodmann. Acest sistem permite
indentificarea și urmărirea unei ținte, permite observatorului recunoașterea acesteia chiar
dacă unul dintre ei se află în mișcare (5).
11
Cortexul auditiv este alcătuit din trei – patru rânduri de celule senzoriale externe care au
rolul de a analiza sunetul, în timp ce organul Corti și receptorul auditiv reglează
sensibilitatea auditivă. Este asociată cu ariile 41 și 42 Brotmann (8).
Cortexul vestibular este localizat de către Fredrikson și Deek în câmpul 2 în anul 1960,
respectiv 1974. Leziuniile apărute la nivelul acestui cortex sunt responsabile de apariția
vertijurilor și deviațiilor la nivelul capului și ochilor.
Cortexul gustativ ne aduce informații importante cu privire la substanțele utilizate de zi
cu zi. Aspectele mai mult sau mai puțin plăcute ale anumitor alimente sau bauturi sunt
procurate de către aceste simțuri. Responsabile pentru acestea sunt papilele gustative care
pot fi fungiforme, foliate sau circumvalate.
Cortexul olfactiv este surprinzător, acesta face ca omul sa aibă capacitatea de a distinge
mii de substanțe ( 8).
12
1.2. Noțiuni de histo-fiziologie ale Neuronului
Neuronul este cunoscut ca fiind unitatea funcțională a sistemului nervos. După ce aceste celule
ajung la maturitate nu se mai pot diviza, drept urmare este imposibilă regererarea lor. Conform
unor studii, există zone ale creierului unde se formează celule nervoase noi.
Neuronul este alcătuit din corpul celular și prelungiri celulare (Fig 7.). Corpul celular este
denumit pericarion sau soma iar prelungirile sunt reprezentate de dendrite, și o prelungire
principală, axonul (19).
Pericarionul este format din nucleu și citoplasmă. În timp ce pericarionul este „centrul trofic” al
celulei, nucleul acestuia este considerat „centrul metabolic al neuronului". La rândul lui, nucleul
conține un nucleol mare, cromatină și un satelit nucleolar, prezent doar la sexul feminin.Tot aici
se realizează și sineza unei cantitați însemnate de ARN. La nivelul citopasmei sunt prezente
organite celulare obișnuite: mitocondrii, lizozomi, aparatul Golgi dar și neurofibrile cu dispoziție
longitudinală. Dendritele sunt scurte, prezintă ramificații care cresc suprafața celulară și conduc
impulsurile spre corpul celular. La nivelul lor se primesc impulsuri nervoase ale prelungirilor
altor neuroni.
neuroni unipolari
bipolari
multipolari.
13
Ponderea cea mai mare a acestora este reprezentată de cei multipolari. Neuronii unipolari se află
la nivelul nervilor cranieni iar cei bipolari sunt prezenți doar la nivelul cailor auditive,
vestibulare si vizuale (35).
neuroni senzitivi,
neuroni motori
neuroni de asociație sau receptori,
neuroni efectori
neuroni intercalari.
Funcția Neuronului
Funcțiile neuronilor senzitivi sunt îndeplinite doar de neuronii bipolari și de cei pseudounipolari.
Acești neuroni primesc impulsuri din mediul extern de la receptori precum cei termici sau cei
asociați presiunii și durerii. Neuronii motori sunt în mare parte multipolari și transmit impulsul la
nivelul organelor efectoare precum mușchi sau glande. Neuronii intercalari, creează o legătură
între neuronii senzitivi și cei motori prin preluarea și analizarea informației respectiv dezvoltarea
reacției de răspuns (15).
14
Fig 7. Structura neuronului
Integritatatea axonului este întreținută prin două tipuri de transport axonal(Fig 8).
15
Fig 8. Transportul axonal
Sinapsele
Sinapsele se realizează între terminațiile axonale și membrana adiacentă a altui neuron iar
excitația ajunge de la unul la celălalt. Componentele unei sinapse sunt:
Clasificarea acestora se poate realiza în functie de mai multe criterii precum(Fig 9.): localizare,
funcție și structură.
Localizare :
Sinapse axo-dentritice
Sinapse axo-spinoase
Sinapse axo-spinoase
Sinapse axo-axonale
Funcție :
Excitatorii – se realizează la nivelul dentritelor
Inhibitorii – majoritatea sunt la nivelul pericarionului
16
Structură :
Sinapse de tip I (sinapsă asimetrică) – fanta sinaptică este mai mare
Sinapse de tip II (sinapsă simetrică) – fanta sinaptică este mai mica (19).
Fig 9. Tipuri de sinapse
17
Impulsurile nervoase sunt de fiecare dată direcționate de la axon spre următorul neuron, mușchi
sau glandă. Transmiterea sinaptică este reprezentată de trei etape ale procesului:
1. Potențialul de acțiune ajuns la butonii terminali sub formă de semnal chimic determină
depolarizarea. Se realizează deschiderea canalelor de calciu, urmată de influxul de calciu
și în cele din urmă neurotransmițătorii sunt eliberați în fantă.
2. A doua etapă constă în legarea neurotransmițătorilor de receptorii specifici.
3. La nivelul canalelor ionice se realizează deschiderea acestora pentru unii ioni. La nivelul
receptorilor glutaminergici depolarizarea membranei este determinată de influxul de Na +
sau Ca2+.( Fig 10 ) (19).
18
Nervos Periferic(SNP), nu și la nivelul Sistemului Nervos Central(SNC). In concluzie,
degradarea corpului și axonilor SNC este ireparabilă (35).
Epidemiologia Bolii Parkonson (BP) joacă un rol important nu doar în îngrijirea și planificarea
sănătății, ci și ca instrument pentru investigarea cauzei apariției BP.
Epidemiologia analitică urmărește identificarea factorilor de risc care ar putea duce la indicii
pentru evidențierea agenților cauzali ai bolii. Prevalența, incidența și mortalitatea, sunt utile în
investigarea etiologică a BP (4).
Boala Parkinson este cunoscută ca fiind una dintre cele mai frecvente boli neurodegenerative
manifestate la vârste înaintate, după boala Alzheimer. Majoritatea cazurilor debutează după
vârsta de 50 ani, cauza fiind distrugerea neuronilor producători de dopamină dintr-o zonă a
creierului, numită substanță neagră. Dopamina este un neurotransmițător esențial în realizarea
mișcărilor. Apariția unui tremor la nivelul unuia dintre membre semnifică o distrucție de
aproximativ 60% a neuronilor (14).
În prezent, aproximativ 1% din persoanele cu vârsta peste 60 de ani din țările industrializate
trăiesc cu boala Parkinson. Rar, boala apare înainte de vârsta de 50 de ani și, pe măsură ce o
persoană îmbătrânește, riscul de îmbolnăvire va crește. Aproximativ 1 din 200 de persoane cu
vârste cuprinse între 60 și 69 de ani suferă de boala Parkinson. La persoanele cu vârste cuprinse
între 70 și 79 de ani, 1 din 100 de persoane prezinta BP, și la cei peste 80 de ani, 1 din 35 de
persoane au BP (11).
19
Fig. 11 Incidenta bolii Parkinson în funcție de țară
La nivel populațional, la fiecare 100,000 de persoane se înregistrează între 100 și 200 de cazuri
de Parkinson. Incidența maladiei arată că în România sunt tratați aproximativ 73,000 de bolnavi,
în Europa numărul acestora crește până la 1,5 milioane, iar în toată lumea circa 6,3 milioane de
persoane. Conform studiilor până în anul 2030 numărul acestora va fi de două ori mai mare (Fig.
11).
Astfel, putem spune că atât prevalența cât și incidența PD diferă foarte mult în funcție de grupa
de vârstă. BP este mai puțin frecvent întâlnită înainte de vârsta de 50 de ani și crește constant cu
aceasta până la al nouălea deceniu. Dificultățile de diagnostic și depistre a BP se datorează
declinului fiziologic de îmbătrânire dar și a includerii reduse a populatiei vârstnice în studii de
analiză a bolii Parkinson. Conform studiilor efectuate în anul 1980 în Japonia se poate sugera
faptul că prevalența crescută s-ar putea datora în principal îmbătrânirii populației. Formele de
boală, cu debut după vârsta de 50 ani sunt numite forme tardive. Apariția bolii înainte de 50 ani
20
sugerează o formă precoce iar perosanele cu debut înainte de 20 ani prezintă forma juvenilă de
boală Parkinson.
Frecvența bolii este diferită în funcție de gen iar raportul bărbați/femei diferă în funcție de țară.
Astfel, în Finlanda este mai mare la bărbați decât la femei (Fig. 12), Nigeria este cunoscută
pentru prevalența masculină și Japonia pentru prevalența feminină.
Prevalența și incidența bolii Parkinson variază în funcție de țări și reflectă variații în funcție de
distribuția etnica, rasială a populației. În general, albii din Europa și America de Nord au o
prevalență mai mare, în jur de 100 până la 350 din 100.000 de persoane . Asiaticii din Japonia și
China și africanii negri au rate mai mici. Cu toate acestea, prevalența în funcție de vârstă nu a
fost diferită în mod semnificativ la albi și negri conform unui screening efectuat în SUA-
Mississippi (27).
21
Conform distribuției geografice au fost raportate variații ale frecvenței bolii. De exemplu, în
sondajele “door-to-door”, prevalența brută este de 15 la 100.000 în China, 328 la 100.000 în
India, 131 la 100.000 în Mississippi, SUA și 657 la 100.000 în Argentina (7).
Conform studiilor efectuate, aceste diferențe semnificative sugerează scăderea mortalitații pentru
albi în fucție de poziția geografică, indiferent de sex, de la nord la sud (20).
Studiile efectuate la sfarsitul anilor 1960 compară rata mortalitații pacienților cu boala Parkinson
cu persoanele sanatoase. Conform acestor studii s-a raportat o creștere de doua ori mai mare în
rândul pacienților cu BP decat in general. Totuși, BP nu este considerată cauza principală sau
directă de deces (25).
În general, ratele mortalității pentru pacienții bolnavi de boala Parkinson au crescut la grupele de
vârstă înaintate, dar au scăzut la vârstele mai tinere. Conform datelor sintetizate din cele șase
studii de mortalitate europene, speranța de viață este afectată la toate grupele de varstă. Pentru
pacienții diagnosticați între 25 și 39 ani, speranta de viață a fost estimată la 38 ani față de 49 ani
în general; pentru debutul bolii între 40 si 64 ani, sperața de viață a fost de 21 de ani în loc de 31
de ani iar pentru pacienții cu debut dupa 65 ani sau mai mult, se estimeaza la 5 ani față de 9 ani
(33 ).
Etiologia BP este complexă, implicând atât factori genetici cât și factorii de mediu. Studiile
actuale sugerează că PD este o tulburare eterogenă. Aproximativ 10% - 15% din cazuri sunt
familiale, iar în cadrul acestui grup există câțiva pacienți cu istoric familial puternic care
sugerează moștenire autosomală dominantă; acestea au de obicei o vârstă mai fragedă de debut
(17).
În prezent nu se cunoaște cauza pentru care o persoană dezvoltă Parkinson pe parcursul vieții.
Există multe teorii cu privire la acestea și se consideră că este rezultatul mai multor factori.
Medical, experții nu sunt siguri de cauza care distruge dopamina. Revista indiană de cercetare în
farmacie și biotehnologie în producerea de celule nervoase explică de ce sunt predispuși unii
oameni la dezvoltarea bolii Parkinson și alții nu. Mulți cercetători cred că afecțiunea poate fi
cauzată de o combinație de factori genetici și de mediu, și pot varia de la persoană la persoană.
Cu toate acestea, Parkinson nu este o boală infecțioasă și nici contagioasă (18).
22
Așa cum am menționat în capitolele anterioare, Boala Parkinson este o patologie progresivă,
neurodegenetativă, multisistematică, multifocală. Sindromul Parkinson poate fi clasificat astfel :
Vârsta înaintată;
Factori toxici (pesticide, ierbicide, mangan, monoxid de carbon, CO2),
Mediul rural Unii cercetători consideră că factorii de mediu pot crește riscul unei
persoane de a dezvolta boala. Se sugerează că pesticidele și ierbicidele utilizate în
agricultură sau poluarea indusă de trafic și zonele industriale pot contribui la
evoluția afecțiunii. Acești factori de risc includ activitatea agricolă, expunerea la
pesticide, bautul apei din puțuri.
„Agent Orange” Departamenul Afacerilor Veteranilor din SUA a adăugat boala
Parkinson pe o listă de boli asociată cu expunerea la o substanță numită “Agent
Orange”. Este un agent de neurotoxină sintetică care provoacă Parkinsonism
imediat și permanent. A fost descoperit în preajma anilor 1980 la peroane care s-
au injectat cu o anumită formă de heroină contamintă. Aceaste forme de
Parkinsonism induse sunt extrem de rare. O simplă expunere la unul din factorii
de mediu nu este sificientă pentru a provoca apariția bolii. Dovezile care leagă
factorii de mediu cu patologia sunt neconcludente. Totuși, acești factori au fost de
folos în studiile lui Parkinson iar oamenii de știință urmăresc în continuare aceste
indicii pentru a putea înțelege de ce apare boala Parkinson.
Medicamente–“Parkinson indus de droguri” Parkinsonismul indus de
medicamente este o afecțiune care imită Parkinson. Unele simptone se dezvoltă
după administrarea anumitor medicamente care au drept urmare blocarea efectelor
dopaminei în creier. Printre aceste droguri se numără neurolepticele care sunt
folosite pentru a controla halucinațiile, agitația. Exemple de medicamente din
această clasă sunt: clorpromaxină (Thorazine®), flupenazină (Prolixin®),
23
risperidonă (Risperdal®). În această clasă de medicamente care induc boala
Parkinson sunt și medicamentele folosite pentru greață precum metoclopramide
(Reglan®) și proclorperazină (Compazine®). Tetrabenazina (Xenazine®), se
utilizează în practica medicală pentru tratarea tulburărilor de mișcare și poate
epuiza dopamina cerebrală. Același efect îl au si medicamentele cardiace sau
blocantele canalelor de calciu. Un astfel de pacient se confruntă cu tremor de
repaus, încetinirea mișcărilor, rigiditate, dezechiulibru. Dupa oprirea medicației
de cele mai multe ori starea pacientului se îmbunătațește deoarece dopamina
revine la normal. Dacă o personă este deja diagnosticată cu boala, în urma
administrării unui medicament menționat anterior simptomele se pot agrava.
Cauze vasculare, accidente: tumori, traumatisme cranio-cerebrale, AVC;
Pacienții susțin că primele simptome au apărut prima dată după un șoc sever, cum
ar fi leziuni la nivelul capului, o operație chirugicală sau datorită unui stres
emoțional sever. Patologia reprezintă o degenerare lentă a neuronilor, aparută de-a
lungul timpului înainte de apariția simptomelor, deci este puțin probabil ca un
unic eveniment să provoace boala. Nu sunt dovezi care să susțină că o vătămare
usoară la nivelul capului poate duce la Parkinson, dar o leziune cerebrală care se
manifestă prin amnezie și pierderea constinței, da. Explicația pentru pacinții care
asociază debutul bolii cu o vătămare la nivelul capului sau un stres extrem, este că
acea persoană prezentă deja Parkinson însă într-o formă usoară, nerecunoscută
încă, care a devenit mai evidentă în urma răspunsului la stresor (1).
Boli infectioase-parkinonismul postencefalitic și infecția HIV/SIDA.;
Susceptibilitate genetică-Marjoritatea cazurilor de Parkinson nu sunt moștenite
în mod direct. Cu toate acestea, moștenirea bolii în acest fel este relativ rară. In
studiile gentice recente au fost indentificate mulațiile genelor patogene
responsabile de aceste forme de PD. Marjoritatea cazurilor de Parkinson nu sunt
moștenite în mod direct. Doar 15-25% dintre persoanele cu Parkinson raportează
un istoric familial. Cercetătorii susțin ca persoanele care au un părinte sau o soră
afectată au un risc de două ori mai mare de a dezvolta, comparativ cu ceilalți.
Chiar și așa, în cazul prezenței unui istoric familial pozitiv, riscurile sunt minime,
procentul find mai mic de 10% (1; 29; 18).
24
Boala Parkinson aparține unui grup de afecțiuni numite tulburări ale sistemului motor, care sunt
rezultatul pierderii celulelor creierului care produc dopamină. Boala este cauzată de o pierdere a
celulelor nervoase într-o parte a creierului. Această zonă a creierului transmite mesaje prin nervi
în măduva spinării cu scopul de a controla muschii corpului (Fig.13). Mesajele sunt transmise
între celulele creierului, nervi și muschi prin intermediul substanțelor chimice numite
neurotransmițători. Dopamina reprezintă principalul neurotransmițător și are un rol vital în
reglarea mișcărilor corpului. Lipsa dopaminei este responsabilă de dificultatea în controlul
mișcărilor pacienților. Ceea ce nu este înca sigur pentru cercetători este cauza pierderii celulelor
nervoase. Majoritatea oamenilor de știință consideră că la baza acestei probleme stă o acumulare
de factori de mediu și genetici (18).
25
Fig. 13 Calea transmiterii nervoasa extrapiramidale
BP apare în urma unui “proces degenerativ neuronal difuz” de la nivelul SNC, unde primele
leziuni apărute se află la nivelul trunchiului cerebral inferior, iar cu trecerea timpului acestea vor
provoaca o degenerescență a celulelor dopaminergice. Aceste fenomenene stau la baza unor
alterări ale proteinelor celulare sau a unor factori toxici precum stresul oxidativ care prin
apoptoză conduce la moarte celulară (6).
26
Sinapselor dopaminergice și non-dopaminergice
Sistemului nervos vegetativ
Diferitelor structuri precum : cord, celule sangvine, vezica urinară, piele, glande
suprarenale, tract gastro-intestinal.
Simptome motorii:
Tremor;
Bradikinezie;
Hipokinezie, akinezie;
Rigiditate musculară;
Postură în flexie;
Fenomene de blocaj motor;
Simptome non-motorii:
27
Fig. 14 Tablou clinic în boala Parkinson
1. Caracteristic acestei patologii este tremorul care apare la 70% dintre pacienți. Este un
simptom precoce, are o frecvență de 4-7 cicli/s, cu localizare distală la nivelul membrelor
superioare, debutul fiind la nivelul unui deget. Putem spune ca este o mișcare asemănată
număratului banilor, zguduitoare sau oșcilantă ce se manifestă în repaus, cand mușchii
sunt relaxați și se diminuează aproape complet în timpul miscarilor voluntare. Tremorul
se observă și la membrele inferioare, unde mișcarea specifică este similară pedalării.
Poate afecta mandibula, buzele sau limba. Acesta se diminuează cand se începe o acțiune
dar se poate agrava la stres și emoții. Oamenii au descoperit că pot opri tremorul mâinii,
ținând mâna într-o strângere flexată. Pe măsură ce boala progresează se va răspândi și pe
calaltă parte a corpului, dar va fi mai evident pe partea inițial afectată. Tremorul este
legat de un dezechilibru al neutotransmițătorilor, dopamină si acetilcolină (1; 28).
2. Rigiditatea musculară reprezintă cresterea tonusului muscular. Creșterea tensiuni la
nivelul tendonului respectiv duce la creșterea rigidității acestuia, astfel este constant în
timpul mișcărilor pasive efectuate de catre examinator. Fenomenul este asociat cu un
“blocaj motor” și cu infelxibilitatea membrelor, gâtului și trunchiului. Pacientul este
incapabil să inițieze o mișcare activă la schimbarea direcției de mers. De cele mai multe
ori, numărarea pașilor sau prezența unui obstacol duce la rezolvarea blocajului din timpul
mersului. Există situații în care pacinetul nu reușește sa îsi deschidă ochii. Un pacient
28
care prezintă rigiditate si bradikinezie are tendința sa nu își învârtă brațele în timpul
mersului (29).
3. Freezing sau îngețarea mersului este un semn important care nu se poate explica prin
rigiditate sau bradikinezie. Pacienții au senzația că membrele inferioare sunt lipite de
podea. De cele mai multe ori această înghețare este temporară și apare în situații
specifice, de exemplu: în momentul inițierii unei noi miscări, la trecerea unui prag sau pe
scări. Unii suferă de îngheț sever în care pacientul nu poate face nici măcar un pas.
Freezing-ul este o problemă gravă deoarece crește riscul căderii (1).
4. Bradikinezia este definită ca o reducere a vitezei și amplitudinii în efectuarea
activitaților motorii.
5. Pacientul este incapabil să realizeze rapid miscarile alternative, clipește rar și scade
expresivitatea facială (Fig.15). Mișcările fizice sunt mult mai lente decât în mod
normal, ceea ce poate îngreuna sarcinile de zi cu zi, cum ar fi butonarea unei cămăși,
spălarea pe dinți sau tăierea alimentelor.
29
6. Unul din cele mai relevante semne ale pacienților cu boală Parkinson este instabilitatea
posturală. Postura pacientului este în felxie datorită cifozei toracale ale coloanei
vertebrale. Antrebratele, coapsele și genunchii sunt într-o usoară flexie iar capul și
trunchiul se află spre înainte. Postura pacientului este una anormală, instabilă cu risc de
cădere. Unii au tendința de a se balansa spre înapoi în momentul ridicării în picioare de
pe un scaun. Această reacție poartă denumirea de retropulsie și poate duce la căderea spre
înapoi. Instabilitatea posturală este adesea prezentă în stadiile târzii și reprezintă un
marker al evoluției bolii. Dacă pierderea acestor reflexe posturale apar precoce, nu sunt
semne sugestive pentru boala Parkinson tipică (29).
Cadrele medicale testează sensibiliatatea posturală prin “testul de tragere”. În timpul
examinării, neurologul exercită o forță spre înapoi și observă reacția pacientului. În mod
normal, acesta ar trebui să prevină căderea cu un pas înapoi, însă mulți oameni cu
Parkinson nu sunt capabili să îsi recupereze postura și ar putea cădea dacă medicul nu ar
fi acolo pentru ai susține (1).
7. Vorbirea este disfonică, ragușită, monotonă, uneori chiar neinteligibilă. Intensitatea
vocii este scazută și pacientul are probleme la articularea cuvintelor. Pe măsură ce boala
avansează, se modifică scrisul, devine mic, ilizibil, tremurat. (Fig. 16) (28).
30
Există pacienți care nu suferă de o încetinire a mișcărilor, aceștia au mișcări prea rapide.
Accelerările nedorite în vorbire și mișcare, devin deosebit de supărătoare. Pacienții au o
vorbire exesiv de rapidă și produc o bâlbâială care este foarte greu de înteles.
Accelerarea incontrolabiă în mers crește riscul de cădere. Micorgrafia este o umare a
bradikineziei, care provoacă dificultăți în efectuarea acțiunilor repetitive. Aceasta este
denumirea pentru contracții aparute în timpul scrierilor de mână (1). Charcot a adaptat
sfigmograful, instrument folosit în mod normal pentru înregistrarea pulsului arterial,
pentru a înregistra tremuraturile și mișcarile încheieturii.
Înregistrarile sunt efectuate în reapus (AB), în timpul activitații (BC). Înregistrările au
diferențiat
scleroza multiplă (prima înregistrare),
tremorul de repaus ( înregistrare inferioară) și
tremorul mixt din boala Parkinson (înregistrarea mijlocie ) (Fig. 17).
31
8. Pacienții se plâng frecvent de somnolență excesivă în timpul zilei și un debut brusc,
anormal al somnului. Conform studiilor, această tulburare are o prevalență de 15,5% la
pacienții diagnosticați cu această maladie, comparativ cu 1% la pacienții sănătoși. Au fost
examinați 142 de pacienți, 7% prezentau EDS ( Excessive Daytime Sleepiness ), iar după
4 ani, ponderea a crescut la 29%. Concluzia este că acest simptom are o rată de 6% la
pacienții nou diagnosticați în fiecare an. Unii pacienți se simt adormiți și în scurt timp vor
merge la somn, iar alții manifestă doar oboselă excesivă. Debutul brusc al somnului sau
“atacurile de somn “ este un subiect controversat, nu este precedat de somnolență și se
aseamnă cu narcolepsia. Nu se știe cauza acestor manifestări dar se consideră că este
efectul tuturor agoniștilor dopaminergici folosiți pentru tratarea maladiei, a agenților
dopaminergici precum levodopa (Fig. 18)
Oboseala este prezentă la 43% din pacineți, este considerată o caracteristică cheie a bolii.
Condusul mașinii, oboseala, somnolența excesivă și debutul spontan al somnului pot
provoca probeleme deosebite. În urma unui sondaj de 6620 de pacienți și 361 de
interviuri telefonice, 60% din persoane conduc frecvent, din care 11% au provocat cel
puțin un accident de circulație în primii 5 ani de la diagnostic (24).
Hipertensiunea ortostatică apare la 40-50% dintre persoanele cu BP. Aceasta poate fi
asimptomatică. Se recomandă monitorizarea presiunii arteriale în perioada de repaus,
dupa care în poziție vericală. Este necesară o scădere a presiunii arteriale sistolice cu mai
32
mult de 20 mmHg după ridicarea pacientului în poziție vericală, pentru a putea fi pus un
diagnostic.
Aproximativ 30% din pacienți prezintă tulburări la nivelul colonului iar până la 60% au
difuncție anorectală. Aceste simptome pot aparea în urma medicamentației
antimuscarinice.
Circa 75% au raportat tulburări de micțiune. Cele mai frecvente manifestări sunt nicturia,
urmată de polakiurie și incontinență.
9. Disfuncțiile din sfera sexuală sunt reprezentate de scăderea libidoului, ejaculări precoce
la bărbați. În cazul femeilor acestea se manifestă de asemenea prin scăderea libidoului, la
care se adaugă modificări în ceea ce privește excitația și prezența anorgasmiei (26).
Parkinson este o tulburare neurologică care progresează odată cu trecere timpului (Fig 19). In
mod normal simptomele încep să apară pe o parte a corpului, pe măsură ce boala progreseză
cuprind tot organismul. Simptomele prezentate anterior se pot agrava și pot da naștere altor
simptome noi pe parcursul bolii. Medicamentația este utilă în gestionarea simptomelor, însă, din
păcate, nu ajută la încetinirea progresiei maladiei. În primele etape ale bolii simptomele sunt
ușoare, pot afecta activitatea fină precum legarea șiretului unui pantof, butonarea unei cămașe.
Dacă tremorul este prezent, apare pe o parte corpului, de la nivelul mainii, respectiv a degetului,
fie la nivelul piciorului.
33
Pe măsură ce boala progreseză, simptomele au tendința sa devină mai pronunțate, mai
numeroase, apar probleme de echilibru iar schimbările posturale devin evidente. Simptomele se
dezvoltă lent dar pregresiv. Fiecare persoană este afectată diferit, rata progresiei variază mult de
la individ la individ. Parkinson este o boală cu care se poate trăi o lungă perioadă de timp (18).
Pentru un diagnostic pozitiv al BP, Societatea de Neurologie din Romania prezintă următoarele
criterii care sunt acceptate la nivel internațional (3):
Criterii de confirmare:
Bradikinezie;
34
Rigiditate musculară;
Debut unilateral;
Evolutie progresivă;
Tremor de reapus;
Prezența asimetriei – este mai accentuată pe partea de debut ;
Prezența unui bun răspuns la l-DOPA;
Coree severă care este indusă de l-DOPA;
Evoluție clinică mai mare, sau egală de 10 ani;
Criterii de excludere
AVC repetate;
Istoric de TCC;
Istoric de encefalită;
Crize oculogire;
Tratament neruroleptic de la debutul simptomelor;
Remisiune susținută;
Semne cerebeloase;
Afectare vegetativă;
Demență severă precoce;
Semn Babinski;
Tumoră cerebrală;
Expunere la MPTP;
Răspuns negativ la administrarea dozelor mari de levodopa;
35
Următoarea etapă în diagnosticarea BP este reprezentată de evaluarea cantitaivă a severității
bolii. Această etapă permite supravegherea riguroasă a evoluției bolii, dar și a răspunsului
terapeutic.
Stare 0 1 2 3 4
Intelect Fără Afectare Pierderea Pierderea severă a Pierdere severă a memoriei,
afectare ușoară moderată a memoriei, dezorientare dexorientare, incapabil de
memoriei în timp raționament
36
Scriere Normală Caractere Cuvite mici Lizibil parțial Cuvinte ilizibile
mici lizibile
Tăiere Normală Afectare Uneori necesită Nu poate tăia, se poate Nu poate mânca singur
hrană ușoară ajutor hrăni singur
Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS ) oferă informții asupra stadiului evolutiv al
bolii. Aceasta a fost introdusă în practică în anul 1987, urmând să fie ulterior adaptată de către
Movement Disorder Society (MDS) pentru a include pe parcursul evaluării simptomele non-
motorii. În prima parte a scalei sunt evaluate aspectele non-motorii, în a 2-a secțiune se
realizează o autoevaluare asupra activităților zilnice –ADL , iar în cea de a 3-a sunt evaluate
funcțiile motorii. Pe baza răspunsurilor oferite de pacient se oferă puncte iar suma lor va fi
încadrată între 0 ( fără dozabilități) și 199 (dizabilitate totală).
2. Scala Hoehn & Yahr modificată – realizată în anul 1967 - realizează evaluarea globală
funcțională a severității bolii (Fig. 22) (26).
37
Fig 22. Stadializarea după Hoehn și Yahr
Diagnosticul poate fi suspicionat de către medicul de medicină primară, însă certificarea să fie a
unui medic neurolog. Internarea pacientului nu este absolut necesară, aceasta se impune dacă nu
există dotările necesare în serviciul ambulatoriu, pentru punerea unui diagnostic diferențial
corect, ori în cazul existenței altor problem medicale ce necesită competența neurologului. În
urma confirmării diagnosticului și stabilirii unei scheme terapeutice optime, pacientul poate
38
rămâne în evidența medicului de familie, îndatoririle acestuia find să înștințeze medicul neurolog
în cazul în care apar modificări ce implică reevaluarea pacentului (prezența complicațiilor,
agravarea simptomelor, apariția problemelor de comobiditate) (Fig 23)
39
Atrofia multisistematică – afectează mai multe sisteme ( nigrostriat, sistemul vegetativ,
cerebelul ). Manifestările clinice surprind tablourile tipice de degenerescență strio-
nigrică. Examenul IRM evidențiază modificările specifice afecțiunii.
Boala difuză cu corpi Lewy – este inclusă în spectrul afecțiunilor înrudite cu boala
Parkinson. Tabloului clinic i se asociază anumite tulburări cognitive ce vor evolua spre o
dementă precoce ( halucinații vizuale, tulburări comportamentale, tulburări semnificative
ale somnului ).
Paralizia supranucleară preogresivă cunoscută sub numele de boala Steele-
Richardson-Olszewsky – reprezintă o asociere între tulburări de echilibru, căderi
frecvente, tendința e retropulsie, anomalii oculo-motorii și distonie axială.
Degenerescența cortico-bazală – aceasta asociază BP manifestări de tip cortical
( tulburări senzitive corticale, apraxie) (3).
40
Fig.24 Diagnosticul diferential in Boala Parkinson( 3)
1. Medicamentoase:
o Medicamente Dopaminergice – este o formă de terapie care crește transmiterea
dopaminergică astfel
Concentrația dopaminei sinaptice crește (levodopa)
Utilizează agoniști dopaminergici
Crește eliberarea dopaminei în fanta sinaptică
Blochează recaptarea dopaminei
Inhibă degradarea dopaminei
o Medicamente Nondopaminergice
41
Anticolinergicele
Medicamentele modifică activitatea sinaptică a neurotransmițătorilor
( glutamat, serotonină, noradrenalină, GABA)
o Medicamente Neuroprotectoare – Din punct de vedere teoretic, medicamentele
menționate mai sus pot avea și efecte neuroprotectoare.
o Alte terapii medicamentoase ce se află încă în dezvoltare
2. Intervenții chirurgicale
Ablative – sunt din ce în ce mai puțin utilizate
Stimulare cerebrală profundă – este o metodă mai des utilizată și are
rezultate promițătoare
Transplant celular – se realizează doar în studii de cercetare
42
Terapia cu agoniști dopaminergici, în mod special nonergolinici, precum pramipexol, rotigotină,
ropinirol, are efect neuroprotector. Aceasă terapie permite amânarea introducerii Levodopei de la
cateva luni pâna la ani. Asociere dintre cele două ameliorează funcția motorie. În stadiile precoce
(1 și 2 – Hoehn & Yahr), efectele terapiei sunt comparabile cu cele obținute la administarea de
Levodopa între 3 și 5 ani și reduce riscul dezvoltării complicațiilor motorii. Aceste complicații
sunt rezultatul stimulării dopaminergice pulsatile, discontinue, a medicamentelor care au timpul
de înjumătătire scurt, precum Levodopa. De aceea, agoniștii dopaminergici au rolul principal de
contracarare a efectelor pe termen lung produse prin terapia cu Levodopa. Aceștia acționează în
mod direct asupra receptorilor dopaminergici și nu necesită conversia la nivelul terminațiilor
presinaptice ale neuronilor nigrici, care ar scurtcircuita neuronii degenerați. Majoritatea
agoniștilor dopaminergici au o acțiune de lungă durată și mult mai relevantă decât răspunsul
obținut prin terapia cu Levodopa, ce are un răspuns de scurta durată. Deoarece aceștia nu sunt
metabolizați prin căi oxidative, nu vor genera metaboliți radicali liberi oxidativi, considerați
toxici. Trebuie menționat faptul că Levodopa este supusă dezmembrării oxidative și autooxidării
ceea ce poate contribui la stresul oxidativ, totuși aceast lucru este incert până când studiile clinice
o vor demonstra.
Rezumând argumentele pentru avantajele inițierii terapiei cu agoniști dopaminergici putem spune
că :
Introducerea unui agonist dopaminergic în tratament este în strânsă relație cu următorii factori :
43
Trebuie să ținem cont că alegerea terapiei se realizează în funcție de vârstă și posibilități
financiare. Atât în utilizarea agoniștilor dopaminergici drept terapie de primă inițiere dar și ca
terapie adjuvantă, vârsta indicată este mai mică de 65-70 de ani. În caz contrar, la vârstnici ar
putea avea efecte negative asupra SNC (halucinații și somnolență diurnă). La inițierea terapiei
cu agoniști dopaminergici , este necesar ca dozele să fie mici, iar creșterea acestora să se
realizeze progresiv. În cazul în care doza inițială este foarte agresivă, pot apărea efecte adverse
intolerabile, consecutive, iar pacinetul are dreptul de a renunța la acest tip de terapie,
augmentând intoleranța. Dozajul inadecvat nu va reuși să controleze simptomatologia iar efectul
va fi de o falsă lipsă a eficienței agentului. Datorită agoniștilor de ultimă generație, ce au
eliberare controlată, titrarea este mult mai rapidă ( Fig.25).
Efectele secundare ale terapiei cu agoniști dopaminergici cele mai frecvente sunt :
Greață,
Vărsături
Hipotensiune ortostatică
Vise colorate, strălucitoare
Psihoza ( halucinații și iluzii )
Adormire bruscă pe timpul zilei
Eficiența acestui tip de terapie scade după 1-2 ani de monoterapie. Cu trecerea timpului,
simptomele nu vor mai fi controlate eficient și devine necesară administrarea Levodopei. Este
recomandat ca acesta sa fie introdus cât se poate de târziu la pacienții tineri și evident, gradat și
în doze mici. Dacă terapia de inițiere este cu levodopa, la introducerea antagoniștilor
dopaminergici doza de levodopa trebuie redusă în timp pentru a anticipa efectele adverse.
Atitudine Efect
Inițierea terapiei cu doze mari de agoniștilor Efecte adverse intolerabile
dopaminergici (AD)
Doze de întreținere subterapeutice Lipsa controlului asupra smptomatologiei
44
Reducerea premature a dozelor de Levodopa Lipsa controlului asupra simptomatologiei
Acest tip de terapie are efecte în special asupra tremorului. De aceea, se pot utiliza în terapia
pacienților tineri, cu vârstă sub 60 ani, la care funcția cognitivă este normală iar cel mai
predominant aspect clinic este tremorul. Anticolinergicele au efecte minime asupra tulburărilor
de mers, postură, rigiditate. Doza recomandată de Romparkin si Akineton, este de 4-8mg/zi. În
foarte puține cazuri, creșterea dozei va avea efecte benefice.
Tulburările de memorie
Confuzia
Halucințiile
Sedarea
Disforia
Efectele adverse periferice: uscăciunea gurii, contipația, tulburări de vedere, grețuri, tulburări
de deglutiție, retenție urinară, tahicardie, recție de fotosensibilitate, urticarie, arsuri și roșeață în
urma expunerii la soare.
Deși sunt mai frecvente la persoanele vârstnice, studiile susțin că pacienții tineri care nu prezintă
tulburări cognitive evidente ar putea suferi de disfuncții neuropsihice pe parcursul tratamentului.
De aceea, în special vârstnicilor, le este recoandată evitarea acestui tip de terapie.
Contraindicații și precauțiuni
45
glaucom cu unghi închis- Aceștia trebuie examinați la intervale de timp regulate
oftalmologic.
hipertrofie de prostată- administrarea lor poate duce la retenție de urină, iar în cazul
celor mai vârstnici, stări confuzionale.
bronhopneumopatie cronică obstructive sau astm bronșic-aceste medicamente cresc
vâscozitatea secrețiilor bronșice și agravează dificultățile respiratorii.
tahicardie, alte disritmii, hipotensiune/hipertensiune arterială, hipotiroidism, bolii
coronariene și insuficiență cardiacă congestivă se recomandă administrarea cu atenție
sporită.
ulcer gastric, hernie hialată, esofagită de reflux, reflux esofagian- administare cu
precauție. În aceste cazuri anticolinergicele au rostul de a diminua motilitatea gastrică, de
a scădea presiunea sfincterului esofagian inferior și de a preglungi timpul de evacuare.
scaune diareice; colită ulcerativă moderată. Acestea pot fi un semn al obstrucției
intestinale incomplete.
Concluziile sunt că, din pricina numeroaselor contraindicații și a efectelor adverse, acestea sunt
din ce în ce mai puțin utilizate, mai ales în cazul pacienților vârstnici. Însă, în cazul în care se
utilizează această metodă de tratament și se dorește încetarea ei, retragerea trebuie realizată
treptat. Astfel, vor fi evitate efectele de sevraj sau exacerbarea acută a simptomelor.
d. Terapia cu amantadină
Acest tip de terapie este eficientă în reducerea rigidității și bradikineziei, fiind utilizată în
perioada de debut a bolii, pentru amânarea tratamentului cu Levodopa și pentru furnizarea unui
efect neuroprotector. S-a demonstrat că amantidina este foarte utilă în prevenirea si tratamentul
diskineziilor apărute în urma tratamentului cu Levodopa. Mecanismul ei de acțiune constă în
eliberarea dopaminei la nivelul terminațiilor presinaptice și antagonizarea receptorilor pentru
glutamate tip NMDA. Comparativ cu anticolinergicele, amantidina este mai eficientă în
reducerea rigidității și akatiziei, dar are o eficiență mai mică asupra tremorului.
Inițierea tratamentului se face cu doze de 100 mg zi de zi, timp de o saptămână. Doza medie este
de 100 mg adminitrat de 2 ori pe zi. În cazul administrării unor doze mai mari, nu au fost
evidențiate beneficii suplimentare, doar agravarea efectelor adverse, în special riscul disfuncțiilor
46
cognitive. Dacă se solicită întreruperea tratamentului, acest lucru trebuie realizat treptat, pentru a
nu se agrava simptomele parkinsoniene.
Cele mai des întalnite efecte adverse sunt: greață, nevrozitate, anorexie, fatigabilitate, depresie,
insomnia, iritabilitate, psihoze, confuzie, anxietate, halucinații, tulburări de memorie. Datorită
confuziei, insomniei, halucinațiilor sau coșmarurilor se poate întrerupe terapia cu amantidină.
Aceste simptome apar mai frecvent în cazul pacinților vârstnici.
Livedo reticularis
Edeme la nivelul gleznei
Printre reacțiile adverse sunt incluse crizele epileptice, hipotensiunea ortostatică, insuficiență
cardiacă congestivă, leucopenie, edeme, fotosensibilitate, dermatită, rash, gură uscată ,
constipație, retenție urinară, vomă. În urma studiilor, tulburările de vede, retenția urinară și
urscăciunea gurii au legătură cu efectele adverse periferice anticolinergice ale amantidinei.
Pe parcurul terapiei se recomandă urmărirea oricăror reacții adverse, mai ales din partea SNC
( tulburări de memorie, confuzie, amețeli, halucinație, depresie) și afecțiunile renale. Este
necesară precauțiunea în cazul celor diagnosticați cu insuficiență cardiacă cognitivă, boli
hepatice, afecțiuni renale, dermatită eczematoidă recurentă, tulburări psihice, crize epileptice. În
cazul administrării împreună cu anticolinergicele, are loc augmentarea efectelor adverse
anticolinergice.
e. Terapia cu levodopa
În urma administrării acestui tip de terapie, majoritatea pacienților prezintă inițial o ameliorarea
stabilă a simptomatologiei. Sunt cunoscute două tipuri de produse Levodopa:
47
Levodopa și Carbidopa, proporționat 25/100 și 25/250 – noul tratament poartă
denumirea Nakom, Sinemet, Zimox
Primul preparat este disponibil în următoarele doze: 12,5/50, 25/100, 50/200mg ( proporția fiind
făcută în ordinea enumerării substanțelor). Forma dispersabilă este cea 25mg Benserazidă/
100mg Levodopa, iar 50/200 mg reprezintă forma cu eliberare controlată Madopar HBS.
Reacțiile adverse sunt reversibile și în același timp, dependente de doză. Cele mai des întâlnite
sunt cele gastrointestinale ( anorexie, grată, vărsături, hipotensiune ortostatică ).
48
Există riscul apariției crizelor hipertensive doar în cazul interacțiunii dintre Levodopa și
inhibitorii MAO . Administrarea în paralel a simpatomimeticelor necesită supravegherea atentă
deoarece această terapie le potențează efectul.
Cele mai mari probleme ridicate de terapie sunt fluctuațiile motorii și non-motorii, precum și de
diskinziile produse de această substanță. Putem clasifica astfel complicațiile motorii:
Fluctuații motorii :
o Femonemul “wearing-off”
o Fenomenul “on-off”
o Fenomenul “delayed-on”
o Fenomenul “no-on”
Diskinezii :
o De vârf de doză
o Difazice
o Distonia perioadei “off”
Conform experților, pot apărea și alte complicații non-motorii odată cu trecerea timpului la
pacienții tratați prin această terapie, și care sunt echivalente cu fluctuațiile motorii; și anume
fluctuațiile non-motorii, în relație cu terapia Levodopa: akatizia, durerea, anxietatea, depresia,
panica, tulburările vegetative, disfonia. În urma unei analize retroactivă realizată de experții
internaționali, se pot pune în evidență factorii de risc ce coduc la apariția complicațiilor motorii
și non-motorii:
Durata bolii: cu cât este pe o perioadă mai lungă, cu atât crește riscul
fluctuațiilor si a diskineziilor
Doza zilnică de Levodopa > 300-600mg
Severitatea bolii: cu cat o persoană este mai învârstă la debutul bolii, cu
atat crește riscul
Debutul bolii precoce, între 40-47 ani
49
Diskineziile induse prin terapia Levodopa, sunt consecința alterărilor metabolice neuronale
precum și de transmisie sinamptică foarte complexă, ce afectează și alți neurotransmițători, și
poate modifica sistemul de semnalizare normală de la nivelul circuitelor, directe și indirecte,
localizate la nivelul conexiunilor strio-palido-talamo-corticale.
Totalitatea acestor modificări structurale dar și funcționale care sunt responsabile de apariția
fluctuațiilor și diskineziei au drept cauză stimularea discontinuă și pulsatilă, care este produsă
prin intermediul agenților dopaminergici care au timpul de viață plasmatică scurt, asemea
Levodopei standard.
diskinezie,
grețuri,
diaree,
vărsături,
hipertensiune,
respectiv probleme neuropsihiatrice.
50
Stalevo este denumirea unui preparat Levodopa ce asociază Levodopa, Carbidopa și Entacapone
sub forma aceluiași comprimat. Eficiența acestuia este echivalentă cu administrarea preparatului
standard de Levodopa + inhibitori de decarboxilază + Entacapone.
În timpul terapiei poate aparea modificarea culorii urinei, aceasta capătă culoarea portocalie,
datorită acumulării unui metabolit. Se recomandă informarea în prealabil, pentru a nu se îngrijora
pacienții.
Terapia bolii Parkinson diferă în funție de stadiul bolii, evoluția acesteia și momentul inițial al
stabilirii diagnosticului. Pentru a stabili tratamentul potrivit, este necesară reevaluarea frecventă,
adaptarea unei terapii individualizate în funcție de evoluția bolii și asocierea mai multor
medicamente în stadiile mai avansate ale bolii (Fig 26)
51
Fig. 26 Inițierea tatamentului pentru pacienți fără tratament anterior
Odată cu trecerea timpului, boala progresează iar simptomele și tulburările motorii se agravează,
pot afecta calitatea vieții de zi cu zi și independența pacientului în efecuarea diferitelor activități.
(Fig. 27) O altă problemă este reprezentată de prezența complicațiilor medicamentoase apărute
în urma administrării în special de Levodopa.
52
Fig. 27 Tratamentul medicamentos al tulburărilor motorii tardive
La pacienții cu BP în stadiul avansat, cu sau fără diskinezii, cu fluctuații motori și /sau non-
motorii, se recomandă asocierea Levodopei, inhibitorilor de decarboxilază și Entacapone, cu
agonist dopaminergic, Rasagilină ori Selegilină.
53
În asocierea BP cu depresia, se recomandă uilizarea unui antidepresiv triciclic, supravegherea
cardiologică din cauza riscului de cardiotoxicitate, sau un inhibitor selectiv pentru recaptarea
serotoninei. Se pot administra alte antidepresive în cazuri bine justificate, cu condiția sa nu fie
contraindicate terapiei BP (Fig. 28)
54
Fig. 29 Schema de conduită a tratamentului tulburărilor cognitive în BP
Pacienților care dezvoltă pe parcursul bolii tulburări psihotice le este recomandă Quetiapina și
Clonazepina. Alte medicamente psihotice sunt contraindicate deoarece pot agrava
simptomatologia BP, sau pentru că nu se cunoaște eficiența și toleranța lor. Totuși, pe lista
medicamentelor recomandate se află și inhibitorii de colinesterază precum Rivastigmina sau
Donepezilul(Fig 30).
55
La pacienții cu BP și tulburări ale somnului, se poate preveni parțial distonia parkinsoniană
astfel: Levodopa cu eliberare controlată, asociată cu inhibitori de decarboxilază și cu inhibitori
COMT ori agoniști dopaminergici care au eliberare controlată. În cazul somnolenței diurne
recomandarea este de administare de substanțe stimulante cum ar fi suplimentarea cofeinei sau a
medicamentelor vigilizante.
56
2.Tratamentul chirurgical
În ziua de azi, tratamentul chirurgical de elecție este reprezentat de stimularea profundă cerebrală
la nivelul nucelului subtalamic. Acest tip de tratament este recomandat pacienților mai tineri care
suferă de complicații motorii severe și nu mai pot fi ținute sub control prin metode
farmacologice. Tratamentul se realizează doar în clinici specializate unde există echipamente
complexe. În urma acestui tip de tratament, rezultatul este spectaculos, majoritatea pacienților
pot renunța în totalitate la tratamentul cu Levodopa, alții pot reduce doza și numărul
administrărilor semnificativ. Totuși, nu este evident efectul asupra instabilității posturale sau a
freezing-ului. În urma unei analize recente, intervențiile lezionale sunt tot mai rare, iar
transplantul celular este rezervat studiilor clinice. Singurele interveții utilizate în prezent sunt
cele de stimulare profundă bilaterală, însă există suspiciunea apariției unor tulburări cognitive și
comportamentale.
Reabilitarea vârstnicilor cu sindrom parkinsonian prin mișcare, are multe beneficii asupra
acestei categorii de pacienți. Asocierea lui cu un tratament medicamentos îl va potența, ducând la
ameliorarea calității veiții pacineților.
57
Se recomadă evaluarea și a altor patologii cronice, precum HTA, diabet zaharat, înainte de
începerea acestui program de excerciții fizice. Acestea trebuie executate cu atenție, într-un ritm
lent, nu trebuie sa epuizeze pacientul. Pauza dintre repetări este necesar sa fie de aproximativ 30
minute iar pe parcursul excercițiilor sa se urmărească parametrii vitali (TA, AV) Programul
trebuie realizat astfel încât să conțină excerciții de mers, de ridicare și de îmbunătățire a
funcțiilor afectate, în funcție de evoluția și stadiul bolii ( 3; 4).
Hidrokinetoterapia este o metodă de recuperare des folosită, fiind considerată una dintre cele
mai bune. Se folosește apă caldă la 37°C deoarece dificultatea de execuție a mișcărilor se reduce
iar rigiditatea se dimuează la caldură. Dacă condițiile nu permit acest tip de terapie, înainte de
începerea ședințelor de kinetoterapie, se impune un masaj relaxant. Astfel, în acest caz se
recomandă ca teperatura camerei să fie de 25°C, nu mai puțin de 20-22°C, iar terapeutul să aibă
mâinile încalzite în prealabil.
Ameliorarea mobilitălii
Ameliorarea vitezei de mișcare
Ameliorarea coordonării mișcărilor
Ameliorarea respirației
Ameliorarea mimicii
58
trunchiului în oglindă sub control vizual. Prin exerciții se vizează corectarea posturilor vicioase:
cifoză dorsală, flexum-ul de genunchi și șold.
Exemple de exerciții:
Pot fi solicitate exerciții cu bastonul sau cu mingea (Fig 31) însă aceste exerciții necesită o
atenție mai mare asupra balansului membrelor superioare și poziției trunchiului. Se
efectuează zilnic exerciții în ortostatism, schimbarea direcției și învățarea pacientului să se
ridice de pe sol.
59
Fig. 31 Exerciții pentru ameliorarea coordonării mișcărilor
60
Fig. 32 Nord walking
Ameliorarea durerii este individualizată în funcție de fiecare pacient. Pacienții pot fi anxioși,
neîncrezători, nemulțumiți sau supărați din cauza durerii. Terapia medicamentoasă este
administrată doar la indicația medicului, cuprinde medicamente AINS, miorelaxante si
antialgice. Crioterapia se realizează prin aplicații și masaje cu gheață/ apă cu gheață.
Electroterapia se începe de obicei înaintea programelor de kinetoterapie. Se recomandă
galvanizările, curenți diadinamici, curenți interfențiali, stimulare nervoasă electrică transcutantă (
TANS) sau ultrasunetele. Se pot asocia cu acupunctura sau presopunctura.
61
Ameliorarea mimicii se realizează în fața oglinzii. Prin streching, comenzi verbale și contact
manual se facilitează muschii hioidieni și limba. Foarte eficiente sunt și mișcările gurii: de
închidere, deschidere, mestecare.
Diminuarea riscului de cădere necesită mult timp si răbdare. Cel mai important rol în acest
caz îl au medicamentele. Strategii de compensare a acestor deficiențe :
62
Pacientul nu trebuie sa care obiecte grele
Pacientul trebuie să se susțină dacă stă pe scaun
Fig. 33
Echipa
multidisciplinară
Pentru reabilitarea pacienților cu această maladie este nevoie de o echipă multidisciplinară foarte
bine pregătită (Fig 33). Din aceasta fac parte: neurologul, kinetoterapeutul, asistentul medical,
fizioterapeutul, ergoterapeutul, maseurul, dieteticianul, nutriționistul, logopedul,
gastroenterologul, psihologul, psihiatrul și familia pacientului. Membrii familiei sunt o piesă
foarte importantă din această echipă. Ei primesc suportul educațional al fiecărui specialist și
trebuie să înțeleagă măsurile recomandate (29).
63
Capitol III. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN INGRIJIREA
PACIENTULUI CU BOALA PARKINSON
3.1 Rolul asistentului medical în îngrijirea pacineților vârstnici cu Boala
Parkinson
“Rolul esențial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă,
să-și mențină sau recâștige sănătatea ( sau să-l asiste în ultimele sale clipe ) prin îndeplinirea
sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forța, voința sau cunoștințele necesare.
Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcții astfel încât pacientul să-și recâștige
independența cât mai repede posibil”. Virginia Henderson în Principii fundamentale ale
îngrijirii bolnavului.
a. Independente
b. Dependente
c. Interdependente
64
b. Funcția de natură dependentă
La indicația medicului, asistenții medicali, trebuie să aplice metodele de
tratament, observație și de readaptare. Aceștia trebuie să observe modificările
apărute în urma tratamentului și să înstiințeze medicul
1. Funcție profesională
2. Funcție educativă
3. Funcție economică
4. Funcție de cercetare (30).
Asistenții medicali sunt nevoiți să obțină răspunsuri din partea pacientului și aparținătorilor cu
privire la starea de sănătate a acestuia, în vederea recuperării cat mai rapide. Acestea vizează
următoarele categorii :
Debutul bolii
Schema medicației curente
Prezența altor afecțiuni medicale
65
Capacitatea cognitivă, respectiv afectivă. În cazul în care acestea sunt afectate,
trebuie să apelăm la unul din aparținătorii pacientului deoarece este necesar să lămurim aspectele
din acest listing.
Aderența la tratamentul prescris: Sub ce formă sunt medicamentele? Ce
cantitate de medicamente ia zilnic? După cat timp apare efectul ? Cât timp durează efectul ?
Sunt prezente fluctuațiile motorii de tip wearing-off? Apar reacții adverese, diskinezii ? La care
medicament apar acestea ? În ce moment al zilei ia medicația? Își ia medicamentele constant sau
există perioade în care uită de acestea? În cazul în care medicul i-a sugerat oprirea medicației,
care au fost simptomele în această perioadă ? Este cineva responsabil pentru administrarea
medicației ? Are posibilitatea de a-și procura singur medicamentele? În ce cantitate consumă
proteine? În urma acestei scheme de tratament îi este afectată calitatea vieții? Sunt incluse
suplimente de vitamina B6 în alimenație?
Alimentația pacientului și sistemul digestiv al acestuia: Pacientul are
capacitatea de a se alimenta singur ? Este capabil sa bea singur? Este necesară modificarea
consistenței alimentelor? Sunt prezente salivarea abundentă, balonările sau eructațiile? Cum este
tranzitul, încetinit sau accelerat? Se confruntă cu incontinență fecală? Sunt utilizatea des
laxativele sau clismele evacuatorii? Ce ne poate spune despre frecvența scaunelor, dar despre
aspectul lor? Necesită ajutor pentru a merge la toaletă? Aceste probleme îi afectează calitatea
vieții?
Probleme urinare: Are simptome? Aceste simptome au aparut în urma
diagnosticării cu boala Parkinson? Întrebări referitoare la : antecedente renale, genitale, vezicale,
nasteri normale sau cezariene, prezența durerii sau a usturimilor, micțiuni cu dificultate, nicturie,
modificarea culorii sau presiunii, enurezis, prezența sondei urinare, senzația urinării incomplete,
disfuncții sexuale, exista nevoia unui ajutor pentru a se deplasa la baie, ce cantitate de lichide
ingeră zilnic, căderi frecvente ?
Somnul: Care este cauza acestora? De cand sunt aceste probleme? În schema lui
de tratament sunt prevăzute și medicamente pentru insomnie? În cazul în care sunt prescrise,
rolul acestora este pentru adormire sau pentru trezire? Suferă de somnolență diurnă? Calitate
vieții acestuia este afectată? Cum este afectată familia de aceste modificări? Câte ore doarme? În
timpul nopții sunt prezente rigiditatea, distonia, nicturia, halucinațiile, coșmaruri, dureri, apnee
sau sindromul picioarelor neliniștite?
66
Locuința personală: Este locuința proprie sau stă cu chirie? La ce etaj locuiește?
Are balustradă pentru sprijin sau lift? Familia îi oferă suportul de care are nevoie? Este necesară
modificarea locuinței, adaptarea în funcție de nevoile acestuia?
Activitate cotidiană: Ce activități avea înainte de a se îmbolnăvi ? Ce activități
are în prezent ? Este necesară completarea scalei lui Schwab și England (ADL = Activities of
Daily Living Scale ). ( Fig. 34)
67
B. Managementul medicației
Rolul asistentului medical este foarte important pentru a forma o relație de încredere
între personalul echipei medicale și pacient( Fig.35).
În momentul internării pacientului se realizează o schemă de tratament urmată în mod
curent acasă.
Se menționează medicamentele ultilizate în boala Parkinson, dar și pentru alte afecțiuni,
analizând în cele din urmă posibilele interacțiuni dintre medicamente.
În cazul în care la farmacia spitalului nu se găsește medicația urmată de pacient, trebuie
anunțat medicul. Acesta poate decide dacă schimbă sau nu tratamentul actual, sub o
supraveghere mai atentă
Se păstrează cu strictețe orele la care se administrează medicamentele. Trebuie ținut cont
că fiecare pacient are propria schemă de tratament individualizată. Conform studiilor 3
din 4 pacienți nu primesc la timp medicația. Întârzierea cu doar o oră ar putea duce la
creșterea tremorului, a rigidității, al dezechilibrului, a confuziei sau agitației.
Asistentul medical trebuie să testeze deglutiția pacientului, iar dacă constată prezența
disfagiei, se va informa medicul curant iar în urma aprobării acestuia, medicamentele se
pot înlocui cu alte forme: gel intestinal, patch-uri, injectabile.
Medicația este administrată doar de către asistentul medical, pentru a putea avea o
perspectivă obiectivă asupra terapiei.
Este necesară o atenție sporită la dozele administrate. Astfel evităm apariția reacțiilor
adverse.
Asistenții medicali, dar și pacienții trebuie să știe că întreruperea bruscă a tratamentului
ar putea compromite starea generală de sănătate a pacientului. În același timp putem
vorbi și de introducerea unui tratament nou, trebuie realizat progresiv sub atenta
supraveghere medicală. Oprirea medicației se face întotdeauna treptat. Doar medicul
poate face modificări ale tratamentului.
La fiecare 24 de ore, pacientul va completa un jurnal în legătură cu simptomatologia
activă și cea absentă (off/on). În cazul în care pacientul nu poate completa singur, nu are
discernământ, asistenta medicală va face acest lucru.
68
Asistentul medical trebuie să cunoască medicamentele cu efect antidopaminergic ce pot
agrava simptomele bolii: Metoclopramida, Ciclizina, Emetiral (procloperazina),
Romergan (prometazina).
În cazul în care pacientul urmează un tratament cu IMAO-B : rasagiline sau selegiline,
trebuie evitate urmatoarele medicamente: tramadolul, efedrina, pseudoefedrina,
fenilefrina, mirtazapina.
Până la o treime din pacienții diagnosticați cu boala Parkinson ajung la urgențe, din
diverse motive. Printre aceste cauze se numără: infecțiile pulmonare și urinare, psihozele,
căderile, afecțiunile cardiace, sau intervenții chirurgicale (hernii de disc, artroplastii, inrervenții
cardiace sau plastice ).
69
Idealul ar fi ca spitalul să aibă capacitatea de a oferi și asistență neurologică bolnavilor
deoarece aceștia suferă de un grad mai mare de anxietate. În cazul unor operații sau a unor
intervenții minim invazive se recomandă să ținem cont de aspectele următoare:
70
Nu se recomandă în cazul pacienților care se află în fază acută Apomorfina ca
alternativă la agoniștii dopaminergici.
E. „Educația” pacientului
71
Se îngrijește de confortul pacinetului când acesta nu are posibilitatea de a
îndeplini independent unele funcții
Deci, asistentul medical are un rol foarte important în îngrijirea pacientului complex,
diagnosticat cu boala Parkinson. Este necesară o supraspecializare a asistenților medicali
generaliști în urma cărora aceștia vor dobândi abilități necesare pentru a se integra în echipa
multidisciplinară. Ei sunt liantul dintre membrii echipei, deoarece sunt persoanele care petrec
mult timp cu pacientul (28).
În concluzie, putem spune că asistenții medicali sunt cei în a cărei pregătiri se regăsesc
caracterul moral și valorile acestei profesii sub forma a patru puncte cardinale:
Să promoveze sănatatea
Să reinstaureze sănătatea
Să prevină boala
Să aline suferința
“Am spus că nursa trebuie să fie pentru ceilalți, ceea ce ar fi fost ei înșăși dacă ar fi avut forța,
voința ori cunoștințele necesare. Dar, mergând mai departe, spun că nursa îl va face pe pacient
independent cât mai repede posibil” ( 32 ).
Numită și “legenda modernă”, Virginia Henderson este consideată una dintre cele mai
importante figuri ale scolului al XX-lea, în domeniul nursingului. Virginia Henderson a
indentificat 14 nevoi fundamentale, inspirându-se din ideile holistice și din piramida necesităților
(21).
72
1. Nevoia de a respira
2. Nevoia de a se alimenta și de a se hidrata
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a face mișcare și de a avea o poziție corectă
5. Nevoia de a se odihni și de a dormi
6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca
7. Nevoia de a-și menține temperatura între limitele normale
8. Nevoia de a-si proteja tegumentele, de a fi curat
9. Nevoia de a evita pericolele
10. Nevoia de a comunica cu semenii săi
11. Nevoia de a învăța să aibă grijă de sănătatea sa
Nevoi spirituale
12. Nevoia de a acționa în funcție de credința și valorile sale
Nevoi sociologice
13. Nevoia de a se realiza, de a fi util
Nevoi psihologice
14. Nevoia de a se relaxa, recrea
Respirația are rolul de a asigura în mod continuu, aportul de oxigen necesar la nivelul
celulelor ce îl utilizează. În cazul pacienților diagnosticați cu această patologie, anxietatea este
unul dintre simptomele des întâlnite. Se definește drept o stare psihologică de teamă, însă în lipsa
obiectului. Acest lucru are un impact semnificativ în ceea ce privește aparatul respirator,
deoarece starile emotive necesită un consum mare de oxigen. Asupra acestor pacienți, anxietatea
se manifestă sub forma unor atacuri de panică, care se produc brusc și durează doar câteva
minute. Sunt asociate cu simptome fizice, precum dispneea, palpitațiile, amețeli, halucianții.
Astfel, rata respirației este crescută.
Una dintre problemele de dependență ale acestei nevoie este reprezentată de alterarea
vocii. Printre simptomele BP sunt intensitatea scazută a vocii, vorbire disfonică, răgușită,
monotonă. Se știe că mediul înconjurător determină o bună funcționare a tuturor aparatelor și
73
sistemelor organismului. Aerul pe care fiecare dintre noi îl respirăm influențează întregul
mecanism de funcționare al organismului, în special al aparatului respirator. Poluarea, noxele
industriale sau factorii toxici precum pesticide, CO, mangan, ierbicide, dioxid de carbon sunt
factori importanți în apariția diverselor patologii ale aparatului respirator. Realizând o corelație
cu factorii de risc responsabili de apariția BP, observăm ca printre aceștia se numără și factorii de
mediu. Așadar, putem spune ca nevoia de a respira poate fi afectată în această patologie, în
funcție de severitatea bolii pacientului și în funcție de alte patologii asociate. În ceea ce privește
circulația, aceasta are rolul de a transporta substantele nutritive, a oxigenului la nivelul
țesuturilor. Printre manifestările de dependentă ale acestei nevoi asociate cu patologia pacienților
noștri se numără hipertensiunea ortostatică care apare la 40-50% din persoane și rigidiatea în
mișcări. Astfel trebuie monitorizată presiunea arterială.
3.Nevoia de a elimina
Eliminarea este una din necesitățile esențiale ale organismului prin care acesta se
debarasează de substantele rezultate în urma metabolimului, substanțe nefolositoare.
De multe ori, pacienții suferă de modificări ale sistemului nervos vegetativ. Cele mai des
întâlnite simptome prin care poate fi afectată această nevoie, sunt :
74
Disfuncție anorectală
Aceste tulburări se pot influența pozitiv prin anumite obiceiuri zilnice. Dacă pacientul
prezintă incontinență urinară nocturnă, pacientul trebuie instruit în vederea consumului de
lichide. Se recomandă creșterea consumului acestora pe timp de zi și pe cât posibil, seara.
Costipația, golirea cu întârziere a stomacului, pot fi urmari ale dereglării sistemului nervos
vegetativ sau efecte secundare apărute în urma medicamentației. Indiferent de cauză, este
necesară asigurarea unei diete variabile. Alimentația trebuie să fie bogată în fibre, consumul
lichidelor între unu și doi litri pe zi. Alături de acest regim trebui integrată activitatea fizică,
gimnastica abdominală și pelvină. La recomandarea medicului se vor administra medicamente în
vederea reglării acestei nevoi.
Cele mai reperezentative simptome ale acestei maladiei sunt cele posturale. Este una
dintre cele mai afectate nevoi. Încă de la debutul bolii sunt obsevate semne de încetinire a
mersului. Pe măsură ce boala progresează, pașii sunt tot mai mărunți. Unii pacienți suferă de așa-
numitul fenoment freezing descris în capitolul anterior. În aproximativ 50% din cazuri, apar
paresteziile, durerea. Aceste simptome sunt asociate stadiilor timpurii ale bolii. Distoniile
( crampele ) apărute la primele ore al dimineții, la nivelul călcâielor, piciorelor respectiv
degetelor de la picior, sunt deosebit de dureroase. Acestea pot reprezenta unul din motivele
alterării nevoii de mișcare. Vârstnicii fac parte din categoria de vârstă cea mai predispusă
accidentărilor datorită forței musculare reduse și osteoporozei. Însă, în cazul pacienților cu BP,
refelexul de protecție în vederea accidentărilor este redus la minim. Hipertonia musculară,
bradikinezia sunt de asemene semne importante ce alterează nevoia de mișcare. Datorită posturii
în flexie, centrul de greutate al corpului este mult în față, instabilitatea posturală crește iar riscul
de cădere este mare. Acest simptom este adesea prezent în stadiile târzii ale bolii.
Aceasta este una dintre nevoile fundamentale ale fiecărei ființe umane, pentru a obține
randamentul maxim al organismului. Această nevoie este alterată atât din cauza bolii, cât și din
75
cauza efectelor secundare apărute în urma medicației precum cea cu agenți dopaminergici
(levodopa). Pacienții acuză frecvent somnolență excesivă, atacuri bruște de somn, oboseală și
iritabilitate. Acestea ridică probleme importante deoarece în diferite situații viața pacientului
poate fi pusă în pericol. Este necesar să asigurăm confortul bolnavului prin aerisirea încăperii și
asigurarea liniștiei. Se recoandă învățarea pacientului a diferitelor tehnici de relaxare,
adminitrarea diferitelor medicamente la nevoie, doar la indicația medicului.
A fi îngrijit, curat sunt necesități ce au rolul de a-ți menține o piele sănătoasă și o ținută
decentă. Pacienții pot suferi de un deficit în autoîngrijire datorită tremorului și a încetinirii
mișcărilor. Alterarea acestei nevoi se manifetă prin dificultatea pacientului de a-și păstra igiena
corporală. Pecientul trebuie ajutat să își facă baie, să își schimbe lenjeria, să îsi spele picoarele,
să își taie unghiile, să își igienizeze cavitatea bucală.
Aceasta este o necesitate pentru a putea fi protejat împotriva agresiunilor de tip intern sau
exterm, în vederea menținerii integrității fizice și psihice. Datorită anxietății, depresiei, stresului,
tremorului, bradikineziei, această nevoie poate fi alterată. Este necesar ca pacientul să fie
echilibrat din punct de vedere psihic. Trebuie să le oferim tot suportul de care aceștia au nevoie,
să explorăm nivelul de cunoștințe al pacientului privind boala și modurile de manifestare ale
76
acesteia. Afectarea acestei nevoi poate fi asocierea mai multor factori precum factori psihologici
( anxietate și stres ), factori sociologici (religie, educație) și factori biologici (vârstă).
Intensitatea vocii pacienților este scăzută, vorbirea este disfonică, răgușită, neinteligibilă.
Pacienții au probleme la articularea cuvintelor. În funcție de evoluția bolii, se modifică și scrisul,
care devine tremurat, mic, ilizibil. Pacienții sunt lipsiți de expresivitate facilă, clipesc rar iar
postura și mersul nu sunt favorabile unui limbaj non-verbal eficient, pozitiv. Pacienții care suferă
de anxietate au o comunicare ineficientă care se manifestă prin interiorizare. Aici intervine rolul
asistentei de educare a pacientului, de stabilire a unei relații bazate pe încredere atât cu pacientul
cât și cu aparținătorii acestuia.
77
Susele de dificultate sunt împărțite în funcție de de 3 criterii asociind patologia BP:
a. Dificultate de învățare
Anxietate
Lipsa pregătirii psihice și lipsa motivației
Interpretarea într-un mod greșit a informației
Dificultatea de întelegere a informației
b. Cunoștințe insuficiente
Apartenența la o altă cultură
Inaccesibilitatea la informații
c. Ignoranță, nepăsare față de dobândirea unor noi atitudini și deprinderi
Nerespectarea sfaturilor primite din partea cadrelor medicale
Neîntelegerea nevoii de învățare
Pe plan mondial, numărul persoanelor vârstice este o provocare atât pentru țările bine
dezvoltate dar și pentru cele în curs de dezvoltare. Pe măsură ce crește ponderea acestui segment
al populației, se măresc cererile de asistență medicală. Sistemele de sănătate trebuie să fie într-o
continuă adaptare prin pregătirea anumitor cadre în domeniul geriatric. Este necesar ca educația
medicilor “de mâine“ să vizeze perspectiva abodării interdișciplinare din cauza polipatologiei
des întâlnite în cazul vârstnicilor. Pentru ocrotirea sănătății și prevenirea îmbolnavirilor, trebuie
să creștem nivelul educației sanitare, în special în rândul persoanelor din această categorie de
vârstă.
Primul drept fundamental al unui om, este dreptul la existență, deci putem spune dreptul
la viață. Dintotdeauna, oamenii și-au exprimat o anumită nelinistea, nemulțumire, indiferent de
forma acesteia, fie culturală, personală sau locală. Nu de puține ori, remediul a fost și este în
continuare religia, care prin practicile și mijloacele ei, sunt menite să aducă alinarea. Alexis
78
Carrel spunde despre aceasta nevoie de spiritualitate religioasă ca fiind parte din viata tuturora,
credincios sau nu:
“A vorbi despre rugăciune oamenilor moderni, pare la prima vedere o strădanie cu totul
inutilă. Cu toate acestea, în ciuda refractarităţii lor, nu este oare absolut necesar să cunoaştem
cât mai bine toate activităţile omeneşti de care fiecare în parte în mod potenţial suntem în
stare?Căci nu putem lăsa vreuna din ele adormită sau nefolosită, fără o mare primejdie
ce se va arăta mai devreme sau mai târziu pentru noi sau pentru urmaşii noştri.
Depresie
Anxietate
Sentimetul de inferioritate datorită patologiei și manifestărilor asociate
Scăderea inițiativei
Simptome vegetative
Tulburări ale somnului
Sentimentul de inutilitate, de pierdere
Supunerea la un anumit regim
Incapacitatea de a exercita practicile religioase
Dificultatea de a mai participa la anumite activități religioase
Dificultatea de a mai acționa în funcție de credința și valorile sale
12.Nevoia de a se realiza
79
Nevoia de a se realiza, este necesară pe parcursul întregii vieți și este unică în funcție
de capacitățile individului. În funcție de capacitățile ficărui individ, această nevoie poate fi
afectată prin
În acest sens, asistenta are un rol important în promovarea unei imagini pozitive despre
sine. Prin intermediul familiei și cadrelor medicale, pacientul poate fi susținut din punct de
vedere fizic și psihic pentru a-și recăpăta autonomia (31).
80
Ritm lent de efectuare a mișcărilor
Probleme de dependență
Planul de Nursing realizat ipotetic pe baza nevoilor afectate la un pacient cu boala Parkinson
este în atașat la sfarșitul tezei de licență în ANEXA
Anamneza
81
Antecedente neredo-colaterale: neagă
Alergii- lactate
Istoricul bolii: Pacientul în vârstă de 74 ani, cunoscut cu APP de mai sus, se prezintă în clinică
pentru durerei de coloană lombară, fatigabilitate și evaluare geriatrică
Talie 1,64m
Greutate 70kg
Supraponderal-IMC = 26,43 kg/mp
Stare de conștiență prezentă
Tesutul celular subcutantat Bine reprezentat ; fără edeme ; Fanere - consistență trofică
Aparat locomotor:
82
Aparat respirator
Aparat cardio-vascular
Aparat digestiv :
Aparat excretor
micțiuni fiziologice
Palpare – Giordano bilateral
Loje renale suple
83
Explorări funcționale:
Electrocardiograma
Deviație marcata de axa stângă
Defect de conducere intraventriculară nespecific
Hipertrofie ventriculară stângă
Infarct septal acut
Ecografie abdominală=Boală renală multichistică, adenom de prostată, Meteorism
intentinal intens
Analize de laborator:
Biochimice - acid uric, ALT, AST, cholesterol, creatinine, glucoza, HDL, trigliceride,
uree= valori normale; Valori patologice: Creatinina - 1.76 ( valori normale 0.9 – 1.3
mg/ dl) ; Uree – 59.71 ( valori normale 10 – 50 mg/dl )
Hemoleucograma completă- valori nmormale
VSH =- valori nmormale
Sumar urină=valori nmormale
Scale de evaluare psiho geriatrica: Pacientul a crescut 1 punct la GDS și a scăzut 7 puncte la
MMSE în ultimele 12 luni
Consult geronto-psihologic
Aspect depresiv
84
Percepție moderat alterată
Atenție – hipoprosexie
Memorie – hipomnezie de conservare, evocare
Gandire – deficit cognitiv ușor
Dispoziție – tulburare afectivă depresivă, nervozitate
Ritm nictemeral – insomnia
Recomandari
85
5. Dispensarizare neurologică periodică teritorială
6. Dispensarizare cardiologică periodică teritorială
7. Consult urologic
86
crescut, -informarea pacientului medicului
manifestate prin în legătură cu factorii
HTA, zgomote care influențează
cardiace tensiunea arterial
Alterarea -elaborarea unui program
respirației datorită de exerciții fizice
obezității și personalizat
acumulării -educarea pacientului în
lichidului la legătură cu regimul
nivelul plămănilor dietetic și medicamentos
manifestată prin
diminuarea
respirației
Nevoia de a Dificultate de a se Asigurarea Elaborarea unei diete Administrăm
se alimenta si alimenta și nutriției personalizate în funcție medicamente
hidrata hidrata datorită optime de nevoile pacientului care să
intoleranției la Recomandam pacientului accelereze
lactoză și să evite consumul de miscările
tranzitului lichide în timpul mesei intestinale la
intestinal încetinit recomandarea
manifestat prin medicului
meteorism
abdominal intens
Nevoia de a Dificultate de a Facilitare Educarea pacientului în Administrearea
elimina elimina datorită eliminărilor vederea unui program de medicației
hiperplaziei într-un ritm exerciții de gimnastică specifice reglării
prostatei și normal cât abdominală și pelvină acestei nevoi la
deficienței renale mai repede și pentru îmbunătățirea recomandarea
cronice asociate prevenirea tranzitului intestinal medicului
cu Boala constipației -asigurarea unei diete
Parkinson variablie bogate în fibre
manifestate prin -instruirea pacientului în
87
tranzit intestinal vederea consumului
încetinit zilnic de lichide
Nevoia de a Imposibilitatea de Asigurarea Asistenta asigură Adminstrarea
se odihni a se odihni odihnei condițiile necesare unui somniferelor la
corespunzător pacientului somn odihnitor recomandarea
datorită Asistenta asigură o medicului
deficienței renale poziție comodă
cronice și Bolii pacientului
Parkinson Asistenta medical învață
manifestate prin pacientul diferite tehnici
insomnie, de relaxare
letargie, distonie
Nevoia de a Dificultate în Îmbunătățirea Asistenta medical: Asistenta
face mișcare efectuarea mobilității și -ajută pacientul să medicală
și de a avea o mișcărilor cauzată posturii realizeze mișcări pasive recomandă
poziție de și active exercițiile
corectă supraponderalitat -planifică programul postural sub
e tremor, distonie, zilnic al exercițiilor fizic atenta
durerei articulare -învață pacientul exerciții supraveghere a
manifeste prin pentru ameliorarea unui
diminuare posturii fizioterapeut
mișcării -încurajează pacientul să Administrează
Alterarea poziției participe la diverse antiinfalamtoare,
corupului datorită activități precum înotul miorelaxante și
toracelui ușor sau grădinăritul antialgice la
cifotic -recomandă baile calde indicația
manifestată prin urmate de masaje medicului
durerei
abdominale la
nivelul coloanei
lombare
Nevoia de a Incapacitatea de a Pacientul să Înduremarea pacientului Psihoterapie
88
se recrea avea interacțiuni se poată către psihoterapie specializată
sociale din cauza destinde și Determinarea pacientului Administrarea
tuburării afective recrea. să participe la diferite antidepresivelor
depresive, Dezvoltarea activități alături de alți la recomandarea
deficitului interacțiunii bolnavi medicului
cognitive sociale Asigurarea suportului
manifestate prin emotional
anxietate
Evaluarea cazului :
89
CAPITOLUL IV – STUDIU DE CERCETARE- Evaluarea deficitului cognitiv la pacienții
vârstnici cu boala Parkinson internați în Clinca de Geriatrie Sp.Sf.Luca
Este un studiu retrospectiv, cross-secțional pe care l-am realizat în perioada ianuarie -martie
2019 în Clinica de Geriatrie și Gerontologie din Spitalul de boli cronice „Sf. Luca” pe un numar
de 128 de pacienți. Criteriile de includere au fost pacienți cu vârste peste 65 de ani, diagnosticați
cu boala Parkinson (diagnostic principal sau secundar).Au fost eligibili 28 de pacienti.
anamneza
examenul clinic
investigaţii de laborator şi paraclinice
scale de evaluare psihologica
90
2. incidența bolilor associate BP
3. incidența simptomelor frecvent întâlnite
4. evaluarea deficitului cognitiv la acești pacienți cu ajutorul scalelor standardizate
geronto-psihologice: Scala minima de examinare mental (Mini Mental State
Examination-MMSE) și testul desenarii ceasului (Clock-Drowing Test-TDC).
IV.2. Rezultate
Din totalul de 28 de pacienți, incidenta BP a fost relative asemanatoare la cele doua genuri:
53,57% genul masculine și 46,42% cel feminin ( Tabel 1; Fig.1).
91
Incidența bolii Parkinson în funcție de sex
Femei ;
46.43% Barbați ;
53.57%
Barbați Femei
Pentru a analiza după grupele de varstă prevalența bolii Parkinson la lotul de pacienți vârstnici,
am împărțit pacienții în 4 grupe de vârsta, folosind vârstele geriatrice, astfel:
Din totalul de 28 de pacienți eligibili, cei mai numerosi pacienti cu BP (60,71%) sunt din grupa
de vârstă 65-74 de ani (vârstnici), urmati de cei din grupa de vârstă 75-84 de ani (35,71%), iar
cei longevivi (peste 85 de ani) sunt in proportie de 3,75% ( Tabel 2; Fig.2)
Total Varstnic tanar 65-74 Varstnic 75-84 ani Longevivi > 85ani
ani
28 17 10 1
92
% 60,71% 35,71% 3,57%
Longevivi; 1; 4%
Varstnic tanar
Varstnic tanar ; Varstnic tanar
10; 36% Longevivi
Varstnic tanar ;
17; 61%
Din totalul de 28 de pacienți, cei mai multi pacienti provin din mediul urban (57,14%)
comparative cu mediul rural (42,85%) ( Table3; Fig. 3 ).
93
Incidența bolii Parkinson în funcție de mediul de viață
94
Incidența bolilor asociate unice sau în comorbiditate
9
Depresie
19 HTA
Fibrilație arterială
7 Adenom de prostată
Demență
16
Cele mai frecvente simptome pe care le-am descoperit la pacienții vârstnici cu boala Parkinson
din lotul de cercetare sunt(Tabel 5; Fig.5):
95
pacienti
% 50% 25% 35,71% 64,28% 78,57%
20%
31%
10%
14%
25%
Mersul cu pași mici Incontineța urinară Deficitul cognitiv Tremor al extremităților
Tulburări de echilibru
Pentru evaluarea deficitului cognitiv s-au utilizat scalele standardizate geronto-psihologice: Mini
Mental State Examination (MMSE) și testul desenarii ceasului (Clock-Drowing Test).
a). Conform Scalei MMSE care are 3 grade de severitate în funcție de scorul obținut:
Am constatat că din totalul de 28 de pacienți, 10 prezintă o afectare ușoară (35%), iar cei cu
afectare medie și severă sunt in număr egal=9 pacienti (32%)( Tabel 6; Fig.6).
96
Scor MMSE Ușor Moderată Severă
(scor ≥21-25p) (scor=10-20p) (scor ≤9p)
Numar pacienti 10 9 9
Moderat
Usor; 10;
; 9; 32%
36%
Severa;
9; 32%
b). Testul ceasului are scoruri maxim de până la 10 p. Pentru cercetare am stabilit ca evaluare
două grupe:
97
Tabel 7. Distributia pacientilor dupa deficitul cognitiv conform scorului TDC
Numar pacienti 17 11
% 60,71% 39,28%
Deficit moderat
11; 39% Deficit sever
17; 61%
98
Stilul de viață are și el un rol foarte important. În urma studiilor, procentele arată că
pacienții din mediul urban sunt mai afectați de această maladie decat cei din mediul rural,
acestea fiind 57,14% respectiv 42,85%
Cele mai des întâlnite boli asociate cu această maladie sunt :Depresia, HTA, Fibrilația
arterială, Adenomul de prostată, Demența. Rezultatele arata ca frecventa acestor boli este
urmatoarea: depresie (67,85%), HTA (57,14% ), demență (32,14%), adenomul de
prostată și fibrilația arterială cu un procent de 25%, repectiv 17,85%.
În urma diagnosticării majoritatea pacienților relevă că cele mai frecvente simptome sunt
tulburările de echilibru (78% ), tremor al extremităților (64%), mersul cu pași mici
( 50%), urmate de deficitul cognitiv ( 35%) și incontineța urinară (25%)
Conform scalei MMSE și rezultatelor obținute, pacienții din lotul examinat au deficit
cognitiv ușor (36%), însă procentele sunt destul de apropiate cu cele ale pacienților cu
deficit cognitiv moderat și sever (32% ).
Testul cesului este unul dintre testele specifice realizate pentru a diagnostica un pacient
cu acestă maladie. În urma evaluării am observant 2 grupe, preponderența aparținând
pacienților cu deficit moderat ( 61%), față de cei cu deficit sever (39%).
CONCLUZII
Boala Parkinson este cunoscută ca fiind una dintre cele mai frecvente boli
neurodegenerative, care afectează în prezent aproximativ 1% din persoanele cu vârsta peste 60
ani și provoacă dizabilități progresive.
Prevalența și incidența bolii variză în funcție de sex, distibuție etnică și rasială. În general
prevalența este mai mare pentru sexul masculin și pentru rasa albă.
99
Factorii de risc responsabili de producerea sindromului Parkinsonian sunt reprezentați de
vârstă, substanțe toxice, factori de mediu, administrarea medicamentelor care au drept urmare
blocarea efectelor dopaminei, accidentele, afecțiunile vasculare și factorii genetici.
Din pacate, nu există un test specific care poate diagnostica boala Parkinson.
Diagnosticul este realizat de către medicul neurolog, pe baza anamnezei, semnelor și
simptomelor, unui examen neurologic, fizic și pe baza testelor imagistice (RMN/CT). Evaluarea
stadialitatii si a severității bolii ca și supravegherea riguroasă a evoluției se realizează prin
intermediul scalelor UPDRS și Hoehn & Yahr.
Terapia bolii Parkinson diferă în funție de stadiul bolii, evoluția acesteia și momentul
inițial al stabilirii diagnosticului. Pentru a stabili tratamentul potrivit, este necesară reevaluarea
frecventă, adaptarea unei terapii individualizate în funcție de evoluția bolii și asocierea mai
multor medicamente în stadiile mai avansate ale bolii. Tratamentul este atât medicamentos cât și
chirurgical. Tratamentul medicamentos, poate fi dopaminergic, non-dopaminergic și
neuroprotector.
Reabilitarea vârstnicilor cu sindrom parkinsonian prin mișcare, are multe beneficii asupra
acestei categorii de pacienți. Asocierea lui cu un tratament medicamentos îl va potența, ducând la
ameliorarea calității veiții pacineților. Exercițiile fizice sunt specifice fiecărui individ în funcție
de severitatea, stadiul și evoluția bolii.
100
Asistenta medicala are un rol importanta in ingrijriea acestor pacienti, urmarirea evolutiei
lor, a nevoilor care pe parcurusul evolutiei se pot modifica astfel incat interventiile necesare sunt
mereu reevaluate.
BIBLIOGRAFIE
102
22. Melcon MO, Anderson DW, Vergara RH, et al. Prevalence of Parkinson’s disease in
Junin, Buenos Aires Province, Argentina. Mov Disord 1997; 12:197-205pg
23. Moldoveanu Monica, Vasile Mihaela, Semiologie pentru asistenți medicali, 2011-2015,
Editura ALL, pg 6; 144
24. Pahwa Rajesh, Lyons Kelly E., Handbook of Parkinson’s Disease, Informa healthcare,
fourth edition, 1993, pg 50 – 98
25. Phillips NJ, Reay J, Martyn CN. Validity of mortality data for Parkinson’s disease. J
Epidemiol Community Health 1999; 53:587-588pg
26. Protocol clinic national PCN-286- Boala Parkinson, Ministerul Sanatații al Republicii
Moldova, Chișinău, 2017
27. Schoenberg BS, Anderson DW, Haerer AF. Prevalence of Parkinson’s disease in the
biracial population of Copiah County, Mississippi. Neurology 1985;35: 841-845pg
28. Sîrbu Carmen- Adela, Nursing in neurologie, Ed. Hamangiu, Bucuresti 2017, pg 184
29. Sîrbu Carmen-Adella - Nursing în neurologie , Ed.Hamangiu, București 2017 pg.193-289
30. Titircă Lucreția, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngirjiri corespunzătoare
nevoilor fundamentale, Vol I , Ed.Viața Medicală Romanească, pg 7-9
31. Titirca Lucreția, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzatoare
nevoilor fundamentale, Vol II, Ed. Medicală Românească 2008, pg 100
32. Tomet A.M., Așigood M.R., Nursing therorist and their work, p.102, St. Louis Mosby
1998
33. Wiredfeldt Karin , Hans Olov Adami, Philip Cole, Dimitrios Trichopoulos, Jack Mandel,
Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease : A review of the evidence;, Springer
Science &Business, 2011
34. Woitalla Dirk, Brochure nutrition parkinson, Clinica de Neurologie a Universității Ruhr
35. Young Paul A., Young Paul H., Cuculici Ghe. P Neuroanatomie Generală si Clinică, Ed.
medicala CALLISTO, 2000 pag. 2
ANEXE
103
Nevoi Diagnostic de Obiective Interventii autonome ale Interventii
fundamentale nursing P.E.S. asistentului medical delegate ale
asistentului
medical
104
manifestată prin încalzirea și aerisirea
tulburări ale corespunzătoare a salonului
emisieii vocale, -sfătuiască pacientul
intensitate
scăzută, răgușeală
-Hipertensiune
ortostatica
105
pentru o mai bună
alimentare a pacientului
3. Nevoia de a Dificultate de a Facilitarea -monitorizarea cantității de -
elimina elimina datorită eliminărilor într- urină și a nr scaunelor/zi determinarea
imobilității și un ritm normal, -instruirea pacientului în bilanțului
diminuării cât mai repede. vederea consumului zilnic hidric
motilității Prevenirea de lichide -la
intestinale, constipației -asigurarea unei diete recomandarea
manifestată prin variabile bogate în fibre medicului se
nicturie, - realizarea unui program vor
polakiurie, de efectuare a exercițiilor administra
incontinență, de gimnastică abdominală medicamente
constipație, și pelvină în vederea
disfuncție - efectuarea unui program reglării
anorectală. în vederea utilizării toaletei acestei nevoi
106
datorită anxietății posibilelor stări exerciții fizice dozate anxiolitice/
și diferitelor depresive pentru a-i crește încrederea antidepresive
manifestări ale în sine pacientului la
bolii Asistenta verifică dacă recomandarea
pacientul este echilibrat medicului
dpdv psihic și îi oferă
suportul necesare.
6.Nevoia de a face Dificultate în Îmbunătățirea -Asistenta medical ajută Efectuarea
mișcare și de a efectarea mobilității și pacientul să realizeze testelor de
avea o poziție mișcărilor cauzată posturii mișcări pasive și active efort, testelor
corectă de tremor și -Susținerea pacientului de tragere, la
rigiditate care se printr-un cadru metalic indicația
manifestată prin - realizare unui program de medicului.
diminuarea exerciții pentru Exerciții
mișcărilor amelioarerea posturii posturale sub
Poziție inadecvată - asistenta medical atenta
datorită posturii planifică programul zilnic supravegherea
în flexie al exercițiilor fizice a unui
-asistenta medical fizioterapeut.
încurajează pacientul să
participle la diverse
exerciții precum pedalarea
unei biciclete fixe,
grădinăritul sau înotul
-băi calde urmate de masaje
-asigurăm odihna
pacientului pentru a evita
eventualele episoade de
frustrare la oboseală
107
tegumntele, de a tegumentelor păstreze -ajutarea pacientului la
fi curat curate datorită tegumentele și igienizarea cavității bucale,
tremorului și mucoasele curate, tăiere unghiilor, spălarea
încetinirii într-un timp cat picioarelor
mișcărilor mai scurt
manifestate prin
dificultate în
menținerea
igienei
8. Nevoia de a se Dificultate de a se Bolnavul să se -Ajut pacientul să se
îmbrăca și îmbrăca și îmbrace și să se îmbrace/dezbrace
dezbrăca dezbrăca, din dezbrace singur -Recomand pacientului
cauza patologiei evitarea hainelor cu nasturi,
manifestată prin respective încalțămintea cu
tremor și șireturi
bradikinezie -Oferim suportul necesar
pacientului să aibă
încredere în sine și să se
poată îmbrăca singur
9.Nevoia de a Dificultate de a Pacientul să -Discut cu bolnavul și Aduc la
comunica cu comunica acumuleze aparținătorii săi despre cunoștință
semenii săi datorită, scăderii cunoștințe despre eventualele modificări aparținătorilor
funcționalității BP și să înlăturăm aparute pe percursul eventualele
musculaturii anxietatea evoluției bolii modificări ce
faciale care se provocată prin -recomandam pacientului trebuie aduse
manifestă prin necunoașterea să consulte un logoped pentru a
vorbire evoluției bolii. -educarea pacientului în menține
defectuoasă, scris Maximizarea vederea realizării unori siguranța
ilizibil și abilităților legate exerciții faciale și pentru pacientului
nonverbal, de comunicare respirație în urma cărora sa
preferința pentru aibă o pronunție și un
tăcere,lipsa volum potrivit al vocii
108
expresivității -instruim pacientul să
faciale. citească propoziții cu voce
tare, astfel reușind să își
îmbunătășească vorbire
-realizarea unui program de
exerciții din programul de
neurorecuperare, pentru
îmbunătățirea posturii și a
expresivității faciale
109
comportamentulu Dezvoltarea împreună cu alți bolnavi
i evitant care se interacțiunilor -psihoterapie nespecifică
manifestă prin sociale prin intermediul unor
izolare, retragere, exemple pozitive ale altor
afectarea pacienți cu patologie
comunicării. asemănătoare
13.Nevoia de a Deficit/lipsa Pacientul să aibă -asistenta medicală
învăța să aibă cunoștințelor capacitatea de a informează pacientul și
grijă de sănătatea despre boala de acumula familia acestuia despre
sa care suferă, informații noi, să schimbările apărute în
despre tratament, își formeze noi urma diagnosticării cu BP
complicații, mod atutudini și și are rol în educarea
de viață, depreinderi și să pacientului în vederea
recuperare, trai își dorească să dietei, tratamentului,
igienic devină posibilelor complicații,
independent exerițiilor fizice pentru un
trai normal.
110