LE SYNDROME PARKINSONIEN

I - GENERALITES

Sur le plan clinique, le syndrome parkinsonien se défini par une triade symptomatique
associant tremblements, rigidité et akinésie.
L'affection a été décrite en 1817 par James Parkinson dans son Essai sur la paralysie
agitante, sous le nom de maladie de Parkinson.

II - DIAGNOSTIC POSITIF

1 - le tremblement parkinsonien
C'est un tremblement de repos, régulier au rythme de 4 à 8 par seconde. C'est à
l'extrémité du MS qu'il débute et qu'il reste le plus caractéristique. Le tremblement de la tête
est moins fréquent, celui du pied n'est pas rare.
Le tremblement apparaît à un certain degré de relâchement musculaire et s'efface lors
de l'exécution de mouvements volontaires.
Ce tremblement disparaît au cours du sommeil et il est exagéré par les émotions, la
fatigue et les efforts de concentration intellectuelle (calcul mental).
De même, le tremblement d'un MS apparaît lors d'un effort exécuté par le MS
controlatéral.

2 - L'akinésie
Elément fondamental et précoce du tableau clinique, l'akinésie est caractérisée par la
rareté et la lenteur des mouvements.
Le sujet est immobile et sa gestuelle est appauvrie: il est obligé de vouloir et de penser
chacun de ses gestes.
La mimique est figée donnant au malade un masque inexpressif, impassible sur lequel
ne se reflètent plus les émotions. On note aussi la rareté du clignement des paupières et
l'exploration du champ visuel est assurée par les seuls mouvements des globes oculaires, sans
déplacement de la tête.
La réduction du balancement des bras lors de la marche est un signe fidèle. Le
diagnostic peut être facilité par le caractère souvent asymétrique de l'atteinte initiale.
Ces troubles moteurs se reflètent précocement dans l'écriture avec tendance à une
micrographie très caractéristique, et plus tard, la parole devient assourdie et monotone.

3 - la rigidité (hypertonie)
elle oppose à l'étirement passif des muscles ou à la mobilisation d'une articulation une
résistance constante pendant toute la durée de l'étirement.
Le terme "rigidité en tuyau de plomb" est utilisé pour décrire le caractère "malléable"
de cette raideur ( en opposition à la raideur "élastique" du syndrome pyramidal).
Lors de la mobilisation passive, la rigidité cède par à-coups successifs donnant lieu au
phénomène de la roue dentée.
L'attitude générale du patient est en flexion. Elle se manifeste précocement au niveau
du coude puis s'accentue au cours de l'évolution, intéressant la tête, le tronc, les MS et à un
degré moindre les MI.

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 III - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1 - la maladie de Parkinson
Affection dégénérative du SN, elle est caractérisée par son développement dans la
deuxième moitié de la vie, son évolution lentement progressive et la spécificité des lésions
anatomiques intéressant électivement le locus niger.
L'existence d'une prédisposition héréditaire est admise. Celle-ci pourrait expliquer
l'incidence relativement élevée de syndromes parkinsoniens provoqués par les neuroleptiques
dans la famille des parkinsoniens.
Concernant les troubles psychiques observés au cours de cette maladie, un état
dépressif peut survenir comme manifestation inaugurale et retarder le diagnostic.
En ce qui concerne la détérioration intellectuelle, la pratique des tests psychométrique
a montré que l'atteinte intellectuelle n'est pas rare, bien que souvent discrète.
Des syndromes confusionnels ont été également rapportés par les auteurs.
2 - les SP d'origine infectieuse
La plus caractéristique est l'encéphalite léthargique de Von Economo. La sémiologie
extra-pyramidale apparaît après un temps de latence variable. L'évolution, après un début
relativement rapide, est généralement plus lente que dans la maladie de Parkinson.
4 - les SP d'origine vasculaire
Leur existence a été discutée. Chez les sujets athéromateux ou hypertendus, la
sémiologie parkinsonienne présente souvent un aspect atypique et asymétrique.
5 - les SP d'origine tumorale
Ils sont rares. Dans une observation de Charcot, un tuberculome du locus niger était
responsable du SP.
Ils sont généralement dus à une compression extrinsèque (tumeurs du 3 ventricule,
frontales, septales), beaucoup plus qu'à une atteinte directe.
6 - les SP post-traumatiques
Leur existence est discutée. Mais il faut toutefois noter l'existence de la sémiologie
extrapyramidale de l'encéphalopathie post-traumatique des boxeurs.
7 - les SP d'origine toxique
- l'intoxication au CO
On constate souvent l'apparition d'un SP au décours d'un coma oxycarboné. Le
pronostic en est habituellement sombre et ce en raison d'une détérioration intellectuelle
massive. On note l'existence d'une nécrose bilatérale du pallidum.
- l'intoxication au manganèse
Elle donne des SP à prédominance akinéto-hypertonique, sans tremblement de repos.
Ces patients seraient généralement euphoriques à l'inverse des parkinsoniens habituels.
- le SP du aux neuroleptiques
Les plus fréquents SP d'origine toxique sont dus aux neuroleptiques:
 butyrophénones (halopéridol),
 phénothiazines (largactil, melleril)
 sulpiride (dogmatil)
 métoclopramide (primpéran)
On retrouve soit la triade caractéristique avec toutefois une prédominance de l'akinésie
et de l'hypertonie, soit des symptômes plus isolés comme des dyskinésies de la face ou des
membres ou encore des phénomènes dystoniques (trismus, torticolis, attitudes de torsion).
Ces effets secondaires apparaissent parfois précocement, plus souvent après plusieurs
semaines voire des mois d'imprégnation.

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 La principale question posée est le rapport entre l'évolution des troubles psychiques et
un éventuel traitement correcteur du SP. Ce dernier, selon certains auteurs, aurait une action
négative sur les symptômes en diminuant la concentration plasmatique des neuroleptiques.

IV - LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
Les lésions du locus niger sont constantes et caractéristiques, aussi bien dans la
maladie de Parkinson que dans les autres SP. L'examen histologique montre la disparition
d'un grand nombre de neurones pigmentés et une atrophie des neurones restants.
On note en particulier un appauvrissement considérable de ce noyau en dopamine.
Cependant le tableau ne peut être expliqué que par l'atteinte fonctionnelle du circuit
appartenant au striatum et au pallidum.

V - TRAITEMENT DES SYNDROMES PARKINSONIENS

A - Le traitement médical

Le traitement médical a réduit considérablement le recours à la chirurgie

stéréotaxique.
Le principe du traitement médical est la correction du déficit en dopamine.
Les principales molécules utilisées sont la L-Dopa, les antiparkinsoniens de synthèse
anticholinergiques dont le chef de fil est le trihéxyphénidyle (Artane, Parkinane) et enfin
l'Amantadine.
Nous allons aborder les complications psychiatriques de ces médicaments :
1 - la L-Dopa
Elle peut entraîner des complications psychiatriques relativement fréquentes. Elle
entraîne la survenue d'épisodes psychotiques aigus, réversibles à l'arrêt du traitement.
Ont été également décrits des épisodes confusionnels, des troubles du caractère, et une
détérioration intellectuelle.
2 - Les antiparkinsoniens de synthèse anticholinergiques (trihéxyphénidyle)
La confusion mentale, particulièrement chez le sujet âgé, est leur principale
complication.
Des phénomènes hallucinatoires, critiqués par les patients ont été rapportés.
D'autre part, ces produits ayant une certaine action euphorisante, ont été à l'origine de
toxicomanies.

3 - l'Amantadine
Elle entraîne fréquemment des insomnies, plus rarement des états confuso-oniriques et
des hallucinations nocturnes.

B - Le traitement chirurgical

Le traitement neurochirurgical dont les résultats immédiats sont parfois spectaculaires

a lui aussi des complications d'ordre psychiatrique (états démentiels), surtout en cas de lésions
provoquées bilatérales.