Algoritmos Clinicos PDF

Algoritmos clínicos en Medicina
Hospital Universitario de Guadalajara

Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá
Algoritmos
clínicos
en Medicina
E D I T O R E S
Antonio Yusta Izquierdo

Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Javier Mateos Hernández

F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodríguez Zapata

Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Prólogos
Melchor Álvarez de Mon Soto

Catedrático de Medicina
Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá
Carlos Armendáriz Estrella

Director Gerente
Hospital Universitario de Guadalajara
Guillermo Hermida Gutiérrez

Director Médico Asistencial
Hospital Universitario de Gudalajara

Doctor en Medicina
A D V E R T E N C I A
Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis
terapéuticas recomendadas en este libro. Aún así, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de
ciertos fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interac-
ciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializa-
dos, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
© 2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernández, M. Rodríguez Zapata
© 2009 Grünenthal, S.A.

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Julio, 2009
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ISBN: 878-84-692-4374-9
ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Índice de Autores ......................................................................................................................... 13
Prólogos ...................................................................................................................................... 23
1. PRINCIPIOS [ÉTICOS Y LEGALES] EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

1.1. Responsabilidad ÉTICA y LEGAL del médico en la práctica clínica ....................... 27
1.2. Actitud ante el paciente con malos tratos ................................................................ 37
1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos” ............................................................. 37
1.2.2. Maltrato infantil ......................................................................................... 41
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos) .................................................. 49
1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial ..................................................... 55
1.3. Test ........................................................................................................................ 61
1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO

1.1. Cómo escribir una hoja de tratamiento ................................................................... 67
1.2. Higiene y medidas preventivas en medicina ............................................................ 83
1.3. Valoración de estado nutricional
(estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico) ....... 93
1.4. Tratamiento empírico de infecciones ...................................................................... 101
1.5. Fluidoterapia. .......................................................................................................... 117
1.6. Test ........................................................................................................................ 123
2. CUIDADOS INTENSIVOS
2.1. Resucitación cardiopulmonar ................................................................................. 127
2.2. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... 137
2.3. Síndrome coronario agudo I .................................................................................... 147
2.4. Síndrome coronario agudo II .................................................................................. 161
2.5. Shock hipovolémico ............................................................................................... 171
2.6. Shock séptico ......................................................................................................... 177
2.7. Shock anafiláctico ................................................................................................... 183
2.8. Síndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. 189
2.9. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... 195
2.10. Intoxicaciones por fármacos no psicotropos ............................................................ 205
2.11. Intoxicaciones por productos domésticos ................................................................ 215
2.12. Intoxicaciones por productos agrícolas .................................................................... 223
2.13. Intoxicaciones por productos industriales ................................................................ 231
6 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
2.14. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .................................................... 239

2.15. Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos ................................... 247
2.16. Intoxicación digitálica ............................................................................................ 253
2.17. Golpe de calor ........................................................................................................ 261
2.18. Hipotermia ............................................................................................................ 265
2.19. Lesiones por electricidad ........................................................................................ 269
2.20. Delirio del paciente crítico ..................................................................................... 275
2.21. Polineuropatía del enfermo crítico .......................................................................... 281
2.22. Síndrome aórtico agudo ......................................................................................... 287
2.23. Terapias alternativas a la transfusión ......................................................................... 293
2.24. Muerte cerebral ...................................................................................................... 303
2.25. El proceso de donación de órganos ......................................................................... 311
2.26. Test ........................................................................................................................ 319
3. CARDIOLOGÍA
3.1. Dolor torácico ........................................................................................................ 343
3.2. Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. 357
3.3. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... 365
3.4. Bradicardias y bloqueos .......................................................................................... 369
3.5. Insuficiencia cardíaca .............................................................................................. 373
3.6. Síncope .................................................................................................................. 379
3.7. Test ........................................................................................................................ 387
4. NEUMOLOGÍA
4.1. Disnea .................................................................................................................... 395
4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización .. 403
4.3. Crisis asmática ........................................................................................................ 409
4.4. Neumonía .............................................................................................................. 415
4.5. Hemoptisis .............................................................................................................. 421
4.6. Derrame pleural ..................................................................................................... 427
4.7. Test ........................................................................................................................ 431
5. NEUROLOGÍA
5.1. Pérdida de conciencia .............................................................................................. 437
5.2. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... 445
5.3. Crisis epilépticas ...................................................................................................... 451
5.4. Status epiléptico ...................................................................................................... 455
5.5. Cefaleas ................................................................................................................... 459
5.6. Dolor facial ............................................................................................................. 467
5.7. Vértigo y desequilibrio ............................................................................................ 473
5.8. Pérdida súbita de fuerza ........................................................................................... 481
5.9. Debilidad / fatiga .................................................................................................... 489
5.10. Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. 501
5.11. Diplopía .................................................................................................................. 507
5.12. Alteraciones pupilares .............................................................................................. 511
5.13. Pérdida brusca de visión. ......................................................................................... 517
5.14. Hipoacusia .............................................................................................................. 523
5.15. Acúfenos ................................................................................................................. 529
5.16. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... 533
5.17. Traumatismo craneoencefálico cerrado .................................................................... 539
5.18. Papiledema .............................................................................................................. 543
5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia ................................................... 549
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ÍNDICE DE CAPÍTULOS 7
5.20. Parálisis facial ........................................................................................................... 557

5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos)................................................................................... 563
5.22. Nistagmo ................................................................................................................ 567
5.23. Disfagia de origen mecánico y neurógeno ............................................................... 573
5.24. Lumbociáticas ......................................................................................................... 577
5.25. Cervicobraquialgias ................................................................................................. 583
5.26. Síndrome meníngeo ................................................................................................ 589
5.27. Test ........................................................................................................................ 595
6. DIGESTIVO
6.1. Dolor abdominal ..................................................................................................... 621
6.2. Náuseas y vómitos ................................................................................................... 633
6.3. Diarrea aguda .......................................................................................................... 639
6.4. Hemorragia digestiva alta......................................................................................... 647
6.5. Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ 655
6.6. Síndrome ictérico .................................................................................................... 661
6.7. Síndrome ascítico .................................................................................................... 667
6.8. Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................ 673
6.9. Encefalopatía hepática ............................................................................................. 681
6.10. Pancreatitis aguda .................................................................................................... 687
6.11. Cólico biliar ............................................................................................................ 699
6.12. Colecistitis aguda ..................................................................................................... 703
6.13. Colangitis aguda ...................................................................................................... 709
6.14. Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo.................................... 713
6.15. Manejo de la enfermedad de Crohn ........................................................................ 721
6.16. Hipo ....................................................................................................................... 727
6.17. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática ........................................................ 733
6.18. Test ........................................................................................................................ 739
7. MEDICINA INTERNA
7.1. Enfermedad tromboembólica venosa ....................................................................... 757
7.2. Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ 767
7.3. Rabdomiólisis ......................................................................................................... 771
7.4. Síndrome mononucleósico ...................................................................................... 777
7.5. Síndrome febril sin foco de corta duración .............................................................. 783
7.6. Afectación neurológica en el paciente VIH............................................................... 789
7.7. Afectación pulmonar en el paciente VIH.................................................................. 793
7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... 799
7.9. Afectación mucocutánea en el paciente VIH ............................................................ 805
7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... 811
7.11. Fiebre del viajero ..................................................................................................... 815
7.12. Síndrome constitucional. Pérdida de peso ................................................................. 821
7.13. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... 827
7.14. Test ........................................................................................................................ 833
8. GERIATRÍA
8.1. Valoración del paciente anciano ............................................................................... 847
8.2. Síndrome febril en el anciano .................................................................................. 855
8.3. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... 861
8.4. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) .................................................. 865
8.5. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes............................................. 871
8.6. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”......................................... 881

8.7. Complicaciones agudas de la demencia .................................................................... 887

8.8. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos .......................................... 893
8.9. Úlceras por presión.................................................................................................. 899
8.10. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano. ........................................... 905
8.11. Evaluación del anciano con caídas frecuentes ........................................................... 911
8.12. Test ........................................................................................................................ 917
9. ENDOCRINOLOGÍA
9.1. Cetoacidosis diabética .............................................................................................. 929
9.2. Hipoglucemia.......................................................................................................... 937
9.3. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico ...................................................... 941
9.4. Crisis tirotóxica ....................................................................................................... 945
9.5. Coma mixedematoso ............................................................................................... 951
9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) .................................................. 955
9.7. Test ........................................................................................................................ 961
10. NEFROLOGÍA
10.1. Infección del tracto urinario .................................................................................... 965
10.2. Fracaso renal agudo ................................................................................................. 971
10.3. Crisis hipertensiva ................................................................................................... 977
10.4. Hiperpotasemia e hipopotasemia ............................................................................. 983
10.5. Hipernatremia e hiponatremia ................................................................................. 993
10.6. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ..................................... 999
10.7. Acidosis y alcalosis metabólica ................................................................................. 1007
10.8. Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis............................................ 1013
10.9. Test ........................................................................................................................ 1021
11. HEMATOLOGÍA
11.1. Anemia ................................................................................................................... 1031
11.2. Poliglobulia ............................................................................................................. 1037
11.3. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ 1043
11.4. Linfocitosis .............................................................................................................. 1051
11.5. Trombopenias.......................................................................................................... 1055
11.6. Trombocitosis .......................................................................................................... 1059
11.7. Linfadenopatías........................................................................................................ 1063
11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... 1067
11.9. Coagulopatías de consumo. ..................................................................................... 1071
11.10. Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... 1075
11.11. Esplenomegalia ........................................................................................................ 1079
11.12. Transfusión de componentes sanguíneos .................................................................. 1085
11.13. Test ........................................................................................................................ 1089
12. ONCOLOGÍA
12.1. Síndrome de vena cava superior ............................................................................... 1101
12.2. Fiebre en el paciente neutropénico .......................................................................... 1109
12.3. Síndrome de lisis tumoral ........................................................................................ 1117
12.4. Emergencias intracraneales en oncología .................................................................. 1123
12.5. Compresión medular. ............................................................................................. 1131
12.6. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ 1137
12.7. Test ........................................................................................................................ 1143

13. REUMATOLOGÍA
13.1. Urgencias reumatológicas generalidades ................................................................... 1149
13.2. Aproximación al paciente con dolor articular ........................................................... 1155
13.3. Dolor del aparato locomotor no traumático ............................................................. 1159
13.4. Dolor reumático óseo .............................................................................................. 1163
13.5. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... 1167
13.6. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ 1177
13.7. Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) ................ 1185
13.8. Test ........................................................................................................................ 1191
14. PSIQUIATRÍA
14.1. Manejo de agitación psicomotriz ............................................................................. 1195
14.2. Evaluación ante una tentativa de suicidio ................................................................. 1201
14.3. Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo ............................................................. 1205
14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) .......................................................... 1205
14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica............................................................... 1209
14.4. Ansiedad patológica en la urgencia .......................................................................... 1213
14.5. Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. ..................................... 1217
14.5.1. Benzodiacepinas ........................................................................................... 1217
14.5.2. Antipsicóticos ............................................................................................... 1221
14.5.3. Litio ............................................................................................................. 1225
14.6. Atención clínica por drogas de abuso. ...................................................................... 1229
14.6.1. Anfetaminas de diseño .................................................................................. 1229
14.6.2. Cocaína ....................................................................................................... 1233
14.6.3. Heroína. ...................................................................................................... 1237
14.6.4. Alucinógenos: L.S.D. y setas enteogénicas ...................................................... 1241
14.7. Urgencias Infanto/Juveniles .................................................................................... 1245
14.8. Test ........................................................................................................................ 1251
15. UROLOGÍA
15.1. Hematuria ............................................................................................................... 1263
15.2. Cistitis hemorrágica................................................................................................. 1271
15.3. Crisis renoureteral ................................................................................................... 1275
15.4. Uropatía obstructiva ................................................................................................ 1279
15.5. Síndrome escrotal agudo .......................................................................................... 1283
15.6. Traumatismos genitourinarios .................................................................................. 1289
15.7 Test ........................................................................................................................ 1293
16. O.R.L
16.1. Insuficiencia respiratoria de la vía alta ...................................................................... 1299
16.2. Epistaxis .................................................................................................................. 1307
16.3. Cuerpos extraños en ORL ...................................................................................... 1311
16.4. Otalgia .................................................................................................................... 1319
16.5. Traqueostomía ........................................................................................................ 1323
16.6. Test ........................................................................................................................ 1327
17. OFTALMOLOGÍA
17.1. Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. 1333
17.2. Contusión ocular..................................................................................................... 1339
17.3. Disminución brusca visión....................................................................................... 1343
17.4. Test ........................................................................................................................ 1347

18. CIRUGÍA
18.1. Hernias de la pared abdominal ................................................................................. 1351
18.2. Abdomen agudo inflamatorio .................................................................................. 1359
18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha .......................................................................... 1363
18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 1369
18.3. Abdomen agudo obstructivo.................................................................................... 1373
18.4. Abdomen agudo traumático .................................................................................... 1381
18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 1385
18.6. Patología ano-rectal ................................................................................................. 1389
18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 1395
18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos ..................................................................... 1399
18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 1403
18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 1409
18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras ........................................................................... 1413
18.12. Test ......................................................................................................................... 1417
19. DERMATOLOGÍA
19.1. Púrpuras .................................................................................................................. 1429
19.2. Reacciones cutáneas por medicamentos ................................................................... 1435
19.3. Enfermedades ampollosas ........................................................................................ 1441
19.4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ........................................................................ 1447
19.5. Exantemas ............................................................................................................... 1453
19.6. Test ......................................................................................................................... 1459
20. ALERGIA
20.1. Urticaria y anafilaxia................................................................................................ 1465
20.2. Angioedema ............................................................................................................ 1471
20.3 Urticaria ................................................................................................................. 1475
20.4. Test ......................................................................................................................... 1479
21. GINECOLOGÍA
21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483
21.2. Test ............................................................................................................................. 1493
22. PEDIATRÍA
22.1. Crup y laringitis ...................................................................................................... 1495
22.2. Bronquiolitis ........................................................................................................... 1501
22.3. Crisis asmática en el niño ........................................................................................ 1507
22.4. Fiebre sin foco......................................................................................................... 1511
22.5. Convulsiones en pediatría ........................................................................................ 1517
22.6. Deshidratación y fluidoterapia ................................................................................. 1521
22.7. Llanto en el lactante ................................................................................................ 1527
22.8. Cojera en el niño .................................................................................................... 1533
22.9. Ictericia neonatal ..................................................................................................... 1539
22.10. Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... 1545
22.11. Meningitis ............................................................................................................... 1549
22.12. Debut diabético en pediatria .................................................................................... 1555
22.13. Dolor torácico en pediatría ...................................................................................... 1559
22.14. Síncope en pediatría ................................................................................................ 1563
22.15. Reanimación cardiopulmonar en pediatría.............................................................. 1569
22.16. Test ......................................................................................................................... 1577

23. ANESTESIOLOGÍA
23.1. Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593
23.2. Sedación ................................................................................................................. 1601
23.3. Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA
24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de
medicación .............................................................................................................. 1605
24.2. Utilización de fármacos en el embarazo ................................................................... 1611
24.3. Utilización de fármacos en la lactancia ..................................................................... 1621
24.4. Administración parenteral de fármacos ..................................................................... 1625
24.5. Uso de fármacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639
24.6. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática ............................................................ 1647
24.7. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática ....................................................... 1655
24.8. Test ......................................................................................................................... 1661
25. TÉCNICAS INSTRUMENTALES

25.1. Intubación orotraqueal ............................................................................................ 1669
25.2. Vía venosa central y medición de la presión venosa central ...................................... 1675
25.3. Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural ............................................ 1679
25.4. Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo .............................................. 1681
25.5. Artrocentesis y análisis del líquido sinovial ............................................................... 1687
25.6. Paracentesis. ............................................................................................................ 1691
25.7. Técnicas de infiltración local .................................................................................... 1695
25.8. Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología ........................ 1705
25.9. Test ......................................................................................................................... 1713
26. RADIOLOGÍA
26.1. Diagnóstico en radiología de tórax........................................................................... 1719
26.2. Diagnóstico en radiología de abdomen .................................................................... 1729
26.3. Test ......................................................................................................................... 1737
27. ANÁLISIS CLÍNICOS

27.1. Análisis de orina ...................................................................................................... 1741
27.2. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio .................................................. 1747
27.3. Monitorización de fármacos .................................................................................... 1753
27.4. Screning prenatal ..................................................................................................... 1757
27.5. Valores de referencia de Laboratorio ........................................................................ 1761
27.6. Cribado de drogas de abuso en orina ....................................................................... 1769
27.7. Fase preanalítica....................................................................................................... 1773
27.8. Interpretación del análisis del semen ........................................................................ 1777
27.9. Liquidos biologicos I ............................................................................................... 1785
27.10. Liquidos biologicos II .............................................................................................. 1791
27.11. Marcadores Tumorales ............................................................................................. 1795
27.12. Utilidad clinica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes ............................ 1799
27.13. Test ......................................................................................................................... 1803
28. CIRUGÍA VASCULAR

28.1. Disección aórtica ..................................................................................................... 1815
28.2. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores........................................................ 1821
28.3. Aneurisma arterial aórtico roto ................................................................................ 1827
28.4. Test ......................................................................................................................... 1831

29. ANEXOS o APÉNDICES

29.1. Fórmulas de uso habitual en medicina ..................................................................... 1835
29.2. Vademecum ............................................................................................................ 1843
29.3. Direcciones y enlaces de Internet de interés ............................................................. 1851
29.4. Test ......................................................................................................................... 1859
30. ÍNDICE TEMÁTICO. .................................................................................................... 1861

ÍNDICE DE AUTORES
EDITORES

Doctor en Medicina
Javier Mateos Hernández

F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodríguez Zapata

Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
AUTORES
■ CAPÍTULO 1
González Casado, I
Mateos Hernádez, J
Mateos Hernández, M.A
■ CAPÍTULO 1B
Abejón López, L
Aguado Barroso, P
Álvarez de Frutos, V
Amorós Paredes, A
Bernal Bello, D
Chacón Téstor, P
Herranz Antolín, S
Lázaro López, A
Mateos Hernández, J
Méndez Hernández, R
14 Í N D I C E D E AU TO R E S
Pérez-Hervada Payá, A
Ramírez Puerta, D
Sánchez Blanque, R
Solís del Baño, S
Valiente Argudo, D
■ CAPÍTULO 2
Agurto Ribera, S.N
Albaya Moreno, A
Álvarez Gómez, B
Armendáriz Estrella, C
Balaguer Recena, J
Barrio Gordillo, J
Benito Puncel, C
Bernal Bello, D
Borrallo Pérez, J.M
Chara Velarde, L.E
Chevarría Montesinos, J.L
De Vicente Collado, M
Domínguez, I
Estrella Alonso, A
García García, A.I
Laines Justo, S
Lozano García, M.P
Machín Lázaro, J.M
Marían Crespo, C
Martín Echevarría, E
Martín Romero, J
Martínez Lasheras, M.B
Martínez Peromingo, F.J
Mauleon Ladreo, MC
Méndez Hernández, R.M
Miranda Moreno, M.J
Palomo, V
Pareja Sierra T
Pereira Juliá, A
Pérez del Valle, K.M
Pérez-Prim López, P
Quirós Oyagüez, E
Ranera García, P
Rodríguez Couso, M
Sánchez Artero, M.J
Taberna Izquierdo, M.A
Yáñez Parareda, E
Yusta Izquierdo, A
■ CAPÍTULO 3
Abejón, L
Barrio Gordillo, J
Bernal Bello, D
Chacón Téstor, P
Costa Cerdá, A

Í N D I C E D E AU TO R E S 15
Dominguez López, I
Espinosa Gimeno, A
García de Tena, J
Guerri Gutiérrez, A
Hergueta González, J
Megino Moreno, T
Ruiz Rodríguez, M.J
Sánchez Martínez, L
Torralba González de Suso, M
■ CAPÍTULO 4
Almonacid Sánchez
Arnalich Jiménez, M.B
Carrillo Arias, F
Carvajal Carvajal, Y
Gallardo Carrasco, J
Guzmán Robles, E
Izquierdo Alonso, J.L
Marcos Alonso-Martínez, A
Martínez Martínez, A
Sánchez Hernández, I
■ CAPÍTULO 5
Alavena Bru, M.P
Andrés del Barrio, M.T
Bernal Bello, D
De la Higuera, L
Del Valle Loarte, M
Fernández Carril, J.M
García Gálvez, P
Guijarro Castro, C
Higes Pascual, F
Higes Pascual, H
Jaenes Barrios, B
López Zuazo, A
Sánchez Palomo, M.J
Sánchez-Migallón, M.J
Sebastián Cambón, R
Serrano González, C
Toderescu, P
Torcal Potente, A
Vázquez Miralles, J.M
Yusta Izquierdo, A
■ CAPÍTULO 6
Abejón López, L
Carrera Alonso, E
Corella Malo, C
Del Río Izquierdo, M
El Kadaoui Calvo, N

Galindo Jiménez, T
García Garzón, S
Gómez Caturla, A
González Mateos, F
Larrubia Marf il, J.R
Marí Silva, C
Martín Echeverría, E
Martín Matas, M.A
Megino Moreno, M.T
Miquel Plaza, J
Pernía Medrano, M
Plaza Palacios, G
Roa-Granthon, P
Sánchez-Tembleque Zarandona, M.D
Sanz de Villalobos, E
Tello Blasco, L
■ CAPÍTULO 7
Abejón López, L
Barrio Gardielo, J
Bernal Bello, D
Chacón Néstor, P
Costa Cerdá, A
Domínguez López, I
Espinosa Gimeno, A
Fernández Santos, A
Guerri Gutiérrez, A
Hergueta Gonzalez, J
Laínez Justo, S
Machin Lázaro, J.M
Martín Echeverría, E
Megino Moreno, M.T
Méndez Hernández, R.M
Morales Ballesteros, M
Pérez Nicolás, M
Rodríguez Zapata, M
Ruiz Rodriguez, M.J
Sánchez Martínez, L
Tello Blasco, S
■ CAPÍTULO 8
Álvarez Gómez, B
Bassy Iza, N
Bassy Iza, N
Duarte Diéguez, C
Esteban Dombriz, M.J
Hornillos Calvo, M.M
Jiménez Jiménez, M.P
Madrigal López, M
Martínez Peromingo, F.J

Mauleón Ladrero, C
Pareja Sierra, T
Peromingo Martínez, F.J
Ranera García, P
Roa-Granthon Rodríguez, P.E
Rodríguez Couso, M
Rodríguez Solis, J
Sánchez Artero, M.J
Sepúlveda Moya, D
■ CAPÍTULO 9
Álvarez de Frutos, V
Costilla Martín, E
González Sánchez, R
Hernández García-Alcalá, P
Herranz Antolín, S
Martín Flores, A
Prada Arrondo, P.C
■ CAPÍTULO 10
Basterrechea Sanz, M.A
Chevarría Montesino, J.L
De Arriba de la Fuente, G
Gómez Navarro L
Pérez del Valle, K.M
Sánchez Heras, M
Tallón Lobo, S
Torres Guinea, M
■ CAPÍTULO 11
Abejón López, L
Arbeteta Juanis, J
Avila Milán, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N
Colino Galian, B
Díaz Morfa, M
Fernández Suárez, M.J
Fuertes Galván, F
Golbano López, N
Horcajo Aranda, P
López San Roman, I
Lorenzo Lozano, M.C
Martínez Martínez, C
Maza Castillo, M.J
Morales Sanz, M.D
Muñoz Jareño, M.A
Olmo Carrasco, S
Pinedo Albiz, B
Redondo González, O
Tello Blasco, S
Wandosell Jurado, C

■ CAPÍTULO 12
Arcediano del Amo, A
Berbal Bello, D
Cassinello Espinosa, J
De la Higuera Rodríguez, L
De Vicente Collado, M
García Castro, J
García-Castro, I
Pereira Juliá, A
Toderescu, P.L
■ CAPÍTULO 13
Alvarez Rodríguez, L
Del Castillo Montalvo, M. R
Delgado García, M.J
Fernández Prada, M
Hontanilla Calatayud, J
Puerta, J.L
Román Marcos, H
Rosa del Castillo, R
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Zafra Alonso, S
■ CAPÍTULO 14
Balanza Soriano, J
Bautista Ibáñez, S
Castel Bernal, B
Chamorro García, L
Darias Valenciano, S
Darias, S
Elices Urbano, N
Huertas Sánchez, D
López Catalán, A
Loro López, M
Martín, M
Martínez Romero, A
Murias Fernández, E.M
Núñez Lloveres, M.A
Olivares Zarco, D
Olivas Gallego, O
Vicens Poveda, M
■ CAPÍTULO 15
Chicharro Almarza, J
Escolano Chamois, A
Leal Herández, F
Merino Hernáez A.C
Muñoz Medina, A
Otero Tejero, I
Peregrín Abada, I
Pérez Ortiz, M.G

Postigo Jiménez, M.J

Pozo Mengual, B
Román Marcos, E
Sanz Migueláñez, J.L
Serrano Pascual, A
■ CAPÍTULO 16
Álvarez de los Heros, F
Castillo Neira, D.B
Puerta López-Cozar, J.L
■ CAPÍTULO 17
Chacón Garcés, A
Sacristán Sanz, R
■ CAPÍTULO 18
Alonso Conde, M.A
Araya Alfaro, M
Arteaga Peralta, V
Bellón Caneiro, J.M
Carlin Gatica, J.H
Cortés Martínez, J.A
De la Plaza Llamas, R
Durán Giménez-Rico, H
García-Parreño, J.J
Golitsin de Francisco, A
Hernando Alonso, J
Labrador Vallverdú, F.J
Marqueta de Salas, M
Marqueta Salas, M
Ochoa Mejias, R
Paseiro Crespo, G
Puga Bermúdez, R
Quiñones Sampedro J.E
Ramia Ángel, J.M
Sabater Maroto, C
Veguillas Redondo, P
■ CAPÍTULO 19
Alavena Brou, M.P
Álvarez Rodríguez, L
De Eusebio Murillo, E
García Gálvez, P
Martín Fuentes, A
Muñoz Aránzazu, E
Puerta, J.L
Zafra Alonso, S
■ CAPÍTULO 20
Vega Castro, A

■ CAPÍTULO 21
Martínez Martinez
Monte Mercado
Pérez Ortega
■ CAPÍTULO 22
Adrados, I
Arriola Pereda, G
Blázquez Arrabal, B
Cuanca, V
Fidalgo Marrón, L
Galicia, G
Galindo Jiménez, T
Hernández Bejarano, M.J
Jordan Jiménez, A
Molina Soares, M.J
Ortigado Matamala, A
Pangua Gómez, M
Ramos Sánchez, N
Rubio Jiménez, M.E
■ CAPÍTULO 23
Amorós Alfonso, B
Lafuente Alonso, L
López Saña, J.A
Martínez García, J
Palomeque Castro, M
■ CAPÍTULO 24
Aguado Barroso, P
Amorós Paredes, A
Blasco Guerrero, M
De Juan-García Torres, P
Horta, A
Lázaro López, A
Marcos Pérez, G
Martín Alcalde, E
Molina Alcántara, M.C
Morera Satorra, R
Rodríguez Llansola, B
Sánchez Casanueva, T
Vilar Rodríguez, J
■ CAPÍTULO 25
Abejón López, L
Agurto Rivera, N
Albaya Moreno, A
Almería Díez, I
Arnalich Jiménez, B
Ávila Milán, A
Borrallo, J.M
Chacón Testor, P

Del Castillo Montalvo, M

Fernández Prada, M
García Gálvez, P
Guzmán Robles, E
Marián, C
Quirós, E
Sánchez I
Tena, D
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Yusta Izquierdo, A
■ CAPÍTULO 26
Gijón De la Santa, L
Gutiérrez Velasco, L
Pérez Atienza, M.L
Pérez Retortillo, J.A
■ CAPÍTULO 27
Ávila Milán, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N
Colino Galián, B
Domínguez López, J
Fernández Suárez, M.J
Granizo Domínguez, V
Iritía Bartolomé, M
Jiménez González, A
Lorenzo Lozano, M.C
Maiques Camarero, M
Martínez Belinches, J
Martínez Martínez, M
Maza Castillo, M.J
Moyano Ayuso, C
Olmo Carrasc, S
Pérez Lasala, B
Piqueras Arguello, J.A
Redondo González, O
Santos Recuero, I
Troponina Villalba, M
Vinssac Gil, J.L
Wandosell Jurado, C
■ CAPÍTULO 28
Blanco Cañibano, E
García Fresnillo, B
Guerra Requena, M
Morata Barrado, C

■ CAPÍTULO 29
Barrio Gordillo, J
Fernández Santos, A
Hergueta González, J
Horta Hernández, A
Machín Lázaro, J.M
Ruiz Rodríguez, M.J
Sánchez Casanueva, T
Villar Rodríguez, J

PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN
L a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental

y en el establecimiento de una relación interpersonal profesional especial, la del médico con el
enfermo. La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biología
pero con aportaciones cruciales de otras áreas como la física, la química, la psicología etc. A lo largo de
los siglos, con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazón doctrinal
del conocimiento de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensión de las
entidades nosológicas y en la definición de sus etiologías, de las bases moleculares y celulares de mecanismo
patogénicos y de se sus consecuencias fisiopatológicas. Además, en los últimos años se ha incrementado la
incorporación de nuevas tecnologías y recursos instrumentales al armamento diagnóstico del facultativo
fundamentado en las imprescindibles herramientas del método clínico, la anamnesis y la exploración física.
Este desarrollo de los procedimientos diagnósticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisión
en la identificación de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso científico alcanza su
significación en el proceso terapéutico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del daño orgánicoy/
o psicológico en la persona, la curación del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que
dispone el clínico en la actualidad eran impredecibles solo hace algunas décadas. La medicina es un área
científica extremadamente dinámica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos.
El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la

enfermedad a la resolución del problema concreto y específico de cada paciente. Para desarrollar esta
función, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos,
estructurales, instrumentales y farmacológicos. La diversidad y el número de procedimientos diagnósticos
y terapéuticos entre los que debe elegir el médico durante la atención al paciente ha aumentado y se
ha expandido de forma exponencial en el último cuarto de siglo. El criterio de selección de las pruebas
diagnósticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en análisis de la eficacia
de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad. Además, el
facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios económicos de eficiencia, al ser
gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada.
En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos

diagnósticos y terapéuticos, el médico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicación práctica a
los pacientes. Esta utilización de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos
en trabajos de investigación adecuadamente diseñados y realizados. La llamada medicina basada en la
demostración científica o en la evidencia( según inadecuada traducción del inglés al castellano) es un
instrumento relevante para establecer estos criterios de selección. Pero la eficacia de la tecnología médica
en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica
médica e incluso de su eficiencia. La valoración de todas estas variables en cada una de las innumerables
requiere una acrisolada experiencia clínica y preparación científica con adecuada capacidad de gestión
clínica. Los autores del libro Algoritmos Clínicos en Medicina reúnen estos requisitos para conseguir
el éxito del proyecto de organización jerarquizada, algoritmos de decisión, protocolos diagnósticos y
terapéuticos de las situaciones clínicas de mayor prevalencia y relevancia en la práctica médica. La dirección
24 P RÓ L O G O S
por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodríguez- Zapata aseguran la
juiciosa selección de contenidos y la difícil coordinación entre autores en este tipo de obras. La lectura
será de gran interés para la practica clínica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los últimos años de Medicina
también pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
teóricos de la Patología y Clínica Médica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicación a la asistencia de sus contenidos. Confío en que los lectores encuentren en
este libro ayuda para su eficiente labor clínica.
Melchor Álvarez de Mon Soto

Catedrático de Medicina
Departamento de Medicina
Universidad de Alcalá

PRÓLOGOS A LA SEGUNDA EDICIÓN
C on la publicación de este nuevo manual de “Algoritmos Cínicos en Medicina” se consolida en

el Hospital Universitario de Guadalajara una línea editorial con un carácter práctico para la
ayuda asistencial cotidiana, tanto para los médicos con experiencia, como para las promociones, cada
vez más nutridas, de médicos en formación que llegan a nuestros hospital. Hace ya diez años que se
publicó el primera manual de características análogas al que ahora prologamos, seguido cuatro años
después por la que podríamos considerar reedición modificada del primero.
Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos
autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboración de esta edición a los médicos residentes del
Hospital Universitario de Guadalajara y algún otro hospital docente.
Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los
médicos tanto especialistas, como en formación en su actividad asistencial en urgencias y durante las
guardias. Puede ser muy útil para enfermeros, también como manual de consulta y, como no de gran
utilidad para los estudiantes de los últimos cursos de medicina y enfermería. Su contenido sintético
y muy práctico, entendemos que hará de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta
muy útil en la actividad diaria.
Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicación en la elaboración de este libro,
todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada día mejor, con su trabajo cotidiano y, con ac-
tividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada día más
importante en él.
Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asu-
miendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos
encomendados y, desde luego, su ya sólida implicación en la aparición de ésta y las anteriores obras,
pues en todas ellas ha participado de forma importante.
Carlos Armendáriz Estrella Guillermo Hermida Gutiérrez

Director Gerente Director Médico Asistencial

26 P RÓ L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I Ó N
C uando hace 5 años salió a la luz la primera edición de Algoritmos Clínicos en Medicina, nos
propusimos mantener viva la ilusión por mantener actualizado el trabajo que supuso la realiza-
ción del libro.
Los tiempos cambian y después de esos 5 años volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con
el mismo título, ha sido renovado en más del 70% de los capítulos, además de la realización de otros
nuevos que no habían sido contemplados en la edición anterior.
También hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusión, a generar este ingente trabajo que os
presentamos y que está constituido por casi 2000 páginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca
de 1000 preguntas tipo test de autoevaluación y el mismo número de citas bibliográficas.
Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edición, el que a través de un síntoma o signo
concreto se llegue al diagnóstico más probable, teniendo en cuenta los diversos diagnósticos diferen-
ciales.
En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios están tomando tanta
importancia, la clínica y la capacidad de análisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que
manifieste, todavía es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto, aprovechando de manera
adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa.
Al principio del libro se exponen una serie de capítulos de gran utilidad para todo médico que
tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y ética en la relación
médico-paciente, como debe de ser la actuación ante enfermos que han sufrido agresiones o como
incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equívocos con otros escalo-
nes sanitarios.
Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los capítulos, que a buen seguro,
ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzará las ideas básicas que se pretende
transmitir.
Entre medias los temas que hemos creído más relevantes en la práctica clínica habitual, actualiza-
dos y resumidos a manera de algoritmos y tablas.
Con este libro queremos, además, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones
sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalización, con la única meta de una mejor calidad
de atención a nuestros pacientes, objeto y meta última de nuestro trabajo.
En todo trabajo humano hay errores. Espero que seáis compresivos con nosotros. En este trabajo
que tenéis en vuestras manos hemos puesto nuestra máxima ilusión, dedicación y esfuerzo, si con ello
contribuimos a una mejor práctica clínica en el quehacer diario del médico, habremos conseguido
otro de nuestros objetivos.

Julio de 2009.

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA
2ª EDICIÓN
PA RTE 1
PRINCIPIOS
ÉTICOS Y LEGALES
EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA
CAPÍ T U LO 1.1. Responsabilidad ética y legal del médico

en la práctica clínica.
CAPÍ T U LO 1.2. Actitud del paciente con malos tratos.
1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos”
1.2.2. Maltrato infantil
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos)
1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial.
CAPÍTULO 1.1.
Responsabilidad ética y legal del medico
en la práctica clínica
Mateos, J*; González, I**; Mateos, M.A.***
*F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz.
***F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corpora-
tiva, profesionalidad, lex artis.
“La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento”.
(Artículo 6.1 del Código Civil Español)
“Nadie fue tratado por mí de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de
haber contraído igual enfermedad”.
Thomas Sydenham (1624-1689)
RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD
Desde un punto de vista práctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del
médico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad médica, clásicamente
entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que
desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocación en el marco de
una función colectiva, de relación con sus semejantes, y más actual en palabras de Adela Cortina, “La
ética de la profesión exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso
fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo
beneficio da sentido a cualquier actividad e institución social”.
El código de conducta universal que lleva por título “Profesionalidad médica en el nuevo milenio”,
suscrito en principio por más de 30.000 internistas de Europa y América y supone un nuevo “contrato
social” con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la práctica médica, man-
tener por encima de todo el bienestar y la autonomía del enfermo y asegurar la distribución equitativa
de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se
basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO

The ABIM Foundation, The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2.002)
Responsabilidades profesionales
Principios Fundamentales
“Compromiso de…”
• Primacía del Bienestar del paciente • Competencia profesional.
• Honestidad con los pacientes.
• Autonomía del paciente
• Confidencialidad.
• Justicia Social • Adecuada relación médico-paciente.
• Calidad de la atención.
• Equidad (mejora del acceso a la atención médica).
• Gestión racional y eficaz de los recursos finitos.
• Conocimiento científico.
• Mantener la confianza social mediante resolución de los conf lictos
de intereses.
• Autorregulación y respeto mutuo entre colegas.
30 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
En resumen, la primera responsabilidad del médico es basar su práctica clínica en criterios de evi-
dencia científica, eficiencia, calidad, equidad, comunicación y trabajo en equipo, atendiendo cum-
plidamente la documentación médico-legal pertinente:
1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, información, historia clínica y los recogidos
en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad.
2. Frente a la sociedad: gestión adecuada de recursos (equidad).
3. Frente a la institución o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerár-
quica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las
unidades clínicas.
Los rápidos cambios acaecidos en los últimos 40 años, han producido una transformación de las
“profesiones liberales”:
1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonomía (capacidad de autodiri-
girse) del paciente la que marca la relación asistencial médico-paciente.
2. Avances científicos: multiplicación del saber médico a un ritmo difícil de seguir, tecnifica-
ción de procesos diagnósticos y terapéuticos, medicalización, tecnologías de la información,
implicaciones de la genética, nuevos retos de la bioética, etc.
3. Equipos: especialización y superespecialización, equipos multidisciplinares, etc.
4. Institución: prestación de servicios, eficiencia, calidad, equidad, formas de gestión, sosteni-
bilidad, crisis económica, responsabilidad jurídica por asistencia sanitaria, etc.
Esta transformación de las profesiones liberales que es más estructural que coyuntural, nos obli-
gará a redefinir nuestro fondo y nuestras formas, en palabras de Diego Gracia “la profesión ya nunca
volverá a ser lo que era. Ya no se puede ser paternalista, ya no se puede sostener que los profesionales tienen una
moralidad distinta de la moralidad común”.
RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS

PROFESIONALES
Los Colegios Profesionales tienen consideración de corporaciones de derecho público con perso-
nalidad jurídica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenación del ejercicio
de las profesiones, la representación exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales
de sus colegiados.
El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la
Organización Médica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, establece
que el ejercicio de la profesión médica exige como requisito imprescindible la previa colegiación del
profesional. Con ello, todos los médicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo
que sujetos a su régimen deontológico y disciplinario.
Aunque parece próxima una breve reforma del Código de Ética y Deontología Médica (1999) del
Consejo General de Colegios de Médicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios
y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico (Deontología Médica),
en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del médico con sus pacientes (art.
7-13), secreto profesional del médico (art. 14-17), calidad de la atención médica (art. 18-22), sobre la
reproducción humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de órganos (art. 28),
de la experimentación médica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejación de la persona (art. 30),
sobre relaciones de los médicos entre sí y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relacio-
nes con la corporación médica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art.
37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40)
y sobre médicos peritos y funcionarios (art. 41).

R E S P O N S A B I L I DA D É T I C A Y L E G A L D E L M É D I C O E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A 31
RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA
La responsabilidad sanitaria es la obligación que se impone al profesional sanitario de respon-

der de sus actos. En principio no existe responsabilidad punible sin culpa o negligencia. El médico es
responsable cuando incumple un deber o una obligación o causa un daño.
En el caso de la medicina asistencial (o curativa), en la que, existiendo un proceso patológico, se
interviene buscando el restablecimiento de la salud o la mejoría del enfermo, la obligación del médico
en la práctica clínica no es de fines (curar, mejoría) sino de medios (proporcionar asistencia conforme
a la lex artis, es decir, ajustar su actuación a las exigencias que el propio desarrollo de la ciencia médica
del momento).
En la llamada medicina satisfactiva (o voluntaria), de la que forman parte la medicina estética1, la
cirugía y medicina no reproductiva como la vasectomía 2, ligadura de trompas y colocación de dis-
positivos intrauterinos anticonceptivos3, la oftalmología4 y la odontología 5, entre otras; el profesional
sanitario se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado. En estos supuestos en los que
el deber del profesional es de resultado, se intensifica otra obligación adicional para el médico respon-
sable del tratamiento, como es el deber de informar al paciente y de obtener con carácter previo a la
actuación sanitaria el consentimiento informado.
Los supuestos más frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son:
1. Error de diagnóstico. El error per sé no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre
que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. Sí
que se originará responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnósticas que
debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios perso-
nales o materiales y no exista razón para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se
ocasione un daño al paciente. (STS 24 noviembre de 2005)
2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitación, la medicación o la simple
evolución de la patología, significa una evidencia de negligencia.
3. Daño desproporcionado. No sólo aquel que por “enorme” evidencie una negligencia del
facultativo, sino también el que se “aparte” de las normales consecuencias de una intervención
médica. En este caso la “carga de la prueba” recae en el profesional, que se ve obligado a de-
mostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuación negligente.
4. Malpraxis. Deficiente prestación sanitaria por no haberse empleado la máxima diligencia y
cuidado en la actuación.
Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daños ocasionados con ocasión de
una asistencia sanitaria:
a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante
el ejercicio de sus funciones, tanto por acción como por omisión, en una culpa o negligencia,
que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemni-
zar el perjuicio causado.
b) Responsabilidad objetiva de la Administración sanitaria o responsabilidad patri-
monial:
Es directa, y por tanto la Administración sanitaria cubre y responde de los daños causados por
el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administración que hubiese indemnizado a
los lesionados deba ejercitar frente a este personal la acción de regreso cuando hubieran incu-
rrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del daño). Es de carácter objetivo, si bien
esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que
sea exigible responsabilidad no basta con la producción del daño sino que este debe haberse
producido con infracción de la lex artis.
c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la
responsabilidad del facultativo cuando el daño se ha producido al cometer una actividad tipi-
ficada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesión indemnizable.

Los tipos delictivos (recogidos en el Código Penal aprobado por Ley Orgánica 10/1995, de
23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homici-
dio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156),
lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulación genética (art. 159.1), omisión del
deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelación de secretos (art. 197.2), la alteración
de la paternidad: art. 220.5.
CÓMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA
a) Nivel de relación médico-paciente:

La reclamación es un procedimiento por el que la institución brinda al paciente la posibilidad
de expresar su opinión –favorable o desfavorable- respecto al servicio prestado. Es más un
indicador de calidad asistencial. En cambio, la denuncia es la puerta de entrada a la vía judi-
cial. No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque sólo sea en “diligencias
previas” para decidir si procede seguir la vía judicial o se archiva.
Los Servicios de Atención al Usuario aseguran que la falta de trato personal y comuni-
cación a los pacientes es directamente proporcional al número de demandas. Es por
ello, por lo que desde un punto de vista práctico conviene tener siempre presente unas normas
de conducta que nos evitarán más de un disgusto:
DECÁLOGO PARA EVITAR DEMANDAS MÉDICAS

1. Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta.
2. Mantener la calma y armarse de paciencia.
3. Explorar de forma sistemática y suficiente, nunca de manera excesiva, y en privado.
4. Ser amable y no servil. Mantén un trato correcto con el paciente y sus familiares.
5. Respetar a los compañeros de trabajo dentro y fuera de tu centro.
6. Consultar libros o con compañeros cuantas veces sean precisas.
7. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos serán los correctos y habrán sido previa y sufi-
cientemente informados (consentimiento informado).
8. INFORMAR de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible.
9. DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO lo relevante para el episodio,
incluso la ausencia de signos-síntomas y/o actitudes.
10. Mantener informado al Sr. Juez de forma diligente y completa cuando así se requiera.
b) Nivel científico-técnico:
El constante desarrollo de la ciencia médica obliga a sus profesionales a responder de la
diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuación
a lo referido en la literatura científica, protocolos, guías clínicas y en las recomendaciones
oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuación del proceder médico
a lo prescrito en estos medios genera la presunción de haberse actuado diligentemente, al ser
considerados la plasmación gráfica de la lex artis, y servirían para conocer si una determinada
actuación se ha realizado respetándola o no.
Ahora bien, un protocolo no es una norma rígida, sino una guía que debe adaptarse a cada
caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deberá dejar
constancia razonada en la historia clínica y en el documento de consentimiento.
c) Seguro de responsabilidad profesional sanitaria:

Es obligatorio según el artículo 46 de la Ley 44/2003, de Ordenación de Profesiones Sanita-
rias, “…para cubrir las indemnizaciones que se puedan derivar de un eventual daño a las personas causa-
do con ocasión de la prestación de tal asistencia o servicios”. Si el profesional recibe una reclamación
con motivo del ejercicio de su actividad, su seguro, llegado el caso, responderá por él.

La obligación del aseguramiento, en caso de indemnización, pasa de ser una cuestión que
afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden público. Si el profesional
sanitario presta sus servicios para una entidad o administración pública, no precisa legalmente
de ningún seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben pólizas de
seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial
de la administración pública).
Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre
haga su respectivo Colegio profesional, mediante la práctica generalizada de la suscripción de
pólizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal.
En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempeña en un Centro privado al
que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deberá contratar
un seguro de responsabilidad civil. Deberá estudiarse en profundidad la póliza colectiva que
le cubre (cuantía y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuantía
asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es
recomendable que sea únicamente uno sólo el seguro que cubra la responsabilidad civil del
profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo interés, riesgo y
tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en
cuotas entre los aseguradores. Si la indemnización excede de esa cantidad, habrá de soportarla
el profesional asegurado.
Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de
indemnización cuando el daño producido se haya debido a una conducta dolosa (engaño o
fraude).
PREGUNTAS MÉDICO-LEGALES FRECUENTES DE LOS MIR
¿Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto?
R.- Como médicos que son deben cumplir los principios y reglas éticas que han de inspirar y
guiar la conducta profesional del médico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia:
a) Laboral o jerárquica, es decir, está sometido a las normas laborales y procedimientos de la
institución (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la
relación laboral especial de residencia);
b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formación, se debe al criterio supervisado
de sus tutores, más detallado en el capítulo V “Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva
del residente” del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones,
como regla general, es una práctica tutelada y programada y según el año de residencia está vinculada
a la progresiva adquisición de conocimientos y experiencia.
¿Quién supervisa al MIR de primer año y los informes de alta?:
R.- RD 183/2008, art 15.3 “La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se
llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que
el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas
visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que interven-
gan los residentes de primer año.”
¿Cuáles son los supuestos de responsabilidad del M.I.R. según la jurisprudencia?.
● Extralimitación de funciones.
● Incumplir las instrucciones del tutor.

● Negligencia grave a pesar de la tutoría.

● Intrusismo, tipificado como delito en el art. 403 del Código penal: “El que ejerciere actos propios
de una profesión sin poseer el correspondiente título académico expedido o reconocido en España de acuerdo
con la legislación vigente, incurrirá en la pena de multa de seis a doce meses”.
Salvo estos supuestos excepcionales vistos, el MIR no debería ser objeto de responsabilidad penal
cuando actúa dentro de su ámbito de actuación, pues la responsabilidad de los daños derivados de su
intervención en un proceso asistencial debe ser asumida íntegramente por la Administración como
responsabilidad patrimonial.
En la práctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no este-
mos preparados. A esto se le añade el sentido común y muchas ganas de aprender y trabajar.
¿Puedo atender pacientes “que no sean de mi especialidad”?
R.- Únicamente es preciso ser médico para atender pacientes. La cuestión está en el grado de
capacitación científico-técnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de
mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario español garantiza que, en caso de no
disponer de la capacitación o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial
superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia.
Siempre hay una “tutela especializada”.
¿Son legalmente correctas las consultas telefónicas?
R.- No. Sólo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o
aclaraciones terapéuticas.
¿Es preceptivo el informe de urgencias? ¿Qué datos debe contener?
R.- Es obligatorio. Pero más que una obligación deberíamos verlo como un instrumento que
ayuda al paciente en su proceso patológico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la
justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentación clínica. No olvi-
demos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO ESTÁ ESCRITO NO SE
HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la información necesaria y suficiente para justificar
nuestro proceder diagnóstico y terapéutico que, al menos será:
● Datos administrativos (filiación, fecha de nacimiento, día y hora de entrada y salida,...).
● Anamnesis, motivo de consulta,
● Exploración física y exámenes complementarios realizados,
● Juicio clínico (razonamiento clínico de la situación ) y Tratamiento “in situ”,
● Diagnóstico y Tratamiento recomendado,
● Evolución y Destino del paciente,
● Documentos médico-legales realizados,
● Identificación de los intervinientes: del médico (nombre, colegiado y firma) y firma del perso-
nal de enfermería en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir también signos y síntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es válido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez. Toda la documentación permanecerá en poder del centro un mínimo de 20 años (que es
la pena máxima a la que podría dar lugar su información en un caso de denuncia). El paciente tiene
derecho a informes y copias.

¿Es válido el informe clínico en soporte informático?
R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso
informático es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los infor-
mes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para
ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.
¿Qué hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?
R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonomía del paciente. Sólo
en casos de incapacidad de decisión o urgencia o riesgo vital y previa notificación al Sr. Juez podremos
actuar según “lex artis” incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado
en muy pocos años de una medicina de beneficiencia (el médico era el que decidía) a una medicina
en la que prima el principio de autonomía (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos
informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa baci-
lífera y con clínica de insuficiencia respiratoria podrá solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al
ser un problema de salud pública lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
¿Es obligatoria la existencia de protocolos diagnóstico-terapéuticas?
R.- Más que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas,
aplicarlas y evaluarlas.
Si un paciente fallece en Urgencias ¿De quién es la responsabilidad?
R.- Aquí podemos contemplar tres supuestos.

● Si el paciente ha sido “admitido” administrativamente como “crítico” y resulta que ya está
cadáver, se trata de un “éxitus extramuros” y hay que dar parte al juez para análisis forense. A
estos cadáveres, pendientes de trámite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es
en presencia y con autorización del médico forense o del juez. Tenemos, además, una obliga-
ción de custodia del cadáver y sus circunstancias.
● Si ha sido “admitido” administrativamente pero aún no ha sido visto por nadie, la responsabi-
lidad es de todo el equipo (con el médico responsable a la cabeza) y de la institución.
● Si ya ha sido atendido por un médico (aunque sea mínimamente), la responsabilidad es del mé-
dico (aunque la institución deberá respaldarle).
¿Cuándo debe hacerse un parte judicial?
R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias
graves y el paciente no acepta nuestra opinión. En él deberá incluirse la máxima información sin
faltar la propia opinión del médico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deberá anticiparse vía telefónica.
¿Puede el juez obligarte a actuar como perito?
R.- El médico de urgencias no sólo deberá actuar como forense a demanda del juez, sino que
su actuación diaria tiene carácter de perito o, mejor aún, de perito-testigo.
Abreviaturas
STS: sentencia del Tribunal Supremo. MIR: médico interno residente.

Bibliografía
1. STS de 28 de junio de 1997 sobre Cirugía Estética, lifting y medicina satisfactiva.

2. STS de 25 de abril de 1994 que incluye la vasectomía dentro de la medicina satisfactiva.
3. STS de 2 de septiembre de 1999 sobre medicina de carácter voluntario y colocación de
dispositivos intrauterinos anticonceptivos
4. STS de 2 de noviembre de 1999 sobre intervención oftalmológica.
5. STS de 28 de Junio de 1999 incluye la odontología dentro de la medicina satisfactiva.
6. Larios Risco, D. y otros (obra colectiva). Marco Jurídico de las Profesiones Sanitarias, capítulo
VI. Ed Lex Nova. 2007

CAPÍTULO 1.2.1.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Violencia doméstica “malos tratos”
González, I*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Violencia doméstica, maltrato, violencia de género, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia doméstica contra la mujer (también conocida como violencia de géne-
ro, malos tratos domésticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos
los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moder-
na. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilización social frente a esta realidad que ha su-
puesto una mayor divulgación del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el
conjunto de la sociedad. Así, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó
en 1.999, dentro del “I Plan contra la violencia doméstica” el “Protocolo de actuación sanitaria
ante los malos tratos domésticos” y respaldado por diversas sociedades científicas, comunidades
autónomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1).
Al actual “II Plan de acción contra la violencia doméstica 2.001-2.004” se destinan casi 80 millones
de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rápidos, las bonificaciones fiscales
a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creación del Observatorio sobre
Violencia Doméstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el médico tiene la obligación legal
de dar parte al juzgado de guardia. Además, el nuevo protocolo crea un lenguaje común y nos permi-
te hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atención primaria o
especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra
ayuda. En síntesis y en lo concerniente a nuestra actuación en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Doméstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la per-
tenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o
psicológico para la mujer, así como las amenazas para tales actos, la coacción o la privación
arbitraria de la libertad. La violencia doméstica no es exclusiva del género femenino, aunque
sí claramente mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del ámbito doméstico al
social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la época de noviazgo.
También puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustración en el hombre al no
poder desarrollar la relación sexual como él quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es
a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene “licencia para pegar” y
lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos
empiezan a darse después de bastantes años de matrimonio o convivencia, lo más probable es
que nos encontremos ante un problema psiquiátrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es sólo un problema de ámbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: policía,
magistrados y abogados, psicólogos, asistentes sociales... incluyendo también el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, económicos y culturales.
5. La mayoría de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Sólo el 5-10% de ellos se
denuncian. Según el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996
a 24.158 en el año 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 años en denunciar, pasando por sucesivas fases de construcción de la
violencia, de violencia en sí misma y de “luna de miel” con promesas que no se cumplen. La
violencia reiterada produce en la mujer un proceso patológico de adaptación conocido como
“síndrome de la mujer maltratada”, por el que asume las agresiones como un castigo merecido,
cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas.
7. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un pro-
blema de salud con su correspondiente código T74. La violencia hace alusión no sólo al
maltrato físico (T74.1), incluye también la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental,
social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse
la modificación del artículo 153 del Código Penal y tipificarse como delito los malos tratos
psíquicos, se oficiarán como los físicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento físico que puede padecer cuando las lesiones son
graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la con-
sulta acompañada de algún vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un
intento de “controlar” éste todo el proceso asistencial).
9. El médico en Urgencias está en disposición de sospechar (formas subclínicas como trastornos so-
máticos o psicológicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a través de:
• Adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad.
No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar
que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
• Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos
tratos demuestran ser las más eficaces.
CÓMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS

SÍNTOMAS PSÍQUICOS: SÍNTOMAS FÍSICOS:
• Depresión • Patologías mal defi nidas (dolor de cabeza,
• Confusión torácico, espalda, abdominal, pélvico,
• Ansiedad insomnio, palpitaciones, ahogo...).
• Comportamiento disociativo • Lesiones agudas en múltiples puntos
• Anorexia/bulimia (traumatismo en la cabeza, cuello,
• Somatizaciones extremidades, pecho, abdomen... En forma
• Síndrome de estrés postraumático de magulladuras, erosiones, hematomas,
• Intentos de suicidio cortes o fracturas).
• Discapacidades permanentes.
ACTITUD DE LA PAREJA:
• Excesivamente preocupado y solícito. ACTITUD DE LA VÍCTIMA:
• Excesivamente despreocupado, despectivo y/o • Temor, mirada huidiza, sensación de
irónico (es habitual que el culpable acompañe vergüenza, sentimientos de culpa,
a la víctima a la consulta para controlarle. Hay explicaciones vagas, contradictorias,
que invitarle a salir de la consulta). confusas.
• Hacer un informe clínico completo. En este sentido es útil el protocolo de actuación

sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En él se incluirá un re-
lato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agre-
sión (actuales y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a
presunto/a víctima. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten foto-
grafías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a
víctima. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial.
• Si hubiera agresión sexual, actuar conforme protocolo específico.
• Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica.
• Instar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos)
y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección a través de los propios servicios del
centro sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.

V I O L E N C I A D O M É S T I C A “ M A L O S T R ATO S ” 39
• Procurar asistencia psicológica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata
el/la paciente, asegurarle que no está solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a
vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripción excesiva de medicaciones sedantes,
animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar
un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, así como derivarle a otras instan-
cias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede
ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta
(teléfonos de contacto, médico de atención primaria...) salvaguardando en todo momento
la confidencialidad.
10. TELEFONOS DE INTERÉS:

• Teléfono de emergencias 24 h.: 112
• Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
• Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico...
• Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer):
• GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de aten-
ción a la mujer):

CAPÍTULO 1.2.2.
Maltrato infantil
González Casado, I*; Mateos Hernández, M.A.**
*F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Maltrato físico, negligencia, maltrato emocional, abuso sexual.
INTRODUCCIÓN
El maltrato infantil se define como “toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al
niño de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad”. Esta definición incluye lo que se hace
(acción), lo que se deja de hacer (omisión) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), oca-
sionando al niño un daño físico, psicológico-emocional y/o social.
El médico tiene la obligación de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospe-
cha de malos tratos en el niño, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El
delito está tipificado en los artículos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Código Penal, el artículo 262 de
la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Protección del Menor, en el artículo 30.2 del
Código de Deontología y Etica Médica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificación, por ser muy
variable la forma de presentación y su intensidad. Así podemos hablar de:
1. Maltrato físico.
2. Maltrato por omisión o negligencia. El máximo grado es el abandono físico.
3. Maltrato psicológico o emocional.
4. Abuso sexual.
5. Síndrome de Münchausen por poderes (consiste en la simulación o provocación de síntomas
por los cuidadores del niño).
6. Maltrato institucional.
7. Maltrato prenatal.
8. Explotación de niños: laboral, mendicidad, prostitución.
9. Otros: víctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satánicos.
En España se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno
de cada 2.500 niños. Las características que ref lejan los estudios españoles son las siguientes:
• Es algo más frecuente en niños que en niñas.
• El maltrato se da en niños de todas las edades, siendo más frecuente el maltrato físico en meno-
res de 2 años y el abuso sexual a partir de los 9 años, sobre todo entre los 12 y los 15.
• En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren más maltrato físico y negligencia; las chicas más
abuso sexual y maltrato emocional.
• Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales
en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones).
• Es muy frecuente y característica la combinación con otros tipos de maltrato y que éste sea reiterado.
• En todos los casos hay una acumulación de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo,
así como características especiales de los niños (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
situaciones socio-familiares marcadas por el desempleo, desestructuración, alcoholismo, droga-

dicción, enfermedad mental, carencia de afecto o vivienda inadecuada.
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas físicas o psíquicas depende de factores tales
como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las características del niño; el uso o no de la violencia
física; la relación más o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la víctima infantil; el
acceso y competencia de los servicios de ayuda médica, social y psicológica. Diversos estudios sugie-
ren que el maltrato continúa de una generación a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa
de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas
físicas que desencadena directamente la agresión producida por el abuso físico o sexual, todos los
subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL

Consecuencias físicas: Consecuencias emocionales:
• Pesadillas y problemas del sueño • Miedo generalizado
• Cambio de hábitos de comida • Agresividad
• Perdidas del control de esfínteres • Culpa y vergüenza
• Trastornos psicosomáticos • Aislamiento
• Depresión, baja autoestima
Consecuencias conductuales: • Rechazo al propio cuerpo
• Consumo de drogas y alcohol • Síndrome de estrés postraumático
• Fugas del domicilio • Dificultad para expresar sentimientos
• Conductas autolesivas • Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la
• Hiperactividad motivación sexual (en caso de víctimas de abuso sexual)
• Bajo rendimiento académico
• Trastorno disociativo de identidad Consecuencias sociales:
• Delincuencia juvenil • Mayor probabilidad de sufrir revictimización, como vic-
tima de violencia por parte de la pareja
• Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos
• Problemas de relación interpersonal
El Sistema de Protección de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autónomas, de ahí
las diferencias encontradas en distintos puntos de España. En la Comunidad Autónoma de Madrid co-
menzó en 1.998 el “Programa de Atención al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario”
en colaboración con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalías de Servicios Sociales y Sanidad
y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento
de establecer unas directrices claras de actuación, de formación, y de registro de casos.
Así, se ha desarrollado una hoja de notificación (figura 1) como un instrumento de recogida
de información para la detección de casos de maltrato físico y abandono. No se trata de un instru-
mento diagnóstico, sino de una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o
sospecha de maltrato infantil, de una forma cómoda, detallada y estandarizada para todos los centros.
La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o
por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores más evidentes y permitir el registro
rápido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la
referencia de materiales externos adicionales.
ACTITUD EN URGENCIAS.
El objetivo de la detección del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia
y al niño, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de
la detección del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio

M A LT R ATO I N FA N T I L 43
intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los
padres o tutores del menor habrá que tener presente:
Actitud Recabaremos información de:

• Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y • Estructura y dinámica familiar.
evitar la confrontación dialéctica.
• Condiciones higiénico-sanitarias de la vivien-
• Actitud no punitiva o juzgadora. da.
• Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de pro- • Estado de salud de los convivientes. Conductas
porcionar información, en tono suave y normal. adictivas.
• No insistir en preguntas que no quieran responder. • Condiciones laborales y socioeconómicas.
• Asegurar la confidencialidad. • Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios
sociales.
• Si fuera necesario entrevistar al niño, se valorará
la posible repercusión sobre el menor, procurando
que no se sienta culpable.
• Nuestra actitud será de escucha.
1. La hoja de la historia clínica es el único documento que consta de la atención al paciente,

por lo que en caso de sospecha o evidencia de Maltrato Infantil debe realizarse con la máxima
atención en todos los apartados, anotando también las circunstancias de la llegada, los acom-
pañantes, las actitudes de éstos y las supuestas víctimas, la hora en que realizan la consulta, la
justificación que aducen, así como la identificación del médico que atiende.
2. La anamnesis se debe hacer directamente a la víctima si ésta tiene edad de verbalizar. Se
debe hacer a ser posible sin los padres, y con algún testigo presente. Al final de la entrevista
deberemos saber dónde se han producido las lesiones, con quién estaba el menor cuando se
produjeron, cómo se produjeron, y por qué se llegó a esta situación.
3. Después de la entrevista se procederá a la exploración física completa del menor. El exá-
men debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitan-
do exploraciones innecesarias o repetidas. Se buscan signos de trato negligente (desnutrición,
poca higiene, ropa inadecuada, cicatrices de lesiones previas...). Además se buscan lesiones
específicas de maltrato: hematomas en zonas que no están sobre un relieve óseo; hematomas
en la espalda o cara posterior de los miembros, tras las orejas, mejillas...; quemaduras circun-
ferenciales o profundas en palmas o plantas; mordeduras con una distancia entre caninos de >
3 cm; cualquier lesión con forma de “objeto”,etc. Si es posible, fotografiar las lesiones.
Tendremos en cuenta que los lactantes que han sufrido traumatismo craneal o sacudidas pue-
den presentarse como niño irritable, con vómitos o con episodio de cianosis inexplicable.
4. Las pruebas complementarias se harán en casos seleccionados, siendo indicado realizar serie
ósea a todo niño mayor de 1 año con cualquier lesión de maltrato físico y a todos los menores
de 1 año con signos evidentes de negligencia (aunque no tengan lesiones).
5. En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al niño a servicios de
Psicología o salud mental para poder hacer un diagnóstico diferencial con otros trastornos.
6. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del daño
sufrido por un menor en una situación de abandono o abuso y la valoración del riesgo, que
hace referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se
pueda volver a producir una situación de desprotección. Es importante considerar que en todos
los programas de atención al menor está consensuado que la evaluación del riesgo y la gravedad
del maltrato corresponde a los Servicios de Protección al Menor – Fiscalía de Menores.
Lo que no es obstáculo para que en el análisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario uti-
lice estos conocimientos para colaborar más eficazmente en la protección al niño.

7. En caso de sospecha de maltrato, se rellenará la hoja de notificación autocopiativa (figura

1), dejando constancia en el preceptivo informe clínico.
8. En presencia de un caso evidente hay que realizar cumplimentación del Parte Judicial y
envío a la autoridad competente (Fiscalía de menores y/o al Juez). Este se puede retrasar unos
días cuando la sospecha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario. También se emitirá
Parte Judicial cuando: aportan una denuncia, los hechos han ocurrido en instituciones o lu-
gares públicos o requiere protección inmediata.
9. La Hospitalización está indicada en aquellos casos con la finalidad de:
• tratamiento hospitalario de las lesiones,
• estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltrato,
• separación del niño del agresor hasta completar estudio médico y
• actuación de la Justicia.
10. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tenga capacidad para deci-
dir o esté grave, se solicitará del Juez o de la Fiscalía de Menores dicho ingreso. Si la negativa
es del propio lesionado y éste es un “menor maduro” (es decir, con juicio para decidir), no
se le puede retener; en este caso se tomarán los datos y se comunicará telefónicamente a la
Fiscalía de Menores o al Juez.
11. Al poner el caso en conocimiento de la Comisión de Tutela del menor de la Comuni-
dad ésta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar
administrativa o judicial, promover la adopción y la atención residencial. La comunicación a
la Comisión de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde
Urgencias para consultar cualquier duda en la actuación.
12. No se cumplimentará ningún alta voluntaria a petición de la familia (sí a petición
del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de
otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIÑO hasta que no lo
dictamine la autoridad competente (juez o fiscalía de menores).
13. En caso de que el médico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicará al Per-
sonal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se
comunicará urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y además por
comunicación telefónica.
MALTRATO SEXUAL EN MENORES
Se define como “la implicación de niños y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las
cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo”. El abuso sexual incluye distintas acti-
vidades siendo la forma más frecuente en niños el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras
zonas erógenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital,
genital o anal, hacia el niño. También se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el
exchibicionismo y la pornografía. Los delitos de agresiones sexuales están tipificas en los artículos 178
y siguientes del nuevo código penal y los delitos de abusos sexuales en los artículos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias:
1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizará entrevista-historia clínica y exploración

física, en lugar privado, sin interrupciones, permitiendo la presencia de una persona de con-
fianza si la hay, y con un testigo (forense o personal del Servicio). Se debe realizar una explo-
ración física general cuidadosa (incluyendo exploración para descartar lesiones que amenacen
la vida).
2. Comunicación al Juez de Guardia para que envíe al Médico Forense de Guardia y
esperar a la presencia de éste para la exploración ginecológica (genital y anal). El motivo
principal de la presencia del médico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay
sospecha de violación (se toman dos muestras, una para cultivo bacteriológico e identificación

de gérmenes patógenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presen-
cia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el médico forense se
hace constar en la historia clínica y no se hace parte judicial.
3. Si el Médico Forense no puede acudir, la exploración ginecológica la realizará el pediatra o
el ginecólogo (o cirujano en caso de varones), según edad o características del paciente. Si
no acude el Médico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo ins-
trucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, éste no se entrega a la Policía, sino al
Administrativo que lo cursará de manera precisa.
4. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales
o al GRUME –Grupo de Menores–.
5. Solicitar consentimiento del menor para el examen físico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploración.
6. En las niñas tras la menarquia ofrecer anticoncepción postcoital cuando ésta ha ocurrido den-
tro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas
de Planificación Familiar.
Teléfono FAX
Comisión de tutela del menor de la Comunidad
Fiscalía de Menores
Juzgado de Menores
GRUME
BIBLIOGRAFÍA:
1. ICD-10. Geneva: World Health Organization; 1992

2. WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/ 01.03.01 Padua, Italia 1998
3. WHO Regional Office for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/
PVI/99.1 Ginebra, Suiza 1999
4. Consejo Interterritorial. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Ministerio de
Sanidad y Consumo. 1999
5. Díaz Huertas JA y cols. Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el ámbito sanitario en la Comu-
nidad de Madrid. Boletín Epidemiológico de la Comunidad de Madrid Dic-2001. 12. (7);30-40.
6. Oñorbe M, García M, Díaz Huertas JA (dir). Maltrato infantil: prevención, diagnostico e intervención desde
el ámbito sanitario. Documento de Salud Pública nº 22. Madrid: Consejería de Salud de la Comunidad de
Madrid. 1995
7. Díaz Huertas JA, Casado Flores J, García García E, Ruiz Díaz MA, Esteban Gómez J. Atención al maltrato
infantil desde el ámbito sanitario. Madrid: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de
Madrid. 1998. ISBN 84-4511525.

MALTRATO INFANTIL
Historia Clínica cuidadosa

Exploración clínica
Fotos
SOSPECHA de MT EVIDENCIAS de MT
Fiscalía de menores Ingreso

– –
Sº Social del menor Juzgado Urgente
Guardar ropa y/o pruebas

Si ABUSO SEXUAL
Parte al juzgado/Fiscalía de Menores
Toma de muestras
Atención psicológica
Valorar ingreso


CAPÍTULO 1.2.3.
Malos tratos en el anciano
Mateos, M.A*; Mateos, J**
*F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón **F.E.A. Medicina Interna.
Hospital Universitario Guadalajara
Palabras clave: Malos tratos, abuso físico, abuso psicológico, abuso económico, anciano, disminuídos.
En los años sesenta se reconocía el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenómeno del
maltrato conyugal salió a la luz pública. De forma más tímida, a lo largo de los últimos veinte años
se comenzó a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En España el reco-
nocimiento de malos tratos en los ancianos se inició en 1990, en un Congreso realizado en Toledo.
Afortunadamente hoy día, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto científico
internacional, que los ancianos también constituyen una población susceptible de recibir malos tratos
y se considera este fenómeno como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisión cometido contra una per-
sona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en
peligro la seguridad económica, la integridad física- psíquica, su libertad o comprometa gravemente
el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable
objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aquí no sólo los abusos físicos sino también
psicológicos, sexuales, económicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel
socioeconómico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir también
en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para
asumirlos se ve rápidamente superada y el cuidador muestra su frustración ante lo que considera una
pérdida de control de la situación con hostilidad, irritabilidad, estrés y abuso de fármacos, alcohol (e
incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es jus-
tificable. Es verdad que casi ninguno recibe daños físicos intencionados pero en ciertos ambientes
familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatención, atándoles, con
desprecios, vejaciones, tratándoles como a niños..... y con los abusos económicos o robos encubiertos.
En algunas residencias además, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco per-
sonal); no les ponen la calefacción hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y están
aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer
aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles
sus pequeños vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geriátrico cuando lo
necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes,
asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que más les quieren: su familia y sus cui-
dadores que suelen considerar normal este trato.
Según algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difícil saber la
frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar
el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan
sentimientos de culpabilidad asociados. Además los ancianos con demencia no entran en los grupos
de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Sólo con una mejor información acerca de la
frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definición e identificación específica de
cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podrá lograr disminuir este problema tan real
como oculto.
EJEMPLOS DE MALOS TRATOS

Abuso Físico: Abuso Psicológico:
• Agresión física de cualquier tipo. • Agresiones verbales.
• Golpes, puñetazos, apalear. • "Silencios ofensivos".
• Atacar con objetos. • Aislamiento social provocado.
• Provocar quemaduras. • Amenazas de institucionalización o de aban-
• Abusos sexuales. dono
Negligencia Física: Abuso Económico:
• Deshidratación. • Robos.
• Malnutrición. • Mal uso o abuso del dinero.
• Higiene inadecuada. • Ocultar los bienes materiales.
• Vestimenta inapropiada. • Privación al anciano de sus bienes propios para
• Medicación incorrecta. aplicarles una finalidad inadecuada.
• Falta de cuidados médicos.
En algunos estudios se ha observado una asociación estadística entre maltrato y algunos factores
de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categorías: para
el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
FACTORES DE RIESGO
Para el anciano: Situaciones de especial vulnerabilidad
• Edad avanzada • Vivienda compartida
• Deficiente estado de salud • Malas relaciones entre la víctima y el agresor
• Incontinencia • Falta de apoyo familiar, social y financiero
• Alteración de las funciones cognitivas • Dependencia económica o de vivienda del
• Alteraciones de conducta anciano
• Dependencia física y emocional del cuidador • Ambiente familiar perturbado por causas ex-
• Aislamiento social ternas.
• Antecedentes de malos tratos • Historia previa de violencia familiar.
Para el agresor (cuando es el cuidador): • Familiares que han tenido historia previa de
• Sobrecarga física y/o emocional (situaciones violencia familiar (niños, esposa)
de estrés, crisis vitales)
• Padecer trastornos psicopatológicos
• Abuso de alcohol u otras toxicomanía
• Experiencia familiar de maltrato a ancianos
o violencia familiar previa.
• Incapacidad del cuidador para soportar
emocionalmente los cuidados
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNÓSTICO PRECOZ del maltrato
se han elaborado diferentes “baremos” o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el
programa APS...). Sin embargo, aún no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valo-
ración del riesgo. La Asociación Médica Americana (AMA) recomienda que los médicos interroguen
rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive
Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar aler-
ta ante signos y síntomas clínicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.

M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 51
PERFIL “TIPO” DE MALTRATADO SOSPECHAR M.T. ANTE....

• Más frecuente en las mujeres. • Explicaciones incoherentes, contradictorias o in-
• Edad: 75 años o más. verosímiles de las lesiones o de cómo ocurrió el
• Estado civil: viuda. incidente.
• Importante deterioro funcional por una im- • Contradicciones en el relato de la historia por parte
portante enfermedad crónica o progresiva (Al- de la víctima y del cuidador.
zheimer, Parkinson, ACV, etc.) • El anciano maltratado es llevado al Hospital por
• Dependiente de su cuidador para la mayoría de otra persona.
las actividades de la vida diaria. • Ausencia de respuesta ante tratamientos adecua-
• Portadora de problemas y conductas anómalas: dos.
incontinencia, agresividad, agitación noctur- • Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambian-
na. tes.
• Convive con un familiar que es el principal y • Abandono en la sala de urgencias por exacerbación
único cuidador. de enfermedades crónicas a pesar de un tratamiento
• Antecedentes previos de lesiones inexplicables correcto y recursos adecuados.
y recurrentes. • Administración involuntaria de madicamentos.
• Presenta signos de malnutrición, deshidrata- • Demora en la atención médica. Suele haber un in-
ción, mala higiene, o intoxicación medica- tervalo prolongado de tiempo entre el trauma o la
mentosa. enfermedad y la visita del centro médico.
• Aislamiento social • Falta de comunicación de la víctima con el médico
cuando el cuidador está presente.
• Actitud de miedo, inquietud o pasividad.
• Vivienda que presenta unas condiciones higiénicas
pésimas y es inadecuada para poder vivir en ella.
• Hª previa de episodios sospechosos de malos tra-
tos.
• La monitorización de fármacos demuestra dosis in-
adecuadas infraterapéuticas o toxicidad o empleo de
fármacos (psicotropos) no prescritos por el médico.
Al realizar la historia clínica se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o
síntomas.
PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA

• Entrevistar al paciente solo y con el cuidador
• Analizar la relación y cambios de actitud en su presencia
• Dar confianza y facilitar la expresión de sentimientos
• Garantizar la confidencialidad
• Hablar con lenguaje claro y sencillo
• Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema
• Preguntar por factores de riesgo
La A.M.A sugiere 5 preguntas:

1.- ¿Alguien le ha hecho daño en casa?
2.- ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted?
3.- ¿Le han amenazado?
4.- ¿Le han obligado a fi rmar documentos que no entiende?
5.- ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo?
La Canadian Task Force sugiere añadir otras 4 preguntas:

6.- ¿Alguien le ha tocado sin su consentimiento?
7.- ¿Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad?
8.- ¿Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso?
9.- ¿Está solo a menudo?

Existe una serie de indicadores, tanto físicos como psíquicos, para reconocer posibles casos de
malos tratos en los ancianos:
SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS

Abuso Físico: Abuso Psíquico:
• Heridas. • Extrema cautela por parte del cuidador.
• Contusiones: Múltiples, en muñecas, hombros o • Amenazas de abandono y/o institucionaliza-
abdomen, en brazos, de coloraciones diferentes, de ción.
forma extraña, en la zona interior de los muslos o • Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad
brazos, en el área genital, pequeñas e irregulares emocional.
contusiones que indican pellizcos, en la boca. • Confusión.
• Lesiones en el aparato genital. • Imposición de aislamiento físico y/o social.
• Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes. • Explicaciones confusas y diferentes del cuida-
• Abrasiones o laceraciones en diferentes estadios. dor ante lesiones, considerando a la víctima no
• Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbita- capacitada en su juicio.
ria, hematoma ocular en antifaz, alopecia errática • Amenazas al anciano por parte del cuidador
por tirar de los pelos de forma agresiva y brusca. para controlar la situación.
• Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas
por objetos, por líquidos muy calientes.
• Arañazos.
Negligencia Física: Negligencia Psicológica:

• Malnutrición. • Depresión
• Deshidratación • Confusión, desorientación
• Mala higiene corporal • Ansiedad
• Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia • Pérdida de autoestima
• Caídas de repetición • Mínimas conversaciones entre la víctima y el
• Impactación fecal cuidador
• Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son • Actitud de indiferencia hacia el anciano por
necesarias parte del responsable de los malos tratos
• Hipotermia, hipertermia • El cuidador niega al anciano la posibilidad de
• Signos de intoxicación medicamentosa o de in- relacionarse con otras personas
cumplimiento. • Pérdida de la capacidad de toma de decisiones
• Contracturas articulares por falta de movilidad por parte del anciano
• Úlceras por presión en mal estado
Tras la exploración y la valoración clínicas se deberá hacer un parte de lesiones si procede y remitir
al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligación ética y legal de notificar a las autoridades los
casos de sospecha.. El médico debe informar al anciano de la situación y de la posible evolución del
problema, así como de las posibilidades de actuación y los recursos; también debe darle la información
necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del
anciano víctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de
la propia familia. Esta situación plantea con frecuencia un conf licto ético para el profesional con el
paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad
del paciente y las posibilidades de intervención el profesional deberá tomar la decisión. En todo caso,
la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando con-
serva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.

M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 53
BIBLIOGRAFÍA:
1. Ruiz Sanmartín A, Altet Torner J, Porta Martí N y col: Violencia doméstica: prevalencia de sospecha de
maltrato en ancianos. Atención Primaria 2001;(27): 331-334
2. Muñoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Detección de factores predictores de abandono de pacientes incapa-
citados en la zona básica de salud. Atención. Primaria.1995;15: 21-28
3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk
factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583
4. Lachs M ,Williams C, O´Brien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year obser-
vational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474
5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago.
American Medical Association 1994;4-24
6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cómo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 (
6):190-196.
7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):169-
73, 177-8, 183. Review.

ANCIANO EN URGENCIAS
Identificación de factores de
Riesgo o situaciones de mayor Tablas 1 a 4
vulnerabilidad para el maltrato
Signos de alerta de MT Tabla 6
NO
Anotar en la Historia Clínica SÍ
Preguntar si es víctima de MT NO Anotar en la Historia

Tabla 5
(introducir preguntas dirigidas) Clínica. Remitir a AP
SÍ
Anotar en la Historia Clínica
Valorar Riesgo Inmediato
SÍ NO
FÍSICO (gravedad de las lesiones) ● Valoración integral

PSÍQUICO (riesgo autolítico) ● Informar al paciente de sus derechos
● Hacer PARTE de LESIONES
SOCIAL (amenaza para la vida o abandono)
● Contactar con Servicios Sociales
● Valorar atención psiquiátrica
● Valorar atención especializada

AGRESIÓN SEXUAL ● Control de factores de riesgo vulnerables
● Apoyo al cuidador (hablarle claro)
● Remitirle a seguimiento en A.P.

VALORACIÓN HOSPITALARIA ● Anotarlo en la Historia Clínica
GINECOLÓGICA Y FORENSE
● Hacer PARTE de LESIONES

● Comunicación inmediata al Juzgado
● Valorar atención psiquiátrica
● Valorar ingreso hospitalario
Pasada la fase aguda, coordinación y seguimiento en Atención Primaria

CAPÍTULO 1.2.4.
Agresión física y sexual. El parte judicial
González, I.*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatría. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Maltrato, agresión física, agresión sexual, parte judicial.
Una agresión física es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pa-
cientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo
niegan. Hemos de recordar que no somos ni policías ni jueces, y que tenemos que actuar con los
datos que nos dan. El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente;
la ley entiende que su ocultación o falsificación por parte del paciente vicia la relación contractual
que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedará por escrito en el informe
clínico. Analicemos nuestra actuación en diferentes supuestos.
PACIENTE QUE REFIERE HABER SIDO AGREDIDO
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo –junto al informe detallado- el pre-
ceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesio-
nes mínimas o inexistentes, con el único objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia
que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo,
que en él se vierte un juicio clínico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y
que es más que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las
lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del
mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronósticos clínico y médico-legal.
PACIENTE QUE NIEGA HABER SIDO AGREDIDO
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresión, pero niega tal extre-
mo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervención legal ni judicial. En
este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínima-
mente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas
formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas
punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al
paciente, así como del hecho de que tenemos obligación de notificar al juzgado el hecho,
dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorará nuestra actuación. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso
de sospecha de agresión, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse,
realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuación en urgencias. Es cierto
que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase información falsa, pero puede imputár-
senos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar así por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
ciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...). En este caso se impone la notificación urgente

al juzgado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a
su medio sin arbitrar medidas de protección. Esto es especialmente importante en el caso de
los ancianos, los niños y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el ámbito doméstico
que serán analizados de forma individualizada.
PACIENTE TRAÍDO POR LAS FUERZAS DE ÓRDEN PÚBLICO
Las Fuerzas de Orden Público pueden traer a un detenido lesionado, bien a petición de éste, bien
por presentar heridas que requieran atención. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos
y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez más, que no somos jueces. Si las
lesiones que presenta el paciente y la versión que él ofrece son compatibles con una causa accidental,
como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno, por
mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por
cristales de su casa, según el paciente, o de un escaparate según los agentes).
PACIENTE ENVIADO POR EL JUEZ
El juez puede solicitar la realización de determinadas pruebas o valoraciones en el área de Urgen-

cias, y siempre habrá que obedecer. Será requisito indispensable para ello el refrendo mediante
oficio o notificación escrita equivalente, dado que una voz en el teléfono o la transmisión verbal por
terceras personas no ofrecen las mínimas garantías exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al
facultativo cómplice de una violación de los derechos fundamentales del detenido.
En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habrá que
abstenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable.
La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el faculta-
tivo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
AGRESION SEXUAL
Comete agresión sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por vía vaginal, anal u
oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidación, prevalencia de
superioridad o engaño. Se trata, en resúmen de una relación sexual ilegal, sin consentimiento y por
la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de
tal agresión son cuatro:
1. Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
2. Toma de muestras
3. Prevención de embarazo e infecciones
4. Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:
1. El médico del Área de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al ginecólogo de guardia, quién llamará al médico forense. Así, el médico del
Área de Urgencias únicamente atenderá a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
ginecólogo de guardia será el propio médico quien proceda desde un principio.
2. El ginecólogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con
el médico forense) y toma muestras. Puede ser muy útil el usao de cámara fotográfica instantá-
nea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un
sobre que se entrega al médico forense en otro sobre de mayor tamaño con el informe judicial. En

AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 57
el sobre debe figurar siempre la identificación de la paciente. En ningún caso se deben entregar
estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clínica debe constar siempre la persona a
la que se entregan estos materiales. Se consultará con otros especialistas cuando se considere indi-
cado. Además, se obtendrán muestras de sangre y orina según procedimiento habitual (incluyendo
determinación de embarazo, serología –hepatitis B y C, sífilis, VIH...-, muestras para cultivos,
etc...), en el momento o citándola para el día siguiente en consultas externas.
3. El ginecólogo realizará el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones físicas, la
valoración de un posible embarazo o anticoncepción postcoital, de enfermedades de transmi-
sión sexual, etc. según protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al médico forense
la obtención de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de
pruebas para la policía judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de
posibles pruebas.
4. El informe clínico se limitará a consignar “sospecha de agresión sexual” o “denuncia de agre-
sión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresión sexual es un problema policial, legal y no
médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada
caso, con arreglo a la ley. En el informe clínico ginecológico se especificarán los hallazgos clíni-
cos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados,
la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras
e historia clínica, la persona –en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografías para
el forense y juez, así como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere
oportunas el facultativo. Siempre se consignará la hora de entrada y salida de la paciente y la hora
de aviso y llegada del médico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar
una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible
caso legal y el médico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o años después.
5. Si el forense no acudiera, se mandará un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense
y, si éste no acudiera, comunicar telefónicamente con el juez de guardia para que dicte, por
escrito, la conducta a seguir, así como quién se hace cargo de las muestras que correspondan a
la administración de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la policía de la misma forma
descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificación o su número de coche).
6. Pueden ser de interés, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes teléfonos
de ayuda:
• Teléfono de emergencias 24 h.: 112
• Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
• Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico...
• Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer):
• GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención
a la mujer):
CONCLUSIONES:
• Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconoci-

miento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia,
además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
• Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe pre-
ciso de cada caso. El especialista colaborará con todo lo necesario, para que el informe contenga
todos los datos precisos y las muestras.
• Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
• Los niños requieren un trato diferenciado.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Querol X. Signos guías de sospecha de malos tratos. Cómo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997.
3. Martínez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los médicos y el nuevo Código Penal. Editores Médicos. 1997.
(Anexo 1 )
EL PARTE JUDICIAL
Es aquella comunicación escrita a la autoridad judicial en la que se manifiesta que se ha procedido

a la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de
Enjuiciamiento Criminal, en el artículo 262, se dice que "Los que por razón de sus cargos, profesiones
y oficios tuvieren noticia de algún delito público estarán obligados a denunciarlo inmediatamente
al Ministerio Fiscal, al tribunal competente, al juez de instrucción y, en su defecto, al municipal o al
funcionario de policía más próximo al sitio, si se tratare de un delito f lagrante."
En la calificación de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curación tratamiento médico o quirúrgico. Si las lesiones precisan para su curación una única
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento médico o quirúrgico, son lesiones que se califican
como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, además de la primera asistencia
facultativa, tratamiento médico o quirúrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes im-
plicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante rese-
ñar de forma lo más exacta posible tanto el diagnóstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patólogos: ero-
sión, contusión, herida, equímosis, hematoma, f lictena, etc., además deben describirse de acuerdo a
los criterios médico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE DATOS QUE DEBEN CONSTAR EN EL PARTE

DEBE DAR PARTE AL JUZGADO AL JUZGADO
Traumatológicas: Datos del médico:
Lesiones en agresión Nombre completo y legible
Lesiones en accidente de tráfico Número de colegiado
Lesiones en accidente laboral Centro de asistencia
Lesiones casuales de importancia
Autolesiones Datos de fi liación del paciente:
Tortura Nombre completo
Maltrato infantil Dirección completa y teléfono
Ginecológicas
Agresiones sexuales Datos de la asistencia prestada:
Aborto ilegal Fecha, hora y motivo de la asistencia
Envenamientos (Suicida u homicida) Fecha, hora y lugar del “incidente”
Métodos diagnósticos utilizados
Psiquiátricas: Diagnóstico. Lesiones observadas
Internamiento forzoso urgente Tratamiento instaurado
Tentativas de suicidio Actitud terapéutica (domicilio, médico de
Otras: cabecera, observación, ingreso hospitalario)
Mala praxis, intrusismo, muerte clínica...

AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 59
Con el fin de facilitar la cumplimentación del parte judicial, es conveniente disponer de un for-
mulario por triplicado (para el juez, la historia clínica y el interesado) como el siguiente:
MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO

GENERAL DE GUADALAJARA
D/D.ª ............................................................................................................................................, Médico,

colegiado/a en ......................................................................................... con el n.º ........................................,
con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ...................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
PARTICIPA A V.I.: que en el día de hoy, a las ............................................................ horas, he atendido
en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominación del centro y lugar de trabajo, localidad, calle)
...........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
a D......................................................................................................................................; de................. años;
con domicilio en (calle y número) ..................................................................................................................;
Código Postal y Localidad ..............................................................................................................................;
Provincia ............................................................................; Teléfono ........................................................., y
le REMITE copia del informe médico, que se acompaña.
Fecha y fi rma:
ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..........................................................................................................................

CAPÍTULO 1.3.
Test
RESPONSABILIDAD ÉTICA Y LEGAL EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
1. La adecuación a la lex artis determina que, en la llamada medicina de carácter volun-

tario o medicina satisfactiva, el profesional sanitario:
a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe
prever de forma anticipada las complicaciones y evolución de la patología a trata de cu-
rar.
b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensi-
fica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado.
c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario.
d) Sólo tiene obligación de medios y no de fines.
e) Debe suscribir una póliza de seguro sobre responsabilidad penal.
2. Mediante el contrato de seguro los profesionales sanitarios pueden trasladar a la asegu-

radora:
a) Toda la responsabilidad en que puedan incurrir.
b) La responsabilidad civil y corporativa en que puedan incurrir.
c) La responsabilidad indemnizatoria en que puedan incurrir.
d) La responsabilidad indemnizatoria, penal y corporativa en que puedan incurrir.
e) Solamente la responsabilidad civil en que puedan incurrir.
3. Los profesionales sanitarios que desempeñan su oficio de forma autónoma o liberal:

a) No estarán obligados a colegiarse cuando las dependencias en las que dispensen la asisten-
cia pertenezcan a una entidad privada.
b) No pueden asegurar todos los riesgos derivados de su actividad con una aseguradora,
cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad pri-
vada.
c) No incurrirán en responsabilidad penal ni disciplinaria, cuando las dependencias en las
que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, asumiendo ésta
última, ambas formas de responsabilidad.
d) Aunque las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una
entidad privada, adecuarán su actuación a la lex artis.
e) Pueden ejercer las especialidades para las que ellos se consideren preparados.
4. La responsabilidad corporativa de los profesionales sanitarios:

a) Es consecuencia del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplica-
ble o de la inobservancia de los patrones éticos inherentes a dicha profesión y es compati-
ble con la responsabilidad patrimonial.
b) Es consecuencia del incumplimiento de las normas deontológicas de su profesión o del
incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable y es incompatible
con la responsabilidad disciplinaria.

c) Sólo se exige a los profesionales de la sanidad privada.
d) Produce la suspensión del procedimiento penal prejudicial.
e) No afecta a los MIR.
5. ¿Cuáles son los siguientes no es un supuesto de responsabilidad del M.I.R. según la

jurisprudencia?.
a) Extralimitación de funciones.
b) Incumplir las instrucciones del tutor.
c) Negligencia grave a pesar de la tutoría.
d) Intrusismo.
e) Molestar al adjunto de guardia a horas intempestivas.
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
VIOLENCIA DOMÉSTICA MALOS TRATOS
1. Respecto a la violencia doméstica o “malos tratos” indique la respuesta falsa:

a) Es todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda
tener como resultado un daño físico, sexual o psicológico para la mujer,
b) Incluye así como las amenazas para los actos de violencia, la coacción o la privación arbi-
traria de la libertad.
c) No es exclusiva del género femenino, aunque sí claramente mayoritaria.
d) Se tarda una media de 5 años en denunciar.
e) Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, en la época de noviazgo, en
el primer embarazo o tras el nacimiento del primer hijo.
2. Respecto a la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) indique la respues-

ta falsa:
a) Reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente código T74.
b) Incluye el maltrato físico (T74.1).
c) Incluye también la negligencia y abandono (T74.4).
d) Incluye el abuso ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3).
e) Incluye el abuso sexual (T74.2).
3. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Debe adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confiden-
cialidad.
b) No hacer juicios de valor.
c) Derivará hacia los recursos sociosanitarios sin demora.
d) Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer).
e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces.

TEST 63
4. Son síntomas de sospecha de maltrato los siguientes, excepto:

a) Depresión, intentos de suicidio, ansiedad, trastorno antisocial, histriónico y narcisista.
b) Actitud de la pareja excesivamente preocupado y solícito.
c) Actitud de la pareja excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico.
d) Magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas en múltiples puntos.
e) Actitud de la víctima con temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza, sentimientos de
culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas.
5. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Hacer un informe clínico completo siguiendo el protocolo de actuación sanitaria pro-
puesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoración
precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explíci-
tamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima.
b) Adjuntar fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a
presunto/a víctima.
c) Acompañar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de
testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección.
d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clí-
nica.
e) Procurar asistencia psicológica.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
MALTRATO INFANTIL
1. Respecto al maltrato infantil en los estudios españoles las siguientes afirmaciones son
correctas, excepto:
a. El maltrato infantil es más frecuente en niños que en niñas.
b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia.
c. El maltrato físico es más frecuente en menores de 2 años.
d. Es frecuente la combinación de varios tipos de maltratos.
e. Los chicas sufren más abuso sexual y maltrato emocional.
2. Las siguientes situaciones se consideran maltrato infantil, excepto:

a. Abuso sexual.
b. Abandono físico.
c. Síndrome de Münchausen por poderes.
d. Maltrato sociosanitario.
e. Maltrato institucional.
3. En caso de maltrato sexual a un menor, indique lo que no es correcto:

a. Se debe realizar inmediatamente una exploración genital para confirmar si realmente ha
habido abuso sexual.
b. Se debe esperar al médico forense para la realización de la exploración geni-tal.
c. Si no acude el médico forense hay que dar un parte de lesiones

d. Se deben tomar dos muestras.

e. La exploración se debe realizar siempre en presencia de una persona de con-fianza del
menor y con un testigo.
4. La hoja de notificación de maltrato físico y abandono:

a. Permite el diagnóstico de los casos de maltrato a un menor
b. Es una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o sos-pecha de
maltrato infantil, de una forma cómoda.
c. Recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negli-
gencia.
d. Recuerda los indicadores más evidentes y permite el registro rápido, unificado y fiable de
los mismos.
e. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales exter-
nos adicionales.
5. La Hospitalización en el maltrato infantil está indicada con la fi nalidad de:

a. Tratamiento hospitalario de las lesiones,.
b. Estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltra-to,.
c. Separación del niño del agresor hasta completar estudio médico.
d. Actuación de la Justicia.
e. Todas las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
MALOS TRATOS EN EL ANCIANO
1. Para el diagnóstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto:
a) SMA.
b) Yasevage.
c) H-S/EAST.
d) Indicators of Abuse Screen.
e) programa APS.
2. Los siguientes son factores de riesgo de maltrato para el anciano, excepto:

a) Edad mayor de 65 años.
b) Deficiente estado de salud, incontinencia.
c) Alteración de las funciones cognitivas o alteraciones de conducta.
d) Dependencia física y emocional del cuidador, y aislamiento social.
e) Antecedentes de malos tratos.
3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, ex-
cepto:
a) ¿Alguien le ha hecho daño en casa?.
b) ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? ¿Le han amenazado?.

TEST 65
c) ¿Le dejan abandonado a menudo?.

d) ¿Le han obligado a firmar documentos que no entiende?.
e) ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo?.
4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia física en el cuidado del
anciano, excepto:
a) Malnutrición. Deshidratación. Hipotermia. Hipertermia.
b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia.
c) Caídas de repetición. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias.
d) Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento.
e) Incontinencia esfinteriana y fecal.
5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicológico del anciano, ex-
cepto:
a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima
no capacitada en su juicio.
b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situación.
c) Amenazas de abandono y/o institucionalización. Imposición de aislamiento físico y/o
social.
d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea.
e) Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
AGRESIÓN FÍSICA Y SEXUAL. EL PARTE JUDICIAL
1. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto:

a) Una agresión física es siempre un caso judicial.
b) Tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que
parecen haberla sufrido, aunque lo niegan.
c) Hemos indagar todo lo posible para facilitar la tarea a policías y jueces.
d) El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente.
e) Todo debe quedar por escrito en el informe clínico.
2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresión que niega haber sido agredido
todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente
congruentes con los datos exploratorios.
b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al
paciente.
c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligación de notificar al juzgado el hecho, de-
jando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorará nuestra actuación.
d) Si la lesión parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.

e) Si el paciente parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por
mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de
cigarrillos, ataduras...), se realizará notificación urgente al juzgado de guardia.
3. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto:

a) Si las Fuerzas de Orden Público (FF.O.P.) traen a un detenido con lesiones compatibles
con su versión de los hechos no es coincidente con la de las FF.O.P. como tal debemos
tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno (no somos
jueces).
b) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, siempre
habrá que obedecer.
c) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, será requisi-
to indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificación escrita equivalente.
d) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, y la nega-
tiva de este a su realización, se realizará muy a su pesar.
e) La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el
facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresión sexual
son los siguiente, excepto:
a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
b) Iniciar cuanto antes los trámites de la denuncia.
c) Toma de muestras.
d) Prevención de embarazo e infecciones.
e) Cura de lesiones.
5. Respecto a la agresión sexual todo lo siguiente es cierto, excepto:

a) Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento,
quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia,
además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
b) Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe
preciso que contenga todos los datos precisos y las muestras de cada caso.
c) El especialista dejará de hacer sus funciones una vez que se persone el forense de guar-
dia.
d) Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
e) Los niños requieren un trato diferenciado.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- b)
5.- c)

2ª EDICIÓN
PA RTE 1b
PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
CLÍNICO
CAPÍ T U LO 1.1. Cómo escribir una hoja de tratamiento.

CAPÍ T U LO 1.2. Higiene y medidas preventivas en medicina.
CAPÍ T U LO 1.3. Valoración de estado nutricional (estudio dietético,
antropométrico, hematológico, bioquímico
e inmunológico).
CAPÍ T U LO 1.4. Tratamiento empírico de infecciones.
CAPÍ T U LO 1.5. Fluidoterapia.
CAPÍTULO 1.b.1.
Cómo escribir una hoja de tratamiento
Bernal Bello D, Méndez Hernández R, Mateos Hernández J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Prescripción, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicación, oxígenoterapia, dieta, sueroterapia.
“Profesor alguno de Medicina ni de Cirugía puede administrar por si medicamentos,
sino prescribirlos por receta escrita en términos claros y precisos, en latín o castellano, de
modo que pueda ser despachada por cualquier farmacéutico. Se expresará en ella el modo
de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos”.
Circular de la Junta Suprema de Sanidad Médica de España. 1846
CONSIDERACIONES PREVIAS
Escribir de forma adecuada las órdenes de tratamiento es un deber ético (beneficencia y no male-
ficencia), científico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes.
El informe del Institute of Medicine “Errar es humano” de 1999, ref lejó que cada año en Estados
Unidos los errores médicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados
con manejo de información, de ellos 7.000 muertes por mala interpretación de recetas médicas y de
ellas, un 25% por letra ilegible de los médicos1.
No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicación o las condiciones inadecuadas en
nuestro trabajo, o encontrarnos “espesos”, pero sí podemos minimizar ciertos tipos de errores médi-
cos (omisión, fallos de atención) siendo sistemáticos en el plan de tratamiento y en su escritura.
Toda orden de tratamiento debería cumplir las siguientes características:
• Adecuado al diagnóstico. Es esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo. No
son aceptables diagnósticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un
diagnóstico definido.
• Claro, conciso y fácil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con
objeto de evitar errores derivados de órdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incom-
prensibles. Incluir el menor número de abreviaturas posible.
• Identificación correcta del paciente y fecha de prescripción, además de una numeración
ordenada de las prescripciones.
• Tratamiento integral. Debe ser mucho más que un mero listado de fármacos, deben detallar-
se todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxígeno, la actividad
física permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catéteres, medidas de rehabilita-
ción, etc.
• Actualización. La prescripción se modificará conforme evolucione la situación del paciente
dejando constancia oral y escrita. Si en la actualización no se transcribe el tratamiento comple-
to, tras la modificación añadir “Resto del tratamiento igual” (para evitar considerar la modifi-
cación como el tratamiento completo).
• Comprobación periódica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa
correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia
clínica médica y de enfermería.
• Identificación del facultativo. Las órdenes de tratamiento estarán debidamente firmadas
y mostrarán de forma clara los datos básicos que permitan el fácil reconocimiento del médico
prescriptor.
70 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
A continuación se muestra un esquema a modo de lista de comprobación para facilitar estos requi-
sitos. Los aspectos clínicos más específicos se desarrollan en otros capítulos del libro.
A) IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
I. Nombre y Apellidos.
II. NHC (número de historia clínica), habitación/cama.
III. Fecha de la prescripción.
IV. Numeración de la orden u hoja (si órdenes múltiples).
B) JUICIO CLÍNICO
I. Diagnóstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esen-
cial tener claro los problemas clínicos del enfermo, no sólo aquellos que por su urgencia
o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos pare-
cen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes.
II. Diagnósticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulación) o enfermedades de base
de interés durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal).
III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien).
IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacológicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramíneas,
látex, tela adhesiva): especificar tipo de reacción adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, ana-
filaxia). Intolerancia a fármacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransami-
nasemia por estatinas, etc.).
C) ESTADO DEL ENFERMO
I. Estado vital: estable, grave, crítico (conviene avisar al médico de guardia del área de
hospitalización de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes).
II. “Si PCR, No RCP” (“Si parada cardiorrespiratoria, no reanimación cardiopulmonar”).
Esta orden no supone la abstención terapéutica, sino la no iniciación de maniobras de
reanimación (debe ser justificada y revisada periódicamente).
III. ¿Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitación de esfuerzo terapético-,
donación de órganos o de cadáver, etc).
D) TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
1. AISLAMIENTO ¿Lo precisa el paciente para prevenir infección nosocomial?:
• A. Respiratorio: evitar transmisión por aire o por las gotas que se generan con los
estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningocócica,
Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola, paro-
tiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina.
• A. de Contacto: evitar transmisión por heridas, lesiones cutáneas y también se-
creciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25%
de la superficie corporal.
• A. Entérico: evitar transmisión por contacto directo o indirecto con heces infecta-
das y, en algunos casos, por objetos contaminados. Útil en algunas diarreas, hepa-
titis A o sospecha meningitis vírica.
• A. Estricto: evitar transmisión de enfermedades muy contagiosas o virulentas
capaces de propagarse por vía aérea y por contacto. Necesario si se sospecha difte-
ria, herpes zoster diseminado, infección por SAMR, neumonías estafilocócica y/o
estreptococica A, carbunco (forma neumónica) o fiebres hemorrágicas.
• A. Protector o Inverso: evitar transmisión a pacientes inmunodeprimidos. Orde-
narlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados,
corticoterapia o neutropénicos.
• Precaución con fluidos corporales: evitar transmisión por la sangre o líquidos orgáni-
cos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.

C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 71
2. CONSTANTES – BALANCE HÍDRICO – MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS

• Constantes: especificar cuáles y con qué periodicidad deben obtenerse. Se realizarán
órdenes condicionadas al estado de esas constantes (tabla 1). Con saturación de O2
próximas a límite inferior de la normalidad exigir la frecuencia respiratoria.
• Balance hídrico.
• Medidas antropométricas: especificar la frecuencia de medición del peso (diario, x2
semana), talla (calcular IMC), perímetro cintura (nivel ombligo), perímetro
cadera (nivel trocánter).
TABLA 1. POSIBLES ÓRDENES CONDICIONADAS AL ESTADO DE LAS CONSTANTES

• Si Tª>37.8º —> Hemocultivos x2 + paracetamol o metamizol i.v ± medios
físicos
• Si TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg —> Captopril 25mg v.o.
• Si TAS < 90 mmHg —> Avisar a M.G.
• Si FC >120 lpm —> Avisar a M.G.
• Si FR > 40 rpm —> Avisar a M.G.
• Si Sat O2 < 88% —> Avisar a M.G.
• Si PVC<-2 ó >15 cm H 2O —> Avisar a M.G.
• Si diuresis <50 ml/h —> Avisar a M.G.
3. CAMA Y ACTIVIDAD DEL ENFERMO: en cama (inclinada a 30-60-90º),

sujección mecánica (en 2,4, 5 o más puntos), barras de protección lateral, levantar a
sillón, actividad libre por la habitación, etc.
4. RESPIRACIÓN:
• Oxígenoterapia: gafas nasales x l.p.m., VMK x % (x l.p.m.) ± alargadera de O2.
• Peak Flow (espirómetro) /6h, si <300 —> Avisar a M.G.
• Fisioterapia respiratoria, inspirómetro incentivado, aspiración de secreciones...
5. SONDAS Y CATÉTERES: cuidados de vía venosa periférica (V.V.P.), vía venosa
central, sonda vesical, sonda nasogástrica (SNG), catéteres, drenajes...
6. PIEL: prevenir úlceras de decúbito (vendajes de talones/72h, cambios posturales –por
turno, cada 2-4 horas–, colchón antiescaras), cuidados de heridas y úlceras cutáneas,
cambio de apósito 2 x día.
7. VIGILAR SIGNOS: de sangrado, ↓ nivel conciencia —> Avisar a M.G.
8. REHABILITACIÓN: fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia.
II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA Y CONTROL GLUCEMIA

1. ALIMENTACIÓN
• Dieta:
❍ Tipo: Absoluta (± salvo medicación por vía oral), corriente o basal, de coronario,
sin sal, de protección hepática, para diabético, astringente, 40 g. de proteínas (I.
Renal), líquida (agua, infusiones, caldos desgrasados, zumos), gelatinas o espe-
santes (si disfagia).
❍ Calorías: 800, 1200, 1500, 2000 calorías.
❍ Forma: normal, de fácil masticación, turmix, turmix-espesa.
• Suplementos calórico-proteicos: Ver tabla Anexo 2.

• Nutrición enteral completa: Ver tabla Anexo 1A, 1B y 2.

• Nutrición parenteral: Periférica / Central. Ver tabla Anexo 3.
2. FLUIDOTERAPIA
• Coloides o “expansores del plasma”:
❍ Naturales: Albúmina, otros hemoproductos: concentrado de hematíes o de pla-
quetas, fracción proteínica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
❍ Artificiales: gelatina (Gelafundina®), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ®).,
almidones (Voluven 6 % ®).
• Cristaloides o “Sueros”: Tipo: Glucosados al 5% ó 10% (SG5%, SG10%) − Salino
Fisiológico 0’9% (SSF 0.9%)− Ringer Lactato (RL) —> alternando ó “en Y”
• Administración: Diabéticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa además SSF 0’9%
se administra en “Y”.
• Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/día), ClCa
3. PAUTA DE INSULINA en diferentes escenarios clínicos

TABLA 2.
DIETA ABSOLUTA
ESCENARIOS CLÍNICOS DIETA ORAL
+ SUEROS
■ Retirar pauta habitual
1) DM con ADO / insulina y buen
■ Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste ■ RTD: Basal (50%) +
control (estable y estancia breve)
P.Ajuste
2) DM con ADO y mal control al
ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d) ■ Retirar pauta habitual
■ Retirar pauta habitual
■ Basal (40%) + Prandial (60% —> 1/3 en
3) DM con insulina y mal control al ■ Basal (50%) + P.Ajuste
cada comida) + P.Ajuste
ingreso (RTD)
4) Hiperglucemia (≥140 mg/dl) o ■ Valorar ADO (si estable)
■ Basal (50%) + P.Ajuste
DM2 no conocido ■ B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
■ Insulina rápida (iv) en
5) Glucemia >110 mg/dl en paciente
infusión continua y
crítico
ajuste variable.
ADO = antidiabéticos orales.

B = insulinas basales: detemir (Levemir ®), glargina (Lantus®), NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®).
P = insulina prandial = nutricional (si nutrición enteral o parenteral) = bolus fijo = insulina rápida: glulisina (Apidra®),
aspart (Novorapid®), lispro (Humalog ®), regular (Actrapid®, Humulina regular ®).
PA = pauta de ajuste = bolus corrector = dosis correctora o suplementaria (con insulina rápida o sus análogos)
basado en una estimación de la sensibilidad a la insulina (FS).
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo);
difícil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infección, etc.
Por defecto, a partir de 140 mg/dl:
• DM1—> 1 UI extra por cada 50 mg/dl
• DM2 —> 1 UI extra por cada 30 mg/dl
FS o factor de sensibilidad: ↓ mg/dl glucemia (mg) al administrar 1U de insulina en bolo.

1) Regla del 1800: si se conocen los RTD FS = 1800/RTD (U.I. en 24 h) si usa análogos de insulina rápida (si no se
divide de 1500)
2) 3000/kg: si no se conocen los RTD
3) FS=50 en pacientes con sensibilidad N ó ↑ a insulina (habitualmente DM1) y FS=30 si sensibilidad ↓ a insulina (habi-
tualmente DM2).

CÓMO SE PAUTA
• ¿Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) más insulina rápida s.c según
pauta (ver Tabla 3).
• ¿Absoluta?: Glucemia capilar al cambio de suero, y aumentar o disminuir insulina rápida según
unidades en suero previo. Indicar de qué número de unidades se parte.
• Cetonuria por turno si hiperglucemia importante.
TABLA 3. PAUTA DE AJUSTE DE INSULINA

1. UI insulina rápida Dieta oral Dieta absoluta + sueroterapia
(UI de insulina s.c (UI de insulina i.v
disminuye aprox. la Nivel de fijas antes de cada comida) respecto a suero previo)
glucemia capilar: glucemia
DM1 —> 50 mg/dl DM-1 o bajo DM-2 o alto
DM-1 DM-2
estrés estrés
DM2 —> 30 mg/dl
Zumo o G10% 250 cc y repetir G10% 250 cc y repetir
< 80
glucemia glucemia
U.I. de Insulina 80-120 0 U.I. 0 U.I. ↓4 U.I. ↓3 U.I.
Rápida necesarias 121-150 0 U.I. 0 U.I. = =
para metabolizar: 151-200 1 U.I. 2 U.I. ↑ 3 U.I. ↑ 2 U.I.
G5% (500 cc) —> 6 U.I. 201-250 2 U.I. 3 U.I. ↑ 4 U.I. ↑ 3 U.I.
G10%(500 cc) —> 12 U.I. 251-300 3 U.I. 5 U.I. ↑ 5 U.I. ↑ 4 U.I.
G30%(500cc) —> 36 U.I. 301-350 4 U.I. 7 U.I. ↑ 6 U.I. ↑ 5 U.I.
350-400 5 U.I. 8 U.I. ↑ 7 U.I. ↑ 6 U.I.
INSULINA RÁPIDA EN INFUSIÓN CONTINUA
• Indicaciones: cetoacidosis diabética, pro-

cedimientos quirúrgicos mayores, infarto GLUCEMIA SSF 0.9% INSULINA SG5%
de miocardio, enfermos en situación criti- (mg/dl) (ml/h) Unidades/h (ml/h)
ca y/o UCI, shock (típicamente el cardio- < 70 5 0,5 150
génico). 71-100 10 1 125
• Cálculo de la dosis basal: 50% de RTD o 101-150 10 1,5 125
bien 1 UI/hora ó 0,02 UI/Kg/hora 151-200 20 2 100
• Pauta: G5% en infusión continua (SSF0,9% 201-250 30 3 100
si hiperglucemia >250) 250 ml con insuli- 251-300 40 4 75
na rápida 25 UI (1 UI por cada 10 ml): > 300 60 6 50
• Monitorizar glucemia cada 2-4-6 horas.

III. MEDICACIÓN y OTROS TRATAMIENTOS
FÁRMACO POSOLOGIA (ejemplos)

Nombre comercial Cantidad (Principio activo) Dosis Vía Periodicidad
-opcional-
SEGURIL® 40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. en De y Co
SEGURIL® 40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. 1-1-0
SEGURIL® 20 mg (Furosemida) 2 amp. i.v. Dosis única
SEGURIL® 20 mg (Furosemida) 1 amp. i.v. a las 9h y 14h
1. Consideraciones previas:
• Detallar qué, cómo y cuándo administrar junto a una escritura legible es la mejor
medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es
la mayor fuente de errores).
• Afinar en lo posible cuándo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.)
según nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermería.
• En pacientes graves indicar si es necesario “empezar ya” p. ej. un antibiótico (aunque
no se ajuste a los turnos de administración habitual).
• Preguntarse: ¿Hay “en la Farmacia del Hospital”?. “¿Lo tiene el paciente?”
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.

• Fisiopatológico: infección (antibióticos), agudización EPOC (broncodilatadores
± corticoides), sangrado agudo (transfusión ± hierro), etc.
• Sintomáticos: dolor o fiebre (analgésicos, antipiréticos), insomnio (hipnótico),
estreñimiento (laxante), etc.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE

• Valorar la idoneidad de tratamientos previos al ingresar
• HTA, EPOC, C.Isquémica, Anticoagulación...
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto. profiláctico / de rescate…?

• de úlcera péptica: (inhibidor de bomba de protones, misoprostrol).
• de enfermedad tromboembólica venosa: (heparinas de bajo peso molecular).
• de sangrado: si paciente antiagregado o anticoagulado va a ser sometido a proceso
de PAAF o biopsia (quizás en el contexto de endoscopia).
• de infección nosocomial: retirar todas las sondas y catéteres no esenciales ± aisla-
mientos.
• de osteoporosis-fractura ósea: ya presente ± tto esteroideo (calcio, vitamina D y
bifosfonatos).
• de riesgo vascular: hipolipemiante (C.isquémica, vascular), aspirina, IECA
(C.isquémica, diabético).
• de endocarditis infecciosa: en caso de paciente con valvulopatía que vaya a ser so-
metido a proceso estomatológico, cateterismo urinario, endoscopia digestiva…
• de delirium, sd de abstinencia alcohólica: consumo habitual de alcohol, ancianos,
encefalopatía –hipóxico-hipercápnica, hepática, urémica– (neurolépticos, sedantes,
ansiolíticos).
E) PETICIONES
I. Piensa que tú tuvieses que seguir a este paciente: ¿qué sería preciso tener para su control?:
• perfil cardiaco + EKG seriados, • comprobar oxigenación en gasometría de control, •
analítica de control al día siguiente…

F) FIRMA
I. Servicio/Especialidad al del facultativo.
II. Firma legible.
III. Nº de colegiado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press;
1999.
2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para médicos. 10ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana;
2004.
ABREVIATURAS.
Ce: Cena PCR: parada cardiorrespiratoria

Co: Comida PVC: presión venosa central
De: Desayuno RCP: reanimación cardiopulmonar
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica RL: Ringer Lactacto
ETS: Enfermedad de transmisión sexual SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente.
FC: frecuencia cardiaca Sat O2: Saturación de oxígeno
FR: frecuencia respiratoria s.c: subcutáneo
HTA: hipertensión arterial Sd: Síndrome
IECAS: Inhibidores de la enzima convertidora de SG: suero glucosado
angiotensina. SNG: sonda nasogástrica
IgE: inmunoglobulina E SSF 0’9%: Suero salino fisiológico 0’9%
IMC: índice de masa corporal Tª: temperatura
IRC: Insuficiencia renal crónica TAD: tensión arterial diastólica
i.v: intravenoso TAS: tensión arterial sistólica
LET: limitación de esfuerzo terapéutico TBC: Tuberculosis
l.p.m: litros por minuto Tto: tratamiento
MCT: triglicéridos de cadena media U: Unidades.
mEq: miliequivalente VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
M.G: médico de guardia VMK: Ventimask
NHC: número de historia clínica. v.o: vía oral
PAAF: Punción-aspiración con aguja fina VVP: vía venosa periférica

76
ANEXO 1A. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (I) *
CARACTERÍSTICA NOMBRE COMERCIAL Kcal / litro g prot / litro Vía administración OBSERVACIONES
POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS (aporte proteico = 11-18% aporte energético total)
ISOCALÓRICAS ISOSOURCE ST 500 ml

1050 41 Oral / Sonda Contiene sacarosa, MCT
1 kcal/ ml (frutas, chocolate, café, vainilla)
FORTISIP 200 ml Contiene sacarosa,

HIPERCALÓRICAS
(fresa, caramelo, chocolate, 1500 60 Oral lactosa (trazas). IRC en
1.5 kcal/ml
vainilla) prediálisis
ISOSOURCE JUNIOR 250 ml

PEDIÁTRICA 1220 27 Oral / Sonda Contiene sacarosa, MCT
(tuttifruti, chocolate, vainilla)
40% fibra soluble, 60%

ISOSOURCE FIBRA 500 ml
CON FIBRA 1000 38 Oral / Sonda fibra insoluble. Contiene
(frutas, caramelo)
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
sacarosa, MCT.

NOVASOURCE GI 100% fibra soluble,
CON FIBRA 1060 41 Oral / Sonda
CONTROL 500 ml (vainilla) sacarosa, MCT, no gluten
POLIMÉRICAS HIPERPROTEICAS (aporte proteico = 18-30% aporte energético total)
DIETGRIF HIPERPROTEICO Sin lactosa, no sacarosa.

SIN FIBRA 1060 58 Oral / Sonda
500 ml (vainilla) 50% MCT
FORTIMEL COMPLETE 200 ml Con sacarosa, lactosa

CON FIBRA 38 9 Oral
(vainilla, fresa) (trazas)
NUTRISON PROTEIN PLUS Sin lactosa, sacarosa, ni

CON FIBRA 384 kcal/100g 384 kcal/100g Oral / Sonda
MULTIFIBRE 500 ml gluten
PEPTÍDICAS (nutrientes hidrolizados)
DIETGRIF POLIPEPTÍDICO
NORMOPROTEICAS 1000 45 Sonda Sin lactosa
500 ml
*Por cortesía del servicio de Farmacia del Hospital Universitario de Guadalajara

ANEXO 1B. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (II) *
Vía
CARACTERÍSTICA CARACTERÍSTICA NOMBRE COMERCIAL Kcal/litro g prot/litro OBSERVACIONES
administración
FORMULAS ESPECIALES
IRC (diálisis) IRC (diálisis) NEPRO 236 ml (vainilla) 2000 70,3 Oral / Sonda Contiene sacarosa, FOS
NUTRICOMP HEPA Ricas en aa. ramificados y

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA 500 ml 1300 39 Oral / Sonda pobres en aa. aromáticos.
HEPATÍCA HEPATÍCA (chocolate) Glucosa y MCT.
Bajo contenido en H.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA OXEPA 500 ml 1500 93,8 Oral / Sonda de carbono y alto aporte
RESPIRATORIA RESPIRATORIA calórico. No gluten ni lactosa
SONDALIS ST DIABETES
Normoproteica 1000 38 Oral / Sonda Con sacarosa, con fibra
500 ml (vainilla)
GLUCERNA SR 230 ml Sin lactosa, gluten ni

DIABETES 890 46,5 Oral
(chocolate, vainilla, fresa) sacarosa. Con fibra.
Hiperproteica
NOVOSOURCE DIABET Sin lactosa, gluten ni
PLUS 500 ml 1200 60 Oral / Sonda sacarosa. Con fibra 100%
(vainilla) soluble
ESTRÉS / ESTRÉS / PROSURE 240 ml Sin lactosa ni gluten. Con

1230 66,5 Oral
INMUNODEPRESIÓN INMUNODEPRESIÓN (vainilla, plátano, naranja) fibra
ÚLCERAS POR ÚLCERAS POR CLINUTREN REPAIR 200 ml Hiperproteico, rico en

1250 93 Oral
PRESIÓN PRESIÓN (vainilla, café) prolina, arginina y zinc
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL *

NUTRICIÓN ENTERAL: SUPLEMENTOS
FORTIMEL 200 ml
Isocalórico 200 20 Oral Sin gluten. Textura batido
(cacao, café, fresa, vainilla)
HIPERPROTEICOS
DIETGRIF PUDDING

C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO
Hipercalórico 125 g (caramelo, chocolate, 150 11,3 Oral Textura pudding

vainilla)
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78
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL * (CONTINUACIÒN)
NUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOSNUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOS

VEGENAT MED
Espesante Espesante 33 Oral / Sonda Sin lactosa, sin gluten
ESPESANTE SOBRE 9 g
VEGENAT MED
Proteico Proteico 38 9 Oral / Sonda Sin lactosa, sin gluten
PROTEÍNA SOBRE 10 g
FANTOMALT 400 g
H. de carbono H. de carbono 384 kcal/100g 384 kcal/100g Oral / Sonda Dextrinomaltosa
POLVO
Indicado en malabsorción severa o
Lípidos Lípidos ACEITE MCT frasco 250 ml 830 kcal/ 100 ml 830 kcal/ 100 ml Oral intolerancia digestiva a grasas.
ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR*

N.P. PERIFÉRICAS N.P. CENTRALES
OLICLINOMEL OLICLINOMEL OLICLINOMEL STRUCTO- STRUCTO-
PERIFÉRICO PERNOR VOLRED N6-900 N6-900 KAVIBEN CON KAVIBEN SIN STRESS
2.5 l. 1500 ml 2000 ml ELECTROLITOS ELECTROLITOS
Nitrógeno (g) (patrón 9.1 13.5 6.75 8.4 11.2 16 16 18
estándar)
LÍPIDOS (g) 50 70 50 60 80 75 75 100
H. CARBONO (g) 200 150 100 180 240 250 250 250
SODIO (meq) 53 95 95 48 64 80 95
POTASIO (meq) 40 60 60 36 48 60 60
MAGNESIO (meq) 5.5 15 15 6.6 4.4 20 15
CALCIO (meq) 5 15 15 6 4 10 15
16
FOSFATO (mmol) 21 16 13 15 20 25
ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR* (CONTINUACIÓN)
N.P. PERIFÉRICAS N.P. CENTRALES
CLORURO (meq) 83 90 90 69 92 70 90
ACETATO (meq) 76 165 120 79 106 209 185
CALORÍAS 1520 1650 1075 1525 2030 2100 2100 240

TOTALES
OSMOLARIDAD 750 774 728 1148 1160 1500 1340 1119

(mosmol/L)
VOLUMEN (ml) 2515 2650 1850 1515 2015 2015 2015 2600
OBSERVACIONES.
Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml)
El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado según las necesidades del paciente en función de la estabilidad de la mezcla.
Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipídico.
Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lípidos estructurados.

C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO
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80
CÓMO ESCRIBIR UNA

ORDEN DE TRATAMIENTO
CONSTANCIA
ORAL A
Diagnóstico principal ENFERMERÍA
Diagnósticos previos o IDENTIFICACIÓN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIÓN Reevaluación
Estado vital: estable, grave,
crítico
“Si PCR, no RCP”
Voluntades anticipadas
FIRMA Y Nº
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO

PETICIONES
MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIÓN
Aislamiento.
Constantes/ balance hídrico/ FÁRMACOS
Medidas antropométricas
Cama y actividad del enfermo QUÉ, CÓMO y CUÁNDO
NUTRICIÓN ADMINISTRAR
Respiración: O2, peak flow
(espirómetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirómetro incentivado, ALIMENTACIÓN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiración secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatológico
Sondas y catéteres.
r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNÃUJDP
Piel
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente
Rehabilitación QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
ORDENES DE TRATAMIENTO
Lista de comprobaciónn
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
JUICIO CLÍNICO
Diagnóstico/s principal/es.
Diagnósticos previos o enfermedades de base.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Alergias e intolerancias.
ESTADO DEL ENFERMO

Estado vital: estable, grave, crítico.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
“Si PCR, No RCP”.
Voluntades anticipadas.
TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento.
Constantes (tabla 1) – Balance hídrico – Medidas antropométricas.
Cama y actividad del enfermo.
Respiración: oxígeno, peak f lor (espirómetro), fisioterapia respiratoria, inspirómetro
incentivado, aspiración de secreciones...
Piel.
Vigilar signos.
Rehabilitación.
II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA, Y CONTROL GLUCEMIA

1. ALIMENTACIÓN
A. Dieta: tipo/calorías/forma.
B. Suplementos calórico-proteicos (Anexo 2 ).
C. Nutrición enteral completa (Anexo 1A, 1B y 2 ).
D. Nutrición parenteral: Periférica/Central (Anexo 3).
2. FLUIDOTERAPIA:
A. Coloides = albúmina y otros hemoproductos
B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administración/iones en sueros.
3. PAUTA DE INSULINA (tabla 2)

III. MEDICACIÓN
1. Consideraciones previas (qué, cómo y cuándo administrar
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.
Fisiopatológico.
Sintomático.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto profiláctico/de rescate…?
PETICIONES
FIRMA: Servicio/Especialidad del facultativo/Firma legible/Nº de colegiado.

CAPÍTULO 1.b.2.
Higiene y medidas preventivas en medicina
Pérez-Hervada Payá, A; Ramírez Puerta, D; Sánchez Blanque, R.
Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
ENFERMEDADES SUSPECTIBLES DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO
Se entiende por aislamiento la separación de las personas infectadas durante el período de trans-
misibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisión directa o indirecta del agente infec-
cioso a personas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de trans-
misión; disminuir la incidencia de infección nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el
uso de recursos y mantener una alta calidad de atención. Se establecen precauciones según categorías
específicas ante determinadas situaciones clínicas y precauciones universales que se deberán seguir
con todos los pacientes.
(A) PRECAUCIONES UNIVERSALES
Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB
(fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera
que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos
clínicos o epidemiológicos).
• Lavado de manos: procedimiento más importante para reducir la infección hospitalaria.
• Batas: limpias no necesariamente estériles.
• Guantes: no necesario que sean estériles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
• Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el
paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales.
• Ubicación del paciente. Uso de habitación individual, además de en los supuestos señalados
en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mínimas medidas de higiene.
• Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa
destinada para tal fin, convenientemente identificada.
• Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado;
cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo según
el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
(B) TIPOS DE AISLAMIENTOS
Existen 4 categorías de aislamiento, según la vía de transmisión, todas con un nivel de evidencia
IB. Se debe proceder a la señalización apropiada en la puerta de la habitación del tipo de aislamiento
y se restringirán las visitas al enfermo
B1 AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones:
• Aislamiento en transmisión por gotas (partículas grandes > 5 μ). Incluyen:

• Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfección de la habitación y equipos
utilizados. •Habitación individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir
la misma habitación y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro. •Mascarilla corrien-
te: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de distancia) o para realizar
cualquier procedimiento. •Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la
mascarilla corriente.
• Aislamiento en transmisión por aerosol. (micropartículas aéreas < 5 μ). Indicadas ante patologías
que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en el
anterior aislamiento, con las siguientes salvedades: •Habitación individual, manteniendo pre-
sión negativa. •Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitación
(son mascarillas categoría N con 95% de eficacia en la filtración, recomendadas por el CDC).
•Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N95. •Los artículos
contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados. •Airear el cuarto. Sólo está indicado
después del alta de un paciente con tuberculosis pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas
abiertas por dos horas y luego se procede a la desinfección terminal. El cuarto puede darse al
servicio tan pronto finalice la desinfección terminal.
B2 AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTÉRICO
• Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente. Todo este material estará situado dentro de la habitación. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitación y depositarla en los contenedores. •Habitación individual. Si los
pacientes están contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitación.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO
• Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habi-
tación en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habita-
ción, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. •Sólo en-
trará en la habitación el personal sanitario estrictamente imprescindible. •Habitación
individual. No deben recibir visitas. •Material contaminado de un solo uso tratarlos
como deshechos clínicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados
según proceda.
B4 AISLAMIENTO INVERSO
• Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habita-
ción. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.•No necesario
tratamiento especial del material usado.•Habitación individual

H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 85
Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clínicas especiales
SÍNTOMA/ AISLAMIENTO PRECAUCIONES

SITUACIÓN CLÍNICA
SIGNO (B) UNIVERSALES (A)
Diarrea Niños Aislamiento entérico

• Bata
Discapacitados psíquicos • Guantes
Sospecha • Bata
Difteria Todos los casos Aislamiento estricto • Guantes
• Mascarilla
Gonococia
ETS(*) Herpes genital Aislamiento contacto • Bata
Sífilis • Guantes
Pediculosis pubis
Inmunocompetente Precaución f luidos • Bata
corporales • Guantes
Sospecha VIH • Bata
Inmunocomprometido Aislamiento inverso • Guantes
• Mascarilla
Erisipela
Gangrena gaseosa
Impétigo
Herpes simple diseminado Aislamiento de con- • Bata
Heridas abiertas tacto • Guantes
Quemaduras < 25%
Infección estafilocócica sensible
Infecciones de a meticilina y estreptocócica
la piel
Aislamiento • Bata
Sarna de contacto • Guantes
• Habitación individual
• Bata
Herpes Zoster Diseminado Aislamiento estricto • Guantes
Infección por SAMR (**) • Mascarilla
• Habitación individual
Hepatitis A Aislamiento entérico
Ictericia con • Bata
fiebre Precaución f luidos • Guantes
Hepatitis B y C corporales
Bacteriana:
• Bata
Meningocócica Aislamiento • Guantes
Sospecha de Haemiphilus Inf luenzae respiratorio • Mascarilla
Meningitis • Habitación individual
Vírica Aislamiento entérico • Bata

• Guantes
Sarampión Aislamiento • Bata
Rubéola
Enfermedades respiratorio • Guantes
Parotiditis
exantemáticas • Mascarilla
Aislamiento • Habitación individual
Varicela respiratorio/estricto
TBC (#) pulmonar activa Aislamiento • Bata
Enfermedades Tos ferina respiratorio • Guantes
respiratorias Neumonías • Mascarilla
Aislamiento estricto • Habitación individual
Estafilocócica y Estreptococica A
Enfermos Quemados > 25% • Bata
inmunodepri- Trasplantados Aislamiento inverso • Guantes
midos Corticoterapia • Mascarilla
(*) ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual (**) SAMR: Stafilococcus Aureus Meticilin Resistente (#) TBC: Tuberculosis

ACTUACIÓN ANTE EXPOSICIONES ACCIDENTALES A SANGRE EN

URGENCIAS
(A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTÁNEOS (PINCHAZOS,

CORTES…):
Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo.

Limpiar la herida con agua corriente y jabón sin restregar, permitiendo a la sangre f luir libremente
durante 2-3 minutos bajo el agua corriente.
Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antiséptico. No recomendado el
uso de lejía.
Cubrir la herida con un apósito impermeable.
(B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL:

LAVADO CON AGUA Y JABÓN DE LA ZONA.
(C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A

MUCOSAS: LAVADO CON AGUA ABUNDANTE.
(D) EXTRACCIÓN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE

FUENTE DEL ACCIDENTE:
• Las obtenciones serológicas serán realizadas en el plazo de tiempo más breve posible si no se
tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrán:
❍ Determinaciones serológicas en el suero del trabajador accidentado:
❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc
❒ Añadir Anti HBs si fue vacunado
❍ Determinaciones serológicas en el paciente fuente del accidente:
❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs
❍ Los controles posteriores a seguir son los siguientes:
❒ En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control sero-
lógico postvacunal a los 3 meses de la última dosis de la vacuna.
❒ Si la fuente es VHC (+): serología de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6
meses del accidente.
❒ En el caso de VIH (+) en la fuente: serología Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses.
(E) DECLARACIÓN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente
con material biológico se contactará lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro
Asistencial. Allí se le indicarán los pasos a seguir a los efectos clínicos y administrativo-laborales y se
cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO.
(F) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE VIH:
• Dependiendo del tipo de exposición y la fuente, se procederá según se indica en la tabla 3.

• El riesgo de infección por VIH tras exposición percutánea con sangre VIH (+) es en promedio
del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversión se reduce en un 79%.
• Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha profilaxis y de sus
efectos secundarios, siendo éste el que decida personalmente la actitud a seguir.

• El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la ex-
posición.
• Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador,
parece prudente comenzar con la 1ª dosis de medicación antirretroviral.
(G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIÓN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo
de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las
distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
(H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIÓN:
• Zidovudina (AZT) 200mg/8h; Lamivudina (3TC) 150mg/12h; Indinavir (IDV) 800mg/8hs;

• Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir.
• La profilaxis se dará durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la profilaxis
durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspenderá inmediatamente.
(I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE
• Riesgo elevado: cuando existe exposición a gran cantidad de sangre (aguja de gran
diámetro empleada en punciones de paciente fuente) y además la sangre de éste pre-
senta títulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el
recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposición.
• Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores ex-
puestas.
• Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en
riesgo elevado.
( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones
vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, líquido pleural, peritoneal, pericárdico y líquido
amniótico.
(K) CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LA EXPOSICIÓN CUTÁNEA. Para la exposición

cutánea el riesgo se incrementa cuando la exposición implica títulos altos de VIH, contacto prolongado,
áreas extensas o áreas en las que la integridad de la piel está visiblemente comprometida..
(L) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DEL VHC:
• El riesgo de infección tras una exposición percutánea con sangre de un paciente con el VHC
oscila del 1 al 10 %.
• Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente
origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizará al trabajador accidentado un
control serológico de anti VHC y transaminasas hepáticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses
del accidente.

Figura 1: Algoritmo de actuación ante exposición accidental a sangre en personal sanitario
EXPOSICIÓN ACCIDENTAL
A SANGRE
DECLARACIÓN LABORAL PROFILAXIS POST-

ACTITUD INMEDIATA (E) EXPOSICIÓN
ACCIDENTES SALPICADURAS SALPICADURAS RIESGO RIESGO RIESGO

PERCUTÁNEOS A PIEL A MUCOSAS DE VHB DE VHC DE VIH
(A) (B) (C) (+) (**) (#)
EXTRACCIÓN TABLA TABLA

SANGRE 2 3
(D)
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana
Tabla 2: Actitud post-exposición con riesgo de Hepatitis B (modificada de García

Caballero et als)
SITUACIÓN DEL EXPUESTO FUENTE RECOMENDACIÓN
• 1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs)
HBs Ag (+) • 1ª dosis vacuna VHB (en momento accidente)
No vacunado y con • Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses)
marcadores negativos HBs Ag (-) • 1ª dosis vacuna VHB
• Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses)
Desconocido • Actuar como si fuera HBs Ag (+)
HBs Ag (+)
• Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna
Vacunado y anti HBs (+) o • Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo
no vacunados con marcado- HBs Ag (-) • Ninguna
res (*)
Desconocido • Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo
HBs Ag (+)
• 1 dosis de IGHB (*)(antes 24 hs), 2ª dosis al mes
Vacunado completo sin • Dosis vacunal de recuerdo
respuesta anti HBs HBs Ag (-) • Ninguna
Desconocido • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
• Extracción de sangre y valorar anti HBs:
■ Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de
Vacunado completo o HBs Ag (+) 1 mes y dosis vacunal de recuerdo
incompleto sin valoración ■ Si (+): ninguna
anti HBs
HBs Ag (-) • Ninguna
Desconocido • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB

Tabla 3: Actitud post-exposición con riesgo de VIH (F) (Fuente: CDC)

PROFILAXIS RÉGIMEN
TIPO FUENTE ANTIRRETROVIRAL ANTIRRETROVIRAL
EXPOSICIÓN (G) (H)
Riesgo elevado Recomendar ZDV+3TC+IDV
Sangre Riesgo incrementado Recomendar ZDV+3TC,±IDV
(I)
Riesgo no incrementado Ofrecer ZDV+3TC
Percutánea
Fluido con sangre u Ofrecer ZDV+3TC
otros f luidos infecciosos ( J)
Otros f luidos (ej. Orina) No ofrecer
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,±IDV
Fluido con sangre u otros
Mucosa Ofrecer ZDV±3TC
f luidos infecciosos ( J)
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,±IDV
Cutánea Fluido con sangre u otros Ofrecer ZDV±3TC
(K) f luidos infecciosos ( J)
ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (EDO)
La recogida y análisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevención y control de las

mismas, a través de la difusión de la información y recomendaciones a los niveles operativos compe-
tentes. Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO),
basado en la notificación de los casos nuevos, con diagnóstico de sospecha, de una serie de enfermeda-
des de declaración obligatoria definidas normativamente. La notificación debe ser realizada por todos
los médicos en ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, así como por otros profesionales sa-
nitarios o por cualquier persona que sospeche de la existencia de algún caso de estas enfermedades.
Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de
enfermedades de declaración obligatoria, recientemente modificada en Castilla la Mancha (ORDEN
DE 08-07-2002).
La declaración obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo
listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clínica. Las enfer-
medades de declaración obligatoria, serán informadas a Sanidad mediante tres modalidades:
• (A) Enfermedades de declaración Numérica. Según la reciente modificación (8/7/2002),
se incluyen dentro de la declaración numérica semanal la gripe, neumonía y varicela.
• (B) Enfermedades de declaración Individualizada. Declaradas de forma individualiza-
da por su exigencia de control epidemiológico. La declaración por este procedimiento
no excluye la notificación numérica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se inclu-
yen en esta forma de declaración las que aparecen así reseñadas en la tabla 4.
• (C) Enfermedades de declaración Urgente. Son aquellas que requieren una actuación
epidemiológica inmediata por sus potenciales repercusiones sobre la colectividad. La
declaración urgente se realiza de forma inmediata y por el medio más rápido posible,
normalmente por vía telefónica, a Sanidad. La declaración por este procedimiento
no excluye la notificación individualizada ni numérica. Se incluyen dentro de las en-
fermedades de declaración urgente las que se especifican en la tabla 4, además de los
brotes de cualquier etiología.

PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIÓN
Los médicos de urgencias del hospital, notificarán los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Médico. En caso de enfermedades de declaración urgente, se pon-
drán en contacto directo, vía telefónica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pública realizarán la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a
declaración en su área de actuación y remitirán la información a la Dirección General de Salud Públi-
ca de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Dirección General de Salud Pública remitirá la información al Ministerio de Sanidad y Con-
sumo.
Tabla 4. Enfermedades de Declaración Obligatoria en Castilla la Mancha

ENFERMEDAD TIPO DE EDO
Botulismo A y C (urgente)
Enfermedades infecciosas Fiebre tifoidea y paratifoidea AyB
intestinales
Disentería bacilar AyB
Hepatitis A
Hepatitis Hepatitis B AyB
Hepatitis víricas, otras
Tuberculosis respiratoria
Tuberculosis Meningitis tuberculosa AyB
Tuberculosis, otras
Rubéola AyB
Enfermedades exántemáticas Sarampión A y C (urgente)
Varicela A
Brucelosis
Carbunco
Zoonosis AyB
Fiebre Exantemática Mediterránea
Hidatidosis
Enfermedad meningocócica A y C (urgente)
Gripe
A
Neumonía
Legionelosis
Otras enfermedades
Infección gonocócica
Parotiditis AyB
Sífilis
Tos ferina
Cólera
Difteria
Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b
Fiebre amarilla
Enfermedades de baja inci- Peste A y C (urgente)
dencia Poliomielitis
Rabia
Tifus exantemático
Triquinosis
Lepra
Paludismo
Rubéola congénita
Sífilis congénita AyB
Tétanos
Tétanos neonatal

BIBLIOGRAFÍA
1. Sánchez R, et al. Guía de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisión de Infecciones
del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. García Caballero J et al. Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria. Comisión Clínica de
infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179.
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with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4. Orden 8-7-2002 de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificación de Enfermedades de De-
claración Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM nº 87, 17 de Julio de 2002.
5. Scope R. Recomendaciones para prevenir la infección hospitalaria. Programas de actualización para infectolo-
gía (en línea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
6. Aguirre A et al. Protocolo de actuación en caso de accidentes ocupacionales con material biológico. Hospital
de Donosita (en línea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enferme-
ria21.com/listametas/Proaccb2.doc

92
CÓMO ESCRIBIR UNA

ORDEN DE TRATAMIENTO
CONSTANCIA
ORAL A
Diagnóstico principal ENFERMERÍA
Diagnósticos previos o IDENTIFICACIÓN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIÓN Reevaluación
Estado vital: estable, grave,
crítico
“Si PCR, no RCP”
Voluntades anticipadas
FIRMA Y Nº
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO

PETICIONES
MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIÓN
Aislamiento.
Constantes/ balance hídrico/ FÁRMACOS
Medidas antropométricas
Cama y actividad del enfermo QUÉ, CÓMO y CUÁNDO
NUTRICIÓN ADMINISTRAR
Respiración: O2, peak flow
(espirómetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirómetro incentivado, ALIMENTACIÓN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiración secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatológico
r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNÃUJDP
Piel
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente
Rehabilitación QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
CAPÍTULO 1.b.3.
Valoración de estado nutricional
(estudio dietético, antropométrico, hematológico,
bioquímico e inmunológico)
Valiente Argudo, D*; Herranz Antolín, S**; Álvarez de Frutos, V.**
*Diplomada en Nutrición Humana y Dietética. Universidad Complutense de Madrid.
**Sección de Endocrinología y Nutrición. HU de Guadalajara
INTRODUCCIÓN
La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metabólico que mantiene
el adecuado estado nutricional. Si además requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este
equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de des-
nutrición en pacientes ingresados. Esta desnutrición está desencadenada por la propia enfermedad y
por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran
medida del diagnóstico precoz y de la detección de pacientes de riesgo.
Una valoración más profunda del estado nutricional tendrá que correr a cargo de los especialistas
en nutrición, pero una valoración sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misión de todos los
profesionales de la salud.
1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de for-
ma muy significativa a la evolución de la enfermedad.
a. Disminución de ingesta: Por pérdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intes-
tinales y por órdenes diagnóstico-terapéuticas: ayunos...
b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrés orgánico: politraumatizado, cáncer y/
o pacientes que presentan enfermedades crónicas, metabólicas o no.
c. Incremento de las pérdidas: diarreas, vómitos, pérdidas urinarias, fístulas, úlceras, quema-
duras…
2. Hospitalización: Los factores previamente descritos se acentúan de forma muy significativa en
el paciente hospitalizado (desnutrición hospitalaria), dado que el paciente está más grave, los
tratamientos y pruebas diagnósticas son más agresivos, mala adaptación al medio hospitalario
de los hábitos alimentarios….
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN
Consecuencias generales sobre el paciente:

• Curación más lenta, peor cicatrización de heridas, que conlleva a un aumento de la estancia
hospitalaria.
• Aumento de las complicaciones: infecciosas, retraso o inadecuada cicatrización, dehiscencia de
suturas, aparición de úlceras por presión …
• Pérdida de masa muscular, sobre todo en ancianos: dificultad para moverse (tromboembolis-
mos, caídas), empeoramiento de la función respiratoria…
• Mala respuesta o intolerancia a la quimioterapia en pacientes oncológicos.
• Aumento del índice de reingresos.
• Empeoramiento de la calidad de vida del paciente.
SCREENIG O CRIBAJE O MÉTODOS DE FILTRO NUTRICIONAL
Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clíni-
cos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional es capaz de mejorarlos.
Habrá que hacérselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el ámbito ambu-
latorio a todos a los ancianos periódicamente, a los pacientes oncológicos (especialmente
del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades
crónicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas gra-
ves…
Es la valoración inicial, rápida y general realizada por enfermeras, médicos u otro personal, dirigi-
da a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional
y/ o remitirlos a una valoración más específica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos
anamnésicos antropométricos y funcionales, fáciles de obtener del interrogatorio del paciente. El
objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clínicos debido a factores nutricio-
nales, y si la intervención nutricional sería capaz de inf luir en ellos.
Existen distintos métodos:
• Valoración global subjetiva (VGS).
• Mini Nutritional Assessment (MNA).
• Nutricional Risk Screening(NRS).
• Otros: Nutritional Screening Iniciative(NSI, Índice de riesgo nutricional (NRI)
TABLAS Y DATOS NECESARIOS PARA INICIAR EL CRIBAJE
ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): índice muy poco sensible
y muy poco específico para detectar desnutrición. Se puede mantener normal hasta situaciones de
desnutrición calórica muy graves y no alterarse en desnutrición proteica, pero no debe faltar en la
valoración nutricional de ningún paciente.
IMC Grado de desnutrición IMC Grado de desnutrición

13-15 Extremadamente grave 18.5-24.9 Normopeso
< 16 Desnutrición grave 25-29.9 Sobrepeso
16-16.9 Desnutrición Moderada 30-39.9 Obesidad
17-18.4 Desnutrición ligera >40 Obesidad mórbida
PORCENTAJE DE PÉRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual – p actual)/ p habitual] x 100
La valoración nutricional por pérdida de peso es unos de los parámetros más importantes utiliza-
dos en la valoración nutricional es la pérdida de peso no intencionada. La gravedad depende no sólo
del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre.
DESNUTRICIÓN DESNUTRICIÓN
TIEMPO DESNUTRICIÓN LEVE MODERADA SEVERA
1 SEMANA 1- 2 % 2% >2 %
1 MES <5% 5% >5 %
2 MESES 5% 5- 10 % > 10 %
3 MESES < 10 % 10- 15 % > 15 %
Tanto el IMC como la pérdida de peso, no deberían faltar en la historia clínica de un paciente
(salvo los casos en los que no se pueden obtener.

VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 95
MÉTODOS DE CRIBAJE
VALORACIÓN SUBJETIVA GLOBAL (VSG)
Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia
de síntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requeri-
mientos nutricionales en función del grado de la enfermedad. Es uno de los más extendidos, permite
identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se someterán a cirugía gastrointestinal. Tam-
bién existe una versión específica para el paciente oncológico. Es el recomendado por la Asociación
Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN).
MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT© (MNA©)
Diseñado específicamente para valorar la población geriátrica ingresada en hospital de agudos o

en institución geriátrica o de la comunidad. Las variables estudiadas se agrupan en cuatro grupos:
antropometría, parámetros globales, hábitos dietéticos y percepción de salud.
El MNA es el método de cribado nutricional recomendado por la ESPEN en anciano frágil.
Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados ad-
versos de salud, de capacidades sociales, un mayor número de visitas al médico de atención primaria
y una mayor mortalidad.
Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habría que ampliar el test
y/ o derivar para valoración
Una vez que se completa la primera parte si la puntuación es >11 habrá que reevaluar periódica-
mente, si es ≤ de 11 Hay que continuar con el test y en función del resultado hacer una valoración
completa o reevaluar periódicamente.
• ≥24 puntos: buen estado nutricional
• 17-23.5: riesgo de desnutrición
• < 17 puntos: malnutrición
NUTRICIONAL RISK SCREENING (NRS KONDRUP 2003)
Es el método propuesto por la ESPEN en 2003 para la detección del riesgo nutricional en el ámbi-
to hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta
es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC,
como la ingesta y la pérdida de peso para valoración nutricional, y la gravedad de la enfermedad.
Además se añade un punto más por edad ≥70 años.
Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nutricional y se aplicará un plan nutricional
Puntuación < 3: reevaluación semanal del paciente.
PALABRAS CLAVE
• Cribaje o test de screening nutricional

• Valoración Subjetiva Global
• Mini Nutricional Assesment
• Nutricional Risk Screening
• Valoración nutricional
• Índice de Masa Corporal
• Riesgo Nutricional

BIBLIOGRAFÍA:
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA.
Valentini L, Schütz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition.
Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360.
Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr,
2003; 22:415-21.
Acosta Escribano J, Gómez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr.
Hosp., 2005, 20: 5- 8.
Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr
Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
Ulibarri Pérez JI, Cabrerizo García L, González Fernández B. Desnutrición en el paciente hospitalizado. En:
Ángel Gil Hernández, editor. Tratado de Nutrición, Nutrición Clínica. Madrid: Acción Médica; 2005. p
5-27.

POBLACIÓN HOSPITALARIA POBLACIÓN AMBULATORIA
ANCIANOS NO ANCIANOS ANCIANOS NO ANCIANOS
MNA NRS MNA NRS
Primer cribaje Precribaje Primer cribaje

A B C
>11 ≤11 ≥1 SI >11 ≤11
SIN RIESGO MALNUTRICIÓN
Segundo cribaje Cribaje final
Segundo cribaje
≥24 ≤11 ≥3 <3 RIESGO
NUTRICIONAL
≥24 ≤11
17-23.5 SIN RIESGO RIESGO
NUTRICIONAL
17-23.5
SIN RIESGO MALNUTRICIÓN
RIESGO
NUTRICIONAL SIN RIESGO MALNUTRICIÓN
RIESGO
NUTRICIONAL
REPETIR
SCREENING
PERIÓDICAMENTE
VALORACIÓN
NUTRICIONAL
COMPLETA
DIAGNÓSTICO
NUTRICIONAL
DESNUTRICIÓN/RIESGO BIEN NUTRIDO PERO

NUTRICIONAL INCAPACIDAD DE ALIMENTACIÓN
ORAL COMPLETA
SOPORTE
NUTRICIONAL
Sin riesgo en precribaje:
repetir en 30 días
Sin riesgo en 2º cribaje:
repetir en 7 días

Valoración Subjetiva Global (VSG)
A. Datos de la historia clínica del paciente

1. Pérdida peso:
1. En 6 meses: total………….Kg, % perdido…………………
2. En las últimas 2 semanas: no cambio………; aumento………; descenso……
2. Cambios alimentación:
1. No cambio
2. ………Cambio……….duración……….semanas
..……..tipo:…………subóptima dieta sólida;……… dieta líquida
………….líquidos hipocalóricos;…………ayuno
3. Síntomas GI > 2 semamas:
1. No síntomas
2. Nauseas
3. Vómitos
4. Diarreas
5. Anorexia.
4. Capacidad funcional:
1. ..…….No disfunción
2. ……….Disfunción…………duración…………..m.
………..tipo……….. Trabajo subóptimo
…………….Baja laboral
……………Encamado.
5. Estrés y enfermedad:
1. Diagnóstico primario( especificar)
2. Demanda metabólica(estrés):……….no estrés;………..estrés bajo
3. ………..moderado;………estrés alto
B. Datos de exploración física
0= Normal, 1= déficit leve, 2= moderado, 3= severo.
1. Pérdida grasa subcutánea en tríceps o costillas.
2. Pérdida masa muscular (deltoides, cuádriceps)
3. Edema maleolar o sacro.
4. Ascitis.
C. Evaluación subjetiva
...............A: Bien nutrido
…………B: Malnutrición moderada o bajo sospecha de estarlo.
…………C: Gravemente desnutrido.

Mini Nutritional Assessment© (MNA©)

A. ¿Ha disminuido la ingesta por falta de apetito, problemas de masticación, deglución o digestivos en los 3
últimos meses?
0 = Anorexia grave
1= Moderada
2= Sin anorexia
B. Pérdida peso durante últimos 3 meses
0 ≥3 kg
1= No sabe
2= 1-3 kg
3= No pérdida peso
C. Movilidad:
0 = Encamado o sillón
1= Se levante pero no sale de casa.
2= Sale a la calle
D. ¿Ha sufrido estrés psicológico o una enfermedad aguda en los últimos 3 meses?
0 = Sí
1 = No
E. Problemas neuropsicológicos
0 = Demencia severa ó depresión
1= Demencia leve
2 = Sin problemas
F. IMC
0 = <19
1 = 19-21
2= 21-23
3 = >23
TOTAL ≤ 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test
M. ¿Cuántos vasos de agua u otro líquido toma
G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? al día?
0= Sí 0= Menos de 3
1= No 0.5= de 3 a 5
1= más de 5
N. Forma de alimentarse
H. ¿Toma más de 3 medicaciones al día? 0= Necesita ayuda
0= Sí 1= Se alimenta con dificultad
1= No 2= Se alimenta solo sin dificultad
O. ¿Se considera el paciente que está bien
I. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? nutrido?
0= Sí 0= Malnutrición grave
1= No 1= Malnutrición moderada o no sabe
2= Sin problemas de nutrición
P. ¿Cómo encuentra el paciente su estado de
J. ¿Cuántas comidas completas toma al día salud?
(equivalentes a dos platos o postres)? 0= Peor
0= Una 0.5= No lo sabe
1= Dos 1= Igual
2= Tres 2= Mejor
K. ¿Consume el paciente productos lácteos al menos
una vez al día?, ¿huevos o legumbres una o dos veces Q. Circunferencia braquial ( CB en cm):
por semana?, ¿carne o pescado diariamente? 0 ≤ 21
0=0 ó 1 Sí 0.5= 21-22
0.5= 2 Síes 1 ≥ 22
1= 3 Síes
L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al R. Circunferencia de la pantorrilla
día? ( CP en cm):
0= Sí 0 ≤ 31
1= No 1 ≥ 31

Nutricional Risk Screening (NRS Kondrup 2003)
Cribaje inicial o precribaje SI NO

1 ¿ Es el índice de masa corporal < 20.5kg/m2?
2 ¿ Ha perdido el paciente peso en los últimos 3 meses?
3 ¿ Ha reducido el paciente su ingesta en la última semana?
4 ¿ Está el paciente gravemente enfermo? ( p. ej., en UCI)
Si es no a todas las preguntas, el paciente será reevaluado semanalmente

Si la respuesta a cualquiera es sí, hacer cribaje fi nal:
Alteración del estado nutricional Gravedad de la enfermedad

Ausente Ausente Requerimientos nutricionales
Estado nutricional normal
Puntos: 0 Puntos: 0 normales
Perdida peso >5% en 3 meses o Fractura de cadera, pacientes
Leve Leve
Ingesta <50-75% requerimientos la crónicos con complicaciones
Puntos: 1 Puntos: 1
semana previa agudas (cirrosis, EPOC, DM…)
Perdida peso >5% en 2 meses o Cirugía mayor abdominal,
Moderada IMC= 18.5+ alteración estado general o Moderada ICTUS, neumonía grave, tumor
Puntos: 2 Ingesta <25-60% requerimientos la Puntos: 2 hematológico
semana previa
Perdida peso >5% en 1 mes ( 15% 3
meses) o IMC= 18.5+ alteración estado
Grave Grave Lesión craneal, TMO, pacientes
general o
Puntos: 3 Puntos: 3 en UCI (APACHE >10)
Ingesta 0-25% requerimientos la semana
previa

CAPÍTULO 1.b.4.
Tratamiento empírico de infecciones
Abejón López, L; Chacón Téstor, P; Solís del Baño, S.
102
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO EMPÍRICO TRATAMIENTO ALTERNATIVO
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Staphylococcus spp. amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentami-
Streptococcus spp. cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o cina
N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima 5-7 mg/kg/2 h i.v.
los gram negativos) 1-2g/8h en 6 dosis linezolid 600 mg/ 12 h
cocos gram + en cadena (streptococcus
spp) cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
amoxicilina 1g/8h
Artritis infec- cocos gram + en racimo (staphylococcus) amoxicilina-clavulánico 2 g/8h, van-
ciosa cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750 comicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600
Según GRAM mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. mg/ 12 h
cocos gram -: n. gonorrhoeae
ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.

bacilos gram -: enterobacterias amoxicili- ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. +
na-clavulánico 2g/8 h, cefotaxima 1 g/ 8 gentamicina 3-5 mg/kg/día
h i.v. o ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
clindamicina 150-450 mg /8 h o
metronidazol 250-750 mg/8 h +
amoxicilina 1g/8h
infección odontógena y enfermedad perio- Polimicrobiana mixta amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h moxifloxacino 400 mg/día.
dontal si alérgico a penicilina: quinolona
400 mg/12 h + clindamicina 150-450
mg/8 h
infeccion piel, tejido No ampollar: Streptococcus
Impétigo penicilina amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h
subcutaneo y fascia pyogenes
Ampollar: S.aureus cloxacilina 500 mg/8h clindamicina 300 mg/8h
Foliculitis y forún- S.aureus mupirocina 2%/8 h tópica
culo
Candida, M.furfur, hongos
Intértrigo ketokonazol 2%/12 h tópica clotrimazol 1% /12 h, tópica
dermatofitos
Hidrosadenitis y S,aureus, fl ora anaerobia orofarin-
amoxicilina-clavulánico 500-125/8 h clindamicina 300 mg/8 h
paroniquia ge, C.albicans, P.aeuruginosa
Onicomicosis Dermatofitos, C.albicans terbinafi na 250 mg/24 h, 6 meses
Punción en planta ceftazidima 2 g/8 h i.v. o imipenem 1
P. aeruginosa ciprofloxacino 200-400 mg/12 h
del pie g/ 6 h + amikacina 15 mg/kg/día
Abscesos subcutá- S.aureus, fl ora mixta amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h
neos y bursitis
Erisipela, Linfan- clindamicina 300 mg/8 h
S.aureus, S.pyogenes amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h
gitis
metronidazol 500 mg/8 h + ceftriaxo-
Celulitis y fascitis cefotaxima 2 g/6-8 h + clindamicina 600 na 1-2 g/dia i.m. o i.v.
Flora mixta
necrosante mg/6 h imipenem 1 g/6 h o piperacilina-
tazobactam
cefotaxima 1 g/8 h i.v. + metronidazol/

Celulitis por mor- amoxicilina-clavulánico 1-2/0.2 g /6 h clindamicina,
Flora mixta
dedura i.v. moxifloxacino 400 mg/día,
imipenem 1 g/6 h i.v.
Osteomielitis
S.aureus teicoplanina 400-600 mg/24h +/-
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2
BGN cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , cipro-
Inoculación hematógena g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp)
ECN (Staphylococcus coagulasa floxacino 750 mg/12 h + rifampicina
duración 4-6 semanas
negativos) 600 mg/12 h
Extensión de foco séptico imipenem 500 mg/6 h
amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h,
contiguo inoculación Úlcera de decúbito Polimicrobiana piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o
ciprofloxacino 750 mg/12 h
directa ertapenem

T R ATA M I E N TO E M P Í R I C O D E L A S I N F E C C I O N E S
103
104
ciprofloxacino 750 mg/12h v.o. o cefepi-

Herida punzante en P.aeruginosa meropenem 1 g/8 h o imipenem
ma 2 g/12 h + tobramicina 5 mg/kg/día
planta del pie o ceftazidima 2g/8 h
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 amoxicilina-clavulánico 2g-0.2g/8h o
Fractura abierta Polimicrobiana g/8 h clindamicina 600 mg/8h + linezolid
600 mg/12h
S.aureus
Enterococos teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidi-
vancomicina 1 g/12 h + ceftazidima 2
Infección prótesis BGN ma 2 g/8 h
g/8 h i.v.
ECN (Staphylococcus coagulasa o cefepime 2 g/12 h
negativa)
INFECCIÓN SISTEMA CARDIO-VASCULAR
Streptococcus viridans, S.aureus vancomicina 30 mg/kg/dái i.v. en 2
Vv nativa o in- ampicilina 2 g/4 h + gentamicina
Staphylococo coagulasa negativo, dosis + gentamicina 3 mg/kg/día i.v.
fección tardía en 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
Enterococcus sp, en 1 o 2 dosis y ciprofloxacino 400
protésica (> 1 año) (28-42 días)
Grupo HACEK mg/12 h i.v.
Staphylococo coagulasa
Infección precoz en vancomicina 30 mg/kg/día + gentami-
Endocarditis infecciosa negativo>S.aureus

vv protésica o cable cina 3 mg/kg/día i.v. en 1 o 2 dosis +
Streptococcus del grupo viridans
de marcapasos rifampicina 300 mg/8h o i.v. (42 días)
Enterobacterias
S.aureus vancomicina 30 mg/kg/día o
cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/
ADVP Streptococcus ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina 1
kg/24 h i.v. en 2 dosis
Pseudomona aeruginosa g/12 h
amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8h i.v.
Comunitaria en +/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o
paciente no neutro- Bacteriemia primaria cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.+
pénico gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
itu: ceftazidima 1-2 g/8h i.v.
infección intraabdominal: amoxicilina- aztreonam 1-2 g/8h i.v. +/- ampicilina
Sepsis Bacteriemia secundaria clavulánico 2-0.2 g/8h +/- gentamicina 1g/6h
1.5 mg/kg/8 h
piperazilina-tazobactam 4.5g/6 h +
Nosocomial o Primaria o con foco secun- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o imipenem,
paciente nautro- vancomicina 30 mg/kg/día
dario meropenem 1 g/6-8h, cefepima 1-2 g/8h
pénico + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
Con factores de cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h aztreonam 2 g/8 h
ADVP
riesgo + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
vancomicina 1 g/12 h + cefotaxima 3 g/6
Úlceras de decúbito, catéter iv o h + gentamicina 1.5 mg/kg/ 8 h
puerta de entrada cutánea
metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3

Sospecha de foco intraabdominal g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
SISTEMA NERVIOSO
ampicilina <2 kg 50 mg/kg/12 h
>2 kg 50 mg/kg/6 h vancomicina 60 mg/kg/día + cefotaxi-
Streptococcus grupo B
<3 mes + gentamicina: ma 50 mg/kg/6 h o ceftriaxona 50 mg/
Meningitis aguda E.coli <7 días 5 mg/kg/día kg/día
>7 días 7.5 mg/kg/día (10 días)
(10 días)
cefotaxima 100-150 mg/kg/día o cef-
N. meningitidis triaxona 50-100 mg/kg/día vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreo-
H.influenzae + ampicilina 50 mg/kg/día + vancomi- nam 30 mg/kg/6h,
1 mes -10 años S. pneumoniae cina 60 mg/kg/día (en zonas donde la cloranfenicol 25 mg/kg/día (máx. 9g/
Enterovirus prevalencia de s. pneumoniae es elevada) día) (10 días)
(10 días)
N. meningitidis vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreo-
S. pneumoniae cefotaxima 100-150 mg/kg/día i.v. (10
10 años-60 años nam 30 mg/kg/6h, cloranfenicol 25
H. influenzae días) mg/kg/día (máx. 9g/día) (10 días)
Enterovirus
cloranfenicol 1 g/6 h o alérgicos a peni-
cefotaxima 2 g/6 h i.v + ampicilina 3
>60 años o inmu- S. pneumoniae cilina: levofloxacino 500 mg/12 h i.v.
g/6 h
nodepresión Enterobacterias + cotrimoxazol 15-20 mg/kg/día en 4
dosis i.v.
S.aureus vancomicina 1 g/8-12 h + ceftacidima 50 linezolid 600 mg/12h i.v. o aztreonam
Herida craneal Enterobacterias mg/kg/8 h o meropenem 2g/8h 30 mg/kg/6 h
Pseudomonas aeruginosa
Situaciones especiales: cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina
Fístula LCR S.pneumoniae 1g/8-12 h
Staphylococcus sp. vancomicina 1g/8-12 h +/- rifampicina
Derivación LCR P. acnes 15 mg/kg/día

105
106
Diplococos gram vancomicina 15 mg/kg/6-12 h + cefo- vancomicina 1 g/12 h + rifampicina

positivos Neumococo taxima 300 mg/kg/día 600 mg/día
Bacilos gram po- ampicilina 2 g/4 h i.v + cefotaxima 300

Listeria monocytogenes cotrimoxazol 15-20 mg/kg/6-8 h
sitivos mg/kg/día
Según GRAM: Cocos gram nega- cloranfenicol 25 mg/kg/6 h (dosis
tivos N. meningitidis cefotaxima 50 mg/kg/6 h máxima 1g/6 h) o aztreonam 30 mg/
kg/6 h
Bacilos gram ne- H. influenzae ceftriaxona 1-2 g/día
gativos Enterobacterias aztreonam 30 mg/kg/6 h
cefotaxima 1-2 g/6-8 h
P. aeruginosa
Primario o se- cefotaxima 2 g/4 h i.v. penicilina g 20-24 mu +
cundario a foco Polimicrobiano o ceftriaxona 1 g/6 h i.v. + metronidazol metronidazol 30 mg/kg/día + aztreo-
Absceso cerebral: contiguo 50 mg/kg nam 30-50 mg/kg/6-8 h
Posquirúrgico o S. aureus vancomicina 1 g/12 h i.v. + aztreonam 30-50 mg/kg/6-8 h
postraumático Enterobacterias ceftazidima 50 mg/kg/8 h
Niños<5 años = Meningitis = meningitis

Empiema subdural: Adulto mayoría
secundario a otitis = Absceso cerebral = absceso cerebral
media, sinusitis
cloranfenicol pomada
calor local cloxacilina 0.5-1 g/6h, amoxicilina-
INFECCIONES antibiótico tópico:
Orzuelo S. aureus clavulánico amoxicilina-clavulánico
OFTÁLMICAS bacitracina o eritromicina 875/125 mg 1 comp/12 h, 7-10 días,
pomada durante 1-2 meses clindamicina 450 mg/6h v.o.
Blefaritis: bacitracina o eritromicina tópica
Simple S. aureus cloranfenicol pomada
cloxacilina 500 mg/6 h v.o. 7-10 días o
Absceso palpebral S. aureus amoxicilina-clavulánico 875/125 mg vancomicina 1 g/12 h i.v.
1 comp/12 h, 7-10 días
antibiotico tópico:
S. aureus bacitracina/ polimixina colirio:
Conjuntivitis bac- S. pneumoniae eritromicina gotas/2-4 h o pomada 4-6 tobramicina
teriana aguda: H. influenzae h (7 días) ciprofloxacino
S. pyogenes
S. aureus claritromicina 500 mg/8-12 h v.o.
Dacriocistis aguda S. pyogenes cloxacilina 0.5-1 g/6h o clindamicina 450 eritromicina 500 mg/6 h v.o.
Dacrioadenitis H. influenzae mg/6h v.o. amoxicilina-clavulánico
S. pneumoniae
Canaliculitis Actinomyces israelí clindamicina 450 mg/6h v.o. sulfacetamida sódica al 10%
Queratitis: VHS aciclovir tópico trifluridina 10% tópica
limpieza
colirio antibiótico: cefazolina 50 mg/ml bacitracina 10.000 ui/ml
P. aeruginosa (lentes de contacto) + gentamicina 14 mg/ml o ciprofloxacino vancomicina 25 mg/ml
3 mg/ml
S. aureus
S. pneumoniae
TRACTO GASTROINTESTINAL:
Hígado, bazo, pán- piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h, cefo-
Flora mixta aztreonam 2g/8h + metronidazol 500
Absceso intraabdominal: creas, retroperito- taxima 2 g/8 h + metronidazol 500 mg/8
Enterobacterias mg/8h + vancomicina 1g/12 h
neo, psoas h + ampicilina 1-2 g/4-6 h
imipenem o meropenem 1g/8h i.v. o
Pancreatitis Flora mixta Aerobia-Anaerobia piperazolina-tazobactam 4-0’5 g/6-8h
S. aureus cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/día
Riñon Enterobacterias + cloxacilina 1-2 g/4 h i.v.
Enterobacterias
Aguda simple amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. cefotaxima1-2g
Anaerobios
amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. +
Enterobacterias ampicilina 1g/6 h + gentamicina 5mg/
Enfi sematosa gentamicina 5 mg/kg/día
Anaerobios kg/día + metronidazol 500 mg/6 h
COLECISTITIS O cefotaxima1-2g
COLANGITIS Asociada a deriva- Enterobacterias amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v.
ciones Anaerobios cefotaxima1-2g
ceftazidima 1-2 g/6h i.v.
Tras CPRE P. aeruginosa imipenem 1g/8h i.v.
aztreonam 1-2 g/8h i.v.

107
108
<17 años Cotrimoxazol 160-800mg/12h. (1-5 días)

Si presenta Ofloxacino 200mg/12h v.o. (1-5
1) Fiebre+ escalofríos, afectación días)
del estado general, deshidrata- En inmunodeprimidos añadir
ción o sd. Disentérico. macrólido para cubrir infección por Cotrimoxazol
GASTROENTERITIS 2) >65 años. >17 años Campylobacter) Retirar tratamiento 160-800mg/12h v.o.
AGUDA 3) Inmunosupresión. antibiótico (Si no se puede, sustituir
4) Enfermedad de base. por fluorquinolona o aminoglucó-
sido).
Metronidazol 250mg/6h 7-10 días. Vancomicina 125mg/6h

Clostridium diffi cile Si intolerancia oral, metronidazol v.o. 10 días
500mg/8h i.v.
Enterobacterias Amoxicilina-Ac. Clavulá-
S. pneumoniae Ceftriaxona 2 g/24h iv nico 2g/8h
Primaria (PBE) Streptococcus grupo A Cefotaxima 1-2g/8h iv Ciprofloxacino
Anaerobios 400mg/12h
Sin tto atb previo: amoxicilina-clavulánico2g/8h iv

Enterobacterias
Enterococo cefotaxima 1g/6 + metronidazol 500mg/8h iv
PERITONITIS Microorganismos anaero- monoterapia con ertapenem 1g/24h iv,
Secundaria bios
P. aeruginosa Con tto atb previo: imipenem o meropenem 1g/8 iv o piperazili-
Acitenobacter sp. na-tazobactam 12g/día + amikacina 15mg/kg/dia iv
SCN Vancomicina/Teicoplanina 1g/ sem+ ceftazidima 2g/8h.

Asociada a DPAC S. aureus Puede usarse también linezolid o teicoplanina + cefepima.
S. viridans Los antibióticos pueden usarse vía intraperitoneal o vía parenteral
TRACTO RESPIRATORIO
Levofloxacino 500mg/día
v.o. Moxifloxacino 400
mg/dia vo
Amoxicilina 1g/8h +Azi-
Streptococcus pneumoniae tromicina 500mg/dia o
Neumonía típica -Amoxicilina 1g/8h 7-10 días con otro macrólido oral.
Haemophilus inf luenzae En alérgicos a beta lac-
Régimen támicos o cudro clínico
domiciliario inespecífico: levofloxacino
500mg/día v.o. o moxiflo-
xacino 400mg/día v.o.
Moxifloxacino 400 mg/

Legionella pneumophila Levofloxacino 500mg/día v.o. dia vo
Neumonía atípica Mycoplasma pneumoniae Claritromicina 500mg/12h Amoxicilina 1g/8h +Azi-
Chlamydophila pneumoniae 14 días tromicina 500mg/dia.
UCI
sepsis grave Cefalosporina de 3ª (cefotaxi-
insuficiencia ma 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv)
Criterios de respiratoria Levofloxacino en pacientes
asociados a levof loxacino 500mg/
NEUMONÍA ADULTO ingreso grave alérgicos
dia iv, claritromicina 500mg/12h iv
progresión de la o azitromicina 500mg/dia iv
imagen radio-
logica
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila Levofloxacino 500 mg/12-
24h i.v. o v.o.
Unidad hospitala- Cefalosporina Amoxicilina-clavulánico
3ªgeneración(cefotaxima 2g/8h iv o
ria convencional 1-2gcon azitromicina
ceftriaxona 2g/dia iv o im) 500mg/dia /8h
Trás mejoría, elpaciente
puede pasar el tto a vía oral
Neumonía aspi- Anaerobios Augmentine1-2g/8h 3 semanas Clindamicina 600mg/8h

rativa
Broncopatía
Inmunodepresión Pseudomonas aeruginosa Cefepime 2g/12h i.v. Imipenem 1g/6-8h i.v.
Antibioticoterapia

previa
109
110
Eritromicina 30-50mg/Kg/día cada 8-12h.

No grave Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Claritromicina 15mg/Kg/día cada 12 h v.o.
NEUMONÍA NIÑO Moraxella catarrhalis
Grave Pseudomona aeruginosa
Chlamydophila pneumoniae Cefotaxima 100-150mg/Kg/día + gentamicina 5-7.5mg/Kg/día.
Cefuroxima axetilo
Haemophilus influenzae Amoxicilina-Clavulánico 875-125 500mg/12h 7-10 días.
BRONQUITIS Crónica ( Exacerbación) Streptococcus pneumoniae mg/8h 7-10 días.v.o o 1g/8h i.v Levofloxacino 500mg/día
Virus respiratorios i.v. cada12horas v.o.
Ante alergia a betalactá-

micos:
Amoxicilina 500mg/8h ó Clindamicina
1g/12h v.o. 7-10 días. 150-300mg/8h v.o. ó josa-
FARINGOAMIDDALITIS Aguda Streptococcus pyogenes (A, Strep- micina 0.5-1g/12h (niños:
BACTERIANA ADULTO tococcus grupos C o G 15-25 mg/Kg/12h) v.o. o
midecamicina 600 mg/12h
(niños: 15-25mg) v.o.

Recurrente Amoxicilina-Clavulánico 500/125 Clindamicina
mg/8h v.o. 7-10 días. 150-300mg/8h v.o.
Amoxicilina 40mg/kg/día v.o., 3 Ante alergia a betalactá-

Aguda Streptococcus pyogenes (A), Strep- micos: Eritromicina 30-
tococcus grupos C ó G (25% de dosis.
50mg/Kg/día v.o. 10 días.
FARINGOAMIGDALITIS los casos)
BACTERIANA NIÑOS Virus respiratorios (adenovi-
rus, gripe, parainfluenza, rino- Amoxicilina-clavulánico 20-40mg amoxicilina/Kg/día, 3 dosis,
Recurrente virus, VRS) 10 días.
Clindamicina o Penicilina o Rifampicina
Bacteriana
Pseudomonas aeruginosa Gotas ciprofloxacino o asociación neomicina, polimixina e
hidrocortisona ó solución ácido acético 2%, cada 6-8h.
Difusa Aciclovir vía tópica, v.o., o i.v.

Herpética
Externa aguda Famciclovir v.o.
Otomicosis Aplicación vía tópica de cotrimazol, nistatina ó solución de ácido
Aspergillus spp. acético 2%.
Amoxicilina-clavulánico
Localizada Staphylococcus aureus Cloxacilina 0.5-1g/4-6h v.o. 875-125 mg/8h v.o. 7-10
días.
Ciprofloxacino
OTITIS ADULTO Externa maligna Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima + tobramicina 5-7mg/ 500-750mg/12h v.o. +
Aspergillus spp. Kg/24h i.v., 10-15 días. tobramicina 5-7mg/Kg/
día i.m. o i.v.
Amoxicilina 1g/8h 7 días
Amoxicilina-clavulánico 875-125 Levofloxacino 500mg/24h
Streptococcus pneumoniae mg/12h v.o. o Moxifloxacino 400mg/día
Media aguda
Haemophilus influenzae En niños las dosis de amoxicilina Cefditoren 400mg/12h
deben ser altas: 80-90 mg/Kg/día.3 durante 10 días.
dosis al día durante 5 días
Ciprofloxacino vía tópica o asociación de neomicina, polimixina

Media crónica Infección polimicrobiana con y hidrocortisona.
(supurada) flora mixta aerobia-anerobia También puede drase tratamiento antibiótico oral, si gravedad
puede darse iv
Streptococcus pneumoniae Cefuroxima-axetilo 15-30mg/Kg/día v.o./12h .
OTITIS NIÑO Media aguda Haemophilus influenzae Duración: 10-14 días.
Streptococcus pneumoniae Fluorquinolonas: 7-10 días
Haemophilus influenzae Amoxicilina-clavulánico 875-125
Adulto mg/ 8 h v.o. durante 7-14 días - moxifloxacino
Coronavirus 400mg/día
SINUSITIS AGUDA Rinovirus
EXTRAHOSPITALARIA Cefuroxima-axetilo 15-
Gripe Amoxicilina-clavulánico 80-90
Niño Parainfluenza 30mg/Kg/día v.o./12h
mg/Kg/día
VRS días. Duración: 10 días
Haemophilus influenzae En niños: cefotaxima 50-180mg/

kg/día iv en 4-6 dosis o ceftriaxona Ante alergia a beta-
EPIGLOTITIS Streptococcus pneumoniae 80-100mg/kg/dia en 2 dosis lactámicos: Levofloxacino
500mg /24h v.o.

En adultos: cefotaxima 2g/6h iv o

Haemophilus parainfluenzae ceftriaxona 1-2g/dia iv. 10 días Duración 10 días.
111
112
Cefotaxima 2g/8h i.v. o ceftriaxona
Microorganismos aerobios y 2-0.2g/6-8h o imipenem
2g/24h asociadas a clindamicina
Por contigüidad anaerobios de la flora orofarín- 1g/6-8h i.v. o piperacilina-
600-900mg/8h i.v. o metronidazol
gea tazobactam 4-0.5g/8h i.v.
500mg/12h i.v. Ertapenem 1g/24h iv
EMPIEMA Teicoplanina 400-600mg/

día iv
Staphylococcus aureus Vancomicina 1g/12h iv
Penetración directa (traumátia o Linezolid 600mg/12h vo
Cloxacilina 1g/4h + ceftriaxona
posquirúrgica). Streptococcus faecalis o iv
2g/día i.v.
Diseminación hematógena Todo ello asociado a cefo-
Enterobacterias taxima 2g/8h o ceftria-
xona 2g/dia iv o cefepima
2g/12h iv
INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO

Simple (no requiere urocultivo):
en niños cefuroxima 250/12h iv,
cefi xima o ceftibuteno 400mg/dia

vo 5 días
Ciprofloxacino 250-mg/12h vo Nitrofurantoína, 50mg/6h,
3-5 dias v.o., 7 días.
Amoxiclavulánico 500-125mg/8h
vo
Fosfomicina trometanol 3g /día
Adultos En hombres prolongar tratamiento
7-14 días
Cefi xima o ceftibute-
CISTITIS E. coli Complicada:cefuroxima 250 no400mg/dia 7 dias.
mg/12h Conviene realizar un uro-
cultivo de control trás 2-4
semanas de fi nalizar el tto.
100mg/kg/dia iv en
Ampicilina 100-200mg/kg/ 3-4 dosis+gentamicina
dia en 4 dosis iv o amoxicilina- 5-7,5mg/kg/dia iv o im
Pediátrica clavulánico+gentamicina 5-7,5mg/ Cefi xima 8mg/kg/dia uno
kg/dia en una dosis im o iv dosis vo
Ceftibuteno 9mg/kg/dia
en una dosis vo
Aminoglucósido
im en dosis única
ceftibuteno o cefi xima 100mg/12-
Adultos sin criterios de ingreso diaria(gentamicina o to-
24h
hospitalario bramicina 3 mg/Kg/día)
cefonicida o ceftriaxona 1g/dia ciprofloxacino 500
cefuroxima axetilo 500mg/12h mg/12h o levofloxacino
500 mg/día vo
Ceftazidima o cefepima 2 gr/12h Ante inestabilidad hemo-

Adultos con criterios de ingreso i.m. o i.v. y/o gentamicina, 5-7mg/ dinámica: Piperacilina-
PIELONEFRITIS tazobactam 4g-500mg/6-
hospitalario Enterobacteriaceae Kg/día, i.m. o i.v., 15 días.
AGUDA 8h, i.v.
Aztreonam 1-2g/12h, i.v., 15 días.
Imipenem, 1g/6-8h, i.v.
Cefuroxima 200-240mg/
Niños, no complicada en mayores Cefazolina, 40-50mg/Kg/día, cada Kg/día, cada 6 h, i.v.,
de 18 meses 6-8h, i.v., durante 8-10 días. durante 8-10 días.
Niños, complicada o menores de Cefotaxima, 150mg/Kg/día, cada 8h, 10-14 días + gentamicina,
18 meses 5-7,5mg/Kg/día, cada 8-12h, hasta 7 días.
Ampicilina (2g/6h iv)+

Gentamicina 240 mg//día
Enterobacteriaceae Ceftriaxona 1g/día i.v. o
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA S. aureus. Ciporfloxacino 200-400 mg/12h i.m.
P. aeruginosa. Cefotaxima 1g/8-6h i.v..
Duración: 4 semanas

113
114
Levofloxacino, 500mg/24h +
Clindamicina, 450mg/8h o
Cefi xima 400mg vo o ceftriaxo- Metronidazol,
na 250mg im en una sola dosis + 500mg/12h.
Paciente ambulatorio doxiciclina 100mg/12h vo con o sin Monoterapia con moxi-
metronidazol 500mg/12h vo floxcino 14mg/dia
Duración del tto: 14 días Duración del tratamiento:
Neisseria gonorrhoeae 14 días.
Chlamydia trachomatis
Infección polimicrobiana Clindamicina , 900mg/8h,
ENFERMEDAD Enterobacterias i.v. + gentamicina, 2mg/
INFLAMATORIA Gardenella vagialis Kg, i.v., dosis de carga;
PÉLVICA (EIP) después sólo administra-
Haemophilus influenzaee
Streptococcus agalactiae Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxici- ción diaria 1,5mg/8h,
Anaerobios clina, 100mg/12h, v.o., al menos 4 i.v., hasta 48h sin fiebre.
días y al menos 2 días tras deferves- Continuar con doxiciclina,
Paciente hospitalizado cencia y mejoría clínica. Continuar 100mg/12h, v.o., hasta
con doxiciclina, 100mg/12h, v.o., completar 14 días.
hasta completar 14 días. Levofloxacino 500mg/
dia iv +-metronidazol
500mg/8h iv, pasar a vía

oral tras mejoría y mante-
nerlo 14 días.
Miconazol, tiaconazol,
terconazol tópicos.
En embarazada: aplicación
tópica de crema o tabletas
de un azol 7días.
Infección recurrente o
Gravedad moderada o débil en una grave, ID o DM, pautas
paciente sin inmunodepresión ni de 7-14 días de tto tópico
Candida albicans DM puede tratarse via tòpica con com um azol o uma dosis
Vaginitis por Cándida Candida sp. clotrimazol. de fluconazol 150 mg vo y
Via oral: fluconazol 150mg, dosis repetirla a los 3 dias. Em
única estos casos conviene reali-
VAGINITIS zar cultivo para confi rmar
el diagnóstico.
No es necesario evitar el
coito durante el tto, ni
tartar a la pareja sexual si
no tiene síntomas.
Metronidazol,
500mg/12h, v.o., 7 días.
Vaginitis por Trichomonas vagina- Trichomonas vaginalis Metronidazol, o tinidazol en mis- Ante embarazo sustituir
lis. mas dosis que para la vaginosis por clotrimazol vaginal,
100mg/24h, 7 días.
Clindamicina,
300mg/12h, v.o., 7 días
(en forma tópica(crema
al 2% 5-7 dias) durante
Metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 gestación).
Polimicrobiana (Gardnerella días (en forma de óvulos vaginales
VAGINOSIS BACTERIANA Amoxicilina-clavulánico,
vaginalis, anaerobios) durante el embarazo). 500 mg/8h, v.o., 7 días.
Tinidazol 2g vo dosis única Si infección recidivante
evitar coito o usar preser-
vativo mientras la mujer
está en tto.
Ceftriaxona 250mg im, fluorqui- Monoterapia com levo-

nolona (levofloxacino 500mg o floxacino 500mg/dia 7d
Neisseria ghonorrhoeae ciprofloxacino 500mg) o cefi xima (poco recomendable por la
URETRITIS Chlamydia trachomatis 400mg vo una sola dosis, asociadas alta tasa de resistências de
a doxiciclina 100mg/12h 7dias o a N.gonorrhoeae a fluorqui-

azitromicina 1g oral en dosis unica nolonas en nuestro médio)

115
BIBLIOGRAFÍA
J. Mensa, J. M.ª Gatell, M.ª C. Escofet, J. A. Martínez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 18ª ed.
Masson. Barcelona: Antares, 2008.
V. Ausina Ruiz, S. Moreno Guillén. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2ª ed.
Madrid. Editorial Médica Panamericana,S.A. 2006
Dirección Territorial del Insalud. Comunidad Autónoma de Castilla la Mancha: Guía de uso de antimicrobianos
en atención primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.
Comisión Clínica de Infecciones y Política antibiótica. Manual de profilaxis quirúrgica y terapia antimicrobiana.
Guadalajara:Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.

CAPÍTULO 1.b.5.
Fluidoterapia
Aguado Barroso, P; Amorós Paredes, A; Lázaro López, A.
Servicio de Farmacia
Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolíticas, soluciones energéticas, so-
luciones acidificantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diuréticas-osmóticas, soluciones sustitutivas del
plasma, complicaciones.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Corregir el equilibrio hidroelectrolítico alterado.
MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA:
Es fundamental una continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando
principalmente la aparición de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorización puede
efectuarse con tres elementos:
a) Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, tem-
peratura, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer
ruido cardíaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo (+), ausencia ó debi-
lidad pulsos distales, etc.
b) Datos de laboratorio: concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, gasometría arterial, relación N ureico / creatinina, osmolaridad plasmática.
c) Monitorización invasiva: presión venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 – 7 cm de H2O).
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA:

Aquellas situaciones en las que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio hidroelec-
trolítico o ambos, y que requieren medidas de actuación urgentes encaminadas a restaurar la volemia
y el equilibrio hidroelectrolítico alterado.
CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS:
Shock Hipovolémico:
● Hemorrágico
● Aumento de pérdidas
● No hemorrágico (quemaduras, deshidratación,
● Sudoración excesiva,
● Diabetes insípida,
3er espacio) ● Ventilación mecánica, etc.
Depleción de líquido extracelular:
● Vómitos
Depleción Salina:
● Diuréticos
● Diarreas
● Nefropatías
● Fístulas
● Pérdidas digestivas
● Ascitis (3er espacio)
● Insuficiencia suprarrenal aguda
● Íleo
● Trastornos renales
Hipernatremia:
● Causas renales
Depleción Acuosa: ● Causas extrarrenales
● Reducción ingesta: coma
● Diabetes insípida
a) Rango de edades:
– De 25 a 55 años: 35ml/kg
– De 56 a 65 años: 30ml/kg
– > 65 años: 25ml/kg
b) Fórmula de Grant: 1500 ml/día x superficie corporal (m2).

En pacientes pediátricos que pesen más de 20kg: 1500mL+20mL/kg
TIPO DE FLUIDOS E INDICACIONES CLÍNICAS :
1. Soluciones hidratantes energéticas: soluciones acuosas de glucosa a diferentes concentra-

ciones:
a. Hipotónicas: glucosa al 2,5 %. Fórmula magistral.
Indicaciones: deshidratación hipertónica y conservación de órganos para trasplante.
b. Isotónicas: glucosa al 5 %.
Indicaciones: deshidratación hipertónica, coma hepático e hipoglucemia idiopática en niños con
cetosis. Contraindicaciones: enfermedad de Adisson (pueden provocar crisis adissonianas).
c. Hipertónicas: glucosa al 10%, 20%, 30%,40% ,50% y 70%.
Indicaciones: deshidratación asociada a un incremento de las necesidades calóricas; soporte
nutritivo (nutrición parenteral), cuando la ingesta de agua y nutrientes está comprometi-
da, vómitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta.
2. Soluciones hidratantes electrolíticas: soluciones de agua y electrolitos a diferentes con-
centraciones:
2.1. Soluciones de agua y cloruro sódico:
a. Hipotónicas: cloruro sódico al 0,45 %.
Indicación: estados de deshidratación hipertónica (por aumento de pérdidas sensibles o
por diuresis osmótica)
Contraindicaciones: pacientes con pérdidas de potasio o con intoxicación hídrica.
b. Isotónicas: cloruro sódico al 0,9 %.
Indicaciones: deshidratación acompañada de pérdidas salinas, alcalosis leves, estados de
hipovolemia o hipereméticos.
No indicadas en cardiópatas ni hipertensos.
c. Hipertónicas: cloruro sódico al 2 %.
Indicación: depleciones salinas sin pérdida acompañante de agua.
2.2. Soluciones acuosas de cloruro sódico y otros electrolitos: solución Ringer Lactato.
Indicaciones: estados donde se requiera aporte de electrolitos, mantenimiento o reposición
del déficit de f luido extracelular, hipovolemia y regulación del equilibrio ácido-base.
Usar con precaución en hepatopatías o si existe disminución de la perfusión hepática porque
disminuye aclaramiento de lactato y aumenta el riesgo de daño cerebral.
3. Soluciones hidratantes energéticas electrolíticas: soluciones a base de agua, glucosa y
electrolitos a diferentes concentraciones:
3.1. Soluciones de agua, glucosa y cloruro sódico:
a. Isotónicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5 % + cloruro sódico al 0,18 %).
Indicaciones:
– Pediatría: estados de deshidratación consecutivos a gastroenteritis con predominio
de pérdida de agua, sudación, hipertermia, golpe de calor, síndromes polipneicos
con hiperventilación pulmonar, estados comatosos, etc.
– Adultos: rehidratación de pacientes cardiópatas o determinados tipos de insufi-
ciencia renal.
b. Hipertónicas: glucosalino H (glucosa 5%+NaCl 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glucosa
5%+NaCl 0,33%)
Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de calorías asociado a pérdidas
salinas por vómitos excesivos, diarrea, succión gástrica, y otros estados resultantes de
la deshidratación. Muy útil cuando coexisten alcalosis y deshidratación.

F L U I D OT E R A P I A 119
3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sódico y otros electrolitos: Isolyte E con
dextrosa al 5 %.
Indicaciones: reposición de líquidos extracelulares; acidosis leves y, prevención y trata-
miento de la depleción salina en pacientes quirúrgicos.
4. Soluciones diurético-osmóticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %.
Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensión craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones
por tóxicos de eliminación renal.
5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios ácido-base: soluciones de agua e
iones capaces de modificar el pH sanguíneo.
5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amónico 1/6 M.
Indicaciones: alcalosis metabólicas puras y estados de hipocloremia (vómitos y aspiraciones
gástricas). Velocidad máxima de infusión = 150 ml/h.
Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o hepática.
5.2. Soluciones alcalinizantes:
a. Bicarbonato sódico 1/6 M.
Indicaciones: acidosis metabólicas, depleciones de sodio, diarreas con pérdidas de bicar-
bonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
b. Bicarbonato sódico 1 M.
Indicación: acidosis metabólica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad
del déficit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa
(>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min.
Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rápida
perfusión.
c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompañadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposición rápida del
volumen plasmático. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulación.
– Coloides naturales: albúmina al 20 %.
Indicación: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando
exista déficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y pa-
racentesis (50ml de albúmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros
compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%.
Precauciones: hidratar bien al paciente.
– Coloides artificiales:
- Gelatina f luida modificada (Gelafundina):
Indicaciones: estados hipovolémicos secundarios a shock de diferente origen
(hemorrágico, traumático, séptico) y en aquellas situaciones en las que median-
te reposición de volumen se puede mejorar la perfusión tisular.
- Dextranos de bajo peso molecular (polisacáridos) → Rheomacrodex 10%
salino. Expansor plasmático y antiagregante plaquetario.
Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena,
trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y cirugía
vascular abierta.
Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia
plasmática.
- Almidones modificados → Voluven 6 %: hidroxietilalmidón en cloruro só-
dico al 0,9%.
Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sanguí-
neo circulante durante procesos quirúrgicos. Dosis máxima = 50 ml/kg de peso.
Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la po-
sibilidad de reacción anafiláctica. Además, durante la administración, puede
aumentar la alfa-amilasa sérica e interferir en el diagnóstico de la pancreatitis.

COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO

- Insuficiencia cardiaca
- Edema agudo de pulmón
- Edema cerebral
Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catéteres, la aplicación
de técnica depurada y la correcta selección del f luido, monitorizando al paciente y adecuando los
líquidos al contexto clínico del enfermo.
Tabla de composición de expansores del plasma

Composición
Tipo de Electrolitos Glucosa Osmolaridad Presentaciones
expansor Principio activo g/100mL (mEq/L) (g/100 (mOsm/L) (mL)
Na+ K+ Cl- mL)
Albúmina 130/ <2
Plasmaproteinas 20 50
humana 20% 160
Voluven 6% Hidroxietilalmidón 6 154 154 308 500
Gelafundina Gelatina 4 154 120 274 500
Rheomacrodex Dextrano PM 10 154 154 308 500
10% salino 40.000
Rheomacrodex Dextrano PM 10 5 278 500
10% glucosado 40.000
Composición de las soluciones intravenosas más utilizadas
Na K Cl Ca Mg 3- Glucosa Manitol Osmolalidad

Suero mEq/l mEq/l HCO g/100 mL g/L Presentaciones
mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l
Bicarbonato 1/6 M 166 – – – – 167 – – 334 250 y 500 ml
Bicarbonato 1M 1000 – – – – 1000 – – 2000 250 ml
Cloruro amónico 155(Cl/155
- - - - - - - 310 500 ml
1/6 M (NH4)
Cloruro sódico 10,50, 100, 250, 500
154 – 154 – – – – – 308
0.9% y 1.000 ml
Cloruro sódico 76,5 – 76,5 – – – – – 153 100, 500 y 1.000 ml
0,45%
Cloruro sódico 2% 342 342 - - - - - 684 250, 500 y 1.000 ml
50, 100, 250, 500
Glucosado 5% - - - - - - 5 - 278 y 1.000ml
Glucosado 10% - - - - - - 10 - 555 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 20% - - - - - - 20 - 1110 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 30% - - - - - - 30 - 1665 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 50% - - - - - - 50 - 2775 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 70% - - - - - - 70 - 3890 250ml
Glucosalino 1/5 30,8 – 30,8 – – – 47 – 320 250 ml
Glucosalino-H 154 - 154 - - - 5 - 586 500 ml
(Baxter ®)
Glucosalino-I 1/3
(Baxter®) 56 – 56 – – – 5 – 390 500 ml
Isolyte E 140 10 103 5 3 – 5 – 594 500 ml
con dextrosa®4 5%
Manitol 10% - - - - - - - 10 555 250 y 500 ml
Manitol 20% - - - - - - - 20 1110 250 y 500 ml
Ringer lactato 132,6 5,36 111,17 – – 29 – – 276 500 mL

F L U I D OT E R A P I A 121
BIBLIOGRAFÍA:
Ficha técnica del Laboratorio en cada caso.

Muñoz Alonso, J.A. y col. Fluidoterapia intravenosa en urgencias y emergencias. Hospital Clínico y Universitario
de Málaga. Disponible en http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/f luido.pdf
Catálogo de Medicamentos del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2008.
Grant JP. Central venous hyperalimentation. En: Hyperalimentation, a guide for clinicians. Kaminsky MV(eds).
Marcel Dekeer. New York. 1985, pág 27-154.

CAPÍTULO 1.b.6.
Test
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

(estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico).
1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoración nutricional.
a) Es una valoración nutricional completa
b) Es un test para detectar los pacientes que pueden beneficiarse de una intervención nutri-
cional
c) Es un test para detectar hábitos nutricionales de riesgo
d) Es una test de valoración nutricional compleja para pacientes ambulatorios
e) Es una test de valoración nutricional compleja para pacientes hospitalizados
2.- Indique el test de screenig recomendado para pacientes ancianos:

a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoración global subjetiva (VGS)
3.- Indique el test de screening recomendado para pacientes no ancianos hospitalizados:

a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoración global subjetiva (VGS)
4.- Indique, de entre los siguientes, cúal es el dato al que se da más importancia en la va-
loración nutricional:
a) El porcentaje de pérdida de peso no intencionada
b) El IMC
c) Presencia de enfermedad gatrointestinal
d) Parámetros analíticos
e) Situación de Hospitalización
5.- Indique cuando se debe iniciar un soporte nutricional:

a) Cuando el paciente lleva 2 días sin poder comer
b) Cuando el paciente ha sido intervenido de patología gástrica
c) Cuando el paciente está bien nutrido pero incapacidad de alimentación oral completa y/
o está malnutrido
d) En ancianos hospitalizados
e) En pacientes con anorexia
Respuestas:
1.- b) en la pág 1
2.- a) en la pág 2
3.- e) en la pág 3
4.- a) en la pág 2
5.- c) en la pág 4 (algoritmo)
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE INFECCIONES
1. En una endocarditis infecciosa sobre válvula nativa, ¿cuál de estos tratamiento elegirías
de forma empírica para comenzar a tratar al paciente?:
a) aztreonam 2 g/8 h
b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
e) amoxicilina-clavulánico 2-0.2/8h +/- aminoglucósido
2. En una meningitis con fístula de líquido cefalorraquídeo, el microorganismo más fre-

cuentemente implicado en su etiologí es el Streptococco pneumoniae, y su tratamiento
de elección es:
a) cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h
b) cloranfenicol 1 g/6 h
c) meropenem 2 g/8 h i.v.
d) teicoplanina 400-600 mg/24h +/- cefotaxima2g/8h
e) of loxacino 200-400 mg/12 h
3. En una sepsis comunitaria en paciente no neutropénico, sin sospecha de bacteriemia

secundaria ¿cuál de estos tratamientos elegirías primero?:
a) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
b) amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8h i.v. +/- aminoglucósido o cefuroxima 750 mg-1.5
g/8h i.m. o i.v.+ aminoglucósido
c) ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infección intraabdominal: amoxicilina-clavulánico 2-0.2/8h
+/- aminoglucósido
d) cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
e) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
4. En una uretritis por microorganismo aún desconocido, ¿qué tratamiento antibiótico

empírico le pondrías a la espera de resultados de cultivo?
a) monoterapia com levof loxacino 500mg/dia 7d
b) metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 días
c) ceftriaxona 250mg im, + doxiciclina 100mg/12h 7dias
d) clindamicina, 300mg/12h, v.o., 7 días
e) amoxicilina-clavulánico, 500 mg/8h, v.o., 7 días.

TEST 125
5. En un paciente en el que sospechas una neumonía atípica, ¿cuál de los siguientes trata-
mientos empíricos escogerías?
a) amoxicilina 1g/8h 7-10 días
b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia
c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia
d) levof loxacino 500mg/día v.o.
e) clindamicina 600mg/8h
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
FLUIDOTERAPIA
1. Señalar cuál de las siguientes soluciones electrolíticas no estaría indicada en un paciente en

shock hipovolémico cuya analítica nos informa unos niveles muy altos de GGT, ALT y AST:
a) cloruro sódico al 0,45%
b) cloruro Sódico al 2%
c) glucosa al 30%
d) ringer Lactato
e) bicarbonato sódico 1/6M
2. En cuanto a los requerimientos individuales en el aporte de f luidos, es cierto que: las

personas ancianas necesitan un mayor aporte de f luidos
a) el cálculo de los requerimientos relaciona solo el peso y la superficie corporal de los pa-
cientes
b) el cálculo de los requerimientos relaciona la superficie corporal y edad de los pacientes
c) a los pacientes que intoxicados por salicilatos se les puede administrar sueros como el clo-
ruro sódico 0,9% para facilitar la eliminación del tóxico
d) el calculo de los requerimientos casi nunca requiere aportar la edad del paciente
3. ¿Qué tipo de soluciones utilizarías ante un paciente que padece hipertensión craneal?
soluciones acidificantes como el cloruro sódico al 2%
a) soluciones diurético-osmoticas como el bicarbonato 1/6 M
b) soluciones isotónicas como el Isolyte E.
c) soluciones diurético-osmóticas como el manitol al 10%
d) soluciones acidificantes como el Ringer Lactato
4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, ¿cuál presenta actividad antiagre-
gante plaquetaria?
a) Albúmina
b) Gelafundina
c) Rheomacrodex
d) Voluven
e) Ninguna de las anteriores

5. ¿En qué caso está contraindicada la administración de soluciones acidificantes de cloru-

ro amónico?
a) Insuficiencia respiratoria
b) Insuficiencia renal
c) Insuficiencia hepática
d) Deshidratación
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.d (pag. 2)
2.c (pag 1)
3.d (pag 2)
4.c (pag 3)
5.e (pag 2)

2ª EDICIÓN
PA RTE II
CUIDADOS
INTENSIVOS
CAPÍ T U LO 2.1. Resucitación cardiopulmonar.
CAPÍ T U LO 2.2. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado.
CAPÍ T U LO 2.3. Síndrome coronario agudo I.
CAPÍ T U LO 2.4. Síndrome coronario agudo II.
CAPÍ T U LO 2.5. Shock hipovolémico.
CAPÍ T U LO 2.6. Shock séptico.
CAPÍ T U LO 2.7. Shock anafiláctico.
CAPÍ T U LO 2.8. Síndrome de distress respiratorio del adulto.
CAPÍ T U LO 2.9. Tratamiento geneal de las intoxicaciones agudas.
CAPÍ T U LO 2.10. Intoxicaciones por fármacos no psicotropos.
CAPÍ T U LO 2.11. Intoxicaciones por productos domésticos.
CAPÍ T U LO 2.12. Intoxicaciones por productos agrícolas.
CAPÍ T U LO 2.13. Intoxicaciones por productos industriales.
CAPÍ T U LO 2.14. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo.
CAPÍ T U LO 2.15. Intoxicación digitálica.
CAPÍ T U LO 2.16. Envenenamiento por atrópodos y otros animales venenosos.
CAPÍ T U LO 2.17. Golpe de calor.
CAPÍ T U LO 2.18. Hipotermia.
CAPÍ T U LO 2.19. Lesiones por electricidad.
CAPÍ T U LO 2.20. Delirio del paciente crítico.
CAPÍ T U LO 2.21. Polineuropatía del enfermo crítico.
CAPÍ T U LO 2.22. Síndrome aórtico agudo.
CAPÍ T U LO 2.23. Terapias alternativas a la transfusión de sangre
en la hemorragia grave.
CAPÍ T U LO 2.24. Muerte cerebral.
CAPÍ T U LO 2.25. El proceso de Donación de órganos y tejidos.
CAPÍ T U LO 2.26. Test..
CAPÍTULO 2.1.
Resucitación cardiopulmonar
Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) ó parada cardiaca súbita (PCS) al cese de la actividad
mecánica cardiaca, ya sea por asistolia, fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) o
disociación electromecánica (DEM).
Las causas de parada cardiaca ó respiratoria son múltiples (síndrome coronario agudo, alteraciones
electrofisiológicas, enfermedades respiratorias, enfermedades neurológicas, traumatismos alteraciones
hidroelectrolíticas, enfermedades endocrinológicas, tromoembolismo pulmonar, disección aórtica…),
pero la PCS es responsable de más del 60% de las muertes en adultos por enfermedad coronaria.
Debido a que la parada de una de estas funciones vitales conlleva la interrupción de la otra, se
establece la necesidad del abordaje conjunto con una serie de acciones sucesivas que denominamos
“Cadena de Supervivencia”. Estas acciones incluyen el reconocimiento precoz de la situación de
urgencia y la activación de los servicios de emergencia, la resucitación cardiopulmonar-precoz, des-
fibrilación precoz y soporte vital avanzado.
Se pueden establecer dos fases en la citada cadena de supervivencia:
• Soporte Vital Básico en el que se diagnostica la PCR y se comienza la sustitución de la fun-
ción cardiaca mediante compresiones torácicas y la función respiratoria con insuf lación de aire
espirado por el reanimador, sin disponer de otros medios.
• Soporte Vital Avanzado en el que se continúan y mejoran las maniobras iniciadas, más el uso
de vías venosas, drogas vasoactivas, monitorización y tratamiento de las arritmias.
La cadena de supervivencia en lactantes y niños incluye la prevención de situaciones que llevan a
la parada cardiorrespiratoria, RCP precoz, activación precoz de los servicios de emergencia y soporte
vital avanzado precoz.
La hipoxia tisular que se produce en situación de PCR, lleva a la muerte biológica en pocos minu-
tos si no se comienza precozmente la RCP. Se consigue una supervivencia cercana al 45% si se inicia
la RCP Básica dentro de los primero 4 minutos de la PCR, y la RCP avanzada en 8 minutos; si se
retrasa el porcentaje de éxito disminuye un 5-10% cada minuto transcurrido.
Es preciso tomar la difícil decisión de establecer la indicación de comenzar y/o mantener la RCP.
No se realizará cuando la PCR sea consecuencia del final de una enfermedad terminal, cuando se
vaya a prolongar una situación penosa y agónica para el enfermo y su familia, cuando existan signos
de muerte biológica prolongada, cuando no se haya comenzado la RCP Básica en menos de 10 mi-
nutos desde la PCR (excepto en situaciones especiales como ahogamiento, hipotermia o intoxicación
por depresores del sistema nervioso central), cuando existan lesiones traumáticas incompatibles con
la vida, cuando se de una situación con múltiples enfermos, en la que la realización de RCP vaya a
demorar la asistencia a pacientes con mayores posibilidades de supervivencia; se cesarán las maniobras
de RCP cuando exista actividad cardiaca acompañada de pulso, cuando tras 15 minutos de maniobras
130 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Básica y avan-
zada pasen más de 30 minutos.
SOPORTE VITAL BÁSICO
• Cerciorarse de que tanto el reanimador como la víctima y los que les rodean están a salvo.
Buscar respuesta en la víctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decúbito supino sobre
superficie dura y plana (fig. 1).
Figura 1.
Posición decúbito sobre superficie dura
Tomado de ERC Guideliness 2005
• Buscar cuerpos extraños en orofaringe. Hiperextender la cabeza (maniobra frente-mentón)

(fig. 2). Comprobar respiración y pulso, si respira colocar en decúbito lateral con la cabeza ex-
tendida (posición de recuperación) (fig. 3).
Figura 3.
Posición de Recuperación
Tomado de ERC Guidelines 2005
Figura 2.
Maniobra frente-mentón
• Si no respira, iniciar compresiones torácicas siguiendo este orden:

❍ Arrodíllese al lado de la víctima.
❍ Coloque el talón de la mano en el centro del pecho de la víctima. Coloque el talón de la otra
mano encima de la primera. (fig. 4)
Figura 4

R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 131
❍ Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cerciórese de no aplicar presión sobre las costillas
de la víctima. No aplique presión sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior
del esternón.
Figura 5.
❍ Colóquese en posición vertical sobre el pecho de la víctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)
Figura 6.
❍ Comprima el esternón entre 4-5 cm.

❍ Tras cada compresión, libere la presión del tórax sin perder el contacto entre sus manos y el
esternón de la víctima; repita a una frecuencia de 100 c/min. La compresión y la descom-
presión deben durar lo mismo.
❍ Combine las compresiones torácicas con la ventilación boca a boca. (fig. 7) Después de 30
compresiones torácicas, abra de nuevo la vía aérea utilizando la maniobra frente-mentón. Tape
la nariz de la víctima, cerrándola con el índice y el pulgar y apoyando la mano en su frente.
Inspire una vez y coloque los labios alrededor de la boca de la víctima, sellándolos con fuerza.
Insuf le el aire en la boca de la víctima a un ritmo constante, mientras observa si se eleva el
pecho; esta insuf lación ha de durar aproximadamente un segundo. Manteniendo la cabeza in-
clinada hacia atrás y la barbilla elevada, retire su boca y observe si el tórax desciende al espirar
el aire. Repita otra insuf lación y posteriormente continúe las compresiones torácicas.
Figura 7.

❍ Mantenga una relación 30:2.

❍ Si hay más de un reanimador, es conveniente el relevo cada 1-2 minutos. Estos relevos han
de ser lo más rápidos posibles.
❍ Continúe con la resucitación hasta que:
❒ Llegue ayuda y le releve
❒ La víctima empiece a respirar normalmente
❒ Esté agotado
• Previo al masaje cardiaco, se puede dar un golpe precordial (clase IIb) con la cara interna del
puño desde 20cm de altura en la zona de masaje cardiaco, lo que genera una energía de aproxi-
madamente 1-5 julios capaz de resolver el 40% de las TV y el 2% de las FV. Este golpe es más
eficaz cuanto más precozmente se da (10 primeros segundos tras un colapso repentino).
• Reduzca al mínimo las interrupciones en las compresiones torácicas.
SOPORTE VITAL AVANZADO
La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo más rápido posible estriba en la escasa efec-
tividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistólicas entre 50-100 mm Hg, pero con
diastólicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la
ventilación boca a boca ofrece una FiO2 de 0,18.
• Garantizar la permeabilidad de la vía aérea mediante cánula orofaríngea, intubación orotra-
queal, mascarilla laríngea o cricotiroidotomía. Proceder a la administración de oxígeno con
la FiO2 más alta que sea posible, bien con balón autoinf lable tipo Ambú® o con ventilación
mecánica. Una vez permeable la vía aérea se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de
10 respiraciones/min.
• Continuar masaje cardiaco externo.
• Se canalizará una vía venosa periférica (gruesa en antebrazo) ó central. Por ellas se podrá pro-
ceder a la administración de fármacos, volumen y obtener muestras para analítica. En tanto
se consigue un acceso venoso ó si éste no es posible, se puede administrar medicación por vía
intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero fisiológico.
• Colocación de monitor-desfibrilador, con monitorización de ECG, tensión arterial, pulsioxi-
metría y presión venosa central si disponemos de acceso central. Además nos permitirá realizar
la cardioversión o desfibrilación eléctrica si son necesarias.
FÁRMACOS
Vasopresores
No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier
vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta
hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguíneo a los órganos vitales
hasta la restauración de la circulación espontánea.
No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusión cerebral y corona-
ria durante la RCP.
• Adrenalina: Es el primer fármaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiología. Se ad-
ministra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de
dosis más altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria.
• Vasopresina: Su uso en PCR se publicó por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U
en dosis única. Según acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la
adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.

Antiarrítmicos
Ningún fármaco antiarrítmico administrado durante la PCR en humanos ha demostrado un

aumento en la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la su-
pervivencia hasta el ingreso hospitalario. A pesar de la falta de datos sobre los resultados en humanos a
largo plazo, el uso de fármacos antiarrítmicos en el manejo de arritmias en la PCR está establecido.
• Amiodarona: Su uso está recomendado en:
❍ FV/TV refractaria.
❍ Taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable (TV) y en otras arritmias refracta-
rias.
❍ Dosis: IV inicial de 300 mg diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%, si persiste la FV/TV tras el
tercer choque. Esta dosis se continúa con una infusión de 900 mg durante 24 horas.
• Lidocaína: Está indicada en FV/TV refractaria (cuando no se dispone de amiodarona).
❍ Dosis: Inicial de 100 m (1-1,5 mg/kg) en FV/TV sin pulso refractaria a tres choques. Bolo
adicional de 50 mg en caso necesario. No se deben superar los 3 mg/kg durante la 1ª hora.
• Sulfato de Magnesio: Sus indicaciones son:
❍ FV refractaria a los choques en presencia de una posible hipomagnesemia.
❍ Taquiarritmia ventricular en presencia de una posible hipomagnesemia.
❍ Torsades de pointes.
❍ Toxicidad digitálica.
❍ Dosis: En FV refractaria a los choques, dosis IV inicial de 2 g (4 ml de sulfato de magnesio
al 50%) por vía periférica durante 1-2 minutos; se puede repetir a los 10-15 minutos. La
concentración de las preparaciones de sulfato de magnesio difiere según países.
Otros fármacos
• Atropina: La dosis recomendada en adultos con asistolia o disociación electromecánica (DEM)

es de 3 mg en un solo bolo. En caso de bradicardia se administrará a dosis de 500 mg que se
puede repetir cada 3-5 minutos hasta un total de 3 mg.
• Teofilina (aminofilina): Indicada en:
❍ Parada cardiaca en asistolia.
❍ Bradicardia refractaria a atropina en el entorno de una PCR.
❍ Dosis: Se administra como aminofilina (mezcla de teofilina con etilenediamina, 20 veces
más soluble) a dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) por vía IV lenta.
• Calcio: Su indicación se restringe a DEM causada por:
❍ Hiperpotasemia.
❍ Hipocalcemia.
❍ Sobredosis de fármacos calcioantagonistas.
❍ Dosis: Cloruro cálcico 10 ml al 10%, que se pueden repetir en caso necesario. En PCR se
podrá administrar mediante inyección IV rápida; en presencia de circulación espontánea,
se administrará lentamente. No se debe administrar por la misma vía en que se estén infun-
diendo soluciones de bicarbonato sódico.
• Bicarbonato Sódico: Su administración se considerará en caso de:
❍ PCR asociada a hiperpotasemia.
❍ Acidosis metabólica grave.

❍ Sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

❍ Dosis: 50 mmol por vía IV, que se puede repetir en caso necesario. Realizándose un exhaus-
tivo control gasométrico (arterial o venoso central).
BIBLIOGRAFÍA
N. Perales Rodríguez de Viguri; J.L. Pérez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitación cardiopulmonar en el
hospital: recomendaciones 2005. Med Intensiva 2005; 29(6):349-56.
Nolan JP, Baskett P.: ERC Guideliness. Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S1-S190.
Stiell, I.G.; Hebert, P.C.; Wells, G.A., et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a rando-
mised controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109.
Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. Intensive Care Med 2004; 30: 1261-2.
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shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-90.
Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training
in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
Abella Bs, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac
arrest. JAMA 2005; 293:305-10.

ALGORITMO SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTO

Tomado de ERC. Guidelines 2005
¿NO RESPONDE?
Pedir ayuda
Abrir vía aérea
¿NO RESPIRA CON NORMALIDAD?
Llamar al 112*
30 compresiones torácicas
2 insuflaciones de rescate
30 compresiones
*0 nº de emergencia del país.

ALGORITMO SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO

Tomado de ERC. Guidelines 2005
NO RESPONDE
ABRIR VÍA AÉREA

buscar signos de vida
Llamar al equipo
de reanimación
RCP 30:2
Hasta que el desfibrilador/
monitor esté conectado
Analizar
el ritmo
Descarga Descarga
aconsejada no aconsejada
(FV/TV sin pulso) (Asistolía/AESP)
DURANTE LA RCP
– Corregir causas reversibles
– Ver posición y contacto de electrodos
1 choque – Conseguir vía iv, vía aérea y O2
150:30 J bifásico – Dar compresiones ininterrumpidas
ó 360 J y monofásico cuando se aisle vía aérea
– Dar adrenalina cada 3-5 mm.
– Valorar amiodarona, atropina, magnesio
Inmediatamente reiniciar Inmediatamente reiniciar

RCP 30:2 RCP 30:2
durante 2 min. durante 2 min.
Causas Reversibles
Hipoxia Neumotórax a tensión
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperkaliemia/metabólicas Tóxicos
Hipotermia Trombosis coronaria o pulmonar

CAPÍTULO 2.2.
Valoración inicial y manejo
del paciente politraumatizado
Ranera García, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatría.
***Servicio de Medicina Intensiva.
INTRODUCCIÓN:
Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jóvenes

y la tercera para cualquier grupo de edad en los países desarrollados. Los accidentes de tráfico y
laborales causan una gran pérdida de años potenciales de vida productiva, siendo un importante
problema económico y social para el sistema. El paciente politraumatizado es aquel que sufre más de
una lesión traumática grave con potencial riesgo vital. Aunque reservamos el concepto de inestable
para los pacientes que presentan un traumatismo grave con alteraciones de los signos vitales y alto
riesgo de deterioro inminente, en la práctica, deberíamos de considerar inestable a todo paciente
susceptible de requerir una actuación inmediata para prevenir un desenlace fatal. El Colegio Ame-
ricano de Cirujanos con el ATLS (Advanced Trauma Life Support) estableció un algoritmo (regla
nemotécnica basada en las iniciales del alfabeto) de atención al herido, para priorizar el tratamiento
inmediato dirigido al mantenimiento de la vida, que sigue siendo altamente recomendado. Es más
importante identificar y priorizar el compromiso sistémico que confirmar diagnósticos específicos.
El control de la hemorragia es mucho más importante que la f luidoterapia e implica un manejo
definitivo lo más precoz posible. Son necesarias estrategias abreviadas para el control del daño
quirúrgico en el paciente inestable. El politraumatizado con traumatismo craneoencefálico (TCE)
y lesiones intracraneales debería de beneficiarse del desarrollo de un Protocolo de actuación para
priorizar los cuidados teniendo en cuenta las capacidades de cada hospital. Actualmente la ecografía
a pie de cama en el manejo inicial de estos pacientes debería de ser un complemento fundamental a
la exploración física. Aunque en un futuro el desarrollo de fármacos procoagulantes, tecnología de
imagen, técnicas de circulación asistida o moduladores inf lamatorios podrían mejorar la atención
en estos pacientes, sería fundamental la organización de sistemas de atención al politraumatizado
grave que incluyesen la designación de centros con una fuerte colaboración multidisciplinaria y
unidades especializadas con el más alto nivel de cuidados disponibles para maximizar los beneficios
de las intervenciones especificas.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO:
Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuación
sistemática en esta primera evaluación. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y
asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesión cervical (debe sospecharse en
pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavícula, accidentes a gran velocidad o de
motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).
A. (Airway) Control de la vía aérea:
Valorar la presencia de respiración y la dinámica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo res-

piratorio). Si existe compromiso respiratorio comprobaremos la integridad de la vía aérea con la
maniobra de apertura mandibular (elevando el maxilar inferior manteniendo una posición neutra
de cabeza y cuello) descartando la obstrucción por la caída de la lengua a hipofaringe (colocar
cánula orofaríngea o de Guedel), sangre y secreciones o restos de alimentos (aspirar), cuerpos
extraños como dientes u otros (extracción con dedos o pinzas de Magill), fractura bimandibu-
lar, hematoma cervical expansivo, etc. Retirar prótesis dentales si existiesen. Debe sospecharse
obstrucción de la vía aérea en todos los pacientes inconscientes, con movimientos respiratorios
mínimos o ausentes, signos de gran trabajo respiratorio, estridor o imposibilidad de ventilación
asistida. El de control y sujeción manual es necesario para evitar lesionar la columna cervical
ante cualquier movilización a pesar del collarín cervical. La intubación orotraqueal es la mane-
ra def initiva de asegurar y aislar la vía aérea comprometida sobre todo en pacientes con apnea,
un Glasgow menor de 8 o dif icultad respiratoria. Actualmente existen otras técnicas, como la
mascarilla laríngea, que permiten el aislamiento de la vía aérea, sin necesidad de laringoscopia
directa. En ocasiones, para el control def initivo de la vía aérea es necesario una cricotiroidotomía
o traqueotomía.
INDICACIONES DE INTUBACIÓN TRAQUEAL

Apnea
Obstrucción de la vía aérea
Hipoxia a pesar de oxigeno suplementario
Hematoma expansivo cervical
Sangrado masivo orofaríngeo (traumatismo maxilofacial)
Hipoventilación marcada (lesiones torácicas u otras que dificulten la mecánica ventilatoria, ...)
Shock hemorrágico grave
Paro cardiaco
Deterioro del nivel cognitivo (Glasgow < 8)
Agitación intensa
Otras: Intoxicación asociada, contusión pulmonar, hematoma retroperitoneal grave, inhalación de humos,
actividad convulsiva persistente, lesión laríngea, traqueal y estridor…
B. (Breathing) Asegurar una correcta ventilación y oxigenación:
Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando según las necesidades. Debe-
mos de proceder a la inspección del tórax, observando la expansión torácica, frecuencia y ritmo
respiratorios, presencia de asimetrías o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensión o colapso
de las venas del cuello, etc. A la palpación detectaremos crepitación por fracturas costales y/o
esternón, enf isema subcutáneo, desviación traqueal, etc. Con la percusión identif icaremos zo-
nas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultación cardiopulmonar nos aporta mucha
información. La ecografía a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) en su versión extendida, sigue a la auscultación de áreas patológicas aportándonos en
muchos casos un diagnóstico precoz más preciso. El neumotórax a tensión (que si es posible
a de ser detectado antes de la ventilación mecánica ya que al instaurar esta empeorara hasta su
tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea,
agitación, desviación traqueal, hipoventilación ipsilateral, distensión en venas del cuello y estado
de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmación radiológica, colocando un angio-
catéter del nº 14-16 en el 2º espacio intercostal línea medioclavicular, conectando una válvula
de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje

VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 139
torácico nº 28-32 en el 4º o 5º espacio intercostal línea medioaxilar. El neumotórax abierto

puede, en caso de existir un mecanismo valvular comportarse a tensión, el tratamiento inicial es
la oclusión de la herida con un apósito lubricado o impermeable f ijado solo por tres lados para
permitir la salida de aire con la espiración. La toracostomía de emergencia tiene su mayor indi-
cación en los traumatismos torácicos penetrantes con lesiones cardíacas atendidos con signos de
vida o actividad electrocardiográf ica.
POSIBLES CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN

(UNA VEZ ASEGURADA LA VÍA AÉREA):
ALVEOLARES PARED TORÁCICA Y PLEURA NEUROLÓGICAS
Contusión pulmonar Neumotórax a tensión Traumatismo craneoencefálico
Broncoaspiración Neumotórax abierto Traumatismo medular
Edema pulmonar Tórax inestable (volet costal)
Atelectasias precoces Hemotórax masivo
Se debe monitorizar la ventilación con capnografía y ajustarla para conseguir la normocapnia,

para permitir frecuencias respiratorias y volúmenes tidal bajos y la disminución correspondiente de la
presión transpulmonar, facilitando el retorno venoso y el mantenimiento del volumen cardíaco.
C. (Circulation) Estado hemodinámico:
Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoración del estado de perfusión
tisular. Los signos más tempranos de hipoperfusión son la vasoconstricción cutánea y la taquicardia
(aunque no son específicos, y pueden aparecer por frío o dolor respectivamente, o por otras causas):
son útiles la valoración de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (deter-
minando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensión arterial sistólica (TAS) no es un indicador
muy útil, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstricción periférica y para que descienda
debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotídeo, femoral o radial
implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria
son indicadores tardíos. Se deben canalizar dos vías periféricas gruesas del nº 14-16 tomando sangre
para analítica y pruebas cruzadas; así como proceder a una monitorización electrocardiográfica
del paciente (la canalización de una vía central subclavia. La presencia de un pulso débil y rápido,
con palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar en más de 2 segundos y colapso de las venas del
cuello nos indican la presencia de un shock hipovolémico (ver capítulo correspondiente). Siguen
existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar,
pero ante esta situación debemos de proceder a la infusión de 1 a 2 litros de suero fisiológico al
0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg.
Otra opción, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloi-
des, que con menor volumen logran una estabilización precoz de los parámetros hemodinámicas,
aunque no han mostrado ser más ventajosos y han presentado más inconvenientes. El uso de salino
hipertónico al 7,5% en determinados pacientes quirúrgicos podría ser individualizado. En el caso
de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusión iniciaremos la transfusión sanguínea
(mediante la cual aumentaremos la precarga, pero también el transporte de oxígeno); en este sen-
tido podemos realizar una estimación de las pérdidas sanguíneas para valorar la posible transfusión
(ver tabla). Parámetros como la hipotermia, la acidosis, déficit de bases, hiperlactacidemia u otros
pueden sernos de gran ayuda para la valoración de la gravedad. Hoy en día sigue siendo motivo de
debate la cantidad y la velocidad de la reposición con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos
con la reposición hídrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener
efectos deletéreos.

ESTIMACIÓN DE LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS:

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdidas (ml) Hasta 750 750-1500 1550-2000 > 2000
Porcentaje Hasta 15% 15-30% 30-40% > 40%
F. cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Tensión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
P. pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
F. respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Mínimo
SNC-Estado Ansiedad Ansioso y Confundido y
Ansiedad leve
mental moderada Confundido letárgico
Cristaloides y
Aporte Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre sangre
Valoraremos la posibilidad de sangrado o lesiones internas, donde la ecografía a pie de

cama FAST (que posee alta sensibilidad para objetivar líquido libre intraabdominal cuando existe
lesión asociada de órgano sólido) esta imponiéndose como medio esencial para el diagnóstico (que
no exclusión) y para la valoración del tratamiento inmediato de complicaciones vitales potencial-
mente quirúrgicas; así como la radiografía de tórax y pelvis anteroposteriores. El paciente inestable
que presente importante hemoperitoneo en la ecografía a pie de cama no debería de pasar por un
escáner lejos del área de reanimación, sino que debería de ir a quirófano para laparotomía media
sin demora. Las técnicas de angiografía y radiología intervencionista podrían ser determinantes en
algunos pacientes como en los que presentan una fractura inestable de pelvis en los que un 60%
van a presentar algún sangrado arterial (frente al 10-20% de politraumatizados inestables que lo
presentan como causa fundamental de su sangrado, ya que normalmente es venoso). Debemos tener
presentes otras causas de shock (ver capítulos correspondientes) como el taponamiento cardiaco, el
neumotórax a tensión, la disfunción cardiaca por contusión miocárdica o infarto y la embolia aérea
en los que las venas del cuello están distendidas -salvo importante exanguinación-; o como el shock
neurogénico (lesiones medulares -cervical alta-) o el séptico (pacientes evolucionados) en los cuales
no hay ingurgitación yugular.
VALORACIÓN DE LOS 5 PUNTOS CARDINALES DE SANGRADO MASIVO A PIE DE CAMA:

Intraperitoneal FAST o en su defecto LPD (lavado peritoneal diagnóstico)
Retroperitoneal Radiografía de pelvis antero-posterior
Torácico Radiografía de tórax antero-posterior
Fracturas huesos largos múltiples Exploración física
Herida abierta Exploración física
El control de las hemorragias externas se realizará con compresión externa directa, no se de-
ben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir daño o isquemia en los territorios distales (el
torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumáticas de los miembros exanguinantes). El ta-
ponamiento cardíaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior
o lateral izquierda, ingurgitación yugular, disminución de los tonos cardíacos y pulso paradójico. Su
manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar útil (en ocasiones puede compli-
car la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotomía a través de una ventana subxifoidea
a una toracostomía anterolateral de emergencia o incluso externotomía media reglada en función de
los recursos y las circunstancias.

D. (Disability) Valoración neurológica:
En este paso se realizará un rápido examen neurológico valorando la escala del coma de Glasgow
(sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, y una
posible focalidad neurológica.
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW:

APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Orientada............................. 5 " Obedece órdenes............. 6 "
Espontánea ............... 4 puntos
Confusa............................... 4 " Localiza dolor................. 5 "
A orden verbal...........3 "
Palabras inapropiadas.......... 3 " Retirada (al dolor)........... 4 "
Al dolor......................2 "
Palabras incomprensibles..... 2 " Flexión (al dolor)............ 3 "
Ninguna..................... 1 "
Ninguna............................... 1 " Extensión (al dolor)......... 2 "
Ninguna........................... 1 "
E. (Exposure) Desnudar y colocar sondas:
Por último, se procederá a la exposición completa del paciente y la inspección completa (de cabeza
a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipoter-
mia del paciente. A continuación se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica (salvo en caso
de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u oídos- en el
que se colocará en posición orogástrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura
uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que será necesario realizar una uretrografía
previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguirá reevaluando constantemente el
“ABC”.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
En esta fase se revalora la situación con una exploración física detallada, pruebas diagnósticas
básicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; además se debe considerar si es ne-
cesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este capítulo esta dirigido fundamentalmente
a la atención inicial del politraumatizado en el área de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido
intencionadamente pruebas complementarias radiológicas, que de manera tradicional deberían reco-
gerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimación
sin demoras (radiología portátil y FAST). Mención especial merecen el FAST (4 zonas de estudio:
periesplénica, perihepática, pélvica y pericárdica) y el FAST extendido (ecografía guiada por los datos
patológicos de la exploración física) que actualmente se empiezan a considerar como una extensión
de la exploración física del paciente.
Cabeza:
Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posi-
ble existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones,
sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, oídos,
ojos, prominencias óseas de la cara); si existe scalp se explorará con el dedo en busca de líneas de frac-
turas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento
nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se
debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del cráneo en caso
de sangrado por oídos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones

que puedan potencialmente comprometer la vía aérea. El TAC craneal será de gran utilidad ante estas
situaciones.
Cuello:
Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutáneo -crepita-

ción- (obliga a descartar neumotórax o rotura traqueal), asimetría traqueal (en lesiones traqueales
o neumotórax a tensión), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotídeos (indican
una presión sistólica de al menos 60 mmHg.), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensión:
neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, embolismo aéreo, contusión miocárdica, sobrecarga
de volumen en la reanimación). Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si
existen dudas un TAC cervical.
Tórax:
Inspección: asimetrías, movimientos paradójicos de la caja ósea, deformidades óseas, volet costal (3
o más fracturas costales con más de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetran-
tes (revisar el sellado de las soplantes). Palpación: enfisema subcutáneo, crepitación, dolor. Percusión:
neumotórax (timpanismo), hemotórax (matidez). Auscultación pulmonar: hipoventilación, crepitan-
tes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultación cardiaca: soplos, extratonos, roce pericárdico. Es
obligatorio en cualquier caso realizar una RX de tórax (valorar neumotórax, hemotórax, contusión
pulmonar, ensanchamiento mediastínico, elevación de las cúpulas diafragmáticas, fracturas, etc.) y un
EKG; en caso de sospecha de taponamiento cardiaco se hará un ecocardiograma urgente; si existen
fracturas costales bajas se realizará una ecografía abdominal; y en el caso de ensanchamiento medias-
tínico mayor de 6-8 cm. se realizará una angiografía vs. ecografía transesofágica.
Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran cirugía urgente. Inspeccionar en busca de
equimosis, abrasiones, lesiones en “banda” por cinturón de seguridad, lesiones penetrantes, distensión
abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y
matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotórax, debemos descartar san-
grado intraabdominal; en pacientes inestables será necesaria una ecografía abdominal (realizada por un
experto) o de forma alternativa una punción lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a
la reposición de volumen, relativamente estables, el procedimiento de elección será la TAC abdominal.
La presión sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad pélvica debe hacerse con extremo
cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperará a la RX. Se debe inspeccio-
nar la región perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfínter -traumatismo medular-,
sangre, próstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realización de una RX antero-
posterior de pelvis. Una lesión a este nivel puede ser causa de shock hipovolémico y precisar una
fijación externa y/o embolización selectiva.
Extremidades, espalda y sistema vascular:
Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitación, deformidades, heridas,... para proceder a

su estabilización hasta una solución definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raquídeo
(dolor, crepitación, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarán las RX óseas
pertinentes en función de las sospechas diagnosticas. Se valorará el pulso (ritmo, simetría, frecuencia,
intensidad) y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesión vascular se realizará un
ecodoppler arteriovenoso.

RADIOLOGÍA DE URGENCIA:
RX antero-posterior de tórax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal, otros)
Ecografía abdominal (valorar presencia de lesiones de vísceras macizas o liquido libre) -FAST-
Otras (dependiendo de las sospechas diagnósticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Aplicación de las intervenciones medicas y quirúrgicas precisas que se planificaron en la evalua-

ción anterior. Es precisa la inmunización antitetánica. Proceder al traslado en UVI móvil al centro
de referencia si fuese el caso. Reevaluación continua del “ABC”. Evaluación de la situación mediante
índices pronósticos (como el trauma score).
TRAUMA SCORE REVISADO:

Trauma Score Revisado Intervalo Puntos Total
A. Frecuencia respiratoria 10-29 4
>29 3
6-9 2
1-5 1 Total A:____
0 0
B. Tensión arterial sistólica >89 4

76-89 3
50-75 2
1-49 1 Total B:____
sin pulso 0
C. Escala de coma de Glasgow Entre

Apertura Ocular Espontánea 4 13-15.....4
A orden verbal 3 9-12.....3
Al dolor 2 6- 8......2
Ninguna 1 4- 5......1
Orientado 5 3......0
Respuesta verbal Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Palabras incomprensibles 2
Ninguna 1
Obedece órdenes 6
Respuesta motora Localiza dolor 5
Retirada (dolor) 4
Flexión (al dolor) 3
Extensión (al dolor) 2
Ninguna 1
Suma:___
Total C:_____
Trauma Score A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.

SITUACIONES DE AMENAZA VITAL: CIRUGÍA URGENTE:
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: TORACOTOMÍA INMEDIATA:

Traumatismo torácico con disnea y taquipnea Parada cardiaca o deterioro agudo y sospecha de
progresivas, shock, ingurgitación yugular, asimetría herida cardiaca, de grandes vasos o embolismo aéreo
torácica y timpanismo en hemotórax afectado
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO: LAPAROTOMÍA INMEDIATA:

Herida penetrante entre línea medioaxilar izquierda Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha
y medioclavicular derecha con triada de Beck de lesión de tronco arterial
(hipotensión, tonos cardiacos apagados y éxtasis Traumatismo abdominal cerrado y shock hipovolé-
yugular) mico con abundante liquido intraperitoneal
BIBLIOGRAFÍA:
Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside
diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69.
de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for fluid resuscitation in critically-ill patients.
Acta Clin Belg Suppl. 2007;(2):412-6.
American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago. American College of
Surgeons. 7th edition.
SEMICYUC. Manual de soporte vital avanzado. Barcelona. Masson. . 4th edition.
Cheung AT, To PL, Chan DM, Ramanujam S, Barbosa MA, Chen PC, Driessen B, Jahr JS, Gunther RA.
Comparison of treatment modalities for hemorrhagic shock. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 2007;
35(2):173-90.

POLITRAUMATIZADO
A & B) RESPIRACIÓN C) CIRCULACIÓN D) NEUROLÓGICO
VENTILACIÓN VALORAR SHOCK EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

INMOVILIZACIÓN CERVICAL DOS VÍAS PERIFÉRICAS ESCALA DE GLASGOW
ELEVACIÓN DE MANDÍBULA ANÁLISIS Y P. CRUZADAS DESCARTAR LESIONES CON EFECTO MASA
ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS CONTROL DE LA REPOSICIÓN

GUEDEL HEMORRAGIA DE VOLUMEN
DESCARTAR AMENAZAS VITALES

VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O
145
CAPÍTULO 2.3.
Sindrome coronario agudo I
García García, A.I.*; Chevarría Montesinos, J.L.**;
Machín Lázaro, J.M.**
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCASEST, angina.
INTRODUCCION
El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico

con un mismo mecanismo fisiopatológico “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vul-
nerable, formación de un trombo local intracoronario, embolización distal y finalmente
hipoperfusión miocárdica”, lo cual genera un disbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno
y el aporte recibido a través de las arterias coronarias.
EVALUACIÓN INICIAL
Todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y eva-
luado según un protocolo predeterminado. Deberán ser atendidos en un lugar con monitorización
continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
en menos de 10 minutos.
Los 5 factores más importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los sínto-
mas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5)
coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables son la hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular en el
paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
El dolor es el principal síntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensación
de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubi-
tal de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y
acompañarse de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes
o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere síntomas diferentes al dolor torácico (taquipnea,
diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan
dolor torácico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia car-
diaca previa, por ello suelen recibir atención horas después del inicio de los síntomas.
En la exploración física se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia mio-
cárdica (hipertensión no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran
inf luir en la toma de decisiones, así como valorar el estado hemodinámico, descartar otros diagnósti-
cos de gravedad como la disección aórtica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericárdico) y
shock cardiogénico. Se realiza radiografía de tórax sin demorar la decisión ni el manejo, a menos que
se sospeche una causa importante como disección aórtica.
IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
El SCA se puede dividir según el ECG en síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-
CEST) o sin elevación del ST (SCASEST):
Los signos electrocardiográficos necesarios para el diagnóstico del SCACEST son:
• Elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano
frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
• Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)
como alteración equivalente al ascenso del ST.
En el caso del SCASEST son:
• Descenso en el ECG del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones
contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
• Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
• Se considera también la elevación de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfo-
kinasa fracción MB (CPK-MB) en ausencia de alteración del segmento ST y con un cuadro
clínico sugerente (dolor torácico o equivalente anginoso).
Es de especial importancia:
• Comparar ECG previos valorando los posibles cambios.
• Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa,
isquemia residual etc).
Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados,
inicialmente cada 15 a 30 minutos, además valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja).
En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de
ayuda la ecocardiografía portátil para descartar una lesión aguda.
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO
El daño del miocito permite la liberación a la sangre de proteínas intracelulares. Las enzimas car-
diacas más utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC
cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como índice del tamaño del infarto y de la dinámica de
la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas, que
tienen riesgo de SCA se debe realizar seriación cada 6 h.
Las enzimas CPK sin diferenciar la fracción MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidro-
genasa láctica, en la actualidad no son útiles como marcadores iniciales para la detección de isquemia
aguda.
Tiempo hasta la Tiempo hasta la Tiempo hasta regresar

Marcador biológico elevación inicial elevación máxima a los valores normales
Mioglobina 2-4 horas 8-10 horas 24 horas
CK-MB 4-8 horas 12-24 horas 72-96 horas
Troponina I 4-6 horas 12 horas 3-10 días
Troponina T 4-6 horas 12-48 horas 7-10 días

S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 149
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (IM).

(AHA/ACC/ESC 2007).
a) La necrosis miocárdica se define por elevación de Tn junto al menos uno de los siguientes:
❍ Cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T.
❍ BCRIHH reciente.
❍ Ondas Q recientes.
❍ Elevación de EC relacionadas con una angiografía, o.
❍ Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG
c) Evidencia de trombo por angiografía/necropsia.
DECISION DIAGNÓSTICA.
Una vez integrada la información de la historia, el examen físico, el ECG de 12 derivaciones, las
EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categorías:
1) Dolor de origen no cardiaco.
2) Angina crónica estable.
3) Posible SCA.
4) SCA, que de acuerdo al ECG inicial será AI/SCASEST o SCACEST.
A) SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)
En el SCASEST, un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente.

En la Angina inestable (AI) (A. de reposo, A. severa de primo comienzo < 2 meses y A. progresiva
(duración, intensidad y/o frecuencia)) la oclusión es temporal, no suele durar más de 20 min. En el
SCASEST la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulación colateral, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCASEST

Dolor torácico no cardiológico Otras causas de T plana o invertida
• Síndrome aórtico agudo. • Variante normal.
• Hipertensión pulmonar aguda (TEP). • Bloqueo de rama.
• Hipertensión pulmonar crónica. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia,
• Origen respiratorio. hipopotasemia).
• Origen digestivo. • Fármacos (digital, antiarritmicos, etc).
• Origen psicógeno. • Prolapso mitral.
• Origen neuromuscular. • Postaquicardia supra o ventricular.
• Hipertrofi a-dilatación de ventrículo izquierdo (VI).
Dolor cardiológico no isquémico • Preexcitación.
• Miocarditis, miopericarditis. • Miocarditis, miopericarditis.
• Aneurisma de VI.
Otras causas de descenso de ST • Memoria cardiaca tras estimulación ventricular.
• Variante normal. • Ictus, hemorragia subaracnoidea.
• Bloqueo de rama. • Tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, • Feocromocitoma.
hipopotasemia). • Alcoholismo.
• Fármacos (digital, diuréticos, etc).
• Prolapso mitral.
• Postaquicardia paroxística.

B) ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO.
Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo.
El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org.
Puntuación Puntuación Incremento de Riesgo

Factores de riesgo
individual total mortalidad Total
Edad > 65 años 1 0–1 4,7% ALTO:
Más de 3 factores de riesgo 1 2 8,3% 5-7
Historia en enfermedad coronaria (estenosis >50%) 1 3 13,2% MEDIO:
Uso de Aspirina en los 7 últimos días 1 4 19,9% 3-4
Angina severa (> 2 episodios en 24h) 1 5 26,2% BAJO:
Cambios en el ST > 0,5 mm. 1 6–7 40,9% 0-2
EC elevadas 1
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, an-
tiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO
• El manejo debe de ser rápido y precoz.

• Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos.
• Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo más de 12 – 24 h.
• Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardio-
grafía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.).
• Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
ción de O2 es < 90%.
ACTITUD FRENTE AL SCASEST

“MANTENER ABIERTA LA ARTERIA”
1. Tratamiento farmacológico.
2. Intervencionismo precoz y prevenir complicaciones.
D. MANEJO CONSERVADOR
Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente síntomas
isquémicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinámica.
E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Tratamiento antiisquémico y analgésico.
a) Nitratos.
La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la
circulación periférica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea
e hipotensión. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.

Está indicada en: 1) infartos transmurales extensos, 2) isquemia persistente, 3) hipertensión

arterial (HTA) o 4) insuficiencia cardiaca (IC). Se puede continuar su tratamiento más de 48
horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente.
La dosis inicial sublingual es 0.4 mg cada 5 min con un total de 3 dosis. Valorar luego NTG IV.
La NTG IV (50 mg en 250cc SG5%) se inicia a razón de 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/
min cada 3–5 min hasta que los síntomas remitan o disminuya la presión arterial. La presión
arterial sistólica (PAS) no debe ser < 110 mm Hg en pacientes previamente normotensos o
disminuir más del 25% de la PA media inicial.
Contraindicaciones: pacientes con PAS < 90 mm Hg o disminución de 30 mm Hg o más de
la PAS inicial, bradicardia (<50 lpm) o taquicardia (>100 lpm) en ausencia de síntomas de IC y
cuando hay sospecha de afección del ventrículo derecho. No usar en caso de que use inhibido-
res de la fosfodiesterasa (sildenafilo 24h, taladafilo 48 h, vardenafilo no determinado).
Después de la estabilización, la NTG IV se debe remplazar en las primeras 24 h por una formu-
lación no parenteral, en un régimen que no cree tolerancia (baja dosis o intermitente).
b) Beta Bloqueantes (BB).

Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se reco-
mienda su uso inicialmente por vía oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC,
2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiogénico u 4) otras contra-
indicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2º o 3º grado, asma o hiperreac-
tividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos
y taquiarritmias.
❒ Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15
minutos con 50 mg/12 h vo.
❒ Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 días y
después 100 mg/12 h vo.
❒ Esmolol (acción ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusión continua a
0,05 mg/kg/min, dosis máxima de 0,3 mg/kg/min.
❒ Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
❒ Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
c) Bloqueantes de los canales de calcio.

Mejoran el f lujo coronario. Se usan para el control de los síntomas isquémicos en pacientes que
no responden o son intolerantes al tratamiento con NTG y BB y en pacientes con angina va-
soespástica. Evitar el uso de nifedipino en especial de liberación rápida. Están contraindicados
si edema pulmonar o disfunción ventricular severa. Tener cuidado al combinar con BB por
su efecto sinérgico para deprimir la función ventricular y la conducción en los senos auricular
y aurículoventricular (AV). Los efectos colaterales incluyen hipotensión, empeoramiento de la
IC, bradicardia y bloqueo AV.
❒ Nisoldipino, comprimidos de 10-20 mg/12 h.
❒ Amlodipino, comprimidos de 5-10 mg/12-24 h.
d) Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA).

Se suelen iniciar una vez finalizado el tratamiento específico y con cifras de TA estables. Han
demostrado reducir la mortalidad. Se debe iniciar dentro de las primeras 24 h en pacientes con:
1) congestión pulmonar, 2) fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%, en
ausencia de hipotensión (PAS < 100 mm Hg o < 30 mm Hg del basal) o 3) por contraindica-
ciones propias del fármaco.

Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis máxima tolerada se podrá usar
IECA de vida media más larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en
pacientes hipertensos refractarios al tratamiento.
❒ Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
❒ Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
❒ Lisonipril, 5 mg/día ajustar hasta 10 mg/día.
❒ Ramipril, 2,5 mg/día ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacien-
tes que sean intolerantes a los IECAS. Están aprobados el valsartan y candesartan.
La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con in-
farto de miocardio complicado por disfunción de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad
y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
2) Terapia antiplaquetaria y anticoagulación.
Representan la terapia más efectiva. La intensidad del tratamiento dependerá del riesgo individual
del paciente, la triple anticoagulación se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y
en pacientes en que se decide una estrategia invasiva.
2.1. Terapia antiplaquetaria.

a) Aspirina.
Administrar tan pronto como sea posible. En pacientes con SCASEST reduce en un 50%
el riesgo de muerte/IAM. La dosis inicial es de 162 a 325 mg. Es posible que los compri-
midos sin cubierta entérica se absorban de forma más rápida que los recubiertos. La dosis
de mantenimiento normal es de 75–162 mg al día.
Después de la colocación de stents, se debe mantener la dosis de aspirina de 162-325 mg al
día al menos 1 mes si se usaron stent metálicos o 3-6 meses si fueron recubiertos.
También se puede usar Trifusal, dosis de 300mg/8 h si intolerancia a AAS.
b) Antagonistas de los receptores de adenosina difosfato.
Existen dos tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) antagonistas de los receptores de
adenosina difosfato (P2Y12). El efecto es irreversible, aunque demoran algunos días en
alcanzar su efecto máximo en ausencia de una dosis de carga.
La dosis de carga para conseguir una inhibición más rápida de las plaquetas es de 300 mg
de Clopidogrel. La dosis de mantenimiento 75 mg/día. Se usa al menos 1 mes si stent
metálico, si es recubierto 3 meses (sirolimus), 6 meses (paclitaxel) y hasta 12 meses si no
hay riesgo de sangrado.
El clopidogrel incrementa el riesgo de sangrado durante una cirugía mayor, por lo que
se recomienda su suspensión al menos 5 días previos a la cirugía, preferible 7. Se puede
demorar su inicio hasta que el diagnóstico angiográfico permita diferenciar a los pacientes
que requieran una cirugía de revascularización.
Esta indicado como primera elección en pacientes con contraindicación absoluta a la As-
pirina (alergia o úlcus gastroduodenal activo). Si historia de sangrado digestivo y requiere
Aspirina y/o Clopidogrel, se recomienda el uso de fármacos que disminuyan el riesgo de
sangrado recurrente (inhibidores de bomba de protones, inhibidores de los receptores de
histamina H2).

2.2. Anticoagulación.
❒ Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
❒ Seleccionar en función riesgo isquémico, de sangrado y tipo de revascularización.
❒ Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 días y luego suspender.
❒ Continuar si encamamiento prolongado o mínima actividad.
❒ El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situación urgente:
❒ Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
❒ Si se realizó angioplastia y se uso Fondaparinux añadir HNF a dosis estándar.
❒ Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
❒ Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
Situación no urgente, mientras se decide la estrategia:
❒ Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.
❒ Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
❒ HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
a) Heparina no fraccionada (HNF).
La HNF acelera la acción de la antitrombina circulante, por lo que inactiva el factor IIa (trom-
bina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo pero no lisa el trombo existente.
Dosis inicial de 60 U/kg (máximo 4000 U), seguido de infusión de 12 U/kg/h (máximo
1000 U/h). El requerimiento es menor en ancianos y mujeres.
Requiere monitorización de su actividad con el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPA), el rango terapéutico consiste en 1,5 a 2 veces el valor control. La medición y
control se realiza a las 6 h después de la dosis inicial y con cualquier cambio, ajustando la
perfusión según requerimientos. Se debe realizar controles del hemograma y recuento de
plaquetas (puede producir anemia o trombocitopenia).
Es de elección en pacientes con Insuficiencia Renal.
b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Las HBPM inactivan la trombina y el factor Xa. Las cadenas más pequeñas inactivan
solamente el factor Xa y no la trombina. Las ventajas de la HBPM frente a la HNF son la
mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y vida media más larga. Sus efec-
tos son más predecibles y sostenidos, requiriendo su uso 1 – 2 veces al día por vía sc.
La enoxaparina es más eficaz e igual de segura que heparina no fraccionada (HNF).
❒ Enoxaparina, 1 mg/kg/12 h subcutáneo.
❒ Dalteparina, 120 UI/kg/12 h subcutáneo.
c) Inhibidores directos de la trombina.
Su indicación está autorizada en pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina.
La hirudina, es el prototipo. La Bivaluridina está aceptada por la FDA para angioplastia.
❒ Bivaluridina, bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h duran-
te la intervención, máximo 4 horas después de terminada esta. Su efecto desaparece
a los 35-40 min.
d) Inhibidores del factor Xa.
Actúan proximalmente en la cascada de la coagulación, suprimen la generación de trom-
bina. No tiene ningún efecto sobre la trombina que ya está formada, por lo que se asocia
a un incremento en la trombosis de catéteres.

El fondaparinux tiene mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y mayor

tiempo de vida media, por tanto presenta resultados más predecibles y anticoagulación
sostenida que permite dosis fijas (1 vez al día sc). Es preferible en casos de alto riesgo de
sangrado, que son tratados de modo no invasivo. La dosis es de 2,5 mg sc.
e) Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/IIIa plaquetarios:
Los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa ocupan el receptor, previniendo la unión y
formación de agregados plaquetarios. Existen 3 antagonistas aprobados: Abciximab (anti-
cuerpo murino humanizado) efecto de 24 a 48 h; Eptifibatide (heptapéptido); Tirofiban
(nonapéptido) efecto de 4 – 8 h. Aprobados para el manejo de pacientes con SCA, inclu-
yendo pacientes con manejo conservador o invasivo.
❒ Eptifibatide, 180 μg/kg en bolo IV, luego 2μg/kg/min en infusión IV.
❒ Tirofiban, 0,4 μg/kg/min IV a pasar en 30 minutos, luego 0,1 μg/kg/min en infu-
sión IV.
❒ Abxicimab, 0,25 mg/Kg en bolo IV (entre 10-60 min antes del procedimiento),
luego 0,125 μg/kg/min en infusión IV.
Uso en función del intervencionismo coronario:
Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión
12 horas después, con o sin stent en SCACEST.
Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibán o Eptifiba-
tide. Si finalmente se hace continuar con perfusión 24 horas.
Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de
riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevación de troponinas, descenso del ST
o diabéticos. Se deben mantener durante y después del ICP
3) Trombolisis.
No es recomendable en los pacientes con SCASEST.
F. MANEJO INVASIVO
La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos
de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. Su indicación se
establecerá según la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una
intervención urgente, existen 2 alternativas:
• Temprana (inmediata), se debe esperar para la administración de clopidogrel o inhibidores GP
IIb/IIIa hasta el momento de la angiografía. Está indicada en pacientes estables (sin serias co-
morbilidades o contraindicaciones: insuficiencia hepática, pulmonar, cáncer, etc.).
• Diferida (antes o después de 12-48 h), después de una valoración de riesgo, pacientes que se be-
neficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel
y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente).
F.1. Intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Un manejo inicial invasivo está indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comor-
bilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas.
Se debe realizar si:
• Lesión focal de injerto de vena safena o estenosis múltiple, que reciban tratamiento médico y
que sean malos candidatos para nueva cirugía.

• Lesión significativa de la arteria DA.

• Enfermedad significativa del TCI (estenosis > 50%), candidato para revascularizar pero no para
cirugía.
• Pacientes que requieren intervención urgente durante la angiografía por inestabilidad hemo-
dinámica.
• Si no existe alto riesgo, no se recomienda si:
• Enfermedad de 1 vaso o multivaso, sin intento de tratamiento conservador.
• Pequeña área de miocardio en riesgo.
• Lesión culpable con baja probabilidad de éxito al ser dilatada.
• Alto riesgo para realizar el procedimiento.
• Enfermedad coronaria no significativa (lesión < 50%).
• Lesión significativa del TCI candidato a cirugía.
• Paciente estable y con oclusión persistente de una arteria coronaria.
Si se realiza anticoagulación con bivalirudina se debe administrar al menos 300 mg de clopidogrel

6 horas antes del procedimiento y no usar inhibidores GP IIa/IIIb.
MANEJO CONSERVADOR O INVASIVO

MANEJO CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
INVASIVO Angina recurrente, de reposo o con leves esfuerzos a pesar de tratamiento médico
óptimo.
Incremento de EC.
Descenso del ST reciente.
IC sintomática o empeoramiento de la regurgitación mitral recientes.
Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.
Inestabilidad hemodinámica o eléctrica.
Taquicardia ventricular sostenida.
ICP en los 6 meses previos.
CBC anterior.
Riesgo alto según escalas TIMI o GRACE (TIMI 5-7).
Disminución de la FEVI < 40%.
Pacientes con insuficiencia renal crónica.
CONSERVADOR Riesgo bajo según escalas TIMI o GRACE. (TIMI 0-2)

Decisión del paciente o del médico en ausencia de factores de alto riesgo.
Realizar ecocardiograma temprano para valorar la FEVI.

Realizar pruebas de estrés al ejercicio o farmacológicas para identificar isquemia latente.
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interventional medicine. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(1):15-25.

SOSPECHA DE
SCA
Causa no cardiaca Angina estable Posible SCA SCA
Parte I SCASEST Parte II SCACEST
ECG no diagnóstico Cambios en ST o T ¿Reperfusión?

EC normales Dolor persisente
EC positivas
Alteraciones hemodinámicas
Observación
12 h o más
Manejo
SCACEST
Dolor no recurrente Dolor recurrente

Estudios posteriores (–) Estudios posteriores (–)
Prueba de estrés
Evaluar FEVI
Negativo Positivo: Manejar

Bajo riesgo de SCA SCA confirmado o alta SCASEST
Dolor no isquémico probabilidad
Seguimiento
al alta

A SCASEST
Estratificación
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO Manejo

Conservador
D INVASIVO
INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
1. INICIAR AL MENOS UNO:
– Clopidogrel.
E – Inhibidores de GP IIb/IIIa
Factores a favor de administrar los dos:
– Demora en la angiografía
– Alto riesgo de complicaciones
– Recurrencia temprana del dolor
F ANGIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA

A SCASEST
Estratificación
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO Manejo

Invasivo
D Manejo conservador
Iniciar anticoagulación
E Iniciar Clopidogrel
Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
F ¿Evento que requiere angiografía?
SI NO
Valorar FEVI
FEVI < 40% FEVI > 40% Prueba de estrés
Angiografía diagnóstica No bajo riesgo Bajo riesgo
F.1
Continuar clopidogrel al menos 1 mes

Suspender inhibidores GP II/b/IIIa
Suspender anticoagulación

CAPÍTULO 2.4.
Sindrome coronario agudo II
García García, A.I.; Chara Velarde, L.E;
Machín Lázaro, J.M.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCACEST, angioplastia.
A. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST)
El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulación colateral, isquemia más prolongada, con
mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
Localización de la lesión arterial según el ECG.
A.
LOCALIZACIÓN DERIVACIÓN A. CORONARIA LOCALIZACIÓN DERIVACIONES
CORONARIA
Anterior: Inferior:
Septal V1-V2 Descendente anterior ST elevado II, III y aVF Derecha
Anteroseptal V1-V4 Descendente anterior Posterior:
Derecha,
Apical V3-V4 Descendente anterior ST descendido V1-V2 (y R>S) Circunfleja
Anterior Extenso V1-V6 Descendente anterior Ventrículo derecho:
Lateral bajo V5-V6 Circunfleja ST elevado V3R, V4R Derecha
Lateral alto I, aVL Diagonal (1/3 inferior)
1) Diagnostico diferencial (SCACEST)

Dolor torácico prolongado: Otras causas de elevación de ST
• Síndrome aórtico agudo. • Variante normal.
• Pericarditis aguda. • Repolarización precoz.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Pericarditis aguda.
• Síndrome de hiperventilación. • Hipertrofi a de ventrículo izquierdo (VI).
• Origen respiratorio (neumotórax, etc). • Bloqueo completo de rama izquierda del
• Origen digestivo (esofágico, biliar o pancreático). haz de His.
• Origen psicógeno. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia,
• Origen neuromuscular. hiperpotasemia).
• Accidente vascular cerebral.
Elevación de EC de causa no coronaria • Síndrome de Brugada.
(no cardiológica) • Post cardioversión eléctrica.
• TEP. • Infi ltración neoplásica cardiaca.
• Disección aórtica.
• Hipertensión pulmonar / Cor pulmonale. Elevación de EC de causa no coronaria
• Accidente vascular cerebral (ACV). (cardiológica)
• Hemorragia subaracnoidea. • Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica).
• Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5). • Valvulopatías.
• Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos, etc). • Miocarditis.
• Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT). • Contusión cardiaca, ablación.
• Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis, etc). • Cardioversión.
• Hipotiroidismo. • Marcapasos.
• Síndrome de Takosubo. • Biopsia endomiocárdica.
• E. infi ltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosi • Crisis hipertensiva.
• Bradi/Taquiarritmias.
B. ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO

Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo. El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI),
disponible en www.timi.org.
Puntuación Puntuación Incremento de Riesgo

Factores de riesgo
individual total mortalidad Total
Edad > 65 años < 65 años 0
65 – 74 2 0 0,8 %
> 75 3
Diabetes, Hipertensión o angina 1 ALTO : ≥ 7
4 7,3 %
Presión arterial Sistólica < 100 mm Hg 3
Frecuencia cardiaca > 100 lpm 2 7 23,4 %
Clasificación de Killip II-IV 2 BAJO < 7
Peso < 67 kilos 1 ≥8 36 %
Elevación del ST o BCRIHH reciente. 1
Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h 1
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, an-
tiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO INICIAL
• El manejo debe de ser rápido y precoz.
• Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos.
• Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo por más de 12 – 24 h.
• Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardio-
grafía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.).
• Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
ción de O2 es < 90%.
Actitud frente a SCACEST

“ABRIR LA ARTERIA”
1. Reperfusión farmacológica.
2. Reperfusión mecánica.
3. R. farmacológica + mecánica
D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(Ver protocolo de SCA / SCASEST)
E) PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO

La demora del paciente (llegada al servicio de urgencias o contacto con paramédicos) para iniciar
la fibrinólisis tiempo puerta-aguja debe ser < 30 min. Si manejo invasivo inicial, el tiempo puerta-
balón < 90 min.
Si tuvieran contraindicación para fibrinólisis, riesgo alto de muerte o insuficiencia cardiaca severa
trasladar a centro con posibilidad de reperfusión mecánica (intervencionismo coronario percutáneo (ICP)
o cirugía de bypass coronario (CBC)) el tiempo puerta-sala de revascularización deberá ser < 30 min.
Si < 75 años y presenta shock cardiogénico trasladar inmediatamente para reperfusión mecánica,
realizar dentro de las 18 h del inicio del shock. Si es ≥ 75 años considerar inicialmente ICP o CBC si
buen estado funcional previo.

S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 163
F) REPERFUSIÓN
Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rápidamente para decidir la estrategia de
reperfusión. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puerta–aguja para iniciar fibrinólisis < 30
min o puerta–balón < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevación de EC.
Elección de la estrategia de reperfusión

Se debe tener en cuenta:
• Tiempo de inicio de los síntomas.
• Riesgo asociado al SCACEST.
• Riesgo de sangrado. Si riesgo alto es mejor la ICP. Si no hay ICP valorar riesgo beneficio.
• Disponibilidad de recursos. Si no hay disponibilidad de ICP en < 90 min, se debe realizar
fibrinolisis a menos que este contraindicado.
F.1. Reperfusión farmacológica. (Fibrinolisis)

Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis
farmacológica del coágulo. Se ha demostrado que:
• Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta 50% si se hace en la 1º h.
• Reduce el tamaño del infarto.
• Limita la disfunción de VI.
• Reduce la incidencia de complicaciones graves.
Está indicada en ausencia de contraindicaciones:
• Pacientes sintomáticos si < 12 h (SCACEST, BCRIHH reciente, IM posterior).
• Entre 12–24 h en pacientes sintomáticos y con persistencia de alteraciones en el ECG.
Circunstancia óptima:
• Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de síntomas.
• No más de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio del tratamiento.
• MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS.
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracerebral previa. • Historia de enfermedad severa o hipertensión mal controlada.
• Lesión estructural cerebral conocida • Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).
(malformación AV). • Historia de ACV previo hace más de 3 meses, demencia o
• Neoplasia maligna intracraneal conocida. patología intracraneal no contraindicada.
• ACV en los 3 meses previos, excepto si • Cirugía mayor en las 3 semanas previas.
< 3 h. • RCP traumática o prolongada (> 10 min).
• Sospecha de disección aórtica, rotura • Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas.
cardiaca. • Accesos vasculares no compresibles.
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica. • Alergia previa a fibrinolíticos (estreptoquinasa, anistreplasa)
• Trauma facial o craneal significativo en • Embarazo.
los 3 meses previos. • Úlcera péptica activa.
• Paciente asintomático. • Uso de anticoagulantes: INR ≥ 2.
• Sintomatología de más de 24 horas.
• Estreptokinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero a pasar en 30-60 minutos.

• Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.
• Reteplasa: 2 bolos de 10 mg IV separados 30 min. Asociar HNF IV durante 24-48 horas.
• Alteplasa: 15 mg en bolo IV y posteriormente 0,75 mg/kg a pasar en 30 min. Asociar HNF.
• Anistreplasa: 30 unidades a pasar en 3 a 5 min en inyección intravenosa lenta.
• Tenecteplasa (más usado en el HGUG): 0,5 mg/kg en bolo IV. Se asocia a HNF durante 24-
48 horas o Enoxaparina bolo IV de 30 mg seguido de 1 mg/Kg/12 h.

Complicación más frecuente: Hemorragia

ACV hemorrágico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 años que en < 65).
Se debe discontinuar fibrinolíticos, antipláquetarios y anticoagulación hasta que se realiza una
prueba de imagen que demuestre que no hay lesión.
Ante evidencia de hemorragia severa, administrar por vía intravenosa y lentamente agentes anti-
fibrinolíticos (ácido traxenámico, dosis de 10 mg/kg o ácido aminocaproico 0,1 mg/kg de peso). Se
puede usar crioprecipitados, plasma fresco congelado, protamina y plaquetas.
Valoración de reperfusión
Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinólisis. Los marcadores no
invasivos de reperfusión incluyen:
• Disminución de sintomatología.
• Restauración de estabilidad hemodinámica o eléctrica.
• Reducción al menos de 50% de la elevación inicial del ST (a los 60 y 90 min).
La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusión farmacológica, por
tanto se debe considerar ICP.
HNF en reperfusión
• En pacientes en los que se realice ICP o CBC se debe usar HNF.
• La HNF se usa IV en pacientes que usen tenecteplasa, alteplasa o reteplasa.
• La HNF se debe usar si la fibrinólisis se realiza con agentes no selectivos (estreptoquinasa, anis-
treplasa o urokinasa) que tengan alto riesgo de embolia sistémica (IM amplio o anterior, FA,
embolia previa o trombo conocido en VI).
• HNF en < 75 años, sin enfermedad renal significativa (Cr > 2,5 mg/dl en hombres y 2 en
mujeres).
HBPM en reperfusión
• Usar enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg SC cada 12 h hasta el alta usada en
combinación con tenecteplasa.
• No usar como alternativa a HNF en pacientes > 75 años que reciban fibrinólisis.
• Inhibidores directos de la trombina en reperfusión.
• Si trombocitopenia inducida por heparina, usar bivalirudina.
F.2. Reperfusión mecánica
La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de
pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. La revascularización
coronaria (ICP o CBC) mejora el pronóstico, disminuye los síntomas, previene las complicaciones
isquémicas y mejora la capacidad funcional.
a) Angioplastia
La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metá-
lica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria.
Se debe realizar en:
• Candidatos para ICP primario o de rescate.
• Pacientes con shock cardiogénico candidatos para revascularización.
• Candidatos para reparación quirúrgica por ruptura septal ventricular o regurgitación mitral.
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente.

Contraindicada en pacientes con comorbilidades en las que el riesgo de revascularización sobre-

pasan los beneficios.
Criterios angiográficos de reperfusión (graduación TIMI).
Graduación Mortalidad
Significado Puntuación.
TIMI 15-30 días
TIMI 0 Arteria ocluida. 0–1 8,8%
TIMI 1 El contraste infi ltra el trombo pero no 2 7%
TIMI 2 perfunde. 3 3,3 %
TIMI 3 Arteria abierta con flujo lento.
Flujo normal.
Angioplastia primaria. Angioplastia facilitada.

Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en La ICP facilitada se refiere a una estrategia de ICP
el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico después de un tratamiento farmacológico con dosis
previo. Puede asociarse a la colocación de stent. total de fibrinolisis, mitad, inhibidor GP IIb/IIIa
Consideraciones generales: o combinación de dosis reducida de fibrinolítico e
Si la duración de los síntomas está dentro de las 3 h y el inhibidor GP IIb/IIIa.
tiempo puerta-balón menos el tiempo puerta-aguja es: Se considera si:
• Menos de 1 h, realizar ICP. • Pacientes de alto riesgo.
• Más de 1 h, realizar fibrinolisis. • PCI no disponible dentro de los primeros 90
Si síntomas > 3 h, realizar ICP con tiempo puerta- minutos.
balón < 90 min. • Riesgo de sangrado bajo ( joven, ausencia de
Si está disponible inmediatamente, se debe realizar en: HTA no controlada, IMC normal).
• Pacientes con SCACEST (incluido IM posterior Angioplastia de rescate.
o BCRIHH reciente. Indicada en pacientes en los que no se consigue
• Si < 75 años con SCACEST o BCRIHH que reperfusión tras la trombolisis. Se recomienda en:
presenten shock dentro de las 36 h y es posible • Shock cardiogénico en pacientes < 75 años,
la revascularización en menos de 18 h del inicio posibles candidatos a revascularización, o > 75 si
del shock, a menos que el paciente se niegue o buen estado funcional previo.
exista contraindicaciones para manejo invasivo. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa o edema
Considerar si > 75 años y buen estado funcional agudo de pulmón (Killip III).
previo. • Arritmias ventriculares con compromiso
• IC severa y/o EAP (Killip 3) dentro de las hemodinámico.
primeras 12 h. • Inestabilidad hemodinámica o eléctrica o
• Pacientes no elegibles para fibrinólisis. síntomas isquémicos persistentes.
• Sintomatología < de 12 h de inicio de síntomas. • IC, FEVI < 40%, o IC en periodo agudo aún si
Considerar dentro de las 12 – 24 h y 1 o más de: FEVI > 40%.
IC severa, Inestabilidad hemodinámica, Síntomas • Elevación del ST resuelta en < 50 % después
isquémicos persistentes. de 90 minutos de iniciado el fibrinolítico o
Contraindicada en: empeoramiento de la elevación inicial.
• Arteria no infartada durante el ICP primario en • Riesgo de lesión de un área de miocardio extensa
pacientes sin compromiso hemodinámico. (anterior, inferior con compromiso de ventrículo
• Pacientes asintomáticos con más de 12 h derecho o descenso del ST en precordiales).
después del SCACEST si están hemodinámica y • Nueva oclusión coronaria, isquemia recurrente,
eléctricamente estables. prueba de esfuerzo pre alta positiva o shock
cardiogénico.
• Se puede realizar cateterismo a todo paciente tras
trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con
realización de angioplastia si es posible anatómicamente
Contraindicada en:
• Oclusión de arteria > 24 h.
• Pacientes asintomáticos.
• Enfermedad de 1 ó 2 vasos.
• Paciente hemodinámicamente y eléctricamente
estable.
• Sin evidencia de isquemia severa.
b) Cirugía de revascularización
Se recomienda en:
• Pacientes con lesión significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI).
• Enfermedad de 3 vasos.
• Enfermedad de 2 vasos y lesión significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isque-
mia en una prueba no invasiva.

• Si el ICP no es o sería óptimo, e isquemia sintomática que no responde a terapia médica y si

existiese un área grande de miocardio (se convierte en prioridad).
• Múltiples estenosis de injerto de venas safenas, principalmente si llega a la arteria DA.
• Durante la cirugía de reparación de ruptura de septo ventricular o insuficiencia mitral.
• La CBC usando la arteria mamaria interna es mejor que el ICP en pacientes diabéticos.
Contraindicada si: Angina persistente con una pequeña área de miocardio en riesgo y paciente
estable o con reperfusión epicárdica pero mala reperfusión microvascular. En pacientes con enferme-
dad multivaso.
Fibrinolisis o reperfusión mecánica.
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA / CIRUGÍA

Atención rápida < 3 h del inicio de síntomas. Angioplastia / Cirugía disponible:
• Tiempo atención médica-balón, puerta-
Angioplastia / Cirugía no disponible: balón < 90 minutos.
• No se dispone de sala de reperfusión o está • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja < 1
ocupada. hora.
• Acceso vascular difícil.
Alto riesgo de complicación.
Demora en estrategia invasiva. • Shock cardiogénico.
• Transporte prolongado • Killip III o IV.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja > 1 hora.
• Tiempo atención médica-balón, puerta-balón > Contraindicaciones para fibrinolisis.
90 minutos. Atención tardía > 3 horas del inicio de síntomas.
Diagnóstico de SCACEST dudoso.
Si < 75 años, disminuye la mortalidad relativa.
G. OTRAS MEDIDAS
1) Control estricto de glucosa
Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusión en pacientes con SCA-
CEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglu-
cemia, aún si el paciente no tiene complicaciones. Después de la fase aguda se debe individualizar el
tratamiento diabético.
2) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Los AINES (excepto la aspirina), incluso los inhibidores selectivos de la COX-2, no deben de ser
administrados durante la hospitalización debido al incremento del riesgo en la mortalidad, reinfarto,
hipertensión, insuficiencia cardiaca y ruptura miocárdica, asociada a su uso. Se debe suspender en
caso de uso previo.
3) Magnesio
Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo
(Torsade de points). Verificar el déficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diuré-
ticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de déficit electrolítico.
Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h.
4) Sedo analgesia (sulfato de morfi na)

Puede usarse Benzodiacepinas, Cloruro mórfico (además tiene efecto venodilatador), meperidina
(infarto inferoposterior y vagotonía severa). Además se debe usar ansiolíticos.

Cloruro Mórfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatología
no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisquémicas. Los efectos secundarios son hipotensión,
náuseas y depresión respiratoria.
5) Balón de contrapulsación intraórtico

Se ha usado más de 30 años en situaciones de AI después de un IM, inestabilidad hemodinámica,
shock cardiogénico, para el soporte hemodinámico durante la angiografía o angioplastia, en cirugía
de alto riesgo y cuando existen complicaciones mecánicas del IM.
H. BIBLIOGRAFIA
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acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83.
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E SCACEST
< 90 min < 30 min

ICP ¿TIEMPO?
Tiempo Tiempo
Puerta-Balón Puerta-Aguja
Shock cardiogénico
Trombolisis
contraindicada.
SI IAM anterior
> 75 años?
NO
TROMBOLISIS

PROTOCOLO PRE
A SCACEST E
HOSPITALARIO
Estratificación Tratamiento Tratamiento

B C D
de riesgo inicial farmacológico
Manejo invasivo
F.2 F.1 Fibrinolisis C No perfusión
primario
Angioplastia No angioplastia FEVI < 40% FEVI > 40%
FEVI > 40% FEVI < 40% Alto riesgo Bajo riesgo
Cateterismo
Revascularización
Protocolo de
Bajo riesgo Alto riesgo
revascularización
F.2
Evaluación
funcional

S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I
169
CAPÍTULO 2.5.
Shock Hipovolémico
Sánchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martín Romero, J.**
*Servicio de Geriatría. **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Shock, volumen intravascular, coloides, cristaloides, drogas dopaminérgicas.
CONCEPTO Y PATOGENIA
El shock hipovolémico se define como una disminución de la perfusión tisular en la que el siste-
ma circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los
tejidos, debido a una disminución del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción arteriovenosa , así como disminución
de la secreción renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusión de los
órganos vitales. La presión venosa central, la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden.
Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensión arterial y la oxigenación de
SNC y corazón a expensas de la de piel, músculos, riñones y área esplácnica. Se produce hipoxia hísti-
ca, reducción del aporte de nutrientes y acúmulo de metabolitos, con generación de lactato y acidosis.
El resultado final, a pesar de la aparición de los mecanismos compensadores, es una disfunción celular
generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgánico y muerte.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica será
inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la
rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone
en muchos casos iniciar un tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico. Hay de-
terminadas situaciones, como un neumotórax a tensión o un taponamiento cardiaco que ponen en pe-
ligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse específicamente antes de cualquier actuación.
Se necesita una disminución aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento.
CAUSAS
1. Hemorrágicas: politraumatismos, hemorragia digestiva, ,etc.

2. No hemorrágicas: (depleción de volumen intravascular)
• Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea.
• Pérdidas urinarias: diuréticos, diuresis osmótica en diabetes mellitus, diabetes insípida.
• Tercer espacio: quemaduras, lesión de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis..
• Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anafilaxia.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1º El diagnóstico sindrómico de shock se basa en la existencia de :

• Hipotensión; TAS<90mmHg o TA media<60 mmHg
• Disfunción multiorgánica: oliguria, dificultad respiratoria, bajo nivel de conciencia o isquemia
miocárdica.
• Mala perfusión tisular: frialdad de partes acras, relleno capilar lento, acidosis metabólica.
2º El diagnóstico etiológico de basará en la anamnesis y la exploración física , en la que es

básico determinar frecuencia cardiaca , signos de dificultad respiratoria, temperatura, PVY
y presión arterial. Existen datos exploratorios típicos de cada tipo de shock. Es necesaria la
realización de hemograma, bioquímica con perfil hepático, gasometría arterial, estudio de
coagulación, análisis toxicológico y pruebas cruzadas de sangre. Además se debe hacer EKG
y radiografía de tórax. Se continuará el proceso diagnóstico con pruebas dirigidas según la
sospecha etiológica (TAC, PL, estudios de tóxicos, etc.).
3º La valoración del estado hemodinámico y metabólico del paciente es prioritaria para

determinar la gravedad del shock. Para esto se debe realizar:
• Monitorización respiratoria a través de gasometría arterial inicial y pulsioximetría conti-
nua.
• Monitorización hemodinámica:
❒ Medición estricta de diuresis tras colocación de sonda uretral.
❒ Control continuo de tensión arterial .Su medida más exacta es a través de catéter in-
traarterial que permite un registro continuo y fiable.
❒ Monitorización electrocardiográfica.
❒ Medida de presión venosa central:
▲ Cateterización de acceso vascular central. Medición de presión venosa central.Una
PVC inferior a 3 mmHg implica disminución de volumen intravascular , superior
a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores
entre 5 y 15 mmHg no son útiles para diferenciar el shock hipovolémico de los
demás. Más útil que su valor absoluto es su variación como respuesta a las medidas
terapéuticas.
▲ Colocación de un catéter de Swan –Ganz, para medir presiones arteriales pulmo-
nares, presión en la aurícula derecha , gasto cardiaco, gasometría en sangre venosa
central y presión capilar pulmonar (PCP). Ésta permite valorar la presión telediastó-
lica del VI y es útil para conocer la capacidad del sistema para aceptar más volumen,
sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.
▲
4º Monitorización metabólica. En términos de acidosis y nivel de ácido láctico.
MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario:
1. GARANTIZAR OXIGENACIÓN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el
paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea
grave o alteración del nivel de conciencia es subsidiario de intubación orotraqueal y ventila-
ción mecánica.
2. ADMINISTRAR FLUIDOS; inicialmente a través de dos vías periféricas de grueso cali-

bre, ya que la velocidad de infusión depende de la capacidad del catéter y no de la vena, y la
tasa de infusión es alta en catéteres anchos y cortos. Con frecuencia el colapso vascular impide
la canalización de estas vías y es necesaria una vía central urgente.
Se procederá a la transfusión de concentrados de hematíes siempre que el hematocrito sea
inferior al 30%.
Se administrarán al principio entre 500 y 1000 cc de f luido, repitiendo la valoración a perio-
dicamente. Se pueden administrar dos tipos de soluciones

S H O C K H I P OVO L É M I C O 173
a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes propor-
ciones. Pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos respecto al plasma. Generalmente
se administra suero fisiológico isotónico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio
extravascular, quedando solo un 25% intravascular después de 35-40 minutos de la infusión
.No se usarán sueros hipotónicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de
capacidad expansora. El uso de soluciones hipertónicas es controvertido, y debe hacerse con
sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmática.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actúan consiguiendo la reabsor-
ción del líquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer
espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratación. Consiguen expandir más el
f lujo intravascular con volúmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado
demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitución de líquidos.
Coloides humanos: La albúmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60
minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la
cantidad aportada, pero sólo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/
dl. Como efectos adversos puede producir reacción anafiláctica, hipotensión, nauseas,
disminución de la agregación plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia…
Coloides sintéticos:
a) Los dextranos pueden alterar la coagulación, dar ciertas reacciones alérgicas y pro-
ducir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores
plasmáticos.
b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansión de volumen
del 80-100% de la cantidad infundida, con una duración de acción de 3-6h. Pueden
producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia.
c) Hidroxietilalmidon. Su acción dura 24h. Dosis máxima de 20-50ml/Kg/día. En ra-
ras ocasiones pueden producir coagulopatías y administraciones prolongadas puede
producir prurito rebelde al tratamiento.
3. CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL pH; se

administrará bicarbonato si el pH es inferior a 7.20, a ritmo de 1mEq por Kg en 10 minutos y
después 250 ml de bicarbonato 1M para cinco horas., ya que la acidosis reduce el efecto de las
drogas vasoactivas en la musculatura lisa vascular .La administración de bicarbonato produce
también inconvenientes como disminución del paso de O2 a los tejidos, reducción de calcio y
el potasio de la sangre y aumento de sodio.
4. EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS; la administración de volumen puede no ser

suficiente para conseguir una adecuada perfusión tisular. La elección del fármaco depende de
la situación hemodinámica y de la fisiopatología del shock. .Nunca se iniciarán antes de con-
seguir un volumen intravascular adecuado, ya que el efecto hipertensor de las aminas puede
enmascarar la persistencia de al hipovolemia. No se administrarán mezcladas con bicarbonato
que las inactiva. Se deben interrumpir los fármacos tan pronto como la replección de volumen
y la hemostasia lo permitan.
Son las siguientes:
– Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilución de 1gr en 500 cc de SF 0.9 o glucosado 5%.
Indicación fundamental en shock séptico y cardiogénico.
* Dosis de 1-2 mcg/ kg/min (para 60kg perfusión a 5-10ml/h). Actúa sobre receptores
dopaminérgicos, produciendo vasodilatación renal y mesentérica, quizá con leve dis-
minución de TA.
* Dosis de 2-10mcg/ kg/min (10-20ml/h).Acción sobre receptores β1,aumentando la
contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco.

* Dosis mayores de 10mcg/kg/min (>20ml /h). Acción receptores α, produciendo vaso-

constricción, y aumento de la TA.
- Dobutamina. Es un análogo del isoproterrenol Actúa sobre receptores β1 con efecto ino-
trópco positivo y β2, produciendo VD. Dilución de 1g en 500cc de SF 0.9 o glucosado
5% a dosis entre 2 y 20 mcg/kg/min ( para 60 kg ,perfusión a 4-30ml/h) . No modifica
TA y tiene el mismo efecto inotrópico que la dopamina .Se indica sobre todo en shock
cardiogénico y séptico.
- Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto α y β adrenérgico. Dilución de 20 mg
(2 amp) en 250 cc de SF 0.9 a 0.05-0.5 mcg/kg/min (para 60Kg, a 4-80ml/h) .Escaso
efecto cardiaco y renal. Muy útil en shock hipovolémico (tercer espacio, anafilaxia).
- Adrenalina. Catecolamina endógena con efecto α y β adrenérgico, dosis dependiente,
cuya indicación fundamental es el shock anafiláctico y la hipotensión refractaria. Presen-
tado en ampollas de 1mg.
BIBLIOGRAFÍA
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Resp Crit Care Med 2004;170(11):1247-1259.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
VALORACIÓN INICIAL
APROXIMACIÓN SINDRÓMICA APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA VALORACIÓN DE GRAVEDAD

HIPOTENSIÓN (TAM < 60 mmHG) ANAMNESIS 1. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA: Pulsi
DISFUNCIÓN ORGÁNICA (oliguria, obnubilación...) EXPLORACIÓN FÍSICA 2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
HIPOPERFUSIÓN TISULAR (cianosis, frialdad...) P. COMPLEMENTARIAS: ss, bq, gab, coag... – control tensional continuo: manguito, via areterial.
– control de diuresis.
– monitor EKG
– control pvc
– control pcp
3. CONTROL DE ACIDOSIS
TRATAMIENTO
Posición de Trendelemburg
Vías venosas periféricas y central
Sondaje uretral
– OXIGENACIÓN: Si Glasgow inferior a 8:IOT – DROGAS VASOACTIVAS:

– FLUIDOTERAPIA: * DOPA
* Coloides * DOBUTAMINA
* Cristaloides * NA
– HEMOTERAPIA * ADRENALINA

S H O C K H I P OVO L É M I C O
* Corregir acidosis y ttnos. hidroelectrolíticos

175
CAPÍTULO 2.6.
Shock Séptico
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Aquí vamos a referirnos, como en la anterior edición del mismo manual, a los conceptos generales
y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock séptico, sin entrar
al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro
capítulo del libro.
CONCEPTOS GENERALES
1. Fisiopatología
Shock Séptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberación
y consumo de oxígeno, junto con vasodilatación periférica inadecuada, a pesar de existir un gasto
cardíaco normal o aumentado.
La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgánico. El resto
de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensión progresiva con resistencia vasculares
sistémicas bajas, que son resistentes al tratamiento con fármacos vasopresores. La disminución del
tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varían de un lecho
vascular a otro, cuyo resultado se manifiesta como una anómala distribución del f lujo sanguíneo.
Hay, también, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de líquido hacia el
tercer espacio.
El volumen intravascular efectivo está reducido en los pacientes sépticos, siendo la causa principal
de la inestabilidad hemodinámica. Los pacientes que no han recibido una carga de líquidos adecuada,
pueden presentar un cuadro clínico con estado hipodinámico y gasto cardíaco disminuido.
Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plas-
máticas y activación del sistema renina-angiotensina.
TRATAMIENTO
Es prioritario conseguir una tensión media adecuada y un gasto cardíaco que permitan mantener
al paciente con vida.
Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que originó el shock.
El reconocimiento precoz del cuadro y la instauración temprana del tratamiento condicionarán
el resultado final del tratamiento.
1. Principios básicos
Las líneas maestras del tratamiento del shock séptico no han presentado apenas variaciones en
los últimos treinta años y pueden resumirse en:
❍ Asegurar la ventilación y la oxigenación.
❍ Administración de líquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.
❍ Restablecer la función cardiaca.
❍ Mejorar la perfusión con fármacos.
❍ Aplicar el tratamiento específico del foco.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el síndrome, no debiendo retra-
sarse hasta el ingreso del paciente en UCI.
Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorización
continua del electrocardiograma, pulsioximetría, presión arterial (invasiva con catéter), presión
venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterización del
corazón derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada
a la reposición de volumen.
Serán necesarias determinaciones analíticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato sérico,
iones, parámetros de coagulación, recuento sanguíneo; que no ofrecerán información de la
situación del paciente.
2. Soporte Ventilatorio
La intubación orotraqueal, además de garantizar la permeabilidad de la vía aérea, sobre todo
en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia, nos permitirá una correcta ventilación y
oxigenación. Deberemos proceder a la misma en caso de SpO2 inferior al 90%.
Mediante estas medidas debemos intentar conseguir una SpO2 > 95% y una saturación venosa
mixta o venosa central superior al 70%.
3. Soporte Hemodinámico
Los objetivos iniciales del mismo son:
❍ Conseguir una presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg, más elevada en caso que el
paciente esté en ventilación mecánica.
❍ Llegar a una tensión arterial media (TAM) de 65 mmHg.
❍ Mantener un f lujo urinario de 0,5 ml/kg/hora.
Para ello, podemos considerar los siguientes aspectos de este apartado del tratamiento:
3.1. Reposición de volumen
Su principal objetivo es la restauración de la perfusión tisular y la normalización del meta-
bolismo oxidativo. Debe iniciarse con bolos que intenten conseguir los objetivos clínicos
de frecuencia cardiaca, presión arterial media y diuresis, marcados. La administración de
volumen suele conducir a una anemia con cifras de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL.
Esta reposición de volumen puede hacerse con cristaloides o coloides, no existiendo estu-
dios que apoyen de forma concluyente la utilización de unos u otros.
3.1.1. Cristaloides: Se usan el suero salino al 0,9% y la solución de Ringer Lactato. Ambas
soluciones se distribuyen en el compartimiento extracelular. En las 24 horas iniciales del
shock séptico suelen ser necesarios entre 6 y 10 litros.
También se han utilizado soluciones salinas hipertónicas, con la teórica ventaja de mejorar
la contractilidad cardiaca y la dilatación precapilar.

SHOCK SÉPTICO 179
3.1.2. Coloides: Las soluciones más empleadas son las de albúmina, plasma fresco congelado
y el hidroxietilalmidón. El hidroxietilalmidón al 6% es equivalente a la albúmina al 5% en
cuanto a cantidad de líquido necesario para la resucitación hemodinámica.
No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumétrico en au-
sencia de alteraciones de la coagulación.
3.1.3. Concentrado de hematíes: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o
acidosis láctica, no está indicado transfundir hematíes con cifras de hemoglobina superio-
res a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL.
3.2. Complicaciones del tratamiento de reposición de volumen
La infusión de volumen en las cantidades que aquí son precisas, no está exenta de riesgos.
Las complicaciones más frecuentes son los edemas pulmonar y sistémico. Éstos se relacio-
nan con:
❒ Aumento de la presión hidrostática.
❒ Disminución de la presión oncótica.
❒ Alteración de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras
Se deben utilizar cuando la administración de volumen no consigue restaurar la presión
arterial ni la perfusión de los órganos. Salvo en fases iniciales de la resucitación con vo-
lumen, que pueden ser necesarios de forma transitoria para mantener una presión arterial
media que no comprometa la vida.
Durante la administración de estos fármacos debe prestarse especial atención a sus efectos
sobre los lechos renal y gastrointestinal.
Se han utilizado la dopamina, noradrenalina, adrenalina, fenilefrina y vasopresina. Siendo
de primera línea la dopamina y la noradrenalina.
3.3.1. Dopamina: Efecto betaadrenérgico más potente que la noradrenalina. Sus efectos son
dosis dependiente:
❒ 0,5 a 2 µg/Kg/min: predominantemente dopaminérgicos.
❒ 2 a 5 µg/Kg/min: acción dopaminérgica y algún efecto beta.
❒ 5 a 10 µg/Kg/min: efectos dopaminérgicos y algún alfa.
❒ 10 a 20 µg/Kg/min: efectos beta y alfa.
La dopamina no tiene ningún papel como protector renal en el tratamiento del shock.
3.3.2. Noradrenalina: Potente agonista alfa-1 adrenérgico con menor efecto beta que la
dopamina. Aumenta la presión sanguínea mediante el aumento de las resistencias vascula-
res sistémicas, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardiaca que la dopamina. Las dosis
necesarias para el tratamiento en el shock séptico van de 0,5 a 5 µg/Kg/min.
3.3.3. Vasopresina: Su empleo reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diu-
resis y disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Dosis superiores a 0,04 unidades
por minuto pueden dar lugar a efectos adversos. Su empleo rutinario no se puede recomen-
dar hasta la realización de más estudios con objetivos clínicos.
3.4. Fármacos inotrópicos
Su uso está restringido a aquellos casos que se presenten con un bajo índice cardíaco. El
objetivo es mantener un índice cardíaco adecuado, una presión arterial media y una diu-
resis suficiente y una saturación venosa mixta de oxígeno que descarte la hipoperfusión
tisular.
Se utiliza la dobutamina a dosis entre 2 y 30 µg/Kg/min.

4. Tratamiento antiinfeccioso
Debe iniciarse lo más precozmente posible, se utilizarán antibióticos de forma empírica dirigi-
dos al posible foco infeccioso causante del cuadro.
Se debe iniciar en el servicio de urgencias, después de haber procedido a la toma de muestras
biológicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.).
5. Otros aspectos del tratamiento

La proteína C humana recombinante está autorizada para su uso en pacientes con shock sépti-
co. Su coste es muy elevado. Presenta riesgo de sangrado. Dosis de 24 microgramos/kg/hora
durante 96 horas.
En los pacientes que han recibido una correcta resucitación con volumen y son muy depen-
dientes de drogas vasoactivas o tienen cierta refractariedad al tratamiento con las mismas, se ha
de valorar el uso de corticoides. En estos casos parece subyacer un cierto grado de insuficiencia
suprarrenal. Antes de su administración se deben tomar muestras para determinación de cor-
tisol en plasma.
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699-709.

SHOCK SÉPTICO 181
Sepsis con hipotensión o signos de hipoperfusión

*PAS < 90 mmHg *Alteración nivel de conciencia
*PAM < 65 mmHg *Descenso flujo urinario
*Caída de PAS > 40 mmHg *Incremento del lactato
INGRESO EN UCI
Catéter Arterial
Objetivos de resucitación
*Clínicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusión tisular, Nivel de conciencia
*Indicadores de perfusión: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
FLUIDOTERAPIA
Cristaloides o coloides
Mantener Hb por encima de 8 g/dl
PA estable
Considerar monitorización hemodinámica invasiva:

*PVC
*Catéter de Arterial Pulmonar
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor
Dopamina o Noradrenalina (primera opción)
Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado
Considerar la administración de esteroides Tratamiento Inotrópico

por insuficiencia suprarrenal relativa Dobutamina (elección
PA estable
Shock séptico refractario:
– Añadir 2º vasopresor (noradrenalina si
no se había iniciado)
– Fenilefrina o Adrenalina (segunda línea)
– Considerar bajas dosis de vasopresina
(0.01-0.04 U/min.)
Perfusión adecuada
Establecer intervalo de reevaluación.

Titulación agresiva de fluidos y vasopresores
para mantener los objetivos de resucitación
basados en los hallazgos clínico y los
índices de perfusión.

CAPÍTULO 2.7.
Shock Anafiláctico
Domínguez, I*; Laínez, S*; Albaya, A**
*Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Anafilaxia, alergenos, adrenalina.
CONCEPTO
La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulmi-
nante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstrucción de la vía respiratoria
superior, con o sin colapso vascular.
Los casos de muerte por anafilaxis por cualquier causa, son de 0.4 casos por un millón de personas
por año.
El mecanismo fisiopatológico más frecuente por el cual se produce una reacción anafiláctica se
conoce como reacción de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE.
ETIOLOGÍA
Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la práctica son
muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas más frecuentes de esta entidad clínica
se encuentran:
• Los fármacos: antibióticos (betalactámicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes,
relajantes musculares; así como la sangre y sus derivados.
• Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Cons-
tituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos
• Los casos de anafilaxia por el látex están en aumento.
• Picaduras de himenópteros, como la abeja.
En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiológicos en los cuadros
de anafilaxia:
Medicamentos
23%
Alimentos
14%
Insectos
Idiopática
6% Látex
Ejercicio
5% Otros
4%
46% 2%
CLÍNICA
La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar más
de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de mediadores. La
velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto
y la concentración del alergeno su vía de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la
gravedad del cuadro.
Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vas-
cular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación
arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia
miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activación de
la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
Las manifestaciones clínicas que con frecuencia aparecen son:
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sistema Reacción Síntomas Signos
Prurito, erupción
Hinchazón de alguna
Urticaria Lesión urticarial típica
extremidad, región
Piel y mucosas Edema angioneurótico Edema, frecuentemente
Conjuntivitis perioral o periorbital,
asimétrico
edema de úvula, faringe
posterior, amígdalas
Sibilancias, tos, esterto-

Broncoespasmo
res, taquipnea, distress
Edema pulmonar no Sibilancias, tos, opresión
respiratorio
Aparato cardiogénico, torácica
Respiratorio hipertensión pulmonar Disnea Estridor, ronquera, ede-
Edema laríngeo Congesión nasal, picor ma de cuerdas vocales
Rinitis
Edema de la mucosa
Contracción de la mus-
Náuseas, vómitos, dia-
Aparato digestivo culatura lisa de la pared
rrea, dolor abdominal
intestinal
Hipotensión
Paro cardiaco
Síncope Hipotensión,
Aparato Arritmias
Palpitaciones, mareos taquicardia
cardiovascular Infarto agudo de miocar-
Dolor precordial Ausencia de pulso
dio (por vasoespasmo de
las arterias coronarias)
DIAGNÓSTICO
Prueba Hallazgos sugestivos de anafilaxia

Rx torax Hiperinsuf lación, enfisema, S.D.R.A.
Cambios del ST-T;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga dere-
E.C.G.
cha; infarto agudo
Hemograma Hemoconcentración, leucocitosis, eosinófilia
Gasometría Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica
Complemento Consumo del complemento
Triptasa en sangre Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas

S H O C K A N A F I L ÁC T I C O 185
ENTIDAD CLÍNICA TRIPTASA

Niveles normales <1
Anafilaxia sistémica:
- Grave >5
- Postmortem >10
– Moderada 1-5
Mastocitosis sistémica
– Situación basal ≥1
– Aguda >1
Shock séptico, shock cardiogénico, síncope vasovagal, enfermedad del suero <1
vasculitis, traumatismo, síndrome del shock endotóxico, reacción de Mazzotti
TRATAMIENTO
1. Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación.
1.1. Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea supe-
rior.
2. Retirar el alérgeno. Localizar el sitio de exposición de la toxina.
2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el f lujo
arterial (retarda la absorción del veneno).
3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los síntomas no
mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutáneos en el sitio de la picadura o de entrada.
3.2. Reacciones moderadas-graves: solución diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.1-
0.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solución fisiológica) a pasar en
5-10 minutos. Si los síntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe monitorizar el
ritmo cardíaco.
4. Si hipotensión:
4.1. Expansión de volumen plasmático con coloides (puede requerir grandes cantidades):
4.1.1. El volumen de líquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o
hematocrito permanecen altas.
4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2).
5. Si la hipotensión u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrópico con
drogas vasoactivas en infusión:
5.1. Adrenalina.
5.2. Noradrenalina.
5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para res-
tablecer la presión arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina).
6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de elección), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ven-
tolín®) y bromuro de ipratropio (Atrovent ®) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin®).
6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema laríngeo leve, pero no se debe em-
plear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera línea de trata-
miento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.
6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y después infu-
sión continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina®).

7. Si reacción alérgica leve sin broncoespasmo ni hipotensión: esteroides y antihistamínicos.

8. Esteroides: en reacciones graves; también previenen o atenúan las reacciones de fase tardía.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reducción posterior hasta
suspenderla (Urbasón®).
9. Antihistamínicos: útiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidra-
mina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl®) u otro antihis-
tamínico.
10. Cimetidina (antihistamínico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiológico en infusión lenta durante 5
minutos cada 6-8 horas (Tagamet). Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos.
11. Glucagón (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxona si
no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.
Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.
Se debe hospitalizar a los pacientes con síntomas graves que han respondido bien al tratamiento
inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tardía (se pueden desarrollar síntomas
graves hasta 12 horas después del ataque inicial).
Una vez dado de alta al paciente éste debe ser remitido a un medico especialista en alergia para
ser estudiado.
BIBLIOGRAFÍA:
Brown, S.G.; Mulins, R.J. Anaphylaxis: diagnosis and management.MJA 2006; 185 (5): 283-289
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cana, 2002, pp. 234-244.

S H O C K A N A F I L ÁC T I C O 187
Reacción anafiláctica
Clínica:
– Urticaria
– Colapso circulatorio
– Broncoespasmo
– Edema de laringe
– Edema pulmonar
– Edemas generalizados
– Calambres abdominales
Retirar el alergeno (transfusiones

infusiones, drogas, alimentos...)
Asegurar vía aérea
Maximizar
FiO2
¿Broncoespasmo?
NO ¿Edema laríngeo? SI
¿Hipoxemia o Adrenalina 0.3-0.5 mg IM

hipocapnia? SI Adrenalina 0.5 mg nebulizada
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.
NO SI
Mejoría
rápida
Hipotensión Enviar a UCI NO
NO SI Intubación orotraqueal
Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
Infusión de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas

CAPÍTULO 2.8.
Síndrome de distress respiratorio agudo
Méndez Hernández, R.M; Pereira Juliá, A;
Albaya Moreno, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Infiltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presión capilar pulmonar, aspiración, sepsis, péptido
natriurético cerebral, ventilación mecánica
DEFINICIÓN (A)
En 1994 la conferencia de Consenso Americana-Europea definió el síndrome de distress res-

piratorio agudo (SDRA) como un síndrome de inf lamación pulmonar aguda y persistente con
aumento de la permeabilidad vascular, que se define por cuatro criterios:
1. Comienzo agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
3. Cociente presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) me-
nor o igual a 200mmHg.
4. Ausencia de evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda o una presión
capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18mmHg.
El daño pulmonar agudo se define con los mismos puntos pero la fracción PaO2/FiO2 se define
como igual o menor de 300mmHg.
ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES (B)
Factores de riesgo directo:
a) Aspiración: aproximadamente un tercio de los episodios de aspiración desarrollan SDRA,

principalmente cuando el pH es menor de 2.5
b) Neumonía: la neumonía nosocomial es la causa más frecuente de SDRA extrahospitalario.
Los microorganismos más frecuentes son: S. pneumoniae, Legionella, Pneumocystis, S.aureus,
enterococos gram negativos y virus respiratorios. Los microorganismos nosocomiales más fre-
cuentes son: S. aureus, Pseudomonas y bacilos gram negativos entericos.
c) Ahogamiento.
d) Inhalación de productos tóxicos.
e) Contusión pulmonar bilateral.
f ) Cabe destacar causas muy infrecuentes pero con tratamiento especifico: la bronquiolitis obli-
terante idiopática (esteroides) y la tuberculosis miliar.
Factores de riesgo indirecto:
a) Sepsis: Es la causa más frecuente de SDRA (40%), principalmente en pacientes con enolismo
crónico.
b) Traumatismo grave no torácico o grandes quemados.
c) Transfusión masiva de sangre (más de 15 unidades) para resucitación urgente.
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricíclicos, opiodes, cocaína) o reacción idio-
sincrásica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterápicos). El consumo de alcohol
aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por
si mismo.
e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreati-
tis, embolismo gaseoso (catéteres centrales), edema neurogénico (hemorragias cerebrales o
ACVA), tras transplante pulmonar o de médula ósea (el tratamiento corticoideo disminuye la
mortalidad)…
DIAGNOSTICO (C)
Los criterios diagnósticos son los cuatro descritos anteriormente.

Clínicamente el comienzo es agudo (entre 4 y 48 horas), pudiendo perisitir durante días o semanas.
El paciente desarrolla de forma progresiva disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis, estertores difusos,
y, ocasionalmente, tos y dolor torácico. Se caracteriza por un empeoramiento progresivo, de tal ma-
nera que la hipoxemia se hace resistente al tratamiento con oxígeno, llegando a necesitar ventilación
mecánica.
En la analítica se suele evidenciar leucocitosis, acidosis láctica, hipoxemia, alcalosis respiratoria
(aunque a medida que progresa presenta hipercapnia) y aumento del gradiente alveolocapilar. En
la actualidad cada vez es más utilizado el péptido natriurético cerebral (BNP) en el diagnóstico de
SDRA. Un valor por debajo de 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es improbable
La radiografía de tórax al inicio puede ser normal o presentar cambios mínimos (atelectasias lamina-
res), pero típicamente evoluciona a un infiltrado alveolar difuso con broncograma aéreo indistingui-
ble de la hemorragia alveolar o el edema agudo de pulmón.
El TAC suele objetivar una infiltración parcheada.
El ecocardiograma sirve para detectar disfunción aórtica o mitral severa o disminución de la fracción
de eyección.
La medida de la presión en los capilares pulmonares también ayuda en el diagnóstico, debiendo ser
igual o menor a 18mmHg.
La broncoscopia se suele realizar cuando la causa es indeterminada, sospechando una hemorragia
alveolar, neumonía eosinífila o neoplasia, o bien cuando la causa pueda ser infecciosa, para tipificar el
microorganismo y conocer el antibiograma.
Rara vez se recurre a la realización de una biopsia pulmonar, reservándose para casos de sospecha de
cáncer diseminado, vasculitis pulmonar, neumonía criptogenética o enfermedad difusa pulmonar.
Diagnóstico diferencial
1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de he-
moglobina
2. Neumonía intersticial aguda o síndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo
fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos.
3. Neumonía eosinófila idiopática aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinófilos (30-
35% del total de las células), con eosinofilia periférica. Responde al tratamiento con corticoides.
4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda

S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO 191
TRATAMIENTO
Medidas generales (D)

1. Siempre que no exista contraindicación se debe administrar una nutrición enteral para evitar la
traslocación bacteriana. La dieta puede ser alta en grasas y baja en carbohidratos para reducir los
niveles de CO2. Hay que tener en cuenta suplementos con nutrientes inmunomoduladores como
arginina, glutamina o ácidos grasos omega 3.
2. Fluidoterapia: es un aspecto controvertido ya que algunos autores abogan por restricción hídrica
para favorecer la aclaración del edema y sin embargo otros estudios sugieren que al aumentar el
volumen mejora la oxigenación tisular.
Tratar la causa subyacente (E)
Ventilación mecánica (F)
El objetivo es el mantenimiento de una saturación igual o superior a 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevación de las presiones en las vías respiratorias y/o de las ele-
vadas concentraciones de oxígeno. Los volúmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran ele-
vados (12-15 ml/kg de peso) y favorecían el daño pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado
que con volúmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presión pico en las vías aéreas
<45 cmH2O o presión platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se
produce una disminución del volumen minuto, debiéndose tolerar un moderado incremento de CO2
(hipercapnia permisiva). La hipercapnia está contraindicada en pacientes con hipertensión intracra-
neal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metabólica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenación, al reclutar alvéolos previamente no ventiladas
y mantenerlos abiertos una vez reclutados. Así se usa para conseguir una saturación adecuada con
niveles FiO2 no tóxicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeños incrementos, de 3 a 5
cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilación
con escape de aire, ventilación de alta frecuencia y ventilación líquida
Disminuir la demanda de oxígeno

Analgesia y sedación.Tratar la hiperpirexia.
Otros tratamientos
- Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevención, ni en la fase aguda, y pueden favorecer
las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelización y evitar
la fibrosis, de forma que podrían ser útiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar
a los 7-14 días del comienzo del cuadro, en pacientes con afectación severa y sin parámetros
de mejoría, (2-4 mg/kg de peso/día de prednisona).
- Surfactante sintético en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formación de atelec-
tasias y disminuye la inf lamación, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la
oxigenación o que acorte el periodo de ventilación mecánica.
- Óxido nítrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relación
ventilación-perfusión y mejora la hipertensión pulmonar, pero no ha demostrado que mejore
la supervivencia o acorte el periodo de ventilación mecánica.
- Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolución del ede-
ma, la secreción de surfactante y quizá tengan efectos antiinf lamatorios.
- Posición prona: Aumenta la oxigenación (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no au-
menta la supervivencia.

- Están en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1,
inhibidores de la elastasa neutrófila, inhibidores del ácido araquidónico, N-acetil-cisteína y
antioxidantes.
COMPLICACIONES
- Barotrauma (neumotórax, enfisema subcutáneo). La causa es multifactorial, entre ellas se en-

cuentrala ventilación mecánica con exceso de presión o volumen. No aumenta la mortalidad,
pero aumenta la morbilidad.
- Miopatía y neuropatía del paciente crítico: por la sedación, el bloqueo neuromuscular y los
corticoides.
- Neumonía nosocomial. Se ve favorecida por la ventilación prolongada, aumentando la mor-
bimortalidad.
En ocasiones es difícil su diagnostico, ya que sus síntomas y signos también pueden aparecer
en el SDRA.
- Fracaso multiorgánico.
- Trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva, infección de catéter.
PRONÓSTICO
La mortalidad ha disminuido en los últimos años gracias a los avances en el tratamiento. Está
estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo más importantes son la infección y el desarrollo de
fracaso multiorgánico.
En el momento del diagnóstico los parámetros que nos orientan en el pronóstico son: edad avan-
zada, enfermedad hepática crónica, sepsis y disfunción de otros órganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una función pulmonar prácticamente normal a los 6-12
meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones
de la difusión. La limitación más importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificación heterotópica) secundarios al inmovilismo,
glucocorticoides, sedación, bloqueo farmacológico neuromuscular (polineuropatía-miopatía del en-
fermo crítico)…
BIBLIOGRAFÍA
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SOSPECHA CLÍNICA DE SDRA (A, B, C)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C):

– Analítica, bioquímica (BNP)
– Rx Tórax, TAC, Ecocardiograma, presión capilar pulmonar
– Biopsia pulmonar: rara vez
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (A):

1. Comienzo agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
3. Cociente presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) menor o igual a 200 mmHg.
4. Ausencia de evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda o una presión capilar pulmonar (PCP)
menor o igual a 18 mmHg.
Tto. específico MEDIDAS GENERALES (D): VENTILACIÓN MECÁNICA (F):

de la causa (E) – Nutrición enteral – Volumen tidal 6-10 mlkg con una presión pico
– Fluidoterapia <45 cm H2O o presión platteu <35
– Sedación-analgesia – PEEP aumentar entre 3-5 cm H2O cada

vez hasta 15
– Antitérmicos

S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO
193
CAPÍTULO 2.9.
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
García García, A.I; Agurto Rivera, S.N;
Machín Lázaro, J.M.
INTRODUCCIÓN
La intoxicación aguda es una urgencia médica frecuente y entre el 5 – 22% de las atenciones en
urgencias tendrán criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnóstico y evaluación
de una intoxicación aguda es la identificación del agente tóxico, cuantía, tiempo transcurrido desde
su ingesta o exposición, vía de entrada y síntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad
suicida, enfermedades médicas y/o psiquiátricas previas. El objetivo del tratamiento incluirá el sopor-
te clínico, la disminución de la absorción del agente, la reversión de su efecto mediante antídotos así
como aumentar su eliminación.
Las causas de intoxicación se reducen tras la evaluación clínica y el resultado de pruebas com-
plementarias. Sin embargo lo más útil es la situación mental del paciente ( excitación, depresión,
descoordinación ...) y los signos vitales ( tabla I y II )
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN
VALORACIÓN INICIAL
DEL PACIENTE
– Constantes vitales, estabilidad hemodinámica INESTABLE
– Especial atención al estado cardiorrespiratorio
y neurológico
ESTABLE Tratamiento de soporte
PCR: RCP prolongada

Coma: (inicialmente no pautar flumazenilo)
Anamnesis al paciente o acompañantes
– 02
(investigar el tipo de tóxico, dosis, tiempo transcurrido desde la – Naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml) lamp. cada 5 minutos
exposición o ingesta, intencionalidad suicida...) hasta un máximo de 5 amp.
– Glucoxa IV (Glucosmón® al 50%) 2 amp.
Exploración física: (sospechar síndromes tóxicos; tablas I y II) – Tiamina IMN (1 amp. de Benerva® 100 mg)
Pruebas complementarias: Convulsiones: tratar si son repetidas o en caso de status
– Hemograma, bioquímica, osmolaridad plasmática, gasometría
arterial, coagulación, sistemático de orina, osmolaridad en
orina, ECG, Rx tórax y abdomen Recordar: midriasis arreactiva puede ser efecto del tóxico,
– Pruebas toxicológicas por ello se justifica RCP prolongada.
Calcular anión gap plasmático y osmolar (tabla III)

TABLA I. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LAS INTOXICACIONES

Y AGENTES TÓXICOS MÁS FRECUENTES
Síntomas y signos Tóxicos más frecuentes
Cerebrales
– Inestabilidad y vértigos – Psicofármacos, etanol
– Coma – Psicofármacos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, alcoholes (etanol,
etilenglicol), CO, disolventes
– Convulsiones – Teofilinas, simpaticomiméticos, isoniazida, antidepresivos tricíclicos,
estrictnina, litio, organofosforados, insulina, alcanfor, lidocaína, fenciclidina,
plomo, lindane, abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiacepinas
– Delirio y alucinaciones – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Oculares
– Visión borrosa – Psicofármacos, anticolinérgicos, botulismo, metanol
– Miosis – Opiáceos, inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos)
– Midriasis – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, teofilina, carbamacepina, ácido
valproico, metanol
– Papiledema – CO2 metanol
– Delirio y alucinaciones – Psicofármacos, etanol, fenitoína, carbamacepina
Auditivas
– Acúfenos – Salicilats, quinina
Respiratorias
– Tos, expectoración, estertores y – Inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos), gases irritantes
dianea (amoníaco, cloro, humo de incendios)
– Cianosis no hipoxémica – Metahemoglobinizantes
– Hipoventilación – Psicofármacos, opiáceos
– Hiperventilación – Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomiméticos
– Edema pulmonar no cardiogénico – Opiáceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, heroína
Cardiovasculares
– Taquicardia – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos, teofilina
– Bradicardia – Digitálicos, antiarrítmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinérgicos)
– Arritmias – Digitálicos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
simpaticomiméticos, cloroquina
– Hipotensión – Psicofármacos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos
– Hipertensión – Simpaticomiméticos, IMAO
Digestivas
– Dolor y/o ulceración bucal, – Ingesta de álcalis (sosa cáustica, lejía), ácidos fuertes (salfumán)
faríngea, lingual
– Sialorrea – Insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos
– Sequedad bucal – Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos)
– Hipoperistaltismo intestinal – Anticolinérgicos, opiáceos
Renales
– Retención urinaria – Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas
– Poliuria – Litio
Cutáneas
– Epidermólisis – Psicofármacos (barbitúricos), CO, cáusticos
– Diaforesis – Salicilatos, organofosforados, serotonínicos
– Alopecia – Talio, colchicina
Distérmicas
– Hipotermia – Hipnosedantes, etanol
– Hipertermia – Salicilatos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Musculares
– Rabdomiolisis – Psicofármacos (barbitúricos), heroína, cocaína, CO, arsénico,
diclorofenoxiacético
– Parálisis – Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
– Fasciculaciones – Organofosforados, carbamatos
– Mioclonías – Bismuto, litio, plomo orgánico, bromuro de metilo, anticolinérgicos

T R ATA M I E N TO G E N E R A L D E L A S I N TOX I AC I O N E S AG U DA S 197
TABLA II. SÍNDROMES TÓXICOS Y POSIBLES CAUSAS

Sindrome Manifestaciones Posibles tóxicos
ANTICOLINÉRGICO – Sequedad de piel y mucosas, exantema Atropina, y otros alcaloides de
(activa al SNC) generalizado, hipertermia la belladona, antihistamínicos,
– Midriasis, visión borrosa antidepresivos, tricíclicos,
– Taquicardia, HTA neurolépticos, fenotiazina,
– Distensión abdominal, íleo paralítico antiparkinsonianos, semillas de
– Retención urinaria, tenemos vesical Jimson
– Confusión, alucinaciones, delirio,
agitación o coma
COLINÉRGICO – Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, Insecticidas, organofosforados,

(deprime al SNC) convulsión, depresión del SNC, coma acetilcolina, betanecol, metacolina,
– Sd Nicotínico: carbamatos, amanita muscaria y otros
Parálisis respiratoria, calambres, hongos silvestres, tabaco
fasciculaciones
– Sd. Muscarínico:
Sialorrea, lagrimeo, sudoración, miosis,
vómitos, diarrea, cólico abdominal,
incontinencia urinaria o fecal
– Broncorrea, broncoespasmo
SIMPATICOMIMÉTICO – Hipertermia Insecticidas, organofosforados,

(activa al SNC) – HTA, arritmias, taquicardia acetilcolina, betanecol, metacolina,
– Excitación, midriasis, convulsiones carbamatos, amanita muscaria y otros
hongos silvestres, tabaco
NARCÓTICO u – Bradipnea o apnea Heroína, morfina, codeína, metadona

OPIÁCEO – Hipotensión, bradicardia
(deprime al SNC) – Depresión del SNC, miosis, coma
SEDANTE-HIPNÓTICO – Hipotermia, hipotensión Benzodiacepinas, barbitúricos,

(deprime al SNC) – Confusión, depresión respiratoria, glutetimida, neurolépticos,
coma anticonvulsivantes, alcohol
HEMOGLOBINOPATÍA – Disnea, cianosis CO, metahemoglobinemia

– Cefalea, confusión y letargia (nitritos, fenozopiridina),
sulfohemoglobinemia
ACIDOSIS – Variables Metanol, etanol, etilenglicol,

METABÓLICA paraldehído, hierro, isoniazida,
salicilatos, piriminil, cianuro
EXTRAPIRAMIDAL – Trismo, crisis oculogiras, rigidez, Haloperidol, clorpromazina y otros

tortícolis antipsicóticos. Otras fenotiazinas
– Laringoespasmo
– Disfagia, disforia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Útiles para establecer diagnóstico diferencial en la intoxicación.

• Hemograma
• Bioquímica completa
• Perfil hepático, Perfil de coagulación
• Osmolaridad Cálculo del anion Gap
• Gasometría arterial.
• Sistemático de orina, osmolaridad en orina, prueba de embarazo
• ECG. Radiografía de tórax y de abdomen
• Toxicología dirigida: en sangre, orina, jugo gástrico, heces, LCR.
• Metahemoglobinemia y carboxihemoglobinemia.

Determinado el estado de ácido – base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de
intoxicación; y cuando la causa subyacente no está clara, puede ser útil la medición del lactato.
ANION GAP: (Na+) – [(CI- + HCO3)] = 12 ± 2 mEq/L
ANION GAP
ACIDOSIS METABÓLICA
NORMAL DISMINUIDO
AUMENTADO
ALTO LACTATO BAJO TOLUENO BROMURO

YODO
LITIO
CETOACIDOSIS
Asfixiantes
Hipoxia Cetoacidosis
Fallo orgánico Alcohólica
Convulsiones Salicilatos Acetona Etilenglicol Hipercalcemia
Shock Ac.Valporico Isopropanolol metanol Hipermagnesemia
NORMAL AUMENTADO Etanol

Propilenglicol
OSMOLARIDAD
GAP
El Gap Osmolar es de utilidad pues se eleva en la intoxicación por alcoholes:
Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada= 0–10 Mosm/ Kg
Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO:
Existen 4 principios básicos fundamentales:

A. Medidas de soporte vital básico y avanzado: fundamentales para evitar una evolución clínica
desfavorable. Recordando que la midriasis arreactiva no es criterio para interrupción del
RCP, dado que puede ser efecto directo del tóxico.
B. Medidas para impedir al máximo la absorción del tóxico

a. Contaminación inhalatoria: abandonar ambiente contaminado y administrar O2
b. Contaminación cutánea: retirar ropa contaminada, irrigación con suero salino.
c. Contaminación gastrointestinal:
▲ Vaciado gástrico por eméticos: mayor efectividad en ingesta reciente ( < 2 horas )
e ingesta tardía ( entre 2 y 6 horas ). Condición requerida: paciente conciente.
Jarabe de ipecacuana 15-30ml + 240ml de agua, sino provoca vómito, repetir una
segunda y última dosis tras 30minutos. Si no responde lavado gástrico.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES DOSIS/MÉTODO

Eméticos * Paciente en edad pediátrica * Bajo nivel de conciencia * Niños:
jarabe de (sobre todo < 6 meses) * Alteración de la deglución > 6 meses: no se
ipecacuana * Paciente consciente * Shock recomienda
* La ingesta ha sido moderada * Embarazo 6-8 meses: 5 ml
* Intoxicación por: 9-12 mses: 10 ml
Derviados del petróleo 18 m-12 años: 15 ml
Cáusticos * Adultos: 30 ml
Cianuro
Estimulantes del SNC Disolverlo en 50-250 ml de
agua
La complicación más frecuente es

la broncoaspiración
Lavado * Si existe alteración del nivel * Lesiones gastroesofágicas * Paciente en decúbito

gástrico de conciencia o puede conocidas lateral izq. y Tendelemburg,
producirse en muy breve * Ingesga de cáusticos rodillas flexionadas
ploazo por las características * Derivados del petróleo * Sonda gástrica (10 ml en
del tóxico adultos) multiperforada
* La ingesta ha sido muy * Aspirar antes de proceder
abundante al lavado
* El tóxico tiene capacidad * Lavados con 200-300 mlñ
convulsiva de agua tibia (40-45ºC)
* El emérito ha sido ineficaz hasta 3L (50 ml/10 kg)
* Masaje gástrico durante la
maniobra del lavado
* Obturar la sonda al
retirarla para evitar
broncoaspiración
* Niños: sondas de calibre
F8 en <2 años y F12 en
>2 años, usar fisiológico
▲ Carbón activado: hasta 4 horas tras la ingesta del tóxico en dosis: Adulto: 1 g/kg en
250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solución de 50 g en 300 ml.

INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS EN LAS QUE NO ESTÁ INDICADO EL EMPLEO DE

CARBÓN ACTIVADO
– Ácido bórico – Cáusticos – Destilados del petróleo – Malatión
– Alcoholes – Cianuro – Hierro – Metilcarbonato
– Carbonatos – DDT – Litio – Metotrexate
INDICACIÓN DE DOSIS REPETIDAS:

0.5 g/kg de carbón activado cada 3 horas durante 12-24 horas o hasta objetivar mejoría clínica
(aumenta la eliminación del tóxico a nivel de la luz intestinal)
– Amanita phalloides – Digoxina – Piroxicam

– Carbamacepina – Fenobarbital – Salicilatos
– Ciclosporina – Indometacina – Sotalol
– Dapsona – Meprobamato – Teofilina
– Dextropropoxifeno – Nadolol – Valproato
– Difenilhidantoína – Nortriptilina
– Digitoxina – Paracetamol
TIPOS DE CATÁRTICOS
– Sales de magnesio: contraindicadas si existe afectación renal.
3 Sulfato magnésico: 30 g diluidos en 250 ml de agua. Repetir cada 2-4 horas si no hay respuesta, máximo
3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis.
3 Hidróxido magnésico (leche magnesiada): 30 ml de solución al 8%, 1-2 veces/día (menor efecto
catártico).
– Sorbitol 70 ml al 70% cada 4 h.
– Sulfato sódico 30 g en 250 ml de agua cada 2-4 horas, máximo 3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis.
▲ Irrigación intestinal: con polietilenglicol de alto peso molecular (PEG-3350) y una

solución electrolítica isosmolar (PEG-ELS) a través de una sonda nasogástrica con el
paciente sentado.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

* Intoxicaciones de cantidades * Enfermedades o disfunción * Naúseas
masivas de sustancias altamente gastrointestinal ( obstrucción, * Vómitos
tóxicas. íleo, perforación, hemorragia) y si * Distensión abdominal
* Intoxicaciones con atención está inapropiadamente protegida * Calambres
tardía ( > 4 horas ) la vía aérea. * Pérdida del sueño
* Alta sobredosis de preparados de * Irritación anal
liberación prolongada
* Ingesta de paquetes de droga
* Sustancias no absorbidas por
carbón activado
* Sustancias tóxicas que se detectan
por radiografía
▲ Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico.

d. Cutánea:
▲ Intoxicaciones por pesticidas y solventes orgánicos: lavado cuidadoso y repetido con
agua y jabón, retirar toda la ropa que el paciente llevara en el momento de la expo-
sición.
▲ Contacto con cáusticos: irrigación continua durante 15 minutos con agua o solución
salina.

e. Ocular: irrigación ocular continua durante 15 ó 20 minutos con suero fisiológico a agua
(no intentar ningún tipo de neutralización del tóxico).
f. Rectal : enemas
C. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido

Existen criterios de inclusión para emplear una técnica de depuración renal o extrarrenal en
un paciente con intoxicación aguda.
a. Condición clínica: i) Intoxicación actual o potencialmente grave. ii) Reducción impor-
tante de la depuración espontánea del tóxico. iii) Empeoramiento del estado general o de-
terioro del nivel de conciencia. iv) Intoxicación sin resolución clínica o de larga duración
con un soporte general inespecífico.
b. Criterios toxicocinéticos: la solubilidad, el volumen de distribución, vida media de elimi-
nación; lo que condicionará que la técnica sea por depuración renal ó extrarrenal ( diálisis,
hemofiltración, hemoperfusión, exanguinotransfusión).
PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE PUEDE ESTAR INDICADA

LA DIURESIS FORZADA O LA DEPURACIÓN
Concentración Diuresis forzada Concentración Tipo de depuración
plasmática plasmática extrarrenal
Amanita phaloides 3 ng/mL Neutra Datos contradictorios
Anfetaminas Neutra
Barbitúricos de
acción:
* Prolongada 75 mg/dL Alcalina 10 mg/dL HD o HP
* Media y corta — 5 mg/dL HP
Bromo — 25 mmol/L HD
Clorpropamida Alcalina* HP*
2,4 diclorofenoxiacético 3,5 mg/dL Alcalina 40 mg/dL HD
Diflunisal Alcalina* HP*
Digitoxina — PF o HP*
Digoxina PF o HP*
Etanol 4 g/L HD
Etilclorvinol 15 g/dL HP
Etilenglicol 0,5 g/L HD
Flúor Alcalina* HD*
Glutetimida 4 mg/dL HP
Isopropanol — 0,4 g/L HD
Litio 1,5 mEq/L Neutra 3mEq/L HD
Mecoprop Alcalina*
Meprobamato — 10 mg/dL HP
Metacualona — 4 mg/dL HP
Metahemoglobinizantes — >40% ET
Metanol — 0,5 g/L HD
Metotrexato 9x10-7 M Alcalina 9x10-7 M HD o HP
Paraquat 0,1 mg/L Neutra Datos contradictorios
Procainamida 2 mg/dL HD
Quinidina Neutra
Salicilatos 50 mg/dL Alcalina 80 mg/dL HD
Talio 0,5 mg/L Neutra 0,5 mg/L HD
Teofilina — 60 mg/L HP o HD
Tiroxina — PF o HP*
Tricloroetanol 5 g/dL HP

PAUTAS DE HIDRATACIÓN o ALCALINIZACIÓN PARA DEPURACIÓN RENAL

SOPORTE DIURÉTICO ALCALINIZACIÓN URINARIA DIURESIS FORZADA
250 ml HCO3Na IM en perfusión
500 ml NaCl 0,9% ó glucosalino
continua durante 6h. Además: 500ml
isotónico + 10 mmol de KCl cada Según pauta adjunta
de suero glucosado 5% + 40 mmol
2 – 3 h.
KCl en perfusión continua durante 6h.
TIPOS DE DIURESIS FORZADA SEGÚN EL TÓXICO

Alcalina Neutra
Barbital 7.5 mg/dL Litio 1,5 mmmol/L
Fenobarital 7.5 mg/dL Paracuat 0.1 mg/L
Salicilatos 75 mg/dL Talio 0.5 mg/L
50 mg/dL y acidosis metabólica Amanita phalloides 3 ng/ml
Metotrexate 9.9 mM%
Diclorfenoxiacético 3.3 mg/dL
*En algunos tóxicos se indica plasmático indicativo de diuresis forzada.
PAUTA DE DIURESIS FORZADA

1.º Restablecer una volemia adecuada y normalizar el idiograma:
1000 ml de Glucosado al 5% + 500 ml de salino al 0.9% + CIK en función del ionograma, a pasar en 1
hora.
2.º Diuresis forzada según el tipo de tóxico:
• Diuresis forzada alcalina: (conseguir pH en orina > 7.5)
Al establecer la volemia sustituir el suero salino por 500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con la
siguiente pauta a pasar en 4 h:
❍ 500 ml de bicarbonato 1/6 M en la 1ª hora
❍ 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2ª hora
❍ 500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 3ª hora
❍ 500 ml de manitol 10% + 10 mEq de CIK en la 4ª hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación. Si el pH en
orina es inferior a 7, se darán suplementos de 20 mEq de bicarbonato sódio 1M.
• Diuresis forzada neutra:
Una vez restablecida la volemia continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
❍ 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2ª hora
❍ 500 ml de manitol 10% en la 4ª hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación.
3.º Si el balance hídrico es positivo (diuresis < 500 ml/h): añadir furosemida 1-2 ampollas de 20 mg i.v.
D. Aplicación de antídotos: El uso de diversos antídotos debe emplearse ante un cuadro clínico
de gravedad, cuyo beneficio clínico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva
el mismo antídoto. Anexo 1
La prevención de secuelas tardías es también indicación.
BIBLIOGRAFÍA
Goodenberger, D.; Medical Emergencies. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32.nd edition. Wol-
ters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 25: 717-773.
Recomendaciones 2005 de la EAPCCT en descontaminación digestiva. Clinical Toxicology 2005; 43: 61 – 87.

Linden, H.C.; Lovejoy, H. F.; Principles of internal Medicine. 16º edition. Poisoning and drug overdosage. Mc-
Graw Hill, 377; 2580 – 2592
Richard S.Irwin;James M. Rippe; Medicina Intensiva 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 121: 1424
- 1456
Montejo J.C; García de Lorenzo, A.; Ortiz Leyba, C.; Manual de Medicina Intensiva. Elsevier España,S.A. 2006,
13: 475 – 482.
Nogué Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valentí,P.;Rozman,C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14.ª edición.
Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
ANEXO 1
Tóxico o signos tóxicos Antídoto Dosis de adultos
Acenocumarol Vitamina K (fitonadiona) 10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)
Plasma fresco congelado
Anticolinérgicos Fisostigmina (amp. 1 mg/ml) 0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.
En niños: 0.1-0.5 mg en 35 min (máx. 2 mg)
Anticolinesterasas Atropina 1-5 mg IV (IM,SC) cada 15 min, hasta sequedas de

(sd. colinérgico) secreciones.
Organofosforados Pralidoxima (2-PAM) 1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Carbamatos (en casos graves)
Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate®) Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, máx. 2 g IV. Perfusión
de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h.
Coma de origen Glucoxa 25 g IV

desconocido Naloxona 0.4-2 mg IV
Tiamina 100 mg IM
Cianuro Hidrocicobalamina (vit. B12) 5 g IV

O2 100% 600 mg seguidos de 50 ml de suero glucosado al
EDTA cobáltico 5%. Si no hay respuesta en 1 min, administrar 300
mg más.
Cloroquina Diacepam IV 2 mg/kg en 30 min, seguido de perfusión

(ingesta > 30 mg/kg) continua de 1-2 mg/kg/día, 48 h.
Digitálicos Anticuerpos antidigoxina IV según niveles plasmáticos: 80 mg

neutralizan 1 ng/ml de digoxina y 10 mg/ml
de digitoxina. Cada vial se ha de disolver en 20
ml de suero fisiológico y posteriormente en
400 ml. Administrar en 1 h. Se puede repetir la
administración a las 10 h.
Etilenglicol Etanol Dosis de carga: oral 1 g/kg; IV 1 g/kg disueltos

en 250 ml de glucosado al 5% (tiempo de
infusión 15 min). Dosis de mantenimiento:
10-12 g/h. Niños: 0.5 g/kg/4 h
Extrapiramidalismo Clorhidrato de difenhidramina 25-50 mg IV (IM,VO)
Mesilato de benzatropina 1-2 mg IV (IM,VO)
Hierro Desferoxamina IM en adultos: 2 g en 10 ml de agua estéril. En

niños: 20 mg/kg/6 h (3 días) seguido de 10
mg/kg/12 h. En casos graves: continuar con
infusión IV lenta a dosis de 15 mg/kg/h (máximo
80 mg/kg/día) o 2 g IM cada 12 h. En niños: 40
mg/kg (4 h). Se puede repetir. Continuar con 20
mg/kg en 12 h.

Tóxico o signos tóxicos Antídoto Dosis de adultos

Isoniazida (INH) Piridoxina Cantidad = a sobredosis estimada de INH hasta
5 g IV en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en
30-60 min.
Metahemoglobinemia Azul de metileno 1-2 mg/Kg IV (0.1-0.2 mg/kg en solución al 1%)

> 20% O2 al 100% en 5 min, repetir a la hora, según necesidad.
Metales pesados Quelantes 1g IV (IM) en 1 h cada 12 h

(arsénico, oro, cobre, EDTA cálcico 2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 h
plomo, mercurio) BAL (dimercaprol) 250-500 mg VO cada 6 h
Penicilamina 10 mg/kg VO, 3 veces/día x 5 días;
DMSA (Ác. después, 2 veces/día x 14 días
2,3-dimercaptosuccínico)
Metanol Etanol Ver etilenglicol
Monóxido de carbono Oxígeno 100% hiperbárico
Opiáceos y narcóticos Naloxona 0,4-2 mg/IV (IM, SC, endotraqueal)

En niños: 0,01-0,1 mg/kg
Tetracloruro de carbono Acetilcisteína 150 mg/kg VO, después 70 mg/Kg cada 4 h

durante 3 días
150 mg/kg IV en 200 ml de glucosado al 5% en 15
min. y después 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h
y 100 mg/kg en 1000 ml durante 16 h.
Paracetamol Acetilcisteína Ver Tetracloruro de carbono

CAPÍTULO 2.10.
Intoxicaciones por fármacos no psicotropos
Martínez Lasheras, M.B.*; Méndez Hernández, R*;
Albaya Moreno, A**.
*Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva
Las intoxicaciones por fármacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxi-
caciones por psicotropos. Suelen estar en relación con tentativas de suicidio y más raramente por
intoxicaciones accidentales.
1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS
• SALICILATOS
❍ DEFINICIÓN: Son sustancias derivadas del ácido benzoico (ácido acetilsalicílico, salici-
lamida, acetilsalicilato de lisina) con acción sistémica analgésica, antiinf lamatoria y antitér-
mica. El más ampliamente utilizado es el ácido acetilsalicílico. Se absorben por vía oral,
su metabolismo es hepático y su eliminación renal. El grado de intoxicación depende de
los niveles de fármaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Según
la dosis ingerida, estamos ante una intoxicación leve si la ingestión ha sido de 150mg/kg,
moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En niños hablamos de intoxicación
si ésta ha superado los 150mg/kg.
❍ Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulación bulbar, provocando vómitos centra-
les y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
con disminución en la producción de ATP y un aumento del consumo de O2 y la producción
de CO2, con generación de ácidos orgánicos. Todo ello conduce a una alteración respiratoria
y del equilibrio ácido-base, con perturbación iónica, deshidratación e hipertermia.
❍ CLÍNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicación.
❒ Intoxicación leve-moderada (más frecuente): taquipnea e hiperventilación con alca-
losis respiratoria, dolor abdominal con vómitos, hipertermia y diaforesis con deshidrata-
ción, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
❒ Intoxicación grave: acidosis metabólica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con
edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal. Las
alteraciones neurológicas son el mejor indicador clínico de la gravedad de la intoxicación.
❍ DIAGNÓSTICO: La anamnesis siempre es fundamental (difícil en niños), pero debe con-
firmarse analíticamente. Se debe realizar una analítica general (Hemograma, bioquímica
con perfil hepático y renal, coagulación, sistemático de orina, gasometría arterial basal) y
una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarán al grado de gravedad de la intoxicación.
SALICILEMIA(mg/l) <300 <500 500-800 800-1000 1000-600 >1600

GRADO INTOXICACIÓN Terapéutica Mínima Leve Moderada Grave Mortal
❍ PRONÓSTICO: Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronóstico del pa-
ciente teniendo en cuenta la relación existente entre los niveles sanguíneos de salicilatos y el
tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomáticos, intoxicación
leve, moderada o grave.
160
140
120
100
90 Grave
Valor sérico o salicilato (mg/dl)
80
70 Moderada
60
50 Leve
40
30
20 Asintomática
10
0 6 12 24 36 48 60 Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicación por
Horas después de la ingestión salicilatos.
❍ TRATAMIENTO: Es fundamental el tratamiento sintomático, que incluye la estricta vi-

gilancia del equilibrio hidroelectrolítico. La terapia específica va encaminada a disminuir la
absorción del tóxico y, por otro lado, a forzar su eliminación.
❒ Disminución de absorción: En niños se utiliza el jarabe de ipecacuana y en adultos
el lavado gástrico (en las primeras 4 a 6 horas) seguido de carbón activado (1gr/kg y
posteriormente 20-60gr/4horas) junto con ranitidina 1 ampolla/8horas iv.
❒ Forzar su eliminación:
▲ Rehidratación: Sueroterapia intravenosa con glucosalino, si hipernatremia utilizar
glucosado 5% + hiposalino 0.45% a un ritmo inicial de 500ml/hora. Si el paciente está
en coma administrar empíricamente 100ml de glucosado al 50%, aunque glucemia
esté en rangos normales, ya que puede existir hipoglucemia cerebral.
▲ Alcalinización de orina: Con un pH tubular de 8-8,5 se produce un aumento de la
eliminación del 80%. Agregar en el primer suero bicarbonato 1 molar (1mEq/kg).
▲ Diuresis forzada: Aunque ha sido ampliamente utilizada, en la actualidad se duda
sobre su eficacia.
❒ Corrección de acidosis y potasio: Si pH<7.2 administrar bicarbonato 1 molar (1mEq/
kg) en 15 minutos y monitorizar pH, si existiera hipocaliemia habría que agregar 10mEq
de potasio en cada 500 ml de suero (nunca introducirlos por la misma vía del bicarbonato
ya que precipitan)
❒ Hemodiálisis: En intoxicaciones con ingestas >300mg/kg, salicilemias >1000mg/l, en
intoxicaciones inferiores con insuficiencia cardiaca, renal o acidosis intratable y final-
mente en pacientes con sintomatología severa del SNC (coma, depresión respiratoria).
• INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

❍ DEFINICIÓN: El paracetamol o acetaminofeno, es un analgésico y antipirético de uti-
lización universal. La intoxicación es potencialmente muy grave por hepatotoxicidad. La
toxicidad esta producida no por el fármaco en si, sino por la conversión de una pequeña
parte en metabolito activo por la oxidación del citocromo P-450. Las dosis tóxicas van a
depender del tipo de paciente, en pacientes alcohólicos, hepatópatas y malnutridos es de 7.5
gr, en personas sanas es de 10gr y en niños de 140mg/kg.

I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 207
❍ CLÍNICA: Se presentan cuando el paciente no recibe tratamiento, en diferentes fases:

❒ En las primeras 24 horas postingesta: El paciente permanece asintomático o con
anorexia, náuseas y vómitos.
❒ En las 24-96 horas: Aparecen los primeros signos de hepatotoxicidad en el pacien-
te, con citolisis hepática pudiendo desarrollar insuficiencia hepática grave con hipotrom-
binemia, hipoglucemia y encefalopatía. En esta fase se puede establecer un fracaso renal
agudo por necrosis tubular.
❒ A partir de las 96 horas: Puede comenzar la mejoría del cuadro (recuperación com-
pleta en 2-3 meses) o bien presentar fallo hepático fulminante con sangrado, síndrome
hepatorrenal y coma, pudiendo fallecer el paciente.
❍ DIAGNÓSTICO: Se debe realizar una analítica general (hemograma, bioquímica con
perfil hepático y renal, sistemático de orina, coagulación, gasometría arterial basal) y nive-
les sanguíneos de paracetamol.
DOSIS PARACETAMOL(mg/kg) <125 mg/kg 125-175mg/kg 175-250 mg/kg >250 mg/kg

CITOLISIS No hay Rara Constante Severa
❍ PRONÓSTICO: Nomograma de Rumack-Matthew: Se trata, al igual que en la intoxi-

cación por salicilatos, de la obtención rápida y de forma aproximada de un pronóstico a través
de la correlación entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo transcurrido desde la
ingesta. Informa sobre el grado de riesgo de hepatotóxicidad, como indica la gráfica.
500
Concentración de Acetaminofeno plasmático (Mg/ml)
200
Riesgo
Probable
100 R
ies
go
Po
50 sibl Tardío
e
Sin Riesgo
10
5
]25%
0 4 8 12 16 20 24
Tiempo post-ingesta (h)

Nomograma de Rumack-Matthew
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado (100gr dosis única).
❒ Administración del antídoto (N-Acetilcisteina): Actúa como precursor del Glu-
tation hepático que inactiva los metabolitos tóxicos producidos. Se debe administrar
ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr ó 140mg/kg (en
niños). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la
ingesta del fármaco, pero puede seguir siendo útil aun utilizándolo más tardíamente. Su
administración intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reacción
anafilactoide. Si se dispone de técnica de cuantificación de paracetamol, debe realizarse
una determinación a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicación de la pauta

completa o su interrupción, ya que existen líneas de correlación entre la concentración

plasmática y el tiempo transcurrido desde la intoxicación, que delimitan las regiones de
riesgo hepatotóxico (nomograma de Rumack-Matthew).
PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE N-ACETILCISTEÍNA

(DOSIS/VÍADE ENTRADA)
1. Vía intravenosa:
- Pauta de 20 horas:
• 150 mg/kg en 200 ml de dextrosa 5% en 60 minutos.
• 50 mg/kg en 500 ml de dextrosa 5% en 4 horas.
• 100 mg/kg en 1.000 ml de dextrosa 5% en 16 horas.
• Dosis total 300mg/kg en 20 horas.
– Pauta de 48 horas:
• 140 mg/kg en 1 hora.
• 70 mg/kg en 1 hora, en 12 dosis (1 cada 4 horas).
• Dosis total 980 mg/kg en 48 horas.
– Pauta mixta:
• Intervalo < 10 horas: pauta iv de 20 horas.
• Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4
horas hasta 48 horas.
2. Vía oral:
- Pauta de 72 horas:
• 140 mg/kg de dosis inicial.
• 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis.
• Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas.
• Se administrará para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antídoto
en solución al 20%. Si se administra por sonda nasogástrica se diluye en suero fisiológico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta ésta debe repetirse.
❒ Hemodiálisis: Considerarla en los casos de insuficiencia renal establecida.

❒ Cuando se establece un fallo hepático fulminante se valorara el empleo de asistencia he-
pática extracorporea (MARS) y/o la realización de un trasplante hepático urgente.
• COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicación es infrecuente
pero grave. La clínica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorción en 30-120 minutos) en
forma de vómitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratación, hipotensión y shock.
A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinámico y arritmias cardíacas.
Otros síntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia hepática y renal, en
fases finales polineuropatía periférica. El tratamiento consiste en la decontaminación gástrica
agresiva y precoz, con lavado y carbón activado. Se continuará con el tratamiento sintomáti-
co, con especial atención a la vigilancia y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. El
tratamiento eliminador en ineficaz. La utilización de anticuerpos específicos anticolchicina se
ha demostrado útil.
• FENACETINA
El 75-80% de este fármaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemo-
blobinizantes y hemolizantes. Su clínica es de cianosis, disminución del nivel de conciencia,
hemólisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinización
y de insuficiencia renal, así, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno

(10ml al 1% en 500ml de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito

<25%) con exanguinotransfusión.
• AINES
Su intoxicación suele ser leve y ocasiona náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragia di-
gestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y
coma. También pueden aparecer alteraciones hepáticas, renales, hidroelectrolíticas, ácido-base,
coagulopatia, inestabilidad hemodinámica, arritmia y shock cardiogénico. El tratamiento es
sintomático, ya que la diureis forzada y diálisis no son útiles.
2. ANTIARRÍTMICOS
La intoxicación aguda por antiarrítmicos es poco frecuente, pero habitualmente grave.

Características comunes a estos fármacos son:
1) La existencia de poco margen entre las concentraciones tóxicas y terapéuticas.
2) La inf luencia en sus efectos del estado miocárdico previo como son la insuficiencia cardiaca,
la cardiopatía isquémica o el estado iónico.
3) La presencia de metabolitos activos con propiedades tanto terapéuticas como tóxicas.
Las características especiales son derivadas de las propiedades electrofisiológicas específicas para
cada uno de estos fármacos.
Clase I. Estabilizadores de membrana
Clase II. Betabloqueantes
Clase III. Bloqueantes de los canales del Potasio
Clase IV. Antagonistas del Calcio.
En este capítulo hablaremos de las más relevantes desde el punto de vista práctico y que pueden
ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
• BETA-BLOQUEANTES: Bloquean a las catecolaminas a nivel de receptor y existen beta-1

(cardioselectivos) y beta-2.
❍ CLÍNICA:
❒ Los beta-1 producen inotropismo negativo (hipotensión, bajo gasto) y cronotropismo
negativo (bradicardia, bloqueo A-V, asistolia). El efecto es dosis dependiente.
❒ Los beta-2 producen hipotensión grave y shock.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
❒ Tratamiento sintomático.
❒ Glucagón (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusión de 1-5mg/min hasta revertir
hipotensión).
❒ La hipotensión por beta-1 precisa fármacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona
y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de líquidos y drogas vasoactivas
tipo dopamina. En casos graves balón de contrapulsación.
❒ La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
• CALCIO-ANTAGONISTAS: Producen hipotensión y depresión miocárdica, náuseas, vó-

mitos e hiperglucemia. El nifedipino puede producir taquicardia e hipertensión. A dosis altas

pueden producir disminución del nivel de conciencia, vértigo, inestabilidad y edema agudo de
pulmón no cardiogénico.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusión 1-5mg/min hasta revertir hi-
potensión). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro
cálcico al 10% en bolo + perfusión 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato cálcico
200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusión de 2mg/kg/hora.
❒ Soporte hemodinámico con alfa y beta agonistas.
❒ Implantación de marcapasos transitorio.
❍ DIGOXINA: Remitimos al capítulo correspondiente en la sección de Cardiología.
❍ AMIODARONA: La manifestación clínica más frecuente es la hipotensión.
❍ TRATAMIENTO: Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
3. ANTIEPILÉPTICOS
La intoxicación por este tipo de fármacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilépti-
cos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algún caso con fin autolítico.
❍ DIAGNÓSTICO: Hemograma, gasometría, coagulación bioquímica con perfil hepático,

CPK, ECG, Rx tórax y niveles del anticomicial.
ANTICOMICIAL Fenitoína Valproico Carbamacepina Fenobarbital
RANGO TERAPÉUTICO (microgr/ml) 10-20 50-100 4-12 10-40
• FENITOÍNA
❍ CLÍNICA: Por vía oral produce nistagmo, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, le-
targia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresión respiratoria, coma, convulsiones
paradójicas y arritmias. Por vía intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensión.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado (50gr/4horas durante 24 horas),
tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
• VALPROICO
❍ CLÍNICA: Produce fundamentalmente síntomas neurológicos: disminución del nivel de
conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresión respiratoria, convulsiones paradó-
jicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, anemia, trombo-
citopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
❒ Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamen-
taxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
❒ Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
❒ Se realiza hemoperfusión o diálisis si niveles >1.500microgr/ml.

• CARBAMACEPINA
❍ CLÍNICA: Tiene actividad anticolinérgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia,
crisis oculógiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, pro-
longación del QT y QRS, hipotensión, íleo, hiponatremia.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado, tratamiento sintomático y si existe
neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusión o diálisis.
• FENOBARBITAL
❍ CLÍNICA: Disminución del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depre-
sión respiratoria, hipotensión y shock.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado. Si intoxicación severa hemoper-
fusión.
4. TEOLIFINAS
❍ DEFINICIÓN: Se trata de una metilxantina de amplio uso en patología respiratoria como

tratamiento broncodilatador. La absorción oral se realiza en 1-2 horas en preparados de
liberación rápida y en 4-6 horas en los de liberación retardada. Se considera dosis tóxica la
ingestión de 10mk/kg.
❍ CLÍNICA:
❒ Con dosis terapéuticas puede existir sintomatología: náuseas, dispepsia, diarrea, temblor,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
❒ Cardiovascular: Extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular, arritmias ventricu-
lares.
❒ Neurológico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
❒ Metabólico: Hipopotasemia, acidosis láctica y cetosis.
❒ Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
❍ DIAGNÓSTICO: Analítica general, ECG y teofilinemia.
TEOFILINEMIA (microgr/ml) 10-20 >20 40-100 >100

GRADO INTOXICACIÓN Terapéutico Leve Moderada Grave
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado
gástrico con carbón activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de
magnesio o sodio (dosis única, 30gr en solución acuosa al 30%)
❒ Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
❒ Si arritmias: El antiarrítmico que proceda según el tipo de arritmia, estando contra-
indicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina
(50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
❒ Hemoperfusión (tratamiento de elección): Se realiza con teofilinemia mayor de
60microgr/ml y dudosa indicación entre 30 y 60microgr/ml.

BIBLIOGRAFÍA:
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Nogue S, Munne P, Nicolas JM, Sanz P, Amigo M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Barcelona:
Morales-Torres, 2003.
INTOXICACIÓN SALICILATOS
SOSPECHA
DIAGNÓSTICO
Síntomas gastrointestinales, SALICILEMIA

neurológicos y metabólicos
TRATAMIENTO
Disminuir absorción Corrección iónica

Lavado gástrico-Carbón y ácido-base
activado
Favorecer eliminación
Hidratación Alcalinizar orina
Hemodiálisis

INTOXICACIÓN PARACETAMOL
SOSPECHA
DIAGNÓSTICO
– 24 h. Náuseas vómitos
– 24-96 h Hepatopatía
NIVELES PARACETAMOL
– >96 h Insuficiencia hepática
fulminante o resolución
TRATAMIENTO
Disminuir absorción Antídoto

Lavado gástrico-Carbón N-Acetilcisteína
activado
INTOXICACIÓN ANTIARRÍTMICOS
DIGOXINA AMIODARONA B-BLOQ ANTAG Ca
Digestivo Hipotensión Hipotensión Digestivo

Psiquiátrico Bradicardia Hipotensión
Cardíaco Bradicardia
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Atropina Glucagón Calcio iv

Lidocaína Inotropos positivos
Cardioversion Atropina
AB antidigoxina

INTOXICACIÓN ANTIEPILÉPTICOS
VALPROICO FENITOINA CARBAMACEPINA FENOBARBITAL
Neurológico Digestivo Neurológico Neurológico

Metabólico Neurológico Respiratorio
Hematológico Arritmias Alteración ECG
¾Transas Niveles anticomiciales
Coagulopatía
TRATAMIENTO
Diacepam Sueroterapia Hemoperfusión

Manitol Tto. arritmias
Dexametasona Drogas vasoactivas
Hemoperfusión
INTOXICACIÓN TEOFILINAS
SOSPECHA
GASTROINTESTINALES: náuseas, vómitos DIAGNÓSTICO

NEUROLÓGICOS: irritabilidad, letargia
CARDIOVASCULARES: arritmias
METABÓLICO: K, acidosis TRATAMIENTO TEOFILINEMIA
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrítmicos
Hemoperfusión

CAPÍTULO 2.11.
Intoxicaciones por productos domésticos
García García, A.I; Pérez del Valle, K.M; Laines Justo, S.
Palabras clave: Intoxicación, productos domésticos, esofagitis cáustica, gastritis cáustica.
La intoxicación por productos de limpieza, es la emergencia médica más común en la edad pediá-
trica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales.
El 80% de las lesiones por agentes cáusticos ocurren en niños menores de 5 años quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso doméstico. La edad más frecuente está en torno a los 2 años y
medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicóticos, suicidas y alcohólicos por regla general.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofágicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas terapéuticas
pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicología es
imprescindible para abordar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de tales pacientes.
SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicación en niños:

• historia de ingestión de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de
alto riesgo.
• inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicación.
• la enfermedad afecta a múltiples sistemas sin explicación aparente.
• hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la
mucosa oral.
• hematemesis no explicada.
La naturaleza del cáustico es uno de los primeros puntos de discusión a la hora de unificar nuestra
actuación. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las características del producto con-
viene identificar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (ácida o álcali) del
producto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se reseñan diversos productos de uso doméstico
y su naturaleza.
Tabla 1
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁCIDAS (PH < 3)

COMPUESTO QUÍMICO PRODUCTO
Ácido clorhídrico Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas.
Ácido sulfúrico Baterías de automóviles, limpiadores de sumideros,

agua fuerte (sulfúrico + nítrico)
Bisulfito sódico Limpiadores de W.C.
Ácido oxálico Desinfectantes, pulidores de muebles.
Ácido fluorhídrico: Productos antiherrumbre.
Formaldehído (ácido fórmico) Tabletas desodorantes, fumigantes,

productos para reparar plásticos.
Ácido carbólico:
Antisépticos, conservantes.
Tabla 2
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁLCALIS (PH > 12)

COMPUESTO QUÍMICO PRODUCTO
Hidróxido sódico o potásico Detergentes, decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos,
tabletas de clinitest, limpiadentaduras.
Hipoclorito sódico
Lejías, limpiadores.
Sales sódicas (boratos, fosfatos):
Detergentes, productos para lavaplatos eléctricos, reblandecedores del agua.
Amoníaco
Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales,
Fósforo colorantes y tintes para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para
la limpieza de joyas.
Raticidas, insecticidas, pirotecnia.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁCIDOS
Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina formándose una escara firme y
protectora sobre la mucosa que dificulta su penetración salvo en concentraciones elevadas y si el paso
no es rápido. Las lesiones suelen verse en esófago inferior (sin ser tan destructivas como por álcalis),
cardias y cavidad gástrica.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁLCALIS
Los álcalis son altamente destructivos a nivel esofágico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponifica-
ción de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforación esofágica.
Los cáusticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esófago.

I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M É S T I C O S 217
CLÍNICA
Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esófago-gástricas no presentan lesiones orofarín-

geas. Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal.
La variación clínica es la norma, que puede ir desde síntomas absolutamente insignificantes hasta el
shock o la perforación. La gravedad dependerá del volumen ingerido, tiempo de exposición, pH,
viscosidad, concentración y estado de repleción gástrica.
Tabla 3.
SINTOMAS NATURALEZA DE LAS LESIONES

Disfonía, estridor Afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe
Odinofagia, disfagia Lesión localizada en esófago
Epigastralgia, nauseas, hematemesis Afectación gástrica
Taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis Indican perforación gástrica
Signos de irritación peritoneal Sospechar perforación gástrica
A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones quí-
micas con los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al
cuadro de fallo multiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo
transcurrido.
Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la
vía aérea superior o la broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia
gastrointestinal y la perforación con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En
ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia.
Fase tardía: Un tercio de los pacientes desarrollará estenosis esofágica, principalmente los diag-
nosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis eso-
fágica se produce a los 2 meses tras exposición, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o
incluso tardar años. El desarrollo de saciedad temprana, vómitos post-prandiales meses o años después
de la ingestión de un cáustico sugiere estenosis pilórica con obstrucción al vaciamiento gástrico, esta
complicación es frecuentemente asociada con el daño inducido por ácidos. En la fase tardía también
podemos encontrar malignización de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofágico entre
otros.
La endoscopia precoz siempre está indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mínimas,
para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
La exploración radiológica de urgencias deberá incluir radiografía de tórax y abdomen para des-
cartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. Siempre se debe realizar previa a la endosco-
pia. En caso de sospecha de perforación y radiografía simple normal, valorar TAC con contraste.
DIAGNÓSTICO POR ENDOSCOPIA
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamien-
to, valora complicaciones y establece el pronóstico.

Tabla 5.
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE ESOFAGITIS CAÚSTICA

GRADOS LESIONES
Grado 0 Examen normal
Grado 1 Edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2 a Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas
Grado 2 b Ulceración profunda circunferencial
Grado 3a Necrosis focal
Grado 3b Necrosis extensa
Tabla 6.
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE GASTRITIS CAÚSTICA

GRADOS LESIONES
Grado 0 Examen normal
Grado 1 Edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2 a Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad
Grado 2 b Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo
Grado 3 Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis
TRATAMIENTO
A tener en cuenta:
• El vómito espontáneo es frecuente. Sin embargo el vómito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vómito de aspecto sanguinolento, o una ingestión muy cuantiosa, necesitan
atención médica inmediata.
• El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pro-
nóstico.
• Se debe determinar si hay exposición de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con
agua al menos 15 minutos.
• Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respira-
toria, se debe hacer dilución inmediata con agua o leche. La cantidad de líquido en dilución se
limitará a 60 ml en niños y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensión gástrica.
• El vaciado gástrico no está indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daños
posteriores.
• El carbón activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior.
Tampoco se indican sustancias catárticas.
• No existen antídotos específicos, y la neutralización puede producir daño posterior por reac-
ción exotérmica.
• La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivación, disfagia persistente o vómitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. General-
mente realizada en las primeras 24 horas y según las circunstancias se podría demorar hasta
48 horas, siempre antes de que comience la fase necrótica de la lesión. La conducta a seguir
dependerá de los hallazgos encontrados:
❍ pacientes con daño leve o sin lesión endoscópica puede ser dado de alta
❍ pacientes con grado 1 ó 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta líquida que debe
progresar a una dieta regular en 24 ó 48 horas.

❍ En el grado 2b ó 3 se puede iniciar nutrición por sonda nasogástrica pasadas 24h. Los
líquidos orales están permitidos después de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de
tragar saliva.
• Persiste controvertido el empleo de corticoides.
• Los antibióticos no se deben administrar de forma rutinaria.
• El uso de sonda nasogástrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFÍA
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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR INGESTA DE CAÚSTICOS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SIGNOS CLÍNICOS

HEMOGRAMA Disfonía/Estridor
BIOQUÍMICA COMPLETA Odinofagia/Disfagia
GASOMETRÍA ARTERIAL BASAL Epigastralgia, náuseas, hematemesis
RX TÓRAX Y ABDOMEN Taquipnea/Disnea
ENDOSCOPIA DIGESTIVA Insuficiencia respiratoria
Acidosis metabólica
Hipotensión
Isquemia miocárdica
Fallo hepático y renal
Alteraciones hidroelectrolíticas
Shock
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CAÚSTICOS
MEDIDAS GENERALES
– Asegurar vía aérea permeable, si es necesario IOT
– Mantener constantes vitales
– Catéter venoso periférico
– Si exposición piel/ojos: irrigar con agua durante
al menos 15 minutos.
– Ingestión de detergente: si posibilidad de deglución
y no insuf. respiratoria, dilución con agua o leche,
60 ml en niños y 150 ml en adultos.
ENDOSCOSPIA
Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales
o cantidad masiva.
Actitud según los hallazgos endoscópicos:
Grado 1 Grado 2 Grado 3

Ingreso 24 horas con dieta Reposo digestivo 2-3 semanas Ingreso UCI
absoluta. Nutrición parenteral/enteral Medidas de soporte
Inhibidores de la secreción Analgesia
gástrica.
Medidas de soporte metabólico
y respiratorio
CIRUGÍA DE URGENCIA SI
Hematemesis severa
Signos radiológicos de perforación visceral
Abdomen agudo
Necrosis cáustica digestiva extensa
Shock

CAPÍTULO 2.12.
Intoxicaciones por productos agrícolas
*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.
La principal fuente de exposición de los productos que aquí vamos a tratar son los alimentos, por
lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible.
La forma de aparición de las intoxicaciones humanas puede ser de dos tipos:
1. Intoxicaciones colectivas: Que pueden ocurrir de forma epidémica y carácter accidental:
contaminación en el transporte o almacenamiento de alimentos; adición accidental del tóxico
en la elaboración de alimentos; consumo de agua o vegetales contaminados por el uso agrí-
cola de estos productos.
También se pueden producir intoxicaciones colectivas como consecuencia de catástrofes, en
general por fugas industriales en los lugares de fabricación.
2. Intoxicaciones individuales: Se presentan en situaciones similares a las descritas más arriba,
habitualmente como accidentes. En ambientes rurales pueden utilizarse de forma suicida.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son liposolubles y muy tóxicos. Pueden absorberse por vía digestiva (ingestión accidental o con
ánimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutánea (piel íntegra). A pesar de su gran
liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de
biotransformación.
Sufren metabolismo hepático rápido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y
otros metabolitos en orina se considera un buen índice de gravedad de la intoxicación.
Su toxicidad es habitualmente reversible.
Manifestaciones clínicas
Varían según el producto implicado. Se deben a la inhibición de la acetílcolintesterasa, lo que va

a dar lugar a la acumulación de acetilcolina en los tejidos. Se produce una excesiva acción colinérgica
sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos. Tienen una acción tóxica directa sobre distintos pa-
rénquimas y neurotoxicidad tardía a través de la inhibición de la esterasa neurotóxica o esterasa diana
de la neurotoxicidad.
La mortalidad en las intoxicaciones graves se mantiene entre el 10 y el 25%.
a) Manifestaciones colinérgicas
❒ Síndrome muscarínico: Es el más temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor
abdominal, vómitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de
los músculos bronquiales y urinarios, con broncoconstricción y micciones involuntarias.
Miosis y parálisis de la acomodación. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo,
sialorrea, hipersalivación, broncorrea, hipersecreción gástrica, intestinal y pancreática. Va-
sodilatación periférica con rubefacción e hipotensión arterial. Bradicardia sinusal y altera-
ciones de la conducción auriculo-ventricular, alargamiento del QT.
❒ Síndrome nicotínico: (2-4 horas) Afectación de la unión neuromuscular, con astenia inten-
sa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parálisis. Hiperkalemia, hiperlactaci-
demia, hiperglucemia. Parálisis de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria
y/o apnea secundaria.
❒ Síndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusión, coma, convulsiones, depresión respira-
toria y alteraciones hemodinámicas.
b) Efectos tóxicos directos: Sobre diferentes parénquimas, como médula ósea, corazón, pulmón,
hígado, riñón y páncreas.
c) Secuelas tardías: Neumonía por aspiración. Alteración del comportamiento. Síndrome inter-
medio (aparece 24-48 horas tras la clínica colinérgica aguda) manifestado como debilidad con
parálisis de los músculos proximales de las extremidades y del tórax con compromiso de la
función respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropatía retardada (distal mixta,
de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. También se han descrito cuadros neu-
ropsicológicos crónicos no bien definidos, incluyendo el síndrome de fatiga crónica.
d) Empleo crónico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
Diagnóstico
a) Diagnóstico de sospecha: Historia de contacto con el tóxico y presencia de síndrome colinér-

gico.
b) De importancia crucial es obtener el envase del tóxico con su etiqueta y hacer una aproxima-
ción a la dosis ingerida. Las dosis tóxicas varían para los diferentes compuestos, de 0.10 g para
el paration hasta 10 g para el fenitrotion.
c) Pruebas complementarias: Hemograma, coagulación, gases arteriales, bioquímica con CK;
ECG y radiografía de tórax. EMG: signos de hiperactividad colinérgica.
d) Confirmación diagnóstica: Detección del producto mediante extracción con gas-cromato-
grafía (no disponible en clínica). La presencia de paranitrofenol en orina da el diagnóstico
de intoxicación por paratión. La técnica más utilizada es la dosificación de la actividad de
las colinesterasas plasmáticas (>sensibilidad) o intraeritrocitarias (> especificidad) mediante
espectrofotometría UV.
Tratamiento
La morbimortalidad va a depender de la dosis, tipo de tóxico, vía de entrada, existencia de com-

plicaciones graves y retraso en el tratamiento. La recuperación suele producirse sin secuelas aunque en
la literatura están referidos efectos prolongados: síndrome asténico-vegetativo, hipertensión, moles-
tias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros.
a) Actuación rápida.
b) Mantenimiento de las funciones vitales: Soporte respiratorio y monitorización cardiaca. Tra-
tamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco; tratamiento de la hipotensión con volumen
y drogas vasopresoras si fuese necesario, por lo que es necesario un riguroso control de la
Presión Venosa Central (PVC).

I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R Í C O L A S 225
c) No se debe provocar el vómito ni utilizar succinilcolina, aminofilina o morfina.

d) Eliminación del tóxico: Se hará según la vía de entrada:
❒ Vía cutánea: Desvestir al paciente y lavarle con agua abundante y jabón alcalino en bañera
o bajo ducha, al menos 10 minutos. Limpieza de la piel con alcohol.
❒ Vía digestiva: Aspiración-lavado gástrico y administración de carbón activado (30 g/4 ho-
ras) y catárticos (30 g de sulfato de magnesio cada 6 horas); administración de sorbitol en
dosis única (adultos: 70% 1-2 ml/kg; niños: 35% 4 ml/kg).
❒ Vía respiratoria: Separar de la fuente de tóxico. Administrar esteroides si hay broncospas-
mo.
❒ Conjuntiva: Lavado abundante con suero fisiológico.
e) Antídotos:
❒ Atropina: Para neutralizar los efectos muscarínicos. Dosis de 2-4 mg IV cada 10-20 minu-
tos u objetivarse signos de atropinización, como puede ser la disminución de la secreción
bronquial. Si persiste los síntomas se administra en perfusión continua a dosis de 0.02-0.08
mg/kg/hora.
❒ Oximas: No existen evidencias que demuestren que las oximas son efectivas para reducir la
morbilidad o la mortalidad en los humanos. Su actuación es sobre los efectos nicotínicos.
Su uso ha de ser precoz y SIEMPRE tras la administración de atropina. Su respuesta es
positiva en las intoxicaciones por productos con subgrupo dietil y sin respuesta en los del
grupo dimetil (fentión y dimetoato). Pralidoxima: 1 g en 100 cc de Suero Salino Fisioló-
gico para repetir cada 6-12 horas según la intoxicación. Uso en perfusión continua a un
máximo de 0.5 g/hora. Obidoxima:L 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Máximo:
15 mg/kg. Si se asocia con diazepam se potencia el efecto del antídoto.
f ) Depuración renal o extrarrenal: No son útiles.
g) Parámetros de monitorización: Evolución clínica, determinación seriada de la colinesterasa
plasmática. La recuperación de la actividad de la colinesterasa es lenta, pudiendo tardar varias
semanas en su regeneración. El 3% de la población presenta déficit congénito de colinesterasa.
h) Criterios para ingreso en UCI: En sospecha de intoxicaciones graves es recomendable el
ingreso directo en UCI. Signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares,
convulsiones o coma.
CARBAMATOS
Su forma de actuación es similar a la de los organofosforadas, inhibiendo la colinesterasa, produ-

cen intoxicaciones más breves y tienen un margen más amplio entre la dosis tóxica mínima y la dosis
letal. Mínima penetración en el SNC y unión reversible de la unión carbamil-colinesterasa.
Clínica y Diagnóstico
a) Parecida a la de los organofosforados, pero de menor intensidad. Existen antecedentes de

contacto.
b) Su efecto más conocido es la producción de intolerancia al alcohol.
c) La mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a ingesta alcohólica y dan lugar a náu-
seas y vómitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua.
d) La dosificación de la actividad de las colinesterasas suele ser normal.

Tratamiento
Similar a la intoxicación por organofosforados. Atropina de la misma forma.

El empleo de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontánea reversibilidad del
enlace carbamato-colinesterasa.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Las intoxicaciones agudas son cada vez más raras a medida que se van desplazando del mercado.
En España todavía se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El más representativo de estos pro-
ductos es el DDT (ya en desuso).
Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos.
La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimáticos.
Actúan cambiando las propiedades electrofisiológicas y enzimáticas de las membranas de la célula
nerviosa.
Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmón, parada respiratoria o fibrilación ventri-
cular.
Clínica
Los síntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del tóxico al organismo.
Son expresión de hiperactividad neuronal y el síntoma principal son las convulsiones.
a) Neurotóxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusión, malestar, cefalea, irritabi-
lidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas.
b) Hepatotóxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia hepática.
c) Insuficiencia renal.
d) Edema pulmonar no cardiogénico.
e) Intoxicación grave: Fibrilación ventricular. Aplasia medular.
f ) En exposición a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritación de mucosas
respiratorias y conjuntivales, síntomas neurológicos (cefaleas, vértigo, etc.).
Diagnóstico
a) Historia clínica.
b) En fases iniciales con toxiinfección alimentaria.
c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnóstico diferencial con otros tóxicos, infecciones,
eclampsia, epilepsia.
d) Niveles elevados de cloro orgánico en orina.
e) Determinación del tóxico mediante técnicas cromatográficas en sangre, orina y tejido graso.
Tratamiento
Descontaminación rápida y eficaz si se ha producido impregnación cutánea. Evacuación gástrica.

Control de las convulsiones, oxigenoterapia y tratamiento general de sostén respiratorio y cardiaco.
No existe tratamiento antidótico y los tratamientos de eliminación son ineficaces.

HERBICIDAS
Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actúan sobre el desarrollo de la planta y son
poco tóxicos. Entre ellos están el dalaprón y los derivados diclorofenólicos.
Los herbicidas de contacto son tóxicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los anima-
les. Entre ellos están las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados
bipiridílicos: paraquat y diquat y el glifosato.
1. Clorofenólicos: Inhiben la fosforilación oxidativa, originando desmielinización perivascu-
lar. Su intoxicación produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neu-
ritis periférica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminación
digestiva y cutánea; en intoxicaciones más graves es necesario alcalinizar la orina.
2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clínica similar a la del golpe de calor. Se debe
proceder a la descontaminación digestiva y cutánea; aplicación de medios físicos para la dis-
minución de la temperatura corporal.
3. Sales de Cloro: Síntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemólisis, insuficiencia
renal y respiratoria. Descontaminación digestiva y cutánea. Forzar la diuresis y alcalinizar la
orina. Hemodiálisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se
usará azul de metileno, cuando es superior al 40% se debe realizar exanguinotransfusión.
4. Glifosato: Lesiones cáusticas digestivas, náuseas, vómitos y diarrea. Edema pulmonar no car-
diogénico, shock, fracaso renal, alteraciones hepáticas, arritmias ventriculares, trastornos de
conducta y conciencia y acidosis metabólica. Tratamiento: Lavado gástrico, seguido de carbón
activado y catárticos. Puede estar indicada la hemodiálisis. Resto de medidas sintomáticas. No
hay antídoto.
5. Paraquat: Es la intoxicación más grave por herbicidas. Los preparados comerciales más utili-
zados son Gramoxone®, que es un concentrado líquido al 20%; Wedal®, mezcla de paraquat-
diquat al 2% en gránulos. Inhible la reducción de NADP a NADPH y da lugar a la formación
de radicales superóxido y depleción de la superóxidodismutasa. Produciéndose destrucción de
los lípidos de la membrana celular.
Clínica
Úlceras en boca, faringe, esófago, incluso da lugar a perforaciones cáusticas. Cuando se han pro-
ducido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay síntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se
produce fallo renal, hepático y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxi-
caciones por más de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgánico fulminante.
Se pueden distinguir tres fases:
• Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, después de la ingesta. Ardor bucal o faríngeo,
odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofágico. Es muy rara la perforación gastroesofágica con mediastinitis.
• Intermedia: Después de un período libre de horas o días, en función de la gravedad del cua-
dro, se producen efectos sistémicos consistentes en alteración de la función hepática (elevación
de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis tóxi-
ca, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo.
• Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de
oxígeno que pueden agravar la situación. Como consecuencia de de edema lesional cn alto con-
tenido en proteínas, inf lamación de tabique e intraalveolar, proliferación de neumocitos tipo
II y afectación de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera
semana de evolución.

Diagnóstico
a) Anamnesis y exploración: Hora de la intoxicación, cantidad ingerida, producto, etiqueta del

mismo.
b) Si se puede realizar determinación cuantitativa del tóxico.
c) Determinación cualitativa: Test de ditionita: Se añaden 2 ml de solución de ditionita sódica al
1% a una muestra de orina o contenido gástrico alcalinizado con hidróxido sódico. El test es
positivo si se produce una coloración azul-verdosa.
d) Factores pronósticos:
❒ Cantidad de tóxico ingerida.
❒ Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases.
❒ Intensidad de la coloración del test de ditionita.
❒ Edad.
❒ Recuento de lecucocitos.
Tratamiento
a) Actuación rápida.
b) Apoyo de las funciones vitales:
❒ Soporte respiratorio: Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas
concentraciones de oxígeno y PEEP asociada.
❒ Soporte renal: Mantener la diuresis si la función renal no está alterada.
c) Eliminación del tóxico:
❒ Eméticos, lavado gástrico e intestinal. Son útiles en la primera hora tras la ingesta, después
son poco rentables. Lavado intestinal continuo.
❒ Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de máxima eficacia en las primeras 6 horas.
Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbón
activado. Bentonita. Resinas de intercambio catiónico (sulfato sódico o cálcico).
❒ Catárticos: Sulfato sódico o magnésico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg
en solución al 10% en niños cada 6 horas.
d) Antídotos: No existen antídotos específicos. Los Ac antiparaquat no son eficaces.
e) Depuración artificial: Hemoperfusión muy precoz. La hemoperfusión con carbón activado no
se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/día
durante 2-3 semanas).
BIBLIOGRAFÍA
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10.5 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http//www.uninet.edu/tratado/c1005i.html.

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
– Historia clínica y contacto con el tóxico

– Exploración física
– Pruebas complementarias
ÓRGANO CARBAMATOS ORGANOCLORADOS GLIFOSATO PARAQUAT
– Síndrome – Síndrome – Elevación del cloro – Lesiones – Clínica

colinérgico Muscarínico orgánico en orina cáusticas – Test Ditionita (+)
– Descenso de los – Niveles de – Determinación – Edema pulmonar
niveles colinesterasa cualitativa
normales
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
– Mantener funciones vitales – Mantener funciones vitales – Medidas sintomáticas – Mantener funciones vitales
– Tratamiento sintomático – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: – Tratamiento sintomático
– Rescate del tóxico: – Rescate del tóxico: * Lavado gástrico – Rescate del tóxico:
* Lavado cutáneo y ojos * Lavado cutáneo y ojos * Carbón activado * Lavado cutáneo y ojos
* Lavado gástrico * Lavado gástrico – Hemodiálisis * Lavado gástrico
* Carbón activado * Carbón activado – No antídoto * Carbón activado
* Catárticos * Catárticos * Catárticos
– Antídotos: Atropina, – Antídoto: No hay – No antídoto
Oximas – Depuración artificial

CAPÍTULO 2.13.
Intoxicaciones por productos industriales
Álvarez Gómez, B; Martínez Peromingo, F.J; Rodríguez Couso, M;
Pareja Sierra T.
Servicio de Geriatría.
INTRODUCCIÓN
En el manejo de la intoxicación por productos industriales, la primera y mas importante medida a

tomar es una correcta y exhaustiva historia clínica indagando sobre profesión, productos tóxicos a su
alcance y/o sospecha de intento autolítico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados.
INTOXICACIONES POR GASES
Intoxicación por monóxido de carbono

La intoxicación por monóxido de carbono (CO), es la causa más frecuente de muerte por tóxicos
después de las sobredosis de drogas. Se trata de un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial,
así como una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico. Su mecanismo de acción fun-
damental es de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos.
Clínica
CLÍNICA POR APARATOS

SNC • Leves: cefalea, fotofobia,vertigo, nauseas.
• Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrreflexia,
rigidez muscular generalizada.
Cardiovascular Hipotensión, taquicardia y depresión de la función miocárdica.
Pulmón Frecuentes: Respiración superficial, taquipnea y disnea.
Más raros: edema pulmonar no cardiogénico, fallo cardíaco congestivo,
hemorragia pulmonar.
Riñón Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal.
Otros • Piel “rojo cereza” .
• Lesiones ampollosas.
• Ceguera.
• Hipoacusia, ataxia.
Diagnóstico y pruebas complementarias

Lo más importante es medir, lo antes posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer poste-
riormente determinaciones seriadas. Niveles de carboxihemoglobina se relacionan con los síntomas:
<10% asintomática, 10-20% asintomática-cefalea, 20-30% mareo, vértigo, naúseas, vómitos, disnea,
30-40% alteraciones visuales, 40-50% confusión, desorientación, síncope, >50% coma, disfunción
cardiorrespiratoria, muerte. Los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea.
La acidosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al
acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado. La determinación de
iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobre-
todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la
respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Deben de realizarse así mismo: Rx tórax: en
busca de afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos y/o TAC
craneal: si existen alteraciones neurológicas graves.
Intoxicaciones por cianuro
El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minería e incluso en algunos fármacos como
el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como
cutánea. Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, siendo inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la
situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas
más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea,
taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma.
El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así
como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre
todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico. Una concentración plasmá-
tica de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro, con una alta
sensibilidad y especificidad. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la con-
centración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superio-
res a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl.
Tan solo existen dos hallazgos clínicos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico y que se describen
de forma clásica, como el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre arterias
y venas a nivel de la retina. Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel
sanguíneo y la gravedad de la sintomatología. Es obligatoria la realización de un ECG y la monitori-
zación continua cardíaca para la detección de arritmias.
Intoxicación por ácido sulf hídrico
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un característico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descom-
posición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es siempre
secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante
el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y
fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación
de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares.
El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobretodo si se retira
rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar tanto radiológico como
clínico. El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no
se dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en sangre.
Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados
Se encuentran en sistemas de refrigeración, propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.

Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración coordinación motora,
estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya
que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema

I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S INDUSTRIALES 233
pulmonar, neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico. El tratamiento se inicia retirando a la
víctima del foco de exposición, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteracio-
nes del SNC y arritmias cardíacas.
Intoxicación por cloro (cl2)
Es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, fabricación de lejía y desinfectantes.
Intoxicación por ácido clorhídrico
Menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles,
también en la descomposición del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es
irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química.
Intoxicación por amoniaco
Se utiliza en la fabricación de fertilizantes (por su contenido en nitrógeno), en la industria textil,

en la de plásticos, en la manufactura del cuero, en la fabricación de explosivos y de productos farma-
céuticos. Clínica: Cefalea, sialorrea, sensación de quemazón ocular, lagrimeo, intenso dolor, visión
borrosa.Formación de vesículas y ampollas,. Edema agudo de pulmón,, que provoca obstrucción, es
el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia.
La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se
puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis.
Inhalación de humo
Las víctimas de un incendio pueden presentar intoxicación por múltiples productos que, además,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que
ha dado origen al humo.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR GASES
TÓXICO MEDIDAS GENERALES ANTÍDOTO

MONÓXIDO DE Retirada de la fuente No tiene
CARBONO Oxígeno al 100%
No tratar la acidosis
CIANURO Retirada de la fuente Nitrato sódico. Nitrato de amilo.
Oxígeno al 100% Dimetilaminofenol. Tiosulfato sódico.
Hidroxicobalamina (B12).EDTA dicobalto
ACIDO SULFHIDRICO Retirada de la fuente No tiene
Oxígeno al 100%
CLORO Retirada de la fuente No tiene
Oxígeno al 100%
ACIDO CLORHÍDRICO Retirada de la fuente No tiene
Oxígeno al 100%
AMONIACO Retirada de la fuente No tiene
Oxígeno al 100% humidificado
Lavar el cuerpo con agua
Fluidoterapia
Traqueostomía si precisa IOT
HUMO Retirada de la fuente Los propios de los gases que se sospechen
Oxígeno al 100% humidificado

Intoxicaciones por disolventes
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos productos a otros.
Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la mari-
huana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas. Otros síntomas son euforia, excitación y
sentimiento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos, alteraciones del
lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. Clínicamente los pa-
cientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
Intoxicación por hidrocarburos
Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4):

Se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano). Estos
gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples asfixiantes".
Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)
Deprimen el SNC y causan mareos e incoordinación motora. Es característica de algunos pro-
ductos la polineuropatía. La sospecha diagnóstica se establece ante la presencia de los síntomas de
incoordinación motora y sensación vertiginosa en el individuo con exposición laboral a estos disol-
ventes.
Destilados del petróleo
La clínica varía desde pacientes asintomáticos hasta otros con importantes manifestaciones respi-
ratorias y neurológicas. Los pacientes que permanecen asintomáticos, con radiografía de tórax normal,
pueden darse de alta después de 6 horas de observación, previa repetición de la radiografía de tórax.
Intoxicación por hidrocarburos halogenados
La mayoría causan depresión dosis-dependiente del SNC. También son hepatotóxicos y, producen
sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas.
Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestésico, quitamanchas, antihelmíntico,
desengrasante. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestión cuando, ya que es
radiopaco.
Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria química. La intoxicación aguda y crónica
puede ocurrir por exposición a sus vapores.
Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La
toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por
otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en
seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario químico.
Intoxicaciones por hidrocarburos cíclicos
Benceno: Se trata de un líquido claro usado en la industria química, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. Puede
producir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas de la exposición aguda
dependen principalmente de la duración del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración pulmonar
puede causar edema y hemorragia.

Tolueno: Es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la ma-
nufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas,
lacas. Durante la exposición aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras áreas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
Intoxicación por alcoholes alifáticos
Metanol: Uso industrial como disolvente, en la fabricación de plásticos, material fotográfico,

componente de la gasolina... Los síntomas clínicos son muy variados: disminución del nivel de
conciencia, pérdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analítico una intensa
acidosis.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR DISOLVENTES
PRODUCTO TRATAMIENTO PECULIARIDADES

HIDROCARBUROS DE Medidas de soporte
CADENA CORTA Oxigenoterapia
HIDROCARBUROS DE Medidas de soporte
CADENA LARGA Oxigenoterapia
DERIVADOS DEL Medidas de soporte No realizar lavado gástrico
PETRÓLEO Tratamiento sintomático
Oxigenoterapia
TETRACLORURO DE Medidas de soporte N-acetilcisteina como antídoto
CARBONO Oxigenoterapia
CLOROFORMO Medidas de soporte Control de la función renal, hepática y cardiaca
Oxigenoterapia
DICLOROMETANO Medidas de soporte Lavado gástrico
Oxigenoterapia Ingreso en UCI
TRICLOROETILENO Medidas de soporte
BENCENO Medidas de soporte Monitorizar ritmo cardiaco
Oxigenoterapia
TOLUENO Medidas de soporte Monitorizar ritmo cardiaco

Oxigenoterapia Corregir alteraciones electrolíticas
METANOL Medidas de soporte Etanol como antídoto
Oxigenoterapia Carbón activado ineficaz
Corregir acidosis y deshidratación
Hemodialisis si precisa
INTOXICACIONES POR METALES
Intoxicación por hierro
La ingestión de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestión puede ser

tóxica y por encima de 60 mg/kg habrá que esperara la aparición de síntomas, desde las nauseas y
vómitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo hepático. Ante la sospecha habrá que realizar
un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gástrico con dos gotas de agua oxigenada y
0.5 ml de una solución de desferroxamina. Si hay hierro en el liquido gástrico, la solución se vuelve
naranja. Los lavados o el vómito son lo fundamental, ya que el carbón activo no es eficaz para evitar
la absorción. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR HIERRO

Pacientes asintomáticos Lavado gástrico y observación 8 horas.
Mismas medidas. Sí en la analítica aparece un nivel de hierro entre 350
Pacientes moderadamente sintomáticos
y 500 estará indicado el tratamiento quelante con desferroxamina.
Pacientes graves Ingreso en UCI
Intoxicación por fósforo
Se utiliza básicamente como raticida. Clínica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h
y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que están en relación con la
toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La última fase está en rela-
ción con los efectos sistémicos del fósforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por
ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnóstico debe sospe-
charse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La
diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vómitos
y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una
solución al 1/5.000 de permanganato potásico, o en su defecto, con peróxido de hidrógeno al 2%.
Después se administra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea. El resto
del tratamiento es fisiopatológico dirigido a prevenir los efectos tóxicos del fósforo.
Intoxicación por plomo (saturnismo)
La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o sui-
cida de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis,
citolisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el
paciente puede fallecer en pocos días. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad,
mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia
normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia.
Desde el punto de vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, altera-
ciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de
hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnóstico: Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxi-
cación por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determi-
nación de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación di-
gestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es
crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico.
Intoxicación por mercurio
La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la in-

gestión accidental o suicida. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgá-
nicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. El
diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. La medición del mercurio en sangre nos dará
el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos.
La intoxicación por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que
lo evidencien, hoy día se considera de elección el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) a dosis de
10 mg/kg/8 horas (1.050 mg/m2/día), vía oral, durante 5-7 días, seguido de 10 mg/kg/12 horas
(700 mg/m2/día), durante 14 días. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continúan elevados,

se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o
antilewisista británica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se ad-
ministra por vía intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3
mg/kg/4 horas durante 2 días, 3 mg/kg/6 horas durante 2 días y 3 mg/kg/12 horas durante 7 días o
hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La
D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (máximo 1 gr/día), vía oral, durante al menos
5 días. No debe administrase a pacientes alérgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. También debe
realizarse tratamiento sintomático, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan.
Si la intoxicación se debe a ingesta de mercurio, se intentará su eliminación mediante lavado gástrico
y administración de carbón activado. Si ha habido contacto, se lavará la piel con abundante agua.
Intoxicación por arsénico
La ingestión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro
puede diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vó-
mitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento. Aparece hipotensión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas
intestinales, pero también por afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una
vasodilatación generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurológicas, como letargia y
convulsiones. Los casos más graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio.
En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello
lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene
riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general
de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxige-
noterapia, monitorización y control de arritmias, etc. El tratamiento específico de las intoxicaciones
por arsénico es mediante la utilización de quelantes. Se administrará tratamiento quelante a toda
intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg.
También se administrará en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200
mcg/L. El más utilizado es el dimercaprol (BAL), por vía intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1
y 2 semanas. El ácido dimercaptosuccínico (30/ mg/kg/día) y la d-penicilamina (1-3 g/día), también
aumentan la eliminación de arsénico, pudiéndose ambos, administrar por vía oral.
Intoxicación por cadmio
La mayoría de las veces los síntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamien-
to de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbón no
parece ser útil para evitar la absorción de este metal.
BIBLIOGRAFÍA
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dicine. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds. Philadelphia, McGraw-Hill, Inc.
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p 823-841.
I.Santiago. Intoxicación por gases. Anales. Vol 26, Sup 1, 2003.
Ballester sufre. R. Balaguer Martínez JV. Toxicología clínica. Universitat de Vàlencia. 2004
Verdeguer Cuesta M. Intoxicación por productos industriales. Toxicología Clínica, 2004, 243-262.
Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1ª Ed. Barcelona: Masson.
2005.

CAPÍTULO 2.14.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo
García, A.I*; Martín Echevarría, E**;
Agurto Ribera, S.N*.
*Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna.
Palabras clave: Intoxicación, setas, micetismo, amanita, botulismo, clostridium.
I. INTOXICACIONES POR SETAS (MICETISMOS):
La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable número de intoxicaciones acci-

dentales, preferentemente en otoño, al confundir especies venenosas con comestibles. La mitad no
requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede presentar diversos cuadros en función del
tóxico ingerido. Según el tiempo libre desde la ingestión hasta la aparición de los síntomas se clasifi-
can en dos grandes síndromes:
• Síndrome de latencia breve: Menor de 6 h. Más leve.
• Síndrome de latencia prolongada: Mayor de 6h. Más grave.
A. Síndrome de latencia breve: (≤ 6 h.)
1. Gastroenteritis aguda:
Forma más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 4 h. Náuseas, vómitos, dolor abdominal
y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomático.
2. Síndrome anticolinérgico, micoatropínico o delirante: “ Borrachera por setas”
Amanita muscaria como más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 2 h. Vómitos, midriasis,
taquicardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia,
agitación psicomotriz, delirio, ataxia, depresión neurológica y coma. Pronóstico leve desapa-
reciendo a las 24h.
3. Síndrome alucinatorio:
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatología a los 30 min. Cuadro
psicótico con alucinaciones, euforia, desorientación, hiperquinesia, hasta convulsiones y ata-
ques de pánico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en niños.
4. Síndrome colinérgico o muscarínico:
Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatología entre 15-30 min. Sudoración, sialorrea, lagrimeo,
miosis, hipersecreción bronquial, diarrea, hipotensión y bradicardia. Suele ceder, incluso sin
tratamiento en 4-24h.
5. Síndrome coprínico:
Setas Coprinus y Clitocybe más consumo de alcohol. Sintomatología 15-30 min tras ingesta enó-
lica y durante 4 días tras ingesta de setas. “Flushing”, náuseas, vómitos, sudoración, parestesias,
sabor metálico, taquicardia e hipotensión. Pronóstico leve. Resolución en menos de 24h.
6. Síndrome hemolítico:
- Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemólisis.
- Grave: Paxillus involutus. Hemólisis masiva incluso muerte.
B. Síndromes de latencia prolongada: (> 6h)
1. Síndrome giromítrico:
Muy poco frecuente en España. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolábil
e hidrosoluble, no es tóxica tras buena cocción. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la des-
carboxilasa del ácido glutámico disminuyendo la producción de GABA en el sistema nervioso
e interfieren con el sistema enzimático hepático. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y hepático, hemólisis (rara), ataxia, hiperref lexia,
convulsiones, coma, muerte. Resolución en 2-6 días. Sintomatología inicial la más frecuen-
te.
2. Síndrome orellánico:
Género Cortinarius. Muy poco frecuente en España. Latencia 3-17 días. Sed, poliuria y fra-
caso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial
a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crónica intersticial
idiomática. El diagnóstico causal es difícil.
3. Síndrome ciclopeptídeo o Faloidiano:
La más grave, responsable de más del 90% de las muertes por setas. Época otoñal. Género
Amanita (Phalloides la más frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto
sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la
síntesis del RNAm; sólo penetra fácilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con trata-
miento pueden experimentar mejoría a partir del 5º día.
❒ Fase de latencia: 8-12h. Libre de síntomas.
❒ Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Deshidratación e insuficiencia renal. Duración 48h (1-5 días).
❒ Fase de mejoría aparente: A las 48 h mejoría digestiva y clínica progresiva.
❒ Fase de agresión visceral: Son los casos más graves; Presentan hepatitis tóxica, ictericia y
hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis hepática masiva, encefalopatía, ascitis, fra-
caso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopatía severa y muerte normalmente por edema
cerebral entre 6º – 9º día. A partir del 7º día mejoría de síntomas o muerte.
C. Diagnóstico:
• Historia clínica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, núme-
ro de personas que las ha ingerido...
• Exploración física completa con especial atención al nivel de conciencia.
• Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica y perfil hepático, Coagulación, Gasome-
tría arterial, Sist. de orina, Rx tórax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos inge-
ridos de las mismas.
D. Tratamiento:
1. Medidas Generales:
❒ Colocación de SNG: Aspiración continua hasta las 96-120 horas.
❒ Carbón activado: 50 – 100 g diluido en 250 – 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras
la administración, cada 4 h durante 48h y añadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de
sulfato sódico o magnésico o lactulosa
❒ Reposición hidroelectrolítica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiológico.
❒ Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposición
de volemia.
❒ Monitorización y seguimiento: Constantes, PVC, analítica (hemostasia, función renal y hepá-

I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 241
tica, glucemia), diuresis y balance hídrico. Vigilar: Actividad de protombina, Factor V y

antitrombina III, glucemias, bilirrubina y transaminasas.
2. Medidas específicas:
En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento específico de síndro-
me ciclopeptídeo dada su gravedad.
❒ Síndrome anticolinérgico: Diazepam 0.15 mg/kg iv (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños iv. Si
gravedad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (máx 1mg/min). Niños 0.01-0.03 mg/
kg. Repetir dosis cada 15-30 min hasta efecto.
❒ Síndrome alucinatorio: Diazepam 0.15 mg/kg (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños parenteral.
Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im / 4-6h en adultos y 0.5 mg/kg / 6-8h niños (máx
2 mg/kg/día). Ambiente relajado.
❒ Síndrome muscarínico: Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1mg/kg.
❒ Síndrome coprínico: Vit C a dosis altas. Antídoto 4-metil-pirazol 5 mg/kg iv. Evitar el alcohol.
❒ Síndrome hemolítico: Si es grave: Aporte de líquidos.
❒ Síndrome giromítrico: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min hasta 4 ve-
ces al día. Aporte de líquidos si hay hemólisis. Si hay hipoxia o metahemoglobina > 30% es
útil el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse
en una hora hasta un máximo de 7 mg/kg).
❒ Síndrome orellánico: No hay antídoto. La plasmaféresis es útil en los primeros días.
❒ Síndrome ciclopeptídeo: Antídotos (impiden la entrada de la toxina a la célula hepática): Silibinina
(Legalón®) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sódica: 300.000-1.000.000
U/kg/día en perfusión continua durante 2-3 días. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el
citocromo P450 hepático). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30
min. Acido fólico 50-200 mg/día vo. Si insuficiencia hepática: N-acetil-cisteína 150 mg/
kg/día en perfusión continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando según
coagulación. Hemoperfusión o Plasmaféresis en primeras horas tras ingesta en casos graves
y fallo renal. Trasplante hepático: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminución rápida
de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso
en UCI para los casos graves.
II. BOTULISMO: ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA
El botulismo es una intoxicación aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botuli-
num en la mayoría de las ocasiones. Se caracteriza por la aparición de parálisis muscular progresiva descen-
dente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonización
del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de
6 meses o esporádicamente en adultos. Veneno más potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A. Clínica:
• Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con náuseas, vómitos, diarrea que
se seguirá de estreñimiento e incluso íleo. Efectos anticolinérgicos como sequedad de boca y
faringe y neurológicamente los síntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopía, y
fotofobia. La afectación bulbar produce disfagia, disartria, afonía y parálisis muscular respira-
toria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simétrica, generalmente descendente
y progresiva en función de dosis ingerida. Normalmente no hay alteración de la sensibilidad,
conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patológicos.
• Botulismo infantil: Primer síntoma es el estreñimiento. Flacidez muscular, dificultad para suc-
cionar y tragar, llanto débil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego

comienza la recuperación. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte súbita del
lactante.
• Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonización de intestino presentando esporas
en las heces, similar al infantil en curso y sintomatología. Es muy raro. No afecta a intestino
sano.
• Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia más larga, de 10 días. En
ADVP, heridas traumáticas, abscesos, cesáreas. Puede presentar fiebre por infección de la heri-
da (normalmente por infección acompañante), leucocitosis, no clínica digestiva. El resto de la
sintomatología es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B. Diagnóstico:
• Historia clínica: Preguntar por ingesta de conservas cárnicas o vegetales.

• Exploración física compatible. Diferenciar de patologías que cursan con parálisis generalizada.
• Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo en restos, heces, jugo gástrico, heridas,
cultivo aerobio y anaerobio de heces y exudado. EMG confirma diagnóstico, LCR normal.
Analítica básica no suele ser útil salvo para descartar otras patologías. Rx tórax y abdomen.
C. Diagnóstico diferencial:
Miastenia gravis, Sd de Guillain Barre, poliomielitis, ACVA, intoxicaciones alimenticias, farma-

cológicas, químicas, Monóxido de carbono.
D. Complicaciones:
Por afectación musculatura respiratoria: Parálisis respiratoria, neumonías, atelectasia...
E. Tratamiento:
• Fundamentalmente de mantenimiento.
• Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubación y ventilación mecánica por lo que el in-
greso en UCI es necesario en los casos graves.
• Catárticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino.
No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
• Aspiración digestiva y nutrición parenteral si existe íleo.
• Suero Antibotulínico: Inmunoglobulina específica: Composición por ml: 500 UI de antitoxina
A, 500 de B y 50 de E, presentándose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en
dilución 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta
que los síntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte síntomas pero
neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. También se encuentra la antitoxina pen-
tavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G).
• Clorhidrato de guanidina (mejora afectación ocular): Aumenta la liberación de acetilcolina. Junto
al suero antibotulínico. Dosis 15-40 mg/kg/día en 4 tomas.
• Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infección polimicrobiana, se deben dar antibióticos,
sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. También se recomiendan en el
alimentario, pero la indicación no es universal. Tratamiento antibiótico recomendado con Pe-
nicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en
alérgicos. No utilizar aminoglucósidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando
los efectos de la toxina.
• La sintomatología que se resuelve más rápidamente es la ocular y bulbar, mientras que la mus-
cular y autonómica puede persistir meses o años.

BIBLIOGRAFÍA
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Robinson RF, Nahata MC. Management of botulism. Ann Pharmacother 2003 Jan;37(1):127-31

¿Exiten setas o restos de las mismas o el paciente

reconoce de forma inequívoca una especie?
No
Si
¿Corresponden a una especie tóxica
¿Comieron otras
especies? No Si
No Si Amanitas, Otras
lepiotas o
galerinas
hepatotóxicas
Periodo de FORMA NO GRAVE
incubación Intolerancia personal
Alergia
>6h FORMA GRAVE

Intoxicación por setas
hepatotóxicas
FORMA NO GRAVE
<6h Gastroenteritis
Neurológica
Muscarínica...
BOTULISMO
– Historia clínica y exploración física compatible.

II A,B – Consumo de conservas cárnicas o vegetales. Heridas.
– Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo
Antibióticos:
II E TRATAMIENTO Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
Soporte: Catárticos y enemas: Suero antibotulínico:

– Cuidados respiratorios – Remueve toxina no – Dosis: 0.5-1 mg/kg IM o IV en dilución
– Aspiración digestiva y absorbida en intestino 1:10 previa prueba de sensibilidad.
N. parenteral si íleo – No sales de magnesio – Clorhidrato de guanidina: Dosis: 15-40
– Valorar ingreso en UCI mg/kg/día en 4 tomas

INTOXICACIÓN POR SETAS
– Historia clínica y exploración física compatible (A,B)

– Pruebas complementarias (C)
– Recoger muestras de las setas (C)
D. Tratamiento
D.1 Medidas generales:

– SNG y aspirado.
– Carbón activado.
– Reposición forzada neutra.
– Diuresis forzada neutra.
– Monitorización y seguimiento.
D.2 Medidas específicas D.2 Medidas específicas
– Valorar el ingreso en UCi
Síndrome de latencia breve < 6h Síndrome de latencia breve < 6h
Sd coprínico Sd anticolinérgico Sd alucinatorio Sd muscarínico Sd hemolítico Sd giromítrico Sd orellánico Sd ciclopeptídeo
VIT C altas dosis DIAZEPAM: DIAZEPAM: ATROPINA REHIDRATAR PIRIDOXINA No antídoto SILIBININA
NO ALCOHOL 0.15 mg/kg iv adultos 0.15 mg/kg iv adultos 0.5 1 mg IV/15 10-25 mg/kg PENICILINA G
0.1 mg/kg iv niños 0.1 mg/kg iv niños min hasta efecto IV en 30 min PIRIDOXINA
o 1 mg/kg
N-ACETIL-CISTEINA
FISOSTIGMINA CLORPROMACINA HEMOPERFUSIÓN
Si gravedad 0.5-2 50-100 mg/4-6 h im TRASPLANTE
mg/kg iv adultos adultos. 0.5 mg/kg/
0.01-0.03 mg/kg 6-8 h niños

I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O
niños
245
capítulo 2.15.
Intoxicación digitálica
Lozano García, M.P; Pérez Prim López, P; Balaguer Recena, J.
Servicio de Cardiología.
Palabras clave: Digoxina, arritmias, digoxinemia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoamagnesemia,

atropina, beta-agonistas, marcapasos transitorio, lidocaína, difenilhidantoina.
INTRODUCCIÓN
Los glucósidos digitálicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo pre-
sentanun estrecho margen terapéutico, por lo que la intoxicación digitálica suele ser relativamente
frecuente,
Diversos estudios sitúan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si
bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilización
menosfrecuentes al disponer de otras alternativas terapéuticas, la utilización de dosis más bien bajas,
el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacológicas que presenta y a la determinación
sistemática de sus niveles plasmáticos en los pacientes más graves hospitalizados.
Intoxicación Digitálica
El diagnóstico de intoxicación digitálica, debe sospecharse por el clínico, basándose en la clínica

del paciente o en los hallazgos del electrocardiograma:
A) Manifestaciones electrocardiográficas:
1. ARRITMIAS: La intoxicación digitálica es capaz de producir cualquier tipo de taquicardia o

bradicardia, las arritmias mas frecuentes son:
• EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES, casi siempre polimórficos.
• TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,la forma mas típica es la taquicardia auricu-
lar con bloqueo 2:1, también son frecuentes las taquicardias de la unión aurículoventricular
y la presencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular extremadamente lenta.
• TAQUICARDIA/FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Formas raras pero bastante típi-
cas son las taquicardias ventriculares con QRS estrecho y las taquicardias ventriculares
bidireccionales.
2. BRADICARDIA, BLOQUEO SINOAURICULAR.
3. BLOQUEOS:AURICULOVENTRICULARES: De segundo y tercer grado que solo en
ocasiones responden a la atropina.
4. ALTERACIONES ELECTROGRÁFICAS: ACORTAMIENTO QT, INVERSIÓN,
ONDA T, DEPRESIÓN SEGMENTO ST.
B) Manifestaciones extracardíacas:
1. GASTROINTESTINALES:Son los síntomas mas frecuentes, náuseas, vómitos, diarrea, do-

lor abdominal.
2. CLÍNICA NEUROPSIQUIÁTRICA: depresión, desorientación, delirio, confusión, aluci-

naciones, neuritis, cefalea, parestesias.
3. VISUALES: visión borrosa, escotomas, visión amarilla o negra.
4. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS: ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vagi-
nales.
Interacciones farmacológicas de la Digoxina:
La digoxina se absorbe por vía intestinal unida a la glicoproteína-P y es eliminada por vía renal
tanto por filtrado glomerular como por excrección tubular, en la que también interviene esta glico-
proteína, por lo que un gran número de fármacos pueden modificar su metabolismo.
A) Disminuyen la Digoxinemia (resistencia aparente):
• Incumplimiento terapéutico.
• Disminución de absorción intestinal: insuficiencia cardíaca; fármacos antiácidos, antidiarrei-
cos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
• Anticuerpos antidigital.
• Aumento de biotransformación por fármacos inductores como rifampicina, difenilhidantoína,
fenobarbital.
• Disminución del volumen de distribución. Hipertiroidismo.
B) Aumentan la digoxinemia (hipersensibilidad aparente):
• Mayor absorción oral (tetraciclinas, eritromicina).

• Desplazando a la digoxina de su unión a las proteínas: Quinidina.
• Menor eliminación renal: insuficiencia renal, ancianos, nefropatías, quinidinas, propafenona,
verapamilo, amiodarona, nifedipina, diltiacem, espironolactona, triamterene, amiloride, salbu-
tamol, alprazolam, Itriconazol y la ciclosporina.
• Reducción del volumen de distribución: obesos, hipotiroideos.
Por último existen situaciones en el que el miocardio puede ser especialmente sensible al efecto
de la digoxina como son los pacientes con:
• Cardiopatía isquémica.
• Cardiomegalia.
• Hipopotasemia, hipomagnesemia.
• Hipoxemia.
• Acidosis.
• Hipercalcemia.
• Aumento del tono simpático.
• Amiloidosis cardíaca.
ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
La sospecha clínica de intoxicación digitálica debe confirmarse determinando los niveles séricos
de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al
menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido
por vía intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis de los trata-
mientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados

anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que
normalmente es considerado límite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se
debe solicitar como pruebas complementarias:
• SISTEMÁTICO DE SANGRE.
• BIOQUÍMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIÓN RENAL (UREA Y
CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
• MONITORIZACIÓN DE ECG: pondrá de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gástrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico puede producir
estimulación vagal empeorando la conducción cardíaca por lo que algunos autores recomiendan evi-
tar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorización electrocardiográfica
continua al paciente.
2. Carbón activado:
Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones terapéuticas son la utilización
de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son también otra opción
terapéutica.
3. Corrección trastornos hidroelectrolíticos:
En ocasiones la sola corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas hacen desaparecer las arrit-
mias ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal y
no exista bloqueo cardíaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir blo-
queo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos sin sobrepasar
ritmo de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilización de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan
el uso de insulina y bicarbonato sódico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la diálisis.
4. Tratamiento de bradiarritmias y bloqueos:
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por vía endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de pre-
cipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusión a dosis de 1 a 4 microgramos
/ min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusión de 10 gts/
min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.

5. Tratamiento de taquiarritmias:
A) Lidocaína: En bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min.

B) Difenilhidantoína: En dosis de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por vía intra-
venosa y nunca a una velocidad mayor de 50 microgramos/min.
C) Cardioversión: En pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida del paciente y
usada al menor nivel de energía eficaz ( 10 a 15 Julios, si son taquicardia ventricular y 200
Julios, si se trata de fibrilación ventricular).
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilización de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distri-
bución mayor, mas rápido y menos reacciones alérgicas que la inmunoglobulina IgG completa.
Se utiliza en pacientes donde está comprometida la vida del paciente:
• Ingestión de más de 10 mg de digoxina en adultos o más de 4 mg en niños.
• Concentración plasmática mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente
mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o blo-
queo aurículo-ventricular de 3 grado.
• Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpos se administra por vía intravenosa en 15 a 30 minutos a no ser que exista
riesgo de parada cardiorespiratoria, situación en la que se puede administrar en bolo. La dosis es de
5-10 viales en la intoxicación aguda y de 1-2 en la crónica. No obstante puede calcularse la dosis ne-
cesaria de Fab en mg = 50000 × 64 × (contenido total del cuerpo de digoxina en mgr)/781.
El contenido total de digoxina del cuerpo puede a veces conocerse, en los intentos de autolisis,
si se conoce el número de pastillas que ha tomado el paciente o en las intoxicaciones crónicas se
puede calcular con la siguiente fórmula = Concentración sérica de digoxina × 5,6 × Peso del pacien-
te/1000.
Está contraindicado en pacientes con alergia a proteínas de oveja.Aunque pueden ocurrir reaccio-
nes idiosincrásicas , debido al bajo porcentaje de los casos (1%) no se requiere test de hipersensibilidad
previa al uso de anticuerpos, aunque no existe consenso respecto a su realización.
7. Hemodiálisis y diálisis peritoneal:
No son útiles en el tratamiento de intoxicación digitálica.

No se debe forzar la diuresis con furosemida, ya que, no es efectivo y es potencialmente peligroso
por disbalance electrolítico que puede producir.
BIBLIOGRAFÍA
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Digitalis Toxicity. Clin Pharmacokinet, 1995; 28 (6): 483.
Royuela Martínez, N.; Gómez González, I.; González Enríquez, S.;Vázquez de Prada, J. A.: Fármacos inotrópi-
cos positivos en la insuficiencia cardíaca. Medicine 8.ª serie, 2001, volumen (38); 1990-1992.
Raguntiika, S.;Tak,T.: Empleo de la digital en la insuficiencia cardíaca. Current Problems in Cardiology, Mayo-
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Kelly, R.A.; Smith,T.W.: Recognition and Management of Digitalis Toxicity.Am J. Cardiol, 1992; 69: 108G-
119G.
Mateo, S.; Dorado, S.; Kessler, P.:Tratamiento de las intoxicaciones. Medina J. (ed).Manual de Urgencias médi-
cas, 2.ª ed. Madrid. Díaz de Santos, 1997; 631-683 y 697-702.

Paciente en tratamiento Crónico o Águdo con digital
Alteraciones en ECG: Alteraciones Clínicas:

Bradicardia o bloqueo Digestivas: Náuseas,Vómitos
Extrasistolia ventricular polimórfica Neurológicas: Depresión, Desorientación
Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 Visuales: Escotomas,Visión amarilla
Taquicardia ventricular
Fibrilación Ventricular Endocrinológicas
MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
Digoxinemia > 2 ngr/ml

Clínica sugestiva con digoxinemia límite
SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL
Alteraciones en ECG Intento de Autolisis
Última ingesta < 2 horas Lavado gástrico + Carbón Activado
Corregir Alteraciones Hidroelectrolíticas
Si hay alteración hemodinámica:

Bradicardia
Bloqueo Aurículo Ventricular ATROPINA
Fibrilación auricular lenta ISOPRENALINA
MARCAPASOS TRANSITORIO
Extrasistolia ventricular polimórfica Si hay alteración hemodinámica:

Taquicardia auricular con gloqueo 2:1 DIFENILHIDANTOINA
Taquicardia Ventricular LIDOCAÍNA, DIFENHILHIDANTOINA
Fibrilación Ventricular DESFIBRILACIÓN
Marcadores de alto riesgo: Ingesta > 10 gr adultos > 4 niños

Fab antidigoxina Niveles > 5 mgr/ml, Ks rico refractario > 5, Arritmias refractarias

CAPÍTULO 2.16.
Envenenamiento por artrópodos
y otros animales venenosos
Ranera García, P*; García García, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva.
***Servicio de Medicina Interna.
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun más raro es ser
atacado por él, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad so-
bretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas épocas del año. En general son de carácter
leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muer-
te. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicación se produce la administración parenteral de
múltiples componentes tóxicos, mediadores de la inf lamación y antigenos que puede producir desde
una reacción inf lamatoria local a una sistémica e incluso shock anafiláctico.
1. PICADURAS Y MORDEDURAS POR ARTRÓPODOS:
1.1. Abejas, abejorros, avispas, avispones y hormigas:
Muy frecuentes, sólo revisten gravedad en caso de múltiples picaduras o personas sensibilizadas
a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atención si se produce una
picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis).
A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren más
personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilización al veneno y una
reacción anafiláctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la
miel que vive en grandes colonias. El aguijón de abejas está arponado y queda clavado en la piel tras la
picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal.
Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de
capturar. La sintomatología de la picadura es idéntica a la producida por la abeja.
El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antigénicas. La sintomatología
es similar pero la proporción de reacciones anafilácticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe
estar en relación con una proteína (antígeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijón de las avispas
es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijón
quede clavado y fijo en la piel.
Clínica:
Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la punción. En ocasiones reaccio-
nes graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompañado en ocasiones de sín-
tomas sistémicos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, febrícula…). Una celulitis no suele ser habitual
tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y
anafilaxia (ver capítulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30
picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpúricas, colapso cardiovascular e
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
tardías como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor arti-
cular y fiebre entre 7-10 días tras la picadura).
Tratamiento:
Retirar aguijón en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la
herida, hielo local, antihistamínicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine®- de 5 a 10 mg.) y
corticoides locales (en casos con mayor inf lamación). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si
existen antecedentes de reacción anafiláctica (se recomienda observación). El tratamiento de las pica-
duras múltiples se realiza con antihistamínicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular
aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de
glotis con obstrucción de la vía aérea y las reacciones anafilácticas (ver capítulo correspondiente).
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenópteros al ser menos móviles. La más
peligrosa de ellas es la roja de Sudamérica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa
importadas de Estados Unidos. Producen picaduras múltiples, que provocan unas pápulas caracterís-
ticas, que en 24 horas forma pústulas y finalmente escaras. Es frecuente la infección secundaria por
estreptococo, para lo que se administra antibiótico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros
de hipersensibilidad con signos locales y sistémicos. A los que desarrollan estos cuadros habrá que des-
ensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Península Ibérica hay una hormiga venenosa,
roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijón abdominal, pero sus picaduras son poco serias.
1.2. Chinches, mosquitos, tábanos, moscas, pulgas y piojos.
Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas
que requieran una actuación urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infeccio-
sas (ver capítulo correspondiente).
Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutáneas desde pequeños abones a grandes
pápulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeños grupos con posibilidad de eczematizarse e
infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutánea, artral-
gias o broncoespasmo.
Los mosquitos, tábanos y algún otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades.
Su picadura produce una pápula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazón, y en el caso de
moscas hematófagas (como los tábanos) un nódulo o induración subcutánea más profunda con extra-
vasación de pequeña cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones
intensas a nivel local como vesículas, bullas de contenido líquido, urticaria, reacción eczematosa,
incluso fiebre y malestar general.
Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superfi-
cies de presión de ropa (cinturón, calcetines...) pueden formar piodermitis o forúnculos.
Los piojos presentan pápulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rasca-
do (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al síndrome de
Guillain-Barré de forma excepcional).
Tratamiento:
Administrar un corticoide tópico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihista-
mínico oral. Si se forma un impétigo por contaminación tras rascado se debe aplicar una pomada
antibiótica.
1.3. Arañas.
La mayoría de los venenos de las arañas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies
en nuestro medio con especial interés por la posibilidad de producir efectos sistémicos.

E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT RÓ P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 255
Arañas Viudas:
Pueden producir un cuadro clínico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latro-
dectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad,
náuseas, vómitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede apa-
recer un cuadro menor y la mortalidad es prácticamente nula por los tipos de arañas viudas que ha-
bitan en Europa (en España destaca su presencia en Valencia y Andalucía -invernaderos almerienses-)
diferentes a la conocida Viuda Negra.
Arañas Reclusas (Marrón o de los Rincones):
Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemolítica
y CID; pero la variedad mediterránea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con
halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequeña úlcera necrótica.
Tarántulas:
Existen varias especies en nuestro país que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequeña
necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, náuseas y cefalea; su picadura no es grave.
Tratamiento:
Limpieza y desinfección de la herida con inmovilización, reposo y hielo local sobre miembro
afecto. Analgesia en función de dolor. Profilaxis antitetánica y antibiótica. En el caso del latrodectis-
mo el mayor problema será su diagnóstico, el tratamiento se basa en medidas sintomáticas como re-
poso, analgésicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinér-
gicos). El gluconato cálcico y el dantroleno son útiles para el control de la rigidez muscular. Existe un
antídoto para la viuda negra americana: suero Lyovac®, solo usado en casos graves. En las picaduras
por arañas reclusas puede ser útil la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala
evolución local). Los corticoides sistémicos solo presentan un beneficio relativo.
1.4. Escorpiones.
En nuestro medio el escorpión amarillo europeo o alacrán posee un veneno que puede llegar a
ser muy peligroso en niños pequeños donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un
20%).
Se considera de mediana peligrosidad, mayor en niños y ancianos. El escorpión negro europeo
o de cola amarilla es otra especie que habita en España, prefiere regiones húmedas y septentrionales,
su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrán posee potentes
citotoxinas y neurotoxinas
Clínica:
Desde dolor intenso en zona de inoculación acompañado de edema y eritema hasta inf lamación
de toda la extremidad, con cordones linfangíticos, linfadenopatías, ampollas de contenido seroso o
hemorrágico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpión no guarda
relación con la gravedad local. Puede causar disnea, vómitos, fiebre y cefalea.
Tratamiento:
Limpieza y desinfección de la herida; mantener la extremidad en reposo, hielo local, analgésicos.

Profilaxis antitetánica. En caso de contracturas musculares valorar benzodiacepinas o gluconato cál-
cico. No esta recomendado el uso de suero específico salvo en niños de menos de 15 Kg de peso y
casos graves (controvertido).

1.5. Garrapatas.
Pueden trasmitir infecciones como la enfermedad de Lyme y la fiebre botonosa mediterránea

(relativamente frecuentes en España) u otras como encefalitis víricas, carbunco, fiebre Q, erisipela,
tularemia, babebiosis. Un cuadro infrecuente pero grave descrito en niños y lactantes es una parálisis
f lácida por neurotoxina que simula síndrome de Guillain-Barré, reversible al retirar la garrapata.
Clínica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesión macular,
equimosis o úlcera necrótica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema
migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
Tratamiento:
Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, éter, laca, piretrina (insecticida)…
desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibiótica discutida: Doxiciclina
100 mg./12 h 2 días después de picadura (5-10 días si la administración no es inmediata) en zonas
endémicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolución (se puede formar granuloma o nódulo pru-
riginoso en zona de picadura).
1.6. Miriápodos.
Los miriápodos (ciempiés y milpiés) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpiés no son
venenosos. Los ciempiés o escolopendras poseen unas mandíbulas en forma de tenaza, en cuyos extre-
mos distales desembocan los conductillos de salida de unas glándulas venenosas. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema, edema e inf lamación local.
El tratamiento antihistamínico por vía oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el
dolor se usa un analgésico o anestésicos locales, la aplicación de hielo puede ser útil.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES:
En nuestro país existen serpientes venenosas autóctonas de dos familias de especies:

Viperidae: víbora hocicuda (la más peligrosa y extendida por la península, siendo excepcional
en el norte), víbora áspid (región prepirenaica y pirenaica) y víbora cantábrica (cornisa cantábrica
y escasas zonas adyacentes).
Culubridae: culebra bastarda (el ofidio más grande de la península y la culebra más venenosa;
se encuentra por toda la península, siendo excepcional en todo el norte) y culebra cogulla (centro
sur de la península).
Es importante conocer el tipo de serpiente (características morfológicas) que ha causado la mor-
dedura.
CARACTERÍSTICAS DE LAS SERPIENTES VENENOSAS:
Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior

Pupila de apertura vertical
Cabeza grande, triangular y cuello angosto
Cuerpo grueso y cola roma
Orificio entre el ojo y la ventana de la nariz

Mordedura de Víbora:
Síntomas Locales:
Los más frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiación a toda la extremidad;
edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar síndrome compartimental).
Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrágica en el lugar de inocu-
lación formándose vesículas y ampollas, con adenopatías, linfangitis y/o trombof lebitis.
Síntomas Sistémicos:
Vómitos, náuseas, hipotensión. Síndromes hemotóxico (CID, hemólisis, IRA), neurotóxico (con-
vulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotóxico (arritmias, shock) y anafilaxia.
Mordedura de Culebra:
La mayoría de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos
que las víboras). Habitualmente sólo síntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son
raros efectos sistémicos.
CLASIFICACIÓN DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ENVENENAMIENTO POR
MORDEDURA DE VÍBORA:
Ausentes (grado0) Marcas de dientes

Leves (grado 1) Edema local moderado en torno a la mordedura
Algún síntoma sistémico
Moderadas (grado 2) Reacción local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)
Síntomas sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)
Graves (grado 3) Reacción local que desborda la extremidad

Graves alteraciones sistémicas (hipotensión, shock)
EFECTOS DE LOS VENENOS DE DISTINTAS FAMILIAS DE SERPIENTES:
Familia Citotoxicidad Hemotoxicidad Neurotoxicidad Otros efectos

Víboras intensa coagulopatía leve cardiotoxicidad
hemólisis nefrotoxicidad
Culebras opistoglifas leve coagulopatía raramente leve
Tratamiento:
Síntomas ausentes o leves (grado 1-2):
La aplicación de torniquetes, desbridamiento o inmovilización por presión son tratamientos no

probados o potencialmente peligrosos. Nunca se debe realizar una fasciotomía profiláctica. Limpieza
y desinfección de la herida. Inmovilización de la extremidad en posición fisiológica. Analgesia. Pro-
filaxis antitetánica. Profilaxis antibiótica. Alta o generalmente observación según los casos.
Síntomas moderados o graves (grado 2-3):
Además de las anteriores: A, B, C. (vía aérea, respiración, estado circulatorio). Monitorización de

constantes y accesos venosos adecuados. Si rigidez muscular: Gluconato Cálcico o benzodiacepinas.
Tratamiento y prevención del Shock. Tratamiento específico con «suero antiofídico».* En caso de
envenenamiento grado III: ingreso en UCI.

Modo de administración de «Suero antiofídico»
• Test de desensibilización (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides más antihistamínicos antes del suero.
• Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico iv. en 20 minutos, pudiéndose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deberá administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cual-
quier mordedura de ofidio, es la evolución clínica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).
3. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES MARINOS:
Medusas.
Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espículas que, al contactar con la piel,
provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrágicas, urentes y muy dolorosas. Pueden
aparecer síntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confu-
sión mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicación local de alcohol o amoníaco, extirpación
de los fragmentos de espículas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, así como antihistamí-
nicos y corticoides (según la gravedad del cuadro).
Rayas.
Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local
agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su máxima
intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer síntomas generales, como espasmos musculares
y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada
con agua fría salada, para producir una vasoconstricción local. Una vez que se hayan extraído los posi-
bles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolábil.
Se aconseja administrar potentes analgésicos parenterales, anestésicos locales, cobertura antibiótica y
miorrelajantes. Si la lesión evoluciona a úlcera tórpida está indicada la escisión quirúrgica.
Otros.
Soporte vital. Limpieza y desinfección de heridas. Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.

Control del dolor. Profilaxis antibiótica.
4. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXÓTICOS:
Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiológico, analgesia en fun-
ción del grado de dolor. Antihistamínicos y corticoides según necesidad. Profilaxis antitetánica, anti-
biótica o antirrábica según el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Es
importante valorar que zoológicos, acuarios y universidades pueden ser la única fuente de un antídoto.
BIBLIOGRAFÍA:
Ginestal Gómez RJ; Pancorbo López MM: Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos. En:
Ginestal Gómez RJ, et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Año-ARAN. Madrid,
1991; 1639-1646.
Valledor de Lozoya, A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Díaz de Santos. Madrid, 1994.
Martín Rubí JC; Yélamos Rodríguez F; Martínez Coronel FJ: Efectos Tóxicos por picaduras de insectos y artró-
podos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.

Richard, W.; Carlson, M.; Pineda-Román, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y tóxicos.
En: Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook, William C. Shoemaker: Tratado de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva 4. ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002, pp. 212-230.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, part 1: characteristics, reactions, and management. Cutis. 2007
Jun; 79(6):439-44.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, Part 2: Venom immunotherapy and mastocytosis. Cutis. 2007 Jul;
80(1):33-7.
Mebs D. Snakes, scorpions and other poisonous creatures: prophylaxis and emergency medicine. MMW Fortschr
Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.
Mordedura de vírbora
No síntomas locales
Dolor y edema local

No suero
Niños, ancianos,
enfermos previos
Adulto sano
Síntomas generales: Sólo síntomas locales

hipotensión, hemólisis
CID
Mordedura en No mordedura
Prueba de sensibilidad cara o cuello en cara o cuello
SUERO
No suele precisar suero

CAPÍTULO 2.17.
Golpe de calor
De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martín J.
Servicio de Medicina Intensiva.
DEFINICIÓN
Se define Hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de los limites
normales (36º a 37,5º) en el contexto de una alteración en la termorregulación. Esta temperatura
corporal depende del exquisito balance entre la producción de calor (dependiente de los procesos
metabólicos y la temperatura del entorno) y la eliminación de calor mediante la sudoración y la res-
piración.
El golpe de calor es un aumento de la temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a alte-
raciones del nivel de conciencia o disfunción multiorgánica. Se produce un fracaso de los mecanismos
termorreguladores lo que conlleva un aumento progresivo de la temperatura corporal hasta valores
potencialmente letales.
DIAGNOSTICO
Existen dos formas de presentación:

1. Clásica: Típica de pacientes en los que una patología subyacente impide una correcta termo-
rregulación o evitar ambientes excesivamente calurosos. Se presenta fundamentalmente en
ancianos o lactantes y cursa con nauseas, vómitos y alteración en el nivel de conciencia. Puede
desencadenarse por determinados fármacos como diuréticos y agentes anitcolinergicos y por
enfermedades como DM, EPOC, ICC e IRC.
2. Activa: Aparece en jóvenes sanos sometidos a ejercicio o trabajo intenso en lugares muy calu-
rosos y con alta humedad ambiental. Presentan taquipnea, vaso dilatación cutánea, anhidrosis,
coagulopatia y alteración del nivel de conciencia. Es típico de deportistas y militares.
Se trata de una afectación multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles.
Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinámica para liberar calor con
aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT pro-
longado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectación
renal y muscular conlleva la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC funda-
mentalmente produce alteraciones conductuales, agitación, temblores, convulsiones, delirio, rigidez
de descerebración, hemiplejia, paraplejia, síndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar
puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros órganos afectados con
menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigástrico, úlceras sangrantes, diarrea, melenas,
isquemia mesentérica y fallo hepático fulminante), alteraciones hematológicas (leucocitosis, trombo-
penia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas.
Para el diagnostico será fundamental una correcta anamnesis y exploración clínica. Debe medirse
la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analítico completo para
objetivar las complicaciones. Se incluirá un hemograma, perfil hepático, renal, cpk, sedimento de
orina y estudio de coagulación.
TRATAMIENTO
Requiere asegurar una oxigenación adecuada, estabilización hemodinámica, enfriamiento rápido

y tratamiento de las complicaciones que pudieran aparecer. La supervivencia está relacionada de for-
ma inversa con la duración de la hipertermia y con la rapidez con que se instaura el enfriamiento.
1. Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso,
procediéndose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una
vez en el hospital se seguirá enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulveriza-
ciones, ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pue-
den asociar lavados gástricos, enemas, lavados peritoneales y hemodiálisis con enfriamiento
externo de la sangre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se
procederá a intubación orotraqueal si procede y canalización de vía venosa central para el
aporte de f luidos con control de PVC. Así mismo sondaje vesical y control de diuresis.
2. Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hi-
potensión se corregirá con suero salino estando contraindicados los dextranos por su acción
anticoagulante. También deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstricción que pro-
ducen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien
al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilácticos. Control estricto de coagulación y
administración de plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFÍA
Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251.
Bouchama, A, Knochel, JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978.
Misset, B, De Jonghe, B, Bastuji-Garin, S, et al. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care
units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med 2006;
34:1087.
Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503.
Martín Romero ,J. Golpe de calor. En Ginestal Gomez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA.
1991.
Gil Cebrian, J, Martínez García, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Síndromes hipertérmicos. En
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.

GOLPE DE CALOR 263
GOLPE DE CALOR
Exposición ambiental.
Factores predisponentes
Tª central > 40,5ºC
Forma activa
Anamnesis.
Exploración física
Forma pasiva/clásica
Diagnóstico
Pruebas complementarias Tratamiento
Hemograma Medidas generales: Tratamiento de complicaciones:

BQ: iones, creat, perfil hepático – Enfriamiento – Arritmias
CPK – Asegurar vía aérea, – Hipotensión: SSF, drogas
Coagulación IOT si procede vasoactivas
GAB – Vía venosa central: – Corrección de acidosis
ECG Fluidoterapia – Convulsiones: Diazepam
– Sondaje vesical – Tiritona: Clorpromazina o
control de diuresis diazepam
– Anti-H2
– Plasma fresco si coagulopatía

CAPÍTULO 2.18.
Hipotermia
Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martín, J**.
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
A. La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofágica, rectal o timpánica) desciende

por debajo de 35ºC. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar
el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. Se habla de hipotermia accidental
primaria cuando es consecuencia de la exposición directa al frío, de manera no intencionada,
en una persona previamente sana.
B. Según el tiempo de exposición la hipotermia puede ser aguda cuando la exposición es tan
grande y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece an-
tes incluso del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen
mecanismos compensadores como la vasoconstricción periférica que mantienen la producción
de calor hasta que se depleccionan las reservas energéticas y sobreviene el agotamiento. Es el
tipo de hipotermia típico de montañeros. La hipotermia crónica se produce cuando ante una
exposición a frío ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la Tª desciende
en días o semanas. Es el caso típico de los ancianos.
C. Según la Tª central la hipotermia puede ser leve (35 a 32ºC), moderada (32 a 28ºC) y grave (
Tª menor de 28ºC).
D. El frío es el agente etiológico fundamental e indiscutible aunque su acción se puede ver con-
dicionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc.
E. Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia:
❒ Edad: Ancianos y recién nacidos son más vulnerables.
❒ Exposición exterior: Profesional, deportiva...
❒ Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopi-
tuitarismo.
❒ Factores neurológicos: ACV, trastornos hipotalámicos, Parkinson, lesiones medulares.
❒ Fármacos y tóxicos: Etanol, fenotiazinas, barbitúricos, anestésicos, betabloqueantes, he-
roína...
❒ Otros: Sepsis, malnutrición, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad...
F. Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar será su confirmación con
un termómetro de precisión. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposición al frío (
tiempo de exposición, humedad, etc) y la existencia de factores predisponentes.
G. Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo y la intensidad de la hipotermia:
❒ Cardiovasculares: Inicialmente hipertensión y taquicardia, después hipotensión y pro-
gresivo descenso del Gc. Alargamiento del PR, QRS y QT. A los 32ºC aparece la onda
J de Osborn. Puede haber bradiarritmias como FA ( la más frecuente), f lutter, fibrilación
ventricular a Tª <28ºC y asistolia a Tª<20ºC.
❒ Respiratorias: Inicialmente taquipnea, después bradipnea y disminución del volumen

corriente. A Tª<24ºC apnea. Además se deprime el ref lejo tusígeno, disminuye la activi-
dad mucociliar por lo que se produce una mayor prevalencia de atelectasias e infecciones.
Edema pulmonar no cardiogénico.
❒ Renales: Poliuria ( diuresis por frío) e insuficiencia renal.
❒ Neurológicas: Inicialmente aumento de tono muscular, escalofríos, hiperref lexia. Des-
pués disminuye la velocidad de conducción con enlentecimiento de ref lejos osteotendi-
nosos, cutaneoplantares y de la respuesta pupilar. Además hay una progresiva disminu-
ción del nivel de consciencia hasta llegar al coma ( Tª 28ºC). EEG plano a los 18ºC.
❒ Gastrointestinales: Ileo paralítico, aumento de cifras de amilasa, pancreatitis necrohe-
morrágica, ulceraciones en estómago, ileon y colon. Disfunción hepática.
❒ Metabólicas: Disminución del consumo de O2, enlentecimiento enzimático generali-
zado. Hiperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia.
❒ Hematológicas: Aumento de Hb y Hcto por hemoconcentración. Leucopenia con
granulocitopenia. Episodios de TVP. CID.
❒ Equilibrio ácido-base: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis mixta.
H. El tratamiento consiste en unas medidas generales y el recalentamiento del paciente.
I. Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea e instauración de oxigenoterapia
a alto f lujo, puede ser necesaria la ventilación mecánica, sobre todo en pacientes con abun-
dantes secrecciones respiratorias. Monitorización cardiaca. Si el paciente presenta PCR las
maniobras de RCP deben mantenerse hasta que se produzca el recalentamiento hasta una Tª
de 32ºC. Se procederá a corregir la volemia con cristaloides sin lactato, según la PVC, aña-
diendo dopamina si es necesario. El mejor tratamiento para las bradiarritmias que acontezcan
es el recalentamiento. Fármacos como digoxina, atropina y otros antiarrítmicos e incluso la
desfibrilación pueden no ser eficaces en la hipotermia. El bretillo (5-10 mg/kg iv ) parece ser
la droga de elección en caso de FV. Corrección de alteraciones hidroelecrolíticas y de com-
plicaciones como infecciones respiratorias. Tratamiento de las causas endocrino-metabólicas
predisponentes. Tratamiento de las lesiones cutaneas producidas por el frio.
J. Recalentamiento: Es el tratamiento específico de la hipotermia. Varios tipos:
❒ Externo pasivo: Método más sencillo. Puede combinarse con otros. El paciente debe
poder tiritar para generar calor. No es útil en hipotermia grave ( <28ºC). Consiste en
aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado.
❒ Externo activo: Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricos, objetos
calentados o inmersión en agua caliente en torno a 40ºC. Produce un aumento de Tª
entre 1-7ºC por hora. Riesgo de FV, dificultad para RCP, riesgo de quemaduras, riesgo
de shock por hipotensión secundaria a vasodilatación arterial..
❒ Interno activo: Método más rápido. Aumenta la Tª entre 1-15ºC por hora. Su principal ven-
taja es que calienta primero el compartimento central permitiendo al corazón afrontar las de-
mandas circulatorias. Varias técnicas: Administración de O2 calentado a 40-60ºC, irrigación
de cavidades gástrica, colon y mediastino, pleura o peritoneo con sueroterapia a 37-40ºC.
BIBLIOGRAFÍA:
Danzl. DF. Hipotermia y congelación. En Braunwald MD, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison. Principios de Medicina Interna, vol I. 15ª edición. McGraw-Hill-Interamericana.
Ginestal RJ, Blanco JL. EL manual del paciente grave. Proyectos médicos. 1977.
Avellanos MI, Capella E, Civeira E. Patología por acción del frío. En Principios de Urgencias, emergencias y
cuidados críticos. Uninet.
C Crawford Mechem, MD, FACEP. Accidental hipothermia.UpToDate. Feb 13, 2008.

H I P OT E R M I A 267
HIPOTERMIA
Exposición al frio
Factores predisponentes
Historia clínica
Exploración Física
Medir Tª central
Hipotermia confirmada
Pruebas complementarias Tratamiento
– Hemograma Medidas generales: Reclamentamiento Tto. de causa/favor

– BQ: iones, creat, CPK, amilasa predisponente
Glucemia
– Coagulación
– Sist. Orina – IOT si precisa – Externo pasivo
– GAB – Oxigenoterapia – Externo activo
– ECG – Monitorización – Interno activo
– Rx tórax y abdomen – Fluidoterapia
– Tratamiento de
arritmias

CAPÍTULO 2.19.
Lesiones por electricidad
Pereira Juliá, A*; De Vicente Colado, M:*; Martín J.**
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
Las principales fuentes de energía eléctrica son: La doméstica, (que es la fuente más frecuente),
la industrial, y la atmosférica (fulguración).
La incidencia de las lesiones por electricidad es menor del 1%. Tiene una distribución bimodal,
con dos picos, uno de 15 a 40 años, de predominio en varones, por accidentes laborales, y otro en la
edad infantil, por accidentes domésticos.
Las lesiones por electricidad resultan del efecto directo de la corriente al atravesar los tejidos y de
su transformación en energía térmica.
Los factores que determinan la gravedad de las lesiones son:
• La duración del contacto. A mayor duración, mayor gravedad.
• El área de contacto.
• La potencia de la corriente. A mayor voltaje, mayor gravedad.
• El tipo de corriente. La corriente alterna (la del ámbito doméstico e industrial) es más pe-
ligrosa, ya que aumenta la probabilidad de FV. Además, produce una contracción tetánica
muscular, que impide a la víctima soltarse de la fuente de contacto.
La continua, es la generada por los rayos y las baterías. Su lesión más grave es la que genera al
producirse la proyección de la víctima, originando lesiones traumáticas.
• La intensidad. 1-2mA producen sensación de hormigueo, 2-5mA producen quemadura cutá-
nea, 10-20mA producen tetania, 20-50mA producen paro respiratorio por tetania, 50-100mA
producen FV.
• La trayectoria de la corriente. La horizontal (mano-mano) es más grave que la vertical
(mano-pie).
La corriente que pasa a través del corazón o del tórax puede causar arritmias y/o lesión directa
miocárdica. Además, está asociada a una mortalidad del 60%.
La corriente que pasa a través del cerebro puede producir paro respiratorio, lesión directa ce-
rebral y parálisis. También está asociada a una mortalidad muy elevada.
• La resistencia de los tejidos al paso de la corriente. A mayor resistencia, mayor conver-
sión en calor, y mayor daño tisular. De mayor a menor resistencia encontramos: Hueso, grasa,
tendones, piel (la seca ofrece más resistencia que la húmeda, aunque el contacto con el agua
favorece la conducción de corriente eléctrica), músculo, sangre y nervios.
CLÍNICA
Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensación desagra-
dable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte súbita.
Tras una exposición importante son frecuentes las lesiones múltiples.
Las lesiones pueden ser:
• Cardiovasculares. Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente
continua).
Pueden presentar alteraciones electrocardiográficas inespecíficas como: taquicardia sinusal,
elevación transitoria del ST, prolongación del QT, inversión de la onda T, extrasístoles ventri-
culares, fibrilación auricular y bloqueos de rama.
La lesión miocárdica suele ser difusa, subepicárdica y, en la mayoría de los casos, no presenta
dolor torácico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente.
Pueden presentar hipotensión por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguración puede exis-
tir HTA y vasosespasmo periférico por liberación de catecolaminas, que se suele autolimitar y
que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para
evitar lesiones cerebrales.
• Neurológicas. Pueden aparecer de forma aguda ó tardía. De forma aguda pueden presentar
alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsiones. De forma tardía pueden aparecer
síntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrófica, a la mielitis transversa o a la sección
medular incompleta.
También pueden presentar neuropatía periférica, tanto de forma aguda como tardía, así como
distrofia muscular amiotrófica e inestabilidad autonómica. Debido a la disautomía pueden pre-
sentar pupilas midriaticas y arreactivas ó anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un
criterio de para suspender las maniobras de RCP.
• Respiratorias. El caso más grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema
cerebral o tetania de los músculos respiratorios.
También pueden presentar neumonía por aspiración, contusión pulmonar, edema pulmonar.
Puede presentar quemaduras nasales, orales, faríngeas, con edema y asfixia.
• Cutáneas. Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es más pequeña y circunscrita
que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutáneas escasas y/o
leves, pueden presentar lesiones internas graves.
• Renales. Pueden presentar insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depósito
de pigmentos. Mioglobinuria.
• Alteraciones metabólicas. Acidosis metabólica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
• Gastrointestinales. Íleo paralítico, perforación intestinal, úlceras por stress, hemorragia eso-
fágica transmural, necrosis hepática, necrosis pancreática, hemorragia gastrointestinal.
• Osteomusculares. Pueden presentar lesiones traumáticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la
transformación térmica (osteonecrosis), o lesiones por la contracción tetánica (rabdomiolisis).
De forma tardía, pueden presentar síndrome compartimental.
• Oculares. Hemorragia vítrea, iridociclitis, uveítis, corioretinitis, atrofia óptica, desprendi-
miento de retina. De forma tardía, pueden presentar cataratas.
• Auditivas. Hipoacusia, perforación del tímpano, tinnitus.
• Fetales. Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino.
• Infecciosas. Sepsis, infección de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.

L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 271
VALORACIÓN DEL PACIENTE
1. Valoración inicial.
Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuan-
do se trata de lesiones producidas por fuentes de energía de alto voltaje, no nos debemos acercar por la
posibilidad de arco eléctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la víctima de
la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentará desconectar de la fuente.
En presencia de varias víctimas se debe atender en primer lugar a las víctimas que parecen
“clínicamente muertos”.
Se valorará el nivel de conciencia. Así mismo se protegerá la médula cervical con la colocación
de un collarín.
• Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.
• Consciente. Se valorará la estabilidad hemodinámica del paciente. Se tomarán las constantes, se
monitorizará el ECG, la tensión arterial, la saturación, la diuresis.
❍ Inestable. Se cogen dos vías periféricas y se realizará la reposición hidroelectrolítica.
❍ Estable. Se realizará una historia clínica completa (tipo de fuente de energía, tiempo de de
exposición.
2. Exploración física.
3. Pruebas complementarias.
• Hemograma, bioquímica (iones, creatinina, CPK, y en ocasiones troponina y/o amilasa) y

coagulación. Ocasionalmente pruebas cruzadas.
• Sedimento de orina. Si existe afectación renal o rabdomiolisis se solicitará mioglobinuria.
• EKG.
• Gasometría arterial, si existe afectación respiratoria.
• Se realizará un estudio radiológico dependiendo de la situación del paciente y de las posibles
lesiones que pueda presentar. Se realizará un TAC craneal ante alteraciones neurológicas.
TRATAMIENTO.
- Medidas generales:
• Asegurar la vía aérea, se debe valorar la intubación precoz.
• Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis.
• En casos moderados/severos se colocará un catéter central para control PVC.
• Se colocará una SNG por el riesgo de úlcera de stress e íleo paralítico, en pacientes graves.
• Se administrará anti-H2 o sucralfato, para evitar la úlcera de stress.
• Las quemaduras se cubrirán con apósitos con antibiótico.
• No se administrarán antibióticos, a menos que exista infección demostrada.
• Se realizará profilaxis antitetánica.
• Se realizará una f luidoterapia intensa.

- Medidas específicas.
• Tratar las arritmias y la inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación precoz. Se puede retirar la

monitorización electrocardiográfica si tras 12 horas no se presentan alteraciones.
• Las convulsiones de tratarán con fenitoína, 18mg/kg como dosis de carga (máximo 50mg/
min), seguido de 5-7mg/kg/d.
• En caso de acidosis se deberá administrar bicarbonato.
CRITERIOS DE INGRESO
• Lesiones de alta tensión (>10.000v.).

• Lesiones de baja tensión con:
❍ Sospecha de f lujo de corriente conductiva, sobre todo a través del tronco y cabeza.
❍ Afectación multisistémica.
❍ Afectación neurovascular.
❍ Quemadura con afectación del tejido subcutáneo.
❍ Alteraciones en la exploración o en las pruebas complementarias.
❍ Arritmia confirmada o ante su sospecha.
❍ Enfermedad de base importante.
❍ Circunstancias violentas o intento de autolisis.
❍ Focalidad neurológica, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
❍ Ante determinadas quemaduras o lesiones óseas, lo cual será indicado por el especialista.
❍ Rabdomiolisis o insuficiencia renal.
INGRESO EN UCI
• Necesidad de hemodiálisis.
• FV.
• PCR recuperada.
• Arritmias.
• Grandes quemados.
• Coma o edema cerebral.
• TCE o precipitación asociada.
Se dará de alta a un paciente asintomático, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observación.
BIBLIOGRAFIA.
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2006:287-292.
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L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 273
ELECTROCUCIÓN
Desconexión/aislamiento de la corriente
Valorar nivel de conciencia
Inconsciente Consciente
Protección cervical Valorar estado

RCP hemodinámico
Inestable Estable
Coger vía central Historia clínica

Reposición hidroelectrolítca P. complementarias
INGRESO UCI Medidas generales

Necesidad de hemodiálisis Medidas específicas
FV
PCR recuperada
Arritmias
Grandes quemados
Coma o edema cerebral
TCE o precipitación asociada

CAPÍTULO 2.20.
Delirio en el paciente crítico
Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M; Quirós Oyagüez, E.
Palabras clave: Delirio, haloperidol, neurolépticos, paciente crítico.
INTRODUCCION:
El delirio ó cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquiátrico más frecuente en la unidad de
cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y déficit cognitivo,
con agitación motora o apatía. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones
queda una disfunción cognitiva permanente. La dificultad para la comunicación verbal del paciente
crítico, impide la valoración cognitiva de éstos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infra-
diagnosticado y no tratado. Además de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agre-
sivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la
mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria .
DEFINICION:
Es un trastorno reversible, de inicio súbito, con f luctuaciones a lo largo del día y caracterizado
por deterioro global de la función cognitiva, acompañado de desorientación, deterioro de la memoria
a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado.
Existen tres tipos de delirio:
• Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones.
• Delirio hipoactivo: letargia y apatía.
• Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial.
Tabla I. Etiología
Factores Predisponentes Factores Desencadenantes Causas graves
gravedad de la enfermedad médica ansiedad encefalopatía de Wernicke
transtornos metabólicos dolor deprivación de drogas
edad avanzada retirada súbita de alcohol o drogas encefalopatía hipertensiva
sexo masculino narcóticos hipoglucemia
deterioro visual o auditivo anfetaminas hipoxia
deprivación del sueño cocaína hemorragia intracerebral
alcoholismo monóxido de carbono sepsis
inmovilismo metales pesados meningitis/encefalitis
enfermedades psiquiátricas previas enfermedades intracraneales alteraciones metabólicas severas
hipoxemia envenenamiento
cetoacidosis diabética
hipoglucemia
fallo hepático y renal
sepsis
cirugía
shock
parada cardíaca
insuficiencia cardíaca congestivas
sujeción física
alto número de procedimientos
FISIOPATOLOGÍA:
En los pacientes con delirio existen alteraciones anatómicas y a nivel de los neurotransmisores se
ha objetivado un déficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; también se han visto alteraciones
secundarias a la administración de ciertos fármacos : teofilina, cimetidina, ranitidina, lidocaína, pro-
cainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, antiinf lamatorios no
esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril.
DIAGNOSTICO:
Es fundamentamentalmente clínico, pueden tener alteraciones del sueño y agitación o estar dema-
siado tranquilos y apáticos. También se aprecia desorientación y deterioro de la memoria inmediata,
junto con alteraciones en la percepción (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manías perse-
cutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del día y son más frecuentes por la noche.
Se han utilizado varios modelos para el diagnóstico del delirio en UCI, siendo el más utilizado el
método para la evaluación de la confusión (CAM-UCI).
Primer paso: se evalúa si el nivel de sedación es adecuado, mediante la escala de agitación y seda-
ción de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estímulo verbal.
El segundo paso es la evaluación del delirio:
• Criterio 1: inicio agudo o curso f luctuante del estado mental.
• Criterio 2: inatención. Se evalúa mediante tests visuales o auditivos especiales.
• Criterio 3: pensamiento desorganizado: se evalúa por respuestas incorrectas a preguntas claves
sencillas y/o incapacidad para obedecer órdenes simples.
• Criterio 4: nivel de conciencia alterado: vigilante/hiperalerta, letárgico o estupor. El coma no
se considera delirio.
El diagnóstico de delirio precisa de la existencia de los criterios 1 y 2 junto con cualquiera del 3
ó el 4. El principal punto débil de éste método radica en su incapacidad para distinguir las alteraciones
de la conciencia propias del delirio de las causadas por el efecto de la medicación sedante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquiátricos; Se sospecha que estamos ante un delirio
cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad médica, alucinaciones visuales,
f luctuación del nivel de conciencia e inicio agudo de síntomas psiquiátricos sin antecedentes previos.
El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento
difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rápida.
TRATAMIENTO
Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los síntomas
Tabla II. Tratamiento no farmacológico
Tratamiento preventivo regular el ciclo sueño-vigilia, orientar repetidamente al paciente (reloj

visible), actividades que estimulen la función cognitiva manteniendo
conversaciones de actualidad, o recuerdos estructurados, movilización
temprana, permitir el uso de gafas y/o prótesis auditivas, fomentar la
lectura y evitar sujeciones físicas
Tratamiento de factores precipitantes calmar el dolor, la ansiedad, la deprivación, corregir alteraciones
metabólicas, favorecer el sueño con oscuridad y silencio nocturnos, etc...
Tratamiento no farmacológico una vez comprobado que las medidas preventivas se están llevando
a cabo, se deben establecer medidas de soporte para evitar posibles
complicaciones, tales cómo evitar sedaciones excesivas, mantener
oxigenación adecuada, prevenir infecciones, mantener buena perfusión,
evitar úlceras de decúbito, etc...

D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O 277
La sujeción física es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitación grave que presentan difícil
control, sin embargo, cómo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio.
El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuación precoz puede permitir
utilizar menos dosis y reducir el tiempo de síntomas.
Otros fármacos utilizados son los antipsicóticos atípicos , siendo los más empleados la olanzapina
y la risperidona, de los cuales no existen suficientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El pro-
pofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en España aún
no está comercializada, una alternativa sería la clonidina que también es agonista alfa-2 adrenérgico,
y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiáceos y benzodiazepinas.
Tabla III. Tratamiento farmacológico
Fármacos Características Dosis Efectos secundarios

Haloperidol Neuroléptico. Actualmente de Comenzar con 2-10 mg iv Extrapiramidales: distonía,
elección, salvo en abstinencia (según grado de agitación), si parkinsonismo, acatisia.
de alcohol o sedantes. Es un persiste doblar la dosis cada Cardiovasculares:hipotensión,
antagonista de los receptores 20-30 minutos hasta que cese. más frecuente en pacientes
de la dopamina, que inhibe Posteriormente se recomienda con hipovolemia, sepsis o
su neurotransmisión, lo administrar el 25% de la última bajo gasto cardíaco. También
cual produce mejoría de los dosis administrada, cada 4-8 puede provocar alteraciones
síntomas. Tiene la ventaja de horas. La administración IV en de la conducción y
que sus efectos hemodinámicos perfusión contínua también arritmias ( alteración del
o respiratorios son menores puede ser segura, intentando no intervalo QT y torsade de
que los de las BZD y otros superar el ritmo de 2-5 mg/h. pointes ), siendo éstas más
neurolépticos. En UCI se En casos de delirio hiperactivo frecuentes en pacientes con
utiliza fundamentalmente vía con agitación grave, pueden cardiopatía previa, y en dosis
IV. El inicio de acción ocurre requerirse dosis muy altas, de superiores a 50 mg/ día. Se
a los 5-20 minutos, con un hasta 500 mg/ día. duración recomienda monitorizar
pico a los 15-45 minutos. Su media de tratamiento entre los el electrocardiograma
vida media oscila entre 12 y 3-7 días, se recomienda una y los niveles de potasio,
36 horas. No precisa ajuste en reducción gradual. Una vez calcio y magnesio. Si el Qt
insuficiencia renal y se debe resuelto el delirio, se puede corregido aumenta > 25% se
reducir cuando hay alteración continuar con la administración recomienda reducir la dosis o
de la función hepática. nocturna de dosis bajas ( 0.5- suspender el tratamiento
1 mg) durante 3 días más para
proteger de nuevos episodios .
Benzodiazepinas De elección en el delirio La dosis inicial puede oscilar Disminución del nivel de
secundario a abstinencia de desde 2-10 mg iv y continuar conciencia, hipotensión,
alcohol o sedantes y combinado con perfusión de 2-10 mg/ taquicardia e hipertensión,
con neurolépticos para control hora, precisando en ocasiones depresión respiratoria,
rápido de la agitación. Se el control de la vía aérea. sindrome de retirada.
recomienda el midazolam, por
ser de vida media corta.
Tiapride Se utiliza sobre todo en cuadros Dosis es de 100-300 mg/ día Somnolencia a dosis elevadas,
de abstinencia alcohólica y con un máximo de 800 mg/ galactorrea, amenorrea
agitación en ancianos. día.
BIBLIOGRAFÍA:
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Electrónica de medicina Intensiva. 2004.

D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O 279
MANEJO DEL DELIRIO
DEPRIVACIÓN ALCOHOL OTRAS CAUSAS

Y/O SEDANTES
HALOPERIDOL 2-10 mg i.v. en bolo
MIDALOZAM 2-10 mg i.v. en bolos seguido de perfusión

de
2-10 mg/h
ó Si persiste agitación
PRODOFOL 0,25-0,5 mg/kg i.v. en bolo, seguido de
perfusión 0,25 - 0,5 mg/kg/h
+
HALOPERIDOL o TIAPRIDE (max 800 mg/d)
HALOPERIDOL doblar dosis previa cada 20-30
minutos hasta control de la situación
Si persiste agitación
Asociar MIDALOZAM 2-10 mgh i.v. en bolos y/o

PRODOFOL 0,10-0,30 mg/kg

CAPÍTULO 2.21.
Polineuropatía del enfermo crítico
Quirós Oyagüez, E; Marían Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A.
Palabras clave: Polineuropatía, UCI, EMG, neuromuscular, axonal, rehabilitación, psicoterapia,

hiperglucemia, sepsis, FMO.
“Un paciente ha de poder darse la vuelta fácilmente y ser ágil cuando se levanta, pero si
parece pesado en el resto de su cuerpo, así como las manos y los pies, es muy peligroso.
Hipócrates (hace más de 2400 años en relación al pronóstico de la fi ebre).
INTRODUCCIÓN
Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan
el “destete”, obligando a prolongar el tiempo de ventilación mecánica (VM) con el incremento de
morbi-mortalidad que ello conlleva.
Una de las enfermedades que condiciona esta situación es la polineuropatía del enfermo crítico
(PNEC). Descrita inicialmente en 1983.
Su diagnóstico no resulta fácil ya que al problema de su reconocimiento clínico se suman las
dificultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecánicamente y
del que no siempre es posible obtener colaboración (sedación, encefalopatía…) adecuada para poder
realizar anamnesis y exploración física adecuada.
CLINICA
La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las características de los pa-
cientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 años con mayor incidencia
entre los varones.
Distintos motivos pueden motivar la intubación de los pacientes (infección, traumatismo, cirugía…).
Acontece, casi siempre, en pacientes con:
• largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 años que recibieron VM por periodo
superior a 7 días presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropatía (PNP)),
• mala evolución clínica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con de-
sarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgánico
(FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarán algún
grado de PNP)
Frecuentemente el primer dato es la dificultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir
debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectación polineuropática del
diafragma y músculos de la caja torácica
Se muestra paresia de predominio distal con mayor predilección por extremidades inferiores. En los
casos mas graves puede observarse cuadriplejía que implica tanto a la musculatura proximal como distal
Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales
en 1/3 de los casos)
Existe alteración sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteración sensi-
tiva pura
En general los pares craneales están respetados
Es frecuente encontrar pérdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con
miopatías).
FISIOPATOLOGÍA
Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamen-
te el desarrollo de la PNP:
• Utilización de aminoglucósidos
• Déficit nutricionales
• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
• Gravedad de la insuficiencia renal o hepática….
Se cree que los mismos mecanismos que conducen al FMO en el transcurso de una sepsis son
también los responsables de la PNEC. De esta manera, la liberación de mediadores inf lamatorios
y citoquinas (Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 2…) aumentan la permeabilidad capilar
alterando la microcirculación de los distintos territorios vasculares (los vasos sanguíneos que irrigan
el nervio periférico carecen de autorregulación y por tanto presentan mayor vulnerabilidad). Este
aumento de permeabilidad altera la barrera neurocapilar por edema perineural produciendo hipoxia
por colapso vascular y aumento de la distancia intercapilar causando el daño axonal final.
Otros estudios han demostrado en estos pacientes deshidratación celular progresiva acompañada
de aumento de proteolisis que se asocia a trastornos inmunológicos, dificultad en cicatrizar las heri-
das y disfunción de órganos. De esta manera, se ha sugerido que suplementos de glutamina y otros
sustratos que inhiben la proteolísis podrían prevenir el desarrollo de disfunciones orgánicas en el
enfermo crítico.
También se han involucrado la degeneración axonal secundaria a depleción de fosfato inducida
por glucosa asociada a nutrición parenteral (NPT), daño de la microvascularización neural debido a
los efectos oxidativos de los lípidos administrados en la misma NPT….
Ha podido determinarse que la severidad corresponde con los niveles de glucosa plasmática
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• ANALÍTICA: escasa ayuda. Solo excepcionalmente en ausencia de miopatía existirá aumento

de las enzimas musculares
• EMG: Signos de afectación axonal pura con afectación predominantemente motora. Así los
potenciales de acción se encuentran reducidos mientras que las velocidades de conducción y
tiempo de latencia están conservados. En el EMG de inserción se observa fibrilación y ondas
positivas. En caso de afectación miógena acompañante puede encontrarse actividad muscular
espontánea con potenciales de unidad motora reducidos y polifásicos.
• BIOPSIA NERVIOSA: En 80% puede observarse degeneración axonal de los nervios distales
(20% restante el estudio histológico del nervios es normal)
• BIOPSIA DE MUSCULO: 82% patrón de denervación. Datos de miopatía en 32% (necrosis
muscular). 7% normal.

P O L I N E U RO PAT Í A D E L E N F E R M O C R Í T I C O 283
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe un gran número de enfermedades y síndromes capaces de causar debilidad en el enfermo

crítico. Desde el punto de vista práctico podemos distinguir entre:
• PREVIAS A SU INGRESO EN UCI: Ya existentes previamente y que frecuentemente han
contribuido de forma decisiva al fracaso ventilatorio y que condicionó la VM. Se deben buscar
datos de hipoventilación alveolar (fatiga diafragmática fácil, atelectasias pulmonares, hipercap-
nia no explicada…) en la historia clínica previa. En este grupo encontraríamos:
❍ Enfermedad de la primera y segunda motoneuronas
❍ PNP previas o tóxicas (p.e. intoxicación por organofosforados)
❍ Porfiria
❍ Miastenia Gravis (MG).
❍ Síndrome de Guillain-Barré (SGB) Representa dificultades para el diagnóstico diferencial so-
bre todo en sus formas predominantemente axonales (a menudo asociadas a Ig anti GM1 y a
la infección por Campylobacter yeyuni) dado que los hallazgos EMG pueden resulta prác-
ticamente indistinguibles. En el SGB suelen afectarse los pares craneales y/o existir datos de
disautonomía (hipotensión ortostática, taquicardias mantenidas, sudoración…), disociación
albumino-citológica en estudio del LCR y presencia de Ig anti-GM1.
❍ Síndrome de Lambert-Eaton
❍ Miopatías congénitas o metabólicas (p.e. enfermedad de Pompe)
• PROPIAS DE LOS PACIENTES EN UCI: (ver tabla)
EVOLUCION Y TRATAMIENTO
La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la
gravedad de las enfermedades de base de estos paciente)
La PNEC condiciona por si mismo peor pronóstico al prolongar el tiempo de VM
Si el paciente sobrevive el pronóstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperación com-
pleta en más del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial
No existe tratamiento específico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados
positivos.
Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock séptico son los únicos medios para prevenir
o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia
por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC
El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administración de glutamina y
otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental
Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la du-
ración de esta entidad.
BIBLIOGRAFIA
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patients. Neurology 1983; 33 (supl 2): 186.
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Hund E. Critical illness polyneuropathy. Curr Opin Neurol 2001; 14: 649-53.

Enzimas Estudios Biopsia
Datos clínicos Exploración física EMG Pronóstico
musculares neuroimagen muscular
Lesiones del tronco • Shock cardiocirculatorio • Signos piramidales Normales Patológico Normal Normal Malo
cerebral • PCR • Afectación pares
• Hiponatremia (mielinolisis craneales
central pontina)
PNEC • Sepsis • Atrofia muscular Normales Normal Neuropatía Atrofia por Bueno (50%
• FMO • Hiporef lexia axonal denerva-ción recupera ad
• Estancia prolongada en • Alteraciones sen- integrum)
UCI sitivas
• Casi nunca afección
pares craneales
Parálisis • Aminoglucósidos, anes- • Hiporef lexia Normales Normal Bloqueo de la Normal Bueno
prolongada tésicos halogenados, clin- placa motora
Por bloqueantes damicina, procainamida,
neuromusculares vancomicina
• Edad media avanzada
• Insuf. Renal, acidosis meta-
bólica, niveles elevados de
magnesio
• Alteraciones hidroelec-
trolíticas y del equilibrio
ácido- base
Miopatía • Glucocorticoides y blo- • Atrofia muscular Elevadas (50% Normal Patrón • Atrofia fi- Bueno (45%
aguda por queadores neuromusculares • Casi nunca se afec- casos) miopático bras tipo II recupera ad
glucocorticoides • Asma (90%) tan pares craneales (ausencia de • Depósito integrum)
y bloqueadores excitabilidad lípidos y
neuromusculares tras estimulo glucógeno
muscular • Pérdida de
directo) miofila-
mentos
gruesos

P O L I N E U RO PAT Í A D E L E N F E R M O C R Í T I C O
285
286
Debilidad de los miembros

y musculatura respiratoria
Evidendia IRM de la
de lesión espinal Sí médula espinal Anormal Sí Tratar
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
No
Electrofisiología No

Normal No Neuropatía
Enf. de Defectos de la
No Neurona No Transmisión No Miopatía
Motora neuromuscular
Sí
Sí Biopsia
muscular
TAC muscular
Axonal No Desmielinzante Sí Sí
Sí
IRM medular, Enf. de MG Caquexia

TAC craneal PNP axonal Neurona S. De Eaton-lambert Necrosis
EEG S.G-B S. De Guillain-Barré Motora Drogas etc...
CAPÍTULO 2.22.
Síndrome aórtico agudo
Marián Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E.
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Aórtico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con afecta-
ción de la capa media y que en su curso clínico condiciona un riesgo potencial de síndrome de mala
perfusión, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular aórtica e incluso rotura aórtica.
Es un término que incluye las siguientes entidades: la disección aórtica (DA), el hematoma intru-
mural (HI) y la úlcera arteriosclerótica penetrante (UPA).
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma
simultánea en un mismo paciente, siendo difícil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1).
Figura 1. SAA. Posible progresión.
DISECCIÓN
AORTICA
SAA
HEMATOMA ULCERA PENETRANTE
INTRAMURAL AORTICA
Existen numerosos factores, adquiridos y genéticos, que conllevan la desintegración de la íntima

y el debilitamiento de la media pudiendo resultar en úlcera penetrante, hematoma intramural y di-
sección aórtica (Tabla 1).
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO DEL SAA
Hipertensión arterial de larga duración
Tabaquismo, dislipemia, cocaína
Desórdenes del tejido conectivo
Enfermedad vascular hereditaria
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Válvula aórtica bicúspide
Coartación de aorta
Aneurisma/disección hereditaria de aorta torácica
Inf lamación vascular
Arteritis de células gigantes
Arteritis de Takayasu
Enfermedad de Behcet
Sífilis
Enfermedad de Ormond
Traumatismo por desaceleración
Accidente de tráfico
Precipitación
Factores iatrogénicos
Cateterización arterial
Cirugía valvular o aórtica
La disección aórtica se caracteriza por la existencia de un colgajo íntimo-medial y dos luces aór-
ticas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con
paso de sangre a presión hasta la capa media, produciendo una separación en dicha capa de extensión
longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresión,
tanto retrógrada como anterógrada se pueden ver comprometidas las múltiples arterias que nacen en
la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular aórtica.
El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de
la media. En su progresión se puede producir una rotura de la íntima dando lugar a una disección
aórtica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura aórtica o reabsorberse. Aparece con más
frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de
riesgo independiente de disección, rotura contenida o formación de aneurisma de aorta.
La úlcera penetrante de aorta se produce tras la erosión y ulceración de una placa ateroescleró-
tica que rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media. Aparece más frecuentemente en
la aorta torácica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenómenos
embólicos.
TIPOS DE DISECCIÓN AÓRTICA
DeBakey Tipo I Tipo II Tipo III
Stanford Tipo A Tipo B
CLÍNICA
La presentación clínica de la disección aórtica es muy heterogénea. El síntoma más frecuente

es el “dolor aórtico”, se trata de un dolor súbito, lancinante, muy intenso. Se puede localizar en
la región retroesternal, interescapular, cuello e incluso mandíbula. El dolor puede ser migratorio
indicando progresión de la disección. Habitualmente la localización centrotorácica y de cuello suele
corresponder a disecciones de aorta ascendente mientras que las interescapulares suelen ser disecciones
distales a la salida de subclavia izquierda. Si la disección aórtica afecta a alguna arteria coronaria el
dolor puede ser típicamente isquémico.
La hipertensión arterial es común. Más frecuente en las disecciones tipo B. Por el contrario la
hipotensión es menos frecuente y suele aparecer en las disecciones tipo A como consecuencia de shock
cardiogénico, taponamiento cardiaco u oclusión de grandes vasos.
La oclusión de grandes vasos aparece en una quinta parte de los pacientes. Los más habituales
son la arteria subclavia izquierda y las iliacas resultando en ausencia o disminución del pulso en la ar-

S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O 289
teria afectada. También se pueden afectar las arterias carótidas con clínica de ACVA y las mesentéricas
con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulación
de la médula espinal.
El síncope puede ser un síntoma ominoso. La causa más grave de síncope es el taponamiento
cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden
ser el shock hipovolémico por rotura de la aorta, aunque la más frecuente suele ser una reacción vagal
al dolor.
Otros síntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectación de la válvula aórtica. Son
típicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular aórtica.
El hematoma intramural aórtico suele presentarse como un dolor aórtico similar al descrito
previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a disección aórtica.
Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemo-
tórax o hemoperitoneo.
La ulcera penetrante aórtica se suele manifestar como dolor centrotorácico o interescapular,
al ser más frecuente en aorta descendente es rara la aparición de síntomas relacionados con el tapona-
miento pericárdico, oclusión coronaria o insuficiencia aórtica.
DIAGNÓSTICO
La enfermedad aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyo pronóstico suele depender de un
diagnóstico certero y rápido, así como de la instauración temprana de su tratamiento. Es fundamen-
tal un alto índice de sospecha clínica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes
hipertensos o con antecedentes predisponentes a patología aórtica que presenten dolor torácico de ca-
rácter intenso y de inicio súbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de síndrome coronario agudo.
En la actualidad el diagnóstico por imagen del síndrome aórtico agudo se basa en el ecocardio-
grama transesofágico (ETE), la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN). La elección de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia
profesional de cada centro y la situación clínica del paciente.
TC: es la prueba radiológica más frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera
el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes están el poder detectar fácilmente la
localización de la disección aórtica, si están o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los
denominados «signos de emergencia», como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que
implican una necesidad urgente de tratamiento quirúrgico para el paciente. Sus principales limitacio-
nes son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardíacos que nos permitirían valorar
complicaciones asociadas, como la insuficiencia aórtica y taponamiento cardiaco o la valoración de la
función sistólica segmentaria del ventrículo izquierdo.
ETE: además de su elevada precisión para el diagnóstico y la localización de la disección aórtica,
la ETE facilita información detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro
primitivo, el f lujo y la formación de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompe-
tencia aórtica y su mecanismo etiológico. La función ventricular y la presencia de líquido pericárdico
también proporcionarán información útil para el correcto abordaje terapéutico.
RMN: puede analizar la localización del desgarro, la dirección del f lujo, distinguir entre la luz
falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especificidad
de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de disección, excepto las formas más localiza-
das. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de
vigilancia intensiva y la duración del estudio. Por ello, la RM queda reservada sólo a los enfermos
clínicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitación aórtica y valora la
afección de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la disección.

TRATAMIENTO MÉDICO
Una vez confirmado el diagnóstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda rea-
lizarse monitorización continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria).
Reducción de la dP/dt máxima, independientemente de que exista hipertensión o no, me-
diante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) vía intravenosa. Si
están contraindicados utilizar verapamil o diltiazem.
Control de la presión arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no
a nitroprusiato sódico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ven-
trículo izquierdo eleva la dP/dt).
Control estricto del dolor mediante analgésicos tipo opiáceos como el cloruro mórfico o el
fentanilo y si existe ansiedad y agitación asociar neurolépticos del tipo droperidol o haloperidol.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben
considerar una emergencia quirúrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales
como rotura aórtica, ictus isquémico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio.
Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de
forma conservadora con tratamiento médico. Se reserva la cirugía para disecciones complicadas
con dolor intratable, aumento rápido del diámetro aórtico, signos de rotura inminente de aorta o
signos de insuficiencia arterial de ramas aórticas vitales. En estas situaciones también se puede valorar
la utilidad de las prótesis endovasculares.
Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirúrgica mientras que el
abordaje inicial de los tipo B de Stanford es médico.
BIBLIOGRAFÍA
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508

S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O 291
SOSPECHA DE SAA
Paciente estable
TC o ETE
Paciente inestable
ETE
Diagnóstico + Diagnóstico –
Tipo A Tipo B Alta sospecha Baja sospecha

cirugía urgente Tto. médico
Complicado Tto médico Reevaluación

2ª prueba imagen clínica
Cirugía o
prótesis endovascular
Diagnóstico –
Alta sospecha
3ª prueba imagen
(RNM o aortografía)
Alta sospecha
Valorar cirugía exploradora

CAPÍTULO 2.23.
Terapias alternativas a la transfusión de sangre
en la hemorragia grave
Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M
INTRODUCCIÓN.
La alarma ante las enfermedades víricas transmitidas por la transfusión de sangre (TS), la des-
cripción de nuevos efectos deletéreos y la escasez de donantes ha provocado que en los últimos años
aparezca un gran número de medidas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir el número
de TS.
ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA EVITAR O DISMINUIR EL SANGRADO.
Factor VII recombinante activado (rFVIIa).
El rFVIIa induce la formación de un coágulo de fibrina en zonas de lesión vascular, formando un

complejo con el factor tisular expuesto y actuando sobre las plaquetas activadas. Se emplea en hemo-
fílicos con inhibidor, deficiencia congénita de factor VII y trombastenia de Glanzmann. Su principal
efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia inferior al 1%.
La administración de rFVIIa a dosis de 80- 120 mcg/kg puede estar indicado para reducir el
sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos médicos o quirúrgicos
(tratamiento de la hemorragia aguda espontánea intracraneal, coagulopatía y/o hemorragias asociadas a alteracio-
nes hepáticas,pacientes con enfermedad hepática y coagulopatía que precisan procedimientos invasivos, pacientes
en el período preoperatorio inmediato del trasplante ortotópico hepático o hepatectomía parcial, tratamiento de la
hemorragia crítica en traumatología, profilaxis de la hemorragia en pacientes sometidos a prostatectomía retropú-
bica, cirugías con alto riesgo hemorrágico -cardíaca, espinal,ortopédica-) que cursan con hemorragia masiva
no controlada con los métodos convencionales o resultan insuficientes. La mayoría con grado de
recomendación C-D (TABLA 1). Para la hemorragia intracraneal, la dosis indicada es 80 mcg/kg,
administrada precozmente. Otra indicación emergente es como profilaxis en cirugías con alto riesgo
hemorrágico, en cuyo caso la dosis puede ser inferior (20-60 mcg/kg). Se recomienda en todos los
casos el seguimiento riguroso de posibles complicaciones trombóticas. El rFVIIa está contraindicado
en pacientes irrecuperables y debe utilizarse con precaución, valorando riesgo/beneficio, en pacientes
con historia de episodios tromboembólicos. (TABLA 2).
Aprotinina
Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los mastocitos

de los mamíferos. Tiene efecto antifibrinolítico y dependiente de la dosis. Actúa inhibiendo la trip-
sina, la plasmina y la calicreína plasmática y tisular, produciendo la disminución de formación de
productos de degradación del fibrinógeno, el incremento de la actividad de la 2-antiplasmina y el
descenso de la actividad de la plasmina. También posee efecto antiinf lamatorio, modulando la acti-
vación y la migración de neutrófilos, la liberación de citocinas proinf lamatorias y otras sustancias con
efectos deletéreos en diferentes tejidos.
En cirugía cardíaca, la aprotinina reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervención
por sangrado; se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal (valores
de creatinina elevados). Últimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremen-
to de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca o
alteraciones neurológicas) lo que obliga a replantearse la indicación sistemática de dicho fármaco en
cirugía cardíaca. En pacientes sometidos a trasplante hepático y cirugía ortopédica mayor, sobretodo
en los casos de alto riesgo hemorrágico la aprotinina puede ser útil en la reducción del sangrado y
las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente
avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3).
Antifibrinolíticos sintéticos: ácidos tranexámico y épsilon aminocaproico.
Los ácidos tranexámico (ATX) y épsilon aminocaproico (ε-ACA) bloquean la fibrinólisis al anta-
gonizar competitivamente la unión del plasminógeno a la fibrina. Se ha empleado para disminuir el
sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinólisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangra-
do dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de cirugía (cirugía digestivo,
cardiaca, ortopédica).
Han mostrado eficacia en la reducción de las pérdidas sanguíneas, en las necesidades transfusio-
nales y en el número de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugías generales programadas, en
la cirugía cardíaca y en la ortopédica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes
agentes antifibrinolíticos. (TABLA 4), (TABLA 5).
Desmopresina.
La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la vasopresina empleado en el tratamiento

de la diabetes insípida.
También presenta propiedades hemostáticas por su capacidad de aumentar la adhesión plaquetaria
y los valores plasmáticos de los factores VIII y de Von Willebrand. Este incremento (en un factor de
3-4 veces) se produce 30-60 min después de la administración i.v. (0,3 μg/kg) o 60-90 min después
de la administración subcutánea o intranasal, con una duración media del incremento de 5-10 h. Estas
propiedades han favorecido la utilización de DDAVP en el tratamiento de trastornos hemorrágicos
congénitos y del sangrado perioperatorio inducido por fármacos antiagregantes o el asociado a ciru-
gía cardíaca y ortopédica. Aunque no hay datos concluyentes que permitan afirmar que la DDAVP
disminuya las transfusiones perioperatorias en pacientes sin trastornos hemorrágicos congénitos. Estos
datos indican que no hay beneficio en utilizar la DDAVP como un medio para reducir las transfusio-
nes perioperatorias.
ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS.
Hierro y otros factores hematínicos.
Para un adecuado proceso de eritropoyesis se necesita la eritropoyetina (EPO), y un adecuado

aporte de hierro (Fe), vitamina B12 y ácido fólico. Pero no hay publicaciones que avalen el
tratamiento del déficit de ácido fólico y/o vitamina B12 con una reducción de las necesidades trans-
fusionales en pacientes quirúrgicos.
Respecto al hierro la formulación más segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato. Hay
evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secun-
darios, apareciendo éstos hasta en un 40% de los que reciben formulación oral. Se considera que en la
fase preoperatorio, los pacientes con anemia ferropénica deben ser tratados con hierro oral. En caso de
anemias ferropénicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorción del hierro oral o si se dispone
de poco tiempo sin posibilidad de demora quirúrgica, debería utilizarse hierro i.v., con o sin EPO. La
administración perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en cirugía mayor, así como en pacientes

T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 295
críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro
oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes
críticos. En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), la administración
de hierro oral facilita la obtención de las unidades solicitadas en pacientes ferropénicos, mientras que
el hierro intravenoso sería útil en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan más
de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6).
Eritropoyetina recombinante (EPO).
La EPO recombinante obtenida por ingeniería genética, fue autorizada inicialmente para tratar
la anemia de la insuficiencia renal crónica. Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa
estimula la eritropoyesis.
En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacien-
tes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donación preoperatoria de sangre
autóloga, en cirugía ortopédica programada y para casos de anemia en pacientes críticos y pediátricos,
siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) sólo debe usarse EPO en pacientes candida-
tos a cirugías con pérdidas sanguíneas importantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b)
se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe
superar valores de Hb de 15 g/dl en el curso del tratamiento.
La respuesta clínica a la administración de EPO es el aumento de reticulocitos en sangre periférica
entre 4 y 10 días, y el de hematíes entre 1 y 2 semanas. La intensidad de dicha respuesta depende de la
dosis administrada, de factores que inf luyen la eritropoyesis, tales como la existencia de enfermedad
sistémica crónica y/o síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica, y de la disponibilidad de sustratos
indispensables para la eritropoyesis: hierro, vitamina B12 y ácido fólico
Se ha visto que la EPO es una alternativa eficaz para reducir las TS en pacientes quirúrgicos con
anemia preoperatoria (Hb < 13 g/dl), candidatos a cirugías con pérdidas hemáticas importantes.
También es una alternativa a la donación perioperatoria de sangre autóloga (DPSA) en casos de con-
traindicación clínica para la predonación. Se desconoce cuál es la dosis mínima eficaz de EPO para
reducir las TS en estos pacientes, y su eficacia para reducir las mismas en pacientes críticos con sepsis
requiere nuevos estudios. (TABLA 7).
ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA AUMENTAR LA CAPACIDAD

TRANSPORTADORA DE OXÍGENO DE LA SANGRE.
Cristaloides y coloides.
La corrección de la hipovolemia asociada a la anemia, ya sea aguda o subaguda, es primordial y

es la primera medida alternativa a la transfusión sanguínea (ATS), ya ue el organismo tolera pero la
hipovolemia que la anemia. Una pérdida importante de la masa eritrocitaria, incluso de un 60%, el
organismo puede tolerarla bien, dependiendo de la velocidad de instauración de la anemia. Por el
contrario, la pérdida de un 30% de la volemia implica ya shock hipovolémico. La anemia crónica
suele ser bien tolerada.
Las soluciones que se administran por vía endovenosa son: cristaloides y coloides. Los cristaloides
más utilizados son el suero salino fisiológico al 0,9%, el Ringer lactato y otras soluciones «balanceadas»
como la de Hartmann. Son baratas, no alteran la hemostasia ni la función renal y hay mucha expe-
riencia en su uso. Aproximadamente sólo el 25% del volumen administrado permanece en el espacio
intravascular. Los coloides más empleados son los almidones, las gelatinas y la albúmina humana. Hoy
en día, aún no se ha aclarado la controversia entre cristaloides y coloides. La solución más empleada
y con más seguridad es la salina isotónica. Las evidencias disponibles indican que los cristaloides son
las soluciones de elección en el tratamiento inicial de la anemia aguda. No hay evidencia de que las

soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias
graves e inestabilidad hemodinámica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides más
utilizados como ATS. (TABLA 8).
Hemoglobinas sintéticas.
En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen ani-
mal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos
adversos y su seguridad aún no está totalmente garantizada.
Las recomendaciones, basadas en la evidencia científica, que se puede hacer en estos momentos
en relación con la utilización de Hb sintéticas son mínimas y están limitadas a situaciones en las que
no haya disponibilidad de hematíes.
ALTERNATIVAS NO FARMACOLÓGICAS: SANGRE AUTÓLOGA.
Donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA).
La DPSA es una modalidad de autotransfusión que consiste en la extracción y el almacenamiento

de la sangre del paciente para su posterior transfusión si fuera necesaria. Ésta es la única modalidad de
autotransfusión legalmente regulada en España.
Su empleo se contraindica en pacientes con marcadores serológicos positivos frente al virus de
la hepatitis C y B (VHC, VHB), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y lúes, infecciones
bacterianas activas, hipertensión arterial no controlada, enfermedades autoinmunitarias, estenosis
aórtica severa, angina inestable, neoplasias diseminadas, enfermedad cerebrovascular oclusiva grave y
antecedentes de convulsiones o epilepsia. Asimismo se evitará realizar procedimientos de extracción
en el primer y el tercer trimestre de la gestación y cuando la Hb sea < 11 g/dl. En España es obliga-
torio por ley desechar las unidades con marcadores serológicos positivos. La edad no contraindica la
donación, que se puede realizar con seguridad por ancianos con diferentes enfermedades, así como
niños, en quienes el volumen de extracción no ha de ser mayor del 13% de su volumen teórico si no
se repone simultáneamente la volemia.
La DPSA disminuye el número de pacientes transfundidos y la cantidad de TS, sin aumentar la
morbimortalidad ni la estancia hospitalaria, en diversos tipos de cirugía (ortopédica, cardiaca y on-
cológica). Con la asociación de EPO aumenta su eficacia en la reducción del riesgo de TS. La DPSA
estaría indicada en pacientes a los que se les va a realizar cirugía electiva en los que el riesgo de trans-
fusión sea superior al 20 o el 30%, así como en pacientes con dificultad para la transfusión homóloga
por ser portadores de anticuerpos contra antígenos eritrocitarios de alta frecuencia. La eficacia de la
DPSA en la reducción del riesgo de TS está muy inf luida por la existencia o no de un protocolo de
transfusión.
Recuperación perioperatoria de sangre autóloga.
La recuperación de sangre autóloga (RSA) puede efectuarse en intervenciones quirúrgicas con un

sangrado importante. En el período intraoperatorio, la RSA se realiza con dispositivos que aspiran,
anticoagulan, lavan y concentran la sangre vertida en el campo quirúrgico, y la devuelven al paciente
en forma de concentrado de hematíes en suero salino. En el período postoperatorio, la RSA consta de
recolección y reinfusión de la sangre procedente de los drenajes postoperatorios.
La RSA intraoperatoria y/o postoperatoria reduce tanto el porcentaje de pacientes que reciben
TSA como el volumen de sangre. Esta disminución es mayor en cirugía ortopédica que en cirugía
cardíaca, mientras que no es significativa en cirugía vascular mayor. La recuperación intraoperatoria

estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva en la que se prevé una sangrado mayor de
1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado
de hematíes. Dichos procedimientos serían cirugía pelviana o espinal mayor, revisión de artroplastia
de cadera, cirugía cardíaca valvular o revisión de revascularización miocárdica. El empleo de la re-
cuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en intervenciones de cirugía ortopédica
programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse
aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas están limitadas por el hecho de que la
mayoría de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeños (< 60 pacientes por brazo), no fue
posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios
específicos de transfusión, lo que pudo inf luir en las prácticas transfusionales.
Hemodilución normovolémica aguda (HNA).
Consiste en la extracción y anticoagulación de un volumen determinado de sangre y su sustitu-

ción simultánea por cristaloides y/o coloides para mantener la normovolemia, con hematocritos del
25-30%. Se realiza inmediatamente después de la inducción anestésica y antes de la fase hemorrágica
de la cirugía mayor.
Existe una gran controversia en torno a la eficacia y la seguridad de su empleo.
APÉNDICE:
TABLA 1. Niveles de evidencia y grados de recomendación

NIVELES DE EVIDENCIA Grados de recomendación
I. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras amplias, objetivos A. Sustentado por 2 estudios de nivel I
claros y escasos falsos positivos y negativos B. Sustentado por 1 estudio de nivel I
II. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras pequeñas, C. Sustentado por estudios de nivel II
resultados inciertos y moderados D. Sustentado por estudios de nivel III
III. Estudios no aleatorizados, con controles contemporáneos E. Sustentado por estudios de nivel IV
IV. Estudios no aleatorizados, con controles históricos y opinión de oV
expertos
V. Casos aislados, estudios no controlados y opinión de expertos

TABLA 2. Factor VII recombinante activado (rFVIIa).
PROCEDIMIENTO O TIPO DE GRADO DE

OBJETIVO
PACIENTE RECOMENDACIÓN
Tratamiento de la hemorragia aguda La administración de rFVIIa disminuye Recomendación C.
espontánea el volumen del hematoma y mejora el
intracraneal resultado clínico.
Coagulopatía y/o hemorragias asociadas La administración de rFVIIa disminuye las Recomendación C-D.
a alteraciones hepáticas transfusiones de sangre alogénica y/o el
número de pacientes transfundidos.
Pacientes con Pacientes cirróticos La adición temprana (la primera dosis Recomendación C.
enfermedad en estadios Child- antes de la endoscopia) de rFVIIa (100 μg/
hepática y Pugh B y C, kg/6 h x 8 dosis) al tratamiento habitual
coagulopatía con hemorragia endoscópico y farmacológico disminuyó
que precisan digestiva alta por la hemorragia gastrointestinal en las
procedimientos varices primeras 24 h, pero no los requerimientos
invasivos transfusionales en relación con placebo.
Pacientes con La administración profiláctica de rFVIIa Recomendación D.
enfermedad corrige la coagulopatía asociada en más del
hepática y 70% en un corto espacio de tiempo (< 10
coagulopatía min), efecto que es más duradero con dosis
que precisan elevadas (80-120 μg/kg). Ello permite la
procedimientos realización más segura de procedimientos
invasivos con riesgo hemorrágico, como biopsia
hepática, y evita la administración de
grandes volúmenes de plasma.
Pacientes en La administración profiláctica de rFVIIa en el Recomendación D.
el período preoperatorio de hepatectomía parcial, y en
preoperatorio trasplante hepático, demostró una reducción
inmediato de los requerimientos transfusionales.
del trasplante
ortotópico hepático
o hepatectomía
parcial
Tratamiento de la hemorragia crítica en La administración de rFVIIa disminuye las Recomendación C.
traumatología transfusiones de sangre alogénica y/o el
Profilaxis de la hemorragia en pacientes La administración de rFVIIa disminuye las Recomendación C.
sometidos a prostatectomía retropúbica transfusiones de sangre alogénica y/o el
Cirugías con alto riesgo hemorrágico La administración de rFVIIa disminuye las Recomendación E.
(cardíaca, espinal, ortopédica) transfusiones de sangre alogénica y/o el
ortopédica) número de pacientes transfundidos.

TABLA 3. Aprotinina.
PROCEDIMIENTO O GRADO DE
TIPO DE PACIENTE OBJETIVO RECOMENDACIÓN
Cirugía cardíaca La administración de aprotinina disminuye las Recomendación A.
transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
pacientes transfundidos.
Cirugía hepática La administración de aprotinina disminuye las Recomendación C.
transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
Cirugía mayor La administración de aprotinina disminuye las Recomendación B.
ortopédica transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
TABLA 4. Ácido tranexámico.

OBJETIVO
Cirugía programada. Recomendación B
Cirugía cardíaca Recomendación A.
Disminuye las transfusiones de Cirugía ortopédica Recomendación C
sangre alogénica y/o el número de
pacientes transfundidos Trasplante hepático ortotópico Recomendación C
Metrorragias Recomendación B
Hemorragia gastrointestinal Recomendación B
TABLA 5. Ácido épsilon aminocaproico.

OBJETIVO
Disminuye las transfusiones de Cirugía cardíaca Recomendación B
sangre alogénica y/o el número de Trasplante hepático ortotópico Recomendación D
pacientes transfundidos Cirugía ortopédica Recomendación E
Mejora el resultado clínico del
Hemorragia subaracnoidea. Recomendación E
paciente
TABLA 6. Hierro.
PROCEDIMIENTO O TIPO GRADO DE
OBJETIVO
DE PACIENTE RECOMENDACIÓN
Tratamiento preoperatorio con hierro La administración de hierro oral es eficaz en
la corrección de la anemia ferropénica, en la
oral en cirugía mayor electiva (cirugía disminución de las transfusiones de sangre alogénica Recomendación B.
electiva ortopédica y colorrectal) y/o del número de pacientes transfundidos.
Tratamiento preoperatorio con hierro La administración intravenosa de hierro es eficaz
en la corrección de la anemia preoperatoria y
intravenoso en cirugía mayor electiva disminuye las transfusiones de sangre alogénica Recomendación B.
(cirugía del cáncer gastrointestinal) y/o el número de pacientes transfundidos.
Ferroterapia coadyuvante de la La administración de hierro oral o intravenoso
facilita la obtención de las unidades solicitadas
donación preoperatoria de sangre en los programas de la donación preoperatoria Recomendación C.
autóloga. Sin EPO. de sangre autóloga (DPSA).
Ferroterapia coadyuvante de la La administración de hierro intravenoso junto
con EPO facilita la obtención de las unidades
donación preoperatoria de sangre solicitadas en los programas de DPSA en pacientes Recomendación C.
autóloga. Con EPO. ferropénicos y/o con enfermedad inflamatoria.
Tratamiento perioperatorio con hierro
intravenoso en cirugía mayor (en cirugía La administración perioperatoria de hierro
intravenoso reduce las transfusiones de sangre Recomendación C.
ortopédica de rodilla y cadera y en cirugía alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.
traumatológica por fractura de cadera)
La administración de hierro intravenoso mejora
Tratamiento con hierro intravenoso de las concentraciones de hemoglobina y disminuye Recomendación C.
la anemia del paciente crítico las transfusiones de sangre alogénica y/o el

TABLA 7. Eritropoyetina recombinante

OBJETIVO
Cirugía ortopédica La administración preoperatoria de EPO en Recomendación A.
pacientes con anemia moderada (Hb > 10 y < 13
g/dl) candidatos a cirugía protésica disminuye las
transfusiones de sangre alogénica y/o el número
de pacientes transfundidos.
Cirugía cardíaca La administración de eritropoyetina disminuye Recomendación B.
las transfusiones de sangre alogénica y/o el
número de pacientes transfundidos y mejora la
Cirugía de la neoplasia digestiva La administración perioperatoria conjunta de Recomendación B.
eritropoyetina de hierro en pacientes anémicos
disminuye las transfusiones de sangre alogénica
y/o el número de pacientes transfundidos
y la incidencia de complicaciones postoperatorias.
( EPO i.v., 300 U/kg/día durante 14 días, más
hierro i.v., 100 mg/día).
Pacientes críticos La administración de eritropoyetina disminuye Recomendación B.
las transfusiones de sangre alogénica y/o el
número de pacientes transfundidos. Un estudio
multicéntrico, aleatorizado y doble ciego que
incluyó 1.302 pacientes críticos, sin evidencia
de sepsis ni de insuficiencia renal, comprobó una
reducción significativa de las TSA en el grupo
tratado con EPO 40.000 U/semana y ferroterapia
oral o i.v., frente al grupo placebo (el 60,4 frente
al 50,5%; OR = 0,67; IC del 95%, 0,54-0,83;
p < 0,01). El descenso de TSA se hizo patente
a partir de la primera semana de tratamiento. A
pesar de ello, las diferencias en morbimortalidad
no fueron significativas entre los grupos.
TABLA 8. Cristaloides y coloides.

PROCEDIMIENTO O GRADO DE
OBJETIVO
TIPO DE PACIENTE RECOMENDACIÓN
Anemia aguda. Soluciones La administración de soluciones cristaloides isotónicas disminuye Recomendación A
cristaloides isotónicas. las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes
transfundidos.
Anemia aguda. Soluciones La administración de soluciones cristaloides hipertónicas Recomendación D.
cristaloides hipertónicas. disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número
de pacientes transfundidos.
Anemia Soluciones La administración de soluciones coloides disminuye las Recomendación
aguda. coloides transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes B-C.
transfundidos.
Albúmina La albúmina es el coloide de elección en el tratamiento de la Recomendación E.
anemia aguda.
Almidones Los almidones son los coloides de elección en el tratamiento de Recomendación C.
la anemia aguda.
Dextranos y Los dextranos y las gelatinas son los coloides de elección en el Recomendación E.
gelatinas tratamiento de la anemia aguda.

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CAPÍTULO 2.24.
Muerte cerebral
Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*.
*Servicio de Neurología. **Servicio de Medicina Intensiva.
Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea,
test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.
NOMENCLATURA:
El término “muerte cerebral” es el nombre coloquial que se aplica a la situación del cese irrever-
sible de las funciones cerebrales.
El concepto se originó en la década de los 50 del siglo pasado por la observación de pacientes con
cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y
apnea. Este estado se denominó coma depassé. En el año 1968 el Harvard Medical School Committee
propuso los primeros exámenes para el diagnóstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayoría
de los países occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales está mé-
dica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera década del siglo XXI
la Federación Mundial de Neurología ha intentado realizar una estandarización de las pruebas para
determinar el diagnóstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo.
DEFINICIÓN:
La muerte cerebral es un estado en el que la función cerebral como un todo se ha perdido de

manera irreversible, incluyendo la del tronco cerebral. Una persona diagnosticada de muerte cerebral
está muerta legalmente.
Las razones para reconocer la muerte cerebral son las siguientes:
• ÉTICA: La muerte cerebral es un estado clínico definitivo. En los numerosos estudios bien do-
cumentados de muerte cerebral nadie ha sobrevivido y es un indicador de buena praxis médica
reconocer el estado de muerte cerebral.
• HUMANA: Cada ser humano tiene derecho a una muerte digna y el retraso en el diagnóstico
de muerte cerebral no está justificado.
• UTILITARIA: El tratamiento de pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos es costoso
y es moral y económicamente injustificable mantener con ventilación mecánica a un paciente
con muerte cerebral, pues ello podría privar a otros enfermos que gozan de un mejor pronóstico
de los cuidados adecuados.
• TRASPLANTE DE ÓRGANOS: El diagnóstico de muerte cerebral es el primer paso para
iniciar el programa de transplante de órganos de cadáver.
CONSIDERACIONES GENERALES Y PRE-REQUISITOS (TABLA 1): (A)
El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurólogos o neuro-
cirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de órganos
no deberían estar involucrados en dicho diagnóstico. También es obvio que los médicos que realicen
el diagnóstico deberán tener experiencia en la exploración neurológica del paciente comatoso.
TABLA 1: Requerimientos iniciales para la determinación de muerte cerebral:
1. Evidencia clínica o por neuroimagen de una situación catastrófica cerebral, consistente con el diagnóstico
de muerte cerebral.
2. Exclusión de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluación clínica de la muerte cere-
bral (desequilibrios endocrino-metabólicos)
3. Confirmación de la ausencia de intoxicación.
4. Temperatura corporal superior a 32 ºC
El médico que realice una evaluación de muerte cerebral deberá evaluar la TAC craneal del
paciente. El coma con pérdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemo-
rragia masiva intracraneal, ictus isquémico masivo con desplazamiento de línea media, múltiples
contusiones hemorrágicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso
con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina
con hidrocefalia aguda, etc. Sólo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolución
o meningo-encefalitis fulminante, la TAC será normal. No obstante, la repetición de dicha prueba
tiempo más tarde mostrará edema cerebral difuso.
Cuando la TAC craneal muestre una lesión destructiva cerebral sin edema ni cambios en la línea
media, se deberá repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observará alguno
de estos trastornos. Estos casos son más frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa
posterior y tratamiento con anticoagulantes.
El elemento de confusión más frecuente en el diagnóstico de muerte cerebral va a ser la hipoter-
mia. Una temperatura por debajo de 28ºC puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones
la hipotermia está asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio,
antidepresivos tricíclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningún elemento para una correcta
valoración del paciente. No se debería realizar la exploración neurológica hasta que no se haya calen-
tado al paciente hasta los 32ºC.
Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusión es la ingesta de drogas. Un signo
diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que
persiste en todos los comas tóxico-metabólicos. Además algunos tóxicos van a inducir alteraciones en
el metabolismo ácido-básico que pueden ayudar a su diagnóstico. La acidosis respiratoria está asociada
a opiáceos, etanol, barbitúricos, y anestésicos. La acidosis metabólica es común en la intoxicación con
acetaminofén, etanol y metanol, salicilatos, etilén-glicol, isoniacida, cianida, cocaína, estricnina, papa-
verina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusión más frecuente, con una vida media plasmática
de 10ml/hora, siendo el límite legal para determinación de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L.
Una aproximación razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicación, sería:
• Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicación con opiáceos y/o benzodiace-
pinas.
• Si los niveles detectados de drogas están por debajo del rango terapéutico se podrá diagnosticar
muerte cerebral.
• Si, por la historia clínica, la sospecha de intoxicación es alta pero no se puede cuantificar el gra-
do de intoxicación, antes del diagnóstico de muerte cerebral se deberá mantener en observación
al paciente al menos durante 4 vidas medias del tóxico (tabla 2), siempre que no haya ninguna
disfunción orgánica importante.
• Si la sospecha de intoxicación es alta, pero no se puede saber el tóxico, se debería observar al
paciente al menos durante dos días. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede ha-
cerse el diagnóstico de muerte cerebral.

M U E RT E C E R E B R A L 305
TABLA 2: Vida media de los más frecuentes tóxicos que producen coma:
DROGAS VIDA MEDIA (horas) RANGO TERAPÉUTICO

Midazolán 2-5 50 - 150 ng/ml
Diazepán 40 0.2 – 0.8 ug/ml
Carbamazepina 10 - 60 2 – 10 ug/ml
Fenobarbital 100 20 – 40 ug/ml
Pentobarbital 10 1 – 5 ug/ml
Tiopental 10 6 – 35 ug/ml
Morfina 2–3 70 – 450 ng/ml
Amitriptilina 10 – 24 75 – 200 ng/ml
Un desequilibrio endocrino-metabólico agudo puede mimetizar una muerte cerebral asociada a

edema difuso cerebral, extensa desmielinización o alteración hipóxico-anóxica cerebral. El edema
cerebral grave puede ser producido por fallo hepático fulminante e hiperglucemia cetogénica. Por su
parte, la hiponatremia, hipernatremia, hiper o hipoglucemia, hipotiroidismo, pan-hipopituitarismo o
la enfermedad de Addison pueden producir coma, pero muy rara vez ausencia de función del tronco
cerebral. En algunos comas de causa endocrino-metabólica pueden aparecer signos focales cerebrales,
como en el caso de hipoglucemia severa y coma hepático.
Sólo cuando todos estos factores de confusión hayan sido excluidos, se debería proce-
der al examen clínico para determinar la muerte cerebral.
EXAMEN NEUROLÓGICO (B)
El examen neurológico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar
adecuadamente documentado, registrando la hora de realización.
Se necesitan evaluar varios componentes:
1) Coma. El paciente debe tener pérdida de conciencia y total falta de respuesta a estímulos. El
coma es examinado usando estímulos dolorosos estandarizados: presión del nervio supraorbi-
tario (en el tercio medial del borde de la ceja), presión intensa en el lecho ungueal o presión
en la articulación témporo-mandibular Se debería evitar el estímulo con presión y giro con
un nudillo en el tercio medio del esternón, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o
el estímulo doloroso con agujas, por su difícil interpretación. Cualquier respuesta al dolor
(apertura de ojos o retirada del estímulo) o al estímulo sonoro, deberá de estar ausente. En
raras ocasiones un estímulo doloroso puede generar una respuesta motora rápida seguida de
una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexión de los dedos o elevación de
los párpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vías aún poco aclaradas y
desaparecen después del estímulo repetido.
2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas
y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizará una lente de aumento. Las
pupilas en un paciente con muerte cerebral están en posición media, con un tamaño de 4-6 mm.
Se deberá evitar la aplicación de colirios y saber si el paciente sufría afecciones oculares. Los
movimientos oculares se evalúan mejor instilando agua fría en el conducto auditivo externo,
con comprobación previa de que el tímpano está íntegro. Se elevará la cabeza 30º para que el
conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan
50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Después de
5 minutos de haber terminado con un lado se evaluará el otro. En caso de que el tronco cere-
bral esté indemne se producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia el lado de la
instilación del agua fría. Si hay muerte cerebral no se producirá ningún movimiento ocular.
Los ref lejos óculo-cefálicos se examinaran primero girando rápidamente la cabeza hacia ambos

lados y tampoco se producirá ningún movimiento ocular. Después se realiza el examen de la

sensación y respuesta motora facial. La ausencia del ref lejo corneal se confirma por la falta de
respuesta a modo de parpadeo cuando se estimula la córnea con el pico de una gasa y por la
ausencia de mueca dolorosa al estímulo intenso por presión profunda en los cóndilos a la altura
de la articulación témporo-mandibular. El ref lejo mandibular (golpear la barbilla con el mar-
tillo de ref lejos) deberá estar ausente. La función bulbar se examinará observando si hay ref lejo
tusígeno o nauseoso al realizar la aspiración endotraqueal o al mover el tubo de intubación en-
dotraqueal. Se deberá de insertar un catéter dentro de la tráquea y avanzarlo hasta la carina para
después aspirar tratando de poner de manifiesto el ref lejo tusígeno. Si estos ref lejos del tronco
cerebral están ausentes, se procederá al test de apnea.
Figura 1: Ref lejo óculo-cefálico. A: Res-

puesta normal. Los ojos se desvían hacia el
lado opuesto del giro de la cabeza. B: Res-
puesta anormal cuando los ojos no giran
de manera conjugada. C: Respuesta au-
sente cuando los ojos permanecen fijos.
3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexión del ven-
tilador y el principio de oxigenación apnéica. La preoxigenación es necesaria para eliminar
los restos de nitrógeno y facilitar el transporte de oxígeno. Normalmente la PaCO2 aumenta
en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dióxido de carbono de
la sangre arterial mezclado con el dióxido de carbono venoso, seguido por un rápido au-
mento de la PaCO2 debido a la producción metabólica de dióxido de carbono. Después de la
desconexión del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6
mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta
previamente varias consideraciones. La hipotermia deberá ser corregida, llevando la tempe-
ratura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37ºC. La tensión arterial sistólica
deberá corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90
mm de Hg. Se deberá preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., así
como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar
el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendrá al paciente 10 minutos
con O2 al 100%. Después de la desconexión del respirador se mantendrá un f lujo de oxígeno
de 6 l./minuto con un catéter colocado en la carina. A los 8 minutos habrá aumentado la
PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observará el tórax y
el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningún
movimiento, se obtendrá una nueva gasometría arterial. Una vez eliminados los factores an-
teriores que podrían alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm
de Hg. y no se ha objetivado ningún movimiento del tórax o abdomen, entonces el test de
apnea se considera positivo. Si además no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-

ticar la muerte cerebral. Durante el test de apnea se monitorizará la saturación de oxígeno, la

frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Si apareciese hipotensión se deberá suspender el test,
ya que ésta puede ocurrir en pacientes pobremente oxigenados o debido a acidosis respiratoria
intensa. Si el test de apnea resulta dudoso, puede repetirse a los 10 minutos.
TABLA 3: Test de Apnea
1. Desconectar el ventilador
2. Oxígeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cánula colocada en la carina.
3. Observar el tórax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio
4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial después de 8 minutos y volver a conectar el respirador
TABLA 4: Precauciones para la realización del test de Apnea.
1. Mantener la temperatura corporal, al menos, a 36,5ºC

2. Mantener la presión arterial sistólica por encima de 90 mm de Hg.
3. Establecer la euvolemia
4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg)
5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg)
TABLA 5: Resultados del test de apnea
RESULTADO HALLAZGOS
Positivo Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60 ó
más mm de Hg. Ausencia de reflejos del tronco cerebral.
Negativo Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de
60. Hallazgos de reflejos del tronco cerebral
Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos
Aparición de inestabilidad cardiovascular T.A. sistólica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturación de
o pulmonar oxígeno arterial. Se deberá de extraer gasometría arterial y
se reconectará el ventilador. Una vez solventada, volver a
realizar el test.
No concluyente No se observan movimientos respiratorios pero no se
alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad
cardiovascular.
El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.
4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus núcleos en tronco-
encéfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y después de la administración de
Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte encefálica la frecuencia cardiaca
no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superaría dicho porcentaje. Esta
prueba no es válida en trasplantados cardíacos.
5) En niños menores de un año la determinación de muerte cerebral tiene características especiales.
El recién nacido es difícil de evaluar después de hipoxia grave perinatal. No se han dado reco-
mendaciones especiales para la evaluación de la muerte cerebral en recién nacidos por debajo de
7 días. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el
tiempo de latencia entre una exploración y la siguiente dependiendo de la edad del niño. Ade-
más se recomienda la realización de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).

TABLA 6: Criterios de Muerte Cerebral en niños.
HORAS ENTRE LOS DOS

EDAD EEG RECOMENDADOS
EXÁMENES
7 DÍAS A DOS MESES 48 h. 2
2 MESES A UN AÑO 24 h. 2
Más de un año* 12 h. 1
* Si la causa es una encefalopatía hipóxica la observación aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra
silencio eléctrico.
6) Exámenes confirmatorios (tabla 7) (D):

• Angiografía cerebral
❒ Inyección de contraste a alta presión en la circulación anterior y posterior
❒ No se observa llenado en las carótidas ni en las vertebrales, a nivel de su entrada en el
cráneo
❒ Circulación extracraneal carotídea presente
❒ Posible retraso de llenado en el seno venoso longitudinal superior
• Electroencefalografía
❒ Registro con un mínimo de 8 electrodos en el scalp
❒ Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000
❒ Integridad del sistema de registro
❒ La distancia interelectrodo será como máximo de 10 cm.
❒ Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro
❒ El filtro de alta frecuencia se colocará a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar
por debajo de 1 Hz.
❒ No reactividad electroencefalográfica a estímulos intensos somatosensoriales ni audio-
visuales.
• Doppler transcraneal
❒ Insonación bilateral
❒ Se colocará el mango piezoeléctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigomá-
tico y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no
se obtuviese ventana se podrá emplear la ventana orbitaria
❒ Se deberá observar una falta de f lujo o reverberancia diastólica, pequeños picos sistó-
licos en la sístole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existían
velocidades de f lujo normales.
• Gammagrafía cerebral con Tecnecio-99

❒ Inyección del isótopo en los primeros 30 minutos tras su reconstitución.
❒ Imagen estática con 500.000 contajes a varios intervalos; inmediatamente después de la
infusión, entre los 30 y 60 minutos y a las dos horas
❒ La correcta infusión intravenosa se confirmará con imágenes de llenado del hígado

TABLA 7: Test confirmatorio de muerte cerebral:
TEST RESULTADOS
Angiografía cerebral No llenado a nivel de la bifurcación carotídea ni
del polígono de Willis. Persistencia de la circulación
carotídea extracraneal.
Electroencefalografía No actividad eléctrica durante un periodo de registro
de 30 minutos.
Doppler transcraneal No flujo diastólico, flujo diastólico retrógrado,
pequeños picos sistólicos en la sístole temprana.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales No respuesta.
somatosensoriales
Gammagrafía cerebral con Tecnecio 99 No captación del radionúcleo en el parénquima
cerebral (fenómeno del “cráneo vacío”).
Imagen por Resonancia Magnética No determinado
BIBLIOGRAFÍA:
Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are
needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2.
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Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Neurointensivists' opinions about death by neurological
criteria and organ donation. Neurocrit Care 2005; 3:115-21.
Lang CJ, Heckmann JG. Apnea testing for the diagnosis of brain death. Acta Neurol Scand 2005; 112:358-69.
Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61

PACIENTE EN COMA
TAC/IRM encefálicas
Lesión cerebral extensa

Desplazamiento de línea media
Edema cerebral
Descartar alteraciones tóxico-metabólicas
Examen de reflejos del tronco cerebral
Abolidos Presentes
– Corregir hipotensión
No muerte cerebral
– Corregir temperatura corporal
– Corregir acidosis
– Mantener hiperoxigenación
Repetir exámen
después de un tiempo
Test de Apnea
Negativo
Positivo
Realización de EEG o de Ecodoppler

transcraneal o Potenciales evocados del
tronco cerebral o Potenciales evocados
somatosensoriales.
Presencia de actividad
Ausencia de actividad
MUERTE CEREBRAL

CAPÍTULO 2.25.
El proceso de donación de órganos y tejidos
Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirúrgica. ***Servicio de Neurología.
Los trasplantes de órga nos sólidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas
últimas décadas de notables avances técnico-quirúrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmu-
nosupresoras realmente eficaces.
Un donante de órganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de ór-
ganos (dos pulmones, corazón, hígado, páncreas y dos riñones), y decenas de tejidos (corneas, células
pigmenta rias de la retina, arterias y venas, válvulas cardíacas, islotes pancreáticos, huesos corticales y
esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etcétera).
Todos los profesionales de la coordinación de trasplantes han de ser expertos en los aspectos téc-
nicos, ju rídicos y administrativos del proceso de extracción de órganos y tejidos y trasplante. Deben
ser expertos en patología médica y en el manteni miento del cadáver en muerte encefálica y a corazón
latiente.
La evaluación del cadáver potencial donante de órganos y tejidos exige una formación específica
que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluación de la viabilidad de
los órga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningún cadáver candidato a donante de órganos y
tejidos por causas médicas, de forma injustificada.
El donante potencial de órganos y tejidos en muerte encefálica es todo aquel cadáver en muerte
encefálica y corazón latiente que no presenta patología preexistente que contraindique de forma ab-
soluta la donación.
El objetivo y función principal del Coordinador de Trasplantes es la localización y conversión de
los cadáveres potenciales donantes de órganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es funda-
mental llevar a cabo de forma sistemática lo que se ha venido a definir como proceso de la donación
de órganos y tejidos, consistente en la realización de los siguientes apartados:
1º.- DETECCIÓN DEL DONANTE POTENCIAL DE ÓRGANOS
Los donantes potenciales de órganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de
urgencias y en todas las áreas de enfermos críticos e intensivos.
Los hospitales con años de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con
profesiona les familiarizados con los donantes de órganos, y generalmente motivados para informar
al equipo de coordinación de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es
recomendable el seguimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesión ence-
fálica grave, y alta probabilidad de evolucionar a un estado de muerte encefá lica.
El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el
restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es también el objetivo
del centro el conseguir, si el cadáver es viable para trasplante, poner en disposición todas las medidas
necesarias para que dicho cadáver sea donante de órganos.
2º.- SELECCIÓN DEL DONANTE Y DESPISTAJE DE ENFERMEDADES

TRANSMISIBLES
El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de
los diferentes estudios de evaluación de la viabilidad de los órganos para trasplante. También debe
evaluar y descartar posibles patologías infecciosas y neoplásicas que presentes en el donante pudieran
ocasionar patología grave en los receptores de los implantes.
La no viabilidad de uno o varios órganos de un cadáver para trasplante no invalida la viabilidad del
resto de órganos y tejidos. La viabilidad de los órganos de un cadáver para trasplante se debe realizar
órgano por órgano, y se realizará el proceder diagnóstico que esté indicado, para poder garantizar la
correcta viabilidad del órgano a trasplantar.
El coordinador de trasplantes debe ser responsable en exclusiva en la consideración de un cadáver
como donante potencial.
3º.- MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS
El mantenimiento del cadáver en muerte encefálica y a corazón latiente presenta características

propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado críti-
co.
En primer lugar, el cadáver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encéfalo. Todos
los cadáveres en muerte encefálica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al
estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo cardíaco, la hipotensión arterial sistémica,
los trastornos hidroelectrolíticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensi-
ficadas aún más por patologías y lesiones preexistentes al estado de muerte.
En segundo lugar, la correcta viabilidad de los órganos potencialmente trasplantables requiere el
ajuste fisiológico puntual de las constantes del cadáver. El adecuado mantenimiento del donante de
órganos requiere la atención continuada y en exclusiva de una enfermera y de un médico experimen-
tados y familiarizados en el manejo de los cadáveres en muerte encefálica.
4º.- OBTENCIÓN DEL CONSENTIMIENTO FAMILIAR A LA EXTRACCIÓN DE

ÓRGANOS PARA TRASPLANTE
A pesar de lo dispuesto en la Ley española de trasplantes, Ley 30/1979, que considera que todo
ciudadano español que esté en situación de muerte encefálica y que sea válido como donante lo será,
siempre y cuando éste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de
las unidades hospitalarias responsables de la obtención de órganos para trasplante es el de solicitar el
consentimiento fa miliar.
La entrevista para la solicitud de la donación de órganos debe estar planificada en todos sus pasos.
No debe procederse a la petición de la donación hasta que el diagnóstico de la muerte encefálica no
sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la soli-
citud del consentimiento a la fa milia del cadáver para la extracción de órganos con fi nes de trasplante
debe realizarse siempre después de la valoración del cadáver y tras haber descartado patología que
hiciera inviable el trasplante.
La mayoría de la población no suele haberse pronunciado en vida sobre la voluntad de ser o no
ser donante de órganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se había pronunciado en
vida sobre la donación o la negación a la donación de órganos tras su fallecimiento, las familias suelen
respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.

5º.- OBTENCIÓN DE LA AUTORIZACIÓN JUDICIAL PARA LA EXTRACCIÓN
Un grupo importante de los cadáveres donantes potenciales de órganos tienen abierta una causa
judicial, por tener la muerte un origen traumático. Representa aproximadamente el 50% de los do-
nantes de órganos. En nuestro país es obligatoria la realización de una autopsia judicial en todos estos
casos.
6º.- ORGANIZACIÓN DE LA EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS
La responsabilidad de la organización de la extracción y distribución de órganos y tejidos, es en

última instancia exclusiva del coordinador de trasplantes hospitalario.
El objetivo principal en la distribución de órganos es que todos los órganos válidos para trasplante
sean extraídos y trasplantados.
LOGÍSTICA INTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIÓN COORDINACIÓN

HOSPITALARIA
La extracción constituye indudablemente el punto en el que los diversos esfuerzos realizados a

lo largo del tiempo para conseguir una donación culminan y entran en máxima tensión. Se ponen
a prueba la resistencia y elasticidad del diseño logístico y, en suma, se le da sentido a toda la labor
previa. Por ello, es absolutamente necesario que la preparación de la logística de la extracción sea lo
más afi nada posible, ya que es el momento en que ninguno de los dispositivos puede fallar. El buen
término de una extracción es fruto de largas horas de, trabajo rutinario y anónimo, que no deben
descuidarse.
La analizarse según los cuatro puntos de vista siguientes:
1.- Medios humanos y materiales necesarios para la extracción de órganos
Existe una relación de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una ope-
ración de este tipo.
a) Unidad de mantenimiento del donante con posibilidad técnica y humana de llevar a cabo esta
tarea du rante el tiempo preciso.
b) Medios de comunicación entre coordinación de trasplantes y los miembros del equipo de
extracción (loca lización).
c) Estancia para información a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y
aislamiento y posibilidad de comunicación con el exterior.
d) Canal de traslado del donante desde la unidad generadora al quirófano, que sea rápido y discreto.
e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos críticos que se aplicarán al llevar el
cadáver a qui rófano.
f ) Quirófano de extracción con personal adecuado y material propio de esta función.
2.- La preparación de la extracción de órganos
La preparación intrahospitalaria de esta operación comienza al día siguiente de la extracción

previa. Aunque resulta prolijo enumerar los pasos concretos a seguir, se podrían resumir en los si-
guientes:

a) Control de la reposición de material y operatividad en las unidades que han intervenido (qui-
rófanos); atención específica al material propio de la extracción (soluciones de preservación,
contenedores, etc.).
b) Averiguación de las condiciones de trabajo del personal propio y ajeno que ha intervenido en
la extracción.
c) Examen del curso de la extracción previa.
3.- Coordinación intrahospitalaria en el momento de la extracción
Los frentes a atender en e! momento de la coordinación intrahospitalaria son tres:

a) Los familiares del donante.
b) Los dispositivos y equipos locales, que incluyen entre otros la unidad generadora, los servicios
centrales, el personal sanitario local que atenderá a la extracción, el personal auxiliar y el ser-
vicio de ambulancias.
c) Los dispositivos y equipos extrahospitalarios, entre los cuales incluiremos a los equipos que
acuden desde otros centros, a los coordinadores de esos centros, a la oficina nacional o regio-
nal de coordinación y, paradójicamente, a los equipos implantadores locales, a los que es útil
agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extrac-
tores.
En cuanto al patrón-tiempo que va a ir definiendo la sucesión de nuestras acciones, tiene siete
momentos bien defi nidos:
1. Diagnóstico de muerte cerebral y donante válido.
2. Obtención del consentimiento familiar.
3. Cumplimentación del diagnóstico legal de muerte cerebral.
4. Traslado del donante a quirófano.
5. Confirmación inicial de validez de los órganos a ex traer.
6. Exclusión vascular (clampaje) de dichos órganos (tiempo cero).
7. Extracción efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.
Esta distribución de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto
puede variar ligera mente.
Una vez completados los siete tiempos, habrá finalizado el proceso extractor propiamente dicho.
4.- Reposición y análisis a posteriori de la extracción
a) Este período final, se lleva a cabo con más tranquilidad y por eso mismo a de servir de reca-
pitulación, recogida de datos finales y análisis de resultados.
LOGÍSTICA EXTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIÓN OFICINA CENTRAL

DE LA ONT
El complicado proceso de donación-trasplante precisa de la participación no sólo de multitud de

profesionales sanitarios, sino también de un buen número de estamentos y grupos sociales que indi-
recta o directamente se relacionan con los trasplantes.
La Oficina central de la ONT lleva el peso de las llamadas tareas de coordinación extrahospitala-
ria o como también podríamos denominarlo de los aspectos organizativos del proceso de donación/
trasplante. Permanentemente, hay un staff del estamento de enfermería de la ONT que entre otras
funciones se encarga directamente de esta labor.

Intercambio renal
En España existen múltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada
centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento
sustitutivo en otras unidades de diálisis pero para las que dicho equipo de trasplante actúan como
centro de referencia.
Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos órganos generados
en su centro y en los centros que le envían pacientes para trasplante, y la adjudicación de estos riñones
se realiza según criterios estrictamente locales.
La oficina central de la ONT colabora en aquellos acuerdos de intercambio que así lo requieran,
prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si así se
demanda y como Secretaría General Regional. La ONT participa en la búsqueda de receptores para
aquellos riñones que por sus características especiales así lo requieren, en general son todos aquellos
casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.
Mantenimiento y actualización de las listas de espera
Una de las misiones de la Oficina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera
de los órganos no renales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las
actualizaciones (altas y bajas) se comunican sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de
las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribución de la forma
más rigurosa posible. Los pacientes en urgencia “0” tienen prioridad Nacional, y aunque no existe
ningún acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros países por si
hubiese algún donante compatible cuyo órgano estuviesen dispuestos a ofertar.
Extracción multiorgánica gestión de las alarmas de donación
En el momento que el equipo de coordinación intrahospitalaria detecta la existencia de un po-

tencial donante, debe comunicarlo a la oficina central de la ONT. En el momento de la llamada se
facilitan los datos básicos, clí nicos analíticos y antropométricos del donante que van a facilitar la
valoración de la posible utilización de los órganos, así como el establecimiento de la compatibilidad
donante/receptor.
Búsqueda de receptores
Cada órgano es evaluado por separado en lo que a criterios de distribución se refiere. En caso
de haber urgencias “0” se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los
demás casos se aplican rigurosamente los criterios de distribución previamente establecidos.
En el caso de no haber ningún receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las
circunstancias lo per mitan, el órgano es ofertado a través de la oficina de la organización Catalana de
Trasplantes de Barcelona a otros países y organizaciones de trasplantes Europeas.
Oferta de los órganos
Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital generador y se inician los trámites para orga-
nizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.

Transportes
El grado de participación de la ONT en la organización de los transportes va en función de la

distancia a recorrer y de si se ha de transportar un equipo de personas para la extracción o sólo el
órgano. En distancias inferiores a los 200 km. el traslado de equipo se realiza preferentemente me-
diante automóviles sanitarios o helicópteros. Si es necesario se solicita la colaboración de los cuerpos
de seguridad del Estado para abrir camino o del ejército para poder utilizar medios del transporte
aéreo milita res y bases de aterrizaje.
Control postextracción de órganos de los análisis del donante
Información postrasplante a los familiares de los donantes de órganos
Participación del Coordinador en todos los foros relacionados con el trasplante
Promoción, concienciación y formación

PROCESO DE DONACIÓN
DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
Diagnóstico de Descartar contraindicaciones Extracción y petición de pruebas Realizar pruebas de imagen Recopilar datos clínicos y
Muerte encefálica Absolutas a la donación analíticas y serológicas para diagnósticas para valoración antropométricos del donante
valoración funcional de órganos morfológica de los órganos
Certificación de ME por 3 Arterioesclerosis generalizada Grupo sanguíneo Ecografía abdominal Sexo, edad, talla, perímetros
médicos, un neurólogo o Infección generalizada HIV, Virus de la Hepatitis Ecocardiograma abdominal y torácico
neurocirujano y dos médicos Neoplasias malignas Toxoplasma, sífilis, test de embarazo
no implicados en el
trasplante (x3)
Solicitar autorización familiar (x3)
Solicitar autorización del Juez

en caso de que sea Judicial
Aviso de donación de órganos

y tejidos a la ONT
Procedimientos intrahospitalarios
Procedimientos
extrahospitalarios

M U E RT E C E R E B R A L
317
CAPÍTULO 2.26.
Test
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
1. En una parada cardiorrespiratoria en fibrilación ventricular nos plantearemos la

administración de Amiodarona:
a) antes de 4 minutos.
b) Después de la tercera desfibrilación.
c) Después de la segunda desfibrilación.
d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm.
e) En ningún caso.
2. En una parada cardiorrespiratoria, administraremos bicarbonato:

a) De rutina, a los 10 minutos del inicio de la RCP.
b) Ante una intoxicación por neurolépticos.
c) Ante sospecha de hipocalcemia.
d) Ante sospecha de hiperpotasemia.
e) Si ph menor de 7.20.
3. En la parada cardiorrespiratoria en asistolia:

a) Iniciaremos compresiones torácicas y administración de Adrenalina en cuanto sea
posible.
b) Intentaremos un único choque de 360 J.
c) La opción a) y 1 mg deAtropina.
d) La opción a) y 3 mg de Atropina.
e) Marcapasos inmediatamente.
4. Después de realizar una desfibrilación ¿qué debemos hacer?

a) Analizar el ritmo.
b) Palpar el pulso.
c) Aplicar masaje cardíaco y ventilación (15:2).
d) Realizar RCP durante 2 minutos y después analizar el ritmo.
e) Realizar una nueva desfibrilación.
5. ¿Cómo se defi ne la parada cardíaca?

a) Ausencia de pulso radial.
b) Ausencia de signos vitales.
c) Rigor mortis.
d) Ausencia de pulso central.
e) Ausencia de ritmo en el monitor.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
VALORACIÓN INICIAL Y MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
1. ¿Qué afirmación de las siguientes es falsa en relación al politraumatizado?

a) Es necesario priorizar el tratamiento inmediato dirigido al mantenimiento de la vida.
b) El control de la hemorragia es mucho más importante que la f luidoterapia e implica un
manejo definitivo lo más precoz posible.
c) Es más importante identificar y priorizar el compromiso sistémico que confirmar diag-
nósticos específicos.
d) La prueba de imagen de elección es la RMN.
e) Los accidentes causan una gran pérdida de años potenciales de vida productiva.
2. ¿Cuál de estas no es una indicación de intubación orotraqueal (IOT) en el politrau-

matizado?
a) Apnea.
b) Glasgow < 8.
c) Sangrado masivo orofaríngeo (traumatismo maxilofacial).
d) Parada cardíaca.
e) Todas las anteriores son indicación de IOT.
3. ¿Cuál de estas no es causa de alteración de la ventilación (una vez asegurada la vía

aérea)?
a) Traumatismo craneoencefálico.
b) Neumotórax abierto.
c) Fractura de huesos propios nasales.
d) Broncoaspiración.
e) Traumatismo medular.
4. En la valoración de los 5 puntos cardinales de sangrado masivo una de las siguien-

tes afirmaciones es falsa:
a) El FAST es útil en la valoración de posibles sangrados intraperitoneales.
b) La radiografía cervical nos permite valorar un sangrado retronasal.
c) La radiografía de pelvis antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un san-
grado retroperitoneal.
d) La exploración física nos permite valorar heridas abiertas.
e) La radiografía de tórax antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un san-
grado torácico.
5. ¿Cuál de estas no es una característica del neumotórax a tensión?

a) Disminución del pulso femoral en lado afecto.
b) Disnea y taquipnea.
c) Ingurgitación yugular.
d) Asimetría torácica.
e) Timpanismo en hemotórax afectado.

TEST 321
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SÍNDROME CORONARIO AGUDO PARTE I
1. Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta:

a) todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad
b) se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos
c) se realiza una radiografía de tórax sin demorar el manejo del paciente.
d) son factores de riesgo: la historia previa de enfermedad coronaria, sexo femenino, edad
(ancianos), coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
e) los pacientes que presentan sintomatología atípica más frecuentemente son: los ancianos,
diabéticos, mujeres y pacientes con insuficiencia cardiaca previa.
2. Son características electrocardiográficas de un SCASEST, excepto:

a) descenso del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV).
b) aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
c) onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm a.
d) descenso del ST en derivaciones anteriores y onda P>R.
e) puede existir pacientes que tengan un electrocardiograma aparentemente normal.
3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto:
a) troponina I.
b) troponina T.
c) creatinin fosfokinasa-MB.
d) mioglobina.
e) lactato deshidrogenasa.
4. Indique que afirmación es incorrecta, respecto al uso de fármacos en un SCA:

a) la nitroglicerina esta contraindicada si el paciente presenta insuficiencia cardiaca.
b) el atenolol está contraindicado si el intervalo PR > 0,24 segundos.
c) el nifedipino esta contraindicado si es de liberación rápida.
d) el uso de la heparina sódica se debe evitar si se va a realizar cirugía de revascularización.
e) el clopidogrel disminuye su eficacia si se asocia a inhibidores de bomba de protones.
5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCASEST:

a) se debe iniciar la trombolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) se debe realizar angioplastia primaria si inestabilidad hemodinámica.
c) la angioplastia primaria no esta indicada si existe un área pequeña en riesgo.
d) se recomienda la cirugía de revascularización si enfermedad de 3 vasos.
e) se pueden usar inhibidores GP IIb/IIIa.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- a)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO PARTE II
1. Son criterios diagnósticos de infarto de miocardio, excepto:

a) incremento de CPK-MB y troponina.
b) cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T.
c) presencia de un bloqueo completo de rama izquierda del Has de His, de aparición recien-
te.
d) evidencia mediante prueba de imagen de alteraciones de la contractilidad.
e) evidencia de un trombo durante la necropsia..

a) un diagnóstico diferencial del SCACEST es la disección aórtica.
b) una valoración según la escala TIMI para el SCACEST de 9, significaría mayor riesgo.
c) la elevación del ST que corresponden a un infarto de cara inferior son: II, III y aVF
d) se debe administrar oxígeno suplementario a todo paciente durante la hospitalización.
e) son causas de elevación de las enzimas cardiacas de origen no coronario: sepsis, tromboe-
mbolismo pulmonar y el accidente cerebral vascular..
3. Cuál de las siguientes afirmaciones es la más acertada, respecto al SCACEST:

a) el tiempo puerta-aguja óptimo es de menos de 3 horas.
b) el tiempo puerta-balón óptimo es de menos de 60 minutos.
c) si el paciente es mayor de 75 años, se debe fibrinolizar en menos de 30 minutos.
d) si existe alto riesgo de sangrado es preferible realizar angioplastia primaria.
e) en insuficiencia renal crónica se debe anticoagular antes de la fibrinolisis.
4. Son contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis, excepto:

a) hemorragia intracerebral previa.
b) sintomatología de más de 24 horas..
c) sospecha de disección aórtica, rotura cardiaca.
d) accidente cerebral vascular en los 3 meses previos, excepto si es de menos de 3 h.
e) alergia previa a fibrinolíticos.
5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCACEST:

a) se debe iniciar la fibrinolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) la complicación más frecuente de la fibrinolisis es la hemorragia intracerebral.
c) en caso de trombocitopenia inducida por la heparina se debe usar bivalirudina.
d) se recomienda cirugía de revascularización si hubiera lesión significativa del tronco de la
arteria coronaria izquierda > 50%.
e) es correcto el uso del magnesio para tratar las arritmias ventriculares.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- e)

TEST 323
SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Cual de las siguientes opciones no es caracteristica del shock :

a) hipotensión arterial
b) aumento de la frecuencia cardiaca
c) aumento del gasto cardiaco
d) descenso de la presión venosa central
e) vasoconstricción arteriovenosa
2. Qué valor de PVC implica descenso del volumen intravascular:

a) <10 mmHg
b) <3 mmHg
c) 5-10 mmHg
d) > 6 mmHg
e) > 10 mmHg
3. Qué niveles de tensión arterial son el objetivo a mantener en el tratamiento del

shock hipovolémico:
a) TAS > 90 mmHg
b) TAS > 100 mmHg
c) TA media > 60 mmHg
d) TA media > 90 mmHg
e) TAD > 50 mmHg
4. Qué no es cierto respecto a los coloides:

a) pueden ser de origen humano o sintéticos
b) la albúmina es un potente expansor plasmático
c) las gelatinas pueden producir reacciones anafilácticas
d) su uso ha demostrado ser más beneficioso que el de los cristaloides
e) no se aconsejan en situaciones de deshidratación
5. Que no es verdadero respecto al tratamiento del shock hipovolémico:

a) es necesario el control estricto de la diuresis
b) no se deben usar soluciones hipotónicas
c) la noradrenalina es un potente vasoconstrictor muy util
d) debe administrarse siempre bicarbonato
e) la dopamina tiene un efecto dosis dependiente
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- d)

SHOCK SÉPTICO
1. En cuanto a la definición de shock séptico:

a) No hay consenso sobre una definición concreta.
b) Se define como shock acompañado de fiebre de cualquier origen.
c) Se define como aquel síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica de origen infeccioso
asociado a hipotensión arterial o hipoperfusión tisular.
d) Todavía no existen unas guías clínicas que nos indiquen su manejo adecuado.
e) B y c son ciertas.
2. ¿Cuál es la droga vasoactiva de primera elección en el shock séptico en pacientes

con una contractilidad cardíaca normal?:
a) Dopamina.
b) Isoprenalina.
c) Dobutamina.
d) Adrenalina.
e) Noradrenalina.
3. En cuanto al tratamiento del shock séptico, es cierto que:

a) Se debe realizar una expansión agresiva guiada por la TA, PVC y diuresis y marcadores de
hipoperfusión tisular como el ácido láctico.
b) Si a pesar de expansión, no se consigue mejoría de parámetros hemodinámicas, el siguien-
te paso es realizar transfusión para obtener un hematocrito por encima del 30%.
c) Los esteroides no han demostrado utilidad en el shock séptico.
d) En cuanto a la expansión, se prefieren las gelatinas a los cristaloides.
e) La Proteína C reactiva está recomendada en shock séptico leve.
4. El tratamiento antibiótico en el shock séptico:

a) Debe ser precoz.
b) Debe administrarse a dosis plenas.
c) Debe administrarse de forma intravenosa.
d) Debe ajustarse a función renal y hepática.
e) Todas son correctas.
5. El foco infeccioso en un paciente con shock séptico:

a) Debe identificarse lo antes posible.
b) Si es preciso debe requerirse a la cirugía antes de administrar los antibióticos.
c) Si el foco es urológico el pronóstico es especialemente adverso.
d) Si el foco es abdominal deben cubrirse los Gram negativos y anaerobios.
e) a y d son correctas.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- e)
5.- e)

TEST 325
SHOCK ANAFILÁCTICO
1. Los siguientes signos y síntomas nos harán pensar en una reacción anafiláctica,
salvo uno, señálelo:
a) Picor
b) Tos
c) Conjuntivitis
d) Bradicardia
e) Vómitos
2. Ante un paciente con sospecha de shock anafiláctico, ¿cuál será la primera actua-
ción terapéutica a realizar?:
a) Retirar el alérgeno si es posible
b) Avisar a UCI
c) Administrar aerosoles de Adrenalina
d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv
e) Realizar intubación orotraqueal
3. Una vez canalizada una vía periférica en un paciente con shock anafiláctico, ¿qué
pruebas analíticas solicitaremos? Señale la respuesta errónea:
a) Triptasa en suero
b) Hemograma
c) Coagulación
d) Gasometría y ácido láctico
e) Niveles sanguíneos del fármaco sospechoso
4. Ante un shock anafiláctico se produce:

a) Vasodilatación arteriolar sistémica
b) Vasodilatación coronaria
c) Descenso de la permeabilidad pulmonar
d) Descenso de la permeabilidad arteriolar sistémica
e) Relajación del músculo liso bronquial
5. El tratamiento de un shock anafiláctico incluye las siguientes medidas, excepto:

a) Administración de Adrenalina im
b) Intubación orotraqueal si la vía aérea no es permeable
c) Administración de drogas vasoactivas si hipotensión o shock circulatorio
d) Administración de beta-2 adrenérgicos nebulizados si broncoespasmo
e) Expansión de volumen con cristaloides
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- a)
5.- e)

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
1. Respecto a los criterios diagnósticos del síndrome de distress respiratorio agudo,

solo una es correcta:
a) cociente PaO2/FiO2 < 200mmHg
b) condensación bibasal en radiografía de tórax
c) cardiomegalia en radiografía de tórax
d) presión capilar pulmonar > 18mmHg
e) inicio subagudo
2. Respecto a la etiología del síndrome de distress respiratorio agudo, todas son co-
rrectas excepto:
a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumonía espirativa sufren un síndrome de
distress respiratorio agudo
b) la tuberculosis miliar puede causar un síndrome de distress respiratorio agudo
c) la transfusión sanguínea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un síndrome de distress
respiratorio agudo
d) la sepsis es la causa más frecuente
e) el transplante de médula ósea pude cursar con síndrome de distress respiratorio agudo
3. En cuanto a las técnicas diagnósticas utilizadas en el síndrome de distress respira-

torio agudo, sólo una es correcta:
a) el TAC no suele mostrar una infiltración parcheada
b) la broncoscopia es útil en el diagnóstico de neumonía eosinófila
c) un péptido natriurético cerebral < 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es probable
d) la radiografía de tórax puede ser normal
e) la presión capilar pulmonar es < 18mmHg
4. En cuanto al tratamiento del síndrome de distress respiratorio agudo, señale la falsa:

a) la ventilación mecánica con volúmenes elevados ha demostrado una mayor superviven-
cia
b) es útil administrar nutrición enteral
c) hay que tratar la causa subyacente
d) el uso de corticoides en fases iniciales no está recomendado
e) se encuentran en estudio el uso de óxido nítrico inhalado y surfactante sintético
5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del síndrome de distress respi-
ratorio agudo excepto:
a) barotrauma
b) miopatía del paciente crítico
c) neumonía nosocomial
d) neuropatía del paciente crítico
e) miastenia gravis
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- e)

TEST 327
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
1. ¿Qué no debemos pautar de entrada ante un paciente en coma si sospechamos una

intoxicación aguda de tóxico desconocido?
a) Naloxona.
b) O2.
c) Tiamina.
d) Flumacenilo.
e) Suero glucosado iv.
2. ¿En qué intoxicación es útil solicitar el anión GAP OSMOLAR, pues se encuentra
elevado?
a) Benzodiacepinas.
b) Monóxido de carbono.
c) Alcoholes.
d) IECAS.
e) Haloperidol.
3. Señale la incorrecta con respecto a la aplicación de un antídoto:

a) Su uso está justificado si el cuadro es grave.
b) Se usará si se presupone beneficio a pesar de los riesgos del mismo.
c) En ocasiones se usarán aún desconociendo el tóxico.
d) La Piridoxina en antídoto de la Isocianida.
e) No está indicado en la prevención de secuelas tardías.
4. ¿En cuál de estas intoxicaciones no está indicado el uso de carbón activado?

a) Digoxina.
b) Destilados de petróleo.
c) Paracetamol.
d) Ciclosporina.
e) Amanita phalloides.
5. ¿Qué tóxico producirá característicamente disnea, cianosis, cefalea y confusión?

a) Organofosforados.
b) Barbitúricos.
c) Monóxido de carbono.
d) Heroína.
e) Digitálicos
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- c)

INTOXICACIONES POR FÁRMACOS NO PSICOTROPOS
1. Respecto a la intoxicación por salicilatos cual es la repuesta falsa:

a) La clínica más frecuente es la taquipnea por hiperventilación.
b) La clínica más grave es el fracaso renal.
c) La salicilemia es útil para saber el grado de intoxicación.
d) El tiempo desde su ingestión es importante para el pronóstico.
e) El tto consiste en disminuir su absorción intestinal, alcalinizar la orina y forzar la diuresis.
2. En la intoxicación por paracetamol, cual es la verdadera:

a) No importa eL tiempo transcurrido desde su ingesta sino la cantidad ingerida.
b) La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva.
c) El Nomograma de Rumack-Matthew no es útil para el pronóstico.
d) El tratamiento se basa en la administración de n-acetilcisteína además de la disminución
de su absorción intestinal.
e) La citolisis se suele producir cuando las cifras de paracetamol ingeridas son de menos de
125mg/Kg.
3. Respecto a la intoxicación por antagonistas del calcio, cual es la falsa:

a) Nunca dar calcio oral o iv por el riesgo de arritmias.
b) La clínica más frecuente es la hipotensión.
c) En casos graves debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
d) Puede precisar el uso de drogas vasoactivas.
e) Puede precisar la colocación de un marcapasos transitorio.
4. Respecto a la intoxicación por digoxina, cual es falsa:

a) Su intoxicación leve es frecuente.
b) Su intoxicación esta favorecida por insuficiencia renal, cardíaca o hepática.
c) L a hipopotasemia favorece su aumento en sangre.
d) La clínica más frecuente es la gastrointestinal seguida de las arritmias cardíacas.
e) El uso de anticuerpos antidigoxina son la clave del tratamiento habitual.
5. En la intoxicación por antiepilépticos, cual es falsa:

a) Los niveles es sangre son útiles en el diagnóstico.
b) Suelen producir generalmente clínica neurológica.
c) Suele aparecer habitualmente de forma grave.
d) El tratamiento reside en el lavado gástrico y soporte hemodinámico.
e) No existe u antídoto específico
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- x)

TEST 329
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS
1. Respecto a las circunstancias en que debemos sospechar intoxicación en niños

todo es cierto excepto:
a) historia de ingestión de sustancia no reconocible
b) inicio brusco de la enfermedad
c) las convulsiones sin explicación no es signo de sospecha
d) inusual olor en la boca
e) la enfermedad afecta múltiples sistemas sin explicación aparente
2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de las lesiones por ácidos:
a) producen necrosis por coagulación de la albúmina
b) se forma escara sobre la mucosa
c) la escara protectora favorece la penetración del ácido
d) las lesiones suelen verse en esófago inferior
e) se suele lesionar cardias y cavidad gástrica
3. En cuanto a las características de las lesiones por ácidos todo es cierto excepto:
a) son poco destructivos a nivel esofágico
b) penetran profundamente en la capa muscular
c) provocan necrosis por licuefacción
d) se desnaturalizan proteínas
e) se produce saponificación de las grasas
4. Teniendo en cuenta la clínica de las lesiones producidas por la intoxicación por

productos domésticos indique cuál no es correcta:
a) aparición de disfonía y estridor sugiere afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe
b) si aparece disfagia la lesión suele localizarse en esófago
c) en la afectación gástrica aparece epigastralgia
d) si signos de irritación peritoneal no sospecha de perforación gástrica
e) taquipnea, disnea, shock y mediastinitis indican perforación gástrica
5. Cuál de los siguientes criterios endoscópicos de esofagitis cáustica es incorrecto:

a) grado 3b hiperemia de la mucosa solamente
b) grado 2a ulceración superficial localizada, friabilidad, ampollas
c) grado 2b ulceración profunda circunferencial
d) grado 3ª necrosis focal
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
1. En cuanto a los insecticidas organofosforados, es cierto que:

a) Son hidrosolubles.
b) Su toxicidad en irreversible.
c) La intoxicación por estos insecticidas puede producir secuelas tardías.

d) No es necesario descontaminación de la piel si ha habido contacto cutáneo.

e) El antídoto es la Acetilcolina.
2. Los insecticidas organoclorados:

a) Son neuro y hepatotóxicos.
b) Pueden producir arritmias.
c) Se dispone de un antídoto en caso de intoxicación.
d) Producen una clínica de intoxicación parecida a la de los organofosforados pero de mayor
intensidad.
e) A y B son ciertas.
3. En cuanto a los antídotos y el tratamiento para las intoxicaciones por productos

agrícolas, es cierto:
a) La atropina neutraliza los efectos muscarínicos de los insecticidas organofosforados.
b) Los carbamatos no disponen de antídoto.
c) En las intoxicaciones por herbicidas, los anticuerpos antiparaquat son extremadamente
eficaces.
d) En las intoxicaciones por insecticidas organoclorados la atropina es muy eficaz.
e) En las intoxicaciones por organoclorados puede plantearse la hemoperfusión con carbón
activado.
4. ¿Cuál de estos productos agrícolas puede producir síndrome de fatiga crónica?

a) Insecticidas organofosforados.
b) Carbamatos.
c) Herbicidas.
d) Insecticidas organoclorados.
e) Ninguno de ellos.
5. La principal fuente de exposición a estos tóxicos es:

a) Fugas industriales en los lugares de fabricación.
b) Uso en domicilio.
c) Intento autolítico, especialmente en ambientes rurales.
d) Contaminación en el transporte o almacenamiento de los alimentos.
e) Catástrofes.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES
1. En la intoxicación por monóxido de carbono:

a) Los niveles de pCO2 suelen estar disminuidos debido a la taquipnea
b) Suele producirse una hipoglucemia
c) Aparece alcalosis metabólica
d) No precisa analizar niveles de carboxihemoglobina para su diagnóstico
e) Es la causa más frecuente por tóxicos

TEST 331
2. De las siguientes afirmaciones señale cuál es falsa:

a) El antídoto del cianuro es la hidroxicobalamina
b) El ácido sulf hídrico es un gas con olor característico a huevos podridos
c) En la intoxicación por cianuro es característico el olor a almendras amargas
d) Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gra-
vedad de la sintomatología
e) La intoxicación por ácido clorhídrico no produce patología pulmonar
3. Señale la respuesta incorrecta:

a) En la intoxicación por arsénicio, se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento.
b) El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de
quelantes.
c) El quelante empleado en la intoxicación por arsénico es la acetilcisteína.
d) El etanol es empleado como antídoto del metanol
e) En la intoxicación por metanol aparece una intensa acidosis
4. Señale la respuesta correcta:

a) El quelante del hierro es la desferroxamina.
b) Se utiliza carbón activo para evitar la absorción gástrica del hierro
c) En la intoxicación por derivados de petróleo se debe realizar lavado gástrico.
d) El benceno es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de cola)
e) La intoxicación por cadmio no provoca clínica digestiva
5. Cuál de las siguientes es falsa:

a) Ante la sospecha de intoxicación por productos industriales hay que descartar el intento
autolítico
b) En la intoxicación por disolvente los pacientes parecen borrachos, pero huelen a disolven-
te
c) En el tratamiento de la intoxicación por gases está indicado el oxígeno al 100%
d) La intoxicación por fósforo también se denomina Saturnismo
e) La intoxicación por mercurio produce latípica triada de gingivitis, temblores y cambios
neuropsiquiátricos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SETAS Y BOTULISMO
1. Indique cuál de los siguientes síndromes tiene una latencia prolongada:

a) Síndrome micoatropínico
b) Síndrome alucinatorio
c) Síndrome giromítrico
d) Síndrome colinérgico
e) Síndrome coprínico

2. Indique cuál es la forma más frecuente de presentación de la intoxicación por se-

tas:
a) Gastroenteritis aguda
b) Síndrome delirante
c) Síndrome alucinatorio
d) Síndrome colinérgico
e) Síndrome giromítrico
3. La Silibinina (Legalón®) se utiliza como antídoto en uno de los siguientes síndro-

mes, identifíquelo:
a) Síndrome coprínico
b) Síndrome hemolítico
c) Síndrome giromítrico
d) Síndrome orellánico
e) Síndrome ciclopeptídeo
4. La intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum produce la siguiente sintoma-

tología excepto:
a) Efectos anticolinérgicos
b) Afectación bulbar
c) Debilidad simétrica de extremidades
d) Alteración de la sensibilidad
e) Ausencia de ref lejos patológicos
5. El tratamiento de la intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum puede in-

cluir las siguientes medidas excepto:
a) Soporte respiratorio
b) Sulfato de magnesio
c) Aspiración digestiva
d) Suero antibotulínico
e) Nutrición parenteral
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- ea)
4.- d)
5.- b)
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
1. ¿Qué alteraciones electrocardiográficas produce la intoxicación digitálica?

a) Bradicardia
b) Fibrilación ventricular
c) Fibrilación auricular
d) Acortamiento del QT
e) Todas las anteriores
2. Todos los síntomas siguientes pueden aparecer en la intoxicación digitálica, excepto:

a) Dolor abdominal
b) Cefalea
c) Crisis epilépticas

TEST 333
d) Escotomas
e) Depresión
3. Con relación al tratamiento de la intoxicación digitálica, cual de estos fármacos no

se debería de utilizar:
a) Lidocaina
b) Isoproterrenol
c) Difenilhidantoina
d) Anticuerpos antidigoxina
e) Atropina
4. Todos los siguientes fármacos aumentan la digoxinemia, excepto:

a) Eritromicina
b) Antiácidos
c) Antiácidos
d) Alprazolán
e) Ciclosporina
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
ENVENENAMIENTO POR ARTRÓPODOS Y OTROS ANIMALES VENENOSOS
1. ¿Cuál de los siguientes artrópodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijón
tras una picadura?
a) La avispa.
b) El escorpión.
c) El alacrán.
d) La abeja.
e) La hormiga de fuego.
2. ¿Cuál de los siguientes tipos de arañas podemos encontrar en España?

a) Arañas viudas.
b) Arañas reclusas.
c) Tarántulas.
d) Ninguna de los tipos de araña anteriores.
e) Todos los tipos de araña anteriores.
3. ¿Qué enfermedad puede, con cierta frecuencia, transmitir la picadura de la garra-

pata?
a) La enfermedad del beso.
b) El loxocelismo.
c) La enfermedad de Lyme.
d) La toxoplasmosis.
e) La mixomatosis.

4. ¿Cuál de las siguientes no es una característica de las víboras?

a) Pupila de apertura horizontal.
b) Cabeza grande, triangular y cuello angosto.
c) Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior.
d) Cuerpo grueso y cola roma.
e) Ninguna de las anteriores es una característica de las víboras.
5. ¿Que actitud no te parece razonable ante la picadura de un animal desconocido?

a) Limpieza y desinfección de heridas.
b) Administración preventiva de suero especifico contra la picadura de escorpión.
c) Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.
d) Control del dolor.
e) Medidas de soporte vital.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
GOLPE DE CALOR
1. En el Golpe de Calor, es falso que:

a) Se define como un aumento de la temperatura corporal.
b) Se define como un aumento de temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a
disfunción multiorgánica.
c) Se produce una alteración en los sistemas de termorregulación.
d) La temperatura corporal puede alcanzar valores letales.
e) Aparece en lugares húmedos y con elevada temperatura ambiente.
2. Dentro de las clasificaciones del Golpe de Calor:

a) La clásica no depende de la existencia de enfermedades subyacentes.
b) La activa es típica de militares y deportistas.
c) La activa se acompaña siempre de la presencia de DM como desencadenante.
d) El tratamiento depende del tipo de Golpe de calor al que nos enfrentemos.
e) La clásica solo afecta a ancianos.
3. Dentro de las pruebas complementarias imprescindibles en el diagnostico del Gol-

pe de Calor y sus complicaciones, no se encuentra:
a) Hemograma.
b) Bioquímica con perfil renal y hepático.
c) CPK.
d) ECG
e) Ergometria.
4. La clínica asociada al Golpe de Calor no incluye:

a) Somnolencia.
b) Taquicardia.
c) Edema pulmonar.
d) Sudoración profusa.
e) Dolor epigástrico.

TEST 335
5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor
no se encuentran:
a) Asegurar muna correcta oxigenación.
b) Sueroterapia con suero frio.
c) Administración de alfa agonistas.
d) Administración de plasma fresco en caso de coagulopatia.
e) Compresas frías y ventilador dirigido a piel.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
HIPOTERMIA
1. Cual de las siguientes define hipotermia:

a) Temperatura axilar < 36º.
b) Temperatura central < 35º.
c) Temperatura rectal < 36º.
d) Temperatura esofágica < 37º.
e) Temperatura timpánica < 36º.
2. Cual de los siguientes es el mecanismo compensador de la hipotermia:

a) Vasodilatación periférica.
b) Bradicardia.
c) Sudoración.
d) Vasoconstricción periférica.
e) Hipotensión arterial.
3. Cual de los siguientes no es un factor predisponente de hipotermia:

a) Hipoglucemia.
b) Insuficiencia suprarrenal.
c) Parkinson.
d) Anestésicos.
e) Menopausia.
4. Cual de los siguientes signos no aparece en la hipotermia:

a) Onda F de Osborn.
b) Hipotensión.
c) Taquipnea.
d) Fibrilación Ventricular.
e) Íleo paralítico.
5. Cual de los siguientes métodos no es útil en el manejo del paciente con hipotermia grave:
a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricas.
b) Irrigación peritoneal se suero caliente.
c) Oxigenoterapia cálida humidificada.
d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio.
e) Inmersión en agua caliente.

Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- d)
LESIONES POR ELECTRICIDAD
1. En cuanto a las lesiones por electrocución:

a) Se suele dar en adultos varones, ya que suelen ocurrir por accidente laboral.
b) Pueden presentar tanto hipotensión como hipertensión.
c) La causa más frecuente de muerte es el IAM.
d) Pueden presentar acidosis metabólica hipopotasémica.
e) Ninguna es correcta.
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocución son:
a) La trayectoria de la corriente, ya que más grave si atraviesa el tórax y/o el cerebro.
b) La intensidad, ya que a mayor intensidad, mayor gravedad.
c) El tipo de corriente, ya que la continua es más grave que la alterna.
d) La a y la b son correctas.
3. En cuanto a las lesiones por electrocución:

a) La lesión de entrada es más amplia que la de salida.
b) A nivel cardiovascular, la clínica más frecuente en la hipotensión mantenida, resistente a
tratamiento.
c) No se han descrito casos de lesiones oculares secundarias.
d) Pueden presentar neuropatía.
e) La a y la d son correctas.
4. En el tratamiento de las lesiones por electrocución:

a) Se debe realizar profilaxis para el tétanos.
b) Aunque no exista datos de infección, se deban administrar antibióticos profilácticos, dada
la alta frecuencia de miositis por Clostridium sp.
c) Ante una midriasis arreactiva se deben suspender las maniobras de RCP.
d) No se debe colocar una SNG, ya que puede agravar las lesiones.
e) La a y la b son correctas.
5. En cuanto a las lesiones por electricidad:

a) Tras 12 horas de estar asintomático y sin alteraciones electrocardiográficas se pueden dar
de alta a los pacientes.
b) No produce trombosis.
c) La anisocoria siempre se debe a lesión cerebral grave.
d) Se debe realizar una RCP prolongada.
e) La a y b son correctas.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)

TEST 337
4.- a)
5.- e)
DELIRIO DEL PACIENTE CRÍTICO
1. Las siguientes afirmaciones sobre el delirio son ciertas, salvo una:

a) tiene un curso f luctuante
b) es de inicio agudo
c) suele ser irreversible
d) se caracteriza por un déficit cognitivo
e) puede haber agitación motora ó apatía
2. Son factores predisponentes del delirio, todos los siguientes excepto:

a) alcoholismo
b) inmovilismo
c) transtornos metabólicos
d) sexo femenino
e) deterioro visual
3. En la evaluación del delirio no se incluye uno de los siguientes criterios:

a) inicio agudo
b) pensamiento desorganizado
c) presencia de coma
d) inatención
e) alteración del nivel de conciencia
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno:
a) estimular la función cognitiva
b) calmar el dolor
c) favorecer el sueño
d) restringir el régimen de visitas
e) movilización temprana
5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afir-
maciones es falsa:
a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas
b) puede utilizarse en perfusión contínua
c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal
d) puede producir efectos extrapiramidales
e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)

POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRÍTICO
1. En que año se describió por primera vez la polineuropatía del enfermo crítico
como tal?:
a) Hace mas de 2400 años
b) 1832
c) A primeros del siglo XX
d) 1983
e) En el siglo XVII
2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?:
a) Fiebre
b) Leucocitosis
c) Disociación albumino-citológica
d) Exacerbación de los ref lejos profundos
e) Dificultad en el “destete”
3. La mejor técnica a la hora de realizar el diagnóstico consiste en:

a) Analítica (elevación de enzimas musculares)
b) EEG
c) EMG
d) Biopsia nerviosa
e) Biopsia muscular
4. Es cierto en la PNEC:
a) Existe siempre afectación pares craneales
b) Nunca afecta pares craneales
c) Hiperref lexia
d) Alteración motora pura
e) Hiporef lexia
5. En el estudio EMG de la PNEC encontramos:

a) Lesión axonal y desmielinización
b) Fibrilación y ondas T negativas de V2 a V6 y cara inferior
c) Velocidades de conducción y tiempo de latencia conservados
d) Afectación predominantemente sensitiva
e) Potenciales de acción conservados
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- c)

TEST 339
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
1. ¿Cuál de los siguientes no es un factor de riesgo para sufrir un SAA?

HTA
a) Coartación de aorta
b) EPOC
c) Arteritis de Takayasu
d) Válvula aorta bicúspide
2. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso?

a) Un hematoma intramural de aorta nunca progresa a disección aórtica
b) El hematoma intramural se forma por rotura de la vasa vasorum
c) El hematoma intramural es un factor de riesgo de rotura aótica contenida
d) La localización más frecuente de la ulcera aórtica penetrante es la aorta descendente
e) La ulcera aórtica penetrante se asocia a fenómenos embólicos
3. De los siguientes ¿Cuál de los siguientes no es un signo o síntoma de disección aórtica?

a) Dolor súbito, interescapular, muy intenso
b) Hemiparesia izquierda
c) Ausencia de pulso femoral derecho
d) Síncope
e) Todos son signos o síntomas de disección aórtica
4. Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas es la más indicada en un paciente con

sospecha de disección aórtica, dolor torácico irradiado a cuello e hipotensión se-
vera?
a) TAC
b) RNM
c) Aortografía
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Ecografía abdominal
5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero?

a) La disección aórtica tipo A es una urgencia quirúrgica
b) La disección aórtica tipo B nunca se trata quirúrgicamente
c) Si una TAC es negativa en el diagnóstico de disección aórtica, a pesar de una alta sospecha
debemos pensar en otro diagnóstico
d) Los hematomas intramurales no se operan nunca
e) No usar betabloqueantes en el tratamiento médico de una disección aórtica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- a)

TERAPIAS ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIÓN DE SANGRE EN LA HEMORRAGIA

GRAVE
1. Respecto al Factor VII recombinante activado (rFVIIa), es falso:

a) Induce la formación de un coágulo de fibrina en zonas de lesión vascular
b) Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia su-
perior al 10%
c) Puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en
diversos procedimientos médicos o quirúrgicos que cursan con hemorragia masiva no
controlada con los métodos convencionales
d) El rFVIIa está contraindicado en pacientes irrecuperables
e) debe utilizarse con precaución en pacientes con historia de episodios tromboembólicos
2. La Aprotinina:
a) Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los gló-
bulos rojos de los mamíferos
b) Tiene efecto antifibrinolítico dosis-dependiente
c) Aumenta la formación de productos de degradación del fibrinógeno
d) En cirugía cardíaca, la aprotinina no está indicada pues no reduce las necesidades transfu-
sionales y la tasa de reintervención por sangrado
e) Se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia
renal
3. En relación a la Eritropoyetina (EPO) es falso:

a) Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa estimula la eritropoyesis
b) Sólo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugías con pérdidas sanguíneas impor-
tantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl
c) Se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb)
d) La respuesta clínica a la administración de EPO es el aumento de linfocitos en sangre
periférica entre 4 y 10 días, y el de plaquetas entre 1 y 2 semanas
e) La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, y de factores que inf lu-
yen la eritropoyesis
4. Respecto al hierro, es falso:

a) La formulación más segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato
b) Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan
efectos secundarios, apareciendo éstos hasta en un 40% de los que reciben formulación
oral
c) En caso de anemias ferropénicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorción del
hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirúrgica, debería
utilizarse hierro i.v., con o sin EPO
d) La administración perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en cirugía mayor, así como
en pacientes críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad,
mientras que el hierro oral no es efectivo
e) En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), no es útil la
administración de hierro oral para facilitar la obtención de las unidades solicitadas en
pacientes ferropénicos

TEST 341
5. En relación al empleo de sangre autóloga como alternativa no farmacológica a las

transfusiones de sangre:
a) La donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA) la sangre extraída puede usarse con
otros pacientes
b) El empleo de la DPSA se contraindica en pacientes con marcadores serológicos positivos
c) La edad contraindica la DPSA, no realizándose en mayores de 65 años
d) La recuperación intraoperatoria estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva
en la que se prevé una sangrado menor de 1.500 ml
e) El empleo de la recuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en interven-
ciones de cirugía ortopédica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio
inferior a 750 ml
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
MUERTE CEREBRAL
1. Un test de apnea se considera positivo:

a) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una TA sistólica de 70 mm de Hg.
b) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una PaO2 previa de 90 mm de Hg
c) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una temperatura de 32 ºC
d) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respirato-
rios con temperatura de 36,5ºC, PaO2 previa de 200 mm de Hg y TA sistólica de 90 mm
de Hg
e) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con un Ph de 7,2 en la gasometría arterial.
2. En el test del ref lejo vestíbulo-ocular, señale la respuesta correcta:

a) Se debe de iniciar con el sujeto tumbado en Trendelemburg
b) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cere-
bral indemne, producirá una desviación tónica de la mirada hacia la izquierda
c) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cere-
bral lesionado producirá un supraversión ocular conjugada
d) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo con el tronco ce-
rebral indemne producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia la derecha.
e) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo en el tronco
cerebral lesionado, no producirá respuesta ocular, manteniéndose los globos oculares en
posición media


2ª EDICIÓN
PA RTE III
CARDIOLOGÍA
CAPÍ T U LO 3.1. Dolor torácico.

CAPÍ T U LO 3.2. Taquicardia con QRS ancho.
CAPÍ T U LO 3.3. Taquicardia con QRS estrecho.
CAPÍ T U LO 3.4. Bradicardias y bloqueos.
CAPÍ T U LO 3.5. Insuficiencia cardíaca.
CAPÍ T U LO 3.6. Síncope.
CAPÍ T U LO 3.7. Test.
CAPÍTULO 3.1.
Dolor torácico
Guerri Gutiérrez, A; Méndez Hernández, R;
Martínez Lasheras, M.B.
Servicio de Medicina Interna.
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta médica más frecuente (del 5 al 20% de los
pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoración es el despistaje precoz
de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento
médico-quirúrgico urgente.
ETIOLOGÍA
Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos
• Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, disección aórtica,…
• Causas pleuro-pulmonares: neumotórax, neumonía, mediastinitis,…
• Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofágico, ulcus, pancreatitis,…
• Causas osteomusculares y de nervios periféricos: escoliosis, costocondritis, traumatis-
mos, herpes zoster,…
• Causas psicógenas: ansiedad, hipocondríaco, conversivo
Síntomas y signos de alarma:
Disnea, síncope, hipotensión, hipertensión arterial severa, taquiarritmia o bradiarritmia, agita-

ción, disminución del nivel de consciencia.
Causas subsidiarias de despistaje rápido:
Infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, aneurisma disecante ártico, neumotórax a

tensión-neumomediastino, rotura esofágica.
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS
❍ Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoración, etc.).
❍ Características del dolor: calidad (opresivo, etc.), localización, irradiación, duración, fre-
cuencia, episodios previos.
❍ Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiración, estrés) y atenuantes (reposo,
nitroglicerina sublingual, antiácidos).
❍ Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA,
DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, cirugía
reciente,inmovilización, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
❍ Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, tos, fiebre, expectoración, hemop-
tisis, síncope, etc.).
346 CARDIOLOGÍA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
❍ Constantes vitales (tensión arterial, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio) inspección to-
rácica, exploración osteo-muscular, auscultación cardiopulmonar y carotídea, exploración
abdominal y de las extremidades.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
❍ ECG
❍ Rx tórax.
❍ Analítica con hemograma, bioquímica con enzimas cardíacas (CPK, GOT, LDH, mioglo-
bina, troponina), gasometría arterial, etc.
❍ Estudios complementarios especiales (según sospecha clínica): ecocardiograma, TAC,…
• APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
❍ Perfil isquémico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica (cuello, mandíbula,
hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompañado de síntomas vegetativos (sudación, náu-
seas, vómitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duración oscila entre 2 y 10 minutos (<
30 min.) cuando se trata de una angina y más de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes
diabéticos, el dolor puede ser atípico o incluso no existir.
❍ Perfil vascular no isquémico: En la disección aórtica el dolor torácico, es de inicio brus-
co y muy intenso (como una puñalada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo
hacia la parte inferior de la espalda, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una
duración prolongada (> 30 minutos).
❍ Perfil pleuro-pulmonar o pericárdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele lo-
calizarse en un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y
los cambios posturales. La duración es variable. Generalmente se acompaña de disnea, tos,
expectoración y fiebre.
❍ El dolor pleurítico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acentúa con la tos, la deglución
y el decúbito (mejora con el tronco semi-incorporado).
❍ Perfil digestivo: Suele tener relación con la ingestión de alimentos, su carácter es con fre-
cuencia como quemazón y alivia con antiácidos y antiH2 o antibomba de protones.
❍ Perfil osteo-muscular o mecánico: Dolor de larga duración y características variables,
que se modifica con los movimientos y la palpación, aliviándose con el reposo, analgesia y
calor local.
❍ Perfil psicógeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localización variable (frecuentemen-
te submamario) e irradiación atípica. Se acompaña generalmente de hiperventilación. No
limita la actividad física habitual ni el sueño.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DEL DOLOR TORÁCICO CARDIACO
Se debe realizar una clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos
• En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en
los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones
directas respecto al ingreso:
❍ Grupo 1: Clínica de SCA con elevación ST o BRI -> ingreso UCI
❍ Grupo 2: Clínica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
❍ Grupo 3: Clínica de SCA con ECG normal o no diagnóstico -> observación
❍ Grupo 4: Sin clínica típica y ECG normal o no diagnóstico -> valorar otras causa no car-
diológica

D O L O R TO R ÁC I C O 347
❍ En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse
en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicacio-
nes directas
• Tras la primera orientación se incorporan los marcadores biológicos, clasificando a los pacientes
en tres grupos diagnósticos
❍ Pacientes con síndrome coronario agudo (con/sin elevación ST)
❒ Con elevación ST:
▲ Características:
— ST > 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas,
— BRI nuevo + clínica de IAM,
— Ritmo de marcapasos con elevación de marcadores biológicos
▲ Manejo:
— Fibrinolisis prehospitalaria si duración < 30 minutos y no contraindicación.
— AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias
de reperfusión coronaria en UCI
❒ Sin elevación ST:
▲ Características: Con signos de alarma, revascularización reciente, angina progresiva,
angina en reposos prolongada, angina post-infarto
▲ Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes: monitorización 24h (ECG y
enzimas) y revascularización en UCI en 24-36h
❍ Pacientes con dolor torácico de etiología incierta
❒ Características: Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo mayor de 45 años y DM),
clínica típica (20-30 min.), angina en reposo 24h antes
❒ Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes -> monitorización 12-24h y valo-
rar ergometría pronostica.
ANGINA ESTABLE
La angina de pecho estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución.
Existen grupos con peor pronóstico: disfunción ventricular izquierda, estenosis severa del tronco
de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesión de tres vasos bajo umbral de
esfuerzo, presencia de síncope.
Diagnóstico
• Clínico:
❍ Dolor torácico con perfil isquémico de < 30 minutos de duración con esfuerzo
• Pruebas complementarias:
❍ Electrocardiograma:
❒ En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
❒ Hallazgos: onda Q patológica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, alteración de la repolarización (altamente sugestivo de isquemia si se producen
durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnósticas de angina).
❍ Prueba de esfuerzo:

348 CARDIOLOGÍA
❒ Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo, que obligan a la realización de una

coronariografía:
▲ Depresión del segmento ST de más de 2 mm.
▲ Depresión del segmento ST en fase 1.
▲ Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.
▲ Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo.
▲ Capacidad funcional menor de 4 METS.
▲ Respuesta tensional anormal, hipotensión con el ejercicio.
▲ Arritmias ventriculares.
❍ Ecocardiograma:
❒ Ecocardiograma de reposo (valoración de la función sistólica contráctil global y regional,
función diastólica y función valvular).
❒ Ecocardiograma de estrés/provocación (constatación de las alteraciones de la contractili-
dad regional con ejercicio o fármacos –dobutamina y dipiridamol–).
❍ Gammagrafía cardíaca de perfusión basal y de esfuerzo:
❒ Analiza las alteraciones del f lujo coronario. Alternativa a la ergometría.
Tratamiento
• Tratamiento no farmacológico:
❍ Tratamiento de las enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensión descontrolada,
diabetes, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, etc.
❍ Control de factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, dislipemia, sedentarismo
• Tratamiento farmacológico:
❍ Antiagregantes:
❒ AAS a dosis entre 80 y 325 mg/día, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevención
❒ Otros antiagregantes: clopidogrel.
❍ Estatinas:
❒ Reducción de eventos isquémicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolémicos
como en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).
❍ Nitratos: Eficaces en el control de la angina, pero no han demostrado eficacia en prevención
de eventos isquemicos
❒ Producen venodilatación a dosis bajas con la consiguiente reducción de la precarga, y
vasodilatación arterial a dosis mayores y, con ello, reducción de la poscarga.A la vez, pro-
ducen una vasodilatación coronaria con aumento del aporte de oxígeno al miocardio.
❒ Preparados de acción rápida; nitroglicerina sublingual (Cafinitrina,Vernies) y sprays de
nitroglicerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el trata-
miento de las crisis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora
tras la tercera, el paciente debe derivarse a un centro hospitalario.
❒ Preparados de acción intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos
de mononitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debiéndose retirar por las
noches. Los comprimidos se tomarán una vez al día (50 mg de liberación retardada) o dos
o tres veces al día (20-40 mg).
❒ Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, tolerancia.
❍ Antagonistas del calcio:
❒ Grupo heterogéneo de fármacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nife-
dipino, amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepínicos (diltiazem).

❒ Producen vasodilatación coronaria y periférica, además de reducir el consumo de oxí-

geno por su efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la
poscarga.
❒ El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conducción AV y
efecto inotrópico negativo. Las dihidropiridinas no actúan sobre el sistema de conduc-
ción, pudiendo originar taquicardia ref leja; presentan menor efecto inotrópico negativo
que los primeros.
❒ Deben usarse con precaución si existe insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular
izquierda, aunque el amlodipino puede ser útil. Con el verapamil y el diltiazem debe
extremarse su cuidado si existe algún trastorno de la conducción y en la asociación con
betabloqueantes.
❍ Betabloqueantes:
❒ Bloquean los receptores adrenérgicos beta-1, los «no cardioselectivos» además bloquean
los receptores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.A
nivel bronquial producen broncoconstricción y a nivel vascular, vasoconstricción.
❒ Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . «No cardioselectivos» (propanolol,
nadolol). BB con actividad simpática intrínseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodi-
latadores, que bloquean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).
❒ Han demostrado la reducción de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.
❒ Especialmente útiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.
❒ Contraindicados en asmáticos, precaución en DMID y arteriopatía periférica.
❍ Otras alternativas:
❒ Molsidomina; efecto similar a los nitratos, acción más prolongada.
❒ IECA; Son útiles en la prevención secundaria, sobre todo en pacientes con hipertensión
arterial como antianginosos.
❍ Morfina:
❒ Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.
❒ Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis máxima 10-15 mg/4-6 h.
❒ Vigilar efectos secundarios: hipotensión, depresión respiratoria y bradicardia.
❒ Si bradicardia, situación vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tra-
madol 50-100 mg/6-8 h.(máximo 400 mg/día).
❍ Revascularización en la angina estable:
❒ Lesión del tronco proximal izquierdo.
❒ Enfermedad multivaso con mala función ventricular izquierda o diabetes.
❒ Lesión ostial de la descendente anterior.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la

prolongada, la post-infarto y la angina variante.
Clasificación
• Por la intensidad de la clínica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mínimos esfuerzos,
no en reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el último mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).

350 CARDIOLOGÍA
• Por las circunstancias desencadenantes:

A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensión, tirotoxicosis, arrítmias, insuf. respiratoria).
B. Primaria (sin factor desencadenante).
C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM).
Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC.
Diagnóstico
• Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica:
❍ Dolor típico o presencia de cortejo vegetativo.
❍ Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa.
❍ Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope.
❍ Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios
vasculares.
• Pruebas complementarias:
❍ Electrocardiograma:
❒ Mayor valor si se realiza durante el dolor.
❒ El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diag-
nóstico de isquemia miocárdica.
❒ La elevación o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad
de isquemia y un riesgo mayor.
❒ Las alteraciones de la onda T tienen menor significado.
❍ Marcadores de daño miocárdico:
❒ Mioglobina: es el marcador más precoz,muy sensible pero poco específico,su negatividad
durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.
❒ Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas,muy específica de daño miocárdi-
co pero no patognomónica de SCA, valor pronóstico, si es negativa inicialmente se debe
repetir a las 8-12 horas del inicio de los síntomas.
❒ CK-MB: inicia su elevación a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero
más específica
Estratificación de riesgo en enfermo con SCA

• Grupo de alto riesgo:
A. Inestabilidad hemodinámica (shock, EAP, hipotensión, insuficiencia mitral).
B. Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
C. Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis.
D. Alteraciones marcadas o persistentes de ST.
E. Troponina elevada 10 veces su valor normal.
F. Angina postinfarto.
G. Arritmias ventriculares graves.
H. FEVI < 0,35.
• Grupo de riesgo intermedio:
A. Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas.
B. Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV.
C. Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
D. Antecedentes de IAM o revascularización.
E. Afección vascular en otros territorios.
F. Diabetes mellitus.

G. Mayores de 70 años.
H. Troponina moderadamente elevada.
• Grupo de bajo riesgo:
❍ Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento
❍ Medidas generales inmediatas:
❒ Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
❒ Canalizar vía venosa periférica.
❒ Monitorización ECG continua.
❒ Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
❍ Antiagregantes plaquetarios:
❒ AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
❍ Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
❒ Eptifibatide, tirofibán (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intención de re-
vascularización, clase IIa si alto riesgo sin intención de revascularización, clase IIb si no
alto riesgo).
❒ Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayoría, con heparina también.
❒ Según los últimos estudios, la reducción de la probabilidad de infarto o muerte, se centra
sobre todo en pacientes sometidos a revascularización precoz y con troponinas elevadas.
❍ Heparinas de bajo peso molecular:
❒ Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
❒ Facilita la acción de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulación.
Previene la formación de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho
se recomienda su administración combinada con antiagregantes en los primeros días en
perfusión intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
❒ Dosis subcutánea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o
7.500 UI/12 h.
❒ En la fase crónica, no indicadas.
• Tratamiento invasivo. Coronariografía y revascularización:
❍ Hospitales con posibilidad de coronariografía e ICP:
❒ Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes
de riesgo intermedio, en los primeros 4 días.
❒ Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronóstico.
❒ Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardíaco. Pacientes no susceptibles
de revascularización.
❍ Hospitales sin posibilidad de coronariografía e ICP:
❒ Derivación: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularización (clase I) en 48h.
Pacientes de riesgo intermedio, derivación en los primeros 4 días.

352 CARDIOLOGÍA
DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN NO CARDÍACO
Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo. Inmovilización, cirugía en los tres meses previos, ictus, antecedente de
trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo,
HTA, alteraciones de la coagulación (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, déficit AT III, déficit
proteína C o S, etc.).
Síntomas. Disnea súbita, dolor pleurítico en punta de costado, tos súbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2.º R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevación VSG, elevación de transa-
minasas, LDH). Gasometría (hipoxemia, hipocapnia). Dímero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN
95%). Radiografía tórax (atelectasias, alteraciones del parénquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3,
bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecíficas y su
normalidad no descarta el diagnóstico.
Pruebas diagnósticas. Gammagrafía de ventilación-perfusión (probabilidad de TEP según
combinación del resultado de la gammagrafía con la sospecha clínica).Angiografía pulmonar (prueba
diagnóstica, indicaciones específicas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales).
Tratamiento. Anticoagulación.
Disección aórtica
Síntomas. Dolor torácico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplaza-
miento progresivo a zonas inferiores, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración
prolongada (> 30 minutos). Síncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aórtica, edema pul-
monar, signos neurológicos de obstrucción carotídea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia),
isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocárdica.
Pericarditis aguda
Síntomas. Dolor agudo, originado en hemitórax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cue-
llo (nv. frénico), también a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la
inspiración profunda, la deglución, el decúbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente está
sentado inclinado hacia delante o agachado. Duración variable, horas o días. No relacionado con la
actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infección viral reciente.
Signos. Roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardíaco (patognomónico).
Pruebas complementarias. ECG (elevación difusa y cóncava de ST en todas las derivaciones).
Ecocardiograma (presencia de derrame pericárdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente de la pericarditis. Hipotensión, au-
mento de la PVY, pulso paradójico, compromiso hemodinámico. Tratamiento urgente con pericar-
diocentesis.
Patología digestiva
Ref lujo gastroesofágico. La causa más frecuente. Dolor dispéptico, pirosis.

Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con antiácidos.

Espasmo esofágico. Dolor subesternal y epigástrico durante la deglución, acompañado general-

mente de ref lujo ácido en la boca y disfagia.
Úlcera péptica. Dolor subesternal o epigástrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras
la ingesta y se alivia con comida o con antiácidos.
Otros. Colelitiasis, rotura esofágica, etc.
Dolor musculoesquelético
Síndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales,

agudo o subagudo localizado, de duración variable, con inspección normal y reproducible con la
palpación.
Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al
toser o moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopatía.
Patología del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.
Patología de la columna. Espondiloartrosis, patología del disco intervertebral.
Patología mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama.
Herpes zoster torácico. Irradiación metamérica seguido de aparición de las lesiones típicas.
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354
DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO
Anamnesis, Exploración y ECG

CARDIOLOGÍA
ECG Patológico ECG normal o No diagnóstico
ST ST o T (–) Dolor típico/atípico Dolor No coronario
Nitro S.L. Enzimas

Repetir RX Tórax
ECG/Enzimas 20’

Persiste ST Normaliza el ECG Normales Elevadas Anormal Normal
Normales
- Aneurisma disecante
IAM con Onda Q Angina de Prinzmetal IAM sin Onda Q - Neumonía Gasometría
Repetir - Neumotórax
ECG/Enzimas 6-9 h - Infarto pulmonar
Anormal Normal
Normales Elevadas
Criterios de Perfil Descartar TEP

Aneurisma disecante
Ergometría 9-24 h
- Ecocardiografía transesofágica Ganmagrafía pulmonar

- Tomografía computerizada con contraste
ANGINA DE PECHO
Estable Inestable
Riesgo Alto Riesgo Intermedio Riesgo Bajo
Ergometría < 2 sem
ST ST o T(–) Monitorización ECG

Marcadores cardiacos
Ecocardiograma
Estudio Isotópico
Nitro S.L.
Revascularización Monitorización ECG Cualquiera + Todas –

Urgente Marcadores cardiacos
Persiste ST Normaliza el ECG Revascularización Ergometría Precoz

24-36 h
Positiva Negativa
IAM con Onda Q Angina de Prinzmetal
Ajustar TTO Control

Valorar Coronariografía ambulatorio

D O L O R TO R ÁC I C O
355
CAPÍTULO 3.2.
Taquicardia con QRS ancho
Hergueta González, J; Barrio Gordillo, J;
Torralba González de Suso, M.
Palabras clave: Taquicardia, ventricular, QRS, cardioversión, amiodarona, procainamida.
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clínico, dado que se tiene que di-
lucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene
una duración menor de 100 mseg como resultado de que la activación de toda la masa ventricular se
produce simultáneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His
y los dos hemifascículos de la rama izquierda. Cuando la activación ventricular se produce sólo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activación ventricular
no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma
parte del sistema de conducción, tendremos un QRS ancho.
Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ó más. El diag-
nóstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conducción
aberrante y más raramente una taquicardia supraventricular con conducción antidrómica por la vía
accesoria es fundamental por la importancia pronóstica y terapéutica. Es preciso recordar siempre que
ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no sólo porque son lo más
frecuente en la práctica clínica, sino porque tienen un carácter maligno.
DIAGNÓSTICO (algoritmo 1)
Historia Clínica
• Antecedentes personales:
❍ Cardiopatías previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardíaca,
antecedente de cardiopatía estructural o disfunción sistólica (FEVI < 35%-40%), o tener
un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia
ventricular.
❍ Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 años, orienta a un TV
(VPP del 85%), mientras que la TSV es más frecuente en pacientes más jóvenes (VPP del
70%)
❍ Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte súbita debe hacer sospechar en
una TV.
❍ Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en trata-
miento con antiarrítmicos de la clase I, digoxina, diuréticos (por la hipokalemia e hipomag-
nesemia) y fármacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden
dar lugar a una TV polimórfica denominada Torsade de pointes.
• Síntomatología:
❍ Los síntomas no son útiles en el diagnóstico, pero sí para determinar la severidad del cuadro.
Algunos pacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
358 CARDIOLOGÍA
diaforesis), mientras que otros pueden presentar síntomas graves (angina, síncope, shock,
convulsiones, y parada cardíaca).
❍ El estado hemodinámico del paciente no nos ayuda en el diagnóstico diferencial, ya que
depende fundamentalmente de la frecuencia cardíaca y de la presencia o no de cardiopatía
más que del origen de la taquicardia.
Exploración Física:
• Hallazgos sugestivos de cardiopatía: signos de insuficiencia cardíaca, cicatrices de cirugía car-

diotorácica, datos de arteriopatía periférica o isquemia, presencia de marcapasos o DAI.
• Búsqueda de signos de disociación AV: ondas “a cañón” irregulares en el pulso venoso yugular,
variabilidad del tono del primer ruido cardíaco y en la tensión arterial sistólica.
• Maniobras de bloqueo del nodo AV:
❍ Maniobras vagales: el masaje del seno carotídeo deprime la actividad del nodo sinusal y AV
por estimulación vagal. Una respuesta positiva al bloqueo del nodo (interrupción o enlen-
tecimiento) orientaría a una TSV con aberrancia de rama. Una TV raramente responde al
masaje del seno carotídeo, aunque puede enlentecer o bloquear la conducción retrógrada.
❍ Tratamiento farmacológico: la repuesta de la taquicardia de QRS ancho ante la administración
de determinados fármacos puede ayudarnos al diagnóstico. Sin embargo, el uso de fármacos
para el diagnóstico o tratamiento de una TSV (p.e. betabloqueantes y calcioantagonistas)
sólo debe administrarse en casos en que ya se conoce el diagnóstico de TSV, puesto que su
uso en pacientes con TV puede dar lugar a una fibrilación ventricular o parada cardíaca, es-
pecialmente en pacientes con historia de disfunción miocárdica. La supresión de la taquicar-
dia con lidocaína orientaría hacia una TV, mientras que la interrupción con procainamida o
amiodarona puede darse tanto en una TV como en una TSV.
Pruebas complementarias:
• Analítica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina,
quinidina o procainamida, etc.
• Radiografía de tórax: nos proporciona evidencias de cardiopatía estructural, cirugía cardioto-
rácica, presencia de marcapasos o DAI, etc.
• Estudio electrofisiológico: nos dará el diagnóstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase
aguda.
Diagnóstico electrocardiográfico:
• El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicación de
cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%),
también denominados criterios de Brugada:
❍ Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular.
Basta este criterio para establecer el diagnóstico y, en caso contrario, se pasa al criterio si-
guiente.
❍ También es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es
mayor de 100 mseg en alguna derivación.
❍ Si existe disociación AV (presente en más del 75% de las TV).
❍ Si se cumplen los criterios morfológicos en V1-V2 y V6 simultáneamente se tratará de una
TV (Tabla 1).
• Si no se cumple ningún criterio, el diagnóstico es de TSV con aberrancia por exclusión.

TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 359
TABLA 1. CRITERIOS MORFOLÓGICOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
• Morfología similar a BRDHH
❍ Aberrancia
❒ V1: morfología trifásica del QRS (R>R´)
❒ V6: morfología QRS trifásica-R/S> 1
❍ Ventricular
❒ V1: morfología monofásica o bifásica (R, qR o Rs)
❒ V6: morfología QS o QR, R monofásica, R/S<1
• Morfología similar a BRIHH
❍ Ventricular
❒ V1: R> 40 mseg, RS> 60 mseg, onda S empastada
❒ V6: Onda R monofásica, Q en V6
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnóstico definitivo de origen ventricular

o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiológico para su análisis.
El diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes
procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con
aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitación ante-
rógrada (antidrómica o Mahaim) (tabla 2)
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
• Taquicardia ventricular.
• Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama.
• Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por vía accesoria.
• Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama.
• Taquicardia por reentrada ortodrómica por vía accesoria con bloqueo de rama.
• Taquicardia por reentrada antidrómica (múltiples vías accesorias, anterógrada y retrógrada).
• Taquicardia por reentrada por síndrome de Mahaim.
• Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2)
Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta
para el manejo es el estado hemodinámico del paciente:
• Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluación diagnóstica y comenzaremos su
manejo de forma inmediata.
❍ Con tensión arterial y pulsos perceptibles:
❒ Cardioversión sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monofá-
sicos) o 50-100 julios (en bifásicos).

360 CARDIOLOGÍA
❒ Desfibrilación inmediata: si el complejo QRS o la onda T no se distinguen con preci-

sión.
❒ El uso de sedantes o analgésicos intravenosos debe hacerse con precaución, ya que pueden
empeorar el estado hemodinámico del paciente (de elección el etomidato).
❍ Ausencia de pulso o respuesta:
❒ Aplicar el protocolo de RCP, con desfibrilación inmediata de alta energía.
• Paciente estable: disponemos de tiempo adicional para la determinación diagnóstica (criterios

de Brugada), permitiéndonos orientar el tratamiento hacia una arritmia específica.
❍ Taquicardia ventricular:
❒ Toda taquicardia de QRS ancho de diagnóstico incierto será tratada como si fuera una TV.
❒ Cardioversión electiva o urgente: es el tratamiento de elección. Bajo sedación, se aplicará una
descarga sincronizada de 100-200 (en monofásicos) o 50-100 (en bifásicos). Se realizarán
sucesivas descargas de mayor intensidad según sean necesarias.
❒ Antiarrítmicos de la clase I y III: se reservan para arritmias recurrentes o refractarias.
❒ En pacientes con cardiopatía isquémica previa, no se aconseja la utilización de fármacos
de clase Ic (f lecainida o propafenona)
❒ Se tratarán condiciones asociadas como la insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio,
alteraciones electrolíticas, toxicidad por fármacos, etc.
❍ Taquicardia supraventricular:
❒ Cuando no hay dudas de que estamos antes una TSV, el tratamiento es similar al de una
TSV de QRS estrecho.
❒ Cuando el diagnóstico específico de TSV es incierto, se recomienda realizar las siguien-
tes maniobras:
▲ Maniobras vagotónicas: masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva.
▲ Adenosina: facilita el diagnóstico al enlentecer la respuesta ventricular. Consiste en
administrar 6 mg i.v., y si no es efectivo, se pueden administrar otros 12 mg i.v. Tiene
una vida media muy corta por lo que reduce el riesgo de efectos secundarios. Puede
causar degeneración a una FV, sobretodo en pacientes con coronariopatía, por lo que
debe haber un desfibrilador externo siempre disponible.
▲ Calcioantagonistas o betabloqueantes: si una TSV persiste a pesar de adenosina se pue-
den administar calcioantagonistas (p.e. verapamil 2.5-5mg iv) o betabloqueantes (p.e.
metoprolol 5-10mg iv).
▲ Cardioversión: si la TSV persiste a pesar de las maniobras anteriores se puede realizar
una cardioversión sincronizada (choque de 100-200 julios (monofásico) o 50-100 ju-
lios (bifásico).
▲ En caso de estar ante una FA o un f lutter auricular tendremos la opción de control de
la frecuencia cardíaca o la cardioversión.
❍ Taquicardia de QRS ancho recurrente o refractaria a tratamiento:
❒ En pacientes hemodinámicamente inestables se deberá repetir la cardioversion o desfibri-
lación tantas veces como sea necesario.
❒ En pacientes con una taquicardia de QRS ancho que recurre o persiste tras una cardio-
versión inicial, se deberá reevaluar los posibles desencadenantes de dicha arritmia (p.e.
isquemia, alteraciones hidorelectrolíticas, intoxicación digitálica, etc.) y se intentarán
medidas farmacológicas:
▲ Amiodarona: es la opción más recomendada en la mayoría de las series debido a su efi-
cacia en la supresión tanto de arritmias auriculares como ventriculares. Consiste en la

administración de 150 mg iv en 10 minutos, seguido de una infusión a 1mg/minuto

durante 6 horas y entonces disminuir a 0.5mg/min).
▲ Procainamida: alternativa a la amiodarona, suprime tanto TV como TSV. Consiste en
la administración de15-18 mg/kg en 25-30 minutos, seguido de 1-4 mg/minuto en
infusión continua.
▲ Lidocaína intravenosa: Útil sobretodo si se sospecha cardiopatía isquémica. Se adminis-
tran 1-1.5 mg/kg en 2-3 minutos.
▲ Betabloqueantes y calcioantagonistas: pueden utilizarse en pacientes con TSV conocida
recurrente o persistente.
BIBLIOGRAFÍA
1. A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid. Protocolo diagnóstico de las taquicardias con QRS ancho. Medicine 2005; 9(36): 2410-2413.
2. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries E. A new approach to differential diagnosis of a regular
tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;84:1307.
3. Philip J Podrid, Leonard I Ganz. Approach to the diagnosis and treatment of wide QRS complex tachy-
cardias. UpToDate med. [online] . Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso
noviembre 10, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com.
4. Douglas P. Zipes, A. John Camm, Martin Borggrefe, Alfred E. Buxton, Bernard Chaitman, Martin Fromer,
Gabriel Gregoratos, George Klein, Arthur J. Moss, Robert J. Myerburg, Silvia G. Priori, Miguel A. Quino-
nes, Dan M. Roden, Michael J. Silka and Cynthia Tracy. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114;e385-e484.

362 CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO
¿AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?
SI NO
TV ¿INTERVALO RS > 100 mseg

EN ALGUNA DERIVACIÓN
PRECORDIAL?
SI NO
TV ¿EXISTE DISOCIACIÓN AV?
SI NO
TV CRITERIOS
MORFOLÓGICOS DE TV
SI NO
TV ABERRANCIA
SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA DE
QRS ANCHO
COMPROMISO HEMODINÁMICO NO COMPROMISO HEMODINÁMICO
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA ALGORITMO DIAGNÓSTICO

URGENTE (criterios de Brugada)
CUMPLE CRITERIOS DE TV
No efectivo NO CUMPLE CRITERIOS DE TV
TAQUICARDIA VENTRICULAR TAQUICARDIA

Si persiste la inestabilidad SUPRAVENTRICULAR
hemodinámica, REPETIR
CARDIOVERSIÓN O CON ABERRANCIA
DESFIBRILACIÓN tantas
veces como sea necesario
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO

ELECTIVA
No efectivo
No efectivo
ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS
O BETABLOQUEANTES
No efectivo
TAQUICARDIAS DE QRS CARDIOVERSIÓN

ANCHO REFRACTARIA O No efectivo ELÉCTRICA
RECURRENTE
AMIODARONA,
PROCAINAMIDA O
LIDOCAÍNA

CAPÍTULO 3.3.
Taquicardia con QRS estrecho
Domínguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J;
Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fibrilación auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada,
bloqueo AV.
Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos afirmar que el impulso eléctrico se
ha generado por encima de la bifurcación del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraven-
tricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama,
Wolff-Parkinson-White).
El análisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clínico. Ciertos datos
pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurículo-ventricular
(TRAV) ortodrómicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la
vida, fibrilación auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN más frecuentes en la
mujer, TRAV y f lutter en el varón), sintomatología, patología asocia, factores desencadenantes…
Según la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos:
taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular.
TAQUICARDIA REGULAR
• El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad orga-
nizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y caótica (FA). En una taquicardia, la
onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difícil su identifi-
cación, y provocando variaciones en su morfología.
Taquicardia sinusal
• A continuación analizaremos la relación entre el QRS y la onda P.

❍ Una frecuencia auricular mayor que la ventricular sugiere un origen auricular y descarta
una TIN y TRAV.
❍ Cuando la frecuencia ventricular es más alta que la auricular, estamos ante una taquicardia
ectópica de la unión AV.
❍ Cuando la relación AV es 1:1, debemos medir el intervalo PR y RP:
❒ Cuando la onda P está inmediatamente detrás del QRS, estamos ante un intervalo RP
corto, por lo que RP<PR, lo cual aparece en 3 situaciones: a) TIN típica (la onda P queda
enterrada en el QRS, con morfología r’ en V1); b) TRAV ortodrómica (aparece una onda
366 CARDIOLOGÍA
P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c)
taquicardia auricular con BAV de primer grado.
Se aprecia imagen r’ en V1, que corresponde

a la onda P integrada en el complejo QRS. Si
aplicamos bloqueo del nodo AV, esta imagen
de “pseudobloqueo” desaparecerá, apreciando
un QRS normal.
TIN
❒ Cuando la onda P está alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrándonos
con 4 posibilidades: a) taquicardia sinusal; b) taquicardia auricular; c) TIN atípica, y d)
TRAV ortodrómica por vía accesoria lenta (tipo Coumel).
• El siguiente paso será analizar la respuesta de la taquicardia al bloqueo del nodo AV. Di-
cho bloqueo se puede conseguir con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, Valsalva…),
o mediante fármacos (adenosina, betabloqueantes, antagonistas del calcio).
❍ Si se produce un enlentecimiento pasajero de la frecuencia auricular y ventricular, será una
taquicardia sinusal.
❍ Si se consigue aumentar el grado de bloqueo persistiendo la taquicardia auricular, estaremos
ante: a) una taquicardia auricular (ondas P distintas a la sinusal, a <250 lpm, separadas entre
sí por una línea isoeléctrica); b) un f lutter auricular (ondulación de la línea de base a una
frecuencia entre 250-350 lpm, con morfología de “dientes de sierra”); o c) una fibrilación
auricular.
❍ Si la taquicardia se interrumpe bruscamente, el mecanismo más probable será una reentrada
en el nodo AV.
❍ Si no se obtiene ningún tipo de respuesta, hay 3 alternativas: a) bloqueo ineficaz (aumentar
dosis de ATP o utilizar otro método de bloqueo); b) TIN o TRAV ortodrómica; y c) ta-
quicardia ventricular de QRS estrecho. Así, vemos que las TIN y las TRAV ortodrómicas
tienen dos tipos de respuesta: ley del “todo o nada” (la taquicardia termina bruscamente o
no se ve afectada).
TAQUICARDIA IRREGULAR
• Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos fijar-
nos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnóstica:
❍ Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas “f ”, nos encontraremos ante
una fibrilación auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una
taquicardia irregular.
❍ Cuando se observa unas “ondas F” a 300 lpm, sin línea isoeléctrica, con conducción AV
variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un flutter auricular con conducción variable.

TAQ U I C A R D I A C O N Q R S E S T R E C H O 367
Flutter auricular
❍ Cuando se aprecian ondas P, estaremos ante una taquicardia sinusal.

❍ Si se aprecian 3 o más ondas P de morfología variable, se tratará de una taquicardia auricular
multifocal.
Taquicardia auricular multifocal
BIBLIOGRAFÍA
Blömstrom-Ludquist C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guide-
lines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Comittee for
practice Guidelines (Comittee to develop Guidelines for the management of patients with supraventricular
arrhythmias). Circulation. 2003;108(15):1871-909.
Moro C, Hernández Madrid A, García Cosío F. Electrocardiografía clínica. Madrid: McGraw-Hill-Interame-
ricana; 2001.
A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnóstico de las taquicardias con in-
tervalo RR irregular. Medicine 2005; 9(36): 2401-2402.
A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnóstico de las taquicardias regulares
de QRS estrecho. Medicine 2005; 9(36): 2403-2409.

368 CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA DE
QRS ESTRECHO
No ¿Regular? Si
FA
Flutter/taquicardia auricular con
conducción AV variable No
Taquicardia auricular multifocal Si ¿Hay ondas P?
Flutter auricular ¿Actividad auricular >

Si Actividad ventricular? No
Taquicardia auricular
Analizar intervalo RP
Taquicardia sinusal
TIN atípico Largo Corto
TRAV ortodrómica tipo Coumel (RP > PR) (RP < PR)
RP > 70 mseg RP < 70 mseg
TRAV
TIN TIN
Respuesta al bloqueo AV de taquicardia QRS estrecho
Ralentización y Taquicardia
Sin cambios en la frecuencia posterior Finalización súbita auricular
recuperación persistente
Dosis inadecuada Taquicardia sinusal TIN Flutter auricular

TSVP (TIN, TRAV) TA focal TRAV TA
Valorar TV Taquicardia de la Reentrada sinusal
unión no paroxística TA focal

CAPÍTULO 3.4.
Bradicardias y bloqueos
Chacón Téstor, P; Abejón, L; Sánchez Martínez, L.
INTRODUCCIÓN
Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de
síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias:
• Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
• Pausas menor o igual a 3 segundos ( en ritmo sinusal)
• Pausas menor a 4 segundos (en fibrilación auricular)
• Bloqueo sinoauricular
• Ritmos de la unión
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I
En las bradicardias no fisiológicas la localización del transtorno puede situarse en el nodo sinusal
(ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos.
ETIOLOGÍA
Podemos diferencias procesos primarios (idiopáticos y degenerativos) y los siguientes procesos

secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV):
• Fármacos: simpaticolíticos (a y b bloqueantes), antiarrítmicos (incluidos calcioantagonistas y
digoxina), psicofármacos ( antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroi-
dismo, hiperbilirrubinemia.
• Hipertonía vagal: fisiológica ( jóvenes deportistas), síndromes neuromediados ( síncopes vaso-
vagales, hipersensibilidad del seno carotídeo..), dolor y vômitos.
• Infección, inf lamación: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis
y colagenopatías.
• Isquemia: sobre todo de localización inferior.
• Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias.
• Otros: Traumatismos, radiación, hipoxia, SAOS, hipertensión intracraneal y calcificación val-
vular severa.
370 CARDIOLOGÍA
CLÍNICA
• Los síntomas clásicamente asociados son:

• Mareo, síncope o presíncope
• Astenia, intolerancia al esfuerzo
• Insuficiencia cardíaca
• Letargia
• Accidentes cerebrovasculares
• Alteraciones de la personalidad
DIAGNÓSTICO
BRADICARDIAS
Hay ondas P No hay ondas P/P<QRS

(enfermedad del nodo)
P = QRS P > QRS (BAV) QRS rítmico QRS arrítmico
Bradicardia PR largo Relación P-QRS Estrecho Ancho

sinusal
BAV 1º largo Escape Escape

nodal ventricular
Variable Fija Ausente Con ondas P Sin ondas P
BAV 2º tipo I BAV 2º grado BAV 3º grado Bradicardia Fibrilación

tipo II sinusal Auricular
Enfermedad del nodo sinusal
• BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60
lpm. Valorar el contexto clínico porque puede ser no patológica. Es importante valorar la aso-
ciación de arritmias auriculares ( fibrilación auricular principalmente ) o síndrome taqui-bradi-
cardiaque suelen precisar un manejo de estimulación especial ( marcapasos antitaquicardia).
• BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la génesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurícula. Relación P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
❍ BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurícula peor en un tiempo alargado.
No suele haber síntomas.
❍ BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). único detectable en
ECG. Síntomas de bajo gasto si frecuencia cardíaca baja.
❍ BSA tercer grado: ningún impulso conduce a la aurícula ( no hay ondas P). Síntomas iguales
al anterior.

BRADICARDIAS Y BLOQUEOS 371
Bloqueos del nodo AV
Es fundamental diferenciar el BAV de localización suprahisiana (normalemente de curso benigno)

del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxístico, crisis de Stokes-Adams y muerte súbita.
Complejos QRS anchos o taquicardia sinusal asociada sugieren localización infrahisiana, al contrario
que QRS estrechos y bradicardia sinusal, que sugieren localización suprahisiana.
• BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con
un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y asintomático, pero puede dar
síntomas si causa asincronía auriculoventricular.
• BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al ventrículo (
faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja, puede haber síntomas de
bajo gasto. Existen varios tipos:
❍ Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo
del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser fisiológico si coexiste hipertonía vagal.
Causas frecuentes son la intoxicación digitálica y miocarditis.
❍ Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR. Alto riesgo de
progresión a bloqueo AV completo. Se suele asociar a fibrosis del sistema de conducción.
• BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningún impulso auricular llega al ventrículo
(disociación aurículo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o
ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El último caso es mñás frecuente y de alto riesgo.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar blo-
queos aurículo-ventriculares paroxísticos. Importante tenerlo presente cuando un paciente consulta
por síncope y se objetiva en ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo asociado (aún en presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitoriza-
ción.
TRATAMIENTO
En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomática, con
deterioro hemodinámica. El tratamiento específico que debe usarse depende de la gravedad de la
clínica, con la siguiente secuencia de intervención (ver figura 2).
Indicaciones de implantación de marcapasos permanente
• Hipersensibilidad sintomática del seno carotídeo

• Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomática o pausa sinusal de más de 3
segundos
• BAV de primer y segundo grado Mobitz I sintomáticos
• Bloqueo infranodal debido a BAV de segundo grado Mobitz II; BAV completo (sobre todo si
asocia síntomas, escape menos a 40 l.p.m. o pausas mayor o igual a 3 segundos); bloquoe bifas-
cicular nuevo asociado a infarto agudo de miocardio (generalmnte anteroseptal); bloqueo de
rama alternando con cambios de PR; bloqueo infrahisiano con estimulación auricular a una
frecuencia menos o igual a 150 l.p.m.

372 CARDIOLOGÍA
A (abrir vía aérea).

B (confirmar vía aérea permeable)
C (confirmar la no ausencia de pulso)
¡paciente no está en parada!
información clínica
Síntomas y signos graves: Oxígeno con mascarilla y reservorio

- Hipotensión (al 1900%); poner i.v. - líquidos monitor:
- Síncope Bradicardia <60 Ipm (absoluta) o relativa.
- Dolor torácico Hacer ECG de 12 derivaciones,
- IC/EAP Rx tórax portátil, exploración clínica y
- Disnea considere las causas (diagnósticos diferenciales)
- Dolor torácico
- Bajo nivel consciencia
¿síntomas o signos graves? NO Observación y control
SI
Atropina 0.5 mg i.v. en bolo ¿Es bloqueo AV grado II (Mobitz II)

(repetir cada 3-5 min NO o bloqueo AV completo?
máximo 2-3 mg)
NO ¿Mejoría? SI SI
Marcapasos transcutáneo Marcapasos transcutáneo o transitorio

transitorio. Es muy eficaz Si la bradicardia es muy sintomática
pero es doloroso y puede se uede usar Dopamina y/o Adrenalina
fracasar si no produce evitando Atropina i.v. porque aumenta
contracción mecánica efectiva el grado de bloqueo
NO ¿Mejoría? SI
Dopamina amp. 200 mg

(2-10/mcg/Kg/min)
1 ampolla en 250 SSG 5% Observación y control
para 60 Kg a 9-45 ml/hora;
Para 80 Kg a 12-60 ml/hora
NO ¿Mejoría? SI
Adrenalina amp. 1 mg
2-10 mcg/min ¿Mejoría? NO Marcapasos i.v.
1 ampolla en 250 S SG 5%
a 30-150 ml/hora
BIBLIOGRAFÍA:
Vélez. Pautas de electrocardiografía. 2ª Edición. Madrid: Marbán Libros S.L; 2007 p. 90-99.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5ª Edición. Madrid. Grupo
MSD 2005. p. 175-193.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Bradiarritmias: disfunción del nodo sinusal y alteraciones
de la conducción auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana año 2005 p. 1477-1486
Algoritmos Clínicos en Medicina. 1ª Edición. Guadalajara.

CAPÍTULO 3.5.
Insuficiencia cardiaca
Dominguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J; García de Tena, J.
Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda, edema agudo de pulmón, shock
cardiogénico, diuréticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.
La insuficiencia cardiaca se define como un síndrome clínico caracterizado por la presencia de:
• síntomas típicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna)
• signos típicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presión venosa yugu-
lar, edemas periféricos, hepatomegalia)
• evidencia objetiva de anomalías estructurales o funcionales cardiacas en reposo (cardiomegalia,
alteraciones en ecocardiograma, aumento de péptido natriurético auricular, según disponibi-
lidad)
La respuesta clínica al tratamiento no es suficiente por sí misma para establecer el diagnóstico
aunque resulta útil cuando éste no queda claro tras realizar pruebas diagnósticas adecuadas.
Para clasificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca, se utilizan 2 escalas, en función de
alteraciones estructurales cardiacas (ACC/AHA) y de la aparición de síntomas en relación con la ac-
tividad física (NYHA)
ACC/AHA NYHA
Estadio A En riesgo de desarrollar insuficiencia Clase I No limitación de actividad física. La
cardiaca. No daño estructural ni actividad física ordinaria no causa disnea o
funcional. No síntomas ni signos. palpitaciones
Estadio B Daño estructural establecido, pero Clase II Asintomático en reposo. Disnea de
sin provocar sintomatología moderados esfuerzos.
Estadio C Síntomas de IC con alteraciones Clase III Asintomático en reposo. Disnea de
estructurales. mínimos esfuerzos
Estadio D Daño estructural avanzado, con Clase IV Disnea en reposo
síntomas en reposo a pesar de
tratamiento óptimo.
ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association
Las causas más frecuentes de deterioro de la función cardiaca son el daño miocárdico, la isquemia
aguda o crónica, el aumento de las resistencias periféricas por HTA, o la aparición de arrritmias. La
cardiopatía isquémica constituye la etiología de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes.
Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no sólo el mecanismo
etiológico de la insuficiencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparición
de insuficiencia cardiaca “de novo”, o la descompensación de una insuficiencia cardiaca estable (cam-
bios de medicación, tóxicos, alteraciones endocrinas, anemia…).
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica se basa en un manejo no farmacológico, des-
tinado a la adopción de medidas higiénico dietéticas adecuadas y en la instrucción del paciente para
reconocimiento de signos de descompensación y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento,
tanto farmacológico como higiénico-dietético.
374 CARDIOLOGÍA
En cuanto al tratamiento farmacológico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar
la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad aso-
ciadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1):
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado re-
ducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfunción sistólica (fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando función
renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl)
• Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacien-
tes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), y en situación clínica estable.
• Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes
con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado
dosis óptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuficiencia renal (Cr >2.5
mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l).
• Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo
de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomáticos (clase funcional II-IV de
la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no
toleran estos últimos. Se monitorizará la función renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpo-
tasemia similar a los IECAs).
• Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarán como alternativa a IECAs o ARA-II
cuando éstos no se toleren, vigilando la aparición de hipotensión.
• Digoxina: En pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular (FA), puede emplear-
se para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. Tam-
bién se utilizará en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, síntomas moderados o severos
(clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis óptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y
antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos será 0.25 mg cada 24 h en adultos,
debiendo reducirla en ancianos.
• Diuréticos: Mejoran los síntomas congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca. Al causar
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II.
Utilizaremos diuréticos de asa y tiazidas, monitorizando función renal y electrolitos.
Dosis de fármacos empleados en insuficiencia cardiaca crónica

Dosis inicial (mg) Dosis plena (mg)
IECAs Captopril 6.25/8 h 50-100/8 h
Enalapril 2.5/12 h 10-20/12 h
Lisinopril 2.5-5.0/24 h 20-35/24 h
Ramipril 2.5/24 h 5/12 h
Trandolapril 0.5/24 h 4/24 h
ARA-II Candesartán 4-8/24 h 32/24 h
Valsartán 40/12 h 160/12 h
Antagonistas Eplerenona 25/24 h 50/24 h
de aldosterona Espironolactona 25/24 h 25-50/24 h
Betabloqueantes Bisoprolol 1.25/24 h 10/24 h
Carvedilol 3.125/12 h 25-50/12 h
Metoprolol 12.5-25/24 h 200/24 h
Nebivolol 1.25/24 h 10/24 h
Diuréticos de asa Furosemida 20-40/24 h 40-240/24 h
Torasemida 5-10/24 h 10-20/24 h
Bumetanida 0.5-1.0/24 h 1-5/24 h
Tiazidas Indapamida 2.5/24 h 2.5-5/24 h
Hidroclorotiazida 25/24 h 2.5-100/24 h
Bendroflumetiazida 2.5/24 h 2.5-10/24 h
Metolazona 2.5/24 h 2.5-10/24 h
Diuréticos Espironolactona +IECA/ARAII -IECA/ +IECA/ARAII -IECA/
ahorradores de Amilorida 12.5-25 ARAII 50 ARAII
potasio Triamtereno 2.5 50 20 100-200
25 5 100 40
50 200

I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A 375
La eficacia de la mayoría de estos fármacos se ha demostrado en pacientes con disfunción sistólica

ventricular izquierda. En aquellos con función sistólica preservada ningún fármaco ha demostrado,
convincentemente, reducir la morbimortalidad. Los diuréticos controlan la retención hidrosalina y
alivian la disnea y el edema. Se recomienda tratar adecuadamente la HTA y la isquemia miocárdica,
al igual que el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular. Se ha descrito
que el calcioantagonista verapamilo puede mejorar la capacidad de ejercicio y los síntomas en estos
pacientes.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Se define como aparición brusca o cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, que
requiere tratamiento urgente. La presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende
un amplio espectro en el que se incluyen la IC crónica descompensada, edema agudo de pulmón, IC
hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha e IC en el contexto de síndromes coronarios agudos.
La evaluación inicial debe incluir, además del diagnóstico de IC descrito previamente, la identifi-
cación de factores etiológicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocárdica, val-
vulopatías, miocardiopatías, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresión dietética,
AINEs, sobrecarga de volumen, infecciones, anemia o hiper/hipotiroidismo entre otros.
Debe solicitarse ECG, Rx tórax, analítica con hemograma, bioquímica incluyendo iones, función
renal, hepática, marcadores de daño miocárdico si se sospecha cardiopatía isquémica, péptidos natriu-
réticos según disponibilidad, coagulación y gasometría arterial.
El tratamiento de la IC aguda comprende las siguientes opciones:
• Oxígeno: para conseguir SO2 ≥95% (90% en EPOC). La ventilación mecánica no invasiva
mejora parámetros clínicos en pacientes con EAP. Precaución en shock e IC dcha.
• Cloruro mórfico: Indicado precozmente para el alivio sintomático del EAP (bolos 2,5-5 mg iv)
• Diuréticos del asa: Indicados en pacientes con sobrecarga de volumen, con un bolo inicial de
furosemida 20-40 mg iv hasta un total máximo de 240 mg/d según respuesta. Puede ser útil
junto con tiazidas o antagonistas de aldosterona en casos de resistencia a diuréticos
• Vasodilatadores: Nitroglicerina (0,25-0,5 mg sl, 400 μg (2 puffs) sl, o en perfusión iv con
dosis inicial de 10-20 μg/min aumentando según necesidad 5-10 μg/min cada 3-5 min.) o
nitroprusiato sódico iv (dosis inicial 0,3 μg/kg/min, aumentando hasta 5 μg/kg/min). Indi-
cados si TAs> 110mmHg (precaución si TA 90-110 mmHg o estenosis aórtica y no emplear si
TAs<90 mmHg), reducen la TAs, las presiones de llenado biventricular y mejoran la disnea. No
se recomiendan calcioantagonistas en la IC aguda.
• Inotropos: Indicados en pacientes con bajo gasto y signos de hipoperfusión tisular o conges-
tión a pesar del tratamiento con vasodilatadores y diuréticos.
❍ Dobutamina: efecto inotropo positivo. Dosis inicial 2-3 μg/kg/min, aumentando según
respuesta hasta 15 μg/kg/min (20 μg/kg/min, si betabloqueantes)
❍ Dopamina: efecto dopaminérgico a dosis bajas (2-3 μg/kg/min), efecto betaadrenérgico
inotropo (+) a dosis intermedias (3-5 μg/kg/min).
❍ Inhibidores de fosfodiesterasa: (milrinona), efecto inotrópico y vasodilatador periférico
❍ Levosimendan: inotropo (+), ↑ Gasto cardiaco y ↓ resistencias vasculares periféricas y
pulmonares. Bolo inicial 3-12 μg/kg x 10 min seguido de infusión continua 0,05-0,2 μg/
kg/min x 24 h.
• Vasopresores: (noradrenalina): No tto de primera línea. Indicado en shock cardiogénico si TA
no aumenta con inotropos+reposición volumen

376 CARDIOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines
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Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16

SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
SIGNOS: SÍNTOMAS:
– Taquipnea – Taquicardia – Disnea – Disnea paroxística nocturna
– Edemas – Crepitantes en bases pulmonares – Fatiga – Anorexia
– SatO2 < 90% – Hepatomegalia – Ortopnea – PVY aumentada
– Oligoanuria – PVY aumentada
Confirmación diagnóstica: EKG, Rx tórax, BNP, BQ con enzimas cardiacas, Ecocardiograma
BÚSQUEDA DE FACTORES ETIOLÓGICOS Y PRECIPITANTES:

– Isquemia miocárdica – HTA no controlada – Miocardiopatía (dilatada, restrictiva)
– Tóxicos (alcohol, cocaína) – Fármacos (B-bloq, antag Ca) – Endocrinos (DM, hiper o
– Nutricionales (obesidad, déf de tiamina...) – Infiltrativos (amiloidosis...) hipotiroidismo, Cushing...)
Tratamiento IC crónica Tratamiento IC aguda/descompensada
OXÍGENO
(Mascarilla,Ventilación no invasiva)
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: IC CRÓNICA EAP SHOCK CARDIOGÉNICO

– Monitorización del peso – IECAs DESCOMPENSADA/HTA Cloruro mórfico
– Restricción de sal y agua (1,5-2 L/día) y – B-bloqueantes + Expansión de volumen
Vasodilatadores +
alcohol (10-20 g/día) – Antagonistas de aldosterona Vasodilatadores (si TAS>110 mmHg) Inotrópicos
– Reducción de peso si IMC>30 kg/m2 – ARA-II + + (si TAS<90 mmHg)
– Supresión de tabaco – Dinitrato de isosorbide e hidralacina Diuréticos de asa Diuréticos de asa +/–
– Vacunación antineumocócica – Digoxina +/– +/– noradrenalina
– Actividad física moderada, regular, diaria – Diuréticos Inotrópicos Inotrópicos +/–
+/– Balón de contrapulsación
– Corrección de trastornos del sueño Ventilación mecánica +

I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A
Intubación
377
CAPÍTULO 3.6.
Síncope
Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerdá, A.
Serevicio de Medicina Interna
Palabras clave: Síncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter,
síndrome de robo de la subclavia.
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA.
Se define síncope como la pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca, corta du-
ración y recuperación espontánea, generalmente rápida y sin secuelas neurológicas. Se produce por
caída brusca del f lujo cerebral o por una alteración de los componentes sanguíneos que produce un
déficit transitorio del metabolismo cerebral.
El síncope es una patología de presentación frecuente y uno de los motivos de consulta habituales
en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los
ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la población adulta ha sufrido un sincope, aumen-
tando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no
ancianos son eventos aislados sin causa neurológica ni cardiovascular demostrable.
Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximación inicial adecuada desde
el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificación del riesgo, sobre la que se sustenta en gran
parte la actitud a seguir en los pacientes con síncope.
ETIOLOGÍA
Es posible realizar una agrupación etiológica de las causas de síncope en cuatro categorías: neurome-
diado, cardiovascular, ortostático y otras causas, entre las que podemos incluir el síncope cerebrovascular
o el psicógeno (pseudosíncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el síncope vasovagal, seguido del
secundario a cardiopatía. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre
el 20-30%, permanece desconocida después de un estudio completo de síncope (ver tabla 1).
Síncope neuromediado
Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensión arte-
rial y la frecuencia cardíaca, produciendo hipotensión y bradicardia de intensidad variable. En esta
categoría se incluye el síncope vasovagal, así como los denominados síncopes situacionales, que están
desencadenados por acciones concretas (deglución, tos, micción, etc) y el síndrome de hipersensibili-
dad del seno carotídeo (desencadenado al presionar el glomus carotídeo).
• Síncope vasovagal (neurocardiogénico o vasodepresor): desencadenado por múltiples factores (bipedes-
tación prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de pa-
tología cardiaca o neurológica y el episodio, generalmente de corta duración, suele ir precedido
de clínica vegetativa. Por sí mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime
de peligrosidad debido a las consecuentes caídas o traumatismos que comporta. Existe una va-
riante no clásica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentación puede carecer
de síntomas prodrómicos o desencadenantes claros, siendo la recuperación por lo general más
lenta que en la variante clásica.
380 CARDIOLOGÍA
• Hipersensibilidad del seno carotídeo: Su presentación es más frecuente en varones mayores de 50

años y aumenta con la edad. Se trata de una entidad resultante de una hiperactivación vagal
por aumento de la presión sobre los receptores de presión del seno carotídeo. Se desencadena
con maniobras que aumentan la presión en dicha área, como el afeitado, nudo de la corbata,
tumores cervicales, etc. El diagnóstico se sustenta en la exclusión de otros tipos de síncope y en
la respuesta inmediata y a los 2 minutos al masaje carotídeo: es sugerente de esta entidad una
pausa en el ECG mayor a 3 segundos o una caída de la presión sistólica mayor a 50 mmHg. La
respuesta obtenida puede clasificarse en cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta.
TABLA 1. CAUSAS DE SÍNCOPE

Síncope neuromediado
Vasovagal
Situacional: micción-postmicción, deglución, defecatorio, tos.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Síncope asociado a neuralgia (glosofaríngeo)
Síncope cardiovascular
• Arritmia:
o Bradicardias: BAV, enfermedad del seno, marcapasos disfuncionante.
o Taquicardias: supraventriculares, ventriculares
o Enfermedades hereditarias (Brugada,etc)
• Obstructivo
o Estenosis aórtica o pulmonar.
o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixomas, trombo auricular.
• Otras
o Taponamiento cardíaco, disección aórtica, embolismo pulmonar
Ortostatismo, por disfunción autonómica:
• Primaria
• Secundaria: neuropatía diabética, ingesta de drogas y/o alcohol, depleción de
volumen, postejercicio, neuropatía (diabética, amiloidea)
Cerebrovascular
Síndrome de robo vascular.
Migraña basilar.
Hemorragia subaracnoidea
Causa desconocida
S. Cardiovascular
• ARRITMIAS. Son la causa más frecuente dentro de este grupo.

❍ Taquiarritmias: cursan con pérdida de conciencia brusca o precedida de palpitaciones o ma-
reo. La más frecuente es la taquicardia ventricular, que debe sospecharse ante un contexto
de cardiopatía conocida o IAM. Las TSV en corazones estructuralmente normales no suelen
manifestarse como síncope, excepto si la respuesta ventricular es muy rápida.
❍ Bradiarritmias:. En el ECG pueden aparecer bloqueos A-V (la arritmia que más frecuente-
mente se presenta como síncope) o disfunción sinusal (el ECG da la clave diagnóstica) o blo-
queos de rama avanzados bifasciculares o trifasciculares, que pueden conducir a un bloqueo
paroxístico que desencadena el sincope (ECG sospechosos). Es necesario descartar toma de
fármacos bradicardizantes si se objetiva una bradiarritmia.
❍ Disfunción de marcapasos (déficit de captura de espigas por rotura ó desplazamiento de
electrodo o su desaparición por inhibición).
• OBSTRUCTIVO: se manifiesta generalmente como sincope de esfuerzo. La vasodilatación
periférica que se produce durante el ejercicio no se acompaña del aumento apropiado del gasto
cardiaco. Las más frecuentes son la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica, pero de-
ben tenerse en cuenta otras etiologías como la estenosis pulmonar o el mixoma auricular (este
último origina síncopes reproducibles en determinadas posturas)

SÍNCOPE 381
• OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero im-
portantes por la gravedad del proceso:
❍ Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensión, distensión de las venas yugulares del
cuello y matidez de los ruidos cardíacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradójico
(una caída de al menos 10 mmHg en la presión arterial durante la inspiración) y cambios en
el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.
❍ Disección aórtica: Dolor torácico agudo, clínica de insuficiencia aórtica aguda, falta de
pulsos y aumento del tamaño de mediastino en la radiografía de tórax son datos sugestivos
de este cuadro.
❍ Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hi-
potensión e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen
electrocardiográfica típica con patrón S1Q3T3.
❍ Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfunción ven-
tricular severa con bajo gasto cardiaco)
S. Ortostático
Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensación tensional que tienen lugar
en la transición desde decúbito (o sedestación) hasta la bipedestación. Su diagnóstico se basa en la
clínica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensión ortostática: disminución de la TAS >20
mmHg ó TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El síncope ortostático puede
producirse en diferentes escenarios clínicos:
• Trastornos del sistema nervioso autónomo (SNA): existirá por lo general clínica asociada su-
gerente de afectación autonómica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esfinterianas.
Deben encuadrarse en este grupo la afectación autonómica de enfermedades sistémicas (DM,
Parkinson, disautonomía aguda, síndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos fármacos
con acción en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirúrgicas tipo
simpatectomía.
• Depleción de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia
suprarrenal son algunas de las patologías que pueden condicionar un síncope ortostático por
hipovolemia.
• Fármacos. Existen multitud de fármacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar
a síncope ortostático. Será fundamental una correcta anamnesis para identificarlos y evaluar el
papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro.
• Desacondicimiento físico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de enca-
mamiento.
Cerebrovascular
• La migraña vertebrobasilar puede presentarse como síncope y cefalea occipital, junto con
clínica visual, vértigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea
puede manifestarse como síncope seguido de intensa cefalea. El síndrome de robo de la
subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza
por la pérdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (ge-
neralmente izquierdo).
S. de causa desconocida
En un porcentaje no despreciable de pacientes no se consigue objetivar una causa determinada

que justifique el cuadro sincopal. El clínico debe replantearse la estrategia diagnóstica y verificar si

382 CARDIOLOGÍA
ésta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modificando de forma individualizada el estudio
complementario en caso de que apareciese algún hallazgo que sugiriera la posible causa.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA (tabla 2)
La valoración inicial del paciente con síncope debe estar sujeta a una sistemática centrada en la
anamnesis detallada y la exploración física meticulosa. Con la información que se desprende de la
Historia Clínica se alcanza el diagnóstico etiológico del síncope en un porcentaje importante de pa-
cientes (35-50%).
TABLA 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL DEL PACIENTE CON SÍNCOPE.

HISTORIA CLINICA:
• Antecedentes personales:
o Edad y situación basal
o FRCV y cardiopatías previas
o Antecedentes familiares de cardiopatía o síncope.
o Factores de riesgo cardioembólico
o Tratamientos farmacológicos
• Historia actual:
o Pródromos
o Postura o movimientos en los que aparece el sincope
o Desencadenantes: Situacional (tos, micción), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse),
vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopatía)
o Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajación de esfínteres, convulsiones etc.
o Duración del episodio
• Exploración física:
o TA y FC en decúbito y en bipe o sedestación
o AC buscar soplos, extratonos etc.
o AP buscar signos de insuficiencia cardiaca o patología pulmonar
o Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma aórtico)
o Extremidades buscar pulsos y signos de TVP
o Exploración neurológica completa
• EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorización de ECG durante estancia en Urgencias.
• Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinámico,
• TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, disección aórtica o cuadro neurológico subyacente
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a car-
diopatía conocida o patología intercurrente, antecedentes familiares de síncope o enfermedad car-
diaca, así como la descripción detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo
cardiovascular que se identifican en él. El clínico debe verificar que se encuentra ante un cuadro
sincopal o bien está ante otras causas de disminución de conciencia no sincopales, como pueden ser
algunos trastornos metabólicos, accidente isquémico transitorio, etc.
La descripción del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema
importancia, puesto que algunas etiologías se adscriben a determinada forma de presentación. Por ello
se interrogará sobre la duración del episodio, la clínica acompañante o prodrómica, si la hubiere, así
como los síntomas descritos durante la recuperación.
La exploración física deberá ser lo más completa posible y valorará el potencial componente
ortostático, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a
los mismos.

SÍNCOPE 383
La realización de pruebas complementarias (tabla 3) estará dirigida en función de la sospecha

diagnóstica inicial. No debe faltar la realización de un electrocardiograma, pieza fundamental e im-
prescindible en la valoración del síncope, puesto que permite la detección de un importante número
de cardiopatías que pueden justificar el episodio, principalmente de tipo arritmogénico.
TABLA 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE

Holter externo No invasivo, cómodo.
Indicado en pacientes con cardiopatía estructural y síntomas frecuentes
Bajo rendimiento en 24h si existe clínica intermitente
Holter implantable Requiere técnica invasiva (dispositivo subcutáneo)

Indicado para casos que cursan con episodios infrecuentes sin diagnóstico con otras
pruebas (capacidad de detección durante 2 años)
Buena relación coste-efectividad
Ecocardiograma Sospecha de enfermedad cardiaca o deterioro hemodinámico (urgente).

Diagnóstico en estenosis aórtica severa y mixoma auricular.
Útil en la estratificación del riesgo
Mesa basculante Indicado en síncope de origen desconocido sin cardiopatía estructural o con car-
(Tilt Test) diopatía conocida pero en el que se ha descartado origen cardiaco.
Es diagnóstico si se reproduce el síncope.
4 respuestas positivas:
• Tipo 1 (mixta): Caída de presión arterial (PA) y frecuencia cardíaca (FC). La PA
cae antes que la FC, y la FC no desciende por debajo de 40 lpm o lo hace durante
menos de 10 segundos. Si hay asistolia dura menos de 3 segundos.
• Tipo 2A (cardioinhibitoria): La FC baja por debajo de 40 lpm durante más de
10 segundos, pero no hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA baja antes
que la FC
• Tipo 2B (cardioinhibitoria con asistolia): Hay una asistolia superior a 3 segundos.
La PA desciende simultáneamente a la FC
• Tipo 3 (vasodepresora): la FC no desciende más de un 10% en el momento del
síncope
Estudio Síncope no filiado por técnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrítmica.
electrofisiológico Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopatía estructural
Cateterismo Sospecha de enfermedad coronaria como causa de síncope
Prueba de esfuerzo Síncopes en relación con el ejercicio.
Test de ATP Riesgo de robo coronario o reactividad bronquial.

Diagnóstico si se produce pausa mayor de 6 segundos o BAV mayor de 10 segun-
dos
Si después del estudio pormenorizado del paciente con síncope no se encuentran evidencias cau-
sales concretas se debe realizar una estratificación de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de
seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudia-
dos con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observación y estudio
complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento
ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siem-
pre uniforme: en general se recomienda observación hospitalaria durante unas horas y seguimiento
estrecho posterior, con ampliación del estudio complementario como resultado de una valoración
individualizada de cada caso.

384 CARDIOLOGÍA
TABLA 4. ESTRATIFICACIÓN TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO

DEL RIESGO DE SÍNCOPE
RIESGO ALTO al menos uno de los si- Para tratamiento
guientes criterios. • Arritmias cardíacas sincopales
• ECG anormal (isquemia aguda, arritmia o ano- • Síncope debido a isquemia cardíaca o enferme-
malía de la conducción significativa) dad cardiovascular estructural.
• Historia de enfermedad cardíaca (especialmente • Síncope vasovagal cardioinhibitorio cuando se
insuficiencia cardíaca) vaya a implantar marcapasos
• Presión arterial sistólica persistentemente infe- Para diagnóstico
rior a 90 mmHg,
• Síncope en paciente con cardiopatía conocida o
• Hematocrito < 30%, sospechada
• Edad avanzada y pluripatología • Síncope en paciente con electrocardiograma
• Historia familiar de muerte cardíaca patológico
• Trabajo respiratorio con el evento o durante la • Síncope durante el ejercicio
evaluación • Síncope con traumatismo grave
• Síncope en paciente con historia familiar de
muerte súbita
BIBLIOGRAFÍA
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ et al. Guidelines on management (diagnosis and
treatment) of syncope-update 2004. Eur Heart J 2004 Nov;25(22):2054-72.
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Rodríguez-Entem F, González-Enríquez S, Olalla-Antolín JJ, Cobo-Belaustegui M, Expósito-García V et al.
Manejo del síncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado
con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):22-8

PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO NO ATAQUE NO SINCOPAL
¿Se ajusta al concepto de síncope?
TRANSITORIA
Estudio complementario dirigido
Anamnesis y exploración física SI en función de la sospecha
sistematizada
ECG y tira de ritmo SINCOPE
TA en supino y bipestación
SI
NO
¿Causa conocida o sospechosa? SINCOPE de causa DESCONOCIDA
Estratificación del riesgo
¿Cardiopatía previa? ¿Hipotensión ¿Cuadro vagal? ¿Compatible con ¿Riesgo alto o muy
¿ECG patológico ortostática? ¿Situación migraña VB, frecuentes o paciente
o sospechoso o signos ¿Disfunción desencadenante? hemorragia grave?
de alarma? subaracnoidea o robo
autonómica? ¿Masaje seno positivo?
¿Clínica sugerente? de la subclavia? ¡Valoración individualizada!
SINCOPE SINCOPE
SINCOPE ORTOSTÁTICO NEUROMEDIADO SINCOPE
CARDIOVASCULAR CEREBROVASCULAR SI NO
INGRESO ALTA
Observación Observación
hospitalaria ambulatoria
Estudio y Seguimiento ambulatorio Tratamiento y
seguimiento Ingresar si signos de alarma o cumple seguimiento
hospitalario criterios de ingreso (v. Tabla 5) individualizados
(ingreso)

SÍNCOPE
385
CAPÍTULO 3.7.
Test
DOLOR TORÁCICO
1. Indique la afirmación falsa en los pacientes con dolor torácico de etiología incierta:
a) Deben permanecer en observación entre 6-24h
b) En algunos pacientes se indican pruebas de provocación de isquemia
c) No debe iniciarse tratamiento antiagregante
d) Presentan ECG y marcadores cardiacos normales
e) Deben repetirse marcadores a las 6-8h
2. Indique el criterio que no se incluye en el grupo de alto riego del SCA:

a) Angina de reposo con descenso ST
b) Inestabilidad hemodinámica
c) Angina post-infarto
d) Angina de reposo con elevación ST > 1mm con dolor
e) Troponina elevada 10 veces su valor normal
3. Indique que medida no realizaría en un paciente con angina inestables:

a) Oxigeno en gafas nasales
b) Monitorizar ECG continuo
c) AAS
d) Enoxaparina 1mg/Kg 12h
e) Repetir marcadores cardíacos a las 24h
4. Cuál de los siguientes tratamientos ha demostrado eficacia en la prevención de eventos

isquémicos:
a) Terapia estrogénica
b) Estatinas
c) Nitratos
d) Antagonistas del calcio
e) Morfina
5. Indique la afirmación falsa:

a) Uno de los signos de la disección aortica es la hematuria
b) La pericarditis aguda puede no requerir ingreso
c) La causa mas frecuente de dolor torácico de perfil digestivo es el ref lujo gastroesofágico
d) El roce pericárdico que depende del ciclo respiratorio es patognomónico de la pericarditis
e) El inicio súbito es característico del troboembolismo pulmonar
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taqui-
cardia ventricular?
a) Infarto de miocardio previo
b) Insuficiencia cardíaca
c) Cardiopatía estructural
d) Disfunción sistólica (FEVI < 40%)
e) Todos los anteriores con factores de riesgo
2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de
QRS ancho sea de origen supraventricular?
a) Ondas “a” cañón irregulares en el pulso venoso yugular
b) Variabilidad del tono del primer ruido cardíaco
c) Interrupción o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina
d) Ausencia de compromiso hemodinámico
e) La c y d son ciertas
3. Con respecto a los criterios de Brugada, ¿cuál NO se asocia con el origen ventricular
de una taquicardia de QRS ancho?
a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
b) Morfología trifásica del QRS en V1
c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivación
d) Disociación AV
e) Todos son criterios de taquicardia ventricular
4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibi-
lidad diagnóstica en:
a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo
b) Taquicardia conducida con preexcitación anterógrada
c) Taquicardia ventricular
d) Taquicardia mediada por marcapasos
e) Fibrilación auricular
5. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO sería correcta ante un paciente con una taquicardia
de QRS ancho?
a) Cardioversión eléctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinámica
b) Administración de verapamilo i.v.
c) Realización de masaje del seno carotídeo si no cumple criterios de TV y el paciente está
estable hemodinámicamente)
d) Cardioversión electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente está estable hemo-
dinámicamente)
e) Todas son correctas

TEST 389
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO
1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades,
salvo una, señálela:
a) Taquicardia intranodal
b) Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular multifocal
e) Flutter auricular con conducción AV 2:1
2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para blo-
quear el nodo AV, salvo una, señálela:
a) Adenosina
b) Masaje del seno carotídeo
c) Posición de Trendelemburg
d) Betabloqueantes
e) Maniobra de Valsalva
3. Tras la administración de adenosina ante una taquicardia de QRS estrecho, se aprecia

enlentecimiento de la respuesta ventricular, pero sí persiste una taquicardia auricular,
pensaremos que se trata de:
a) Flutter auricular
b) Taquicardia intranodal
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia por reentrada
e) FA con WPW asociado
4. Llega un paciente con taquicardia regular de QRS estrecho al Sº de Urgencias, y tras

aplicar masaje del seno carotídeo, el ECG no muestra cambios en la morfología) ¿Qué
debemos pensar?
a) Nos encontramos ante una FA crónica
b) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con un bolo de Adenosina
c) Seguro que se trata de una taquicardia sinusal
d) Se trata de una taquicardia auricular multifocal
e) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con 2 ampollas de Digoxina
5. Ante la presencia de una imagen de r’ en V1 en una taquicardia de QRS estrecho, sos-

pechamos una taquicardia intranodal, por lo que tras no mejoría con masaje del seno
carotídeo, aplicamos un bolo de adenosina) Nos esperaremos encontrar en el ECG para
confirmar nuestra sospecha:
a) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con desaparición de la imagen de r’ en V1
b) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con mantenimiento de la imagen de r’ en
V1
c) No aparecen cambios en el ECG

d) a y c son correctas
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
1. Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco:

a) por encima de 70 latidos por minuto
b) con pausas mayores de 3 segundos
c) por debajo de 60 latidos por minuto
d) con pausas menores de 3 segundos
e) por encima de 60 latidos por minuto
2. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad todas las

siguientes circunstancias excepto una:
a) frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
b) pausa menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal)
c) ritmos de la unión
d) bloqueo AV de primer grado
e) bloqueo AV de segundo grado tipo II
3. Dentro de las bradicardias podemos diferenciar procesos primarios y secundarios a di-

ferentes causas. De entre las siguientes señale cuál no es un posible desencadenante:
a) fármacos simpaticomiméticos
b) cimetidina
c) hiperpotasemia
d) hipotiroidismo
e) isquemia cardíaca de localización inferior
4. En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado tipo Mobitz II, el ECG

muestra:
a) todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con un tiempo alargado
(PR>0.20 seg)
b) es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con frecuencia cardíaca < 60 latidos por
minuto
c) alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no
conducida
d) onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR
e) ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación auriculo-ventricular)
5. Entre las indicaciones de marcapasos permanente, una de estas respuestas es inco-

rrecta, señálela:
a) bloqueo auriculo-ventricular de primer grado asintomático
b) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I sintomático

TEST 391
c) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II

d) bloqueo auriculo-ventricular completo
e) disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomática o pausa sinusal de más de
3 segundos
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Indique cuál de los siguiente hallazgos NO es suficiente para establecer el diagnóstico

de insuficiencia cardiaca:
a) Disnea en reposo, congestión pulmonar y cardiomegalia en Rx tórax
b) Edemas en miembros inferiores y disfunción sistólica ventricular en ecocardiograma
c) Disnea en esfuerzo, crepitantes pulmonares y aumento péptido natriurético auricular
d) Ortopnea, taquicardia y líneas B de Kerley en Rx tórax
e) Respuesta clínica al tratamiento con diuréticos
2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio según ACC/AHA presenta un paciente
diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomático en reposo, que presenta disnea de míni-
mos esfuerzos y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda (<30%):
a) Clase I, estadio A
b) Clase II, estadio B
c) Clase III, estadio C
d) Clase IV, estadio D
e) Clase III, estadio D
3. Indique la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca:

a) Hipertensión arterial
b) Cardiopatía isquémica
c) Fibrilación auricular
d) Miocardiopatía dilatada
e) Hipotiroidismo
4. Indique cuál de los siguientes fármacos ha demostrado reducir la mortalidad en pacien-

tes con insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica ventricular izquierda:
a) Digoxina
b) Nitratos
c) Diuréticos
d) Hidralazina
e) IECAs
5. Indique cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO está indicada en el tratamiento

del edema agudo de pulmón:
a) Cloruro mórfico
b) Oxigeno

c) Clacioantagonistas
d) Nitratos
e) Furosemida
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- c)
SÍNCOPE
1. ¿Para el diagnóstico de qué tipo de síncope es útil la maniobra del masaje del seno ca-
rotídeo?
a) Síncope cardiogénico.
b) Síncope cerebrovascular.
c) Síncope neuromediado.
d) Síncope situacional.
e) Síncope ortostático.
2. ¿Cuál es la arritmia cardiaca que más frecuentemente está asociada a síncope?

a) Taquicardia ventricular.
b) Disfunción del nodo sinusal.
c) Taquicardia supraventricular.
d) Bloqueo auriculoventricular.
e) Fibrilación auricular.
3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en:
a) La frecuencia no disminuye más del 10%.
b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, más de 10 segundos sin pausa ventricular mayor
de 3 segundos.
c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia)
d) Caída de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm
menos de 10 segundos.
e) La frecuencia cardiaca disminuye más del 10%, produciéndose antes la caída de la TA)
4. ¿Cuál es la prueba diagnóstica imprescindible en el estudio del síncope?

a) Holter-ECG
b) ECG
c) Ecocardiograma
d) Masaje del seno carotídeo
e) Prueba de la mesa basculante (Tilt-test)
5. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de ingreso en el paciente con síncope?

a) Síncope durante el ejercicio.
b) Síncope en paciente con cardiopatía sospechada)
c) Síncope vasovagal con traumatismo grave)
d) Tercer episodio de síncope en 3 años tras presenciar una punción venosa)
e) Síncope aislado en paciente con historia familiar de muerte súbita

TEST 393
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE IV
NEUMOLOGÍA
CAPÍ T U LO 4.1. Disnea.

CAPÍ T U LO 4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y de su reagudización.
CAPÍ T U LO 4.3. Crisis asmática.
CAPÍ T U LO 4.4. Neumonía.
CAPÍ T U LO 4.5. Hemoptisis.
CAPÍ T U LO 4.6. Derrame pleural.
CAPÍTULO 4.1.
Disnea
Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martínez, A
Servicio de Neumología.
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepción desagradable de la respiración, como sen-
sación subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El término disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por
mecanismos distintos. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica, y en la mayoría de los casos,
responde a causas cardiopulmonares.
La cuantificación de la disnea es importante en la valoración global de los pacientes. Es útil para
valorar la discapacidad, decidir ciertos tratamientos, valorar la eficacia del tratamiento y para deter-
minar la estabilidad del paciente. La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British
Medical Council: a) grado 0, sin disnea al correr en llano o subir cuestas; b) grado 1, disnea al correr
en llano o subir cuestas; c) grado 2, disnea al caminar más despacio que las personas de la misma edad
o ha de pararse andando a su propio paso; d) grado 3, parada para respirar al andar 100 m. en llano; e)
grado 4, disnea al vestirse o desvestirse o imposibilidad para salir de casa.
La disnea puede clasificarse globalmente en: a) disnea aguda o de reciente comienzo; b) disnea
crónica o progresiva y ; c) disnea crónica agudizada. Este capítulo se dedica a la disnea aguda y a la
crónica agudizada.
MANEJO EN URGENCIAS DE LA DISNEA AGUDA
1. Rápida anamnesis y exploración orientadas

A. Antecedentes de neumopatía o cardiopatía
B. Si neumopatía; uso de oxigenoterapia crónica domiciliaria
C. Comienzo, instauración y duración de la disnea
D. Síntomas. Dolor torácico (pleurítico, isquémico, etc.), tos, expectoración (purulenta, he-
moptoica ), hemoptisis, fiebre, pitos, ortopnea, DPN, edemas de MMII.
E. Signos. Nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingur-
gitación yugular, edemas de MMII, auscultación cardiopulmonar ( roncus, sibilantes,
crepitantes, silencio auscultatorio).
F. Factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilización, etc.)
G. Antecedente traumático
H. Modificación con la posición (ortopnea, disnea paroxística nocturna, platipnea, trepop-
nea)
I. Antecedentes ORL
J. Otros: tabaquismo, fármacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. hormonal...), riesgo de
aspiración, etc.
2. Constantes vitales (TA, FR, FC, Tª), grado de estabilidad hemodinámica/respiratoria.
398 NEUMOLOGÍA
3. Patrón respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea ( respiración profunda y amplia), polip-

nea ( ej. Kusmaull de la acidosis metabólica), apneas, respiración periódica ( ej. Cheyne-Stokes
de vasculopatía SNC), espiración alargada, respiración alternante, respiración de Biot ( lesión
del centro respiratorio), estridor respiratorio.
4. Medidas generales
A. Oxigenoterapia. Si uso de OCD → O2 VM 24% ( 1,5 lpm) → GAB → ajustar FiO2
Si no OCD → neumopatía previa → O2 VM 24-26% (1,5-2 lpm)
→ no neumopatía previa → O2 VM 31% ( 4 lpm)
B. Canalización de vía periférica, con recogida de muestras ( hemograma, BQ, etc.)
C. Gasometría arterial basal ( GAB) o con oxígeno si OCD
D. Monitorización ECG
E. Radiografía de tórax
F. Pruebas diagnósticas específicas.
5. Valoración de gravedad ( signos de fracaso respiratorio inminente).
A. Alteración del nivel de conciencia
B. Taquipnea > 35 rpm
C. Uso de músculos accesorios: tiraje, etc.
D. Fatiga de los músculos inspiratorios: incordinación toraco-abdominal
E. Agotamiento general del paciente
F. PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia
G. PCO2 50 mmHg o pH < 7,25 progresivos
H. Parada cardiorrespiratoria
La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimación ante
la posibilidad de intubación y ventilación artificial.
6. Descartar siempre la existencia de conf licto mecánico (neumotórax, obstrucción de las
vías aéreas altas, derrame pleural masivo ).
7. Clasificación de la situación según la prioridad del tratamiento.
A. Terapéutica inmediata: Neumotórax a tensión
Broncoespasmo
Edema agudo de pulmón
Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción de la vía aérea superior
Taponamiento cardíaco
B. Tratamiento diferido: Neumonía
EPOC agudizado
Neumonitis
Derrame pleural masivo
Neumotórax
Insuficiencia cardíaca izquierda
Ansiedad/hiperventilación.
Fractura costal
VALORACIÓN ESPECÍFICA
1. Neumotórax a tensión.
• Clínica. Disnea brusca, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular.
• Rx tórax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado con-
tralateral.

DISNEA 399
• Tratamiento. Urgencia vital. Descompresión inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catéter venoso en 2º EIC, línea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotórax
• Clínica: Disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo.
El primario es típico de personas delgadas jóvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el
secundario aparece en enfermos con patología pulmonar de base (20%).
• Exploración: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal
• Rx tórax (inspiración/espiración). Retracción pulmonar
• ECG: Eje con desviación anterior, ↓ amplitud QRS en cara anterior.
• Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeños y asintomáticos. Drenaje pleural con tubo
de tórax en 2º espacio intercostal (línea media clavicular) o 5º EIC en línea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiración de agua.
3. Crisis asmática. Broncoespasmo.

• Clínica. Disnea, tos paroxística.
• Exploración. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscul-
tatorio en casos graves.
• Rx tórax. Normal o signos de hiperinsuf lación (horizontalización de las costillas, aplanamiento
diafragmático). Complicaciones (tapón de moco, atelectasia, barotrauma).
• GAB. Fases:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia.
• Peak-flow. Según los previos
• Hemograma. Normal o leucocitosis (infección concomitante).
• Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenérgico inhalado (salbutamol), corticoi-
des parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
4. Obstrucción de la vía aérea superior

• Etiología. Epiglotitis aguda por Haemophilus inf luenzae, edema laríngeo anafiláctico, angio-
edema hereditario, cuerpos extraños laríngeos, traumatismos cervico-faciales con tumefacción
de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parálisis cuerdas vocales.
• Clínica. Disnea, tumefacción dolorosa en garganta, disfonía.
• Exploración. Estridor laríngeo. Taquipnea.
• Rx tórax. Fases; 1º atrapamiento aéreo, 2º atelectasia, condensación.
• Rx de vías aéreas superiores.
• GAB. Hipoxemia.
• Laringoscopia indirecta, laringoscopia flexible, broncoscopia (obstrucción subglótica). Diagnósticas.
• Tratamiento. Maniobra de Heimlich. Traqueostomía o cricotirotomía. Si disnea moderada;
adrenalina subcutánea, metilprednisolona y budesonida en aerosol.
5. Edema agudo de pulmón

• Clínica. Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopatía.
• Exploración. Ingurgitación yugular, ref lejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII.
AC: 3º tono, arritmias.AP: crepitantes húmedos.
• Rx tórax. Cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vascular en
lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras.

400 NEUMOLOGÍA
• GAB. Normal o hipoxemia.

• ECG. Alteraciones de la repolarización, arritmias.
• Tratamiento. Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis
aórtica, insuficiencia renal, miocardiopatía hipertrófica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%.
Furosemida 40-80 mg i.v. Morfina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg; nitratos orales o i.v.
(dinitrato de isosorbide 10 mg/h., máximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad;
dopamina (2-10 mcg/kg/min.), dobutamina.(2-10 mcg/kg/min.).
6. Tromboembolismo pulmonar
• Clínica. Disnea brusca, dolor torácico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilización,
cirugía reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
• Exploración. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.
• Rx tórax. Normal o hallazgos inespecíficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.)
• GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
• ECG. Normal, inespecífico, típicamente SI QIII TIII (inversión T)
• Dímero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo.
• Gammagrafía ventilación/perfusión.
• TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad.
• Otras técnicas. Arteriografía pulmonar, angiorresonancia magnética, f lebografía de MMII.
• Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfu-
sión 20 UI7kg/h. 7-10 días) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a
0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectomía.
7. Taponamiento cardíaco
• Clínica y exploración. Disnea, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular.
• Ecocardiograma. Diagnóstico.
• Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis
8. Neumonía
• Clínica. Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico.
• Exploración. Taquipnea. AP: datos de condensación, crepitantes, disminución del MV.
• Rx tórax. Condensación con broncograma aéreo, patrón intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
• GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia.
• Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa
9. EPOC agudizado
• Clínica. Antecedente de EPOC, síntomas de infección respiratoria (fiebre, aumento o cambio
de las características de la expectoración, aumento de la disnea basal, etc.).
• Exploración. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolición del MV (broncoespasmo grave, neu-
motórax, derrame pleural), crepitantes (neumonía, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingur-
gitación yugular, edemas, etc.
• Rx tórax. Signos de hiperinsuf lación (aumento diámetro AP del tórax).
• GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
• Hemograma. Normal, leucocitosis.

DISNEA 401
• Tratamiento. Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides parente-

rales, teofilinas parenterales. Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gástrico...)
10. Derrame pleural

• Clínica. Disnea. Exploración. Abolición del murmullo vesicular.
• Rx tórax. Derrame pleural. Toracocentesis diagnóstica. Trasudado o exudado
• Tratamiento. Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumónico masivo, compromiso
respiratorio, hemotórax. Toracocentesis diferida en el resto. Tratamiento causal (hemotórax,
drenaje; empiema y paraneumónico, antibioterapia y drenaje).
11. Fractura costal

• Clínica. Disnea, antecedente traumático, dolor torácico que aumenta con la respiración, hemop-
tisis si contusión pulmonar.
• Exploración. Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal. AP: hipoventilación.
• Rx parilla costal. Fractura costal. Rx tórax. Infiltrados localizados si contusión pulmonar.
• Tratamiento. Reposo, analgesia.
12. Ansiedad/hiperventilación
• Clínica. No antecedentes patológicos, relación con causa emocional, generalmente personas
jóvenes, parestesias en extremidades y periorales.
• Exploración. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx tórax. Normal. GAB. Hipocapnia
• Tratamiento. Descartar causas orgánicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromo-
citoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicológico, tranquilizar al paciente. Respi-
ración en bolsa. Benzodiacepinas.
13. Acidosis metabólica

• GAB. pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l. Tratamiento. Bicarbonato 1/6 M i.v.
BIBLIOGRAFÍA
1. J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Ma-
nual de Neumología y Cigugía Torácica. Editores Médicos,1998, vol I : 467-484
2. A. De Ramón Casado, A. Perpiñá Ferri, L. Puente Maestú. Disnea. Manual de Neumología Clínica. Neumo-
madrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44.
3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158
4. J. Bregada García, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.

402
PACIENTE CON DISNEA
Anamnesis y exploración inicial orientadas

NEUMOLOGÍA
Antecedentes personales Síntomas Signos

Cardiopatía Instauración (disnea brusca) Nivel de conciencvia
Neumopatía, OCD Dolor torácico (pelurítico, isquémico) Cianosis
Patología ORL Tos (paroxística, expectoración) Estridor laríngeo Fracaso respiratorio inminente
Factores desencadenantes Expectoración (purulenta, hemoptoica) Frecuencia respiratoria y cardíaca Bajo nivel de conciencia
Factores de riesgo TEP (TVP, Hemoptisis Tiraje, incoordinación toraco-abdominal FR> 35 rpm
coagulopatías, cirugía, etc.) Fiebre Hipotensión Tiraje
Fármacos (betabloquenates, Autoescucha de pitos Pulso paradójico Incoordinación toracoabdominal
AINEs, AAS, tto. hormonal) Ortopnea Ingurgitación yugular (PVY) Parada cardiorespiratoria
Riesgo de aspiración DPN Edemas de MMII
Antecedente psiquiátrico Edemas Auscultación cardiopulmonar (silencio,
sibilancias, crepitantes, roncus...)

Hemograma, bioquímica, coagulación
Gasometría arterial basal (GAB) o con O2 Valorar manejo en
Medidas iniciales Rx tórax UCI
Vía periférica ECG Valorar intubación y
Oxigenoterapia Peak-flow ventilación mecánica
Monitorización ECG y constantes (TA, FR, FC) Rx vía aérea superior
Pulsioxímetro TAC helicoidal, RMN torácica
Heparinización si procede Gammagrafía ventilación/perfusión, D-Dímero Según resultados
Ecocardiograma GAB: pO2 < 60
Broncoscopia, laringoscopia indirecta o directa mmHg con O2
Toracocentesis diagnóstica
Neumotórax Neumotórax Broncoespasmo Obstrucción EAP TEP Taponamiento Neumonía Derrame

a tensión n n vía aérea n n cardiaco n Pleural
n Reposo Regular O2 n Tto. precipitantes Fibrinolisis n Tto. n
Tubo Tubo Salbutamol inh. Heimlich Diuréticos i.v. Embolectomía Pericardiocentesis antibiótico Toracocentesis
drenaje drenaje Anticolinérgicos Traqueostomía Morfina i.v. UCI UCI Urgente
urgente inhalados Adrenalina s.c. Inotrópicos HBPM Diferida
CE sistémicos Tto. causal
CAPÍTULO 4.2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y de su reagudización
Arnalich Jiménez, M.B1; Martínez Martínez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3
1,2
Médico residente de Neumología, 3Jefe de sección de Neumología
Palabras clave: EPOC, bronquitis, enfisema, tabaquismo, disnea.
1. ¿QUÉ ES LA EPOC?: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso

caracterizado por la obstrucción crónica al f lujo aéreo que puede ser parcialmente reversible aso-
ciado principalmente al humo del tabaco.
2. EVALUACIÓN INICIAL EN PACIENTE CON EPOC:

• Historia clínica (1):
❍ Historia de tabaquismo: se cuantifica con el índice paquetes/ año (IPA): nº de paquetes al día
x nº años. Los síntomas más frecuentes son: tos, disnea y expectoración pero al principio de
la enfermedad los síntomas pueden ser mínimos o estar ausentes.
❍ Se debe sospechar limitación crónica al f lujo aéreo en todo paciente fumador con sintoma-
tología respiratoria, habiéndose descartado previamente otras patologías.
• Exploración física (2): en la EPOC leve o moderada puede presentar mínimos signos o
síntomas o estar ausentes. Conforme la enfermedad progresa nos podemos encontrar: abomba-
miento del tórax, espiración alargada, taquipnea, tirajes supraclavicular e intercostal, incoor-
dinación toracoabdominal, cianosis central, desnutrición. En la auscultación pulmonar, puede
existir sibilancias, roncus o disminución del murmullo vesicular. En fases avanzadas podemos
observar complicaciones cardiovasculares como: hipertensión arterial pulmonar, arritmias, in-
suficiencia cardiaca derecha, edemas periféricos.
• Pruebas de imagen (3):
❍ Radiografía de tórax: puede ser normal en fases inicial o existir signos indirectos de atrapa-
miento aéreo. Es necesaria para valoración inicial del paciente con EPOC.
❍ La tomografía axial computarizada torácica de alta resolución (TACAR) se recomienda en
la evaluación de tratamientos quirúrgicos y para el diagnóstico de procesos concomitantes.
• Pruebas funcionales :
❍ Espirometría forzada (4): es imprescindible para la valoración inicial, diagnóstico y segui-
miento. Está indicada en todas aquellas personas >40 años fumadoras con síntomas respira-
torios. El cociente FEV1/FVC <0.7, posbroncodilatador, manifiesta obstrucción crónica al
f lujo aéreo. En la valoración inicial, será necesario la prueba broncodilatadora para descartar
asma. La normativa SEPAR 2007 establece distintos niveles de gravedad en función de el
FEV1 posbroncodilatador:
❒ LEVE: > o igual 80% del valor de referencia.
❒ MODERADA: entre el 50-80% del valor de referencia.
❒ GRAVE: entre el 30-50% del valor de referencia.
❒ MUY GRAVE: < 30% del valor de referencia o < 50% con insuficiencia respiratoria.
404 NEUMOLOGÍA
❍ Volúmenes pulmonares estáticos (5): valoran el grado de insuf lación pulmonar y el atrapa-
miento aéreo. Tienen valor pronóstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
❍ Capacidad de difusión del monóxido de carbónico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es
menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluación preoperatorio
de los candidatos a resección pulmonar.
❍ Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoración del riesgo quirúrgico, respuesta terapéu-
tica y valoración de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fácil de
hacer y muy utilizada en la práctica clínica.
❍ Estudios del sueño: si se sospecha la existencia de un síndrome de apnea del sueño.
❍ Gasometría (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripción de oxigenoterapia
domiciliaria.
❍ Función muscular respiratoria: si se sospecha disfunción muscular respiratoria, parálisis dia-
fragmática o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
3. ¿CÓMO TRATAMOS LA EPOC EN FASE ESTABLE?

1. MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar: es la primera medida a realizar. La vacuna anti-
gripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el número de exacerbaciones.
La vacuna antineumocócica: disminuye la incidencia de neumonías en mayores de 65 años y
en los que tienen una obstrucción grave.
2. FÁRMACOS:
2.1. Broncodilatadores: la vía de elección será la inhalada.
▲ AGONISTAS BETA 2: de acción corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilización
como medicación de rescate y agonistas beta adrenérgicos de acción prolongada (Sal-
meterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento.
▲ ANTICOLINÉRGICOS: de acción corta ( Ipratropio) y de acción prolongada (tio-
tropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la función pulmonar, la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida del paciente.
▲ METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en día, se considera fármacos de
segunda línea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debe-
mos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de
mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis
máximas recomendadas son 800 microgramos/día de budesonida o 1000 microgramos/
día de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapéu-
tico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el
número de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales:
no están indicados en los pacientes con EPOC estable.
2.3. Terapia de combinación:
▲ Glucocorticoides + agonistas beta2 de acción prolongada: se produce una mejoría de
la función pulmonar, de los síntomas y una reducción de exacerbaciones (evidencia
A). Indicada en EPOC moderada-grave.
▲ Agonistas b2 de acción corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilata-
ción que cada uno de ellos por separado.
▲ Agonistas beta2 de acción prolongada + tiotropio: ésta combinación también produce
mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado, pero todavía no están
comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolíticos (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteína, yodopropilidengli-
cerol): reducen el número de exacerbaciones, los síntomas y el riesgo de hospitalización,

T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A 405
aunque no varían los parámetros de función pulmonar ni la necesidad de uso de bronco-

dilatadores.
2.5. Antioxidantes: Aunque a la N-acetilcisteína se le reconoce cierto valor antioxidante,
los estudios realizados en EPOC se refieren a su actividad mucolítica. En el momento
actual, los antioxidantes, solos o en combinación, como agentes antioxidantes no está
recomendado en pacientes con EPOC.
2.6. Antibióticos profilácticos: Hoy en día, no existe evidencia suficiente para recomen-
dar el uso de antibióticos de forma profiláctica en el paciente con EPOC estable con el
fin de prevenir las exacerbaciones (nivel de evidencia D).
2.7 Otros fármacos: En el momento actual, los antileucotrienos, inhibidores de la fosfo-
diesterasa, ni los estimulantes respiratorios (doxapram, almitrina) están indicados en el
manejo del paciente con EPOC estable.
3. OXIGENOTERAPIA. Ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC
e insuficiencia respiratoria crónica. Para evaluar su indicación es necesario que el paciente se
encuentre en fase estable. Está indicada en pacientes con PO2 < 55 mmHg (Evidencia A) y
en pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en situación estable con: policitemia, hipertensión
pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale crónico (Evidencia A).
4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (CPAP, BIPAP). No ha demostrado su
utilidad en la EPOC estable, aunque sí en las exacerbaciones que presentan insuficiencia res-
piratoria hipercápnica.
5. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA: El ejercicio físico diario es beneficioso para la
EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y
disminuye el número de ingresos hospitalarios.
6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la superviven-
cia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos
los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensión
pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones.
b. Cirugía de reducción de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT
demostró que el paciente con enfisema grave de distribución heterogénea y que no me-
jora tras un programa de rehabilitación puede beneficiarse de esta técnica.
4. ¿CÓMO TRATAMOS UNA EXACERBACIÓN? Se trata de un cambio agudo en la situación

clínica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, de la expectoración y cambio en las
características del esputo. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo
un agente infeccioso. Hay que descartar patologías asociadas. A la hora de evaluar al paciente, en
primer lugar se valorará la gravedad de los síntomas (9):
a. EPOC leve o moderada podrán ser tratados en el centro de salud con valoración en las próxi-
mas horas:
• Broncodilatadores de acción corta como el Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta
0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o
terbutalina hasta 10 mg, cada 4-6 horas) (10).
• Antibiótico si hay cambio en el volumen o características del esputo.
• Valorar añadir ciclo corto de corticoides sistémicos en pauta descendente.
• Valorar dentro de las primeras 48 horas.
b. EPOC Grave: valorar signos de gravedad y derivación a hospital (13-18).

406 NEUMOLOGÍA
5. BIBLIOGRAFÍA
- Peces-Barba G.; Barberá J.A.; Agustí A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. López
Varela V.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Guía clínica SEPAR- ALT de diagnóstico y tratamiento de
la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81.
- Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agustí A.G.N.; Izquierdo J.L.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normati-
va SEPAR. Guia clínica para el diagn´sotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
- Hernández Vázquez J.; Alcorta Mesas A.; Rodríguez González-Moro J.M. Enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica. Patología respiratoria. Manual de actuación. 2004 Neumomadrid. Capítulo 12: página 143-155.
- Álvarez-Sala JL.; Cimas E.; Masa J.F.; Miravitles M.; Molina J.; Nacerán , et al. Recomendaciones para la aten-
ción al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-78.

T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A 407
ESTRATEGIA INICIAL PARA VALORACIÓN DE EPOC

(modificado de la normativa SEPAR 2007)
Paciente fumador con sintomatología respiratoria (1,2)
Espirometría
FEV1/FVC < 0.7 = OBSTRUCCION
Test broncodilatador FEV1/FVC > 0.7
FEV1/FVC < 0.7 Se descarta EPOC
Valoración inicial (3,4)
Rx de tórax, hemograma,
(alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
EPOC LEVE EPOC MODERADO EPOC GRAVE EPOC MUY GRAVE

(FEV1 > 0 = 80%) (FEV1 50-80%) (FEV1 30-50%) (FEV1 <30%)
Valorar
– Gasometría (6).
– Volúmenes pulmonares (5).
– Pruebas de difusión (7).
– P. de esfuerzo (8).
– Ecocardiograma si sospecha de HTP

408 NEUMOLOGÍA
MANEJO DE LA EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)
Valorar gravedad (9)
¿SIGNOS DE ALARMA?
Cianosis intensa
Obnubilación o síntomas neurológicos No
Taquipnea > 25 rpm TTO. AMBULATORIO
Taquicardia < 110 lpm
Respiración paradógica
Uso de la musculatura accesoria
Fracaso muscular ventilatorio
Si
Ajustar tratamiento ambulatorio:
– Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve)
– EPOC moderado grave: añadir Corticoides orales
TTO. HOSPITALARIO en Ciclo corto y pauta descendente.
Antibióticos: signos de infección
– O2 si saturacion <90% (13).

– Broncodilatadores: salbutamol 0.5-1 cc + 500 mcg bromuro de ipratropio
diluidos en 5 cc SSF o 9% nebulizado ó con cámara espaciadora (14). Revisión en 48 horas
– Corticoides sistémicos (15).
– Antibióticos (16).
– Valorar VMNI: en fallo respiratrio hipoxémico o hipercápnico que no
responde a tratamiento médico (18).
– Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia

– Acidosis: ph <7.25.
– Hipoxemia a pesar de oxigenoterapia.
– Paciente susceptible de intubación y reversibilidad. UVI
factible de los factores que precipitaron la crisis.
– Taquipnes > 35 rpm con signos de fatiga respiratoria.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Disfunción orgánica severa.

CAPÍTULO 4.3.
Crisis asmática
Arnalich Jiménez, MB1; Guzmán Robles, E2; Almonacid Sánchez. 3
1,2
Médico residente de Neumología, 3FEA del Servicio de Neumología
Palabras clave: Asma, hiperreactividad, bronquitis, disnea.
1. ¿QUÉ ES EL ASMA BRONQUIAL?
Según la GEMA (guía española para el manejo del asma), el asma se define como “la inf lamación
crónica de las vías aéreas en las que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediado-
res. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la ma-
drugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al f lujo
aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.
Crisis asmática: Se define como unos episodios que cursan con un incremento rápido y progre-
sivo de la sintomatología, produciéndose una disminución en el f lujo de aire espirado, que puede ser
medido a través del PEF o FEV1.
En la actualidad la última normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasificación en
función del control de enfermedad:
TABLA 1. CLASIFICACIÓN ACTUAL DEL ASMA BASADA

EN EL CONTROL DEL ASMA RECOMENDADA POR GINA 2007.
PARCIALMENTE
Características CONTROLADO NO CONTROLADO
CONTROLADO
Diurnos No > 2 veces/semana
Nocturnos No Alguna
≥ 3 características del asma
Limitación actividad No Alguna parcialmente controlada presentes
en cualquier semana
Med. de rescate No > 2 veces/semana
FEV1 o PEF Normal < 80%
Exacerbaciones No ≥ 1 al año ≥ 1 / semana
2. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL ASMA? El diagnóstico del asma se basa en la realización una

buena historia clínica, junto a una exploración física compatible y pruebas de función pulmonar
que nos confirmen una obstrucción reversible al f lujo aéreo:
410 NEUMOLOGÍA
A. CLÍNICA. Los síntomas más frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea,
opresión torácica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clínica valoraremos:
• Control de los síntomas (tabla 1).
• Gravedad de los síntomas (tabla 2).
• Patrón de presentación de los síntomas. Así distinguimos: a) asma intrínseco cuya
sintomatología se presenta durante todo el año, b) asma estacional, sobre todo en primavera
en el caso del asma inducido por pólenes (a veces puede ser perenne en los polisensibiliza-
dos). c) Asma episódico, cuando se produce, sólo ante exposición al alergeno, cómo en el
asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales.
• Desencadenantes de las crisis: exposición al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio
físico, ref lujo gastroesofágico, fármacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de produc-
tos químicos, cambios climáticos, contaminantes, aspiración de substancias irritantes.
• Diagnóstico diferencial con otras patologías (Tabla 3):
TABLA 2. CLASIFICACIÓN CLÁSICA DE ASMA SEGÚN SU GRAVEDAD:

SÍNTOMAS
SÍNTOMAS DIURNOS FUNCION PULMONAR
NOCTURNOS
PERSISTENTE Síntomas continuos Frecuentes VEF1 o PFE < 60% del
GRAVE Limitación actividad física Variabilidad PFE > 30%
Exacerbaciones frecuentes
PERSISTENTE Uso diario de B2 agonistas > 1 vez por VEF1 o PFE > 60% < 80%
MODERADO Exacerbaciones afectan la semana Variabilidad PFE > 30%
actividad
Exacerbaciones >= 2 veces
por semana
PERSISTENTE Síntomas > 2 veces por > 2 veces al mes VEF o PFE >= 80%
LEVE semana Variabilidad PEF 20-30%
Exacerbaciones pueden
afectar la actividad
INTERMITENTE Síntomas <= 2 veces por <= 2 veces al mes VEF1 o PFE >= 80% d
LEVE semana Variabilidad
Asintomático con PFE normal
entre las exacerbaciones
Exacerbaciones breves
Intensidad puede ser variable
Tabla 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LAS CAUSAS QUE PRODUCEN DISNEA.

1. Epoc
2. Bronquiectasias
3. Disfunción de cuerdas vocales
4. Obstrucción de vía área superior
5. Aspiración de cuerpo extraño
6. Bronquitis aguda
7. TEP
8. Tumores: broncopulmonar, laringeo , traqueal
9. Insuficiencia cardiaca congestiva y/o EAP
10. Anafi laxia
11. Tos por IECA
12. Reflujo gastroesofágico
13. Alveolitis alérgica extrínseca
14. Disnea psicógena

C R I S I S A S M ÁT I C A 411
B. EXPLORACIÓN FÍSICA. En situación de estabilidad puede ser normal o aparecer a la aus-

cultación sibilancias de predominio espiratorio dependiendo del control de la enfermedad.
En periodos de exacerbación, la sintomatología será más acusada, debiendo prestar especial
atención a signos de gravedad, que traducen mayor riesgo de mortalidad:
• Taquipnea (>30 r/min.).
• Empleo de musculatura accesoria.
• Taquicardia (>120l/min.).
• Somnolencia, confusión, disminución del nivel de conciencia.
• Cianosis.
• Disminución del murmullo y de las sibilancias o silencio auscultatorio
• Hipotensión arterial, bradicardia.
• Incapacidad para hablar
• Respiración toraco-abdominal paradójica.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a. Pruebas cutáneas de sensibilización a alergeno o Prick Test: será positivas par el
asma bronquial extrínseca. Estas pruebas indican solamente exposición por lo que es ne-
cesaria la correlación con la clínica para su valoración.
b. Pruebas de laboratorio: los eosinófilos en sangre y esputo pueden estar elevados junto
a la IgE específica en algunos casos.
c. Pruebas de función pulmonar: junto a la historia clínica sugestiva de asma, la demos-
tración de una obstrucción del f lujo aéreo reversible completa, ya sea tras la adminis-
tración de un beta 2 agonista de acción corta (prueba broncodilatadora) o en un control
posterior tras pautar un tratamiento adecuado, nos confirma el diagnóstico. Se considera
la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) tiene un aumento ≥12% y ≥200 ml. Es característico una variabilidad diurna del
f lujo espiratorio máximo (FEM o PEF) mayor o igual a un 20% durante un periodo de
monitorización en domicilio de dos semanas.
En los casos en los que sospechemos asma y no podamos demostrar una obstrucción al f lujo
aéreo en la espirometría podemos realizar una prueba de broncoprovocación con histamina
o metacolina. Una prueba negativa descarta la existencia de hiperreactividad bronquial y
por tanto de asma. Una prueba positiva (caída del FEV1 mayor o igual al 20%), diagnostica
de hiperreactividad bronquial pero no de asma, ya que la hiperreactividad bronquial tam-
bien puede existir en otras patologías como EPOC, bronquiectasias,…
d. Radiografía de tórax: está indicada en la valoración inicial del paciente. Nos ayuda
a descartar otras causas de disnea y evaluar la presencia de complicaciones (neumonías,
neumotórax, atelectasias, neumomediastino). Se pueden observar signos de atrapamiento
aéreo.
e. La Radiografía de senos: no se hará de rutina. Tan sólo en la sospecha de una sinusitis
asociada, ya que esta puede ser la causa de la mala respuesta al tratamiento.
f. Gasometría arterial basal: estaría sólo indicada en los pacientes con una exacerbación
y con una saturación medida por pulsioximetría menor de 92%.
3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN EL PACIENTE ASMÁTICO (algorit-

mo1): Los objetivos serán en primer lugar alcanzar el control de los síntomas de forma que el
paciente realice una actividad normal con una función pulmonar normal, y por otro lado evitar
las exacerbaciones o crisis asmáticas. Ha de evitarse el contacto con los potenciales factores des-

412 NEUMOLOGÍA
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a pólenes, gramíneas, ácaros,
epitelio de animales o AINES entre otros.
4. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA A SU LLEGADA A URGEN-

CIAS (algoritmo 2).
5. BIBLIOGRAFÍA:
Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al., en calidad de Comité Ejecutivo de la GEMA y en re-
presentación del grupo de redactores. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol
2003; 39(Supl5):1-42.
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 460-
70.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Works-
hop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com.
ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current
understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2341-
2351.

C R I S I S A S M ÁT I C A 413
PASO 1 B2-agonista adrenérgico de acción corta inhalado

Pacientes con síntomas ocasionales (a demanda)
PASO 2 Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día)

Pacientes con síntomas persistentes que previamente o
no recibían tratamiento o pacientes recién Antagonistas de los receptores de leucotrienios
diagnosticados de asma con síntomas leves como alternativa a los corticoides
Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día)

PASO 3 más un B2-agonista adrenérgico de acción
Pacientes recién diagnosticados de asma con larga inhalado
síntomas moderados y que previamente no recibían o
traamiento, o pacientes que no mejoran con Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/día)
la medicación del paso 2 o
Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día)
más antagonistas de los receptores de leucotrienos.
Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/día)

más un B2-agonista adrenérgico de acción
PASO 4 larga inhalado
Pacientes que no mejoran con la medicación pautada +/–
en el paso 3 Antagonistas de los receptores de leucotrienos
+/–
Teofilinas de liberación retardada
PASO 5
Añadir el tratamiento previo uno o ambos Glucocorticoides orales a la menor dosis posible
si el control clínico no se ha conseguido Anti IgE

414
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA

NEUMOLOGÍA
ASMA LEVE ASMA MODERADA ASMA GRAVE

(PEF > 70%) (PEF 50-70%) (PEF <50%)
Salbutamol 5 mg o O2 si Sat O2 < 92%

4 inh/10 minutos en MDI Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado UCI
Hidrocortisona 200 mg iv o equivalentes

Mejoría clínica No mejoría clínica
FEM > 70%
Estable durante 60 minutos
Salbutamol 5 mg nebulizados cada 30 minutos

(hasta 3 veces)
Mejoría clínica No mejoría clínica

Corticoides inhalados
B adrenérgicos de acción prolongada
B adrenérgicos de acción corta de rescate
Corticoides 40-60 mg en pauta descendente INGRESO HOSPITAL
Control médico en 24-48 horas O2 si Sat O2 < 92%
Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado
Prednisona o equivalente 40 mg/6 horas
CAPÍTULO 4.4.
Neumonía
Martínez Martínez, A; Amalich Jiménez, B; Gallardo Carrasco, J.
Sección de Neumología
Palabras clave: Neumonías_texto, neumonías_algoritmo, neumonía_test.
La neumonía es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porción
más distal del tracto respiratorio. Histológicamente, se caracteriza por la afectación del intersticio
alveolar y la consolidación exudativa del alveolo, con traducción en la radiografía de tórax. Las
neumonías constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de
muerte por enfermedad infecciosa.
Se clasifican dependiendo del ámbito donde se adquieren en:
Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales: siendo aquellas que se manifiestan tras las
48-72 horas del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera pre-
sente en el momento del ingreso o en los diez primeros días tras el alta hospitalaria del paciente. Es la
infección nosocomial que presenta mayor morbilidad y mortalidad. Los criterios clínicos de neumonía
nosocomial comúnmente aceptados son los siguientes: presencia de un infiltrado de nueva aparición en
la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis.
Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad (NAC): son las que se desa-
rrollan en el seno de la comunidad; el S. pneumoniae es el patógeno predomínate, siendo además jun-
to con la Legionella spp los microorganismos aislados con más frecuencia en caso de NAC grave.
Manifestaciones clínicas: según el modo de presentación las podemos clasificar en:
• Síndrome típico: tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, escalofríos, malestar general, dolor
torácico de características pleuríticas, tos productiva con expectoración mucopurulenta y disnea a ve-
ces. En la exploración pulmonar se aprecian signos de condensación pulmonar (matidez, aumento de
las vibraciones vocales, crepitantes y soplo bronquial). En la analítica hay leucocitosis con neutrofilia.
En la radiografía de tórax se puede observar un infiltrado homogéneo bien delimitado con bronco-
grama aéreo. El germen que más frecuente da esta presentación es el S. pneumoniae y H. influenzae
• Síndrome atípico: el comienzo es insidioso, con febrícula, sin escalofríos, tos seca, molestias to-
rácicas inespecíficas, sin dolor pleurítico, con disnea la mayor parte de las veces, algunas molestias
extrapulmonares, como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nausea, vómitos y/diarrea) y
alteraciones neurologías (cefalea, obnubilación). En la exploración pulmonar no se aprecian signos de
condensación pulmonar. Radiológicamente puede haber patrón intersticial o múltiples infiltrados y en
algunas ocasiones se detecta una disociación clínico radiológica. Los gérmenes más habituales en esta
presentación son: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella, C. psittacci, C. burnetti y virus.
Diagnóstico: debe basarse en la existencia de una clínica compatible acompañando a determina-
dos hallazgos radiológicos. Para el diagnostico de neumonía es necesario la realización de radiografía
de tórax (posteroanterior y lateral). Ello permitirá, además de establecer el diagnóstico, valorar la
localización y la extensión de la neumonía. También sirve para analizar posibles complicaciones (de-
rrame y cavitación) o la existencia de otras patologías (insuficiencia cardiaca o tumores).
En los pacientes ingresados se efectuará un hemograma. En los análisis bioquímicas se determinaran
los valores de enzimas hepáticas, urea, creatinina e iones en sangre para establecer la gravedad del proceso
416 NEUMOLOGÍA
y la posible implicación de otros órganos. La estimación de la proteína C reactiva puede ser de utilidad en
la estimación de la respuesta al tratamiento. Saturación de oxígeno (si fuera inferior a 92% se practicara una
gasometría arterial sin oxígeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiológicos, hemo-
cultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoración mucopurulenta, en especial si no han sido
tratados previamente con antibióticos. También se analizarán la detección de los antígenos urinarios de
neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practica-
rá toracocentesis diagnóstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF).
Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC
es la indicación de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades pre-
existentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopa-
tía isquémica, el accidente vascular cerebral agudo, alteración mental, la diabetes mellitus y el cáncer.
Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensión (PAS <90 o PAD <60
mmHg), shock o signos de disfunción de algún órgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2
<250 (<200 en EPOC). Progresión significativa de la imagen radiológica mayor del 50% en el tama-
ño de los infiltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a
diálisis, coagulación vascular diseminada y coma. Los microorganismos más frecuentes en este grupo
son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
Criterios para hospitalización convencional: Edad >65 años. Varios de los siguientes crite-
rios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresión que pueda descompensarse. FR >30 rpm.
PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3º, evidencia de infección extrapulmonar, confu-
sión y/o disminución del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2
del 21%, alteración de la función renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radio-
lógica con cavitación, afección multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento
empírico correcto, incapacidad para realizar tratamiento empírico correcto. Gérmenes: S. pneumo-
niae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los
pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningún criterio de hospitalización.
Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2)
TABLA 1 PUNTUACIÓN DE LAS VARIABLES PARA PREDICCIÓN DE MORTALIDAD

PRECOZ. ESCALA DE FINE
CARACTERÍSTICAS PUNTUACIÓN
Factores demográficos
Edad
Hombre Edad (en años)
Mujer Edad (en años)-10
Residencia geriátrica +10
Enfermedad coexistente
Neoplasia +30
Enfermedad hepática +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +20
Enfermedad cerebrovascular +15
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria > 30/min +20
Tensión arterial sistólica < 90 mmHg +20
Temperatura < 35º > 40ºC +15
Pulso > 125 latidos/min +15
Resultados de laboratorio y Radiográficos
pH arterial < 7.35 +30
Nitrógeno uréico en sangre ≥ 30 mg/dl (11 mmol/litro) +20
Sodio < 130 mmol/litro +20
Glucosa ≥ 250 mg/dl (14 mmol/litro +10
Hematocrito < 30% +20
Presión arterial de oxígeno arterial < 60mmHg ó Saturación de oxígeno <90% +10
Derrame pleural +10

NEUMONÍA 417
TABLA 2. ESTRATIFICACIÓN EN BASE A LA PUNTUACIÓN DE LA ESCALA DE FINE

MORTALIDAD EN 30
RIESGO GRUPO DE RIESGO PUNTUACIÓN
DÍAS %
Bajo I Si < 50 añosª 0.1%
Bajo II ≥ 70 0.6%
Bajo III 71-90 0.9%
Moderado IV 91-130 9.3%
Alto V >130 27.0%
ªY ausencia de neoplasia, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular hepática o renal.
Tratamiento: el tratamiento de la neumonía parte de la premisa de la necesidad, en la mayoría

de las ocasiones, de iniciarlo de forma empírica y de preferencia en las primeras 4-8 hrs tras el diag-
nostico, debe planificarse en función del tipo de huésped y el ámbito de adquisición de la neumonía,
de los factores de riesgo específicos del paciente y de la gravedad (Tabla 3, 4, y 5).
TABLA 3. NAC SIN CRITERIO DE INGRESO (SERVICIO DE URGENCIAS) FINE I-II

A-1: Existencia de criterios de neumonía típica
1ª elección: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 días ó bien Amoxicilina-Clavulánico 875 mg/125 mg oral/8h
7-10 días
2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días
3ª elección: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 días
A-2: Ausencia de criterios de neumonía típica
1ª elección: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 días
2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días
3ª elección: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 días
TABLA 4. NAC CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA CONVENCIONAL

y UCE FINE > II
Beta-láctamico + macrólido, ó fluorquinolona en monoterapia. Elegir una u otra opción en función de
tratamiento antibiótico previo recibido por el paciente.
Amoxicilina-Clavulánico 1 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 días, después
Amoxicilina-Clavulánico 875 mg / 125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h hasta completar un
total de 10-14 días de tratamiento
Ceftriaxona 1 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 días, después Amoxicilina-Clavulánico
875/125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h, hasta completar un total de 10-14 días de
tratamiento
Levofloxacino 500 mg IV / 24h 3 días y luego 500 mg oral / 24h hasta completar un total de 10-14 días de
tratamiento.
TABLA 5. NAC GRAVE CON INGRESO EN UCI

Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Levofloxacino 500 mg IV / 24h
Amoxicilina-Clavulánico 2 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Si se sospecha Legionella, añadir Rifampicina 600 mg / día
NAC grave con enfermedad de base (cubrir pseudomonas)
Ceftazidima 2 g IV / 8h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Levofloxacino 500 mg / 24h /EV + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h
Piperacilina-Tazobactam 4 g / 6h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24h + Claritromicina 500 mg IV/12h
No hay que olvidar que el antibiótico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya
que es el agente causal más frecuente. Además se recomienda la adecuada hidratación, oxigenoterapia
en caso de insuficiencia respiratoria, así como la evaluación y el ajuste del tratamiento de enferme-

418 NEUMOLOGÍA
dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisión
clínica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clínico, con el objeto de evaluar la adhesión al tra-
tamiento y la respuesta clínica. Es importante tener presente que la curación radiológica es posterior
a la curación clínica, a veces se tarda más de 8 semanas en detectar la total resolución, en general, la
resolución de las neumonías atípicas es más rápida que la de las típicas.
Complicaciones más frecuentes: derrame pleural paraneumónico (36-57), absceso pulmonar,
embolia séptica.
BIBLIOGRAFÍA
Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fne MJ. Practice guidelines for the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382.
Grupo de trabajo de la Asociación Latinoamericana del tórax (ALAT). Actualización de las recomendaciones
ALAT sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Archivos de Bronconeumología 2004; 40: 364-374.
Houck PM, Bratzler DW, Nsa W y cols. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients
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Ruiz M, Ewig S, Torres A y cols. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and follow-up epidemio-
logy, Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 923-929.
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Normativas para el diagnóstico y el tratamiento
de la neumonía adquirida en la comunidad. Grupo de estudio de la Neumonía Adquirida en la Comunidad.
Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)-SEPAR, Archivos de Bronconeumología 2005; 41:
272-289.

NEUMONÍA 419
ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
NAC en paciente inmunocompetente
Condiciones que contraindiquen tratamiento ambulatorio:

1) Inestabilidad hemodinámica
2) Descompensación de la enfermedad de base
3) Hipoxemia pO2 < 60 ó Sa O2 < 90%
4) Intolerancia oral
NO SI
Determinar grupo FINE INGRESO
Grupo I, II, III Grupo IV, V
Factores sociales
psiquiátricos
enf. de base, CV
JUICIO CLINICO
NO SI
Tratamiento domiciliario

CAPÍTULO 4.5.
Hemoptisis
Martínez Martínez, A; Guzmán Robles, E;
Sánchez Hernández, I.
Palabras clave: Hemoptisis_texto, hemoptisis_algoritmo, hemoptisis_test.
La hemoptisis es la emisión de sangre de origen subglótico por la boca acompañada de tos. Inclu-
ye desde el esputo con estrías hemáticas hasta la expectoración de sangre.
Etiología: puede presentarse en un gran número de entidades nosológicas (tabla 1). Las causas
más comunes son: bronquitis crónica, bronquiectasias, carcinoma broncogénico, tuberculosis, bron-
quitis aguda y neumonía. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un
estudio etiológico, denominándose entonces hemoptisis criptogénica.
TABLA 1. CAUSAS DE HEMOPTISIS.
❒ ENFERMEDADES INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS: neumonías, tuberculosis, bron-

quitis crónica, bronquiectasias, absceso pulmonar, aspergilosis, fibrosis quística, traqueobron-
quitis.
❒ NEOPLASIAS: carcinoma pulmonar/bronquial/traqueal (primario o metastático), otros tu-
mores malignos, tumores benignos.
❒ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: tromboembolismo pulmonar, estenosis/in-
suficiencia mitral, rotura de arteria pulmonar, fístula arteriovenosa, enfermedad veno-oclu-
siva pulmonar, hipertensión pulmonar, aneurisma de aorta, síndrome de vena cava superior,
endocarditis.
❒ ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: coagulopatías, coagulación intravascular disemi-
nada, leucemia, trombopenia.
❒ COLAGENOSIS-VASCULITIS. Síndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener.
❒ TRAUMÁTICAS: trauma torácico, herida penetrante pulmonar.
❒ DROGAS, FÁRMACOS Y TÓXICOS: anticoagulantes, aspirina, cocaína.
❒ YATROGÉNICAS: broncoscopia, intubación traqueal, extracción endoscópica de cuerpo
extraño de larga evolución, traqueostomía, cateterización cardiaca y de arteria pulmonar.
❒ OTRAS: aspiración de cuerpo extraño o de contenido gástrico, amiloidosis, endometriosis
bronquial, sarcoidosis, histiocitosis, secuestro pulmonar, neumoconiosis.
La anamnesis y la exploración física meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la
hemoptisis (Tabla 2).
422 NEUMOLOGÍA
TABLA 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS Y RASGOS DE LOS ANTECEDENTES QUE SUGIEREN

UNO O MÁS DIAGNÓSTICOS EN LOS PACIENTES CON HEMOPTISIS.
Clase Rasgos Trastorno
Antecedentes Consumo de cigarrillos; exposición a asbestos Carcinoma broncogenico
Traumatismo o intervención torácica reciente Lesión pulmonar
traumática/yatrógena
Uso de medicamentos y fármacos Toxicidad farmacológica
Factores de riesgo de aspiración (consumo de alcohol o Absceso pulmonar,
drogas, pérdida de conciencia, trastorno de la deglución) neumonía, aspiración de
cuerpo extraño
Síntoma Pérdida de peso Carcinoma broncogénico
u otros tumores malignos,
tuberculosis, absceso
pulmonar
Ronquera Carcinoma broncógenico
Fiebre Neumonía,
bronquiectasias,
bronquitis, absceso
pulmonar
Esputo de aspecto purulento Bronquiectasias,
bronquitis, neumonía,
absceso pulmonar
Dolor pleural Neumonía, embolia
pulmonar
Signo Disminución limitada del murmullo vesicular, sibilancias Carcinoma broncógenico,
circunscritas cuerpo extraño
Ruidos respiratorios bronquiales Neumonía
Diagnóstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la san-
gre procede del tracto respiratorio subglótico, y no de regiones supraglóticas o del aparato digestivo
(Tabla 3). Los datos clínicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinola-
ringológico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realización de una endoscopia.
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja brillante Sangre marrón o negra
Líquida, espumosa o coágulos Posos de café, restos alimentarios
Puede asociar irritación faríngea, tos, dolor costal, Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas,
expectoración purulenta, fiebre… vómitos, melenas…
pH de sangre alcalino pH de sangre ácido
Posible asfi xia Raramente asfi xia
Anemización rara Frecuentemente anemizante
Antecedentes de neuropatía Antecedentes digestivos o hepáticos
Clasificación de la hemoptisis según la cuantía del sangrado: una vez confirmada la he-
moptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento.
Aunque se han utilizado distintos términos, actualmente los más usados son los de hemoptisis masiva
y no masiva.
Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado
que la inundación de las vías respiratorias y los alvéolos pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria.
Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circuns-
tancias:

HEMOPTISIS 423
• Signos o síntomas de hipovolemia.

• Signos o síntomas de afectación respiratoria grave (asfixia).
• Pérdida de más de 600 ml de sangre en 24 a 48 horas.
• Rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora.
La hemoptisis masiva es una urgencia médico-quirúrgica con un curso impredecible, con ten-
dencia a la recurrencia y una mortalidad cercana al 10%, que requerirá tratamiento en una unidad de
cirugía torácica o de vigilancia intensiva.
La hemoptisis no masiva: es aquella en la que el volumen del sangrado es <150 ml/día, y es
la situación más frecuente, aunque hay que tener en cuenta que una hemoptisis leve puede progresar
en horas o días.
En la sala de urgencias se solicitará
• Radiografía de tórax PA y lateral: es una exploración fundamental en el diagnóstico etiológico
de la hemoptisis y en la localización del sangrado. Una radiografía normal no descarta en modo
alguno la posible presencia de una entidad patológica subyacente potencialmente grave.
• Gasometría arterial basal: nos indicará la existencia o no de insuficiencia respiratoria asociada.
• Datos analíticos: hemograma (que nos sirva de punto de referencia para evaluar la indicación de
una posible transfusión y la evolución de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucoci-
tosis y la desviación a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfección bacteriana como
causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias),
bioquímica y estudio de coagulación.
• Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopatía.
• Estudio microbiológico de esputo: tinción de Gram, de Ziehl-Nielsen.
• Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias más específicas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): bron-
coscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torácico, arteriografía
bronquial, gammagrafía de ventilación-perfusión, ecocardiograma entre otros.
La historia clínica, la evolución del estado general y la sospecha diagnóstica determinarán la ne-
cesidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
TRATAMIENTO:
Sin ingreso hospitalario

• Se valorará el ingreso según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
• Tranquilizar al paciente mediante explicación detenida. No está indicado el uso sistemático
de fármacos tranquilizantes puesto que puede agravar una insuficiencia respiratoria previa o
provocada por el propio sangrado.
• Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamien-
to empírico con antibióticos de amplio espectro: amoxicilina/ácido clavulánico (875/125 mg
cada 8 horas durante 7 días), levof loxacino (500 mg cada 24 horas durante 5 días), claritromi-
cina (500 mg cada 12 horas durante 10 días)…..
• Antitusigenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de
sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se utilizará
codeína a dosis 30 mg cada 6 horas por vía oral (por su acción depresora del centro respiratorio.
Su uso debe ser valorado en cada caso).

424 NEUMOLOGÍA
Ingreso hospitalario
Hemoptisis no masiva
• Dieta absoluta (obligada para la realización de broncoscopio) excepto para medicación.
• Reposo absoluto en cama en posición en decúbito lateral al probable lado del sangrado. No
debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiración y dificulta el drenaje al ex-
terior con riesgo de ocupación bronquial masiva y asfixia.
• Control de constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis.
• Canalización de una vía venosa periférica: administrar sueros según la situación hemodinámica
u la patología de base del paciente.
• Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria.
• Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
• Petición de reserva de concentrados de hematíes para una posible transfusión sanguínea.
• Tranquilizar al paciente, antitusígenos y antibióticos de amplio espectro: según apartado an-
terior.
• Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K,
transfusión de plaquetas…
Hemoptisis masiva
La diversidad de opciones terapéuticas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la
eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado
de los siguientes servicios médicoquirúrgicos: Cuidados Intensivos, Neumología, Cirugía Torácica y
Angiorradiología.
• Medidas generales y farmacológicas expuestas anteriormente.
• Oxigenoterapia continúa para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50
mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hiper-
capnia con acidosis respiratoria, se realizará ventilación asistida.
• Valorar la implantación de una vía venosa central con control de PVC y transfusión de concen-
trados de hematíes si el hematocrito es menor de 27%.
• Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e in-
tentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
• El tratamiento quirúrgico está indicado si fracasan las medidas anteriores, la localización de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea
superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martín Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumología.
Madrid. Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 69-
82.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernández, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncología.
Salvat Barcelona, 1982; 73-77.

HEMOPTISIS 425
ALGORITMO DE HEMOPTISIS
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
EXCLUIR ORIGEN ORL Y DIGESTIVO
CONFIRMACIÓN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
HEMOPTISIS MASIVA HEMOPTISIS NO MASIVA
ASEGURAR SOPORTE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

RESPIRATORIO Y
HEMODINÁMICO.
TRASLADO A UCI O
UNIDAD QUIRÚRGICA
SI NO
MEDIDAS GENERALES
Y BRONCOSCOPIA
URGENTE
MEDIDAS
GENERALES Y
ACTUACIÓN SEGÚN BRONCOSCOPIA
LOCALIZACIÓN NO SOSPECHA
DEL LOCALIZACIÓN DIAGNÓSTICA
SANGRADO
NO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO ARTERIOGRAFÍA DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPICO Y/O
EMBOLIZACIÓN
DIAGNÓSTICO OTRAS TÉCNICAS

SI FRACASA
VALORAR
CIRUGÍA
NO DIAGNÓSTICO
INDICADO: NO
CIRUGÍA INDICADO
OBSERVACIÓN
Y SEGUIMIENTO

CAPÍTULO 4.6.
Derrame pleural
Guzmán Robles, E; Martínez Martínez, A;
Sánchez Hernández, I.
En condiciones fisiológicas, existe una delgada capa de líquido entre las dos hojas pleurales, lo que
permite un adecuado acoplamiento mecánico entre la pared torácica y el pulmón.
El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patológico de líquido en la cavidad pleural entre
las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales:
1. Alteración de las presiones hidrostática y oncótica, que suelen dar lugar a la acumulación de
líquido en el espacio pleural y la aparición de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia
cardiaca, por aumento de la presión hidrostática, la causa más frecuente de DP en la clínica
diaria. También provocan trasudados la sobrecarga de líquido yatrógena, la insuficiencia re-
nal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presión negativa intrapleural en atelectasias
masivas o pulmón atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso).
2. Alteración del drenaje linfático por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulación
linfática extrapleural.
3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar,
conectivopatías o neoplasias, implicado en la mayoría de los exudados pleurales.
Existen patologías como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia car-
diaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede
condicionar el valor de esta diferenciación. No obstante esta primera división en dos categorías de
DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnóstico
como terapéutico.
Se basará en parámetros clínicos, radiológicos, estudios del líquido y/o biopsia pleural y finalmen-
te estudios complementarios, según nuestra presunción diagnóstica.
Clínica
Los síntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torácico
y tos) como a la patología subyacente (fiebre, expectoración, astenia, anorexia, pérdida de peso...). Se-
miológicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilación y matidez a la percusión del área afecta.
Técnicas de imagen
En la radiografía (Rx) de tórax se observa un aumento de densidad homogéneo en las zonas de-
clives del tórax cuando el DP es libre, siendo útil la Rx de tórax en decúbito homolateral para ver la
movilización del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1)
La TC y ecografía de tórax se realizarán para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la
Rx o casos de difícil localización. (2)
428 NEUMOLOGÍA
En los casos de insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, hepatopatía o derrames pequeños pos-
quirúrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurítico o desaturación importante, no esta-
rían indicados otros estudios complementarios, observándose mejoría del DP tras la instauración del
tratamiento específico. (3)
Toracocentesis diagnóstica
Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torácica es
mayor de 10 mm en la Rx en decúbito lateral, con modificación sobre la radiografía en bipedestación;
en los DP encapsulados es aconsejable la utilización de ultrasonidos como guía para la localización
exacta, el conocimiento de la profundidad de la cámara y la valoración de tabiques internos. Con ella
se obtiene la muestra de líquido pleural (LP) para su estudio. (4)
Estudio del LP
Los trasudados pleurales agrupan seis patologías preferentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepá-
tica, síndrome nefrótico, atelectasias, diálisis peritoneal y urinotórax. El soporte clínico-radiológico,
respuesta terapéutica y la confirmación de trasudado, permitirán el acceso a su diagnóstico definitivo,
no precisando ampliación de estudio del DP.
Más del 90% de los exudados son correctamente definidos por los criterios de Light. La presencia
de al menos uno de estos criterios identifica exudados: proteínas pleura/suero > 0,5, LDH pleura/
suero > 0,6 o LDH en pleura > 2/3 de su valor sérico. Otros parámetros, como el colesterol pleural
y cociente pleura-suero y el gradiente de albúmina no mejoran los criterios de Light. Los exudados
pleurales están causados predominantemente por inf lamación o infiltración pleural y alteraciones
en el drenaje linfático, que conllevan un incremento de proteínas intrapleurales por alteración en la
permeabilidad capilar o déficit de absorción desde el espacio pleural. Expresan lesión local y suele
agrupar múltiples procesos: inf lamatorios (infecciosos o no infecciosos), malignos, tromboembólicos,
iatrogénicos y traumáticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del líquido pleural para
definir el pronóstico y la etiología. (5)
Otros parámetros:
La glucosa y el pH disminuyen al aumentar el consumo de glucosa, secundario a la presencia
de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patología infecciosa (DP
paraneumónico), de células malignas en neoplásias, o por alteración del transporte de glucosa (artritis
reumatoide). Los DP paraneumónicos complicados se definen por un pH < 7,20, glucosa < 60 mg/
dL y LDH > 1.000.
Las causas más frecuentes de LP serohemático son traumatismos, neoplasias y tromboembolismos,
encontrando un exudado con > 10.000 hematíes/ml.
Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumónicos, 5.000-10.000 exudados
y < 1.000 trasudados, siendo estas cifras orientativas. Linfocitos > 85% sugiere tuberculosis, linfomas,
sarcoidosis y artritis reumatoide.
La citología y biopsia pleural ciega se justifican ante la presunción de DP maligno y tuberculo-
sis.
El estudio microbiológico se indica en DP con presunción de paraneumónico. Sólo un 30% de
los empiemas presentan aislamiento de microorganismos en LP. En los DP de etiología tuberculosa
está indicada la tinción y cultivos de micobacterias en LP, simultáneamente a la biopsia pleural ciega.
Valores de ADA1/ADA total < 0,42 identifica tuberculosis pleural con un 99% de seguridad, esto la
convierte en la técnica alternativa más apropiada para obviar, cuando sea preciso, la biopsia pleural.
La presencia de niveles de triglicéridos superior a 110 mg/dL junto a un cociente de triglicéridos
pleura/suero > 1 y colesterol pleura/suero < 1, identifica el quilotórax en el 96% de las ocasiones.

DERRAME PLEURAL 429
También niveles de triglicéridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y re-
quiere confirmación a través de la presencia de quilomicrones en LP.
La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancreático,
DP maligno, embarazos ectópicos y comunicación esofágica. (6)
Estudios opcionales
La gammagrafía de perfusión pulmonar o la TC helicoidal estarán indicadas para excluir el trom-

boembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnóstico en el 4-50% de casos, dependiendo de la
existencia de Rx tórax normal o anormal. (7)
Biopsia pleural trasparietal
Se realiza ante la sospecha de una etiología maligna, tuberculosis o exudados de etiología no

filiada. (8)
Otros estudios
La TC toracoabdominal puede aportar el diagnóstico, al poner en evidencia engrosamientos pleu-

rales difusos o localizados, nódulos pulmonares, participación mediastínica o lesiones abdominales
ocultas. Se realizará ecografía abdominal si existe predominio de polimorfonuclerares en el recuento
diferencial. (9)
Toracoscopia diagnóstica
Está indicada en los DP idiopáticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnóstica
una actitud terapéutica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoración de la
extensión de malignidad pleural parietal/visceral). (10)
Toracotomía diagnóstica
Valorar su realización en base a la edad, función respiratoria, sintomatología, enfermedades con-

comitantes y probabilidad preprueba de las diferentes posibilidades diagnósticas. (11)
BIBLIOGRAFÍA
F. Rodríguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatología pleural. En: P. Casan Clarà, F. García Río, J. Gea Guiral.
Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565.
E.B. de Higes Martínez, R. Herrero Mosquete, E. Pérez Rodríguez. Derrames pleurales. Aproximación diag-
nóstica y terapéutica. En: Eva Mañas Baena, Esteban Pérez Rodríguez, Javier Jareño Esteban. Patología
respiratoria. Manual de actuación. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografía on line). Esteban Pérez Rodríguez, Mª Victoria Villena Garrido. Ma-
drid: ERGON; 2003.

430 NEUMOLOGÍA
ALGORITMO DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
(1)
Sospecha clínica derrame pleural
Rx tórax
Derrame pleural
Dudoso (2) Rx tórax decúbito lateral

Ecografía torácica
TAC torácico
(3)
Evaluación clínica etiológica
(4)
Toracocentesis
Trasudado
Empiema/paraneumónico
Quilotórax
Hemotórax (5)
(6)
Otras situaciones
Valoración estudios opcionales (7)

Gammagrafía pulmonar
Broncoscopia
Ecografía abdominal
Otros
Biopsia pleural transparietal (8)
Valoración estudios opcionales (9)
Broncoscopia
TAC torácico
Observación
Toracoscopia (10)
Toracotomía (11)

CAPÍTULO 4.7.
Test
DISNEA
1. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto:

a) La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council
b) Es importante conocer el uso de fármacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hor-
monal, etc
c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, Tª) y grado de estabilidad hemo-
dinámica/respiratoria.
d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm
e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgi-
tación yugular, edemas de MMII y auscultación cardiopulmonar
2. Son situaciones de prioridad de tratamiento inmediato las siguientes, excepto:

a) Edema agudo de pulmón
b) Tromboembolismo pulmonar
c) Obstrucción de la vía aérea superior
d) Taponamiento cardíaco
e) Derrame pleural masivo
3. Respecto a la disnea todo lo siguiente es cierto, excepto:

a) El neumotórax a tensión cursa con cianosis, hipertensión e ingurgitación yugular.
b) El neumotórax primario cursa con disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en
relación con la tos o el esfuerzo, típico de personas delgadas jóvenes.
c) En una crisis asmática grave las fases por que podemos observar en la gasometría arterial
son:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia.
d) Es característico de la obstrucción de vía aérea superior el estridor.
e) Si se objetiva cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vas-
cular en lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras pensar en edema agudo
de pulmón

a) El patrón ECG característico en el tromboembolismo pulmonar (TEP) es SI QIII TIII.
b) La respuesta oximétrica en el TEP no es proporcional a los altos f lujos de O2 que precisa
c) En el TEP el dímero-D (ELISA) por encima de 3 mg/l presenta un alto valor predictivo
negativo.
d) La TAC helicoidal en el TEP tiene elevada sensibilidad y especificidad.
e) En el TEP si existe fallo de ventrículo derecho está indicado el uso de expansores de vo-
lumen, dopamina, dobutamina.
432 NEUMOLOGÍA

a) En la disnea con pulso paradójico y elevación de la presión venosa yugular pensaremos en
taponamiento cardíaco
b) En la disnea por taponamiento cardíaco el ecocardiograma es diagnóstico.
c) En la disnea por taponamiento cardíaco se recomienda ingreso en UCI para pericardio-
centesis.
d) En situación de disnea con pH < 7,3 o bicarbonato < 14 mEq/l. en lagasometría arterial
es recomendable tratamiento con bicarbonato
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y

DE SU REAGUDIZACIÓN
1. Indique los síntomas más frecuentes en la enfermedad pulmonar obstructiva cró-

nica (EPOC):
a) tos, disnea y expectoración
b) tos, disnea y dolor torácico
c) disnea, dolor torácico y palpitaciones
d) expectoración, dolor torácico y fiebre
e) dolor torácico, tos y pérdida de peso
2. Indique la respuesta verdadera respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica:
a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico
b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico
c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo
d) el abandono tabáquico no modifica la evolución de la enfermedad
e) no se ha observado relación con el humo del tabaco
3. Señale la asociación correcta:

a) tiotropio: anticolinérgico de larga duración
b) ipratropio: beta-adrenérgico de corta duración
c) salbutamol: beta-adrenérgico de larga duración
d) formoterol: corticoide inhalado
e) n-acetilcisteína: anticolinérgico de larga duración
4. Indique cuál de las siguientes medidas aumenta la supervivencia en la EPOC:

a) dejar de fumar
b) anticolinérgicos
c) betaadrenérgicos de corta duración
d) teofilinas
e) antileucotrienos

TEST 433
5. En cuanto a la oxigenoterapia en pacientes con EPOC, indique la respuesta correc-

ta:
a) está indicada en todos los pacientes con EPOC
b) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respira-
toria crónica.
c) está indicado en pacientes con po2 < 70 mmHg
d) está indicado siempre que exista exacerbación
e) para su indicación no es necesario que paciente se encuentre en fase estable
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
CRISIS ASMÁTICA
1. Indique cual de estos síntomas no se da con frecuencia en el asma:

a) opresión torácica
b) tos productiva
c) disnea
d) sibilancias
e) tos de predominio nocturno
2. Indique la respuesta incorrecta respecto a el asma:

a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico
b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico
c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo reversible
d) el diagnóstico del asma se basa en la historia clínica, exploración física y pruebas de fun-
ción pulmonar
e) actualmente el asma se clasifica en función del control de los síntomas.
3. Señale la asociación correcta respecto al tratamiento del asma:

a) en el asma con síntomas ocasionales es necesario mantener tratamiento con glucocorticoi-
des inhalados
b) los antileucotrienos no está indicados en el asma leve
c) los corticoides orales son fármacos muy útiles para el tratamiento de mantenimiento del
asma
d) los beta agonistas han demostrado aumentar la supervivencia en el asma leve.
e) debemos evitar el contacto con factores desencadenantes que se conozcan
4. Respecto a las pruebas complementarias en el paciente con asma, señale respuesta

correcta:
a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico de asma
b) una espirometría normal descarta el diagnóstico
c) en todo paciente con asma es necesaria la realización de un ecocardiograma para la valo-
ración inicial
d) debemos realizar gasometría basal en todos los pacientes con crisis asmática
e) en la radiografía de tórax se pueden mostrar signos de atrapamiento aéreo

434 NEUMOLOGÍA
5. En cuanto a las pruebas de función pulmonar en el asma:

a) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo irreversible o parcial-
mente reversible
b) se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) tiene un aumento ≥5%
c) el test de histamina no está indicado si Saturación de O2>92%
d) la ausencia de hiperrespuesta bronquial con la histamina descarta asma
e) el PEF en el asma presenta poca variabilidad de un día a otro.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
NEUMONÍA
1. A las cuantas horas tras el ingreso se considera neumonía nosocomial:

a) 24-48 hrs
b) 24-36 hrs
c) 48-72 hrs
d) 10-24 hrs
c) 72-80 hrs
2. El microorganismo más frecuente causante de neumonía comunitaria es:

a) Legionella
b) S. neumonía
c) P. euriginosa
d) S. pneumonia
e) E. coli
5. De acuerdo a la escala de FINE una puntuación obtenida mayor de 130 tiene un

riesgo de mortalidad de:
a) 0,9%
b) 9,3%
c) 27%
d) 30%
e) 35%
4. Si se sospecha Legionella, se recomienda añadir al tratamiento:

a) ceftriaxona
b) rifampicina
c) levof loxacino
d) amoxicilina-cavulánico
e) claritromicina
5. La neumonía nosocomial tratada de forma ambulatoria requiere un seguimiento
estrecho en las primeras:
a) 48-72 hrs
b) 24-36 hrs
c) primeras 6 hrs

TEST 435
d) 6-12 hrs
e) 12-24 hrs
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
HEMOPTISIS
1. Dentro de las causas más frecuentes de hemoptisis se encuentran:

a) coagulopatías
b) aspiración de cuerpo extraño
c) traumáticas
d) bronquitis crónica y bronquiectasias
e) tromboembolismo pulmonar
2. Una característica clínica que diferencia a la hemoptisis de la hematemesis es:

a) sangre marrón o negra
b) restos alimentarios
c) pH de sangre acido
d) antecedentes digestivos o hepáticos
e) sangre roja brillante
3. Una de las características clínicas de la hemoptisis masiva es:

a) rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora
b) sangrado menor de 500 ml en 24 horas
c) estabilidad hemodinámica
d) mortalidad del 2%
e) ausencia a la recurrencia
4. La hemoptisis no masiva se caracteriza por:

a) síntomas de hipovolemia
b) perdida de más de 300 ml de sangre en 24 horas
c) síntomas de de afectación respiratoria grave
d) volumen de sangre <150 ml al día
e) muy frecuentemente presenta anemia aguda
5. De los siguientes enunciados en el tratamiento de la hemoptisis masiva cual es falso:

a) dieta absoluta
b) control de tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis
c) canalización de una vía venosa
d) evitar antitusigenos
e) tranquilizar al paciente
Respuestas:
1.- d)
2.- e)

436 NEUMOLOGÍA
3.- a)
4.- d)
5.- d)
DERRAME PLEURAL
1. Derrame pleural se define por:
a) Presencia de líquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales.
b) Acumulo de líquido entre el pulmón y la pleura visceral.
c) Acumulo de líquido entre la pleura parietal y la pared torácica.
d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares.
e) Infiltrado intersticial.
2. Indique cuál de los siguientes no es un mecanismo de producción de Derrame

pleural
a) Alteración de las presiones hidrostáticas.
b) Alteración de las presiones oncóticas.
c) Alteración del drenaje linfático.
d) Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial.
e) Alteración en el mecanismo de osmosis.
3. Respecto a la aproximación diagnóstica del derrame pleural es cierto, excepto:

a) Es importante una anamnesis detallada.
b) Existe un área de hipoventiliación.
c) La Rx de tórax es la primera técnica de imagen a realizar.
d) Se realiza toracocentesis diagnóstica a todo derrame pleural, incluso en insuficiencia car-
diaca clara.
e) La ecografía sirve de guía para la toracocentesis.
4. Indique cuál de las siguientes patologías no cursa con DP de tipo trasudativo:

a) Insuficiencia cardiaca.
b) Cirrosis hepática.
c) Urinotórax.
d) Atelectasias.
e) Tuberculosis.
5. Respecto a la toracocentesis es cierto, excepto:

a) Es la técnica por la cual se extrae líquido pleural con fines diagnósticos y/o terapéuticos.
b) Está indicada en casos de insuficiencia cardiaca clara.
c) Se realizará toracocentesis terapéutica si el DP ocasiona insuficiencia respiratoria.
d) Se realizará toracocentesis terapéutica si el DP ocasiona compromiso hemodinámico.
e) La complicación mas frecuente es el neumotórax.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- b)

2ª EDICIÓN
PA RTE V
NEUROLOGÍA
CAPÍ T U LO 5.1. Pérdida de conciencia.
CAPÍ T U LO 5.2. Paciente insconsciente.
CAPÍ T U LO 5.3. Crisis epilépticas.
CAPÍ T U LO 5.4. Status epiléptico.
CAPÍ T U LO 5.5. Cefaleas.
CAPÍ T U LO 5.6. Dolor facial.
CAPÍ T U LO 5.7. Vértigo y desequilibrio.
CAPÍ T U LO 5.8. Pérdida súbita de fuerza
CAPÍ T U LO 5.9. Debilidad/fatiga.
CAPÍ T U LO 5.10. Alteraciones de la sensibilidad.
CAPÍ T U LO 5.11. Diplopía.
CAPÍ T U LO 5.12. Alteraciones pupilares
CAPÍ T U LO 5.13. Pérdida brusca de visión.
CAPÍ T U LO 5.14. Hipoacusia.
CAPÍ T U LO 5.15. Acúfenos.
CAPÍ T U LO 5.16. Trastornos del lenguaje.
CAPÍ T U LO 5.17. Traumatismo craneoencefálicvo cerrado.
CAPÍ T U LO 5.18. Papiledema.
CAPÍ T U LO 5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia.
CAPÍ T U LO 5.20. Parálisis facial.
CAPÍ T U LO 5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos).
CAPÍ T U LO 5.22. Nistagmo.
CAPÍ T U LO 5.23. Disfagia de origen mecánico y neurógeno.
CAPÍ T U LO 2.24. Lumbociáticas.
CAPÍ T U LO 2.25. Ceervicobraquialgias.
CAPÍ T U LO 2.26. Síndrome meníngeo.
CAPÍTULO 5.1.
Pérdida de conciencia
Serrano González, C; Sebastián Cambón, R; Higes Pascual, F;
Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
La pérdida de conciencia transitoria puede ser debida a un síncope, a un AIT vertebrobasilar, a

una crisis comicial, por alteraciones metabólicas o por intoxicaciones, aunque estas dos últimas causas
suelen desencadenar pérdidas de conciencia más prolongadas. En este capítulo no abordaremos el
diagnóstico y manejo de las crisis epilépticas puesto que a esta patología se dedica un capítulo com-
pleto de este tratado.
En el abordaje diagnóstico de la pérdida de conciencia transitoria la anamnesis es lo más impor-
tante, ya que nos va a proporcionar las claves clínicas para orientar el diagnóstico. Es fundamental
recabar durante la misma la siguiente información:
1) Circunstancias previas del episodio
– Posición del paciente: supino, sedestación, bipedestación
– Actividad: durante el reposo, tras o durante ejercicio, tos, defecación, micción, deglu-
ción
– Factores ambientales predisponentes: calor, bipedestación prolongada, ambiente cargado,
periodo postpandrial.
– Posibles precipitantes: miedo, dolor, visión de sangre, movimientos del cuello
2) Inicio del episodio: náuseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudoración,
cefalea, dolor cervical, visión borrosa, mareo
3) Desarrollo del episodio:
– Tipo de caída (desplome, sobre las rodillas)
– Rapidez: los cuadros súbitos o muy rápidos suelen ser de origen cardiogénico, por pato-
logía vascular cerebral o de carácter comicial y no conceden al paciente tiempo de reac-
ción
– Coloración: palidez, cianosis, rubor
– Duración del desvanecimiento
– Patrón respiratorio
– Movimientos corporales (tónicos, clónicos, automatismos, sacudidas), su duración así
como la relación temporal con la pérdida de conciencia
– Mordedura de lengua
– Relajación esfinteriana
– Síntomas de focalidad neurológica (nistagmo, alteraciones pupilares)
4) Final del episodio: nauseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión y duración de
la misma, coloración cutánea, dolor torácico, disnea, palpitaciones, dolor corporal, mialgia o
síntomas con focalidad neurológica (ataxia, nistagmo, diplopia, paresias)
5) Antecedentes personales del paciente
440 N E U RO L O G Í A
– Historia familiar de muerte súbita, cardiopatías, enfermedades neurológicas, metabóli-

cas, consumo de fármacos (vasodilatadores, antianginosos, antidepresivos, fármacos que
prolongan el QT, antiarrítmicos, hipoglucemiantes), consumo de tóxicos, pérdidas de
conciencia previas y su patrón temporal
B. SINCOPES
Existen múltiples factores etiológicos en los síncopes, como se detalla más adelante, pero son tres
los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos:
• Descenso del gasto cardiaco por patología cardiaca estructural o por disminución del volumen
sanguíneo
• Disminución de la resistencia vascular periférica o del retorno venoso
• Presencia de patología cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguíneo cerebral
Con independencia del mecanismo patogénico, los tres generan una disminución en la oxigena-
ción cerebral que ocasionará una alteración transitoria de la conciencia. Si concurre más de un meca-
nismo en un mismo paciente, el riesgo de aparición de un síncope se incrementa.
Si la pérdida de conciencia dura más de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrítmicas
en cuerpo y extremidades, denominándose en estos casos síncope convulsivo, sin naturaleza epiléptica
B.1. SÍNCOPE NEUROGÉNICO:
Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodila-
tación sistémica. El término síncope neurocardiogénico sugiere los mecanoreceptores de la pared del
ventrículo izquierdo reciben una estimulación hemodinámica que generan una hipotensión.
B.1.1. SÍNCOPE VASOVAGAL
Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se em-
plea el término síncope vasopresor como sinónimo, en realidad éste implica disminución de la re-
sistencia vascular periférica, con hipotensión secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visión
de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo
prolongado. Suele estar precedido por un pródromo más o menos prolongado, constituido por un
cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperación. Traducen una respuesta simpáti-
ca reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la pérdida de conciencia puede ser
abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rápido, el cuadro clínico puede recidivar.
B.1.2. SINCOPES SITUACIONALES
Tienen también un origen vasovagal o vasopresor

• Hipovolemia y deshidratación (diuréticos, gastroenteritis)
• Tusígeno o por salvas de estornudos: más frecuente en pacientes con EPOC
• Miccional: durante la micción se genera una descarga vagal
• Pospandrial: por hiperaf lujo a la zona gastrointestinal e incapacidad para compensarlo hemo-
dinámicamente .
• Tras ejercicio físico extenuante
• Estimulación gastrointestinal: efecto vasovagal durante una exploración rectal o pélvica, dolor
cólico, o defecación
• Otras situaciones: tocar instrumentos de viento, levantamiento de pesos

P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 441
B.1.3. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO
Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos
del cuello, uso de corbatas, pañuelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido
por la presencia de tumores o adenopatías cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 años con
arterioesclerosis. La pérdida de conciencia suele ser rápida, sin pródromos
B.1.4. NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA
Es más frecuente en hombres mayores de 40 años. Además del dolor unilateral en la lengua, amíg-
dala o faringe, puede generar bradicardia.
B.2. SÍNCOPES POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener la tensión arterial ante
situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia
asociada Suelen aparecer en la transición de la posición de sentado a supino a la bipedestación o en
casos con depleción intensa de volumen
B.2.1. FALLO AUTONÓMICO
– Enfermedades primarias del sistema nervioso autónomo: Enfermedad de Parkinson

con fallo autonómico, Shy-Drager, fallo autonómico puro, Disautonomía familiar
– Enfermedades secundarias del sistema nervioso autónomo: neuropatías (diabética,
amiloidosis,…), mielopatías (déficit de B12, mielitis transversa, siringomielia, lesiones orgá-
nicas de la región hipotalámica.
B.2.2. Drogas y fármacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas,
bloqueantes alfa)
B.2.3. Deplección de volumen: hemorragia aguda, diarrea, enfermedad de Adison…
B.3. SÍNCOPES CARDIOGÉNICOS
Suelen instaurase de forma abrupta, prácticamente sin pródromos.

B.3.1. Arritmias cardiacas: originan un descenso del gasto cardiaco que puede desencadenar una
hipoperfusión cerebral, agravado si existe patología arterioesclerótica del sistema carotídeo (bradi o
taquiarritmias, canalopatías como el síndrome del QT corto, inducidas por fármacos)
B.3.2. Patología estructural cardiaca o cardiopulmonar (valvulopatías, isquemia cardiaca, tapona-
miento cardiaco, hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar)
B.4. SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dónde existe una obstrucción
proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompañarse de otros signos y síntomas neurológicos
de disfunción en territorio vértebrobasilar (ataxia, vértigo, diplopia…). Al desencadenarse con el ejer-
cicio, obliga a descartar patología cardiaca. Una diferencia significativa en la tensión arterial tomada
en ambos brazos, sugiere el diagnóstico.

C. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Las pérdidas transitorias de conciencia sin síntomas neurológicos asociados secundarias a pato-
logía vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vérte-
brobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las
estenosis carotídeas bilaterales severas también pueden facilitar un síncope.
Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patología vascular ce-
rebral embolígena, puede cursar con pérdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no
presenten otros síntomas de alarma, como la cefalea, o signos y síntomas de focalidad neurológica.
Otra causa infrecuente de pérdida de conciencia es la malformación de Arnold Chiari que puede
originar disfunción del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos
también es muy infrecuente que no asocie otros síntomas y signos neurológicos como un drop-attack,
inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.
D. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Antes de la realización de exploraciones complementarias, es obligado realizar una anamnesis

detallada y una exploración física que incluya la búsqueda de soplos cardiacos o carotídeos que puede
dar las claves para orientar el diagnóstico etiológico del síncope.
1. Analítica sanguínea: fundamentalmente para descartar causas metabólicas, conocer el ba-
lance hidroelectrolítico y la gasometría arterial. Si la pérdida de conciencia ha sido de escasa
duración, la investigación de drogas es poco probable que vaya a ser de utilidad diagnóstica.
2. RX de tórax: orienta hacia la presencia o no de patología cardiaca estructural y por tanto es
importante en el abordaje diagnóstico en urgencias del síncope cardiogénico
3. Electrocardiograma, ecocardiograma y Holter-ECG: imprescindibles para la evalua-
ción en los síncopes cardiogénicos
4. Test de ortostatismo: útiles para el diagnóstico de los síncopes por hipotensión ortostática.
Tras 5 minutos en decúbito, se toma la tensión arterial en esta posición y a los 2 minutos tras
levantarse (o sentarse si no puede). La prueba se considera positiva si la tensión arterial sistólica
desciende 20 mmHg o si la diastólica desciende 15 mmHg
5. Test de la mesa basculante (Tilt-test): explora los mecanismos ref lejos compensadores
durante la bipedestación. Es útil en el estudio del síncope por fallo autonómico y en los casos
dudosos de síncopes neurogénicos
6. Electroencefalograma: orienta hacia la presencia o no de un posible foco epileptógeno.
7. Neuroimágen: la TAC, RNM, la ecografía doppler de troncos supraórticos y el doppler
transcraneal pueden ser útiles en el abordaje diagnóstico de la pérdida de conciencia cuando
se sospecha un AIT vertebrobasilar o un síndrome de robo de la subclavia
8. Masaje del seno carotídeo: Puede reproducir los síntomas en los síncopes en los que se
sospeche una hipersensibilidad del seno carotídeo.
9. Test de hiperventilación: puede reproducir los síntomas en los síncopes psicógenos
BIBLIOGRAFIA
1. Bruni J. Episodic Impairment of Conciousness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J.
Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia.
Butterworth-Heinenmann. 2004. 11-21.

P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 443
2. Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and pathophysiological basis. En: Mathias CJ, Bannister
R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition.
Oxford. Oxford University Press. 2004. 428-436.
3. Grubb BP, Karas B. Neurally mediated syncope. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Text-
book of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University
Press. 2004. 437-447.

444
Historia
clínica
A
Típica de síncope: Con pródromos

N E U RO L O G Í A
Súbita. Sin pródromos Subita con Súbita con

Pródromos Sin factores predisponentes Con/sin síntomas
Síntomas vegetativos focalidad movimientos vegetativos
Sin otros síntomas neurológica anormales
Factores predisponentes vegetativos o neurológicos Con/sin mov. anormales
Rápida recuperación acompañantes Con postcrisis
Sospecha de
Probable ¡Hay que ser Patología Crisis Crisis
síncope exhaustivos.! vascular comicial* comicial*
B SNC
C,D
Con Presencia de
Sin Estudio factores de
movimientos movimientos cardiológico EEG
anormales anormales riesgo

vascular
Estudio ¡Seguro que

cardiológico Estudio no han No No
y Patológico Patológico patológico Si No
patológico tumbado al patológico
EEG
normales paciente!
Síncope EEG Posible Repetir las

neurogénico Estudio Factores de Síncope Síncope AIT
Síncope por patológico: cardiológico riesgo Cardiogénico Crisis investiga-
convulsivo comicial* vertebro-
hipotensión ¿Crisis? patológico vascular B B.3 basilar ciones o
ortostática C,D ampliarlas
B.1, B.2.
Seguir Manejo Investigar la Seguir el mismo Mantener la

pensando en un circulación árbol de
síncope: la como carotídea. La vigilancia durante un
historia es síncope ateromatosis decisión tiempo si las pruebas
típica. (Un cardiogénico de arterias de “sin son nevativas
epiléptico grandes movimientos
también puede (ante la duda) puede facilitar los anormales”
sincoparse) B.3 Síncopes C, D
*Ver capítulo crisis comicial

CAPÍTULO 5.2.
Paciente inconsciente. Coma
Yusta Izquierdo, A; Andrés del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P.
Palabras clave: Coma, obnubilación, estupor, síndrome del cautiverio, mutismo aquinético,
estado vegetativo persistente, psudocoma.
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estímulos externos
e internos, del que el paciente no puede ser despertado.
El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnósticos. Entre el 3 y el 5% de los pacientes
que son llevados a urgencias sufrirán una disminución del nivel de conciencia.
El ser humano puede estar en tres estados: despierto, en estado de sueño REM y en estado de
sueño no REM. Para que se puedan dar de manera cíclica estos estados se necesita el sistema reticular
activador ascendente (SRAA). Este es una estructura neuronal polisináptica que se localiza desde el
tercio medio de la protuberancia a nivel de la entrada del V par craneal y se extiende hacia regiones
rostrales por el tegmento de la protuberancia, el mesencéfalo, núcleos intralaminares del tálamo y de
aquí de manera difusa al resto de los hemisferios cerebrales. El SRAA es el contiente de la conciencia.
El contenido de la conciencia son el lenguaje, las praxias y las gnosias.
El coma se produce por lesión del SRAA. Una lesión estructural de pequeño tamaño localizada en
el tornco cerebral producirá con más probabilidad coma. Alteraciones tóxico-metabólicas que afectan
al funcionamiento de las neuronas del SRAA también producirá coma.
Se debe utilizar el término correctamente y no confundirlo con otros estados
1. Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueño fisiológico
2. Obnubilación: Se queda dormido si no se le estimula. Inversión del ciclo vigilia sueño. No
mantiene la atención. Se produce desorientación, inicialmente temporal y después espacial.
Alucinaciones e ilusiones. El elemento onírico varía constantemente. El lenguaje puede ser
incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitación secundarios a desinhibición
límbica por afectación cortical, debido al terror provocado por el elemento onírico.
3. Confusión: Grado más avanzado que la obnubilación. Las alteraciones de los contenidos son
más llamativas. Si el elemento onírico y trastorno afectivo son más intensos, se tratará de un
delirio orgánico o síndrome confusional agudo.
4. Estupor: El paciente está permanentemente dormido y requiere estímulos muy intensos para
despertarle. Cuando lo hace solo emite “gruñidos” aislados o sonidos incoherentes, no adap-
tados a la situación. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir.
5. Síndrome del “cautiverio”: No hay disminución del nivel de conciencia. El paciente solo
conserva los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Se puede contactar con el pacien-
te. Lesiones protuberanciales en su tercio ventral
6. Mutismo aquinético: El paciente está alerta pero inmóvil. No hay contenidos mentales.
EEG reactivo. Lesiones frontales bilaterales
7. Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravísima lesión encefálica,
quedando crónicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueño. Pueden
permanecer inmóviles y sin posibilidad alguna para la comunicación.
8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposición activa a abrir los
párpados. Cuando se logra abrir los párpados, estos caen rápidamente.
9. Coma: No se le puede despertar en ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos ex-
ternos o internos
ALTERACIONES QUE PRODUCEN COMA
1. Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales

2. Alteraciones de los dos tálamos
3. Alteración del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de
entrada del par craneal V)
4. Alteraciones tóxico-metabólicas que alteran el funcionamiento mneuronal
EVALUACIÓN:
A. Retener a las personas que traigan al paciente.

En la evaluación inicial debemos comprobar si el paciente respira y mantiene libre la vía aérea.
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deberá intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atención al patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilación,
respiración apnéustica, en salvas, etc). Se colocará un tubo de Guedel y se aplicará oxígeno a alto
f lujo (10 l/to..)
B. Después debemos evaluar la situación cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensión, bradi-
cardia, etc.
C. Una vez aseguradas la vía aérea, la ventilación y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vías; al mismo tiempo otra persona interrogará a los acompañantes del paciente para extraer la
máxima información posible de cara a un diagnóstico etiológico. Por una de las vías se obtendrá
sangre para la determinación rápida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicológico. También se realizará gasometría arterial. Al mismo tiempo se infundirán
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la
encefalopatía de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metabólicas rápidamente letales si no se
corrigen). También es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha
de intoxicación por opiáceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz
hasta un máximo de 2 mg, seguido de una perfusión de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min)
si se sospecha intoxicación benzodiacepínica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1)
TABLA 1:
• Coger dos vías endovenosas
• Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV
más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicación
con benzodiacepinas).
• Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE
obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología
• Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología
• Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico.
D. Una vez realizado lo anterior se iniciará el examen neurológico. Aplicaremos inicialmente la esca-
la de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la función motora (tabla

PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 447
3). Se deben monitorizar la saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca,

presión arterial y temperatura. Además exploraremos los signos meníngeos, el fondo de ojo (pre-
sencia o no de papiledema), el aliento, la piel (búsqueda de “arañas vasculares”) y el abdomen.
La exploración neurológica se basará en :
Patrón respiratorio:
Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y también en hipotiroidismo,.
Respiración de Kussmaul: respiración profunda hiperpneica, típica de la cetoacidosis diabética.
Respiración de Cheyne Stockes: es una respiración cíclica en la que se suceden períodos de apnea
con otros de hiperpnea creciente y después decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones he-
misféricas bilaterales o difusas y en trastornos metabólicos.
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspira-
ciones que se suele ver en lesiones del mesencéfalo.
Respiración apneústica: al final de la inspiración se produce una pausa. Las lesiones pontinas.
Respiración atáxica de Biot : anarquía de los movimientos respiratorios por lesión bulbar que
precede a la parada.
Respuesta motora
Rigidez de decorticación: f lexión y aducción del brazo con extensión de la extremidad inferior.
Se produce por lesión telencefalodiencefálica.
Rigidez de descerebración: extensión de piernas, f lexión plantar de los pies, puños cerrados, bra-
zos extendidos y en rotación interna. Por lesiones mesencefálicas.
Reflejos de tronco
R. óculo-cefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al contrario siempre que estén indemnes los núcleos óculo-motores, óculo vestibulares
y sus conexiones internucleares.
R. óculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos.
Primero cada uno de forma aislada y luego simultáneamente tras haber descartado perforación
timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. La norma-
lidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesión del mismo ya que puede
verse en comas profundos de origen metabólico
R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodón o gasa y observando respuesta
de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metabólico profundo.
Movimientos oculares
Espontáneos: “robbing”, movimientos erráticos horizontales que aseguran integridad de tronco,

“bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmo
de convergencia en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de
la mirada. Una desviación conjugada al lado contrario de la hemiparesia localiza la lesión a nivel
hemisférico contralateral mientras que en el caso de lesión protuberancial los ojos se desvían al
lado de la hemiparesia.

Pupilas
Se debe explorar el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetría y arreacti-

vidad son diagnósticos de daño focal descartándose el uso de ciclopéjicos.
E. Si se observan signos neurológicos focales debe realizarse TAC craneal. En estas circunstancias, las
etiologías más frecuentes son el ACVA de tronco encefálico o hemisférico por infarto de la arteria
cerebral media completa, o bien hemorragias lobares de gran volumen con desplazamiento de la
línea media mayor de 5 mm en la TAC, por herniación uncal (midriasis arreactiva y desviación
del globo ocular del lado de la lesión hacia fuera y abajo) o transtentorial.
TABLA 2. Escala de Glasgow (siempre se debe anotar la hora de realización).

El paciente estará en coma si la puntuación es igual o menor a 8.
Espontánea 4
A estímulos verbales 3
Ojos Apertura
A estímulos dolorosos 2
No respuesta 1
Obedece 6
Localiza el dolor 5
A estímulos verbales Retirada 4
Mejor respuesta motora
A estímulos dolorosos Flexión 3
Extensión 2
No respuesta 1
Orientado 5
Desorientado 4
Mejor respuesta verbal Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
F. Si se detecta hipertensión intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones ex-
pansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30
mmHg. Al mismo tiempo se infundirá manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrán
posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras
supresión brusca del fármaco (250 mL al 20% durante 3 horas y después otros 250 mL al 20% durante
6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirán 200 mg de dexametasona IV. Los tres tra-
tamientos deben administrarse al unísono, ya que el efecto de la hiperventilación es inmediato, pero
para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
G. Las causas más frecuentes de coma van a ser la tóxico-metabólica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnóstico etiológico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del labo-
ratorio, debiendo procederse a la corrección de las anomalías detectadas.
TABLA 3: Diagnóstico topográfico del coma

Herniación
Diencéfalo Mesencéfalo Puente Bulbo uncal
Respiración Cheyne-Stockes Taquipnea Apneústica Atáxica
Midriática
Medias poco Midriasis unilateral
Pupilas Puntiformes
reactivas arreactiva arreactiva
(III par)
Reflejos óculo- + - - -
cefálicos
Reflejo corneal + + - -
Estereotipada Estereotipada en Estereotipada en
Respuesta en flexión flexión flexión Hipotonía
motora (Decorticación) (Descerebración) (Descerebración

PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 449
TABLA 4. Diagnóstico diferencial del coma

1. Situaciones hipóxico-isquémicas
2. Alteraciones metabólicas
3. Intoxicaciones
A. Coma sin signos focales y sin meningismo
4. Infecciones sistémicas
5. Hipertermia-hipotermia
6. Epilepsia-síndrome postcrítico
1. Hemorragia subaracnoidea
B. Coma sin signos focales con meningismo 2. Meningitis
3. Encefalitis
1. Tumor cerebral
C. Coma con signos neurológicos focales del tronco 2. Hemorragia cerebral
cerebral o hemisféricos 3. Infarto cerebral
4. Absceso cerebral
BIBLIOGRAFÍA
1. Bates D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 1993; 56: 589-598
2. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med
Serv JEMS 2002; Nov 27 (II): 54-60
3. Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 2001, Sept 71; Suppl 1:il-2
4. Oertel M et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53

450
PACIENTE INCONSCIENTE
Evaluar vía aérea, situación respiratoria y cardiovascular

N E U RO L O G Í A
– Si frecuencvia respiratoria < 6 rpm intubación Algoritmo de shock 0-5 minutos

– Si hipotensión expansores plasmáticos hipovolémico
A – Si bradicardia extrema atropina (2 ampollas de 0.5
mg) y valoración de marcapasos
– Si parada cardiorespiratoria iniciar RCP Algoritmo de RCP
Sonda nasogástrica, sondaje vesical, gasometría arterial, EKG, glucemia capilar y cateterización de dos vías venosas
De una se extrae sagren para: glucemia, creatinina, urea, B En la otra se administran:

Na, K, Ca, amonio, transaminasas y 10 mL para el test – 100 mg de tiamina (1 ampolla)
toxicológico. También se realizará analítica urinaria, – 50 mL de glucosa al 50% (2-3 ampollas)

con muestra para toxicología – Naloxona 0.8 mg IV (2 ampollas) + 0.4 IM
– Flumazenil 0.5 mg (1 ampolla) ± perfusión
5-10 minutos
C Exploración neurológica
No signos neurológicos focales No signos neurológicos focales
10-15
D TAC craneal urgente Signos de hipertensión Rigidez de nuca F No rigidez de nuca minutos
intracraneal
E Fiebre No fiebre Evaluar causas

Infarto cerebral tóxico-metabólicas
LOE (neoplasia,
hematoma, – Intubación e hiperventilación
absceso) – Manitol al 20%, 1 gm/kg IV TAC craneal
Hemorrágico Isquémico – 200 mg dexametasona IV
Normal HSA
Evaluación neuroquirúrgica Medidas TAC craneal – 3 gm cefotaxima IV 15-30 minutos
y medidas de de soporte – TAC craneal; después
hipertensión intracraneal
punción lumbar (PL) PL con Nimodipino
centrifugación 5-10 mL/h
CAPÍTULO 5.3.
Crisis epilépticas
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M;
García Gálvez, P.
Servicio de Neurología
Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tónico-clónicos,
mioclonías.
1. ACTITUD ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA
A. El primer paso ante la sospecha de crisis es establecer el diagnóstico diferenciándola de otros

episodios de presentación paroxística no epilépticos. Los más frecuentes son:
• Síncope vasovagal: Pérdida de conocimiento brusca por disminución del f lujo cerebral
global por hipotensión. Se inicia con pródromos: malestar general, sensación de pérdida
de conocimiento incipiente, borrosidad visual, palidez, sudoración y taquicardia. Se sigue
de pérdida de conocimiento con hipotonía y caída al suelo sin movimientos convulsivos.
Cuando la isquemia es prolongada puede haber contracción tónica de miembros en exten-
sión. La recuperación es espontánea.
• AIT: Pueden confundirse con crisis parciales simples. Suelen producirse en pacientes con
factores de riesgo vascular. Rara vez producen pérdida e conocimiento. La duración es ge-
neralmente superior a 15 minutos. Los síntomas representan la disfunción de un territorio
de irrigación arterial concreto. Cuando la sintomatología es sensitiva es más hipoestésica
que parestésica.
• Aura migrañosa: Pueden confundirse con crisis parciales simples. La duración habitual
es de cinco minutos a una hora. Se siguen de cefalea de características migrañosas.
• Crisis psicógenas: se asocian a un trastorno conversivo. Se suelen desencadenar por si-
tuaciones de conf licto con el entorno y presentan sintomatología atípica: comportamiento
motor abigarrado, duración excesiva, convulsiones generalizadas sin pérdida de conoci-
miento, ausencia de postcrítico o de amnesia postcrítica….
B. Si la exploración neurológica no es normal o la primera crisis es de tipo parcial, se debe des-
cartar epilepsia secundaria a una lesión cerebral.
Si se acompaña de fiebre no explicable por otro foco, se debe descartar una infección del SNC.
Se realizará una TAC cerebral y si ésta es normal una punción lumbar. Si el LCR no es normal
se debe aplicar el tratamiento empírico indicado según la alteración del LCR observada.
C Cuando la TAC cerebral no es normal se realizará el tratamiento etiológico de ésta y se ini-
ciará tratamiento con FAE.
También se recomienda tratar las crisis parciales desde el primer episodio por el elevado índice
de recidiva.
Cuando se inicia un tratamiento con FAE se observan unas reglas básicas: inicial el tratamien-
to siempre en monoterapia, escoger el fármaco más efectivo para el tipo de crisis del paciente,
iniciar el tratamiento con la dosis mínima efectiva con el intervalo de dosis adecuado según las
características farmacológicas del medicamento. Según el tipo de crisis se pueden utilizar:
• Crisis parciales simples y complejas: Carbamazepina, Oxcarbazepina, Lamotrigina, Gaba-

pentina, Pregabalina, Topiramato, Acido Valaproico, Difenilhidatoína.
• Crisis generalizadas tónico-clónicas: Acido Valproico, Difenilhidatoína, Lamotrigina, To-
piramato, Levetiracetam.
• Crisis mioclónicas: Acido Valproico, Clonazepam.
• Ausencias: Acido Valproico, Lamotrigina, Etosuximida.
2. CRISIS EN PACIENTES EPILEPTICOS CONOCIDOS
A) Investigar la presencia de factores desencadenantes: abandono de medicación, falta de sueño,

abuso de drogas o alcohol, uso de fármacos que disminuyen el umbral convulsivógeno, alte-
raciones hidroelectrolíticas, lesiones estructurales agudas en SNC.
Posteriormente realizar hemograma con fórmula,monograma, glucemia, calcemia, magnese-
mia y niveles de FAE.
B) Si los niveles de FAE son bajos se debe ajustar la medicación hasta obtener niveles terapéuti-
cos.
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la exis-
tencia de una lesión estructural aguda.
D) Si la TAC es normal se realizará una PL. Si esta es asimismo normal se descartarán factores
intercurrentes y se añadirá un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Prin-
ciples and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354
Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.

CRISIS EPILÉPTICAS 453
PRIMERA CRISIS
A Diagnóstico diferencial con otros fenómenos paroxísticos no epilépticos
B Exploración neurológica
Normal Anormal
NO tratamiento +fiebre TAC cerebral urgente

Estudio en consulta externa
Normal Anormal
C Punción lumbar Tratamiento etiológico

Iniciar tratamiento con FAE
Normal Anormal
Observación Tratamiento etiológico

Iniciar tratamiento con FAE

CRISIS RECURRENTES EN PACIENTES EPILÉPTICOS CONICIDO
A Factores precipitantes
NO SI
B Niveles de FAE Tratamiento
Bajos Normales
Ajustar medicación TAC cerebral C
Normal Anormal
D Punción lumbar Tratamiento etiológico
Normal Anormal
Añadir otro FAE Tratamiento etiológico

CAPÍTULO 5.4.
Status epiléptico
García Gálvez, P.a
Palabras clave: Status epiléptico convulsivo, status epiléptico no convulsivo, difenilhidantoína, ácido,
valproico, diazepam, propofol, midazolam.
A) Se define como status epiléptico a una crisis que tiene una duración de al menos 30 minutos
o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperación de la conciencia. El status
epiléptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo
y el parcial complejo es elevada en contraposición a la del status de crisis parciales simples o
ausencias donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de
inicio de una epilepsia.
Las causas más frecuentes son: deprivación o abandono brusco de medicación anticomicial,
enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metabólicas, in-
fecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores.
B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decúbito lateral, asegurar la per-
meabilidad de la vía aérea, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia
cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vías venosas. Realizar extracción de sangre urgente
para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemogra-
ma y niveles de antiepilépticos.
Realizar de forma electiva TAC cerebral y punción lumbar según sospecha clínica pero nunca
retrasar el inicio del tratamiento por este motivo.
C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa
hipertónica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hiper-
tónica tiamina 100 mg IV.
D) Las benzodiazepinas son los fármacos de elección para el tratamiento inicial del status epilép-
tico por su rapidez de acción. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta u máximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta
un máximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un máximo
de 15 mg. Durante su administración vigilar la función respiratoria. Extremar precauciones
en EPOC y ancianos.
E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento
con un antiepiléptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantoína 18-20 mg/kg en perfusión
IV a 50 mg/min seguido de una perfusión de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido
Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusión de 20 mg/
kg en 24 horas.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere
ingreso en una UCI con intubación orootraqueal y monitorización de EEG administrando
después fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un fármaco
entre los siguientes:
a. Tiopental 100-250 mg IV en inyección lenta seguido de una perfusión a 3-5 mg/kg/h.

b. Pentobarbital 5-20 mg/kg IV en infusión lenta (menor de 25 mg/min) seguido de perfu-
sión a 0.5-5 mg/kg/h.
c. Propofol 100 mg o 2 mg/kg IV en bolus seguido de permisión a 5-10 mg/kg/h.
d. Midazolam 10 mg o 0.2 mg/kg IV en bolus seguido de percusión a 0.4 mg/kg/h.
e. Lidocaína 1-2 mg/kg en bolus (a menos de 50 mg/min) seguido de perfusión a 3-4 mg /
kg /h.
BIBLIOGRAFIA:
De Giorgio Ch M et al. Status epilépticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One.
Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384

S TAT U S E P I L É P T I C O 457
STATUS EPILÉPTICO
Diagnóstico
Estabilización del paciente
Monitorizar TA, pulso, ECG Administrar oxigeno TAC cerebral

Realizar glucemia capilar Coger dos vias venosas Punción lumbar
Medir Ta Extracción analítica
Vitamina B1 100 mg
Glucosa 50% 50 ml
Diazepam 1-2 mg/min Lorazepam 2 mg/min Midazolam 2 mg/min

(máximo 20 mg) (máximo 10 mg) (máximo 15 mg)
Difenilhidantoina Acido Valproico

18-20 mg/Kg a 50 mg/min Bolus: 20 mg/Kg
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
No cede
STATUS REFRACTARIO
Pentobarbital 5-20 mg/Kg Tiopental 100-250 mg

Perfusión a 0,5-5 mg/Kg/h Perfusión a 3-5 mg/Kg/h
Propofol 100 mg o 2 mg/Kg Midazolam 10 mg Lidocaina 1-2 mg/Kg

Perfusión a 5-10 mg/Kg/h Perfusión a 0,4 mg/Kg/h Perfusión a 3-4 mg/Kg/h


CAPÍTULO 5.5.
Cefaleas
Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Ysta Izquierdo, A.
Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migrañoso, tratamiento, migraña
La cefalea es un síntoma frecuente. El síntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aisla-
da ó como parte de un síndrome complejo (migraña). A su vez, puede ser síntoma de una enfermedad
leve ó manifestación de una patología grave.
Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las
cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral subyacente, como
un tumor, una alteración vascular, una infección etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral
subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronóstico
y tratamiento distinto: Migraña (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un
grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo
paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez ó cambiar el patrón a lo largo del tiempo.
La historia clínica es fundamental, se debe preguntar sobre:
❒ Edad de comienzo
❒ Evolución
❒ Modo de instauración, (súbito, gradual )
❒ Frecuencia de episodios
❒ Intensidad
❒ Localización
❒ Características (pulsátil, opresivo, calambres)
❒ Horario (matutino, vespertino, hora fija )
❒ Factores desecadenantes ó moduladores
❒ Síntomas neurológicos ó sistémicos acompañantes
En la exploración debe incluirse: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca, Temperatura, así como
una exploración general y neurológica completa. Son signos de alerta importantes en la valoración
de cefalea:
❒ Fondo de ojo ( para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana)

❒ Signos neurológicos focales ( procesos expansivos intracraneales )
❒ Rigidez de nuca y/ó signos meníngeos positivos
❒ Engrosamiento a nivel de la arteria temporal (arteritis de la temporal)
❒ Lesión del III par craneal con alteración del ref lejo pupilar ( aneurisma cerebral )
❒ Zona gatillo( neuralgia del Trigémino )
❒ Soplo craneal o carotídeo
❒ Epífora, rinorrea, síndrome de Horner ( cefalea en racimos )
❒ Puntos dolorosos faciales ó craneales
❒ Articulación temporo-mandibular dolorosa a la palpación
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secun-
daria son:
• Analítica que incluya hemograma, bioquímica con creatinina, glucosa, iones, VSG y prue-
bas de coagulación.
• Pruebas radiológicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre
que exista focalidad neurológica ó edema de papila bilateral ).
• Punción Lumbar: Se realizará siempre después de una TAC craneal si: a) Cefalea con clínica
sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo. c)
Para medir presión del LCR ante sospecha de hipertensión craneal benigna.
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulación y TAC craneal.
Tipo de Edad de
Localización Duración Frecuencia Severidad Cualidad Sintomas Asociados
cefalea comienzo
Fotofobia , sonofobia
4 horas a 3 Moderada a
Migraña 10-40 años Hemicraneal Variable Pulsátil osmofobia, aura escotomas,
días severa
náuseas vómitos
30 minutos Ninguno. A veces puntos
Cefalea Bilateral en Leve Opresiva,
20-50 años a más de 7 Variable dolorosos en musculatura
tensional " casco " moderada en cinta
días cervical
Cefalea en Epifora , rinorrea quemosis
De 1 a 8
racimos, conjuntival sindrome de
Periorbitaria 15 a 180 veces al día,
cefalea en 15-40 años Muy intensa Punzante Horner sudoración facial
unilateral minutos frecuente por
acúmulos ó sensación de obstrucción
la noche
cluster nasal
Pérdida de conciencia
Global , de
rigidez de nuca vómitos,
HSA Adulta predominio Variable Única Muy intensa Explosiva
alteraciones neurológicas
occipitonucal
focales.
Arteritis de Sensibilidad del scalp
Intermitente Constante
la temporal Temporal o polimialgia reumática
> de 55 años después peor por la Variable Variable
o de células cualquier región claudicación mandibular
continua noche
gigantes ceguera
Puntos faciales
Neuralgia Como una
2ª>3ª>1ª Segundos y desencadenantes espasmos
del 50-70 años Paroxístico Muy intensa descarga
divisiones en salvas de los músculos faciales
trigémino "eléctrica"
ipsilaterales
Intermitente
Lesión Vómitos sin nauseas rigidez
Cualquiera ipsi peor por la "Sorda "
ocupante de Cualquiera Variable Moderada de nuca alteraciones
lateral al tumor noche y al opresiva
espacio neurológicas focales
levantarse
CEFALEAS PRIMARIAS (Fig 1)
Suelen aparecer en la infancia ó edad adulta temprana.

MIGRAÑA: Es la cefalea primaria más frecuente. Aparece con mayor frecuencia en mujeres. El
primer pico se sitúa antes de los 40 años. La mayoría de migrañosos tienen antecedentes familiares de
migraña. Pueden aparecer en cualquier momento del día ó de la noche.
El ataque típico de migraña consta de 5 periodos:
• Pródromo: Son síntomas vagos como cambios del estado de ánimo, torpeza mental, síntomas
neurológicos.

C E FA L E A S 461
• Aura: El aura se compone de síntomas neurológicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos

y no más de 60 minutos. Los síntomas más frecuentes son los visuales y sensitivos.
• Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante.
La duración varía de 4 horas a 3 días aunque casi siempre es menor de un día. La intensidad
del dolor disminuye al acostarse ó sentarse empeorando con la actividad física y el movimiento
de la cabeza. La fotofobia y la sonofobia van a ser los síntomas más frecuentes. Otros síntomas
que pueden aparecer son hiporexia, diarrea, cambios del estado mental y psicológico durante
el ataque etc.
• Recuperación: Esta fase dura varias horas ó días y se caracteriza por fatigados y dificultad para
la concentración.
El tratamiento por vía oral deberá ser precedido de la toma de un antiemético para mejorar la
absorción y potenciar el efecto analgésico. También mejorará si se asocia a una bebida caliente. Se
inicia asociando 1000 mg de aspirina con 10mg de metoclopramida. Se deben utilizar las formas
efervescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metoclopramida, naproxeno sódico a
dosis de 550-750 mg y el ibuprofeno a dosis de 800-1200 mg. Si no mejora se puede administrar 30
mg de ketocorolato intramuscular.
Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de éstos
fármacos. Si sigue siendo muy intensa se añadirá de 5-10 mg de diacepán. Si tras el primer ataque no
mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Fármaco Vía administración Dosis ( mg)

Sumatriptán Oral / Subcutánea / Intranasal 25 a 50 / 6 / 20
Rizatriptán Oral 5 a 10
Almotriptán Oral 12,5
Frovatriptán Oral 2,5 a 5
Eletriptán Oral 40
Zolmitriptán Oral 2,5 a 5
Los analgésicos narcóticos como codeína ó meperidina se emplean en raras ocasiones, sólo cuan-
do no ha respondido la cefalea a otros fármacos .
Estatus migrañoso: Se define como status migrañoso aquella situación en la que la migraña
persiste durante más de cuatro días, asociada a una gran incapacidad física del paciente, y que no
responde a un tratamiento correcto o al que venía siguiendo previamente. Se suele acompañar de náu-
seas y vómitos intensos que pueden producir deshidratación. Antes de iniciar tratamiento se deberán
excluir enfermedades orgánicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clínica
lo demanda, realización de PL.
En la migraña que aparece durante la menstruación se puede emplear durante los 4 días antes
y los primeros días de la menstruación, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sódico ó 400mg/8
h de ibuprofeno.
La migraña durante el embarazo va a empeorar ó reaparecer durante el primer trimestre
mejorando en el segundo ó tercero. Se puede utilizar paracetamol sólo ó combinado con codeína y
triptanes.
CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgésicos, durante períodos
cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profiláctico se
utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis única
nocturna.

ESTATUS MIGRAÑOSO
O2 a 8 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM + rehidratación IV
No mejora
20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg
de diazepán IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg
de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior
a 0.45 mmol).
No mejora
Ingreso hospitalario: 800-1200 mg de Ácido Valproico IV en

100 cc de salino en 20-30 segundos.
Si no es efectivo: 100-200 mg de Propofol en infusión lenta.
Pautar 250 mg/8 h. de metilprednisolona IV y 25 mg/6 h. de
Clorpromazina.
CEFALEA EN RACIMOS , CLUSTER , HORTON: La crisis aguda se debe tratar median-

te oxígeno a 8-10 l/min durante 15min, más inyección subcutánea de sumatriptan 6 mg
HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA: Se trata de episodios de cefalea con caracte-
rísticas similares a la cefalea en acúmulos, aunque más breves (10-30 min) y con mayor incidencia en
mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8h es muy eficaz.
CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS: Se deberán suprimir el analgésico implicado
y dar amitriptilina a dosis de 75 mg / día junto con naproxeno sódico ó ibuprofeno, añadiendo un
ansiolítico como diacepam.
CEFALEA POST-TRAUMÁTICA: Mejora con AINES.
CEFALEAS SECUNDARIAS (Fig 2)
El dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida. Toda cefalea que comienza
después de los 55 años se deberá considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario.
La forma de actuación dependerá de los datos que nos aporte la anamnesis y de los síntomas y sig-
nos que hallemos en la exploración. Así, ante una exploración neurológica normal administraremos
analgesia y mantendremos al paciente en observación y en caso de disminuir el nivel de conciencia ó
persistir el dolor, realizaríamos una TAC craneal.
La presencia de una cefalea súbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuer-
zo físico ó con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo con fotofobia, nauseas,

C E FA L E A S 463
vómitos y disminución del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal ó un traumatismo
cráneoencefálico grave. El diagnóstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado
es negativo, debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía
es la exploración de elección para localizar el aneurisma. Él tratamiento requiere ingreso hospitalario
en UCI.
Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de las infecciones sistémicas,
deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurológico (meningitis, encefalitis,
abscesos). Cualquier síndrome meníngeo con ó sin focalidad neurológica ó todo cuadro febril inex-
plicado con deterioro neurológico obligan a descartar infección del sistema nervioso; para ello se
realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA
superiores a 240/140 mm de Hg, así como presentar retinopatía hipertensiva grado III-IV. Se deben
excluir otras causas más frecuentes de cefalea e hipertensión arterial como la HSA ó los hematomas
intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 años que presenta una cefalea urente, focal ó generalizada, de
reciente comienzo, asociada ó no a polimialgia reumática, con hipersensibilidad de la arteria tem-
poral pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitará un
hemograma que determinará la velocidad de sedimentación globular. La presencia de una VSG mayor
de 100mm/h con ó sin anemia normocítica apoyaría el diagnóstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ día
durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO
❒ Cefalea de comienzo después de los 50 años

❒ Cefalea de comienzo súbito
❒ Cambio en el patrón de las cefaleas
❒ Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cáncer ó SIDA
❒ Cefalea asociada a enfermedad sistémica
❒ Síntomas neurológicos focales ó signos de otra enfermedad
❒ Papiledema
BIBLIOGRAFÍA:
1. Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz MJ, Andrés del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medi-
cine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472.
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Sociedad Española de Neurología. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2005.
3. Julián Jimenez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Inter-
na- Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla- La Mancha;
2001: 301-310.
4. Yusta Izquierdo A, Andrés del Barrio MT, Serrano González C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episo-
dios agudos de migraña. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.

464
CEFALEAS PRIMARIAS
Anamnesis detallada y exploración física y neurológica

N E U RO L O G Í A
Dolor bilateral
Dolor unilateral (generalizado o frontotemporal)
Periorbitario severo Aura más dolor pulsátil

Pulsátil Opresivo
CEFALEA DE MIGRAÑA CON CEFALEA

MIGRAÑA
HORTON AURA TENSIONAL
SIN AURA
Tratamiento de la crisis Tratamiento de la crisis

Tratamiento de la crisis

O2 a 8 L/md + 6 mg Reposo en habitación tranquila + 1000 mg de aspirina ó
de sumatriptán SC 1800 mg de acetilsalicilato de lisina ó 1100 mg de AINES + Técnicas de
naproxeno sódico o 1000 mg de paracetamol + 10 mg relajación
de metoclopramida
Persiste la cefalea a la hora Repetir el mismo tratamiento + 5 o 10 mg de diacepán oral
No mejora
Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatán sc o
No mejora 10 mg de rizatriptán “liotab” o 20 mg de sumatriptán nasal o
2.5 mg de zolmitriptán o 2.5 mg de naratriptán
30 mg de ketocorolaco por vía intramuscular o codeína 60 mg No mejora STATUS MIGRAÑOSO

o meperidina 50 mg por vía intramuscular
CEFALEAS SECUNDARIAS
Anamnesis detallada y exploración física y neurológica
Exploración neurológica Papiledema, HTIC, ó Rigidez de nuca ó Síndrome febril Engrosamiento doloroso Infección de oídos, senos,
normal datos de alarma signos meníngeos agudo de art. temporal dental
Analgesia y Cefalea súbita

observación de esfuerzo, Síndrome No síndrome VSG Pruebas diagnósticas
hemorragias infeccioso meníngeo dirigidas
retinianas
Deterioro nivel de
conciencia o Normal Aumentada
persiste el dolor
Focalidad No focalidad Sinusitis
neurológica neurológica
Cesa el HTC Otitis...
No HTC Arteritis de
dolor
la temporal
Cefalea secundaria
Seguimiento a proceso febril
clínico
TAC
Tumor Normal REEVALUACIÓN

Hematoma Punción
Abceso Normal
lumbar
HSA HTC Benigna
Anormal Meningitis
HSA

C E FA L E A S
465
CAPÍTULO 5.6.
Dolor facial
López Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**.
*Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara
**UDMF y C. Área 10. Madrid
Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigémino, cefalea, carotidina, dolor talámico,
síndrome de costen, síndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localización en la región anterior del
cráneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el
clínico. Para ello, debe ponerse toda la atención en las diferentes características que definen el dolor,
identificando la distribución, los desencadenantes, la asociación a clínica autonómica y las variaciones
de intensidad y cualidad del dolor, entre otros aspectos. De igual forma, no debería obviarse la evalua-
ción sistémica y global del paciente, que muchas veces dará las claves necesarias para la identificación
de las diferentes patologías responsables del dolor facial.
A. NEURALGIA: Se define como un dolor paroxístico en el área de distribución de un nervio,
de corta duración, seguido de un periodo refractario en el cual el dolor no se reproduce. La
exploración física suele ser normal, si bien en algunos casos se localizan puntos gatillo capaces
de reproducir o intensificar las crisis de dolor. El tratamiento de elección de las neuralgias es la
carbamacepina, cuya dosis irá desde una cifra inicial de 50-100 mg/ día, administrados por la
noche, hasta una dosis de 400-1600 mg/día, repartida en 2 ó 3 tomas. En pacientes ancianos el
uso de gabapentina puede ser también una buena opción, dada la menor interacción con otros
fármacos (dosis de 300-400 mg al día, pudiendo aumentarse hasta 900-3600 mg /día, repartidos
en 3 tomas). Para los pacientes en quienes el tratamiento médico falla, la cirugía es una opción
viable y efectiva.
1. Neuralgia del trigémino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial,
generalmente unilateral, en el territorio sensitivo del trigémino, de segundos de duración y
repetidos. El n. trigémino no inerva el ángulo mandibular ni la región posterior del pabellón
auricular, por lo que estas regiones deben estar indemnes en esta entidad. No se asocia a sín-
tomas autonómicos ni suele cruzar al lado contralateral de la cara. Si se objetiva bilateralidad,
asociación a alteraciones en la sensibilidad facial o el ref lejo corneal ipsilateral está afectado se
deberá realizarse una prueba de imagen (RM encefálica) para descartar causas secundarias del
dolor. Muestra un ligero predominio femenino y en el 90% de los casos aparece por encima
de los 40 años.
2. Neuralgia glosofaríngea: dolor paroxístico unilateral localizado en la base de la lengua, gar-
ganta o ángulo mandibular que se desencadena al toser, hablar o deglutir y que puede acom-
pañarse de sintomatología cardiovascular como bradicardia, hipotensión o síncope en un 2%
de los casos, debido a las relaciones anatómicas entre el n. glosofaríngeo y el n. vago. De inicio
entre los 40-60 años, muestra similar preferencia por ambos sexos
3. Neuralgia postherpética: El virus del herpes zóster puede afectar de manera aguda a un ner-
vio, causando dolor profundo y quemante que se acompaña de la típica erupción vesiculosa
sobre el dermatoma correspondiente. Cuando el dolor se hace crónico, persistiendo al menos
3 meses tras la curación del exantema característico, hablamos de neuralgia postherpética, en
la cual pueden también observarse hiperalgesia, alodinia o hipoestesia. Aparece más frecuen-
temente conforme la edad es más avanzada.
4. Neuralgia occipital o de Arnold: Paroxismos de dolor punzante, uni o bilateral, seguidos

de un periodo intercrítico en el que también puede aparecer dolor, con distribución en el
territorio de los nervios occipitales (mayor y menor). El bloqueo anestésico suele aliviar la
sintomatología.
5. Neuralgia del laríngeo superior: dolor localizado en el área lateral del cartílago tiroides, con
irradiación al ángulo de la mandíbula y al oído, el cual se desencadena por cualquier maniobra
que estimule al nervio: tos, masaje cervical, hablar, etc.
6. Síndrome paratrigeminal de Raeder: De aparición infrecuente, se caracteriza por dolor unila-
teral quemante en la región ocular o periocular, asociado a un área de hiperestesia o disestesia
en el territorio trigeminal (generalmente V1) y síndrome de Horner incompleto (ptosis y
miosis). Puede estar en relación con varias etiologías, entre las que destacan los traumatismos,
los tumores de fosa craneal media y la patología de los senos paranasales. En ocasiones no es
posible evidenciar la causa, cursando generalmente como un proceso autolimitado a pocas
semanas. El tratamiento está destinado a corregir la etiología desencadenante.
B. OTRAS CAUSAS DE DOLOR FACIAL

7. Neuralgia facial atípica: A pesar de su nombre, las características clínicas de esta entidad no
cumplen con la definición de dolor neurálgico. Se trata de un dolor de características ines-
pecíficas y pobre localización, que goza de una menor intensidad pero mayor duración y fre-
cuencia de presentación que las neuralgias anteriores. No se asocia a otra clínica neurológica y
suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con síntomas depresivos. Puede obtenerse
buena respuesta al tratamiento con antidepresivos tricíclicos.
8. Carotidinia: dolor continuo y lancinante localizado en el territorio de la arteria carótida, con
hipersensibilidad a la palpación e intensificación con la deglución y la masticación, así como
la movilización del cuello. En la zona dolorosa suele existir edema e hinchazón, lográndose
en ocasiones identificar latidos prominentes de la arteria carótida a la palpación. Son posi-
bles causas de carotidinia la enfermedad arterial carotídea (oclusión, displasia fibromuscular,
arteritis, endarterectomía) tumores o infecciones dentales. El cuadro suele beneficiarse del
tratamiento con AINES.
9. Disección de troncos supraaórticos: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un trau-
matismo cervical o maniobras quiroprácticas dirigidas a la columna cervical. La disección
carotídea cursa con dolor súbito y persistente de localización faríngea (si la disección es extra-
craneal) u ocular (segmento intracraneal supracondíleo) asociado en ocasiones a un síndrome
de Horner, trastornos visuales o disgeusia. La disección de la arteria basilar o las arterias verte-
brales es más infrecuente que la anterior y se manifiesta por dolor en la zona nucal y occipital,
con irradiación ocasional a mastoides u hombro. El tratamiento del dolor puede hacerse con
cualquier opción analgésica al uso, y para el tratamiento de base existe consenso a favor del
uso de heparina intravenosa seguida de anticoagulación oral de 3 a 6 meses según el grado de
recuperación de la arteria.
10. Cefalea punzante idiopática: Consiste en un dolor punzante, producido espontáneamente en
ausencia de organicidad subyacente. Son crisis de dolor de muy corta duración (de hecho, se
la considera el dolor craneal más breve), con localización y frecuencia de presentación varia-
bles, sin que existan claros puntos gatillos que lo desencadenen. De predominio en mujeres, su
edad de presentación se sitúa a partir de la quinta década de la vida. Si es muy incapacitante,
el tratamiento preventivo de elección es la Indometacina (25-50 mg cada 8 horas).
11. Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos de
duración que se presentan repetidamente a lo largo del día. Se suele acompañar de quemosis
conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración, edema palpebral y síndrome de
Horner, siendo el algia facial que más frecuentemente se acompaña de clínica autonómica.
Es más frecuente en varones entre los 20 y los 40 años de edad y típicamente empeora con el

D O L O R FAC I A L 469
consumo de alcohol. El oxígeno a un f lujo de 7-10 l/min y la administración subcutánea de

sumatriptán proporcionan el alivio más rápido y eficaz de los episodios. Los corticoides son
útiles en terminar con un racimo y en prevenir la recurrencia inmediata. La profilaxis a más
largo plazo se puede efectuar con verapamilo, ácido valproico o topiramato. La toxicidad del
carbonato de litio desancoseja su uso excepto en los casos refractarios a otra medicación.
12. Hemicránea paroxística crónica: la clínica es similar a la cefalea de Horton pero los episodios
gozan de una duración generalmente mas corta (10-45 minutos) y una mayor frecuencia de
aparición (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde de forma muy
favorable al tratamiento con indometacina.
13. SUNCT (Cefalea neuralgiforme de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo): Se
trata de una entidad infrecuente que comparte características en cuanto a la calidad y loca-
lización del dolor con la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística, si bien la duración
de las crisis es menor, entorno a 15 a 120 segundos, y éstas pueden repetirse hasta más de 100
veces al día. Tiene predominio en varones y en ocasiones el dolor se desencadena con los mo-
vimientos del cuello. Existen referencias aisladas de tratamiento exitoso con antiepilépticos y
corticoides, pero estos datos son insuficientes para establecer conclusiones firmes.
14. Migraña: cefalea hemicraneal pulsátil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 días y
que se acompaña de náuseas, vómitos, foto y/o fonofobia. Más frecuente en mujeres jóvenes.
15. Neuropatía trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en músculos mandibulares en el
territorio del trigémino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del
cráneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria
superior.
16. Síndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxístico de lo-
calización retroocular con afectación de alguna combinación de pares craneales: III, IV, VI o
V1, produciendo una oftalmoplejía dolorosa. Está causado por lesiones orgánicas que afectan
al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo más frecuente, por inf lamación granu-
lomatosa inespecífica pericarotídea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el
tratamiento de elección.
17. Neuritis óptica: dolor retroocular secundario a la inf lamación del n. óptico (que aumenta con
movimientos del ojo o compresión del globo ocular) acompañado de disminución progresiva
de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistémicos han demos-
trado eficacia en reducir la inf lamación y, con ello, la sintomatología dolorosa.
18. Síndrome de Costen: dolor a nivel de la articulación temporomandibular que aumenta con
la masticación, debido a maloclusión de la articulación, acompañado de rigidez y limitación
en la apertura de ésta, así como crepitación o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden
mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con férula de descarga, infiltración
de la articulación y/o intervención de cirugía maxilofacial.
19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopatía no infecciosa más frecuente en la práctica
neurológica. Se describe como un dolor sordo en región temporal que empeora por la noche
pudiendo acompañarse de claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre, síndrome
constitucional, amaurosis fúgax o ceguera. Es una enfermedad común en el anciano, que
cursa típicamente con aumento de la velocidad de sedimentación globular. Requiere ingre-
so hospitalario por la potencial afectación ocular. Responde favorablemente a corticoides
(prednisona, 60 mg/día, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/día si aparece deterioro
visual)
20. Síndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asinto-
mático, este síndrome se describe clásicamente en pacientes sometidos a una tonsilectomía
(extirpación de las amígdalas) si bien puede presentarse espontáneamente en pacientes sin este
antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificación del li-

gamento estiloideo, situación que genera dolor cérvico-facial, otalgia, odinofagia y sensación
de cuerpo extraño a nivel de la faringe. El diagnóstico se realiza mediante ortopantomografía
o TAC. Suele responder a infiltración de corticoide y anestésico local, reservándose la cirugía
para casos clínicamente refractarios o persistentes.
21. Dolor asociado a patología dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de
dolor facial, lo que hace que el clínico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes,
desencadenantes (como la exacerbación del dolor con los alimentos fríos) o intervenciones
que hayan tenido lugar en los dientes, que habrán de explorarse minuciosamente en busca
de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizará en función de la patología
dental asociada.
22. Patología de senos paranasales: La sinusitis también es una entidad frecuentemente relacionada
con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localización bifrontal, malar o en mejillas,
que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, máxime si se asocia
a secreción nasal u otra clínica de vía respiratoria superior. Requiere tratamiento etiológico
específico, si procede.
23. Dolor talámico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido
por una desaferenciación parcial del sistema espinotalámico contralateral al área afectada,
motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltración tumoral, desmielinización, etc).
Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpatía, o disestesia de la región afecta. Los
antidepresivos con acción noradrenérgica constituyen la primera línea de tratamiento, segui-
dos de los antiepilépticos.
24. Síndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensa-
ción de quemazón o ardor sostenido con pequeñas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar,
faringe y labios sin que exista un factor etiológico responsable y en ausencia de hallazgos
significativos en la exploración física de la mucosa oral. Es más frecuente en edades medias de
la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a síntomas emocionales,
de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de fármacos antidepresivos.
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Andrés del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 4548-
4554.
Fernández Carril JM, Zamarbide Capdepón I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 4555-
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Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz M.J., Serrano González C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Ma-
nifestaciones clínicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532

DOLOR FACIAL
¿Cumple características Ver ALGORITMO 2

de dolor neurálgico? NO
SI
NEURALGIA
Edad media Ambos sexos Edad avanzada Nuca, región Lateral al cartílago Ocular, periocular.
Mujeres Edad media Dolor agudo: occipital tiroides. Disestesia,
Territorio trigeminal (49-60 años) exantema Uni o bilateral Desencadenado hiperestesia en
(no ángulo Base de lengua, Dolor Crónico: por la tos, habla área trigeminal.
mandibular ni garganta, ángulo >3 meses
tras exantema, Síndrome de Horner
retroarticular) mandibular incompleto
localización
No clínica 2% clínica C-V metamérica
autonómica
Neuralgia del Neuralgia Neuralgia Neuralgia de Neuralgia del Síndrome de

trigémino glosofaríngea postherpética Arnold laríngeo Raeder
(occipital) superior
Bloqueo
anestésico
Carbamacepina/Gabapentina
Tratamiento

D O L O R FAC I A L
etiológico
471
472
DOLOR FACIAL
SI
¿Cumple características Ver ALGORITMO 1
de dolor neurálgico?
NO NO
N E U RO L O G Í A
N. Facial Pobre Sd. Tolosa

localización, Retroocular,
Antidepresivo III+IV+VI+V1 Corticoides
atípica inespecífico Hunt
Retroocular, Neuritis
Trayecto Corticoides
A. visual óptica
AINEs Carotidina a. carótida,
edema
Limitación art. Sd. Costen AINE, férula,
temporomandibular, cirugía
Analgesia + Disección Dolor súbito +
heparina ACO TSAo Horner
Temporal, Arteritis
amaurosis, Corticoides
C Punzante temporal

Indometacina Muy breve, VSG, anciano
idiopática punzante,
O2 + 15-180 min, Tonsilectomía

Cefalea en Cervicalgia, Sd. Eagle Corticoides +
sumatriptán Periocular, anestésico
racimos labrimeo, # odinofagia
± Corticoides
Tratamiento
Hemicránea 10-45 min, Área dental Pat. Dental
Indometacina etiológico
paroxística 20-30/día,
Antiepiléptico ± 15-120 seg. Bifrontal, Pat. Seno Tratamiento

SUNCT malar, coriza paranasal etiológico
corticoides >100/día, #
AINEs Migraña Hemicraneal Unilateral,

pulsátil, # alodina, Dolor Antidepresivos
hiperpatía talámico
Hipoestesia,
Tratamiento Neuropatía tumor fosa Sd. Boca
Ardor bucal, Antidepresivos
etiológico trigeminal media o seno quemante
cavernoso
CAPÍTULO 5.7.
Vértigo y desequilibrio
Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Vértigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vértigo posicional, enfermedad
de Méniere, neurinoma del acústico.
INTRODUCCIÓN. CONSIDERACIONES PREVIAS
• El vértigo es el principal síntoma de disfunción vestibular y se define como la sensación iluso-

ria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con
respecto al ambiente.
• Suele ir acompañado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (náuseas,
vómitos, sudoración, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluirá:
A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientación diag-
nóstica (traumatismos cráneo-encefálicos o cervicales; patología en la charnela occípito-atloi-
dea y base de cráneo; patología psiquiátrica; enfermedades crónicas; toma de medicamentos
ototóxicos; otopatías crónicas).
B. Forma de comienzo (agudo, crónico), duración, frecuencia e intensidad.
C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.)
D. Episodios previos similares.
E. Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, clínica auditiva y neurológica, etc.).
Después se realizará una exploración física exhaustiva, que incluirá una exploración otológica
(otoscopia y acumetría) y neurológica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo
espontáneo deberemos observar el sistema óculo-motor ante diversas maniobras óculo-vestibulares:
1. Maniobra oculocefálica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a
otro, realizando movimientos de alta aceleración, corta longitud y alternantes, pidiéndole que
mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estímulo vesti-
bular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesión periférica
unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizará uno o varios movimientos
sacádicos de compensación en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener
fija la vista.
2. Maniobra de agitación cefálica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro man-
teniendo un plano de inclinación hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La
prueba es patológica cuando aparece un nistagmo de más de 10 segundos de duración.
3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio estático nos sirve para delimitar la reacción
postural del individuo en bipedestación con mínima base de sustentación y ojos cerrados.
La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos
como cerrados sugiere afectación cerebelosa. La lateralización repetida hacia el mismo lado
exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen periférico con una hipofunción
vestibular de ese lado (o hiperfunción vestibular contralateral) o bien a una afectación propio-
ceptiva localizada en los cordones posteriores de la médula espinal.
4. Prueba del índice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los
brazos) que señale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo
la postura. En caso de cuadros periféricos existirá desviación conjugada de ambos miembros
superiores hacia el lado del oído con hipofunción. Desviaciones unilaterales o temblores nos
orientarán hacia una patología de origen central.
5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres
pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una línea recta En condicio-
nes normales lo logra. Un déficit vestibular periférico provocará la denominada “marcha en
estrella”.
6. Prueba calórica. Con el paciente en decúbito supino y su cabeza 30º por encima de la hori-
zontal, primero se instila agua fría en cada oído y posteriormente agua caliente. En condicio-
nes normales, al cambiar la temperatura del oído se produce un cambio en la dirección de la
endolinfa con un nistagmo diferente según sea agua fría (nistagmo hacia el lado contralateral
al oído instilado) o caliente (nistagmo hacia el oído instilado). Es la prueba de referencia para
encontrar un déficit vestibular unilateral.
7. Maniobra de Dix–Hallpike. Este test es más sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se
inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta
posición desplazamos al paciente hacia atrás hasta el decúbito supino, dejando la cabeza hipe-
rextendida y manteniendo la rotación inicial. En ese momento se determina la aparición de
vértigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posición de comienzo
de una manera rápida, volviéndose a objetivar la reacción ocular. Posteriormente se repite
en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de
VPPB) aparecerá un nistagmo horizonto-rotatorio.
Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estará condicionado a la
evolución del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un
estudio básico que incluya un ECG y una analítica completa, con niveles de fármacos sospechosos de
ser la causa del vértigo, si los hubiere. La audiometría, los potenciales evocados, la posturografía o la
electronistagmografía deben tenerse en cuenta en el estudio del vértigo periférico. Si la clínica sugiere
etiología central, debería considerarse la realización de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de
imagen craneal (TC; RM).
El vértigo puede ser de causa central o periférica. Sus características diferenciales se resumen en
la tabla 1. Algunos procesos sistémicos, así como determinados fármacos, también pueden dar lugar a
sintomatología vertiginosa (tabla 2)
TABLA 1. Diagnóstico diferencial: vértigo periférico vs. central.

Características Central Periférico
Inicio Insidioso; larvado Brusco
Frecuencia Constante Episódico
Intensidad Poco intenso Muy intenso
Con el movimiento cefálico... No aumenta; invariable. Aumenta
Cortejo vegetativo Leve o ausente Intenso
NO
Clínica auditiva acompañante POSIBLE
(SÍ en neurinoma del acústico)
Clínica neurológica SI NO
Multidireccional Horizonto-rotatorio (Nunca vertical)
Nistagmo
Uni o bilateral Bilateral

V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 475
■ El vértigo periférico se caracteriza por una sensación bien definida de tipo rotatorio, inicio sú-
bito y corta duración de la crisis. Tiene carácter recidivante, intensidad importante y se acompaña
de un cortejo vegetativo f lorido, síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos) y de un nistagmo
unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesión que se agota con la
fijación de la mirada. No presenta focalidad neurológica en la exploración.
Las causas más frecuentes son:
• Vértigo posicional paroxístico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a pato-
logía benigna del oído interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectación
del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios súbitos de
vértigo, con sensación de giro de objetos, de corta duración y con intenso cortejo vegetativo acom-
pañante. No hay hipoacusia, los test calóricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
• Enfermedad de Méniere: Se caracteriza por la aparición de crisis de aproximadamente 24-48
horas de duración consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vértigo (espontáneo, intenso), acúfe-
nos y sensación de plenitud auricular. Lo más llamativo del cuadro es el vértigo que en ocasio-
nes provoca caídas al suelo bruscas sin pérdida de conocimiento ni sintomatología neurológica
acompañantes (catástrofes otolíticas de Tumarkin).
Tabla 2.
Causas sistémicas de vértigo.
Aminoglucosidos.
Furosemida.
Hidantoína.
Opiáceos
Fármacos y
Alcohol.
tóxicos
Monóxido de carbono
Quinina.
Quimioterapia.
AAS.
Ansiedad
Psicógeno
Agorafobia
Hiperventilación
Anemia severa
Mixedema. Vértigo por retención de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis.
Diabetes. Se han descritos vértigos en diabéticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabética.
• Neuronitis vestibular: Vértigo retrolaberíntico por afectación del nervio vestibular. General-
mente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis
única de vértigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaña
de hipoacusia.
• Laberintitis: Infección del oído interno generalmente propagada desde el oído medio (en el
seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vértigo intenso, el
cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no así la hipoacusia, que puede llegar a ser
permanente).
• Neurinoma del acústico: Es el tumor más frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior
y suele manifestarse como un síndrome vestibular periférico retrolaberíntico. Los síntomas de-
penden del tamaño y de la localización exacta de la lesión. Al principio suelen aparecer síntomas
cocleovestibulares (hipoacusia, acúfenos, vértigo) y posteriormente cefalea y síntomas derivados de
la compresión de estructuras vecinas o hipertensión intracraneal. Para su diagnóstico resulta funda-
mental la resonancia magnética y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la cirugía.

• Fístula perilinfática: secundaria a otitis media crónica, patología traumática y, más frecuentemen-
te, a colesteatoma. Cursa con vértigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que característicamente
aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatología suele autolimitarse a pocos días.
■ El vértigo central es menos frecuente que el periférico. Se caracteriza por presentar alteraciones
neurológicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijación de la
mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompañarse de poco cortejo vegetativo.
Para su diagnóstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de
que la TAC sea normal deberá realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmieli-
nizantes del tronco cerebral. Entre sus causas más frecuentes se encuentran:
• Isquemia vertebro-basilar.
• Esclerosis múltiple.
• Tumores de la fosa posterior.
• Epilepsia (crisis del lóbulo temporal en niños).
• Migraña vértebro-basilar.
• Infecciosas (Herpes zoster).
• Traumatismo craneoencefálico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque
medidas farmacológicas, quirúrgicas, rehabilitadoras y/o psicológicas, dependiendo de la etiología
de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomático. En primer lugar debe decidirse el
ingreso o no del paciente. Si se trata de un vértigo periférico la indicación de ingreso la marcará el
estado de postración del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitación vestibular son una parte
importantísima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitación vestibular se intenta
facilitar que un paciente con déficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de
su postura tanto en reposo como en movimiento.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus
otolítico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patológico, para después colocarnos
frente al paciente, que estará sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Después se lleva al
paciente a la posición de decúbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la
camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90º y después el tronco, realizando rotación de 90º
de 30 segundos de duración hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por último se levanta al
sujeto, quien quedará sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semi-
circular posterior derecho. El paciente en posición de decúbito supino es girado 270 grados en pasos rápidos de
90º en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duración de cada
intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.

V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 477
El tratamiento farmacológico en la fase aguda consiste en sedantes vestibulares (Sulpiride

50-100 mg/8 h v.o. o i.m., Tietilperacina rectal 6,5 mg/ 8 h) o sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8
h v.o., utilizando la administración i.v si el vértigo es intenso) asociados a antieméticos (Metoclopra-
mida 1 comp / 8 h o, en caso de mayor gravedad, 1 amp. i.m. o i.v. /8 h). Los sedantes vestibulares
deben retirarse lo antes posible ya que producen anulación vestibular y retrasan la recuperación. Ade-
más debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitación física precoz con ejercicios
vestibulares, así como iniciar la deambulación de forma temprana tras la crisis.
VERTIGO POSTRAUMÁTICO
Más frecuente en el traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado. Su diagnóstico y tratamiento

va a depender de los síntomas asociados y los mecanismos desencadenantes.
A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como
el no debido a un TCE.
B) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula
perilinfática. Ésta se caracteriza por la variabilidad del vértigo según la posición de la cabeza
o su aparición junto con nistagmo tras comprimir el trago.
C) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana ósea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o apa-
rición de parálisis facial se deberá remitir a un servicio de neurocirugía. Si la TAC es normal,
se realizará una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de posible concusión
hemorrágica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales, se considerará el
diagnóstico de concusión laberíntica y se tratará con sedantes vestibulares.
D) En ocasiones, tras un TCE, aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensión holocraneal,
falta de concentración, irritabilidad, insomnio y depresión, con una exploración neurológica
rigurosamente normal. Se trata de un síndrome postconcusional que se tratará con antide-
presivos tricíclicos como amitriptilina 25-50 mg/día, asociándose en ocasiones a ansiolíticos
(medacepam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h).
BIBLIOGRAFIA
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31, 2008
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Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalgía. 2 ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2004.

478
Vértigo intenso, con Vértigo posicional

cambios posturales,
autolimitado paroxístico benigno
Vértigo PERIFÉRICO Vért. recurrente + Enfermedad

hipoacusa NS +
de Méniere
N E U RO L O G Í A
¿Nistagmo horizontorotatorio, se acúfeno unilateral

suprime con la mirada.
Cortejo vegetativo intenso
Vértigo sin Neuronitis
Síntomas otológicos hipoacusa + cuadro
viral vestibular
Romberg: positivo
Bárany: positivo
Babinsky-Weil: positivo Vértigo + hipoacusia
+ otitis Laberintitis
Examen calórico: alterado o meningitis
Hipoacusia + Neurinoma del

acúfenos + vértigo
+ cefalea/HTIC acústico

Anamnesis y
VÉRTIGO
exploración física Vértigo + hipoacusia Fístula
+ Otorrea
( Valsalva) perilinfática
Vértigo CENTRAL
RM
¿Nistagmo multidireccional, no se cerebral
suprime con la mirada. NO
Cortejo vegetativo escaso
No síntomas otológicos TAC craneal ¿Alteraciones?
Romberg: negativo
Bárany: variable SÍ
Buscar
Babinsky-Weil: negativo patología
Examen calórico: normal asociada
VÉRTIGO
POSTRAUMÁTICO
Vértigo posicional Vértigo prolongado + Vértigo inducido Vértigo prolongado +

pérdida de audición por Valsalva pérdida de audición
UNILATERAL BILATERAL
VER Algoritmo 1 Exploración

neurológica Exploración
Aparece al neurológica
comprimir trago,
movimiento
cefálico,
otorrea
Otorragia Nistagmo
espontáneo Normal Focalidad
neurológica
TAC IRM
encefálica
RMN
encefálica
Normal Normal
Contusión Fractura hueso Contusión tronco Fístula perilinfática Síndrome Contusión

laberíntica temporal cerebral, Hemorragia perilesional postcontusión laberíntica

V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O
479
CAPÍTULO 5.8.
Pérdida súbita de fuerza
García Gálvez, P.
Palabras clave: Hemiplejia, monoplejia, paraplejia
Síndrome clínico derivado de la pérdida o disminución de la capacidad de contracción muscular

por la lesión de las propias fibras musculares y/o de las vías nerviosas motoras, desde la corteza cerebral
hasta la placa motora.
PARAPLEJIA
A. Pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa más frecuente de paraparesia es la lesión
de médula espinal y exige una valoración y tratamiento inmediato pues de ello depende el pro-
nóstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clínicos lesionales de la médula:
a) Sección completa: Parálisis f lácida, abolición universal de la sensibilidad desde el nivel lesio-
nal, abolición de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atónicos.
b) Síndrome espinal anterior: Parálisis y pérdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional
conservando la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria.
c) Síndrome centromedular: abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación del res-
to, parálisis f lácida con amiotrofia y abolición de ref lejos en síndrome suspendido (desde dos
niveles por encima y por debajo hay normalidad.
d) Hemisección medular: Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y parálisis desde el nivel de la
lesión; abolición de la sensibilidad termoalgésica desde dos dermatomas por debajo en el lado
contralateral.
e) Síndrome espástico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutáneo plantar extensor bila-
teral sin otros síntomas.
f ) Síndrome de cono medular: Pérdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control
de esfínteres sin paraparesia.
g) Síndrome de cola de caballo: No hay lesión medular pero se presenta clínicamente como una
sección medular completa.
Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la
gravedad del proceso y la urgencia de actuación. En la exploración es fundamental delimitar el nivel
lesional para evitar errores en la petición de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnóstico.
B. Etiología: Entre las causas de paraplejia aguda las dos más frecuentes son la traumática y la compre-
siva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de producción es por compresión medular
y en la primera por lesión directa de la médula que puede resultar dañada de forma irreversible
desde el primer momento. Se manifiestan por un síndrome de compresión medular. Si la etiología
es vascular se produce habitualmente un síndrome espinal anterior por oclusión de la arteria espinal
anterior (diabetes , fibrilación auricular, coagulopatía, aneurisma disecante aórtico,...)
C. Diagnóstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnóstica una
RMN ó TAC si no se dispone de esta, centrada en el área donde se encuentra el nivel lesional;
si no se dispone de estas pruebas se hará una mielografía. En el caso de las lesiones traumáticas o
tumorales (intra o extramedulares) dará el diagnóstico directamente. Se iniciará tratamiento con

Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un
traumatismo son lesiones quirúrgicas de intervención urgente: necesidad de reducción abierta,
fracturas con lesión medular y fragmentos óseos o extrusión discal, fracturas de arco vertebral
con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento pro-
gresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se
extirparan o no dependiendo de su localización y tipo histológico.
Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa
aguda (imágenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una punción
lumbar donde se debe solicitar: Células y fórmula, glucosa, proteínas, inmunoelectroforesis, IgG,
VDRL, cultivos, Antígeno criptocócico, serología HIV y HTLV-I. La etiología más frecuente
es la inf lamatoria: esclerosis múltiple, LED, Sjögren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal:
varicela, micoplasma, legionella, sarampión. Infecciosa: sífilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV,
HTLV-I. El tratamiento de la mielitis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona
1gr/24h 3-5 días en pauta descendente.
D. En el caso de lesión medular de curso subagudo o crónico el diagnóstico y tratamiento deben ser
también rápidos pero no implican la urgencia de la lesión aguda. El procedimiento diagnóstico
es el mismo con localización clínica del déficit y el nivel lesional , con realización posterior de
una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una punción lumbar para
análisis del LCR.
E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espástica familiar (S.
motor espástico puro). b) Mielopatías carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la
variedad que comienza con la afectación de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias.
Asocian síntomas y signos llamativos de afectación de 2ª neurona motora y un curso muy prolon-
gado.
F. Con LCR con aumento de proteínas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas
crónicas y la mielopatía paraneoplásica que cursa con un déficit sensitivo-motor ascendente. Den-
tro del diagnóstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barré que se presenta como pérdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevación de proteínas tenemos las meningitis crónicas,
infecciosas (TBC, sífilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Beçhet, sarcoidosis,..)
HEMIPLEJIA
A,C. Es la pérdida de fuerza en un hemicuerpo, más llamativa en miembros que en tronco. Su dis-
tribución los síntomas acompañantes orientan para determinar el nivel lesional.
a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia
a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviación de la mirada, apraxia, agnosia,...
b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura.
c) Troncoencefálica: asocia afectación de otras vías y núcleos del tronco, con sintomatología
alterna con parálisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral.
d) Medular a nivel cervical: se asocia a déficit sensitivo para el dolor y temperatura contrala-
teral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral.
e) El curso clínico también es útil para centrar sindrómicamente cada caso y dirigir el estudio
posterior.
B. La petición de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clínica. Se debe realizar una ana-
lítica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatología sugiere lesión cervical y TAC o RM

P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A 483
centradas en el lugar presumible de la lesión que darán el diagnóstico etiológico en la mayoría de

los casos.
D. Etiología:
a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede
adoptar diferentes cursos clínicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolución. La sintomatolo-
gía corresponde a cada territorio vascular afectado. TAC o RM son las pruebas diagnósticas
de elección.
b) Psicógena: Sospechar ante un paciente con patrón clínico anómalo, dificilmente explicable
por un patrón medular concreto.
c) Traumática o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusión cere-
bral, hematoma parenquimatoso. Diagnóstico TAC o RM
d) Infecciosa- inf lamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana, TBC, brucella sífilis,...)o en el
contexto de una enfermedad inf lamatoria (LED, sarcoidosis, Beçhet,...) pueden producir he-
miplejia por compresión (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesión directa
(absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis. A la hemiplejia aguda se asocian síntomas
causados por la infección, la irritación meníngea y la participación encefálica (fiebre, confu-
sión, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnóstica y no se observa
efecto masa punción lumbar. El tratamiento será según el diagnóstico.
e) Metabólica: Hipoglucemia es la más frecuente; se debe sospechar en diabéticos con hemiplejia
aguda asociada a confusión y/o disminución del nivel de conciencia. Otras son la encefalopatía
urémica y hepática.
f ) Tumoral: El curso suele ser crónico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede
tener empeoramiento brusco. A la hemiplejia se añaden síntomas y signos de HTIC. El diag-
nostico TAC o RM.
g) Esclerosis múltiple: Por lesión hemisférica o medular, curso agudo y con frecuencia tran-
sitorio. Asocia síntomas pertenecientes a otras vías o núcleos. En RM e observan lesiones
hiperintensas de predominio periventricular en T2
h) Fenómenos paroxísticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminución de fuerza
de distribución hemiparética. Más frecuente es una parálisis postcrítica después de crisis par-
ciales prolongadas (parálisis de Todd) que dura minutos –horas, hasta 24 horas. Dentro de un
aura migrañosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer una
prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular.
i) ELA: En una de sus formas clínicas presenta una hemiplejia de curso crónico que asocia signos
de afectación de 2ª neurona motora (atrofia, fasciculaciones,...)
MONOPLEJIA
A. La causas de monoplejia son múltiples y puede estar originada en lesiones a múltiples niveles en
SN periférico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2ª neurona motora o
el nervio periférico.
a) Mononeuropatía periférica: Produce una pérdida de fuerza focal limitada a los músculos iner-
vados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son múltiples: compresión, isque-
mia, traumatismo, infiltración neoplásica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos más frecuentes
son la mano caída por parálisis del n. Radial y el pie caído por afectación del n. peronéo
común; la causa más frecuente es traumatismo o compresión. Se realiza tratamiento conser-

vador (férulas, rehabilitación,...), realizando un EMG para confirmar el diagnóstico clínico y

establecer el grado de afectación nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas , si
al cabo de las mismas no mejora se realizará un exploración quirúrgica de nervio.
b) Radiculopatía: Puede producir pérdida de fuerza en un miembro si son varias las raices afecta-
das. Un síntoma guía es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raíz afectada.
La causa más frecuente es la compresión por lesión osteodiscal; otras son el herpes zoster, el
neurinoma que comprima la raíz y la diabetes mellitus. En las etiologías compresivas se debe
realizar una prueba de neuroimagen además del EMG.
c) Plexopatía: Por arrancamiento o sección en el curso de un traumatismo, invasión tumoral,
desmielinización dolorosa tras irradiación. La amiotrofia diabética produce afectación bila-
teral asimétrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rápida atrofia muscular,
adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infección vírica o
postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 días después amiotrofia en
miembros superiores de predominio proximal. El diagnóstico de todas ellas se confirma con
EMG.
d) Lesión medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectación de 2ª neurona
motora como poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afecta-
ción de 2ª neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos últimas se asocian
a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnóstico se confirma con
pruebas de neuroimagen y EMG.
C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deberá pensar en afectación de 1ª neurona
motora siendo la prueba de elección el TAC o RM. Como clave del diagnóstico asociaran signos
de afectación piramidal (hiperref lexia, Babinsky) además de los síntomas y signos derivados de las
áreas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo también ayuda al diagnóstico:
a) Aguda: Patología vascular isquémica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesio-
nes (hemorragia, TCE) con afectación de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis múltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crónica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFÍA
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dicine 1998;7(92): 4311-4312

PARAPLEJIA
A Historia clínica y exploración
B Aguda D Subaguda-crónica
Vascular Traumática Inflamatoria Comprensiva TAC

Isquemia Comprensión Mielitis transversa Tumor medular RMN
Hemorragia traumática EM, poliomielitis Absceso epidural PL
enf. del colágeno
I.CR normal LCR con aumento LCR

C TAC Neuroimagen E F de proteínas.
G inflamatorio
RMN normal No signos inflamatorios
Antecedentes Mielopatías Degenerativas Alt, TAC, RMN TAC y RMN Meningitis crónicas:
familiares: carenciales: ELA, atrofias Compresión crónica: normales: TBC, sífilis,
Paraparesia Déficits B12 espinales Tumores, Mielopatía carcinomatosa,
familiar Latirismo Pelagra hereditarias osteodiscal paraneoplásica enf. infalamtorias

P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A
485
486
HEMIPLEJIA
A Clínica
N E U RO L O G Í A
Analítica elemental
B Rx columna cervical
TAC y/o RMN
C Cortical Capsular Tronco Médula

D Etiología
Vascular Psicógena Traumática Infecciosa Metabólica Tumoral Enfermedad Fenómenos Degenerativas

comprensiva inflamatoria desmielinizante paroxísticos
ACVA Absceso, Hipoglucemia, Esclerosis Epilepsia, ELA

meningitis, otras múltiple migraña
otras
MONOPLEJIA
A Clínica
Con atrofia muscular C Sin atrofia muscular
Neuroimagen Neuroimagen
EMG/ENG
Mononeuropaía Radiculopatía Plexopatía Lesión Aguda Subaguda Crónica

periférica medular
Compresión Hernia discal Traumatismo Estenosis de canal ACVA Esclerosis múltiple

isquemia, trauma, Herpes Zoster Tumor Siringomielia isquémico o Tumor cerebral
infiltración, Tumor medular Irridiacion Poliomielitis hemarrógico Absceso cerebral
atrapamiento Diabetes M. Diabetes M. ELA, Tumor TCE

P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A
487
CAPÍTULO 5.9.
Debilidad/Fatiga
Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A;
Serrano González, C; Andrés del Barrio, M. del Templo.
Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopatía, miastenia, debilidad muscular,
fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
Los términos “debilidad” y “fatiga” son usados por los pacientes para describir una variedad de
dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnóstica y pronóstica. Son síntomas de
una alteración de la función motora. El diagnóstico diferencial abarca desde las áreas corticales hasta
las ramas distales de los nervios motores, la unión neuromuscular o el músculo.
La debilidad muscular se evalúa mediante la realización del balance muscular, sirviéndonos de
la escala más utilizada, la Medical Research Council (MRC), que puntúa la función muscular del 0 al
5, desde la ausencia de movimiento hasta la fuerza muscular normal. El problema principal de esta
escala es que el grado 4 incluye a la inmensa mayoría de los pacientes con debilidad secundaria a en-
fermedades musculares, por lo que se modificó la escala, añadiendo “más” y “menos” que subdividen
el grado 4.
ESCALA MCR
Grado 0: No hay contracción muscular.

Grado 1: Contracción muscular, pero sin movimiento de la articulación.
Grado 2: Movilidad activa en el plano, no contra gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia.
Grado 4: Movilidad activa contra gravedad y contra resistencia pero disminuida respecto al ex-
plorador.
Grado 5: Fuerza normal.
HISTORIA CLÍNICA
Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o
voluntario con tóxicos y el antecedente de tratamientos farmacológicos.
Entre los antecedentes familiares se deberán recoger los datos sobre entidades como la Porfiria
o las parálisis periódicas.
El síndrome de Guillain-Barré, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vías
respiratorias altas o diarreico.
La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes síntomas acompañantes o
la progresión de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros,
como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatología
parasimpático y es de curso descendente.
Una rápida instauración del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parálisis periódi-
ca, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura
de forma progresiva.
Deberá investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como fármacos, infecciones
o ejercicio.
Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos
de Porfirio, miastenia o parálisis periódicas.
PATRONES DE AFECTACIÓN
Primera motoneurona: La lesión se localiza en la corteza cerebral y/o vías corticoespinales.

Se puede observar claudicación en Barré (miembro superior) y Minganzini (miembro inferior). El
tono muscular inicialmente puede estar disminuido, pero en pocos días aparece la espasticidad. En
miembros superiores predomina la postura de brazo aducido, codo f lexionado y dedos f lexionados
contra la palma con f lexión cubital del carpo. En miembros inferiores la cadera y la rodilla están
extendidas y el pie en f lexión plantar. Los ref lejos de estiramiento muscular están aumentados y el
cutáneoplantar es extensor.
Segunda motoneurona: La lesión se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior
medular. La pérdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, pérdida de los ref lejos, hipotro-
fia y fasiculaciones.
Patología muscular: La pérdida de fuerza es más intensa en los músculos axiales y la muscu-
latura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el
cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltración grasa. No
hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatías.
LESIONES DEL SNC QUE CAUSAN PÉRDIDA DE FUERZA
1. Hemisferios y tronco
- Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones.
- Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
- Neoplasias: Primarias, metastásicas.
- Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Migraña hemipléjica.
- Crisis comiciales (parálisis de Todd).
2. Médula
- Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas.
- Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
- Síndromes paraneoplásicos.
- Alteraciones vasculares.
- Infecciones: Bacterianas (lúes, TBC), Víricas (polio, VIH), fúngicas, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneración espinocerebelosa, parapa-
resia espástica familiar.
- Enfermedades nutricionales: Déficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espástica tropical
- Post-radiación.
- Siringomielia.

D E B I L I DA D / FAT I G A 491
Diversas exploraciones complementarias, según la sospecha sindrómica, pueden ser de gran ayuda
en el diagnóstico, tanto topográfico como etiológico
1. Los niveles plasmáticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesión mus-
cular primaria y en las parálisis hipopotasémicas. En general, son normales en el resto de
entidades
2. La determinación del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parálisis
hipo o hiperpotasémica.
3. Otros estudios analíticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetil-
colina y estudios de porfirinas.
4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de po-
liomielitis o disociación albúmino-citológica, característica del síndrome de Guillain-Barré.
5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una
valiosa información para el diagnóstico topográfico y permiten diferenciar entre una lesión
miopática y una neurógena. Generalmente, en este último caso, puede diferenciar entre lesiones
primariamente axonales y desmielinizantes. El conjunto de datos permite definir la distribución
de la afectación y la intensidad de la lesión. En los casos de sospecha de una alteración de la
unión neuromuscular, la estimulación repetitiva y la electromiografía de fibra aislada permiten
la confirmación de ésta y determinan si se trata de una alteración pre o post-sináptica.
6. La biopsia muscular es de gran utilidad para el diagnóstico etiológico de distrofias muscu-
lares y miopatías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
1. Neurona motora
- Poliomielitis.
- Lesión medular cervical.
2. Nervio periférico y raíces nerviosas

- Síndrome de Guillain-Barré
- Neuropatía del enfermo crítico
- Porfiria aguda intermitente
- Difteria
- Intoxicación por organofosforados
- Intoxicación por arsénico
- Parálisis por garrapata
- Hipofosfatemia aguda
- Intoxicación por marisco (mejillones)
- Fármacos
3. Unión neuromuscular
- Miastenia
- Síndrome de Lambert-Eaton
- Botulismo
- Hipermagnesemia

- Mordedura de serpiente
- Fármacos
4. Músculo
- Miopatía del enfermo crítico
- Miopatía inf lamatoria
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
- Parálisis periódicas hereditarias y adquiridas
- Rabdomiolisis
Algoritmo diagnóstico de la debilidad muscular AGUDA-SUBAGUDA

clínica Sd febril, Parálisis Sintomatología Midriasis Dolor Episodios
dolor ascendente, oscilante Paresia muscular recurrentes
muscular, hiporreflexia, Disfagia, MOE Rash hiporreflexia
debilidad parestesias disfonía Trastornos cutáneo historia
asimétrica diplopía. vegetativos familiar
ptosis
PC Pleocitosis Disociación Ac. Anti RAch Estimulación EMG Niveles de K+
en LCR albúmino- Jitter repetitiva miopático ECG
EMG citológica CK alta
neurógeno ENG Biopsia
desmielinizante- muscular
axonal
diagnóstico Poliomielitis Polirradiculo- Miastenia Botulismo Miopatía Parálisis

neuropatía infl amatoria periódicas
(SGB)
BIBLIOGRAFÍA
1. Rojas-García R, Díaz-Manera J, Illa I. Enfermedades del músculo, unión neuromuscular y nervio periférico.
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Sociedad Española de Neurología 2006: 285-294.
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edición. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.

EVALUACION DEL PACIENTE CON DEBILIDAD/FATIGA
No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora
de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaña algunas enfer-
medades sistémicas (patología cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresión entre otras) y la im-
potencia funcional debido a dolor o limitación articular de la auténtica debilidad muscular. En el caso
de pérdida completa de fuerza o parálisis lo denominaremos plejia y si el déficit es parcial paresia.
Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada
grupo muscular (Tabla1)
Tabla 1. Graduación de la fuerza muscular según la escala MCR

Grado 0: No se contrae la musculatura.
Grado 1: Contracción muscular pero sin conseguir movimiento de la articulación.
Grado 2: Movilidad activa a favor de la gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad.
Grado 4: Movilidad activa además contra cierta resistencia opuesta por el explorador
Grado 5: Fuerza normal.
1. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Y SINDRÓMICO
1.1. Distribución de la debilidad
A. Debilidad generalizada (1): Miastenia gravis y otros trastornos de la unión neuromuscular,

miopatías, enfermedad de motoneurona en fases avanzadas, caquexia asociada a neoplasias o atrofia
por desuso
B. Debilidad no generalizada, localizada o focal (2): Puede ser debida a patología del SNC
(por afectación de la motoneurona superior a nivel del cortex motor o de la vía piramidal o de la mo-
toneurona inferior a nivel de asta anterior de la médula) o por patología del SNP (raíz motora, plexo,
nervio periférico, unión neuromuscular o músculo).
La distribución puede ser asimétrica (3) (hemiplejia/hemiparesia si afecta a una mitad del cuerpo
incluyendo o no la cara y monoplejía /monoparesia si afecta a una sola extremidad), simétrica (4)
(paraplejia/paraparesia si afecta a las dos extremidades inferiores y tetraplejia/tetraparesia si afecta a
las cuatro extremidades.
Las lesiones con hemiplejia/paraplejia (5) suelen ser debidas a lesiones de la corteza motora (mo-
toneurona superior) o de las vías cortico-espinales (Tabla 2). Las lesiones con monoplejía/monoparesia
(6) pueden ser de predominio proximal, como en el caso de una plexopatía y distal o proximal-distal
en las formas de inicio de enfermedad de motoneurona y en las mononeuropatías múltiples. En ciertos
casos la debilidad se circunscribe a un grupo muscular concreto (7), como en el caso de las mononeu-
ropatías (como en el síndrome del Túnel del Carpo) y radiculopatías, por alteración de la musculatura
extraocular (que ocasionan diplopia) o en raras ocasiones, miositis focales.
A su vez, la debilidad no generalizada simétrica puede ser de predominio proximal (8), con afec-
tación de la musculatura axial y de la cintura escapular y/o pelviana (como en la mayoría de las
miopatías y plexopatías), de predominio distal (9) en extremidades (como en las polineuropatías, mo-
noneuropatías múltiples, en el inicio de la enfermedad de motoneurona, y en ciertas miopatías como
en la enfermedad de Steinert) o proximal y distal en las lesiones con paraplejía/paraparesia o con te-
traplejia/tetraparesia (10) a lesiones medulares (médula torácica y cervical respectivamente) (Tabla 2);
en escasas ocasiones la paraplejia/paraparesia puede ser debida a lesiones cerebrales parasagitales y sólo

de forma excepcional observaremos debilidad/plejia de ambas extremidades superiores, en especial de

la cintura escapular (conocido como “Síndrome del hombre en el barril”) por lesiones bilaterales, en
general isquémicas, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior,
a lesiones puntuales en la protuberancia y en la médula cervical alta o a una forma rara de comienzo
de enfermedad de motoneurona (Síndrome de Vulpian-Bernhart). En algunas patologías, la debilidad
muscular puede presentar un patrón de distribución complejo (11) como en ciertas distrofias muscula-
res o atrofias musculares espinales que escapan del objetivo de este capítulo.
TABLA 2. Diagnóstico topográfico del síndrome piramidal

Distribución Síntomas y signos asociados
Nivel cortical y Hemiparesia contralateral Paresia facial central (predominio inferior)
corona radiada (predominio facio-braquial o Otros trastornos de origen cortical (afasia,
crural, incluso monoparesia) apraxia), crisis. Trastornos sensitivos en la
misma localización
Nivel capsular Hemiparesia contralateral Ninguno si síndrome lacunar motor puro
proporcionada Alteraciones sensitivas de tipo talámico (queiro-
oro-podal),movimientos anormales (hemicorea,
hemidistonía)
Nivel mesencefálico Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis del III
proporcionada par ipsilateral lesión (Síndrome de Weber).
Temblor tipo Holmes (núcleo rojo)
Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis de la
proporcionada mirada conjugada lateral, OIA, parálisis facial
Puede respetar cara si por debajo periférica ipsilateral lesión (nuclear)
nucleo VII
Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada Parálisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones
contralateral; ipsilateral si por sensitivas propioceptivas
debajo decusación. Respeta cara
Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones
ipsilateral. Cervical completa: de esfínteres.
tetraparesia En lesiones paciales: Síndrome de hemisección
Dorsal bilateral: paraparesia medular (Brown-Sequard)
Dorsal unilateral: monoparesia
pierna (excepcional)
1.2. Curso evolutivo y sínomas y signos neurológicos asociados
También el curso evolutivo y la velocidad en la presentación del cuadro clínico ayuda a establecer
el diagnóstico sindrómico. Puede ser agudo, subagudo y crónico según se desarrolle de forma ictal o
en un máximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en más de 2 meses respectivamente.
Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extre-
midades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicación musculatura bulbar de
curso subagudo o crónico pueden presentar una miopatía. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a
lo largo del día debe hacernos sospechar una alteración en la transmisión neuromuscular de tipo postsi-
náptico; en este caso debe hablarse más de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros síntomas
pupilares y sistémicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteración neuromus-
cular de tipo presináptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar
con o presentar a lo largo de la evolución insuficiencia respiratoria crónica o aguda (crisis miasténicas,
intoxicación por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por
fracaso de la musculatura bulbar (con afectación del diafragma) o intercostal (ver más adelante manejo
del paciente con insuficiencia respiratoria).
Cuando la debilidad no generalizada asimétrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos
a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque también contaremos
con la presencia de otros síntomas y signos neurológicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnóstico

topográfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones
superiores, en el control de esfínteres con parálisis f láccida); no deben olvidarse, fundamentalmente
en pacientes jóvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afecta-
ción se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopatía motora, en
una mononeuropatía focal (parálisis “del sábado noche” del nervio radial), en una mononeuropatía
craneal (parálisis facial periférica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopatía con/
sin mononeuropatía múltiple (Neuralgia amiotrófica, Síndrome de Gardlan o amiotrofia diabética);
en estos pacientes suele haber dolor asociado.
TABLA 3. Diferencias clínicas y biológicas de las patologías más frecuentes de la unión neuromuscular
Edad sexo Síntomas Patrón Neurofisiología Marcador
muscular biológico
Miastenia Jovenes Reflejos Ocular, bulbar, EMG: PEM Autoinmune
Gravis mujeres conservados respiratoria y normales idiopático
Patología tiroidea proximal de ER: decremento Ac anti receptor
extremidades Jitter: patológico de acetil-colina
S. Eaton Adultos Trastornos proximal de EMG: PEM de baja Autoinmune
Lambert Hombres autonómicos* extremidades amplitud paraneoplásico
Reflejos abolidos** (Ocular, bulbar, ER: Potenciación a Ac. Anticanales
Midriasis respiratoria raro) altas frecuencias de calcio voltaje
Jitter: patológico dependientes
Botulismo Cualquier Trastornos Ocular, bulbar EMG: PEM de baja Toxina
edad y sexo autonómicos* y y facial precoz. amplitud alimentaria A, B
Gastrointestinales Generalizada y ER: Potenciación a y E (Clostridium
Midriasis respiratoria grave altas frecuencias*** botulinum)
Jitter: patológico
*sequedad de boca, hipotensión ortostática, impotencia, estreñimiento, disminución sudor y lagrimeo
** que pueden aparecer tras ejercicio
*** Menor potenciación que en Eaton-Lambert
Si el debut agudo es con debilidad simétrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropatía,
una polirradiculopatía o una mononeuropatía múltiple. En todos estos casos la parálisis será f láccida
o la paresia no presentará síntomas de liberación piramidal.
En la fase crónica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desa-
rrollan de forma subaguda/crónica (mielopatías crónicas, enfermedad de motoneurona superior e
inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patología vascular cerebral) se desarrollará además
piramidalismo, con espasticidad (hipertonía), exaltación patológica de los ref lejos de estiramiento
muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky).
En la fase crónica de la patología del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo
ni rigidez y sólo en contadas ocasiones, y en patologías muy crónicas, retracciones musculares.
Si la debilidad se acompaña de crisis o de síntomas no sistematizables topográficamente,
deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales…). Por último,
no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaña a la patología
extrapiramidal
2. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Disponemos de múltiples exploraciones complementarias que no van a ayudar en el diagnóstico

topográfico y etiológico, aunque estas deben estar siempre dirigidas según la sintomatología y la sos-
pecha diagnóstica y no “tirar” de toda la batería de pruebas disponibles.
• Neuroimágen: La TAC y la RM confirman el diagnóstico topográfico de sospecha y, en
muchas ocasiones aunque no siempre, también el diagnóstico etiológico (ictus isquémico o

hemorrágico, lesiones ocupantes de espacio) gracias al avance en estas técnicas y al empleo de

secuencias especiales (espectrocopia por RM o RM de difusión y perfusión entre otros). No
hay que olvidar el valor de la radiología simple en la evaluación de las lesiones medulares en
urgencias.
• Neurofisiología: Las técnicas neurofisiológicas deben emplearse cuando se sospecha una afec-
tación de motoneurona inferior, patología del SNP, miopatía o patología neuromuscular y
siempre que éstas sean necesarias para obtener el diagnóstico y evitarlas en la medida de lo
posible en el seguimiento de las patologías, ya que estas exploraciones pueden llegar a ser muy
dolorosas (ENG, EMG, estudio de fibra aislada, estimulación repetitiva y potenciales evocados
somatosensoriales). En los últimos años esta disponible en algunos centros la estimulación mag-
nética transcraneal para la evaluación de la vía piramidal.
• Estudios de laboratorio: Es extremadamente amplio. Deben dirigirse en dependerá del
diagnóstico de sospecha. Además de la bioquímica básica, perfil lipídico y hepático, estudio
tiroideo, B12, acido fólico y coagulación básico puede ser necesario ampliar a estudio de auto-
inmunidad (ANA, ANCA, ENA, anticuerpos anti-receptor de acetil colina, antitiroglobulina,
antimicrosomales, PCR, factor reumatoide, complemento, crioglobulinas), proteinograma e
inmunoglobulinas, estudio de porfirinas, investigación de consumo de tóxicos y metales pe-
sados, estudios especificos de hipercoagulabilidad (anticuerpos antifosfolípidos, homocisteina,
factor V de Leiden, antitrombina III…), determinadas serologías y estudios microbiológicos,
enzimas musculares y mioglobinuria, curvas de lactato/piruvato. En algunos pacientes con po-
lirradiculoneuropatías crónicas o agudas (CIDP, Guillain-Barré) puede ser necesario el análisis
del LCR y la determinación de la presencia o no de ciertos anticuerpos antigangliósidos.
• Biopsia muscular y de nervio: A pesar de los avances en la genética, continua siendo ne-
cesaria su realización en algunas neuropatías adquiridas, miopatías inf lamatorias, en ciertas
distrofias musculares, miopatías congénitas y miopatías metabólicas.
• Estudios genéticos: Está disponible el análisis molecular en algunas patologías hereditarias
(distrofia muscular de Steinert, Duchenne, Becker, atrofias musculares espinales, neuropatías
sensitivo-motoras hereditarias, paraplejias espásticas entre otras muchas)
3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
La taquipnea es la respuesta inicial en los pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria y

va a requerir una evaluación rápida.
La debilidad de la musculatura espiratoria (musculatura accesoria intercostal y abdominal) no va
a conducir a una insuficiencia ventilatoria, pero si puede originar neumonías por aspiración o infec-
ciones respiratorias al disminuir la eficacia del ref lejo de la tos.
La debilidad de la musculatura orofaríngea además de producir disfonía, sialorrea o regurgitación
nasal puede ocasionar neumonías por aspiración.
Dentro de la patología neuromuscular van a ser siempre candidatos a ingreso en UCI los pacientes
con crisis miasténicas o alteraciones presinápticas de la unión neuromuscular (botulismo) y los casos
de pacientes con síndrome de Guillain-Barré que cumplan algunos de los siguientes criterios:
– Capacidad vital < 20 mL/Kg
– Presión inspiratoria máxima < 30 cmH20
– Presión espiratoria máxima < 40 cmH20
– Progresión rápida de los síntomas (< 7 días)
– Debilidad musculatura f lexora del cuello (elevación contra gravedad)
– Alteración musculatura bulbar (disfagia, disfonÍa, aspiración)
– Debilidad facial bilateral
– Disautonomía severa (hipotensión ortostática)

BIBLIOGRAFÍA
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RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management.
Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.

498
DEBILIDAD/FATIGA
Exploración neurológica
N E U RO L O G Í A
Normal Anormal Unión neuromuscular Miopatías
CK
No disminución Lesión del SNP DFisminución de fuerza EMG
de Fuerza ni Lactato
debilidad Biopsia muscular
Nervios TAC
Raíces Plexos Proximal Distal Solo con IRM
periféricos el ejercicio
Conversión
Síndrome de
fatiga crónica
EMG Síndrome de Guillain-Barré Test EMG
Biopsia Polirradiculopatías del Tesnsilón inicial
Lesión del SNC inflamatorias
desmielinizantes crónicas

Enfermedades sistémicas
(DM, neoplasias, etc.) Normal Disminuido
Tóxicos (litio, amiodarona,
Hemisferios Tronco Médula espinal arsénico)
cerebrales encefálico Enfermedades Infecciosas (VEB,VIH,
desmielinizantes lepra)
Miastenia
+ Gravis
TAC y/o IRM IRM
IRM
Anormal Normal Anormal

Anormal _ Síndrome de
Eaton-Lambert
Contusión cerebral Traumatismos Fractura/Shock medular

Hematomas subdurales Alteraciones vasculares Hernias discales Distrofias musculares
Hematomas epidurales Neoplasias Hematomas epidurales Toxima en sangre Síndrome miotónicos
Neoplasias Neoplasias Botulismo
o heces Miopatías metabólicas
Alteraciones vasculares (intramedulares y/o Partálisis perioódicas
intradurales) MIopatías inflamatorias
Punción Alteraciones vasculares Miopatías congénitas
Encefalitis lumbar Degenerativas Miopatías endroctinas
Meningitis Nutricionales Miopatías tóxicas
Enfermedades desmielinizantes
DEBILIDAD MUSCULAR OBJETIVA
SI NO
Anemia
Depresión
Síndrome de fatiga
Generalizada Localizada Crónica/Fibromialgia
(1) (2) Enfermedades sistémicas
Caquexia
Unión neuromuscular Asimétrica
Enfermedad motoneuronal Simétrica
(3) (4)
avanzada
Miopatía
Hemiplejia/ Monoplejia Grupos Proximal Distal Para/tetraplejia Patrón

Hemiparesia Monoparesia musculares (8) (9) Para/tetraparesia complejo
(5) (7) específicos Proximal y distal (11)
(10) (6)
Afecta cara Respeta cara Proximal Distal Proximal/ Pares craneales Plexopatía Polineuropatía Sección medular MG
distal Mononeuropatía Miopatía Polirradiculo- Enfermedad (diplopia,
Radiculopatía Alteración de MNI afectación
neuropatía Plexopatías bulbar)
transmisión Mononeuropatía Polineuropatías Distrofias
neuromuscular periférica Polirradiculo- musculares
Lesión hemisférica Enfermedad de Enfermedad de Distrofias de Miopatías neuropatías Atrofias
o troncoencefálica Lesión medular Motoneurona (MN) Motoneurona (MN) cinturas distales musculares
Plexopatía Mononeuropatía múltiple
(protuberancia Lesión en bulbo Atrofias espinales
múltiple Plexopatía
y mesencéfalo) Lacunar Lacunar espinales

D E B I L I DA D / FAT I G A
499
CAPÍTULO 5.10.
Alteraciones de la sensibilidad
Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Parestesias, polineuropatía, sindrome talámico
RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL
Por sensación entendemos el conocimiento de la información que es notificada a través de la vía

nerviosa sensorial. La sensibilidad somática comprende una amplia gama de modalidades de infor-
mación recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos:
1.Extereoceptiva, cutánea o superficial (táctil, discriminativa, térmica y dolorosa superficial); 2.
Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestésica y dolorosa profunda); 3.Interocep-
tiva, visceral o autonómica.
Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su
intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores.
Los distintos estímulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las
fibras mielínicas gruesas Aβ se encargan de la sensibilidad táctil fina, la posicional, la artrocinética y la
vibratoria, las mielínicas finas Aδ, del frío, el dolor punzante y el tacto y las amielínicas y fibras C, del
calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raquídeo posterior o
en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la vía sensitiva.
La sensibilidad táctil fina, posicional, artrocinética y vibratoria discurren por el haz cordonal pos-
terior hasta los núcleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo
orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de
tercer orden, situada en el núcleo ventral postero-lateral talámico.
La sensibilidad térmica y algésica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las
neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la línea media formando el haz espinotalámico,
anterior y lateral que también se dirigen al tálamo. En el tálamo se lleva a cabo una integración de la
información sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo)
y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo).
EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
Se precisa un paciente consciente y colaborador, se debe evitar la anticipación en las respuestas y

no prolongar la exploración para no fatigar al paciente.
Sensibilidad superficial: La exploración de tacto se realiza con un algodón o una punta roma.
El dolor se explora mediante la sensibilidad al pinchazo. Para evaluar disociaciones de la sensibili-
dad táctil y dolorosa se alterna la punta, con el extremo romo de una aguja estéril. La temperatura se
valora mediante tubos de agua fría y caliente.
Sensibilidad profunda: La posicional se explora moviendo pasivamente hacia arriba y hacia
abajo un dedo del paciente y pidiéndole que nos diga su posición con los ojos cerrados. La presión y
el dolor profundo se evalúan presionando con firmeza músculos y tendones. La sensibilidad vibrato-
ria, con un diapasón aplicado sobre prominencias óseas. El control de la posición corporal se explora
mediante la maniobra de Romberg.
Sensibilidad cortical: La localización táctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de lo-
calizar con precisión un estímulo táctil superficial. La discriminación entre dos puntos se explora con
un compás de punta roma. La percepción simultánea, mediante la doble estimulación de dos zonas
simétricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpación. La grafoestesia es
la capacidad de identificar letras o números trazados sobre la piel.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Fenómenos irritativos o positivos: Se deben a una lesión parcial o disfunción con actividad es-
pontánea anormal, son indicadores más sensibles y precoces que los fenómenos negativos. Parestesias: Son
sensaciones sin estímulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estímulo real.
Fenómenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesión más avanzada y según la
modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesión.
Hipoestesias: Disminución de la sensibilidad. Anestesia: Pérdida completa de la sensibilidad.
Fenómenos pos disfunción de la corteza somatosensorial: Astatestesia o incapacidad para
reconocer la posición de las extremidades. Topoagnosia o incapacidad para localizar la zona donde se
ha aplicado el estímulo. Inatención sensitiva o extinción de estímulos simultáneos. Astereognosia o
incapacidad para reconocer los objetos por el tacto. Agrafestesia o incapacidad para reconocer cifras o
letras sobre la piel. Asomatognosia o falta de reconocimiento del espacio interno y externo.
SÍNDROMES SENSITIVOS
Afectación sensitiva en las neuropatías periféricas:
1. Radiculopatía: La alteración sensitiva consiste en dolor, de inicio agudo o crónico, que se

irradia por un trayecto radicular concreto y puede estar acompañado de déficit sensitivo o
motor en el territorio correspondiente a la raíz espinal afecta. El dolor aumenta con las ma-
niobras de estiramiento radicular (Lasségue) y de aumento de presión intraespinal (valsalva).
El origen más común es degenerativo, por lesiones del disco intervertebral o por estenosis del
canal con compromiso radicular. Los niveles afectados más frecuentemente son los cervicales
C6-C7 y los lumbosacros L5-S1, por el mayor movimiento y la mayor sobrecarga mecánica.
2. Plexopatía: El síntoma predominante es el dolor, que suele ser precoz e intenso. En las
plexopatías braquiales se irradia al hombro y al brazo y en las lumbosacras a región glútea y
muslos.
3. Mononeuropatía y multineuropatía: En las mononeuropatías compresivas la alteración
sensitiva afecta más a las fibras que conducen la sensibilidad táctil y también pueden generar
dolor. En las neuropatías isquémicas y diabéticas las fibras diámetro más pequeño (vegetati-
vas), suelen ser las más afectadas, y ciertos nervios como el mediano y el ciático son particu-
larmente propensos a generar dolores intensos y quemantes.
4. Polineuropatía: Las alteraciones de la sensibilidad suelen afectar sobre todo a las fibras más
largas y gruesas, pero incluyen todas las modalidades sensitivas, con más intensidad la vi-
bratoria y posicional. El clásico patrón de pérdida sensorial es “en guante y calcetín”. Otras
veces el síntoma dominante es el dolor, que puede ser intenso y urente con hiperpatía. En
los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos tróficos cutáneos y articulares. En la
polineuropatía con afectación preferente de fibras finas (isquémica o diabética) habrá dolor,

A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 503
hipoestesia termoalgésica y alteraciones vegetativas con ref lejos conservados. En la neuropatía

con afectación preferente de fibras gruesas (paraneoplásica), existirá alteración del equilibrio
y de la sensación táctil, debilidad motora y disminución o abolición de los ref lejos.
Lesiones sensitivas medulares:
1. Síndrome de sección medular completa (mielopatía transversa): Provoca una aboli-

ción de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesional. Puede existiruna zona
de hiperestesia en el límite superior. La pérdida del dolor, tacto y temperatura comienza 1-2
segmentos por debajo del nivel de la lesión. La sensibilidad vibratoria y posicional tienen ni-
veles menos delimitados.
2. Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard: La lesión, tumoral, traumá-
tica o vascular, está limitada a la mitad de la médula, con lo que las alteraciones sensitivas con-
sisten en una pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ipsilateral y anestesia para
el dolor y la temperatura contralaterales, uno o dos segmentos por debajo de la localización
de la lesión. Asocia trastornos motores: debilidad piramidal ipsilateral y debilidad y atrofia
muscular segmentaria si se afecta la raíz anterior.
3. Síndrome siringomiélico: Este síndrome podría ser causado por cualquier lesión localiza-
da en el centro de la médula, extendiéndose hacia la periferia y abarcando varios segmentos
medulares en sentido cráneo-caudal. La lesión compromete las fibras que conducen la sensibi-
lidad dolorosa y térmica, produciendo una pérdida de sensibilidad termoalgésica de tipo diso-
ciado, con preservación de la sensibilidad táctil, vibratoria y artrocinética. Si la lesión progresa
se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc.
4. Síndrome cordonal posterior: Provoca una pérdida de sensibilidad vibratoria y posicio-
nal, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso táctil y termoalgésico. La f lexión
del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensación eléctrica descendente,
denominada signo de L´Hermitte, que se atribuye a una conducción sensitiva anómala.
5. Síndrome tabético: Se debe a afectación de los ganglios raquídeos posteriores con dege-
neración cordonal posterior secundaria, más intensa el sementos lumbares. Su etiología más
frecuente son la diabetes y la neurolúes. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en
extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonómicos. Con la evolución del
cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliación de la base de sustentación y
taloneo (marcha tabética), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda.
6. Síndrome medular anterior: Suele ser de etiología vascular, por afectación de la arteria
espinal anterior y cursa con paraplejía o tetraplejía, alteración de la sensibilidad termoalgésica
por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolución a
largo plazo se puede producir amiotrofia abolición de los ref lejos.
Lesiones sensitivas centrales:
1. Lesiones sensitivas troncoencefálicas: La presencia de un déficit sensorial en una hemi-

cara y en la mitad corporal contralateral (anestesia cruzada), indica la existencia de una lesión
en el bulbo raquídeo, o en la porción inferior de la protuberancia. En cambio, en las lesiones
unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencéfalo, hay anestesia contra-
lateral a la lesión tanto en la cara como en los miembros. Estas alteraciones sensitivas suelen
acompañarse de déficit motor.
2. Síndrome talámico de Dèjerine-Roussy: Se debe a la lesión del núcleo ventral postero-
lateral del tálamo, generalmente de origen vascular. Inicialmente cursa con disminución o

abolición contralateral de todas las modalidades sensitivas, para después aparecer la denomi-
nada “anestesia dolorosa”, con disestesias, dolor espontáneo e hiperpatía.
3. Síndromes corticales: Se afectan los aspectos más discriminativos de la sensibilidad, apare-
ciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatención sensitiva.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy
and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80.
2. Zarranz J.J. Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz J.J, Ed. Neurología. Madrid: Elsevier, 2003: 77-82.
3. Pascual LF, Larrodé P. Alteraciones de la sensibilidad. En Rodés J, Guardia J, eds. Medicina interna. Barce-
lona: Masson, 1997: 382-387.
4. Carrascosa AJ, Valin J. Dolor. En: Molina, Luquin y Jiménez eds. Manual de diagnóstico y terapeútica neu-
rológicas. Barcelona. Viguera 2007: 67-70.
5. Illa I, Rojas R. Algoritmos diagnósticos en patología neuromuscular. En Illa Ed. Debilidad neuromuscular.
Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12.
6. Misulis KE. Anomalías sensitivas de las extremidades, tronco y cara. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
GM, Jankovic J eds. Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Elsevier, Madrid 2005 (4ª ed); vol. I:409-
420.

A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 505
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribución de un nervio
Sí No
MONONEUROPATÍA
Múltiples nervios en Distribución radicular

guante y calcetín
COMPRESIVA
DM, hipotiroidismo,
intoxicación por plomo
No Sí No Sí
MULTINEURITIS POLINEUROPATÍA Nivel sensitivo claro RADICULOPATÍA
Vasculitis, parálisis Buscar causa según Una raíz: patología

por presión patrón temporal, columna vertebral.
(familiar) patología subyacente... Varias raíces:
infiltración, AI
Sí No
LESIÓN MEDULAR
Afectación hemicorporal
Sección Hemisección Lesión central S. Cordonal S.A.E. anterior

Posterior
TRAUMÁTICA Tumoral SIRINGOMIELIA Neurolúes VASCULAR

Desmielinizante, Hidromielia, Déficit B12
postinfecciosa tumores
Cara contralateral Cara ipsilateral
LESIÓN TRONCO CEREBRAL LESIÓN TALÁMICA
Jóvenes: desmielinizante, Vasculares,

Mayores: ACVA hemorragias
EM,
traumatismos

CAPÍTULO 5.11.
Diplopía
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P.
Palabras clave: Diplopia, oftalmopejia, oftalmoplejia internuclear, pares craneales oculomotores,

oftalmopatía
La diplopía implica visión doble por la captación de dos imágenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser mono-
cular debido a afectación de córnea o cristalino, o por causas psicógenas.
A. Como en cualquier patología, una buena anamnesis nos orientará en el diagnóstico diferencial de
los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopía. Es esencial preguntar al paciente
por tres aspectos:
1. Forma de instauración:
❒ Aguda: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa isquémica.
❒ Progresiva: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa compresiva.
❒ Intermitente: Nos orienta al diagnóstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en
situaciones de fatiga muscular o es más acusada a última hora de la tarde.
2. Dirección:
❒ Horizontal: Alteración de los músculos rectos externo o interno.
❒ Vertical: Alteración de los músculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
❒ Mayor a la mirada lejana: Déficit de rectos externos.
❒ Mayor a la mirada cercana: Déficit de rectos internos o déficit de convergencia.
La diplopía es máxima en la dirección en la que el músculo parético ejerce su acción motora.
3. Antecedentes:
❒ Estrabismo en la infancia.
❒ Posturas anormales de inclinación cefálica. El paciente intenta compensar el déficit de
movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoración de la diplopía:
1. Amplitud de la mirada:
Inspección de la posición ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduc-
ción-abducción (plano horizontal) y en elevación-depresión (plano vertical), seguidas de las
cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abducción y aducción). Valorar primero cada
ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijación binocular.
2. Tests de diplopía subjetivos:
Son exámenes que requieren la colaboración del paciente.
❒ Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequeña en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abducción, aducción, elevación y depresión) y terciarias (mira-
das oblicuas). La máxima separación de las imágenes corresponde al plano de acción del
músculo o músculos paréticos.
❒ Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopía será percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fácilmente su posición relativa y la dirección en que la separación de
las imágenes es máxima.
3. Tests de diplopía objetivos:
❒ Valorar la simetría de la ref lexión corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente
en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imágenes están centradas en ambos ojos,
se descartará un estrabismo.
❒ Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posición primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visión de uno y otro ojo, observando la posible refijación que realice
el ojo que descubrimos. Esto detectará tanto tropias como forias (desviaciones latentes
corregidas por la fusión binocular). Será mayor la desviación y, por tanto, la refijación del
ojo sano, en la dirección de la acción del músculo parético contralateral.
4. Diagnóstico de las desviaciones verticales oculomotoras:
Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
❒ Valorar por inspección o por test de Cover el ojo hipertrópico.
❒ Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.
❒ Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.
❒ Valorar si la hipertropía aumenta o disminuye a la inclinación cefálica derecha o izquierda.
C. Miastenia gravis: La diplopía es una de sus manifestaciones más frecuentes. Clásicamente, la

diplopía es f luctuante a lo largo del día, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuerzo
visual mantenido (leer, ver la TV…). Es fácilmente reproducible con la contracción mantenida o
repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el test
del edrofonio, un patrón EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los potenciales
evocados tras estimulación eléctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirreceptores de
acetilcolina completan el diagnóstico.
Síndromes miasteniformes: El más conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones mayo-
res de 40 años se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de células pequeñas. La afección
ocular suele ser leve y/o transitoria, además de infrecuente. No suele haber ptosis palpebral.
D. Oftalmoplejía internuclear: Alteración en la mirada conjugada de ambos ojos por lesión del
fascículo longitudinal medial. Produce en el lado afecto déficit de aducción y, a veces, un nistag-
mo en el ojo abducido.
E. Parálisis de los pares oculomotores:
1. Parálisis del III par: Inerva el elevador del párpado superior, recto interno, recto inferior,
recto superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectación o no de la motilidad
pupilar. Dicha afectación indica compresión extrínseca del nervio. Otros datos a favor son el
hecho de que, frecuentemente, existen síntomas asociados, suele acompañarse de dolor, puede
afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios de
gravedad. Por el contrario, la afectación vascular es la más frecuente y no se afecta la pupila.
Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo
cardiovascular. Sus causas más frecuentes son:
❒ Aneurisma de arteria comunicante posterior.
❒ Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta
la pupila.
❒ Traumatismos.

DIPLOPÍA 509
❒ Hipertensión intracraneal.
❒ Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma…
❒ Síndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamación a nivel
del seno cavernoso. Produce parálisis óculomotoras unilaterales e importante dolor re-
troocular. Puede afectar también al IV y al VI pc.
❒ Migraña oftalmopléjica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de
cefalea asociados a parálisis transitorias de los músculos oculomotores.
❒ Síndrome de Miller-Fisher. Variante del síndrome de Guillain-Barré, que asocia oftal-
moparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronóstico. Puede afectar también al
IV y al VI pares.
2. Parálisis del IV par: Provoca diplopía vertical, máxima al mirar hacia abajo y hacia dentro
(leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del músculo oblicuo mayor. Sus causas más frecuentes
son:
❒ Traumatismos.
❒ Diabetes mellitus.
❒ Tumores.
❒ Otras: Postcraneotomía, síndrome del seno cavernoso, herpes zoster…
3. Parálisis del VI par: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral
del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas más frecuentes son:
❒ Diabetes mellitus.
❒ Sustancias tóxicas.
❒ Enfermedades autoinmunes y vasculitis.
❒ Hipertensión intracraneal.
❒ Tumores: En niños, gliomas; En adultos, metástasis, sobre todo, de tumores nasofaríngeos.
❒ Petrositis: Ocasionando el síndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopía.
F. Oftalmopatía de Graves: Sobre todo, en la oftalmopatía infiltrativa, en la que por procesos
autoinmunes independientes de la función tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestión
vascular, quemosis, epífora, aumento de la tensión infraorbitaria y paresia de los músculos ocu-
lomotores, con estrabismo y diplopía. Su evolución es independiente de la tirotoxicosis y puede
aparecer sin alteraciones evidentes de la función tiroidea.
G. Esclerosis múltiple: La diplopía se presenta en algún momento de la evolución en el 20% de
los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algún nervio oculomotor o bien, a la afectación de
la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmoplejía internuclear (ver D).
Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnóstico
de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa más común de oftalmoplejía in-
ternuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurología. 8ª edición. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamerica-
na.
2 Codina A, Puiggros. Tratado de Neurología. 1994. Editorial ELA.
3. Medina Asensio. Manual de Urgencias médicas del Hospital 12 de Octubre. 2ª edición. 1997. Editorial Díaz
de Santos.
4. Julián Jiménez A. et al. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. CHT. 2002.
5. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 13ª edición. 1995. Editorial Mosby/Doyma libros.
6. Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª edición. 1992. Editorial Masson.

DIPLOPÍA
Transitoria Persistente
Miastenia gravis
Migraña oftalmopléjica Monocular Binocular
AIT
Cataratas
Subluxación Unilateral Bilateral Internuclear
del cristalino
Psicógena
Aneurismas
Intracraneales Meningitis basal
Diabética Sd. Miller-Fisher
HTIC Miastenia ocular Esclerosis múltiple
ACV Encefalitis de tronco ACV
Sd. Tolosa-Hunt Encefalopatía de
Trombosis del Wernicke
seno cavernoso

CAPÍTULO 5.12.
Alteraciones pupilares
Higes Pascual, F; Sebastián Combón, R; Alavena Brou, M.P;
García Gálvez, P.
Palabras clave: Midriasis, miosis, ref lejo fotomotor
1. MIOSIS
La miosis es un signo clínico que se produce por anomalías en la vía simpática. Esta nace en el
hipotálamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte póstero-lateral del tronco
del encéfalo hasta la columna intermedio-lateral de la médula espinal donde está la segunda moto-
neurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona;
desde ésta y a través del plexo carotídeo entra en la cavidad craneal para inervar a través del III par
craneal el elevador del párpado, a través del nervio nasociliar los vasos sanguíneos del ojo y a través de
los nervios largos ciliares de la pupila.
A. El Síndrome de Bernard-Horner se caracteriza clínicamente por ptosis palpebral, enoftalmos,
enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoración de la cabeza,
tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesión proximal al ganglio cervical
superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son:
❒ Lesiones hemisféricas masivas.
❒ Lesiones troncoencefálicas adyacentes al tracto espinotalámico (ACV, Síndrome de
Wallenberg, esclerosis múltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
❒ Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
❒ Lesiones de la cadena simpática cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por cirugía del
cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia síntomas ni signos de afectación central, la lesión preganglionar estará situada en
la raíz espinal D1. Las causas más frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cer-
vical, aneurismas aórticos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilación
ocular de cocaína al 2% en la pupila provoca midriasis.
La no alteración de la sudoración, no respuesta a la cocaína y midriasis con la instilación ocular
de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesión postganglionar. Las causas más frecuentes de
la misma son:
❒ Lesiones carotídeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
❒ Invasiones de la base del cráneo y órbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesión del área periacueductal. Es una pupila pe-
queña, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodación, tampoco responde a la insti-
lación de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimétricas. Se ha con-
siderado como un signo clásico de neurosífilis aunque puede estar producida por pinealomas,
encefalitis troncoencefálica y otras etiologías que pueden lesionar el area periacueductal.
C. Los fármacos con acción colinérgica producen miosis. De estos los más frecuentes son la pilo-
carpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiáceos.
D. En la miosis senil hay una reducción en el diámetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos
luminosos , de acomodación y fármacos es normal.
E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas
acompañadas de coma profundo, tetraplejía espástica, piramidalismo bilateral, abolición de
ref lejos oculovestibulares y oculocefálicos y respuesta al dolor en descerebración.
También se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talámicas que se pueden acom-
pañar de desviación hacia debajo de la mirada y un síndrome talámico.
2. MIDRIASIS
A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo está abolido así como la respues-
ta a la acomodación puede tener como origen una patología ocular por lo que se debe realizar
una exploración oftalmológica.
B. En el caso de patología ocular el paciente presentará los síntomas y signos exploratorios co-
rrespondientes a la misma además de la midriasis. Entre éstas tenemos como más frecuentes:
glaucoma agudo, iritis, iridoplejía postraumática.
C. Si no hay síntomas de afectación ocular y la exploración oftamológica es normal se realiza la
prueba de la pilocarpina al 1% , si no hay respuesta es característico de un bloqueo farmaco-
lógico (atropina). Una respuesta positiva indica lesión del III par craneal. Podemos tener de
forma precoz midriasis sin oftalmoplejía en lesiones compresivas que afecten al III par craneal;
en lesiones completas se observará una desviación del globo ocular hacia abajo y hacia fuera
más ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclavamiento transtentorial por una lesión he-
misférica con efecto masa.
D. Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo nor-
mal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio óptico inf la-
matorias (neuritis óptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto óptico. Ante una pupila
de Marcus Gunn se debe realizar de urgencia una prueba de neuroimagen ( TAC o RMN )
con estudio cerebral y de órbitas. Las causas más frecuentes de neuritis óptica son: enfermedad
desmielinizante ( EM ), isquémica ( arteritis de la temporal, otras arteritis, vasculopatía hiper-
tensiva y diabética ). Una vez descartada patología compresiva se deben realizar los estudios
específicos de la patología sospechada por la cínica ( VSG, LCR, etc. ).
E. Se produce por degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Es una pupila muy
dilatada que no reacciona a la luz y si a la acomodación aunque lentamente. Responde con
contracción a la metacolina y a la pilocarpina. Es más frecuente en las mujeres y se asocia a
hiporref lexia tendionasa y trastorno de la sudoración en lo que se conoce como Sd. de Adie-
Holmes.
F. En personas normales puede haber una anisocoria fisiológica, no patológica observándose
completa normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodación y el efecto de los
fármacos.
G. Un paciente en coma profundo con afectación bulbar por cualquier etiología se presenta con
midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiración atáxica, tetraplejia f lácccida
arref léxica, abolición de ref lejos oculovestivulares y oculocefálicos y si la hay, respuesta al
dolor con extensión de los miembros superiores y en f lexión de los inferiores.
También se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicación con
glutetimida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados.
H. La presencia de una midriasis bilateral acompañada de limitación de la mirada vertical hacia
arriba y hacia abajo, ref lejo de acomodación abolido y falta de convergencia, se conoce como
síndrome de Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencéfalo

A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S 513
a nivel de los colículos: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopatía de

Wernicke, neurosífilis, esclerosis múltiple. Las lesiones en esta área pueden presentar también
asociado un nistagmo de retracción de convergencia ( movimiento de ambos ojos hacia aden-
tro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia arriba.
I. El Botulismo es una intoxicación grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum
(A,B,E,F). Se produce por ingestión de alimentos contaminados (conservas en deficiente es-
tado sanitario). La toxina bloquea la transmisión neuromuscular provocando debilidad mus-
cular que puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria, parálisis f láccida y síntomas
por bloqueo parasimpático: sequedad de boca, estreñimiento y midriasis bilateral que se puede
acompañar de ptosis palpebral y oftalmoplejía. El diagnóstico definitivo se confirma por el
hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sintomático y antitoxina trivalente.
J. Las sutancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomiméticos y parasimpati-
colíticos: atropina, cocaína, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que
las intoxicaciones graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriáticas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Patten JP. Diagnóstico diferencial neurológico. Editorial El Ateneo, 1977; 4-11.

2. Geraint Fuller.The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone,
Second Edition 1999; 47-60.

514
MIDRIASIS
N E U RO L O G Í A
A D E F G H I J
Reflejo Reflejo Ref. fotomotor d. + Ref. fotomotor d. + Paciente Limitación de Signos de Farmacología
Fotomotor d. – fotomotor d. – Acomodación +/– Acomodación + en coma Mirada vertical + Disfunción
Acomodación – Reflejo Metacolina 2,5% + Respuesta a Acomodación– Parasimpática +
fotomotor con.+ Pilocarpina 0,125% Fármacos + Epidemiología
alimentaria

Exploración Pupila de Pupila de Fisiológica Lesión bulbar: Lesión Botulismo Atropina,
oftalmológica Marcus-Gunn: Adie-Holmes Anoxia, ACV, Mesencefálica Cocaína,
Neuritis óptica VB Síndrome de Adrenalina,
Farmacológica Parinaud Anfetaminas,
Glutetimida,
B Tropicamida
C
Anormal Normal
Glaucoma Pilocarpina 1% Pilocarpina 1%

Iritis negativa positiva
Traumatismo
ocular
Bloqueo Afectación del

Farmacológico III par
Atropina
MIOSIS
A
B C D E
Ptosis palpebral Ref. fotomotor – Farmacología Ref. fotomotor + Ref. fotomotor –

Enoftalmos Acomodación + Acomodación + Acomodación –
Enrojecimiento Atropina 1% Respuesta a
conjuntival Fármacos +
SÍNDROME DE LESIÓN OPIÁCEOS FISIOLÓGICA LESIÓN

BERNARD-HORNER PERIACUEDUCTAL PILOCARPINA SENIL PROTUBERANCIAL
PUPILA DE ARGILL HISTAMINA LESIÓN
ROBERTSON ACETILCOLINA TALÁMICA
CON ALTERACIÓN SIN ALTERACIÓN

DE LA SUDORACIÓN DE LA SUDORACIÓN
Con signos Sin signos Cocaína 2% –

centrales centrales Norepinefrina 0,15 +:
Lesión postganglionar
ACV, EM Cocaína 2% -
Lesión Lesión
intramedular preganglionar

A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S
515
CAPÍTULO 5.13.
Pérdida brusca de visión
Bernal Bello, D; López Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L.
Servicio de Neurología
Palabras clave: Pérdida de visión, ceguera, papiledema, amaurosis fúgax, uveítis, neuritis óptica,
retina, glaucoma
La pérdida brusca de la función visual pondrá en alerta al clínico, quien debe ser capaz de orientar
sin demora el diagnóstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento específico que
evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboración de una historia
clínica que incluya una anamnesis y exploración detalladas es fundamental. (Tabla 1).
La pérdida de visión puede ser transitoria o permanente.
• Las pérdidas TRANSITORIAS de visión (algoritmo 1) son aquellas cuya duración es inferior
a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurológicos. La
edad, duración, afectación uni o bilateral, episodios previos, síntomas asociados como dolor,
fotofobia alteraciones pupilares o inyección conjuntival son datos importantes para su diagnós-
tico. También habrá que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermeda-
des del colágeno, trastornos hematológicos, cáncer o historia de abuso de drogas.
Las patologías más frecuentes son:
1. PAPILEDEMA. Se acompaña de oscurecimiento de la visión de corta duración (segun-
dos) y traduce la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos, cefalea o signos de focalidad neurológica. Debemos
descartar en primer lugar la existencia de retinopatía hipertensiva maligna o procesos
expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser
normales y en el FO aparece edema de papila.
2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa más frecuente es la pa-
tología embolígena carotídea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la tem-
poral. Otras causas más raras son las vasculitis sistémicas, síndromes de hiperviscosidad,
fármacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan.
El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de émbolos en las arteriolas
retinianas.
3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del déficit visual varía en
función de la extensión del área hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por
una hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas a sectores menores del campo visual. La
duración generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual
en ambos ojos. Suele acompañarse de otros síntomas de disfunción neurológica del terri-
torio posterior como son alteración del estado mental, pérdida hemisensitiva pura, agnosia
visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploración oftalmológica será normal.
4. MIGRAÑA RETINIANA: Es un subtipo de migraña con aura muy poco frecuente,
que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acom-
pañando a una crisis de migraña. La IHS considera para el diagnóstico al menos dos ata-
ques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son
más jóvenes que aquellos que sufren amaurosis fúgax debido a arteriosclerosis de las caró-
tidas, y él o ella deberán tener historia personal y familiar de migraña. En su patogénesis

se han descrito fenómenos de vasoconstricción arteriolar y venosa retinianas. El examen
oftalmológico suele ser normal fuera del momento de la crisis, descartado un embolismo
con investigaciones apropiadas. Han de tomarse medidas diagnósticas exhaustivas para
excluir otra patología.
• Las pérdidas DURADERAS de visión (algoritmo 2), de duración superior a 24 horas, son con
frecuencia debidas a procesos de origen oftalmológico, habitualmente localizados en el polo
posterior. La presencia o no de dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de
plantear el diagnóstico de sospecha. Las patologías que lo pueden originar son las siguientes:
5. Patologías que cursan CON DOLOR OCULAR:
5A. UVEÍTIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profun-
do y disminución del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilate-
ral, causado por reacción inf lamatoria de la úvea. En el caso de ser recurrente deberán
descartarse enfermedades reumatológicas o inmunológicas. En la exploración se ob-
serva inyección ciliar y miosis y disminución de la presión ocular del ojo afecto. En
el F.O aparece fenómeno de Tyndall.
5B. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO: Causado por bloqueo pu-
pilar. Es un proceso agudo y unilateral. En la exploración, aparece midriasis del ojo
afecto y pupila arreactiva a la luz, con disminución de la profundidad de la cámara
anterior.
5C. NEURITIS OPTICA: Es una alteración inf lamatoria del nervio óptico, general-
mente unilateral, causada por infecciones tanto oculares como sistémicas. Se acom-
paña de cefalea, náuseas y vómitos. En la exploración aparecen defectos campimétri-
cos (el más frecuente el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO
puede ser normal en el caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso
de afectación del nervio óptico en su porción más anterior (por delante de la lámina
cribosa). Cuando se trate de un proceso recurrente hay que descartar patologías como
la esclerosis múltiple (de la que puede ser la primera manifestación), enfermedades
inmunológicas, intoxicaciones y síndromes linfoproliferativos.
6. Patologías que cursan SIN DOLOR OCULAR:
6A DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separación de las capas de
la retina secundaria a la formación de agujeros o desgarros (D. Regmatógeno), a la
afectación directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vitre-
orretinianas (D. Traccional). Los ref lejos pupilares suelen ser normales y en el FO se
puede ver la extensión del desprendimiento, las bandas fibrosas o la localización del
desgarro.
6B HEMORRAGIA MACULAR. En relación, fundamentalmente, a traumatismos o
maniobras quirúrgicas, así como a casos esporádicos de miopía degenerativa. El fon-
do de ojo pondrá de manifiesto un área de sangrado de localización macular.
6C HEMORRAGIA VITREA: Presencia de sangre en el humor vítreo, de múltiples
causas. Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la
hemorragia es masiva, la retina no se ve.
6D NEUROPATÍA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patología
vascular con disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa
desconocida. No suele haber síntomas prodrómicos, salvo en la forma asociada a
arteritis de la temporal (NOIA arterítica). Existe un defecto pupilar aferente y puede
haber defectos campimétricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del
disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones.

P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N 519
6E OCLUSIÓN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusión vascular puede afec-

tar tanto al vaso principal (o central) como a las ramas de él derivadas. La forma
clínica de diferenciarlo se basará en la porción del campo visual que no se ve (total en
la central o parcial en las ramas) y en la alteración que presente el fondo de ojo (total
en la central, parcial en las ramas).
6Ea Oclusión ARTERIAL de la retina: La etiología más frecuente es la embolígena.
Suele haber historia previa de amaurosis fugax. A la exploración, existe un de-
fecto pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona corres-
pondiente a la fóvea, dando la imagen característica de mancha rojo cereza (no
existe en la oclusión de ramas). Además, aparecen estrechamientos arteriolares y
a veces puede localizarse el émbolo.
6Eb Oclusión VENOSA de la retina: La causa suele ser trombótica. Es mucho más
frecuente que la oclusión arterial, sobre todo la oclusión de ramas venosas. En el
FO aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina con dilatación,
tortuosidad e ingurgitación venosa, junto con edema retiniano y de papila.
BIBLIOGRAFÍA
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2007;9(91):5839-5848
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Pérdida visual transitoria. Claves diagnósticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)

520
ANAMANESIS
PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
Antecedentes personales
- Hábito tóxicos
- Enfermedades sistémicas Duradera
■ HTA, DM, dislipemia
■ Neurológicas
N E U RO L O G Í A
■ Otras (cardiovasculares, etc) TRANSITORIA

- Antecedentes oculares (<24 h, generalmente <1h) Ver algoritmo 2
- Antecedentes familiares
- Tratamiento habitual/actual
Historia actual dirigida
- Disminución de la agudeza visual
■ Modo de instauración (¿brusca? ¿lenta y
progresiva? Segundos < 10 minutos
■ Clínica acompañante
< 1 hora
● ¿Ojo rojo? ¿Cefalea?
● ¿Dolor? ¿Lagrimeo?
● ¿Alteraciones pupilares?
■ ¿Uni o bilateral?

- Duración
- Síntomas prodrómicos. Desencadenantes. 1 Unilateral Bilateral 4
- Otras alteraciones visuales asociadas. PAPILEDEMA MIGRAÑA
■ Miodesopsias, fotopsias
bilateral RETINIANA
■ “Manchas visuales”
■ Otras
- Otras alteraciones SISTÉMICAS

■ Preguntar por órganos y aparatos
2 3
L. Expansiva Retinopatía AMAUROSIS INSUF.
EXPLORACIÓN intracraneal HTA maligna FUGAX VERT-BASIL
- Agudeza y campo visual de cada ojo

■ Optotipos
■ Prueba de Confrontación
- Reflejo fotomotor
■ Directo
■ Consensual Patolog. Arteritis Otros:

- Motilidad ocular extrínseca Embolígena temporal Sdr. Hiperviscosidad
- Aspecto externo del globo ocular carotídea Vasculitis sistem.
- Fondo de ojo Fármacos
- Resto de exploración física por órganos y aparatos ADVP
Tabla 1. Propuesta de historia clínica dirigida en
el paciente con pérdida brusca de visión
Ver algoritmo 1 Transitoria PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
DURADERA (>24 h)
Cataratas
Defectos Refracción
SI DOLOR NO
Glauc. ángulo abierto
Inicio Gradual Retinopatía (degener.
macular, R. Diabética)
Ojo Rojo Inicio Brusco
SI NO
6A 6B 6C 6D 6E
DESPRENDIM. HEMORR. HEMORR. NOIA OCLUSIÓN
RETINA MACULAR VITREA VASCULAR
5A 5B 5C
UVEITIS GLAUCOMA NEURITIS
ANTERIOR ANGULO OPTICA Regmatógeno Traccional ARTERIAL VENOSA
CERRADO
Exudativo
Central Ramas Central Ramas
Descartar: Descartar: Descartar: Descartar: Descartar:
Enf. reumáticas Esclerosis múltiple Tumores Traumat. Ocular Arteritis temporal
Enf. inmunológicas Enf. inmunes Pat. inflamat. Desprend. Retina Asociación: Descartar: Descartar:
Intoxicaciones Tumores oculares HTA Pat. Embolígena HTA
Sdr. Linfoproliferativo Retinop. Diabética DM Vasculitis DM
Virus (niños) Oclusión venosa E. Cardiovasc. Colagenopatías Glaucoma
Hemorr. Subaracn. Sdr. Hiperviscosid. E. Cardiovasc.
FO FO FO FO FO FO FO FO
Tyndall + Normal (retrobulbar) Extensión despr. Sangre Sangre Hemorr. en llama Mancha rojo Hemorragias
Papilitis Bandas en mácula en vítreo Edema disco óptico cereza Tortuosidad

P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N
Tracciones Embolos Edema disco opt.

521
CAPÍTULO 5.14.
Hipoacusia
Andrés del Barrio, M.T.; Sánchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Neurosensorial, conducción, brusca, ototoxicidad, unilateral
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, que constituye un
motivo de consulta frecuente especialmente entre la población anciana.
Se clasifican en 3 tipos: neurosensorial o de percepción: por afectación del oído interno, có-
clea o nervio auditivo, conductiva o de transmisión por alteraciones en oído externo o medio que
impiden la transmisión normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del núcleo
coclear y sus conexiones con el área cortical primaria de la audición en el lóbulo temporal.
A: La historia clínica del paciente es fundamental en la valoración de la pérdida de audición. Debe
incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del len-
guaje, traumatismos, medicación ototóxica y ambiente laboral, síntomas acompañantes como otalgia,
otorrea, mareos, acúfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectación
uni o bilateral y repercusión del trastorno en el medio laboral y social. En la exploración es fundamental
la inspección en búsqueda de vesículas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabellón auricular en
el herpes ótico, buscar adenopatías etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas
en oído externo como tapones de cera, o en oído medio como otitis o perforaciones timpánicas. De-
bemos también explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectación de nervio facial en las
hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientará a patología laberíntica o central.
Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploración con diapasones pre-
feriblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasón
activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al oído para determinar si el paciente oye el
sonido. De forma rápida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En con-
diciones normales debe oír mejor por la vía aérea que por la ósea, en este caso el Rinne es positivo. La
prueba de Weber se realiza colocando el diapasón activado sobre la frente del paciente preguntándole
por dónde tiene la sensación de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar
centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisión, y cuan-
do el paciente perciba mejor el sonido por el oído sano, indicará hipoacusia neurosensorial.(Tabla I)
Tabla I
Weber Rinne
Normal Indiferente Rinne+. Vía aérea más duradera.
Hipoacusia de transmisión Hacia el oído enfermo Rinne -. Vía ósea más duradera
Hipoacusia de percepción Hacia el oído sano Rinne + acortado.
Hipoacusia mixta Hacia el oído con hipoacuasia de Mezcla de las anteriores
transmisión
Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este capítulo
incluyen la audiometría tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral
especialmente útiles las dos últimas en el estudio de las hipoacusias en niños. También son necesarias
en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magnética con cortes y proyecciones
especiales para valorar la fosa posterior y el oído. En el estudio debemos también realizar analítica de
sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopatía diabética puede causar isquemia coclear),
hemograma completo ya que la anemia o síndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia
neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o síndrome de Cogan o Sjogren.
B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION:
C. Agudas:
1. Cuerpos extraños o tapón de cerumen.

2. INFECCIONES: Ototubaritis: Produce una sordera de corta duración en el contexto de un
cuadro catarral de vías altas, acompañado de sensación de taponamiento y autofonía.
En la otoscopia se puede apreciar CAE inf lamado y membrana timpánica enrojecida, con
aumento de prominencias óseas. Otitis externa difusa: Otalgia serosa o purulenta e hipoacu-
sia si la inf lamación ocluye el CAE, en paciente con antecedentes de inmersión. Requiere
tratamiento antibiótico tópico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes
serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el oído interno con integridad de la
membrana timpánica. Es frecuente en niños y la causa fundamental es la disfunción tubárica.
La otitis media crónica (OMC) en la que se produce inf lamación crónica de la mucosa del
oído medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones periódicas y se acompaña de
perforación central o marginal timpánica.
3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre región timpánica (por ejemplo perforación
de la membrana por cuerpo extraño, lesión por bastoncillo de oídos...) el paciente describe
hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-encefálico
(TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyunción de la
cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpánica con
posible hemotímpano. En caso de perforación, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona
hacia la cicatrización espontánea en dos o tres semanas, recuperando la audición. El trata-
miento debe de ser la administración tópica y general de antiinf lamatorios y antibióticos. Si
no hay recuperación espontánea ha de recurrirse a la resolución quirúrgica que es mandatoria
en el caso de la disyunción de cadena osicular.
C. Subagudas-crónicas:
• Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduración del hueso primitivo que forma la capa
encondral de la cápsula laberíntica. El hueso aumenta de tamaño y en su crecimiento puede
englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral.
• Colesteatoma.
• Secuelas de OMC. Se clasifican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales.
• Tumores del CAE y del oído medio.
• Congénitas. Atresia o malformación de la cadena osicular.
D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
E. Evolución crónica.
F. Bilaterales:

H I P OAC U S I A 525
1. CONGENITA O HEREDITARIA: las no hereditarias se deben a lesiones en la cóclea por

infecciones (citomegalovirus, hepatitis, rubeola, toxoplasma, VIH y sífilis), o por fármacos
teratogénicos o drogas incluído alcohol, quinina, ácido retinoico. Entre las hereditarias existe
una gran variabilidad en el patrón de herencia aunque la mayoría son autosómicas recesivas y
pueden ser parte de un síndrome o aparecer de forma aislada. Pueden estar presentes desde el
nacimiento o bien aparecer durante la niñez o incluso en la edad adulta y el curso puede ser
progresivo o f luctuante o permanecer estable desde el principio.
2. TOXICIDAD FARMACOLOGICA: hipoacusia bilateral y simétrica precedida de acúfenos
con antecedentes de toma de fármacos, potencialmente cocleotóxicos. En muchos casos pue-
de ser reversible con la suspensión del fármaco (Tabla II). En pacientes que tomen estos fár-
macos se deberían obtener los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, que pueden
mostrar anomalías antes de que se produzca la clínica.
Tabla II
FÁRMACO LUGAR DE LESIÓN REVERSIBLE
Estrptomicina V C NO
KANAMICINA V C NO
GENTAMICINA V C SI, en el 50% de los casos
AMICACINA C NO
SALICILATOS V C SI
FUSOSEMIDA V C NO
CISPLATINO C NO
ERITROMICINA C SI
VANCOMICINA C SI
AMPICILINA V C NO
V:Vestibular. C:Coclear.
3. HIPOACUSIAS AUTOINMUNES: se pueden producir por una afectación primaria del

oído interno de forma aislada, o como una manifestación de una enfermedad sistémica. Puede
producirse como resultado de inmunidad humoral, celular dirigida contra el oído interno o
por depósito de inmunocomplejos . Suele ser bilateral, autoinmune y de carácter f luctuante.
4. PRESBIACUSIA: es una de las causas más frecuentes en nuestra sociedad. Es el envejeci-
miento de la función auditiva que conlleva un deterioro en la discriminación de la palabra
y por ello se asocia a problemas psicológicos y de comunicación. Están implicados múltiples
factores como la predisposición genética, ocupación, dieta, , tabaco, alcohol, enfermedades
cardiovasculares y traumatismos craneales. No existe tratamiento médico ni quirúrgico eficaz
por lo que sólo se puede tratar con prótesis.
5. TRAUMA ACUSTICO: Surge tras la exposición a ruido de gran intensidad de forma aguda
o crónica (exposición laboral..). El paciente refiere acúfenos, hipocusia con sensación de “em-
botamiento”. La otoscopia es normal o con discreta hiperemia. Una vez instaurado el déficit
auditivo, no existe tratamiento eficaz, aunque pasadas las primeras horas tras la exposición
aguda, es frecuente la recuperación parcial de la audición con persistencia de un discreto es-
cotoma auditivo en la audiometría.
G. Unilaterales:
– TUMORES: La mayoría de los tumores del oído interno son benignos. El más común es el
neurinoma del acústico. Se origina de la porción vestibular del octavo par craneal. La clínica
más común es una hipoacusia unilateral o bilateral asimétrica con tinnitus, inestabiliad, ma-
reo, cefalea. También puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones

en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ángulo ponto cerebe-
loso con compresión del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la
Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnóstico serán necesarias técnicas de imagen.
H. Crónica – Intermitente
– ENFERMEDAD DE MENIERE: Si el cuadro de hipoacusia uni o bilateral va acompañado

de vértigo de gran intensidad, sensación de plenitud aural y acúfenos, que mejoran en menos
de 24 horas y que recurren con cierta frecuencia; debemos pensar en enfermedad de Meniere.
El tratamiento preventivo de las recurrencias consiste en dieta sin sal y diuréticos tiazídicos.
I. Agudas
1. BAROTRAUMA: El paciente acude a Urgencias refiriendo hipoacusia bilateral, otalgia in-

tensa con sensación de taponamiento, acúfenos y discreta sensación vertiginosa tras episodio
de inmersión acuática o viaje en avión. En la otoscopia se observa enrojecimiento del CAE,
hemotímpano o perforación timpánica en caso de que exista. El uso de analgésico, antinf la-
matorios y vasoconstrictores nasales puede proporcionar alivio.
2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionará hipoacusia de
transmisión, si la fractura es transversal causará hipoacusia de percepción. En la otoscopia vere-
mos hemotímpano, escalón en CAE. Se derivará urgentemente a un servicio de neurocirugía.
3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con síntomas asociados como: di-
plopía, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusión de la arteria
cerebelosa antero-inferior, o afectación de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el
diagnóstico definitivo será necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando ésta es brusca y bilate-
ral con antecedente de cuadro catarral los días previos. También pueden producir pérdida de
audición otras infecciones como Meningitis, Sífilis primaria o tardía,etc.
5. SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un
individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos y de
alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teorías para intentar explicarla: vascular, víri-
ca, rotura espontánea de ventanas laberínticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y
vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia médica.
La hipoacusia de origen neurológico asocia otros síntomas focales y puede ser de instauración
aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis múltiple o de curso insidioso como en el caso de los
tumores o en la malformación de Arnold Chiari.
BIBLIOGRAFÍA
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clínicas en Atención Primaria. 28/8/2003-Guías clínicas 2003;3:20.www.Fisterra.com/guias2/hipoacusia.
asp.

PACIENTE CON PÉRDIDA DE AUDICIÓN
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
TRANSMISIÓN NEUROSENSORIAL
AGUDA SUBAGUDA/CRONICA
INTERMITENTE
SUBAGUDA/CRÓNICA AGUDA
CUERPO EXTRAÑO Otescleros, colesteatoma,
Tumores...
ENF. DE MENIERE
INFECCIONES INFARTO IDIOPÁTICA

BILATERAL UNILATERAL
EXAMEN VIRAL
DEL TRAUMATISMO DERIVACIÓN
A ORL SOSPECHA
OIDO TUMOR TRAUMA
ACÚSTICO
OTOTOXICIDAD CONGÉNITA
RM TAC SÍNTOMAS
NRL.
PRESBIACUSIA
RM: Resonancia Magnética

EM: Esclerosis múltiple EXPOSICIÓN A RUIDO AUTOINMUNE EM. A. CHIARI
TCE: Traumatismo Craneo-encefálico RM

H I P OAC U S I A
TAC: Tomogría Axial Computarizada

527
CAPÍTULO 5.15.
Acúfenos
Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A.
DEFINICIÓN
Es la percepción de un sonido o ruido que no está presente en el ambiente externo,o en ausencia

de estimulo acústico.
PREVALENCIA
Es de un 5% de la población.
ETIOLOGÍA
Es múltiple, otológicas ( otitis,Enf. de Meniere, otoesclerosis,trauma acustico, medicación y

presbiacusia) neurinoma del acustico,arterioesclerosis de arterias carotidas, fistulas y malformaciones
arteriovenosas,hipertensión intracraneal etc.
FISIOPATOLOGÍA
Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del
núcleo coclear, al octavo par, el colículo inferior etc.
CLASIFICACIÓN
Acúfenos Objetivo: Es poco frecuente. Lo puede oir el examinador.

Puede ser:
A) Pulsátil y esta asociado a soplo carotideo y es debido a una enfermedad oclusiva de grandes
vasos por ateromatosis avanzada. Más frecuente en ancianos con factores de riesgo cardiovas-
cular.
Todo acúfenos pulsatil ha de ser estudiado mediante TAC craneal con contraste y/o angiorre-
sonancia para descartar malformaciones vasculares .
B) Si está asociado al ritmo respiratorio son debidos alteraciones de la trompa de Eustaquio. El
tratamiento será con inyección de Tef lón en dicha estructura.
C) Si es a modo de “clic” rítmico y se asocia a elevación del paladar, de los pilares amigdalinos
y del músculo tensor del estapedio se denomina mioclonus palatino. Se debe a alteración
estructural o funcional del tronco cerebral y las conexiones entre núcleo rojo, la oliva bulbar
inferior y los núcleos cerebelosos. El tratatamiento es con clonacepán a dosis ascendentes hasta
2mg/8h.
Acúfenos Subjetivo: Sólo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto audi-
tivo externo, membrana timpánica, cadena osicular, cóclea, VIII par craneal, tronco cerebral y más
raramente el córtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgánica se suele acompañar de hi-
poacusia. Cuando la lesión afecta a estructuras del tronco cerebral se acompañará de síntomas o signos
de vías largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central.
Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral
A) La causa mas frecuente es la otológica. Toda patología que cause hipoacusia sensitivo-neural
unilateral puede causar acúfenos
B) Se debe hacer un examen neurológico y exploración clínica otológica ( Weber, Rinne ) así
como audiométrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia súbita con acúfenos puede
estar asociada a luxación de la articulación temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo.
Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido
externo,otoesclerosis y daño en la cadena osicular. Si la pérdida auditiva es sensitivo-neural
descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los
potenciales auditivos de corta latencia estarán alterados.
C) Si la audiometría es normal y el acúfenos ha aparecido después de traumatismo craneoencefá-
lico, el diagnósticoes el de una contusión laberíntica.
Algunas viriasis también se pueden asociar con acúfenos.
D) Si en la exploración neurológica hay signos de focalidad se debe realizar una
IRM para descartar un ACVA vértebro-basilar,esclerosis múltiple,tumor del angulo ponto-
cerebeloso y aplicar el tratamiento específico de cada patología.
Bilateral
Puede deberse a múltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acústico por ambientes
ruidosos, presbiacusia.
E) Si en la exploración neurológica hay focalidad se debe hacer IRM encefálica. Si se asocia a
cefalea holocraneal puede ser la primera manifestación de un pseudotumor cerebri, que irá
acompañado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento será con diurético, inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual
defenestración de la vaina del nervio óptico.
F) Si la exploración neurológica es normal se hará una audiometría y exploración clínica ( We-
ber, Rinne), si normal y el paciente tiene síntomas de ansiedad o depresión, se deberá dar
nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conducción se valorará la patología
del oido externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototóxicos suelen ser la causa mas
frecuente. Los fármacos que mas comúnmente lo causan son:cafeína,salicilatos,quinina,prop
anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucósidos etc...
Descartar trauma acústico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acúfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan
como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA:
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2. Puel JL, Nicolas-Puel C,Bonfils P. Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med 2002, Jul 13;
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3. Roy D, Chopra R. Tinitus: an Update. Jr Soc Health 2002 Mar; 122 (1):21-3
4. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001 Sep; 1(5): 492-9

ACÚFENOS
Historia clínica
ACVA previo, TCE,
Hipoacusia reciente
Consumo de ototóxicos
Ambientes ruidosos
A Objetivo B C
Subjetivo
(Ver siguiente algoritmo)
Continuo a modo Pulsatil Asociado a Como un “click”

de máquina Respiración rítmico
Desaparece con la presión Alteración de la Mioclonus palatal

de la vena yugular Trompa Contacción del músculo
de Eustaquio tensor del estapedio
o timpano
Si No
Zumbido Asociado a soplo

venoso carotideo
Si No
Oclusión vascular TAC craneal

arterioesclerótica IV con contraste
Tumor vascular
Normal Anormal Anomalía vascular

AC Ú F E N O S
Disfunción vascular
531
532
ACÚFENO SUBJETIVO
Unilateral Bilateral
N E U RO L O G Í A
Modo de comienzo, edad Historia Clínica

A Hipoacusia, vértigo, enf. sistémica Exposición ruidos
Hipoacusia familiar
Ototóxicos
Ansiedad, Depresión
B Exámen Neurológico Enf. Sistémicas
Normal Focalidad D Exploración

Neurológica

Audiometría ACVA vert-basilar
Exámen clínico E. Múltiple
audiológico Tumor
Focalidad Normal
E F
Pérdida por Pérdida sensitiva Hipoacusia Normal
conducción Neural progresiva sensitiva-neural IRM Audiometría
Sin saber duración
Tapón cerumen, IRM con gadolinio Potenciales auditivos Esclerosis Múltiple

otisi media evocados Neurinoma Hipoacusia Hipoacusia Normal
Otoesclorisis De tronco cerebral del Acústico conductiva sensitiva
daño de la Neurisma del Pseudotumor Cerebri
cadena osicular acústico Otros tumores G
Incremento Normal C
de latencia Tapones de Hipoacusia Normal
I-V cerumen por ruido
Contusión laberíntica Otitis media Presbiacusia
Enf. Meniere Otoesclerosis Ototoxicidad
Laberintitis, Idiopática
CAPÍTULO 5.16.
Trastornos del lenguaje
Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensitiva, afasia de conducción, disfasia, disartria.
Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibi-
lidad de evaluar las funciones corticales.
Las anomalías del lenguaje pueden ref lejar una disfunción en cualquier punto de la siguiente
cadena:
La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.
AUDICIÓN SORDERA
}
COMPRENSIÓN
AFASIA
PROCESAMIENTO Y
BÚSQUEDA DE LAS PALABRAS
PRODUCCIÓN DE LA VOZ DISFONÍA
ARTICULACIÓN DISARTRIA
AFASIA
El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensión, procesa-
miento y capacidad para encontrara las palabras. El término disfasia se utiliza, por algunos autores, de
una manera similar a la afasia.
La afasia se ha clasificado de múltiples maneras y cada una de las clasificaciones añadía algún nuevo
término, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares:
AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA
AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL
AFASIA NOMINAL = AFASIA ANÓMICA
A efectos de facilitar la comprensión, se puede explicar la afasia con el siguiente modelo:
Área del Concepto
4
5
Área de Wernicke Área de Broca
1 3 2
Audición Producción de voz

Articulación
En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el área de Wernicke, que está co-
nectada al área del concepto (donde se comprende el significado de las palabras). El área de concepto
está conectada con el área de Broca, donde se genera la emisión del lenguaje que se va a emitir. El
área de Wernicke está conectada a su vez con el área de Broca mediante el fascículo arcuato. Estas
áreas están localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el
60% de los zurdos).
Patrones de afasia según las lesiones:
• AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensión, habla f luido sin significado, no repite,
falta de introprospección, neologismos.
• AFASIA DE BROCA (2): comprensión preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas
palbras por otras, pero estas tienen significado.
• AFASIA DE CONDUCCIÓN (3): comprensión normal, habla f luida, no repite.
• AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repetición normal.
• AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repetición normal.
La capacidad de lectura y escritura también están incluidos en un modelo semejante al anterior.
¿Qué hacer ante un paciente con afasia?
Se realizará la anamnesis con los acompañantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para
evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Después se deberá saber cual es su primer idioma.
• Evaluar la comprensión preguntando cual es su nombre, su dirección, en que trabaja, donde
nació,. Después se pedirá que obedezca órdenes de un paso como levante los brazos. Si se ob-
tiene respuesta se le dará órdenes de dos pasos levante la mano derecha y tóquese la nariz.. Si
las realiza de manera adecuada se le mandará órdenes de tres pasos como tóquese la nariz con la
mano derecha y la oreja derecha con la izquierda.
• Evaluar el habla espontánea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar.
Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonríe puede sig-
nificar que se está comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente
será capaz de decir su nombre y en qué trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia)
o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).

T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 535
• Evaluar la capacidad para encontrar la palabra adecuada y la nominación. Se le pedirá

que nombre todos los animales que sepa en un minuto (normal de 18 a 22). Pedirle que recite
palabras que comiencen con la letra “r” o la “p” durante un minuto (normal 12 o más). Después
se le preguntará que nomber objetos que se le muestran como un bolígrafo o un reloj, etc..
• Evaluar la repetición. Primero con palabras de dos sílabas y depués con palbras de tres y de
cuatro. Si escapaz de repetir palabras de cuatro sílabas, se pedirá que repita una frase sencilla
como: “el día está amaneciendo”, etc…
• Evaluar la lectura y escritura. Se le da para que lea una frase y obedezca esa orden (“cierre
los ojos”). Posteriormente se le pide que escriba una frase.
Diagnóstico diferencial (algoritmo 1)
• Afasia: Lesión en el hemisferio dominante

• Afasia global: Lesión en el hemisferio dominante que afecta al área de Broca y al área de
Wernicke
• Afasia de Wernicke: Lesión en el área de Wernicke, en el girus supramarginal del lóbulo
parietal y porción superior y posterior del lóbulo temporal. Suele asociarse a un defecto cam-
pimétrico.
• Afasia de Broca: Lesión en el área de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado
a hemiparesia
• Afasia de Conducción: lesión en el fascículo arcuato
• Afasia transcortical sensitiva: lesión en el área periro-occipital posterior, región subcorti-
cal
• Afasia transcortical motora: Lesión incompleta del área de Broca, región subcortical.
• Afasia nominal: lesión en el girus angular.
• Como resumen se podría decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no
f luido la lesión es prerolándica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incom-
prensible, la lesión es postrolándica. Si repite bien la alteración es subcortical. Si no
repite la lesión es cortical.
•
DISFONÍA (ALGORITMO 2)
Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si
fuese un susurro, se dice que padece una disfonía.
Se le pedirá al paciente que tosa y se examinará el volumen de la tos. Sele pedirá que coja aire y
lo suelte emitiendo la letra “e”, se observará si se produce una fatiga.
Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales está íntegra.
Disfonía más fuerza de la tos normal: problemas laríngeos locales o enfermedad conversiva.
Tos con disminución de volumen y comienzo explosivo “tos bovina”: Parálisis de una
cuerda vocal.
La letra “e” no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la
posibilidad de miastenia gravis.

DISARTRIA
Si el paciente es capaz de decir su nombre y su dirección pero las palabras no están articuladas
apropiadamente, se dice que sufre disartria.
Se pedirá que repita la frases como “el cielo está elladrillado, el desenladrillador que lo desenla-
drille buen desenladrillador será” o “tres tristes tigres comían trigo en un trigal”.
Se le mandará que repita rápidamente la sílaba “te”, evaluación de sonidos linguales. Después se
le pedirá lo mismo con la sílaba “be”, evaluación de sonidos labiales.
Se observará la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su
pronunciación.
Tipos de disartria (algoritmo 2):
• Disartria espástica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como
si hablase “desde atrás” de la boca.
• Disartria extrapiramidal: habla monótona, sin ritmo ni entonación, las frases se paran brus-
camente y se comienzan de igual forma.
• Disartria cerebelosa: Como si estuviera “borracho”, habla escandida (igual énfasis en cada
sílaba).
• Disartria de neurona motora inferior: PALATAL: como si hablase con comida caliente
en la boca. LINGUAL: dificultad para expresar palabras que lleven las letras “t”, “s” y “d”.
FACIAL: dificultad para pronunciar las palabra que lleven las letras “b”, “p”, “m” (sonidos que
evitan los ventrílocos).
• Disartria miasténica: Fatigabilidad al llevar un tiempo hablando. Hacer contar al paciente
Diagnóstico diferencial:
• Disartria espástica: lesión bilateral de la neurona motora superior. Parálisis pseudobulbal,

Enfermedad de la neurona motora.
• Disratria extrapiramidal: Enfermedad de Parkinson
• Disartria cerebelosa: Intoxicación alcohólica, esclerosis múltiple, toxicidad por fenitoina,
ataxias hereditarias, etc…
• Disartria de la neurona motora inferior: esclerosis lateral amiotrófica, lesiones del X par,
Lesiones del XII, lesiones del VII.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating langua-
ge disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention
Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001, 551-571.
2. Kearns K.P.. Broca´s aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd
ed. New York, Thieme, 2005, 117-141.
3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A
review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004.
4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.)
Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.

T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 537
El volumen de la No Disfonía
voz es normal
Sí
Problemas orales Sí Corregir problemas locales

locales
No
Ritmo normal No Habla como de “borrachera”
Sí No Sí
Habla monótona Diasrtria

Habla nasal Parálisis X cerebelosa
Sí
par
No Sí
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Pronuncia “t” y No Parálisis

“s” bien XII par
Diasrtria
espástica
Sí
Pronuncia “b” y No Parálisis

“p” bien VII par

El volumen de la No Disfonía
voz es normal
Sí
Problemas orales Sí Corregir problemas locales

locales
No
Ritmo normal No Habla como de “borrachera”
Sí No Sí
Habla monótona Diasrtria

Habla nasal Parálisis X cerebelosa
Sí
par
No Sí
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Pronuncia “t” y No Parálisis

“s” bien XII par
Diasrtria
espástica
Sí
Pronuncia “b” y No Parálisis

“p” bien VII par

CAPÍTULO 5.17.
Traumatismo craneoencefálico cerrado
Higes Pascual, H; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M; García Gálvez, P.
Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico leve, traumatismo craneoencefálico moderado,

traumatismo craneoencefálico grave.
Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en la región

craneal y facial.
A) La evaluación clínica al ingreso es fundamental para un correcto manejo (conocer el me-
canismo exacto de la lesión, toma de alcohol, tóxicos, sedantes...) que puedan enmascarar la
exploración.
En un TCE podemos tener un daño cerebral primario (lesión neuronal, tumefacción
glial,ruptura vascular, disrupción de la barrera hematoencefalica) y un daño cerebral secun-
dario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...)
En la evaluación neurológica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
Apertura ocular Respuesta Verbal Respuesta motora

Obedece ordenes 6
Orientada Localiza el dolor 5
Espontanea Confusa Retirada al dolor 4
A la voz Inapropiada Flexion anormal (decorticación) 3
Al dolor Sonidos incomprensibles Pronoextensión (descerebración) 2
Nunca Ninguna Ninguna 1
B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploración neurológica normal, Rx de
craneo normal, sin vómitos, ni crisis convulsiva postraumática, se puede dar alta a su domici-
lio para observación 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrándola de los
signos de alarma ( aparición de somnolencia anormal, cefalea intensa, vómitos, desorientación
y perdida de fuerza en miembros.
Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se hará TAC. Si normal quedará ingresado en el
área de observación.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresará siempre para observación. Se pide analítica elemen-
tal (hemograma y Bioquímica) y una Rx de Craneo.
Si Fx, exploración neurológica con anomalías o existe deterioro progresivo se hará TAC ce-
rebral.
Deberán ingresar también aquellos pacientes que aun con exploración neurológica normal
hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumática, vómitos;
así como aquellos que presenten dificultad para valoración por ingesta de alcohol ,drogas o
sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
Se instaura tratamiento sintomático con analgésicos, sueroterapia y específico de las lesiones

si las hubiera.
D) TCE grave ( GSC <8 ): El primer paso a seguir es la estabilización del paciente:
- Soporte ventilatorio: Via aérea permeable . Intubación endotraqueal.
- Soporte hemodinámco: Coger via intraarterial . Monitorización de la presión, si TAS<95
expandir plasma con soluciones coloides monitorizando PVC.
Sonda urinaria y Sonda nasogástrica.
- Medidas antiedema cerebal: Evitar sueros con mucho agua libre como glucosados al 5%
( aumentan el edema, hiperglucemia,acidosis láctica). El uso de corticoides sigue siendo
controvertido siendo la tendencia actual a suprimir su uso,ya que no parecen haber de-
mostrado una disminución de morbi-mortalidad.
- Evitar la HTA que puede causar elevación de la Presión intracraneal (PIC).
- Iniciar Manitol 20% a dosis de 1 gr/kg y después 0.25 gr/4h para mantener la osmolaridad
sanguínea de hasta 310
- Pautar un protector gástrico para prevenir la HDA por estrés: Omeprazol 20 mg/24 h o
Pantoprazol 40mg/24h o Ranitidina 150mg/12h.
E) En la evaluación de un TCE grave hay que observar los signos de lesión focal y de hernia-
ción cerebral con efecto masa (pupilas, patrón respiratorio,respuesta motora al dolor, ref lejos
oculocefálicos y oculovestibulares) Se debe hacer de entrada un TAC cerebral donde podre-
mos observar distintos de lesiones:
- Lesiones quirúrgicas: Hematoma extracerebral ( subdural, epidural), hematoma parenquima-
toso accesible con mala situación neurológica,hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
- Lesiones no quirúrgicas: Contusión parenquimatosa sin hemorragia, edema cerebral difuso.
F) Las lesiones no quirúrgicas y las quirúrgicas tras la intervención ingresan en UVI, para
monitorización de PIC con catéter intraventricular o sensor epidural.
Las medidas de control de PIC son : Elevación del cabecero de la cama,
Hiperventilación manteniendo pCO2 entre 28-30 mmHg;
Drenaje ventricular intermitente extrayendo 2-5 ml. ya que si extrae demasiado existe peli-
gro de infección o colapso ventricular.
Furosemida: 0.5 mg/Kg junto con manitol.
Coma barbitúrico: pentobarbital 50-100mg Iv en bolo y después 5mg/kg en 3 horas.
El uso de antiepilépticos como profilaxis está en discusión, pero si aparecen crisis convulsivas
se administra Difenilhidantoina a dosis de 5 mg/Kg/24h.
La profilaxis antibiótica sólo está indicada en pacientes con TCE cuando exista perdida de LCR,
Fx de la base del craneo y/o Fx con hundimiento compuesta. Se realiza con Penicilina G sódia a
dosis de 2 millones deUI cada 4 horas por via IV, diluidas en 250cc. de suero fisiológico.
BIBLIOGRAFÍA:
1- Bavetta S, Benjamín JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):289-
93.
2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed
2002. Nov; 40(5):515-517.
3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244.
4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapeútica. 474-476

TCE CERRADO
A Síntomas y Exploración
B Leve (GSC > 13) C Moderado (GSC 8-13) Grave (GSC > 8)
D E
Rx Craneo Ingreso para observación Tto. Urgente

TAC Cerebral
Inestabilidad hemodinámica
Analítica
Rx Craneo
Normal Fx Ingreso en UCI Tto. lesiones
Si Fx
Deterioro Neurológico
Anomalías en Exp. Neurológ.
Alta y observación Estabilización Sí Neurocirugía
domiciliaria
TAC Cerebral
Tto. Sintomático

T R AU M AT I S M O C R A N E O E N C E FÁ L I C O C E R R A D O
Tto. lesiones
541
CAPÍTULO 5.18.
Papiledema
Sánchez-Migallón, M.J.; Vázquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F.
Palabras clave: Hipertensión intracraneal, papilitis, pseudopapiledema
INTRODUCCIÓN
Se define como la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión
intracraneal. Existe la tendencia aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse
exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensión intracraneal (HIC), reservándose el
término edema de papila para describir la observación de una papila congestionada sea por la afecta-
ción local o sistémica. Se trata de un hallazgo oftalmoscópico que nos obliga a llevar a cabo una labor
diagnóstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congénitas o adquiridas que es preciso tener en
cuenta y descartar de forma sistemática a través de una minuciosa anamnesis, exploración y pruebas
complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimétrico. Cuando es unilateral sugie-
re la presencia de una lesión compresiva a nivel del nervio óptico o en sus cercanías( la asociación de
papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el síndrome Foster-Kennedy,
que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma).
CARACTERÍSTICAS OFTALMOSCÓPICAS
La tríada clásica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatación y os-
curecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego
los polos y por último el borde temporal. La papila toma un color rosado pálido, pérdida del pulso
venoso espontáneo( lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos mayor a
195 mmH2o, sí bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso
con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevación
del relieve del disco papilar, desaparición de la excavación fisiológica, enterramiento de los vasos, y
en casos más extremos aparición de hemorragias( son típicas las hemorragias en “llama”) y exudados
duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crónica pude terminar causando una pérdida
gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con pérdida final de la
visión central.
El resto del examen oftalmológico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual
muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecífico, retorna a la normalidad una vez
resuelto el edema. La forma de presentación más frecuente es bilateral.
FISIOPATOLOGÍA
Se eleva la presión en el espacio intraorbitario que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el f lujo
axoplasmático de la fibras nerviosas, edematizándose así la papila.
ETIOLOGÍA
- Causas de papiledema por HIC:

1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumo-
res, abscesos, hematomas, etc...
2. Hidrocefalia no tumoral.
3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Miscelánea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, tóxicos, etc.
- Otras causas no intracraneales:
1. Oculares: hipotensión ocular, neuroretinitis, papilitis, algunas uveítis
2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio óptico.
3. Sistémicas: HTA, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Bilateral
A. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL. Sín-

drome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevación de la presión del líquido cefa-
lorraquídeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de imagen
y sin dilatación en el sistema ventricular. La composición del LCR es normal y clínicamente se
caracteriza por una escasez de hallazgos neurológicos y la normalidad en el nivel de conciencia. En
aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectación del VI par; la alteración de otros pares
craneales resulta excepcional. Es característica de mujeres jóvenes y obesas. El tratamiento consiste
en primer lugar en medidas conservadoras como la restricción de líquidos y/o sal y la utilización
de diuréticos( acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo.
B. PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significación patológica y no pro-
duce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angio-
f luoresceinografia de la papila es un examen muy útil en caso de duda, una papila normal se
llena de f luoresceína sin sobrepasar sus límites.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con posibles causas congénitas, como pueden ser las dis-
plasias( coloboma del nervio óptico), drusas congénitas o cuerpos hialinos redondeados transpa-
rentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema).
B. HIPERTENSIÓN MALIGNA. Normalmente el edema de papila de esta naturaleza es mode-
rado con afectación fundamentalmente a nivel del polo posterior de la papila.
C. PAPILOPATIA DIABÉTICA. Aparece generalmente en pacientes diabéticos jóvenes. El as-
pecto funduscópico similar al de la hipertensión intracraneal. El pronóstico habitualmente
es bueno con recuperación completa del déficit visual central inicial. Se sospecha la etiología
isquémica del nervio óptico como la causa más probable de esta patología.
D. OTRAS. Neuropatías ópticas tóxicas, Síndromes de hiperviscosidad, hipotensión arterial, etc.
2. Unilateral
A. NEUROPATÍA OPTICA. La afectación del nervio óptico puede producir borramiento de la

papila. Las dos entidades más frecuentes son la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)
y la neuritis óptica. La primera se subdivide en arterítica (con frecuencia bilateral) o no arte-

PA P I L E D E M A 545
rítica. La instauración del déficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetría
y escasa probabilidad de recuperación del déficit visual. La neuritis óptica podrá ser bulbar o
retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmie-
linizante, con buen pronóstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos será
el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis múltiple) de debut en los siguientes 5
años tras la lesión del nervio óptico.
B. PAPILITIS. Inf lamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico que se carac-
teriza por una disminución de la agudeza visual de comienzo agudo, más frecuentemente
unilateral aunque puede ser bilateral (niños). En la mayoría de los pacientes comienzan la re-
cuperación de la agudeza visual dentro de los primeros 15 días, siendo también la mayoría los
que recuperan completamente la visión dentro de los primeros 30 días. Pueden acompañarse
fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un síntoma importante
y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque también se describe como pe-
riocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteración de los ref lejos fotomotores
y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetría va a mostrar un esco-
toma cecocentral . La etiología puede ser mucho más variada que en la afectación retrobulbar
del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectación retiniana
adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiología es variada, incluye procesos
infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como
sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras más infrecuentes como el síndrome de Vogt-koganadi-
Harada.
C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el déficit visual severo
con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones
hemorrágicas extensas que condicionan un pronóstico negativo con respecto a probabilidad
de recuperación del déficit visual.
D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusión parcial de la vena central de la re-
tina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad
previa.
F. OTRAS CAUSAS. Neuropatía óptica hereditaria de Leber, tumores de nervio óptico prima-
rios o metastásicos.
MANEJO DEL PACIENTE CON PAPILEDEMA
La presencia de papiledema en un paciente obliga a pensar en la existencia de procesos que con-

lleven un aumento de la presión intracraneal, por lo que se considera un patología con necesidad de
manejo urgente. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroimagen (TAC CRANEAL,
RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidrocefalia, etc. Es preferible la realización
de RM craneal con estudio angiográfico de senos venosos a fin de evaluar posible trombosis de los
mismos. Por escasa accesibilidad de la RM, normalmente la técnica de elección urgente suele ser un
TAC craneal. Una vez descartada la existencia de patología estructural que justifique el papiledema
se realiza una punción lumbar con medición de la presión del Líquido cefalorraquídeo (LCR),
y posterior análisis del mismo. Cifras mayores a 250 mm de H2O se interpretan como indicativas de
hipertensión intracraneal. Cifras entre 200 y 250 resultan equívocas.
El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos característicos de papiledemas evolu-
cionados y acentuados por maniobras de valsalva, indican la necesidad de reducir de forma rápida la
presión y evitar la atrofia papilar. La campimetría permite identificar defectos visuales subclínicos y
monitorizar la respuesta al tratamiento.
El tratamiento del paciente con papiledema estará en función de la causa que lo origine.

BIBLIOGRAFÍA
1. Muñoz S, Gascon J, René R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Sánchez-Dalmau B, eds. Neu-
ropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173.
2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensión. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457.
3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmología. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmología General.
México DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310.
4. Saraux H. En: Oftalmología fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.

Anamnesis: Antecedentes personales, Factores de riesgo cardiovascular
Exploración Física
A Oftalmoscopio: imagen sugerente

de papiledema
Negativa Exploración neurológica Focalidad neurológica
¿Existe pulso venoso?

Presente Ausente
¿Cómo está la agudeza visual?

Angiofluoresceingrafía
Disminuida Normal
Campimetría
Pseudopapiledema Aumento mancha ciega
Afectación campimétrica
Drusas
Coloboma del nervio
óptico Edema de papila
RMN
TAC
Negativa Placas de desmilelinización Patológico

Negativa
Punción Lumbar RMN

PEV
Medir Presión y análisis Tumores
de LCR
Hemorragias
Neuropatía óptica Neuritis óptica Enf. desmielinizante
Psudotumor cerebral
isquémica Trombosis de los senos
Tratamiento: Hidrocefalias

PA P I L E D E M A
Restricción agua y sal

furosemida, acetazolamida, corticoides Ictus
547
CAPÍTULO 5.19.
Movimientos anormales sin pérdida de conciencia
Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Temblor, síndrome rígido-acinético, disquinesias, hiperquinesias, trastorno dopaminérgico.
INTRODUCCIÓN
Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el
síndrome rígido-acinético y los movimientos anormales involuntarios. También se les llama enferme-
dades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios ba-
sales (caudado, putamen, glubos pallidus), núcleo subtalámico de Luys, estructuras del tronco cerebral
(sustancia negra, núcleo rojo, formación reticular) y núcleo dentado del cerebelo son las estructuras
afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actúan en ellos, destaca la dopamina
que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en
el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En
condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
CLASIFICACIÓN (tabla 1)
1. Síndromes rígido-acinéticos: enfermedad de Parkinson y parkinsonismos.

2. Hipercinesias:
Rápidas: corea y hemibalismo
Lentas: atetosis y distonía
3. Otras discinesias:
Temblor
Tics
Mioclonías
Discinesias y distonías tardías
Síndrome de piernas inquietas
Síndrome de piernas dolorosa-dedos inquietos
CARACTERÍSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS (tabla 2)
Factores Localización de
Ritmo Velocidad Localización+frec.
influyentes lesión
Extremidades Tensión emocio-
Corea Arrítmica Rápida Estriado
y cara nal.Sueño anula
Raíces de Tensión emocio- Núcleo
Hemibalismo Arrítmica Muy rápida
extremidades nal. subtalámico
extremidades Tensión emocio-
Atetosis Arrítmica Lenta Estriado
y cara nal.Sueño anula
Lenta y Cara,tronco, y Movimientos Núcleos de la
Distonía Arrítmica
sostenida extremidades voluntarios base en general
Sobretodo Alcohol mejora
Temblor Rítmica Rápida Desconocida
manos el esencial
Sobretodo Tensión emocio-
Tics Arrítmica Rápida Desconocida
cara y cuello nal.
Córtico/
Arrítmica o Estímulos exter-
Mioclonías Muy rápida Diversa subcórtico/
rítmica nos exacerban
tronco/médula
S. Piernas Miembros Relajación,
Arrítmica Lenta Desconocida
Inquietas inferiores sentarse, sueño
S. piernas
Pseudo- Dedos de pies y Desconocida o
dolorosas Moderada No
rrítmica piernas secundaria
dedos inquiet.
1. TEMBLOR
Es la oscilación rítmica e involuntaria de una región corporal alrededor de un punto fijo o plano.
Se produce por contracción de músculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrónica.
Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasificar según la situación funcional en la que aparece o según su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El más típico es el
del síndrome de Parkinson (es el más frecuente en reposo y desaparece con los movimientos
voluntarios).
2. Temblor de acción: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
❒ temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiológico, t. fisiológico
exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
❒ temblor cinético: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transición) o al fina-
lizar un movimiento (t. terminal o intencional).
Tabla 3.- Clasificación del temblor según la frecuencia.

Frecuencia Tipo de temblor
Cerebeloso
2,5- 4 Hz
Disfunción troncoencefálica
Enfermedad de Parkinson (de reposo)
4- 6 Hz
Temblor rúbrico o mesencefálico
Temblor esencial
4- 9 Hz
Enfermedad de Parkinson (postural)
Fisiológico
8- 12 Hz
Fisiológico exacerbado

M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 551
Tabla 4.-Clasificación sindrómica de los temblores.
Tipo Subtipo
T. Fisiológico T. Fisiológico exagerado
T. Esencial T. Esencial clásico.
T. Ortostático
T. Específico de una postura o tarea
T. Indeterminado
T. Distónico
T. parkinsoniano
T. Cerebeloso
T. tipo Holmes
T. velo del paladar
T. neuropático
T. inducido por fármacos

T. psicógeno
El temblor cinético es característico de patología cerebelosa o troncoencefálica

El temblor postural se pone de manifiesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia
delante.Es característico de enfermedades extrapiramidales. Está en relación con un estímulo exce-
sivo de los receptores B-adrenérgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta
moderada de alcohol.
El temblor fisiológico aparece en situaciones de tensión emocional, y el patológico, que realmente
es una exageración del primero, es síntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma,
hipoglucemia, ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betabloqueantes, morfina y alco-
hol,...). Puede controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona.
El temblor esencial es el más frecuente en la población general y en el anciano. Se da en cualquier
edad, a veces autosómico dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos. Aumenta con
la edad. Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio está ausente en reposo y
suele ser unilateral e intermitente. Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a
la cabeza (en negación o en afirmación), mandíbula, lengua y músculos de la fonación. El temblor
de reposo puede ser la evolución natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el
tabaco y la tensión emocional y física, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentración mental;
también aumenta durante la escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnóstico diferencial con
la enfermedad de Parkinson se puede observar en la siguiente tabla:
Tabla 4
Localización + frec Alcohol Evolución
E.P. Lengua Indiferente Unilateral
y mantenida
T.E. Cabeza y voz Atenúa el temblor Rápida
El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociación de los dos, topiramato y en casos
refractarios, con toxina botulínica.

El temblor cerebeloso es de intención y postural, rápido y rítmico. Está ausente en reposo y en

la primera parte del movimiento voluntario. Es la descomposición de un movimiento voluntario
cuando se aproxima a la meta deseada. Se da en la porción distal de las extremidades superiores. Es
más acusado cuanto más precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las
enfermedades del SN: OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, … y también
con el uso de ciertos fármacos: litio, fenitoína, 5-f luouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es
consecuencia de un trastorno estructural. Ver algoritmo de temblor.
FASCICULACIONES (B)
Son ondulaciones arrítmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o

después del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomáticos, aunque si se acompaña de debilidad
o pérdida muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se confirma con el elec-
tromiograma.
TICS (C)
Son movimientos involuntarios breves, rápidos, estereotipados, complejos, constantes en cuanto

a morfología y localización e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coor-
dinados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la
atención y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensión emocional. Les caracteriza la inter-
mitencia e irregularidad en la expresión clínica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos
de sensación de urgencia en su realización y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos
anormales. Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manifiestan a cual-
quier edad aunque tienen mayor incidencia entre los 5-10 años. Los tics infantiles suelen desaparecer
en pocas semanas.
El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crónica (más de un
año) de múltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y f luctuante, iniciándose antes de los 21
años. Tiene gran heterogeneidad clínica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos y déficits de
atención con/sin hiperactividad.
El tratamiento se realiza con neurolépticos, preferiblemente atípicos y clonidina.
MIOCLONÍAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un músculo o grupo
muscular. Se acompaña o no de movimiento articular. Aparece en reposo o acción, es aislada o difusa,
en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rítmica o arrítmica. Persisten durante el sueño
en la gran mayoría de los casos. Tiene múltiples etiologías incluyendo las fisiológicas, epilépticas y
sintomáticas, éstas relacionadas con una afectación difusa cerebral (tóxica o metabólica; Creutfeldt-
jakob; posthipóxica cerebelosa cerebelosa) o afectación medular. Afecta a las zonas distales de las
extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomático resultan muy efectivos el clonacepam, ácido valproico, piracetam,
primidona y 5-hidroxitriptófano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos
voluntarios, interfiriéndolos. Primero parece ser un patrón natural de movimiento coordinado pero

M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 553
después alteran el movimiento voluntario y también el reposo. Desaparece con el sueño. Los movi-
mientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas.
Son arrítmicos y asimétricos. Mejoran con fármacos antidopaminérgicos (fenotiacinas, butirofenonas
o tetrabenacinas)
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destrucción de al menos un 20%
del núcleo subtalámico de Luys contralateral. La causa más frecuente es la vascular. Desaparece con
el sueño. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es más común en diabéti-
cos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifásicas (al principio o final del periodo “on”). Se
acompañan de taquicardia, sudoración profusa, gran sensación de angustia, etc. Se alivia con antago-
nistas dopaminérgicos.
ATETOSIS (G)
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contínuos de brazos y pier-
nas. Típicamente el brazo se extiende y rota externamente con la muñeca en hiperextensión y con los
dedos estirados. La pierna está extendida y el pie invertido en f lexión plantar. Si son lentos simulan
las distonías, si son rápidos, la corea. Suele asociarse a distonía del tronco en niños con hemiplejía por
parálisis cerebral y aparecer entre los 5-10 años.
DISTONÍAS (H)
Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmódicas y repetitivas de grupos

musculares concretos que producen movimientos tensionales o espasmódicos o posturas anormales.
El carácter repetitivo y estereotipado de los movimientos distónicos lo diferencia de la corea donde
los movimientos son al azar. Los movimientos distónicos pueden ser:
• Rápidos: distonía mioclónica.
• Lentos y rítmicos: temblor distónico.
• Fijos: postura distónica.
El tratamiento farmacológico de las distonías es poco eficaz. La relación de fármacos utilizados
o ensayados es muy amplia. Los únicos resultados positivos se han obtenido con benzodiacepinas,
baclofén , dosis elevadas de anticolinérgicos y antidopaminérgicos. En las distonías focales se utiliza la
inyección local de toxina botulínica. Recientemente se ensaya la estimulación cerebral profunda del
pálido en distonía primaria (DYT 1)
ACATISIA Y DISCINESIAS TARDÍAS
Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrogénicas, ya que su origen
son tratamientos farmacológicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que
si se satisface produce alivio, y es una complicación de la medicación antipsicótica con agentes que
bloquean los receptores dopaminérgicos, probablemente en el sistema límbico. Las discinesias tardías
son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoa-
tetósicos de las extremidades y del tronco. Son también consecuencia de tratamientos prolongados
con antidopaminérgicos (al menos 3 meses) que paradójicamente, inducen una hipersensibilidad al
neurotransmisor –hipersensibilidad por denervación química-. El cuadro puede aparecer durante la
administración del fármaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tardía, deben aparecer

en los primeros seis meses tras su supresión. Además de la supresión del fármaco, si es posible, puede
ser preciso recurrir a fármacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina.
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
El paciente siente una sensación desagradable de quemazón o disestesia, cuando se sienta o relaja
por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminérgicos.
SÍNDROME DE PIERNAS DOLOROSAS-DEDOS INQUIETOS
También llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pié están en
continuo movimiento de f lexo-extensión y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser
secundaria a lesiones en raíces lumbares o nervios periféricos. No hay tratamiento específico en las
primarias.
En resumen, estas son las principales características:
Tipo Característica
Corea Irregularidad, caos, desorden
Distonía Carácter torsionante
Mioclonias Carácter relampagueante
Tics Supresibilidad, sensación previa
Temblor Ritmicidad
Discinesia tardia Estereotipia
Balismo Amplitud
Síndrome piernas inquietas Desazón en MMII vespertina
BIBLIOGRAFÍA
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1998.
2. J.J: Zarranz. Neurología. Capítulo 3. Trastornos motores. J.C. Gómez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier.
Madrid 2008.
3. S. de Castro del Pozo. Manual de Patología general. Quinta edición. Masson. Barcelona 1995. 499-504.
4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill,
1997.
5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.

TEMBLOR
DE REPOSO DE ACCIÓN
¿Desaparece con los movimientos voluntarios? CINÉTICO POSTURAL
Sí No T. INTENCIONAL T. TRANSICIONAL T. INICIAL ARRÍTMICO RÍTMICO
PARKINSONISMOS TEMBLOR ESENCIAL SIGNOS ¿Desaparece con el sueño? ¿Familiar?

CEREBELOSOS
Sí No Sí No
T. CEREBELOSO
ASTERIXIS MIOCLONÍAS T. ESENCIAL ADULTO SENECTUD

FAMILIAR
T. ESENCIAL T. SENIL

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556
MOVIMIENTOS ANORMALES
MÁS FRECUENTES MÁS FRECUENTES

EN REPOSO CON POSTURAS
MANTENIDAS
N E U RO L O G Í A
ATETOSIS
TEMBLOR DE POSTURA
ARRÍTMICO RÍTMICO DISTONÍA
FASCICULACIONES TEMBLOR DE
TICS REPOSO
MIOCLONIAS MIOCLONÍAS
COREA RÍTMICAS EXTREMIDADES TRONCO Y CUELLO
HEMIBALISMO
ACATISIA
ATETOSIS
TEMBLOR POSTURAL DISTONÍA
DESAPARECE NO DISTONÍA
CON EL SUEÑO DESAPARECE

CON PROPÓSITO SIN PROPÓSITO
TEMBLOR MIOCLONÍAS RÁPIDO LENTO INFANCIA ADULTO

NO INTERFIERE
NO REPETITIVO REPETITIVO Y CON ACTIVIDAD
ESTEREOTIPADO MOTORA
TEMBLOR SOSTENIDO INTERMITENTE DROGAS DROGAS

COREA WILSON WILSON
POSTURAL
TICS CABEZA Y TRONCO PIERNAS HUNTINGTON
BLEFAROESPASMO
CALAMBRE DEL
DESAPARECE ACATISIA ESCRIBIENTE
INTERFIERE ATETOSIS DISTONÍA
CON EL SUEÑO (Frecuente) y SPI
INFANCIA ADULTO CON LA
MIOCLONÍAS
ACTIVIDAD
(Infrecuente)
Painful legs.
FIEBRE REUMÁTICA: Moving toes
SINDEHAM FAMILIAR NO FAMILIAR Sí No
ICTERICIA MIOCLONÍAS
CONNATAL: (REPETITIVO)
KERNICTERUS ENFERMEDAD VASCULAR TIC MIOCLONÍA HEMIBALISMO
A. DAISSER- HUNTINGTON METÁSTASIS (NO REPETITIVO)
FLEISCHER: ENF WILSON ENCEFALITIS
E. WILSON DROGAS
AUTOINMUNE
CAPÍTULO 5.20.
Parálisis facial
Guijarro Castro, C; Fernández Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Palabras clave: Parálisis facial periférica, parálisis facial central, ángulo ponto-cerebeloso, agukero
estilomastoideo, síndrome de Guillain-barré, síndrome de Melkerson-Rosenthal, síndrome de Möebus.
INTRODUCCIÓN
Cuadro clínico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesión en VII par
desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnóstico es clínico. Se precisa
una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
El nervio facial es puramente motor somático en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene
fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral.
Las fibras sensitivas somáticas generales proceden de la piel del dorso del pabellón auricular y del
conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porción espinal
del n. descendente del trigémino.
Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tímpano, tienen su soma en el ganglio
geniculado y se dirigen hacia el núcleo del fascículo solitario en el bulbo.
Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimpático, preganglionares, proceden del n. salival
superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la se-
gunda neurona que inerva las glándulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual.
Las fibras motoras somáticas proceden del núcleo motor que se situa en la porción media-inferior
de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el núcleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la
unión bulboprotuberancial. Inerva todos los músculos de la mímica facial, el músculo del estapedio y
el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ángulo pontocerebelo-
so se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peñasco, donde emite las fibras antes descritas.
El nervio facial, ya puramente motor, sale del peñasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la
parótida y se divide en varias ramas para inervar músculos de la mímica facial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PARÁLISIS FACIAL CENTRAL Y

PERIFÉRICA.
1. Parálisis facial central.

Afectación de la musculatura facial inferior con conservación de la movilidad de las cejas ( al
poseer inervación central bilateral los músculos frontal y orbicular), además de asociar otros datos
patológicos en la exploración, como lagrimeo, hiperacusia y disgeusia. Precisa completar explo-
ración con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC ó RM craneal) . El paciente debe ser
remitido al especialista.
2. Parálisis facial periférica.

El paciente no conserva la movilidad de las cejas y existe alteración del resto de la musculatura
facial ipsilateral a la lesión. Pueden ir apareciendo más síntomas, según el nivel en que se encuentre
la lesión, lo que nos permitirá localizar de forma aproximada donde se encuentra dicha lesión y
cuales es su posible etiología.
SINTOMATOLOGÍA SEGÚN LA TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN
Cuanto más proximal al núcleo troncoencefálico del VII par encontraremos más sintomatología
añadida
A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos síntomas fundamentales.
a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesión: desviación de la comisura
al lado sano con desaparición del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar
cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en
región frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria.
b. Dolor retroauricular: afectación de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilo-
mastoideo, Su origen podría estar en alteraciones parotídeas, por lo que debemos explorar
ambas glándulas parótidas con detenimiento.
B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tímpano. Se afecta la mus-
culatura facial.
C. Porción intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tímpano: Puede aparecer
disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma,
por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia
(por abolición del ref lejo estapedial), además de disgeusia y debilidad facial.
E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test
de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . También aparece hiperacusia, disgeusia
y debilidad facial. Si la lesión afecta al ganglio geniculado, aparece dolor.
F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hi-
poacusia y tinnitus, más que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial.
G. Angulo pontocerebeloso: afectación de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectación a
partir de este nivel requerirá pruebas complementarias y remitir al paciente al neurólogo.
H. A nivel del núcleo troncoencefálico y fascicular: afectación ipsilateral del VI par y fascículos
corticoespinales y sensitivos .
En resumen:
1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo sólo producen déficit motor.
2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porción vertical del canal producen parálisis
además de ageusia y disminución de la secreción salivar.
3. Las lesiones en la porción horizontal del canal producen , además, disminución de la secreción
lacrimal e hipoestesia.

PA R Á L I S I S FAC I A L 559
ETIOLOGÍA
Depende de que sean unilaterales o bilaterales.

A. Unilaterales.
A.1. Parálisis de Bell. Es la más frecuente. Se produce una inf lamación del nervio de causa
desconocida, aunque se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar
implicado. Presentación en menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeu-
sia e hiperacusia. El 80% se recupera espontáneamente en 3-4 semanas.
Tratamiento: Corticoides vía oral 1mg/kg/día durante 5 días y descender en 5 días
siguientes, añadiendo Aciclovir (800mg /día en cinco tomas diarias durante 7-10 días.
V.O.), Famciclovir (750 mg x 3 x 7 días) ó Valaciclovir (1 g x 2/día x 7 días) y profilaxis
del ojo seco (oclusión nocturna, lágrimas artificiales y gafas oscuras de día), para evitar
la aparición de úlceras corneales por exposición.
A.2. Síndrome de Ramsay-Hunt: Afectación del ganglio geniculado por virus herpes zoster.
Si aparece otalgia y vesículas en el conducto auditivo externo debemos sospecharlo.
Tratamiento: Aciclovir (800mg /dia x5x7 días), Famciclovir (750 mgx3x7 días) ó Vala-
ciclovir (1 g x 2/día x 7 días) .
A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glómico yugular, leucemia, neuri-
noma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso.
A.4. Patología parotídea.
A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido
conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de células gigantes, enfermadad de Behçet,
granulomatosis de Wegener.
B. Bilaterales. Puede necesitar de punción lumbar para asegurar diagnóstico etiológico, y revi-
sión por neurólogo.
B.1. Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher)
B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de células gigantes, LES, sín-
drome de Sjögren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, síndrome de Heerdfort (fiebre
úveopalatina).
B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis
infecciosa.
B.4. Síndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geo-
gráfica; a menudo recurrente. En caso de patología facial recidivante puede requerirse
biopsia del nervio.
B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores meníngeos.
B.6. Síndrome de Möebius: parálisis congénita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de
manera esporádica. Asociado al uso de misoprostol.
B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
B.8. Miastenia gravis y otras miopatías.
B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Síndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropa-
tía bulbo espinal, lesiones vasculares.
BIBLIOGRAFÍA:
1. J.J. Zarranz. Capítulo 8: Parálisis y otros trastornos del nervio facial. I. Fernández-Manchola y J.J. Zarranz.
Neurología. 4ª Edición. Editorial Elsevier. Madrid 2008.

2. Brazis PW, Masden JC,Biller J. Localization in Clinical Neurology. 3rd edition. Little Brown,1996, Boston,
NY, London: 271-291
3. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bell´s palsy (an evi-
dence-based review): report of the Quality Standars Subcomittee of the American Academy of Neurology .
Neurology 2001; 56:830-836.
4. Noya M, Pardo J. Diagnóstico y Tratamiento de la Parálisis facial. Neurology 1997,12 :23-30.
5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;
41:3-9

PARÁLISIS FACIAL
MOVILIDAD MITAD
SUPERIOR CARA
NO SI
¿CLÍNICA DE T.C. Ú OTROS PARES CRANEALES? PARÁLISIS CENTRAL
NO SI
EXPLORACIÓN
UNILATERAL PARÁLISIS NUCLEAR NEUROLÓGICA
BILATERAL Ó FASCICULAR NEUROIMAGEN
PUNCIÓN LUMBAR
REMITIR AL NEURÓLOGO
¿PRIMER EPISODIO? SARCOIDOSIS ENF. LYME TUMORES

SD. HEERDFORT
¿LAGRIMEA? ¿RECIDIVANTE?
¿BIOPSIA NERVIO?
SI NO
LESIÓN N.V ¿HIPERACUSIA? NO:HTA/DM SD MELKERSON-ROSENTHAL

PETROSO MAYOR
SI NO
¿OTALGIA? ¿DISGEUSIA?
VESÍCULAS CAE NO SI NO
SI

PA R Á L I S I S FAC I A L
LESIÓN N.V COLESTEATOMA LESIÓN PATOLOGÍA PAROTIDEA

SD RAMSAY HUNT ESTAPEDIAL CUERDA DEL TÍMPANO NO PARÁLISIS IDIOPÁTICA DE BELL
561
CAPÍTULO 5.21.
Proptosis ocular (Exoftalmos)
Sánchez-Migallón, M.J.; Sebastián, R; Andrés del Barrio, F.M.T.
Palabras clave: Oftalmoparesia, dolor ocular, soplo orbitario
DEFINICION
Protusión o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades
de la órbita o su vecindad inmediata, o bien aparecer como manifestación de ciertas enfermedades
sistémicas.
La proptosis ocular puede asociarse a otros datos de afectación ocular, y en ocasiones orbitaria,
que ayudan a realizar el diagnóstico etiológico. Así encontramos inyección conjuntival, disminución
de agudeza visual, oftalmoparesia e incluso soplo orbitario.
Inicialmente resulta útil clasificar el exoftalmos en bilateral y unilateral.

La afectación bilateral reduce considerablemente las posibilidades etiológicas, apareciendo la of-
talmopatía distiroidea como la causa más frecuente. La enfermedad de Graves excepcionalmente
cursa con dolor, a diferencia de otras entidades, y puede asociar oftalmoparesia en la exploración
neurológica.
El diagnóstico etiológico en la afectación unilateral es mucho más amplio. Puede clasificarse en
dependencia de la estructura anatómica afectada. Incluiría:
Patología orbitaria
A. Neoplasias Tumores que crecen dentro de la órbita y producen proptosis. Extrínsecos: Sd

linfoproliferativos, , tumores de la glándula lacrimal, tumores propagados por vecindad, metástasis
(fundamentalmente de mama en mujeres, broncopulmonares, prostáticos, melanomas y renales). In-
trínsecos: glioma o meningioma del nervio óptico, meningioma esfenoorbitario.. El diagnóstico se
realiza por neuroimagen (TAC, RNM) y el tratamiento puede ser quirúrgico y/o radioterápico.
B. Celulitis orbitaria. Infección bacteriana con origen frecuente en la sinusitis periorbitaria. Co-
mienzo agudo con signos de proptosis, oftalmoplejía, párpados eritematosos y dolor ocular. Otras
causas son infección directa de estructuras oculares, cualquier patología que dañe paredes orbitarias
y postquirúrgica. La extensión de la infección puede provocar trombosis séptica del seno cavernoso
y meningitis.El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatación de vasos retinianos. El
uso de antibióticos temprano hace el cuadro incluso reversible.
C. Formas infecciosas subagudas. Mucormycosis y Aspergillosis. Aparece en pacientes debilitados
por diabetes mellitus. La primera produce síndrome del. Apex orbitario (afectación de II,III,IV,V y VI)
mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crónica y disminución de la agudeza vi-
sual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusión de los vasos que irrigan hueso y mucosa
al ser invadidos por elementos fúngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a
considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias
D. Pseudotumor orbitario. infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares, a veces con
penetración intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio ines-
pecífico y crónico. Se comporta clínicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones
importante, pérdida visual por compresión de la vía óptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La
base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo también útil la
radioterapia.
E. Mucocele de los senos paranasales: protusión de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normal-
mente secundaria a sinusitis de repetición, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstrucción
de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que
no suele asociar parálisis de los músculos extraoculares. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen
( radiología simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los
senos afectados.
F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectación unilateral. Destacan las di-
sostosis craneales y craniofaciales con sinostosis.
Traumáticas: producen hematoma y enfisema orbitario así como celulitis secundaria a la fractura.
Si aparece pulsatilidad es importante descartar la formación de fístula carótido cavernosa. El diagnós-
tico es radiológico y el tratamiento quirúrgico en casos seleccionados.
G. Angioma venoso orbitario: produce proptosis intermitente que aparece cuando el paciente llo-
ra, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando la vena yugular
está siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presión intraocular y aparecer
dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La aparición de proptosis
intermitente obliga a hacer diagnóstico diferencial con varicocele orbitario y edema angioneurótico.
Patología de seno cavernoso
A. Fístula carótido-cavernosa: su origen puede ser postraumático (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontáneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en
menor porcentaje de causa iatrogénica postquirúrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario
o cefálico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en región de primera rama del trigémino, parálisis de
músculos extraoculares, diplopía y disminución de agudeza visual. El aumento de presión en las venas
oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, así como la ingurgitación de las venas lím-
bicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fístulas espontáneas pueden
cerrarse también espontáneamente ( o mediante maniobras de compresión intermitente carotídea que
puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la carótida o técnicas
de embolización específicas.
B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hen-
didura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmoplejía (afectación III,IV,VI), dolor , edema
conjuntival, afectación del V par y pérdida visual importante si existe afectación del nervio óptico.
Presentación aguda, no existen síntomas de infección y en la TAC existe miositis orbitaria más tejido
inf lamatorio en órbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnóstico es de exclusión. Se trata con
corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no así la oftalmoparesia que puede tardar
semans o meses. Puede remitir espontáneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento
inmunosupresor.
C.Enfermedades inflamatorias sistémicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas
enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmoplejía y

P RO P TO S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S ) 565
dolor. El diagnóstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectación sistémi-
ca de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnóstico en aquellos en los que solo
aparece afectación neurológica.
D. Procesos expansivos con implicación de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma,
metástasis de tumores sólidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del
esfenoides.
La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores,
incluye:
1. Aumento del globo ocular: miopía axial, buftalmos.
2. Asimetría del surco palpebral: retracción palpebral ipsilateral, parálisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3. Alteraciones de los músculos extraoculares.
4. Asimetría de huesos orbitarios.
5. Enoftalmos contralateral.
BIBLIOGRAFÍA
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566
PROPTOSIS OCULAR
¿PULSATIL?
N E U RO L O G Í A
SI NO
¿SOPLO? ¿DOLOR?
SI NO NO SI
ANGIOGRAFÍA RX PARED POST ORBITA HORMONAS ANALÍSIS CLÍNICOS

TIROIDEAS ENFS.REUMATOLÓGICAS
FISTULA /ANEURISMA

DEFICIT NO
NO SI SI NO
CIRUGÍA
FACOMATOSIS TAC
EMBOLIZACIÓN
ENF. GRAVES ENF.INFLAMATORIAS TAC
CIRUGÍA MENINGOCELE
ENCEFALOCELE
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TUMORES TOLOSA-HUNT MUCOCELE DE B MUCORMICOSIS

CELULITIS SENOS PARANASALES ASPERGILOSIS
PSEUDOTUMOR
CIRUGÍA
DRENAJE
ANFOTERIDINA B
CORTICOIDES
CAPÍTULO 5.22.
Nistagmo
Yusta Izquierdo, A; Sebastián Cambón, R.
Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posición de la mirada. Para

la evaluación del Nistagmo no se deberá de hacer desviar la mirada hasta el extremo ya que se puede
producir un nistagmo fisisológico sin ningún significado patológico.
El tipo de nistagmo y su pronóstico depende de la estructura anatómica afectada que lo provoque.
Clínicamente se asocia a sensación vertiginosa ( sensación de giro), disminución subjetiva de la agude-
za visual y, en ocasiones, oscilopsia ( sensación ilusoria de “movimiento vibratorio” de los objetos).
Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se
deben observar en la posición central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los
globos oculares
La clasificación varía en función de:
• El EJE de rotación: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular( combinación
de vertical y horizontal)
• La VELOCIDAD y RITMO de rotación: nistagmo pendular (igual velocidad y duración en
cada dirección), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con corrección rápida
en sentido contrario. Por consenso, el movimiento rápido es el que define la dirección del
nistagmo.) e irregular (velocidad variable y patrón arrítmico).
• La región ANATÓMICA afectada: nistagmo periférico ( por afectación del sistema vestibular),
central ( por afectación de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central)
y retiniano ( incapacidad para fijar las imágenes en la fóvea).
La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patología. No existe tratamiento del
nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparición.
Los diferentes tipos de nistagmo son:
NISTAGMOS FISIOLÓGICOS
• Ng. en la posición extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en
las lateroversiones extremas de la mirada.
• Ng. optocinético: nistagmo en resorte producido al observar líneas alternantes blancas y negras
( vías de tren, tambor rotatorio, etc.)
• Ng. por estimulación vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular térmicamente los
canales semicirculares del oído interno.
NISTAGMOS PATOLÓGICOS
• A. INFANCIA:
❍ 1A.Ng. congénitos:
❒ Ng. congénito por defecto sensorial: traduce lesión orgánica ocular y/o del nervio óptico.
( opacidad corneal, catarata congénita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio óptico, etc).
❒ Ng. congénito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploración binocular pero pre-
sente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopía y/o estrabismo.
❍ 2A. Ng. adquiridos:
❒ Ng. secundario a pérdida visual.
❒ Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
❒ Espasmo mutans: asociación de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortícolis.
Posible asociación con el síndrome alcohólico fetal
❒ Ng. vertical asociado a fármacos. ( especialmente antiepilépticos)
• B. ADULTO:
❍ 1B. Ng. en resorte:
❒ 1Ba. Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:
▲ Central: por afectación del nervio vestibular ( lesiones vasculares, inf lamatorias,
neoplásicas) y/o núcleo vestibular y conexiones vestíbulo-cerebelosas del tronco del
encéfalo (encefalitis, esclerosis múltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas).
No asocia vértigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.
▲ Periférico: por afectación del sistema vestibular del oído interno ( Meniére, neuronitis
vestibular, laberintitis, infartos laberínticos).Asocia vértigo, se reduce al fijar la mira-
da, se fatiga y es de aparición aguda.
❒ 1Bb. Ng. evocado en la dirección de la mirada: ausente en la posición central de la mi-
rada, aparece en las demás posiciones. Generalmente es manifestación de recuperación
de una parálisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos oculares
con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta otras causas, como
fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, difenilhidantoína, etc).
❒ 1Bc. Ng. vertical: traduce lesión a nivel troncoencefálico:
▲ “Up-beat” ( componente rápido hacia arriba): pueden ser congénitos o provocados
por intoxicación medicamentosa o patología cerebelo-bulbar (encefalopatía de Wer-
nicke, ictus basilar, desmielinización)
▲ “Down-beat”(componente rápido hacia abajo): traduce alteración de la unión bulbo-
medular ( malformación de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinización).
❒ 1Bd. Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior. Traduce lesión vestibular,
bulbar o talámica.
❍ 2B. Ng. pendular:
❒ Ng. atáxico: traduce lesión troncoencefálica, generalmente a nivel del fascículo longitu-
dinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares
(ACVA vértebro-basilar).
❒ Ng. de los mineros.
❍ 3B. Ng. irregular:
❒ Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por tóxicos (alcohol, drogas),
esclerosis múltiple, degeneración cerebelosa.

N I S TAG M O 569
BIBLIOGRAFÍA
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ción. Luzán, 1994; 403-410.

570
Solo en la mirada extrema Sí Sacudidas nistagmoides Reevaluar
No
N E U RO L O G Í A
Simétrico Nistagmo pendular
No
Sacudidas nistagmoides Nistagmo up-beat

Arriba
Dirección de la fase rápida Abajo Nistagmo dwon-beat
Rotatoria Nistagmo rotatorio

Horizontal

Nistagmo en la posición primaria de la mirada Nistagmo cuando se mira hacia el
Lado opuesto de la fase rápida
No
No Nistagmo horizontal
de 3º grado
Nistagmo solo en la dirección de
la fase rápida Nistagmo horizontal
de 2º grado
Ojo abducido > Ojo aducido Nistagmo atáxico
No Decidir si es central o periférico
Unidireccional Nistagmo horizontal de 1º grado
Multidireccional Nistagmo multidireccional evocado por la mirada

NISTAGMO
A. INFANTIL B. ADULTO
Patológico Fisiológico
Congénito Adquirido
rN. Optocinético
Defecto Sensorial Latente rPérdida visual rPosic. Extrema
L.Orgánica Ambliopía rEnf. SNC rEstim.Vestibular
P.n. óptico Estrabismo rEspasmo mutans Según velocidad y ritmo
r'ÃSNBTDPT '"&
1B 2B 3B
Resorte Pendular Irregular
Según eje
1Bb 1Ba 1Bc 1Bd Atáxico N. multidireccional

r Direcc. Mirada )PSJ[POUBM WFTUJCVMBS
Vertical Rotatorio Troncoencef
r Paral. Extraocular Alt. TE p.vestibular Cerebelo
r Fármacos p.bulbar
p.talámica
Central Periférico Según fase
Cerebelo-vestib Patol. ORL rápida
“Up beat ” “Down beat ”

Cerebelobulbar Bulbomedular

N I S TAG M O
Intox. Medicam. Arnold Chiari

Wernicke
571
CAPÍTULO 5.23.
Disfagia de origen mecánico y neurógeno
Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A.
Palabras clave: Disfagia mecánica, disfagia neurógena, síntomas acompañantes, videoendoscopia
La disfagia es un síntoma que manifiesta un trastorno de la deglución caracterizado por una

alteración en la progresión del alimento desde la boca hasta el estómago. No debe confundirse con
otras alteraciones como la xerostomía (boca seca), que puede acompañarse de disfagia por pérdida de
la capacidad lubrificante de la saliva; síntoma de globo o sensación frecuente e indolora de nudo en la
garganta sin que se altere el paso del alimento; odinofagia en la que la deglución produce dolor y nos
suele indicar la existencia de un proceso inf lamatorio agudo; fagofobia o negación para comer presente
generalmente en pacientes psiquiátricos; afagia o imposibilidad para realizar la deglución por el encla-
vamiento de un cuerpo extraño.
En la deglución están implicados 31 músculos de la boca, faringe, laringe y esófago y 5 pares cra-
neales (V,VII,IX,X y XI) y requiere una estrecha regulación neurológica ya que comparte el mismo
sistema para la fonación y la respiración.
Podemos distinguir 3 fases en la deglución: fase oral (fase de preparación oral y fase oral propia-
mente dicha), que es voluntaria y las fases faríngea y esofágica que son involuntarias.
Entre los mecanismos que pueden contribuir a su aparición destacan: alteraciones del mecanismo
fisiológico de la deglución, estrechamiento mecánico de la vía digestiva y anomalías de la percepción
sensorial.
La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología:
• Según su localización podemos diferenciar entre disfagia orofaríngea y esofágica. La primera
también llamada de “transferencia” está causada por anormalidades que afectan al mecanismo
muscular de la faringe y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. Los pacientes
con este tipo de disfagia se quejan de dificultad en el inicio de la deglución y señalan la región
cervical como lugar de atascamiento u obstáculo. La segunda tiene su origen en uno de los
trastornos que afectan al esófago.
• Según su etiología podemos hablar de disfagia mecánica y motora o neurógena. La de
origen mecánico se debe al estrechamiento de la luz esofágica ya sea por causa intrínseca o
extrínseca (las más frecuentes son: carcinoma, estenosis péptica y el anillo esofágico inferior),
manifestándose fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen
motor puede deberse a enfermedades del músculo estriado, del músculo liso o a trastornos
neurológicos (las alteraciones en la función del músculo estriado afectan a la faringe, EES y al
tercio superior esofágico, provocando disfagia orofaríngea, mientras que las enfermedades del
músculo liso afectan al esófago torácico y al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de
líquidos como de sólidos, siendo más importante para líquidos (disfagia paradójica).
Unos de los motivos más frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por disfagia, es cuan-
do esta tiene un origen neurógeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de líquidos,
con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solución urgente.
CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
Motora
Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución

-Parálisis lingual
-Anestesia orofaríngea
-Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago glosofaríngeo
Alteraciones motoras del músculo estriado faríngeo y esofágico
secundarias a procesos neurológicos
-Accidente cerebrovascular
-Enfermedad de Parkinson
-Atrofia multisistémica
-Enfermedad de la motoneurona
-Enfermedad de Alzheimer
-Polimielitis
-Esclerosis lateral amiotrófica
-Polineuritis
Neuromuscular: Miastenia Gravis
Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofía miotónica, distrofia
oculofaríngea.
Trastornos del esfínter esofágico superior
-Acalasia cricofaríngea
-Parálisis de los músculos suprahiodeos
Mecánica
Obstrucción intraluminal: cuerpo extraño

Lesiones intrínsecas
-Infl amatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias)
-Anillos/membranas: faringe/esófago cervical, Síndrome Plummer-Vinson
-Estenosis benignas: pépticas, infl amatorias, postirradiación, postcirugía
-Tumores orofaríngeos: benignos y malignos
Compresiones extrínsecas
-Bocio
-Espondilitis, osteofitos cervicales
-Divertículo de Zenker
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia
clínica para realizar un correcto diagnóstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los síntomas.
2) Localización de la disfagia.
3) Carácter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Síntomas acompañantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el mane-
jo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiración, anorexia, fagofobia,
alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutrición, deshidratación y complicaciones
respiratorias).
5) Existe historia previa de cirugía, radiación local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.

D I S FAG I A D E O R I G E N M E C Á N I C O Y N E U RO G É N I C O 575
CAUSAS DE DISFAGIA ESOFÁGICA
Mecánica
Luminal (cuerpos extraños).
Lesiones intrínsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), cáusticas.
Anillos y membranas: congénitos, infl amatorios, anillo de Shatzki.
Estenosis benignas: pépticas, postcirugía, postirradiación, isquémicas, congénitas, imfl amatorias,
etc.
Tumores benignos y malignos.
Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotónicas).
Motora
Alteraciones del músculo liso esofágico.

-Parálisis del cuerpo esofágico causando contracciones débiles
-Esclerodermia
-Distrofia miotónica
-Neuropatías metabólicas (amiloidosis, alcohol, diabetes)
-Acalasia primaria o clásica
-Espasmo esofágico difuso
-Acalasia Vigorosa
Alteraciones del esfínter esofágico inferior
-Acalasia primaria
-Acalasia secundaria
A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una información muy útil. Cuando
la dificultad es solamente para sólidos, se trata de un problema mecánico con la luz no exce-
sivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglución de líquidos. La disfagia por acalasia
y espasmo esofágico difuso presenta dificultad para sólidos y líquidos desde el comienzo del
proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para sólidos sin relación con la postura, y para
líquidos en la posición de decúbito, no en sedestación. La disfagia orofaríngea se caracteriza
por ser principalmente para líquidos.
B. La duración y la evolución son útiles para el diagnóstico. La disfagia de corta duración y transi-
toria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolu-
ción es sugestiva de carcinoma de esófago. Si es episódica para sólidos de años de evolución es
benigna y propia del anillo esofágico inferior. La descripción de la localización por parte del
paciente contribuye a determinar la situación en ese mismo lugar o por debajo del mismo.
C. Los síntomas acompañantes también contribuyen al diagnóstico. La regurgitación nasal y la
aspiración con la deglución son propias de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofági-
ca. Si la aspiración no guarda relación con la deglución puede ser por acalasia, divertículo de
Zenker o por ref lujo gastroesofágico. Una pérdida de peso, desproporcionada con la disfagia
nos sugerirá un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesión primaria suele
estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece después de la disfagia puede haber una
afectación del nervio laríngeo recurrente. La ronquera también puede ser por una laringitis
debida a un ref lujo gastro-esofágico. El hipo sugiere una lesión de la porción distal del esófa-
go. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastínica con afectación de un bronquio
principal. Aparece dolor esofágico en el espasmo esofágico difuso, en trastornos motores

relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada
de pirosis y ref lujo indica estenosis péptica. La estenosis esofágica nos la puede sugerir unos
antecedentes previos de intubación prologada, ingestión de cáusticos, ingestión de píldoras sin
la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutáneas asociadas. Si existe odinofagia
debe sospecharse la existencia de infección por cándidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de
Kaposi, linfoma, estas últimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias.
En la exploración deberá investigarse la presencia de signos de parálisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperacti-
vas, además de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello
en busca de crecimiento tiroideo o una anomalía de la columna cervical. Las alteraciones
cutáneas y de las extremidades pueden sugerir diagnóstico de esclerodermia u otras enfer-
medades del colágeno, o enfermedades mucocutánea como el penfingiode o la epidermolisis
ampollosa que pueden afectar al esófago. Así mismo pueden presentar complicaciones neu-
mónicas por aspiración aguda o crónica.
EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA DISFAGIA
La prueba de oro es la videof luoroscopia o la videoendoscopia que permite analizar en tiempo

real la propulsión del bolo de la boca al esófago, valorar la seguridad y la eficacia de la deglución ,
definir las alteraciones en la fase oral y faríngea y planear y evaluar estrategias terapéuticas específicas
(tratamiento dietético, estrategias posturales, ejercicios de rehabilitación con estimulación térmica
para la estimulación sensorial, ejercicios de praxias bucomotoras, de propulsión del bolo, de amplitud
del movimiento lingual, de adducción de cuerdas vocales.
BIBLIOGRAFÍA
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Noviembre 2006
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CAPÍTULO 5.24.
Lumbociáticas
Sebastián Cambón, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo
Palabras clave: Radiculopatía, mielopatía, síndrome miofascial
• Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciático, sin alteración motora o sensitiva.
• Lumbociatica: Es la expresión de la irritación o compresión del nervio ciático, asociándose al
cuadro doloroso una afectación motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la
raíz afecta, las raíces L4, L5 y S1son las más frecuentemente afectadas.
• Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no
originado por una lesión radicular.
• Síndrome miofascial: Los puntos “gatillo” del músculo cuadrado lumbar, de los paraespina-
les lumbares, músculo piriforme, músculo glúteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los más cefálicos hacia la cresta ilíaca, los más caudales y mediales hacia la nalga, y en
los localizados en el músculo glúteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.
• Síndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares
pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen físico haciendo que el
paciente se incline lateralmente, irradiándose el dolor hacia cualquier localización del miembro
inferior.
Existen múltiples patologías que provocan irritación o compresión de las raíces nerviosas, pero solo
en un 15-20% de los casos encontraremos una alteración estructural que nos justifique los síntomas:
• Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrósicos, espondilolistesis, esteno-
sis del canal lumbar, sacralización de la 5º vértebra lumbar, lumbarizacion de la 1º vértebra sacra.
• Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psoriásica.
• Óseas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
• Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herpética.
• Neurológicas y psiquiatricas: Dolor psicógeno, fibromialgia, histeria, simuladores.
• Enfermedades viscerales con dolor referido: Úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis,
aneurisma de aorta abdominal, cáncer gástrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis.
• Síndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en región perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en “silla de montar”), disestesias y parestesias
distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiología más frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congénitas del canal
lumbar. En la exploración física el paciente adopta una actitud antiálgica con las rodillas en
semif lexión consiguiendo una mayor relajación de la musculatura y disminución de la presión
sobre el nervio ciático.
• Estenosis del canal raquídeo: Dolor de distribución atípica que no sobrepasa la rodilla .Pue-
de aparecer una claudicación neurógena, que se acompaña de síntomas sensitivos y pérdida
de fuerza aliviándose con la f lexión lumbar. Es fundamental el diagnóstico diferencial con la
claudicación de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpación dolorosa El hallazgo
más típico es la reproducción de los síntomas con la extensión de la columna lumbar.
La historia clínica minuciosa y la exploración son los datos más valiosos para el estudio de
estas patologías.
HISTORIA CLÍNICA
• Antecedentes personales y familiares; edad, datos demográficos, fiebre, estado general, hábitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicológicos, antecedentes de cáncer, infección
del tracto urinario…
• Características del dolor; forma de comienzo (súbito, insidioso), localización, ritmo horario,
mecánico, infamatorio.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Inspección: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la
estática vertebral, la marcha, deformidades, posturas antiálgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiológica.
• Palpación: Apófisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos
dolorosos.
• Movilidad: Flexión, extensión e inf lexiones laterales.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Datos de compresión/irritación radicular:

• Maniobra de Lasségue, se realiza elevando el miembro inferior en extensión con el paciente en
decúbito supino, siendo positiva si aparece clínica radicular entre 0 y 60º.
• Maniobra de Bragard, es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensión, se
produce aumento de dolor a la f lexión dorsal del pie.
• Maniobra de Young, se comienza realizando un Lasségue, posteriormente se f lexiona la ro-
dilla aliviándose el dolor, volviéndose a exacerbar al f lexionar en dicha posición la cabeza del
paciente.
SIGNOS DE AFECTACIÓN RADICULAR
Ref lejos: L4- rotuliano

S1-aquíleo
Sensibilidad: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie.

L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo.
S1-cara posterior del muslo y pierna, región dorsal y lateral del pie.

L U M B O C I ÁT I C A S 579
Motilidad: L4-f lexión de la cadera, extensión de la rodilla, inversión del pie.

L5-abducción de la cadera, f lexión de la rodilla, f lexión dorsal del pie y primer dedo,
marcha de talones.
S1-extensión de la cadera, f lexión plantar del pie y eversión del mismo. Marcha de
puntillas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiología ósea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El método más sencillo pero de bajo
rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, arti-
culares inf lamatorias o fracturas.
• TAC: Es la técnica de primera elección en patología lumbosacra. Sus principales indicaciones
serían la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroileítis.
• RMN: Muy útil ante sospecha de patología de partes blandas, (hernias discales) con gran sen-
sibilidad para detectar signos de degeneración discal.
• EMG: Detecta signos de denervación.
• Analítica: Hemograma, VSG…
TRATAMIENTO
Conservador
• Reposo relativo en cama durante 1ó 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las ca-
deras y rodillas semif lexionadas.
• Analgésicos; paracetamol, derivados pirazolínicos como el nolotil, solos ó asociados a opiá-
ceos del tipo codeína. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena elección sólo o
asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES).
• AINES; son los fármacos de primera elección, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofena-
co…
• Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena
opción es el diazepán a dosis de 5mg\8h.
• Antidepresivos; en radiculopatías crónicas (amitriptilina).
• Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crónica. Contraindicada en procesos infec-
ciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios.
• Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirúrgico como paliativo de
los síntomas.
Quirúrgico
Hay indicación absoluta de cirugía en lumbociáticas hiperalgésicas, en síndromes de cola de

caballo, y en la llamada ciática paralizante, en la que aparece intensa disminución de la fuerza en los
miembros inferiores con disminución del dolor en el contexto de una hernia discal o de una lumbo-
ciática.

BIBLIOGRAFIA
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4º ed. USA. Mc.Graw-Hill; 2000 .p.91-110.

L U M B O C I ÁT I C A S 581
Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores
A: Historia clínica
B. Exploración física
C. Exploración neurológica
Estudio radiológico
D F
Dolor referido Dolor radicular Dolor pseudoradicular
Estudio dirigido Déficit radicular Estudio dirigido
SI NO
TAC/RM Tratamiento conservador H
Síndrome de cola de caballo Otras patologias:

Ciática paralizante Hernia discal
Lumbociática hiperalgésica estenosis canal lumbar...
Tratamiento quirúrgico Tratamiento conservador

CAPÍTULO 5.25.
Cervicobraquialgias
De la Higuera, L; Sebastián, R; Yusta Izquierdo, A.
El término cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la región cervical y la
extremidad superior. Es debido a múltiples causas, por lo que debe ser considerado un síntoma y no un
diagnóstico. Aunque la cervicoartrosis es la más frecuente de estas alteraciones, prácticamente todo
tipo de enfermedades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localización.
La historia clínica y la exploración física son las bases de un buen diagnóstico, lo cual debe tenerse
en cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las
mismas.
Se pueden clasificar según las características del dolor en: mecánico o inf lamatorio. El dolor
mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo. Suele permitir
el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante (mala
postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata de un
dolor intermitente, recidiva ante estímulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye a
espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis sólo se produce cuando ésta es importante.
Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y la causa más frecuente de cervicalgia
mecánica se debe a contracturas musculares.
La cervicalgia inf lamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor contínuo, que no
cede con el reposo, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas caracterís-
ticas debe pensarse fundamentalmente en causas inf lamatorias, tumorales o infecciosas.
ETIOLOGÍA
Mecánica
• Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el área cervical. Puede irradiarse hacia el área oc-
cipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor está pobremente localizado.
Tiene múltiples causas y la historia natural es poco conocida.
• Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogáficas artrósicas sin manifestaciones clínicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoración de este cuadro, la clínica es imprescindible. El dolor se
localiza en el cuello, pudiéndose irradiar a zona escapular y hombros, es de carácter mecáni-
co. El dolor a la palpación, con contractura de la musculatura paravertebral y limitación de la
movilidad cervical, son los hallazgos más frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de
compresión medular o radicular.
• Patología discal: origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula.
No mecánica
• Infecciosa: La combinación de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello,

con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaña de
afectación del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso. Los an-
tecedentes epidemiológicos y los grupos de riesgo, como diabéticos, alcohólicos, homosexua-
les, adictos a drogas, el tratamiento con inmunosupresores o la hemodiálisis deben tenerse en
cuenta. Estafilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los microorganismos más habitualmente
responsables de infecciones agudas, mientras que Mycobacterium tuberculosis y en nuestro medio
la brucelosis, lo son de infecciones crónicas.
• Tumoral: Los tumores malignos de localización cervical más frecuentes son las metástasis,
siendo menos frecuente el mieloma. El dolor intolerable y de muy difícil control es el síntoma
principal, con bloqueo vertebral y manifestaciones de compresión radicular o medular, además
de un síndrome constitucional. Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el
más característico y puede ocasionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neuroló-
gico son los neurinomas que pueden también producir compresión medular
• Inf lamatoria: Las espondiloartropatías y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de
forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnóstico se establece dentro de las
manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnóstico de pruebas como el HLA
B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnóstico radiológico no ofrece dudas; es
en las fases precoces cuando la valoración de alteraciones radiográficas en la columna cervical es
más sutil. La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es
evidente que es la afectación vertebral más característica que puede producir esta enfermedad. La
afectación de la articulación atlo-axoidea, puede producir una subluxación a ese nivel. Cuando se
afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervical en
“escalera”. La complicación más importante en estos casos es la compresión medular, aunque su
frecuencia es escasa. La correlación clínica es determinante en la actitud terapéutica.
Origen extracervical
• Articulaciones cercanas: La causa más habitual de hombro doloroso es la afectación ten-

dinosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el origen
del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal, los
movimientos del cuello están limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neurológicas,
motoras y sensitivas, que no están presentes en el caso de patología del hombro.
HISTORIA CLÍNICA
Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnóstico de un origen
infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y
curso agudo, en ocasiones se presenta de forma más solapada y con febrícula o con temperatura nor-
mal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de características similares.
La anorexia y la pérdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de síndrome cons-
titucional, sugestivo de enfermedad neoplásica
En el caso de dolor de características inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie
de manifestaciones sistémicas que pueden orientar el diagnóstico, como son la presencia de alte-
raciones cutáneas, diarrea, uveítis, uretritis etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificación del dolor. Así, debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolución,
la intensidad del dolor y en qué modo afecta en las actividades diarias y laborales.

C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 585
La edad del paciente puede orientar en el diagnóstico. En personas jóvenes, la principal causa de
dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralización de la cabeza y curso agudo (tortí-
colis). La persistencia de cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la
presencia de enfermedad más grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial interés. La historia previa de neoplasia, infec-
ciones crónicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el
diagnóstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la pre-
sencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. También parece existir una cierta agregación
familiar relacionada con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis
reumatoide.
EXPLORACION FISICA
• Inspección: Observar la marcha, la forma de moverse y desvestirse del paciente, si existe

postura antiálgica (tortícolis), etc. A continuación debe inspeccionarse al paciente desnudo en
bipedestación, lo cual permite observar la estática de la columna vertebral. Además, debe ob-
servarse la posición de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escápulas,
espinas ilíacas, inclinación de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presen-
cia de cifosis dorsal. A continuación, se buscan lesiones cutáneas, describiendo sus caracte-
rísticas y distribución, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localización
y los músculos a los que afectan. Debe determinarse también la existencia de características
faciales inusuales o datos clínicos característicos (pterigium colli), la presencia de movimientos
involuntarios y deformidades esqueléticas. También deben observarse los ojos, en busca de
asimetrías faciales, pupilas anisocóricas o síndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos)
• Palpación: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localización y la presión necesa-
ria para provocar el dolor. La exploración puede comenzar por la palpación de la musculatura,
tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuación, se
palpan las apófisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos
lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatías, así como la zona cervical
anterior, en busca de bocio o nódulos tiroideos. Se palpan también ambos pulsos carotídeos,
evaluando su simetría.
• Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexión, extensión, rotacio-
nes y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitación
del movimiento o la aparición de dolor. A continuación, se explora la movilidad pasiva, para
lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia.
• Exploración neurológica: Exploración de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estira-
miento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de L´Hermitte. Debe descar-
tarse también la presencia de síndromes de atrapamiento nervioso periférico (túnel carpiano,
canal de Guyon, canal epitrócleo- olecraniano).
• Exploración vascular: Se realizarán maniobras para descartar el síndrome del desfiladero
torácico o para buscar signos que orienten al diagnóstico (Raynaud).
• Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopatía: Soto-Hall, maniobra de
O`Donghue, Spurling, tracción y compresión axial, etc.

Alteraciones neurológicas asociadas a radiculopatía cervical
Raíz nerviosa Reflejo Sensibilidad

C1 y C2 Occipucio
C3 Parte superior de la nuca y alrededor
de las orejas y región mastoidea
C4 Zona inferior de la nuca y hasta la
cara superior del hombro
C5 Abducción y flexión del hombro Bicipital Lateral del brazo
Flexión del codo
C6 Flexión del codo Bicipital Lateral de antebrazo
Extensión de muñeca Estilorradial Primer y segundo dedos
C7 Extensión del codo Tricipital Tercer dedo
Extensión de muñeca
Extensión de los dedos
C8 Flexión de los dedos Cara interna de antebrazo
Cuarto y quinto dedos
T1 Abducción y adducción de los dedos Cara interna de antebrazo
Cara interna de brazo
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
1. Insuficiencia vascular: Vértigo y pérdida de conciencia (restricción de la arteria vertebral)

con los movimientos, especialmente al elevar la mirada.
2. Traumatismo/daño esquelético: Historia previa de traumatismo, cirugía cervical previa,
osteoporosis y uso prolongado de corticoides
3. Malignidad, infección, inf lamación: Fiebre, pérdida de peso, historia previa de tumor o
de drogadicción e inmunosupresión.
4. Mielopatía: Progresión insidiosa, alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las ma-
nos, pérdida de la función sexual o del control de esfínteres, signo de L´Hermitte ( sensación
de descarga eléctrica descendente al f lexionar el cuello), signos de primera motoneurona en
miembros inferiores (hiperref lexia, clonus, espasticidad, ref lejo cutáneo plantar extensor),
signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrofia, hiporref lexia).
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
• Inmovilización con collarín cervical: como máximo, 1 semana.

• Medidas de higiene postural.
• Analgésicos: Comenzar con analgésicos simples como Paracetamol, a dosis de 1gr/6h, aso-
ciado o no a codeína. Si ni cede, pueden prescribirse analgésicos más potentes como Tramadol
(Adolonta®), a dosis de 50-100mg/6-8h.
• AINEs, si se sospecha componente inf lamatorio. Asociando un inhibidor de la bomba de
protones.
• Relajantes musculares: sólo si existe contractura muscular y durante períodos cortos de tiempo
(3-7 días, máximo 2 semanas)
• Fármacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontín®), antidepresivos, etc.

C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 587
2. Tratamiento fisioterápico: Tracción cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia,

manipulaciones.
3. Tratamiento quirúrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce déficit motor o mielopatía.
4. Otros tratamientos específicos: Antibióticos, quimioterapia, radioterapia, etc.
BIBLIOGRAFIA
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Hoppenfeld. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. México: El Manual Moderno; 1979.

588
Cervicobraquialgia
Historia clínica
Exploración
N E U RO L O G Í A
Mecánica No mecánica
Partes blandas
Artrosis cervical Hernia de disco Estenosis de canal Latigazo cervical Inflamatoria Infecciosa Tumoral y psicógena
Puede ser Más frecuente Más frecuente Analítica Analítica Fibromialgia

C5-C6 C5-C6 y Rx cervical: Rx col cervical Pruebas de imagen
asintomática Rectificación Marcadores tumorales Tendinitis
Dolor irradiado C6-C7 Analítica Laboratorio Pruebas de imagen Tumores partes blandas
C5-C6 y C6-C7

Tratamiento conservador Espondilitis anquilosante Espondilodiscitis Metástasis Tratamiento conservador
Rx col. cervical TAC o RNM RNM Tranquilizar al Artritis reumatoide Espondilodiscitis Primarios Remitir al
paciente Artritis psoárisica Osteitis Linfomas especialista
Signos de mielopatía Tratamiento conservador Tratamiento Remitir a Ingreso Remitir al

o radiculopatía Tratamiento quirúrgico quirúrgico Reumatología Antibióticos i.v. especialista
NO SI
Tratamienbto conservador RNM
Tratamiento conservador
Tratamiento quirúrgico
CAPÍTULO 5.26.
Síndrome meníngeo
Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M; Yusta, A.
El síndrome meníngeo traduce una inf lamación y/o irritación de las meninges (aracnoides
y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crónicas) y no infecciosas
(carcinomatosis meníngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clínica es variable e incluye la
presencia de alguno de los siguientes signos y/o síntomas:
• - rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio f lexor y en menor grado
extensor sin afectación de las rotaciones
• - cefalea, nauseas, vómitos, fiebre, alteración del nivel de conciencia
• - signos meníngeos de Kernig (f lexión de las rodillas provocada por la elevación pasiva de
los miembros inferiores en extensión) o de Brudzinski (f lexión de las rodillas con la f lexión
pasiva del cuello).
En pacientes debilitados, ancianos y niños la clínica puede ser mínima y la ausencia de signos
meníngeos no descarta la existencia de una meningitis.
La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que
precisa un rápido diagnóstico y tratamiento; las meningitis víricas suelen tener una evolución benig-
na, y son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomático).
Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del
paciente, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiológicos.
La sospecha de síndrome meníngeo requiere una derivación urgente al servicio de Urgencias
Hospitalario.
El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar es fundamental para el
diagnóstico.
Ante un enfermo que presente un cuadro clínico compatible con síndrome meníngeo es necesario
conocer:
a) duración del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 días), crónico (> 4 semanas). El
perfil temporal orienta hacia distintas etiologías.
b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibióticos, esfuerzos, traumatismo craneoen-
cefálico...)
c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crónicas, edad,
cirugía ORL, neurocirugía...
a) General: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, búsqueda

de focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias)...
b) Exploración neurológica: signos meníngeos, focalidad neurológica, signos de hipertensión
intracraneal (papiledema, alteración del nivel de conciencia, paresia del III oVI par...).
Exploraciones complementarias
a) Hemograma ( leucocitosis con desviación izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye

origen infeccioso).
b) Bioquímica (hiponatremia por secrección inadecuada de hormona antidiurética).
c) Coagulación (descartar coagulopatía).
d) Hemocultivos
e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografía de tórax, senos.
f ) TAC craneal previo a la punción lumbar en los casos en los que esté indicado (deterioro
del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurológica, hipertensión intracraneal...).
Análisis del examen del LCR mediante punción lumbar:
Existen tres patrones básicos en el LCR:
1) Purulento.
2) Linfocítico con niveles normales de glucosa.
3) Linfocítico con niveles bajos de glucosa.
1) Purulento: aumento de células de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
proteínas aumentadas. La causa más frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras
causas: meningitis vírica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sí-
filis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MÉ-
DICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento empírico en la primera
media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de células de predominio
mononuclear, glucorraquia normal y aumento de proteínas. La mayoría corresponden a una
meningitis viral pero hay que considerar también la posibilidad de una meningitis decapi-
tada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria...
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de células mononucleares, glucorraquia
disminuida y aumento de proteínas. La causa más frecuente es la meningitis tuberculosa,
otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, me-
ningitis fúngica.
TRATAMIENTO
a) Como normalmente no es posible identificar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser

empírico y orientarse según la edad y características del enfermo, las circunstancias epide-
miológicas y los datos obtenidos del LCR.

S Í N D RO M E M E N Í N G E O 591
Tratamiento empírico de las meningitis agudas bacterianas
Adultos < 50 años Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) o cefotaxima (2gr/ 4 h)
Adultos > 50 años Ceftriaxona o cefotaxima

+
Ampicilina (2gr/ 4h) y gentamicina (5mg/ Kg/ día)
o
Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Fístula craneal, traumatismo craneoencefálico, Vancomicina (1-2g /12 h)

intervención neuroquirúrgica (diplococo +
Gram +) ceftriaxona (4g/día)) o cefepime (2g /12 h)
Pacientes debilitados Ceftriaxona (2gr/12 h) + Ampicilina (2gr/4 h) Gentamicina

(diabéticos,esplenectomizados, alcohólicos, (5mg/kg/día en 3 dosis)+cefotaxima (12g/día) ó
enfermedades crónicas...) Trimetroprim-sulfametoxazol (5mg/kg/6 h).
Neutropénicos Ceftazidima (2gr/8 h) + Amikacina (5mgr/kg/8h)

+Ampicilina (2gr/4 h) y Gentamicina (5mg/kg/día en 3
dosis).
b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectrolítico y control de temperatura, TA, fre-

cuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, antitérmicos si precisa (metamizol 2gr iv/ 6-8 ho-
ras), antieméticos (metoclopramida 10 mg IV/ 8 horas, domperidona en ancianos)...
c) Esteroides: disminuyen la inf lamación. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/ 6 h
(4g/6h) iv durante cuatro días, la primera dosis debe administrarse previamente al antibiótico
. Uso en situaciones de edema cerebral, alteración del nivel de conciencia, deterioro clínico,
o si sospecha de neumococo.
d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30º, hiperventilación (mantener PCO2 de
25-30 mmHg), manitol al 20% ( dosis de 1-1,5g/kg iv , en 30 minutos )y esteroides (dexa-
metasona 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv).
e) Sí crisis epilépticas: uso de anticomiciales (fenitoína con dosis de carga de 18mg/ kg diluida
en salino y posteriormente 2mg/kg/8 horas).
SÍNDROME MENÍNGEO SIN FIEBRE
El síndrome meníngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas
de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio meníngeo (sangre, fármacos,
sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...).
• La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del cráneo, malformaciones vasculares de la superficie
del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrículos o hacia la
corteza. La clínica es la de una intensa cefalea en “estallido”, holocraneal, con disminución del
nivel de conciencia transitorio oaparición de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de
llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
• En pacientes con t ratamiento quimioterápico intratecal, puede producirse una reacción
meníngea durante los primeros días tras la punción lumbar para la introducción del fármaco. Es
un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratación del paciente (3000
ml /día) y con analgesia (metamizol).
• La reacción meníngea postpunción lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una
cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestación y desaparece en

decúbito; se asocia a vómitos y signos meníngeos positivos. El tratamiento consiste en tranqui-

lizar al enfermo, reposo en posición Trendelemburg, hidratación (3000ml/ día) y metamizol iv
/ 6 horas. Es un cuadro autolimitado y raramente dura más de una semana.
• El cuadro meníngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma.
• En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un
síndrome meníngeo.
• Por último recordar que en un niño con un cuadro meníngeo sin signos de infección y con
síntomas neurológicos de afectación del tronco cerebral debe descartarse una herniación de
las tonsilas cerebelosas a través del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en
especial a un meduloblastoma.
ENCEFALITIS
Es una infección aguda del parénquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del
nivel de conciencia.. También puede haber déficits neurológicos focales o multifocales y crisis par-
ciales o generalizadas.
Las más frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, Epstein-
Barr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La más frecuente es la encefalitis herpética que presenta una
mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento.
La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del
SNC, que ocurre dias o semanas tras una infección respiratoria o una vacunación
BIBLIOGRAFÍA
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S Í N D RO M E M E N Í N G E O 593
SÍNDROME
MENÍNGEO
CON FIEBRE
Analítica, TAC CRANEAL si Anamnesis y

hemocultivos, Rx, alteración nivel conciencia, exploración física:
cultivo de focos focalidad neurológica, crisis duración, factores
infecciosos... comicial, inicio agudo.. de riesgo,
FONDO DE OJO para enfermedades
descartar papiledema previas.
PUNCIÓN
LUMBAR
PURULENTO Pleocitosis Pleocitosis

Pleocitosis PMN, mononuclear, mononuclear,
hipoglucorraquia, Glucorraquia normal, hipoglucorraquia,
proteinorraquia proteinorraquia proteinorraquia
aumentada normal o aumentada normal o aumentada
MENINGITIS
MENINGITIS MENINGITIS
AGUDA
VIRAL TUBERCULOSA
BACTERIANA
Inicio de TTO Isoniacida

ANTIBIÓTICO Tratamiento +
empírico en 1ª media sintomático Rifampicina +
hora Pirazinamida
Valorar tto con Si sospecha Valorar tto con

CORTICOIDES en de etiología herpética: CORTICOIDES en
bolo inicial ACICLOVIR iv bolo inicial
r Si LCR no concluyente: repetición de punción lumbar en ocho horas.

r Si dudas entre etiología bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibiótico.
r La realización de TAC/ punción lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento.
r En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la fiebre
y los signos meníngeos.
r Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar.

CAPÍTULO 5.27.
Test
PÉRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA
1. Mujer de 19 años que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de
conducir, sufre una pérdida de conciencia con palidez y sudoración. Los testigos,
con ánimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando
de pronto, la paciente se pone rígida y comienza con clonias arrítmicas. Afortu-
nadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de
la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a
los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en
el suelo, notó sensación de visión borrosa muy intensa con gran malestar general.
Tiene además un fuerte dolor de cabeza por las dos caídas. ¿Qué recomendaciones
o advertencias daríamos a la paciente?
a) no puede conducir al menos durante un año al haber sufrido una crisis comicial
b) en tráfico tomarán nota y no le emitirán el carnet de conducir
c) desde urgencias se recomendará iniciar tratamiento con algún fármaco antiepiléptico
d) se recomendará evitar actividades de riesgo (natación, paracaidismo, submarinismo…)
e) se tranquilizará a la paciente, recomendándole que se siente o tumbe si vuelve a notar los
mismos pródromos
2. Varón de 78 años con síndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre pérdi-
da de conciencia en el cuarto de baño, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares.
Lo encuentran en el suelo pálido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con
posterioridad se confirmará que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia
para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es
imposible incorporarse sin empeorar los síntomas. ¿Qué tipo de síncope presenta
el paciente?
a) síncope vasovagal
b) síncope miccional
c) síncope por estimulación gastrointestinal
d) síncope por hipotensión ortostática
e) No ha sufrido un síncope sino un AIT vertebrobasilar
3. Varón de 16 años, jugador en la liga de baloncesto juvenil, con episodios de cefalea

holocraneal súbita en relación a la tos, esfuerzos y ejercicio intenso. Durante uno
de los partidos, tras un mate, sufre pérdida de conciencia súbita sin pródromos. El
fisioterapeuta que acude a su auxilio, objetiva un nistagmo horizontal a la derecha.
El joven recupera rápidamente la conciencia en 30 segundos, incluso se pone de
pie y camina algo inestable durante 2 minutos, precisando incluso que lo sujeten y
pasa a estar completamente asintomático. No hay postcrisis. En urgencias el ECG
es normal y la TAC cerebral no evidencia imágenes compatibles con hemorragia
subaracnoidea. ¿Hacia dónde dirigiríamos nuestra sospecha clínica y que prueba

indicaríamos?
a) mantendríamos el diagnóstico de sospecha de hemorragia subaracnoidea y realizaríamos
una punción lumbar
b) sospecharíamos un síncope cardiogénico e indicaríamos un estudio Holter-ECG
c) sospecharíamos una malformación de Arnold-Chiari e indicaríamos una RNM de la
unión bulbo-medular
d) sospecharíamos una crisis generalizada en el contexto de una hiperventilación e indicaría-
mos un estudio EEG
e) sospecharíamos un síncope neurogénico en relación con el ejercicio físico extenuante y le
recomendaríamos no dejarse tanto la piel en los partidos
4. Mujer de 65 años diagnosticada de Enfermedad de Parkinson grado II de Hoher-

Yahr, bajo tratamiento con L-dopa 300 mg/día, entacapona 600 mg/día y ropinirol
6 mg/día. Por deterioro de fin de dosis simple, incrementamos la dosis de agonista
hasta 12 mg/día paulatinamente en 3 semanas. Durante la segunda semana del
ascenso el paciente refiere episodios de visión borrosa, mal estar general cuando
se levanta de la mesa después de comer o al incorporarse rápido desde la posición
sentada o tumbada y hasta dos caídas con pérdida de conciencia. ¿Qué cuadro clí-
nico sospecharíamos en esta paciente y qué actitud tomaríamos?
a) síncopes cardiogénicos y lo enviaríamos al cardiólogo
b) síncopes/presíncopes vasovagales postpandriales y recomendaríamos distribuir la cantidad
total de comida en tomas más pequeñas a lo largo del día
c) ateromatosis en territorio carotídeo y realizaríamos un eco-doppler de troncos supraórticos
d) fallo autonómico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciríamos el agonista
a la dosis previa e intentaríamos ascensos mucho más lentos del mismo, empleando alfa-
agonistas si fuera necesario como posible opción terapéutica
e) el paciente presenta un síntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo
enviaríamos para valoración de cirugía del parkinson
5. Varón de 58 años, corredor de bolsa, diabético tipo 2 mal controlado de ocho años de evo-
lución bajo tratamiento con insulina. Sufre a media mañana durante su trabajo mientas
estaba delante del ordenador episodio de sudoración profusa, borrosidad visual, desco-
nexión del medio con lenguaje automático ininteligible seguido de pérdida de conciencia
de tres minutos de duración. Tras su recuperación, el paciente se encuentra orientado pero
algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer
episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. ¿Cuál debe
ser nuestra primera sospecha diagnóstica y qué actitud tomaríamos?
a) episodio de hipoglucemia e insistiríamos en las medidas de control
b) crisis comicial y solicitaríamos un EEG
c) AIT isquémico con crisis comicial sintomática aguda y solicitaríamos técnicas de neuro-
imagen y sonografía de troncos supraórticos
d) el paciente sufre estrés relacionado con su trabajo y recomendaríamos técnicas de relajación
e) fallo autonómico secundario a neuropatía axonal de fibra fina con afectación vegetativa y
recomendaríamos estudio específico del sistema nervioso autónomo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)

TEST 597
PACIENTE INCONSCIENTE
1. La primera acción ante un paciente en coma deberá ser:

a) Exploración neurológica
b) Evaluación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca
c) Evaluación de la vía y estado respiratorio
d) Coger dos vías endovenosas
e) Evaluación del estado pupilar
2. Cual de las lesiones siguientes puede producir coma:

a) Lesiones en el bulbo raquídeo
b) Lesiones en el tercio anterior de la protuberancia
c) Lesiones en los pedúnculos cerebrales
d) Lesiones bihemisféricas
e) Lesiones en los núcleos intralaminares de los dos tálamos
3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurológicos
focales, la causa más frecuente del coma es:
a) Meningo-encefalitis
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Tumor cerebral
d) Hipotiroidismo
e) Hipoglucemia severa
4. Un paciente en coma tendrá una puntuación en la escala de Glasgow menor o igual a:

a) Igual o menor de 8
b) Igual o menor de 9
c) Igual o menor de 10
d) Igual o menor 14
e) Igual o menor de 12
5. La medida más rápida para disminuir la hipertensión intracraneal es:

a) La infusión de Manitol al 20%
b) La hiperventilación
c) La infusión de esteroides
d) La infusión de furosemida
e) La inhalación de oxígeno a alto f lujo
6. Un paciente comatoso presenta un patrón respiratorio consistente en fases de ap-

nea que alternan con otras de profundidad creciente que luego decrece para volver
a la apnea. Este tipo de respiración se denomina:
a) apneústica
b) respiración de Kussmaul
c) atáxica de Biot
d) Cheyne Stockes
e) hiperventilación neurógena.
7. ¿Cuál de estas lesiones no produce coma?

a) cetoacidosis diabética.
b) hemorragia lobar masiva con herniación uncal.
c) Infarto frontal bilateral.
d) infarto bitalámico.
e) Intoxicación con benzodiacepinas

8. Un paciente es traído a urgencias con disminución del nivel de conciencia. En la

exploración neurológica se objetiva taquipnea, midriasis bilateral arreactiva, aboli-
ción de ref lejos óculo-cefálicos con ref lejo corneal presente y postura estereotipa-
da en f lexión a estímulo doloroso. Ante este cuadro: ¿ cual de las sugientes causas
le parece la más probable?
a) Sobredosis de opiáceos
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Meningoencefalitis herpética
d) Hemorragia mesencefálica
e) Infarto maligno de arteria cerebral media izquierda.
9. De las siguientes afirmaciones una no es cierta:

a) Es prioritario asegurar ante un paciente inconsciente la permeabilidad de la vía aerea y
situación cardiovascular
b) Ante la presencia de signos neurológicos focales o signos de hipertensión intracraneal
debe realizarse TC craneal.
c) Los movimientos oculares denominados bobbing son movimientos verticales conjugados
hacia abajo que se producen en lesiones pontinas.
d) La respiración de Cheyne Stockes se produce en lesiones hemisférica bilaterales o difusas
y en trastornos metabólicos.
e) La ausencia de ref lejos óculovestibulares, oculocefálicos y corneales implica siempre le-
sión troncoencefálica.
10. ¿Cuál de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma.
a) trastornos metabólicos.
b) Hemorragia cerebral extensa.
c) Lesiones infratentoriales.
d) Simulación
e) Infecciones del SNC.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- a)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- d)
9.- e)
10.- a)
CRISIS EPILÉPTICAS
1. Paciente que sufre un episodio de sensación subjetiva de adormecimiento en la

mano derecha que en los segundos siguientes afecta progresivamente a todo el
miembro superior y posteriormente a la hemicara del mismo lado; dura unos dos
minutos y cede espontáneamente. El diagnóstico clínico más probable será:
a) Aura sin migraña.
b) AIT en territorio carotídeo izquierdo.
c) Crisis parcial simple somestésica.

TEST 599
d) Brote de esclerosis múltiple.

e) Crisis parcial compleja.
2. Paciente que sufre un episodio de visión de fosfenos bilateral seguido se sensación

de deslumbramiento, dura unos 40 minutos y posteriormente queda una dolor he-
micráneo leve-moderado de unas cuatro horas de duración. El diagnóstico clínico
más probable será:
a ) Crisis parcial simple con sintomatología visual.
b) Migraña con aura
c) AIT en territorio vértebro-basilar.
d) Crisis parcial compleja.
e) Cuadro conversivo.
3. De entre los siguientes el tratamiento más adecuado para las crisis de ausencia
típicas es:
a) Carbamazepina.
b) Fenobarbital.
c) Difenilhidantoína.
d) Acido Valproico
e) Topiramato.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
STATUS EPILÉPTICO
1. Paciente con antecedentes de epilepsia farmacorresistente con crisis parciales

complejas que presenta un cuadro de 5 horas de evolución de bradipsiquia intensa,
desorientación, ensimismamiento con falta de respuesta adecuada al entorno y
comportamiento motor anómalo. Se deberá pensar como causa más probable en:
a) Intoxicación por fármacos.
b) Status no convulsivo.
c) Cuadro metabólico.
d) a y b son correctas
e) a y c son correctas.
2. En un status de crisis generalizadas tónico-clónicas el primer fármaco a usar será:

a) Fenobarbital,
b) Carbamazepina,
c) Acido Valproico.
d) Diazepam
e) Difenilhidantoína.
3. Paciente en status epiléptico de crisis generalizadas tónico-clónicas que no cede tras la

administración de Diazepam y Acido Valproico intavenosos. El siguiente paso a dar será:
a ) Admininistrar Clometiazol.
b) Administrar Fenobarbital.
c) Administrar Difenilhidantoína.
d) Administrar Propofol.
e) Ingresar al paciente en una UCI

Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
CEFALEAS
1. ¿Cuál de las siguientes no se considera una cefalea primaria?
a) Migraña con aura

b) Migraña sin aura
c) Cefalea tensional
d) Cefalea en racimos
e) Cefalea en la hemorragia subaracnoidea
2. ¿Cuál de las siguientes no es característica de la arteritis de la temporal?

a) Rinorrea, epífora y edema periocular
b) Comienzo después de los 50 años
c) Engrosamiento de las arterias temporales
d) Elevación de la VSG
e) Dolores articulares
3. El tratamiento del episodio agudo de cefalea en racimos es:

a) Almotriptán oral
b) Naproxeno 550 mg
c) Sumatriptan oral
d) Oxigenoterapia a alto f lujo
e) Sumatriptan subcutáneo y oxigenoterapia
4. ¿Cuál de los siguientes no es un signo de alarma en una cefalea de reciente co-

mienzo?
a) Comienzo súbito
b) Cefalea asociada a enfermedad sistémica
c) Cefalea holocraneal
d) Papiledema
e) Focalidad neurológica en la exploración
5. ¿Cuál de los siguientes triptanes tiene formulación subcutánea e intranasal?

a) Eletriptan
b) Sumatriptan
c) Zolmitriptan
d) Rizatriptan
e) Almotriptan
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)

TEST 601
DOLOR FACIAL
1. Con respecto a la neuralgia del trigémino, señale lo correcto:

a) Tiene ligero predominio en varones.
b) El tratamiento de primera elección es neuroquirúrgico
c) La edad de presentación es típicamente infantil.
d) El dolor se extiende por el ángulo mandibular y la región posterior del pabellón auricular.
e) Si se asocian alteraciones de la sensibilidad o bilateralidad de los síntomas es recomendable
realizar una RM encefálica para descartar otras causas.
2. Señale lo falso:
a) El bloqueo anestésico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold.
b) La neuralgia del glosofaríngeo puede asociarse a síntomas cardiovasculares, como el síncope.
c) La neuralgia facial atípica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos.
d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Síndrome de Costen.
e) La sinusitis es una entidad común asociada a dolor facial.
3. El síndrome paratrigeminal se caracteriza por lo siguiente, excepto:

a) También se le denomina Síndrome de Raeder.
b) El dolor es unilateral, con predominio en el área ocular o periocular.
c) Se asocia típicamente a midriasis pupilar.
d) Puede autolimitarse a pocas semanas si no hay una etiología demostrable.
e) Puede asociar hiperestesia o disestesia en territorio trigeminal, preferentemente V1.
4. El síndrome de Tolosa-Hunt (señale la afirmación verdadera):

a) Consiste en un dolor continuo de localización perioral
b) Cursa con afectación de alguna combinación de pares craneales III, IV, VI o V1.
c) Su causa principal es psiquiátrica.
d) Se puede ver un típico exantema vesiculoso sobre la zona afectada.
e) El tratamiento de elección es la antibioterapia.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta:
a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino.
b) Los antidepresivos pueden ser útiles en el síndrome de la boca quemante.
c) Los corticoesteroides están contraindicados en el síndrome de Tolosa-Hunt.
d) Los corticoesteroides están indicados en la arteritis de la temporal.
e) La hemicránea paroxística responde favorablemente a indometacina.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO
1. Señale lo correcto en lo referente a las maniobras oculovestibulares utilizadas en la

exploración del vértigo:
a) La maniobra de agitación cefálica se considera patológica cuando aparece un nistagmo de
más de 25 segundos de duración tras el movimiento cefálico alternante.

b) La desviación unilateral de un miembro en la prueba de los índices de Barany es indicativa

de patología periférica.
c) Un déficit vestibular periférico puede provocar la denominada “marcha en estrella” en la
prueba de Babinsky-Weil.
d) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído ins-
tilado con agua fría y nistagmo contralateral si se instila con agua caliente.
e) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído ins-
tilado tanto con agua fría como con agua caliente.
2. Una de las siguientes características no es propia del vértigo de origen periférico:

a) Intenso cortejo vegetativo.
b) Aumenta con el movimiento cefálico.
c) Inicio brusco
d) Asociación a clínica neurológica.
e) Nistagmo horizonto-rotatorio.
3. Señale lo correcto con respecto a la neuronitis vestibular:

a) Generalmente es de causa viral.
b) Se trata de crisis recurrentes de vértigo, cuya frecuencia aumenta con el tiempo.
c) Se acompaña de sordera neurosensorial.
d) Se acompaña de sordera de transmisión.
e) La hipoacusia puede llegar a ser permanente.
4. Acude a su consulta un varón de 15 años con un cuadro de vértigo intenso de 3

días de evolución asociando otorrea abundante, que se intensifica con la tos o el
estornudo. Dice, además, oir peor en los últimos días por el oído afectado. En el
examen otoscópico se evidencia supuración y un tejido blanquecino que asoma a
través de una perforación timpánica. ¿Cuál es la causa del cuadro?
a) Laberintitis.
b) Fístula perilinfática secundaria a otitis media aguda.
c) Fístula perilinfática secundaria a colesteatoma.
d) Enfermedad de Méniere.
e) Neuronitis vestibular
5. Señale la afirmación falsa acerca del vértigo postraumático:.

a) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará
como el no debido a un TCE.
b) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una
fístula perilinfática.
c) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana ósea.
d) Si la TAC es normal, no es preciso continuar el estudio complementario y el tratamiento
será de sostén.
e) Una opción terapéutica del síndrome postconcusional son los antidepresivos tricíclicos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)

TEST 603
PÉRDIDA SÚBITA DE FUERZA
1. Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, que

de forma brusca sin dolor, presenta un cuadro de disminución de fuerza en los miem-
bros inferiores que le impide la bipedestación y que en la exploración presenta una
disminución de sensibilidad exclusivamente para el dolor en los miembros inferiores y
abdomen hasta el ombligo. El diagnóstico más probable de entre los siguientes será:
a) Mielitis transversa infecciosa.
b) Brote de Esclerosis Múltiple.
c) Compresión de origen tumoral.
d) Infarto de la arteria espinal anterior
e) Mielopatía carencial.
2. Paciente de 65 años sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de
unos 3 semanas de evolución de torpeza moderada para manipular objetos con la mano
derecha, ligera caída de la comisura bucal hacia la derecha y sensación de torpeza en el
miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeora-
miento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnóstico de sospecha será:
a ) Lesión neoplásica hemisférica izquierda.
b) Infarto en el territorio carotídeo izquierdo.
c) Brote de Esclerosis Múltiple.
d) Aura migrañosa prolongada.
e) Hemorragia cápsulo-puntaminal.
3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peroné presenta un cuadro neurológico con
pie caído en el mismo lado de la fractura y disminución de sensibilidad en el primer
espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnóstico más probable será:
a) Plexopatía lumbosacra.
b) Radiculopatía L5
c) Lesión en el epicono.
d) Neuropatía del nervio tibial posterior.
e) Neuropatía del nervio peroneal profundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA
1. El grado 2 de la Medical Research Council para la realización del balance muscu-

lar corresponde a:
a) No hay contracción muscular
b) Fuerza normal
c) Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia
d) Contracción muscular
e) Movilidad activa en el plano, no contra gravedad
2. Son signos de afectación de primera motoneurona:

a) Ref lejos hipoactivos
b) Alteración de la sensibilidad algésica

c) Atrofia muscular
d) Espasticidad y ref lejo cutáneo plantar extensor
e) Alteraciones tróficas
3. La disociación albúmina-citológica en el LCR es característica de uno de estos

cuadros:
a) Miopatías inf lamatorias
b) Distrofia miotónica
c) Sd de Guillain Barré
d) Botulismo
e) Enfermedades mitocondriales
4. Un cuadro de midriasis bilateral, sudoración y parálisis de inicio en musculatura bul-

bar para luego progresar de forma descendente, con antecedente de haber consumido
conservas caseras orienta a:
a) Botulismo
b) Poliomielitis
c) Miastenia
d) Parálisis periódicas
e) Miopatía mitocondrial
5. La pérdida de fuerza de predominio proximal es característica de.

a) Lesión medular cervical
b) Alteraciones vasculares centrales
c) Infecciones
d) Patología muscular
e) Parálisis hiperpotasémicas
6. Mujer de 72 años que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, in-
continencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolu-
ción. En la exploración neurológica se evidencia: balance en musculatura proximal
y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5;
hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con
clonus no agotable; ref lejo cutáneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sen-
sibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho,
posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta
hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada;
sensibilidad térmica no explorada. ¿Qué prueba indicaríamos en primer lugar?
a) TAC cerebral
b) RNM cerebral
c) Rx cervical AP y L
d) Rx columna dorsal AP y L
e) Gammagrafía ósea
7. Varón de 84 años, hipertenso y diabético tipo 2 de larga evolución. Acude a urgen-

cias con ptosis izda, diplopia, facial central dcho y hemiparesia dcha. No presenta
alteraciones sensitivas ni semiología cerebelosa. La TAC cerebral urgente evidencia
atrofia córtico-subcortical e hipodensidad difusa de la sustancia blanca periven-
tricular e hipodensidades de pequeño tamaño sugestivas de infartos lacunares en
ganglios de la base (tálamo dcho, cápsula interna izda y caudado izdo). Se sospe-
cha inicialmente un ACVA isquémico ¿Cuál sería el diagnóstico topográfico en
este paciente?

TEST 605
a) ACVA isquémico brazo anterior cápsula interna izda

b) ACVA isquémico en la corona radiada izda
c) ACVA isquémico mesencefálico izdo
d) ACVA isquémico protuberancial izdo
e) ACVA isquémico bulbar izdo por encima de la decusación de las pirámides
8. Mujer de 83 años remitida por el Servicio de digestivo por disfonía y disfagia

ocasional. La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin presencia de
ref lejos de liberación frontal, sin déficit motor en musculatura esquelética ni de-
pendiente de pares craneales, sin amiotrofias y sin piramidalismo. ¿Qué explora-
ción solicitaríamos en primer lugar?
a) RNM cerebral
b) RNM cervical
c) Encimas musculares
d) Estimulación repetitiva
e) EMG
9. Varón de 78 años, hipertenso, diabético tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 do-
miciliario. Durante un ingreso hospitalario por agudización de su EPOC presenta
diplopia binocular fija, no f luctuante, sin ningún otro síntoma focal neurológico.
Al explorar la motilidad ocular, durante la mirada al frente, el ojo izdo se desvía
hacia abajo y adentro, con diplopia al mirar en sentido horizontal y hacia arriba
bilateralmente, pero no hacia abajo. El resto de la exploración neurológica es rigu-
rosamente normal. La TAC cerebral urgente revela hipodensidad periventricular.
¿Cuál sería nuestro diagnóstico de sospecha inicial?
a) miastenia gravis ocular
b) monoparesia III par izdo por compresión aneurismática
c) ACVA isquémico mesencefálico
d) monoparesia III par izdo de origen isquémico (rama del oblícuo inferior)
e) miopatía mitocondrial con oftalmoplejia externa progresiva
10. Varón de 71 años, hipertenso y fumador de 20 cigarrillos/día. Acude a urgencias

por trastorno en la articulación del lenguaje y monoparesia de predominio distal
en MSD. En la exploración neurológica sólo se evidencia disartria, borramiento
del surco nasogeniano dcho, paresia 4/5 distal en MSD y 4+/5 proximal en MSD y
RCP indiferente dcho. La TAC cerebral urgente tan solo revela hipodensidad peri-
ventricular y dos imágenes compatibles con infartos lacunares antiguos en tálamo
izdo ycápsula interna dcha. ¿Cuál es el diagnóstico topográfico y sindrómico de
este paciente?
a) distaría-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna dcha
b) distaría-mano torpe por infarto lacunar periventricular
c) disartria-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna izda
d) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interna dcha
e) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interan izda
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
6.- d)

7.- c)
8.- d)
9.- d)
10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
1. Las fibras mielínicas gruesas no transmiten:

a) Sensibilidad táctil fina
b) Sensibilidad térmica
c) Sensibilidad posicional
d) Sensibilidad artrocinética
e) Sensibilidad vibratoria
2. La neurona de primer orden de la vía sensitiva se encuentra en:

a) El tálamo
b) La corteza parietal
c) La sustancia gris del asta posterior medular
d) El ganglio raquídeo posterior
e) Las terminaciones nerviosas
3. La sensibilidad propioceptiva o profunda incluye:

a) La sensibilidad posicional
b) La sensibilidad vibratoria
c) La sensibilidad cinestésica
d) La sensibilidad dolorosa profunda
e) Todas ellas
4. La exploración con diapasón es necesaria para valorar la sensibilidad:

a) Térmica
b) Táctil fina
c) Vibratoria
d) Algésica
e) Propioceptiva
5. Son trastornos de la sensibilidad por afectación cortical:

a) Asomatognosia
b) Agrafestesia
c) Astereognosia
d) Topoagnosia
e) Todos los anteriores
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- c)
5.- e)

TEST 607
DIPLOPÍA
1. De todas las siguientes hay una patología que no produce diplopia:

a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
b) Brote de Esclerosis Múltiple.
c) Glioma de tronco.
d) Aura migrañosa vértebrobasilar.
e) Lesión frontal izquierda
2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploración presenta una des-
viación hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva
en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiología más probable será:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha.
b) Infarto mesencefálico paramediano derecho.
c) Neuritis isquémica.
d) Glioma protuberancial.
e) Diabetes Mellitus.
3. Paciente de 16 años sin antecedentes previos, que acude por visión doble de dos
semanas de evolución. En la exploración presenta una desviación interna del ojo
izquierdo con parálisis para la abducción del mismo como único dato. De entre
los siguientes el dianóstico clínico más probable será:
a) Brote de Esclerosis Múltiple.
b) Glioma de tronco.
c) Miastenia Gravis.
d) Infarto en territorio vértebro-basilar.
e) Neuritis isquémica del VI par izquierdo.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES
1. La pupila de Argyll- Robertson se produce por:

a) Lesiones periacueductales.
b) Lesiones en la vía simpática troncoencefálica.
c) Lesiones hipotalámicas.
d) Parálisis del III par craneal.
e) Ninguna de las anteriores es correcta.
2. Un paciente presenta ptosis palpebral, desviación inferoexterna del globo ocular y

miosis arrectiva ipsilateral. El diagnóstico clínico más probable será:
a) Pupila de Adie.
b) Síndrome de Claude Bernard Horner.
c) Pupila de Argyll-Robertson.
d) Intoxicación por inhibidores de la acetil colinesterasa.

3. De las siguientes sustancias todas provocan midriasis menos una:

a) Atropina.
b) Cocaína
c) Pilocarpina.
d) Glutetimida.
e) Tropicamida
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
1. Una de las siguientes patologías cursa pérdida brusca de visión asociada a dolor
ocular
a) Oclusión venosa de la retina
b) Desprendimiento de retina
c) Neuritis óptica
d) Uveítis anterior
e) c y d
2. La etiología más frecuente de la oclusión arterial de la retina es:

a) Trombótica.
b) Bajo gasto cardiaco.
c) Vasculítica
d) Embólica.
e) Inf lamatoria.
3. Varón de 70 años que acude a consulta por pérdida unilateral de visión en el ojo
izquierdo, repetida y transitoria, claudicación mandibular y cefalea hemicraneal
ipsilateral. Usted objetiva en la analítica una VSG de 80 mm/hora. El diagnóstico
más probable de entre los siguientes:
a) NOIA
b) Glaucoma agudo.
c) Desprendimiento de retina.
d) Arteritis de la temporal.
e) Neuritis óptica.
4. Señale la afirmación correcta con respecto al papiledema:

a) La agudeza visual (AV) está alterada, los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en
el FO aparece edema de papila.
b) La agudeza visual (AV) es normal, los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados nor-
males y en el FO aparece edema de papila.
c) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema de papila.
d) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema macular.
e) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados y en el FO apa-
rece edema de papila.

TEST 609
5. En lo referente a la Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA), señale la afir-

mación incorrecta:
a) Se observa un defecto pupilar aferente.
b) En la mayoría de los casos existen síntomas prodrómicos.
c) Se produce una disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa
desconocida.
d) Los defectos campimétricos observados son generalmente altitudinales.
e) El FO muestra edema del disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
HIPOACUSIA
1. En la hipoacusia de transmisión:
a) El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al oído sano
b) El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al oído enfermo
c) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído sano
d) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído enfermo
e) El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.
2. Cúal de las siguientes no es causa de hipoacusia brusca:

a) Idiopática
b) Infección por citomegalovirus
c) Otoesclerosis
d) Traumatismos
e) Isquemia vértebro-basilar
3. Un paciente acude a su consulta aquejando hipoacusia de 3 semanas de evolución,

vértigo parálisis facial y cefalea. El la exploración se objetiva hipoacusia neurosen-
sorial derecha, ataxia de la marcha, dismetría derecha y parálisis facial periférica
derecha.¿Qué actitud adoptaría usted?
a) Le solicitaría una audiometría y le derivaría a ORL
b) Le interrogaría sobre uso de fármacos ototóxicos
c) Le trataría con Aciclovir ante la sospecha de herpes zóster ótico
d) Le solicitaría una prueba de neuroimagen preferiblemente RM para descartar un tumor
del ángulo pontocerebeloso
e) Le derivaría a ORL con sospecha de síndrome de Meniére
4. Señale de los siguientes fármacos cúal no está relacionado con ototoxicidad.

a) Gentamicina
b) Vancomicina
c) Cisplatino
d) Omeprazol
e) Furosemida

5. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones no es cierta?

a) Las enfermedades autoinmunes pueden causar hipoacusia
b) La enfermedad de Meniére presenta típicamente la tríada vértigo, hipoacusia y acúfenos
que cursan en crisis
c) En la esclerosis múltiple puede haber hipoacusia
d) La causa más frecuente de sordera brusca aislada son los infartos en territorio vértebro -
basilar
e) No existe tratamiento médico ni quirúrgico eficaz para la presbiacusia
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
ACÚFENOS
1. En un acúfeno objetivo a modo de “click” y asociado a elevación rítmica del velo

del paladar, la localización de la lesión está en:
a) Tronco cerebral
b) Cerebelo
c) Diencéfalo
d) Lóbulo parietal
e) Lóbulo frontal
2. Puede ser causa de acúfenos bilaterales todo lo siguiente excepto:

a) Drogas
b) Trauma acústico
c) Depresión y ansiedad
d) Enfermedad de Meniére bilateral
e) Tumores del tronco cerebral
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
1. En un paciente con lenguaje no f luido, que comprende, y con repetición normal,

¿qué tipo de afasia sufrirá?:
a) Afasia motora de Broca
b) Afasia transcortical sensitiva
c) Afasia transcortical motora
d) Afasia de denominación
e) Afasia sensitiva de Wernicke
2. En un paciente con lenguaje f luido, que comprende y que no puede repetir, la

afasia que tendrá será:
a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca

TEST 611

d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia de conducción
3. La jergafasia con un lenguaje f luido es característico de qué tipo de afasia:

a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca
d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia de conducción
4. La dificultad para la pronunciación de palabras que contengan la letra “p” ó “b”

es característica de:
a) La disartria pseudobulbar
b) La Disartria extrapiramidal
c) La parálisis del X par
d. La parálisis facial
e) La parálisis de la lengua.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO
1. En un tramatismo craneoencefálico hay que dejar al paciente en observación si:

a) La exploración neurológica es normal.
b) Presenta cefalea leve.
c) Tiene amnesia del momento puntual del accidente.
d) Está desorientado y tiene vómitos.
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen está indicada si:
a) Si ha habido pérdida de conocimiento aunque la exploración neurológica haya sido nor-
mal.
b) Si la exploración neurológica no es normal.
c) Siempre.
d) Las tres anteriores son correctas.
e) Son correctas a y b
3. Entre las siguientes medidas antiedema cerebral en un traumatismo craneoencefá-

lico es de elección:
a) Corticoides.
b) Furosemida.
c) Acetazolamida.
d) Manitol
e) Soluciones con un porcentaje elevado de agua libre.

Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
PAPILEDEMA
1. ¿Ante un paciente con papiledema la actuación correcta en el Servicio de Urgencias es?

a) Ingreso a cargo del Servicio de Neurología y estudio en planta.
b) Realización urgente de estudio de neuroimagen.
c) Remisión urgente al servicio de Oftalmología.
d) a y b son correctas.
e) Instauración urgente de medidas terapéuticas antiedema cerebral para disminuir presión
intracraneal.
2. El edema de papila unilateral con hemorragias retinianas extensas y déficit severo

del déficit visual es sugestivo de:
a) Proceso expansivo intracraneal
b) Neuritis óptica
c) Trombosis del la vena central de la retina
d) Neuropatía óptica isquémica anterior.
3. La indicación de la angio- RM de circulación intracraneal en el estudio de pacien-

tes con edema de papila se basa en.
a) Detección de puequeños tumores cerebrales que pueden pasar desapercibidos con el TC
craneal.
b) Detección de posible trombosis de senos venosos.
c) Descartar patología arterial responsable de la sintomatología
d) A y b son ciertas
4. Para realizar un diagnóstico de Pseudotumor cerebrii es necesario:

a) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O con estudio bioquímico del mismo nor-
mal.
b) Presión del LCR por encima de 20 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioquímico del líquido.
c) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioquímico del líquido.
d) La elevación de la presión del LCR no es un criterio relevante en el diagnóstico de pseu-
dotumor cerebrii..
e) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- a)

TEST 613
MOVIMIENTOS ANORMALES SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA
1. Señale el tipo de temblor falso.

a) temblor esencial
b) temblor parkinsoniano
c) temblor axial
d) temblor cerebeloso
e) temblor iatrogénico.
2. Señale la respuesta falsa.

a) el síndrome de piernas inquietas se trata con agonistas dopaminérgicos.
b) el temblor esencial se trata con betabloqueantes.
c) el tratamiento de la distonía es muy eficaz.
d) las mioclonias se tratan con benzodiacepinas y antiepilépticos.
e) los tics se tratan con neurolépticos.
3. De las siguientes características clínicas de los tics, señale la falsa.

a) torsionante
b) involuntario
c) estereotipado
d) irregular
e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo
4. Señale aquella característica clínica que permite hacer diagnostico diferencial en-
tre fasciculaciones y temblor.
a) benigno
b) en reposo
c) iatrogénico
d) fisiológico
e) rítmico
5. Señale con que no trataría la distonía.

a) benzodiacepinas
b) antiepilépticos
c) anticolinérgicos
d) antidopaminérgicos
e) toxina botulínica
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
PARÁLISIS FACIAL
1. Señale la correcta
a) el nervio facial es puramente motor
b) el nervio facial es puramente sensitivo
c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetati-
vas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral

d) el nervio facial inerva los músculos responsables de la deglución

e) el nervio facial tiene fibras sólo gustativas
2. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, donde sería de esperar encontrar la lesión
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) ángulo pontocerebeloso
d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares
e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano
3. Señale la falsa en la parálisis de Bell

a) el tratamiento es con corticoides
b) el 40% se recuperan espontáneamente.
c) es la parálisis unilateral más frecuente
d) cursa con parálisis facial, dolor retroauricular y facial, disgeusia e hiperacusia
e) hay que prestar especial atención a la profilaxis del ojo seco
4. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde
sería de esperar encontrar la lesión
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) meato auditivo interno
d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares
e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano
5. Señale las entidades donde se puede encontrar parálisis faciales bilaterales

a) síndrome de Guillain-Barré
b) síndrome de Melkerson-Rosenthal
c) infecciones
d) enfermedades del tejido conectivo
e) todas las anteriores
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- e)
PROPTOSIS OCULAR (EXOFTALMOS)
1. La patología más frecuente en el exoftalmos bilateral no doloroso es:

a) Tumores linfoproliferativos
b) Pseudoexoftalmo
c) Procesos infecciosos de la vecindad
d) Patología distiroidea

TEST 615
2. Un dato clínica que ayuda al diagnóstico de fístula carótido-cavernosa es:

a) Inyección conjuntival
b) Oftalmoparesia
c) Dolor ocular
d) A y b son ciertas
3. En la oftalmopatía distiroidea los siguientes síntomas son frecuentes salvo:

a) Oftalmoparesia
b) Diplopia
c) Exoftalmo
d) Dolor ocular
e) Engrosamiento de la musculatura oculomotora
4. Dentro de los procesos expansivos potencialmente productores de exoftalmo en-

contramos:
a) Procesos linfoproliferativos
b) Meningioma del ala menor del esfenoides
c) Metástasis de tumores sólidos
d) Todas son ciertas
e) B y c son ciertas
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
NISTAGMO
1. El nistagmo vertical se pone de manifiesto en:

a) Lesiones parietales.
b) Lesiones talámicas.
c) Lesiones vestibulares.
d) Lesiones protuberanciales.
e) Lesiones frontales.
2. El nistagmo “Dwon-beat” es producido por lesiones localizadas en:

a) Unión bulbo-protuberancial.
b) Mesencéfalo.
c) Lesiones vestibulares.
d) Lesiones diencefálicas.
e) Lesiones del lóbulo parietal.
3. Cual de estos nistagmos es fisiológico:

a) Nistagmo vertical.
b) Nistagmo en resorte en la mirada extrema.
c) Nistagmo horizonte-rotatorio enla mirada central.
d) Nistagmo pendular.
e) Nistagmo “up-beat”.

4. En el nistagmo multidireccional, señale la respuesta falsa:

a) Siempre es de origen central.
b) Puede ser causado por tóxicos.
c) Puede aparecer en la esclerosis múltiple.
d) Puede aparecer en la degeneraciones cerebelosas.
e) Puede aparecer en la enfermedad de Parkinson.
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- e)
DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO Y NEURÓGENO
1. ¿Cuál es la diferencia fundamental entre la disfagia mecánica y la neurógena?.

a) Desnutrición.
b) Odinofagia.
c) Complicaciones respiratorias.
d) Dificultad exclusiva para la ingesta de líquidos.
2. ¿Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico de disfagia?

a) TAC torácico.
b) Electromiograma.
c) Videoendoscopia.
d) RM cráneo.
3. La disfagia episódica para sólidos de años de evolución es típica de

a) Acalasia.
b) Esclerodermia.
c) Enfermedad de Parkinson.
d) Patología del anillo esofágico inferior.
4. La disfagia neurógena orofaringea secundaria a procesos neurológicos más fre-

cuente es:
a) Enfermedad de motoneurona.
b) Enfermedad de Parkinson.
c) Accidente cerebrovascular.
d) Miastenia gravis.
5. La disfagia que se acompaña de ronquera es típica de :

a) Faringitis.
b) Afectación del nervio laríngeo recurrente.
c) Laringitis por ref lujo gastroesofágico.
d) Todas las anteriores.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- c)
5.- d)

TEST 617
LUMBOCIÁTICAS
1. Uno de los territorios sensitivos afectados en la lumbociática es:

a) D 10
b) C5
c) L1
d) L5
e) C2
2. Son puntos gatillo en el Síndrome miofascial:

a) Cuadrado lumbar
b) Músculo piriforme
c) Glúteo medio
d) Glúteo mediano
3. El síndrome facetario se debe a una alteración a nivel de:

a) Las articulaciones intervertebrales
b) El disco intervertebral
c) Los ligamentos interespinosos
d) Los músculos paravertebrales
e) El núcleo pulposo
4. La afectación de la raíz L4 produce alteración del ref lejo:

a) Tricipital
b) Bicipital
c) Aquíleo
d) Rotuliano
e) Estiloradial
5. La prueba más sensible para detectar patología de partes blandas es:

a) La TAC
b) La radiografía
c) La RM
d) El EMG
e) La ecografía
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta?

a) El dolor mecánico mejora con el reposo
b) El dolor inf lamatorio es un dolor continuo
c) El dolor mecánico se relaciona con el uso

d) El dolor inf lamatorio puede alterar el reposo nocturno

e) No se suele identificar la causa desencadenante del dolor mecánico
2 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

a) El tumor maligno de localización cervical más frecuente es el mieloma
b) La causa más frecuente de hombro doloroso es la patología infecciosa
c) El dolor caracteristico de la cervicoartrosis es inf lamatorio
d) La E. Coli es un microorganismo responsable de cervicobraquialgia inf lamatoria
e) En la cervacalgia simple el dolor se localiza a punta de dedo y suele tener una única causa
3. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no se considera de alarma?

a) Fiebre
b) Perdida de peso
c) Inmunodepresión
d) Embarazos multiples
e) Osteoporosis
4. Respecto al tratamiento de las cervicobraquialgias, ¿cuál de las siguientes afirma-

ciones no es correcta?
a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio
b) El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de hernia discal que produce cervicobra-
quialgia que no cede con tratamiento conservador
c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados
d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes
e) Esta indicada la inmovilidad con collarín cervical
5. ¿Con qué raíz nerviosa se asocia la alteración de la sensibilidad del tercer dedo?
a) C4
b) C5
c) C6
d) C7
e) C8
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
SÍNDROME MEGNÍNGEO
1. La causa más frecuente de meningitis aséptica es:

a) la carcinomatosis meníngea
b) el síndrome de migraña con pleocitosis
c) los enterovirus
d) la endocarditis
e) el virus herpes simple

TEST 619
2. Respecto a la encefalitis herpética:

a) El virus Herpes simple 2 es el mayor causante en el adulto
b) Afecta a regiones parietales del cerebro
c) La glucorraquia casi siempre se sitúa por debajo de 35 mg/dl
d) Pese al tratamiento adecuado la mortalidad puede alcanzar un 30 %
e) El tratamiento consiste en Aciclovir en dosis altas IV durante 3 a 5 días
3. Respecto a las meningitis purulentas:

a) H. Inf luenza sigue siendo la primera causa en niños
b) Está indicado la realización de una TAC craneal como paso previo a la punción lumbar en
la mayoría de las ocasiones
c) El LCR muestra en la mayoría de casos entre 500 y 1000 células/mm3 de predominio
mononuclear
d) Una meningitis purulenta, como su nombre indica, siempre cursa con un LCR de aspec-
to turbio
e) Ante la sospecha de una meningitis meningocócica, debería ser administrado un antibió-
tico por el primer médico que ve al paciente
4. Respecto al LCR:
a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio
b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una car-
cinomatosis meníngea
c) En una punción traumática, por cada 700 hematíes debemos restar 1 leucocito para cono-
cer el número real de células
d) La glucosa normal supone el 60 % de la sanguínea
5. Respecto a las meningitis y encefalitis:

a) La meningitis tuberculosa muestra pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas y descen-
so de glucosa
b) La encefalitis herpética no precisa aislamiento al deberse a una reactivación viral y no por
contagio persona a persona
c) La meningitis viral no herpética sólo precisa tratamiento sintomático y muchos pacientes
mejoran simplemente con la punción lumbar
d) Las crisis epilépticas pueden cursar con pleocitosis que se normaliza en unos cuatro días
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE VI
DIGESTIVO
CAPÍ T U LO 6.1. Dolor abdominal.

CAPÍ T U LO 6.2. Náuseas y vómitos.
CAPÍ T U LO 6.3. Diarrea aguda.
CAPÍ T U LO 6.4. Hemorragia digestiva alta.
CAPÍ T U LO 6.5. Hemorragia digestiva baja.
CAPÍ T U LO 6.6. Síndrome ictérico.
CAPÍ T U LO 6.7. Síndrome ascítico.
CAPÍ T U LO 6.8. Insuficiencia hepática aguda grave.
CAPÍ T U LO 6.9. Encefalopatía hepática.
CAPÍ T U LO 6.10. Pancreatitis aguda.
CAPÍ T U LO 6.11. Cólico biliar.
CAPÍ T U LO 6.12. Colecistitis aguda.
CAPÍ T U LO 6.13. Colangitis aguda.
CAPÍ T U LO 6.14. Colitis ulcerosa: complicaciones aguda y brote agudo severo.
CAPÍ T U LO 6.15. Manejo de la enfermedad de Crohn.
CAPÍ T U LO 6.16. Hipo.
CAPÍ T U LO 6.17. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática.
CAPÍTULO 6.1.
Dolor abdominal
Pernía Medrano, Maydeé*; García Garzón, Silvia**.
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx tórax, Rx abdomen, ecografía abdominal, TAC.
El dolor abdominal es un síntoma frecuente de enfermedades digestivas y un motivo habitual de

consulta médica en urgencias. Su diagnóstico supone un reto por el elevado número de causas orgá-
nicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, así como por la diversidad de
sus manifestaciones clínicas.
ETIOPATOGENIA
Los principales estímulos que originan el dolor abdominal son: mecánicos ( distensión o trac-
ción), inf lamatorios, isquémicos o afectación de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres
tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la práctica clínica:
1. Dolor visceral: suele ser sordo, cólico cuando se origina en víscera hueca, mal localizado y
referido por el paciente a la linea media ( excepciones – colon izquierdo, uréter y riñón). No
aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naúseas, vómitos, sudoración etc).
La exploración física suele ser anodina. Este dolor se origina en vísceras intrabdominales o
torácicas, que tienen inervación multisegmentaria.
2. Dolor parietal: es más agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay
afectación peritoneal, y se incrementa con la tos, palpación y los cambios de posición. El en-
fermo permanece quieto y en la exploración física se observan signos de irritación peritoneal,
incluyendo contractura tónica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por
irritación de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio.
3. Dolor referido: tiene características similares al dolor parietal, y se percibe en áreas distales
al origen, siguiendo una distribución metamérica (dermatomo o miotomo).
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL
Origen abdominal
• Inf lamación del peritoneo parietal:

❍ Contaminación bacteriana: apendicitis, enfermedad inf lamatoria pélvica.
❍ Irritación química: úlcera perforada, pancreatitis o dolor intermenstrual.
• Inf lamación o infección de vísceras abdominales:
❍ Colecistitis, pancreatitis aguda y crónica, hepatitis aguda, ulcus péptico, apendicitis, diverti-
culitis, enfermedad inf lamatoria intestinal, linfadenitis mesentérica, anexitis aguda.
624 D I G E S T I VO
• Distensión de cápsulas viscerales:

❍ Hepática o esplénica: infecciones, congestión o, en éste último, hemólisis
• Obstrucción mecánica de víscera hueca
• Alteraciones vasculares:
❍ Embolia o trombosis o isquemia crónica mesentérica, y rotura u oclusión vascular ( anemia
drepanocítica, vasculitis...)
• Lesiones de pared abdominal: hematomas, hernias, herpes, costocondritis.
• Procesos retroperitoneales: disección o rotura de aneurisma aórtico, hemorragia retroperito-
neal, fibrosis y tumores.
• Trastornos motores del intestino tipo síndrome del intestino irritable.
Origen extrabdominal
• Dolor referido procedente de otros órganos extrabdominales: cardiaco, pulmonar, esofágico,

renal, genital o columna vertebral.
• Endocrino-metabólicas: Porfiria, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, hiperparati-
roidismo, hipertiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis.
• Infecciones sistémicas: Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa.
• Hematológicas: Púrpura Schönein-Henoch, anemia falciforme, anemias hemolíticas, drepano-
citosis, leucemia aguda, policitemia, púrpura trombocitopénica, trastorno de la coagulación,
crioglobulinemia mixta esencial.
• Fármacos: Anticoagulantes, anticolinérgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, sín-
dromes por deprivación de drogas.
• Neurológicas: orgánicas (tabes dorsal, herpes zoster, causalgia), funcionales (dolor psicógeno ).
• Tóxicas: Saturnismo, intoxicación por amanita, botulismo.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
El dolor abdominal es un reto para el clínico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que
puede requerir tratamiento quirúrgico. Se debe abordar de modo sistemático, ordenado y práctico
Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnóstico precoz son una historia clínica
detallada y examen físico meticuloso.
HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis a menudo proporciona información suficiente para reducir las posibilidades diag-
nósticas. Se debe detallar:
• Grupo de edad a que pertenece el paciente
• Sexo: no olvidar realizar una historia ginecológica y ¿embarazo?, anticonceptivos, DIU
• Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias
tipo fibrilación auricular, enfermedades sistémicas, situaciones de inmunodepresión, patología
abdominal previa (péptica, biliar, apendicectomías, traumatismos). Hábitos tóxicos y trata-
mientos médicos: aines, digoxina, teofilina, retención urinaria por simpáticomiméticos ...

DOLOR ABDOMINAL 625
• Viajes previos.
• Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, pólipos y carcinoma de colon.
Interrogar y sacar las máxima información del síntoma fundamental: EL DOLOR.
• Localización del dolor: inicial y cambios posteriores en su localización
Hipocondrio derecho: Epigastrio Hipocondrio izquierdo:

Colico biliar, colecistitis, IAM, pericarditis, esofagitis y Infarto y abceso esplénico
colangitis, pancreatitis aneurisma aorta Patología gástrica o del ángulo
Hepatitis,hepatomegalia Úlcera péptica, vólvulo gástrico esplénico
congestiva, abceso hepático o pancreatitis, colecistittis. Pancreatitis.
subdiafragmático
Neumonía o pleuritis
Periumbilical:
Aneurisma de aorta y trombosis
mesentérica
Pseudo/Obstrucción intestinal
Divertículo de Meckel
Apendicitis
Fosa iliaca derecha: Hipogastrio: Fosa iliaca izquierda:

Apendicitis,EII, adenitis pseudobstrucción intestinal y patología Diverticulitis, SII, hernia
yersinia,hernia inguinal, urogenital inguinal, salpingitis,
salpingitis, embarazo ectópico, embarazo ectópico y EII
nefrolitiasis
* Dolor abdominal difuso: obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria,
intoxicación por plomo, alcohol metílico.
• Forma de instauración del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo
agravan o mitigan y por su velocidad de instauración.
❍ Instauración brusca: úlcera perforada, rotura o disección de aneurisma, rotura de abceso o
hematoma, infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo.
❍ Instauración rápida (minutos): perforación o estrangulación de víscera hueca, obstrucción
intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentérico, cólico nefrítico, rotura de em-
barazo ectópico, diverticulitis, y apendicitis (más frecuente gradual en éste último caso)
❍ Instauración gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstrucción in-
testinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforación por neoplasia gástrica o co-
lónica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retención
urinaria.
• Intensidad del dolor: Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del
cuadro
• Irradiación del dolor: puede ser diagnóstica, como por ejemplo, irradiación a testículo o es-
capula derecha del cólico nefrítico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz,
o hacia espalda en el dolor pancreático.
• Respuesta al tratamiento
• Características del dolor:
❍ Constante: suele relacionarse con afectación inf lamatoria o neoplásica de víscera sólida, o
isquemia-inf lamación peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
❍ Cólico: suele ser por obstrucción de víscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy
manifiestas en la obstrucción intestinal e intermedias en el cólico renal. El dolor biliar es
constante, no cólico.

Otros síntomas acompañantes:
• Fiebre/Escalofríos.
• Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma
de aorta, patología cardiopulmonar grave y perforación de víscera hueca.
• Náuseas, vómitos: suelen ser más frecuentes en el dolor abdominal de instauración rápida. Se
presentan precozmente (antes del dolor) en las causas médicas y más tardias en las quirúrgicas.
Es importante recoger el aspecto- hemático, bilioso, alimentario, fecaloideos.
• Alteración del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentérica, gastroente-
ritis, y “diarrea paradójica” por rebosamiento. En la obstrucción no se emiten heces o gases.
• Flujo vaginal: Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inf lamatoria.
• Otros síntomas a interrogar: miccionales, pérdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia,
síntomas respiratorios ( neumonías).
La exploración física
EXPLORACIÓN GENERAL: Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicati-

vos de gravedad o compromiso vital (taquicardia, hipotensión, palidez extrema, alteración del nivel
de conciencia, shock hipovolémico o séptico) y de fiebre. Hay que realizar una exploración general
completa detallando la coloración de piel y mucosas, hidratación, constantes vitales, cabeza y cuello,
auscultación cardiaca y pulmonar, pulsos periféricos (patología de aorta).
ACTITUD DEL PACIENTE ANTE EL DOLOR: El paciente con peritonismo permanece
inmovil.
EXPLORACIÓN DE ABDOMEN: El dolor de origen extrabdominal suele presentar una ex-
ploración anodina
• INSPECCIÓN: Hay que buscar las cicatrices de intervenciones, el peristaltismo visible, la cir-
culación venosa colateral y otras lesiones cutáneas. Pensar que la distensión puede ser provocada
por ascitis, obstrucción o embarazo.
• AUSCULTACIÓN: Se debe auscultar antes de la palpación/percusión. Valorar los siguientes
datos:
❍ Motilidad: hay que valorar dos situaciones extremas 1) la auscultación de ruidos continuos,
intensos y de tonalidad metálica, frecuentes en las primeras fases de una obstrucción intesti-
nal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), se observa en el íleo
paralítico ref lejo (por irritación peritoneal entre otras causas) y en la obstrucción intestinal
avanzada.
❍ Los soplos vasculares abdominales pueden originarse por aneurismas, estenosis arteriales o
tumores hipervascularizados.
❍ Soplos de fricción hepática o esplénica
• PERCUSIÓN: Contribuye al diagnóstico de visceromegalias, irritación peritoneal, de la causa
de una distensión abdominal evidente (signos de ascitis o timpanismo).
• PALPACIÓN: Se realiza con suavidad, y comenzando en las zonas de menos dolor. Inicial-
mente la palpación debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuación se
procede a la palpación profunda. Debe valorarse la tensión del abdomen (presencia de contrac-
tura muscular, distensión por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o
plastrones inf lamatorios, así como revisar los orificios herniarios y detectar la presencia de áreas
dolorosas. En la valoración de la contracción de la pared abdominal, debe distinguirse la defensa

DOLOR ABDOMINAL 627
voluntaria (se modifica con la respiración, la distracción o la f lexión de las rodillas) de la rigidez
ref leja, local o generalizada, debida a irritación peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes
ancianos o debilitados). Son signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad cutánea, defensa
abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos .
❍ Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
❍ Signo de Murphy o interrupción brusca de la inspiración al palpar la vesícula
❍ Signo del psoas o dolor a la hiperextensión pasiva de la cadera o f lexión contra resistencia
de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis
perforada o abceso perirrectal
❍ Signo del obturador o dolor hipogástrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los
movimientos laterales ( apendicitis pélvica, abceso pélvico)
❍ Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo
(irritación peritoneal o apendicitis).
EXPLORACIÓN RECTAL: “Por no meter el dedo se puede meter la pata”
EXPLORACIÓN GENITAL para las masas pélvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tu-
morales.
Analítica:
La valoración del abdomen agudo debe incluir una analítica básica con fines diagnósticos y con
valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervención quirúrgica. La extracción debe incluir:
hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia
y plaquetopenia), bioquímica con función renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico (
patología hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa
menor de tres veces los valores normales puede aparecer en múltiples procesos abdominales, no sólo
pancreáticos), y coagulación. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el cólico renal y piuria
en la infección urinaria) y en mujeres jóvenes el test de embarazo.
Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigástrico, sobre todo en
pacientes ancianos, diabéticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular.
Radiografías: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Tórax PA y lateral (se
hace en bipedestación), y la Rx de abdomen simple (se hace en decúbito supino).
• RX Tórax postero-anterior y lateral: valora patología pulmonar, neumoperitoneo, ele-
vaciones diafragmáticas (traumatismo abdominal, abceso subfrénico, pancreatitis) o ensancha-
miento mediastínico
• RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas (patología retroperitoneal), patrón
aéreo intestinal y luminograma patológico: imagen en “grano de café” (vólvulo), megacolon,
dilatación y niveles hidroaéreos en la obstrucción con ausencia de aire en tramos distales en
el tipo mecánico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectópico (neumoperitoneo,
gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentérica, imagen en miga de pan con nivel
hidroaéreo en el abceso), calcificaciones, masas, líquido libre (patrón en vidrio esmerilado) y
cuerpos extraños.
• RX simple en bipedestación, o bien en decúbito lateral derecho: son muy útiles para
valorar niveles hidroaéreos o neumoperitoneo.
• Radiografías con contraste:

❍ El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensión abdominal es por
obstrucción mecánica o ileo paralítico.
❍ La serie esófago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, sólo se emplea en sospecha de
perforación sin neumomediastino/neumoperitoneo.
❍ Tránsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un síndro-
me adherencial.
Otras exploraciones complementarias:
• Ecografía abdominal:. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitia-
sis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patología ginecológica y para detectar
la presencia de líquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser útil
para el páncreas.
• Tomografía axial computarizada (TAC): Es la prueba más sensible cuando ante un dolor
abdominal se plantean varios diagnósticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdo-
minal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones
neoplásicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis,
apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis.
Otras exploraciones complementarias solicitadas con menor frecuencia:
• Paracentesis: debe realizarse en la urgencia si se objetiva ascitis y dolor abdominal. Permite

estudiar la etiología de la ascitis, diagnosticar la peritonitis bacteriana espontánea del paciente
cirrótico, y orientar a una causa secundaria (p.e. perforación) que puede precisar otros estudios
complementarios o tratamiento quirúrgico.
• Punción-lavado peritoneal: sospecha de sangrado peritoneal o traumatismo abdominal.
• Arteriografía: si se sospecha isquemia mesentérica aguda.
• Endoscopia: no suele pedirse para valoración urgente del dolor abdominal, no obstante, la colo-
noscopia es útil para evitar la cirugía urgente en el vólvulo de sigma. La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE), no se suele realizar de urgencia, aunque puede ser útil en cuadros
de colangitis aguda asociados a shock séptico, y en algunas pancreatitis agudas severas litiásicas.
ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO (ver algoritmo)
• Indentificar signos de gravedad o compromiso vital.

• Iniciar estudio etiológico basado en la historia y exploración ordenada del paciente, y las prue-
bas complementarias.
• Valoración por cirugía si hay signos de irritación peritoneal localizados o generalizados aunque
no se haya conseguido un diagnóstico etiológico definitivo, o ante un diagnóstico quirúrgico.
• En los casos inicialmente no quirúrgicos:
❍ Alta y observación domiciliaria- paciente con buen estado general, sin enfermedad de-
bilitante de base, con dolor que ha cesado o es leve. Si empeora o recidiva debe volver a
urgencias,
❍ Si no hay claros signos de peritonismo, ni hemos diagnosticado una patologia quirúrgica,
pero el paciente no tiene buen estado general o tiene una patología debilitante subyacente,
permanecerá en observación y si es preciso será reevaluado por cirugía.

DOLOR ABDOMINAL 629
BIBLIOGRAFÍA
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Principios de medicina interna. 16 edición. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.

630
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Principal diagnóstico diferencial: ¿Quirúrgico o no quirúrgico?

D I G E S T I VO
Clínica (brusco, con vómitos, cirugía previa, fiebre), exploración abdominal

(rebote, defensa, ausencia de ruidos, hernias), leucocitosis, Rx simple (niveles,
aire extraintestinal)
NECESIDAD DE VALORACION QUIRURGICA (I)
DOLOR O SIGNOS PERITONEALES DOLOR O SIGNOS PERITONEALES

Niveles hidroaéreos
DIFUSOS (PERITONITIS) LOCALIZADOS
Hipocondrio Epigástrico: Hipocondrio 1. Solo delgado

LAPAROTOMIA derecho Ulcus péptico izquierdo: Obstrucción i delgado,

Colecistitis perforado Neoplasia valorar íleo adinámico
Ulcus pépt colon, Infarto 2. Colon (con/sin delgado)
perforado esplénico, Obstrucción o Ogilvie
patología gástrica
Periumbilical:
Infarto intestinal
Oclusión intestinal
CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )
FID: FII:
Hipogastrio:
Apendicitis Diverticulitis
No olvidar
Ileítis aguda Colitis Aire libre extraintestinal
ginecología
Embarazo isquémica (no cirugía reciente)
y urología
extrauterino Embar extraut
LAPAROTOMIA
NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior “localizados en cinturón”, difusos o centroabdominales
(perforación org hueco)
porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda.
Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLARAMENTE NO QUIRURGICO
VALORAR CAUSAS PULMONAR (RX, GASES)

EXTRABDOMINALES CARDIACO (EKG,Troponina)
HEMIIABDOMEN SUPERIOR HEMIIABDOMEN INFERIOR
Cuadrante derecho Epigástrico y

dispéptico
Hernias
Diverticulitis Hombre:
No dispéptico Dispéptico Fecalomas (hacer tacto Enfermedad vésico-prostática
rectal) Mujer:Enfermedad
ITU Y Cólicos nefríticos génito-urinaria y vesical
(sedimento de orina)
Bioquímica hepática Endoscopia alta
Ecografía
Enf péptica
Si negativo, no olvidar
Concluyentes No concluyente valorar Páncreas
Patología Patología Valorar patología

bilio-pancreática hepática colónica o renal

DOLOR ABDOMINAL
631
CAPÍTULO 6.2.
Náuseas y vómitos
Abejón López, Laura; Tello Blasco, Laura; Martín Echeverría, Esteban.
Medicina Interna
Palabras clave: Náuseas, vómitos, alimentos, postprandial, obstrucción, antieméticos.
Las náuseas y vómitos son clínicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una
amplia variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales. Se
asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco, defecación...
Existen 3 componentes del vómito:
• Náusea: Es una sensación displacentera de necesidad inminente de vomitar, que puede o no
producir el acto del vómito.
• Arcada: Movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada junto con
contracciones de la pared abdominal.
• Vómito: El contenido gástrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por con-
tracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma.
El manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias ade-
cuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para
descartar patología urgente.
1. HISTORIA CLÍNICA
A) Anamnesis: Detallar las características del vómito para orientarnos hacia un diagnóstico co-
rrecto. Es importante indagar sobre:
– Duración de los síntomas:
❒ Aguda: (Horas/días): Múltiples causas. Intoxicaciones, fármacos, embarazo, trauma-
tismo craneal, dolor visceral...
❒ Crónica: (semanas/meses): Patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endo-
crino-metabólica, psicógeno...
– Relación con la ingesta:
❒ Previos: Embarazo, gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento tensión intracraneal.
❒ Postpandriales:
▲ Menor de 1 h: Psicógenos, ocasionalmente úlcera péptica...
▲ Mayor de 1 h: Obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gas-
troparesia diabética, postvagotomía...
▲ Mayor de 12 h: Obstrucción o atonía de la salida gástrica, tumores... Normalmente
descarta el origen psicógeno.
– Contenido:
❒ Alimentos digeridos tiempo antes: Obstrucción.
❒ Alimentos no digeridos: Alteración esofágica o faríngea (Zenker, Acalasia). Psicógenos.
❒ Sangre o «posos de café»: Hemorragia digestiva.
❒ Bilis: Obstrucción duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstrucción gástrica.
❒ Heces: Obstrucción intestinal, íleo...
– Olor:
❒ Fecaloideo: Obstrucción intestinal.
❒ Pútrido: Gastroparesia y retención. Tumor gástrico.
❒ Agrio: Ulcus gastroduodenal.
– Alivio del dolor tras el vómito: Enfermedad ulcerosa péptica. No cede el dolor en
pancreatitis ni enfermedad biliar.
– Vómito a «chorro» o «en escopetazo»: No precedido de náuseas ni vómitos. Hiper-
tensión intracraneal o estenosis pilórica.
B) Exploración física: Valorar el estado general y repercusión hemodinámica del cuadro, ya
que pueden ser manifestación de urgencias vitales.
– General: Importante el nivel de conciencia. Valorar adelgazamiento, deshidratación, co-
loración y constantes.
– Aparatos: Exploración sistemática por aparatos, destacando en abdomen la presencia de
ruidos hidroaéreos, masas, dolor, hernias, cirugía. Realizar tacto rectal (presencia de san-
gre). Neurológicamente no olvidar signos meníngeos y rigidez de nuca.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Analítica: Hemograma, bioquímica con cloro, amilasa, coagulación y gasometría venosa.

– Rx tórax y abdomen según sospecha.
– ECG: valorar CPK, Troponina, mioglobina en diabéticos y ancianos.
– En vómitos evolucionados es frecuente la alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
– Pruebas dirigidas según sospecha: Endoscopia digestiva, tránsito gastrointestinal, TAC.
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Las náuseas y vómitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgánicos y fun-
cionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patología de otros órganos o sistemas cursan
con náuseas y vómitos.
– Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, diuréticos, betabloqueantes, digital, ADO, hie-
rro, antiparkinsonianos.
– Infecciosas: GEA (vírica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
– Digestivas: Infecciones, obstrucción, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, úlceras,
apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
– Cardiológicas: IAM, Insuficiencia cardíaca, HTA descompensada.
– Renales: Cólicos nefríticos, pielonefritis, glomerulonefritis.

N ÁU S E A S Y VÓ M I TO S 635
– Endocrinometabólicas: Cetoacidosis diabética, alt. tiroidea, crisis adrenal.

– Neurológicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensión intracraneal.
– Psicógenas: autoinducidos, ocultos, eróticos (gratificación sexual).
– Oncología: Tumores, radioterapia, quimioterapia.
– Otros: Embarazo, vértigo, reacción vasovagal, anestesia, infecciones sistémicas.
4 . COMPLICACIONES
– Alteraciones metabólicas: Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica. Hipona-

tremia.
– Nutricionales: Desnutrición, deshidratación y estados carenciales.
– Lesiones esofágicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.
– Neumonía aspirativa: Broncoaspiración.
– Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vómitos crónicos.
– Púrpura: Cara y parte superior del cuello: «máscara» en relación con aumento de la presión
intratorácica.
5 . TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección
de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre líquido y electrolitos.
– Farmacoterapia antiemética: Varía dependiendo de la causa de los síntomas, de la respues-
ta del paciente y de los efectos adversos:
• Anticolinérgicos:
▲ F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:
Uso: Cinetosis.
• Antihistamínicos:
▲ F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:
Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Ménière), uremia, postoperatorios.
• Fenotiacinas:
▲ F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/día en 3 dosis vo, 25-150 mg/día en 3 dosis im
o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
Uso: Vómitos por fármacos, radiación, gastroenteritis.
Efectos secundarios: Sedación, hipotensión, efecto parkinsoniano.
• Antidopaminérgicos:
▲ F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15
min 30’ antes de la QT):
Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy útil), seudoobstrucción.
Efectos secundarios: Insomnio, confusión, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distonía
tardía, hiperprolactinemia.

▲ F: Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo):

Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.
▲ F: Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberación de la acetilcolina. No pasa
la BHE:
Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstrucción, constipación.
Efectos secundarios: dolor cólico abdominal, diarrea, fatiga.
• Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3):
▲ F: Ondansetrón (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30’ antes de la QT), Gra-
nisetrón (10 microg/kg iv en 5 minutos, 30’ antes de la QT):
Uso: Quimioterapia refractaria.
Efectos secundarios: cefalea, constipación, diarrea o estreñimiento, elevación de las en-
zimas hepáticas.
• Macrólidos:
▲ F: Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gástrico:
Uso: en gastroparesia diabética.
Efectos secundarios: retortijón, náuseas y f latulencia.
• Combinaciones de fármacos:
▲ Se utilizan principalmente en vómitos por quimioterapia. Quimioterápicos más eméti-
cos son Cisplatino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos eméticos son Vincristina,
Bleomicina, Clorambucilo.
▲ Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina,
Benzodiacepinas (Lorazepam), Corticoides (sólo en asociación), Derivados cannabi-
noides: Tetra-hidrocannabinol (Dronabinol®):
Efectos secundarios: Sedación, hipotensión ortostática, taquicardia, xerostomía, ansie-
dad, alucinaciones, psicosis (ancianos y niños).
– Tratamiento específico:
Una vez obtenido un diagnóstico, el tratamiento será el específico de dicha patología.
– Modificar conducta:
No se deben olvidar las modificaciones conductuales como ayuda al tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
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Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias. Mc
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NÁUSEAS Y VÓMITOS
Náuseas y vómitos del embarazo

Hiperemesis gravídica Sí
¿Embarazo? ¿Síntomas de alarma? HOSPITALIZACIÓN
Hígado graso agudo
No
Crónico Agudo
Sin signos de obstrucción Signos de obstrucción intestinal o

intestinal paciente deshidratado o tóxico
Sin signos de
obstrucción intestinal Iniciar hidratación i.v. Rx
Signos de Considerar GEA
de abdomen
inflamación visceral:
Cólico, Pancreatitis,
Enf. biliar. Niveles hidroaéreos
HIDRATACIÓN Intestino dilatado
Vómitos fecaloideos
Tto ESPECÍFICO
OBSERVACIÓN Y
Obstrucción intestinal
REHIDRATACIÓN
SNC Fármacos Sd. de vómito Metabólico Trastorno Hipomovilidad

cíclico alimenticio intestinal
Hematoma subdural cr Hipotiroidismo

Hidrocefalia Insuf. suprarrenal Pseudoobstrucción

N ÁU S E A S Y VÓ M I TO S
Neoplasia Gastroparesia intestinal crónica

637
CAPÍTULO 6.3.
Diarrea aguda
Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jiménez, Teresa**;
Miquel Plaza, Joaquín***.
*Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Flora intestinal, parásitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida,
quinolonas.
A. DEFINICION
Diarrea se define como un aumento en la eliminación diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/
Kg/día. Desde un punto de vista práctico se ref leja como un aumento del número de evacuaciones
(>3 deposiciones día/2 con síntomas intestinales) y una disminución de la consistencia de las mismas,
siempre en relación con el hábito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al día
y 3 a la semana.
La diarrea se considera aguda cuando su duración es igual o menor de 14 días, teniendo casi
siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los fármacos y tóxicos. La diarrea se consi-
dera crónica cuando dura más de 4 semanas.
Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentación similar:
• Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces.
• Pseudodiarrea o hiperdefecación, típica por ejemplo del síndrome de intestino irritable o de las
proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un
aumento del volumen de las heces.
• Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes.
La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamación o no según el patógeno causante
1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimi-
tada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...).
Etiología: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptospori-
dium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus.
2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fie-
bre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces.
Etiología: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Esche-
richia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica.
B. HISTORIA CLINICA
Nos debe permitir orientarnos sobre la etiología del proceso y hacer una correcta evaluación del
grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento específico o pos-
teriores estudios. Debe incluir:
B-1. Anamnesis:
• Determinar el ritmo intestinal “normal” del paciente, para poder así establecer si existe algún cam-
bio significativo.
• Tiempo de evolución, para diferenciar entre aguda y crónica.
• Valoración de la severidad y organicidad del cuadro:
❍ Presentación diurna o diurna-nocturna; esto último indica organicidad.
❍ Número y características de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloración). Si existe
sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de
la lesión, o hematoquecia que orienta a patología más alta.
❍ Síntomas acompañantes: Dolor abdominal, vómitos, sed, mareo...
❍ Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
❍ Afectación del estado general,
❍ Factores de riesgo que orienten a la etiología o empeoren el pronóstico del cuadro: Edad ex-
trema, inmunodepresión, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave,
patología vascular, gastrectomizados...
• Orientación del agente causal (Tabla 1):
❍ Antecedentes médicos y quirúrgicos, prestando especial atención a enfermedades que pue-
dan manifestarse como síndrome diarreico: diabetes, patología tiroidea, enfermedad inf la-
matoria intestinal, insuficiencia renal, celiaca, cirugía intestinal...).
❍ Tratamiento habitual, interrogando acerca de fármacos que puedan producir diarrea: laxan-
tes, antihipertensivos, antiácidos, analgésicos, digital, diuréticos, colchicina, prostaglandina
E, indometacina, quinidina, cimetidina, propranolol, cloruro potásico, alcohol, teofilina,
cafeína, quimioterápicos, tiroxina... Prestar especial atención a la toma reciente de anti-
bióticos u hospitalización previa, que pueden producir diarrea por si mismos, o facilitar la
sobreinfeccion por C.Difficile.
❍ Antecedentes epidemiológicos: viaje a zonas de riesgo, ingesta de agua-alimentos en estado
sanitario “dudoso”, familiares o amigos afectos, homosexualidad.
Antecedentes epidemiológicos
Agente causante según periodo de incubación Tratamiento antibiótico reciente

<6 horas: toxina de Staphilococcus aureus, Bacillus aereus (clindamicina, betalactámicos)
8-14 horas: Clostridium perfrigens Clostridium diffi cile
>14 horas: virus, Shigella sp, Salmonella sp., Vibrio
parahemolítico, Vibrio cholerae, Campytobacter sp., E.
coli enterotoxigénico, E. coli enterohemorrágico
Agente causante según el tipo de alimento Viajes recientes

Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus Las cepas enterotoxigénicas de E. coli son la causa
Huevos, lácteos: Salmonella spp. más frecuente de diarrea en todos los países, pero
Queso: Listeria spp. suele existir una distribución topográfica
Ensaladas, verduras crudas: Shipella spp. Viaje a países en vías de desarrollo (agua no
Crustáceos, pescado poco cocinado: Vibrio potable): Shigella, Salmonella, Campytobacter, Giardia,
Hamburguesas, ensalada: E. coli Cryptospondium, E. histoytica
Arroz frito: B. cereus Viaje a Rusia: Cryptosporidium, Giardia
Viaje a Nepal: Cyclospora
Homosexuales: Asociación de síntomas extraintestinales:

Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella Síndrome hemolítico-urémico: Shigella,
spp., Campytobacter spp. y protozoos intestinales Campytobacter, E. coli enterohemorrágico.
Síndrome de Raiter, tiroiditis, glomerulonefritis:
Yersinia

D I A R R E A AG U DA 641
B-2. Exploración física:
Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra ac-
tuación posterior:
• Valoración del estado de hidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminución del
nivel de conciencia, cambios posturales, variación de TA y pulso...).
• Estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura).
• Coloración de piel y mucosas.
• Exploración sistemática por aparatos, con especial atención a la exploración abdominal, para
descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
Según la anamnesis y la exploración, podremos identificar a los pacientes que presenten una
diarrea grave: aquella con signos de deshidratación, sangrado o dolor abdominal importante, de ca-
racterísticas inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que
habrá que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La diarrea leve no precisa la realización de pruebas complementarias, En las diarreas de

más de 3 días de evolución o datos de gravedad, se realizará:
• Hemograma.
• Bioquímica, incluyendo iones, urea, glucosa y creatinina.
• Gasometría venosa: En pacientes con mal estado general, para valorar acidosis metabólica por
pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces.
• Coprocultivo y parásitos en heces. Deben realizarse, fundamentalmente en diarreas inf lamatorias
(aunque el paciente no vaya a ingresar), quedándonos con sus datos por si hubiera que modificar
el tratamiento.
• Toxina de Clostridium Difficile si se sospecha colitis pseudomembranosa (ingreso reciente, ingesta
de antibióticos...).
• Hemocultivos: Si fiebre alta, datos de bacteriemia o repercusión sistémica.
• Radiografía simple de abdomen: Si sospecha de abdomen agudo o de cuadro obstructivo.
• Colonoscopia: habitualmente realizada de modo diferido, cuando se sospeche colitis pseudo-
membranosa o isquémica, diarrea aguda grave inf lamatoria e inmunocomprome-tidos, para
descartar agentes oportunistas, como el CMV. También en diarrea persistente sin etiología y
que no responde a tratamiento empírico o en caso de sangrado importante.
D. TRATAMIENTO
El 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h y no requieren tratamiento especí-

fico. En base a la historia clínica y a las exploraciones complementarias (si ha sido preciso realizarlas)
podremos distinguir tres grupos de pacientes:
D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusión importante del estado general:
Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es
prevenir la deshidratación y reponer los líquidos perdidos.

• REHIDRATACION: Preferentemente vía oral. La O.M.S. recomienda lo que de forma casera

se denomina “limonada alcalina”, o soluciones comerciales isotónicas (SUERORAL). Se reco-
mienda una ingesta entre 2-3 litros al día, en pequeñas cantidades.
La forma clásica es:
Preparar 2 vasos de 250 cc. que contengan:
Vaso nº 1: Zumo natural de naranja, manzana u otra fruta
½ cucharadita de miel
Una pizca de sal de mesa
Vaso nº 2: Agua de grifo
¼ cucharadita de bicarbonato sódico
Beber de manera alternada de cada vaso la cantidad que precise
Otra forma es:
1 litro de agua
1 vaso de zumo de limón
Limonada alcalina 4 cucharadas de azucar
¾ de cucharadita de sal
1 cucharadita de bicarbonato sódico
En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patología de base, la mayoría de las veces
basta con la toma (2-3 litros mínimo al día) de bebidas deportivas isotónicas, gaseosa, bebidas de té,
zumos naturales azucarados algo diluídos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla)
acompañadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos
artificiales. Las bebidas isotónicas para deportistas tienen más sodio y cloro que las colas, pero éstas
también pueden tomarse, aunque puede producirle distensión del abdomen, por lo que si se usan es
recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas.
• ALIMENTOS:
No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero sí una dieta astringente. Evitar leche y deri-
vados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafeína. Alimentos recomendables
son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en puré o cocidas,
lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. También son recomendables pescado a la plan-
cha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, plátanos , yogurt y
sopas (de fideos, sémola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana.
Evitar también los alimentos con los que Vd. nota molestias, o más diarrea, así como pastelería,
caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente in-
troducir la dieta habitual, quizás evitando la leche entera durante 1-2 semanas.
• FARMACOS
- Antidiarréicos, se pueden utilizar, con precaución, en casos en los que no hay fiebre alta ni
sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec®): 2 com-
primidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido después de cada deposición suelta,
sín superar los 8 compr. al día. No tomarlo durante más de 2-3 días. Este medicamento o
parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces.
- Antibióticos: La mayoría de éstas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan
ningún antibiótico.
- Antieméticos: si el cuadro se acompaña de nauseas/vómitos. El mas utilizado es la metoclopra-
mida (Primperan).
Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 días más a pesar del tratamiento, aparece
sangre en las heces, no tolera la alimentación oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no
desaparece, acuda a su médico o a urgencias.
Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnóstico, ni realizar seguimiento. En caso
de episodios de repetición, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.

D I A R R E A AG U DA 643
D-2. Pacientes sin patología de base, con signos de deshidratación leve-moderada.

Habitualmente no precisan ingreso, siendo suficiente una rehidratación inicial intravenosa en el
servicio de urgencias y posterior manejo ambulatorio según la pauta previa. Es importante antes del
alta confirmar que el paciente es capaz de tolerar líquidos, y por tanto va a poder rehidratarse adecua-
damente de forma oral en su domicilio.
D-3. Pacientes que precisa ingreso:

Criterios de ingreso:
• Patología de base importante: Ancianos, inmunodepresión, patología vascular asociada
(prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados.
• Repercusión sistémica importante: intolerancia oral, deshidratación grave, hemorragia.
• Ingesta previa de antibióticos por otro motivo.
• Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.
Manejo si ingreso:
1. Constantes por turno, vigilancia de deposiciones y actividad que tolere.
2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratación oral si to-
lerancia.
3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiológico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10
mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar según las peculiaridades
de cada paciente).
4. Antibioterapia empírica: indicada en algunos casos (Tabla 2).
5. Antieméticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas.
6. Antitérmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de
manera intravenosa, cada 6-8horas.
7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar
ingreso
Tabla 2: Tratamiento antibiótico empírico:

Indicaciones:
Fiebre Edad > 65 años, inmunodepresión.
Afectación del estado general, deshidratación grave. Enf crónica debilitante.
Duración mayor de una semana Patología vascular: Prótesis, aneurisma
Sd disentérico (rectorragia+fiebre+tenesmo) Prótesis ortopédica
Pautas:
QUINOLONAS:
- Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa.
- Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, según tolerancia durante 3-5 días
OTROS:
- Azitromicina 500 mg/24 h, 3 días.
- Eritromicina 500 mg/12 h, 5 días.
- En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina

BIBLIOGRAFÍA
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Casbur-Jones AC, Farthing MJ. Management of infectious diarrhea. Gut 2004; 53:296-305.

PACIENTE CON DIARREA AGUDA
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (B)

Sangre en heces, Deshidratación, Fiebre >38º, dolor abdominal, duración > 3 días, factores de riesgo?
SI NO
REALIZAR PRUEBAS No precisa exploraciones complementarias.

COMPLEMENTARIAS (C) Alta y manejo ambulatorio (D-1)
Pacientes sin patología de base, Pacientes sin patología de base, Pacientes con patología de base,
con afectación leve D-1 con deshidratación leve-moderada afectación severa o datos de
D-2 enteroinvasividad D-3
MANEJO REHIDRATACIÓN INGRESO HOSPITALARIO

AMBULATORIO I.V. INICIAL, TOLERANCIA REHIDRATACIÓN ATB?
Y MANEJO AMBULATORIO

D I A R R E A AG U DA
645
CAPÍTULO 6.4.
Hemorragia digestiva alta
Del Río Izquierdo, María; Martín Matas, Mª Angeles
Aparato Digestivo
Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinámica, úlcera péptica, varices esófagogastricas
DEFINICIÓN
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hemate-
mesis y/o melenas
CAUSAS
• Úlcera péptica gástrica o duodenal,que constituyen la causa más frecuente

• Erosiones gástricas y duodenales
• Varices esofagogástricas-Gastropatía de la hipertensión portal
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Esofagitis péptica/infecciosa
• Neoplasias
• Origen vascular: lesión de Dieulafoy,angiosdisplasias
• Otras (fístula aorto-entérica, hemobilia, hemorragia postesfinterotomía,úlcera esofágica, estó-
mago en sandía)
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HDA
1. Historia clínica y exploración física
• Haciendo hincapié en los siguientes aspectos:

• Confirmar que se trata de una HDA, ya que hay fármacos y alimentos (bismuto,hierro,reg
aliz,morcilla,calamares…)que tiñen el color de las heces. También debe diferenciarse de la
hemoptisis y la epíxtasis,ya que ambas pueden ser deglutidas y aparecer posteriormente como
hematemesis o melenas. Tampoco debe confundirse la rectorragia con las melenas de tránsito
rápido, siendo ésta última situación un indicador de una HDA importante. Por último,el hecho
de que haya anemia en la analítica no es definitivo, debiendo prestar atención al VCM para
diferenciarla de una anemia crónica.
• Valoración de la magnitud del sangrado:
• Debe tenerse en cuenta que una misma pérdida de volumen producida en un tiempo más corto
puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una pérdida de igual
cuantía en un tiempo más prolongado.
Gravedad Hallazgos clínicos Pérdida de volumen
Leve Ninguno 500ml
Moderada FC 100 15-25% (750-1250ml)

TAS 100
Hipotensión ortostática
Pies y manos fríos
Conciencia normal
Grave Fc 100-120 25-35% (1250-1750ml)

TAS 100
Inquietud, sudoración, palidez, oliguria
Masiva Fc 120 35% (1750ml)

TA 60
Estupor, palidez externa, anuria, shock
hipovolémico
• Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clínica del paciente a su llegada a
urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas.
• Una vez hecho esto, intentaremos obtener información del paciente o los familiares que nos
pueda ayudar a hacer el diagnóstico etiológico:
• Anamnesis: consumo de alcohol, cirugías previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de
fármacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas
(úlcera peptica, ref lujo gastroesofágico, cirrosis, tumores), síntomas digestivos acompañantes (
dolor abdominal, naúseas, vómitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que pue-
dan agravar el pronóstico o interferir en el manejo.
• Exploración física: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoración,taquicardia,
mareo…), estigmas de hepatopatia crónica ( arañas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema
palmar, circulación venosa colateral,ictericia), exploración abdominal donde se detecten zonas
dolorosas, signos de irritación peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable
para confirmar la existencias de melenas o restos hemáticos.
2. Origen del sangrado alto o bajo
Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogástrica con la-
vado gástrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto
de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estómago en el momento del sondaje
o puede haber una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo
pilórico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre.
Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso
3. Pruebas complementarias
• Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas.

La pérdida sanguínea se traduce en un descenso de los parámetos de la serie roja ( hematocri-
to y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrómica normocítica. Durante las primeras
horas del episodio hemorrágico estos parámetros carecen de valor para cuantificar la pérdida

H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 649
hemática, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse
analíticas periódicas para controlar la evolución, así como para evaluar electrolitos ,calcio y
alteraciones de la coagulación y descenso de plaquetas en relación con el sangrado.
• Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de más de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA. También es habitual obser-
var un descenso de proteínas por las pérdidas con el sangrado.
• ECG a todos los pacientes con HDA
• Rx tórax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopul-
monares, aunque no es imprescindible en un primer momento.
• Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdo-
minal, distensión abdominal..)
• TAC:si hay sospecha de fístula aorto-entérica
TRATAMIENTO
4. Mantener la estabilidad hemodinámica
• Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinámica y sangrado activo deben ser in-
gresados en una unidad de cuidados intensivos
• Garantizar la permeabilidad de las vía aérea en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo
nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.
• Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18
o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con
mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC. En pacientes en shock puede
ser más útil la colocación de un introductor, ya que un catéter grueso y corto permite una re-
posición más rápida de f luídos que una vía central larga.
• Sondaje vesical en hemorragias graves
• Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con
gafas nasales .
• Reposición del volumen intravascular:
❍ Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis ade-
cuadas, variando el ritmo de infusión según la gravedad del cuadro. La administración de
líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia car-
díaca o insuficiencia renal, aunque si la situación lo requiere es prioritaria la recuperación
hemodinámica.
❍ Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❍ Los coloides (gelatinas, dextranos,…) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemo-
dinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
• Transfusión de sangre:
❍ Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❍ Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%,
aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía is-
quémica) se debe mantener por encima del 30%.

• Transfusión de plasma fresco congelado:

❍ Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas), por la pérdida de fac-
tores de coagulación.
❍ Dosis: 10-15 ml/kg.
• Transfusión de factores de coagulación: en pacientes con coagulopatías específicas (hemofilia,Von
Willebrand…)
• Transfusión de plaquetas:
❍ Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
❍ Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
5. Medidas generales de tratamiento
• Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable según la gravedad.
Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodi-
námica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
❍ Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y poste-
riormente en función de los hallazgos endoscópicos (ver úlcera péptica).
❍ Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esófa-
go-gástricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Endoscopia digestiva alta
• Es la prueba de elección en la HDA, ya que es diagnóstica en el 90% de los casos y permite

un tratamiento específico en determinados casos. Se debe realizar dentro de las 24 horas del
ingreso.
• La administración de Eritromicina iv en dosis única previa a la endoscopia permite una mejor
visualización al promover el vaciamiento gástrico, por lo que debe considerarse en pacientes
con hemorragia importante. Una dosis razonable es 3 mg/kg iv en 20–30 minutos , 30-90
minutos antes de la endoscopia.
• Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinámica
o manifestaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vómito o por sonda nasogástrica). El
principal motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscópico.
• Contraindicaciones: perforación digestiva, hipoxia severa, coma o disminución del nivel de
conciencia con riesgo de aspiración (si el paciente no está intubado), IAM reciente (valorar
riesgos y beneficios).
• Complicaciones:
❍ No endoscópicas: aspiración (en pacientes con bajo nivel de conciencia), hipoventilación
(por sedación) e hipotensión (por inadecuada administración de volumen)
❍ Endoscópicas: precipitación o empeoramiento del sangrado, perforación.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ÚLCERA PÉPTICA
• Tratamiento antisecretor: su objetivo es mantener un pH gástrico > 6 con el objetivo de fa-

vorecer la cicatrización de las lesiones y la formación del coágulo. En la actualidad los antiH2

prácticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efec-
tivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica con sangrado activo,pero
sí los IBP. Los usados habitualmente son:
❍ Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h
❍ Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de
8mg/h
❍ Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de
8mg/h
❍ Tratamiento endoscópico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
❍ Clasificación endoscópica de las lesiones pépticas que evalúa el riesgo de resangrado y,por
tanto, el tratamiento a seguir (clasificación de Forrest):
Grado de Forrest Descripción % de recidivas

Ia Sangrado activo arterial en forma de jet o chorro 90%
Ib Sangrado en forma rezumante o “en sábana” 60-80%
IIa Vaso visible en el lecho de la lesión 50%
IIb Coágulo fresco adherido 25-30%
IIc Coágulo oscuro o negro 7-10%
III Lesión con base limpia, cubierta por fibrina 3-5%
• Según los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tra-
tamiento endoscópico y antisecretor en infusión continua. Los pacientes con lesiones Forrest
IIc-III no requieren tratamiento endoscópico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambu-
latorio por vía oral cada 12 horas.
• Somatostatina y Octreótido:se ha postulado un beneficio hipotético de estos fármacos debido
a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico, pero su uso quedaría limitado a los pa-
cientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,está contra-
indicada o no está disponible.
• Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopatía o enfermedad
concomitante grave, que no estén anticoagulados ni tengan una coagulopatía de base o anemia
grave.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS
El 90% son pacientes con cirrosis hepática (menor gravedad en pacientes con hipertensión portal
no cirrótica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no
hay que olvidar que también pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la población, por
lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores
esplácnicos.
• Tratamiento farmacológico: su objetivo es disminuir la presión portal y el f lujo porto-colateral.
Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca
incidencia de efectos secundarios graves.
❍ Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 μg (poner con Primperán
por su alto efecto hemético), con posterior perfusión de 250 μg/h durante 5 días.Reciente-
mente un estudio ha mostrado que la administración de una dosis doble (500 μg/h) en los

pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia consigue un control de la

hemorragia en un porcentaje mayor de casos.
❍ Terlipresina: dosis de 2mg/4h hasta lograr un período libre de hemorragia de 24h, reducien-
do entonces la dosis a 1mg/4h hasta completar 5 días.
• Tratamiento endoscópico: mediante esclerosis o ligadura con bandas elásticas
• Taponamiento con balón: medida de urgencia para controlar la hemorragia, a la espera de un
tratamiento definitivo.
• DPPI ó TIPS: derivación portosistémica intrahepática, que se utiliza en caso de persistencia del
sangrado o recidiva.
• En los pacientes cirróticos, debido a su enfermedad de base, hay que establecer tratamientos
preventivos:
❍ Lactulosa para prevenir la encefalopatía hepática
❍ Tratamiento antibiótico (Norf loxacino/12h) por el mayor riesgo de infecciones en estos
pacientes. En los pacientes con ascitis se debe descartar la existencia de peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) para administrar tratamiento específico de la misma.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR OTRAS CAUSAS:
• Desgarro de Mallory-Weiss: se produce a nivel de la unión esófago-gástrica en relación con

naúseas o vómitos previos. En la mayor parte de los casos el sangrado es autolimitado, pero en
ocasiones puede requerir tratamiento endoscópico. Excepcionalmente requerirá embolización
por arteriografía o cirugía para su control.
• Lesiones vasculares:
❍ Angiodisplasias: pueden sangrar, sobre todo en pacientes anticoagulados, requiriendo trata-
miento endoscópico.
❍ Lesión de Dieulafoy: se trata de un vaso aberrante submucoso en ausencia de úlcera.Nor-
malmente se localiza en el estómago, en área cercana al cardias, aunque también puede darse
en esófago y duodeno.El tratamiento es endoscópico.
• Esofagitis: tratamiento médico de la causa (IBP si es péptica,antimicrobianos si es infecciosa)
• Tumores : no son susceptibles de tratamiento endoscópico, siendo de elección la resección
quirúrgica. En algunos casos son susceptibles de tratamiento paliativo con radioterapia o qui-
mioterapia.
• Erosiones gastroduodenales: tratamiento médico con IBP
• Hemobilia: junto a los signos de HDA suele aparecer dolor tipo cólico e ictericia por ocupación
de la vía biliar por la sangre/coágulos. El tratamiento es el de la causa primaria.
ARTERIOGRAFÍA
• Permite el diagnóstico si sangrado activo > 1-1.5 ml/min.

• Puede realizarse tratamiento con vasopresina o/y embolización, aunque las recidivas son fre-
cuentes.
• Indicación:
❍ Hemorragia masiva con endoscopia no diagnóstica.
❍ Hemorragia persistente o recurrente con fracaso del tratamiento endoscópico y riesgo qui-
rúrgico elevado.

CIRUGÍA
• Indicación:
❍ HDA activa sin respuesta al tratamiento médico/endoscópico,
❍ Recidiva del sangrado en la úlcera péptica tras dos tratamientos endoscópicos previos
❍ Como diagnóstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido es-
tablecer el origen, aunque puede ser difícil establecer la localización del punto sangrante y
puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
1. Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varico-

sa. F. Feua, E. Brulletb, X. Calveta, J. Fernández-Llamazaresc, J. Guardiolaa, P. Morenoc, A. Panadèsb,
J. Salóa, E. Saperasa, C. Villanuevaa y R. Planasa. Societat Catalana de Digestologia. Societat Catalana
d’Endoscòpia Digestiva. Societat Catalana de Cirurgia 2.Digestiva. Barcelona. España. Gastroenterol Hepa-
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3. F.J. Montero Pérez; J. Martínez de la Iglesia, C. Gálvez Calderón y L. Jiménez Murillo. Hemorragia diges-
tiva alta L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y
protocolos de actuación. 3ª edición. Córdoba. Elsevier.2006.277-283.
4 Fernández Lorena, Bertola Silvia, Higa Mariano, Camps Daniel, Pogolotti Cristian. Hemorragia digestiva
alta. Exp. Medica. 2005; 23(4): 191-193

654
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

D I G E S T I VO
Valoración clínica inicial
Mantener estabilidad hemodinámica
Medidas generales (1)
(1) Si hemorragia masiva ingreso en UCI

Hemorragia grave Hemorragia masiva
Hemorragia leve
Cirugía urgente/endoscopia
Endoscopia cuando se estabilice
Endoscopia en las 1ª 24 h preoperatoria

Alta Ingreso Diagnostica No diagnóstica
precoz
Ulcera péptica
Varices gastroduodenales Cesa la hemorragia
Persiste la hemorragia
Sangrado activo o alto

Bajo riesgo de riesgo de resangrado
Arteriografía
resangrado Tto. según causa
Sangrado activo
Esclerosis o coagulación endoscópica
Persiste o recidiva
Esclerosis o ligadura endoscópica
Persiste o recidiva
Tto. según Alta
causa Persiste o recidiva Cirugía
2ª esclerosis o coagulación endoscópica
Derivación porto-sistémica
Persiste o recidiva
Cirugía
CAPÍTULO 6.5.
Hemorragia digestiva baja
Del Río Izquierdo, María; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo
Aparato Digestivo; *Geriatría
Palabras clave: Hematoquecia, tacto rectal, colonoscopia, arteriografía.
DEFINICIÓN
Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesión
causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz. Puede presentar-
se en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con síntomas y signos de hipovolemia o anemia
sin datos externos de hemorragia.
CAUSAS
Intestino delgado (10 %) Intestino grueso (80%) No diagnosticada (10%)

Enfermedad de crohn Divertículos
angiodisplasia Angiodisplasia
Divertículo de Meckel Enf. Crohn/ colitis ulcerosa
Neoplasia Neoplasia
Fístula aortoentérica Colitis isquémica
Colitis infecciosa
Colitis actínica
Hemorroides
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HDB

1. historia clínica y exploración física
• Confirmar que se trata de una HD.
• Valoración de la estabilidad hemodinámica, estimando la perdida hemática
Gravedad Hallazgos clínicos Perdida de volumen
Leve Ninguno 500ml
Fc menor 100
TA sistólica mayor 100
Moderada Hipotensión ortostática 15-25% (750-1250ml)
Pies y manos frías
Conciencia normal
Fc mayor 100-120
Grave TA sistólica menor 100 25-35% (1250-1750ml)
Inquietud, sudoración, palidez, oliguria
Fc mayor 120
TA menor 60
Masiva 35% (1750ml)
Estupor, palidez externa, anuria, Soc.
hipovolémico
Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinámica se deben canalizar dos vías venosas periféri-
cas de gran calibre.
• Anamnesis:
❍ Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamen-
tos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia pélvica, 4) cirugías previas, 5)
enfermedades (EII, cáncer, hemorroides), así como aquellas enfermedades asociadas graves
que puedan complicar la evolución (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
❍ Historia actual: características del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de he-
matoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y síntomas acompañantes,
como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relación con la deposición, síndro-
me constitucional, fiebre. Así como el tiempo de evolución de la hemorragia, su curso y su
forma de inicio.
• Exploración clínica:
❍ Valorar además de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploración física
centrada en la región abdominal.
❍ La exploración anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente
que presente una rectorragia, y debe incluir una inspección anal, en busca de hemorroides
externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos
hemáticos.
• Origen del sangrado alto o bajo
❍ La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el
origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogástrica y realizar lavado
gástrico (un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que pue-
de no existir ref lujo desde el duodeno al estómago, pero la presencia de un lavado bilioso
prácticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gástrico no es bilioso
abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
• Pruebas complementarias urgentes
❍ Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un des-
censo de los parámetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia
normocrómica normocítica. Durante las primeas horas del episodio hemorrágico estos pará-
metros carecen de valor para cuantifica la perdida hemática, son necesarias al menos 6 horas
para que comience a descender.
❍ Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de mas de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA por degradación de las
proteínas sanguíneas para formar urea por las bacterias intestinales
❍ Radiografía y electrocardiograma en enfermos de más de 50 años, con antecedentes de car-
diopatía o hemorragia digestiva grave
❍ Radiografía de abdomen. Solo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdo-
minal, distensión abdominal.
• Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica
❍ Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas en todo paciente con HDA de gran magnitud
y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.
❍ Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso
(18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular
con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC.
❍ Valorar oxigenoterapia.
❍ Reposición del volumen intravascular:

H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A 657
❒ Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis
adecuadas. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes
con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
❒ Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❒ Los coloides (gelatinas, dextrano) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodi-
námica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
❍ Transfusión de sangre:
❒ Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❒ Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusión se asocia a
un mejor pronóstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por
encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asocia-
das como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.
❍ Transfusión de plasma fresco congelado:
❒ Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas).
❒ Dosis: 10-15 ml/kg.
❍ Transfusión de plaquetas:
❒ Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
❒ Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
• Medidas generales de tratamiento
❍ Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la
diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que
se prevea una recogida inadecuada.
• Pruebas diagnósticas:
❍ Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de elección el la hemorragia digestiva baja,
su rentabilidad diagnóstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos terapéutica (an-
giodisplasia, úlceras, polipectomías). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede
realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes
posible. La limpieza colónica facilita la exploración sin incrementar el riesgo de resangrado.
❍ Arteriografía. Permite el diagnóstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Está
indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio en-
doscópico negativo.
❍ Gammagrafía con hematíes marcados. Más sensible pero menos específica que la arteriogra-
fía en la localización del punto de sangrado.
❍ Gammagrafía con pertecnetato-Tc99. Indicada en niños y adultos jóvenes con hemorragia de
origen desconocido. Detecta mucosa gástrica ectópica útil para descartar divertículo de Meckel
❍ Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del
yeyuno. Permite la toma de biopsias y la práctica de maniobras terapéuticas.
❍ Cápsula Endoscópica. Es una prueba que mediante la ingestión oral de un dispositivo de redu-
cidas dimensiones permite la obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiológico a través de este. Su contribución fundamental se realiza en el estudio de las patologías
del intestino delgado. Previamente a la ingestión de la cápsula, se realizará un tránsito gastroin-
testinal para valorar estenosis en el trayecto, situación en la cual la cápsula no sería efectiva.

❍ Cirugía. Indicada en los siguientes casos:

❒ Hemorragia no controlable por métodos endoscópicos
❒ Hemorragia masiva (necesidad de más de 8 concentrados de hematíe en 24 horas)
❒ Hemorragia persistente (más de 48 horas)
❒ Recidiva hemorrágica en su ingreso (tras la segunda endoscopia terapéutica).
BIBLIOGRAFÍA:
Mª L. Vignote Alguacil; A. Poyato González; F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo. Hemorragia digestiva
baja. L. Jiménez Murillo, F.J.Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y pro-
tocolos de actuación.3ª edición. Córdoba. Elsevier. 2006. 284-287.
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Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. Up-
ToDate, release 16.1. enero 31, 2008.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Si dudas de HDA —> SNG y lavado gástrico y/o

Gastroscopia
Si hemorragia masiva valorar arteriografía y/o cirugía urgente

con endoscopia intraoperatoria
COLONOSCOPIA
Se identifica la causa
No se identifica la causa
HDB CONTINUA HDB CESA
Continua sangrando Valorará gammagrafía con

Sangrado hematíes marcados si
continua sangrado lento o
intermitente Estudio ID
Gammagrafía con TC99 en

Tratamiento niños y adulto joven para
específico descartar divertículo de Meckel
Tratamiento según causa
Arteriografía Arteriografía
específico si es
posible
Enteroscopia
HDB CONTINUA Cápsula Endoscópica
Ganmagrafía co TC99
d/c meckel en niños
y jóvenes
Continua sangrando Cirugía

H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A
659
CAPÍTULO 6.6.
Síndrome ictérico
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Río Izquierdo, María; Gómez Caturla, Antonio
Aparato Digestivo; *Geriatría
Palabras clave: Hiperbilirrubinemia, hipocolia, coluria, síndrome de Gilbert, CPRE, ecoendoscopia.
INTRODUCCIÓN
Definición: pigmentación amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (ma-

yor de 2 mg/dl ). Puede ser secundario a un aumento de la fracción conjugada ó de la fracción no
conjugada. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarilla cutánea como la carotenemia,
en la que a diferencia de la ictericia, nunca se pigmenta la esclerótica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA
La ictericia se puede producir por:

• Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina. Para la orientación diagnóstica del
paciente con hiperbilirrubinemia, es importante conocer la fracción de bilirrubina que esta más
elevada en el suero.
1. Hiperbilirrubinemia indirecta ó no conjugada: Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay
coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por el riñón, tampoco hay acolia ni hipocolia.
❒ Sobreproducción de bilirrubina. (hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas)
❒ Captación hepatocelular disminuida:
Fármacos (Probenecid, Rifampicina) y contrastes radioopacos,
❒ Alteración de la conjugación( causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta):
▲ Ictericia fisiológica del recién nacido
▲ Ictericia por lactancia materna
▲ Fármacos (novobiocina, cloranfenicol)
▲ Síndrome de Gilbert: aparece en 2-5 % de la población. Si no existe hemólisis y la ic-
tericia es poco intensa es el diagnóstico más probable en el adulto ó en el adolescente.
Cursa con ictericia discreta ( < 5 mg/dl que aumenta tras el esfuerzo físico y las infec-
ciones. La prueba del ayuno y la administración iv. de ácido nicotínico ó rifampicina
ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimáticos (fenobarbital),
aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.
▲ Enfermedad de Crigler-Najjar: enfermedad con herencia autosómica recesiva que
aparece en recien nacidos.
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: Bilirrubina directa > 50% del total. Aparece coluria,
acolia ó hipocolia. Puede aparecer con o sin colestasis definiéndose esta como impedimento
total ó parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un acúmulo de sustancias
tóxicas y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. Generalmente aparece ictericia,

coluria, acolia ó hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analítica , aparece aumento de
bilirrubina directa, ácidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa, y colesterol. La
colestasis puede ser intrahepática ó extrahepática.
a) Sin colestasis
Síndrome de Dubin-Jonhson: Clínicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina
entre 2-5 mg/dl ) que aumenta con el estrés, las infecciones, el embarazo y el uso de an-
ticonceptivos.
Síndrome de Rotor: Clínicamente cursa con una leve ictericia f luctuante.
b) Con colestasis (coluria, acolia, hipocolia, prurito y aumento de FA y GGT)
❒ intrahepáticas: fármacos (anabolizantes, anovulatorios), embarazo, cirrosis biliar 1ª/
colangitis esclerosante
❒ extrahepáticas, por un obstáculo al f lujo biliar (causa más frecuente de ictericia, 76%)
que puede ser producida por:
▲ Coledocolitiasis (causa más frecuente en este grupo).
▲ Carcinoma hepático primario o metastásico.
▲ Tumor de cabeza de páncreas.
▲ Colangiocarcinoma
▲ Otras (adenopatías hiliares, fibrosis tras cirugía, pancreatitis aguda o crónica, co-
langitis esclerosante primaria, parasitarias...)
3. Hiperbilirrubinemias mixtas
Aparecen como consecuencia de una lesión hepatocelular, que conlleva alteración de forma
simultanea de varios pasos del metabolismo de la bilirrubina ( captación, conjugación, excre-
ción). La alteración de la función hepatocelular puede ser aguda o subaguda ( hepatitis virales,
tóxicas) presentando malestar general, anorexia, un valor de las transaminasas superior a diez
veces el valor normal y una moderada elevación de las enzimas de colestasis; o por lo contrario
crónica ( hepatitis crónica activa, cirrosis hepática de cualquier etiología), en estos casos la hi-
perbilirrubinemia se acompaña de otras alteraciones biológicas como hipertransaminasemia,
hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina y alargamiento del tiempo de protrombi-
na que no mejora con vitamina K.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Anamnesis y exploración física
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales ó familiares de ictericia, inves-
tigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de fármacos ó tóxicos, intervenciones
quirúrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de cálculos, colecistitis, hepato-
patías ó prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologías más prevalentes
en cada grupo.
Manifestaciones acompañantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis
agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresión rápida en tumores de cabeza de pán-
creas o de progresión lenta en las colestasis crónicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la vía biliar por litiasis móvil), nauseas y/o vómitos, coluria, acolia ó hipocolia,
estigmas cutáneos de hepatopatías (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia
parotídea), hepato-esplenomegalia, vesícula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en
cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomático.

S Í N D RO M E I C T É R I C O 663
2. Exploraciones complementarias
• Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemólisis, pedir
reticulocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs.
• Bioquímica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de
colestasis (FA, GGT ), albúmina, glucemia (valora la reserva funcional hepática), amilasa (rela-
ción con afectación pancreática)
• Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa ó mixta. No confundir con
hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
• Rx de abdomen: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o bazo, pre-
sencia de ascitis, calcificaciones hepáticas ó detección de aire ó gas en el hígado, sistema biliar ó
portal, aunque en numerosas ocasiónese presentan sin hallazgos patológicos.
• Coagulación: para valorar la función hepática.
• Ecografía abdominal: informa sobre la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática (aunque
hay que tener en cuenta que la dilatación puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y
7 días). Puede identificar el nivel de la obstrucción y en ocasiones permite el diagnóstico etio-
lógico. También puede valorar el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el
calibre de la vena Porta. Se considera la primera técnica que se debería utilizar en un paciente
ictérico, aunque la presencia de aire intestinal (estómago, duodeno, colon) o la obesidad no
permite en la mayoría de lso casos el estudio del colédoco distal.
• TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografía en el diagnóstico de colestasis .Visualiza mejor el
páncreas. No permite ver cálculos no calcificados.
• Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la vía biliar. Es
diagnóstica y terapéutica. Procedmiento invasivo (requiere sedación), pero útil el diagnóstico
diferencial de las pancreatitis "idiopáticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros
procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej,
embarazadas).
• Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento más
caro, pero menos invasivo. Sólo diagnóstico.
• CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnóstico y en el
tratamiento no quirúrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere se-
dación) pero permite el tratamiento de manera fisiológica (en el extremo de la vía desde el pro-
pio tubo digestivo, al contrario que la cirugía). La Sección de Digestivo de nuestro Hospital la
viene practicando desde hace años con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia
de la patología calculosa y el envejecimiento de nuestra población hacen que, efectivamente, las
cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen año a año.
BIBLIOGRAFÍA
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Tratado de hepatología clínica. 2 Edición. Barcelona. Masson; 2001,pp 536-560.
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na-Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla-La Mancha;
2001.p237-239
3. Llorens Minguel A. J, Menarquez Puche J F, Martínez Franco L.Ictericia en pacientes jóvenes ¿Cuándo y
cómo pensar en causas hepáticas? [Caso clínico ]. FMC 1998; 5: 394-398.
4. Freixedas Casaponsa R, Espuga García M, Leal Pérez JR. Estudio del paciente con alteración persistente de
pruebas hepáticas. FMC 1994; 1: 411-424.

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Graw-Hill Interamericana; 2006. pp 270-276.
6. Schiff E, Sorrell M, Maddley W. Higado. 9ª ed. Philadelphia: Marban; 2007.
7. Jimenez Murillo L, Agustín Varas A, Naranjo Rodriguez A, Reyes Aguilar C, Montero Perez F.J. Ictericia.
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8. Ll. Caballería .Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia.M. Álvarez-Mon Soto Enfermedades del
aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.

SÍNDROME ICTÉRICO
Hiperbilirrubinemia
directa
Orina colúrica Hiperbilirrubinemia
mixta Hiperbilirrubinemia
indirecta
Orina normal
Perfil de colestasis Perfil hepatocelular
(GCT y FA) (Aumento del GOT y GPT)
Completar
estudio
etiológico
GOT/GPT más Transaminasas
Normal Alterado de 10 veces el
(sin colestasis) (con colestasis) elevadas menos de 10
valor normal veces el valor normal,
hipoalbuminemia, Hemólisis No Hemólisis
aumento de la
gammaglobulina,
Síndrome Rotor ECO (TAC) Hepatitis disminución tiempo
Síndrome Dubin-Johnson agudas: protrombina
víricas, Tratamiento Síndrome de Gilbert
tóxicas, específico (Bilirrubinemia moderada
fármacos, Hepatopatía Prueba del ayuno positivo)
Vía biliar dilatada Vía biliar alcohol, crónica
no dilatada autoinmunes Síndrome de Crigler-Najjar
metabólicas (Bilirrubinemia elevada)
Ecografía
Colestasis Extrahepática
o “quirúrgica” Colestasis intrahepática
coledocolitiasis, tumor vías o “médica” (1) Sin Con insuficiencia
biliares, neoplasia pancreatica Considerar
insuficiencia hepática Biopsia hepática
hepática (disminución
actividad de
protrombina
INGRESO encefalopatía) INGRESO si:
Estudio Ascitis,
Completar estudio PBE, HDA;
etiológico: fármacos, ambulatorio
INGRESO encefalopatía
TAC embarazo cirrosis biliar
1ª colangitis
esclerosante
CPRE
Cirugía
CRMN ECO- Considerar biopsia

S Í N D RO M E I C T É R I C O
ENDOSCOPIA hepática
665
CAPÍTULO 6.7.
Síndrome ascítico
Galindo Jiménez, Teresa*; Sánchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores**
Palabras clave: Ascitis, cirrosis, Budd-Chiari, hepatopatía, paracentesis, hipertensión portal.
Se denomina ascitis a la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Generalmente de

debe a una hepatopatía que ha originado una hipertensión portal, siendo la cirrosis la causa más fre-
cuente, si bien existen otras causas (ver tabla 1)
Tabla 1. Causas más frecuentes de ascitis

Cirrosis hepática
Hepatopatía alcohólica
Hepatocarcinoma
Síndrome de Budd-Chiari
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Pancreatitis aguda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipotiroidismo
Nefropatía
ANAMNESIS
La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formación de ascitis. Debe indagarse la pre-
sencia de:
– Antecedentes personales de enfermedad hepática o factores de riesgo relacionados con esta: al-
cohol, drogas, transfusiones, exposición sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen
la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocro-
matosis o déficit de alfa1-antitripisina).
– Posibles enfermedades extrahepáticas: nefropatía, cardiopatía, cáncer, tuberculosis, hipotiroi-
dismo, etc…
La cronología y los síntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y síndrome constitucional, y
manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etología).
Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de dos litros), pero a medida que se
acumula líquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomático, aquejando:
– Distensión abdominal
– Disnea, ortopnea y/o taquipnea
– Aparición de hernias por aumento de la presión abdominal (inguinal, crural, umbilical)

– Fiebre y/o dolor abdominal.
– Síndrome constitucional.
La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: en la he-
patopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios
asintomáticos coincidiendo con la abstinencia etílica mientras que una ascitis de rápido desarrollo con
dolor abdominal nos podría orientar a un origen infeccioso o neoplásico
La ascitis debe diferenciarse del panículo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensión por
aerocolia, masa intraabdominales y embarazo.
Podemos encontrar:
– Ninguna alteración en las formas asintomáticas con poca cantidad de líquido.
– Abdomen distendido con matidez desplazable y aparición de hernias (umbilical, crural, ingui-
nal).
– Oleada ascítica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se
palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad
peritoneal.
– Signo del témpano: que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocon-
drio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibirá en los dedos
una sensación de choque.
– Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con
los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg.
– Disminución del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural.
– Edemas periféricos.
– Analítica:
• Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana).
• Bioquímica: aumento de urea y creatinina (suele acompañarse de ascitis refractaria a tratamien-
to medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de proteínas totales.
• Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descom-
pensación hepática, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria.
• Coagulación.
• Gasometría arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un
derrame pleural.
– RX Tórax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia.
– RX Abdomen: no es imprescindible; si existe líquido se objetivará un velamiento difuso con
aumento generalizado de la densidad y borramiento de la línea del psoas.
– Ecografía abdominal: para determinar pequeños volumenes de ascitis e indagar acerca
de la causa de la ascitis.

S Í N D RO M E A S C Í T I C O 669
– La paracentesis abdominal es imprescindible para el estudio de la ascitis. Las indica-

ciones de una paracentesis diagnostica o evacuadoRa se refieren en las tablas 2 y 3:
Tabla 2. Indicaciones de paracentesis diagnostica

Ascitis diagnosticada en urgencias
Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
Tabla 3. Indicaciones de paracentesis evacuadora

Ascitis refractaria y a tensión
Ascitis que origine insuficiencia respiratoria
Ascitis que origine herniación abdominal
En el líquido ascítico se valorará el aspecto macroscópico y se solicitará:

• Bioquímica urgente: leucocitos, hematíes, proteínas, glucosa y Gram.
• Microbiología: remitiendo la muestra en dos frascos de hemocultivos
• Citología
• Bioquímica por laboratorio central: LDH, amilasa, triglicéridos, ADA, bilirrubina
Los resultados del líquido permitirán una aproximación diagnóstica: según el algoritmo adjunto.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la movilización del líquido intraperitoneal y la prevención de su

acumulación. Su tratamiento depende de la etiología que se sospeche como causante de la misma y de
que la ascitis esté complicada o no (rotura espontánea del ombligo, peritonitis bacteriana espontánea,
derrame pleural, síndrome hepatorrenal y aquellas que originen insuficiencia respiratoria).
En la ascitis sin relación con la HTP los diuréticos no son eficaces y el tratamiento es el de la
enfermedad de base o paracentesis evacuadoras si no hay tratamiento efectivo.
En la ascitis con relación con la HTP, el tratamiento es:
1. Medidas generales:
– Reposo en cama
– Restricción del sodio de la dieta (aproximadamente 60 meq/día)
– Restricción de líquido (< 1 litro al día) no es necesaria salvo hiponatremias severas de
< 125 mmol/L
Solicitar control diario de peso, ingesta de líquidos y diuresis.
2. Tratamiento diurético: se deben utilizar vía oral, asociados bien simultáneamente o aso-
ciándolos de forma progresiva según respuesta. Se recomienda una pérdida diaria de 300-500
gramos diarios y de 800-1000 gramos al día en pacientes con edemas.
– Espironolactona: se inicia con dosis de 100 mg diarios aumentando en 100 mg cada 4-5
días si no hay respuesta.
– Furosemida 40 mg/día o Torasemida 10 mg/día se deben asociar a la espironolactona si no
hay respuesta, especialmente cuando existen edemas periféricos.

Las dosis máximas recomendadas son de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de
furosemida. La dieta pobre en sal y la administración de diuréticos son efectivos en la mayor
parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que
limitan su uso: encefalopatía hepática, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en
plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes ci-
rróticos se ha demostrado que la extracción de grandes cantidades de líquidos se acompaña
de un deterioro circulatorio caracterizado por una reducción del volumen sanguíneo efectivo
y la activación de factores natriuréticos y vasoconstrictores denominado disfunción circulatoria
postparacentesis. Es clínicamente silente y no espontáneamente reversible. Para evitarlo, la ex-
tracción de líquido se debe reponer con expansores plasmáticos:
– Albúmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extraído. Más cara pero más
efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
– Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extraído.
BIBLIOGRAFÍA:
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405.

S Í N D RO M E A S C Í T I C O 671
ASCITIS DISTENSIÓN
ABDOMINAL:
Analítica de sangre
Evaluar al paciente: Paracentesis:
y de orina
Inspección, palpación Puede ser evacuadora
y percusión o diagnóstica
Pruebas de imagen:
Rx tórax, ecografía
ETIOLOGÍA ASPECTO PROTEÍNAS (G/I) LEUCOCITOS

MACROSCÓPICO
Cirrosis Pajizo <2.5 <500
Neoplasias Pajizo o hemorrágico >2.5 >500 (<70% linfos)
TBC Variable >2.5 >500 (>70% linfos)
PBE Turbio >2.5 >500 (>50% PMN)
Peritonitis bacteriana 2ª Turbio >2.5 >10000
Cardiaca Pajizo >2.5 <500
Nefrosis Pajizo <2.5 <500
Pancreática Turbio o hemorrágico >2.5 Variable

CAPÍTULO 6.8.
Insuficiencia hepática aguda grave
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa**
*Geriatría; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopatía, edema cerebral, pronóstico, trasplante hepático.
DEFINICIÓN
La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante (FHF) es un síndrome
infrecuente y muy grave, resultado de un daño hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopatía
complicada por una encefalopatía hepática en las ocho semanas posteriores al inicio de los síntomas
en una persona previamente sana o con una hepatopatía compensada..En la actualidad, tras diversas
modificaciones dela definición original, el término de fallo hepático fulminante se reserva para los
casos en que la encefalopatía aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparición de la ictericia,
fallo hepático subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera más insidiosa, entre dos
semanas y tres meses después, y fallo hepático de inicio tardío al que aparece entre ocho y veinticua-
tro semanas después. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en más del 80% de los
casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensión del síndrome, una terapia médica más agresiva
una estrecha monitorización y la posibilidad de trasplante hepático como una opción terapéutica, las
tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias
gastrointestinales más devastadoras de la práctica clínica.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etio-
lógico, evolutivo y pronóstico, de gran utilidad en la práctica clínica:
Tabla 1. Clasificación del fallo hepático agudo.

Protrombina (%) Encefalopatía Intervalo I-E (d)
FHA 50-75 No -
FHAG <50 No -
FHF <50 Sí 1-15
FHSF <50 Sí 16-90
FHCT <50 Sí 60-180
FHA: fallo hepático agudo; FHAG: fallo hepático agudo grave; FHF: fallo hepático fulminante; FHSF: fallo hepático subfulmi-
nante; FHCT: fallo hepático de comienzo tardío; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopatía (días).
Tabla 2. Clasificación del fallo hepático agudo.

Intevalo I-E (d) Edema cerebral Pronóstico Etiología más frecuente
Hiperagudo <7 +++ Mejor Virus
Agudo 8-28 ++ Peor Tóxicos
Subagudo >28 + Muy grave Indeterminada
ETIOLOGÍA
Existe una gran variedad de causas, que se resumen en la siguiente tabla 3

1. Virus hepatotropos: VHB, VHA,VHC,VHD, VHE, VEB, CMV, VHS, VHZ,adenovirus, parvovirus
b19, fiebre hemorrágica vírica, virus coxsakieB.
2. Fármacos: paracetamol, antidepresivos y otros, como rifampicina, isoniacida, pirazinamida, halota-
no, IMAO, AINEs,valproico,etc.
3. Envenenamiento agudo: sustancias ilícitas, como cocaína, éxtasis, etc.
4. Necrosis celular hepática hipóxica: isquemia, hipoxia grave, hipertermia, golpe de calor.
5. Vasculares: síndrome de Budd Chiari, enfermedad venoclusiva, trombosis de la vena porta, hepatitis
isquémica.
6. Productos de herbolario.
7. Metabólicas: enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo.
8. Otros: sepsis, hepatitis autoinmune, infiltración tumoral del hígado, amanita phalloides, etc.
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa más frecuente
de FHF, como infección primaria o reactivación.
Entre los fármacos destaca la intoxicación con paracetamol (dosis de 150-500 mg/Kg de peso,
vía oral) y los antidepresivos en relación con FHF (10-15% en países occidentales). La mayoría de los
casos están relacionados con ingesta de dosis con ánimo suicida, pero también puede ocurrir con do-
sis terapeúticas en aquellos pacientes con ingesta abusiva de alcohol o en tratamiento con inductores
enzimáticos como antiepilépticos, en los que se estimula el sistema citocromo P450.
CLÍNICA
Se manifiesta con encefalopatía hepática, ictericia y trastornos de la coagulación. Inicial-

mente se puede presentar con síntomas digestivos inespecíficos ( fiebre, anorexia, dolor abdominal,
fatiga) e ictericia. También pueden presentar síntomas iniciales de encefalopatía, como un compor-
tamiento antisocial y agresivo. Debe destacarse que el grado de alteración neuropsiquiátrica (y, por
tanto, el riesgo de muerte por coma y paro respiratorio) no guarda relación con el grado de ictericia.
El pronóstico de FHF está inversamente relacionado con el grado de encefalopatía.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposición a virus, tóxicos, fármacos, ante-
cedentes familiares y personales de hepatopatía y viajes recientes.
b. Exploración física completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiológico compatible
y signos de insuficiencia hepática ( equímosis, petequias, fetor hepático, asterixis, alteración
del ciclo vigilia-sueño, ictericia, etc).
c. Pruebas complementarias:
❒ Sistemático de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia
signos de infección aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin
leucocitosis ni fiebre.
❒ Coagulación: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado
por un descenso de antitrombina III y el déficit en la síntesis de los factores de la coa-
gulación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),

I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A AG U DA G R AV E 675
después el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado también activación de

la fibrinolisis, trombopenia y coagulación intravascular diseminada. Actividad de pro-
trombina < 40%.
❒ Bioquímica completa:
▲ Iones, urea (aunque no es un buen indicador de función renal porque está muy dismi-
nuida su síntesis hepática), creatinina: la insuficiencia renal es una de las complicacio-
nes de peor pronóstico. Descartar también hiponatremia e hiperpotasemia.
▲ Glucemia: la hipoglucemia, que complica con frecuencia este síndrome, puede ser de
difícil tratamiento, puesto que en ocasiones se encuentran niveles de insulina plasmá-
ticos elevados.
▲ Calcio, fósforo, magnesio: niveles frecuentemente disminuídos. La hipofosfatemia es
más frecuente en aquellos pacientes con FHF por intoxicación por paracetamol.
▲ Perfil hepático: niveles de bilirrubina elevados, sobre todo a expensas de su fracción
conjugada. Hipertransaminasemia.
▲ Marcadores serológicos de hepatitis: IgM anti-core hepatitis B, hepatitis C y D, IgM
antihepatitis A.
▲ Niveles de amonio, ceruloplasmina, paracetamol u otros fármacos.
❒ Gasometría arterial (especialmente en intoxicación por paracetamol), y niveles plasmáticos
de lactato para descartar alteraciones metabólicas (frecuentemente alcalosis metabólica,
aunque en intoxicaciónpor paracetamol suele aparecer acidosis metabólica y en fases ter-
minales de la insuficiencia hepática)
❒ Ecografía abdominal: con particular interés en el hígado y sistema portal. Permite valorar la
presencia de ascitis, y medir el tamaño hepático. Este último dato es un indicador para
la necesidad de transplante.
❒ TAC abdominal: permite una rápida evaluación de la anatomía hepatobiliar.
❒ Otras pruebas como ECG, EEG, hemocultivos y urocultivos, pueden detectar la existen-
cia de complicaciones.
PRONÓSTICO
A grandes rasgos, los pacientes con rápida evolución tienen mayor tendencia a sufrir edema ce-
rebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevación de la bilirrubina y sin
ascitis. Cuando el fallo hepático es de evolución lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero
los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrofia hepática y ascitis. Suelen terminar con una
insuficiencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.

Tabla 4. Factores Pronósticos del fallo Hepático Agudo.

(King’s College, Londres)
FHF por paracetamol
- pH < 7,30 (después de reposición hidroeiectrolitica), o
- Existencia de los tres criterios siguientes:
Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6.5)
Creatinina sérica > 3.4 mg/dl.
Encefalopatía al menos de grado III-IV.
FHF por otras causas
- Tiempo de protrombina > 100 seg. o INR>6.5
- Existencia de tres o más de los siguientes:
Edad < 10 ó > 40 años.
Etiología indeterminada, por halotano, tóxica, no A, no B.
Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 dias
Bilirrubina > 18m/dl.
Tiempo de protrombina >50 seg o INR > 3.5
Tabla 5. Factores pronósticos del Fallo Hepático Agudo.

(Clichy, París).
Encefalopatía y
- Factor V < 20% (edad < 30 años).
- Factor V < 30% (edad >30 años).
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Objetivos
• Preservar el parénquima hepático no lesionado.

• Eliminar la causa de la enfermedad.
• Favorecer la regeneración hepática.
Medidas generales
1. No existe ningún tratamiento médico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la
identificación de la etiología por parte del clínico, la evaluación del pronóstico y la decisión sobre
la candidatura del paciente para trasplante hepático
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor superviven-
cia.
3. Cuando aparece encefalopatía es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI),
en un centro con programa de trasplante hepático.
4. Suspender la toma de toda la medicación que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medi-
cinales.
5. Es aconsejable la administración de N-acetil-cisteína (NAC), por su acción favorable sobre la oxi-
genación tisular, cualquiera que sea la causa.

Tratamiento antivírico
Sólo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran
medida de la multiplicación vírica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tra-
tamiento con nucleósidos análogos, como el famciclovir y la lamivudina.
Tratamiento de las complicaciones
Encefalopatía
Ver capítulo correspondiente.
Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45º. Los pacientes con una presión de perfusión cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedación del paciente sólo si la agitación impide tratarlo adecuadamente.
3. En centros especializados se recomienda la monitorización de la presión intracraneal (PIC)
mediante la colocación de un sensor de presión epidural, sobre todo en aquellos pacientes
con encefalopatía grado IV, o en aquellos con encefalopatía grado III rápidamente progresiva.
Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar complicaciones
hemorrágicas locales, y corregir cualquier alteración de la coagulación existente.
El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50
mmHg. La hipertensión intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las me-
didas aplicables puede recurrirse a la hiperventilación mecánica, bolos de manitol (0.5-1 g/
Kg) y, en casos refractarios, infusión de tiopental sódico (bolos de 3-5 mg/Kg iv). El uso de
infusión con barbitúricos y la hipotermia como otras medidas de tratamiento son controver-
tidos y actualmente no existe consenso en relación con su uso.
4. Si existe disfunción renal grave se precisan las técnicas de depuración extrarrenal (hemodiá-
lisis, hemofiltración), con extrema precaución debido al riesgo de aumentar la PIC.
5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un daño neurológico irreversible y
debe contraindicarse el trasplante hepático.
Coagulopatía
Con frecuencia es necesaria la administración de hemoderivados. Sin embargo, sólo es reco-
mendable la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar
procedimientos invasivos, como la colocación de un monitor para medir la PIC.
Infecciones y sepsis
El riesgo de infección y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda
realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibióticos nefrotóxicos,
principalmente los aminoglucósidos. El tratamiento con antifúngicos es discutido, y no puede reco-
mendarse de forma rutinaria.
Malnutrición
La nutrición es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefa-
lopatía grado I-II, la alimentación puede ser oral o enteral, con una dieta baja en proteínas. En pacie-
nentes con encefalopatía avanzada, considerar lo antes posible la nutrición parenteral para prevenir el
catabolismo proteico.

Fracaso renal agudo

El tratamiento se basa principalmente en la prevención, porque una vez establecido habitualmente
es irreversible y con mal pronóstico.
Trastornos metabólicos
1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administración de glucosa hipertónica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. hiponatremia: suele ser por hemodilución. Si se puede restricción hídrica.
Tratamiento específico
En algunos casos se puede hacer tratamiento etiológico del síndrome de FHF, evitando el tras-
plante hepático. No se debe olvidar que es un síndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicación por paracetamol, la administración de N-acetil-cisteína debe ser pre-
coz, puesto que el daño hepático es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la expo-
sición y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusión de NAC de 150 mg/Kg de peso en
500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir
una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo.
Trasplante hepático
El trasplante hepático ortotópico (TOH) es actualmente el tratamiento de elección en aquellos

pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayoría de los centros de trasplante han
aplicado los criterios elaborados por el grupo del King’s College Hospital (tabla 3). La presencia de
tres o más criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada probabilidad de muerte por FHF. Más
recientes y simplificados son los criterios publicados por el grupo de Clichy (Francia), pero se ha de-
mostrado que de este modo se identifica peor a los enfermos que se van a recuperar espontáneamente,
y que no deberían ser sometidos a un tratamiento tan agresivo como el TOH. (tabla 4).
Soporte hepático artificial
Se están obteniendo resultados esperanzadores con los “sistemas recirculantes adsorventes de mo-
léculas en albúmina” (MARS). Mejora parámetros de función renal y encefalopatía a la espera de
TOH. Otros sistemas o soporte hepático híbrido se encuentran en fases iniciales.
BIBLIOGRAFÍA
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5 Goldberg E, Chopra S. Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3
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Clínica compatible: ictericia, equímosis, signos de encefalopatía.

Sin hepatopatía previa (3).
Búsqueda etiológica
Anamnesis detallada, exploración física completa (4)
Se identifica etiología (2). No se identifica etiología (2).
Pruebas complementarias (4).

Tratamiento etiológico
Administración de NAC (6)
Avisar a la UCI
Recuperación Mala evolución,

con encefalopatía progresiva
Valoración pronóstica (5).
Cumple criterios No cumple criterios

de trasplante hepático de trasplante hepático
Medidas generales (6) Medidas generales (6)

Tratamiento de las complicaciones Prevención y tratamiento
Traslado a centro especializado de las complicaciones
para trasplante
Recuperación Encefalopatía progresiva

Deterioro Hepático

CAPÍTULO 6.9.
Encefalopatía hepática
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramón**
Palabras clave: Estreñimiento, asterixis, amonio, lactulosa, dieta hipoproteica.
A. INTRODUCCIÓN
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cogni-

tivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt
portosistémicos. Estas patologías impiden la normal metabolización de sustancias neurotóxicas que
se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso
central.
Las sustancias neurotóxicas más frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, aminoá-
cidos aromáticos, falsos neurotransmisores, análogos de GABA.
B. HISTORIA CLÍNICA: EL DIAGNÓSTICO ES EMINENTEMENTE CLÍNICO

1. Anamnesis
• Antecedentes de hepatopatía.
• Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes. (Tabla 1).
• Evaluar: cambios de conducta, alteración del nivel de conciencia, factores precipitantes, tiempo
de instauración del cuadro (Tabla 2).
Tabla 1. Factores precipitantes:

• Estreñimiento, dietas hiperproteicas, alcohol.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base
• Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurético: Alcalosis metabólica.
• Infecciones: Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, ITU...
• Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...)
• Cirugía: Derivaciones portosistémicas...
Tabla 2. Clasificación temporal de la encefalopatía hepática:

EH Subclínica Test psicométricos alterados. No otra clínica.
EH Aguda Paciente con insuficiencia hepática grave o cirrosis con deterioro
rápido. Mal pronóstico.
EH Crónica Recurrente Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Episodios repetidos
que ceden con tratamiento.
EH crónica permanente Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Deterioro cognitivo
constante que oscila en relación con factores precipitantes y no
ceden con tratamiento.
2. Exploración física
• General: Importante la valoración del nivel de conciencia y estado mental.
• Aparatos: Exploración sistemática puede orientar hacia una patología desencadenante. Destacar
la búsqueda de signos de hepatopatía como hepatomegalia, ascitis. Fetor hepático y asterixis
(no patognomónico).
• Siempre hacer exploración neurológica detallada buscando focalidad (la presencia
de focalidad no apoya el diagnóstico).
• Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realización de una buena historia clínica, podemos clasificar al enfermo según el grado de
encefalopatía y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
Tabla 3: Estadíos clínicos de la encefalopatía hepática
Estadío clínico Función intelectual Función neuromuscular
Subclínico Examen normal pero trabajo y Cambios sutiles en pruebas psicométricas o de

conducción de vehículos puede estar conexión de números.
alterado.
Estadío 1 Atención alterada, irritabilidad, Temblor y apraxia.

depresión o cambio en la personalidad.
Estadío 2 Somnolencia, cambio de conducta, mala Asterixis, habla farfullante o enlentecida,

memoria, dificultad en los cálculos, ataxia
alteraciones en el sueño.
Estadío 3 Confusión, desorientación, somnolencia Reflejos anormales, nistagmo, clonus,

y amnesia. Babinski, asterixis y rigidez muscular.
Estadío 4 Estupor y coma Midriasis y postura de descerebración,

reflejo oculocefálico, ausencia de respuesta a
estímulos en estadíos avanzados. No asterixis.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Básicas:
❍ Hemograma (signos de infección, pancitopenia...)
❍ Bioquímica (alteraciones hidroelectrolíticas...)
Ante la sospecha de insuficiencia hepática aguda incluir:
❒ Perfil hepático: transaminasas, bilirrubina...
❒ Coagulación: Valorar la función hepática
❒ GAB: Alcalosis metabólica, respiratoria...
❒ Sistemático de orina: infección...
❒ ECG: patología cardiaca
❒ Rx tórax y abdomen: Diagnóstico diferencial
• Específicas:
❍ Fiebre: hemocultivos
❍ Ascitis: Paracentesis diagnóstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
❍ Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador útil pero no diagnóstico, hasta en un 20% es
normal. No correlacionado con la gravedad.

E N C E FA L O PAT Í A H E PÁT I C A 683
❍ EEG: Ondas trifásicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.

❍ Sospecha de patología neurológica, orgánica: TAC, punción lumbar...
❍ Pruebas específicas en función de la sospecha diagnóstica. Tabla 4.
Tabla 4- Diagnóstico Diferencial de encefalopatía hepática:
• Lesiones estructurales intracraneales: Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones...

• Otras Encefalopatías metabólicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia...
• Encefalopatía tóxica: Alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, psicotropos, salici-
latos...
• Trastornos neuropsiquiátricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Wilson, histeria..
D. TRATAMIENTO
Medidas generales:
Identifi car y corregir la(s) causa(s), precipitante(s):
• Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales:

❍ Evitar hipoperfusión: Sueroterapia según necesidad.
❍ Vía aérea permeable: Considerar intubación orotraqueal en grados III y IV.
❍ Sondaje vesical y nasogástrico (sobre todo grados III y IV).
• Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA.
• Eliminar sedantes, tranquilizantes.
• Pruebas de despistaje para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis bac-
teriana, urinarias, respiratorias...), sobrecarga proteica, (dieta, estreñimiento...), hipovolemia...
y tratamiento específico.
• Retirar diuréticos.
• Control analítico seriado.
Medidas específicas:
Iniciar tratamiento para la reducción del amoniaco:
• Lavado nasogástrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el
ph del mismo, por via oral o a través de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las
condiciones del paciente no permiten esta vía se utilizará la vía rectal mediante enemas de lactulosa de 300
ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar añadir ½ frasco de Humatin® para aumentar
efectividad
• Reducir o eliminar las proteínas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/día. Normalmente 60 g./día.
Sustituir las proteínas animales por proteínas vegetales. No se debe realizar una restricción
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutrición, para evitar el catabolismo proteico
endógeno “encefalopático”. La dieta apotreica solo está justificada si se prevé la resolución en
unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fácil eliminación: estreñimiento, se-
dantes). Administrar carbohidratos durante la restricción para mantener aporte de 30-40 Kcal/
kg/día. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optará por
nutrición enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados.
Ej: Dieta F080 con aminoácidos ramificados.

• Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/día. Dosis de 20 g. = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/día
(estos fármacos son inactivados parcialmente por antiácidos).
• Considerar la administración de antibióticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomi-
cina (Humatín®): Dosis inicial: 2-4g./día en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinérgico con
la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas:
Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas.
• Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Está demostrado
que revierte el efecto de benzodiacepinas endógenas, ayuda al diagnóstico diferencial y sirve de
pronóstico y optimización de la función cerebral.
• Otros. Levodopa, Bromocriptina, análogos cetoácidos de aminoácidos esenciales y los aminoá-
cidos ramificados no han demostrado su eficacia.
• MARS: “Sistema de recirculación absorbente molecular”: Consiste en un sistema de soporte
hepático que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metabólicos normalmente
metabolizados en el hígado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo hepático
Fulminante.
Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida
Mantener la vía aérea, el estado hemodinámico y metabólico.
E. CRITERIOS DE INGRESO:
• Encefalopatía grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del
paciente.
• Encefalopatía grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (según nivel de conciencia), f luidoterapia
y fármacos por sonda nasogástrica.
• Candidato a trasplante hepático: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopatía crónica o agu-
da, en cirróticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante hepático,
se valorarán medidas más específicas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculación
absorbente molecular)...
BLIBIOGRAFÍA
Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood am-
monia analyzer. Vet Clin Pathol. 2008 Jun; 37 (2): p.198-206.
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E N C E FA L O PAT Í A H E PÁT I C A 685
A ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
- Historia clínica
B - Exploración física
- Pruebas complementarias
C
- Identificar desencadenantes
B1 - Excluir otras causas de alteración mental
B2 Estadío clínico
E Valorar ingreso
- Restricción proteica
- Sueroterapia
- Vía aérea
- Valorar sondaje vesical y nasogástrico
- Lavado nasogástrico y/o lactulosa y catárticos

- Laxantes: lactulosa/lactitol: D 30-60 mg/6-8 h., en enemas D: 300 ml/700 ml de agua/8 h
Mejoría No mejoría
- Antibiótico de amplio espectro

D (Paranomicina 2-4 g/día en 2-4 tomas)
– Considerar Flumacenil.

CAPÍTULO 6.10.
Pancreatitis aguda
Marí Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo**
Palabras clave: Cálculos biliares, amilasemia, criterios de Ranson, Ecografía abdominal/TAC/colangio-

RMN, ecoendoscopia, CPRE.
A) DEFINICIONES
Pancreatitis aguda (PA): Inf lamación aguda del páncreas que puede afectar a los tejidos peri-
pancreáticos y/o a órganos a distancia.
PA leve y grave: La PA grave sólo se presenta en un 20% de los pacientes y se define por la
presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o absceso). La
PA leve se define por la ausencia de estos criterios. La mortalidad en la PA leve es < 1% mientras que
en la PA grave puede llegar hasta el 25% en presencia de necrosis pancreática infectada.
PA intersticial y necrotizante: La PA necrotizante se define por la presencia de > 30% de
necrosis pancreática y su presencia define una PA grave. La PA sin necrosis pancreática se denomina
intersticial o edematosa y casi siempre se comporta como una PA leve.
B) ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de PA. Las dos causas más importantes son los cálculos biliares y el alco-
hol (ver tabla 1).
Cálculos biliares: Por alojamiento o impactación de un cálculo biliar en la ampolla de Vater. Es
la causa más frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA
de etiología no filiada. En pacientes con vesícula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir
posteriormente la ecografía ya que estudios ecográficos seriados pueden ponen en evidencia colelitia-
sis inicialmente inadvertida. La ecografía endoscópica es la prueba con mayor exactitud diagnóstica
para identificar colelitiasis y colédocolitiasis en un paciente con PA.
Fármacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introducción
del fármaco. El pronóstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Sólo unos pocos fármacos se ha
demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2).
Anormalidades anatómicas asociadas con obstrucción: Vía biliar: coédococele. Conducto
pancreático: cáncer de páncreas. Región ampular/duodeno: Anormalidades congénitas: pán-
creas anular, duplicación duodenal, divertículos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas:
enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfun-
ción del esfínter de Oddi: el aumento de presión basal del esfínter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser
causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatómica pancreática más frecuente (5-10%
de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que
puede ser causa de PA recurrente.
Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El vene-
no de ciertas arañas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulación colinérica.
PA idiopática: Se denomina así cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis
(descartar consumo del alcohol y de ciertos fármacos) y una exploración física detalladas, un estudio
analítico básico (que incluya triglicéridos y calcio), una ecografía abdominal y en casos seleccionados
una tomografía computerizada (TC) abdominal. La mayoría de estos pacientes no vuelven a padecer
PA pero un pequeño porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar:
• Colecistectomía (si se sospecha etiología biliar).
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con o sin manometría del esfínter de
Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonan-
cia magnética (RM) con colangiopancreatografía.
• Ecografía endoscópica. Permite detectar microlitiasis y colédocolitiasis en pacientes en los que
no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y además puede detectar con elevada
sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crónica como causa de PA.
C) CLÍNICA
El DOLOR ABDOMINAL es el síntoma principal. La ausencia de dolor es muy rara y sólo

ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes características: Continuo, de instauración rápida
y progresiva con pico máximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en
hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigástrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, li-
mitado al hipocondrio izquierdo. La irradiación a la espalda en cinturón es característica y aparece en
un 50% de los casos aunque también puede irradiarse a tórax, f lancos y región inferior del abdomen.
Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a náuseas y vómitos en el 90% de los casos.
D) EXPLORACIÓN FÍSICA
Variable según la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstrucción
biliar por colédocolitiasis. En la exploración abdominal podemos observar distensión abdominal y
ruidos abdominales disminuidos por íleo y dolor a la palpación en abdomen superior y a veces. Si se
desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigástrica. Hallazgos adicionales raros son el
Signo de Grey Turner (equímosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equímosis de la región
periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronóstico.
En los casos graves puede haber, en la exploración general:
• Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva o síndrome de distrés respiratorio.
• Shock por hipovolemia y toxicidad sistémica, que se manifiesta con hipotensión, taquicardia
y oliguria.
• Desorientación, agitación, alucinaciones e incluso coma por múltiples causas como hipoten-
sión, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, abstinencia alcohólica y probablemente por efectos
tóxicos de las enzimas pancreáticas sobre el SNC.
E) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal asociado a aumento de

amilasa o lipasa en sangre. En caso de duda diagnóstica con otros procesos abdominales se deben
realizar pruebas de imagen, principalmente tomografía computerizada (TC) abdominal.

PA N C R E AT I T I S AG U DA 689
F) LABORATORIO
1) Amilasa sérica: El aumento de amilasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad

es muy específico de PA. Aumenta en las primeras 6-12 horas y retorna a la normalidad en 3-5 días.
Sólo tiene valor diagnóstico, no tiene valor pronóstico (niveles más altos no indican PA más grave) y
no sirve para monitorizar la evolución. La amilasa tiene una serie de limitaciones:
• Puede ser normal (raro, <10%) por retraso en la obtención de muestras de sangre, por exacer-
bación aguda de una pancreatitis crónica o por hipertrigliceridemia (interfiere con la medida
de amilasa y provoca niveles falsamente bajos, aunque el suero de estos pacientes es de aspecto
lechoso).
• Puede aumentar en numerosas situaciones clínicas no relacionadas con el páncreas (ver tabla
3). El diagnóstico diferencial más importante es con procesos intra-abdominales graves como
la perforación de víscera hueca (lo más frecuente es una úlcera péptica perforada) y la isquemia
intestinal, que producen aumento de amilasa y lipasa.
2) Amilasa en orina. Existe hiperamilasuria en la PA pero la amilasa en orina no ofrece ventajas
sobre la amilasa sérica excepto para el diagnóstico de la macroamilasemia, que da lugar a unos niveles
elevados de amilasa sérica con niveles de amilasa en orina normales. En éste cuadro sin consecuencias
clínicas, la amilasa sérica se une a una inmunoglobulina o proteína sérica anormal formando un com-
plejo demasiado grande para ser filtrado por los glomérulos renales.
3) Lipasa sérica: El aumento de lipasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad es
indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnóstico de PA:
• Ventajas: Permanece elevada más tiempo que la amilasa (7-14 días) por lo que puede ser útil
en pacientes que acuden días después de haber comenzado el dolor. Es más específica que la
amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreáticos en los que aumenta la ami-
lasa, como enfermedades salivares, procesos ginecológicos, tumores productores de amilasa,
cetoacidosis y macroamilasemia.
• Inconvenientes: al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con
procesos intra-abdominales graves como perforación de víscera hueca e isquemia intestinal.
4) Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos más graves por hemoconcen-
tración. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una
necrosis estéril.
Bioquímica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La pre-
sencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y
urea generalmente es secundario a deficiencia de líquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces
se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre
todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy específica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad
es muy baja (50%).
G) PRUEBAS DE IMAGEN
Los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. El principal valor de las radiografías convencio-
nales de tórax y abdomen en la PA es excluir otros diagnósticos, sobre todo la perforación de víscera
hueca. Una radiografía de tórax en bipedestación o una radiografía de abdomen en bipedestación o en
decúbito lateral izquierdo son útiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal
y aumento de amilasa que nos sugiera perforación intestinal.

1) Rx de abdomen: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse:

❍ Íleo paralítico, generalizado o localizado en una o más asas de intestino delgado (“asa cen-
tinela”)
❍ Signo de “cut-off” o de amputación del colon (ausencia de aire en colon distal al ángulo
esplénico por espasmo del colon secundario a la inf lamación).
2) Rx de tórax: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse:
❍ Elevación diafragmática por dolor abdominal y atelectasias laminares por respiración super-
ficial por el dolor abdominal.
❍ Derrame pleural izquierdo o bilateral. Es raro que sea sólo derecho.
❍ Datos de insuficiencia cardiaca congestiva (en pacientes con cardiopatía, nefropatía o ancia-
nos que reciben gran cantidad de líquidos intravenosos)
❍ Infiltrados pulmonares por síndrome de distrés respiratorio.
3) Ecografía abdominal. La ecografía abdominal está limitada por la interposición de gas
intestinal durante el proceso agudo pero pueden observarse alteraciones pancreáticas como aumento
de tamaño, bordes mal delimitados o presencia de colecciones líquidas. Además nos puede aportar
información sobre la etiología: La colelitiasis, la colédocolitiasis (sólo se ve en raras ocasiones) y la
dilatación de la vía biliar (que sugiere la existencia de colédocolitiasis) indican etiología biliar. Las cal-
cificaciones intrapancreáticos indican pancreatitis crónica, que prácticamente siempre es alcohólica.
Indicaciones: debe realizarse en todos los pacientes con PA.
4) Tomografía computerizada (TC) abdominal dinámica. Se denomina dinámico porque
se administra contraste intravenoso rápidamente. Es la prueba radiológica de mayor utilidad en la PA,
por su valor para:
❍ El diagnóstico diferencial con otros procesos abdominales graves (principalmente perfora-
ción de víscera hueca o isquemia intestinal). Está indicado si existe duda diagnóstica y se
debe realizar precozmente.
❍ El diagnóstico de complicaciones locales (necrosis pancreática, colecciones líquidas agudas
y pseudoquiste). En este caso se debe realizar después de 48-72 horas desde el inicio del
cuadro clínico ya que antes de las 48 horas de evolución tiende a infravalorar la gravedad
del cuadro local.
La punción con aguja fina (PAAF) guiada por TC permite el diagnóstico de necrosis
pancreática infectada. En la muestra obtenida se debe realizar gram y cultivo para bacterias aerobias-
anaerobias y hongos. Se debe realizar en pacientes con necrosis pancreática y mala evolución clínica
con sospecha de sepsis. Su diagnóstico es crucial ya que si está presente es obligada la necrosectomía
quirúrgica.
El índice de gravedad por TC (ver tabla 4) nos permite graduar la gravedad de la PA, según una
puntuación. El valor máximo son 10 puntos y ≥ 6 puntos indican enfermedad grave.
5) Resonancia magnética (RM). No se utiliza de rutina por su menor disponibilidad aunque
permite valorar los mismos hallazgos que con la TC, con dos ventajas:
❍ Se puede usar gadolinio en los pacientes a los que no se puede administrar contraste intrave-
noso (pacientes con insuficiencia renal o con alergia a contrastes yodados).
❍ Se puede realizar colangiografía para el diagnóstico de colédocolitiasis.
6) Colangiografía. Todos los pacientes con PA y colelitiasis deben tener una prueba de ima-
gen de la vía biliar para descartar colédocolitiasis. Las pruebas de elección para este cometido son la
ecografía endoscópica y la resonancia magnética. Si la colédocolitiasis está confirmada o existe una
elevada sospecha, se debe realizar colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

H) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de
amilasa (ver tabla 5)
I) VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define según los criterios de
Atlanta por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales o de criterios pronósticos
desfavorables (ver tabla 6).
Los pacientes con necrosis pancreática tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede
producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistémica grave y posteriormente por
infección de la necrosis pancreática. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es
la presencia de insuficiencia orgánica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales.
De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgánica, aunque exista una necrosis
pancreática extensa. No todas las insuficiencias orgánicas son tienen el mismo significado, estando
asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgánica PRECOZ (al ingreso),
PERSISTENTE (> 48-72h) y MÚLTIPLE.
J) CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD
Nos permiten pronosticar precozmente qué pacientes van a presentar una PA grave, para un se-
guimiento más estrecho, si es posible en UCI.
1) Sistemas de puntuación: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor número de crite-
rios. Los más utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II.
Criterios de Ranson (11 criterios): ≥ 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen
varios INCONVENIENTES:
❍ Requieren 48 horas para determinarlos y no son válidos posteriormente.
❍ Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un
valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson ≥ 3 no desarrollarán PA
grave).
APACHE-II: ≥ 8 parámetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parámetros (tempe-
ratura, presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI.
Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario
que éstos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente.
2) Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SIRS). La insuficiencia orgánica y la
mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la
hospitalización (ver tabla 8)
3) Pruebas de laboratorio:
Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administración de líquidos es un
indicador de necrosis pancreática y de insuficiencia orgánica.
Proteína C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayoría de estu-
dios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnóstica es comparable a la de los criterios
de Ranson y APACHE II.
4) Otros criterios: tienen peor pronóstico los pacientes obesos, de más edad y con comor-
bilidades.

K) COMPLICACIONES LOCALES (VER TABLA 9)
1) Colección líquida aguda: colección líquida sin pared que aparece de forma precoz localizada
en o cerca del páncreas. Pueden acompañar a una PA intersticial o necrótica. La mayoría son estériles
y desaparecen espontáneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convir-
tiéndose en pseudoquiste pancreático.
2) Necrosis pancreática: Es parénquima pancreático no viable. Puede ser estéril o infectada. La
necrosis pancreática se diagnostica mediante TC dinámico (la necrosis pancreática no capta contraste).
La necrosis pancreática infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necró-
tico y se diagnostica mediante aspiración percutánea (PAAF) de la necrosis pancreática guiada por TC.
3) Pseudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático con pared (tejido de granulación o
fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pan-
creatitis crónica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared
bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayoría de los pseudoquistes
se comunican con el conducto pancreático y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la ex-
ploración física puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia
mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografía o TC abdominal. La mayoría de los
pseudoquistes son asintomáticos pero pueden producir una serie complicaciones según la localización:
❍ Expansión, provocando dolor abdominal, obstrucción biliar o duodenal, obstrucción ve-
nosa.
❍ Rotura. Complicación grave con elevada mortalidad, sobre todo si se asocia a hemorragia.
❍ Fístula hacia una víscera adyacente, hacia el espacio pleural o el pericardio.
❍ Infección, dando lugar a un absceso.
❍ Pseudoaneurisma por digestión de un vaso adyacente, que puede producir una hemorragia hacia
el pseudoquiste, hacia el tubo digestivo o hacia el conducto pancreático (hemosuccus pancreaticus).
❍ La ascitis o el derrame pleural de origen pancreático pueden producirse por rotura del con-
ducto pancreático o de un pseudoquiste pancreático hacia la cavidad peritoneal o el espacio
pleural.
Los pseudoquistes se resuelven espontáneamente en el 25-40% de los casos. Tradicionalmente se
decía que los pseudoquistes requerían drenaje en el caso medir ≥ 6 cm ó persistir ≥ 6 semanas. Sin
embargo estudios de la evolución natural aconsejan el seguimiento esperando la resolución espontá-
nea si son asintomáticos. Los pseudoquistes que aumentan de tamaño o son sintomáticos deben ser
drenados o resecados.
Antes de cualquier tratamiento de un pseudoquiste se debe realizar:
❍ TC con contraste intravenoso para descartar pseudoaneurisma, que es una contraindicación
absoluta de drenaje por riesgo de hemorragia grave.
❍ Pancreatografía por CPRE para valorar comunicación del pseudoquiste con el sistema ductal.
Las opciones de tratamiento del pseudoquiste son:
❍ Cirugía. Es el tratamiento con el que existe más experiencia. Se pueden realizar Quisto-
gastrostomía o quisto-duodenostomía (si el pseudoquiste está adherido a la pared gástrica o
duodenal), quisto-yeyunostomía en Y de Roux o pancreatectomía distal si el pseudoquiste
está localizado en la cola del páncreas.
❍ Endoscopia. Se realiza un drenaje endoscópico del pseudoquiste hacia el estómago (cisto-
gastrostomía) o al duodeno (cisto-duodenostomía), siempre que el pseudoquiste esté adhe-
rido a estos órganos.
❍ Radiología. Se realiza un drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC.

4) Absceso pancreático: colección de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancreática.
Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior
en las pruebas de imagen pero el diagnóstico definitivo es microbiológico mediante cultivo de su
contenido mediante aspiración percutánea. Requiere drenaje quirúrgico, aunque en casos concretos
puede realizarse drenaje percutáneo.
5) Ascitis pancreática: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo más frecuente) o fístula
desde el conducto pancreático principal. El estudio del líquido ascítico se caracteriza por un gradiente
de albúmina sangre – líquido ascítico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa.
M) COMPLICACIONES SISTÉMICAS
La PA puede producir complicaciones distancia en otros órganos.

1) Respiratorias: Atelectasias laminares, derrame pleural, neumonía y síndrome de distrés res-
piratorio del adulto.
2) Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca (sobre todo por la administración de grandes can-
tidades de líquidos), Hipotensión-shock (por falta de líquidos o por toxicidad sistémica), muerte
súbita, cambios inespecíficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocárdica y derrame
pericárdico.
3) Renales: Insuficiencia renal (la mayoría de las veces prerrenal que revierte con la adminis-
tración de líquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena
renal.
4) Hemorragia digestiva: gastropatía de estrés (más frecuente), úlcera péptica, varices gástricas
o esofágicas por trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID.
5) Metabólicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipo-
calcemia.
6) Sistema nervioso central: Puede haber agitación, desorientación, confusión, alucinaciones
y a veces coma, en relación con síndrome de abstinencia en pacientes alcohólicos, hipoxemia, altera-
ciones electrolíticas y enzimas pancreáticos circulantes (encefalopatía pancreática).
7) Necrosis grasa: puede ser subcutánea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pe-
ricardio. La necrosis grasa subcutánea se manifiesta como nódulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habi-
tualmente localizados en extremidades.
N) TRATAMIENTO
1) Cuidados generales
Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque está especialmente indicada cuando
existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturación de oxígeno > 95%.
Sonda nasogástrica: Sólo si vómitos incoercibles o íleo paralítico. OBJETIVO: Mejora la situación
clínica del paciente y evita la broncoaspiración en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia.
Sueroterapia: Administrar líquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a
6 litros al día de líquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratación evita el shock, la
insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancreática.
Antieméticos: Son frecuentes las náuseas y los vómitos asociados a la PA, por lo que es habitual
pautar antieméticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.)
Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administración
de calcio intravenoso.

Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes
ingresan en dieta absoluta, será necesaria la administración de insulina en los pacientes diabéticos.
2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administración de metamizol intravenoso
(2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administración de mórficos. El mórfico
de elección es la meperidina subcutánea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque
contrae el esfínter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el síntoma dominante del
paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.
3) Nutrición. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente
es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prevé
prolongado (> 7-10 días) se debe administrar nutrición enteral o parenteral. La nutrición enteral es de
elección si no existe íleo paralítico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infec-
ciosas y de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo requiere la colocación de una sonda naso-yeyunal
por métodos radiológicos o endoscópicos.
4) Antibióticos. La infección pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infección de la necrosis
pancreática derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo.
Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibióticos intravenosos de forma profiláctica
en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanálisis de ocho estudios (1998) demostró una reduc-
ción de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad
metodológica (los únicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibiótica
y un metaanálisis posterior (2008) que incluye estos dos últimos estudios no demuestra reducción de la
mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos últimos datos, las recomendaciones
de las últimas guías clínicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no
recomienda profilaxis antibiótica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancreática >
30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibiótica y Ame-
rican Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con
necrosis pancreática > 30%. Objetivo: Prevenir la infección de la necrosis pancreática. Indicaciones: en
los pacientes con PA grave (definida por la clínica o pronosticada por los sistemas de puntuación) o por
la presencia de necrosis pancreática > 30% en la TC con contraste. No está indicado el tratamiento an-
tibiótico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibióticos de elección son imipenem o mero-
penem. Otros antibióticos con buena penetración en páncreas son cefalosporinas de tercera generación,
piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 días.
5) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía. Objeti-
vo: extraer los cálculos de la vía biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras
72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronósticos de gravedad) en los que se sospe-
cha colédocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatación de la vía biliar o colangitis.
6) Cirugía
Necrosectomía: El desbridamiento quirúrgico se realiza por disección digital suave del tejido
necrótico. Indicaciones: La principal indicación es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin
intervención quirúrgica. La necrosis estéril no precisa cirugía de entrada pero se debe realizar desbri-
damiento quirúrgico tardío (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria
prolongada con intubación atribuible a la inf lamación intraabdominal, dolor refractario que impide
la realimentación oral y compresión del estómago por efecto masa.
Colecistectomía: Es el tratamiento de elección para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este
tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarán cólico
biliar y otro 25% presentarán un nuevo episodio de PA. La esfinterotomía endoscópica puede ser
eficaz en pacientes seleccionados en los que está contraindicada la colecistectomía. Indicaciones: Se
debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.

Tabla 1. Etiología de la PA
CÁLCULOS BILIARES (30-75%)
ALCOHOL (30%)
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl)
Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo)
Fármacos
Anormalidades anatómicas (obstrucción)
Post-CPRE (lo más frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis)
Post-cirugía (tras cirugía abdominal o no abdominal)
Traumatismo abdominal (en especial no penetrante)
Infecciones y toxinas
Enfermedad vascular (hipotensión, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo)
Pancreatitis hereditaria (mutación gen tripsinógeno catiónico, herencia autosómica dominante)
Fibrosis quística
Idiopática (10-30%)
Tabla 2. Fármacos relacionados con PA

Asociación defi nida
Antibióticos: Tetraciclinas y sulfamidas
Diuréticos: Furosemida y tiazidas
Inmunosupresores: Azatioprina y 6-mercaptopurina
Fármacos neuropsiquiátricos: Ácido valproico
Tratamiento de la enfermedad infl amatoria intestinal: Sulfasalazina y mesalazina
Tratamiento del SIDA: Didanosina (DDI) y Pentamidina
Tamoxifeno y estrógenos (por hipertrigliceridemia)
Asociación probable
Ácido etacrínico
Ciclosporina
Clortalidona
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA, por angioedema)
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Metronidazol
Rifampicina
Tacrolimus
Tabla 3. Causas de aumento de amilasa sérica

Enfermedades pancreáticas
- Pancreatitis aguda (> 3 veces límite superior de la normalidad)
- Pancreatitis crónica
- Pseudoquiste pancreático
- Cáncer de páncreas
Otras enfermedades intra-abdominales
- Enfermedades de las vías biliares: colecistitis, colangitis, colédocolitiasis.
- Perforación del esófago, estómago o intestino
- Isquemia intestinal
- Obstrucción intestinal
- Peritonitis, p.ej. apendicitis aguda
- Aneurisma aórtico
- Procesos ginecológicos agudos como embarazo ectópico y salpingitis aguda

Otras enfermedades extra-abdominales

- Enfermedades de las glándulas salivares.
- Tumores productores de amilasa: carcinoma de pulmón, cistoadenocarcinoma de ovario. El quiste
ovárico benigno puede también producir amilasa.
- Insuficiencia renal
- Macroamilasemia
- Quemaduras extensas
- Cetoacidosis diabética
- Traumatismo cerebral con hemorragia intracraneal
- Anorexia nerviosa
Tabla 4. Índice de gravedad por TC (Balthazar EJ. Radiology 2002)

Grado de Balthazar Puntuación
A Páncreas normal 0
B Agrandamiento focal o difuso del páncreas 1
C Cambios infl amatorios peripancreáticos 2
D Una colección líquida 3
E Dos o más colecciones líquidas 4
Necrosis Puntuación
No 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la PA

Otras causas de dolor abdominal Características diagnósticas
Cólico biliar y colecistitis aguda Dolor lateralizado a la derecha. Ecografía.
Dólor de aparición súbita que se extiende al resto del
Víscera hueca perforada
abdomen. Ruidos ausentes. Peritonismo. Paciente muy
(úlcera péptica perforada es lo más frecuente)
quieto.
Dolor desproporcionado para los hallazgos en la exploración
Isquemia mesentérica física. Diarrea-rectorragia. Antecedentes de arritmia
cardíaca o aterosclerosis.
Dolor cólico, vómitos persistentes y a veces fecaloideos.
Obstrucción intestinal en asa cerrada
Ruidos aumentados. Radiografía de abdomen.
Dolor súbito. Hipertensión. Se palpa pulso abdominal.
Aneurisma disecante de aorta
Ecografía.
Embarazo ectópico Mujer. Historia menstrual. Prueba de embarazo positiva.
Tabla 6. Criterios diagnósticos de PA grave
Insuficiencia orgánica Shock (PAS < 90 mmHg)

Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg)
Insuficiencia renal (Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación)
Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)
Complicaciones locales Necrosis pancreática (> 30%, > 3 cm)

Pseudoquiste
Absceso
Criterios pronósticos desfavorables Criterios de Ranson ≥ 3

Puntuación APACHE II ≥ 8

Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar
Al ingreso (inflamación)
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm 3 > 18.000/mm 3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
AST > 250 U/l =
LDH > 350 U/l > 400 U/l
Durante las primeras 48 horas (repercusión orgánica)
Descenso del Hto ≥ 10% =
Aumento de BUN ≥ 5 mg/dl
> 2 mg/dl
(Tras administración de líquidos intravenosos)
Calcio < 8 mg/dl =
PO2 < 60 mmHg ---
Déficit bases > 4 mEq/l > 6 mEq/l
Secuestro de líquidos >6l >4l
Tabla 8. Características de SIRS
Frecuencia cardiaca > 90 lpm
Temperatura > 38ºC

< 36ºC
Respiratorio Frecuencia respiratoria > 20 rpm

PCO2 < 32 mmHg
Leucocitos > 12.000 /mm 3

< 4.000 /mm 3
> 10% de formas en banda
Tabla 9. Complicaciones locales de la PA
Necrosis: estéril o infectada.
Colección líquida aguda
Pseudoquiste: dolor, rotura, hemorragia, infección u obstrucción del tubo digestivo
Absceso
Ascitis pancreática
BIBLIOGRAFÍA
1. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-
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4. Banks PA, Freeman ML. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379–
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5. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.. Gastroenterology
2007; 132: 2022–2044.
6. Vege SS, Chari ST. Treatment of acute pancreatitis. UpToDate Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA,
2008.

VALORACIÓN CLÍNICA
Ranson y APACHE II
PA GRAVE
Si > 50 años
TC ABDOMINAL DINÁMICO (H4) PA LEVE
CUIDADOS
NECROSIS ≥ 30% NECROSIS < 30%
GENERALES
ANTIBIÓTICOS AMPLIO ESPECTRO Y NUTRICIÓN

PARENTERAL O ENTERAL
DETERIORO MEJORÍA
(Insuf. Orgánica, Fiebre)
ASPIRACIÓN DE NECROSIS GUIADA POR TC
INFECTADA ESTÉRIL
Si mala evolución
CIRUGÍA (NECROSECTOMÍA)

CAPÍTULO 6.11.
Cólico biliar
Marí Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema**
Palabras clave: Cólico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectomía, ecografía abdominal.
El cólico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstrucción
intermitente del conducto cístico que hace que aumente la presión intravesicular y se produzca la dis-
tensión de sus paredes. La expulsión del cálculo a través del cístico, o más frecuentemente, su regreso
a la luz vesicular produce el alivio del dolor.
El dolor se localiza generalmente en epigastrio (70-80%) o en hipocondrio derecho (20%) Y suele
irradiarse hacia el costado derecho, punta de la escápula o región interescapular y aparece de forma
brusca en relación o no a comidas copiosas y abundantes en grasas. Dicho dolor comienza levemente
hasta alcanzar su máxima intensidad a los 15 minutos y se mantiene durante al menos 30 minutos,
pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos.
Si el dolor tiene una duración menor de 6 horas o responde a analgésicos se define como cólico biliar
simple, siendo el cólico biliar complicado aquel con una mayor duración, mala respuesta a analgésicos y la
presencia de otros síntomas o síntomas como la fiebre, la ictericia o un signo de Murphy positivo en
la exploración física que debe hacemos sospechar la presencia de colecistitis aguda, colédocolitiasis o
pancreatitis aguda.
La mayoría de los pacientes presentan recidiva del dolor encontrándose asintomáticos entre epi-
sodios.
La analítica en el cólico biliar simple (perfil hepático, amilasa, leucocitos) suele ser normal al-
terándose en el caso del cólico biliar complicado (leucocitosis, elevación de amilasa, alteración del
perfil hepático). La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de la colelitiasis es la ecografía
abdominal.
El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor mediante analgésicos (metamizol, anti-
inf lamatorios no esteroideos) y/o espasmolíticos (metilbromuro de hioscina). No está indicado el uso
de antibióticos para prevenir complicaciones.
Dado el riesgo de recidiva y el desarrollo de probables complicaciones está indicado la colecistec-
tomía abierta o laparoscópica siendo otras opciones terapéuticas en pacientes con alto riesgo quirúr-
gico o que rechazan la cirugía la litotricia percutánea o la utilización de sales biliares orales como el
ácido ursodeoxicólico o quenodeoxicólico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Browning JD, Sreenarasimhaiah J. Colelitiasis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades
digestivas y hepaticas. 88 edición. Madrid: Elsevier; 2008: 1387-1418.
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enfermedades gastroenterológicas. 28 edición. 2006: 373-381.
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Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2005: 547-556.
4. Solís JA. Litiasis biliar. Medicine 2004; 9: 615-632.

CÓLICO BILIAR 701
Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho

de aparición brusca
Menor de 6 horas de duración Mayor de 6 horas de evolución o no buena

Ausencia de leucocitosis respuesta a analgesia
Alteración del perfil hepático o aumento Fiebre
de amilasa Ictericia
Exploración física nodina Exploración abdominal patológica
Murphy positivo
Leucocitosis, alteración del perfil hepático,
elevación de amilasa
Cólico biliar simple
Cólico biliar complicado
Tratamiento del dolor Ingreso hospitalario

Ecografía Abdominal Urgente
Alivio del dolor Colecistitis aguda

Colédocolitiasis
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda
Íleo biliar
Alta con observación domiciliaria
Ecografía abdominal ambulante
Colecistectomía programada Tratamiento específico

CAPÍTULO 6.12.
Colecistitis aguda
Marí Silva, Carolina*; García Garzón, Silvia**
Palabras clave: Colelitiasis, signo de Murphy, ecografía abdominal, antibioticoterapia, colecistectomía.
DEFINICIÓN
La colecistitis aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por la inf lamación aguda de la pa-
red vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfección
bacteriana ocurre en un 20% de los casos.
ETIOLOGÍA
• La colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis en el 90% de los casos.

• La colecistitis alitiásica supone el 10% restante. Se asocia a ayuno y procesos debilitantes como:
pacientes hospitalizados en recuperación de traumatismos o quemaduras, inmunodeficiencias
tipo SIDA ( se observan agentes etiológicos poco habituales como CMV, Cryptosporidium,
microsporidium e Isospora), receptores de trasplante de médula ósea, diabéticos y ancianos,
vasculitis sistémicas. La morbi-mortalidad es superior a la litiásica.
• La colecistitis es un proceso inf lamatorio pero en un 20% de los casos puede ocurrir una sobre-
infección bacteriana sobre todo por: Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y enterobacter.
En ocasiones, pueden asociarse gérmenes anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
CLÍNICA
• El dolor es constante, no cólico, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio

derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda u hombro derecho.
• Fiebre.
• La asociación de fiebre y dolor de características biliares con duración superior a 4-6 horas es
muy sugestivo de colecistitis aguda.
• Síntomas asociados: naúseas, vómitos y anorexia.
• El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectación del estado general.
• La exploración abdominal puede presentar los siguientes hallazgos:
❍ Defensa voluntaria o involuntaria
❍ Signo de Murphy: Interrrupción de la inspiración con la palpación vesicular. Su sensibilidad

es menor en ancianos.
• La sospecha clínica más fiable es dolor en hipocondrio derecho
La sospecha clínica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la pal-
pación del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes
estudios:
• ANALÍTICA con hemograma, bioquímica con perfil hepático y amilasa/lipasa. Los hallazgos
más significativos son la leucocitosis con desviación izquierda, y elevación moderada de la ami-
lasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevación significativa
de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
• El EKG y la RX de tórax son útiles para valorar el riesgo quirúrgico. La radiografía de abdomen
simple pueden verse cálculos radiopacos o aire en área vesicular.
• LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL es la prueba de elección para establecer el diagnóstico ini-
cial de colecistitis aguda sospechado clínicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagnós-
tico clínico de colecistitis. Otros datos ecográficos característicos son:
❍ Engrosamiento de pared vesicular > 4-5 mm
❍ Edema de pared o signo de doble pared
❍ Signo de Murphy ecográfico.
La ecografía tiene una Sensibilidad de 88% y especificidad del 80% para el diagnóstico de co-
lecistitis aguda.
• Normalmente las pruebas anteriores nos permitirán establecer el diagnóstico, no obstante hay
OTRAS PRUEBAS que se pueden solicitar siempre que aporten algo al diagnóstico y estén
disponibles:
❍ Gammagrafía con HIDA: diagnostica colecistitis aguda cuando no se visualiza la vesícula,
dado que se asume que no se rellena de contraste por la obstrucción del cístico. Los falsos
negativos son excepcionales. Se pueden producir falsos positivos en: enfermedad hepática
severa, nutrición parenteral total, esfinterotomía biliar, en situaciones de hiperbilirrubine-
mia y en el paciente crítico ( en estos puede ser útil administrar morfina iv. ).
❍ RMN: no se emplea de urgencia. Diagnostica colecistitis si demuestra la litiasis en el cístico
pero es peor que la ecografía para el estudio de la pared vesicular.
❍ El TAC ABDOMINAL suele ser innecesario para diagnosticar colecistitis. Puede ser útil en
casos de duda diagnóstica o para detectar complicaciones como colecistitis enfisematosa o
perforación vesicular.
COMPLICACIONES QUE VIGILAR
La evolución natural más frecuente de la colecistitis aguda es la resolución en 7-10 días, pero
pueden producirse complicaciones severas.
• La colecistitis gangrenosa es la complicación más común (20% de los casos) y puede manifestar-
se como un cuadro séptico. Suele afectar a ancianos y diabéticos.
• La perforación de la vesícula biliar puede ser localizada con formación de abceso perivesicular
o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir fistulización a duodeno o
yeyuno, y el paso de cálculos puede generar un ileo biliar.

C O L E C I S T I T I S AG U DA 705
• Colecistitis enfisematosa se debe a la infección por bacterias productoras de gas, el más frecuen-
te es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitiásica. Es más
habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podrá estar intraluminal
o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen. La perforación es mucho
más frecuente que en otras formas de colecistitis.
• El síndrome de Mirizzi se produce por la compresión extrinseca de la vía biliar por el cálculo
impactado en el cístico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares
• Otras causas de dolor en hemiabdomen superior: hepatitis, patología renal derecha,

enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis aguda, Neumonía en pulmón derecho, abceso subhe-
pático o intrabdominal, cardiopatía isquémica, síndrome de Fitz- Hugh- Curtis o perihepatitis
gonocócica ( se debe sospechar en pacientes con riesgo de enfermedad de transmisión sexual
con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy)
• Cólico biliar no complicado, que no tiene inf lamación vesicular.
MANEJO DEL PACIENTE CON COLECISTITIS
La elección del tratamiento depende del riesgo quirúrgico y la severidad de los síntomas.
Tratamiento médico
• El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si
se objetiva fiebre
• Control de los vómitos
• Analgesia:
❍ Aines (control del dolor y de la progresión de la colecistitis):
❒ ketorolaco (Droal® y Toradol® – ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y función
renal (no administrar más de dos días seguidos)
❍ Pueden requerirse opiáceos para control del dolor.
• Existen varias alternativas de tratamiento antibiótico:
Opción A:
Uno de los siguientes:
Metronidazol – Ceftriaxona 1-2 gramos día i.v.
500 mg/8 horas iv MÁS – Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v.
– Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o
Levof loxacino 500 mg día iv.
Opción B: Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Meropenem, Ampicilina-sulbactam (3 gramos

cada seis horas).

Quirúrgico
El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por cirugía por varios motivos:
• La colecistectomía precoz (inmediata o a los 7 días del ingreso) es el tratamiento más adecuado
de la colecistitis aguda.
• El momento y tipo de intervención viene determinado por el riesgo quirúrgico ( medido con
la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad
sistémica leve) serán intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo
electivo durante el ingreso si su situación general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enferme-
dad sistémica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con
expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervención) pueden beneficiarse de
colecistostomía percutánea en caso de deterioro clínico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro
clínico pueden manejarse médicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos
no quirúrgicos.
• Son indicaciones de colecistectomía urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor
intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa.
BIBLIOGRAFÍA
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www. Uptodate. com.
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Disponible en www. Uptodate. com.
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biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154: 2573.
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sis. Am J Gastroenterol 2004; 99:147.
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M.Enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152.

DOLOR ABDOMINAL (Hipocondrio derecho o epigástrico)
FIEBRE, NÁUSEAS, VÓMITOS, CÓLICOS BILIARES PREVIOS
SOSPECHA DE COLECISTITIS AGUDA
ANTECEDENTES: ANALÍTICA: ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN: ECG

- Cólicos biliares previos - Hemograma: leucocitosis con desviación - Dolor tipo cólico, de >4 horas de evolución Rx Tórax
- Litiasis conocida izquierda – Precedido de ingesta rica en grasas Rx Abdomen
– Perfil hepático. Amilasemia moderada – Signo de Murphy
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Litiasis en víescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy
DIAGNÓSTICO CONFIRMADO
TRAMIENTO: Dieta absoluta, SNG + aspiraócin, Sueros IV, Analgésicos, Antibióticos
SI ¿Leucocitosis > 20.000, fiebre >39ºC, TAS < 90 mm de Hg, NO

Líquido peritoneal libre, gas en pared o en vesícula?
VALORACIÓN DE RIESGO QUIRÚRGICO INGRESO EN PLANTA Y EN FUNCIÓN DEL

(avisad cirugía-anestesia) RIESGO QUIRÚRGICO
BAJO RIESGO ALTO RIESGO

QUIRÚRGICO (ASA I-II) ASA I-II ASA III-V
QUIRÚRGICO (ASA III-IV)
Colecistectomía Colecistectomía percutánea
TTO. MÉDICO
COLECISTECTOMÍA
NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale:
CLASE I - Individuo sano ELECTIVA
CLASE II - paciente con enfermedad sistémica leve en el ingreso
CLASE III - Individuo con enfermedad sistémica severa no incapacitante

C O L E C I S T I T I S AG U DA
CLASE IV - Individuo con enfermedad sistémica severa incapacitante

CLASE V - Paciente moribundo con expectativa vital < 24 horas con/sin cirugía
707
CAPÍTULO 6.13.
Colangitis aguda
Galindo Jiménez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**;
Miquel Plaza, Joaquín***
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfínter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
A. DEFINICIÓN
Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una
obstrucción en la vía biliar que produce estasis del jugo biliar y una infección secundaria del mismo.
B. ETIOLOGÍA
Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstrucción BRUSCA de la
vía biliar, siendo la causa más frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crónicas, como tumo-
rales, no suelen dar clínica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es
estéril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clínico.
Este cuadro también se puede producir por pérdida de la barrera fisiológica que constituye el
esfínter de Oddi (p.e. 2º a cirugía o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo
digestivo
Dicha infección se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anae-
robios, siendo los agentes causales más frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus
faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibiótica empírica empleada.
C. CLÍNICA
La triada clásica de presentación (triada de Charcot) consiste en la aparición de dolor en hipocon-

drio derecho, ictericia y fiebre con datos de bacteriemia (escalofríos). Si la infección es severa puede haber
datos de inestabilidad hemodinámica (sepsis) y confusión mental.
D. DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha clínica en base a un cuadro clínico compatible se debe realizar:
D.1. Analítica
• Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda.

• Coagulación: Para descartar coagulopatía secundaria a sepsis o colestasis
• Bioquímica, con perfil básico, hepático y renal, que mostrará:
❍ Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa.

❍ Alteraciones del perfil hepático de tipo colestásico, con elevación de la Fosfatasa Alcalina, y
GGT, aunque puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis (ALT/AST).
• ¡¡PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS!!, previos a iniciar el tratamiento antibiótico, inclu-
so aunque el paciente no tenga fiebre en ese momento, ya que tienen son positivos en 40-50%
y permitirán realizar un tratamiento antibiótico dirigido con posterioridad, si el paciente pre-
senta mala evolución.
D.2. Estudios de imagen
• Ecografía abdominal: es de elección. Se debe realizar con carácter urgente, ya que permite confir-
mar la dilatación de la vía biliar, su etiología (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de
colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos.
• TAC abdominal: Si la ECO no es diagnóstica.
• Colangiografía por resonancia magnética: La de mayor sensibilidad.
• Ultrasonografía Endoscópica (USE ): Muy útil para determinar coledocolitiasis.
Las tres últimas técnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas
de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnóstico ur-
gente, que vaya a modificar la actitud terapéutica.
E. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es médico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el
diagnóstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colan-
gitis aguda es una situación potencialmente grave.
Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando espe-
cial atención a su estado general, exploración abdominal y estabilidad hemodinámica.
Al ingreso: Hoja de tratamiento:
1. Constantes por turno, atención especial a temperatura y TA.

2. Reposo en cama.
3. Dieta absoluta de inicio, aunque en cuadros leves posteriormente se podrá iniciar tolerancia.
4. Sueroterapia: Es importante ajustar la sueroterapia en función de la situación hemodinámica
y diuresis del enfermo. Si el enfermo no presenta patología severa de base (cardiopatía, insu-
ficiencia renal), aportar como mínimo 3000 cc diarios de volumen, con sueros Glucosados
5% y salinos 0.9% “en Y”, viendo el aporte de ClK que necesite ese paciente (habitualmente
10mEq en cada suero).
5. Si es diabético pautar una pauta de insulina en los sueros.
6. Antibiótico empírico: Enfocado a los agentes causales más frecuentes (Gran negativos/anae-
robios). Depende de la severidad del cuadro. SIEMPRE PREGUNTAR PREVIAMENTE
POR ALERGIAS. Los más usados son:
❒ Piperacilina-Tazobactam (4gr/iv/6-8horas).
❒ Amoxicilina-Clavulánico (2gr/iv/8horas).

C O L A N G I T I S AG U DA 711
❒ Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
❒ Cefalosporinas de 3ª generación (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
❒ Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteración de la coagulación (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas).
8. Antitérmicos (paracetamol, Pirazolonas…), para control de la fiebre y del dolor.
9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas.
10. Tratamiento sintomático: analgesia, antieméticos....
En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se planteará drenaje de la via biliar en las
primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el método de elección. En caso de que fra-
case o no sea posible, habrá que valorar el drenaje percutáneo, y, como ultima opción, el tratamiento
quirúrgico.
Las indicaciones de drenaje biliar urgente son:
• Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgésico.
• Hipotensión a pesar de tratamiento de soporte.
• Persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico correcto..
• Confusión mental.
BIBLIOGRAFÍA
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712
MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON COLANGITIS

D I G E S T I VO
SOSPECHA CLÍNICA (Dolor, ictericia, fiebre) C
ANALÍTICA: Hemograma, coagulación, bioquímica completa, hemocultivos.

D
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: INGRESO HOSPITALARIO

TRATAMIENTO:
E
Sueroterapia, Dieta, Antibioterapia, Analgesia,Vitamina K
¿RESPUESTA en 48-72 horas?
SI NO
Modificar ATB (antibiograma).

CONTINUAR TRATAMIENTO
Crenaje biliar
CAPÍTULO 6.14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas
y brote agudo severo
Megino Moreno, M. Teresa*; Martín Matas, Mª Angeles**;
Carrera Alonso, Elisa**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforación, hemorragia, obstrucción, diarrea, colitis
ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
COMPLICACIONES AGUDAS
La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crónico que cursa en forma de brotes de intensidad
clínica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento
médico, su evolución presente complicaciones agudas que requerirán un abordaje quirúrgico. Dichas
complicaciones pueden ser la forma inicial de presentación hasta en el 15% de estos pacientes. De
hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirán tratamiento
quirúrgico, aunque el 90% de las intervenciones serán electivas, gracias al adecuado tratamiento mé-
dico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes:
A) Colitis fulminante: inf lamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica. Requiere ingre-
so hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon tóxico, he-
morragia masiva o perforación. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis
ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusión con frecuencia. Se debe
hacer una anamnesis y exploración detallada, con hemograma, iones, coagulación, radiolo-
gía simple abdominal y otras técnicas de imagen como CT si la evolución es tórpida. Debe
realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes
vitales y de la evolución clínica determinará las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo
en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectrolítico adecuado,
y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibióticos como
metronidazol o tobramicina. Si no hay mejoría en 7 días, se podrá administrar tratamiento
de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo
largo del proceso, el tratamiento será quirúrgico.
B) Megacolon tóxico: Es la dilatación aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acom-
pañada de un cuadro de toxicidad sistémica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%)
y cuya complicación más importante es la perforación colónica. El diagnóstico se realiza
mediante historia clínica (dolor y distensión abdominal, fiebre y un afectación sistémica en el
contexto de un brote severo o fulminante), exploración física (abdomen distendido, doloroso
a la palpación, abolición de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatación del colon
de más de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared cólica, con pérdi-
da y distorsión de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar
como causa sobreinfección viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante
coprocultivos y detección de toxina en heces; contraindicaría el tratamiento con corticoides),
detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia,
opiáceos, anticolinérgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e
iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios postu-
rales periódicos, dieta absoluta con nutrición parenteral total, suspensión de posibles fármacos
desencadenantes, antibioterapia iv de amplio espectro (metronidazol 15 mg/kg como dosis de

choque seguida de 7,5 mg/kg/6h y tobramicina 3-5 mg/kg/24h o clindamicina 600 mg/6h),
protección gástrica y de trombosis con HBPM subcutánea, y corticoides a dosis plenas (metil-
prednisolona 1mg/Kg/día). El seguimiento radiológico cada 12h y la vigilancia mediante la
reexploración y el seguimiento analítico, son básicos en la evolución de modo que si en 48-72
horas hay mayor dilatación, perforación, hemorragia, o empeoramiento del estado general
con falta de respuesta al tratamiento médico se procede a tratamiento quirúrgico.
C) Perforación libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con locali-
zación en colon izquierdo y sigma) o como complicación de un megacolon tóxico (con locali-
zación en colon transverso). Cursa como una peritonitis aguda con rápido deterioro del estado
general. Los corticoides utilizados en el tratamiento pueden enmascarar esta complicación. El
diagnóstico es radiológico (neumoperitoneo) y el tratamiento quirúrgico.
D) Hemorragia masiva: es una complicación rara, y se define como la hemorragia con una pérdida su-
perior al 35%. El manejo es similar al de la hemorragia digestiva baja, pero, siendo masiva, sobre
todo en casos de colitis extensa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se
trata de una hemorragia digestiva alta (gastroscopia) y, por otro, valorar el estado hemodinámico
del paciente, que orientará a la necesidad de un tratamiento médico o quirúrgico.
E) Obstrucción intestinal: es una complicación muy rara. Son más frecuentes los episodios de subo-
clusión inf lamatoria. Lo diagnosticaremos según la clínica (puede aparecer dolor abdominal,
vómitos, estreñimiento, distensión abdominal, fiebre), la exploración física (distensión ab-
dominal en la inspección y dolor a la palpación, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la
radiología de abdomen en bipedestación (niveles hidroaéreos y asas distendidas de localización
periférica). El abordaje es quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
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Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release
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C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO 715
BROTE AGUDO SEVERO
Se trata de un proceso intestinal crónico de probable etiología autoinmune caracterizado por

brotes inf lamatorios de la mucosa del colon y otros periodos de remisión o inactividad, en individuos
predispuestos genéticamente.
La presentación clínica más habitual de la Colitis Ulcerosa es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor
abdominal. En la medida que el brote se agrava las deposiciones se hacen más frecuentes, la rectorragia
es más constante y el dolor abdominal más intenso, pudiendo manifestarse como abdomen agudo.
Puede existir sintomatología perianal como urgencia y tenesmo rectal. Es frecuente la fiebre en los casos
graves con un grado variable de toxicidad sistémica. No debemos olvidar las manifestaciones extraintes-
tinales (artritis periférica, uveítis, escleritis y epiescleritis, eritema nodoso, sacroileítis, tromboembo-
lismo...) que pueden justificar por sí solas el ingreso.
La severidad de un brote se establece mediante el cálculo de algunos de los distintos índices
clínico-analíticos disponibles, recomendándose por su sencillez el uso del Indice de Truelove-Witts
modificado:
LEVE GRAVE FULMINANTE

Nº de deposiciones <4 >6 >10
Sangre en heces intermitente Frecuente continua
Temperatura Afebril > 37.5 > 37.5
Frecuencia Cardiaca Normal > 90 lpm > 90 lpm
Hemoglobina Normal < 75 % Precisa trasfusión
Velocidad de Sed. < 30 > 30 > 30
Radiología Normal Aire,edema de pared Dilatación colónica
Hipersensibilidad y
Exploración Anodina Hipersensibilidad abdominal
distensión abd.
El brote definido como grave es una urgencia médica que requiere tratamiento inicialmente
conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparición de complicaciones agudas subsidiarias
de tratamiento quirúrgico.
Valoración inicial
• Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote.
• Exploración física, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutrición y
deshidratación, la exploración abdominal y el tacto rectal.
• Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioquímica bá-
sica (iones, creatinina, urea, proteínas totales), coagulación, PCR, radiografía simple de
tórax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas
cruzadas de cara a una posible transfusión.
• La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con
brote de Colitis Ulcerosa, siéndolo también la de toxina de Clostridium difficile, especialmente
en casos de reciente tratamiento antibiótico u hospitalización.La determinación de parásitos
en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clínica o
antecedentes epidemiológicos.
• En algún caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia
con toma de biopsias para estudio de actividad y extensión de la enfermedad y muestras para

estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una
incidencia elevada de sobreinfección por este virus, pero es importante recordar que durante
el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de
megacolon tóxico y perforación.
Manejo en Urgencias y tratamiento al ingreso:
• Reposo en cama, constantes por turno.

• Dieta absoluta con sueroterapia. Se debe hacer una valoración de los requerimientos nutricio-
nales del enfermo, sobre todo tras mantenerse más de 3 días en dieta absoluta y con sueroterapia,
teniendo en cuenta que es frecuente la hipopotasemia en los brotes graves y extensos. Existe un
aumento de los requerimientos energéticos y una elevada incidencia de malnutrición calórico-
proteica, por lo que debe valorarse en todo paciente el estado nutricional. Dependiendo de la
gravedad del brote, la tolerancia digestiva y las características del paciente, se optará o no por
dieta oral, pudiendo ser precisa la nutrición artificial, siendo siempre mejor la enteral que la
parenteral por sus menores efectos adversos, aunque la nutrición parenteral es la indicada en
casos de intolerancia alimentaria, megacolon tóxico u oclusión intestinal.
• Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta
pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D.
• Anticoagulación profiláctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de
tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad.
• Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cober-
tura antibiótica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdomi-
nal, es razonable cubrir gérmenes anaerobios y gram negativos, siendo de elección Ciprof loxa-
cino o Cefalosporinas de 3ª generación asociadas a Metronidazol o a Clindamicina.
• Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Protección gás-
trica.
• Evitar espasmolíticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico.
*Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 días. A partir de aquí, la no mejoría de los
índices de actividad o el empeoramiento clínico obligará a descartar una sobreinfección por CMV y a
optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos
vigilar los niveles de Mg y colesterol sérico para reducir el riesgo de convulsión. El Inf liximab es un
anticuerpo anti-TNF que también puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis
única como infusión a 5mg/k/día en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas
(2 ml/min). Está contraindicado en casos de infección activa y es importante descartar previamente
tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparación de ambos tratamientos, por lo que la
elección se debe realizar de forma individualizada, según los antecedentes del enfermo y teniendo en
cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada fármaco.
*La cirugía en ausencia de complicación es la última opción. En caso de refractariedad a trata-
miento médico, la colectomía es la opción en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y
brotes repetidos; además evita el desarrollo de cáncer colorectal.
BIBLIOGRAFÍA
Gomollón García F, García Lopez S. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1:
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Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la Enfermedad Inf lamatoria.En:García-Moncó, editores. Manual
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31.1.2008

718
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA COLITIS ULCEROSA

D I G E S T I VO
ABDOMEN AGUDO HEMORRAGIA
A D
COLITIS FULMINANTE
Valoración radiológica Valorar estado hemodinámico y actividad
NIVELES DILATACION > 6cm Repercusión hemodinámica Repercusión hemodinámica

NEUMOPERITONEO Moderada o leve
HIDROAEREOS Pérdida de haustras Grave y activa

OBSTRUCCION PERFORACION MEGACOLON
E C Tratamiento quirúrgico Tratamiento médico
INTESTINAL LIBRE TÓXICO
B
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Quirúrgico Quirúrgico Médico
Respuesta No respuesta
Reevaluar
en 24-48h
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico
de mantenimiento
Respuesta No respuesta
Tratamiento médico Tratamiento

de mantenimiento quirúrgico
CU
activa
Brote Brote
leve-moderado severo
Tratamiento Valorar estado

y seguimiento general,
por especialista exploración
abdominal, PC
e ingreso
Remisión: No remisión
retirada de
tratamiento
Descartar CMV y si +
Ganciclovir. Si –
No Recidiva: Ciclosporina/Infliximab
recidiva: Corticodependiente:
tto. de Azatioprina/
mantenimiento Mercaptopurina
Respuesta: No respuesta:
tto. de colectomía
mantenimiento

CAPÍTULO 6.15.
Manejo de la enfermedad de Crohn
Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localización, corticoterapia, antibioterapia,
complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiología desconocida, que puede afectar
a cualquier porción del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua.
Esta inf lamación puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crónica y recidivante.
La localización más frecuente es en íleon terminal, pero las características de la enfermedad hacen
que las manifestaciones clínicas sean muy variadas y diferentes según el individuo o el brote. La edad
de aparición presenta una distribución bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 años y un segundo
entre 50 y 80 años.
Cuadro 1. Manifestaciones clínicas según localización
*Gastroduodenitis : - Epigastralgia relacionada *Colitis : - Dolor abdominal

con ingesta - Diarrea con moco y pus
- Vómitos postprandiales - Rectorragia
- Anorexia - Tenesmo rectal
- Anemia - Fístulas y abscesos
*Yeyunoileítis : - Dolor abdominal (mesogastrio) *Extraintestinales: - Artritis periférica

- Obstrucción o pseudobstrucción - Eritema nodoso
- Masa palpable (plastrón) - Estomatitis aftosa
- Pioderma gangrenoso
*Ileítis : - Dolor abdominal (FID) que - Uveitis, epiescleritis
cede con defecación - Sacroileitis
- Diarrea sin productos patológicos - Espondilítis anquilosante
- Pérdida de peso - Amiloidosis
- Fiebre < 38ºC - Enf. tromboembólica
- Malabsorción - Colangitis esclerosante
- Litiasis biliar y renal.
II. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN URGENCIAS
Historia clínica: antecedentes personales y hábito intestinal previo. Es importante el número y

consistencia de las deposiciones, y si se acompañan de productos patológicos. Preguntar por síntomas
localizadores de la enfermedad (cuadro 1) y no olvidar las manifestaciones extraintestinales. Las ma-
nifestaciones oculares constituyen una urgencia oftalmológica
Exploración Física: constantes vitales y énfasis especial en la valoración nutricional y el estado
de hidratación, la exploración abdominal, la patología perianal, y realizar tacto rectal.
Analítica: Hemograma : Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y elevación de

la Velocidad de sedimentación globular.
Bioquímica: Hipoproteinemia, trastornos electrolíticos ( Ca, K, Cl, Mg, Zn ),acidosis metabó-
lica en casos de deshidratación grave, elevación de la proteína C reactiva.
Coagulación: trombocitosis y fibrinógeno elevado como reactantes de fase aguda.
Examen de heces: examen en fresco, sangre oculta, coprocultivo (descartar infección o sobre-
infección), toxina de Cl. Difficile si se sospecha.
Radiología: simple de abdomen en bipedestación; descartar obstrucción con niveles hidroaé-
reos, perforación con neumoperitoneo. La ecografía y la TAC serán precisos si brote grave o com-
plicación.
Endoscopia: colonoscopia e ileoscopia con biopsia son diagnósticas, pero están contraindicadas
en la fase aguda grave y en presencia de complicaciones.
Diagnóstico diferencial: colitis infecciosa (la más frecuente), colitis por hipoperfusión (isqué-
mica, vasculitis) síndrome de intestino irritable, secundario a terapia (actínica, antiinf lamatorios),
diverticulitis, apendicitis aguda, pancreatitis aguda especialmente en pacientes que toman azatiopri-
na, enfermedades ginecológicas, linfoma, tuberculosis intestinal y otras diversas patologías (colitis
linfocítica y colágena, colitis eosinofílica).
III. CRITERIOS DE SEVERIDAD E INDICE DE ACTIVIDAD
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay diseña-
dos índices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla.
Cuadro 2.CDAI:
• Número de deposiciones en una semana x 2
• Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5
• Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7
• Número de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20
• Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: sí) x 30
• Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10
• Anemia (47 – valor actual hombres y 42 – valor actual en mujeres) x 6
• Peso corporal [ 100 x (1 – peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 días previos.
*Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.
IV. CRITERIOS DE INGRESO
Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera

ambulatoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes:
• Brote de actividad clínica severa.
• Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento y corticoterapia.
• Complicaciones agudas de la enfermedad.

M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N 723
V. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas dietéticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres
en residuos y exenta de lácteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deberá
mantener no más de 3 días. Posteriormente pasar a nutrición artificial. La nutrición parenteral total
se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan
complicaciones abdominales como fístulas y pacientes malnutridos que serán sometidos a cirugía. Las
dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son más
asequibles, por lo que su uso está más generalizado.
Medidas Generales: Sueroterapia con reposición de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada:
los AINES están contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por vía intravenosa. No
pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico.
Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevención de
fenómenos tromboembólicos con heparina de bajo peso molecular, que no está contraindicada en
presencia de rectorragia. No olvidar la protección gástrica durante el tratamiento con corticoides.
Enfermedad de Crohn colónica:
Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/día) aun-
que su uso está cada vez más controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corti-
coides por vía oral (Prednisona 40mg/24h); Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis
y protección gástrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial
de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de allí, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta
suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden
tener un papel en la afectación distal.
Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistémicos (Metilpred-
nisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA
(2-4 g/día) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o
enemas de 5-ASA si hay afectación distal.
Brote severo: nutrición artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/
kg/24h IV. Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Protección con IBP. La antibio-
terapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinación de ambos ha de dejarse para pacientes
con complicaciones sépticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tra-
tamiento por corticorrefractariedad u otros factores,así como en aquellos en los que la enfermedad
recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deberá recurrir
a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad
se pasará a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rápida se
puede añadir tratamiento con terapias biológicas: Inf liximab o Adalimumab, debiéndose considerar
las opciones quirúrgicas.
Enfermedad de Crohn ileal
Budesonida 9 mg/día en el tratamiento de la enfermedad ileocecal y corticoides sistémicos si no

hay respuesta. No son eficaces los enemas de corticoides, que se usan para la enfermedad distal
Enfermedad esofágica y gastroduodenal
Mismas pautas, asociando siempre un inhibidor de bomba de protones.

VI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Obstrucción o pseudobstrucción Intestinal: se presenta de mayor a menor frecuencia en las locali-

zaciones ileal, ileocolónica y colónica. Si se sospecha un proceso inf lamatorio de pared el tratamiento
es conservador : dieta absoluta, sonda nasogástrica, sueroterapia, y tratamiento específico del brote
(corticoterapia, antibioterapia). Si la obstrucción es refractaria al tratamiento médico o se sospecha
que se deba a proceso fibrótico, el tratamiento es quirúrgico.
Fístulas intestinales: Se clasifican en: internas (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales,
cologástricas y coloduodenales) y externas (enterocutáneas). De inicio el manejo es conservador : die-
ta pobre en residuos si son de bajo débito, si de alto, dieta absoluta, nutrición parenteral, tratamiento
de la enfermedad activa de acuerdo a severidad, y antibioterapia con Metronidazol 500 mg/8h. Si no
hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina. Si fracasa este trata-
miento está indicada la cirugía.
Fístula y absceso perineal: ocurren en el 33% de pacientes diagnósticado de enfermedad de Cro-
hn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibioterapia con Metronidazol (500
mg/8h) durante 8-12 semanas, con reducción progresiva de la dosis. El Ciprof loxacino 500 mg/12h
es un alternativa y un coadyuvante en no respondedores. Otras lesiones que pueden aparecer son
úlceras cavitadas, colgajos cutáneos edematosos y fisuras anales. Este conjunto de afectaciones se de-
nomina “enfermedad perianal”, tiene unos índices de actividad específicos y, si no responde a la anti-
bioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoración
quirúrgica está indicada desde el diagnóstico para valorar el drenaje y colocación de setones.
Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de
iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografía o TAC. Tratamiento conservador con Metroni-
dazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulánico 1 g/8h, Cefotaxima
1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC. Si esto no es
resolutivo será necesaria la cirugía (resección intestinal, drenaje del absceso, e ileostomía temporal).
Perforación libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con apendicitis. La ecografía y el TAC están indicados. El control y el tratamiento son
quirúrgicos.
Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con me-
didas de soporte. Además del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo está
indicada la cirugía urgente.
Cuadro 3. Indicaciones Quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn.

- Fracaso del tratamiento médico.
- Complicaciones específicas: obstrucción, perforación, hemorragia masiva, fístulas, absceso, uropatía
obstructiva.
- Retraso del crecimiento en niños.
- Prevención o tratamiento del cáncer.
BIBLIOGRAFÍA:
1. González Lara, V. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Servicio de aparato digestivo. Hospital Gregorio
Marañón. Ediciones Ergón. Madrid. 1995.pp. 417-26.
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Interna de Rodés Teixedor, J. y Guardia Massó, J. Editorial Masson. 1997. pp. 1360-77.

M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N 725
3. González de Frutos, C. Actitud en la enfermedad inf lamatoria intestinal en urgencias, en Manual de Proto-
colos y actuación en Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Fundación para la Investigación
sanitaria en Castilla-La Mancha.2001, pp. 263-268.
4. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En:
Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica
y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300.
5. Riera Oliver J. Definiciones conceptuales de la enfermedad inf lamatoria intestinal. Concepto de cronicidad.
En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda
edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175.
6. Alós R. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En:
Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica
intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160.
7. Hinojosa de Val J, Alós Company R. Enfermedad perianal: tratamiento médico y quirúrgico. En: Gassull
8. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of Crohn´s disease in adults. UpToDate med. [en CD
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9. Travis S. P. L. et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn`s disease:
current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 24–62

Leve a moderado
Colon Ileon
Sulfasalazina 3-6 g/día Budenosida

o 5-ASA? 9 mg/día
No respuesta
Prednisona Oral
Refractario o esteroide dependiente
Respuesta
SI NO
Mantenimiento Infliximab
NO SI
Adalimumab Mantenimiento
SI NO
Mantenimiento Cirugía

CAPÍTULO 6.16.
Hipo
Pernia Medrano, Maydeé*; González Mateos, Fernando**
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Nervio frénico, nervio vago, diafragma, clorpromacina, baclofén
El hipo (el término médico apropiado es singulto, del latín singultus; en inglés hiccup) es una con-
tracción involuntaria, espasmódica e intermitente del diafragma y de los músculos intercostales que
resulta en una inspiración súbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenómeno por lo
común benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin función fisiológica
conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiración pulmonar,
y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales
casos tratamiento similar al del hipo de larga duración, aunque también raramente puede hacerse per-
sistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutrición,
pérdida de peso, cansancio, deshidratación, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales,
el tipo intratable puede ref lejar enfermedades serías subyacentes (1-3)
El hipo puede ser dividido en tres categorías basado en su duración:.
1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas.
2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua más allá de 48 horas pero menos de
un mes.
3. El hipo se considera intratable cuándo dura más de dos meses.
FISIOPATOLOGÍA
Los estudios f luoroscópicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contrac-
ción unilateral del diafragma, el izquierdo más frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan
el hipo permanece desconocido, aunque diversas vías neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo
que se compone de tres partes:
1. El brazo aferente incluye el nervio frénico y vago y la cadena simpática.
2. Un mediador central: localizado en la médula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la
conexión central del hipo involucra una interacción entre el haz cortical y los núcleos de nervios
respiratorios y del nervio frénico, o entre la formación reticular y el haz cortical y el hipotálamo
3. El brazo eferente incluye el nervio frénico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la
glotis y a los músculos respiratorios intercostales.
ETIOLOGÍA
Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensión gástrica por haber co-
mido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lación gástrica durante la endoscopia. Otras
causas incluyen cambios repentinos en la temperatura ambiente o gastrointestinal, exceso de la ingesta

de alcohol o de tabaco. La excitación súbita y otros cambios emocionales también se han involucrado
como causa del hipo.
Más de 100 causas de hipo persistente e intratable se han identificado.
Su etiología y condiciones asociadas pueden ser clasificadas a grandes rasgos en las siguientes
categorías:
1. Irritación del vago y del nervio frénico.
2. Alteraciones del sistema nervioso central.
3. Alteraciones tóxicas-metabólicas.
4. Factores psicógenos.
IRRITACIÓN DEL VAGO Y DEL NERVIO FRÉNICO.
Las enfermedades del nervio vago y frénico son la causa más común de hipo persistente e intrata-
ble. Ejemplos de irritantes precipitantes son:.
1. Cuerpos extraños en contacto con la membrana timpánica (por irritación del brazo auricular
del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente laríngeo).
3. Irritación del nervio frénico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas
mediastínicas, y anomalías del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofágico (4), eventración
diafragmática, e irritación directa por abscesos subfrénicos o manipulación operatoria (3)).
El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicación del SIDA (candidiasis esofágica).
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que dis-
minuyen la inhibición habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intra-
craneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis múltiple, hidrocéfalo, siringomielia, y causas
infecciosas y vasculares.
ALTERACIONES TÓXICAS-METABÓLICAS
Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frénico (uremia, intoxicación
alcohólica y anestesia general).
FACTORES PSICÓGENOS
Ansiedad, el estrés, y excitación.
EVALUACIÓN
Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervención médica. Sin embargo, el
hipo persistente intratable necesita una evaluación para conocer la etiología y guiar el tratamiento
exitoso.
La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo
durante el sueño sugieren una causa orgánica antes que psicógena. El examen físico debe focalizarse
en la cabeza, cuello, tórax, abdomen, y función neurológicas.

HIPO 729
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y
el electrolitos. Debe hacerse Rx de tórax (anomalías pulmonares o mediastínicas que puedan afectar
al nervio frénico o al diafragma).
Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clínica: perfil
hepático, ECG, TAC torácico o craneal, endoscopia, broncoscopia....
TRATAMIENTO
Haya poco consenso en la literatura médica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enferme-
dad específica causante del hipo, si se conoce.
Tratamiento no farmacológico
Existen numerosos tratamientos empíricos tradicionales (remedios caseros). Otros están basados
en bases fisiológicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulación nasofa-
ringea, vagal, interferir con la respiración).
Medicación
Diversos fármacos y han sido útiles en el tratamiento del hipo..

• Clorpromacina (Largactil®), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento más frecuente-
mente utilizado. Su administración intravenosa es la más efectiva aunque el medicamento debe
infundirse lentamente porque produce hipotensión (25-50 mg en bolo), siguiendo con dosis
orales de 25 a 50 mg tres a cuatro veces al día durante 7 a 10 días. Los efectos secundarios son
reacciones distónicas y sueño.
• Metoclopramida (Primperán®), un antagonista de la dopamina y agente procinético, es consi-
derado la segunda elección. La dosis usual es 10 mg 3 a 4 veces al día.
• Baclofén (Lioresal®), análogo del ácido gamma-aminobutírico, es un medicamento de uso en
ascenso (3). Se recomienda empezar con 5 mg/8-12 horas vía oral para ir aumentando la dosis
progresivamente en 15 mg cada 3 días, hasta un máximo de 60 mg/día. Es muy bien tolerado,
presentando escasos efectos secundarios (sedación, nauseas, vómitos, cefalea, euforia, exacerba-
ción de cuadros psicóticos) que mejoran habitualmente con la reducción de la dosis.
• Otros: anticonvulsivos (fenitoína, ácido valproico, gabapentina (5), carbamacepina –600-1200
mg/día v.o.), antidepresivos ( amitriptilina 25-90 mg/día v.o.)....
Tratamiento del hipo refractario
Cuando el hipo no responde a maniobras físicas o al tratamiento farmacológico, diversas alterna-

tivas quirúrgicas incluyen la frenicotomía o su bloqueo con anestésico local. Se han descrito también
éxitos con la implantación de un marcapasos en el diafragma (6)...
Cuando un tratamiento ha controlado el hipo debe considerarse la posibilidad de su retirada pro-
gresiva para valorar si la clínica reaparece y sea necesario su mantenimiento Es importante recomen-
dar al paciente una evaluación periódica del cuadro con el fin de valorar la efectividad del tratamiento
y descartar una posible patología de base.

REFERENCIAS
1. Fisman MB, Aronson MD. Overview of hiccups. UpToDate® (Sokoi HN, editor). Last literature review for
version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007.
2. Pollack MJ. Intractable hiccups: a serious sign of underlying systemic disease. J Clin Gastroenterol. 2003; 37:
272-3.
3 Turkyilmaz A, Eroglu A. Use of baclofen in the treatment of esophageal stent-related hiccups. Ann Thorac
Surg. 2008; 85: 328-30.
4. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P, Realdi G, Delitala G, Malaty HM.
Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal ref lux disease. Dig Dis Sci. 2007;
52: 463-8.
5. Tegeler ML, Baumrucker SJ. Gabapentin for intractable hiccups in palliative care. Am J Hosp Palliat Care.
2008; 25: 52-4
6. Andres DW. Transesophageal diaphragmatic pacing for treatment of persistent hiccups. Anesthesiology.
2005; 102: 483.

Actitud ante un paciente con hipo
"OBNOFTJT
Patolología de base, R.G.E., tóxicos,
traumatismos o cirugía reciente, fármacos.
&YQMPSBDJÓODMÎOJDB
Cuello, orofaringe, auscultación, abdomen, FARMACOLÓGICAS
exploración neurológica.
r6SHFOUFT
-Clorpromazina 25mg i.m ó
-Haloperidol 5mgi.m ó
1SVFCBTEJBHOÓTUJDBT
-Metoclopra-mida 10mg i.m
ECG, Rx tórax-abdomen, analítica sanguínea,
/PGBSNBDPMÓHJDBT: ecografía abdominal, endoscopia digestiva.
r"NCVMBUPSJBT
- Respirar aire -Baclofeno10mg /8h v.o ó
en bolsa -Metocloprami-da 10mg /6h v.o
- Maniobras de Medidas terapéuticas +
estimulación vagal.
-Omeprazol20mg /24h v.o ó
-Famotidina20mg /12h v.o
4JOPSFNJUF el hipo o existe
sospecha, desde el principio,
de proceso digestivo oneurológico,
SFBMJ[BSQSVFCBT
%JHFTUJWP
ECO abdominal, endoscopia, /FVSPMÓHJDP
phmetría, manometría RMN cerebral, TAC cerebral

HIPO
731
CAPÍTULO 6.17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema**
*Geriatría **Aparato Digestivo
Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontánea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano
espontáneo, infusión albúmina
Las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico representan un problema importante en la

práctica clínica diaria. Un 20-60% de los pacientes con cirrosis hepática presenta una infección bacte-
riana en el momento o durante la hospitalización y son responsables del 25 % de las muertes en estos
pacientes.
Hasta la actualidad, la infección bacteriana más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática
ha sido la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %,
seguida de la infección del tracto urinario, neumonía y bacteriemias asociadas a procedimientos in-
vasivos, siendo los microorganismos más frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN)
procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de
la PBE, el uso de antibióticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicación de técnicas
invasivas han podido inf luir en la epidemiología de las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico
con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP).
Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes
cirróticos son la translocación bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linfá-
ticos mesentéricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora
y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,…), la
depresión del sistema inmunológico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular,
reducción de la capacidad opsónica del líquido ascítico, alcoholismo crónico, malnutrición, hipovo-
lemia y shock, corticoterapia,…) y la instrumentalización .
El estadio funcional de la enfermedad hepática, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de
alcohol y las técnicas invasivas (catéteres endovenosos, colocación de DPPI, intervenciones quirúrgi-
cas,…) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis hepática.
INFECCIONES
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
Se define como la infección del líquido ascítico (LA) en ausencia de un foco séptico intraabdo-
minal y su diagnóstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en líquido
ascítico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la
existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacien-
tes con ascitis hemorrágica (hematíes >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hematíes).
El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y
anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de
los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerándose el microorganismo aislado el
responsable de la infección. Algoritmo 1.
La PBE suele ser una infección monomicrobiana en más del 90% de los casos, siendo los BGN
aerobios los más frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicación de la ci-
rrosis hepática por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnóstico precoz para mejorar
el pronóstico, estando indicada un paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis que
ingresa en hospital con o sin síntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia
digestiva alta o con síntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia,
deterioro general, encefalopatía,…).
El diagnóstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. De-
bemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o más de los criterios analíticos: glucosa en
LA < a 50 mg/dl, proteínas en LA >10 g/l y LDH mayor que el límite superior de la normalidad en
suero, además de ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico en 48 horas (descenso del número
de PMN en LA < 25%) y aislamiento de más de un microorganismo en LA (sobre todo si se aíslan
anaerobios u hongos).
El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma empírica tras su diagnóstico sin esperar al resul-
tado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generación son los antibióticos de elección, siendo
la más empleada la cefotaxima. Cuadro 1.
Cuadro 1. Tratamiento de la PBE
- Cefotaxima a dosis mínimas de 2g/12 h iv durante 5 días (también válidas otras cefalosporinas
de tercera generación como la ceftriaxona 2g/24 horas iv)
- Amoxicilina-clavulánico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con
quinolonas)
- PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400
mg/12 h vo
- Si alergia a betalactámicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv
Otras consideraciones:
- Expansión del volumen plasmático mediante infusión iv de albúmina para evitar el deterioro
renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el
momento del diagnóstico la bilirrubina sérica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal).
- Evitar el uso excesivo de diuréticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor
riesgo de deterioro de la función renal.
El tratamiento empírico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infección se ha resuelto
cuando han desaparecido todos los signos locales y sistémicos de la infección, el recuento de PMN en
LA ha descendido más del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normali-
zado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar
que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empíricamente Imipenem
500 mg/8 h iv o modificar tratamiento según antibiograma si cultivo positivo).
Deben recibir tratamiento antibiótico profiláctico de PBE dada su elevada mortalidad:
• pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante
7 días. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutrición, encefalopatía, bilirrubina ma-
yor a 3 mg/dl) o no posibilidad de vía oral: ceftriaxona 1g/24 h iv.
• pacientes con proteínas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro mar-
cado de la función hepática (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.

C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A 735
• pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben
ser incluidos en un programa de trasplante hepático.
•
Infecciones del tracto urinario
Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas más frecuentes en los pacientes cirróticos y
están causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibiótico de elección las quinolonas.
En aquellos pacientes con profilaxis antibiótica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulánico o
una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas.
Bacteriemia espontánea
Clínica bacteriémica (fiebre, tiritona,…) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los
mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella.
Bacteriemia secundaria
El agente etiológico de la sepsis por catéter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la
retirada del catéter con cultivo de la punta y administración de vancomicina. Puede existir también
asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolización del hepa-
tocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulánico).
Neumonías
Son más frecuentes en los pacientes con alcoholismo activo (episodios de broncoaspiración). El
agente más frecuente es el Streptococcus pneumoniae aunque se pueden aislar otros microorganismos
presentes en la f lora oral (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella) por lo que se debe
emplear un macrólido asociado a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima o ceftriaxona o bien levo-
f loxacino. En casos de neumonías nosocomiales emplear cefalosporinas de tercera generación.
Empiema bacteriano espontáneo
Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratándose de igual modo. Debe valorarse
la evacuación sólo si existe compromiso respiratorio.
Linfangitis y celulitis:
Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos
causales más frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza
con cloxacilina o amoxicilina-clavulánico.
Endocarditis
Suele asociarse con bacteriemias espontáneas o secundarias a técnicas invasivas. Los gérmenes
más frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de
nefrotoxicidad en los pacientes cirróticos.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Amorós A, Duch A. Infección bacteriana en la cirrosis hepática. Medicine 2008;10:720-725.

2. González M, Albillos A, Ruiz del Árbol L. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la peritonitis bacteriana
espontánea. Medicine 2004;9:529-532.
3. Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Planas R et al. Consenso sobre peritonitis
bacteriana espontánea en la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol
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dades digestivas y hepáticas. 8ª edición. Madrid: Elsevier; 2008: 1935-1964.

C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A 737
Ascitis
Clínica infecciosa
Deterioro hepático/renal
Paracentesis diagnóstica (recuento celular, glucosa, proteínas,

LDH, gram y cultivo)
PMN ≥ 250/mm3 PMN ≥ 250/mm3 PMN < 250/mm3 y

y cultivo positivo y cultivo negativo cultivo positivo
Bacterioascitis
PBE con cultivo
PBE con negativo
cultivo
positivo
Asintomática Sintomática
Tratamiento
Tratamiento
Paracentesis en 48 horas
PMN ≥ 250/mm3 y/o PMN < 250/mm3

cultivo positivo y cultivo negativo
Resolución espontánea

CAPÍTULO 6.18.
Test
DOLOR ABDOMINAL
1. Un dolor continuo localizado en hipocondrio derecho acompañado de naúseas y

vómitos, y una duración aproximada de 4 horas es sugestivo de:
a) Gastroenteritis
b) Colico nefrítico renal derecho
c) Úlcera péptica
d) Cólico biliar
e) Diverticulitis
2. En un paciente con dolor en hemiabdomen superior, un ascenso de la amilasa de

dos veces los valores normales:
a) Supone diagnosticar al paciente de pancreatitis aguda e ingresarlo a “cargo de digestivo”
b) Puede producirse en diversos procesos abdominales.
c) No hay que darle valor porque probablemente se trate de un error del laboratorio
d) Apoya el diagnóstico de ileitis terminal
e) Siempre es motivo de consulta urgente con cirugía
3. Ante la sospecha de neumoperitoneo en un paciente que no es capaz de mantener-

se en bipedestación, solicitaremos:
a) Radiografía de tórax PA y lateral
b) Radiología simple de abdomen
c) Radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo
d) Rx de tórax PA y Rx simple de abdomen
e) Rx de tórax AP
4. No es cierto del dolor abdominal:

a) En la valoración del dolor abdominal, es importante la actitud del paciente ante el mismo
b) En la exploración física se deben buscar signos de irritación peritoneal
c) El dolor visceral suele ser mal localizado y se exacerba con el movimiento
d) El dolor parietal suele ser bien localizado y se incrementa con la tos y los cambios de posición
e) El patrón del dolor en la apendicitis aguda es inicialmente característico de afectación
visceral y posteriormente parietal
5. Con respecto a la realización de pruebas complementarias en el dolor abdominal

agudo no es cierto
a) La paracentesis diagnóstica es imprescindible para el diagnóstico de peritonitis bacteriana
espontánea en el paciente cirrótico con ascitis
b) El TAC es muy útil en la valoración de la patología retroperitoneal
c) La CPRE de urgencia debe solicitarse en todas las pancreatitis agudas litiásicas
d) La colonoscopia puede permitir la devolvulación del vólvulo de sigma

e) En casos de sospecha de perforación esofágica, gástrica o duodenal puede administrarse
contraste hidrosoluble
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- c)
5.- c)
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
1. De las siguientes afirmaciones una no es correcta, identifícala:

a) la náusea es una sensación displacentera de necesidad inminente de vomitar
b) el vómito es la expulsión del contenido gástrico de forma forzada hacia y fuera de la boca
por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma.
c) el vómito se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco,
defecación...
d) el manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias
adecuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz.
e) no es importante evaluar el estado general para descartar patología urgente
2. Los vómitos que pudiera presentar una obstrucción del tracto de salida gástrico,
¿qué relación tendrían con la ingesta?:
a) ninguna
b) serían previos a la ingesta
c) serían postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta.
d) no habría vómitos
e) serían muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo
3. Respecto al contenido de los vómitos, ¿cuál de estas asociaciones es errónea?:

a) alimentos digeridos tiempo antes – Obstrucción
b) alimentos no digeridos – Alteración esofágica o faríngea
c) sangre o posos de café – Hemorragia digestiva
d) bilis – Obstrucción gástrica
e) heces – Obstrucción intestinal
4. ¿Cuál de estas etiologías del vómito no es correcta?:

a) tratamiento con radioterapia
b) infecciosas
c) psicógenas
d) cardiológicas
e) tratamiento con domperidona
5. ¿Cuál de estos efectos secundarios de la metoclopramida no es correcto?:

a) somnolencia
b) sedación
c) síntomas extrapiramidales
d) hiperprolactinemia tras administración prolongada
e) vómitos

TEST 741
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
DIARREA AGUDA
1. Señale, de entre las siguientes, la respuesta CORRECTA en cuanto a la diarrea aguda:

a) Presenta una duración superior a 2 semanas.
b) Su causa más frecuente es la tóxica.
c) En ella existe una frecuencia aumentada de deposiciones, aunque no aumento del volu-
men de las mismas.
d) Es importante diferenciarla de otros cuadros, como la incontinencia fecal o la diarrea ficticia.
e) Siempre se acompaña de emisión de sangre macroscópica o microscópica con las deposi-
ciones.
2. Señale la FALSA respecto a la historia clínica en los pacientes con diarrea aguda:
a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente.
b) La presentación exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad.
c) La fiebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad.
d) Es importante historiar acerca de fármacos y enfermedades asociadas.
e) Es fundamental una historia epidemiológica exhaustiva para intentar averiguar el agente
causal.
3. Una de las siguientes ES FALSA respecto al estudio de pacientes con diarrea:

a) A todos los pacientes se les debe realizar, al menos, un estudio analítico y radiológico básico.
b) En pacientes con diarreas con datos de enteroinvasividad es conveniente la realización de estudio
microbiológico (cooprocultivos>/parásictos en heces) incluso aunque no vayan a ingresar.
c) Si hay sospecha de colitis pseudomembranosa se debe realizar una toxina de C.Dificcile.
d) Si existe fiebre elevada o datos de bacteriemia se deben realizar hemocultivos.
e) En paciente con diarrea aguda grave con datos de enteroinvasividad o inmunocomprome-
tidos se debe realizar una colonoscopia diagnóstica.
4. Señale LA FALSA de entre las siguientes, en cuanto al tratamiento de la diarrea

aguda:
a) la mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas y no requieren tratamiento.
b) Si es posible se debe realizar la rehidratación vía oral.
c) En casos muy leves se puede realizar la rehidratación con bebidas isotónicas.
d) Se debe mantener al paciente en dieta absoluta al menos durante 48 horas.
e) Es conveniente evitar la leche y derivados (excepto los yogures) durante los primeros días.
5. Señale cual de las siguientes NO es indicación de antibioterapia en un paciente con

diarrea aguda:
a) Edad mayor de 65 años.
b) Enfermedad de base debilitante.
c) Datos de enteroinvasividad.
d) Prótesis cardiaca.
e) Vómitos persistentes con intolerancia oral.

Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1. Ante un paciente cirrótico que acude a la urgencia por hematemesis/melenas,

¿cuál sería la mejor opción inical de tratamiento farmacológico?
a) Ranitidina
b) Omeprazol
c) Somatostatina
d) Omeprazol y Somatostatina
e) Terlipresina
2. ¿Cuál de los siguientes pacientes con HDA no requiere ingreso hospitalario,pudiendo

tratarse de forma ambulatoria ?
a) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que cede tras el tratamiento
endoscópico
b) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que NO cede tras el trata-
miento endoscópico
c) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest III, cardiópata y con anemización grave
d) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest IIc, sin inestabilidad ni enfermedades
concomitantes
e) paciente con HDA por úlcera duodenal con coágulo adherido
3. ¿A qué paciente le daría prioridad?

a) Paciente joven con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo ve-
getativo y con Hb 7
b) Paciente anciano con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo
vegetativo y con Hb 7
c) Paciente joven con sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia mantenidas, melenas de
tránsito rápido y Hb 12
d) Paciente cirrótico con hematemesis de sangre fresca en su domicilio, estable en la urgencia y con
nueva hematemesis tras poner un bolo de Somatostatina, sin acompañarse de inestabilidad
e) Paciente cardiópata con vómito en posos de café y Hb 8, estable
4. ¿Qué exploración complementaria no es necesaria a la llegada de un paciente con

signos de HDA a la urgencia y sin otros síntomas?
a) Rx tórax
b) ECG
c) Hemograma
d) Coagulación
e) Pruebas cruzadas
5. ¿En cúal de los siguientes antecedentes se debe indagar en la anamnesis de un pa-

ciente con melenas?
a) Toma de AINEs
b) Existencia de epíxtasis

TEST 743
c) Alimentos ingeridos
d) Enfermedades concomitantes
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
1. Cuales de las siguientes es la prueba diagnóstica de elección en las hemorragias

digestivas bajas:
a) Arteriografía
b) Colonoscopia
c) Ecografía
d) Tac abdominal
e) Gamma grafía
2. Cuales de los siguientes signos indican una hemorragia digestiva masiva:

a) Perdida de menos de 500ml
b) Frecuencia cardiaca menor de 100
c) Shock hipovolemico
d) Nivel de conciencia normal
e) TAS mayor de 100
3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la
capsula endoscópica:
a) colon
b) intestino delgado
c) estomago
d) esófago
e) ciego
4. Cuando tras la realización de la colonoscopia no se identifica la lesión sangrante y esta

sigue sangrando activamente que prueba de las siguientes seria la más aconsejable:
a) gastroscopia
b) capsula endoscópica
c) gamma grafía
d) ecografía
e) arteriografía
5. Cual de los siguientes parámetros bioquímicos es útil para diferenciar una HDA de
una HDB:
a) glucosa
b) sodio
c) acido úrico
d) urea
e) amilasa

Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
SÍNDROME ICTÉRICO
1. Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de ictericia obstructiva:

a) Tumor de páncreas
b) Hepatocarcinoma
c) Coledocolitiasis
d) Infección de via biliar
e) Absceso hepático
2. si un paciente joven presenta ictericia poco intensa y en la analitica no se aprecia

hemólisis . cual es el cuadro más probable:
a) Sd. Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd Di George
3. la presencia de orina colúrica es causa de :

a) Sobreproducción de bilirrubina
b) Captación hepatocelular disminuida
c) Alteración de la conjugación
d) Aumento de la bilirrubina conjugada
e) Sd Gilbert
4. Cual de los siguientes síndromes aparece únicamente en recien nacidos:

a) Sd Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd colestásico
5. Cual de los siguientes cuadros no suele cursar con colestasis:

a) Cirrosis biliar 1ª
b) Sd Rotor
c) Colangitis esclerosante
d) Coledocolitiasis
e) Neoplasia de cabeza pancreática
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- d)
5.- b)

TEST 745
SÍNDROME ASCÍTICO
1. De las siguientes cual es una causa para hacer paracentesis evacuadora:

a. Ascitis refractaria y a tensión.
b. Ascitis diagnosticada en urgencias
c. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
d. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
e. Fiebre.
2. ¿Cuál de todas estas es la causa más frecuente de ascitis?

a. Cirrosis hepática
b. Hepatopatía alcohólica
c. Hepatocarcinoma
d. Síndrome de Budd-Chiari
e. Carcinomatosis peritoneal
3. ¿Qué fármacos se utilizan para evitar la disfunción circulatoria tras la paracentesis

evacuadora?
a. Albúmina
b. Diuréticos tiazídicos.
c. Reposición de líquido con suero salino fisiológico.
d. Ningún tratamiento es preciso.
e. Reposición de líquidos con Sueros glucosados.
4. Un líquido color pajizo, con <2.5 proteínas y <500 leucocitos es característico de

ascitis de origen más probable :
a. TBC.
b. PBE.
c. Cirrosis.
d. Neoplasias.
e. Pancreática
5. ¿Cuál de estas exploraciones complementarias NO es imprescindible?

a. Rx Tórax.
b. Rx abdomen.
c. ECO abdominal.
d. Analítica de sangre.
e. Analítica del líquido ascético.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- b)

INFUSIFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE
1. ¿Cual de los siguientes factores es indicador de la gravedad de la insuficiencia he-

pática aguda grave?
a) Amonio.
b) Ictericia
c) Edema cerebral
d) PIC
e) El tiempo de protrombina
2. ¿Cual es el fármaco más frecuentemente relacionado con el FHF?

a) Antidepresivos
b) Ac. Valproico
c) Paracetamol
d) Isoniacida
e) AINEs
3. ¿Cual de los siguientes no estaría incluido dentro de los objetivos del tratamiento
de la IHAG?
a) Favorecer la regeneración hepática.
b) Colocación de un sensor de presión epidural
c) Preservar el parénquima hepático no lesionado.
d) Eliminar la causa de la enfermedad
e) Evaluar el pronostico
4. ¿Cual es la tríada clínica que aparece más frecuentemente en la IHAG?

a) Encefalopatía hepática, ictericia, alteración de la coagulación
b) Dolor abdominal, fiebre, alteración de la coagulación
c) Encefalopatía, ictericia, fiebre
d) Anorexia, dolor abdominal, fatiga
e) Ictericia, hipoglucemia, alteración de la coagulación.
5. ¿Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronósticos del fallo hepático
agudo?
a) Creatinina sérica
b) Edad
c) Glucemia
d) Ph
e) Grado de encefalopatía
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- c)

TEST 747
ENCEFALOPATIA HEPATICA
1. ¿Cual de los siguientes entidades no estaría incluido dentro de los factores precipi-
tantes de la encefalopatía hepática? :
a) Peritonitis Bacteriana Espontánea.
b) Diabetes Mellitus
c) Hemorragia digestiva
d) Dietas hiperproteícas
e) Infección respiratoria
2. En el estadio clínico III de la encefalopatía hepática pueden apreciarse las siguien-

tes alteraciones neuromusculares, excepto:
a) Clonus
b) Nistagmus
c) Midriasis
d) Asterixis
e) Babinski
3. ¿Cual de los siguientes criterios diagnósticos determina la gradación en estadios de

la Encefalopatía Hepática?:
a) Alteraciones del estado mental
b) Asterixis
c) Trazados electrofisiologicos
d) Temblor
e) Fetor hepático
4. ¿Cuál es el antibiótico de elección en el tratamiento de la Encefalopatía Hepática?

a) Vancomicina
b) Rifamixina
c) Metronidazol
d) Aminopenicilina
e) Paramomicina
5. Entre las medidas generales de tratamiento de Encefalopatía Hepática no se incluye:

a) Retirar sedantes, tranquilizantes y diuréticos
b) Evitar hipoperfusión
c) Colocación de sondaje vesical y/o nasogástrico
d) Aumentar las proteínas de la dieta
e) Mantener permeable la vía aérea
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)

PANCREATITIS AGUDA
1. Con respecto a la necrosis pancreática en los pacientes con pancreatitis aguda,

señale la respuesta INCORRECTA:
a) El diagnóstico de necrosis pancreática se realiza mediante tomografía computerizada
(TC) dinámica, mediante la administración rápida de contraste intravenoso.
b) El diagnóstico de necrosis pancreática infectada se realiza mediante aspiración guiada por
tomografía computerizada (TC).
c) La necrosis pancreática está presente en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda.
d) La necrosis pancreática infectada precisa siempre desbridamiento quirúrgico precoz.
e) Cuanto mayor es la necrosis pancreática, peor es el pronóstico.
2. Con respecto al diagnóstico de pancreatitis aguda, señale la respuesta INCORRECTA:

a) El dolor abdominal está presente en casi todos los casos.
b) En la pancreatitis por hipertrigliceridemia la determinación de amilasa sérica puede ser
normal.
c) Es imprescindible la realización de una tomografía axial computarizada.
d) La lipasa sérica es más específica la amilasa sérica.
e) La amilasa sérica tiene valor diagnóstico pero no pronóstico.
3. Una de las siguientes NO es causa de pancreatitis aguda:

a) Disfunción del esfínter de Oddi
b) Alcohol
c) Cáncer de páncreas
d) Hipertrigliceridemia
e) Hipocalcemia
4. ¿Cuál es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la necrosis pan-

creática?
a) Ecografía abdominal
b) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
c) Resonancia magnética nuclear
d) Tomografía computerizada (TC) abdominal con contraste intravenoso
e) Ecografía endoscópica
5. Con respecto a las pruebas de imagen en la pancreatitis aguda, señale la FALSA:

a) La tomografía axial computerizada con contraste intravenoso tiene un importante valor
pronóstico.
b) La radiografía de abdomen puede ser normal.
c) La radiografía de tórax en bipedestación permite descartar la existencia de neumoperito-
neo en un paciente con dolor abdominal e hiperamilasemia.
d) La presencia de colelitiasis, colédocolitiasis o dilatación de la vía biliar en una ecografía
realizada al ingreso, sugieren que la etiología es biliar.
e) La ecografía abdominal permite el diagnóstico de la necrosis pancreática.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- e)

TEST 749
CÓLICO BILIAR
1. ¿Qué no define al cólico biliar simple?:

a. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de al menos 30 minutos de duración
b. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho acompañado de fiebre
c. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de más de 6 horas de duración
d. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho asociado a ictericia
e. Molestias leves en hipocondrio derecho de días de duración Respuesta: a
2. ¿Cuál es el tratamiento inicial del cólico biliar?

a. Colecistectomía abierta
b. Colecistectomía laparoscópica
c. Sales biliares
d. Litotricia percutánea
e. Alivio del dolor
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la colelitiasis?

a. Colecistectomía abierta o laparoscópica
b. Sales Biliares
c. Litotricia percutánea
d. Colecistostomía
e. Tratamiento conservador.
4. El dolor del cólico biliar simple tiene estas características, excepto

a. puede relacionarse con exceso alimenticio
b. es de tipo cólico
c. puede acompañarse de náuseas o vómitos
d. puede estar irradiado a escápula izquierda o en cinturón
e. tiene relación con la obstrucción pasajera del cístico
5. En el tratamiento del cólico biliar simple emplearemos los siguientes fármacos

excepto
a. metamizol
b. antiinf lamatorios no esteroideos
c. paracetamol
d. metilbromuro de hioscina
e. Amoxicilina-clavulánico (frecuente implicación de E coli)
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- e)

COLECISTITIS AGUDA
1. El porcentaje de los casos en que la colecistitis aguda es una complicación de la

colelitiasis es:
a) 10%
b) 20%
c) 50%
d) 90%
e) 100%
2. El dolor característico de la colecistitis aguda es:

a) Cólico
b) Constante
c) Quemante
d) Urente
e) Lancinante
3. La prueba de elección para establecer el diagnóstico inicial de colecistitis es:

a) Rx Tórax
b) Rx Abdomen
c) Ecografía Abdominal
d) RMN
e) TAC Abdominal
4. Son complicaciones de la Colecistitis, excepto:

a) Colecistitis gangrenosa
b) Perforación vesicular
c) Colecistitis enfisematosa
d) Síndrome de Mirizzi
e) Neoplasias Biliares
5. Con respecto al tratamiento de ingreso de la colecistitis, señale lo que NO está

indicado:
a) Hemocultivos
b) Control de vómitos
c) Analgesia
d) Antibióticos
e) Dieta de protección gástrica
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- e)

TEST 751
COLANGITIS AGUDA
1. La causa más frecuente de colangitis aguda es:

a) Cancer de páncreas.
b) Colangiocarcinoma.
c) Coledocolitiasis.
d) Postquirúrgica.
e) Post-CPRE.
2. El agente causal microbiano más frecuente de las colangitis agudas es:

a) Enterococus fecales.
b) Staphilococcus aureus.
c) Enterobacter sp.
d) Bacteroides fragillis.
e) Escherichia coli.
3. Una de las siguientes es falsa respecto al diagnóstico de la colangitis aguda:

a) El estudio analítico inicial debe incluir hemograma, bioquímica completa y estudio de
coagulación.
b) En la bioquímica puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis
c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clínica de colangitis aguda.
d) La técnica de imagen de elección inicial es el TAC abdominal
e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especifidad para el diagnóstico
de coledocolitiasis.
4. En relación con el tratamiento de la colangitis aguda, señale la correcta

a) El tratamiento inicial debe ser quirúrgico.
b) Habitualmente se puede mantener la ingesta oral.
c) No es conveniente pautar muchos sueros, aunque no exista patología cardiaca de base, por
el riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca.
d) El tratamiento antibiótico empírico debe ir dirigido hacia bacilos gram negativos y anae-
robios.
e) Se debe realizar drenaje biliar urgente en las primeras 24 horas en todos los casos.
5. Indique cualquier de las siguientes pautas antibióticas empíricas NO es util en el

tratamiento de la colangitis:
a) Amoxicilina-Clavulánico.
b) Piperacilina-tazobactam.
c) Imipenem.
d) Cefotaxima.
e) Vancomicina
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)

COLITIS ULCEROSA. COMPLICACIONES AGUDAS Y BROTE AGUDO SEVERO
1. Con respecto a la colitis fulminante, señala la afirmación verdadera:.

a) no se asocia a toxicidad sistémica.
b) se puede presentar el contexto de un brote leve (proctitis).
c) es absolutamente imprescindible la correcta nutrición de estos enfermos.
d) deben ser tratados con azatioprina dado su velocidad de acción.
e) los tratamientos anti-TNF no tienen indicación en esta complicación..
2. Sobre el megacolon tóxico, señale la afirmación falsa:.

a) es un cuadro grave, con alta tasa de mortalidad.
b) la complicación más seria es la perforación colónica.
c) la radiografía en abdomen es muy demostrativa.
d) debe descartarse la coinfección por el virus herpes spp.
e) existe afectación sistémica severa.
3. Sobre el megacolon tóxico, señale la afirmación falsa.

a) puede ser desencadenado por anti diarreicos.
b) debe suministrarse dieta entera al baja en residuos.
c) el metro ligazón es un fármaco eficacia.
d) el seguimiento radiológico es capital.
e) con mucha frecuencia se requiere tratamiento quirúrgico.
4. Sobre las complicaciones agudas de la colitis ulcerosa, señale la afirmación verdadera:

a) la perforación nunca es una complicación del megacolon tóxico.
b) nunca aparece que la perforación en un primer brote.
c) los corticoides, tratamiento primordial de la colitis ulcerosa, pueden enmascarar una perforación.
d) el diagnóstico de perforación es endoscópico.
e) el abordaje terapéutico de un megacolon tóxico requiere la anticoagulación con dicumarínicos.
5. Sobre complicaciones agudas de colitis ulcerosa, señale la afirmación falsa:.

a) La hemorragia masiva es una complicación rara.
b) se define la hemorragia masiva como una pérdida superior al 15%.
c) el estado hemodinámico del enfermo orientará la actitud terapéutica.
d) una obstrucción intestinal en la colitis ulcerosa se manifiesta clínicamente como cualquier
obstrucción intestinal.
e) el abordaje de la obstrucción intestinal en la colitis ulcerosa es quirúrgico en principio.
6. Para la determinación de la gravedad de los brotes de colitis ulcerosa en Urgencias:

a) Se utiliza el índice CDAI.
b) Se realiza mediante índices clínicos que se componen exclusivamente de datos de la anam-
nesis y la exploración física.
c) Se realiza mediante índices que se componen exclusivamente de datos analíticos.
d) Se puede determinar con el Índice de Truelove-Witts modificado.
e) Es necesaria la realización de colonoscopia.
7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta:
a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV.
b) No administrar anticoagulación por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes.
c) Se debe administrar corticoterapia IV.
d) Se debe administrar tratamiento tópico en forma de enemas a todos los pacientes.
e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectomía.

TEST 753
8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar to-
das las siguientes exploraciones complementarias excepto:
a) Coprocultivos
b) Hemograma
c) PCR
d) Rx abdomen
e) Colonoscopia
9. ¿Qué tratamiento analgésico es conveniente administrar a un paciente durante un

brote de colitis ulcerosa?:
a) Paracetamol
b) Ibuprofeno
c) Aspirina
d) Escopolamina
e) Ketoprofeno
10. En el brote de colitis ulcerosa es falso que:

a) Es importante la valoración nutricional de estos pacientes.
b) Si el brote no mejora tras la administración de corticoides IV puede ser necesaria la Ci-
closporina o el Inf liximab.
c) La cirugía se reserva para algunas complicaciones y los casos refractarios al tratamiento médico.
d) Los brotes se pueden diferenciar clínicamente de las sobreinfecciones bacterianas, no sien-
do necesario descartarlos, salvo en caso de no mejora.
e) Los antidiarreicos pueden agravar el cuadro clínico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- e)
9.- a)
10.- d)
MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
1. ¿Cual es la localización más frecuente de la enfermedad de Crohn?

a) Esofagogástrica
b) Duodenal
c) Íleon terminal
d) Colon descendente
e) Recto
2. ¿Cuál es el antibiótico de primera elección en la enfermedad perianal de la enfer-

medad de Crohn?
a) Ciprof loxacino
b) Cefotaxima
c) Trimetorpim-sulfametoxazol

d) Metronidazol
e) Amoxicilina-clavulánico
3. ¿Con qué patología siempre deberemos realizar el diagnóstico diferencial con bro-
te agudo de enfermedad de Crohn por su alta frecuencia?
a) Colitis isquémica
b) Colitis infecciosa
c) Colitis actínica
d) Colitis eosinófilica
e) Colitis por síndrome de intestino irritable
4. ¿Cuál de los siguientes fármacos está inicialmente contraindicado en el brote agu-

do de enfermedad de Crohn?
a) Metamizol
b) Loperamida
c) Paracetamol
d) Dalteparina
e) Rabeprazol
5. ¿Cuál de estas pruebas está contraindicada de forma relativa en el brote agudo de

la enfermedad de Crohn?
a) Ecografía abdominal
b) CT con contraste abdominal
c) Resonancia magnética
d) Tránsito baritado
e) Ileoscopia
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
HIPO
1. En relación con el hipo, señale la afirmación falsa:.

a) es una contracción involuntaria del diafragma y de los músculos intercostales.
b) es un fenómeno habitualmente benigno.
c) no tiene función fisiológica conocida.
d) no tiene nunca trascendencia.
e) puede ref lejar enfermedades serias subyacentes.
2. En la fisiopatología del hipo, la afirmación verdadera es:

a) con mayor frecuencia se involucra una contracción unilateral del diafragma derecho.
b) se conoce con exactitud su mecanismo.
c) el brazo aferente incluye al nervio frénico.
d) existe un mediador central localizado en los segmentos cervicales 6 y 7.
e) el brazo eferente incluye la cadena simpática.
3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:

TEST 755
a) La distensión del estómago.

b) cuerpos extraños en la membrana timpánica.
c) masas mediastínicas.
d) candidiasis esofágica.
e) ref lujo duodeno-gástrico.
4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
a) hiperamoniemia.
b) siringomielia.
c) esclerosis múltiple.
d) intoxicación enólica.
e) anestesia general.
5. En cuanto al tratamiento del hipo intratable, señale la afirmación verdadera.

a) la administración oral de Clorpromacina es más efectiva.
b) La dosis usual de Metoclopramida es 100 miligramos, 3 a 4 veces al día.
c) Baclofén es un análogo del ácido gamma-aminobutírico.
d) la Gabapentina no tiene sitio en el tratamiento del hipo.
e) El bloqueo con anestésicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos espe-
ciales de hipo refractario.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
1. ¿Cuál es el organismo más frecuentemente implicado en las infecciones en cirróti-

cos?:
a) Bacilos gram negativos
b) Cocos gram positivos
c) Bacilos gram positivos
d) Anaerobios
e) Hongos
2. ¿Cuál es la infección más frecuente en los pacientes cirróticos?

a) Peritonitis bacteriana espontánea
b) Neumonía
c) Bacteriemia espontánea
d) Empiema bacteriano espontáneo
e) Endocarditis
3. ¿Qué es diagnóstico de PBE?

a) ≥ 250 PMN en LA con o sin cultivo positivo
b) <250 PMN en LA con cultivo negativo
c) <250 PMN en LA con cultivo positivo
d) >100 PMN en LA
e) Cualquier cifra de PMN con cultivo positivo

4. Cuál el tratamiento de elección de la PBE?

a) Cefotaxima
b) Gentamicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Levof loxacino
¿5. En qué caso no está indicado la profilaxis antibiótica de la PBE?

a) Antecedentes de PBE
b) Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva con ascitis
c) Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva sin ascitis
d) Ascitis con proteínas en LA > 10 g/l
e) Ascitis con proteínas en LA < 10 g/l y deterioro marcado de la función hepática
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- a)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE VII
MEDICINA INTERNA
CAPÍ T U LO 7.1. Enfermedad tromboembólica venosa.

CAPÍ T U LO 7.2. Manejo del paciente con sepsis.
CAPÍ T U LO 7.3. Rabdomiólisis.
CAPÍ T U LO 7.4. Síndrome mononucleósido.
CAPÍ T U LO 7.5. Síndrome febril sin foco de corta duración.
CAPÍ T U LO 7.6. Afectación neurológica en el paciente VIH.
CAPÍ T U LO 7.7. Afectación pulmonar en el paciente VIH.
CAPÍ T U LO 7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH.
CAPÍ T U LO 7.9. Afectación mucocutánea en el paciente VIH.
CAPÍ T U LO 7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral.
CAPÍ T U LO 7.11. Fiebre del viajero.
CAPÍ T U LO 7.12. Síndrome constitucional. Pérdida de peso.
CAPÍ T U LO 7.13. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido > 3 sem).
CAPÍTULO 7.1.
Enfermedad tromboembólica venosa
Chacón Néstor, P; Domínguez López, I; Laínez Justo, S.
Palabras clave: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, enfermedad tromboembólica.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un problema médico importante que compren-

de dos procesos claramente relacionados entre sí: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia
una marcada morbilidad, representada por el síndrome postf lebítico y la hipertensión pulmonar.
ETIOLOGIA
La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (emba-
razo, inmovilización, cirugía previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, síndrome
antifosfolípido, cáncer, síndrome nefrótico, síndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien
puede ser consecuencia de una trombofilia primaria: déficit de antitrombina, déficit de proteína C,
déficit de proteína S, factor V de Leiden, mutación 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia,
disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteración que justifique el cuadro
y decimos que es idiopatica.
Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 días tras suspender la
anticoagulación) en los siguientes casos:
• < 50 años sin factores de riesgo,
• TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, hepática, mesentérica) e
historia familiar de ETV,
• Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva
o embarazo,
• Mujer con abortos de repetición, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado.
DIAGNÓSTICO
Para llegar al diagnóstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas com-
plementarias (analíticas y de imagen).
Los signos y síntomas clínicos tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero ayudarán al
clínico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los últimos años, se han creado índi-
ces predictivos que engloban factores de riesgo y presentación clínica, como otra herramienta de
ayuda.
760 MEDICINA INTERNA
Modelo predictivo de Wells

Neoplasia activa +1
Parálisis o yeso +1
Inmovilización o cirugía reciente +1
Dolor localizado a nivel del trayecto de vena +1
Tumefacción de extremidad +1
Asimetría de perímetros >3 cms en tobillo +1
Edema con fóvea en pierna afecta +1
Venas superficiales dilatadas +1
Diagnóstico alternativo probable -2
Probabilidad alta >2; Mediana 1-2; Baja <1
Síntomas y signos de TVP
Los signos y síntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el
diagnóstico clínico no es f iable (sólo el 40% de los enfermos con TVP presentan algún dato
clínico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clínica compatible no
existe TVP).
Los síntomas y signos más frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparición
súbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrón venoso su-
perficial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexión del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de
los pacientes con trombosis sintomáticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensión proximal.
Las TVP proximales, por encima de la rodilla (poplítea, femoral superficial, femoral común y venas
ilíacas) son las que pueden provocar TEP.
Síntomas y signos de TEP
Los signos y síntomas también son inespecíficos; el más frecuente es la disnea de aparición
súbita, seguida del dolor torácico; tras ellos, síntomas y signos de TVP acompañante, síncope y
hemoptisis.
Gasometría arterial
Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su
ausencia no excluye el TEP.
D-dímero
Son productos de degradación de la f ibrina. Según el método de determinación en cada

laboratorio, tendrá una sensibilidad y especif icidad variable. Tiene un excelente valor pre-
dictivo negativo, de forma que pacientes con baja probabilidad clínica de ETV y d-dímero
negativo, es posible excluir el TEP. En pacientes con alta probabilidad clínica, no deberían
solicitarse.

E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A 761
Electrocardiograma
Es normal en el 50% de casos; la alteración más frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrículo
derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrón S1Q3T3.
También puede aparecer taquicardia sinusal
Rx torax
En 1/3 de los pacientes será normal. Como alteraciones significativas aparecerán: derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y
ascenso de hemidiafragma.
AngioTAC helicoidal
Es la prueba de elección en el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad
del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias.
Gammagrafía pulmonar
Es la prueba más sensible para detectar defectos en la perfusión pulmonar, pero es poco específica
para el diagnóstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con
insuficiencia renal).
Doppler de miembros inferiores
Es sensible y específico en el territorio femoropoplíteo, pero en el territorio sural baja su sensibi-

lidad. En pacientes con sospecha de TEP donde la mayoría de las TVP son asintomáticas, la sensibi-
lidad de la ecografía disminuye.
Arteriografía pulmonar
Es el gold standard en el diagnóstico de TEP, aunque por razones de gestión ha sido relegada a un
segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios.
Ecocardiograma
Útil en el diagnóstico de TEP en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Permite el diag-

nóstico mediante datos indirectos (hipocinesia y dilataciń de cavidades derechas, la insuficiencia
tricuspídea, la dilatación de la arteria pulmonar y la presiń sistólica pulmonar) y excluye IAM o el
taponamiento.
TRATAMIENTO
En la fase aguda, se iniciará tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clínica de ETV, sin esperar
a la confirmación mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciarä tratamiento con Acenocumarol,
manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3

Alternativas, o medidas complementarias a este tratamiento “clásico” serán
Fibrinolíticos
Utilizados en las primeras 24 h en pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica y disfunción

de ventrículo derecho.
rt-PA 100 mg en 2 h
Urokinasa 4400 UI/kg en 10’, seguido de perfusión de 4400 UI/Kg/h durante 12 h
Estreptokinasa 250000 UI en 30’, seguido de perfusión de 100000 UI/H durante 24 h
Filtro de vena cava inferior
Sus indicaciones son: contraindicación absoluta para tratamiento anticoagulante y hemorragia

mayor no controlada durante el tratamiento. Se suelen utilizar filtros recuperables, que se pueden
rescatar en 15 días, dado que las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante suelen desapa-
recer y el filtro es un factor de recidiva de TVP a largo plazo.
Medias de compresión elástica
Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el síndrome postrombótico. La media debe cubrir
hasta la articulación proximal al trombo. También se debe fomentar la movilización y deambulación
temprana.
MANTENIMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA.
Se mantendrá el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idiopática (sin marcado-
res de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo).
En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva du-
rante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendrá al menos un año,
y en muchas ocasiones, indefinidamente.
SEGUIMIENTO
Durante el seguimiento, además de valorar la desaparición de factores de riesgo y evaluar la apari-

cion de nuevos datos clinicos que justifiquen el episodio de ETV (TVP como primera manifestación
de un proceso neoplásico) se deberá tener en cuenta la presencia de marcadores de recidiva reali-
zandose un eco-doppler de miembros inferiores y una cuantificación de d-dímero a los 6 meses (su
mantenimiento en cifras elevadas, nos indicará riesgo de recurrencia, por lo que habíia que prolongar
el tratamiento anticoagulante).
PRONÓSTICO
Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10
criterios clínicos, prediciendo la mortalidad a 30 días.

Características demográficas
Edad años
Hombre +10
Comorbilidad
Cancer +30
Fallo cardiaco +10
Enfermedad pulmonar crónica +10
Hallazgos clínicos
FC >= 110 lpm +20
TAS < 100 mmHg +30
FR > 30 rpm +20
Tª < 36 ºC +20
Estado mental alterado (desorientación, letargia, estupor, coma) +60
SatO2 < 90% +20
<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo 66-85: Clase II, bajo 86-105: Clase III, intermedio
106-125: Clase IV, alto >125: Clase I, muy alto.
BIBLIOGRAFÍA
Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004; 126: 338-400.
Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmonía Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56.
Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94.
Actualización en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboembólica venosa. III escuela de verano en
Enfermedad Tromboembólica venosa. Sociedad española de Medicina Interna

Baja Probabilidad de TEP Alta/Intermedia
AngioTAC/Gammagrafía de perfusión
D-dímero
(+) (–)
(–) (+)
Baja o No
TEP intermedia
AngioTAC o Confirmatorio probabilidad TEP
No gammagrafía de TEP
TEP
Doppler
Alta Baja o TEP
probabilidad intermedia
probabilidad
(–) (+)
Doppler
Doppler
Arteriografía TEP
pulmonar
(–) (+)
(–) (+)
(–) (+)
Arteriografía TEP No TEP

pulmonar TEP No TEP
TEP
(–) (+)
No TEP
TEP

Baja Sospecha de TVP Alta/moderada
D-dímero
D-dímero
(–) (+) (+) (–)
No Eco- Eco-doppler Eco-doppler

TVP (–) doppler
(+) (–) (+) (–)

TVP (+)
TVP No TVP No
TVP TVP
Repetir doppler a
los 5-7 días

CAPÍTULO 7.2.
Manejo del paciente con sepsis
Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa;
Costa Cerdá, Asunción.
La mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico sigue siendo muy elevada, la intervención
rápida y adecuada puede mejorar la supervivencia.
En 2008 se han actualizado unas directrices de un consenso internacional con el objetivo de rea-
lizar un campaña para contribuir a la mejora de esta supervivencia.
CONCEPTOS
• Bacteriemia: Presencia de gérmenes en la sangre.

• Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SRIS): define la respuesta inf lamatoria
a una gran variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se mani-
fiesta por 2 o más de las siguientes condiciones:
❍ Temperatura >38ºC o <36ºC.
❍ Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
❍ Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
❍ Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.
• Sepsis: Es el SRIS causado por una infección. Según el nivel de gravedad:
❍ Sepsis grave: Cuando se asocia a disfunción de órganos, hipoperfusión (con acidosis lácti-
ca, oliguriao alteración del nivel de conciencia) o hipotensión (que revierte con la perfusión
de líquidos).
❍ Shock séptico: Sepsis con hipotensión arterial, que no revierte tras la perfusión de líquidos
y precisa la administración de drogas vasoactivas.
❍ Sd. de fallo multiorgánico: Fallo secuencial de dos o más órganos que impiden mantener
la homeostasis en un enfermo crítico.
CLÍNICA
• La clínica del paciente con sepsis es inespecífica pero existen unos datos que permiten esta-
blecer un alto grado de sospecha:
❍ Fiebre alta, escalofríos o hipotermia.
❍ Taquipnea, alcalosis respiratoria.
❍ Hipotensión, taquicardia, estado hiperdinámico con piel caliente, rash cutáneo.

❍ Estupor o síndrome confusional en ancianos sin focalidad neurológica.
❍ Factores predisponentes: Inmunodeprimidos, oncológicos, VIH, esplenectomizados...
• Se debe de iniciar inmediatamente la búsqueda de focalidad infecciosa con una anamnesis
detallada tanto al paciente como a familiares y la exploración física completa:
❍ Adenopatías cervicales indican un proceso local o bien un proceso linfoproliferativo.
❍ Explorar el área ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos, úlceras orales.
❍ Auscultación pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede señalar la presencia de una neu-
monía.
❍ Un soplo en la auscultación cardiaca puede indicar una endocarditis.
❍ La exploración del abdomen también nos puede orientar en la búsqueda del foco infeccioso,
así se puede palpar un plastrón inf lamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber
signos de peritonismo, distensión abdominal con ausencia de peristaltismo indican la exis-
tencia de obstrucción intestinal.
❍ Exploración del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, anexitis.
❍ Signos de venopunción pueden descubrir a un paciente ADVP.
• Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación izquierda. La exis-

tencia de leucopenia indica gravedad.
• Bioquímica: Con perfil hepático y renal. Es frecuente hallar insuficiencia renal, colestasis y
trastornos electrolíticos.
• Gasometría arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis metabólica láctica.
Si SDRA hipoxia severa.
• Láctico.
• Coagulación: Trombopenia. Desarrollo de CID.
• Estudios microbiológicos: Deben obtenerse hemocultivos, urocultivo, tinción de Gram de
f luidos y secreciones sospechosas.
• Punción lumbar: Cuando exista focalidad neurológica o síndrome febril sin claro origen.
• Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales: casi siempre.
• Ecografía y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales.
• Ecocardiograma si se sospecha endocarditis.
• Con los datos obtenidos de la historia clínica y pruebas complementarias podemos establecer un
diagnóstico de localización del foco infeccioso. Los síndromes sépticos más comunes son:
❍ Sepsis urinaria: La más frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Más fre-
cuente en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis
❍ Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Más frecuen-
te por neumococo,S. aureus y H. inf luenzae.
❍ Sepsis de origen neurológico: Neumococo, meningococo, H. inf luenzae. En sepsis me-
ningocócica suele haber erupción purpúrica. Más frecuentes en TCE, fístulas de LCR,
otitis.
❍ Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.

M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S 769
❍ Sepsis de origen cutáneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en úl-

ceras.
❍ Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difícil diag-
nóstico.
TRATAMIENTO
Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultánea: las dirigidas al trata-
miento de la hipoperfusión tisular y disfunción orgánica y las dirigidas al correcto tratamiento de la
infección.
• Medidas generales: Estabilización en las primeras 6 horas.
❍ Vía aérea permeable y oxigenoterapia
❍ Estabilización hemodinámica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (pre-
ferencia de NA o DA)
❍ Esteroides cuando la hipotensión no responde a vasopresores.
❍ Proteína C activada recombinante si fracaso de mas de un órgano por sepsis, APACHE II >
25 y no existen contraindicaciones.
❍ Transfusión CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
❍ Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
❍ Profilaxis de TVP y úlcera de estrés (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
❍ Soporte nutricional
❍ Si oliguria: hemodiálisis si está estable o HDFVVC
• Medidas para controlar el foco de sepsis:
❍ Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Ree-
valuar con la identificación de microorganismo y ajustar según antibiograma.
❍ Valoración de drenaje o desbridamiento quirúrgico localizado el foco de la infección si lo
precisa.
BIBLIOGRAFÍA
Annane, D, Bellissant, E, Cavaillon, JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63.

Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for manage-
ment of servery sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296
Serra, J. Protocolo terapéutico empírico de la sepsis. Medicine 2006; 9(49):3237-3239
Fournier, F. Recombinant human activated protein C in the treatment of severe sepsis: an evidence-based review.
Crit Care Med 2004; 32(suppl)
Bernard GR, Macias WL, Joyce DE, et al. Safety assessment of drotrecogin alfa (activated) in the treatment of
adult patients with severe sepsis. Critical Care, 2003; 7:155-163

770
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
FACTORES ANAMNESIS
PREDISPONENTES EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNOSTICO
MEDICINA INTERNA
SINDRÓMICO
SEPSIS
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
r Hemograma, bioquímica, orina, coagulación, gasometría, láctico r Sepsis de origen urinario
rEstudio microbiológico:cultivos r Sepsis de origen respiratorio
r Punción lumbar r Sepsis de origen neurológico
r Rx tórax,abdomen ± senos paranasales r Sepsis de origen abdominal

r Ecografía,TAC abdominales rSepsis de origen cutáneo
rEcocardiograma rSepsis de origen desconocido
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES CONTROL DEL FOCO DE SEPSIS

r Oxigenoterapia
r Antibioterapia empirica (Primera hora)
r Monitorización ECG, SatO 2, PVC, Diuresis,TA
r Soportehemodinámico : coloides /cristaloides,NAD/Dopamina rAjuste de antibioterapia según cultivos (48-72 horas)
r Control diuresis: Si oliguria, HDFVVC y HD si estable r Cirugía, desbridamiento, drenaje
r Estrategia transfusional: CH para Hb7-9mg/dL, Plasma, Plaquetas
r Soporte nutricional
r Profilaxis de Ulcus y TVP: HBPM, inhibidores de bomba H +
r Control de Glucemias < 150 mg: Insulinoterapia
r Sock: hidrocortisona
r SMFO: Proteina C activada
CAPÍTULO 7.3.
Rabdomiólisis
Méndez Hernández, Rosa María; Beral Bello, David; Pérez Nicolás, Manuel.
Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopatía, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal
aguda, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada.
DEFINICIÓN
La rabdomiolisis es un síndrome que se caracteriza por la destrucción aguda de tejido muscular

estriado y la liberación de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad oscila
desde una elevación asintomática de las enzimas musculares hasta una alteración hidroelectrolítica
con fracaso renal agudo e incluso la muerte.
ETIOLOGÍA (A)
1. Trauma y/o compresión muscular: es una de las causas más frecuentes. Puede ocurrir
en grandes catástrofes, accidentes de tráfico, peleas... o en pacientes que están mucho tiempo
inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...).
2. Tras ejercicio: en relación con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina
en sangre, en orina y elevación de CPK cuando la energía muscular desarrollada es insufi-
ciente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera
elevación de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizándose a los
tres días. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto
son:
a) No estar entrenado.
b) La realización de ejercicio en ambientes húmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoración (prendas inadecuadas, fármacos anticolinérgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipopotasemia.
e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonías intensas y prolongadas, delirium tre-
mens...
3. Miopatía metabólica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar
en pacientes con:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o
infección viral.
b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
4. Miopatía inf lamatoria: raramente la dermatomiositis y polimiositis cursan con rabdomio-

lisis, aunque suelen presentan cifras de CPK moderadamente elevadas.
5. Hipertermia e hipotermia: pueden cursar con rabdomiolisis el síndrome neuroléptico
maligno (fiebre alta tras la administración de neurolépticos y antiparkinsonianos) y la hi-
pertermia maligna (fiebre, rigidez, contracción muscular generalizada y acidosis metabólica,
generalmente tras la administración de anestésicos inhalados en pacientes predispuestos).
6. Drogas-toxinas:
a) Drogas que deprimen el sistema nervioso central (opioides, bloqueantes de la unión neu-
romuscular).
b) Drogas que inducen estados de agitación, distonías o crisis convulsivas, como la cocaína.
c) Miotóxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en
pacientes con insuficiencia renal), etilenglicol, monóxido de carbono, metanol...
d) El alcohol es miotóxico, depresor de SNC, produce agitación, hipopotasemia e hipofos-
foremia.
e) La heroína es depresor del SNC y miotóxico.
f ) Venenos de serpientes, arañas,...
7. Infecciones:
a) Infecciones virales agudas (Inf luenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes Simple, Pa-
rainf luenza, Adenovirus, Echovirus, HIV -descartar que no sea secundario al tratamiento
antirretroviral-, Citomegalovirus).
b) Infecciones bacterianas (Legionella, Francisella, Salmonella, Clostridium, Síndrome del
shock tóxico).
c) Secundaria a piomiositis bacteriana, infecciones metastásicas o en el seno de un cuadro
séptico por daño muscular de las toxinas.
8. Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis in-
cluso tras haberla corregido), hipernatremia, hipopotasemia, hipofosforemia e hipocalcemia.
Hay que tener en cuenta que cuando se instaura la rabdomiolisis y/o la insuficiencia renal, los
niveles de fósforo y potasio pueden estar falsamente elevados.
9. Endrocrinopatías: los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y
elevación de las enzimas musculares, que se resuelven con el tratamiento de la enfermedad
de base. Los pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas musculares ni cambios en
los niveles de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una
tormenta tiroidea como sin ella. También puede cursar con rabdomiolisis una cetoacidosis
diabética o un feocromocitoma.
10. Otros: obstrucción de arterias (trombo, émbolo, torniquete) que irrigan una gran masa mus-
cular, electrocución, status asmático, consumo de setas (Tricholoma equestre)…
DIAGNÓSTICO
La forma de presentación clásica de la rabdomiolisis incluye mialgias, pigmenturia y aumento de

enzimas musculares.
A) Historia Clínica (B)
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la explora-
ción se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.

RABDOMIÓLISIS 773
En ocasiones puede cursar con lesiones cutáneas isquémicas.
B) Pruebas Complementarias (C)
1. Hemograma: Se debe controlar el número de plaquetas, ya que en el músculo dañado se libera

tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle un cuadro de coagulación intravascular
diseminada (CID).
2. Enzimas musculares.
a) Aumento de CPK (indicador más sensible de daño muscular) de hasta tres veces el
valor normal y fundamentalmente de la fracción MM, aunque en ocasiones puede
aparecer una pequeña proporción de fracción MB. Sus niveles permiten valorar la
intensidad del daño muscular. Suele alcanzar el pico máximo a las 24 horas del daño
muscular, y posteriormente desciende de forma progresiva. Si continúa ascendiendo
se debe sospechar que sigue existiendo daño muscular o que existe un síndrome com-
partimental asociado.
b) Aumento de Mioglobina sérica, que suele preceder al de CPK, pero tiene menor sensi-
bilidad. Sus niveles son menores en proporción a los niveles de CPK, al ser rápidamente
metabolizada por el hígado. A diferencia de la hemoglobina no tiñe el plasma.
c) Otros: aumento de LDH (principalmente la isoforma LDH5), GOT, GPT y aldolasa:
marcadores más inespecíficos
3. Bioquímica:
a) Hiperpotasemia, hiperuricemia.
b) Aumento de creatinina: puede estar elevada aún sin existir insuficiencia renal, ya que se
libera creatina de los músculos y ésta es degradada a creatinina.
c) Hiperfosforemia: se libera de los tejidos dañados.
d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depósitos de calcio en el tejido da-
ñado. Además, existe una disminución de respuesta en el hueso a la PTH y una inhi-
bición de la alfa hidroxilasa. En fases tardías el calcio se normaliza al ser liberado de
los tejidos, existir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar
hipercalcemia aquellos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en
la fase hipocalcémica.
4. Coagulación: se deben realizar controles de coagulación por el riesgo de CID.
5. Gasometría venosa: existe acidosis con anión Gap aumentado por la isquemia muscular y la
liberación de ácidos orgánicos.
6. Electrocardiograma: para controlar los signos electrocardiográficos de la hiperpotasemia.
7. Orina: No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la exis-
tencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojo-
marronáceo. Ante una orina de este color, ésta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es
rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina.
Si no reacciona, es secundario a la ingesta de remolacha, fenazopiridinas o por porf iria.
Si el sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por
hematuria.
Otra forma de diagnóstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que en el
microscopio no se observen glóbulos rojos.

COMPLICACIONES (D)
a) Insuficiencia renal aguda oligúrica: Las causas son:
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos dañados y que
provoca una disminución del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Además la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido nítrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitación de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratación, for-
mándose depósitos intratubulares.
3. La mioglobina que, en medio ácido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece
la formación de radicales libres, provocando daño renal. Además, daña de forma directa a las
células del túbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratación, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnóstico,
sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligúrica, con una fracción de excrección de sodio
menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropatía obstructiva que de necrosis).
La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberación de crea-
tina del músculo).
Existe una gran desproporción entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relación
BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares
gruesos y células tubulares.
b) Arritmias cardíacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
c) Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
d) Coagulación intravascular diseminada.
e) Síndrome compartimental: cuando la presión intracompartimental supera la presión arterial,

disminuye el flujo, aumentando el daño muscular. En ocasiones, también se produce una isquemia de
los nervios periféricos, quedando un déficit neurológico por neuropatía.
TRATAMIENTO (E)
El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo.

a) Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH,
coagulación, EKG
b) Hidratar al paciente. Para mejorar el f lujo sanguíneo renal y, así:
1. Impedir la isquemia renal
2. Aumentar el filtrado glomerular, impidiendo la precipitación de la mioglobina. Se suele
recomendar la administración de suero fisiológico isotónico a un ritmo de 1L/h para con-
seguir una diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusión de los sueros
en función de la diuresis.
c) Cuando exista una adecuada tensión arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina,
añadiendo a cada 500cc de suero, 44 mEq de bicarbonato sódico para conseguir un pH uri-
nario de 6.5, aunque no existe evidencia clínica de que sea más efectivo que la hidratación y,

RABDOMIÓLISIS 775
además, al alcalinizar la orina se favorece el depósito de fosfato cálcico. Otra opción consiste
en añadir 10 grs de manitol. El manitol actúa como agente osmótico intravascular, favore-
ciendo la reabsorción del edema, y mejorando así la volemia. Además, fuerza una diuresis
osmótica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clínica
de esto último.
d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia está corregida, se puede forzar la diuresis con diu-
réticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitación de la
mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en función
de la diuresis.
e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio iónico (Re-
sincalcio®) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero
glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es grave
(>7.5 mEq/L), gluconato cálcico 10% 10-30 ml.
f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomática, ya que su correc-
ción favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
h) Hemodiálisis: si existe hiperpotasemia persistente y severa a pesar del tratamiento; acidosis
severa que no responde al tratamiento, sobrecarga hídrica, creatinina mayor de 6 mg/dl, insu-
ficiencia renal progresiva con signos urémicos, pericarditis, neuropatía o alteración del nivel
de conciencia.
BIBLIOGRAFIA
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Acad Orthop Surg 2005; 13:436.
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1561.

ANTECEDENTES (A)
Trauma, ejercicio, miopatías, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones
hidroelectrolíticas, endrocrinopatías, otros.
CLÍNICA (B)
Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular,
lesiones cutáneas isquémicas.
DIAGNÓSTICO (C)
– Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID
– Bioquímica:CPK (MM), mioglobina sérica, GOT, GPT, LDH, aldolasa,
– BUN, creatinina
– Gasometría venosa: acidosis con anion Gap
– ECG: cambios por hiperpotasemia
– Orina: color rojizo, pH, mioglobinuria
COMPLICACIONES (D) TRATAMIENTO (E)

– I. renal aguda oligurica Control ctes, diuresis horaria
– Arritmias Controles analíticos y ECG
Hidratación
– Crisis convulsivas Alcalinizar orina
– CID Manitol, Diuréticos
– Sd compartimental Tratar la hiperpotasemia
Hemodiálisis

CAPÍTULO 7.4.
Síndrome mononucleósico
Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria José;
Sánchez Martínez, Lorenzo
Palabras clave: Mononucleosis, fiebre, adenopatías, faringoamigdalitis, Paul-Bunnell, heterófilos,

citomegalovirus.
CONCEPTO
Definimos síndrome mononucleósico como la presencia de una tríada clásica de síntomas como
fiebre, adenopatías cervicales e inf lamación faringoamigdalar.
ETIOLOGÍA
Como causas de Síndrome Mononucleósico debemos destacar dos grandes grupos:

1. Causas infecciosas (99%):
a. VEB (50-90%): Es la causa más frecuente, responsable de la enfermedad conocida como
Mononucleosis infecciosa.
b. No-VEB:
▲ Virus: las más frecuentes son el CMV, y los herpesvirus (sobre todo parece relacio-
nado con el tipo 6). También rubéola, adenovirus, enterovirus, VHB, VHA, VHS -1
y VIH (típico de la primoinfección).
▲ Bacterias: brucella, bartonella, salmonella, turalemia, leptospirosis, streptococcus
pyogenes, Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa).
▲ Protozoos: toxoplasmosis.
2. Causas no infecciosas (<1%):
a. Conectivopatías: LES, sarcoidosis, enfermedad de Kawasaki.
b. Neoplasias de células linfoides: leucemias, linfomas (enf. de Hodgkin, etc).
c. Reacciones de hipersensibilidad a fármacos como la fenitoína, carbamacepina y el
ácido paraaminosalicílico.
DIAGNÓSTICO
A) Sospecha clínica:
Triada clásica:
Fiebre + adenopatías cervicales + faringoamigdalitis
1. Mononucleosis infecciosa (MI): Producida por el virus de Epstein-Barr, afecta fundamental-

mente a adultos jóvenes (10-30 años), y se transmite principalmente a través de las secreciones
bucales. El periodo de incubación está entre 4 y 6 semanas, pudiendo aparecer pródromos
como fatiga, malestar general y mialgias. Posteriormente aparece la triada clásica con fiebre
no muy alta, faringitis y adenopatías, que característicamente afectan a las cadenas cervicales
posteriores, occipitales e incluso retroauriculares, que son simétricas, no adheridas a planos
profundos y dolorosas a la palpación. Puede acompañarse de esplenomegalia, hepatomegalia,
ictericia y exantema en brazos y tronco. En aproximadamente 2 a 4 semanas el proceso se
resuelve de forma espontánea en la mayoría de los casos. La presencia de un rash maculopa-
pular o petequial generalizado se ha observado en algunos sujetos tras la administración de
aminopenicilinas. Su aparición no guarda relación con posibles alergias al fármaco. El diag-
nóstico se basa en la detección de anticuerpos heterófilos o test de Paul-Bunnell, que tiene una
alta especificidad, sin embargo es positiva en sólo un 40% de los pacientes con MI durante
la primera semana, y en cambio aumenta hata un 80-90% a las tres semanas. Los anticuerpos
persisten hasta un año, y pueden no ser detectables en niños menores de 5 años, ancianos y en
pacientes con síntomas no típicos de MI. En caso de anticuerpos heterófilos negativos y alta
sospecha de MI, se realizaría la detección de anticuerpos específicos frente a antígenos de la
cápside viral del VEB (IgM indicativo de infección aguda, e IgG de infección crónica).
2. Síndrome Mononucleósico-like (No-VEB):
a. CMV: es la causa más frecuente de mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos.
Menor frecuencia de faringoamigdalitis, esplenomegalia y adenopatías que en la MI, y es
más frecuente la presencia de hepatitis (90%). La enfermedad suele ser autolimitada y sin
secuelas. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos IgM frente al citomegalo-
virus, que en la infección aguda, el título de anticuerpos será 4 veces mayor entre la fase
aguda y la fase de convalecencia.
b. Toxoplasma: causa un síndrome mononucleósico en el que predominan la fiebre y las
adenopatías. Raramente causa faringitis y alteración de la función hepática. La infec-
ción es habitualmente autolimitada, resolviéndose espontáneamente tras varios meses. El
diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG anti-toxoplasma, aunque es
difícil saber si la infección es aguda o crónica, por lo que hay que recurrir al test de avidez
de IgG frente al antígeno de toxoplasma.
c. Herpesvirus (HHV-6 y HHV-7): se ha descrito un síndrome mononucleósico asocia-
do a la seroconversión tras la infección por los herpesvirus, fundamentalmente el HHV-6,
en el cual predomina la presencia de linfadenopatías cervicales no induradas y fiebre no
muy alta de forma prolongada. El diagnóstico consiste en la detección de anticuerpos IgM
frente al herpesvirus.
d. VIH (primoinfección): La infección primaria por el VIH se caracteriza por la presencia
de fiebre de 40ºC, faringitis, artralgias, cefalea, mialgias y adenopatías axilares, cevicales
y occipitales no induradas. Además encontraremos lesiones mucocutáneas, que son infre-
cuentes en la MI, así como el rash cutáneo. El diagnóstico se realiza mediante ELISA y
Western-blot, y en caso de que sean negativos, se solicitará la determinación del RNA del
VIH.
B) Pruebas complementarias:
Ante la sospecha clínica se solicitará un hemograma y el frotis de sangre periférica. Es típica

la presencia de leucocitosis, apareciendo en la extensión de sangre periférica más de un 10% de linfo-
citos atípicos, lo que nos orientará hacia la etiología infecciosa del proceso. La bioquímica incluido
el perfil hepático nos será útil para descartar la presencia de ciertas complicaciones.

S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O 779
C) Pruebas serológicas:
En función de la sospecha etiológica se solicitarán las pruebas serológicas pertinentes, siendo

muy rentable la realización de un test de Paul-Bunnell para la detección de anticuerpos heterófilos
dada la alta probabilidad etiológica del VEB.
D) Complicaciones:
Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiología grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones
deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata
TRATAMIENTO
En ausencia de complicaciones, se basa en el tratamiento sintomático del paciente, mediante una

adecuada hidratación, el uso de antiinf lamatorios no-esteroideos y paracetamol para la fiebre y las
mialgias, y el reposo durante al menos 3 semanas con el fin de disminuir el riesgo de rotura esplénica,
la cual se produce hasta en un 50% de forma espontánea, y no guarda relación con la severidad del
cuadro.
El uso de fármacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del
virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clínica, ni que
acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no está recomendado.
Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observándose un mejor control
del dolor, una mayor rapidez en la normalización de la fiebre y de los valores analíticos, así como be-
neficios ante la existencia síntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglución, la obstruc-
ción de la vía aérea o la presencia de otras complicaciones graves (fallo hepático fulminante, anemia
hemolítica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se
ha observado la aparición de efectos adversos graves en relación con el uso de corticoides, fundamen-
talmente si el uso es prolongado.
Tabla 1 Complicaciones
Hematológicas Anemia hemolítica, trombocitopenia
Hepatobiliares Hepatitis aguda, colestasis
Esplénica Rotura esplénica
SNC Meningitis/encefalitis, parálisis de pares craneales, neuritis
Cardíacas Miopericarditis
Pulmonares Neumonía, derrame pleural
Vía aérea superior Obstrucción del istmo de las fauces
BIBLIOGRAFÍA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edición.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de
Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311.
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S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O 781
SÍNDROME MONOCLEÓSICO
Clínica
A Exploración
Hemograma
B Bioquímica con perfil hepático
Frotis de sangre periférica
Sí Linfocitos Atípicos NO
ETIOLOGÍA INFECCIOSA ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA
C Paul-Bunnel
+ –
Alta Sospecha de MI Alta
Mononucleosis IgM anticápside – Síndrome mononucleósico

Infecciosa + VEB De etiología diferente
AIVEB
Mononucleosis
Infecciosa
Presentes Ausentes
Ingreso Hospitalario Tratamiento Ambulatorio

CAPÍTULO 7.5.
Síndrome febril sin foco de corta duración
Barrio Gordillo, J; Domínguez López, I; Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fiebre.
A. EVALUACIÓN INICIAL
A.1. Conceptos
Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes
algunos conceptos que nos ayudarán a orientar mejor el problema
• Temperatura corporal normal: se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipo-
tálamo en 37ºC con oscilaciones de 0,5ºC por encima o por debajo de esta cifra. Existe además
un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es máximo a las 16-18 horas y mínimo a las 6h.
• Fiebre: temperatura mayor de 38ºC
• Febrícula: elevación entre 37-37,9ºC
• Fiebre de corta duración: Inferior a 1 semana
• Fiebre de duración intermedia o prolongada: de 1 a tres semanas
• Hiperpirexia: se llama así a la fiebre mayor de 41,5ºC; puede encontrarse en pacientes con
infecciones graves pero lo más frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del
sistema nervioso central.
• Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente
por encima de 39ºC, como consecuencia de aumento en la producción (tirotoxicosis, feocro-
mocitoma) o una disminución en la eliminación del calor corporal (golpe de calor por ejercicio
físico intenso en ambientes muy calurosos o húmedos).
• Características de interés de todo proceso febril: momento de inicio, fiebre termometrada o
percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad máxima, respuesta a antitérmicos,
continua o sostenida (oscilación diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilación de más de
un grado) en agujas o héctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del día, ocu-
rre en bacteriemias y abcesos), intermitente (días con fiebre y días con tª normal), recurrente
periodos de fiebre continua seguida de otros de tª normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo,
brucelosis)
A.2. Historia Clínica
“No hay otra situación clínica en la que una historia meticulosa sea tan importante” Harrison.
Pondremos especial atención a los siguientes aspectos:
• Antecedentes personales: enfermedades crónicas (Diabetes Mellitus, Insuficiencia renal crónica,

Insuficiencia cardiaca o respiratoria crónica, cirrosis hepática, enfermedades autoinmunes, tu-
mores, etc) enfermedades infecciosas previas (TBC, HIV, hepatitis, ETS)
• Aspectos epidemiológicos: Ingresos hospitalarios o intervenciones quirúrgicas recientes, porta-
dor de prótesis, sondajes o derivaciones, convivencia con pacientes potencialmente infectocon-
tagiosos, lugar de residencia (domicilio o residencia de ancianos), familiares con clínica similar
a la del paciente, viajes recientes especialmente a países en vías de desarrollo, extracciones o ma-
nipulaciones dentales recientes, conducta sexual, hábitos tóxicos (sobre todo ADVP), contacto
con animales, picaduras de insectos, ingesta de agua o alimentos sin control sanitario, ingesta
de pescado o marisco crudo, antecedentes de traumatismos o hematomas previos, valorar en la
población inmigrante el lugar de procedencia y el tiempo de permanencia en nuestro país.
• Tratamiento farmacológico habitual: valorar sobre todo fármacos inmunosupresores, antibióti-
cos de reciente inicio y productos de herbolario.
• Síntomas que pueden acompañar a la fiebre sin indicar focalidad: sudoración, malestar general,
escalofríos, tiritiona, somnolencia, postración, anorexia, astenia, cefalea, mialgias
• Anamnesis por órganos y aparatos: Por definición será negativo (fiebre sin foco), sin embargo
debe hacerse de forma muy exhaustiva ya que algún síntoma propuesto al paciente puede supo-
ner una pista diagnóstica importante para el estudio del síndrome febril ( tos, disuria, diarrea,
odinofagia, etc)
A.3. Exploración física
Es necesario repetir regularmente una exploración física meticulosa pues puede darnos, junto
a la anamnesis detallada, una pista diagnóstica que sea clave en la evolución y el manejo clínico del
paciente.
• Constantes vitales: Confirmar la presencia de fiebre, TA, frecuencia cardiaca (relación con la
fiebre), frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno por pulsioximetría.
• Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras,
• Exploración neurológica: importantísima la exploración de rigidez de nuca y signos menín-
geos, dejando constancia de dicha exploración en la historia clínica.
• Orofaringe: buscar eritema y exudados faríngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, mu-
guett.
• Ojos: conjuntivitis, uveítis, fondo de ojo
• Territorios ganglionares: las adenopatías generalizadas deben hacer sospechar infecciones víri-
cas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sífilis secundaria o enfer-
medad por arañazo de gato. Las adenopatías localizadas deben hacer explorar el área de drenaje
para buscar el foco.
• Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubéola, hepatitis, ma-
laria, salmonella y leishmania.
A.4. Pruebas complementarias
El momento y la complejidad de las pruebas complementarias solicitadas dependerá de la evolu-

ción de la enfermedad, de la sospecha diagnóstica y del estado inmunitario del paciente. Inicialmente
las pruebas sugeridas podrían ser razonables como primera aproximación al paciente con síndrome
febril sin foco.

S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N 785
• Hemograma incluyendo extensión de sangre periférica: la neutrofília sugiere infección bacteriana

pero se puede ver también en la enfermedad de Still o el TEP. La neutropenia se observa en la
sepsis grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia, leishmania, también puede ser
secundaria a fármacos, infiltración medular, linfomas y enfermeades autoinmunes. La plaqueto-
penia es sugestiva de malaria o sepsis. La presencia de celulas mononuleares atípicas orienta a VEB
y CMV. La eosinofilia sugiere enfemedad parasitaria o reacciones de hipersensibilidad.
• Bioquímica básica (perfil hepático y renal) y PCR
• Hemocultivos: no nos ayudará en la toma inicial de decisiones ya que tardaremos unos días en tener
los resultados, pero es obligado obtenerlos en el paciente con Sd. febril que consulta en Urgencias.
• Orina: análisis básico, sedimento y cultivo
• Radiografía de tórax PA y lateral
B. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Para dirigir nuestra actuación ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos, signos y
síntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servirá para anticiparnos a una posible
mala evolución del paciente.
B.1. Criterios de gravedad clínicos
• Alteración del nivel de conciencia

• Inestabilidad hemodinámica (TAS menor de 100 mmHg, taquicardia mayor de 120 lpm, ta-
quipnea mayor de 25-30 rpm, mala perfusión periférica
• Crisis convulsivas
• Enfermedad crónica debilitante
• Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Sospecha de infección grave
• Rápido e intenso deterioro del estado general
•
B.2. Criterios de gravedad analíticos
• Acidosis metabólica
• Hiponatremia
• Rabdomiolisis
• Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg)
• Insuficiencia renal
• Alteración de función hepática, ictericia
• Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviación a la izquier-
da (más de 10-20% cayados)
• Coagulopatía, trombopenia, diátesis hemorrágica
• Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30)
• Neutropenia

B.3. Factores de riesgo
• Viaje reciente a una zona endémica de malaria

• Fiebre muy elevada (hiperpirexia) y escalofríos
• Edades extrema de la vida
• Inmunosupresión
• Embarazo
• Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas
• Infección por HIV
• Alcoholismo crónico y cirrosis hepática
• Diabetes Mellitus
• Insuficiencia renal
• Neoplasias sólidas o enfermedad hematológica maligna
• Esplenectomizado o con trasplante de algún órgano
• Alta hospitalaria reciente (infección nosocomial)
Animales homeotermos
La Tª corporal se mantiene dentro de unos límites estrechos, con variaciones fisiológicas mí-
nimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad física. En los animales
poiquilotermos (peces, anfibios, reptiles,…) la Tª corporal depende en gran medida de la Tª am-
biental (“animales de sangre fría”).
Valores normales:
Tª axilar (inguinal) 36.5º-37º
Tª oral >0.25º
Tª rectal >0.5-1º
Variaciones fisiológicas de la temperatura:

• entre individuos / un mismo individuo
• épocas calurosas —> 0.5-1º
• ejercicio físico importante (maratón 39-40ºC), niños activos
• ritmo circadiano (suprarrenal) 18-20h —> 37.3-37.4ºC; 2-4h —> 36.4ºC
• ciclo menstrual femenino: 2 d previos ovulación 0.4-1ºC
• emociones
Fiebre
• La fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima del límite superior de la nor-
malidad y representa una alteración de la termorregulación normal que se sitúa a un nivel más
elevado.

S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N 787
BIBLIOGRAFÍA
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tocolos y actuación en Urgencias. Segunda edición. 2005. p. 529-538.
Jara Llenas García, A.B.Carlavilla Martínez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulación de la
temperatura. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª
edición. Madrid. MSD.2007.p.119-129
Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna.
16ª edición. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.

FIEBRE SIN FOCO DE CORTA EVOLUCIÓN
Valoración Inicial
1- Análisis de la fiebre
A 2- Historia clínica
3- Exploración física
4- Pruebas complementarias
¿Presenta el paciente criterios de gravedad

B clínicos, analíticos o factores de riesgo?
NO SI
Estudio ambulatorio Ingreso hospitalario
Sin sospecha diagnóstica Con sospecha diagnóstica Sin sospecha diagnóstica
Pruebas complementarias Continuar estudio y valorar

Seguimiento evolutivo orientadas según la tratamiento empírico
Tratamiento sintomático sospecha diagnóstica
Otros exploraciones según el estado

del paciente:
Cede la No Diagnóstico PPD, ANA, Factor reumatoide, ECO
fiebre desparece etiológico abdominal, TAC, Punción lumbar, Ros
la fiebre de Bengala, serología HIV, Citomegalovirus,
Virus Epstein Barr, hepatitis, Coxiella
Burnetti, lúes, salmonella
Tratamiento
Posible específico
viriasis
Paciente estable
SI NO
Continuar estudio Proseguir estudio

según protocolo según la clínica
de fiebre prolongada y ampliar
tratamiento
empírico

CAPÍTULO 7.6.
Afectación neurológica en el paciente VIH
Domínguez López, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M.
Palabras clave: Complejo demencia-SIDA, infecciones oportunistas, mielopatía, neuropatía periférica.
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurológicas durante la evo-
lución de la enfermedad, y en el 10%, será la forma de presentación de la infección por VIH.
• Como primera aproximación, deberemos tener en cuenta tres circunstancias:
• Grado de inmunodepresión (cifras de linfocitos CD4 y carga viral),
• Posibilidad de infecciones oportunistas,
• Efectos secundarios neurológicos del tratamiento HAART y fármacos profilácticos.
Según el tipo de presentación clínica, nos plantearemos el sustrato etiológico subyacente:
TRASTORNO COGNITIVO
a. Complejo demencia-SIDA (CDS). Es una enfermedad definitoria de SIDA, asociada a impor-

tante inmunodepresión. Se trata de una demencia “subcortical”, con falta de memoria, bradi-
frenia, pérdida de concentración, apatía, junto con trastornos motores (marcha inestable).
MENINGISMO
a. Meningitis aséptica. Aparecerá en el momento de la seroconversión, o en pacientes con CD4

>200/ μL. En el LCR se apreciará una pleocitosis linfocítica moderada (10-100 células/ μL).
b. Meningitis criptocócica. Se presentará en pacientes con <200 CD4/μL, habiendo disminuído
su incidencia con el tratamiento HAART. Para el diagnóstico, se solicitará el antígeno de
criptococo en LCR. El tratamiento se realizará con anfotericina B y f lucitosina.
CONVULSIONES
Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica, linfoma primario del SNC
y leucoencefalopatía multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El fármaco
anticomicial de elección será la fenitoína.
DEFECTOS NEUROLÓGICOS FOCALES
a. Toxoplasmosis. Habitualmente se da en pacientes con <200 CD4/μL, pero su incidencia está

disminuyendo, gracias a la profilaxis con TMP/SMX contra P. jirovecci. La presentación suele
ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, déficit
sensitivo). En la IRM aparecerán múltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perile-
sional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina.
b. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Es la única manifestación clínica de la infección
por el virus JC. Representa una manifestación tardía del SIDA, y curiosamente la terapia
HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivación
inmunológica), pero sí ha mejorado la supervivencia. En la IRM se verán lesiones conf luentes
en sustancia blanda. No posee tratamiento específico.
c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnóstico de esta entidad
es de 50 CD4/μL. Se suele manifestar por déficits neurológicos focales con alteración de pares
craneales, cefalea, convulsiones o una combinación de éstos. La IRM o TAC revelan lesiones
(de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART,
corticoides y radioterapia, es esperanzador.
d. Reactivación de tripanosomiasis americana.
e. Ictus.
MIELOPATÍA
a. Mielopatía vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalías al andar,
debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y pérdida del control de
esfínteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no serán de utilidad. A la exploración,
aparecerá hiperref lexia y paraparesia espástica.
b. Mielopatía y polirradiculopatía asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con pa-
restesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, pérdida sensitiva
ascendente y retención urinaria. El tratamiento se realizará con ganciclovir.
c. Otros procesos: mielopatía asociada con HTLV-1, neurosífilis, infecciones por herpes simple
o varicela zoster, tuberculosis.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
a. Polineuropatía desmielinizante inf lamatoria. En su forma aguda, se presentará en el momento

de la seroconversión, como un síndrome de Guillain-Barré “like”, con debilidad muscular
progresiva, arref lexia y parestesias. El LCR mostrará pleocitosis de mononucleares. La forma
aguda es autolimitada. Para las formas crónicas (aparecerán con la evolución de la enferme-
dad), se utilizarán corticoides.
b. Mononeuritis múltiple. Puede aparecer en pacientes con > 200 CD4/μL, como una debilidad
aguda asimétrica.
c. Polineuropatía sensitiva distal (PSD). Es la causa más frecuente de neuropatía periférica en el
VIH. Se caracteriza por un inicio progresivo de parestesia simétrica, entumecimiento y di-
sestesia dolorosa en miembros inferiores, junto con un dolor urente en las plantas de los pies,
hiperalgesia y alodinia.
d. Neuropatía nucleosídica. Hasta en el 30% de los pacientes que toman zalcitabina (ddC), dida-
nosina (ddI) y estavudina (d4T) se ha detectado esta neurotoxicidad, clínicamente indistin-
guible de la PSD. Se realizará un tratamiento sintomático del dolor.

A F E C TAC I Ó N N E U RO L Ó G I C A E N E L PAC I E N T E V I H 791
BIBLIOGRAFÍA
Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Miró, J. M.; Mallolas: J. Guía práctica del SIDA: clínica, diagnóstico y
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oporetunistas. En Mandell, G. R.; Bennett, J. E.; Dollin, R. Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios
y prácticas; Vol. II, 6.ª ed. Elsevier España.

Manifestaciones neurológicas en paciente VIH
Historia clínica
Exploración
Pruebas complementarias
Lesiones hipodensas TAC craneal

sin efecto masa Normal o atrofia
Lesiones con
RMN cerebral efecto masa RMN cerebral
con Gadolinio
Lesiones Linfoma Lesiones de Lesiones Lesiones

Lesiones de Tuberculoma sustancia difusas de múltiples
múltiples
sustancia blanca blanca (sin sustancia con
(con captación)
sin captación captación) blanca captación
Toxoplasmosis
LMP (realizar Biopsia cerebral Toxoplasmosis
PL para PCR
virus JC)
CDS
Lesiones (< probable
compatibles con LMP)
infarto
Punción Considerar LMP

lumbar (< probable CMV,
CDS, linfoma)
Glucosa, Células
Proteínas, ADA
Ag criptococo
Serología lues y toxo
Cultivos (bacterias, Meningitis
micobacterias, hongos)
Ag y Ac VIH
Citología
Normal
Vasculitis
Arteriografía Oclusión arterial

del polígono
Normal.
Oclusiones distales
embólicas

CAPÍTULO 7.7.
Afectación pulmonar en el paciente VIH
Ruiz Rodríguez, J; Hergueta González, J; Rodríguez Zapata, M.
El pulmón es un órgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espec-
tro clínico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales.
La introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha
modificado la evolución de la infección por VIH, con una drástica reducción de la mortalidad y de
las infecciones oportunistas.
A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que
tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiología:
1. ANTECEDENTES PERSONALES
• Adición a drogas por via parenteral: S. aureus

• Homosexual: Sarcoma de Kasposi (SK).
• Inmigrante: TBC resistente, histoplasmosis.
• Prisión: TBC resistente,
• Contacto con animales: gatos (toxoplasmosis), perros (leishmaniasis).
• Tratamiento: TARGA actual y tratamiento retroviral previo.
• Profilaxis por P. jiroveci.
• Adherencia al tratamiento y a la profilaxis.
• Reacciones medicamentosas: TARGA, etc.
2. ESTADIO DE LA INFECCIÓN POR VIH (NÚMERO DE CD4)
• CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium
tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae.
• CD4 (50-200) cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis,
Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis.
• CD4 < 50 cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo
Mycobacterium avium) y CMV.
3. CURSO DE LA ENFERMEDAD
• AGUDA (< 7 días): S. pneumoneae, H. influenzae, S. aureus (en ADVP), L. pneumophila, P.

aeuroginosa.
• SUBAGUDO o CRÓNICO: P. jiroveci, M. tuberculosis, sarcoma de Kaposi, infecciones micóticas.
4. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• Condensación: Bacterias, sarcoma de Kaposi, criptococosis. Menos frecuente: Nocardia, M.

tuberculosis, M. kansasii, Legionella.
• Infiltrado reticulonodular: P. jiroveci, M. tuberculosis, Histoplasmosis, Coccidioidiomicosis. Me-
nos frecuente: sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, CMV.
• Nódulos: M. tuberculosis, criptococosis. Menos frecuente: SK y Nocardia.
• Cavitación: M. tuberculosis, S. aureus (ADVP), Nocardia, P. aeuroginosa, anaerobios, criptococosis,
coccidioidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC, legionella, linfo-
ma, P. jiroveci, klebsiella, rhodococcus.
• Nódulos hiliares: M. tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, SK, coccidioidomicosis. Menos frecuente:
M. kansasii, MAC.
• Derrame pleural: Bacterias, SK, TBC. Menos frecuente: Linfoma, anaerobios, nocardia,
MAC, criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis.
5. ADICCIÓN A DROGAS POR VIA PARENTERAL. MAYOR RIESGO DE
• Neumonía neumocócica.
• Endocarditis por S. aureus con émbolos sépticos pulmonares.
• TBC
• Neumonía por aspiración.
6. EXISTENCIA DE PROFILAXIS ANTIINFECCIOSA
• Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumonía por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae,
Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus).
• Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC.
TRATAMIENTO INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES
Pneumocistis Jiroveci
• Cotrimoxazol 15-20 mg de TMP + 75-100 mg de Sulfametoxazol i.v. o v.o. según gravedad,

cada 6 horas y durante 21 días.

A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H 795
Si pO2 < 70 mmHg:
• Prednisona 40 mg cada 12 horas, durante 5 días

• Prednisona 40 mg cada 24 horas, durante 5 días más.
• Prednisona 20 mg cada 24 horas, hasta cumplir 21 días
De segunda elección:
• Pentamidina 3-4 mg/kg/dia iv durante 21 días.

• Dapsona 100 mg/dia + Trimetroprim 15-20 mg/kg/dia.
• Clindamicina 600 mg/6 h + Primaquina 30 mg/dia
• Atovaquone 750 mg/12 h durante 21 días
Profilaxis:
• Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 días por semana.
Se realizará profilaxis PRIMARIA:
❍ Con CD4 < 200 cel/microlitro.
❍ Candidiasis bucofaríngea.
❍ Fiebre inexplicable > 37,7 º C durante 2 o más semanas.
❍ Enfermedad definitoria de SIDA
Se realizará profilaxis SECUNDARIA:
❍ Tras un episodio previo de neumonía por P. jiroveci
Tuberculosis
• Isoniacida 5 mg/kg/dia vo (maximo 300 mg/dia) 9 meses

+
• Rifampicina 10 mg/kg/dia vo (máximo 600 mg/dia) 9 meses
+
• Piracinamida 30 mg/kg/dia vo o/y Etambutol 15-25 mg/kg/dia vo durante los 2 pri-
meros meses.
Posponer entre 4 y 8 semanas el inicio de TARGA, con objeto de reducir toxicidades y mejorar
la adherencia al tratamiento.
Profilaxis. ¿Cuándo?:
• En pacientes con Mantoux > de 5 mm. ISONIACIDA 30 mg/dia 9 meses.

• Pacientes que han tenido contacto estrecho con una persona bacilífera. ISONIACIDA 300mg/
día + RIFAMPICINA 300 mg/día 3 meses.
• Antes de iniciar la quimioprofilaxis es importante descartar TBC activa mediante evaluación
clínica y radiografía de tórax.

BIBLIOGRAFÍA
Gatell,Jm.;Clotet, B.: GUIA PRÁCTICA DEL SIDA. 9ª ed. 2007.

Collazos,J.;López Bernardo,Jc.: VIH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS. 1ª ed. 2005.
Yusta,A.; Ginestal, Rj.: ALGORÍTMOS DE URGENCIAS.
Gilbert, D; Moellering R.: GUIA TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA 2007
Mensa,J.; Gatell,Jm.: GUIA TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA. 17ª. Ed. 2007

A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H 797
Manifestaciones clínicas de inicio brusco (<7 días) con fiebre (<38,5 ºC)
Radiografía normal
Radiografía con infiltrado alveolar focal
Bronquitis aguda/sinusitis Probable neumonía por germen no oportunista

(neumococo, Haemophilius influenzae, menos frecuente
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y
Legionela)
Tratamiento antibiótico:
AZITROMICINA O
CEFA DE 2º Realizar cultivos de esputo (x 3) para Ziehl y Gram,
hemocultivos, antígenos en orina
y serologías e iniciar tratamiento antibiótico
(probable neumonía por germen no oportunista)
CEFTRIAXONA +/-MACRÓLIDO
O LEVO/MOXIFLOXACINO
Mejoría Sin mejoría
Completar el tratamiento Aplicar algoritmo siguiente

(10-14 días)

Manifestaciones clínicas (> 7 días de duración) con fiebre (> 38,5 ºC)
Infiltrados Neumotórax Derrame Radiografía de tórax

intersticiales Pleural normal (10-20% de
neumonía por
Pneumocystis jirovecci y
Esputos Tubo Micobacterias 15-20% de tuberculosis)
inducidos y endotorácico en esputo y
broncoscopia y tratamiento toracocentesis
con BAL y empírico diagnóstica
Realizar esputos inducidos
BAS para (bioquímica
y broncoscopia con BAL
P. jiroveci citología,
y BAS (mayor rentabilidad
cultivos)
diagnóstica) para estudio
de P. jiroveci y
– + Mycobacterium
tuberculosis
Biopsia P. jiroveci, Diagnóstico No diagnóstico

transbronquial micobacterias,
otoracotomía Cryptococcus
Tratamiento Biopsia pleural
Nódulos o cavitaciones
ADVP NO ADVP
Hemocultivos Esputos y en caso

y ecocardiograma necesario broncoscopia
(Micobacterias,
Nocardias, Rhodococcus
equinus y hongos)

CAPÍTULO 7.8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH
Méndez Hernández, Rosa María; Bernal Bello, David;
Martínez Lasheras, María Belén
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Su
espectro ha variado en los últimos años gracias al éxito inmunológico de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (HAART) y a la utilización sistemática de antibióticos de forma profiláctica. La
cifra de CD4 va a inf luir en la etiología infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores
de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas.
1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA (A)
Clínica
Los pacientes con inmunosupresión avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis así
como aquellos con síndrome de reconstitución autoinmune secundario al inicio del tratamiento con
HAART.
Las causas más frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas ora-
les. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal,
orienta hacia esofagitis candidiásica. Sin embargo si la sintomatología predominante es la odinofagia
debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS).
Diagnóstico
• La valoración sintomática y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiología. Si esto no es

suficiente se pueden realizar pruebas diagnósticas invasivas endoscópicas. Sin embargo en oca-
siones se realiza un tratamiento empírico previo con Fluconazol, siendo frecuente que exista
una clara mejoría en 5-7 días.
• Esofagoscopia con biopsia: las úlceras causadas por el virus herpes son múltiples y de bordes
bien definidos, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tamaño y de límites
más tórpidos. El cultivo de la muestra de biopsia para hongos es menos específico que la lesión
histológica
• Los estudios con bario aportan poca información.
Tratamiento
• Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr
el primer día y posteriormente 100 mgr/día 14-21 días).
• El tratamiento de CMV consiste en Ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/

kgr/8horas ó 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 días y el virus Herpes se trata con aciclovir
iv (15 mgr/kgr/día durante10 días).
• Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologías como fármacos (AZT, DDC) o tumores
(kaposi, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo.
2. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comu-
nes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el
individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de
diagnósticos diferenciales.
Etiología
• Enteritis: si afecta al intestino delgado, la etiología incluye bacterias (Salmonella, Shigella),

hongos, micobacterias o infecciones oportunistas (Cryptosporidium, Isospora); si asocia im-
portante pérdida de peso y diarrea, pensar en enteropatía asociada al VIH. Si afecta al intestino
grueso la causa más frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnósticas: linfoma, sarcoma de
Kaposi, Clostridium...
• Obstrucción intestinal: La obstrucción de intestino delgado distal o colon se asocia frecuen-
temente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa más frecuente de abdomen agudo.
• Perforación intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL),
asociándose con frecuencia a infección por CMV.
• Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforación. Las causas más frecuentes
de peritonitis sin perforación son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis.
• Colecistitis alitiásica: Se relaciona con infección por CMV y Cryptosporidium.
• Colangitis esclerosante: Secundaria a infección por CMV, Cryptosporidium, Microspori-
dium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma.
• Pancreatitis: la causa más frecuente es farmacológica: didanosina, pentamidina y ritonavir.
También puede ser infecciosa (CMV con diagnóstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus)
y neoplásica (linfoma, Kaposi).
Diagnóstico:
• Anamnesis y exploración física

• Radiología (Eco, TAC): Engrosamiento de pared colónica o vesicular, lesiones hepáticas foca-
les, dilatación biliar,infiltración pancreática, adenopatías abdominales, implantes peritoneales.
• Paracentesis si ascitis, descartar PBE.
• PAAF o laparoscopia.
Tratamiento:
Tratamiento de la causa subyacente y, si es necesario, tratamiento quirúrgico.

M A N I F E S TAC I O N E S G A S T RO I N T E S T I N A L E S E N E L PAC I E N T E V I H 801
3. DIARREA (B)
Etiología
Va a depender de la cifra de CD4, de la utilización reciente de antibióticos, del tratamiento

antirretroviral y de si el cuadro es agudo o crónico (duración mayor de 4 semanas). Los patógenos
entéricos menos virulentos sólo afectarán a pacientes inmunocomprometidos.
En cuanto a los fármacos, con frecuencia producen diarrea nelfinavir, ritonavir e inhibidores de
la proteasa (fosamprenavir y atazanavir).
Clínica
• Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, náu-
seas, calambres y sensación de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microspori-
dium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con pérdida de peso y alteración electro-
lítica habría que pensar en Cryptosporidium.
• Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel,
considerar CMV (colon derecho) y C. difficile como los más frecuentes. Si existe tenesmo
considerar Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si existen adenopatías abdominales pensar en
linfoma, micobacterias atípicas y Mycobacterium tuberculosis.
• Anorectal: Si existe promiscuidad sexual con tenesmo, urgencia y disquecia el proceso se
debe localizar a este nivel y orientarnos a microorganismos como virus herpes simple, Neisseria
gonorreae o Chlamydia.
• Una vez excluido todo lo anterior habría que pensar en la enteropatía por VIH. Su diagnós-
tico final es a través de biopsia, demostrando atrofia de las vellosidades con hiporregeneración
y dismaduración de las células epiteliales intestinales.
Diagnóstico
• En sangre periférica: Hemograma, bioquímica completa, coagulación y hemocultivos en me-

dios habituales y específicos para Salmonella, mycobacterias...
• En heces: Examen en fresco (buscando leucocitos), recogida de 3 coprocultivos, examen de
parásitos y huevos, y toxina de Clostridium difficile.
• Las pruebas diagnósticas invasivas deben obviarse en diarreas leves sin repercusión sistémica.
• Si existe fiebre con leucocitos en heces positivos orienta hacia colitis, debiéndose realizar sig-
moidoscopia con toma de biopsia.
• Si la diarrea es acuosa, sin fiebre y con leucocitos negativos orientan hacia enteritis debiendo
realizar una colonoscopia con toma de biopsia.
• El aspirado duodenal va dirigido a la búsqueda de Cryptosporidium y Microsporidium.
• TAC para búsqueda de adenopatías (linfoma,mycobacterias), megalias(MAC, TBC, linfoma),
patología del tracto biliar...
Tratamiento
• El pilar fundamental reside en la rehidratación abundante de forma oral o iv en su defecto.

• El tratamiento antibiótico empírico no suele utilizarse de modo rutinario:
a) en situaciones con importante afectación general, se contempla la utilización de una quino-
lona (ciprof loxacino 500 mg/12 horas o levof loxacino 500 mg/24 horas durante 7 días)

b) metronidazol (750 mg/8 ó 12horas durante 10-14 días) en sobrecrecimiento bacteriano de

intestino delgado y en giardiasis.
c) azitromicina (500 mg/día durante 3 días) en el Campylobacter.
4. HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)
La hepatomegalia es un signo exploratorio de elevada frecuencia en los pacientes con infección

por VIH, suele ser ref lejo de una hepatopatía crónica frente al virus de la hepatitis B o C (coinfección
VHB: 5-10%; coinfección VHC: 30-80%), o bien ser dato clave de la presencia de una infección
oportunista.
Etiología
• Hepatitis viral crónica: La hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes
es la coinfección por virus hepatitis C, ya que comparte la misma vía de contagio que el VIH.
Actualmente debido al éxito de la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infección
producida por el VIH y una mayor supervivencia, objetivándose que lo que ensombrece el pro-
nóstico de estos pacientes es la infección por VHC, ya que ésta no se trataba de forma rutinaria.
En la actualidad existen varias líneas de investigación dedicadas al tratamiento de la hepatitis C
con ribavirina e interferón pegilado.
Otras etiología infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis.
• Colangiopatía asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente
causal más frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque también puede ser debido a Micros-
poridium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiología no se llega
a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresión avanzada que
presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento
a realizar es la esfinterotomía endoscópica.
• Enfermedades sistémicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones
hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observándose granulomas con bacilos
ácido-alcohol resistentes en su interior. La segunda más frecuente es la producida por el CMV
y suele ser en el contexto de una infección diseminada. También encontramos hepatopatía se-
cundaria a fármacos y con menos frecuencia aparición de tumores (Kaposi y linfoma).
DIAGNÓSTICO
• Pruebas de función hepática: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento
de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir
y atazanavir.
• Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar cálculos biliares, colecistitis acalculosa, ade-
noaptías, masas...
• Laparoscopia con biopsia: identifica patología periotneal: TBC, malignidad
• Biopsia hepática: procesos infiltrataivos, daño inducido por drogas, hepatitis vçirica crónica
o neoplasia.
BIBLIOGRAFÍA
Ramirez-Amador, V; Pnce de León, S; Anaya-Saavedra, G, et al. Oral lesions as clinical markers of highly active
antiretroviral therapy failure: a nested case-control study in Mexico City. Clin Infect Dis 2007; 49:925

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ODINOFAGIA-DISFAGIA (A)
- Causa más frecuente:Candida
- Diagnóstico: clínico ± esofagoscopia
- Tratamiento: Candida- fluconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.
DIARREA (B)
- Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium
- Intestino grueso: CMV, C. difficile.
- Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia
- Diagnóstico: examen de heces, colonoscopia, TAC
- Tratamiento: hidratación ± antibióticos
HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)
- Etiología: coinfección VHC, colangiopatía (Cryptosporidium), MAC,CMV, neoplasias

(Kaposi, linfoma)
- Diagnóstico:Pruebas de función hepática, pruebas de imagen (Eco, TAC) , laparoscopia

con biopsia,biopsia hepática.

CAPÍTULO 7.9.
Afectación mucocutánea en el paciente VIH
Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa;
Torralba González de Suso, Miguel
El 90% de los paciente seropositivios presentaran afectación mucocutánea.

La mayoría de las alteraciones mucocutáneas que aparecen están relacionadas con las enfermeda-
des oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteración inmunológica que ocasiona
el VIH, mientras que en otros casos son expresión de la propia infección por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH también
pueden producir lesiones dérmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutáneas son prácticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayoría
de ellas son las mismas que aparecen en la población general salvo que frecuentemente presentan ma-
yor severidad, morfologías atípicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutáneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectación dermatológica puede ser
la primera manifestación de la infección por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos
ofrece información sobre su estado inmunológico o sobre patologías sistémicas concomitantes.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesión cutaneomucosa
debemos enfocar la anamnesis y la exploración hacia el estado inmunológico del enfermo y/o la
patología subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo más amplia posible
investigando en los antecedentes del paciente la adicción a drogas por vía parenteral, actividad
sexual, profesión, tatuajes o transfusiones sanguíneas; la exploración física ha de ser completa
buscando linfadenopatías u otros hallazgos que indiquen una primoinfección o la enfermedad ya
establecida.
• Procesos cutáneos que nos deben hacer sospechar una infección por VIH:
❍ Dermatitis seborreica.
❍ Candidiasis orofaríngea.
❍ Herpes simple ulcerado.
❍ Herpes zoster necrótico o diseminado.
❍ Aftosis oral recidivante severa.
❍ Psoriasis artropática y Síndrome de Reiter.
• Procesos característicos de infección por VIH:

❍ Sarcoma de Kaposi.
❍ Leucoplasia oral vellosa.
❍ Molluscum contagiosum múltiple facial.
❍ Angiomatosis bacilar.
C) Examen exhaustivo de la lesión y descripción morfológica de la misma que nos permita centrarla
dentro de una lesión dermatológica elemental.
D) MÁCULO-PÁPULAS. Son muy frecuentes y a menudo se presentan juntas; aparecen habitual-
mente en:
• Primoinfección VIH: Exantema difuso caracterizado por una erupción maculopapular de
color rosado que afecta al tronco y las extremidades (incluyendo palmas y plantas). Suele formar
parte de un cuadro autolimitado de tipo mononucleosis-like (fiebre, adenopatías, faringitis,
manifestaciones gastrointestinales....). No precisa tratamiento y ha de derivarse al paciente a la
consulta externa de M Interna para confirmar el diagnóstico.
• Molluscum contagiosum: Pápulas hemisféricas umbilicadas en el centro localizadas en cara,
(párpados), cuello, zona genital y nalgas. Tratamiento: mediante raspado y crioterapia.
• Exantema medicamentoso: Erupción maculopapular generalizada y simétrica que en mu-
chas ocasiones tiene tendencia a la conf luencia. Pueden llegar a afectar mucosas (Steven-Jo-
hnsons). La erupción también puede ser urticariforme, descamativa o purpúrica Aparece en el
30-60% de los pacientes que reciben Trimetoprin-Sulfametoxazol. Otra causa frecuente son
los antimicrobianos. Los fármacos antirretrovirales principalmente los no análogos (nevirapina,
efavirenz) también pueden producir una erupción cutánea típicamente difusa y pruriginosa
similar. El Abacavir produce una reacción de hipersensibilidad no relacionada con la dosis
consistente en fiebre, y rash cutáneo generalizado que aparece transcurridos algunos días hasta
cuatro semanas tras el inicio de la terapia y que puede ser mortal si no se suspende el fármaco.
Tratamiento: retirando el fármaco/s sospechosos y sintomático (antihistamínicos, a veces cor-
ticoides).
• Escabiosis: Erupción papular en cualquier parte del cuerpo, predominantemente en espacios
interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, zona genital o plantas de los pies asociada
a lesiones de rascado. La afectación es más difusa y agresiva en pacientes VIH positivos (sarna
noruega con presencia de costras extensas en cuero cabelludo y bajo las uñas). Puede manifes-
tarse como placas hiperqueratósicas en zonas de roce y paradójicamente no es muy pruriginosa.
Tratamiento: Lindane y si existen resistencias, Permetrina tópica al 5% o Ivermectina oral.
E) PÁPULO-PÚSTULAS
• Foliculitis: Es la infección más frecuente producida por S.Aureus (aunque también puede ser
producida por Pseudomonas) localización difusa y tratamiento con antisépticos requiriendo a
veces incluso antibioterapia sistémica. El S.Aureus,que es la bacteria que con más frecuencia
origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfección) puede
ocasionar también impétigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las últimas suelen
originar enfermedad generalizada con fiebre y necesidad de tratamiento antibiótico sistémico y
a veces quirúrgico tipo drenaje o desbridamiento).
• Foliculitis eosinófila: Erupción pápulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco
y extremidades y que al curar deja pigmentación residual. Se desconoce si se debe a un agente
infeccioso o a una alteración inmunológica. En la biopsia aparece un infiltrado eosifílico del
folículo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de

A F E C TAC I Ó N M U C O C U TÁ N E A E N E L PAC I E N T E V I H 807
200 CD4. Se han empleado múltiples tratamientos, la fototerapia con radiación UVB puede ser
beneficiosa y a veces responden con antihelmínticos tópicos.
F) PLACAS
• Candidiasis: El muget es la forma más frecuente de infección por levaduras en el paciente

VIH +; son placas blanquecinas sobre la lengua, el paladar y la mucosa oral y labial. En muchas
ocasiones aparece también afectación esofágica. Se asocia a queilitis angular, perionixis candi-
diásica y distrofias ungueales. El intertrigo (erupción roja erosionada en las zonas de pliegues
con una membrana blanquecina y una zona húmeda), también está causado por especies de
candida. Tratamiento: con Imidazoles (Fluconazol, Itraconazol).
• Dermatofitosis: También originan intertrigo (tiñas). Aparecen placas eritematosas con un
borde más áctivo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uñas. Trata-
miento: Imidazoles.
• Leucoplasia oral vellosa: Es el resultado de la infección de las células epiteliales por el virus
de Epstein-Barr. Placas blanquecinas que suelen tener una superficie espiculada, generalmente
asintomático y localizada en la cara lateral de la lengua. No precisa tratamiento.
G) VESÍCULAS/AMPOLLAS
• Herpes Simple: Puede presentarse según la forma clásica de vesículas arracimadas o como
úlceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necró-
ticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tópicos a Aciclovir y derivados.
• Herpes zoster: Vesículas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse más de un nervio y existir diseminación. Tratamiento: desde astringentes tópicos
a Aciclovir y derivados.
H) ÚLCERAS
• Aftosis Orales: Son frecuentes, inespecíficas,muy dolorosas y resistentes al tratamiento (anes-

tésicos tópicos, corticoides orales y/o talidomida. Este último es el tratamiento de elección en
las lesiones extensas o muy sintomáticas).
• CMV: Ulceraciones persistentes en la zona perianal. En ocasiones lesiones purpúricas con
predominio en extremidades. Cuando la afectación cutánea se produce indica mal pronóstico.
Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir,Valganciclovir y Foscarnet (en un 15% puede producir
ulceraciones genitales similares a la infección Herpética).
• Criptosporidium: Las lesiones cutáneas pueden coexistir con las lesiones del sistema nervioso
central (forma diseminada) aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello,
como pápulas perladas, placas violáceas, úlceras persistente o nódulos subcutáneos.
I) COSTRAS
J) DESCAMACIÓN
• Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eri-
tematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de im-
plantación del cuero cabelludo. Es más grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al
tratamiento tópico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tópicos.

• Psoriasis: Grado de afectación variable. Se considera una dermatosis eritematoescamosa y

pueden aparecer desde placas escamosas hasta la eritodermia franca e incluso formas atípicas
como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesión los microabcesos. Tratamiento:
Agentes queratolíticos y emolientes. No se aconseja el uso de inmunodepresores.
• Sífilis secundaria: Origina lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes seronega-
tivos. (Clavis sifilíticos y condilomas planos) Tratamiento: Penicilina. Es importante la práctica
de una biopsia cutánea y posterior examen histológico en las lesiones de pacientes VIH posi-
tivos.
K) NÓDULO/TUMOR
• Angiomatosis bacilar: Infección bacteriana subaguda o crónica que suele producirse en pa-
cientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, udoración
nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen pápulas vasculares (de color rojo intenso que
recuerdan a un granuloma piogénico) o nódulos subcutáneos firmes, similares al sarcoma de
kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localización, aunque son
raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el tránsito gastrointestinal. El
agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El
tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolución
puede ser mortal.
• Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de células endoteliales que afecta la piel y órganos in-
ternos. Es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta
a cualquier parte de la piel o mucosas (muy típico en la mitad superior del cuerpo y el paladar)
y se trata de maculas, placas o nódulos violáceos en general poco dolorosos y que en ocasio-
nes presentan, típica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observación
y optimización del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En
lesiones extensas se utiliza de primera elección Daunorubicina liposómica o IFN α si los CD4
son mayor de 150.
• Linfoma cutáneo: Placas o nódulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a
la necrosis. La mayoría de los linfomas primarios cutáneos son de células T y de alta malignidad.
Los linfomas sistémicos presentan en un 10% expresividad cutánea. Infecciones virales (VEB y
HPV) han sido implicadas en su patogenia.
• Condilomas: Lesiones múltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, produ-
cidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Po-
dofilotoxina tópica, crioterapia, cirugía, IFN intralesional y recientemente imiquimod tópico
con buenos resultados.
BIBLIOGRAFÍA
Amy E Colson, Paul E Sax. Primary HIV-1 infection: Pathogenesis; epidemiology and clinical manifestations.
Up To Date med. [web] release 16.1.2008 Jan 31.
Nnoruka EN, Chukwuka JC, Anisuiba B. Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS Infection
with CD4 counts and disease progression. Int J Dermatol. 2007 Oct;46 Suppl 2:14-8
Gatell, JM. Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Guía Práctica de SIDA: Clínica,
diagnostico y tratamiento. Masson, 8ª edición (2004)
Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 2003.
Gottschalk GM. Pediatric HIV/AIDS and the skin: an update. Dermatol clin. 2006 Oct, 24(4): 531-6 vii. Re-
view

LESIONES DERMATOLÓGICAS EN EL PACIENTE VIH
A VIH conocido B VIH no conocido
Anamnesis Anamnesis
Exploración de la lesión Exploración completa
Fármacos Estadio
C TIPO DE LESIÓN
Mácula/Pápula Pápula/Pústula Placa Vesícula/Ampolla Úlcera Costra Descamación Nódulo/Tumor
D E F G H I J K
Exantema medicamentoso Foliculitis ( S.Aureus ) Celulitis Herpes simple Herpes simple Herpes simple Dermatitis seborreica Angimatosis bacilar
PrimoInfección VIH Foliculitis eosinófila Candidiasis Herpes Zoster Herpes Zoster Herpes Zoster Psoriasis Condilomas
Moluscum contagiosum Criptosporidium Dermatofitosis Varicela Varicela Varicela Sífilis secundaria Linfoma
Sifilis secundaria Criptosporidium Aftosis orales Toxicodermia Sarcoma de Kaposi
Dermatitis seborreica Sarcoma de Kaposi CMV
Sarcoma de Kaposi Linfomas Criptosporidium
Escabiosis Leucoplasia oral vellosa Gram negativos Con Sin
Sintomas Sintomas
sistemicos sistemicos
Tratamiento Específico
Ingreso
Derivar a consulta

A F E C TAC I Ó N M U C O C U TÁ N E A E N E L PAC I E N T E V I H
Ingreso
809
CAPÍTULO 7.10.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Fernández Santos, Angélica; Chacón Testor, Paula; Machin Lázaro, José Manuel
Palabras clave: VIH, antirretrovirales, efectos adversos, toxicidad, adherencia
Todos los fármacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Ade-
más de potencialmente mortales, llevan a una pérdida de adherencia al tratamiento. Ante un efecto
secundario lo mejor es retirar todos los antirretrovirales y enviarlo al internista o infectólogo
TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES
1. Potencialmente mortales
❒ Reacción de hipersensibilidad: Abacavir.
❒ Síndrome de Stevens –Johnson o el síndrome toxico epidérmico que está en más relación
con la nevirapina, pero también con efavirenz, etravirina (no análogos), todos los inhi-
bidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos análogos como la Zidavudina,
didanosina y abacavir.
❒ Pancreatitis: Didanosina (ddI).
❒ Necrosis hepática debida a la nevirapina.
❒ Acidosis láctica d4t (estavudina), ddI.
2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia.
3. Crónicas: Pueden ocurrir en cualquier momento.
1. Hiperagudas:
Reacción de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Fre-
cuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clínica: El 80% presenta fiebre. Además se han descrito
hallazgos que indican afectación multisistémica: exantema (de gravedad variable, máculo-papuloso o
urticariforme; puede ocurrir simultáneamente o días después de los otros síntomas sistémicos), cuadro
respiratorio (neumonía, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias,
rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte
vital.
Síndrome de Stevens –Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no análogos,
ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz)
0.1%, ETR <0.1%. Clínica: erupción cutánea con úlceras mucosas, ampollosas,síntomas sistémicos
(fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-
no, asiático, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gamma-
globulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo
si es posible.
Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces más. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir).
Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante
de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.
Acidosis láctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl
>d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde
un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgánico (menos del 1%. Diagnóstico: aumento del
lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anión gap. Tto: suspender todos los antirretrovi-
rales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad)
ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista.
Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV =
AST/ALT >10 unidades la forma más grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa análo-
gos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV
(ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP – hipersensibilidad con necrosis hepática, eosinofilia y rash;
ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento,
en asintomáticos, si es mayor de 5-10 veces suspender.
Fallo hepático: NVP aparece en las primeras semanas. Clínica: cuadro súbito parecido a gripe,
con o sin rash cutáneo, fallo hepático y encefalopatia.FR: coinfección por VHB, VHC.CD4 al inicio
del tratamiento > 250, mujeres, VIH como tratamiento postexposición. Tratamiento: suspender an-
tirretrovirales y cualquier agente hepatotóxico. Tratamiento de soporte.
2. Agudas
Diarrea: es un efecto de los fármacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR,
nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste
en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia: Muy común con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sin-
tomáticas.
Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UG-
T1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento.
3. Crónicas:
Neuropatía: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia
y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fár-
maco, nivel bajo de CD4, déficit de vitamina B12 e ingesta enólica. El diagnóstico diferencial prin-
cipal se debe realizar con la polineuropatía sensitiva simétrica distal por VIH (de la que es clínica y
electromiográficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medición del ácido láctico, estando
elevado éste en la polineuropatía por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente
del 85%) Manejo: suspender todos los fármacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista.
La polineuropatía desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomá-
tico con los siguientes fármacos: analgésicos habituales, amitriptilina (precaución si el paciente recibe
tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamínico B.
Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmieli-
nizante, que simula un síndrome de Guillain-Barré; algunos pacientes desarrollan parálisis respirato-
ria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmaféresis,
corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).

E F E C TO S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N TO A N T I R R E T ROV I R A L 813
Mielotoxicidad: Zidovudina. Síntomas: fatiga, predisposición de infecciones bacterianas. FR: do-

sis elevada. Uso concomitante de otros fármacos supresores (cotrimoxazol, ribavirina, ganciclovir), VIH
avanzado. Frecuencia: anemia severa (<7grs/dl ) 1-4%, neutropenia severa (<500 cels/mm3) 1-8%.
Hiperglucemia: IPs.3-17%. Clínica: 3P (poliuria, polidipsia, pérdida de peso). Debido a resis-
tencia a insulina. No se conoce todavÍa el mecanismo.
Dislipemia: IPs (sobre todo ritonavir). Síntomas: enfermedad cardiovascular TratamientO: die-
ta, ejercicio. Aumento de LDL (pravastatina, rosuvastatina). Aumento de Triglicéridos (gembifrozi-
lo). Actualmente han salido múltiples estudios, para valorar riesgo cardiovascular. Se ha encontrado
asociación del Abacavir y DDI con IAM(1)
Lipodistrofia: 4-50%. Hay dos tipos: acumulación de grasa, IPs. Lipoatrofia: ITIANs (sobre
todo d4T. Síntomas: acumulación de grasa abdominal, joroba de búfalo, en las mamas lipomas. Atro-
fia: en extremidades, nalgas, cara: TAC, RMN, impedianciometria. Tratamiento: En caso de acumu-
lación valorar cambio de Ips por ABC o ITINANs. En lipoatrofia suspender d4t.
Nefrolitiasis: Indinavir y atazanavir. Sintomas: dolor lumbar, disuria Tratamiento: hidratación,
analgésicos, considerar cambio de tratamiento.
Nefrotoxicidad: Indinavir(aumento de creatinina, piuria,hidronefrosis, atrofia renal), Tenofovir
(aumento de creatinina, proteinuria, hipofosfatemia, glucosuria, hipopotasemia, acidosis metabólica
con anión gap no aumentado. Tratamiento: suspender el fármaco. Tratamiento de soporte.
Malignidad: Se están realizando estudios actualmente. Raltegravir (sobre todo sarcoma de Ka-
posi). Vicriviroc (CCR5 inhibidor en estudio) (linfoma). Todavía no hay suficientes estudios para
saber si en realidad en casuístico o esta asociado (tratamiento de rescate en pacientes con HIV avan-
zado).
BIBLIOGRAFÍA
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Guidelines for the use os antiretroviral agents in HIV-1 infected Adults and Adolescents.www.cdc.gov( january
2008)
Update on the management of toxicities of antiretroviral agents.HIV management.The new york course.May
2008.www.medscape.es
Adverse effects and complicatios os antiretroviral Therapy.CROI 2008.

Efectos
secundarios
Inhibidores de
transcriptasa Inhibidores de
inversa análogos: transcriptasa
Acidosis láctica inversa análogos
esteatosis
hepática
ABC ddl (Videx) DLV EFV.Sustiva Etravirina Nevirapina

Reacción de Pancreatitis, Rash Rash. Rash. Sdme.
hipersensibilidad neuropatía Hipertran- somnolencia Náusea Stevens
mortal A. lactica saminase- Sueños Johnson
mia vividos Necrósis
hepática
Estavudina. d4T
Emcitrabina (FTC), Neuropatía
lamivudina periférica.
Poca toxicidad Lipodistrofia
Pancreatitis
Tenofovir AZT, Zidavudina

Nefrotoxicidad Mielotoxicidad
Astenia. Dispepsia Insomnio
IPS
Ttos. metabólicos Inhibidores
Hiperglucemia de la
Dislipemia, AST, ALT fusión
Lipodistrofia
Fuzeon. T20
Atazanavir Darunavir Indinavir LPv- Tipranavir Reacciones
Aumento Hepatoto- Nefro- Rtv, Hepato- locales
del xicidad litiasis Nelfinavir xicidad
intervalo PR Trastornos Sangrado Saquinavir rash Neumonía
Nefrolitiasis metabólicos intolerancia Hemorragia bacteriana
Hipergilirru- GI intracraneal hipersensibilidad
binemia
benigna
Antagonistas de
CCR5 Inhibidor de
Maraviroc integrasa:
(infección Raltegravir
respiratoria) CPK, GI
Ortostatismo
Vicriviroc:
neoplasia

CAPÍTULO 7.11.
Fiebre del viajero
Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban
Palabras clave: Fiebre, viajero, período de incubación, malaria, dengue.
El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por
el viajero adquieran mayor relevancia. La fiebre es el segundo síntoma más frecuente tras la diarrea,
especialmente en viajeros de área tropical y subtropical (11 a 19%).
Es fundamental distinguir entre síntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en
peligro la vida.
HISTORIA CLÍNICA
1. Datos del viaje
• Destino y paradas intermedias:

❍ País, área (rural o urbana), altitud, época del año en la que se realiza el viaje.
❍ Medios de transporte utilizados.
• Duración de la estancia-tiempo de exposición:
❍ La probabilidad de infección se incrementa con la duración de la estancia.
❍ Infecciones por helmintos: filarias, oncocerco y loa loa, son frecuentes en viajeros a zonas
tropicales durante largas temporadas.
❍ En viajes cortos, y una vez transcurrido un año desde el mismo, es infrecuente la presenta-
ción de fiebre asociada a dicho viaje.
• Actividades y exposiciones:
❍ Contribuyen a la transmisión de los posibles patógenos causales.
❍ Aventureros, cooperantes, misioneros, viaje de negocios a zonas urbanas.
❍ Ingesta de agua no tratada (VHA, salmonelosis, parasitosis, cólera, fiebre tifoidea, giardia-
sis)
❍ Productos lácteos no tratados (brucelosis, salmonelosis, M. bovis, shigelosis)
❍ Pescado o carne crudos (trichinosis, cestodos, salmonelosis, toxoplasmosis)
❍ Contacto con animales: perros (quiste hidatídico y rabia), conejos (tularemia), murciélagos
(rabia e histoplasmosis), vacas (brucelosis)
❍ Artrópodos:
❒ Mosquitos (malaria, dengue, fiebre amarilla y filariasis)
❒ Moscas (tripanosomiasis africana, oncocerca, leishmania y bartonella)

❒ Garrapata (rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, encefalitis, fiebre hemorrágica
de Crimea-Congo)
❒ Pulgas (peste y tifus murino)
❒ Ácaros (fiebre de los matorrales)
❒ Piojos (tifus exantemático, fiebre recurrente epidémica)
❒ Triatomineos (tripanosomiasis americana: enfermedad de Chagas)
❍ Contacto con agua dulce (esquistosomiasis, leptospirosis, dracunculosis)
❍ Caminar descalzo (estrongiloidosis, larva cutánea migrans)
❍ Contacto con pacientes infectados: fiebre por Ébola, fiebre hemorrágica viral, meningitis,
tuberculosis.
❍ Relaciones sexuales de riesgo (tipo, número de parejas, métodos de protección): hepatitis,
VIH, gonorrea, sífilis.
• Factores de riesgo del viajero:
❍ Edad: niños, embarazadas, ancianos.
❍ Inmunosupresión: SIDA, neoplasias, tratamiento corticoideo o citostático.
• Historia de la enfermedad:
❍ Cronología del inicio de la fiebre para la estimación del periodo de incubación:
❒ >21 días desde el regreso: prácticamente excluye causas virales o ricketsiosis.
❍ Duración y patrón de la fiebre:
❒ Contínua: fiebre tifoidea y ricketsiosis.
❒ Periodos separados: malaria (cada 48-72 h), borrelia recurrentis.
❒ Fiebre bifásica: dengue, fiebre hemorrágica viral.
❍ Síntomas que acompañan o preceden a la fiebre:
❒ Prurito cutáneo: oncocercosis.
❒ Rash: ricketsiosis, dengue, esquistosomiasis.
❒ Úlceras muco-cutáneas: leishmaniosis, mycobacteriosis.
❒ Manchas hipopigmentadas insensibles: lepra.
❒ Diarrea: giardiasis, amebiasis, estrongiloidiasis.
❒ Visceromegalias: malaria, absceso hepático amebiano, leishmaniosis.
❒ Linfagitis recidivante: filariasis.
❒ Linfadenopatías en triángulo cervical posterior: T.b. Rodhesiense (Enfermedad del sueño).
❒ Manifestaciones hemorrágicas: sepsis meningocócica, dengue hemorrágico, leptospiro-
sis, otras fiebre hemorrágicas virales.
❒ Alteraciones neurológicas: malaria por P. falciparum, meningitis, fiebre tifoidea, neuro-
cisticercosis.
❒ Patología respiratoria: legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis.
❒ Broncoespasmo: fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical.
❒ Patología muscular o articular: miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva, arbo-
viriasis.
❍ Modificadores del patrón de la fiebre
❒ Antipiréticos.
❒ Antibióticos.

F I E B R E D E L V I A J E RO 817
2. Profi laxis
• Vacunación: Hepatitis A (gran eficacia), fiebre tifoidea (en áreas endémicas la eficacia alcanza
un 60-72%)…
• Quimioprofilaxis: antipalúdica (no es 100% efectiva y no previene recaídas por malaria vivax u
ovale; también puede retrasar la aparición de síntomas)
• Métodos de barrera (frente a picaduras de artrópodos)
• Hemograma:
❍ Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis
❍ Eosinofilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa más frecuente de fiebre y eosinofilia),
loiasis, filariosis linfática, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
• Frotis y gota gruesa: malaria.
• Pruebas rápidas de detección de antígenos de plasmodium.
• Bioquímica con perfil hepático:
❍ Ictericia: Hepatitis virales, malaria, fiebre vírica hemorrágica y leptospirosis.
• Sedimento de orina
❍ Hematuria: esquistosomiasis.
❍ Mioglobinuria: malaria grave.
• Hemocultivos.
• Serología y suero de archivo (para determinaciones serológicas pareadas posteriores).
• Análisis coproparasitológico.
• Radiografía de tórax: si presenta clínica respiratoria o fiebre prolongada.
• Otras pruebas (según sospecha clínica y gravedad del paciente): punción lumbar, biopsia de
lesiones cutáneas, adenopatías u otras masas, aspirado-biopsia de médula ósea, otras pruebas de
imagen,…
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERIODO DE INCUBACIÓN
Países de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith
1. Periodo de incubación corto: de 7 a 10 días
• MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubación): “toda fiebre en un viajero procedente
de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Hasta un 40% puede
no tener fiebre en el momento inicial de evaluación.
❍ Síntomas: fiebre, escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdo-
minal, diarrea y tos.
❍ Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutánea e ictericia.
❍ Analítica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
❍ Diagnóstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
❍ Evaluación de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
❍ Tratamiento:

❒ Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia médica. Instaurar tratamiento con
antipalúdicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigi-
lar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusión en disfunción orgánica y parasitemia
>15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
• DENGUE
❍ Síntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clínica respiratoria.
❍ Signos: rash, linfadenopatías, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefa-
litis.
❍ Analítica: trombopenia y leucopenia.
❍ Diagnóstico: clínico y serológico.
❍ Tratamiento de soporte
• OTROS
❍ Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis,
ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis, …
2. Periodo de incubación intermedio: menos de 1 mes
• ESQUISTOSOMIASIS (FIEBRE DE KATAYAMA)

❍ Síntomas: fiebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria y anorexia.
❍ Signos: hepatoesplenomegalia y linfadenopatías.
❍ Analítica: eosinofilia, hipergammaglobulinemia, hematíes dismórficos en el sedimento de
orina.
❍ Diagnóstico: huevos en orina o heces y serología.
❍ Tratamiento: prazicuantel.
• OTROS: absceso hepático amebiano, coccidiomicosis, fasciolosis, hepatitis, leishmaniosis,
toxoplasmosis, tripanosomiasis africana y americana.
3. Periodo de incubación largo: más de 1 mes
• FILARIASIS LINFÁTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori)

❍ Síntomas: fiebre, cefalea, artralgias y delirium.
❍ Signos: linfangitis, linfadenitis, abscesificación de nódulos, orquiepididimitis.
❍ Analítica: eosinofilia.
❍ Diagnóstico: frotis, determinación de antígenos de W. bancrofti, filarias en líquido de hi-
drocele.
❍ Tratamiento: dietilcarbamazina en dosis creciente progresiva ± premedicación con corticoi-
des (para minimizar reacciones agudas a los antígenos liberados).
• OTROS: bartonelosis, clonorquiasis, fasciolosis, filariasis, gnathostomiasis, enfermedad de
Lyme, meloidosis, rabia, sífilis, larva migrans visceral,…
BIBLIOGRAFÍA
Mary Elizabeth Wilson, MD, “UpToDate” 31st january, 2008

Aparicio Azcárraga P., Torrús Tendero D., Treviño Maruri B., Zubero Sulibarria Z. Guía Clínica SEIMC 2006,
Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. http://www.seimc.org
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Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999
Jul;83(4):997-1017.
Martín Echevarría E, López-Vélez R. Fiebre en el paciente procedente del trópico. En: A. Julián Jiménez. Manejo
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2001 Mar;201(3):134-6.
López Vélez R, Martín Echevarría E. Geografía de las Infecciones Tropicales. Guía de aproximación al diagnós-
tico y casos clínicos. Gráficas Monterreina S.A. Madrid 2008.

820
FIEBRE DEL VIAJERO
HISTORIA CLÍNICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Periodo de incubación Hemograma
Profilaxis Bioquímica+ P.hepático
MEDICINA INTERNA
Factores de riesgo S. Orina

Síntomas y signos de gravedad Cultivos
Frotis y gota gruesa
RX Tórax
CLASIFICACIÓN SEGÚN PERIODO INCUBACIÓN

CORTO < 11 días INTERMEDIO LARGO > 1 mes
10 días a 1 mes
FIEBRE SIN FIEBRE Y FIEBRE Y FIEBRE Y

FOCO HEMORRAGIA AFECTACIÓN AFECTACIÓN
NEUROLÓGICA RESPIRATORIA
Malaria Malaria
Malaria Malaria Meningococenia Gripe Fiebre tifoidea Tuberculosis
Dengue Meningococenia Malaria Legionella Hepatitis A y E Hepatitis B
Rickettsia Fiebre Fiebre tifoidea Histoplasmosis Esquistosomiasis Leishmaniasis
hemorrágica Absceso amebiano visceral
Leptospira Rickettsia Coccidiomicosis
viral Filariasis linfática
Fiebre tifoidea Rabia Fiebre Q Tripanosomiasis
Rickettsia Esquistosomiasis
Tripanosoma Leptospira Malaria Leptospirosis
Leptospira Otros
Otros Fiebre Otros VIH
Otros
hemorrágica viral Otros
Otros
CAPÍTULO 7.12.
Síndrome constitucional. Pérdida de peso
Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban
DEFINICIÓN
El Síndrome Constitucional (SC) está formado por la tríada sintomática de astenia, anorexia y
pérdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente
de otros signos o síntomas asociado a su etiología.
Podemos hablar de Síndrome Constitucional completo, cuando se presenta la tríada y Síndrome
Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (pérdida de peso involuntaria)
con alguno de los otros dos síntomas.
La pérdida de peso, para que sea clínicamente significativa, debe ser de 5Kg o más, o más del 5%
del peso corporal basal en los últimos seis a doce meses. Además, para que dicha pérdida podamos
englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalóricas, uso de diuréticos o alguna
enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la pérdida de peso podemos calcularlo
de la siguiente forma:
Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual
Es importante también calcular el índice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que
podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal
de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutrición cuando el IMC
es menos de 18.5 Kg./m 2.
Generalmente la tríada sintomática es más frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en
cualquier edad.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes implicadas en el Síndrome constitucional las podemos agrupar en:
1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los más frecuentes son las neoplasias
digestivas (cáncer de páncreas, gástrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metástasis óseas y
hepáticas y los tumores genitourinarios (próstata y ovario).
2. enfermedades digestivas, y entre ellas la más implicada es la enfermedad péptica que se
manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o úlcera péptica. También puede subyacer un sín-
drome de malabsorción (por pancreatitis crónica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.),
una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatías crónicas que provocan insuficiencia
hepática.
3. trastornos psquiátricos, de los cuales el más frecuente es la depresión, que muchas veces es
difícil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de
ello. En este apartado es muy importante diferenciar una pérdida de peso involuntaria propia
de un SC de una pérdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la
alimentación como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquiátricas que pueden
ocasionar una pérdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la es-
quizofrenia y los hábitos tóxicos, que pueden ocasionarla por una intoxicación crónica como
sucede en el enolismo crónico, el tabaquismo y la drogodependencia.
4. endocrinopatías: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto
predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son también causas la insuficiencia suprarre-
nal y la insuficiencia hipofisiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede
tener el síndrome completo o sólo pérdida de peso con aumento del apetito. Está en relación
con gastroparesia, diarrea, malabsorción por neuropatía autómica intestinal o celiaquía e in-
suficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 también tienen pérdida de peso
por concomitancia con enfermedad de Addison.
5. enfermedades sistémicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas
arteritis de la temporal), pero también hay que considerar el lupus eritematoso sistémico, la
polimialgia reumática. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis.
6. enfermedades infecciosas, subagudas y crónicas. En nuestro medio es muy importante
tener en cuenta la tuberculosis, VIH, VHB, VHC, lúes y la brucelosis, debido a su alta pre-
valencia.
7. VIH: hay dos formas clásicas de pérdida de peso en estos pacientes: rápida, en relación a in-
fección secundaria y gradual, que suele ref lejar enfermedad gastrointestinal subyacente con
diarrea y reducción del aporte calórico.
8. entre las causas menos frecuentes podemos enumerar:
❒ enfermedades hematológicas como paraproteinemias o gammapatías monoclonales.
❒ Trastornos nueurológicos como las demencias, ictus, enfermedad de Parkinson, esclerosis
múltiple)
❒ Enfermedades renales que conllevan insuficiencia renal.
❒ Otras insuficiencias de órganos vitales como la respiratoria o la cardiaca.
❒ Fármacos que producen un SC como efectos secundarios, especialmente frecuente e
importante en ancianos polimedicados...en este contexto, es muy importante también
tener en cuenta que la pérdida de dentición con la consiguiente dificultad masticatoria
contribuye a una disminución de la ingesta, que asociada a factores fisiológicos y a la pér-
dida de masa muscular contribuye a exacerbar el SC. Otros fármacos que hay que tener
en cuenta son los ISRS, levodopa, digoxina, metformina.
9. Es muy importante tener en cuenta el aumento de la actividad física, que el paciente no suele
referir, por tratarse de situaciones habituales y cotidianas en su vida como por ejemplo el tra-
bajo.
Enfermedades que cursan con pérdida de peso con apetito conservado:
• Diabetes Mellitus
• Hipertiroidismo
• Malabsorción intestinal
• Linfomas
• Feocromocitoma

S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O 823
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
No existe un protocolo consensuado ni evidencia científica sobre cuál es el abordaje diagnóstico

más eficiente.
La anamnesis y la exploración física deben dirigirse según las causas expuestas en el apartado
anterior. Es muy importante durante la entrevista identificar signos y síntomas de alarma que pueden
ayudarnos a enfocar el diagnóstico.
Tabla 1: signos y síntomas de alarma

Signos y síntomas de alarma Enfocarlo hacia
Disfagia, odinofagia, saciedad temprana, diarrea, estreñimiento, Sistema gastrointestinal
evacuaciones negruzcas
Tabaquismo y uso de alcohol importante Cáncer aerodigetivo y genitourinario
Antecedente familiar de cáncer de mama o de ovario Cáncer de mama o de ovario
Fatiga, palidez, linfadenopatíua reciente Cáncer hematológico
Instalación reciente de dolor dorsal o déficit neurológico Cáncer de próstata, pulmón, mama, renal y
mieloma múltiple
Sed excesiva o nerviosismo Endocrinopatías
Fiebres Infecciones
Durante la anamnesis es importante investigar también los antecedentes familiares de tumores

y enfermedades psiquiatricas, los hábitos tóxicos y el consumo de fármacos y realizar una escala de
depresión.
Durante la exploración física es muy útil realizar un tacto rectal.
En cuanto a las pruebas complementarias, hay que solicitarlas siguiendo un orden, primero prue-
bas generales y después pruebas más específicas. Las pruebas complementarias básicas que pediremos
serán:
• analítica general de sangre y orina, incluyendo VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4)
• radiografía de tórax
• ecografía abdominal
• marcadores tumorales CEA (câncer colorrectal), Ca 19.9 (câncer pancreático), Ca 125 (cáncer
de ovario), AFP (hepatocarcinoma), Ca 15.3 (câncer de mama), PSA (cáncer de próstata), beta2-
microglobulina…
• sangre oculta en heces
• marcadores inf lamatorios: PCR
Con estas estamos cubriendo un amplio espectro de posibilidades antes de pedir otras pruebas más
sofisticadas, justificadas en el caso de que con las anteriores no llegásemos a un diagnóstico etiológico.
Entre estos análisis más específicos podríamos incluir:
• pruebas hematológicas: vitamina B12, ácido fólico, proteinograma
• enzimas musculares (CPK)
• pruebas inmunológicas (ANA, FR)
• infecciosos (serología VHB; VHC; VIH; VDRL; CMV)
• endocrinológicas (cortisol plasmático, 17-cetoesteroides en orina, ACTH)
• de malabsorción intestinal (grasas en heces y otros estudios)

Podemos también solicitar pruebas de imagen más complejas y especificas:

• TAC abdominal
• Gammagrafía ósea
• RMN
Añadiremos si es necesario técnicas endoscópicas como la gastroscopia o la colonoscopia con toma
de biopsias y en el caso de úlcera gástrica test de la ureasa para el Helicobacter Pilory).. otra técnica
invasiva a tener en cuenta en el caso de sospecha de arteritis de la temporal es la biopsia de la arteria
temporal que nos dará el diagnostico de certeza.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Si existe alguna causa identificada que está produciendo la pérdida de peso y el SC (orgánica o
psiquiátrica), lo trataremos como tal.
El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnósticas, realizaremos un tratamiento
sintomático basado en:
• suplementos nutricionales orales, según las necesidades de cada individuo, con hidratos de car-
bono, lípidos, proteínas, aminoácidos, minerales…
• fármacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con
mal pronóstico:
❍ metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gástrico y ademas
asíl evitamos la aparición de nauseas y vómitos y da sensación de saciedad.
❍ Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es
limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
❍ Acetato de megestrol: es un progetágeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia
de peso peor sin retener líquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer.
❍ Se han usado otros antianorexígenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciprohep-
tadina, esteroides anabolizantes..) y además se está investigando sobre el uso en este campo
de terapias anticitoquinas.
❍
BIBLIOGRAFÍA:
- Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Pérdida de peso. En “Historia clínica del paciente. Método
basado en evidencias”. 2ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136
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jer joven”. Cap. Revista de la sociedad española de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso
7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com
- Rafael Estevea, Francisco Jovera, José María Cuadradoa y Cándido Martínezb Unidad de Enfermedades Infec-
ciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de San Juan.
Alicante. España. “Síndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso” Enferm Infecc Microbiol
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S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O 825
Figura 1: Manejo diagnóstico: pérdida de peso
PÉRDIDA DE PESO
SOSPECHA DE PÉRDIDA DE PESO
CONFIRMAR LA PÉRDIDA DE PESO

EXAMINANDO INFORMES PREVIOS CALCULAR EL IMC
O ENTREVISTANDO A FAMILIARES SI < 18.5 SE CONSIDERA
ES SIGNIFICATIVA SI >5 KG DEL PESO BAJO PESO Y DESNUTRICIÓN
BASAL EN LOS ÚLTIMOS 6-12 MESES
¿LA PÉRDIDA ES VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA?
VOLUNTARIA INVOLUNTARIA
¿CÓMO ESTÁ EL APETITO?
DIETA
SALUDABLE
ANOREXIA
BULIMIA DISMINUIDO AUMENTADO
CÁNCER, DEPRESIÓN, ANSIEDAD, I. REN DM. EJERCICIO

ENF. TEJ. CONECTIVO, FÁRMACOS, HIPERTIROIDISMO
ENF. NEUROLÓGICA, INFECCIÓN, MALABSORCIÓN
ENF. CARDIOVAS O PULM GRAVE, ALT. OROFARINGEA
TNO. GASTROINTESTINAL

CAPÍTULO 7.13.
Síndrome febril prolongado
(Fiebre de origen desconocido > 3 sem)
Bernal Bello, David; Guerri Gutiérrez, Asunción; Espinosa Gimeno, Alfredo
Palabras clave: Síndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD,
pistas potencialmente diagnósticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.
INTRODUCCIÓN. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clásicos de fiebre de origen desco-
nocido (FOD), término acuñado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido
esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificación de su espectro etiológico y la
optimización y desarrollo de las habilidades diagnósticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas
tecnologías. En el seno de esos cambios hay que buscar también las variaciones en el abordaje diag-
nóstico y terapéutico de este síndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinición de
criterios y en la categorización de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla
1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusión de nuevos criterios o categorías
que permitan al clínico perfilar aún mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para
cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Tabla 1. Criterios de Fiebre de Origen Desconocido (FOD)
1960. Petersdorf y Beeson.

Temperatura > 38.3ºC, en varias determinaciones
Duración de la fiebre superior a 3 semanas
Ausencia de diagnóstico tras 1 semana de estudio con el paciente hospitalizado.
1991. Durack y Street
CLÁSICA NOSOCOMIAL
Temperatura >38.3ºC
Temperatura >38.3ºC1
Duración > 3 semanas
Paciente hospitalizado
Sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o
Sin infección (ni en periodo de incubación) al ingreso
3 visitas ambulatorias
NEUTROPÉNICA VIH
Positividad para el VIH

Neutrófi los < 500 / μl o cifra superior pero en la
Duración:
que se espera un descenso por debajo de ese nivel
o > 4 semanas en pacientes ambulatorios
en pocos días
o > 3 días en pacientes hospitalizados
1
no se alcanza el diagnóstico después de 3 días de estudio, incluídos al menos 2 días de incubación de cultivos.
ETIOLOGÍA
La enorme variabilidad de causas responsables de FOD se ha agrupado tradicionalmente en 4

grandes categorías cuya importancia y frecuencia de presentación han experimentado variaciones
desde las primeras series descritas. Entre ellas, reconocemos (tabla 2):
• Enfermedades inf lamatorias no infecciosas (EINI). Suponen en la actualidad la causa más fre-
cuente de FOD en adultos debido al descenso de la frecuencia de aparición del resto de catego-
rías. Entre ellas destacan la enfermedad de Still y las vasculitis.
• Infecciones. La importancia de las enfermedades infecciosas ha disminuido en los países desa-
rrollados, si bien los movimientos migratorios y la prevalencia de determinados gérmenes de
acuerdo a la distribución geográfica constituyen condicionantes que hacen que la patología
infecciosa siga teniendo un peso específico en el diagnóstico diferencial de la FOD. No deben
olvidarse entidades relevantes en esta categoría, como la tuberculosis, los abscesos o la endocar-
ditis, que deben ser reconocidas por el clínico.
Tabla 2. Principales etiologías de FOD clásica.
• EINI
❍ Enfermedad de Still, en < 50 años.
❍ Arteritis de la temporal (ancianos)
• Infecciones
❍ TBC, principal causa: Formas extrapulmonares y diseminadas.
❍ Brucelosis y abscesos abdominales, (en descenso).
❍ Distribución geográfica, movimientos migratorios
• Neoplasias
❍ Linfoma, neoplasia más frecuente.
❍ Hipernefroma, neoplasia sólida más frecuente.
• Miscelánea.
❍ Fiebre medicamentosa
❍ Enfermedad granulomatosa, fiebre facticia, TEP, etc.
EINI: enfermedad infl amatoria no infecciosa; TBC: tuberculosis;
TEP: tromboembolismo pulmonar
• Neoplasias: los tumores que más frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia,
el carcinoma de células renales y los tumores hepáticos, ya sean primarios o metastáticos.
• Miscelánea – Otras causas: la fiebre producida por fármacos, algunos de ellos habituales en la
práctica médica (tabla 3), es una entidad que también debe ser tenida en cuenta en los pacientes
con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier trata-
miento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologías
que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad
tromboembólica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmen-
te de localización retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o síndromes febriles hereditarios,
donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterránea familiar.
• FOD sin diagnóstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos
(hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no está en
relación con un peor pronóstico, pues se ha visto que la no identificación de la causa del sín-
drome febril tras un estudio completo y razonable está generalmente asociada a una evolución
favorable.

S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 829
Tabla 3. Fármacos frecuentemente implicados en el síndrome febril por fármacos.
• Antiarrítmicos
• Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, antipalúdicos, nitrofurantoína)
• Antiepilépticos (fenitoína, barbitúricos)
• Antihipertensivos (hidralazina, metildopa)
• Antihistamínicos.
• AINEs
• Antitiroideos. Yodo.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. PRINCIPIOS GENERALES
La aproximación diagnóstica a la Fiebre de Origen Desconocido debería cumplir los siguientes

principios:
1. Racional e individualizada: cada paciente con FOD será merecedor de un abordaje y diagnós-
tico individualizado y adaptado a sus características e historia personales. La estandarización
de un proceder diagnóstico inf lexible y común para todos los pacientes puede hacer que el
clínico incurra en errores diagnósticos o en un inadecuado uso de los recursos disponibles.
2. Anamnesis y exploración física exhaustivas y detalladas, donde se recojan con la mayor preci-
sión posible los antecedentes personales del paciente, hábitos tóxicos, viajes, contactos sexua-
les, ocupación laboral, cumplimiento del calendario vacunal, contacto con animales, así como
la ingesta de medicamentos o productos de herbolario. Es necesario asegurar desde el princi-
pio el orden cronológico de la sintomatología, en busca de precipitantes o desencadenantes,
así como de síntomas localizadores que puedan aclarar la causa de la hipertermia.
3. Reevaluación constante: A la espera de la sucesiva realización de pruebas complementarias,
es imprescindible reexplorar y reevaluar global y constantemente al paciente con FOD, en
busca de nuevos signos o síntomas que puedan dar mayor fuerza a una determinada hipótesis
diagnóstica. De igual forma, con el transcurso del tiempo suelen aclararse algunos aspectos
de la historia clínica que deben anotarse convenientemente en el evolutivo para modular, si
procede, el diagnóstico diferencial que se plantea en cada momento.
4. Pruebas complementarias dirigidas: El estudio complementario debe estar subordinado a la
sospecha clínica, marcada por la anamnesis y la exploración física, con el fin de minimizar el
consumo de técnicas, tiempo y recursos. El planteamiento deberá ser escalonado, desde un ni-
vel inicial formado por pruebas básicas hasta otro donde se realicen pruebas complementarias
más específicas (de segundo nivel). Existen diversos protocolos y guías que ofrecen diferentes
matices respecto de la importancia de las pruebas complementarias y su utilización a lo lar-
go del estudio. Parece clara, sin embargo, la utilidad de un examen analítico completo, que
incluya perfiles hepático y renal, así como un cribado microbiológico y serológico iniciales
asociados a pruebas de imagen (tórax y abdomen), como se detalla en la tabla 4.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
• Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuación basados en la evidencia para el
diagnóstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnóstico de un paciente sin criterios
de gravedad y estable se sirve de las llamadas “pistas potencialmente diagnósticas”, termino
empleado para definir aquellas situaciones clínicas que modifican el seguimiento del paciente
con FOD, ofreciendo algún dato relacionado con la posible etiología de la fiebre y que obligan
al clínico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnóstico diferencial concreto. Si esas

pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del “esperar y ver”,
tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gamma-
gráfico completo con marcador de inf lamación o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el
resultado esperado, el siguiente paso debería ser una aproximación escalonada, sustentada en el
conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos,
en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, además de la actitud
del paciente respecto a la continuación del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento
empírico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no está justificado realizarlo
si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuación
del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiología de la fiebre.
• Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rápido deterioro o inestabilidad del paciente
el estudio debe ser lo más rápido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento.
El nivel de agresividad terapéutica debe ajustarse a la situación del paciente, estando indicada la
antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha etiología infecciosa y considerando,
además, el empleo de antifúngicos y/o antivirales.
Tabla 4. Pruebas complementarias en el estudio de FOD
1er NIVEL 2º NIVEL
• Hemograma; Frotis sanguíneo. • Enzima convertidora de angiotensina

• Gota gruesa (si viaje a área endémica de palu- (ECA)
dismo) • Cultivos: micobacterias en sangre, orina,
• VSG, PCR esputos o aspirado gástrico.
• Biquímica completa (incluyendo LDH), Pro- • Análisis y cultivo de líquido ascítico o
teinograma. pleural, si semiología compatible.
• Sistemático y sedimento de orina • Radiología senos paranasales.
• Sangre oculta en heces • Gammagrafía con galio
• Mantoux • Biopsia
• Cultivos: Hemocultivos (x3), Urocultivo • Arteria temporal (ancianos, Ç VSG)
• Anticuerpos: factor reumatoide, ANA, ANCA. • Médula ósea (si alteración en hemograma)
• Serología: VIH, virus de la hepatitis, VEB, • Otras (según clínica localizadora: ganglio-
CMV, Coxiella, Sífilis, Brucella, Micoplasma, nar hepática, , etc)
Salmonella, Toxoplasma, Chlamydia (según • Eco-doppler de miembros inferiores
datos epidemiológicos locales) • Ecocardiografía
• RX tórax y abdomen • Electromiograma.
• Ecografía abdominal • PET (18-f luodeoxyglucosa)
• TC torácica y abdómino-pelvica (algunos autores • Laparotomía (en desuso) / Laparoscopia
la consideran aún como prueba de 2º nivel)** • Enema opaco, endoscopia digestiva.
• Punción lumbar (si clínica neurológica asociada) • Broncoscopia, Lavado broncoalveolar.
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos an-
ticitoplasma de neutrófilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus;
RX: Radiografía; TC: tomografía computarizada; PET; Tomografía por emisión de positrones.
OTROS TIPOS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemática, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan
la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial).
En los tres casos, el clínico debe incorporar al diagnóstico diferencial etiologías propias del paciente
inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identifica-
ción. Deberá prestarse, así mismo, atención al material y procedimientos diagnósticos intrahospita-

S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 831
larios, fuente de infección frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio
diagnóstico será similar al previamente expuesto, si bien en estas categorías el inicio de tratamiento
empírico goza de mayor justificación, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascenden-
cia y posible repercusión que asocian las patologías subyacentes.
Tabla 5. Consideraciones generales de la FOD en situaciones especiales.
FOD y neutropenia**.
• Se trata de una urgencia médica, que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoces.

• Considerar etiologías no bacterianas: Hongos (Cándida, Aspergillus, etc), virus (CMV, Herpes, etc).
• Valorar riesgo del paciente para decidir tratamiento ambulatorio o ingreso.
FOD y paciente VIH.
• Importancia de las micobacterias: En Causas de fiebre y recuento de CD4 en VIH+

nuestro medio, M. tuberculosis.
< 500 CD4/μl < 200 CD4/μl < 100 CD4/μl
• 2ª causa en Europa Æ Leishmania
• Linfomas, 4%. Trombof lebitis. Fárma- ❒ Tuberculosis ❒ Neumonía por ❒ Complejo MAI
cos. ❒ Infecciones Pneumocystis ❒ Citomegalovirus
• Conectivopatías, muy bajo porcentaje bacterianas jiroveci
• Si fiebre al comienzo de TARGA Æ ❒ Toxoplasmosis
considerar posibilidad de síndrome de ❒ Criptococosis
reconstitución inmune. ❒ Linfoma
FOD nosocomial.
• Material o procedimientos invasivos son causas habituales.

• Patógenos hospitalarios: Clostridium, Pseudomona, etc.
• 25%, etiología no infecciosa, destacando la enfermedad tromboembólica.
TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actiividad

** para más información, véase el capítulo “Fiebre en el paciente neutropénico” (Oncología).
BIBLIOGRAFIA
Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnóstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII.
Nº 1552
Curran A. Protocolo diagnóstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):3310-
3313
Díaz Menéndez M, Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, Fabra Cadenas S, Zamora Vargas FX, López Dié-
guez M, Ródriguez Vázquez JJ. Fiebre de origen desconocido clásica: cambios en dos series asíncronas en un
hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5.
Goikoetxea Agirre J. Síndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lóperz Bernar-
do de Quirós JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7
Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008

832
Estudio Racional
Individualizar
Historia clínica y
exploración fisica sistematizada
Reevaluación
SI NO
MEDICINA INTERNA
ESTABLE ¿PACIENTE ESTABLE? INESTABLE/DETERIORO
SI
¿Datos de focalidad/causa?
NO ACTUAR CON RAPIDEZ
PP. Complement. PP. Complement

VIGILAR EVOLUCIÓN BÁSICAS 2º NIVEL

(ver Tabla 4) (ver Tabla 4)
PP. Complement.
BÁSICAS
Considerar tratamiento empírico
(ver tabla 4) PRUEBAS
COMPLEMENARIAS
DIRIGIDAS
¿Pistas SI
potencialmente FOD sin
diagnósticas? diagnóstico final
NO
(tto. sintomático)
NO ¿Diagnóstico?
Tratamiento
SI específico
Rastreo Aproximación
Esperar y ver
gammagráfico escalonada
PP. Complement. 2º NIVEL (ver Tabla 4)

CAPÍTULO 7.14.
Test
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
1. En cuál de los siguientes casos no realizaríamos un estudio de trombofilia primaria:

a) mujer de 45 con TVP distal en miembro inferior izquierdo, insuficiencia venosa periféri-
ca en la exploración y antecedentes familiares de trombosis venosas de repetición.
b) varón de 60 años que presenta TVP en miembro superior derecho
c) mujer de 30 años, fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales
d) mujer de 28 años en estudio de fertilidad por 3 abortos consecutivos.
e) varón de 55 años intervenido de fractura de tercio proximal de fémur hace 2 meses.
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la determinación de D-dímeros en

el diagnóstico de TEP es correcta?
a) tiene alto valor predictivo negativo
b) no tiene valor como prueba de depsistaje inicial
c) tiene una alta especificidad
d) ante alta sospecha clínica de TVP, un D-dímero negativo excluye el diagnóstico
e) la técnica de látex para su determinación es mejor que el ELISA
3. El objetivo terapéutico a alcanzar en un paciente en el que se inicia tratamiento

con acenocumarol por haber presentado un episodio de tromboembolismo pulmo-
nar es mantener el tiempo de protrombina en un rango de INR entre:
a) 1-2
b) 1.5-2
c) 2-3
d) 3-4
e) 4-5
4. El método diagnóstico de imagen “gold estándar” para e diagnóstico del embo-

lismo pulmonar, es:
a) radiografía PA y lateral de tórax
b) ecografía torácica
c) TAC torácica helicoidal
d) Arteriografía pulmonar
e) Gammagrafía pulmonar de perfusión
5. ¿Cuándo dejaremos tratamiento anticoagulante definitivo?

a) varon de 80 años con episodio de TVP tras inmovilismo secundario a cirugía ortopédica
b) mujer de 50 años con TVP en relación a tratamiento hormonal sustitutivo y hábito tabáquico
c) varón de 50 años con un segundo episodio de TEP y con datos de trombofilia primaria en
el estudio de hipercoagulabilidad
d) mujer de 70 años sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idiopático
e) mujer de 40 años con antecedentes de Ca. De mama en remisión completa y en tratamien-
to hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
1. Indique cual de las siguientes características no define un SRIS:

a) Frecuencia respiratoria > 20 rpm
b) Temperatura > 38ºC o < 36ºC
c) Presencia de gérmenes en la sangre
d) Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% cayados
e) Frecuencia cardíaca > 90 lpm
2. Indique la respuesta verdadera en el tratamiento de la sepsis:

a) Se administrarán corticoides como primera medida en la hipotensión
b) Se trasfundirán CH si la hipotensión no responde a vasopresores
c) Se mantendrá el tratamiento antibiótico empírico si hay buena respuesta clínica
d) Se instaurará tratamiento empírico aunque se desconozca el foco infeccioso
e) Se extraerán hemocultivos tras la primera dosis de antibiotico
3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipo-
tenso a pesar de coloides/cristaloides es:
a) Noradrenalina o dopamina
b) Proteina C activada recombinante
c) Atropina
d) Corticoides
e) Transfundir CH
4. Indique la afirmación falsa:

a) Se ajustará tratamiento antibiótico espectro en 48-72 horas según cultivos
b) Se administrará dobutamina en la hipotensión que no responde a reposición de liquidos
c) Se administrará la insulina necesaria para mantener glucemia < 150 mg/dl
d) Se administrará proteína C activada si hay fracaso de mas de un órgano por sepsis y no hay
contraindicaciones
e) Se administrará plasma si hay coagulopatía con sangrado
5. Indique cuál de las pruebas complementarias no debe realizarse en un primer mo-

mento ante la sospecha de sepsis:
a) Láctico
b) Hemograma
c) Perfil lipídico
d) Hemocultivos
e) Gasometría arterial

TEST 835
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- c)
RABDOMIOLISIS
1. Indique cual de las siguientes no es una causa de rabdomiolisis:

a) realizar ejercicio en ambientes calurosos
b) trombosis venosa profunda
c) crisis convulsiva prolongada
d) dermatomiositis
e) síndrome neuroléptico maligno
2. Respecto a la rabdomiolisis, todas son correctas excepto:

a) se caracteriza por destrucción aguda de tejido muscular
b) puede cursar con fracaso renal agudo
c) una de sus causas más frecuentes es la realización de ejercicio sin entrenamiento previo
d) con frecuencia los niveles de mioglobina en sangre son normales
e) la CPK es el indicador más sensible que existe de daño muscular
3. Respecto al diagnóstico de rabdomiolisis sólo una es correcta:

a) la creatinina puede estar elevada sin que exista fracaso renal
b) los niveles de mioglobina son normales
c) LDH, GOT y GPT son marcadores muy sensibles de daño muscular
d) la fracción MB de la CPK suele estar más elevada que la fracción MM
e) cursa con acidosis con anion Gap normal
4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas
excepto:
a) insuficiencia renal aguda oligúrica
b) crisis convulsivas
c) coagulación intravascular diseminada
d) tromboembolismo pulmonar
e) síndrome compartimental
5. En el tratamiento de la rabdomiolisis todas son válidas excepto:

a) mantener al paciente hidratado
b) uso de diuréticos ahorradores de potasio
c) control de diuresis y constantes horarias
d) alcalinizar la orina
e) realizar hemodiálisis
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- d)
5.- b)

SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
1. Cuál de los siguientes microorganismos no es una causa frecuente de síndrome

mononucleósico?
a) Citomegalovirus
b) Primoinfección por VIH
c) Leishmania
d) Virus Epstein Barr
e) Toxoplasma
2. ¿Qué fármaco administrado a un paciente afecto de Mononucleosis infecciosa pro-

duce un rash maculopapular generalizado?
a) Ácido acetilsalicílico
b) Vancomicina
c) Fenitoína
d) Amoxicilina
e) Carbamacepina
3. En caso de sospecha de Mononucleosis infecciosa y un test con anticuerpos hete-

rófilos negativo, ¿cuál sería la siguiente prueba diagnóstica que deberíamos hacer
a nuestro paciente?
a) ELISA
b) Detección de anticuerpos IgM frentes al CMV
c) PCR del VEB
d) Test de avidez de IgG frente al antígeno de toxoplasma
e) Detección de anticuerpos específicos frente a VEB
4. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas no estaría indicada en un paciente

diagnosticado de Mononucleosis infecciosa?
a) Volver a la actividad cotidiana cuanto antes
b) Antiinf lamatorios no-esteroideos
c) Reposo
d) Hidratación
e) Paracetamol
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación al uso de corticoides en la Mono-

nucleosis infecciosa es falsa?
a) Disminuyen el edema faríngeo
b) Ayudan normalización analítica
c) Su uso prolongado disminuye el riesgo de complicaciones
d) Tienen efecto antitérmico
e) Permiten un mejor control del dolor
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- c)

TEST 837
SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIÓN
1. La temperatura corporal normal presenta un ritmo circadiano que es:

a) máximo a las 12-14 h y mínimo a las 6h
b) máximo a las 16-18 h y mínimo a las 6h
c) máximo a las 21-23 h y mínimo a las 3h
d) máximo a las 6h y mínimo a las 16-18h
e) máximo a las 20h y mínimo a las 3h
2. Se considera un síndrome febril de corta duración :

a) Cualquier proceso febril inferior a un mes
b) Un proceso febril sin foco y de etiología vírica, autolimitado en el tiempo.
c) Un proceso febril inferior a una semana.
d) Un proceso febril de causa infecciosa, exclusivamente, inferior a 7 días.
e) Un síndrome febril de menos de 24 h de evolución, generalmente de causa infecciosa.
3. Cúal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio
inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolución:
a) Hemograma
b) Análisis de orina
c) RX de tórax PA y lateral
d) Bioquímica básica
e) TAC cerebral
4. Cuál de los siguientes no se considera un criterio de gravedad analítico en el ma-

nejo del paciente con un síndrome febril sin foco de corta duración:
a) Acidosis metabólica
b) Insuficiencia respiratoria, es decir PO2 menor de 60 mmHg
c) Leucocitosis mayor de 12.000-15000
d) Trombopenia
e) Hemoglobina menor de 13 mg/dl
5. Cúal de los siguientes no se considera un factor de riesgo en el manejo clínico del

paciente con fiebre sin foco de corta duración:
a) Tratamiento inmunosupresor
b) Insuficiencia renal crónica
c) Diabetes Mellitus
d) Hipercolesterolemia
e) Embarazo
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- e)
5.- d)

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA EN EL PACIENTE VIH
1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los últimos años y sin tratamiento HAART en
la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 días de evolu-
ción, con nivel de conciencia f luctuante y vómitos sin relación con la ingesta. Se rea-
liza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian múltiples lesiones con edema
perilesional y signos de herniación. ¿Qué actitud diagnóstico-terapéutica seguiría?
a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina
b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides.
c) Realizar punción lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento
d) Solicitar valoración por Neurocirugía para realización de biopsia cerebral
e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona
2. Una paciente de 35 años de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 años,
sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de
Psiquiatría por alteración conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urina-
ria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnóstica a seguir, todas las
respuestas son correctas, salvo una:
a) Solicitar serología VIH
b) Realización de IRM cerebral
c) Realización de test Mini-mental
d) Iniciar tratamiento esteroideo
e) Solicitar niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre
3. Las siguientes entidades se asocian a un grado importante de inmunodepresión en

el paciente VIH, excepto una, señálela:
a) Toxoplasmosis cerebral
b) Meningitis aséptica
c) Linfoma cerebral primario
d) Meningitis criptocócica
e) Complejo demencia-SIDA
4. Respecto al tratamiento profiláctico frente a P. jirovecci, señale la respuesta incorrecta:

a) Está indicado en pacientes VIH con <200 CD4/μL
b) Está indicado en pacientes VIH con <500 CD4/μL
c) Se realizará con Trimetoprim/Sulfometoxazol
d) Una opción de tratamiento es la nebulización de Pentamidina una vez al mes
e) Esta profilaxis ha hecho disminuir la incidencia de toxoplasmosis cerebral
5. En un paciente VIH con alteración del nivel de conciencia, se realiza un TAC cra-
neal en el que no se aprecian imágenes lesionales que le ayuden en el diagnóstico
diferencial. Se procede a la realización de una punción lumbar. ¿Qué análisis no
sería preciso solicitar?
a) Recuento de células, glucosa y proteínas
b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos
c) Antígeno de criptococo y serología de sífilis y toxoplasma
d) ADA y examen citológico
e) PCR virus JC
Respuestas:
1.- b)
2.- d)

TEST 839
3.- b)
4.- b)
5.- e)
AFECTACIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE VIH
1. Señale cual es el germen más frecuentemente implicado en pacientes VIH con

menos de 200 CD 4:
a) Streptococcus Pneumoneae.
b) CMV.
c) Complejo Mycobacterium avium (MAC).
d) Pneumocistis jiroveci.
e) Nocardia.
2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por vía parenteral, presentan mayor riesgo de
las siguientes infecciones, salvo de:
a) TBC.
b) Endocarditis por S. aureus.
c) Neumonía espirativa.
d) Neumonía por S. pneumoneae.
e) P. jiroveci.
3. Cual de los siguientes es el tratamiento de elección en la infección por P. jiroveci:

a) Pentamidina.
b Dapsona.
c) Cotrimoxazol.
e) Atovaquone.
4. Señale la respuesta correcta en cuanto a la duración del tratamiento frente a la

TBC en pacientes VIH:
a) 9 meses.
b) 12 meses.
c) 6 meses.
d) 15 meses.
e) 3 meses.
5. Señale en que circunstancia no seria necesaria la profilaxis primaria frente a P.

jiroveci:
a) Mantoux > 5 mm.
b) CD 4 < 200.
c) Candidiasis bucofaríngea.
d) SIDA
e) Fiebre inexplicable de > 37,7ºC durante 2º más semanas.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- a)

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE VIH
1. Respecto a la esofagitis en pacientes con VIH señale la correcta:

a) los pacientes inmunodeprimidos tienen menor riesgo de padecerla
b) si la disfagia es mayor que la odinofagia, orienta a esofagitis candidiásica
c) la causa más frecuente es bacteriana
d) no debe realizarse tratamiento empírico con Fluconazol hasta no conocer la etiología
e) en todos los casos hay que realizar gastroscopia previa al inicio del tratamiento
2. Respecto al dolor abdominal en el VIH, todas son correctas salvo:

a) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, CMV es una causa frecuente
b) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, la causa más frecuente es el sarcoma de Kaposi
c) CMV se asocia a colecistitis alitiásica
d) la causa más frecuente de pancreatitis es farmacológica
e) la ecografía abdominal es una prueba útil en el diagnóstico
3. Respecto a la diarrea en el paciente VIH, señale la correcta:

a) la etiología es independiente de la cifra de CD4
b) diarrea crónica es aquella que dura más de 4 meses
c) la enteropatía asociada al VIH es un diagnóstico histológico y de exclusión
d) la causa más frecuente de diarrea en el VIH es rotavirus
e) en el diagnóstico es indispensable realizar colonoscopia con toma de biopsia
4. Respecto a la diarrea en el VIH, sólo una es falsa:

a) los patógenos entéricos menos virulentos sólo afectarán a pacientes inmunocomprometidos
b) ritonavir con frecuencia produce diarrea
c) si la causa está en intestino delgado, puede cursar con sensación de plenitud
d) el pilar fundamental del tratamiento son los antibióticos
e) azitromicina se usa en el tratamiento de Campylobacter
5. Ante el hallazgo de hepatomegalia en el VIH, señale la correcta:

a) el porcentaje de coinfección con virus hepatitis C es del 5-10%
b) la hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfección por
virus hepatitis B
c) la colangiopatía asociada a VIH se observa en pacientes con CD4>100/microL
d) Mycobacterium avium puede causar manifestaciones hepatobiliares
e) antes de iniciar ningún tratamiento de la hepatopatía por virus C, se debe realizar biopsia
hepática para descartar la existencia de cirrosis
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
AFECTACIÓN MUCOCUTÁNEA EN EL PACIENTE VIH
1. Varón de 38 años VIH positivo, sin seguimiento médico, ni medicación desde hace
un año. Presenta una mácula violácea en la frente, a la que no ha dado importan-
cia. Lo mas probable es que sea:

TEST 841
a) Sarcoma de Kaposi
b) Dermatitis seborreica
c) Angiomatosis bacilar
d) Linfoma cutáneo
e) Infección por Criptosporidium
2. Indique cual de los siguientes no es un tratamiento del Sarcoma de Kaposi:

a) Vinblastina intralesional
b) Optimización del HAART
c) Observación
d) Daunorubicina liposómica
e) Foscarnet
3. Indique la afirmación falsa entre las siguientes características de la afectación mu-

cocutanea en los pacientes VIH:
a) Presentan frecuentemente mayor severidad
b) Responden peor a los tratamientos
c) Es extremadamente frecuente.
d) En la mayoría de los casos están relacionados con gérmenes oportunistas
e) No se relacionan con el estado inmunológico
4. Las lesiones características de la primoinfección VIH son:

a) Placas
b) Pápulo-pústulas
c) Máculo-pápulas
d) Vesiculas
e) Ampollas
5. Indique cual de los siguientes procesos cutáneos no es característico de infección

VIH:
a) Sarcoma de Kaposi
b) Leucoplasia oral vellosa
c) Angiomatosis bacilar
d) Psoriasis en placas
e) Molluscum contagiosum múltiple facial
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATMIENTO ANTIRRETROVIRAL
1. ¿Qué antirretroviral puede producir anemia grave?

a) zidovudina (AZT)
b) estavudina (d4T)
c) indinavir
d) didanosina (ddl)
e) nevirapina

2. Un paciente con infección por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina
hace 4 semanas, presenta un exantema difuso máculo.-paular con urticaria, reac-
ción ampollosa y fiebre de 38,8ºC .¿Cuál debe ser nuestra actitud inicial?:
a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuirá de intensidad progresivamente
b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatología cutánea y segui-
miento ambulatorio
c) suspender solo nevirapina
d) ingresar en UCI
e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
3. Un paciente con infección por VIH en tratamiento, presenta un cuadro de pan-

creatitis aguda. No consume alcohol y la ecografía abdominal descarta litiasis
biliar. ¿A qué fármaco antirretroviral puede ser debido este efecto secundario?
a) zidovudina (AZT)
b) indinavir
c) didanosina (ddi)
d) nevirapina
e) abacavir
4. Paciente de 32 años VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta
de forma brusca astenia intensa acompañada de pérdida de peso y disnea, náuseas
, vómitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploración hepatomegalia de 3 cm
bajo reborde costal, ¿cuál de los siguientes puede corresponder al diagnóstico de
sospecha?:
a) gastroenteritis aguda por salmonella
b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral
c) acidosis láctica debida a tratamiento con análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa
d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi)
e) neumonía por P.carinii
5. En el paciente anterior, ¿cuál sería el manejo terapéutico?:

a) reposo absoluto en cama, dieta absoluta, abundante hidratación hasta resolución del cua-
dro
b) suspender el tratamiento antirretroviral y medidas de soporte, control del ácido láctico y
evaluar posteriormente la reintroducción del tratamiento evitando d4T y ddI
c) antibioterapia, O2 con gafas nasales a 3 lpm, alta cuando Sat O2 basal sea de 98% o mayor,
Tª< o = 37,2ºC y control domiciliario
d) no es necesesario tratar pues corresponde a un cuadro típico debido a interacción de los
fármacos antirretrovirales con el interferón que mejora tras 6 semanas de tratamiento
e) tratamiento con BZD pues el paciente presenta una crisis de ansiedad por abstinencia a
diversas drogas. La hepatomegalia es un signo normal debido a su infección por VHC
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- b)

TEST 843
FIEBRE DEL VIAJERO
1. Varón de 34 años que tras un viaje realizado por el África subsahariana finalizado
hace 10 días acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la explora-
ción destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cuál sería la sospecha
diagnóstica inicial más probable:
a) Fiebre amarilla
b) Infección por filarias
c) Infección por esquistosomas
d) Malaria
e) Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades no se transmite por mosquitos?

a) Malaria
b) Dengue
c) Borreliosis
d) Fiebre amarilla
e) Filariasis
3. Mujer de 46 años que tras un viaje a Ghana, donde se bañó en varias lagunas, pre-
senta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha
diagnóstica más probable, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?
a) Atovacuona/Proguanil
b) Ivermectina
c) Dietilcarbamazina
d) Praziquantel
e) Vancomicina
4. ¿Cuál de las siguientes preguntas de la anamnesis al viajero aporta la menor infor-

mación para la realización de la aproximación diagnóstica?
a) ¿Cuándo se realiza el viaje?
b) ¿Con quién realiza el viaje?
c) ¿Cuánto dura el viaje?
d) ¿Dónde viaja?
e) ¿Cómo es el viaje que se realiza?
5. ¿En cuál de los siguientes casos realizaría un frotis y gota gruesa como pruebas
diagnósticas de un proceso febril a un viajero procedente de un país tropical?:
a) A toda fiebre procedente del trópico.
b) A los pacientes que presenten eosinofilia.
c) A los pacientes que se han bañado en agua dulce.
d) Únicamente a los pacientes que lo solicitan.
e) A los pacientes cuya estancia en el destino superó el mes.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- a)

SÍNDROME CONSTITUCIONAL. PÉRDIDA DE PESO
1. ¿Cuál de las siguientes tríadas corresponden al Síndrome Constitucional completo?

a) astenia, anemia y pédida de peso
b) anorexia, astenia, fiebre
c) astenia, anorexia, pérdida de peso involuntaria
d) anorexia, fiebre, anemia
e) pérdida de peso, astenia, diarrea
2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado?
a) hipotiroidismo
b) depresión
c) ca. Gástrico
d) diabetes mellitus
e) pancreatitis crônica
3. Ante un paciente que presenta un SC acompañado de saciedad temprana, diarrea

y estreñimiento, ¿hacia qué tipo de patología debemos enfocar el estudio funda-
mentalmente?
a) endocrinopatía
b) patología gastrointestinal
c) cáncer hematológico
d) infección
e) patología respiratoria
4. En el paciente anterior, (varón de 67 años), ¿qué pruebas complementarías serían

las primeras a realizar que mejor nos orientarían el diagnóstico?
a) analítica general de sangre y orina, radiografía de tórax, ecografía abdominal
b) analítica general de sangre, vitamina B12 y beta2-microglobulina
c) analítica general de sangre, PCR, sangre oculta en heces, CEA
d) Ca 19.9, TAC abdominal
e) hemocultivos y urocultivos
5. En cual de los siguientes casos podemos descartar un SC:

a) mujer de 38 años de 50 kg de peso (previo 58) que refiere intensa astenia desde hace 8
meses y antecedentes familiares de neoplasia ovárica.
b) varón de 50 años que refiere intensa astenia de 15 meses de evolución
c) mujer de 15 años con linfadenopatías múltiples, fiebre, astenia, anorexia y pérdida de
peso.
d) varón de 40 años con hábito tabáquico activo que presenta tos con expectoración hemop-
toica de tres semanas de evolución, acompañado de astenia y anorexia.
e) mujer de 79 años con antecedentes depresivos de 8 años de evolución (desde la muerte de
un hijo) que presenta desde hace un año, empeoramiento de su estado anímico, anorexia
y pérdida de peso. Exfumadora desde hace 20 años de 2 paquetes/día, abuso crónico del
alcohol desde hace 8 años.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)

TEST 845
SINDROME FEBRIL PROLONGADO. (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO > 3 SEM)
1. ¿Cuál de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de
Origen Desconocido (FOD) clásica según la clasificación de Durack y Street?:
a) Temperatura >38.3ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
b) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 10 días de ingreso
c) Temperatura >37.8ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
d) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
e) Temperatura >38.3ºC durante más de dos semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
2. Señale lo correcto respecto a la fiebre de origen desconocido :

a) Debe tratarse con antibioterapia empírica en todos los casos, a la espera de finalizar el
estudio complementario.
b) La biopsia de médula ósea se incluye dentro de la batería de pruebas a realizar al principio
del estudio (básicas o de primer nivel).
c) El uso de las pruebas complementarias ha de estar dirigido por la sospecha clínica.
d) Existen varios protocolos de actuación cuya aplicabilidad se ha validado para todos los
pacientes con FOD.
e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
3. Señale cuál es la neoplasia sólida más frecuentemente relacionada con la fiebre de

origen desconocido:
a) Adenocarcinoma pulmonar.
b) Adenocarcinoma de próstata.
c) Carcinoma de células renales.
d) Hepatocarcinoma.
e) Carcinoma ductal infiltrante de mama.
4. En lo referente a la etiología de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD), señale lo

falso:
a) Se ha objetivado un aumento en la frecuencia de aparición de las EINI (enfermedades
inf lamatorias no infecciosas) con respecto al resto de categorías.
b) En la gran mayoría de casos (>90%) se consigue filiar la causa responsable de la fiebre.
c) La punción lumbar es una prueba necesaria en los casos en los que haya clínica neurológica
asociada a la fiebre.
d) Es imprescindible reevaluar constantemente al paciente, a la búsqueda de nuevos signos
que puedan aclarar la causa de la fiebre.
e) En la FOD en el paciente neutropénico es preciso considerar además otras etiologías,
como hongos y virus..
5. Una de las siguiente pruebas complementarias no debería realizarse de entrada en

el estudio del paciente con FOD:
a) Hemocultivos x3.
b) Ecografía abdominal.
c) Serología de VIH y virus de la hepatitis.
d) Factor reumatoide.
e) Enema opaco

Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE VIII
GERIATRÍA
CAPÍ T U LO 8.1. Valoración del paciente anciano.

CAPÍ T U LO 8.2. Síndrome febril en el anciano.
CAPÍ T U LO 8.3. Deterioro del estado general en el anciano.
CAPÍ T U LO 8.4. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium).
CAPÍ T U LO 8.5. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes.
CAPÍ T U LO 8.6. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”.
CAPÍ T U LO 8.7. Complicaciones agudas de la demencia.
CAPÍ T U LO 8.8. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos.
CAPÍ T U LO 8.9. Úlceras por presión.
CAPÍ T U LO 8.10. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano.
CAPÍ T U LO 8.11. Evaluación del anciano con caídas frecuentes.
CAPÍTULO 8.1.
Valoración del paciente anciano
Álvarez Gómez, B; Madrigal López, M; Pareja Sierra, T.
Sección de Geriatría
Palabras clave: Urgencias, valoración, anciano, valoración geriátrica integral, escalas de valoración.
1. INTRODUCCIÓN
El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patolo-
gías del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asisten-
cias prestadas en esta unidad. Es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la
inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales, que pueden conducir
a una interpretación errónea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en
cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la poli-
farmacia y la gran sensibilidad de este grupo de población a las reacciones adversas a los fármacos. La
pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad.
El concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple,
que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y
social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situación basal del anciano para valorar
la agresividad de las medidas diagnósticas o terapéuticas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo
plantea un serio dilema ético. Esta valoración pretende cuantificar las alteraciones más importantes
en la esfera médica, física, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado
de tratamiento y recursos. Para esta evaluación especializada, se emplean test y escalas numéricas que,
a diferencia del juicio clínico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso
diagnóstico.
A través de la historia médica se debe indagar sobre la presencia de los llamados síndromes ge-
riátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas, incontinencia, presencia de úlceras por presión,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias,
pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar también la
existencia de criterios clínicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada
frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son
gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocui-
dado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
2. VALORACIÓN MÉDICA
Se compone de los siguientes elementos:

1º. La historia clínica. Describiremos sólo algunas peculiaridades del paciente de más edad. Con-
viene entrevistar también a sus acompañantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible
distinguir los cambios debidos al envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda.
La descripción médica de un síntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que pro-
duce al paciente. En el anciano, la presentación de las patologías no siempre es sencilla, ya que
cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatología y la
polifarmacia. Con frecuencia los síntomas son atípicos, como caídas, cansancio, confusión,
deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfínteres, pérdida de apetito,
etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en
el comportamiento. A veces, problemas clínicos graves pueden manifestarse de forma asinto-
mática. Es muy recomendable la anámnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes
personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicación actual.
2º. El examen físico. Exige más tiempo que en el adulto y es más difícil. No se achacarán los cam-
bios relevantes sólo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploración son habituales
en el paciente anciano. La valoración de la situación general es muy importante. Describir
aspecto, temperatura, TA, perfusión e hidratación cutáneas, capacidad de deambulación y
estado mental. Pese a la dificultad de la exploración neurológica, ésta debe hacerse lo más
exhaustivamente posible
3º. Pruebas complementarias. Batería de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo
hemograma, bioquímica básica, niveles de fármacos, sedimento de orina, cultivos de sangre
u orina, EKG, pruebas radiológicas, etc.. El número y tipo de pruebas complementarias debe
individualizarse en función de la situación funcional y cognitiva de la paciente.
3. VALORACIÓN FUNCIONAL
Consiste en la evaluación de las funciones físicas del anciano, de interés para todos los profesiona-
les que trabajan con el paciente de más edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y guía
de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la función física es tan importante como tratar
la enfermedad. Una buena escala de valoración pretende detectar la población de ancianos de riesgo,
describir su estado funcional, obtener diagnósticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios
y plantear un pronóstico. Las medidas de función física se asocian a mortalidad, hospitalización, ins-
titucionalización y uso de recursos sanitarios.
La valoración de la situación funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parámetros:
• Deambulación: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prótesis. Grado
de inmovilidad, realización de trasferencias cama- sillón.
• Capacidad para realización de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, ali-
mentación, baño, etc.
• Capacidad para realización de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lec-
tura, escribir, uso del teléfono, manejo del dinero, etc.
• Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
• Deprivación sensorial, visual o auditiva.
• Alimentación, dentición y presencia de disfagia.
Para la medición de la situación funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una
cuantificación exacta de la función física del paciente (TABLA I).
4. VALORACIÓN MENTAL
Se evaluará el estado cognitivo y la situación afectiva habitual del paciente.

El primero implica el conocimiento y la identificación de los cambios normales con el envejeci-
miento, los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.

VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 851
Tabla I. Escala de valoración física de la Cruz Roja (CRF)
Grado
0 Se vale totalmente por sí mismo.
1 Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
2 Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastón o similar.
3 Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona.
Incontinencia ocasional.
4 Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5 Inmovilizado en cama o sillón. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermería.
• Los olvidos benignos de la vejez son déficits recortados de memoria reciente que no se acom-
pañan de pérdidas cognitivas severas ni de síntomas asociados.
• El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración del nivel de conciencia , con
trastornos perceptivos, distorsión del lenguaje, alteración del ritmo sueño vigilia y de la activi-
dad psicomotora , desorientación y deterioro de la memoria, originado por un factor organoes-
pecífico, cuya clínica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a f luctuar. Sus
factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios
similares previos, presencia de enfermedades crónicas, stress psicológico, desajuste social, abuso
de alcohol, etc..
• La diferencia fundamental entre demencia y síndrome confusional o delirium es la alteración
del nivel de conciencia en el SCA y su aparición brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de
la demencia, de evolución más tórpida, síntomas insidiosos y carácter irreversible. Si el diagnós-
tico de demencia está documentado, se ref lejará también su severidad.
La situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano,
por su inf luencia en la función mental y física.
La sistemática de la valoración cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el
cuestionario Mini Mental State Exam en algunos casos, y el cuestionario abreviado Pfeiffer (TABLA II).
La escala del Hospital de La Cruz Roja cuantifica también la función cognitiva en cinco grados (TABLA
III). La escala geriátrica de depresión (GDS) permite una evaluación somera de síntomas depresivos.
Tabla II. Cuestionario Pfeiffer de estado mental*

1. ¿Cuál es la fecha de hoy? (día) (mes) (año)
2. ¿Qué día de la semana es hoy?
3. ¿Cuál es el nombre de este sitio?
4. ¿Cuál es su número de teléfono?
4a. (Sólo si no tiene teléfono) ¿Cuáles son sus señas?
5. ¿Qué edad tiene?
6. ¿Cuándo ha nacido?
7. ¿Cómo se llama el presidente del gobierno?
8. ¿Cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno?
9. Dígame cuál es el primer apellido de su madre
10. Restar de 3 en 3 desde 20
*Valorar el número de respuestas erróneas.

Tabla III. Escala de valoración mental de la Cruz Roja (CRM)
Grado
0 Totalmente normal.
1 Ligera desorientación en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversación.
2 Desorientación en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversación posible pero no perfecta. Tras-
tornos de carácter. Incontinencia ocasional.
3 Desorientación. No puede mantener una conversación lógica. Confunde a las personas. Trastor-
nos del humor. Frecuente incontinencia.
4 Desorientación. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5 Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
5. VALORACIÓN SOCIAL
Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano, si vive en su domicilio o en una

institución, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su
estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona
con la situación física y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la detección
de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medición más utilizados son: Es-
cala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijón (TABLA IV), Escala de Filadelfia
Tabla IV. Escala de valoración socio-familiar de Gijón abreviada (versión Barcelona)
SITUACIÓN FAMILIAR: APOYOS RED SOCIAL:

• Vive con pareja y/o familia sin conf licto • No necesita ningún apoyo.
• Vive con pareja de similar edad. • Recibe apoyo de la familia y/o vecinos.
• Vive con pareja y/o familia y/o otros, pero no • Recibe apoyo social formal suficiente (Centro
pueden o no quieren atenderlo de Día, trabajador familiar, vive en residencia,
etc)
• Vive solo, hijos y/o familiares próximos que no
cubren todas las necesidades. • Tiene soporte social pero es insuficiente.
• Vive solo, familia lejana, desatendido, sin familia • No tiene ningún soporte social y lo necesita.
RELACIONES Y CONTACTOS SOCIALES: PUNTUACIÓN:
• Mantiene relaciones sociales fuera del domicilio. • ≤ 7 puntos: Situación social buena (Bajo
riesgo institucionalización)
• Sólo se relaciona con familia/vecinos/otros, sale
de casa. • 8-9 puntos: Situación intermedia.
• Sólo se relaciona con familia, sale de casa. • ≥10 puntos: deterioro social severo (alto
riesgo institucionalización)
• No sale de su domicilio, recibe familia o visitas
(>1 por semana)
• No sale de domicilio, ni recibe visitas (<1 por
semana)
En urgencias es muy importante establecer un diagnóstico clínico preciso, dentro de un peculiar

contexto psicofuncional, que permita individualizar planes de cuidados y decidir, en función de lo
anterior, cuál es el nivel asistencial más adecuado para el tratamiento del paciente anciano, que no
tiene por qué ser siempre el hospital. Para ello, es muy importante la comunicación con los médicos
de atención primaria y residencias, tanto para la evaluación inicial como para establecer los cuidados
al alta del paciente.

VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 853
La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de
medios, así como en la falta de personal con formación especializada para la atención a un grupo de
población cada vez más frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las
del adulto. La reciente creación de Unidades de Valoración Geriátrica en las unidades de Urgencias
permite aportar a la atención médica urgente, la especificidad diagnóstica de la evaluación multi-
dimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatría y
evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, redu-
ciendo así los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frágil.
BIBLIOGRAFÍA
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Editorial Elsevier-Masson 2008

VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO EN URGENCIAS
Valoración médica Valoración funcional Valoración mental Valoración social
Historia clínica Deambulación Estado cognitivo Ubicación

- Olvidos benignos
- Sd confusional agudo
- Demencia
Exploración física Actividades básicas Soporte familiar

de la vida diaria - Cuidado
principal
Actividades Estado anímico
instrumentales
vida diaria
Pruebas Soporte social
complementarias
- Continencia
fecal-urinaria
- Ritmo
- Hemograma intestinal
- Bioquímica
- Niveles de
fármacos
- Sedimento de
orina
- Hemocultivo - Deprivación
- ECG visual/auditiva
- Rx
- Alimentación
- Dentición
- Disfagia

CAPÍTULO 8.2.
Síndrome febril en el anciano
Madrigal López, M; Álvarez Gómez, B; Pareja Sierra, T.
Palabras clave: Fiebre, anciano, infección, síndrome febril, antibioterapia.
INTRODUCCIÓN
La fiebre es un motivo de consulta relativamente frecuente del paciente geriátrico en el Servicio

de Urgencias (5-10% del total). La temperatura normal del organismo adulto oscila entre 36,4º y
37,2º. Existe un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en procesos febriles, con elevación máxi-
ma de la temperatura a las 16 horas y valor mínimo a las 6. Se define como fiebre la elevación de la
temperatura corporal por encima de los 38º y como febrícula el intervalo entre 37º y 37,9º. El límite
de la fiebre, es más bajo en los ancianos, estableciéndose en ancianos frágiles nuevos criterios: tempe-
ratura oral > 37,2º C, temperatura rectal > 37,5º C o elevación persistente de temperatura corporal
basal mayor de 1,1º C. La fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos
que alteran el centro termorregulador hipotalámico. No es exclusiva del síndrome infeccioso y pue-
de aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis, fármacos,
golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc... La ausencia de fiebre en el
anciano puede ser debida a la interferencia de acontecimientos que intervienen en la elevación de la
temperatura como agentes exógenos (microorganismos), mediadores endógenos (citocinas), el centro
regulador del hipotálamo, cambios fisiológicos, patologías concomitantes, fármacos, malnutrición,
insuficiencia renal o hipotiroidismo. Por el contrario, ante la presencia de fiebre, la posibilidad de
infección bacteriana es muy elevada en comparación con las personas jóvenes.
Los procesos febriles pueden clasificarse según su duración en agudos (menos de una semana), de
corta duración ( 2 semanas ) y de larga evolución (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desco-
nocido o síndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3º objetivada en
más de tres determinaciones, con duración de más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnóstico
etiológico, tras una semana de estudio hospitalario (Petersdof y Beeson, 1961).
CAUSAS INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
El origen más común de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvi-
dar que en estos pacientes es muy frecuente la presentación atípica de la infección sin fiebre, en forma
de cuadro confusional, disminución del nivel de conciencia, caídas, deterioro funcional, cambios en
el comportamiento, pérdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva
anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa.
En el medio extrahospitalario, las infecciones más frecuentes son las infecciones respiratorias y las
urinarias.
En el institucionalizado, los cuadros infecciosos más frecuentes son las neumonías ( principalmen-
te aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactación fecal ), y las
infecciones del tejido celular subcutáneo o de la piel (úlceras, f lebitis) .La deshidratación puede ser
causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolución tórpida a veces, las
infecciones abdominales, sobre todo las de vía biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de
población), apendicitis y diverticulitis.
En el ámbito hospitalario las infecciones urinarias son las más frecuentes, seguidas de las heridas
quirúrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, así como infección de úlceras por presión,
infección de accesos vasculares o diarreas. La aparición de fiebre alta, sobre todo si se presenta con
leucocitosis y desviación izquierda en el anciano, suele ser expresión de una enfermedad severa, a
diferencia de los adultos jóvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronóstico de gravedad e
incluso ser expresión de un proceso benigno.
Uno de los problemas más importantes es la infección por S. aureus resistente a meticilina, cuyos
factores de riesgo son la incapacidad, pluripatología, ingresos prolongados, uso de catéteres y trata-
miento antibiótico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de
residencia son portadores de este microorganismo.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
Neoplasias: Las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple y el cáncer de co-

lon, son las principales categorías ubicadas en éste ítem .
Drogas: Los anti-inf lamatorios no esteroideos y los antimicrobianos son las dos causas más fre-
cuentes dentro de este grupo.
Enfermedad multi-sistémica: Representadas por las enfermedades de trasfondo inmunitario,
particularmente polimialgia reumática-arteritis temporal (constituye el 60% de las causas en esta cate-
goría), además están la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener y la poliarteritis
nodosa .
Misceláneas: El embolismo pulmonar representa el 4% de las causas de fiebre de origen descono-
cido en mayores de 65 años; la tiroiditis subaguda de Quervain y la tirotoxicosis, son dos causas poco
frecuentes ubicadas en esta categoría.
DIAGNÓSTICO
*La aproximación diagnóstica del síndrome febril requiere:

1. Historia clínica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la fiebre,
evaluar la gravedad de la infección y establecer una delimitación sindrómica. Por ello se debe
recoger información sobre:
❒ antecedentes personales: enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas previas, ingre-
sos hospitalarios, cirugías, presencia de prótesis, sondajes o derivaciones, hábitos tóxicos,
lugar de domicilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hábitos alimentarios y
existencia de disfagia
❒ tratamiento farmacológico actual
❒ características de la fiebre: duración, forma de inicio, patrón ( continua, remitente, inter-
mitente), horario, oscilaciones
❒ síntomas acompañantes: tanto signos positivos como negativos. Valorar síntomas genera-
les ( malestar, sudoración, postración, astenia, anorexia, pérdida de peso), síntomas neu-
rológicos ( cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida de fuerza),
síntomas cardiorrespiratorios ( tos, dolor torácico, disnea, expectoración, hemoptisis,
palpitaciones) , síntomas digestivos ( disfagia , náuseas, vómitos, dolor abdominal, carac-

S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 857
terísticas de las heces) , síntomas urológicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematu-
ria), y otros síntomas como artralgias, lesiones dérmicas, adenopatías-
2. Exploración física cuidadosa; se seguirá la sistemática habitual, prestando atención a los si-
guientes datos:
❒ Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
❒ Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones dérmicas, adenopatías.
❒ Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones
tiroideas, defectos de pares craneales, signos meníngeos.
❒ Auscultación cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipo-
ventilación.
❒ Abdomen: masas, megalias, áreas dolorosas, irritación peritoneal, ascitis, ruidos intesti-
nales, Blumberg y Murphy, puñopercusión renal, valoración de hernias.
❒ Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de úlceras, celulitis, abs-
cesos, examen osteoarticular.
❒ Examen genital y rectal.
3. Pruebas complementarias: se solicitarán en función de la orientación diagnóstica. No obstan-
te, las pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioquímica, sedimento
de orina, radiografía de torax y abdomen, hemocultivos y urocultivos. Según las anteriores
se valorarán pruebas como gasometría arterial, estudio de coagulación, velocidad de sedi-
mentación globular, electrocardiograma, ecografía, scanner, análisis de líquidos estériles (
líquido cefalorraquideo, líquido ascítico, líquido pleural, líquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa
de Bengala, Paul Bunnel, extensión de sangre periférica , etc..
*En la valoración inicial del síndrome febril es fundamental reconocer a aquellos ancianos con
fiebre que por su gravedad, necesitan una atención rápida. Son signos clínicos de alarma:
• temperatura superior a 41º
• alteración del nivel de conciencia
• grave afectación del estado general, shock
• convulsiones
• sospecha de meningitis, artritis séptica, empiema o peritonitis
• enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos
• delirio
• presencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, renal o hepática
• sospecha de enfermedad infecto- contagiosa.
CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE
La decisión debe ser individualizada y se debe basar en:

1. La filiación de la causa de la fiebre
2. Duración del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento
antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario)
3. Presencia de criterios clínicos de gravedad: alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos
de hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base cró-
nica grave, hipertermia rebelde a antipiréticos, sospecha de infección grave.

4. Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas,

rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis
superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutrope-
nia, coagulopatía o trombopenia y en determinadas circunstancias también la anemia.
PROBLEMAS ESPECÍFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPÉUTICOS
1. Peor reserva energética y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentación

rica en proteínas
2. Deshidratación frecuente: rehidratación exhaustiva (1ml de H20/kg/dia + 300 ml / grado
de temperatura suplementarios).
3. Patologías asociadas: vigilar la descompensación de patología orgánica previa.
4. Tendencia a la inmovilización: mantener al paciente levantado lo más posible. Prevención de
úlceras por presión.
5. Dificultades en la absorción: elegir las formas galénicas más adecuadas.
6. Disminución del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV únicas de antibiótico
a las perfusiones continuas.
7. Hipoproteinemia: elegir antibióticos con escasa fijación a la albúmina y reducir su dosis.
8. Frecuente insuficiencia renal o hepática: precaución con los fármacos nefro o hepatotóxicos.
Ajustar las dosis.
9. El estreñimiento es común en este rango de edad: vigilar la existencia de impactación fecal
ante la infección urinaria.
10. Las úlceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado.
11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por
Neumococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulánico como tratamiento), Klebsiella (
cefalosporinas, amoxi-clavulánico ) y Staphilococcus ( penicilinas semisintéticas+ aminoglu-
cósidos). Si se sospecha aspiración y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos
y los anaerobios. Los gérmenes urológicos más frecuentes son E. colli ( amoxiclavulánico, fos-
fomicina, quinolonas) y Proteus ( antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria,
los gérmenes son multirresistentes y sólo se tratarán las infecciones con signos clínicos. En las
diarreas son frecuentes la Salmonella, E coli y afecciones víricas. Los agentes antibacterianos
son frecuente causa de diarrea en el anciano.
12. En casos de fiebre de larga evolución, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, altera-
ciones del tejido conectivo, neoplasias ...
BIBLIOGRAFIA
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J.Mensa, JM. Catell , JR Azanza: Guía de terapéutica Antimicrobiana. 17ª edición. Editorial Elsevier-Masson
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S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 859
ANCIANO CON FIEBRE
Valoración inicial:
- Historia clínica Valorar pruebas
- Exploración física especiales
- Pruebas complementarias
Aproximación diagnóstica: Signos de alarma:

- Causas infecciosas: foco - Tª > 41º
urinario, respiratorio, - Alt. nivel de conciencia
abdominal, neurológico o - Gran afectación del estado general
cutáneo. - Convulsiones
- Causas no infecciosas: - Sospecha de infección grave
neoplasias, colagenosis, - Pluripatología o inmunodepresión
fármacos... - ICC, I resp, I renal, I hepática
- Sospecha de enf. infecto contagiosa
Criterios de ingreso: No criterios de ingreso:

- Causa de fiebre no filiada - Tratamiento y
- Duración del cuadro observación domiciliaria
- Tto. previos fallidos
- Criterios clínicos o analíticos
de gravedad
Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano:

- Antibioterapia específica, ajuste de dosis y selección de vida de admisión.
- Prevenir inmovilización
- Dieta hiperproteica, rehidratación abundante
- Vigilar la piel
- Valora descompensación de otras patologías.

CAPÍTULO 8.3.
Deterioro del estado general en el anciano
Duarte Diéguez, Carmen; Mauleón Ladrero, Coro; Jiménez Jiménez, Mª Paz
Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frágil, situación social, CRF, CRM.
A) El determinar qué signos son atribuibles al envejecimiento y cuáles son indicadores de una
patología subyacente es labor del médico y como en toda historia médica se basan en una
correcta historia clínica y una adecuada exploración física.
A.1) Es común, en el paciente anciano, el «abuso» de fármacos, en parte por su propia
idiosincrasia y en parte por los médicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los
efectos indeseables de los fármacos.
Es imprescindible conocer la fecha y dosis de los últimos fármacos ingeridos.
A.2) La presencia de enfermedades crónicas puede enmascarar los síntomas de enfermeda-
des agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades cróni-
cas, el problema nuevo, casi siempre, se sobrepone a un conjunto de signos y síntomas
previos.
A.3) ¿Cuánto hace?: Determinar el tiempo de instauración del proceso; así un cuadro agudo
o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento.
B) El anciano debe ser valorado desde un abordaje multidimensional, es decir, desde un punto de
vista físico, mental y social. Para esta valoración integral de la situación basal existen diversas
escalas: la escala de Cruz Roja Física (C.R.F., que mide la funcionalidad), la escala de Cruz
Roja Mental (C.R.M., que mide la situación mental), el examen Minimental que también
valora la situación mental y el deterioro cognitivo y el índice de Barthel que mide la funcio-
nalidad y capacidad del anciano para la realización de los actos de la vida diaria (alimentación,
vestido, comida, deambulación,...).
B.2) La escala C.R.F. se puntúa entre 0 (total independencia física) y 5 (total dependencia),
la escala C.R.M. entre 0 (sin deterioro cognitivo) y 5 (vida vegetativa) y el índice de
Barthel que establece funcionalidad entre 0 y 100 (total independencia).
B.1) Los cambios bruscos en la situación basal del anciano suelen ser indicativos de patología
concomitante aguda o reagudización de patología crónica.
En toda valoración geriátrica es de suma importancia la interpretación objetiva de la
información que se obtiene de los cuidadores y del propio paciente.
C) A diferencia de los jóvenes, en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser
órgano-específico. Los síntomas de presentación pueden ser atípicos o inespecíficos. Deter-
minadas características como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inf la-
matoria pueden dificultar el diagnóstico correcto. Situaciones frecuentes entre la población
anciana como son el aislamiento social o la institucionalización, pueden enmascarar enferme-
dades agudas o bien agravarlas. La exploración física puede ser anodina.
A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo,
se debe hacer especial hincapié en buscar signos de deshidratación, malnutrición y posibles
focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogástrica, y factores predisponentes
como el inmovilismo, úlceras por presión, estreñimiento, la utilización de sedantes o la disfa-
gia.
D) Tras una correcta historia clínica y una detallada exploración es labor del médico la identifica-
ción de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro
grupos fundamentales:
E) Causas médicas
❒ Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patología tiroidea (hiper e
hipotiroidismo).
❒ Por fallo de órgano: destacando por su frecuencia: cardiopatía isquémica, ICC, arritmias,
exacerbación de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatías.
❒ Infecciones: en especial infecciones urinarias, dérmicas, digestivas y respiratorias.
❒ Inf lamaciones.
❒ Neoplasias.
❒ Enfermedades neurológicas: ACVA, Enfermedad de Parkinson.
❒ Fracturas óseas: especialmente la fractura de cadera.
F) Causas psiquiátricas
❒ Depresión.
❒ Demencia.
❒ Delirium.
G) Causas funcionales
❒ Inmovilismo.
❒ Enfermedades neurológicas.
❒ Traumatismos.
❒ Enfermedades reumatológicas.
H) Causas sociales
❒ Abandono.
❒ Pobreza.
❒ Institucionalización.
❒ Abusos.
❒ Polifarmacia.
❒ Malnutrición.
I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados, el identificar uno de los
causantes no debe responsabilizar exclusivamente a éste de dicho deterioro sin haber realizado
una valoración exhaustiva que permita descartar otras razones.
El paciente geriátrico debe ser valorado de forma integral.

D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O 863
BIBLIOGRAFÍA
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Sarkisian Ca., Lachs M.S. «Failure to thrive» i older adults. Ann Inten Med, 1996 1072108

DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
A HISTORIA CLÍNICA B C
EXHAUSTIVA SITUACIÓN BASAL EXPLORACIÓN FÍSICA
Fármacos A1 Previa y actual B1 Peculiaridades C1

del anciano
Enf. previas A2 CRF B2

CRM
Barthel
Forma de inicio A3
VALORACIÓN INTEGRAL D
Causas Causas Causas Causas

médicas psiquiátricas funcionales sociales
E F G H
Causas endocrinas Depresión Inmovilismo Abandono

Por fallo de órgano Demencia Hipoacusia Pobreza
Infecciones Psicosis Ceguera Institucionalización
Inflamaciones Delirio Estreñimiento Abusos
Neoplasias Malnutrición
Enf. Neurológicas
latrogenia polifarmacia
INTERRELACIÓN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES: I
VALORACIÓN
INTEGRAL

CAPÍTULO 8.4.
Manejo del síndrome confusional agudo (delirium)
Duarte Diéguez, Carmen; Peromingo Martínez, FJ; Rodríguez Solís, Juan
Palabras clave: Síndrome confusiona agudo, delirium, agitación, alteraciones conductuales, neurolépticos.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privación de sueño, déficit visual y auditivo,
abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metabólicas –deshidratación–, una enfer-
medad crónica grave, el uso de psicofármacos –anticolinérgicos–, la hipotensión , la edad mayor de
80 años, la cirugía ortopédica de cadera, la infección, el sexo masculino y el uso previo de narcóticos
y neurolépticos. Factores intraoperatorios como la pérdida de sangre intraoperatoria. Se han identi-
ficado –según Inouye– 5 factores precipitantes independientes: contención mecánica, desnutrición,
catéter urinario, cualquier acontecimiento iatrogénico y el uso de más de tres fármacos .
ETIOPATOGENIA
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrés, a esta cir-
cunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica, lo que aumenta la vulnerabilidad para
el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de
ellos sistémicos y otros cerebrales. La hipótesis más aceptada es la del déficit del metabolismo cerebral
oxidativo. El área neuroanatómica relacionada con el Delirium es la formación reticular del tronco,
circuitos del hipocampo y lóbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es más frecuente la afec-
tación del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atención. Si predomina
la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibición de estructuras límbicas.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% . Se da en un 10% de los pacientes. a lo

largo de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren
cirugía de cadera y en el 86% en las UCI. En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como
antecedente demencia. La mortalidad a los 3 ó 6 meses varía en unas cifras que van desde el 14% al
65%. Es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persistencia puede llegar a ser del
42% a los seis meses de la hospitalización
PREVENCION (1)
La prevención primaria es la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium.

Una adecuada valoración geriátrica pre y postcirugía junto con una cirugía precoz, profilaxis
de la enfermedad tromboembólica, oxigenoterapia, prevención y tratamiento de la hipotensión y el
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los
déficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos
riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfunción cog-
nitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles déficits. Postquirúrgicamente:
instituir un tratamiento físico precoz para prevenir pérdidas de independencia; anticipar el alta y
coordinarlo con los servicios de atención primaria
IDENTIFICACION DEL SINDROME (2)
La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia que se acom-

paña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia
o desarrollo de una demencia. La alteración se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo,
habitualmente horas o días, y tiende a f luctuar a lo largo del día. A pesar de la elevada incidencia se
calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse.
Existen algunas escalas útiles para el diagnóstico. Una de las mas utilizadas es el «Confusion As-
sessment Method (CAM)», con una sensibilidad superior al 90%.
1. Comienzo agudo y curso f luctuante ¿ha observado un cambio agudo en el estado mental del
paciente? Si es NO, no seguir el test.
2. Alteración de la atención ¿el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir
una conversación? Si es NO, no seguir el test.
3. Pensamiento desorganizado ¿el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o
confunde a las personas? Sí/No.
4. Alteraciones del nivel de conciencia ¿está alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigi-
lante, letárgico, estuporoso) Sí/No.
Para el diagnóstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los últimos.
CRITERIOS DSM IV
• Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir

la atención.
• Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se ex-
plique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
• La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a f luctuar a lo largo del día.
• Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de
que la alteración es:
❍ Un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
❍ Debida al consumo de medicamentos o a intoxicación por alguna sustancia.
❍ Debida a un síndrome de abstinencia.
❍ Debida a múltiples etiologías.
❍ No especificado (p. ej., deprivación sensorial).
ETIOLOGIA
Con frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más
de una sustancia o de alguna combinación de ambas. Haciendo una buena investigación diagnóstica
se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.

M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M ) 867
• Enfermedades médicas
❍ Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos;
neoplasias; infecciones; epilepsia
• Enfermedades sistémicas:
❍ Alteraciones metabólicas;
❍ Trastornos del equilibrio ácido-base;
❍ Infecciones;
❍ Enfermedades (E) endocrinas (descompensación diabética, hipoglucemia, hipo e hiperti-
roidismo);
❍ E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
❍ E pulmonares;
❍ E digestivas (encefalopatía hepática);
❍ E renales.
• Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocaína, antidepresivos, ansiolíticos, nitritos, etc.
• Miscelánea: impactación fecal, retención aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas,
traumas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (3)
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable
durante el día con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atención está
menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay
que diferenciarlo son: la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios,
la simulación, los síndromes amnésicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en
todos ellos pueden existir rasgos confusionales
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BASICAS (4)
Hemograma; Bioquímica con calcio; Gasometría arterial o venosa, Electrocardiograma; Radio-

grafía de tórax, Sistemático de orina .
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE 2ª LINEA (5)
Electroencefalograma;Tomografía axial computerizada; Punción lumbar; Serología lúes,VIH;

Hemocultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicológico; B12 y ácido fólico.
FÁRMACOS (6)
Analgésicos narcóticos y no narcóticos (Codeína, Morf ina, Meperidina, Pentazocina,

Propoxifeno, Indometazina); Antihistamínicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildo-
pa); Antimicrobianos (Gentamicina, Isoniacida); Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa,
Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares (Atropina, Digital,Diuréticos, Lidocaína); Hipo-
glucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psicótropos (Ansiolíticos –benzodiazepinas–, Antidepre-
sivos –Litio,Tricíclicos–, Antipsicóticos –Haloperidol, Tiotixeno, Tioridazina, Clorpromacina–);
Otros (Cimetidina, Esteroides).

SOPORTE GENERAL (7)
Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitiéndole seguridad

y confianza; evitar que esté solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando
ruidos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suficiente y moderada; orientación en la realidad;
visitas necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones físicas sólo
si son imprescindibles ya que provocan miedo y agitación; superada la fase aguda evitar el reposo en
cama.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (8)
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir
síntomas psicóticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
• Antipsicóticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas.
Efectos adversos: síndromes extrapiramidales; efectos anticolinérgicos, sedación y efectos car-
dio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinér-
gicos y cardiovasculares:
❍ Haloperidol de elección: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Vía: oral
–absorción en 2-4 horas–, intramuscular –absorción en 30 a 60 minutos-.
❍ Benzodiazepinas: indicación casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohólica o síndro-
me de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA
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Arch Intern Med, 1995; 155 (5): 461-5.
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Oxford, England: Oxford UniversityPress, 2002: 101-22
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Inouye, S. K.; Bogardus, S.T.; Charpentier, P. A.; Leo-Summers, L.; Acampora, D.; Holford,T. R.:A multi-
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Altimir, S.; Prats, M.: Síndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc.), 2002; 119 (10): 386-9.

PREVENCION 1
TEST C.A.M./DSM IV 2
SI CRITERIOS NO CRITERIOS
HISTORIA CLÍNICA/EXPLORACIÓN Diagnóstico diferencial

3
DEMENCIA...
DIAGNÓSTICO CAUSAL NO DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS 4

TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
SI DIAGNÓSTICO NO DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 2ª LÍNEA 5
NO DIAGNÓSTICO
VALORAR CAUSA AMBIENTAL
NO DIAGNÓSTICO
CAUSA FARMACOLÓGICA 6 NO CAUSA FARMACOLÓGICA
TRATAR: HABITUALMENTE SOPORTE TRATAMIENTO RE-EVALUAR

8

M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )
RETIRANDO GENERAL
7 FARMACOLÓGICO
869
CAPÍTULO 8.5.
Manejo del paciente terminal:
síntomas más frecuentes
Manuleón Ladrero, Coro; Ranera García, Pablo; Sepúlveda Moya, Diego
Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgésica de la OMS, opioides, agonía.
INTRODUCCIÓN
Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones próximas a la muerte
que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco interés. La in-
troducción de la filosofía de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomático,
la prevención de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y
la atención de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio
sustancial en la atención de estas situaciones.
La dificultad estriba a menudo no en decidir cómo aliviar estos síntomas sino también a quién. El
concepto de “enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologías no oncológicas (como
insuficiencias terminales de órgano: cardiaca, respiratoria, renal… o enfermedades neurodegenera-
tivas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronóstico que se ha empleado
(para definir la “terminalidad” de la enfermedad han demostrado un importante margen de error.
Por todo ello en los últimos años va cobrando más vigencia en estas patologías no oncológicas, sobre
todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobaría la asistencia médica
de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar
substancialmente su evolución y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atención pero
que también se incluyen otras dimensiones como son los aspectos éticos, la toma de decisiones y el
tratamiento de los procesos agudos.
La toma de decisiones deberá estar fundamentada, no sólo en la enfermedad principal, sino tam-
bién en otros elementos pronósticos y de decisión claves como la comorbilidad, la situación funcional,
mental y social, es decir en la valoración geriátrica integral (ver capítulo 8.1). Además es fundamental
tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas
o decisiones de sustitución.
OBJETIVOS DE ESTOS CUIDADOS
El objetivo fundamental es la promoción del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no
se pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atención integral e individualizada del paciente.
2. Consideración del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promoción de la autonomía y dignidad del enfermo.
4. Incorporación de una filosofía y ambiente apropiados.
Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente:

1. Valoración clínica detenida y control de los síntomas.
2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente co-
municación.
3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qué tipo de en-
fermedad tienen, otros sí lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a
ser informado y por tanto es obligación del médico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta
aquellos enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles informa-
ción según la vayan demandando).
4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad.
5. Facilitar la provisión de medicamentos.
6. Reducir procedimientos médicos y no médicos inadecuados.
7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte.
SÍNTOMAS MÁS IMPORTANTES
I. Dolor
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, siempre subjetiva, asociada a

lesión actual o potencial de los tejidos. Se trata de un síntoma muy prevalente en las fases finales de
muchas enfermedades.
Es fundamental una adecuada valoración del dolor que permita identificar la causa y establecer
la estrategia terapéutica más efectiva, así como evaluar la respuesta a los tratamientos empleados. Lo
más sencillo es utilizar escalas verbales, visual analógica, o escalas de valoración facial (cuando no es
posible comunicación verbal con el enfermo).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Leve (1 - 4) Moderado (5 - 6) Severo (7 - 10)
Tratamiento:
1. Etiológico.
2. Escalera analgésica de la O.M.S.
Es la estrategia más empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
Opioides mayores + no opioides

+ / - adyuvantes
3º ESCALÓN
Opioides menores + no opioides
+ / - adyuvantes
2º ESCALÓN
No opioides + / - adyuvantes
1º ESCALÓN

M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S 873
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escalón y llegar a las dosis máximas del analgésico a
emplear. Si el fármaco no es efectivo hay que subir al siguiente escalón (generalmente no es conve-
niente pautar un analgésico diferente del mismo escalón).
En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con fármacos
potentes.
No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides débiles con potentes o dos opioides
potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia,
psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, cirugía,...
NO OPIOIDES
- AAS: 1g / 4-8 h.
- Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h.
- Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmolítica.
- AINES.
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón
OPIOIDES MENORES
- Codeína: Actividad analgésica y efecto antitusígeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h.
- Dihidrocodeína: Perfi l muy similar a codeína. 30-60 mg / 4-6 h.
- Tramadol: Más efectivo que codeína y mejor tolerado (no antitusígeno). 50-100 mg / 4-6 h. (fórmulas
retardadas / 12 o 24 h.) vía oral, rectal, i.m., i.v. y s.c.
- Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cáps. de liberación sostenida: 150 mg / 12 h.
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón.
OPIOIDES MAYORES
- Morfi na: No efecto techo, dosis máxima limitada por toxicidad. Vía oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na
de acción inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de acción retardada (oral / 12 h.) y cloruro mórfico
parenteral (/ 4 h.)
- Fentanilo transdérmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se
libera 17 horas más. Estriñe menos que la morfi na.
- Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo.
- Buprenorfi na: Comprimidos vía sublingual y parches transdérmicos para el dolor crónico (alcanza el
nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas).
- Oxicodona: Menor toxicidad neurológica que morfi na. Comprimidos de liberación prolongada cada
12 horas y cápsulas o solución oral para crisis de dolor irruptivo.
- Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor
crónico.
- Pentazocina: Techo analgésico y riesgo de depresión respiratoria. Papel muy limitado en dolor
crónico. Sólo presentación parenteral.
- Metadona: Riesgo de acumulación muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral.
ADYUVANTES
- Dolor neuropático: Carbamacepina (máximo 600 mg/día), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.),
Amitriptilina (25 mg/noche, máximo 150 mg/día)
- Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/día, antagonistas del calcio (Nifedipino,
Diltiazem), anticolinérgicos, corticoides, antidepresivos tricíclicos, nitroglicerina gel tópica
- Compresión nerviosa, hipertensión intracraneal, compresión medular: Corticoides
(dexametasona 4-16 mg/día).
- Dolor óseo: AINES, corticoides
- Hepatomegalia, linfedema, síndrome de vena cava superior: corticoides.
- Ansiolíticos: loracepam, diacepam, alprazolam
- Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metástasis ósea o por compresión nerviosa.
- Bifosfonatos: alivian dolor óseo metastásico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/–
cirugía ortopédica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.

Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opioides:

• 5 mg cada 4 horas vía oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria
total) cada 2 horas según necesidad.
• Nunca iniciar tratamiento con morfina con fórmulas de liberación retardada.
• Advertir al paciente sobre el aumento de náuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros días y
el estreñimiento. Proporcionar alivio de estos síntomas con antieméticos a demanda y laxantes
pautados.
Sujetos que toman opioides y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesi-
tando más de 3 dosis de rescate en 24 horas:
• Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento más la de los rescates)
en las últimas 24 horas.
• Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un día.
Efectos adversos más habituales de los opioides: náuseas y vómitos, estreñimiento, som-
nolencia, inestabilidad, boca seca, neurotoxicidad (mioclonías, hiperalgesia, alodinia, mioclonías,
delirio, alucinaciones).
Pautas para la rotación de opioides:
• Cálculo de la dosis total diaria del opioide, incluyendo necesidad de rescates.
• Cálculo de la dosis equivalente del nuevo opioide (tablas de equivalencias).
• Reducir la dosis un 30% (hasta 50% en ancianos) por tolerancia cruzada incompleta.
• Establecer dosis de mantenimiento.
• Cálculo de dosis de rescate (5-15% de la dosis total diaria).
• Evaluar efectos secundarios y efectividad analgésica.
Dosis equivalente de opioides
Opioide Potencia oral Potencia parenteral Duración acción
Morfi na oral inmediata 1 4 horas

Morfi na oral retardada 1 12 horas
Morfi na parenteral 1 2 (sc) y 3 (iv)* 4 horas
Buprenorfi na 60-80 s.l. 30-40 de morfi na parenteral 6-8 horas
Oxicodona inmediata 1,5-2 4 horas
Oxicodona retardada 1,5-2 12 horas
Petidina (Meperidina) 1/8 de morfi na parenteral 3 horas
Metadona 1-20 1-20 de morfi na parenteral 4-24 horas
Codeína 1/12 4 horas
Dihidrocodeína 1/10 12 horas
Tramadol oral inmediato 1/4 4-6 horas
Tramadol oral retardado 1/4 12 horas
Tramadol parenteral 1/10 de morfi na parenteral 4-6 horas
Dextropropoxifeno 1/15 6-8 horas
* La morfina vía epidural es 10 veces más potente que la morfina i.v.

MORFINA ORAL FENTANILO TRANSDÉRMICO DOSIS DE RESCATE DE

(mg/día) (mcg/h) MORFINA ORAL (mg)
<88 25 5-8 mg/4 h
89-148 50 8-15 mg/4 h

149-208 75 15-20 mg/4 h
209-268 100 20-25 mg/4 h
269-328 125 25-30 mg/4 h

329-388 150 30-35 mg/4 h
389-448 175 35-45 mg/4 h
449-508 200 45-50 mg/4 h
MORFINA ORAL (mg/día) BUPRENORFINA TRANSDÉRMICA (mcg/h)
30-60 35
90 52,5
120 70
II. Disnea
Sensación subjetiva de dificultad en la respiración que obliga a aumentar la ventilación o dismi-

nuir la actividad física. Implica tanto la percepción de falta de aire como la reacción del paciente ante
ello.
Al igual que el dolor es un síntoma muy prevalente que requiere adecuada valoración y abordaje
debido a la gran repercusión sobre la calidad de vida del paciente.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente siempre, adecuando el tratamiento a la etapa de la enfermedad, la

condición general del paciente y el pronóstico.
2. Medidas de control sintomático:
❒ Medidas generales: acompañamiento (siempre en caso de crisis de disnea), adecuada
posición, fisioterapia respiratoria, aire fresco…
❒ Oxigenoterapia: siempre que exista hipoxemia y en ausencia de ésta si el paciente lo
demanda.
❒ Opioides (salvo codeína): reducen la percepción de disnea y aumentan la tolerancia a la
hipoxemia e hipercapnia.
❒ Si el paciente ya tomaba opioide para aliviar el dolor, se pueden prescribir dosis de rescate
para la disnea.
❒ Si no toma opioides: morfina oral 5-10 mg (2.5-5 mg s.c.) cada 4 horas y rescates de 3-6
mg oral (1.5-3 mg s.c.) cada hora, según necesidad.
❒ No está recomendada la utilización de morfina inhalada por el riesgo de broncoespasmo
y eficacia discutida.

❒ Sedantes respiratorios:
▲ Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de
2-5 mg en ancianos.
▲ Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crónica pues no deprime el centro res-
piratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.
III. Tos
La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la vía respiratoria. Es pato-
lógica cuando es inútil o produce efectos secundarios que reducen la calidad de vida de los pacientes.
Tratamiento:
1. Etiológico siempre que sea posible.

2. Tos productiva y enfermo capaz de expectorar:
❒ Medidas generales: expectorantes, mucolíticos, ingesta hídrica suficiente, humidifica-
ción del ambiente, medidas posturales, fisioterapia.
❒ Aerosol de 2.5 mL de suero salino 0.9% / 6 horas.
❒ Carbocisteína 750 mg / 8 horas.
❒ Acetilcisteína 200 mg / 8 horas.
❒ Los fármacos antitusivos están indicados para lograr adecuado descanso nocturno o en
situación de preagonía.
❒ No es recomendable la aspiración de secreciones.
3. Tos seca o enfermo que no puede expectorar:
❒ Cromoglicato sódico inhalado 20 mg / 6 horas.
❒ Dextrometorfano oral 15-30 mg / 8 horas.
❒ Opioides: todos tienen efecto antitusivo salvo el Tramadol.
❒ Codeína (15-60 mg / 4-8-horas), dihidrocodeína (30-60 mg / 12 horas), morfina (2.5-5
mg / 4 horas), metadona (1-2 mg / 6-8 horas), fentanilo
❒ Anestésicos locales vía inhalatoria: El sabor puede ser desagradable, pueden provocar reaccio-
nes alérgicas, se recomienda tratar previamente con salbutamol para evitar broncoespasmo.
❒ Lidocaina al 2% (5 mL/ 6-8 horas), bupivacaína al 0.25% (5 mL / 4-8 horas).
❒ Baclofeno oral: 5-10 mg / 8 horas.
IV. Hipo
Ref lejo respiratorio patológico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una rá-
pida inspiración, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido según la
etiología.
Tratamiento:
1. Estimulación faríngea: es el tratamiento indicado en los episodios agudos (hiperextensión del

cuello, tracción forzada de la lengua, masaje de la unión de paladar blando y duro, nebuliza-
ción de 2 cc de suero salino 0.9% durante 5 minutos)

2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusión continua): reduce la distensión gás-
trica y actúa como inhibidor central del ref lejo del hipo (acción antagonista dopaminérgico)
3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista
dopaminérgico
4. Baclofeno (5-10 mg oral): acción a nivel periférico (relajante muscular) y central (agonista
GABA)
5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular.
V. Náuseas y vómitos
Junto con el estreñimiento son los síntomas gastrointestinales más prevalentes al final de la vida y
pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.
Tratamiento:
Etiológico (si la causa es corregible)

Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes
y mayor número de veces, evitar la exposición a alimentos que provocan náuseas…
Fármacos antieméticos:
Lugar de acción Etiología Efecto antiemético Antiemético

Sistema nervioso central
Centro del vómito Anticolinérgico Hioscina
Antihistamínico Desclorferinamina, prometazina,
hidroxicina
Zona trigger Fármacos Antagonista Haloperidol 1-3mg/12h.
quimioreceptora (opioides, AINES, dopaminérgico (D2) Clorpromazina 25-50mg/8h.
esteroides...), Metoclopramida
hipercalcemia,
quimioterapia,
carcinomatosis, Antagonista Ondansetron, granisetron
insuficiencia renal serotoninérgico 5-HT3
Núcleo vestibular Movimiento, Antihistamínico Hioscina 10-20mg /6h. s.c., i.m.,
infección ótica Anticolinérgico i.v
Corteza cerebral Hipertensión Antihistamínico:Tietilperazina
intracraneal BZD: Lorazepam diacepam
Hiponatremia Cannabinoide: Nabilone
Psicológico
Tracto gastrointestinal
Procinéticos Irritación gástrica, Agonista Metoclopramida 10-20 mg/4-6h
distensión serotoninérgico v.o., s.c. o i.v.
gástrica, distensión
intestinal
Antagonista Metoclopramida
dopaminérgico (D2) Domperidona 10-20 mg/4-6h v.c.
o 60 mg/12h rectal
Bloqueo vagal Radioterapia Antagonista Ondansetrom, granisetrom
abdominal, serotoninérgico
quimioterapia
Antiinfl amatorio Metástasis Esteroides Dexametasona 4-6mg/8h v.o, s.c.
Metilprednisolona

En caso de obstrucción intestinal están contraindicadas la metoclopramida y la domperidona. En

estos casos, utilizar haloperidol +/- buscapina. Si no hay respuesta a veces es necesario emplear anti-
histamínicos, octeótrido o antagonistas serotoninérgicos (ondansetrom).
VI. Estreñimiento
Problema muy común entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia au-
menta en la población anciana, fundamentalmente debido a la reducción de la motilidad intestinal.
Tratamiento:
1. Prevención: medidas higiénico-dietéticas generales. Abundante ingesta hídrica, ingesta de

frutas y verduras, ejercicio físico moderado.
2. Laxantes orales: elección del fármaco en función del mecanismo de acción y según la etio-
logía (ver capítulo 8.8). Los fármacos más empleados son los laxantes de mecanismo osmótico.
Están contraindicados los laxantes formadores de masa por el elevado riesgo de impactación.
3. Enemas rectales y desimpactación manual, si es preciso.
VII. Anorexia-caquexia
Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentación y la hidratación,
deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
Tratamiento:
1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptación de sabores y texturas a los gustos del
paciente, utilización de suplementos proteicos.
2. Fármacos:
❒ Corticoesteroides: mejoran además la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta
después de 4 semanas de tratamiento.
❒ Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)
❒ Progestágenos: inicio de acción más rápido pero aumentan el riesgo de eventos trom-
boembólicos.
❒ Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)
VIII. Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad, depresión, delirium
La ansiedad y la depresión pueden presentarse en cualquier momento de la evolución de la enfer-

medad, pero su incidencia aumenta en las fases finales. Las manifestaciones clínicas en los pacientes
ancianos pueden ser atípicas y es necesario diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente debido al detri-
mento de la calidad de vida que supone para el paciente. El tratamiento no difiere sustancialmente del
habitualmente empleado para tratar estas patologías La importancia clínica del delirium o síndrome
confusional agudo en cuidados paliativos, radica en que es un marcador de empeoramiento de la si-
tuación del paciente además de ser generador de malestar tanto para el paciente como para la familia
y cuidadores, de ahí la necesidad de un adecuado tratamiento (ver capítulo 8.4).

BIBLIOGRAFÍA
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Gómez Sancho, M.: Cuidados Paliativos:Atención Integral a Enfermos Terminales.Vol. 1. Las Palmas: ICEPPS,
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Pereira, J.; Bruera, E.: Manual de Cuidados Paliativos de Edmonton. Bilbao, 1997.

DOLOR
DOLOR DOLOR
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO
ESCALERA ANALGÉSICA: COADYUVANTES +/–

- AINES ESCALERA ANALGÉSICA
- OPIOIDES MENORES
- OPIOIDES MAYORES
+/– COADYUVANTES

CAPÍTULO 8.6.
Documento de instrucciones previas o
“testamento vital”
Ranera García, P; Rodríguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M.
1. INTRODUCCIÓN:
Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es
alentando el desarrollo de los “testamentos vitales” o instrucciones previas, a través de las cuales las
personas indican lo que desearían que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como médicos hemos de reconocer que nuestra actuación sea legítima, no solo basándose en
nuestro conocimiento y pericia profesional, sino también en la voluntad del paciente. De esta realidad
surge la necesidad de la elaboración de un documento que garantice la autonomía de las personas más
allá de su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incom-
petencia para tomar decisiones, sería muy útil que aportaran un documento con sus preferencias hacia
determinadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BÁSICOS:
• Documento de instrucciones previas o “Testamento vital”: Documento por el que una persona
mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta
se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de
expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado
el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. Las instrucciones
previas son una extensión del consentimiento informado, una anticipación suya, “la última
oportunidad para ejercer la autonomía”.
• Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el
médico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un
familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en
el mejor interés del enfermo.
• Planificación Anticipada de la Atención Sanitaria: Es un término más amplio, se trata del proceso
por el cual un paciente, tras deliberación con su médico, familiares y/o amigos, toma decisiones
sobre la atención que desea en un futuro. Es una preparación para la elaboración de los docu-
mentos legales y una oportunidad para la deliberación con familiares y médicos sobre lo que el
futuro puede ofrecer a los enfermos graves.
3. ASPECTOS LEGALES:
En la Ley 41/2002: Ley básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de información y documentación clínica, en el artículo 11 de la misma se recogen entre otras las
siguientes consideraciones:
• No serán aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurídico, a la buena
práctica médica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya
previsto en el momento de manifestarlas.
• En la historia clínica del paciente quedará constancia razonada de las anotaciones relacionadas
con estas previsiones.
• Las instrucciones previas podrán revocarse libremente en cualquier momento dejando cons-
tancia por escrito.
• Cada servicio de salud regulará el procedimiento adecuado para que se garantice el cumpli-
miento de las instrucciones previas, que deberán constar siempre por escrito.
• Se creará en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Pre-
vias, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud.
En los años sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus re-
gistros en las diferentes autonomías, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus
documentos y los profesionales sanitarios, a través de las claves informáticas, acceder a dichas instruc-
ciones previas cuando sea necesario
4. ASPECTOS PRÁCTICOS:
Consejos para la aplicación práctica y capacidad de decisión:
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en
sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento
de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su
correcta aplicación (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre
los tratamientos de soporte vital, la mayoría de los pacientes mantenían sus decisiones a los dos años y
una elección de denegar el tratamiento era dos veces más estable que una de aceptarlo. En los pacien-
tes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe
analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2).
Tabla 1. Consejos para aplicar un Documento de instrucciones previas:
Determinar la capacidad de decisión del paciente (demencia, depresión, etc.).

No asumir que el tener un “testamento vital” es sinónimo de tratamiento conservador.
Leer siempre el documento en toda su extensión.
No todas las circunstancias se contemplan en estas directrices.
Dialogar sobre la situación con el representante.
Consultar con un comité ético en caso de contradicciones o desacuerdo.

D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L” 883
Tabla 2. Criterios de capacidad de White:
A. SUSCEPTIBILIDAD DE SER INFORMADO:

1. Aptitudes para la recepción de la información.
2. Aptitudes para reconocer la información como relevante.
3. Aptitud para recordar la información.
B. CAPACIDADES COGNITIVAS Y AFECTIVAS:
4. Aptitud del paciente para autorreferenciar los acontecimientos que le suceden.
5. Aptitud para razonar adecuadamente sobre las alternativas que se le ofrecen.
6. Aptitud para jerarquizar las diferentes alternativas.
C. TOMA DE DECISIONES:
7. Aptitud para seleccionar una de las opciones posibles.
8. Aptitud para hacerse cargo de la decisión tomada y reafi rmarse en ella.
D. REVISIÓN CRÍTICA DEL PROCESO DE DECISIÓN:
9. Aptitud para contarle a otro cómo y por qué ha tomado una determinada decisión.
Ordenes de no reanimación cardiopulmonar:
Las órdenes de no reanimación sólo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente
o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les está negando la autonomía).
La Resucitación tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situa-
ciones como sepsis, cáncer, edad elevada (> 70 años) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero sólo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avan-
zada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta después de la RCP.
Cuando se considera que la resucitación es inútil por la situación terminal del paciente, el médi-
co debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de “no
reanimar”. Si la familia no está de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comités de
bioética del centro.
Nutrición enteral:
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por vía oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurológica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis pépticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutrición
enteral a través de sonda nasogástrica (SNG) o gastrostomía endoscópica percutanea. Con estas técnicas
se proporciona la alimentación, hidratación y medicación necesarias para un aumento de la expectativa
de vida y un mejor control sintomático. Las causas más frecuentes de colocación de SNG en pacientes
institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en
los que se demuestra que el riesgo de neumonía aspirativa en el primer mes tras la colocación de una
SNG es del 15 al 55% y además la mortalidad al mes y al año son de aproximadamente un 25 y un 50%
respectivamente. Por todo ello se trata de una decisión que debe de ser valorada detenidamente.
Enfermedad Terminal:
Condición terminal: Condición incurable causada por un mal, enfermedad o daño que te llevará
a la muerte, a pesar del tratamiento médico (tabla 3).

Calidad de vida: Las características de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un signi-
ficado personal.
Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando
es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retar-
dan.
Para decidir que pacientes con una condición terminal deben considerarse enfermos terminales y
recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones tera-
péuticas (trasplantes, etc.).
Tabla 3. Condiciones potencialmente terminales en pacientes ancianos con mala calidad

de vida:
Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses.
Insuficiencia cardiaca congestiva grado IV de la NYHA.
Neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado.
Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr.
Hepatopatía crónica estadio C de Child.
Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad física y mental graves.
Hospitalización y muerte.
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institu-
ción; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio
pasaban al menos 10 días en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una
tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente
aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia
actual hacia la muerte “aséptica” de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total
irreversible por incapacidad física y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el
medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debería de respetarse la voluntad del
paciente y debería de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera
fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atención primaria y de Asistencia domiciliaría geriátrica si
fuese necesario. Las instrucciones previas serían un apoyo para médicos y familia en la decisión de
“donde morir”.
5. EL DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS EN URGENCIAS:
Desde hace más de una década en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadouni-
denses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se
facilita un documento estándar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en
las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompe-
tente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idóneo para dis-
cusión y elaboración de un documento de instrucciones previas es la consulta de atención primaria;
donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no está estresado
por una enfermedad aguda.

D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L” 885
En nuestro medio podríamos seguir los siguientes esquemas de atención al paciente para la correc-
ta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFÍA:
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de información y documentación clínica. Capítulo IV: El respeto de la autonomía del paciente.
Artículo 11. Instrucciones previas. B.O.E. núm. 274/2002 de 15-11-2002.
Arras J. Ethical Issues in Emergency Care. Clin Geriatr Med 1993; 9: 655-664.
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6 (5): 301-305.
K. Martínez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atención primaria 2003. (31).
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE
RESPETO A LA AUTONOMÍA OFRECER DIRECTRICES PREVIAS

CONSENTIMIENTO INFORMADO SI NO SE POSEEN

886
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE NO COMPETENTE
PRESENCIA DE AUSENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS DIRECTRICES PREVIAS
MEDICINA INTERNA
RESPETO A LA AUTONOMÍA
EXPRESADA EN EL DOCUMENTO
PRESENCIA DE TUTOR, PACIENTE NO COMPETENTE
FAMILIAR O AMIGO ÍNTIMO SIN ACOMPAÑANTE
Consentimiento informado En caso de urgencia se actuará

en interés del paciente en beneficio del paciente
Comité de bioética en caso

de decisiones relevantes
CAPÍTULO 8.7.
Complicaciones agudas de la demencia
Duarte Diéguez, C; Martínez Peromingo, FJ
Palabras clave: Demencia, deterioro intelectual, síntomas conductuales, inhibidores de la

acetilcolinesterasa, memantina.
INTRODUCCIÓN
La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas,

adquirido, orgánico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente
insidioso, que es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales.
La causa más frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven
afectadas a lo largo de los años el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientación temporal y espacial,
la atención, el cálculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y la abstracción.
En el grupo de pacientes geriátricos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia
Vascular (producida por lesiones cerebrales isquémicas y hemorrágicas). Además es necesario tener en
cuenta otras etiologías: degenerativas (Enfermedad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson,
Enfermedad de Pick,...), demencias mixtas, reversibles etc. El listado etiológico es muy amplio y no
es un diagnóstico que haya que hacer en urgencias.
El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en la historia, la exploración física y la evalua-
ción neuropsicológica. Antes de establecer el diagnóstico de demencia hay que descartar que no se
trate de un delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologías potenciales o un síndro-
me depresivo o un cuadro secundario al consumo de tóxicos o fármacos.
El hecho de que sea un síndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteración en
un enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina
un «exceso de incapacidad»: el paciente tiene un mayor deterioro físico y mental que el que le corres-
pondería tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas,
días o semanas, siempre hay que descartar la existencia de problemas médicos tratables que pueden ser
físicos, psíquicos o ambientales y manifestarse como:
1. DETERIORO INTELECTUAL
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, éste a veces se puede enlente-
cer mediante programas de estimulación general y reorientación en estadios precoces de la demencia.
Este deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Síndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso
progresivo de su deterioro mental. Se acompaña de alteración de la conciencia, de la atención,
alucinaciones, alteración del lenguaje, hiperactividad, o inhibición. Es necesario buscar la
causa desencadenante (dolor, fármacos, causas metabólicas, infecciones, etc.). Se recomienda
ver capítulo correspondiente.
B) Depresión: sospecharla cuando existen cambios en el patrón del sueño, del apetito, pérdida
de energía, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependen-
cia, incontinencia de esfínteres, llanto fácil. En éstos casos sería conveniente iniciar trata-
miento con antidepresivos y observar la respuesta.
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueño- vigilia que se caracteriza
por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además, en la demencia se agrava la desorientación por la
noche, justificado por los cambios del patrón del sueño en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor
y algunos fármacos (teofilinas, diuréticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacológico conviene instau-
rar medidas para una correcta higiene del sueño. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolépticos a
dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusión o agitación. También
se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las
de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son útiles para inducir el sueño, así como la trazodona.
3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
Se pueden agrupar en:

A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas re-
petitivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atención.
B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas.
En el caso de conductas no agresivas debería considerarse la actuación sobre el entorno (distraer
al paciente de su conducta, crear un entorno planificado)
En los pacientes con conductas agresivas estos métodos pueden no ser suficientes y puede reque-
rirse tratamiento farmacológico. Los fármacos más indicados para el control de estos síntomas son los
antipsicóticos (típicos y atípicos), ansiolíticos , antidepresivos y antiepilépticos.
En general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificación y hacer una retirada
paulatina cuando los síntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolépticos a los 3
meses), porque la sintomatología puede haber remitido.
Síntomas Conductuales y Psicopatológicos de la Demencia (SCPD): prevalencia y abor-

daje farmacológico
Síntoma Prevalencia Tratamiento Eficacia
Delirios Alta
38-73% Neurolépticos
(falsos reconocimientos) (dudosa)
Alucinaciones: 12-53%/6-34% Neurolépticos Alta
Visuales/Auditivas
Citalopram (10-30 mg)
Depresión 30% Sertralina (50-150 mg) Alta
Mirtazapina (7,5-30 mg)
Loracepam (0,5-3 mg)
Ansiedad 25% Alta
Alprazolam (0,125-1 mg)
Trazodona (25-200 mg)
Insomnio 22% Clormetiazol Media
Neurolépticos; Mirtazapina
Neurolépticos;
Agitación/agresividad 30% Media
Benzodiacepinas; Pregabalina
Cambios de personalidad No farmacológico. Media
Vagabundeo 20% Neurolépticos; antiepilépticos Dudosa
Conductas inapropiadas 17% Neurolépticos Dudosa

C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A 889
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentación. Los enfermos dejan de ma-
nifestar sensación de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de
comida o bebida. Si aparece disfagia habrá que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura
de los líquidos con espesantes comerciales y en último término considerar la sonda nasogástrica o la
gastrostomía endoscópica percutánea.
5. INMOVILIDAD
Preservar la movilidad es uno de los factores más importantes para prevenir la aparición de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfínteres, infección, úlceras por
presión, impactación fecal, etc.).
Las caídas y las fracturas son tres veces más frecuentes en pacientes con demencia. Es importante
fomentar la deambulación y actividades que el enfermo realice de forma autónoma.
6. INCONTINENCIA URINARIA
Aparece durante la evolución de la demencia. Es más frecuente y más precoz que la fecal. Antes
de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infección urinaria, poliuria por fármacos,
hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactación fecal que son causas de in-
continencia de reciente aparición.
Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son:
A) Funcional: por incapacidad, desorientación espacial en su propio domicilio o por no saber
expresar con palabras el deseo de orinar.
B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor.
En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la micción, con micciones pro-
gramadas. Valorando la necesidad de pañales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical sólo
se usará en algunos casos como úlceras por presión sacras infectadas, retención urinaria por prostatis-
mo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador.
7. IMPACTACIÓN FECAL
El estreñimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada,

fármacos y deshidratación. La impactación fecal puede ser causa de síndrome confusional agudo e
incontinencia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea.
El manejo en estos casos consiste en la desimpactación manual, seguido de enemas y la instaura-
ción de laxantes y abundantes líquidos.
8. ÚLCERAS POR PRESIÓN
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutrición, pér-
dida de peso corporal, vasculopatías, incontinencia y otras. La prevención de las úlceras es la mejor
medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando ésta ha aparecido, realizando cambios
posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias óseas etc.

9. INFECCIONES
Las más frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar síndrome confusional agudo
y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploración física, ayudándonos de las pruebas
complementarias( radiografía de tórax y abdomen, análisis de orina). Son la principal causa de muerte.
10. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL DETERIORO

COGNITIVO
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se están utili-

zando ampliamente en los últimos años en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los más co-
munes son los trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), así como astenia,
cefalea y mareo.
Para minimizar estos efectos, suele utilizarse una dosificación ascendente (excepto el donepezilo).
Cuando aparecen estos síntomas, debe disminuirse la dosis y pautar más lentamente el ascenso de la
medicación.
En contraste con los fármacos colinérgicos, la memantina, actúa en el sistema glutaminérgico. Se
dosifica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos secundarios más frecuentes están
los mareos y la somnolencia.
BIBLIOGRAFÍA
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Anamnesis (4.1) ESTREÑIMIENTO Pruebas complementarias (4.3)
Síntomas & Signos TACTO RECTAL (4.2) Sintomas intestinales

de alarma
- Cambio reciente en el hábito
intestinal
- Pérdida de peso
- Anorexia
- Tenesmo rectal Ampolla Ampolla Heces duras/ Cambio reciente de
vacía llena deposición infrecuente hábito intestinal
- Esfuerzo defecatorio excesivo
- Dism. calibre de las heces
- Sangrado rectal
- Anemia
Sensación de
Niveles en Rx Impactación fecal en Heces Heces evacuación
abdomen Rx abdomen/Masa duras blandas incompleta/
fecal palpable dificultad en la
evacuación
Enema opaco
y/o
Colonoscopia - Medidas generales - Desimpactación - Microenema
Sospecha de
Oclusión - Laxantes osmóticos - Valorar sedación - Enema de limpieza
Intestinal + estimulantes +
- Enemas de limpieza - Lubricante anestésico - Laxantes según
- Compresas calientes protocolo
- Fraccionar y extraer individualizado SÍ SÍ SÍ
el fecaloma (tabla 2)
- Enemas de limpieza
Valoración por (tabla 2)
Cirugía
Ver
signos
Alarma

C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A
891
CAPÍTULO 8.8.
Estreñimiento, incontinencia fecal
y síndromes oclusivos
Sánchez Artero, M.J; Rodríguez Couso, M; Bassy Iza, N.
Palabras clave: Estreñimiento, deposición, laxantes, impactación fecal, tacto rectal.
I ESTREÑIMIENTO
1. Concepto
Se considera que hay estreñimiento cuando se cumplen más de 2 de las siguientes condiciones: 1)
Deposición menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposición con esfuerzo más del 25%
de las veces. 4) Insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda
manual para la deposición en más del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo
(duración menor de 6 semanas) o crónico (generalmente si persiste más de 1 año).
2. Etiología (Ver Tabla 1)
Tabla 1. Etiología del estreñimiento

Alteraciones Intestinales
• Obstrucción colónica: tumores, colitis isquémica, hernias, adherencias postquirúrgicas, vólvulos, enf. de Crohn
• Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes
• Trastornos rectoanales: fisura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfunción del esfinter anal asociada
a la del suelo pélvico
Enf. Endocrinas Y Metabólicas: hipercalcemia, deshidratación, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes
mellitus, hipomagnesemia, insuficiencia renal
Enf. Neurológicas:
• Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc
• Periféricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropatía autonómica (DM, amiloidosis, sds paraneoplá-
sicos), tabes dorsal, etc
Enf. Sistémicas:
• Funcionales: depresión, demencia, sd confusional
• Físicas (ocasionando deshidratación o inmovilismo): sepsis, insuficiencia cardíaca, artritis reumatoide
Dieta: pobre en fibra y escasa ingesta de líquidos
Fármacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinérgicos (espasmolíticos, antihistamínicos,
antidepresivos, antipsicóticos) opiáceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgésicos, diuréticos, piridoxi-
na, suplementos de calcio, etc
Estreñimiento Crónico Idiopático (>85%)
3. Complicaciones
3.1. Impactación fecal: Principal complicación local. Las heces deshidratadas se acumulan for-
mando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto
(98% casos). Clínicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo,
náuseas, vómitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinen-
cia fecal, obstrucción intestinal y sd confusional agudo. Diagnóstico a través del tacto rectal
con la existencia de heces de consistencia pétrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis
estercoral pancólica (fecaloma por encima de la ampolla rectal).
3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vólvulo sigmoideo, co-
litis isquémica y perforación cecal.
3.3. Complicaciones genitourinarias: retención urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, in-
fecciones.
3.4. Complicaciones cardiovasculares: síncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus,
consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patología vascular y trastornos de los
barorreceptores.
4. Evaluación de los pacientes
4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la fun-
ción intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual,
buscando síntomas de alarma: cambio reciente del hábito intestinal, pérdida de peso, ano-
rexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminución del calibre de las heces,
sangrado rectal o anemia.
4.2 EXAMEN FÍSICO: Incluyendo examen de la boca y dentición, exploración abdominal y
neurológica, y el imprescincible tacto rectal.
4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica básica (creatinina, gluco-
sa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx tórax y abdomen, y cuando exista indicación
sigmoidoscopia y enema de bario.
Las indicaciones de estudio endoscópico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada
caso, no estando indicado en estreñimiento crónico sin síntomas de alarma.
5. Tratamiento
1.- Medidas Generales:
• Adecuada ingesta de fibra dietética (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o
suplementos de ésta (salvado de trigo)
• Beber 1.5-2 litros de líquidos al día
• Actividad física regular
• Reeducación del hábito intestinal: intentar deposición a la misma hora cada 1-2 días (aprove-
chando los momentos de mayor motilidad intestinal – ref lejo gastrocólico – , sobre todo tras
las comidas y al levantarse)
2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tópicos (ver Tabla 2)
3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los fármacos, diabetes mellitus,
inmovilidad, depresión, trastornos metabólicos, etc.
4.- Cirugía: generalmente sólo indicada en caso de vólvulos recurrentes o en obstrucción física.

E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S 895
5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreñimiento crónico en
< 65años): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos
de cloro (Lubiprotone)
Tabla 2 – Principales laxantes
TIPO DE LAXANTE EFECTOS ADVERSOS EJEMPLOS Y DOSIS
Formadores de masa - Flatulencia, meteorismo, o Salvado de trigo 12-24g/d

Aumentan la absorción y distensión abdominal o Metilcelulosa (Muciplasma® 1.5-6 g/d)
retención de agua, de forma - Observaciones: Aumentar o Pantago ovata (Ispaghula) (Plantabén®
que aumentan el volumen de ingesta hídrica. Cuidado 1-3 s/d)
las heces en DM (alt motoras intest) - Antes de comidas o de acostarse
y aquellos con restricción - Empezar con pequeñas cantidades y au-
salina (llevan sodio) mentar progresivamente
Salinos - Los preparados con magnesio o Sulfato de magnesio

Incrementan el contenido de y/o potasio y/o fosfatos están o Citrato de magnesio
agua en las heces y la frecuen- contraindicados en insufi- o Sulfato de sodio
cia deposicional ciencia renal o Asoc: Solución evacuante Bohm®,
- Precaución con las sales de P Fosfosoda® (mejor cumplimiento)
en cardiópatas
Osmóticos - Molestias g-i, f latulencia o Lactulosa (Duphalac® 15-30 ml/d)

Inducen un aumento de la - Indicados en el estreñimien- o Lactitol (menos dulce, mejor tolerancia)
presión osmótica intraluminal to crónico que no tolera (Emportal®, Oponaf ® 10-20 g/24h)
favoreciendo la entrada de o no responde a la fibra o Sorbitol Polietilenglicol (Movicol®
agua dietética o las formadores también en impactación fecal.)
de masa.
- Eficaces en encefalopatía
hepática
Lubricantes & Emolientes - Irritación anal, prurito o Parafina (Emuliquen®, Hodernal® 1

Producen humectación de los - Pueden disminuir la absor- 5-30 ml/d)
residuos grasos con el agua in- ción de vitaminas liposo- - Antes del desayuno y al acostarse, diluida
testinal haciendo que las heces lubles con agua y en posición erguida
se ablanden y se eliminen con - No dar a pacientes encama-
facilidad dos ni con disfagia (riesgo
de neumonitis lipoidea
aspirativa)
Estimulantes - Dolor abdominal cólico - Derivados del difenilmetano:

Estimulan el peristaltismo - Diarrea severa, alt. iónicas, o Fenolftaleína
intestinal enteropatía pierde proteínas o Bisacodilo (DulcoLaxo® 5-10 mg tras
- Riesgo de “colon catártico” la cena)
tras consumo prolongado o Picosulfato sódico (Evacuol®,
y de “melanosis coli” (alt Contumax ® 5-15 mg/d)
coloración mucosa del colon) - Antraquinonas:
con la mayoría de las antra- o Senósidos (Puntual® 10-30 got/d,
quinonas X-Prep® 20 mg/d, Puntualex ® 8-10g/d)
- Deben administrarse por la (coloración naranja de la orina)
noche, pues tardan de 6 a 12 o Sen (Laxante Salud®)
horas en hacer efecto
Evacuadores Tópicos - Debilidad, shock, convulsio- o Enemas de agua corriente

Rectales nes y/o coma por intoxica- o Enemas fosfatados (Casen® 1-3/d)
ción acuosa o hiponatremia o Enemas de agua caliente, peróxidos,
dilucional (sobre todo si tto detergentes, soluciones salinas
diurético) hipertónicas.
- Convulsiones por hipocal- o Fisioenema (SSF 0.9%, no evidentes
cemia + hiperfosfatemia; efectos adversos)
irritación mucosa (fosfatados) o Supositorios (útiles para evitar el
esfuerzo defecatorio: Glicerol rectal
-Glicerina®, Bisacodilo rectal -Dulco
Laxo®)
o Microenemas (Micralax ® 1-2/d)

II. INCONTINENCIA ANAL
A. Concepto
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el mo-
mento y lugar adecuados para su evacuación.
Representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano
y que más sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalización, sobre
todo si está asociada a incontinencia urinaria.
Prevalencia en > 65 años que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados).
B. Etiología
En la mayoría de los casos la etiología es multifactorial, aunque la causa más frecuente es la diarrea
severa.
En el paciente geriátrico, los factores de riesgo principales son:
• Inmovilidad.
• Incontinencia urinaria.
• Enfermedades neurológicas previas: ictus, Parkinson, etc.
• Alteraciones cognitivas.
• Fármacos: laxantes, antibióticos, antiácidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc.
• Impactación fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal – diarrea “paradójica” o
“por rebosamiento”.
C. Clasificación de Parks de la incontinencia anorectal
GRADO I: continencia normal.

GRADO II: dificultad en el control de gases y líquidos.
GRADO III: incontinencia total para líquidos.
GRADO IV. Incontinencia a heces sólidas.
[Parks AG. Anorectal incontinentia. JR Soc Med 1975; 68: 21-30]:
D. Diagnóstico
1. Historia clínica: cirugías previas en la región anorrectal, radioterapia, fármacos, clostridium

difficile.
2. Exploración física: alteraciones de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, pro-
lapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). Tacto
rectal: valorar el tono del esfínter anal, en reposo y con la contracción voluntaria; presencia
de masas, heces impactadas.
3. Técnicas de imagen y estudio funcional: individualizar en cada caso.

E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S 897
E. Tratamiento
1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible.

2. Medidas conservadoras:
❒ Medidas higiénico-dietéticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hídrica y
de fibra, ejercicio físico, etc.
❒ Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabón, el papel higiénico, los paños y las
toallas (lavado con agua tibia).
❒ Tratamiento de la impactación fecal y del estreñimiento
❒ Modificación del hábitat o de las barreras arquitectónicas: retrete accesible sobre todo si
existe incapacidad funcional y/o deprivación sensorial.
❒ Utilización de absorbentes.
3. Tratamiento farmacológico: codeína, difenoxilato y loperamida (precaución en su utilización)
4 Técnicas de modificación de conducta: en alteraciones del suelo pélvico o lesiones esfinterianas.
5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: biofeedback (programas de aprendizaje basados
en ejercicios de la musculatura esfinteriana coordinados con estímulos de percepción rectal);
si todo fracasa, valorar la posibilidad de intervención quirúrgica (esfinteroplastia, trasposición
de músculos o colostomía de descarga).
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CAPÍTULO 8.9.
Úlceras por presión
Roa-Granthon Rodríguez, P.E; Rodríguez Couso, M; Rodríguez Solis, J.
Palabras clave: Úlceras por presión, inmovilismo, úlceras cutáneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
CONCEPTO
Lesión de la piel producida como consecuencia de la compresión generalmente prolongada entre

una superficie externa y un plano óseo.
En cualquier medio el manejo adecuado de la prevención y el tratamiento de las constituye un
indicador de calidad asistencial cuando la incidencia es <5%.
• En la comunidad la incidencia anual es : 1,7% (55 y 69 años) y 3,3% (70 y 75).
• Prevalencia hospitalaria: 3-11%.
La educación sanitaria sistemática de los cuidadores directos del paciente es el pilar básico en la
prevención de UPP (úlceras por presión), por delante en orden de importancia al uso de material de
alta tecnología. (Grado de recomendación A) El diagnóstico de las U.P.P. comienza por la iden-
tificación de los pacientes de riesgo y por un examen exhaustivo en busca de los primeros signos de
modificación de la piel, lo que permitirá la puesta en marcha de las medidas preventivas.
• La inmovilidad es el principal factor de riesgo y, salvo excepciones, condición necesaria para
el desarrollo de las U.P.P.
• Carencias nutricionales, pérdidas de peso, anemia, edemas, tabaquismo, vasculopatía periféri-
ca, pérdida de sensibilidad por neuropatías, obesidad, deshidratación o infecciones.
“No tratamos una úlcera, sino a un PACIENTE que sufre una úlcera”.
1. ESCALA DE VALORACIÓN DE U.P.P. ESCALA DE NORTON MODIFICADA
Fecha: ____________
Estado físico Estado Actividad Movilidad Incontinencia Puntos
general mental
4 Bueno 4 Alerta 4 Ambulante 4 Total 4 Ninguna
3 Mediano 3 Apático 3 Disminuida 3 Camina con ayuda 3 Ocasional
2 Regular 2 Confuso 2 Muy limitada 2 Sentado 2 Urinaria o fecal
1 Muy malo 1 Estuporoso 1 Inmovil 1 Encamado 1 Urinaria o fecal

comatoso
> 14 Riesgo Mínimo/No riesgo TOTAL:

13-14 Riesgo Medio (Revisión semanal)
10-12 Riesto Alto (Revisión 3 días)
5-9 Riesgo Muy Alto (Revisión 1 día)
2. PREVENCIÓN DE ULCERAS
Diariamente:
• Higiene de la piel, con agua tibia y jabón neutro.

• Secado minucioso, sin fricción, en pliegues y espacios interdigitales
• No utilizar sobre la piel ningún tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.)
• Aplicar crema hidratante, procurando su completa absorción.
• No realizar masajes directamente sobre prominencias óseas.
Cada dos horas:
• Cambiar al enfermo encamado de postura. Si está sentado hacerlo cada hora.

• Evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre sí.
• Colocar cojines para mantener una alineación del cuerpo correcta (ver hoja adjunta)
• No utilizar f lotadores para sentarse, aumenta el riesgo de úlceras.
Siempre:
• Vigilar los puntos mas frecuentes de apoyo (ver dibujo).

• Vigilar zonas expuestas a la humedad.
• Mantener la cama seca y sin arrugas.
• Vigilar los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados para tratamientos (sondas, gafas nasales
de oxigeno...)
• Mantener al enfermo levantado de la cama durante el día siempre que sea posible.
• Zonas de frecuente aparición de lesiones en la piel. Vigilar diariamente.
3. CAMBIOS POSTURALES

ÚLCERAS POR PRESIÓN 901
4. VALORACION NUTRICIONAL
La valoración del estado nutricional es uno de los aspectos más descuidados a la hora de valorar el
riesgo de aparición de estas lesiones y de establecer un plan terapéutico adecuado. Un correcto estado
nutricional es de gran importancia para la prevención y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando
una úlcera por presión no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse
cómo es la nutrición de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutrición.
5. SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO
Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo
adecuada según el riesgo detectado para desarrollar úlceras por presión y la situación clínica del pa-
ciente: taloneras, coderas, vendajes de algodón, piel de cordero y felpa, cojín de silicona, colchón de
aire de presión alternante.
6. VALORACIÓN DE LA ULCERA
Es importante la valoración y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cam-
bios en la situación del paciente.
Una adecuada valoración de la lesión deberá incluir los siguientes apartados:
• Localización.
• Clasificación-estadiaje (escala GNEAUPP).
• Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen.
• Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos.
• Tipos de tejido en el lecho de la lesión:
❍ Necrótico.
❍ Esfácelo.
❍ Granulación.
• Estado de la piel perilesional:
❍ Integra.
❍ Lacerada.
❍ Macerada.
❍ Esquematizada.
❍ Celulitis.
• Secreción de la úlcera:
❍ Escasa.
❍ Profusa.
❍ Purulenta.
❍ Hemorrágica.
❍ Serosa.
• Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA).
• Signos clínicos de infección local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre.
• Antigüedad de la lesión.
• Curso-evolución de la lesión.

CLASIFICACIÓN GNEAUPP
Estadio • Afecta epidermis.

I • Piel integra.
• Eritema cutáneo vitropresión (-).
• Lesión delimitada, induración, dolor, calor.
• Lesión reversible.
Estadio • Afecta epidermis, dermis o ambas.
II • Erosión de la piel (puede aparecer vesículas o f lictenas).
• Si se rompe vesícula aparece esfácelo.
Estadio • Afecta hasta el tejido subcutáneo.
III • Presenta esfacelo o escara (tejido desvitalizado).
Estadio • Afecta músculo, hueso y estructuras de sostén ( tendón, cápsula articular).
IV • Presencia de tejido necrótico y riesgo de infección.
7. LIMPIEZA DE LA ULCERA
1. Limpieza inicial y en cada cura con suero fisiológico 0’9 %.

2. Usar la mínima fuerza mecánica para la limpieza de la úlcera, así como para su secado poste-
rior.
3. No limpiar la lesión con antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada,
ácido acético...).
8. DESBRIDAMIENTO
La presencia en el lecho de la herida de tejido necrótico bien en forma de escara negra, amari-
lla, seca o húmeda, actúa como medio ideal para la proliferación bacteriana e impide el proceso de
curación y requiere su eliminación siempre teniendo en cuenta la situación global del paciente que
condicionará el desbridamiento.
Podemos clasificar los métodos de desbridamiento en:
• D. QUIRURGICO
Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfácelos y restos necróticos.
Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una técnica y ma-
terial estéril.
Se llevará a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar
el tejido desvitalizado en un lado de la lesión.
• D. ENZIMATICO
Mediante la aplicación tópica de enzimas. La más utilizada es la Colagenasa.
Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc.
9. OBTENCIÓN DE MUESTRA PARA CULTIVO
Todas las úlceras cutáneas están colonizadas por bacterias. No deberán usarse para cultivo mues-
tras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar sólo los contaminantes
de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular.
Existen varios métodos para la obtención adecuada de material para cultivo: 1º- Frotis de la lesión
mediante hisopo; 2º- Aspiración percutánea.

ÚLCERAS POR PRESIÓN 903
10. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
El diagnóstico de la infección será:

• De presunción: retardo de la curación.
• Clínico: inf lamación, dolor, olor, exudado purulento
• Ante signos de infección local.
En este caso será necesario intensificar la limpieza y el desbridamiento.
Si después de 2-4 semanas no evoluciona favorablemente y se ha descartado la existencia de os-
teomielitis, celulitis o sepsis, se tratará con un antibiótico local (sulfadiazina argéntica, ácido fusídico,
mupirocina...), durante un máximo de 2 semanas.
Si no responde al tratamiento local, se realizará cultivo con petición de antibiograma para identi-
ficar el germen y tratarlo específicamente.
11. ELECCIÓN DE APÓSITO
Estadio I Higiene habitual y secado minucioso, no frotar

Hidratación de la piel
Aplicar pastas a base de Oxido de Zinc
En pacientes con piel sana pero inmovilizados se utilizarán para prevenir
apósitos de poliuretano, hidrocoloide extrafino, ac.grasos hiperoxigenados
Estadio II UPP en pliegues o zonas de difícil acceso para pegar apósitos utilizar catalasa.
• Fase de granulación: Cubierta de silicona, apósito hidrocoloide, hidrogel, apósito o
polvo de colágeno.
• Fase de desbridamiento: Apósito hidrocoloide, desbridante enzimático y autolíticos
Estadio III y IV Fase desbridamiento: Quirúrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y
úlceras en cuero cabelludo)
• Apósitos hidrocelulares e hidroactivos más hidrogel
• Pomadas enzimáticas, apósito absorbente de espuma más hidrogel
• Cuando la lesión esté cavitada utilizar apósitos en forma de cinta
Fase exudativa: Fase granulación:
• Apósitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos
• Alginato cálcico Apósito o polvo de colágeno
• Hidrofibra de hidrocoloide Apósito de plata
• Espuma absorbente
• Si tiene mal olor usar carbón activado
• Apósito de plata
BIBLIOGRAFIA
Diestro Martín P, Rodríguez Solís J. Guía de actuación en pacientes con ulceras por presión. Guadalajara 2007
Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atención integral de las heridas crónicas. ConvaTec, s.l. Grupo Bristol-
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Thomas DR; Allman RM. Pressure Ulcers. Clin Geriatr Med. 1997,13; 3
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Pub. No. 92-0047: May 1992.
Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión (GNEAUPP). Directrices Generales de
Prevención de las Úlceras por Presión. Castelldefels. 1996

904
HISTORIA CLINICA
PREVENCION
1 ULCERA POR PRESION
MEDICINA INTERNA
ESCALA DE VALORACION DE
RIESGO DE U.P.P .(NORTON)
VALORACION DE U.P.P 6
CUIDADO DE ULCERA
SI RIESGO NO RIESGO
(<14) (<14)

2,3 EDUCACION Y PLAN DE CUIDADO E HIDRATACION
TRATAMIENTO DE LA PIEL
10
DESBRIDAMIENTO
VALORAR SIGNOS ELECCION
LIMPIEZA t QUIRURGICO APOSITOS
7 INFECCION
VALORACION NUTRICIONAL t ENZIMÁTICO
MANEJO CARGA REEVALUACION SEMANAL t AUTOLITICO 11
4 t PESO
tTALLA TISULAR O SI CAMBIOS EN SITUACION 8
t M.N.A DEL PACIENTE TOMA DE MUESTRA 9
PARA CULTIVO
SUPERFICIES DE EVOLUCION
3 CAMBIOS POSTURALES 5
APOYO
CONTROLAR DESFAVORABLE REEVALUACION

PERIODICAMENTE FAVORABLE GLOBAL
CAPÍTULO 8.10.
Reacciones adversas a fármacos
en el anciano
Madrigal López, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, Mª Jesús
Palabras clave: Latrogenia, Reacción alérgica, Prescripción médica, Polifarmacia, Farmacodinamia,

Efectos adversos.
INTRODUCCIÓN
En el anciano el manejo terapéutico requiere amplios conocimientos de los fármacos más utili-
zados en la práctica médica. En este capítulo nos centraremos en los aspectos más relevantes para la
prevención de iatrogenia, por el mal uso de los mismos.
Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) pueden ser responsables de un 10% de los ingre-
sos hospitalarios, llegando hasta un 25% en algunas series. Así mismo hasta un 25% de los pacientes
octogenarios ingresados pueden presentar RAM.
FACTORES DE RIESGO PARA LAS REACCIONES ADVERSAS

MEDICAMENTOSAS
Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociación de múltiples factores predis-
ponentes como son:
❒ Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinéticos y farmaco-
dinámicos, siendo frecuente una mayor vida media de los fármacos y de sus niveles
plasmáticos, sobre todo si se asocia malnutrición. (TABLAS 1 y 2).
❒ Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencial-
mente con el número de fármacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o más.
Los fármacos consumidos con mayor frecuencia son: diuréticos, analgésicos, psicofárma-
cos, laxantes y antiácidos; el número medio de fármacos que toma un anciano varía entre
1 y 7, algunos sin ningún control médico.
❒ Pluripatología, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o hepática y alteraciones me-
tabólicas intercurrentes.
❒ Antecedentes de RAM previa.
❒ Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen
apoyo social, que al que vive solo o con un cónyuge mayor; o la asistencia en casa, en
una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no están
asegurados, hay que procurar que la medicación sea lo más sencilla posible, evitando la
polifarmacia o una duración del tratamiento larga.
❒ Incumplimiento terapéutico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la
medicación como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparición de efectos secun-
darios, la desconfianza ante el médico y la falta de comunicación entre los diferentes
profesionales que atienden al paciente.
❒ Factores relacionados con el facultativo que prescribe: indicaciones inadecuadas

de fármacos, prescripción excesiva con pautas complejas de difícil cumplimiento y/o que
no se explican correctamente.
Tabla 1. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacocinética
PARÁMETRO EFECTO DE LA ENFERMEDAD EFECTO IMPLIC ACIÓN DE LA

EDAD DEL COFACTOR PRESCRIPCIÓN
↓ pH gástrico, ↓ motilidad Aclorhidia, medicamentos Las interacciones fármaco-

Absorción GI, ↓ flujo sanguíneo intes- concurrentes, alimetación fármado y fármaco-alimento
tinal. Estos factores apenas por sonda tienen más probabilidad de
afectan en la absorción alterar la absorción
Distribución ↓ agua corporal, ↓ pro- La ICC, ascitis y otros tras- Fármacos hidrosolubles —>
teina plasmática, ↑ grasa tornos ↑ agua corporal mayor concentración con
corporal dosis más bajas.
Fármacos liposolubles —>Ma-
yor volumen de distribución.
Fármacos fijados a proteinas
—> mayor concentración libre
(activa)
Metabolismo ↓ masa hepática y del Tabaquismo, genotipo, Dosis más bajas pueden ser
riego hepático —> ↓ me- tratamiento concurrente, terapéuticas.
tabolismo hepático de los pueden tener más efecto que
fármacos la propia edad
Eliminación ↓ filtrado glomerular, ↓ Insuficiencia renal crónica La Cr no es una medición

excreción tubular —> ↓ y aguda. fiable de función renal. Mejor
excreción de fármacos Descenso de la masa muscu- calcular el ClCr.
lar causa una producción de
Cr más baja
Tabla 2. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacodinámica
RECEPTOR/ MECANISMO
HOMEOSTÁTICO AFECTADO CON LA CONSECUENCIA
EDAD
↓ Receptores ß-adrenérgicos Menor sensibilidad del miocardio a catecolaminas
↓ Renina Menor efecto antihipertensivo de agentes ßbloqueantes
↓ Neuronas dopaminérgicas y Receptores D2 de Mayor susceptibilidad a síntomas extrapiramidales

dopamina
Mayor susceptibilidad al efecto colinérgico de los neu-

↓ Neuronas y receptores colinérgicos rolépticos y antidepresivos tricíclicos
Mayor susceptibilidad a agentes antihipertensivos Riesgo de hipotensión ortostática
Mayor susceptibilidad a agentes anticoagulantes Riesgo de sangrados
Menor tolerancia a la glucosa Aumenta el riesgo de hipoglucemia con sulfonilureas

R E AC C I O N E S A DV E R S A S A FÁ R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O 907
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS RAM EN LOS ANCIANOS
Es importante destacar la tendencia a una presentación clínica atípica e inespecífica en los paciente
ancianos.
Mientras que en los jóvenes los síntomas más frecuentes son las manifestaciones en la piel y las
alteraciones digestivas, en el anciano los síntomas que aparecen con más frecuencia son los urinarios,
psiquiátricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia uri-
naria, depresión, intranquilidad, confusión, pérdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha,
caídas, síntomas extrapiramidales, etc.
Fármacos y síndromes geriátricos.
Benzodicepinas (sobredosis o deprivación), neurolépticos, otros sedantes y

Delirium/deterioro cognitivo
anticolinérgicos
Depresión Corticoides, ß-bloqueantes
Incontinencia de esfínteres Diuréticos, laxantes, antibióticos
Caídas Psicofármacos sedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrítmicos
Psicofármacos sedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina,

Pérdida de peso
ß-bloqueantes
Inmovilidad Psicofármacos sedantes, opiáceos, corticoides
Fármacos responsables de la mayoría de RAM
FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS
Penicilinas, cefalosporinas Reacciones alérgicas

Aminoglucósidos Insuficiencia renal, hipoacusia
AINEs Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alérgicas
Corticoides Hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal
Anticoagulación oral Complicaciones hemorrágicas
Digoxina Síntomas digestivos, insuficiencia cardiaca por bradiarritmia
Amiodarona Hiper o hipotiroidismo
Diuréticos, otros antihipertensivos Hipotensión, deshidratación, insuficiencia renal
Aminofilina, salbutamol Temblor, gastritis, taquiarritmias
Levodopa Hipotensión ortostática, naúseas, delirium
Psicofármacos sedantes (sobretodo antidepresivos

Sobresedación, agitación paradójica, delirium, caídas
tricíclicos y benzodiacepinas de acción larga)
Opiáceos Estreñimiento, naúseas, vómitos
Neurolépticos Estrapiramidalismo, hipersomnolencia
Antidiabéticos orales Hipoglucemias
Delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa, estreñimien-

Anticolinérgicos
to...

Las sociedades científicas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomen-
daciones para el uso apropiado de medicación en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron
una revisión y actualización de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicación potencialmente
no adecuada en ancianos, independiente del diagnóstico o condición clínica.
Los fármacos no recomendables en ancianos son:
• Amitriptilina, doxepina.
• Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam).
• Antihistamínicos anticolinérgicos ( dexclorfeniramina, clemastina).
• AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina).
• Alcaloides de la belladona (antidiarreicos).
• Miorrelajantes de acción central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol).
• Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS EN EL ANCIANO
• Realizar un diagnóstico preciso: es fundamental una valoración geriátrica integral, evitar tra-
tamientos de síntomas aislados.
• Realizar una historia farmacológica completa y revisar fármacos actuales antes de prescribir.
• Eliminar aquellos fármacos cuyos diagnósticos no se pueden identificar.
• Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacológico.
• Evaluar el perfil farmacológico del paciente en su conjunto:
❍ Otras patologías y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
❍ Otros fármacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
• Si es posible simplificar el tratamiento.
• Prescripción:
❍ Seleccionar el fármaco más adecuado.
❍ Seleccionar la presentación más adecuada.
❍ Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mínima dosis eficaz.
❍ Evaluar la necesidad de una monitorización y establecer un plan de seguimiento.
❍ Información al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones
y control de cada medicamento. Realizar la prescripción escrita, de forma clara y sencilla.
Asegurarse de que ha comprendido la información.
❍ ¿puede manejar él solo la medicación?
• Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento.
• Vigilar los errores de medicación ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de
asistencia sanitaria. Comunicación con otros médicos que están recetando al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Guillén Llera F., Perez del Molino J., Petidier Torregrossa R. Iatrogenia y uso de fármacos. En: Síndromes y
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el sistema sanitario. Información terapéutica del SNS. Vol 29, nº 6; 2005, pp 152-158.
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rial IM&C 2006. pp 257-264.

CAPÍTULO 8.11.
Evaluación del anciano
con caídas frecuentes
Sánchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodríguez Couso, M.
Palabras clave: Síndrome geriátrico, valoración geriátrica integral, síndrome de long lie, síndrome de
caídas, timed get up and go, rehabilitación,
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
Se define caída como precipitación al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesión secundaria,
confirmada por el paciente o por un testigo.
Constituyen el prototipo más característico de los llamados síndromes geriátricos, aunque no for-
man parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentación atípica de otras
enfermedades y son uno de los indicadores más importantes en geriatría para identificar al llamado
“anciano frágil”.
Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 años que viven en la comunidad sufren al menos una
caída al año. La edad pico de caídas se sitúa entre 78-83 años.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se
producen por caídas múltiples.
La meta global de todas las estrategias de prevención debe ser reducir al mínimo el riesgo de caídas
sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible,
evitar la gravedad de sus consecuencias.
2. ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo de caídas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el
cual las caídas son más frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del
riesgo de caída, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas.
Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interacción y sinergismo. Se
pueden clasificar en tres grupos: intrínsecos, extrínsecos y ambientales.
2.1. Factores de riesgo intrínsecos:
A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, déficit de propiocepción, deam-
bulación lenta, disminución del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlen-
tecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies
B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfunción vestibular, enfermedad
articular, enfermedad cerebrovascular, neuropatía periférica, enfermedad de Parkinson,
alcohol, fármacos
C. Déficit visual: disminución de agudeza visual y alt. Acomodación, cataratas. Glaucoma,
degeneración retiniana
D. Depresión o deterioro cognitivo: enfermedad de Alzheimer, ACV

E. Pérdida de conciencia: Hipoglucemia, hipotensión ortostática; arritmia, AIT, epilep-
sia, insuficiencia vertebrobasilar, síncope vasoagal
2.2 Factores de riesgo extrínsecos:
A. Personales: Calzado inapropiado, vestimenta inadecuada
B. Fármacos: Antiarrítmicos de clase I, antihipertensivos, antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos, antiepilépticos, benzodiacepinas, digoxina, diuréticos, hipnóticos, ISRS, neu-
rolépticos, opioides
2.3 Factores de riesgo ambientales
I. En la vivienda: Iluminación insuficiente, escaleras sin pasamanos, con desniveles, alfom-
bras no fijadas al suelo, muebles inestables...
II. En la calle: aceras estrechas, con desniveles y obstáculos, semáforos de breve duración,
condiciones inadecuadas en transportes públicos...
Los factores de riesgo con mayor asociación a caidas en el anciano son:
1. Debilidad de la fuerza muscular
2. Alteración en la fuerza o el equilibrio
3. Alteración de la movilidad, y deterioro funcional
4. Función cognitiva y visual
5. Caidas previas
6. Fármacos psicotropos
3. CONSECUENCIAS DE LAS CAÍDAS
A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones gra-
ves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones
que requieren hospitalización.
Puede aparecer el llamado “síndrome de long lie” (caída prolongada) si el anciano permanece más
de 1 hora en el suelo tras la caída, y cursa con deshidratación, infecciones, rabdomiolisis, trastornos
psicológicos y, a veces, con hipotermia.
A largo plazo: Diversos grados de inmovilización (1/3 casos), complicaciones derivadas de
éste – úlceras por presión, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreñimiento – y pérdida
de autonomía (incluso sin lesiones físicas). Se ha visto su clara asociación con la aparición de otros
síndromes geriátricos, así como el elevado riesgo de discapacidad.
Es frecuente el “síndrome postcaída”, es decir,pérdida de confianza en las propias capacidades y
miedo a futuras caídas, con la consiguiente modificación de los hábitos de vida, confinamiento en el
domicilio y aislamiento social.
4. EVALUACIÓN
1. Historia de la caída: Clínica asociada (Sensación de inestabilidad, vértigo, aturdimiento. pal-

pitaciones, dolor precordial, disnea, síntomas neurológicos focales: disartria, ataxia, debilidad,
confusión movimientos anormales,pérdida de conciencia, Incontinencia de esfínteres). Histo-
ria previa de caídas (nº caídas en los últimos 6 meses). Lugar de la caída, iluminación, hora del
día, condiciones del suelo, tipo de calzado. Mecánica de la caída. Tiempo de permanencia en
el suelo, y si pudo levantarse solo. Presencia de testigos. Consecuencias: necesidad de atención
médica, lesiones secundarias, miedo a volver a caerse, etc.

E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 913
2. Antecedentes médicos generales.

3. Tratamiento farmacológico.
4. Valoración geriátrica integral.
5. Exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica .
6. Exploración neurológica sistematizada.
7. Exploración de los órganos de los sentidos.
8. Exploración de la marcha y el equilibrio es un elemento básico en la evaluación del anciano
con caídas.La realización de tests específicos constituye la técnica de valoración más práctica
y útil.
❒ “Timed get up and go”: Se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de
una silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados ma-
yores de 20 segundos hacen recomendable una valoración más profunda. Hay una muy
buena correlación con la velocidad de la marcha.
❒ Test de la estación unipodal: Mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra
f lexionada. Mantener la postura menos de 30 segundos se puede asociar a caídas (sensi-
bilidad 91%, especificidad 75%).
❒ Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha: Puntuaciones bajas del test son predictoras
de caídas de repetición
9. Ecámenes de laboratorio: hemograma, bioquímica completa, hormonas tiroideas, vit b12, fo-
lato, niveles de fármacos que requieran control (digoxina, litio),ECG, Rx de tórax. El electro-
encefalograma y TAC a menos que existan alteraciones focales al examen físico. Se solicitan
en relación a los hallazgos clínicos, el Holter, el ecocardiograma, la audiometría y pruebas del
VIII par, se deben solicitar radiografías para investigar zonas dolorosas osteoarticulares que
trastornan la marcha (evaluación ortopédica o reumatológica).
5. PREVENCIÓN DE CAIDAS EN ANCIANOS
En la Guía para la prevención de caídas en las personas mayores, elaborada por la comisión sobre
prevención de caídas de la Sociedad Americana de Geriatría, la Sociedad Británica de Geriatría y
la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, queda establecido que detectar una historia de
caídas y llevar a cabo una evaluación de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas caídas,
siempre que esto se asocie a una intervención.
En las consultas de atención primaria se debería realizar una breve valoración rutinaria a las per-
sonas mayores con menor riesgo relativo, y más exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo.
Las recomendaciones específicas en la atención ordinaria a las personas mayores incluyen pregun-
tarles, al menos una vez al año, si han sufrido alguna caída.
A aquellos que han sufrido una única caída se les debe realizar un test “get up and go“; si muestran
una mínima dificultad es preciso un estudio más detallado). En los pacientes mayores con historia de
caídas de repetición y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoración
completa.
La intervención más efectiva en la prevención de caídas es la valoración multifactorial de los
riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente más efec-
tivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresión de fármacos
psicotropos.

Tabla 1. Modificción de factores de riesgo identificados
– Valoración y, si es posible, corrección de la visión (nivel de evidencia 1, grado de recomendación C).

– Corrección de la hipotensión postural (grado de recomendación D) o de otras condiciones médicas subya-
centes.
– Revisión farmacológica y suspensión de tratamientos inapropiados.
– Terapia ocupacional para valorar riesgos en domicilio.
– Soporte social.
La mayoría de los ancianos necesitan rehabilitación después de sufrir una caída, cuyo objetivo es
maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participación social. Los progra-
mas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia
de caídas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervención multidisciplinar en
aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
Tabla 2. Estrategias de rehabilitación
– Incrementar la estabilidad en bipedestación, transferencias, deambulación y otros movimiento funcionales.

– Ayudar a recuperar su independencia y confianza.
– Mejorar la seguridad ambiental.
– Enseñar a reconocer los riesgos y cómo evitarlos.
– Enseñar estrategias de comportamiento para caídas posteriores y prevenir “sd de long lie “.
– Organizar una red de apoyo comunitario y supervisión del anciano, incluyendo voluntarios y organismos
nacionales.
– Uso de protectores de cadera en personas de alto riesgo, además de otras terapias (resultados aún controver-
tidos en los ensayos randomizados realizados).
BIBLIOGRAFÍA
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3. Domínguez López, M.O.; Salvá Casanovas, A.: Programa de prevención de caídas en el anciano residente
en la comunidad. En: Lázaro del Nogal, M.: Evaluación del anciano con caídas de repetición. 2ª edición.
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de valoración clínica. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 2005; 40 (Supl 2):54-63

E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 915
Evaluar: 1) Lesión aguda: fractura, herica, TCE...

1 2) Enfermedad aguda precipitante
2 Valorar caidas previas: número, lugar, actividad
3 Valorar factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos
Valoración Geriátrica 1. Revisión problemas médicos existente

2. Revisión fármacos
3. Asociación de síndromes geriátricos
4. Situación Funcional
5.Valoración cognitiva
6. Aspecto social
Exploración Física 1. Cardiovascular: FC, TA

2. Neurológica completa
3. Aparato locomotor
4. Órganos de los sentidos (visual y auditivo)
5. Equilibrio y marcha: tipo de marcha,
6.ttest Timed and go; Test Tinetti,
Pruebas Complementarias 1. Analítica completa

2. ECG
3. Rx Tórax
4. Según hallazgos: TAC, EEG, Rx óseas,
5. densitometrías...
Valoración del Entorno Iluminación, suelo, mobiliario, escaleras, transporte público
4 1. Modificar factores de riesgo: intervenciones, recomendaciones
2. Ubicar en el nivel geriátrico asistencial adecuado
3. Monitorizar las intervenciones:

- cumplimiento de las recomendaciones
- eficacia de las recomendaciones
- programar revisiones y seguimiento
Modificado de Lázaro del Nogal y Cols.

CAPÍTULO 8.12.
Test
VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO
1. Respecto a la valoración geriátrica en urgencias:

a) este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta
unidad
b) es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de
los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales
c) La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una
enfermedad
d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y
patologías del paciente anciano
e) todas son correctas
2. Respecto a la valoración funcional no es cierto:

a) debe analizar deambulación, capacidad para realizar actividades básicas e instrumentales,
continencia, deprivación sensorial, alimentación
b) se emplean las escalas de Barthel, Lawton y la escala de función física del Hospital de la
Cruz Roja (CRF)
c) No es una buena medida del estado de salud
d) La escala CRF cuantifica la función física en cinco grados
e) La escala de Lawton mide las actividades instrumentales de la vida diaria
3. Señala la correcta respecto a la valoración social en el paciente anciano en urgen-

cias:
a) el funcionamiento social no se relaciona con la situación física y mental
b) no es de relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano en urgencias
c) no existen instrumentos de medición de la valoración social
d) el aislamiento social es criterio clínico de fragilidad
e) el soporte familiar o social no importan en la toma de decisiones
4. Respecto a la valoración mental en urgencias:

a) no inf luye en la historia clínica ni examen físico del paciente
b) la situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un
anciano, por su inf luencia en la función mental y física
c) la diferencia fundamental entre demencia y delirium es la somnolencia
d) el empleo de test screening como el Mini Mental State Exam debe de hacerse sistemáti-
camente en urgencias
e) si el diagnóstico de demencia está documentado no es importante ref lejar también su
severidad
918 G E R I AT R Í A
5. Indique la respuesta incorrecta:

a) el concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádru-
ple, que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración
funcional, mental y social del paciente
b) los criterios clínicos de fragilidad en el anciano suponen vulnerabilidad aumentada frente
a la enfermedad y la muerte
c) los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad
muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida
ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social
d) la presencia de los llamados grandes síndromes geriátricos, como desnutrición, inmovili-
dad, caídas e incontinencia con frecuencia no son considerados como patologías relevantes
en el servicio de urgencias
e) los test y escalas numéricas estandarizadas no proporcionan gran especificidad al proceso
diagnóstico
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
SINDROME FEBRIL EN EL ANCIANO
1. Respecto a la fiebre, todas son correctas, excepto:

a) se define como fiebre la elevación de temperatura corporal por encima de los 37 ºC
b) la fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran
el centro termorregulador hipotalámico
c) puede aparecer en procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis,
fármacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc...
d) se llama fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado a la presencia de
temperatura superior a 38.3 ºC durante más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diag-
nóstico etiológico
e) el límite de la fiebre, es más bajo en los ancianos
2. Son signos clínicos de alarma:

a) temperatura superior a 41º
b) enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos
c) sospecha de enfermedad infecto- contagiosa
d) delirio
e) todos los anteriores
3. No es criterio de ingreso del anciano con fiebre

a) la no respuesta a tratamiento antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de
ingreso hospitalario
b) leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000
c) Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelec-
trolíticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepá-
tica, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación
izquierda o neutropenia, coagulopatía o trombopenia
d) la decisión debe ser individualizada

TEST 919
e) alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, ta-

quicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave, hipertermia re-
belde a antipiréticos
4. En el anciano el germen que produce infección de orina más frecuentemente es:

a) E. cloacae
b) Proteus
c) E. coli
d) Citrobacter
e) S. Aureus
5. Respecto al anciano con fiebre cuál de las siguientes no es correcta:

a) tendencia a la anorexia
b) vigilar la descompensación de patología orgánica previa
c) tendencia a la inmovilización
d) las úlceras son un problema frecuente, pero casi nunca son causa de fiebre
e) frecuente insuficiencia renal o hepática
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO

1. ¿Cómo debe ser una correcta valoración del paciente geriátrico? Señale la respues-
ta correcta:
a) unidireccional
b) rápida
c) integral
d) integrista
e) bidimensional
2. Respecto a las escalas de valoración, señale la respuesta correcta:

a) C.R.F. mide situación mental
b) C.R.F. mide funcionalidad
c) C.R.M. mide funcionalidad
d) C.R.M. se puntúa entre 0 (vida vegetativa) y 5 (sin deterioro funcional)
e) C.R.F. se puntúa entre 0 (total dependencia) y 5 (sin dependencia física)
3. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta:

a) la polifarmacia agrava los efectos indeseables de los fármacos
b) la polifarmacia minimiza los efectos indeseables de los fármacos
c) la presencia de enfermedades crónicas puede desenmascarar los síntomas de enfermedades agudas
d) un cuadro subagudo puede ser achacado al proceso de envejecimiento
e) en la valoración geriátrica se debe obviar la información de los cuidadores
4. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta:

a) los síntomas de presentación de enfermedades agudas, siempre son típicos
b) los signos de deshidratación se deben obviar

c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una
buena hidratación
d) la exploración física puede ser anodina
e) el estreñimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
5. Qué factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente
anciano. Señale lo falso:
a) abandono
b) pobreza
c) malnutrición
d) polifarmacia
e) desinstitucionalización
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
MANEJO DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
1. Entre los cinco factores precipitantes del Delirium no está:

a) más de tres fármacos
b) contención mecánica
c) edad mayor de 80 años
d) desnutrición
e) catéter urinario
2. La medida mas coste/eficaz en el tratamiento del síndrome confusional agudo es:

a) haloperidol
b) sujeción mecánica
c) prevención
d) benzodiacepinas
e) evitar transfusiones
3. La característica clínica esencial del S.C.A. es

a) alteración de la atención
b) alteración del nivel de conciencia
c) ideación delirante
d) instauración aguda
e) no tener síntomas por eso se infradiagnostica
4. Entre de las exploraciones complementarias básicas no se encuentra:

a) hemograma
b) gasometría arterio-venosa
c) electrocardiograma
d) radiografía de tórax
e) tomografía axial computerizada

TEST 921
5. Entre el soporte general del paciente con SCA no se encuentra:

a) contacto personal tranquilizador
b) uso de ortesis correctoras de déficit sensoriales
c) iluminación adecuada
d) mantener una persona de contacto
e) reposo en cama
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- e)
MANEJO DEL PACIENTE TERMINAL: SINTOMAS MAS FRECUENTES
1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa: (pag 3)
a) para monitorizar la respuesta analgésica a los tratamientos es útil emplear una escala visual
analógica
b) cuando el dolor es severo, se deben emplear 2 o más opiodes mayores simultáneamente
c) los corticoides se pueden emplear como fármacos adyuvantes para el control del dolor en
cualquier escalón de la escalera analgésica de la O.M.S.
d) los antidepresivos tricíclicos son útiles en el tratamiento del dolor neuropático
e) es necesario ajustar la dosis de morfina en función de la vía de administración
2. En cuanto al tratamiento de la disnea en pacientes en situación terminal, señale la

respuesta incorrecta: (pag 4)
a) ante una crisis de disnea hay que acompañar al paciente y transmitir calma
b) no se debe administrar oxígenoterapia al paciente si no hay hipoxemia
c) los opioides reducen la percepción de disnea y están indicados a pesar del riesgo de depre-
sión del centro respiratorio
d) si el paciente recibe tratamiento de base con opioides, hay que calcular la dosis de rescate
para caso de crisis de disnea
e) el diacepam está indicado en caso de disnea terminal para alivio sintomático
3. Ante un paciente en situación terminal, con tos productiva, cuál de las siguientes
medidas es incorrecta: (pag 5)
a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoración
b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoración
c) está indicada la utilización de fármacos mucolíticos como acetilcisteína
d) nunca está indicada la utilización de fármacos antitusivos
e) no se recomienda aspiración de secreciones en pacientes en situación terminal por el dis-
confort que puede generar
4. Señale la respuesta incorrecta respecto al manejo de síntomas gastrointestinales en

pacientes en situación terminal:(pag 6)
a) las náuseas y los vómitos son frecuentes y de etiología multifactorial
b) los fármacos antieméticos deben elegirse en función del mecanismo etiopatogénico
c) el estreñimiento se debe fundamentalmente a la disminución de la motilidad intestinal de
etiología multifactorial

d) son poco recomendables los tratamientos con fármacos formadores de masa

e) en cuidados paliativos, nunca se deben aplicar enemas rectales para resolución de impac-
tación fecal
5. Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta respecto al manejo de la anorexia

en pacientes en situación terminal(pag 6)
a) el objetivo de la alimentación debe estar orientado al placer y confort del paciente
b) se recomienda adaptar los sabores y texturas de los alimentos a los gustos del paciente
c) los corticoides son orexígenos y mejoran la astenia de pacientes con una supervivencia
esperada mayor de un mes
d) se pueden emplear fármacos progestágenos para aumentar el apetito
e) una estrategia útil consiste en establecer horarios fijos de comidas y cantidades exactas
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- c)
DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS O TESTAMENTO VITAL
1. Qué conceptos definen los Documentos de Instrucciones Previas:

a) documento por el que una persona manifiesta anticipadamente su voluntad,
b) con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas
circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente,
c) sobre los cuidados y el tratamiento de su salud,
d) o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de sus órganos..
e) todas son ciertas
2. ¿Cuál no es la función del Representante legal o Tutor de los pacientes?:

a) es un representante que sirva como interlocutor con el médico o el equipo sanitario
b) informa cuando el paciente no sea capaz de comunicarse
c) puede ser un familiar o amigo
d) debe actuar en el mejor interés del propio tutor
e) debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores
3. ¿Cuáles se consideran condiciones potencialmente terminales?:

a) enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 12 meses
b) insuficiencia cardiaca congestiva grado II de la NYHA.
c) neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado
d) enfermedad de parkinson estadio II de Yahr
e) hepatopatía crónica estadio A de Child
4. ¿Cuándo debe consultarse un Documento de Instrucciones Previas?:

a) cuando el paciente no pueda expresar sus opiniones
b) cuando no exista tutor
c) cuando el paciente pueda opinar
d) cuando exista el consentimiento informado
e) cuando no se pueda respetar la autonomía del paciente

TEST 923
5. Respecto a la capacidad de toma de decisiones se debe de valorar en los pacien-

tes:
a) la capacidad aeróbica
b) la capacidades cognitivas y afectivas
c) la frecuencia cardiaca
d) la aptitud para seleccionar una de las 20 opciones
e) la hiperactividad
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DEMENCIA
1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes op-
ciones no es cierta:
a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio
b) Algunos fármacos como los diuréticos pueden ser causa de insomnio
c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de elección en este trastorno
d) El insomnio puede acompañarse de agitación o confusión
e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversión del ritmo sueño-vigilia.
2. Respecto a los efectos secundarios de los fármacos empleados en la demencia, cual

de las siguientes afirmaciones no es correcta:
a) La Galantamina puede producir mareos
b) El Donepezilo puede producir trastornos gastrointestinal
c) La Memantina es muy utilizada en casos de insomnio rebelde
d) Para mejorar la tolerancia de estos fármacos se suele escalar el tratamiento.
e) La Rivastigmina puede producir náuseas y vómitos
3. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es correcta:

a) Es un síndrome inorgánico y progresivo
b) El diagnóstico es exclusivamente radiológico
c) El deterioro intelectual se enlentece si hay depresión
d) La causa más infrecuente es la enfermedad de Alzheimer.
e) Si hay un exceso de incapacidad el paciente tiene un mayor deterioro del que le corres-
pondería por el grado de severidad de su demencia
4. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es falsa:

a) Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son la funcional y la de urgencia
b) Los pacientes con este cambio del ritmo sueño-vigilia tienen somnolencia vespertina.
c) En la demencia la mejor medida para evitar las úlceras por presión es la prevención
d) Si aparece disfagia hay que aumentar la textura de los líquidos
e) El estreñimiento en los pacientes con demencia se favorece por el inmovilismo
5. Respecto a los trastornos del comportamiento en la demencia señale la falsa:

a) Entre las conductas no agresivas está el vagabundeo
b) Entre las conductas agresivas está el chillar o dar patadas

c) En el caso de conductas no agresivas debería considerarse como primera opción de trata-

miento la actuación sobre el entorno
d) Entre los fármacos indicados para el control de los síntomas agresivos están los antidepre-
sivos y antiepilépticos
e) Entre los fármacos más indicados para el control de los síntomas agresivos están los antip-
sicóticos típicos pero nunca los atípicos
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- e)
ESTREÑIMIENTO, INCONTINENCIA FECAL Y SINDROMES OCLUSIVOS
1.Cuál de los siguientes no es un criterio para definir el estreñimiento:

a) deposición menos de tres veces a la semana
b) heces duras
c) deposición con esfuerzo en mas del 25% de las veces
d) insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones
e) la codeína se emplea en su tratamiento
2. Cuál es la principal complicación local del estreñimiento:

a) anorexia
b) retención urinaria
c) impactación fecal
d) hemorroides
e) nauseas y vómitos
3. Cuál de los siguientes no se considera un signo de alarma:

a) anorexia y pérdida de peso
b) sangrado
c) deposición menos de 3 veces a la semana
d) cambio reciente del hábito intestinal
e) disminución del calibre de las heces
4. Cuál es el principal efecto adverso de los laxantes osmóticos:

a) distensión abdominal
b) f latulencia
c) alteración iónica
d) diarrea
e) disminución de la absorción de vitaminas liposolubles
5. Cual de las siguientes no es característica de la incontinencia anal:

a) las medidas higiénico dietéticas son pilar fundamental del tratamiento
b) representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del
anciano
c) la impactación fecal es el mayor factor favorecedor
d) el tacto rectal es básico en el diagnóstico
e) habitualmente su etiología es única

TEST 925
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
ULCERAS POR PRESION
1. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar UPP?

a) desnutrición
b) edemas
c) inmovilismo
d) vasculopatía periférica
e) neuropatía
2. Según la escala de valoración de Norton, ¿cuándo valoraremos a un paciente en

una semana?
a) 5-9
b) 13- 14
d) 10-12
e) 12-14
f ) >14
3. Atendiendo a la clasificación GNEAUPP ¿en qué estadio aparece el tejido celular

subcutáneo?
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V
4. Si después de cuatro semanas de tratamiento la evolución no es favorable. ¿qué

debamos hacer?
a) esbridamiento quirúrgico
b) cultivo y antibiograma
c) incrementar la limpieza
d) iniciar tratamiento antibiótico local
e) reevaluar de nuevo al paciente
5. ¿Qué producto aplicaremos en la fase de desbridamiento?

a) apósito con plata
b) apósito hidrocoloide
c) alginato
d) colagenasa
e) silicona
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)

4.- d)
5.- b)
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS EN EL PACIENTE ANCIANO
1. ¿Cuál es la presentación clínica más frecuente de RAM en el anciano?

a) caída
b) eritema
c) diarrea
d) dolor
e) demencia
2. ¿Cuál del siguiente grupo de fármacos son los menos recomendados en el anciano?
a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina
b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol
c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina
d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina
e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina
3. Al iniciar un tratamiento es necesario:

a) establecer una dosis inicial segura e incrementar hasta la mínima dosis efectiva
b) iniciar tratamiento a dosis terapéuticas
c) añadir al tratamiento previo el nuevo tratamiento
d) valorar cifras de creatinina
e) esperar 6 meses y volverle a valorar
4. ¿Qué factor de riesgo es el mas frecuente para realizar RAM?:

a) factores psico-sociales
b) incumplimiento terapeútico
c) polifarmacia
d) antecedentes de RAM
e) pluripatologia
5. Señale la asociación farmaco-reacción adversa más frecuente:

a) neurolépticos------> extrapiramidalismo, hipersomnolencia
b) levodopa----> estreñimiento
c) opiaceos----> hipotensión ortostática
d) anticolinergicos-----> sedación, agitación paradógica, caidas.
e) diazepan-----> delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- a)

TEST 927
EVALUACION DEL ANCIANO CON CAÍDAS FRECUENTES
1. Qué es falso respecto al síndrome de caidas en el anciano: (1)

a) son uno de los problemas más importantes de la patología geriátrica.
b) no forman parte del envejecimiento normal.
c) pueden ser una forma de presentación de otras enfermedades
d) su incidencia se sabe con exactitud.
e) son uno de los indicadores más importantes para identificar al llamado “anciano frágil”.
2. Cuál de las siguientes no es posible consecuencia de una caida en ancianos:

a) lesiones menores como abrasiones y contusiones
b) fractura de cadera.
c) “síndrome de long lie”
d) “síndrome postcaída”
e) mejora de la movilidad previa
3. Cual es la intervención más eficaz en la prevención de caidas:

a) detectar una historia de caídas
b) realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores en las consultas de atención
primaria
c) realizar un test “get up and go“;
d) la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos
concretos.
e) el ejercicio
4. Cuál de las siguientes no es una estrategia de rehabilitación en el síndrome de cai-

das:
a) ayudar a recuperar la independencia y confianza del anciano.
b) mejorar la seguridad ambiental
c) incrementar la estabilidad y la marcha
d) institucionalizar al anciano
e) enseñar al anciano a reconocer riesgos y a evitarlos
5. Qué no forma parte de la exploración rutinaria tras una caida en un paciente an-
ciano:
a) historia de la caida y situación basal.
b) exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica
y a la neurología.
c) timed get up and go
d) ECG
e) audiometría
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE IX
ENDOCRINOLOGÍA
CAPÍ T U LO 9.1. Cetoacidosis diabética.

CAPÍ T U LO 9.2. Hipoglucemia.
CAPÍ T U LO 9.3. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
CAPÍ T U LO 9.4. Crisis tirotóxica.
CAPÍ T U LO 9.5. Coma mixedematoso.
CAPÍ T U LO 9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda).
CAPÍTULO 9.1.
Cetoacidosis diabética
Álvarez de Frutos, V; Herranz Antolín, S; Costilla Martín, E
Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la DM fundamentalmente de la

tipo 1, siendo excepcional en otros tipos de DM. Se desarrolla de forma progresiva en días o incluso
en horas y requiere tratamiento urgente.
La CAD se produce por un déficit casi absoluto de insulina asociado a un aumento de hormonas
contrarreguladoras. Esto produce por una parte un aumento de la glucemia que se compensa con
glucosuria lo que lleva a la deshidratación. Por otra parte se produce acidosis metabólica por exceso
de cuerpos cetónicos.
FACTORES DESENCADENANTES
Es fundamental detectar el desencadenante para poder iniciar lo más precozmente el tratamiento,

pues en ocasiones la CAD es la primera manifestación clínica de que algo está mal (pie diabético…).
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CAD
Enfermedades intercurrentes Fármacos y tóxicos
Infecciones: Inf. de orina, neumonías Cocaína/ Corticoides/ simpaticomiméticos
Infarto agudo de miocardio/ ACVA Interferon/ Tacrólimus
Pancreatitis aguda Déficit de insulina
Hipertiroidismo Omisión de dosis/ debut, sobre todo en niños
DIAGNÓSTICO
1) Clínica
a) Cursa típicamente con aumento de los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pér-
dida de peso, calambres musculares, nauseas, vómitos y dolor abdominal, que incluso a veces
parece un abdomen agudo.
932 ENDOCRINOLOGÍA
b) A la exploración física, los signos más importantes son: taquipnea (respiración de Kussmaul),
fetor cetósico (a acetona), datos leves de deshidratación como sequedad de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensión y en un 10% disminución del nivel de conciencia.
2) Pruebas complementarias
a) Confirmar el diagnóstico: Es imprescindible la realización de glucemia y cetonemia en sangre

capilar (en su defecto cetonuria, pero no detecta β-hidroxibutirato, por lo que puede haber un
falso negativo):
❒ Gasometría arterial: pH, pO2, pCO2, exceso de bases, (acidosis metabólica).
❒ Bioquímica con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl-, Cr (anión GAP alto).
❒ Hemograma completo.
❒ Cálculo de Osmolaridad efectiva: [2x (Na+ + K+)+ glucosa/ 18] y anión GAP.
b) Criterios de CAD:
❒ Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++.
❒ pH< 7.30 y/o bicarbonato< 15 mmol/l.
❒ Hiato aniónico [Na +K- (Cl+ Bic)] >16.
❒ La glucemia suele ser > 300mg/dl.
c) Diagnóstico diferencial:
❒ Cetoacidosis alcohólica: en consumidores de etanol seguida generalmente de vómitos,
deshidratación y ayuno. La glucemia suele ser normal, el anión GAP suele estar aumen-
tado y la cetonuria puede ser negativa o débilmente positiva.
❒ Cetoacidosis por ayuno: es muy infrecuente, se puede dar en ayunos prolongados o dietas
muy restrictivas en hidratos de carbono.
❒ Acidosis láctica: presenta GAP aumentado, pero la cetonemia/cetonuria es negativa o
débilmente positiva.
d) Identificar causa desencadenante:
❒ Descartar infección: Hemocultivos si fiebre, Rx tórax, sedimento y cultivo (la presencia
de leucocitosis no indica infección), la fiebre sí.
❒ Perfil cardiaco y ECG.
❒ Amilasa, lipasa (para descartar pancreatitis).
❒ Otros: ecografía, punción lumbar…
TRATAMIENTO
1) Medidas generales
❒ Balance hídrico estricto (diuresis horaria, si se precisa se colocará sonda vesical).

❒ Valoración de sonda nasogástrica si disminución del nivel de conciencia y riesgo de bronco
aspiración.
❒ Heparinización profiláctica si es un paciente de riesgo.
❒ Toma de constantes (TA, FC, FR) y valoración del estado mental cada hora. Temperatura
cada 4 H.

C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A 933
❒ Medición de presión venosa central si existe riesgo de insuficiencia cardiaca.

❒ Glucemia plasmática, pH, CO3H- cada hora hasta pH >7 y glucemia < 250 mg/ dl, entonces
cada 6-8 horas.
❒ Potasio y cetonemia capilar (cetonuria)/ 2 horas. Na+ y Cl-/ 4 horas.
2) Fluidoterapia
❒ Inicialmente se repondrá con suero salino isotónico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150
mmol/ l se sustituirá por suero salino hipotónico (ClNa al 0,45%).
❒ Si existe hipotensión grave con hipoperfusión se deberá considerar la monitorización hemodi-
námica y el uso de expansores de plasma.
❒ Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiará el suero salino por suero glucosado al 5%
con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Después de disminuye el ritmo a la
mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta según deshidratación.
3) Insulinoterapia
Se utilizará insulina humana rápida intravenosa en bomba de infusión.

❒ Bolo inicial de 10 u iv.
❒ Infusión continua a 0,1 UI/ Kg/ h diluida en suero salino. Si no se consigue un descenso de la
glucemia de entre 50-70 mg/ dl en la primera hora, doblar ritmo de infusión.
❒ Cuando glucemia alcance 250 mg/ dl bajar el ritmo a la mitad.
❒ Se podrá suspender la insulina iv cuando se corrija la acidosis y desaparezca la cetonemia/
cetonuria. Habrá que iniciar la insulina sc al menos una hora antes de suspender la infusión iv
de insulina.
❒ Si las necesidades de insulina son muy bajas, no se debe suspender, habrá que aumentar el glu-
cosado al 10% y/o aumentar el ritmo de infusión.
❒ Si no se dispone de bomba, se puede utilizar la insulina en sueros a igual ritmo de infusión.
❒ Si no se dispone de vía venosa y el paciente está bien hidratado y no está en coma, se puede utili-
zar la vía subcutánea con análogos de acción corta (lispro / aspart/ glulisina) cada 1 ó 2 horas.
4) Potasio
Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede
existir depleción). La rehidratación y la insulinoterapia, reintroducen rápidamente el K+ en la
célula por lo que desciende rápidamente en sangre
❒ Reposición con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis está con-
servada.
▲ K+ > 5 mEq/ l no se añade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
▲ K+ = 3,3- 5 mEq/ l, añadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
▲ K+ < 3,3 mEq/ l: añadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato
No corregir de forma sistemática, fundamentalmente por el riesgo de acidosis cerebral paradójica

e hipopotasemia,

934 ENDOCRINOLOGÍA
❒ Indicaciones:
▲ pH <7.0 ó HCO3- < 5 mEq/ l.
▲ Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusión, insuficiencia ventricular izquier-
da, coma.
❒ Reposición: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato
Sólo se repondrá en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se hará con
fosfato potásico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas.
7) Magnesio
Sólo se trata si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipopotasemia. Se administran 12

mEq en 25- 50 ml en 30-60 minutos.
8) Complicaciones
❒ Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia.
❒ Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
❒ Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
❒ Complicaciones tromboembólicas.
❒ Shock.
❒ Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA:
Añadir a la previa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17596498?ordinalpos=41&itool=EntrezSystem2.

PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A. Kreisberg, MD. Hyperglycemic
Crises in Adult Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes Association.
Diabetes Care 2006; 29:2739–2748.

C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A 935
Glucemia > 250 mg/dl

Cetonemia y/o cetonuria positiva
Cetonemia negativa Cetonemia positiva

Equilibrio acido-base
Hiperglucemia
simple
pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l pH > 7,30 y Bic ≥ 15mmol/l
Alta
Cetoacidosis Cetosis simple
Ingreso Corregir y alta

CAPÍTULO 9.2.
Hipoglucemia
Martín Flores, A; Hernández García-Alcalá, P; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología
La hipoglucemia es una urgencia médica común que requiere actuación inmediata. Se define
por la Tríada de Whipple (glucosa plasmática < 50 mg/dl; síntomas de hipoglucemia concomitantes
y mejoría de los síntomas tras la administración de glucosa). El organismo intenta compensar la hi-
poglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagón y catecolaminas (minutos); cortisol y GH
(horas-días).
A. Manifestaciones clínicas se dividen en:

❒ síntomas adrenérgicos por estímulo sinpáticomimético (taquicardia, palpitaciones, sudora-
ción, ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados
de estrés, y que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.
❒ síntomas neuroglucopénicos por disfunción del SNC: síntomas psiquiátricos (confusión, al-
teraciones del comportamiento, agresividad, conversación incoherente) y neurológicos
(mareo, cefalea, alteraciones de la visión, afasia, disartria, déficits motores, parestesias,
crisis comiciales, letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.
B. El tratamiento inmediato es: administración glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg niños) en
enfermos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiración) glucosa
i.v. o glucagón s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 μg/kg niños). La glucosa i.v. se administra inicial-
mente en bolo de 12,5-25 g en solución, y posteriormente perfusión continúa de 500 ml/6-8
h, con control de glucemia cada 24h ajustando velocidad de infusión.
La clara mejoría clínica en < 10 min. es diagnóstica. Si la clínica neurológica persiste a los 30
min. de la normalización de la glucemia habrá que pensar en otras alteraciones metabólicas o
lesiones cerebrales.
C. En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicación más común e im-
portante de su tratamiento y se desencadena por: 1) exceso de insulina, 2) disminución de la
ingesta o alteración de la absorción, 3) aumento del ejercicio físico, 4) consumo de alcohol.
En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos:
D. Hipoglucemia inducida por fármacos o tóxicos:
1. Hipoglucemia facticia por administración subrepticia de hipoglucemiantes ( más frecuente
en mujeres jóvenes con conocimientos y acceso a la medicación. Presentan inadecuados
niveles de insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberación exó-
gena de insulina existen niveles suprimidos de péptido C (diagnóstico diferencial con el
insulinoma). Al igual que en el insulinoma, en la administración de sulfonilureas se pue-
938 ENDOCRINOLOGÍA
den presentar niveles elevados de insulina y péptido C (se requerirá determinar el fármaco
en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquiátrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupción de neoglucogénesis hepá-
tica. Se acompaña de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una
inadecuada ingesta calórica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con adminis-
tración de tiamina previa (prevención alteración neurológica aguda secundaria a déficit
B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la produc-
ción hepática de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el
fármaco o sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros fármacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quini-
na.
E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se ob-
serva cuando hay un deterioro en la producción o un exceso de utilización de glucosa. El test
de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en niños con glucemias < 40 mg/
dl.
En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de péptido C y de proinsulina plasmáti-
ca). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo
terapéutico específico quirúrgico y/o médico, y diagnóstico de localización.
2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de en-
fermedad autoinmune que precisa manejo específico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina
directos por administración de ciertos fármacos como hidralazina y procainamida, que
desaparecen tras su uso).
3. Fallos orgánicos: ICC, I. hepática, uremia y sepsis.
4. Tumores sólidos extrapancreáticos de origen mesotelial secretores de péptidos IGF-II (hipe-
rinsulinismo con supresión de niveles del péptido C).
En niños habrá que descartar y tratar:
1. Enzimopatías hereditarias: déficit de cetoácido-deshidrogenasa, galactosemia y fructose-
mia.
2. Endocrinopatías: hipopituitarismo, déficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipoti-
roidismo primario severo.
3. Otros desórdenes metabólicos: Síndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insuli-
noma).
F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, sien-
do el test de tolerancia a la misma positivo. Habrá que descartar cirugía gástrica previa que se
asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipogluce-
mia. En caso de que no existan antecedentes quirúrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en
respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogará de hipoglucemia idiomática (diagnós-
tico de exclusión). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento dietético
con ingestas frecuentes, de escasa cuantía y pobres en carbohidratos simples, de absorción
rápida.

HIPOGLUCEMIA 939
BIBLIOGRAFÍA
1. The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes
Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol.
8 (Suppl. 1) January/ February 2002.
2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994.
3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991.
4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412-
416, 1991.

940
SOSPECHA CLÍNICA DE HIPOGLUCEMIA
A Síntomas positivos
Determinación de glucemia (< 50 mg/dl)

B TRATAMIENTO INMEDIATO
ENDOCRINOLOGÍA
Enfermo con bajo nivel de conciencia

Enfermo consciente
50 ml de solución glucosada al 50 % en bolo IV
Alimentos ricos en azúcares (20 gr v.o.) + infusión de glucosa 10-20 % IV
Mejoría clínica (confirmación diagnóstica)

Diagnóstico etiológico
- Historia clínica detallada (diabetes mellitus, fármacos, cirugía, enfermedad concomitante)
- Analítica: -Básica (perfil renal y hepático)
- Específica (niveles plasmáticos de insulina, péptido C, alanina, cuerpos cetónicos,Ac antiinsulina)
C Diabetes Mellitus D No Diabetes Mellitus
F
- Exceso de dosis de insulina Hipoglucermia inducida Hipoglucemia de ayuno Hipoglucemia postprandial
- Disminución de ingesta
por fármacos o tóxicos
- Ejercicio excesivo E
- Alcohol -H. por insulina Test de ayuno +
Sobrecarga oral
- H. por sulfonilureas
de glucosa +
- H. por etanol, salicilatos,
- Insulinoma
propanolol, pentamidina,
Valoración y - Hipoglucemia autoinmune
quinina y disopiramida
Tratamiento - Tumores secretores de IGF II
- Fallo orgánico -Idiopática
individualizado -Secundaria a cirugía
- Desórdenes metabólicos
CAPÍTULO 9.3.
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Prada Arrondo, P.C; González Sánchez, R; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología
1. El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) constituye, junto a la

cetoacidosis diabética, una de las urgencias metabólicas más severas de la diabetes. Este estado
es consecuencia de la disminución del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado
para facilitar la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la acción de esta
hormona pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetogénesis) y a un aumento
concomitante de acción de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteración del
equilibrio entre los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocándose una hiperosmolaridad
del líquido extracelular y una deshidratación intracelular.
2. Factores precipitantes: el más común es la infección. Otros factores que pueden precipitar
la aparición del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pan-
creatitis, IAM, traumatismos, determinados fármacos (principalmente aquellos que afecten
al metabolismo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomiméticos), el uso de
drogas y la omisión de dosis insulínicas (frecuente en pacientes jóvenes).
3. Diagnóstico: Los criterios diagnósticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitual-
mente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad sérica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, gene-
ralmente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria
negativa. El proceso diagnóstico incluye los siguientes pasos:
a. Historia clínica y exploración física: A diferencia de la cetoacidosis diabética, el CHHNC
es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios días, incluso semanas, presentando un
aumento progresivo de los síntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, poli-
fagia, pérdida de peso y deshidratación) acompañándose de una disminución gradual del
estado de conciencia hasta alcanzar finalmente el coma. Pese a que la infección es uno de
los desencadenantes más frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal
o, incluso, hipotermia.
b. Pruebas complementarias: En primer lugar, determinación inmediata de glucemia capilar;
a continuación:
▲ Hemograma.
▲ Bioquímica completa con glucosa plasmática, uremia, creatinina, cuerpos cetónicos.
▲ Gasometría arterial.
▲ Determinación de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
▲ Cálculo de la osmolaridad efectiva y del anión GAP.
▲ Rx tórax.
▲ ECG.
942 ENDOCRINOLOGÍA
c. Identificación de la causa precipitante: puede resultar útil la determinación de cultivos

(orina, sangre, frotis faríngeo), punción lumbar, ecografía, determinación de Hb A1C
(para descartar que el proceso sea la culminación de un estado progresivamente evolutivo
de mal control de la diabetes), etc.
d. Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmente
hasta 20.000, como respuesta al estrés o la deshidratación y sin que esto indique necesaria-
mente la presencia de infección; Hb, hematíes y hematocrito falsamente aumentados por
deshidratación; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido según el equilibrio
ácido-base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una depleción corporal total por salida
del espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la
glucosa disminuye el Na+ determinado) siendo la fórmula para calcular el Na+ real:
Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]·1,6
Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una
pérdida masiva de agua.
4. Tratamiento:
a. Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular
al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusión renal. Por ello se comienza con
la infusión IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiológico isotónico (0,9%) durante la primera
hora. A continuación se determina el estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la
diuresis:
▲ Si los niveles de Na+ sérico están elevados o son normales, se continúa la infusión IV
de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico hipotónico (0,45%).
▲ Si los niveles de Na+ sérico están disminuidos, se continuará con la infusión IV de
4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico 0,9%.
▲ En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la
f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiológico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una vía intravenosa independiente a la de los f luidos, se ad-
ministra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuación, se
inicia infusión continua IV de 0,1 U/Kg/h también de insulina regular. Esta infusión
suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de
infusión de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl res-
pecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminución de glucemia
se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y
se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusión IV de insulina
regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia
o en coma, continuaremos la infusión IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de
conciencia y el paciente pueda comer, se continuará el control de la glucemia mediante
el régimen de tratamiento previo (o dosis subcutáneas de insulina continua o regular en
paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabético). Es imprescindible
una evaluación de electrolitos séricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH veno-
so cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c. Potasio: la reposición dependerá de sus niveles séricos. El déficit promedio de K+ es de
5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato au-
menta el déficit extracelular. Si la función renal está conservada la repleción de potasio
debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible
toxicidad. La reposición será:
▲ Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3
como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ sérico >3,3 mEq/l.

C O M A H I P E R G L U C É M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E TÓ S I C O 943
▲ Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada

2 horas.
▲ Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de f luidoterapia
IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ sérico entre 4-5 mEq/l.
5. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vómitos
persistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias
fatales) el edema cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
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2 American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
2003; 26:s109-s117.
3 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syn-
drome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36.
4 Ucio Mingo P, Castañeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucémico no cetósico. Medicine 2000;
8(23): 1181-1184

944
MANEJO DEL COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Evaluación inicial completa (historia clínica, exploración física, pruebas complementarias)

ENDOCRINOLOGÍA
FLUIDOTERAPIA IV INSULINA POTASIO
Iniciar con 1-1,5 l de fisiológico

0,9% la primera hora Bolo IV de 0,15 U/Kg - Si K < 3,3 mEq/l, admón.
de insulina regular 20 mEq por cada 500 cc de
fluido (2/3 KCI y 1/3 KPO )4
Determinación del estado

de hidratación
Infusión continua IV

de 0,1 U/Kg/h de
insulina regular - Si K < 5,0 mEq/l, no
Shock Leve Shock admón. de K y vigilancia de
hipovolémico hipotensión cardiogénico niveles cada 2 horas.
Administrar Evaluación del Na+ Monitorización – Comprobar glucemia por hora

fisiológico 0,9% y/o sérico corregido hemodinámica – Si no disminuye 50 mg/dl
expansores del plasma la 1ª hora, doblar dosis por hora
- Si K < 3,3-5,0 mEq/l,
hasta tasa de disminución entre
admón. 10-15 mEq por cada
Na+ sérico Na+ sérico N Na+ sérico 50-75 mg/dl/h
500 cc de fluido
(2/3 KCI y 1/3 KPO )4
Fisiológico 0,45% Fisiológico 0,9%

(4-14 ml/Kg/h) (4-14 ml/Kg/h)
– Comprobar electrolitos, glucosa,
BUN y creatinina cada 2-4 h hasta
Cuando glucemia 300 mg/dl estabilizacion.
– Mientras continúe bajo nivel de
cnciencia o continuar infusión IV
- Cambiar a dextrosa 5% + fisiológico 0,45% – Si puede comer, continuar
- Disminuir la insulina a 0,05-0,1 U/Kg/h hasta tratamiento previo o seguir con
osmolaridad plasma <315 mOsm/Kg y paciente alerta insulina subcutánea.
CAPÍTULO 9.4.
Crisis tirotóxica
Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E.
Palabras clave: Crisis tirotóxica, tormenta tiroidea, hipertiroidismo severo.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Se trata de una acentuación extrema de los síntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del
paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de T4 libre en sangre,
generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unión a proteínas, liberados ante una situa-
ción de estrés metabólico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algún factor precipitante.
El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%.
ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO (HT):
• HT CON ALTA CAPTACIÓN DE RADIOYODO: por incremento de la síntesis de hormo-

nas tiroideas.
❍ Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow).
❍ Adenoma tóxico; Bocio multinodular tóxico (BMN).
❍ Adenomas hipofisarios secretores de TSH.
❍ Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina coriónica: enfermedad trofoblástica
(mola hidatiforme y coriocarcinoma).
• HT CON BAJA CAPTACIÓN DE RADIOYODO: la captación disminuida de radioyodo
indica la liberación de hormona preformada, ingestión externa o síntesis extratiroidea de hor-
mona.
❍ Tiroiditis: subaguda, silente o postparto.
❍ Tiroiditis postrradiación.
❍ Hipertiroidismo facticio.
❍ Hipertiroidismo ectópico: struma ovarii, metástasis de carcinoma folicular de tiroides.
CAUSAS DESENCADENANTES:
• Infección, traumatismos o intervenciones quirúrgicas.

• ACVA, IAM, TEP, isquemia intestinal, cetoacidosis diabética...
• Suspensión de la medicación antitiroidea o tras de la administración de I 131 en pacientes muy
tóxicos a quienes no se indico antitiroideos o corticoides antes y después de la ingestión de I 131
• Administración de yodo (contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico.
946 ENDOCRINOLOGÍA
DIAGNÓSTICO:
PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS PUNTUACIÓN

DISFUNCIÓN TERMORREGULADORA
37,2-37,7 5
37,8-38,2 10
38,3-38,8 15
38,9-39,3 20
39,4-39,9 25
≥ 40 30
EFECTOS SOBRE SNC

Ausentes
0
Leves (agitación)
10
Moderados (delirium, psicosis, letargia)
20
Severos (convulsiones, coma)
30
DISFUNCIÓN GI-HEPÁTICA
Ausente
0
Moderados (diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal)
10
Severos (ictericia inexplicable)
20
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
5
110-119
10
120-129
15
≥ 130
25
Fallo cardíaco congestivo
Ausente
0
Edemas pedios
5
Crepitantes bibasales
10
EAP
15
FA
Presente
0
Ausente
10
FACTOR DESENCADENANTE
Ausente
0
Presente
10
PUNTUACIÓN:
≥ 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente;
< 25: diagnóstico improbable.

C R I S I S T I ROTÓX I C A 947
• Bioquímica/hemograma/gasometría venosa.
• ECG.
• RX de tórax.
• Sistemático de orina/cultivos en caso de sospechar infección como causa desencadenante.
• Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroi-
dismo, por lo que no son útiles en el diagnóstico de tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales: monitorización cardíaca, colocar al paciente en una habitación fresca y
oxigenada.
2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la
unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas.
3.- Administración iv de vitaminas del complejo B para evitar la encefalopatía de Wernicke.
4.- Reposición hidroelectrolítica con suero glucosado 5% y suero salino al 0,9%.
5.- ANTITIROIDEOS: producen un bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas. Siempre se
prefiere la vo para su administración, pero si no es posible, se deberá de colocar una sonda
nasogástrica y también se puede utilizar la vía rectal. Los efectos secundarios incluyen rash
cutáneo (que no obliga a la suspensión del tratamiento), hepatitis, artralgias y de forma rara
agranulocitosis, que sí que obliga a la suspensión del tratamiento.
❒ Propiltiouracilo: dosis inicial de 200-400 mg seguido de una dosis de mantenimiento de
100 mg/8horas.
❒ Metimazol: dosis inicial de 20-40 mg/6horas seguido de una dosis de mantenimiento de
10-20 mg/8horas.
6.- YODO: produce un bloqueo de la secrección de hormonas. Iniciar la administración tras
1 hora de haber comenzado el tratamiento con antitiroideos. Se deben de administrar dosis
altas: 0,2-2 g/día.
❒ Lugol: 8 gotas/6 horas o 10 gotas/8 horas vo.
❒ Yoduro potásico: 5 gotas/6 horas vo o por SNG.
❒ Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv.
❒ En los casos que el paciente sea alérgico al yodo, se puede administrar litio (Plenur ®) a
dosis de 400 mg/12 horas. Niveles terapéuticos: 0,6-1 meq/L.
7.- COADYUDANTES:
❒ β -BLOQUEANTES:
▲ PROPANOLOL: en ausencia de datos de insuficiencia cardíaca o broncoespasmo
severo, se deben emplear dosis de 40-80 mg/4-6 horas vo o bolo inicial de 0,5-1 mg
iv en 10´, seguido de 1-3 mg en 10´ cada 4-6 horas según el contexto clínico.
▲ ATENOLOL: 50-200 mg repartidas en 2 dosis diarias.
▲ ESMOLOL: 50-100 μg/kg/min.
❒ CORTICOIDES: inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión
periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.

948 ENDOCRINOLOGÍA
▲ HIDROCORTISONA: 50-100 mg/6-8 horas iv.

▲ DEXAMETASONA: 2 mg/6 horas iv.
Con las medidas terapéuticas, los niveles de T3 se normalizan en 24-48 horas. Se deben realizar
determinaciones hormonales cada 2-4 días e ir disminuyendo los tratamientos de forma progresiva
para plantear un tratamiento definitivo en el caso de considerarlo necesario.
BIBLIOGRAFÍA:
Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-
86.

C R I S I S T I ROTÓX I C A 949
Fiebre elevada
Taquicardia/FA/ICC/EAP SOSPECHA DE CRISIS
Alteraciones del SNC TIROTÓXICA
Alteraciones GI
AP de hipertiroidismo (posibles)
INVESTIGAR FACTOR
DESENCADENANTE
Monitorización cardíaca Bioquímica
Corrección balance hidroelectrolítico Hemograma
Tratamiento hipertermia Gases venenosos
Tratamiento factor desencadenante ECG
Complejo vitamínico (grupo B) RX de tórax/abdomen
Cultivos
TSH y T4/3 libre
BLOQUEO DE LOS BLOQUEO DE LA

EFECTOS LIBERACIÓN DE
PERIFÉRICOS DE HH TIROIDEAS
HH TIROIDEAS
YODO
- PROPANOLOL
- CORTICOIDES
BLOQUEO DE LA
SÍNTESIS DE HH
TIROIDEAS
F. ANTITIROIDEOS
-PTU
–METAMIZOL
TRATAMIENTO DEFINITIVO
CON YODO O CIRUGÍA

CAPÍTULO 9.5.
Coma mixedematoso
Palabras clave: Coma mixedematoso, hipotiroidismo, mixedema.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA:
Se trata de una emergencia médica desencadenada por hipotiroidismo severo, en la mayoría de

los casos de origen primario no diagnosticado o ya conocido. Es una patología infrecuente, pero con
una mortalidad entorno al 50-80%.
Existen múltiples factores que pueden desencadenar el cuadro:
• Abandono del tratamiento sustitutivo.
• Antecedentes de proceso infeccioso.
• Interacción medicamentosa: amiodarona, litio…
• Cirugía, traumatismos o enfermedad aguda intercurrente.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
1. Primario (99%):
• Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial).

• Causa autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto): causa más frecuente en los países desarrollados.
• Postcirugía, RT cervical o tratamiento con I131.
• Tiroiditis subaguda (generalmente transitorio).
• Hipoplasia o aplasia tiroidea. Déficit congénito de la síntesis de hormona tiroidea.
• Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona.
2.- Secundario y terciario:
• Adenoma hipofisario, cirugía o RT hipofisaria, enfermedades infiltrativas.

• Afectación a nivel hipotalámico.
3.- Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.

952 ENDOCRINOLOGÍA
DIAGNÓSTICO:
1.- Exploración física:
• Hipotermia. Es la manifestación clínica más importante para el diagnóstico; una temperatura

corporal normal en el curso de un coma mixedematoso sugiere la presencia de una infección
severa.
• Hipotensión.
• Piel seca, escamosa, de coloración amarillente. Edema palpebral, macroglosia, pérdida de la
cola de las cejas, pelo y uñas quebradizas.
• Mixedema: edema sin fóvea
• ACP: bradicardia, tonos apagados, hipoventilación.
• ABD: distensión abdominal, disminución de RHA, ascitis, globo vesical.
• SNC: disminución del nivel de conciencia que puede evolucionar a una obnubilación progre-
siva, estupor o coma, convulsiones e hipo-arref lexia. El comienzo puede ser precedido por
crisis psicóticas.
2.- Pruebas complementarias:
• BIOQUÍMICA Y HEMOGRAMA: hipoglucemia, hiponatremia (asociada o no a SIADH),

hipercolesterolemia, aumento de la CPK, leucocitosis, anemia normocítica o macrocítica.
• GASOMETRÍA VENOSA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria.
• ECG: bajo voltaje, bradicardia, alargamiento del QT.
• RX DE TÓRAX: cardiomegalia, derrame pleural y pericárdico.
• RX DE ABDOMEN: íleo paralítico, megacolon.
• CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:
❍ Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario, normales o bajos si hipotiroidismo
secundario o terciario.
❍ Niveles de T4 total y libre disminuidos.
❍ Niveles de T3 total y libres normales o bajos.
TRATAMIENTO:
Debe de instaurarse de forma inmediata, generalmente en la UCI.
1.- Medidas generales:
• Habitación a 20-25ºC. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento
brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatación periférica y empeorar
la hipotensión.
• Soporte ventilatorio y monitorización cardiaca.
• Corrección de la hipotensión e hipoglucemia.
• Tratamiento de la hiponatremia.
• Control del factor precipitante.
• Evitar el uso de fármacos sedantes y narcóticos.

C O M A M I X E D E M ATO S O 953
2.- Hormona tiroidea:
• Utilización de LT4: Dosis de carga de 200-400 μg/iv (4 μg/kg de peso) seguido de una dosis de
mantenimiento de 50-100 μg/día iv para pasar a vo cuando lo permita la situación clínica del
paciente (según la función gastrointestinal y el nivel de conciencia)
• En pacientes jóvenes, sin historia de cardiopatía isquémica ni de arritmias se puede asociar LT3:
10 μg/6h en las primeras 24-72 horas.
3.- Tratamiento con glucocorticoides:
Se inicia tratamiento con hidrocortisona (Actocortina®): bolo inicial de 100 mg seguido de 50

mg/6 horas. Se debe de disminuir la dosis de forma progresiva. Siempre que sea posible se debe de
obtener una muestra de cortisol plasmático para realizar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
(ISR). Posteriormente, si se confirma el diagnóstico se mantendrá tratamiento sustitutivo de forma
crónica (ver capítulo de ISR).
BIBLIOGRAFÍA:
American Association of Clinical Endocrinologist. American Association of Clinical Endocrinologist medical

guidelines for clinical practice for evaluation of treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr
Pract. 2004; 8(6):457-69.
Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J Intensive Care Med. 2007;22:224-231.

954 ENDOCRINOLOGÍA
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Hipotiroidismo previo
Factores desencadenantes
Hipotermia
Hipotensión
Palidez y frialdad cutáneas
Mixedema
Alteración del nivel de conciencia
Bradicardia, tonos apagados, hipoventilación, cianosis
Distensión abdominal, disminución de los RHA
SOSPECHA CLÍNICA
Anemia normocítica o mocrocítica
Hipoglucemia e hiponatremia
Elevacion de la CPK
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
ECG:bajo voltaje, QT largo
Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con
T3 normal o baja
Descenso de cortisol plasmático (si se asocia con ISR)
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO + TRATAMIENTO DEFINITIVO

Soporte ventilatorio y monitorización cardíaca
Corrección de la hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia
Corrección de la hipotermia
Antibióticos de amplio espectro
LT4 200-400 Mg/iv seguido de una dosis de mantenimiento de 50-100 Mg/día hasta que se pueda utilizar la vo
Hidroaltesona 100 mg/8 h e ir disminuyendo la dosis de forma progresiva.

CAPÍTULO 9.6.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda)
Palabras clave: Insuficiencia suprarrenal, crisis suprarrenal, addison.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN:
La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secreción de corticoides inferior a las necesi-
dades del organismo. Se puede clasificar en:
1. ISR PRIMARIA: destrucción > del 90% de las glándulas suprarrenales. Déficit de corticoi-
des, mineralocorticoides, andrógenos y elevación de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteración a nivel del eje hipotálamo-hipofisario con disminución de
los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un déficit de mineralocorticoides puesto
que tienen otras vías de estimulación (eje renina-angiotensina-aldosterona).
ETIOLOGÍA:
1.- ISR Primaria (Enfermedad de Addison):

• Etiología autoinmune: es la causa más frecuente (75% de los casos), de forma aislada o aso-
ciada a síndrome poliglandular autoinmune tipo I o II.
• Tuberculosis (20%).
• SIDA: CMV, MAI, toxoplasma, linfoma, sarcoma de Kaposi…
• Fármacos: ketoconazol, rifampicina, fenobarbital, fenitoina, metopirona, mitotano…
• Infecciones micóticas: histoplasmosis, criptococosis.
• Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis…
• Causas vasculares: hemorragia o infarto: CID asociada o no a sepsis, anticoagulantes orales,
síndrome antifosfolípido…
• Metástasis: mama, pulmón, riñón, melanoma, linfoma. Raramente causan ISR y normalmente
el desarrollo es secundario al tratamiento adyuvante (con QT/RT) o al tratamiento con cor-
ticoides.
• Suprarrenalectomía bilateral.
• Hipoplasia suprarrenal congénita.
2.- ISR Secundaria:
• Suspensión brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides: prednisona >

30 mg/día durante más de 7 días. Causa fundamental de ISR secundaria. La supresión del eje
puede persistir durante un año tras la suspensión del tratamiento.
956 ENDOCRINOLOGÍA
• Tumores hipotalámicos o hipofisarios: macroadenoma, metástasis, craneofaringioma...

• Hipofisitis autoinmune.
• Necrosis postparto (síndrome de Sheehan), apoplejía hipofisaria.
• Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, sarcoidosis...
• Infecciones: tuberculosis, micosis, sífilis...
• Causa iatrogénica: cirugía o radiación.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Déficit aislado de ACTH.
• Silla turca vacía.
Las causas más frecuentes de CRISIS SUPRARRENAL son:
• Causa desencadenante: intervenciones quirúrgicas o procesos infecciosos en paciente con ISR
previa (no conocida o conocida en la que no se han aumentado las dosis de sustitución ante una
situación de estrés).
• Suspensión brusca del tratamiento con esteroides.
La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarre-
nales.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
1.- Manifestaciones clínica y exploración fisica:
• ISR primaria y secundaria: astenia (síntoma principal), debilidad, apatía, pérdida de peso, náu-
seas, vómitos, mialgias, hipotensión (signo más importante) y clínica de hipoglucemia.
• ISR primaria: a) Asociación con otras enfermedades autoinmunes: vitíligo, DM tipo 1, enfer-
medad tiroidea…b) Hiperpigmentación en líneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y
mucosas: por exceso de ACTH.
• ISR secundaria: se puede asociar con alteración de otros ejes hipotálamo-hipofisarios: palidez
cutánea, disminución del vello axilar y púbico, amenorrea, disminución de la líbido…
• CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los síntomas con náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal, apatía, confusión, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno
de una infección como causa desencadenante), signos de deshidratación, hipotensión, taqui-
cardia…
2.- Pruebas complementarias:
2.1.- Hemograma/Bioquímica/Gasometría venosa:
• Anemia normocítica y normocrómica, linfocitosis, eosinofilia.

• Hiponatremia que se puede asociar con clínica neurológica (delirio, coma convulsiones) según la
gravedad y la velocidad de instauración. En la ISR primaria, debido al déficit de mineralocorti-
coides, también aparece hipercaliemia y acidosis hiperclorémica. La hipercalcemia es rara.
2.2.- Electrocardiograma:
Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones
hidroelectrolíticas.

C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 957
2.3.- Rx de tórax/Abdomen:
Para descartar enfermedad intercurrente. En ocasiones se pueden detectar calcificaciones por

TBC.
2.4.- Cortisol plasmático y ACTH:
El cortisol p es la prueba de elección para el despistaje y diagnóstico de la ISR. En caso

de sospecha de crisis suprarrenal conviene la extracción en el Servicio de Urgencias para su análisis
posterior.
CORTISOL PLASMÁTICO (CP)
<3 Mg/dl >18 Mg/dl

DX EXCLUSIÓN
3-18 Mg/dl
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN®)
– Se puede realizar a cualquier hora del día, aunque preferiblemente por la mañana.
– Determinación de cp a los o’ y a los 30’ (excepcionalmente a los 60’).
– Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria.
– Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayoría de los
casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son
bajos o inapropiadamente normales.
* El test de estimulación con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el límite
de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retículo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles
menores.
2.5.- Otras pruebas (realización de forma diferida):
• HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: es la prueba más fiable en el diagnóstico de la ISR secun-

daria y deberá realizarse en aquellos casos en los que las pruebas no sean concluyentes. Adminis-
tración de 0,05-0,1 U/kg de peso para producir una hipoglucemia < 40 mg/dl. Determinación
de glucemia y cp a los 0´-15´-30´-45´-60´-75´-90´. Es normal una respuesta > 20 μg/dl
• AC ANTIADRENALES.
• TAC ABDOMEN/RNM HIPOFISARIA.
TRATAMIENTO:
1.- Crisis suprarrenal aguda:
Es una situación de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar
a los resultados.
• Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra
estabilizado.

958 ENDOCRINOLOGÍA
• Corrección de la hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas: infundir SSF 0,9% y SG 5% a

ritmo de 1L/hora hasta corregir la hipotensión, vigilando siempre datos de sobrecarga de volu-
men. El tratamiento de la hiperpotasemia se describe en el capítulo correspondiente.
• CORTICOIDES INTRAVENOSOS: HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®, ampo-
llas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6-8 horas iv en las primeras 24 horas, utilizando la vía im en
aquellos casos en los que no exista acceso venoso. También se puede utilizar DEXAMETASO-
NA (FORTECORTIN®, ampollas de 4 mg) a dosis de 4 mg/12 horas. No es preciso reponer
los mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona es < de 100 mg/día. Entre las 24-48
horas: hidrocortisona 50 mg/6-8 horas, pasando a dosis de mantenimiento de forma gradual en
4-5 días, según mejoren los síntomas y se corrija el factor precipitante.
2.- Tratamiento sustitutivo crónico:
Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los síntomas y la hiperpigmentación.
• Hidrocortisona (Hidroaltesona®, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/día repartido
en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas.
• Prednisona (Dacortin®, Prednisona Alonga®): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/día.
• Fludocortisona (Astonin® comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/día. Sustitución
mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los
pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitución, aunque hay autores que re-
comiendan su uso de forma sistemática con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide.
Monitorización del tratamiento por datos clínicos (medición de TA, aparición de edemas) y
bioquímicos (niveles séricos de sodio y potasio).
3.- Sustituión durante situaciones especiales:
ESTRÉS/ENFERMEDAD CIRUGÍA
MENOR Infección viral, ITU no complicada, ANESTESIA LOCAL

bronquitis, extracción dentaria… O INTERVENCIÓN
- 40-60 mg/día de hidrocortisona vo. < 1 HORA: hidrocortisona 25-50 mg iv
antes del procedimiento y luego pauta
habitual.
MODERADO Neumonía, PNA… Colecistectomía, prótesis articular,

resección de colon…
- 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv
y retorno a las dosis habituales con la - 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y
recuperación del paciente. retorno a las dosis habituales en 1-2 días tras
la intervención si no se producen
complicaciones.
SEVER9 Pancreatitis, IAM, sepsis Cirugía cardiotorácica,

duodenopancreatectomía cefálica…
- 150-200 mg de hidroaltesona iv (50
mg/6-8 horas) y retorno a las dosis - 150-200 mg de hidroaltesona iv
habituales con la recuperación del (50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis
paciente. habituales en 2-3 días si no se producen
complicaciones.

C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 959
BIBLIOGRAFIA:
- Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Di-
mopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of
Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency
in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College
of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49.
- Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med
J Aust. 2008;188(7):409-13.
- Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):236-
40.

960 ENDOCRINOLOGÍA
SOSPECHA DE ISR AGUDA
HEMOGRAMA OCASIONALMENTE
BIOQUÍMICA CULTIVOS
GASOMETRIA VV TAC DE ABDOMEN
ECG TAC CRANEAL/RNM
RX TÓRAX/ABDOMEN
CORTISOL PLASMÁTICO
ACTH
EMERGENCIA MÉDICA: ANTE LA SOSPECHA

DX SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIÓN
A) CONTROL DE CTES Y DIURESIS.
B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN
CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS
VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO)
C) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES

ELECTROLÍTICAS.
D) HIDROCORTISONA 100 MG/6-8 HORAS

O DEXAMETASONA 4 MG/12 HORAS.

CAPÍTULO 9.6.
Test
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1. Sobre las causas de CAD ¿cuál es falsa?

a) Siempre que exista leucocitosis hay que pensar en infección
b) La fiebre es signo de infección
c) Las infecciones son con frecuencia causantes de descompensación glucémica
d) Hay que descartar cardiopatía isquémica aunque no presenten dolor torácico
e) Existen fármacos y drogas que pueden desencadenar un CAD
2. ¿Cuál no es un criterio de cetoacidosis diabética?

a) Bicarbonato< 15 mmol/l
b) Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++
c) pH < 7.30
d) Anión GAP disminuido o normal
e) La glucemia suele ser > 300mg/dl
3. Sobre la insulinoterapia en la CAD, ¿Cuál es cierta?

a) Se debe poner análogo de insulina en infusión iv (es lo más rápido)
b) Se podría utilizar análogo rápido sc, si no existe hipoperfusión ni coma
c) Se puede poner cualquier insulina siempre que sea en infusión iv
d) Se debe iniciar con un bolo iv de 0,5UI/ Kg
e) Si se produce hipoglucemia con dosis bajas de insulina, se debe suspender
4. ¿Cuándo no hay que iniciar inicialmente la reposición del K+ en la CAD?

a) Cuando el K+ está bajo, < 3,3 y la diuresis está conservada
b) Cuando es < 4, la diuresis está conservada y no existen cambios en el ECG por hiperpo-
tasemia
c) Cuando es < 5, la diuresis está conservada, y no existen cambios en el ECG por hiperpo-
tasemia
d) Cuando es < 6, la diuresis está conservada y no tiene cambios en el ECG
e) Si existen datos de hipopotasemia en el ECG
5. ¿Cuál no es una complicación frecuente en el tratamiento de la CAD?

a) Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de gluce-
mia.
b) Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
c) Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
d) Rabdomiolisis.
e) Insuficiencia renal aguda poliúrica
962 ENDOCRINOLOGÍA
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
CRISIS TIROTÓXICA
1. En la crisis tirotóxica:
a) La determinación de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnóstico
b) Se asocia con una mortalidad del 1%
c) Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algún factor precipitante
d) El factor desencadenante nunca es una infección
e) El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es cierto que:
a) El tratamiento con yodo debe iniciarse antes que los antitiroideos
b) El propanolol es de elección cuando el paciente presenta datos de insuficiencia cardiaca
c) Los antitiroideos actúan sobre la hormona ya sintetizada
d) La agranulocitosis es una complicación infrecuente pero grave del tratamiento con antiti-
roideos, que obliga a la suspensión del tratamiento
e) El tratamiento con litio está contraindicado en una situación de tormenta tiroidea
3. Las causas de hipertiroidismo con captación aumentada de yodo son:

a) Adenoma tóxico
b) Bocio multinodular tóxico (BMN)
c) Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow)
d) Adenomas hipofisarios secretores de TSH
f ) Todas las anteriores son correctas
4. Las causas de hipertiroidismo con captación disminuida de yodo son:

a) Mola hidatiforme
b) Coriocarcinoma
c) Tiroiditis de Hashimoto
d) Ingestión de hormonas tiroideas
e) Adenoma hipofisario secretor de TSH
5. Es falso que:
a) Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea
b) Los corticoides bloqueen la conversión de T4 a T3
c) Se deban administrar complejos vitamínicos sobre todo del grupo B
d) La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia
e) Siempre se prefiere la vo para la administración de antitiroideos
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- d)

TEST 963
COMA MIXEDEMATOSOS
1. Es cierto que:
a) Los niveles de TSH siempre están aumentados en el coma mixedematoso
b) Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal
c) Se produce una hipernatremia
d) Los niveles de CPK están disminuidos
e) Los niveles de T4 libre están aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
2. En el tratamiento del coma mixedematoso:

a) Se debe de corregir la hipotermia lo más rápidamente posible puesto que esta maniobra se
asocia con mejoría de la supervivencia del paciente
b) Siempre se debe añadir T3 al tratamiento
c) Se debe asociar hidrocortisona al tratamiento con hormona tiroidea
d) Nunca debemos añadir antibioterapia de amplio espectro hasta que no esté confirmado el
tratamiento
e) Todas las anteriores son falsas
3. En cuanto a la etiología del hipotiroidismo:

a) En el 99% de los casos, el hipotiroidismo es secundario
b) La causa más frecuente a nivel mundial es la autoinmune
c) La causa más frecuente en los países desarrollados es el tratamiento con I131
d) La tiroiditis subaguda es causa casi siempre de hipotiroidismo definitivo
e) La amiodarona y el litio pueden ser causa de hipotiroidismo primario
4. El paciente en coma mixedematoso:

a) Presenta un adecuado nivel de conciencia
b) Se encuentra taquicárdico y sudoroso
c) La hipotermia es el dato fundamental en la exploración física
d) Una temperatura corporal normal es signo de menor gravedad
e) Presentan edemas con fóvea.
5. El coma mixedematoso:
a) Es una emergencia médica puesto que se asocia con una elevada mortalidad
b) En la mayoría de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria
c) Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Ser-
vicio de Urgencias
d) El frío extremo no es un factor desencadenante
e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- c)
5.- a)

964 ENDOCRINOLOGÍA
CRISIS ADDISONIANA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA)
1. Los pacientes que sufren ISR primaria presentan:

a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
2. ¿Cuál es la prueba de elección para el screening de la insuficiencia suprarrenal?

a) Cortisol libre urinario en orina de 24 horas
b) Cortisol plasmático
c) ACTH
d) RMN hipofisaria
e) Test de Synacthen
3. La etiología más probable de la ISR primaria es:

a) La tuberculosis, sobre todo desde el aumento de VIH
b) Patología autoinmune
c) Enfermedades infiltrativas
d) Supresión de forma brusca del tratamiento con corticoides
e) Macroadenoma hipofisario
4. En cuanto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal:
a) Se debe de comenzar el tratamiento una vez que tengamos el diagnóstico etiológico

b) Se debe de comenzar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar la confirmación
c) No deben administrarse drogas vasoactivas
d) El tratamiento se realiza por vía oral
e) En la crisis adrenal se utlizan dosis de sustitución
5. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más sugerente de una insuficiencia suprarre-

nal crónica primaria?
a) Hiperpigmentación cutánea asociada a hipokalemia severa
b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa
c) Hipotensión sostenida en presencia de hiperkalemia
d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- c)

2ª EDICIÓN
PA RTE X
NEFROLOGÍA
CAPÍ T U LO 10.1. Infección del tracto urinario.

CAPÍ T U LO 10.2. Fracaso renal agudo.
CAPÍ T U LO 10.3. Crisis hipertensiva.
CAPÍ T U LO 10.4. Hiperpotasemia e hipopotasemia.
CAPÍ T U LO 10.5. Hipernatremia e hiponatremia
CAPÍ T U LO 10.6. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio.
CAPÍ T U LO 10.7. Acidosis y alcalosis metabólica.
CAPÍ T U LO 10.8. Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis.
CAPÍTULO 10.1.
Infección del tracto urinario
Pérez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarría Montesinos J.L;
Sánchez Heras, M.
Servicio de Nefrología
Palabras clave: Bacteriuria, infección tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catéter intravesical
tratamiento empírico.
CONCEPTOS
• Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patogénico.

• Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000
UFC/ml.
• Infección del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y síntomas de infección del
tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal.
CLASIFICACIÓN
• Según la localización anatómica:

❍ ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clínica: síndrome miccional.
❍ ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clínica: afectación general (fiebre, escalofríos, dolor
lumbar) con o sin síndrome miccional.
• Según el estado de la vía urinaria:
❍ ITU complicada: Obstrucción, litiasis, ref lujo vésico-ureteral.
❍ ITU no complicada.
TRATAMIENTO
A) Bacteriuria asintomática: No debe tratarse en mujeres no embarazadas, diabéticos, ancianos,

pacientes con daño medular o sondaje vesical.
Debe tratarse si:
❒ Embarazo.
❒ Cirugía o instrumentalización urológica.
❒ Factores de riesgo (inmunosupresión, anomalías del tracto urinario).
❒ Edad menor de 5 años.
B) Infección urinaria: Recoger sedimento (patológico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo. En
mujer sana no embarazada puede no ser necesario.
968 N E F RO L O G Í A
C) Cistitis: Tratamiento antibiótico oral en ciclo corto, durante 1-7 días según pauta a elegir.
D) Infección recurrente que puede ser:
❒ Recidiva (mismo gérmen): Estudio urológico. Tratamiento antibiótico durante 2 semanas.
❒ Reinfección (distinto gérmen) :
▲ Si menos de 3 episodios al año: Tratamiento de cada episodio.
▲ Si más de 3 episodios: Profilaxis antibiótica continua.
▲ Si relación con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis:
❒ Si afectación moderada: Tratamiento antibiótico durante 7 días.
❒ Si afectación grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso, durante
10-14 días.
F) Situaciones especiales:
❒ Embarazo:
▲ Cistitis: Antibiótico oral 7 días.
▲ Pielonefritis: Hospitalización. Tratamiento intravenoso.
❒ Varón: Tratamiento antibiótico 2 semanas.
❒ Catéter intravesical:
▲ Evitar catéteres innecesarios
▲ Utilizarlo el menor tiempo posible.
▲ Si es factible, usar cateterización intermitente.
▲ Si asintomático, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.
▲ Si aparecen síntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina proceden-
te del catéter y no de la bolsa de drenaje así como hemocultivos. Si es posible retirar el
catéter (utilizar cateterización intermitente) o cambiarlo por otro nuevo. Tratamiento
durante 2 semanas.

I N F E C C I Ó N D E L T R AC TO U R I N A R I O 969
Tabla I. Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico
ITU BAJA/ CISTITIS Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única

Ciprofloxacino 250-500 mg c/12h v.o ( u otra quinolona) durante 3 días
Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/12h v.o durante 7 días
Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o ( u otra cefalosporina de 2º ó 3º generación v.o) durante 5 días
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg c/12h durante 3 días
ITU RECURRENTE EN LA MUJER Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando después de confirmar bacteriológicamente la esterilización,
manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses
Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o
Ciprofloxacino 250mg en dosis única
PIELONEFRITIS AGUDA SIN Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2ª-3ª
CRITERIOS DE INGRESO generación) , ó por vía I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h.
HOSPITALARIO Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas
(AFECTACION MODERADA) de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso empírico
Se pueden usar aminoglucósidos I.M en durante 48-72h
En general se recomiendan pautas de 7 días de duración
PIELONEFRITIS AGUDA CON Paciente sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinámica:
CRITERIOS DE INGRESO cefalosporina de 3º generación (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucósido
HOSPITALARIO I.M o I.V en dosis única diaria
(AFECTACION GRAVE) Paciente con riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y/o inestabilidad hemodinámica:
monoterapia con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem) o Piperacilina-tazobactam. En caso de shock
séptico añadir un aminoglucósido a cualquiera de las pautas mencionadas
En todas las pautas a partir de la defervescencia, el tratamiento puede seguirse por vía oral con un
antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma, hasta completar 10-14 días
BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomática)
EMBARAZADA Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 días
Amoxicilina-clavulánico 500 mg c/12h durante 7 días
ITU EN PORTADOR DE SONDA Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 días (de elección)
PERMANENTE Resto de pautas similares a ITU no complicada
ITU: infección del tracto urinario
Estas recomendaciones actuales de tratamiento antibiótico empírico pueden variar dependiendo

de las resistencias a antibióticos en cada área e institución.
BIBLIOGRAFÍA
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en Nefrología. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153.
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970
SINTOMAS
SITUACIONES ESPECIALES
N E F RO L O G Í A
NO SI
F
BACTERIURIA ASINTOMATICA A Recoger Sedimento
(> 5 leucocitos/campo) y Cultivo B - Embarazo.
- Varón.
- Sonda vesical
TRATAMIENTO SI:
- Embarazo.
- Cirugía urológica.
- Factores de riesgo

ITU BAJA/CISTITIS ITU ALTA/PIELONEFRITIS
C E
TRATAMIENTO ORAL
(1-5 DÍAS SEGÚN PAUTA)
AFECTACION AFECTACION
MODERADA GRAVE
CURACION RECURRENCIA D Hospitalización.

Antibiótico oral 7 días
Antibiótico iv
RECIDIVA REINFECCION
CAPÍTULO 10.2.
Fracaso renal agudo
Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, Mª Angeles; Gómez Navarro Liliana;
Sánchez Heras, M.
Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, generalmente rever-
sible, que se acompaña de retención de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria,
oliguria o diuresis conservada.
CLASIFICACIÓN:
Desde un punto de vista fisiopatológico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la per-
fusión sanguínea del riñón; renal o parenquimatoso cuando existe lesión orgánica de las estructuras
renal y postrenal u obstructivo.
A. Prerrenal:
1. Disminución del volumen extracelular: pérdidas renales (hemorragia digestiva, diuré-

ticos) o redistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis,
pancreatitis).
2. Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, valvulopatías, IAM, arritmias, in-
suficiencia cardiaca, embolismo pulmonar.
3. Alteración de la regulación vascular: vasodilatación periférica (sepsis, hipotensores). Va-
soconstrictor renal (AINEs, Síndrome hepatorrenal) o vasodilatación de la arteriola eferente
(IECAs).
B. Renal o parenquimatoso:
1. Afectación glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN mem-

branoproliferativas, púrpura de Shönlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Afectación vascular:
a. Vasos principales: trombo o émbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales.
b. Pequeño vaso: vasculitis, síndrome urémico-hemolítico, esclerodermia, lupus eritematoso
sistémico, HTA maligna, síndrome antifosfolipídico, coagulación intravascular disemina-
da (CID), enfermedad ateroembólica.
c. Necrosis cortical: aborto séptico, desprendimiento de placenta, coagulación intravascular
diseminada (CID).
3. Afectación intersticisl (Nefritis intersticial aguda): antimicrobianos (penicilinas, ampicilina, ri-

fampicina), analgésicos (AINEs, acetaminofen), diuréticos (furosemida, tiazidas), otros fárma-
cos (alopurinol, antiepilépticos), inmunológicos (LES), idiopático (TINUS: NTIA+uveítis).
4. Necrosis tubular aguda:
d. Isquémico (prerrenal mantenido, sepsis, cirugía cardiovascular).
e. Nefrotóxico:
▲ Exógeno: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, setas, me-
tales pesados, CCl4, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus).
▲ Endógeno: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis).
▲ Depósitos intratubulares: cadenas ligeras de inmunoglobulinas (mieloma múltiple),
cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato, etilen glicol, derivados sulfamídicos.
C. Obstructivo:
Crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. La historia clínica:
a. Anamnesis:
1) Signos de enfermedad crónica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infec-
ción urinaria, alteraciones analíticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia
renal crónica.
2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden produ-
cir FRA por diferentes mecanismos como la depleción de volumen o glomerulonefritis
aguda.
3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retención urina-
ria.
4) Uropatía obstructiva: antecedentes de prostatismo.
5) Fármacos: AINEs, antibióticos, diuréticos…..etc.
6) Depleción de volumen: disminución de ingesta hídrica, sonda nasogástrica, pérdidas uri-
narias no valoradas, drenajes,...etc.
7) Postcirugía o anestesia: hipotensión mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de
anestésicos.
8) Nefrotóxicos: aminoglucósidos, contrastes yodados… etc.
b. Exploración física:
1) Signos de hipoperfusión: estado de hidratación, hipotensión, palidez mucocutánea, per-
fusión periférica.
2) Obstrucción: tacto rectal, exploración abdominal (masas pélvicas, palpación renal).
3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutáneas.
4) Enfermedad sistémica: artritis, lesiones cutáneas, serositis….
5) Fondo de ojo: cristales de colesterol….

F R AC A S O R E N A L AG U D O 973
2. Bioquímica de urgencia:
a. Análisis básicos y enzimas (LDH, CK).

b. Parámetros de funcionalidad (bioquímica de suero y orina) ver Tabla 1.
3. Ecografía renal: descartar patología obstructiva e informar sobre tamaño y morfología

renal.
4. Pruebas de laboratorio diferibles:
a. Análisis urinarios (citometría de flujo, análisis minutado).

b. Pruebas serológicas y análisis de proteínas.
c. Análisis hematológicos.
d. Estudios microbiológicos.
e. Cálculo del hiato osmolar (urgente si se sospechan intoxicaciones).
5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografía:
a. Para descartar uropatía obstructiva:

1) Pielografía descendente o ascendente.
2) TAC.
b. Encaminadas a descartar patología vascular:
1) Arteriografía (excepcionalmente f lebografía).
2) TAC helicoidal.
3) Angioresonancia.
4) Ecografía Doppler.
6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras más de tres o cuatro semanas sin
etiología fi liada.
Tabla 1: Índices urinarios

FRA OCLUSIÓN
PRERRENAL NTA NTIA GN
OBSTRUCTIVO ARTERIAL
Na orina <20 >40 >40 30 >40 >100
Osm orina
>400 <350 300 400 Variable 300
(mOsm/k)
Ureao/ureap >10 <10 <10 Variable 10 1
Cro/Crp >20 <15 >15 Variable 15 <2
IFR <1 >3 >1 <1 >3 >80
EFNa <1 >3 >1 <1 >3 >80
IFR (indice de fallo renal) = NaoxCrp/Cro
EFNa (excrección fraccional de sodio) = IFA/Napx100
MANEJO DEL FRACASO RENAL AGUDO
FRA PRERRENAL: Corregir la causa que lo origina. Administración de volumen, expansores

o transfusión sanguínea. Tratamiento específico de la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o
arritmias. Administración de drogas vasoactivas.

FRA OBSTRUCTIVO: Tratamiento específico de la obstrucción. En ocasiones simplemente con sonda

vesical, en otras necesitará cateterismo ascendente o derivaciones percutáneas con control ecográfico.
FRA ESTABLECIDO: En las fases iniciales de la NTA, la administración de diuréticos a dosis
elevadas una vez asegurada la adecuada hidratación y gasto cardiaco, puede convertir la NTA oligú-
rica en NTA con diuresis conservada evitando complicaciones y algunos problemas, aunque su uso
no mejora pronósticos del FRA.
1. Tratamiento de urgencia vital:
a. Hipopotasemia tóxica (glucosa más insulina, bicarbonato, gluconato cálcico, diálisis).
b. Edema agudo de pulmón: diuréticos de asa a altas dosis o hemodiálisis.
c. Dopamina: vasodilatación renal y aumento de la perfusión en pacientes sanos normovolé-
micos. Ineficaz como renoprotector a dosis bajas. Se desaconseja su uso en tratamiento de
FRA.
d. Fenoldopan: vasodilatador renal selectivo. No efectos secundarios a nivel miocárdico.
Aumenta la diuresis y natriuresis. Falta mayor evidencia.
e. Noradrenalina: uso en el shock séptico. Produce vasoconstricción aumentando la presión
de perfusión tras la reposición de volumen.
f. Vasopresina: uso de segunda elección en shock si no efectividad de catecolaminas.
g. Factores natriuréticos: poca experiencia
2. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
a. Control del agua corporal: restricción de volumen, uso cuidadoso de expansores de volu-
men, diuréticos de asa.
b. Control de los trastornos electrolíticos y ácido-base: restricción de potasio y sodio, co-
rrección de la acidosis si bicarbonato< 15mEq/L.
c. Control de la concentración de productos nitrogenados: hemodiálisis si urea > 200mg/dl.
3. Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.
4. Ajuste de la medicación según el grado de la función renal (evitar nefrotóxicos, reducción de
dosis o aumentar intervalo).
5. Nutrición adecuada.
6. Indicaciones de hemodiálisis:
a. Absolutas:
▲ FRA oligúrico con sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento con diu-
réticos.
▲ FRA con hiperpotasemia tóxica incontrolable.
▲ Complicaciones urémicas: Digestivas (nauseas, vómitos, gastritis con o sin hemorra-
gia, íleo, colitis con o sin hemorragia). Neurológicas (coma, convulsiones, encefalo-
patía urémica). Pericarditis. Diátesis hemorrágica.
▲ Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico.
▲ Intoxicaciones por fármacos.
b. Relativas:
▲ Hipercalcemia severa.
▲ Síndrome de lisis tumoral.
▲ Pacientes hipercatabólicos.

F R AC A S O R E N A L AG U D O 975
BIBLIOGRAFÍA:
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Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.

976
AUMENTO DE CREATININA
HISTORIA CLÍNICA
N E F RO L O G Í A
PARÁMETROS URINARIO
ESTABLECIDO
FUNCIONAL
ECOGRAFÍA PRERRENAL
A
RIÑONES PEQUEÑOS DILATACIÓN RIÑONES GRANDES NORMALES

CORREGIR CAUSA
SUBYACENTE
C
INSUFICIENCIA UROPATÍA POLIQUISTOSIS FRACASO PARENQUIMATOSO B

RENAL OBSTRUCTIVA RENAL, AMILOIDOSIS,
CRÓNICA DIABETES….
NO DIURESIS DIURESIS
Vascular Glomerular Tubulo-intersticial
RESOLUCIÓN
Vaso grande Vaso pequeño Alérgico Tóxico Isquémico
ARTERIOGRAFÍA BIOPSIA BIOQUÍMICA CLÍNICA

FLEBOGRAFÍA SEROLOGÍA SEDIMENTO
DOPPLER
CAPÍTULO 10.3.
Crisis hipertensiva
Gómez Navarro, L; Basterrechea Sanz, Mª A; Torres Guinea, M;
De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Urgencia hipertensiva, emergencia hipertensiva, hipertensión arterial maligna,

encefalopatía hipertensiva.
Aunque es un término debatido, se denomina crisis hipertensiva a la elevación importante de la

tensión arterial (TA), generalmente con presión sistólica superior o igual a 180 mmHg y diastólica
superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovascu-
lares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que definen mejor el cuadro clínico, pronóstico y
tratamiento: emergencia y urgencia
Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensión severa se asocia a daño orgánico agudo. Se
incluyen:
• Hipertensión maligna con o sin encefalopatía hipertensiva.
• Hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
• Edema pulmonar agudo.
• Disección aórtica.
• Insuficiencia renal aguda.
• Efecto rebote a la retirada de fármacos antihipertensivos.
La disminución inmediata pero cuidadosa de la TA está indicada en estas situaciones, en general
con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomáticas o con
síntomas inespecíficos, y que no producen lesión orgánica aguda. Se incluyen:
• HTA pre y postoperatoria.
• Grandes quemados.
• TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg
En muchos casos, la presión sanguínea puede disminuir espontáneamente simplemente tras repo-
so. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas
o días.
HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolución no controlada, mu-
chos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia
de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnóstico clínico viene definido
por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevación
de la TA. Se asocia también a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria)
cuya base anatomopatológica es la necrosis fibrinoide, y a síntomas neurológicos secundarios a sangra-
do subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de fármacos
por vía oral esta limitado por su lento inicio de acción y por la incapacidad para controlar el grado
de disminución de la TA. El objetivo será disminuir rápidamente la TAD a 100-105 mmHg en un

tiempo de 2 a 6 horas.
Encefalopatía Hipertensiva: Se refiere a la presencia de signos de edema cerebral causados por
la hiperperfusión que produce la severa y súbita elevación en la TA. Se caracteriza por la presencia de
cefalea de inicio insidioso, náuseas y vómitos seguidos por síntomas neurológicos sin focalidad tales
como agitación, confusión e incluso convulsiones y coma si la HTA no se trata. En estos casos es de
utilidad la RMN para descartar otras causas de deterioro neurológico, así como infartos o hemorra-
gias que no deberían ser tratadas con reducción agresiva de la TA.
Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tónico-clónicas en relación con una
HTA inducida o agravada por el embarazo.
CLINICA:
Una rápida anamnesis y exploración física dirigida que incluya la medición de la TA y frecuencia
cardiaca en supino y bipedestación, fondo de ojo, auscultación de soplos vasculares y exploración
neurológica completa, nos darán la clave para iniciar el tratamiento más adecuado.
RECOMENDACIONES:
• No existen beneficios de la reducción rápida de la TA en pacientes con HTA severa asintomática,

y existe el riesgo de isquemia cerebral o miocárdica.
• Sugerimos una disminución inicial de la TA a cifras objetivo (< 160/100 mmHg) en algunas horas
a días con terapia oral convencional en los casos asintomáticos. La velocidad en la disminución es
controvertida y se podría considerar el riesgo individual del paciente para un evento isquémico.
• Se debe evitar el uso de nifedipina sublingual en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, ya
que no es posible controlar el grado y velocidad de disminución de la TA con el riesgo de compli-
caciones isquémicas.
• Para pacientes con tratamiento previo, se debe ajustar su medicación o reintroducirla si no hay
adherencia terapéutica. Para los no tratados previamente, sugerimos iniciar con bajas dosis de anta-
gonistas del calcio, betabloqueantes o IECAs, pero no con diuréticos en monoterapia. La elección
del agente, debe tener en consideración las características del paciente y sus co-morbilidades.
• El objetivo inicial del tratamiento en crisis hipertensivas tipo emergencia, es la rápida disminución
de la TAD a 100-105 mmHg., que debería ser alcanzado en 2 a 6 horas. (no disminuir más del 25%
de la cifra inicial). La terapia oral en estos casos, tiene efectos más lentos que la terapia parenteral,
sin embargo, se puede considerar como primera elección solo si no es posible la vía i.v ó cuando el
daño orgánico agudo no es severo.
BIBLIOGRAFIA
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European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.
2007;25(6):1105-87.

FÁRMACOS PARENTERALES PARA TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
N. Inicio Duración Especial Efectos

Fármaco Vía/Dosis Contraindicaciones Consideraciones
Comercial acción acción Indicación Secundarios
Toxicidad cianuro
y tiocianato (evitar
0.25-10 mcg/kg/min. Nitro- inme- Nauseas, vómitos, dosis > 10 mcg): alt.
Nitroprusiato 100 mg en 500 CC Glu 5%: prusiato 1-2 min Todas Eclampsia
diato sudoración Nivel de conciencia,
iniciar 1 ml/min(70Kg) amp. 50 mg acidosis láctica,
deterioro clínico.
5-15 mg/h. Iniciar con 5 Vasonase Alergia a dihidropiridinas, Taquicardia, Precaución

5-10 Todas excepto
Nicardipino mg/h ir aumentando a razón amp 15-30 min shock cardiogénico, Bloqueo cefalea, flush, en cardiopatía
min ICC
de 2.5 mg/h cada 15 min 5mg/5ml AV 2do-3er grado flebitis local isquémica.
5-100 mcg/min. Alergia a nitratos, shock

Solinitrina Cefalea, vómitos,
50 mg en 500 CC Glu 5%: 2-5 Cardiopatía cardiogénico, anemia severa, Tolerancia con uso
Nitroglicerina amp 50 mg y 3-5 min metahemo-
0,6-12 ml/min ó 50 mg en min isquémica TCE, H. subaracnoidea, prolongado.
5 mg globinemia.
250 CC a 0.3-6 ml/min hipertensión intracraneala.
Riesgo de hiperK en
ICC izquierda Antecedente de angioedema pacientes con IRC ó
Renitec amp 15-30 Tos, rash, agneusia,
Enalaprilato 1.25—5 mg c/6h 6-12h excepto en asociado a IECAs. HTA suplementos orales
1 mg/1ml min hipotensión.
IAM. vasculorenal. de K y/o diuréticos
ahorradores de K.
10-20 mg i.v 10-20
10-40 IM Hidrapres min 1-4 h Taquicardia, flush,
Hidralazina Eclampsia ACVA, angor, aneurisma
20 mg/100 cc SF 0,9% a amp 20 mg 20-30 4-6 h cefalea, vómitos.
1-10 ml/h min
Vómitos,
20-80 mg bolus i.v (max. quemazón
30 mg) Trandate 5-10 Todas excepto de garganta, No en ICC.
Labetalol 0.5-2.0 mg/min. 3-6 h ICC, bradicardia, Bloqueos AV
amp 100 mg min ICC broncoespasmo,
1 amp/100 CC Glu 5% a hipotensión
0.5-2 ml/min ortostática.
Brevibloc
Dosis inicial 80 mg (1 mg/ Disección Shock cardiogénico, ICC Hipotensión,
amp 2,5
Kg) en 30 seg., seguidos de aórtica, descompensada, Bloqueo AV nauseas, asma,
Esmolol mg/10 ml ó 1-2 min 10-30 min No ICC
perfusión continua 150-300 HTA perio- 2-3 grado, asma Mod-severo, cefalea, Bloqueo
100 mg/10
mcg/Kg/min. si necesario. peratoria. EPOC. AV 1er grado.
ml

C R I S I S H I P E RT E N S I VA
Regitina Exceso de
5-15 mg iv bolus c/15-20 amp 1 y 5 Taquicardia, flush,
Fentolamina 1-2 min 10-30 min catecola- Otras causas diferentes
min. ml (10 mg/ cefalea.
minas
ml)
979
980
FÁRMACOS ORALES PARA LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Inicio Duración
Fármaco Vía/Dosis N. Comercial Contraindicaciones E. Secundarios Complicaciones
acción acción
N E F RO L O G Í A
Tos, ageusia, Hipotensión. NO

Captopril 6.25-25 mg Capoten 25, 50, 100 mg 30-60 min. 4-6 h HTA vasculorenal
erupción usar sublingual
Hiponatremia,
Seguril 20 mg/2 ml, 250 Encefalopatía hepática, Hipopotasemia,
Furosemida 20-40 mg 30-60 min 6-8 h IRA pre-renal
mg/25 ml depleción de volumen Hipocalcemia,
alcalosis metabólica.
0.2 mg

Clonidina Catapresan comp. 0.15 mg 5-10 min. 4-6 h ACVA, encefalopatía.
(Máx. 0.8 mg)
Nauseas, vómitos,
Trandate comp. 100 y 200
Labetalol 200-400 mg 5-10 min. 1-8 h ICC, Bloqueos A-V quemazón de
mg
garganta.
C R I S I S H I P E RT E N S I VA 981
ELECCIÓN DE FÁRMACO SEGÚN TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
De elección Evitar
Nitroprusiato / nitroglicerina +
Edema agudo de pulmón Hidralazina, betabloqueantes
diuréticos
Nitroprusiato / Nitroglicerina /
IAM ó angina Hidralazina
Labetalol
Nitroprusiato + betabloqueantes i.v Hidralazina, diazóxido,

Disección Aórtica
(propanolol ó labetalol) minoxidil
Re-introducir + fentolamina,
HTA de rebote Resto
nitroprusiato ó labetalol si es necesario
Exceso de catecolaminas Fentolamina ó nitroprusiato Betabloqueantes solos.
Eclampsia Hidralazina, nicardipino ó labetalol Nitroprusiato, IECAs/ARA II
Postoperatorio Labetalol, nitroglicerina ó hidralazina

982
CRISIS HIPERTENSIVA
Crisis Hipertensiva
TAD >= 120
TAS >= 200
N E F RO L O G Í A
Valorar lesión órgano diana
No lesión. Asintomático o
Lesión orgánica grave
síntomas inespecíficos
URGENCIA EMERGENCIA
Control TA en <1 h.
Control TA en 24-48 h. Tto. parenteral. UCI.
Tto. oral (en general) Evitar disminución brusca TA

Objetivo: TAD = 110 mmHg
Reposo en HTA maligna Encefalopatía ACVA ICC Cardiopatía Aneurisma Preeclampsia Exceso
cama situación HTA hemorrágico isquémica disecante Ao Eclampsia catecolaminas
Sedacion crítica
Nitroprusiato o Nitropusiato Nitroglicerina Trimetafán + Hidralacina o Fentolamina o

Evitar Nifedipina diazóxido o + o propanolol o metildopa o labetalol o
sublingual labetalol o Furosemida Nitroprusiato Nitroprusiato + labetalol nitroprusiato
nifedipino labetalol
Ca-antagonistas
IECAs Medicación oral escalonada
Betabloqueantes
Estudio protocolizado de hipertensión arterial

CAPÍTULO 10.4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Torres Guinea M; Tallón Lobo, S; Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Hiperpotasemia, equilibrio ácido-base, hidroelectrolitos, medio interno, hipoaldosteronismo

hipopotasemia, iones, electrolitos, hiperaldosteronismo primario.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
Concentración plasmática mayor de 5.5 mEq/L
CLASIFICACIÓN:
• Leve: 5.5-6.5 mEq/L

• Moderada: 6.5-7.5 mEq/L
• Severa: >7.5 mEq/L
ETIOLOGÍA:
A. Pseudohiperpotasemia:
1) Extracción sanguínea inapropiada o hemólisis in vitro
2) Alteraciones hematológicas
▲ Trombocitosis
▲ Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar
B. Distribución alterada
1) Déficit de insulina e hiperglucemia
2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico)
3) Acidosis metabólica
4) Fármacos:
▲ Betabloqueantes no selectivos
▲ Succinilcolina
▲ Arginina
5) Intoxicación por: digitál, ácido clorhídrico, f lúor

6) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
7) Ejercicio
C. Aporte aumentado (requiere disminución de la función renal)

1) Exógeno
▲ Dieta (sal dietética)
▲ Fármacos (cloruro potásico, penicilina)
▲ Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)
2) Endógeno
▲ Hemorragia digestiva
▲ Ejercicio
▲ Infección
▲ Rabdomiolisis
▲ Estados catabólicos, síndrome de lisis tumoral
▲ Quemaduras
▲ Cirugía
D. Excreción reducida:
1) Patología intrínseca renal.
▲ Insuficiencia renal aguda
▲ Insuficiencia renal crónica
▲ Secreción defectuosa de potasio (uropatía obstructiva, lupus eritematoso sistémico,
anemia de células falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
▲ Hipoaldosteronismo hiporreninémico
▲ Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
▲ Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome del “shunt de cloro”
▲ Gran prematuro
2 Patología extrarrenal.
▲ Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congénita
“pierde sal”, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
▲ Fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilori-
de) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina,
antifúngicos azólicos, litio... etc.

H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A 985
CLINICA:
Alteraciones de la conducción:
• Ondas T elevadas y picudas
• Aumento del intervalo PR
CARDIACA
• Ensanchamiento complejo QRS
• Aplanamiento de la onda P
Arritmias ventriculares, paro cardiaco
Debilidad muscular
MUSCULAR Parestesias
Parálisis ascendente fl ácida
Nauseas
Vómitos
GASTROINTESTINAL
Dolor abdominal
Íleo
Reducida excreción urinaria de amonio

ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
Natriuresis aumentada
Reducción de la renina, aumento de aldosterona

ENDOCRINOLÓGICA Secreción aumentada de prostaglandinas
Elevación de insulina y glucagón
HEMODINÁMICA Disminución de la presión arterial
DIAGNÓSTICO:
1) Historia clínica, búsqueda de sintomatología, exploración física y analítica: función renal,

perfil hepático, iones en sangre y orina y gasometría (repetir siempre para descartar pseudo-
hiperpotasemia)
2) Realizar electrocardiograma de forma inmediata
3) Precisar si se han ingerido fármacos y/u otras fuentes de K
4) Calcular la excreción fraccional de potasio (EFK).
5) Aldosterona y renina en plasma si se busca un diagnóstico más preciso
TRATAMIENTO:
Objetivos:
• Antagonizar el efecto sobre el corazón
• Desplazar potasio al espacio intracelular
• Eliminar el exceso de potasio

TIEMPO DE
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS ACCIÓN/ INDICACIONES
DURACION
10ui insulina
Elección en
Insulina rápida en 500 15-30min/6-8h
hiperpotasemia aguda
de Glu al 10%
0.5-1 ml en Efecto similar
Desplazamiento del Beta agonista
nebulización 5-8 min./2-3h que insulina. Usar
potasio al interior Salbutamol
0.5 mg sc o iv conjuntamente
de la célula
Bicarbonato
1/6M 250-500
Bicarbonato sódico 30-60 min/6-8h Solo si acidosis
ml o 50 cc
1M
Ante cualquier
10 ml al 10% alteración ECG
Sales de calcio en glu 5% o diferente a la elevación
Antagonizar el 5-10 min./30-
Gluconato cálcico SSF al 0.9% de onda T. Si hTA, FV
efecto cardiaco 60min
al 10% (500cc) en o PCR se administra
1-3h en forma de cloruro
cálcico
Oral:
Quelantes Acción lenta. Útil
20-50gr/4-6h
intestinales. Resin 1 hora/12h en tratamiento
Enema:
Calcio coadyuvante
100gr/4-6h
Elimina el potasio
40-200mg iv.
del interior del Furosemida Depende de la función
Según función 30 min./h
organismo Torasemida renal residual
renal
(depende
Hemodiálisis Método más rápido y
Diálisis liberación
efectivo.
endógena)
BIBLIOGRAFÍA:
Ariceta G, Batlle D. Fisiopatología del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua,
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1º Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p103-111.
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
88
Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrología Clí-
nica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
Concentración plasmática de potasio inferior a 3.5 mEq/L
CLASIFICACIÓN:
Leve: 3.5-3 mEq/L

Moderada:3-2.5 mEq/L
Severa: <2.5 mEq/L
ETIOLOGÍA:
1. Origen digestivo:
I- Aporte reducido:
▲ Nutrición parenteral
▲ Malnutrición calórico-proteica
II- Perdida digestiva
▲ Asociada con alcalosis metabólica (vómitos, drenaje gástrico, cloro-diarrea congé-
nita)
▲ Asociada con acidosis metabólica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, ma-
labsorción, fístula-biliar o intestinal, ostomías, ureterosigmoidostomía)
▲ Alteración ácido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma
velloso, vipoma, síndrome de Zollinger-Ellison)
2. Pérdida urinaria:
I- Nefropatía hipopotasémica con acidosis metabólica
▲ Síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropatía pierde sal
▲ Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperación), diuresis os-
mótica
II- Nefropatía hipopotasémica con alcalosis metabólica
▲ Síndrome de Bartter
▲ Síndrome de Gitelman
▲ Síndrome de Liddle
III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente)
▲ Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita
▲ Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing
▲ Tumores secretores de renina, hipertensión renovascular, oclusión arteria renal
▲ Hipertensión maligna, hipertensión remediable con corticoides, vasculitis
▲ Déficit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolo-
na

IV- Cetoacidosis diabética

V- Fármacos
▲ Diuréticos (acetazolamida, tiazidas, furosemida)
▲ Penicilina
▲ Anfoterizina B
▲ Carbenicilina
▲ Animoglucósidos
▲ Cisplatino
3. Pérdida cutánea:
I. Sudoración profusa
II. Quemaduras
4. Distribución alterada:
I. Alcalosis metabólica
II. Agonistas beta adrenérgicos
III. Insulinas a dosis elevadas
IV. Intoxicación por: bario, verapamilo, teofilina, cloroquina
V. Hipotermia
VI. Aumento marcado de la producción de células hemáticas
VII. Parálisis periódica hipopotasémica familiar
5. Otras: diálisis excesiva, plasmaféresis
CLÍNICA:
GENERALES Debilidad muscular
Alteraciones en la conducción
• Depresión del segmento ST
• Onda T aplanada
CARDIACOS
• Onda U
• PR largo
Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares
Cansancio, mialgias
Rabdomiolisis, mioglubinuria
MUSCULARES
Parálisis ascendente o arrefléxica
Fracaso respiratorio
DIGESTIVOS Estreñimiento, íleo paralítico
Excreción elevada de amonio

Concentración urinaria reducida (diabetes insípida nefrogénica)
Quistes medulares
RENALES
Nefritis intersticial, fibrosis intersticial
Insuficiencia renal crónica
HEMODINÁMICOS Presión arterial elevada

ENDOCRINOS Disminución de aldosterona y de insulina

DIAGNÓSTICO:
1. Historia clínica, exploración física, bioquímica completa incluyendo transaminasas, electroli-

tos y osmolaridad en sangre y orina. Gasometría arterial y ECG.
2. Buscar factores de riesgo y/o ingesta de fármacos. Descartar abuso de laxantes, enemas o diu-
réticos.
3. Cuantificar el potasio urinario (mas útil orina de 24h).
TRATAMIENTO:
Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate,
plátano), fármacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potásico o aspartato potásico en presencia de
acidosis hiperclorémica) o intravenosos (cloruro potásico, cuando hay manifestaciones clínicas sobre
todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L).
Administrar por via intravenosa en una solución cuya concentración no supere los 50 mEq/L, a
un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al día, en solución salina (0.9%-0.45%)
nunca glucosado. Siempre monitorizar los niveles de potasio.
Si no se repone en 96 horas, sospechar hipomagnesemia y tratar consecuentemente.
Como regla general, por cada 1 mEq/L de descenso de potasio en hipopotasemia, corresponde a
un déficit de 100-150 mEq/L
BIBLIOGRAFÍA:
Ariceta G, Batle D. Fisiopatología del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Elec-
trolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1ª Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 95-102
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
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Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrología Clínica. 1º
Edición. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16ª ed.
México: McGraww Hill; 2004. p. 285-297

990
HIPERPOTASEMIA
Excluir pseudohipopotasemia
N E F RO L O G Í A
A
Considerar redistribución
B
Determinar Korina
Ko > 60. Ingesta aumentada C Ko < 60. Excreción disminuída D

Anion GAP aumentado Anion GAP normal
Filtrado glomerular disminuído Secreción tubular disminuida
Insuficiencia renal
aguda o crónica Enfermedad tubular distal Hipoaldosteronismo Fármacos
Diuréticos ahorradores
Nefritis intersticial, Uropatía obstructiva,
de potasio,
Trasplante renal, Amiloidosis, LES, Renina disminuida Renina aumentada Ciclosporina,
Pseudohipoaldosteronismos I y II, Hipoaldosteronismo Tacrolimus, ...etc.
Drepanocitosis. hiporreninémico
Diabetes, nefropatías, AINEs, Addison, defecto enzimatico,

Ciclosporina, Idiopático IECAs, Heparina, Idiopático
HIPOPOTASEMIA
Alcalosis, Insulina, Beta-agonistas,

Historia clínica
A Considerar redistribución Intoxicación por bario,
Valoración V. extracelular
Parálisis periódica hipkaliémica
K corporal total disminuido

B
K orina
Ko < 15 mEq/día. Ko < 15 mEq/día.

< 30 mEq/L (valor limitado) > 30 mEq/L (valor limitado)
Pérdidas extrarrenales C Perdidas renales D

Diarrea, Fístulas, Laxantes
Acidosis metabólica pH normal Alcalosis metabólica
pH normal
Pérdidas cutáneas Despues de necrosis tubular
Anion gap normal. Anion gap
Déficit de magnesio
Acidosis tubular aumentado
Alcalosis metabólica Tratamiento con cis -platino
proximal o distal Cetoacidosis
Congénita, Laxantes, Diarrea
Cloro en orina Cloro en orina
con pérdida de cloro
> 30mEq/L < 10mEq/L
Diuréticos previos
TA NORMAL TA ELEVADA Pérdidas digestivas
S. Conn, S Cushing,
Bartter, Gitelman, ACTH ectópica,
Diuréticos Corticoides, Regaliz,

H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A
HTA renovascular
991
CAPÍTULO 10.5.
Hipernatremia e hiponatremia
Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M;
Basterrechea Sanz, Mª A.
Palabras clave: Hipernatremia, osmolaridad, volumen extracelular, hiponatremia, hipoosmolaridad,

pseudohiponateremia.
HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN:
Concentración de sodio plasmático superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un déficit del agua
corporal total.
CLINICA:
Aparece con más frecuencia en niños o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad
para beber agua o con alteración del mecanismo de la sed. Los síntomas son ref lejo de la deshidrata-
ción cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusión, irritabilidad neuromuscular, convul-
siones, obnubilación, estupor y coma.
DIAGNÓSTICO:
Según el volumen extracelular (VEC) serán:

A. Hipernatremia con volumen extracelular disminuido: (Pérdida de agua > pérdida de Na):
a. Renal: Diuresis osmótica.
b. Extrarenal: Diarrea, vómitos, sudor excesivo.
B. Hipernatremia con volumen extracelular normal:
a. Renal: Diabetes insípida.
b. Extrarenal: Fiebre, taquipnea, grandes quemados.
C. Hipernatremia con volumen extracelular aumentado: Poco frecuente. Puede aparecer en si-
tuaciones como administración de soluciones hipertónicas durante las maniobras de resucita-
ción cardiopulmonar o en el tratamiento de una acidosis láctica. También pueden aparecer en
el hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing o diálisis hipertónica.
TRATAMIENTO:
• Si la hipernatremia es aguda (< 24 horas): Corregir rápidamente, a una velocidad de 0.5-1

mEq/hora hasta alcanzar 145 mEq de Na sérico en 24-36 horas.
• Si la hipernatremia es crónica ( > 24 horas): Corregir lentamente para prevenir la hemorragia

cerebral secundaria a la expansión del tejido cerebral de la siguiente manera:
❍ Velocidad no mayor de 0.5 mEq/hora o menos de 10 mEq/día.
❍ Corregir el 50% del déficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas.
❍ Corregir el otro 50% del déficit de agua en las siguientes 24-48 horas.
• El f luido a escoger será Glucosado al 5% (agua, no contiene sodio) o salino hipotónico al 0.45%.
Puede ser necesaria la utilización de insulina para corregir la hiperglucemia si se usa suero
glucosado.
• En todos los casos, se deberá tratar la causa subyacente y pautar restricción de sal. En hiperna-
tremias con VEC aumentado, puede estar indicado el uso de furosemida con reposición de las
pérdidas de agua.
FÓRMULAS UTILES:
• Déficit de agua = Agua corporal total x ( Na sérico / Na deseado – 1 ).

❍ El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin em-
bargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer)
ya que debemos considerar un 10% de pérdidas.
• Disminución de Na sérico =[ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [Agua corporal
total + 1]
❍ Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
❍ Disminución de Na sérico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 =
- 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el
Na sérico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos
1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFÍA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edition. Oxford. 2006
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9.
Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol.
1980; 239(3):F195-205.
Ayús JC, Tejedor A, Caramelo C. Alcázar R. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante
casos clínicos. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana. 2007. p 2-79.

H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A 995
HIPONATREMIA
DEFINICIÓN:
Concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L.
CLINICA:
Los síntomas son raros si es crónica o si el Na sérico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda ó el
Na es < 110 mEq/L. Incluyen: náuseas y vómitos, cefalea, apatía, confusión, convulsiones y coma. La
encefalopatía se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
DIAGNOSTICO:
Se debe descartar la pseudohipernatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con

Osm normal) y la hiperglucemia (Osm elevada). En las hiponatremias reales existe disminución de la
Osm plasmática. Las causas incluyen:
A. Con Volumen extracelular disminuido (Pérdida de Na > pérdida de agua):
1) Renales: Diuréticos, diuresis osmótica, déficit de mineralocorticoides. nefropatía pierde-
sal, bicarbonaturia.
2) Extrarenales: Diarrea y vómitos, diaforesis, quemaduras
B. Con Volumen extracelular normal:
1) Polidipsia psicógena
2) Hipotiroidismo.
3) Déficit de glucocorticoides.
4) SIADH.
C. Con Volumen extracelular elevado ( retención de agua > retención de Na):
1) Insuficiencia cardiaca.
2) Síndrome nefrótico.
3) Cirrosis.
4) Enfermedad renal aguda o crónica.
TRATAMIENTO:
En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurológicas, asegurar un
correcto estado volémico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomag-
nesemia si están presentes.
No corregir más de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinización osmótica del SNC).
1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopatía: Restricción hídrica + aportes de
cloruro sódico oral.
2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o daño neurológico: corrección rápida hasta niveles de
120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertónico y furose-
mida 40 mg iv/6 horas. Si síntomas neurológicos: monitorización estricta de niveles de sodio
sérico (valorar manejo en UCI).

3. Hiponatremia asintomática crónica: Valorar etiología y tratar de forma específica cuando sea
posible.
a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg
c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH.
b. Si no es posible identificar etiología: tratamiento conservador.
c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento específico.
VALORES UTILES:
• Déficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado – Na actual) : déficit en
mEq de Na.
Agua corporal total = 0.6 (mujer) ó 0.5 (hombre) x peso Kg
• 1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio.
• Para saber la corrección de sodio esperada según el aporte de sueros, se puede utilizar la si-
guiente fórmula:
❍ Incremento en el Na sérico = [ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [ (0.5 ó
0.6 x Peso) + 1 ]
❍ Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico 116 mEq/L. Si utilizamos 1 litro de SF 0.9%:
❍ Incremento del Na sérico = 154 – 116 / 37 = 1.03 mEq. Con lo cual, si administramos 1 L
de SF 0.9%, subiremos el Na sérico a 117 mEq.
BIBLIOGRAFÍA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edición. Oxford. 2006.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9.
Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol
Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91.
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007:
expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.

HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
[Na]s > 150 mEq/L
Evaluar VEC
DISMINUIDO NORMAL AUMENTADO

A pérdida de agua > Na B pérdida de agua C exceso de Na
(Na corporal total normal)
Pérdidas RENALES Pérdidas EXTRARRENALES RENAL EXTRARRENAL Salino hipertónico,

diuresis osmótica, vómitos, diarrea, Diabetes Insípida Pérdidas insensibles bicarbonato hipertónico,
diuresis postobstructiva fístula, (taquipnea, fiebre. hiperaldosteronismo 1º,
sudor excesivo golpe de calor) Cushing, diálisis hipertónica
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L CENTRAL NEFRÓGENA Osm o > 450 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
Na o > 30 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o < 30 mEq/L Na o > 30 mEq/L
Sal + agua Sal + agua Osm o 50-100 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Agua Agua +
(1º: S.salino isotónico) (1º: S.salino isotónico) (> 400 mOsm/L con ADH) (= Osm o en tto con ADH) (S. glucosado) Restricción de sal
(2º S.salino hipotónico) (2º S.salino hipotónico) (diuréticos)
Agua Agua +
(S. glucosado) Restricción de sal
Análogos de ADH Tiacida

H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A
Amiloride
997
998
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
[Na]s <130 mEq/L
N E F RO L O G Í A
Excluir pseudohiponatremia:
hiperglucemia, hiperlipidemia,
hiperglobulinemia
Valorar VEC
DEPLECCIÓN NORMAL EXCESO

A mayor pérdida de sal B exceso de agua C exceso de agua y sal
que de agua (>exceso de agua que de sal)
Pérdidas RENALES Pérdidas EXTRARRENALES Polidipsia Hipotiroidismo ICC

Diuréticos, diuresis osmótica, Vómito, diarrea Enf. de Addison Cirrosis/ascitis
déficit mineralocorticoide, nefropatía fístula SIADH S. Nefrótico
pierde sal, bicarbonaturia sódica tercer espacio Estimulación de ADH I.Renal aguda y crónica *
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o >450 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Osm o > 400 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L
Salino isotónico Salino isotónico Restricción de agua Restricción de agua Restricción de agua y sal
Osm o: osmolaridad urinaria; Na o: sodio urinario.

* En Insuficiencia Renal crónica la Osm o es ± 300 mmOsm/L y el Na o > 20 (±70 mmol/L).
El tratamiento de la hiponatremia severa es S.Salino hipertónico hasta aumentar la natremia a niveles seguros. Añadir furosemida si el VEC está aumentado.
capítulo 10.6.
Alteraciones del metabolismo del calcio,
fósforo y magnesio
Chevarría Montesino, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Tallón Lobo S.
Palabras clave: Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo primario, calcio iónico.
GENERALIDADES
El Calcio (Ca) es el catión más importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neu-
romuscular, excreción hormonal, estabilización de la membrana, coagulación y otras funciones celu-
lares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema óseo y solamente 1% está en el plasma. La forma más
frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio iónico (47%) que es la forma fisiológi-
camente activa y el calcio no iónico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a
quelantes como citrato y fosfato (13%).
El calcio sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L)
mediante la acción de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D). El calcio iónico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L.
Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin em-
bargo cuando están alterados se debe realizar su corrección. En la hipoalbuminemia hay un descenso
del Ca total por la disminución de la fracción unida a proteínas, aunque el Ca iónico sea normal.
Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en función de la albumina es sustraer o añadir 0,8
mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes
fórmulas:
Ca corregido = Ca medido - (Proteínas Totales × 0.67) + 4.87.
Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 – Albumina).
En cambio el calcio iónico se altera en función del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia
a unirse a las proteínas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el
efecto opuesto.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un Ca sérico total > de 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,29 mMol/L.
Hasta en 50% de los casos se trata de una «falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir
la determinación en condiciones ideales (en ayunas, decúbito supino y utilizando el torniquete
venoso poco tiempo). Además es importante descartar «pseudohipercalcemia» producida por la
hiperalbuminemia.
A) Etiología.
Una vez descartados los errores en la determinación y la pseudohipercalcemia, el 90% de las

hipercalcemias se deben al hiperparatiroidismo primario y neoplasias malignas.
Causas comunes.
• Neoplasia maligna primaria 55% (pulmón, riñón, ovario, cabeza y esófago); neoplasias que dañan el hueso
(mieloma, linfoma, metástasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcémica.
• Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl).
• Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento.
• Diuréticos tiazídicos.
Causas poco comunes.
• Endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia suprarrenal.

• Inmovilización principalmente en pacientes con enfermedad de Paget y jóvenes.
• Fármacos: litio, Vit D, Vit A, teofilina, tratamiento hormonal de cáncer de mama.
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc).
• Síndrome de leche y alcalinos (Síndrome de Burnett).
• Adenomas endocrinos múltiples: Tipo I o síndrome de Wermer y Tipo II o síndrome de Sipple.
• Hipercalcemia hipercalciúrica familiar.
• Hiperplasia o displasia mamaria masiva bilateral.
• Displasia metafisiaria de Jansen (mutación activadora del gen de PTH).
• Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
B) Cuadro clínico.
Depende del nivel de Ca y de su velocidad de instauración, puede variar desde la gravedad de la

crisis hipercalcémica, hasta la sintomatología de la hipercalcemia crónica. Si la calcemia es menor de
12 mg/dl suele ser asintomática.
• Neuromuscular: Debilidad, astenia, disminución de ref lejos osteotendinosos.
• Cardiovascular: Efecto inotrópico positivo, arritmias, bloqueo de rama o AV, acortamiento
del QT, mayor sensibilidad a digoxina, hipertensión.
• Renal: Poliuria (nefrogénica, diabetes insípida), polidipsia, hipercalciuria (tendencia a litiasis).
• Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, gastritis, pancreatitis
• Mental: confusión, inestabilidad emocional, ansiedad, psicosis, letargia, coma.
C) Diagnóstico.
Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias:
• Bioquímica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas totales/albú-
mina, gasometría y si es posible Mg y Calcio iónico.
• Hemograma y estudio de coagulación. Electrocardiograma. RX tórax.
• Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo
en orina de 24 h y serie ósea radiológica.

A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F Ó S F O RO Y M AG N E S I O 1001
D) Tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible.
1. Hipercalcemia aguda.
Tratamiento inmediato.
Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusión clínica.
Calcemia < 12 mg/dl, asintomática: Hidratación.
Calcemia 12 - 14 mg/dl sintomática: añadir furosemida, bifosfonatos.
Calcemia > 14 mg/dl además calcitonina, mitramicina, corticoides.
En insuficiencia renal, fracaso previo o contraindicación de volumen: HEMODIÁLISIS.
Rehidratación y diuresis.
a) Suero fisiológico. La mayoría están deshidratados. Utilizar una infusión de cloruro de sodio
al 0,9% a razón de 300 a 500 ml/h hasta corregir el déficit de líquido. El ritmo de infusión
depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del enfermo. Una
dosis de 4–5 litros en 24 h o más si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 ó 3 mg/
dl en 8 a 24 h.
Suele ser necesaria la reposición de magnesio y potasio.
b) Diuréticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden
ser de hasta 100 mg/2h, con la precaución de haber rehidratado al enfermo y realizando un
correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas.
Fármacos con acción anti-vitamina D.

a) Corticoides: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas iv o 40-100 mg de metilpred-
nisolona. Indicados en enfermedades granulomatosas, hipervitaminosis D, causa tumoral y
, para prolongar el efecto de calcitonina. Su efecto es lento, siendo evidente a los 5 – 10 días
después de iniciado el tratamiento.
Fármacos que disminuyen el recambio óseo
a) Bifosfonatos: Se usa clodronato en dosis de 5 mg/kg/día, diluidos en 500 ml de suero salino

0,9% o SG 5% a pasar en 2-6 horas. Es el más eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Como
mantenimiento se puede usar por vía oral alendronato 70 mg en dosis semanal, clodronato en
dosis de 800 mg/6-12 h.
Otros iv: Etidronato 20 mg/Kg/día, Pamidronato 60-90 mg i.v. durante 2-4 horas, dosis
única semanal o repartida, Zolendronato 4-8 mg iv en 15 minutos.
b) Mitramicina: Agente antineoplásico. Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/día iv. en 500 ml
de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la
dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios limitan su uso.
c) Calcitonina. La dosis de calcitonina es de 1-5 U/kg/12 h iv o 4 U sc. Su acción es rápida
(horas), pero débil (no suele reducir la calcemia más de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se de-
sarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz.
d) Sales de fósforo. Produce disminución ligera del calcio sérico al inhibir la resorción ósea,
interfiere con la absorción intestinal e inhibe la síntesis de Vitamina D. Su efecto es leve y

se usa en tratamiento crónico. Tiene riesgo de calcificaciones de tejido blando, se limita a

pacientes con niveles de fosfato bajos (< 3 mg/dl) y adecuada función renal. La administra-
ción IV se asocia a gran riesgo de precipitación de complejos de fosfato de calcio en órganos
vitales.
e) Hemodiálisis. En pacientes en los que esté contraindicada la sobrecarga de volumen o en los
que la función renal esté comprometida, también se puede realizar diálisis peritoneal.
2. Hipercalcemia crónica.
Cuando la hipercalcemia no pone en riesgo la vida, el tratamiento se limita al incremento de in-

gesta hídrica y suspender los fármacos que pueden ocasionar su incremento (tiazidas, vitamina D, A,
o antiácidos que contienen calcio). Se debe intentar movilizar al paciente. Se puede utilizar fármacos
como la furosemida, bifosfonatos, fosfatos orales y esteroides.
II. HIPOCALCEMIA.
Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio iónico menor de 1,14
mMol/L. Los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia.
A) Etiología.
La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia (cirrosis, síndrome nefrótico, y

desnutrición, que no disminuyen el Ca iónico, por lo que generalmente son asintomáticos).
Hipoparatiroidismo.
Idiopático: familiar, candidiasis mucocutánea, síndrome poliglandular tipo 1.
Congénito: hipocalcemia autosómica dominante, síndrome de Di George, mitocondrial.
Secundario: quirúrgico, radioterapia, infiltración (hemocromatosis, amiloidosis, metástasis, etc).
Enfermos críticos: Sepsis, grandes quemados.
No-hipoparatiroidismo
Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Alteración de la Vit. D: Déficit o resistencia a la Vit. D.
• Hábitos de vida: dieta insuficiente, poca exposición solar.
• Enfermedades digestivas: S. de malabsorción, hepatobiliar, quirúrgica.
• Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrótico.
• Farmacológica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina).
• Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D.
• Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitación del calcio.
Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administración oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Metástasis osteoblásticas: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata.
Fármacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagón, protamina, etc.
Pancreatitis aguda.
Transfusiones masivas.
Miscelánea: síndrome del hueso hambriento, síndrome del shock tóxico, intoxicación por f lúor, otros fárma-
cos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clínico.
Depende de la intensidad y velocidad de instauración. La presencia concomitante de hipomagne-

semia e hipopotasemia pueden potenciar las alteraciones neurológicas y cardiológicas.

• Alteraciones neuromusculares: parestesias acras y periorales, convulsiones, trastornos ex-

trapiramidales, espasmo carpo pedal y laríngeo, signos de Chvöstek y Trousseau, demencia.
• Alteraciones cardiovasculares: alargamiento del QT, disminuye sensibilidad a digoxina y
contractilidad miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias.
C) Diagnostico.
Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias
La solicitud de pruebas analíticas, ECG serían inicialmente las mismas que en la hipercalcemia.
D) Tratamiento.
El tratamiento inicial constituye el de la causa subyacente.
1. Hipocalcemia aguda.
Administrar Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento),

en infusión inicial de 1-3 amp diluidas en SG 5% a pasar en 10 – 15 min, dosis de mantenimiento de
2-4 mg de Ca elemento/kg/h (2-3 amp diluidas en 500 ml de SG al 5%); o Cloruro cálcico al 10%
(1 ampolla de 10 ml = 272 mg de calcio elemento), infusión inicial de 5-10 ml en 100 ml de SG 5%
a pasar en 10 – 15 min.
Precauciones:
a) Utilizar sólo en pacientes sintomáticos, riesgo de arritmias ventriculares, b) Cuidado en pa-
cientes en tratamiento con digoxina, pueden desencadenarse arritmias (monitorizar los cambios elec-
trocardiográficos), c) Si hubiera hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia,
pues esto puede desencadenar tetania, d) No debe mezclarse con soluciones de bicarbonato, e) Admi-
nistrase de preferencia por una vía central, ya que es muy irritante, f ) El nivel de Ca sérico debe de
monitorizar cada 4-6 h y la perfusión se debe ajustar para evitar nueva sintomatología .
Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV.
2. Hipocalcemia crónica.
a) Se debe incrementar la ingesta de calcio en la dieta.

b) Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (carbonato, acetato, gluconato, ci-
trato) a dosis de 2,5- 10 g/día (equivalente a 1-4 g/día de Ca elemento), repartidos en varias
tomas.
c) uplementos de Vitamina D: se puede utilizar el calcifediol ó 25 (OH) D3, en dosis de 1 am-
polla bebida a la semana. O la forma activa de la Vit D (Calcitriol) si existe insuficiencia renal
(0,25-0,50 mcg/día).
d) Diuréticos tiazídicos: aumentan la reabsorción renal de calcio.
Se deben corregir si es posible corregir los niveles del pH, fósforo y magnesio.

BIBLIOGRAFIA
Bushinsky DA, Monk RD. Electrolyte quintet: Calcium. Lancet. 1998;352(9124):306-11.

Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67(9):1959-66.
Shepard MM, Smith JW, 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007;334(5):381-5.
Dawrant J, Pacaud D. Pediatric hypocalcemia: making the diagnosis. CMAJ. 2007;177(12):1494-7.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 1. Nutrition. 2007;23(4):358-61.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 2. Nutrition. 2007;23(5):436-7.
Body JJ, Bouillon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):167-75.

HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dl
H. Clínica - Exploración
A ALBUMINA
Pseudohipercalcemia?
B SINTOMATICA
D
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Fluidoterapia
SI FÁRMACOS? 2. Furosemida
3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Esteroides
Suspender y 5. Mitramicina
reevaluar 6. Hemodiálisis
NO
C PTH
DESCENDIDA/ NORMAL/
NORMAL DESCENDIDA ELEVADA
Cáncer de ↑ PTHrP Ca en orina de 24 Hiperparatiroidismo

pulmón PTH like horas 1º y 3º
↑ Fosfatasa
Cáncer óseo alcalina Hipercalcemia
hipocalciúrica
familiar Valorar
cirugía
Mieloma ↑ Marcadores
de mieloma
Hiperparatiroidismo
Primario
Linfoma ↑ Calcitriol
E. Granulomatosa
D TRATAMIENTO CRÓNICO
Hipertiroidismo ↑ TSH↓ T4
Tratar la causa subyacente.
Hidratación adecuada.
Insuficiencia ↓ Cortisol
adrenal Suspender fármacos asociados.
Se puede utilizar: diuréticos, bifosfonatos, corticoides,
fosfatos orales.

HIPOCALCEMIA
Ca < 8,5 mg/dl
H. Clínica - Exploración
A ALBUMINA
Pseudohipocalcemia?
B Sintomática
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Infusión Calcio IV
(200 - 300 mg Ca elemento
C Fósforo / PTH 2. Mantener Infusión lenta
Magnesio / Creatinina
Hipomagnesemia Insuficiencia renal
P↑ /PTH↑ P↑ /PTH↓ P↓ /PTH↑
Destrucción tisular (rabdomiolisis) Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo

Aporte exógeno (fosfosoda, E. casen) Enfermos críticos Déficit Vit D
Pseudohipoparatiroidismo Enfermedad hepatobiliar
Insuficiencia renal Malabsorción
Anticonvulsivantes.
Pancreatitis.
D TRATAMIENTO CRÓNICO
Incrementar la ingesta de calcio en la dieta.

Además ouede usar:
➢ Suplementos de Calcio.
➢ Suplementos de Vitamina D.
➢ Diuréticos.

CAPÍTULO 10.7.
Acidosis y alcalosis metabólica
Pérez del Valle, K.M; Sánchez Heras, M; Chevarría Montesinos, J.L; Tallón Lobo S.
Palabras clave: Equilibrio ácido-base, hiato aniónico, acidosis metabólica, alcalosis metabólica.
INTRODUCCIÓN
El balance Ácido-Base se expresa en términos del sistema tampón Bicarbonato-Dióxido de Car-

bono.
CO2 disuelto + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Ante todo trastorno ácido-base hay que plantear tres preguntas: ¿Cuál es el trastorno primario?
¿Es adecuada la compensación? ¿Cuál es la causa del trastorno?
CONCEPTO: ANION GAP (hiato aniónico). Diferencia entre las principales cargas positivas y
negativas del plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 +/- 4 mEq/l.
Compensaciones:
TRASTORNO MECANISMO RESPUESTA

INICIAL COMPENSADOR FINAL
ACIDOSIS
METABOLICA HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
ALCALOSIS
HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
METABOLICA
r&OMB"DJEPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0
r&OMB"MDBMPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H
r$PNQFOTBDJÓOEFMQPUBTJPQPSDBEBVOJEBEFTRVFBVNFOUBPEJTNJOVZFFMQ)QMBTNÃUJDP FM,QMBTNÃUJDPEFCF

DBNCJBSN&RMBQSPYJNBEBNFOUFFOTFOUJEPDPOUSBSJP Q)TVCF ,CBKBQ)CBKB ,TVCF

Disminución del pH sanguíneo junto con un descenso del bicarbonato plasmático. Se producen
por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la producción o aporte), o por pérdida de bicar-
bonato.
Clasificación de la Acidosis Metabólica
Mecanismo de la Anión GAP Aumentado Anión GAP Normal

Acidosis Normoclorémicas Hiperclorémicas
Aumento en la Acidosis láctica:

Producción de ácidos – Tipo A (hipoxia)
– Tipo B (↓ metabolismo hepático)
Cetoacidosis:
– Diabetes Mellitus
– Ayuno prolongado
– Alcoholismo
Ingesta de tóxicos:
– Metanol
– Etilenglicol
– Salicilatos
Pérdida de Bicarbonato - Diarrea u otras pérdidas

intestinales
- Asa ileal-Derivación ureteral
- ATR tipo II (Proximal)
- Post tratamiento de cetoacidosis
- Inhibidores de la Anhidrasa
Carbónica
Disminución de la Insuficiencia Renal - ATR tipo I (Distal)

excreción renal de - ATR tipo IV
ácidos (Hipoaldosteronismo)
CLÍNICA:
Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardiaca, produce vasodilatación periférica,

hipotensión arterial, arritmias cardiacas.
Pulmonar: Respiración de Kussmaul
Neurológico: Depresión del SNC, coma.
Clínica propia del trastorno etiológico: diabetes, patología digestiva, renal.
TRATAMIENTO:
Según se trate de acidosis metabólicas con anión GAP elevado o normal, el tratamiento es dife-
rente.
Anión GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones, me-
diante el tratamiento específico de la cetoacidosis o de la acidosis láctica. Se reserva la administración
de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el trata-
miento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20.
El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) se estima según la fórmula:
DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real)
Si el CO3H- plasmático está entre 6-10 mEq/l, utilizar la fórmula del DB; si el CO3H- plasmá-
tico es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
Anión GAP normal: El mecanismo de producción es la pérdida de CO3H- . El tratamiento se
debe instaurar si el pH < 7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solución salina y bicarbonato. Laxantes:
suspender fármaco y bicarbonato. Derivaciones urétero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicar-
bonato.

AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A 1009
ALCALOSIS METABÓLICA
Elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato, en ausencia de un pH ácido.

Alcalemia: pH elevado. Generalmente se acompaña de hipocloremia. Se producen por exceso en el
aporte de bicarbonato o bien por una pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo
tiene que existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmá-
tico, básicamente :la depleción de Cloro y/o potasio, la contracción del volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuficiencia renal severa.
CLASIFICACIÓN
Alcalosis metabólica sensibles Alcalosis metabólica resistente

al Cloro (Clo < 10 mEq/l): al Cloro (Clo > 20 mEq/l):
r Pérdida intestinal de ácidos: r$POIJQFSUFOTJÓOBSUFSJBM

Aspiración nasogástrica HTA renovascular
Vómitos HTA acelerada o maligna
Diarrea congénita de Cloro Exceso de mineralcorticoides exógenos
Hiperaldosteronismo primario
r Pérdida renal de ácidos: S. Cushing
Penicilinas S. de Liddle
Citratos Regaliz
Postdiuréticos
Post-hipercapnia r$POOPSNPUFOTJÓOBSUFSJBM
Diuréticos (durante su uso)
S. Bartter, S. Gitelman
Depleción severa de potasio
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Administración de bicarbonato
CLÍNICA:
La alcalosis metabólica compensada es asintomática. Los síntomas dependen sobre todo de la

deplección de volumen y la hipopotasemia. La alcalemia severa no compensada produce importantes
efectos sobre el sistema nervioso, el corazón y el metabolismo hidrocarbonado. Los más relevantes son
los síntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardiacas. Debemos sos-
pechar alcalosis metabólica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia sin focalidad neurológica
y con baja frecuencia respiratoria.
TRATAMIENTO
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiológico hasta expandir el
espacio extracelular.
Los casos sal-resistentes son más raros y pueden requerir tratamiento más específico según la en-
tidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc).
Es importante reseñar que:
• Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son útiles en los
casos de aspiración gástrica prolongada y en los vomitadores crónicos al disminuir la pérdida
de hidrogeniones.

• Casi siempre va a ser necesaria la administración de ClK por hipopotasemia.

• En los estados edematosos con hipercapnia puede ser útil la Acetazolamida.
• En casos de alcalosis metabólica muy severa (pH > 7.7 y/o hipoventilación significativa (pCO2
> 60) habrá que administrar en solución endovenosa: ácido clorhídrico 0.15N. Diluir 7.5 ml
de HCl en 500 ml de suero salino isotónico o glucosado o agua destilada e infundir por caté-
ter central de polietileno, cambiando la línea de infusión cada 6 horas. Calcular el exceso de
bicarbonato y administrar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de
bicarbonato en 12 horas. En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la corrección de
la alcalosis metabólica severa se realiza con hemodiálisis con concentración baja de bicarbonato
en el dializado. La cantidad de HCl equivale al exceso de HCO3- .
Exceso de bicarbonato = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- real - 24)
BIBLIOGRAFÍA
Rose BD, Post TW. Acidosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equi-
librio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646.
Rose BD, Post TW. Alcalosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equi-
librio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 551-577.
Tejedor A y Caramelo C. Acidosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equi-
librio ácido-base. Editorial Médica Panamericana. 2007:188-222.
Ortiz A. Alcalosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base.
Editorial Médica Panamericana. 2007: 253-273.

AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A 1011
Anión GAP
Na – (CO3 H + Cl)
ELEVADO NORMAL
Cuerpos cetónicos Carga neta urinaria

P os itivos Nega tivos (Cl –(Na+ K)
Glucemia A. Láctico
Pos (Cl> (Na + K) Neg (Cl< (Na + K)
Elevada Normal Elevado Normal
CAD CAD no Acidosis IRC, Pérdidas Pérdidas

diabética diabética Láctica Intoxicaciones gastrointestinales renales
CCr > 25 ml/min CCr > 25 ml/min

(Crs < 4 mg/dl) (Crs > 4 mg/dl)
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vómitos
HIPOVOLEMIA NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
Renina Renina Renina
Cl < 10 mEq/l Cl > 20 mEq/l Aldosterona Aldosterona Aldosterona
Vómitos Uso actual de Estenosis S. Cushing

diuréticos arteria renal Hiperaldos-
Sonda NG HTA maligna teronis mo S. Liddle
S. Bartter
Uso remoto Tumores primario Cortisolis mo
de diuréticos Deplección
de Mg

CAPÍTULO 10.8.
Atención clínica en insuficiencia renal
crónica y diálisis
Chevarría Montesinos, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M;
Basterrechea Sanz, Mª A.
Palabras clave: Enfermedad renal crónica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, diálisis.
A) DEFINICIÓN.
a) Evidencia de daño renal durante tres o más meses, definido por afectación de la estructura o
función renal, con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce
en alteraciones patológicas o marcadores de daño renal que incluyen cambios en la composi-
ción de la sangre, orina o demostrados mediante imágenes.
b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres
o más meses, con o sin evidencia de daño renal.
B) ETIOLOGÍA.
• Enfermedad renal por diabetes: tipo 1 y 2.

• Enfermedad renal no diabética:
❍ Causa glomerular (primaria, autoinmune, infección sistémica, drogas, neoplasia).
❍ Causa vascular (enfermedad de grandes vasos, hipertensión, microangiopatía).
❍ Enfermedad tubulointersticial (infección del tracto urinario, litiasis, obstrucción, drogas).
❍ Enfermedad quística (enfermedad poliquística renal).
• Enfermedad renal en transplantados.
❍ Rechazo crónico.
❍ Toxicidad por drogas (ciclosporina, tacrolimus).
❍ Enfermedad recurrente (enfermedad glomerular).
❍ Glomerulopatía del transplante.
C) CUADRO CLINICO.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERME-

CUADRO CLINICO UREMICO
DAD RENAL
F. DE RIESGO: (incrementan el riesgo). • Sistema nervioso: Encefalopatía urémica. Po-

• Edad. lineuropatía periférica, Neuropatía autonómica.
• Diabetes. Coma.
• Hipertensión.
• Historia familiar. • Sistema hematológico: Anemia normocítica-
• Transplante renal. normocrómica. Disfunción plaquetaria (tendencia
• Enfermedades autoinmunes. al sangrado). Déficit inmune (humoral y celular).
• Glomerulopatías primarias.
• Infecciones sistémicas. • Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial,
• Agentes nefrotóxicos. pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, acci-
dente cerebrovascular, arritmias, angor.
F. DE PROGRESIÓN. (causan disminución
progresiva de la función renal). • Aparato digestivo: Anorexia, náuseas, vómitos,
• Actividad de la enfermedad subyacente. hemorragia digestiva, pancreatitis.
• Proteinuria persistente.
• Presión sanguínea elevada. • Aparato locomotor: dolores óseos, debilidad
• Glucemia elevada. muscular, osteítis fibrosa, osteomalacia, enferme-
• Dieta rica en proteínas y fósforo. dad ósea adinámica.
• Hiperlipemia.
• Hiperfosfatemia. • Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia peri-
• Anemia. férica a la insulina, hiperglucemia.
• Enfermedad cardiovascular.
• Tabaquismo. • Alteraciones dermatológicas: prurito, pigmen-
tación, equimosis.
F. EVITABLES O REVERSIBLES.
• Depleción de volumen (vómitos, diarrea, sepsis, • Alteraciones psicológicas: depresión, ansiedad.
insuficiencia cardiaca).
• Obstrucción vía urinaria. • Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base:
• HTA severa: explorar fondo de ojo. Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hipermagnese-
• Infecciones. mia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis meta-
• Fármacos y otros agentes nefrotóxicos (contrastes, bólica.
etc).
La clínica viene determinada por la reducción del filtrado glomerular:

• TFG de 60-120 ml/min/1,73m2: función renal mínimamente alterada, la adaptación es com-
pleta y los pacientes no tienen síntomas urémicos.
• TFG de 30-60 ml/min/1,73m2: progresión de la destrucción de nefronas, disminuye la capa-
cidad de concentración del riñón. Nicturia.
• TFG de 15-30 ml/min/1,73m2: pueden aparecer anorexia, náuseas, astenia, retención hidro-
salina, hipertensión arterial, acidosis, parestesias e insomnio.
• Al llegar a una TFG de <15 ml/min/1,73m2: aparecen progresivamente síntomas y signos que
conforman el SÍNDROME URÉMICO.
D) DIAGNOSTICO.
• Historia clínica detallada:

❍ AF: Enfermedades hereditarias (Alport, Poliquistosis, Diabetes Mellitus).
❍ AP: Factores de riesgo de enfermedad renal. (principalmente DM, HTA, ITU, nefrotóxicos,
proteinuria, hematuria, litiasis, enf. autoinmunes).

AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S 1015
• Exploración física: detallada, son de especial importancia la tensión arterial, fondo de ojo, pal-
pación abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para
examinar la próstata.
D.1) Pruebas necesarias para evaluar la función renal.
• Creatinina sérica y cálculo de la tasa de filtración glomerular.

• Electrolitos en sangre (Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Cloro y Bicarbonato).
• Examen de sedimento urinario o tira reactiva.
• Cociente proteína/creatinina (PCR) o albumina/creatinina en la primera orina de la mañana.
• Imagen renal, usualmente ultrasonido.
• La biopsia renal nos aporta poca información en etapas avanzadas.
La función renal no debe ser estimada sólo con el valor de creatinina o urea. La TFG es el gold stan-
dard para determinar la función renal. Para efectos prácticos, el aclaramiento de creatinina (CCr) se
correlaciona con la TFG. Se estima con la fórmula de Cockcroft-Gault:
(140 – edad) (peso en Kg)

CCr (ml/min) = x 0.85 (mujer)
Crsérica (mg/dl)
También puede determinarse mediante la fórmula de MDRD-4 (diet modification renal disease).
TFG=186.3 x (Cr sérica)-1,154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra).
Para el cálculo a través de internet puede acceder a: http://senefro.org.

La detección temprana es importante para mantener o prevenir futuras lesiones o la pérdida pro-
gresiva de la función renal. Los pacientes con alto riesgo deben ser evaluados mediante marcadores de
daño renal y cálculo de la función renal periódicamente.
D.2) Estadios de la enfermedad renal (KDOQI).
ESTADIO DESCRIPCION TFG (ml/min/1,73m 2)

I TFG normal o incrementada (enfermedad renal temprana) > 90
II Enfermedad renal leve 60 – 89
III Enfermedad renal moderada 30 – 59
IV Enfermedad renal pre terminal (severa) 15 – 29
V Enfermedad renal terminal (uremia) < 15
D.3) Determinación de proteinuria en orina.
• Excreción normal de albúmina: —> < 30 mg/24 h.

• Microalbuminuria: —> 20 – 200 mcg/min o 30 – 300 mg/24 h ó
—> albumina orina/creatinina > 30 mg/g.
• Macroalbuminuria: —> > 300 mg/24 h.
• Proteinuria en rango Nefrótico: —> > 3 g/24 h.

D.4) Criterios para remitir al paciente a nefrología.
Rápido deterioro de la función renal. Hipertensión maligna o refractaria a 3 drogas.

Si TFG 30-59 y marcador de daño renal. Hiperkalemia grave (> 6,5 mMol/L).
Si TFG < 30 remitir rápidamente. Hematuria:
Proteinuria, Macroscópica —> Urología.
Si PCR >100 o Proteinuria > 1g/24h. Microscópica y > 50 años —> Urología
Si PCR >45 mg/mMol + hematuria. Microscópica no urológica —> Nefrología
Si proteinuria nefrótica. Hematuria + proteinuria —> Nefrología.
E) TRATAMIENTO.
1. Conservador:
• Tratamiento específico de la causa subyacente.

• Modificación de factores de riesgo.
• Manejo dietético:
❍ La dieta baja en proteínas disminuye la progresión. Es necesario una adecuada ingesta pro-
teica que asegure un estado óptimo de nutrición (0.8-0,9 g/Kg/día) y normocalórica.
❍ Ingesta de sal diaria no superior a 1- 4 gramos.
❍ Ingesta de agua diaria adecuada a la diuresis.
❍ Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
❍ Dieta con bajo contenido en fósforo.
❍ Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/día.
• Ajustar meticulosamente la dosis de fármacos, evitando nefrotóxicos.
• Inmunización contra gripe, neumococo y virus de la hepatitis B.
2. Manejo de las complicaciones y comorbilidad:
• Enfermedades cardiovasculares: Son la principal causa de muerte en pacientes renales. De inicio

temprano y potencialmente tratables.
• Hipertensión arterial: el control es la intervención más importante. Cualquier hipotensor es
apropiado, aunque son de elección los IECA o ARA II ya que reducen la proteinuria, son tam-
bién útiles los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
• Mantener la presión arterial en:
❍ PA de < 130/85 mm Hg en todos los pacientes con enfermedad renal.
❍ PA de < 125/75 mm Hg en pacientes con proteinuria (> 1 g/24h).
• Diabetes: El control estricto de la glucemia, disminuye la progresión de la microalbuminuria.
Mantener niveles de HbA1c por debajo de 7%.
• Dislipemia: Las estatinas disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Mante-
ner el colesterol LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.
• Acidosis metabólica: mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral de
agentes alcalinizantes. Hemodiálisis.

• Sobrecarga de volumen: Restricción dietética de sodio. Diuréticos de asa.

• Hiperpotasemia:
❍ Leve (5.5-6.5 mEq/l): restricción dietética de potasio y resinas quelantes de potasio.
❍ Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusión de bicarbonato
sódico; furosemida.
❍ Tóxica (>7.5 mEq/l o alteraciones en el ECG): añadir betaadrenérgicos iv (salbutamol);
gluconato cálcico iv; hemodiálisis.
• Anemia: se debe mantener los niveles de Hb entre 11–12 g/dl. Usar eritropoyetina, suplemen-
tos de hierro, ácido fólico y vitamina B12.
• Osteodistrofia renal: Los niveles de PTH deben estar entre 150 – 300 pg/ml en pacientes con
ER avanzada. Mantener los niveles de fósforo sérico entre 3,5 - 5 mg/dl, calcio entre 8,4 -9,5
mg/dl, producto Calcio x Fósforo menor de 55 mg2/dl2. Se pueden usar suplementos de calcio,
quelantes de fosforo, análogos de la Vit D, calcitriol y cinacalcet.
• Proteinuria: Reducir la excreción urinaria de proteínas enlentece la progresión de la enferme-
dad renal en pacientes diabéticos y no diabéticos. Usar IECA o ARA II.
• Desnutrición: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revi-
sión temprana de la dieta es importante para evitar la malnutrición.
• Tabaquismo: es un factor independiente para la progresión de la insuficiencia renal. El abando-
no puede reducir el riesgo de progresión.
3. Tratamiento sustitutivo
• Elección de la técnica: Diálisis Peritoneal vs Hemodiálisis. La elección de la técnica debe ser en

última instancia del paciente y de su familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o
médicos para alguna de ellas.
• ¿Cuándo comenzar a dializar?: Los valores de referencia son orientativos con CCr < 10 ml/
min/1.73 m2, TFG < 8-10 (MDRD-4), aunque depende de cada paciente. El inicio precoz del
tratamiento, parece asociarse con menor morbilidad y mortalidad.
4. Indicaciones de diálisis de urgencia.
a En pacientes con alteración de la función renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2):
1. Síntomas asociados a la uremia:
▲ Náuseas, vómitos, malnutrición por pérdida de apetito, otros síntomas gastrointesti-
nales como gastritis con hemorragia, íleo y colitis con o sin hemorragia.
▲ Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos
de encefalopatía urémica (asterixis, temblor, mioclonía multifactorial, convulsiones).
▲ Pericarditis: indicación urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.
▲ Diátesis hemorrágica asociada con disfunción plaquetaria urémica.
2. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico.
b Deterioro rápidamente progresivo de la función renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o de-
terminación (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.

c) Indicaciones poco comunes: Intoxicación por fármacos, hipotermia, hipercalcemia, hiperuri-

cemia y alcalosis metabólica.
BIBLIOGRAFIA.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.
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filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
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Negri AL. Guías K-DOQI de metabolismo fosfocálcido en insuficiencia renal crónica: objetivos de tratamiento,
cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.

ENFERMEDAD
A
RENAL
B
H. Clínica / Exploración
E. Auxiliares / Imagenes
Factores de Riesgo
C Factores de Progresión
Factores reversibles C
TFG < 120

D ml/min/1.73 m2
y/o Daño real
B ETIOLOGÍA
GLOMERULAR
DIABETES MELLITUS VASCULAR TRANSPLANTADOS
TUBULOINTERSTICIAL
QUISTICA
D Inicio temprano si DM
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
E Evitar malnutrición
Control de K, Hb, Ca y PO4
Valorar pacientes de alto riesgo O Prevención de comorbilidades
E RIESG INIC
IAR
Evitar agentes tóxicos SD TR
TE R
Control estricto de EN
CI
PA, DM y DL Referir a Nefrología
PA
PR
R
Abandono de Educación para TRR

CA
EP
TERMINAL
AR
I
tabaquismo
TIF
Creación de fístula
AR
V
IDEN
I Control de K, Hb, Ca y PO4

IV
TRR
NORMAL
PRE TERMINAL
IDENT
CO NT
ESTIM A
LES
LEVE MODERADA
ER ES
EV ULAR
SIB
III
TO
N ES
II
CIÓ
IFI
LD
IO
AS
F
E
NY
CA
R ACTO OV
AC
Seguimiento cada 6-12 m.

Y DI Referir a Nefrología
CO
R
IC
RES AR
CO DE R SGO C ES M
PL
Usar inhibidores de
NT
angiotensina
RO RRE I E O R Monitorización dietética
LD
EP GIR FACT CO Control de K, Hb, Ca y PO4
Control estricto de PA y DM RO N IR
GRE VE
Control de proteinuria SI Ó N PRE Tratar la anemia: EPO, hierro

1020
E DIALISIS DE URGENCIA
N E F RO L O G Í A
Depleción de volumen. Intoxicación por fármacos

Descartar factores Indicaciones poco
Obsxtrucción víua urinaria. reversibles comunes Sustancias tóxicas.
HTA severa. Hipotermia.
Infecciones.
Fármacos.
Otros agentes nefrotóxicos
Síntomas y signos Alteraciones analíticas Exámenes auxiliares

Malnutrición Hiperpotasemia Alteraciones en ECG
Encefalopatía Acidosis, alcalosis Alteraciones en radiológicas
Neuropatía Diátesis hemorrágica
Astenia intensa Hipercalcemia
Náuseas y Vómitos Hiperuricemia
Hipervolemia (EAP, HTA). Hiperfosfatemia
Pericarditis
INICIAR DIÁLISIS
CAPÍTULO 10.9.
Test
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
1. Todos los siguientes casos de bacteriuria asintomática deben tratarse excepto:

a) embarazo
b) cirugía urológica
c) edad menor de 5 años
d) inmunosupresión
e) mujer mayor de 50 años
2. Uno de los siguientes conceptos es erróneo:

a) bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina
b) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de
100.000 UFC/ml
c) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de 103
UFCl/ml
d) ITU es la bacteriuria con signos y síntomas de infección del tracto urinario desde meato
uretral hasta corteza renal
e) La cistitis es un tipo de ITU baja
3. En pacientes portadores de catéter intravesical una de las siguientes no es una me-

dida terapéutica:
a) utilizar el mayor tiempo posible
b) si es factible, utilizar cateterización intermitente
c) si asintomático no recoger cultivos de orina
d) si asintomático profilaxis no indicada
e) si fiebre recoger cultivos de orina y hemocultivos
4. Respecto al tratamiento de la infección del tracto urinario en la embarazada todo

es cierto excepto:
a) en la cistitis se recomienda antibióticos orales 7 días
b) la pielonefritis no requiere hospitalización
c) en caso de pielonefritis el tratamiento es intravenoso
d) en la bacteriuria asintomática la Fosfomicina trometamol en dosis única es una alternativa
segura
e) la bacteriuria asintomática en la embarazada siempre debe tratarse
5. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la infección urinaria re-

currente:
a) hablamos de recidiva cuando se trata del mismo germen
b) en la recidiva se recomienda tratamiento antibiótico durante dos semanas
c) si menos de tres episodios de reinfección al año tratamiento de cada episodio

d) en la reinfección siempre se aísla el mismo germen
e) si relación con el coito se recomienda profilaxis post-coital.
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
FRACASO RENAL AGUDO
1. Todas las siguientes cuestiones son indicaciones de hemodiálisis agudas excepto:

a) pericarditis
b) encefalopatía urémica
c) FRA con hiperpotasemia tóxica refractaria
d) edema agudo de pulmon en FRA oligúrico
e) síndrome de lisis tumoral
2. Todas las siguientes sustancias son nefrotóxicas, excepto:

a) vancomicina
b) N-acetil cisteina
c) gentamicina
d) mioglobina
e) tacrolimus
3. ¿Cual de las siguientes causas de fracaso renal agudo es de origen prerrenal?

a) glomerulonefritis aguda
b) sepsis
c) trombosis arteria renal
d) nefritis intersticial aguda
e. hipertrofia benigna de próstata
4. El fracaso renal prerrenal cursa con:

a) EFNA>1%
b) EFNa<1%
c) Na en orina >20
d) Osm Orina <350
e) Urea o/Urea p >10
5. Cual de la siguiente afirmación es verdadera en relación al tratamiento diurético

en el fracaso renal agudo:
a) deben administrarse antes de asegurar el gasto cardiaco
b) mejoran el pronóstico de la necrosis tubular aguda oligúrica
c) evitan complicaciones de la necrosis tubular aguda oligúrica pero no mejoran el pronóstico
d) deben administrarse antes de asegurase la hidratación del paciente.
e) Provocan una disminución del sodio urinario en la fase poliúrica.

TEST 1023
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
CRISIS HIPERTENSIVA
1. Una de las siguientes situaciones no se denomina emergencia hipertensiva:

a) TA 200/110 mmHg y edema agudo de pulmón
b) TA 200/110 mmHg y deterioro agudo de función renal
c) TA 200/110 mmHg y cefalea holocraneal
d) TA 200/110 mmHg y hemorragia subaracnoidea
e) TA 200/110 mmHg y cardiopatía isquémica
2. En una emergencia hipertensiva,:

a) Se debe bajar inmediatamente la TA, con drogas parenterales y preferiblemente en una
unidad de cuidados intensivos
b) se debe aislar al enfermo en una habitación tranquila y esperar.
c) se debe tratar con Captopril oral
d) se debe tratar con nifedipina sublingual
e) hay que hacer una anamnesis profunda
3. El diagnóstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto:
a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos
b) hefroesclerosis maligna
c) sangrado subaracnoideo
d) encefalopatía hipertensiva
e) edema pulmonar agudo
4. El fármaco de primera elección en una eclampsia es:

a) nitroprusiato
b) enalaprilato
c) nitroglicerina.
d) hidralazina
e) diuréticos
5. En pacientes con tratamiento antihipertensivo previo, se debe valorar.

a) cambiar de esquema terapéutico
b) cumplimiento terapéutico y ajuste de medicación
c) contraindicaciones de fármacos
d) ingreso para vigilancia
e) bajar de peso
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- b)

HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
1. El principal efecto de la hiperpotasemia a nivel cardiaco es:

a) ensanchamiento del complejo QRS
b) depresión del segmento ST
c) onda T aplanada
d) aumento de la onda P
e) disminución del intervalo PR
2. La hiperpotasemia se suele acompañar de lo siguiente menos de:

a) acidosis metabólica
b) reducción de renina
c) aumento de insulina y glucagón
d) parestesias musculares
e) alcalosis metabólica
3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del orga-
nismo como mecanismo de acción:
a) insulina
b) bicarbonato
c) salbutamol
d) furosemida
e) beta agonistas
4. El método mas rápido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es:
a) insulina
b) bicarbonato sódico
c) quelantes intestinales (Resin Calcio)
d) gluconato calcico
e) hemodiálisis
5. Ante una hiperpotasemia habrá que realizar siempre:

a) niveles de renina.
b) niveles de aldosterona
c) llamar al Nefrólogo de guardia
d) hemodiálisis
e) electrocardiograma
6. Se define como hipopotasemia niveles por debajo de:

a) 2,5 mEq/L
b) 1,5 mEq/L
c) 3,5 mEq/L
d) 4,5 mEq/L
e) 3,0 mEq/L
7. Dentro de las causas de hipopotasemia se encuentran todas excepto:

a) vmitos
b) hemólisis
c) drenaje gástrico
d) vipoma
e) malnutrición

TEST 1025
8. Dentro de los fármacos que pueden producir hipopotasemia se encuentran todos

excepto:
a) tiazidas
b) furosemida
c) penicilina
d) eplerrenona
e) anfotericina
9. El tratamiento con potasio intravenoso se realizará en las siguientes situaciones

excepto:
a) potasio sérico inferior a 2,5 mEq/L asintomático
b) alteraciones cardiacas
c) hipopotasemia secundaria a hemodiálisis
d) bajo nivel de conciencia
e) potasio sérico inferior a 3 mEq/L con manifestaciones clínicas
10. Ante una hipopotasemia no habrá que:

a) descartar abuso de laxantes o diuréticos
b) buscar causa subyacente
c) corregir hipomagnesemia si existe
d) monitorizar potasio
e) administrar potasio intravenoso siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
6.- c)
7.- b)
8.- d)
9.- c)
10.- e)
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
1. No es causa de hipernatremia con VEC aumentado:

a) diabetes insípida.
b) tras maniobras de reanimación cardiopulmonar.
c) hiperaldosteronismo primario.
d) síndrome de Cushing.
e) dialisis hipertónica.
2. En hipernatremias crónicas asintomáticas, se debe:

a) corregir rápidamente hasta 145 mEq.
b) expandir volumen con suero Glucosalino.
c) corregir el 50% del déficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas y el otro 50% en
las siguientes 24-48 horas.
d) dá igual la causa, hay que corregir rápidamente.
e) no se debe usar Glucosado por el riesgo de hiperglucemia.

3. En todos los casos de hipernatremias debemos calcular:

a) fracción excretada de sodio.
b) déficit de agua.
c) volumen de agua perdido.
d) balance hídrico.
e) diuresis.
4. Si pautamos 2 L de Glucosado al 5% a una paciente mujer de 60 Kg con sodio sé-

rico de 165, bajaremos su natremia a:
a) 160 mEq/L.
b) 145 mEq/L.
c) 155 mEq/L.
d) 135 mEq/L.
e) 164 mEq/L.
5. Para decidir la velocidad de corrección de la hipernatremia, hemos de considerar

en primer lugar:
a) tensión arterial.
b) causa de la hipernatremia.
c) antecedentes médico-quirúrgicos.
d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora.
e) estado de hidratación y clínica neurológica.
6. Indique cuál de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal:
a) diarrea y vómitos.
b) SIADH.
c) toma subrepticia de diuréticos.
d) síndrome nefrótico.
e) cirrosis.
7. En un paciente con hiponatremia e hiperproteinemia, un dato útil para descartar

pseudohiponatremia es:
a) sodio en orina.
b) fracción excretada de sodio.
c) osmolaridad plasmática.
d) albúmina sérica.
e) proteinograma.
8. En un paciente con hiponatremia de 1 año de evolución asintomático, debemos:

a) corregir la hiponatremia rápidamente en 6 horas.
b) tratar con salino hipertónico i.v
c) dar de alta con furosemida oral.
d) filiar la causa y tratar de forma específica si es posible
e) ingreso en UCI para monitorización.
9. Si administramos 2 litros de fisiológico al 0.9% en una paciente con 118 mEq de

sodio sérico y 60 Kg de peso, corregiremos su natremia hasta:
a) 123 mEq.
b) 130 mEq.
c) 119 mEq.
d) 140 mEq.
e) 145 mEq.

TEST 1027
10. Lo primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es:
a) tiempo de evolución de la hiponatremia y estado neurológico.
b) tratamiento habitual.
c) antecedentes personales.
d) antecedentes quirúrgicos.
e) hábitos tóxicos.
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- e)
6.- b)
7.- c)
8.- d)
9.- a)
10.- a)
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO

a) la alcalosis disminuye el nivel del calcio iónico.
b) el uso del torniquete durante la extracción sanguínea puede originar una falsa hipercalce-
mia.
c) el nivel de albúmina va a producir variación en el valor del calcio iónico.
d) la principal causa real de hipercalcemia es la tumoral.
e) si el valor de albumina es normal, no es necesario corregir el valor del calcio total.
2. En la hipercalcemia, cuál de las siguientes afirmaciones es cierta:

a) los anticoagulantes no inf luyen en las determinaciones de la calcemia.
b) son causas de hipercalcemia: Enfermedad de Wegener y la insuficiencia renal.
c) la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario no suele ser una emergen-
cia.
d) se puede observar el alargamiento del QT y la disminución de ref lejos osteotendinosos.
e) los pacientes suelen presentar hipotensión.
3. Cuáles de las siguientes medidas no debe emplearse en el tratamiento de la hiper-

calcemia:
a) rehidratación enérgica.
b) diuréticos tiazídicos.
c) calcitonina.
d) mitramicina.
e) bifosfonatos.
4. De entre las siguientes, cuál no es una causa de hipocalcemia:

a) fármacos como la heparina, protamina, tiazidas.
b) síndrome de Di George.
c) tumorales: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata.
d) candidiasis mucocutánea.
e) politransfusión.

5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento de la hipocalcemia:

a) se debe monitorizar a pacientes en tratamiento con digoxina.
b) el calcio intravenoso no debe mezclarse con bicarbonato.
c) se debe tener cuidado al usar antibióticos como la ceftriaxona.
d) se debe iniciar en todos los casos el tratamiento con gluconato de calcio intravenoso.
e) los diuréticos tiazídicos aumentan la reabsorción renal de calcio.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
ACIDOSIS-ALCALOSIS METABÓLICA
1. Indique cuál de los siguientes no es un mecanismo compensador en los trastornos

del equilibrio ácido-base:
a) en la acidosis metabólica por cada mEq/l de descenso del HCO3 debe haber un descenso
de 1 mmHg de pCO2
b) en la alcalosis metabólica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 0,7 mmHg de pCO2
c) en la alcalosis metabólica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 1,7 mmHg de pCO2
d) por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmático, el K+ plasmático disminuye 0,6
mEq/l
e) por cada 0,1 unidades que disminuye el pH plasmático, el K+ plasmático aumenta 0,6
mEq/l
2. Cuál de las siguientes no es causa de Acidosis metabólica con Anion Gap normal:
a) ATR tipo II
b) ATR tipo I
c) ATR tipo IV
d) cetoacidosis diabética
e) fístulas pancreáticas
3. Respecto al tratamiento de la acidosis metabólica con Anion Gap elevado todo es

cierto excepto:
a) el objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones
b) se debe pautar el tratamiento específico de la Cetoacidosis o de la acidosis láctica
c) la administración de bicarbonato es necesaria para corregir la hiperkaliemia grave
d) el objetivo es elevar el CO3H- a valores entre 20-26 mEq/l
e) se debe tratar activamente un descenso extremo del pH.
4. Todas las siguientes son causas de alcalosis metabólica excepto una:

a) HTA renovascular
b) exceso de mineralcorticoides exógenos
c) síndrome de Cushing
d) síndrome de Liddle
e) intoxicación por salicilatos

TEST 1029
5. Señala cuál de las siguientes no es una medida eficaz en el tratamiento de la alca-

losis metabólica:
a) si cloro urinario bajo nunca administrar sueroterapia
b) los antagonistas H2 son útiles en los casos de aspiración nasogástrica
c) casi siempre es necesaria la administración de ClK por hipopotasemia
d) en casos severos habrá que administrar soluciones endovenosas como el ácido clorhídrico
e) si IRC terminal la corrección de la alcalosis metabólica se realiza con hemodiálisis.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- a)
ATENCIÓN CLÍNICA EN INSUFICIENCIAL RENAL CRÓNICA Y DIÁLISIS
1. Cuál no estaría incluida en la definición de enfermedad renal crónica.

a) evidencia de daño renal durante tres o más meses.
b) disminución de la tasa de filtrado glomerular.
c) evidencia de alteración patológica o marcadores de daño renal.
d) alteración en el sedimento de orina.
e) afectación de la estructura o función renal.
2. Son causas de enfermedad renal crónica todas, excepto:

a) la diabetes mellitus.
b) enfermedad poliquística renal.
c) la hipertensión arterial.
d) enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.
e) tabaquismo.
3. El síndrome urémico suele presentarse cuando la tasa de filtración glomerular

está:
a) entre 90 – 120 ml/min/1,73m2.
b) entre 60 – 89 ml/min/1,73m2.
c) entre 30 – 59 ml/min/1,73m2.
d) entre 15 – 29 ml/min/1,73m2.
e) menor de 15 ml/min/1,73m2.
4. Son criterios para referir a Nefrología un paciente con enfermedad renal, excepto?
a) rápido deterioro de la función renal.
b) proteinuria en rango nefrótico.
c) hipertensión maligna o refractaria a 3 fármacos.
d) hematuria microscópica en paciente mayor de 50 años.
e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal.
5. En el manejo de la enfermedad renal crónica todas las siguientes son medidas im-
portantes, excepto?
a) el control estricto de la tensión arterial (TA < 130/85 mm Hg).
b) la dieta baja en proteínas (< 0,6 g/kg/día) y normocalórica.
c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).

d) el dejar de fumar.
e) el control de la proteinuria.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- b)

2ª EDICIÓN
PA RTE XI
HEMATOLOGÍA
CAPÍ T U LO 11.1. Anemia.

CAPÍ T U LO 11.2. Poliglobulia.
CAPÍ T U LO 11.3. Leucopenia y neutropenia.
CAPÍ T U LO 11.4. Linfocitosis.
CAPÍ T U LO 11.5. Trombopenias.
CAPÍ T U LO 11.6. Trombocitosis.
CAPÍ T U LO 11.7. Linfadenopatías.
CAPÍ T U LO 11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo.
CAPÍ T U LO 11.9. Coagulopatías de consumo.
CAPÍ T U LO 11.10. Tratamiento anticoagulante oral.
CAPÍ T U LO 11.11. Esplenomegalia.
CAPÍ T U LO 11.12. Transfusión de componentes sanguíneos.
CAPÍTULO 11.1.
Anemia
Wandosell Jurado*, C; Muñoz Jareño, M.A**; Golbano López, N**.
Servicio de Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
Palabras clave: Anemia, microcítica, macrocítica, hemoglobina, hematocrito.
CONCEPTO
De acuerdo con la OMS, se considera la disminución de la masa eritrocitaria como anemia con cifras
de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embara-
zadas independientemente de la concentración de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El
personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca.
Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia
relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal,
que se produce por aumento del volumen plasmático en situaciones como el embarazo, insuficiencia
cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, es-
plenomegalia.
El estudio del enfermo con anemia debe incluir:
1) Hemograma completo: Los contadores electrónicos aportan automáticamente nº de hema-
tíes , concentración de Hb, valor del hematocrito y los índices corpusculares (VCM, HCM,
CHCM).
2) Frotis de sangre periférica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta
información sobre la morfología, tamaño, color de los hematíes y la presencia de inclusiones.
❒ Las anomalías morfológicas específicas pueden orientar sobre la etiología de la ane-
mia: esquistocitos o hematíes fragmentados ( microangiopatía, prótesis valvulares, hiper-
tensión maligna, quemaduras,....), acantocitos o células espinosas (hepatopatías, abetali-
poproteinemia,...), equinocítos o hematíes crenados (microangiopatía, cirrosis hepática,
hepatitis,...), rouleaux o formación en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos
(anemia hemolítica, déficit G6PD,...), eliptocítos (anemia ferropénica, talasemia, anemia
megaloblastica,...), estomatocítos (alcoholismo agudo, hepatopatía,...), y otras.
❒ Las inclusiones celulares aproximan al diagnóstico: la presencia de parásitos intra o
extra celulares (plasmodium, microfilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirúr-
gica o funcional, anemia megaloblástica, drepanocítica o hemolítica grave, ...), cuerpos
de Heinz (talasemias,...), punteado basófilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos
de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblástica).
3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la función medular es más significa-
tivo el nº absoluto de reticulocítos y el índice corregido. El aumento de este índice supone
un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminución del índice indica una
disminución de la eritropoyesis o una eritropoyesis ineficaz ( anemia arregenerativa).
1034 H E M ATO L O G Í A
CLASIFICACION MORFOLÓGICA
El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la producción
de hematíes en microcíticas ( VCM< 82 f l), normocíticas ( VCM 82-100 f l) y macrocíticas (VCM>100
f l). En general existe una relación directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular
media (HCM 27-32 f l) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/
dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hematíes. Encontraremos CHMC aumentada con
HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la
anemias macrocíticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos
parámetros hematimétricos se complementan con la amplitud de distribución del tamaño eritrocitario
(ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (13±1.2%).
Anemia microcítica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la
síntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una
ADE elevada nos orientará a anemias por trastornos del hierro. Para la valoración inicial se precisa la
sideremia, la capacidad total de fijación de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el índice de
saturación de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta también hacia una ferro-
penia. El 90% de las anemias ferropénicas se deben a un sangrado crónico que habrá que evaluar.
Anemia normocítica: Son habitualmente normocrómicas y pueden ser la etapa inicial de ane-
mias clásicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientación fisiopatológica inicial se
hará con la cifra de reticulocitos expresado en el índice de producción reticulocitaria. Cuando este
índice es ≥ 3 existe un aumento de la regeneración medular, siendo una excepción la anemia posthe-
morrágica, la mieloptísica la fase de recuperación de un trastorno eritropoyético. Se puede sospechar
aumento de reticulocítos al coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP≤ 2 supone una situación
medular hiporregeneratíva y con cifras entre 2-3 habrá que valorar la clínica.
Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crónica, está indicado el estu-
dio de la médula ósea, que nos orientará sobre un posible fallo medular primario, o completaremos
con las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario.
Anemia macrocítica: En el 95% de los casos son megaloblásticas, traduciendo un trastorno en
la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, fundamentalmente por déficit de vitamina B12.
Normalmente el déficit de esta vitamina se debe a procesos malabsortivos. También se puede producir
por déficit de folato, debido a la dieta o al alcoholismo. El 5% trastornos por la adquisición de una
excesiva superficie de la membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los lípidos plasmáticos.
También podemos clasificar las anemias por el mecanismo etiopatogénico.
Otras exploraciones posteriores que se pueden hacer en función de la orientación diagnóstica son:
• Estudio del metabolismo del hierro en anemias microcíticas
• Niveles de vitamina B12 y de ácido fólico en macrocíticas.
• Test de Coombs, LDH, haptoglobina, si se sospecha hemólisis.
• Electroforesis de Hb para las talasemias.
• Anticuerpos, serologia.
• Estudios de la función renal, hepática y tiroidea.
• Niveles de EPO.
• Un estudio de médula ósea, aunque no siempre es preciso.
TRATAMIENTO
Tras una anamnesis y exploración exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusión clínica
del síndrome anémico: palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, angor pectoris, diseña, ines-

ANEMIA 1035
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de
transfusión valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusión el tratamiento dependerá de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFIA
Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17.
Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20.
Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la ex-
ploración en el enfermo con una hepatopatía. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14ª ed. Madrid:
Harcourt; 200. pp. 1831-1863.
Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4.
Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom]
release 10.3.2002 Aug 27.

1036
ANEMIA
Anamnesis y exploración física.Valorar repercusión clínica
Estable
Frotis de sangre periférica VCM Valorar anemia relativa

H E M ATO L O G Í A
VCM<80 fLA. VCM NORMAL (80-100 fL) VCM >100 fLA.

MICROCITICA ANEMIA NORMOCITICA MACROCITICA
ADE disminuido ADE aumentado Reticulocitos bajos o normales Reticulocitos altos Reticulocitos bajos
Fe alto, ferritina normal Fe y ferritina bajos Bilirrubina, LDH Bilirrubina,

Vitamina B12
IST bajo Médula ósea y haptoglobina LDH altas DESCARTAR OTRAS
IST normal o aumentado Ac. Fólico
A FERROPENICA normales Haptoglobina baja
Normales Acido fólico bajo

Electroforesis de Hb Celularidad normal Celularidad baja Hemorragia aguda Anemia Hemolítica Vitamina B12 baja ANEMIA POR DEFICIT
ESTUDIO M. OSEA
DE ACIDO FOLICO
Fallo medular.
Normal Banda anormal Anemia enfermedad crónica Coombs + Coombs - Test de Schilling con FI

A. Aplasica.
AHAI OTRAS
Infiltración neoplasica
TALASEMIAS Positivo Negativo

M.Osea.Tinción Fe
HEMOGLOBINOPATIAS ANEMIA PERNICIOSA OTRAS CAUSAS
Sideroblastos altos. Sideroblastos bajos.

ANEMIA SIDEROBLASTICA ANEMIA DE E.CRONICA
CAPÍTULO 11.2.
Poliglobulia
Fernández Suárez, MJ*; López San Roman, I**; Golbano López, N**
*Bioquíca Clínica, **Servicio de Hematología
Palabras clave: Poliglobulia, hematocrito, hemoglobina, eritropoyetina, JAK-2.
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hematíes circulantes que se traduce
en la elevación de la hemoglobina, el hematocrito o el número de hematíes. Estas tres medidas son
concentraciones y por lo tanto dependen del volumen plasmático y de la masa eritrocitaria. Es decir,
su incremento no siempre se traduce en un aumento real de la masa eritrocitaria.
Existen valores de hematocrito (> 55% en mujeres y > 60% en hombres) que se asocian con una
probabilidad del 99% de incremento real de la masa eritrocitaria, pero es importante determinar el
punto de corte a partir del cual existen diferencias estadísticamente significativas entre eritrocitosis
aparente y verdadera. Mediante la determinación de la masa eritrocitaria y el volumen plasmático,
dicho punto de corte se establece, según la OMS:
• Hematocrito (HCT) > 48% en mujeres y > 52% en hombres.
• Hemoglobina (HB) > 16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres.
POLICITEMIA RELATIVA: La disminución aislada del volumen plasmática puede aumentar la

HB, el HCT y el recuento de hematíes.
Estados en los que el volumen plasmático está reducido son:
• Síndrome de Gaisböck (frecuentemente en varones jóvenes, pacientes obesos, hipertensos y
personalidad difícil).
• Policitemia espúrea o Eritrocitosis de estrés.
• Deshidratación, grandes quemados.
POLICITEMIA ABSOLUTA: Se refiere a un aumento absoluto de la masa eritrocitaria y puede

ser:
1. Primaria: Cuando está causada por una mutación congénita o adquirida que conduce a una
anormalidad en los progenitores eritroides.
1.1 Policitemia vera (PV).
1.2 Policitemias familiares congénitas como la policitemia Chuvash por mutación del gen
VHL, con hipersensibilidad de los progenitores eritroides a la Eritropoyetina (EPO) o
mutaciones en el receptor de la EPO.
2. Secundaria: Causada por un aumento apropiado (en respuesta a hipoxia) o inapropiado de la
EPO.
2.1. Apropiado:
❒ Disminución de la cantidad de oxígeno:
▲ Gran altitud.
▲ Enfermedad pulmonar.
▲ Cardiopatías congénitas (shunt derecha - izquierda).
▲ Apnea del sueño.
▲ Carboxihemoglobinemia (fumador).
❒ Disminución de la liberación de Oxígeno
▲ Hemoglobinopatías de alta afinidad.
▲ Déficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
❒ Hipoxia tisular local.
▲ Estenosis de la arteria renal.
▲ Riñón poliquístico.
❒ Eritrocitosis post- transplante renal.
❒ Hepatitis aguda.
❒ Tumores productores de EPO:
▲ Tumor de Wilm´s.
▲ Carcinoma renal.
▲ Hepatoma.
▲ Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIÓN
Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hematíes elevados en 6 a 14 meses (sólo
un 40% mantiene niveles altos).
Historia: Investigar el diagnóstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eri-
trocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o túnel.
Examen Físico: pulsioxímetro para valorar la saturación de oxígeno arterial basal y después de
un mínimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de
luna llena, soplos o frémitos.
Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmático (39 a 49 mL/Kg): se reco-
mienda que los valores sean por área de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policite-
mia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eri-
trocitaria aumentada en el 99% de los casos. Técnica prácticamente en desuso desde el descubrimiento
de la mutación JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera.
MUTACIÓN JAK-2 (V617F)
Mutación en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitución de una Gua-
nina por una Timina en la posición 1849, exón 14 (menos frecuentemente exón 12), resultando en la
sustitución en la proteína de una fenilalanina por valina en el codón 617.

POLIGLOBULIA 1039
Su asociación con síndromes mieloproliferativos se describe en el año 2005, y posteriormente se

ha publicado su asociación con otras patologías mieloides, como síndromes mieloproliferativos atípi-
cos y síndromes mielodisplásicos. Se detecta en el 95- 97% de los casos de policitemia vera y hasta en
un 50% en trombocitemia esencial y mielofibrosis.
CLÍNICA
Generalmente de inicio insidioso, los signos y síntomas se relacionan fundamentalmente con la

hiperviscosidad sanguínea (cefalea, parestesias, vértigo, visión borrosa, acúfenos, insomnio, disnea...)
y se acompañan de una exploración física inespecífica con tonalidad rojo púrpura de piel y mucosas
fundamentelmente en cara, cuello y partes acras (plétora).
En más de la mitad de los pacientes afectos de policitemia vera encontraremos esplenomegalia
moderada y podremos observar sintomatología general como astenia, sudoración nocturna y pérdida
de peso y clínica más específica:
• Prurito o epigastralgia por hiperhistaminemia.
• Complicaciones trombóticas arteriales o venosas en lugares poco comunes.
• Tendencia al sangrado por trombopatía.
PRUEBAS EN 1ª ETAPA
• Hemograma: valorar neutrofilia y trombocitosis.

• Gasometría arterial: Saturación arterial de oxígeno (< 92% causa eritrocitosis).
• Ferritina: disminuida en PV.
• B12: Aumenta frecuentemente en PV.
• Ac. Fólico: Ocasionalmente bajo en PV.
• Perfil hepático y renal: Quistes o tumores.
• Ac. Úrico con frecuencia aumentado en PV.
• Ecografía abdominal: quistes o tumores en hígado o riñones; esplenomegalia en PV.
• EPO sérica: disminuida o normal en PV, Disminuida en secundarias.
• Mutación Jak-2.
PRUEBAS EN 2ª ETAPA
• Aspirado y biopsia de médula ósea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales
y a veces aumento de reticulina.
• Cariotipo en médula ósea: anormal en el 34% de PV.
• Cultivo de BFU-E: crecimiento autónomo en PV.
• Curva de disociación de oxígeno (P50).
• Estudio del sueño.
• Pruebas de función pulmonar.
• Radiografía de Tórax.
• Ecocardiograma.
• Análisis de la mutación del receptor de la EPO.

Actualmente los criterios de la OMS (2008) para el diagnóstico de la Policitemia Vera

son:
Criterios mayores
1. Hemoglobina (HBG) >16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres
ó Hb o Hcto> percentil 99 del rango de referencia para la edad, sexo o altitud de residencia
ó Hemoglobina (HGB) > 15 g/dL en mujeres o > 17 g/dL en hombres si se asocia con un
incremento sostenido mayor de 2g/dL en relación a los valores basales, que no pueda ser atri-
buido a corrección de déficit de hierro
ó masa roja > 25% del valor normal previsible.
2. Presencia de mutación Jak-2(V617F) o similar.
Criterios menores
1. Mieloproliferación trilineal en médula ósea.
2. EPO disminuida.
3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas.
Se requiere para el diagnóstico o bien los dos criterios mayores y uno menor, o el primer criterio
mayor y dos menores.
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
Si el hematocrito es superior al 65% debe realizarse una f lebotomía independientemente del

origen de la poliglobulia, siempre y cuando se descarte una depleción muy importante de volumen
plasmático por deshidratación.
Como norma general debe identificarse la etiología de la poliglobulia y proceder a su corrección,
si es posible.
El tratamiento sintomático consistirá en la realización de f lebotomías que condicionan una rápida
recuperación de los síntomas. Se extrae un volumen de 450- 500 cc de sangre total (con reposición
del volumen con suero salino en pacientes ancianos o cardiópatas) cada 48- 72 horas según tolerancia
hasta alcanzar un hematocrito inferior a 45%, mantener f lebotomías, según hemograma. En pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica el hematocrito deseado será en torno al 55%, y en
pacientes con patología cardiaca y shunt derecha –izquierda no deben hacerse f lebotomías con mucha
frecuencia, dado el riesgo potencial de evento isquémico cardiaco.
El tratamiento de la policitemia vera debe llevarse a cabo previa estratificación de riesgo según
edad, enfermedad tromboembólica previa y asociación de comorbilidades.
BIBLIOGRAFÍA
Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508.
Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health
Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22.
Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essen-
tial thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.

POLIGLOBULIA 1041
POLIGLOBULIA
HCT > 48% MUJERES ó > 52% HOMBRES

HGB > 16.5 g/dL MUJERES ó > 18.5 g/dL HOMBRES
SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO

HISTORIA FAMILIAR
ERITROCITOSIS
> 92%
< 92 %
NO SI
ERITROCITOSIS POR JAK-2 (V617F) r ELECTROFORESIS DE HB

HIPOXIA
r P 50
r HEMOGLOBINA ALTA
AFINIDAD
-
+
DETERMINACIÓN DE ERITROPOYETINA POLICITEMIA VERA
NORMAL O BAJA ELEVADA
r POLICITEMIA VERA (JAK-2 EXON 12)

POLIGLOBULIA SECUNDARIA
r BIOPSIA ÓSEA (ver algoritmo 2)

ESTUDIO EN SANGRE PERIFÉRICA DE MUTACIÓN JAK-2 (V617F)

DETERMINACIÓN DE EPO SÉRICA
JAK-2 (+) JAK-2 (+) JAK-2 (-) JAK-2 (-)

EPO n EPO N ó l EPO n EPO N ó l
PV MUY PV PROBABLE PV POSIBLE PV IMPROBABLE

PROBABLE
CONSIDERAR
BIOPSIA ÓSEA PARA BIOPSIA ÓSEA POLICITEMIA
BIOPSIA ÓSEA SCREENING JAK-2
RECOMENDABLE CONFIRMACIÓN SECUNDARIA
(EXÓN 12) INCLUYENDO
PERO NO ESENCIAL
POLICITEMIA
CONGÉNITA
(MUTACIÓN VHL)
SI NEGATIVO:
CONSIDERAR
POLICITEMIA
CONGÉNITA
(MUTACIÓN
RECEPTOR EPO)

CAPÍTULO 11.3.
Leucopenia y neutropenia
Redondo González, O*; López San Román, I**; Díaz Morfa, M**.
*Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
Palabras clave: Leucopenia, Neutropenia, Linfopenia, Agranulocitosis.
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1)
Disminución de la cifra de leucocitos por debajo de 3500/mm3.
2. NEUTROPENIA
Número absoluto de granulocitos neutrófilos menor a 1500/mm 3 (adultos y niños a partir de un

año). El límite inferior en el período neonatal es de 2500/mm 3.
2.1 Clasificación según la intensidad
Es importante establecer la gravedad de cara a su manejo.
Relación entre el número absoluto de neutrófilos y el riesgo de infección

Leve: 1000 - 1500/mm 3 No riesgo significativo de infección. Manejo ambulatorio de la fiebre
3
Moderada: 500 - 1000/mm Cierto riesgo de infección. Ocasionalmente se puede manejar la fiebre de forma
ambulatoria (plantear ingreso de forma individualizada).
Grave o severa: <500/mm 3 Riesgo significativo de infección. Manejo hospitalario de la fiebre con anti-
bioterapia vía parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clínicos de in-
fección.
Muy severa: <200/mm 3 Riesgo muy elevado de infeccikón. Manejo hospitalario de la fiebre con an-
tibioterapia vía parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clínicos de in-
fección o ausentes.
2.2 Clasificación etiológica
Se producen por descenso de producción o de supervivencia o por distribución anormal.
2.2.a Neutropenias adquiridas
Secundarias
• Agranulocitosis inducida por fármacos.
• Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infección vírica
(varicela, mononucleosis, rubéola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana
previa.
• Déficit nutricional (B12, fólico, cobre, transcobalamina II).

• Isoinmune (se resuelve en 12-15 semanas).
- Paso transplacentario de IgG contra antígenos de los granulocitos heredados del padre.
• Asociada a trastornos inmunológicos:
- Hipo e hipergammaglobulinemias.
- Defectos de los linfocitos T y de las células NK.
- Fenómenos autoinmunes.
• Asociada a linfocitos grandes granulares (linfocitos T supresores y NK).
- Asociado a Artritis reumatoide y síndrome Felty.
- Linfocitosis moderada y esplenomegalia palpable.
• Aplasia pura de serie mieloide (poco frecuente).
- Asociada a timoma y tratamiento con ibuprofeno en el Sd. Goodpasture.
- Tto.: timectomía, glucocorticoides o inmunosupresores.
- Rara vez es el único signo de un sd. mielodisplásico (diseritropoyesis en el frotis sanguíneo).
• Asociada a enfermedades metabólicas (cetoacidosis, hiperglicinuria, oroticoaciduria, acidu-
ria metilmalónica, glucogenosis tipo Ib). Tto.: G-CSF.
• Aumento del pool marginal (pseudoneutropenia):
- Activación del complemento (C5a) —> activación neutrófilos, aumenta su adherencia y
agregación en la microcirculación pulmonar. Hemodializados, quemados y reacciones
transfusionales.
• Hiperesplenismo o hepatopatía crónica.
• Endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo, sd. de Adisson): síntomas inespecíficos (astenia...).
Idiopáticas
• Neutropenia crónica idiopática
- Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clínico benigno. Estomatitis
aftosa recurrente. Remisión espontánea en niños. Diagnóstico por exclusión.
• Neutropenia autoinmune
- Cuadro similar y Ac antineutrófilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo
descarta.
Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc.
2.2.b Neutropenias congénitas
• Neutropenia cíclica: autosómica dominante. Defecto de la célula stem.

- Neutropenia recurrente con intervalos regulares de 20 a 22 días (14-45).
- Fiebre, aftas, odinofagia, adenopatías cervicales y estomatitis recurrentes. La mucosa va-
ginal e intestinal pueden afectarse. Raras las infecciones graves.
- Médula ósea hipoplásica con bloqueo madurativo a nivel de mielocito.
• Síndrome de Kostmann (Agranulocitosis infantil). Autosómica recesiva. Infancia.
- Cursa con infecciones graves. Riesgo aumentado de LAM y SMD.

L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1045
- Médula ósea con bloqueo madurativo a nivel de promielocito.

- Tratamiento: G-CSF y/o TMO.
• Neutropenia con disgammaglobulinemia
- Niños. Infecciones graves. Hipogamma o agammaglobulinemia y trastornos del desarrollo.
• Mielocatexis/leucopenia con leucocitos tetraploides
• Síndrome de Chediak-Higashi
- Neutropenia leve-moderada 2ª a mielopoyesis ineficaz. Albinismo oculocutáneo, nis-
tagmo, y granulación grosera en las células granuladas, incluyendo neutrófilos. Puede
evolucionar a linfoma.
• Síndrome de Schwachman-Diamond-Oski
- Neutropenia grave, displasia metafisaria e insuficiencia pancreática. Neoplasias mieloides.
- La tiamina corrige los defectos funcionales de los neutrófilos. G-CSF y enzimas pancreáticas.
• Disgenesia reticular
- Agranulocitosis, hipoplasia linfoide y displasia tímica. IgA e IgM bajas.
- TMO como tratamiento.
• Neutropenia familiar benigna
2.3 Conducta diagnóstica (algoritmo 2)
El principal objetivo es conocer la cronicidad y la intensidad de la neutropenia.

1. Historia clínica:
- Antecedentes de infecciones (1ª causa de neutropenia adquirida aislada).
- Exposición a fármacos (2ª causa más frecuente de neutropenia adquirida aislada). Los más
frecuentes: fenotiacinas, penicilinas semisintéticas, AINE, derivados de aminosalicilatos
(tratamiento de la EII) y fármacos antitiroideos.
- Edad de comienzo de los síntomas (neutropenia crónica o adquirida)
- Historia conocida de enfermedad hematológica, oncológica o autoinmune.
2. Exploración física: signos de infección reciente, datos de crecimiento en niños, alteraciones
óseas. Palidez o signos hemorrágicos (citopenias asociadas).
Adenopatías, masas, megalias (etiología infecciosa o tumoral).
3. Analítica (hemograma y fórmula leucocitaria al microscopio, morfología celular).
2.4 Manejo de la neutropenia (algoritmo 3)
3. AGRANULOCITOSIS (Neutrófi los < 500/ mm3 sin otros hallazgos significativos en
sangre periférica)
- Predomina en mujeres, 40-60 años. Antecedente de exposición 70%, 2-4 semanas previas, por
una reacción idiosincrásica. Susceptibilidad genética (HLA B-38, clozapina).
- Fiebre, escalofríos, malestar general y úlceras necróticas no purulentas en mucosa orofaríngea.
Puede no haber focalidad infecciosa.

- Microorganismos más frecuentes: Gram - (E.coli, P. aeruginosa, Enterobacter/ Klebsiella). Gram

+ (S. aureus y epidermidis, Estreptococos)
- Aspirado m.o: ausencia de serie mieloide, frecuente bloqueo madurativo en promielocitos.
- Retirada del agente causal. G-CSF o GM-CSF.
- Si fiebre: betalactámicos ó carbapenemes. Si persiste fiebre o empeoramiento clínico, ampliar
cobertura a gram + y hongos. Modificar antibioterapia según antibiograma.
Fármacos asociados con agranulocitosis

Amitriptilina Clofibrato Diazepam Ibuprofeno Nifedipina Ranitidina
Amoxapina Clomifeno Disopiramida Imipramina Nitrofurantoína Rifampicina
Amoxicilina Clordiacepóxido Dotiepina Isoniazida Paracetamol Sulfametiazol
Bumetanida Clorfeniramina Espironolactona Lincomicina Penicilina Sulfametoxazol
Carbenicilina Clorpromacina Flufenacina Mebendazol Pentazocinas Tetraciclina
Cefalexina Clorpropamida Furosemida Meclofenamato Perfenacina Ticarcilina
Cefaloridina Clortalidona Gentamicina Mefenamato Primidona Trimetoprim
Cefalotina Cloxacilina Grisofulvina Metacualona Propanolol Valproato
Cefapirina Clozapina Hidralacina Metamizol Quinidina Vancomicina
Clindamicina Colchicina Hidroclorotiazida Metronidazol Quinina
4. LINFOPENIA (Número absoluto de linfocitos < 1000/mm 3)
Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospe-
chada, confirmar cifras en un posterior análisis. Tras confirmar, hacer estudio para descartar enfer-
medad grave: frotis de sangre periférica, serología VIH y cribado básico de conectivopatías.
Clasificación etiológica de las linfopenias

– Síndromes inmunodeficiencia – Enfermedad maligna
(SIDA, congénita —> hacer proteinograma) (Enfermedad de Hodgkin, carcinoma terminal)
– Destrucción linfocítica – Miscelánea
(esteroides, radiación, Sd de Cushing, agentes (Uremia, LES, artritis reumatoide, TBC miliar,
alquilantes) anemia aplásica, insuficiencia renal crónica, infec-
– Pérdida intestinal de linfocitos ciones graves (TBC avanzada)
(enfermedad de Whipple, fallo cardíaco derecho,
linfagiectasia intestinal, oclusión del conducto
torácico o linfáticos intestinales)
5. MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA

Difíciles de detectar debido al escaso número en el que circulan en sangre en condiciones norma-
les. Se ven en situaciones de estrés (infección bacteriana aguda o tras administrar glucocorticoides).
Ningún efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clínico.

BIBLIOGRAFÍA
John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobe´s
Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004.
E. Robledo Martín E., Barajas Gutiérrez M.A., Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. Formación
Médica Continuada. 1999;10:669-77.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO
CON PANCITOPENIA SIN PANCITOPENIA
Reticulocitos altos Reticulocitos bajos

Linfopenia Neutropenia Monocitopenia
Basopenia
(<1000/mm3 ) (<1500/mm 3 ) (< 150/ mm 3 )
- Sepsis
- Embarazo
(Déficit folato)
Eosinopenia - Tirotoxicosis - Estrés
(< 10/ mm3 ) - Fiebre reumática - Tto. corticoides
- Hemoglobinuria
paroxística nocturna - Síndrome de - Infección aguda
- Hiperesplenismo o Cushing y heparina - Tricoleucemia
enfermedades - Leucemia aguda
- Fiebre Tifoidea mieloide
del colágeno
- Brucelosis - Anemia aplásica
- Estrés - Postquimioterapia
- Síndrome de Si nada de esto:
Cushing poca relevancia clínica
Si negativo: aspirado/ biopsia - Acromegalia seguimiento
de médula ósea.

Neutropenia confirmada*
Aislada
Otras citopenias
(con/sin alteraciones en el frotis)
Sí No
Fármacos o tóxicos
Retirar fármacos Síntomas o signos Palidez, signos

innecesarios hemorrágicos,
No etc.
No Infección reciente
Frotis de sangre Otros
Recuperación (úlceras bucales,
periférica
gingivitis, abscesos
Sí dentales, etc)
Pruebas
Afecto Normal diagnósticas**
Neutropenia Neutropenia
por fármacos infecciosa
Posible sd. Posible neutropenia

Diagnóstico Derivar a hematología
mielodisplásico crónica benigna
(estudio de médula ósea)
*(hemograma con fórmula leucocitaria al microscopio, estudio de morfología celular)

**Orina (sistemático y sedimento), estudio de coagulación, bioquímica hepática, serología (VHB, Epstein-Barr,
VIH, Brucella), cribado de conectivopatías (ANAS, factor reumatoide), TSH, ECO abdominal

Neutropenia aislada
AFEBRIL FEBRIL
Buscar posible
< 500/mm3 ≥ 500/mm 3 foco
Valorar ingreso según

Ingreso gravedad
Aislamiento Valorar ingreso
inverso Iniciar estudio
Evitar maniobras ante caso nuevo
Posibilidades de tratamiento
invasivas (Biopsia o
antibiótico
Higiene rigurosa aspirado de M.O.)
Retirar fármacos si
sospecha
Sin foco aparente, sin Infección focal, Infección catéter,
mucositis importante ni betalactámico en el mes mucositis importante
criterios de sepsis previo o bacilo gram – no o colonización por
grave: fermentador (P. aeruginosa, SARM:
Imipenem, meropenem, Acinetobacter spp): betalactámico +
cefepima o piperacilina betalactámico + amikacina glucopéptido
tazobactam (vancomicina o
teicoplanina) o
linezolid

CAPÍTULO 11.4.
Linfocitosis
Maza Castillo, M.J.*; López San Román, I; Martínez Martínez, C.*
*Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
Palabras clave: Linfocitosis, linfocitos.
Se define linfocitosis como la presencia en sangre periférica de un valor de linfocitos > 4500/
mm 3. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en niños menores de 4 años los valores normales de
linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm 3.
La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva).
LINFOCITOSIS MONOCLONAL
Se define como la expansión clonal de una población linfocitaria (enfermedad linfoproliferativa).

Mediante el estudio de sangre periférica (tinción del frotis) podremos objetivar alteraciones mor-
fológicas en la población linfoide que orienten al diagnóstico del tipo de desorden linfoproliferativo.
Causas:
Linfocitosis maligna:
• Leucemia linfática crónica B
• Leucemia prolinfocítica
• Tricoleucemia
• Linfoma B leucemizado
❍ Linfoma Folicular
❍ Linfoma del Manto
❍ Linfoma linfoplasmocítico
❍ Linfoma de la zona marginal
• Linfoproliferativos T primariamente leucémicos
❍ Leucemia prolinfocítica T
❍ Leucemia de linfocitos grandes granulares
❍ Leucemia linfática crónica T
• Linfoma T leucemizado
❍ Síndrome de Sézary
❍ Linfoma de células grandes T
❍ Leucemia/linfoma T del adulto
Linfocitosis monoclonal de linfocitos B de signifi cado indeterminado:
Expansión poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o síntomas
clínicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes.
LINFOCITOSIS REACTIVA (POLICLONAL)
Se produce en respuesta a una situación patológica que se asocia con linfocitosis. El recuento de
linfocitos se normalizará generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolución del cuadro
que la originó.
Causas
Las más habituales son las infecciones víricas en niños y adultos jóvenes
Infección:
• Viral: ( linfocitos atípicos o activados)

❍ Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus tipo 12, Herpes virus 6, HIV-1, HTLV-1,
paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubéola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)
• Bacteriana:
❍ Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeños maduros) y ocasionalmente fiebre
por arañazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sífilis y ricketsiosis.
• Parasitaria:
❍ Toxoplasmosis y babesiosis
Hipersensibilidad: Inducida por fármacos, enfermedad del suero.

Stress: Shock séptico, status epiléptico, cirugía mayor, postesplenectomía, fumador. Se ha observado
linfocitosis atípica transitoria normalmente seguida de neutropenia en situaciones de emergencia
cardiacas, status epiléptico, traumatismos.
Autoinmune: Artritis reumatoide, timoma maligno, linfocitosis de linfocitos grandes granulares
Endocrina: Hipertiroidismo
Linfocitosis policlonal de células B persistente
DIAGNOSTICO
• Historia y examen físico (infección vírica causa más frecuente). Buscar en la exploración ade-
nopatías y esplenomegalia.
• Frotis de sangre periférica: imprescindible para identificación de alteraciones morfológicas ca-
racterísticas que orienten el diagnóstico y eviten mal uso de recursos.
• Con frecuencia es difícil diferenciar entre una linfocitosis neoplásica y una linfocitosis reactiva.
En esta situación, un inmunofenotipo característico, la evidencia de una restricción de cadenas
ligeras, y la reacción en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de
inmunoglobulinas o del receptor de células T pueden indicar la presencia de una población
monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnóstico de una linfocitosis neoplásica en
lugar de reactiva, y permitiendo la identificación del síndrome linfoproliferativo en cuestión.
• Si en la exploración se palpan adenopatías, una biopsia de ganglio linfático para histología e in-
munohistoquímica serán fundamentales en el diagnóstico, evitando en la medida de lo posible

L I N F O C I TO S I S 1053
la realización de punción aspiración con aguja fina, que implica en la mayoría de las ocasiones
tan solo una demora diagnóstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia
de todos modos)
• De todos los síndromes linfoproliferativos el más frecuente es la leucemia linfática crónica B,
cuyos criterios diagnósticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son:
1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l).
2. Morfología típica (núcleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumelé), escaso
citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensión sanguínea, formando manchas
de Gumprecht), con <10% de células de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos,
linfoplasmocitos, etc).
3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda)
CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+débil (Diagnóstico=3 ó más de estos marcadores)
CD79b- CD20+(débil) CD22-.
4. Infiltración de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC
BIBLIOGRAFÍA
Djulbegovic.B.; Leukocytosis. En :Djulbegovic, B.;ed: Reasoning and Decision in Hematoligy.New York:

Churchill Livinstone,1993, pp.91-100.
Thomas, J.Kipps:Lymphocytosis and Lymphocytopenia. En: Ernest Beutjer Williams: Hematology.6º. ed. New
York: Mc Graw Hill, 2001, pp.969-972
Robert, L; Baehner, M.D.: Approach to the patient with lymphocytosis. Up To date med [ en CDRom] release
10.3 2002 Marzo 26
S.M Lewis;B.J. Bain; L.Bates: Dacie y Lewis, Hematología Práctica: 10ª ed. España: Elsevier,2008
Hallek, M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leucemia: a report from the
Internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Wor-
king Group 1996 guidelines. Blood 2008 (111): 5446-5456

LINFOCITOSIS ABSOLUTA
> 4.500/mm3
EXPLORACIÓN FÍSICA REVISAR EXTENSIÓN HISTORIA CLÍNICA

Adenopatías PERIFÉRICA
Esplenomegalia
Síntomas B
LINFOCITOS ATÍPICOS
O ACTIVADOS
SI NO
SÍNDROME MONONUCLEÓSIDO INMUNOFENOTIPO EN SANGRE

(fiebre, adenopatías, faringitis, elevación PERIFÉRICA*
transaminasas)
PRESENTE AUSENTE POBLACIÓN POBLACIÓN

MONOCLONAL POLICLONAL
HTLV Varicela NIÑOS

Influenza, Coxsackie SINDROME LINFOCITOS
Rubéola, virus B2 LINFOPROLIFERATIVO REACTIVA
Hepatitis Poliovirus
PAUL-BUNNELL
Bordetella pertusis,
Tuberculosis
Brucellosis
Tirotoxicosis
POSITIVO NEGATIVO Insuficiencia adrenal...
VIRUS EPSTEIN Repetir en 10-15
Otras causas:
Adenovirus
VIRUS EPSTEIN- CMV
BARR Virus herpes tipo 6
HIV
Toxoplasmosis
*Sistema de puntuación para diagnóstico diferencial de LLC con otros SLP crónicos. Puntuación 4-5 para LLC y raramente
de 3 (5 LLC típica).
1PUNTO 0 PUNTOS
Ig S expresión Débil-Moderada Intensa
CD5 Positivo Negativo
CD23 Positivo Negativo
FMC 7 Negativo Positivo
CD22 Débil/negativo Moderada/intensa

Membrana/CD79b

CAPÍTULO 11.5.
Trombopenias
Avila Milán, A*; Fuertes Galván, F**; López San Roman, I**.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematología
Palabras clave: Trombocitopenia, pseudotrombocitopenia, púrpura.
DEFINICIÓN
Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un

2.5% de la población sana tiene cifras inferiores.
El sangrado espontáneo no suele ocurrir hasta cifras inferiores a 10.000/mL.
DIAGNÓSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin diátesis hemorrágica hay que descartar las pseudo-
trombopenias: Extracción defectuosa (frecuente en niños) o agregación plaquetaria inducida por
aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas éstas, existen tres mecanismos fi-
siopatológicos de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la producción o centrales: Debidas a daño o supresión
de la médula ósea.
❒ Aplasia medular: Idiopática, postinfección viral (sarampión, rubéola, varicela, parvovi-
rus, virus Ebstein-Barr), postvacunación con virus atenuados, postquimioterapia o ra-
dioterapia.
❒ Aplasia o hipoplasia congénita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacariocítica,
TAR (trombopenia + ausencia de radio).
❒ VIH: Destrucción directa de megacariocitos.
❒ Infiltración medular: Tumores hematológicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular,
metástasis medulares.
❒ Displasia: Carencial (déficit de ácido fólico o B12) o primaria (síndromes mielodisplá-
sicos).
❒ Toxicidad alcohólica.
2. Incremento de la destrucción o trombopenias periféricas:
❒ Mecanismo inmunológico:
▲ Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
▲ Púrpura postransfusional o postransplante.
▲ Síndrome de Evans (AHAI+Púrpura trombopénica autoinmune).
▲ Fármacos: Heparina, quinina, quinidina, ácido valproico, AINES, paracetamol, tri-

metroprim sulfametoxazol y otras sulfamidas, rifampicina, ranitidina, penicilina, ce-
falosporinas, antidepresivos tricíclicos, sales de oro, betabloqueantes, captopril, di-
goxina, interferon, diuréticos tiazidicos, abciximab.
▲ Síndrome antifosfolípido.
▲ VIH, CMV y Epstein Barr.
▲ Trombocitopenia del embarazo.
❒ No inmune:
▲ Cuadros hemolíticos microangiopáticos: SHU (síndrome urémico hemolítico), PTT
(púrpura trombótica tromocitopénica), CID (ver capítulo correspondiente), HELLP
(anemia hemolítica, elevación de test de función hepática y recuento de plaquetas bajo
en mujeres embarazadas).
▲ Resucitación cardiopulmonar, embolismo pulmonar, by pass cardiopulmonar, uso de
catéteres intravasculares.
3. Por secuestro: Hiperesplenismo.
Historia clínica detallada:
1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias.
2. Historia personal: Profesión, hábitos tóxicos, fármacos, antecedentes postransfusionales,
transplantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en niños), vacunación reciente, historia gi-
necológica, hepatopatías, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extracción den-
taria, operaciones, epixtasis).
3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de síntomas, forma de presentación de
episodios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones.
1. Buscar sangrado cutáneo-mucoso inducido (intervenciones, punciones, extracciones denta-

rias, mínimos traumas) o espontáneo con presencia de equimosis, petequias, , púrpura seca (en
piel) o húmeda (extendida a la membrana mucosa), sangrado génito-urinario o digestivo.
2. Presencia de adenopatías u organomegalias.
3. Estudio del SNC y fondo de ojo
ANALÍTICA
Hemograma:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias periféricas y algu-
nas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM.
2. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes),
linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias
o bicitopenias, hipersegmentación de neutrófilos y VCM elevado (anemia megaloblástica),
signos morfológicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de
origen central consultar con el hematólogo el estudio de la MO.

T RO M B O P E N I A S 1057
Bioquímica:
1. Función renal: PTT y SHU.
2. Función hepática: Hepatopatías y hemólisis.
3. Vitamina B12, ácido fólico.
Coagulación:
1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibrinógeno y PDF aumentados. Normal en PTT y
SHU.
OTROS:
1. Serología: VIH, hepatitis, Epstein Barr.

2. Anticuerpos antinucleares y antiplaquetarios.
3. Coombs: Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans).
TRATAMIENTO
1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor número de maniobras invasi-

vas Compresión adecuada de punciones venosas.
2. Según el mecanismo fisiopatológico: Suspensión de posibles desencadenantes (alcohol,
fármacos), CID (Ver capítulo correspondiente). Infecciones: tratamiento de las mismas. Tra-
tamiento antitumoral según caso. PTI: Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/día hasta un mes
o respuesta completa con descenso lento de dosis o 6 metil prednisolona a altas dosis en pul-
sos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400mg/Kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/
día durante 2 días, de efecto rápido y eficaz), esplenectomía reglada si no se corrige con los
anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, azatioprina) o Rituximab. PTT y
SHU: Plasma fresco congelado y plasmaféresis. Megaloblástica: B12 y acido fólico.
3. Transfusión de plaquetas: Su indicación principal son las trombopenias centrales:
❒ Siempre con plaquetas <10.000/mL.
❒ Sí plaquetas <20.000/mL y púrpura llamativa.
❒ Sí plaquetas <50.000/mL y púrpura húmeda u otro sangrado.
❒ Sí plaquetas 50.000-70.000/mL y riesgo por maniobra agresiva o quirúrgica.
❒ Si hay sospecha de sangrado en SNC.
BIBLIOGRAFÍA
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introducción a la hematología, 1992; 25-26, pp. 322-342.
Landaw, S.A.: Aproch to the adult patient with thrombocytopenia. UptoDate med [ecapp0604p.utd.com-
89.107.243.1-5c692d3f 71-3477] Version 16.1.2008 Jan 31.
Handing R.I. Dissorders of the patelets and vessels wall. En: Harrison. Principles of Internal Medicine. 16th
Edicion. p.673-680.
Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124

TROMBOCITOPENIA
Descartar pseudotrombocitopenia Extracción defectuosa

Anticoagulante EDTA
Trombopenia confirmada Nueva extracción con

citrato sódico o heparina
Consulta con especialista para valoración diagnóstica
<20.000 SEVERA <100.000-150.000 + 100.000 - 150.000 sin

clínica acompañanante clínica acompañanante
Riesgo de sangrado Presencia de petequias, equimosis, Remitir a consulta

espontáneo bullas orales, púrpura, sangrado externa de hematología
Valorar SNC: Fondo de ojo digestivo, genito-urinario. SNC:
sintomas de sangrado. Fondo de ojo
ANAMNESIS ANALÍTICA EXPLORACIÓN

– Hª sangrados previos – Cutáneo mucoso
– Hª familiar: trombocitopenias – Fondo de ojo: Sangrado SNC
congénitas – Bazo: Hiperesplenismo
– Cuadros virales previos HEMOGRAMA – Hígado: Hepatopatías
– Vacunas virus atenuados – PLAQUETAS: Tamaño (plaquetas – Adenopatías: neoplasia
– VIH gigantes: Sdme. Bernard-Soulier, hematológica subyacente
– Fármacos o drogas anormalidad de May-Hegglin; tamaño
– Enfermedad hematológica pequeño: Sdme. Wiskott-Aldrich).
– Alcoholismo – LEUCOCITOS:Valorar leucopenia
– Embarazo como forma de fallo medular. Signos
– Trasfusión reciente displásico o de sepsis (desviación
izquierda, granulación aumentada, BIOQUÍMICA
vacuolas)
– Formas anómalas: Presencia de linfocitos – Perfil hepático renal
activados (virus), linfocitos anómalos, – Coombs directo: (+)
blastos. Sdme. de Evans (–) en HPN
COAGULACIÓN – SERIE ROJA: Esquistocitos (CID,
– Alargamiento de tiempos: PTT, SUH, HTA, prótesis), esferocitos
Hepatopatía (hiperesplenismo, AHAI), microovalocitos
– Fibrinógenos bajo, FDF y hipersegmentación de neutrófilos
aumentados: CID (anemia megaloblástica).
Tras valorar por hematólogo, si se sospecha, causa

medular o no hay diagnóstico con los anteriores:
ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA
NORMAL PATOLÓGICA
TROMBOPENIA TROMBOPENIA
PERIFÉRICA CENTRAL

CAPÍTULO 11.6.
Trombocitosis
Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*.
*Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,

trastornos microcirculación.
Trombocitosis es la presencia de un número anormalmente elevado de plaquetas (>450.000/mm 3)

en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistémicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un
proceso hematológico (trombocitosis primaria o clonal: síndromes mieloproliferativos crónicos y algu-
nos síndromes mielodisplásicos); existen además casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria.
1. TROMBOCITOSIS REACTIVA
Es la causa más frecuente de trombocitosis en la población general. Los pacientes deben de ser es-
tudiados en busca de una enfermedad sistémica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
Causas más frecuentes de trombocitosis reactivas:
Ferropenia Esplenectomía
Sangrado agudo o crónico Ejercicio
Anemia hemolítica Rebote postratamiento déficit B12 o fólico
Procesos infl amatorios agudos o crónicos Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin
Procesos infecciosos Reacciones alérgicas
Cirugía Enfermedades renales crónicas
Fármacos: Vincristina, epinefrina, ácido Recuperación medular tras un tratamiento
transretinoico quimioterápico
2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Los síndromes mieloproliferativos crónicos son procesos caracterizados por la expansión clonal en
médula ósea de una célula hematopoyética pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad
medular con predominio de una línea específica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leu-
cemia mieloide crónica, Metaplasia mieloide agnogénica y Trombocitemia esencial.
Además se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Síndromes Mielodisplásicos (Sín-
drome 5q- y Anemia refractaria Sideroblástica).
Trombosis esencial
Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por un incremento persistente de la cifra

de plaquetas con hiperplasia megacariocítica de la médula ósea. La edad mediana al diagnóstico es de
60 años y es más frecuente en las mujeres.
Criterios diagnósticos de trombocitemia esencial (OMS, 2007)

1. Trombocitosis persistente > 450.000/mm3.
2. Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros y de gran tamaño, sin incremento
significativo o desviación a la izquierda de la granulopoyesis o de la eritropoyesis.
3. No evidencia según criterios diagnósticos de la OMS de Policitemia Vera, Mielofibrosis primaria,
Leucemia Mieloide Crónica, Síndrome mielodisplásicos y otra neoplasia mieloide.
4. Demostración de la mutación JAK2 V617F u otro marcador clonal o, en ausencia de marcador clonal,
no evidencia de trombocitosis reactiva.
El diagnóstico exige el cumplimiento de los cuatro criterios anteriores.
a) Clinica:
- Asintomáticos (50%).
- Trombosis (31-83%):
❍ Arteriales (más frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicación inter-
mitente, renal, femoral, aorta.
❍ Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplénica, síndrome de Budd-Chiari, se-
nos cerebrales.
- Trastornos de la microcirculación (36%):
❍ Periféricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.
❍ Neurológicos: accidente isquémico transitorio, cefaleas, síncopes, vértigo, parestesias, alte-
raciones visuales.
- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de Ácido acetil salícilico o AINEs, o si plaquetas
>1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido.
- Abortos (35% de los embarazos).
b) Exploración física: anodina, salvo esplenomegalia moderada en <20% de pacientes.
c) Manejo de las complicaciones:
- Trombosis:
❍ Plaquetoaféresis si >800.000/mm3.
❍ Realizar estudio de trombofilia.
❍ Iniciar terapia citorreductora.
❍ Terapia anticoagulante.
- Trastornos de la microcirculación:
❍ Ácido acetil salícilico 75-100 mg al día.
- Hemorragias:
❍ Suspender antiagregantes y AINES.
❍ Plaquetoaféresis en casos de riesgo vital.
❍ Iniciar citorreducción si Von Willebrand adquirido.
❍ Tratamiento específico de la causa del sangrado.
d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de
plaquetas, la presencia o no de síntomas y complicaciones hemorrágicas y/o trombóticas. Entre los

T RO M B O C I TO S I S 1061
tratamientos más usados se encuentran la Hidroxiurea, el Anagrelide y el Interferón-alfa. Como

medidas complementarias se debe emplear el Ácido acetil salicílico en presencia de eritromelalgia,
accidente isquémico transitorio, isquemia coronaria y síntomas neurológicos atípicos/visuales
(contraindicado si historia de sangrado o plaquetas >1.500.000).
BIBLIOGRAFÍA
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Besses Raebel C. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Trombocitemia Esencial. Haematologica/edición
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2006; 355-375.

1062
TROMBOCITOSIS > 450 x 10 9 /L
Comprobar: Repetir
hemograma separándolo 2 a 3
semanas y revisión de
sangre periférica
Síntomas de enfermedad sistémica

Ferropenia
VSG, PCR, Fibrinógeno
No Sí

Probable Trombocitosis Primaria Tombocitosis reactiva
Estudio síndromes mieloproliferativos crónicos Diagnóstico y tratamiento
del proceso causal
Mutación JAK-2 (V617F)

t(9;22)/BCR-ABL
Biopsia de médula ósea
TROMBOCITEMIA POLICITEMIA LEUCEMIA METAPLASIA MIELOIDE SÍNDROMES

ESENCIAL VERA MIELOIDE CRÓNICA AGNOGÉNICA MIELODISPLÁSICOS
CAPÍTULO 11.7.
Linfadenopatías
Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*.
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,

trastornos microcirculación.
CONCEPTO
Se denomina adenopatía, adenomegalia o linfadenopatía, al aumento de tamaño o alteración de la

consistencia de los ganglios linfáticos. Este aumento de tamaño puede ser debido a:
1. Incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a estímulos
antigénicos.
2. Infiltración por células inf lamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios.
3. Proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos.
4. Infiltración por células malignas neoplásicas.
5. Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de adenopatías se resumen en la siguiente tabla:
Infecciones Virus: MI, CMV, VIH, rubéola, hepatitis, gripe, varicela Zoster…
Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis,
linfogranuloma venéreo, listeriosis, leptospirosis...
Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
Hongos y parásitos
Autoinmune AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjögren
Yatrógenas Fármacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas Enfermedades hematológicas o metástasicas.
Enfermedades de depósito Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopatía dermatopática,
síndrome de Kawasaki…
En todo paciente con adenopatías debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta
especialmente:
• Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 años el
80 % de las adenopatías se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 años
el 60 % son de etiología neoplásica.
• Tiempo de evolución: las de menos de una semana de evolución son habitualmente benignas.
• Factores de riesgo personales: como inmunodepresión, ADVP, relaciones sexuales de riesgo
(VIH).
• Antecedentes epidemiológicos: contactos infecciosos o con animales domésticos, viajes.
• Ingestión de fármacos: como fenitoína, hidralacina o alopurinol que se suelen acompañar de
rash cutáneo, artritis e ictericia.
• La presencia de síntomas B: la fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso están más asocia-
das a enfermedades sistémicas graves y procesos neoplásicos.
• Signos y síntomas localizados sugestivos de infección o malignidad.
• Tamaño: Una adenopatía mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto
niños pequeños o si es de localización inguinal a cualquier edad).
• Características físicas: Las adenopatías de etiología inf lamatoria ó infecciosas son dolo-
rosas, móviles, de consistencia blanda, calientes y eritematosas. Las adenopatías sugestivas
de malignidad son de consistencia dura ó pétrea, no dolorosas (excepto si se produce un cre-
cimiento rápido o se produce una hemorragia intraganglionar), adheridas a planos profundos,
no móviles y sin signos inf lamatorios.
Las características clínicas de las adenopatías no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de
error es grande, por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda.
• Patrón de distribución: Las adenopatías localizadas pueden ser la primera manifestación
de un tumor epitelial localizado primariamente en su zona de drenaje linfático (p.ej., mama/
axila, digestivo/fosa supraclavicular izquierda), pero pueden ser secundarias a infección (p. ej.,
adenitis tuberculosas cervicales) o a otros procesos (p.ej., sarcoidosis, adenopatías de los hilios
pulmonares). Las adenopatías generalizadas suelen deberse a infecciones (rubéola, infección
por CMV, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infección por VIH), trastornos inmunoló-
gicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides, agudas o crónicas y linfomas).
• Exploración general completa: presencia de hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, soplos car-
díacos, signos de infección local en áreas de drenaje, lesiones articulares y exploración ORL.
La significación clínica de las adenopatías es muy variable. En general, requieren investigación la
aparición de uno o más ganglios nuevos mayores de 1 cm., sin causa aparente. Con un tamaño mayor
de 5 cm. deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploración
del paciente cada dos semanas permite determinar si cambian las características de la adenopatía o si
la clínica es más expresiva, antes de iniciar la batería de pruebas diagnósticas, que se realizará ante
aquella adenopatía recidivante o crónica (>14 días), ahora bien, si no muestra signos de regresión en
6 semanas deberá ser biopsiada.
• Hemograma, VSG, y extensión de sangre periférica.

• Bioquímica general e inmunología (Inmunoglobulinas, FR, ANAs).
• Serología para VEB, toxoplasma, CMV, VIH, hepatitis, sífilis, rubéola, herpes, leishmania;
además de realización de Mantoux, baciloscopia y hemocultivos.
• Técnicas de imagen: radiografía de tórax, ecografía cervical y / ó abdominal, TAC, RMN y
PET.

L I N FA D E N O PAT Í A S 1065
• Estudios histopatológicos: Debe elegirse la adenopatía de mayor tamaño y características más

patológica.
❍ Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): el rendimiento diagnóstico de la PAAF de
ganglio linfático es limitado, por lo que siempre será preferible la biopsia de la adenopatía
entera. Cuando se sospeche patología infecciosa, metástasis o recidiva tumoral, la PAAF
puede ser la primera opción, resultando menos útil en el diagnóstico de procesos linfoproli-
ferativos y otras enfermedades hematológicas.
❍ Biopsia ganglionar: indicada para el diagnóstico de las adenopatías clínicamente signifi-
cativas que persisten o aumentan y la etiología no puede establecerse con las otras pruebas
diagnósticas. Es imprescindible en la evaluación de linfomas. La biopsia ganglionar permite
obtener cortes para valorar la estructura y afectación ganglionar mediante microscopía óp-
tica y la obtención de muestras para cultivo y para la realización de técnicas inmunológicas,
citogenéticas y moleculares. Si no es diagnóstica y las adenopatías persisten, debe repetirse,
ya que puede tratarse de un linfoma, hasta en un 25% de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
Montserrat, E; Díaz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15ª ed. Barce-
lona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730.
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Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero
31, 2008.

LINFADENOPATÍA
Historia clínica
LOCALIZADAS GENERALIZADAS
NO Hemograma y VSG
Causa locorregional
Extensión sangre
Bioquímica general
SI
Serologías
Rx de tórax
Diagnóstico
Inmunología
Diagnóstico No diagnóstico
Leucemias PAAF / Biopsia ganglionar

Linfomas leucemizados
Síndromes mononucleósicos
+
Infecciones y tumores intratorácicos
Sarcoidosis
Enfermedades autoinmunes
Linfomas
Enf . Granulomatosas Persistencia 2 meses
Metástasis de carcinoma

CAPÍTULO 11.8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo
Bienvenido Villalba, M; López San Roman, I; Pinedo Albiz, B.
Servicio de Hematología
Palabras clave: Embarazo, diátesis hemorrágica, diátesis trombótica.
En la gestación las complicaciones hemorrágicas y trombóticas son importantes factores de morbi-

mortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad fisiológica debida a un aumento
de producción de activadores de la coagulación y una disminución de inhibidores de la misma. El
control de la gestación deberá incluir un estudio basal completo de la coagulación con recuento pla-
quetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y
fibrinógeno, además de la historia clínica personal familiar de diátesis hemorrágica y/o trombótica.
Si se observa alguna alteración en estos parámetros procederemos a realizar exploración física
detallada de la paciente que en ocasiones ya nos orienta hacia una patología hemorrágica (púrpura pe-
tequial, equimótica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas, muscular, articular.) o trombótica
arterial o venosa (neurológico, renal, pulmonar, digestivo, miembros inferiores y superiores, etc.)
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
A.1) Congénita.
1. Púrpura vascular: Rendu-Osler es el trastorno más frecuente.

2. Púrpura Trombopática: Debido a trastornos cualitativo de las plaquetas. Dependiendo del
tipo que se presente el tratamiento puede incluir transfusión de plaquetas y antifibrinolí-
ticos sintéticos (epsilon-aminocaproico 10mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas,
ácido tranexámico 10mg/kg/24h repartido 6-8 horas.) Dentro de su rareza, los mas fre-
cuentes son los déficit de glicoproteinas ( Bernard-Soulier y Trombastenia de Glanzmann)
siendo excepcionales los déficit del contenido plaquetario ( Síndrome de la plaqueta gris y
síndrome de Hermanski-Pudlack) y los déficit enzimáticos.
3. Coagulopatías:
– Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autonómica dominante (HAD): Es la coa-
gulopatía hereditaria más frecuente con un déficit cuantitativo parcial (tipo 1) siendo el
más frecuente y menos grave, o total (tipo 3) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA
alargado o normal, PT normal y tiempo de hemorragia alargado (a excepción de algún
subtipo 2). Tto.: Tipo 1 Desmopresina (DDAVP), tipo 2 y 3 FVIII (si no responden:
transfusión de plaquetas), antifibrinolíticos en ambos tipos (no si hematuria).
– Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor VIII. En el caso de las em-
barazadas, las manifestaciones hemorrágicas en la madre (portadoras) son generalmente
leves, siendo mayor el riesgo para el feto, sobre todo si es varón. Cursa con TTPA
alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmático 5-50
U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/día/2-3
dias y/o antifibrinolíticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h
oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico (AMCHA) 10mg/kg/24h repar-
tido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la
Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaución en los dos primeros trimes-
tres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstricción
arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitócico.
– Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor .IX. Cursa con TTPA
alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor
IX plasmático o recombinante 25-50 U/kg/24h.
– Hemofilia C: HAR. Déficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con
TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plas-
ma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
– Déficit factoriales concretos y alteraciones del Fibrinógeno cuyo diagnostico y trata-
miento no difiere de la población general .
A.2) Adquirida
1. Púrpura vascular:
2. Púrpura Trombopénica: En general no existe contraindicación para proceder al tratamien-
to habitual en este tipo de pacientes con administración de corticoides orales (Prednisona 1
mg/Kg/día) y gammaglobulinas en caso de hemorragia.
3. Púrpura trombopática: hepatopatía, uremia, fármacos
4. Coagulopatías:
– Hepatopatía: Descenso de factores de la coagulación y de sus inhibidores naturales así
como trombopenia e hiperfibrinolisis.
– Fármacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al
estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibióticos.
– Falta de ingesta de vitK.
– Anticoagulantes circulantes: anti VIII (más frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros
más raros.
DIÁTESIS TROMBÓTICA
B.1) Congénita
1. Vaculopática y Trombopática .
2. Coagulopatías:
– Déficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repetición en el 40-70%, siendo de apari-
ción más frecuente en la 2ª y 3ª décadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP
es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificación de AT-III
en sangre de cordón.
– Déficit de proteína C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y
preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trom-
bosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentérica,…) Los test

A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O 1069
de «screening» son generalmente normales; ocasionalmente podremos encontrar acorta-

miento de TP. Los níveles de proteína C en sangre de cordón no son predictivos.
– Déficit de proteína S: HAD. Clínicamente se asemeja al déficit de proteína C.
– Factor V Leiden: Mutación del factor V que condiciona su resistencia a la proteína C
activada
– Hiperhomocisteinemia: Debido a déficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sinte-
tasa (gen de la metilen-tetrahidrofolato reductasa).
– Mutación 20210-A: Alteración del f II que condiciona trombofilia.
El tratamiento de estos trastornos será el de la clínica trombótica asociando si es posible la pro-
teína deficiente. Existe asociación significativa entre la preclamsia con hiperhomocisteinemia,
títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina y heterocigosidad para factor V Leiden y mu-
tación G20210A del gen de la protrombina. El mayor riesgo de abruptio placentae se observan
en portadoras heterocigotos del G20210A.
Las mujeres con trombofilia que son sometidas a estimulación ovárica para reproducción asis-
tida presentan riesgo superior de enfermedad tromboembolica al asociarse a su condición el
hiperestrogenismo y el riesgo inherente de trombosis en el embarazo.
B.2) Adquirida
– CID (ver capítulo correspondiente) y Síndromes trombóticos microangiopáticos (Síndrome

hemolítico urémico/ Púrpura trombótica trombocitopénica). Tto.: no difiere del trata-
miento en población
– Anticoagulante lúpico: Variedad de anticuerpo antifosfolípido (IGG). TTPA alargado, TP
normal o alargado y test de Russell alargado.
– Síndrome antifosfolípido: demostración biológica de un anticuerpo antifosfolípido asociado
a trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repetición
– Síndrome HELLP: Hemólisis con elevación de enzimas hepáticas y disminución del núme-
ro de plaquetas. Se produce al final de la gestación con un elevado riesgo de complicaciones
fetales y maternas.
– En un estudio comparativo entre HBPM y aspirina a bajas dosis en 160 mujeres con trom-
bofilia y mas de una perdida fetal previa después de la décima semana de embarazo se de-
mostró clara superioridad de HBPM ( enoxaparina 40mg/d) frente a aspirina. Los derivados
de heparina no atraviesan la placenta y son seguros tanto para la madre como para el feto.
BIBLIOGRAFÍA
Hathway,WE.:Hemorrhagic disorders in Obstetrics:Disorders of Hemostasis and thrombosis,2001;.287-296.

Robertson,L et al.Thrombophilia in pregnancy: a systematic review:BJH,2005 ;132:171-196.
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San Miguel JF; Sanchez-Guijo, F.M.:Cuestiones en hematologia. 2ª ed. España.Harcourt,2002

1070
SOSPECHA DEL TRANSTORNO DE LA HEMOSTASIA

EMBARAZO
Diátesis Hemorrágica Diátesis Trombótica
Congénita Adquirida
Congénita Adquirida
Púrpura vascular Rendu Osler Púrpura vascular Schönlein Henoch

Vasculopática Hemangionmas
P. Trombopática Algoritmo de P. Trombopática Algoritmo de

Trombopenias Trombopenias Trombopática Déficit de COX

Déficit de glicoproteinas Hepatopatía
P. Trombopática Coagulopatías CID y Síndromes
D. Contenido Plaquetario Uremia
D. Enzimático Trombóticosmicroangiopáticos
P. Trombopática Fármacos
(SHU y PTT)
- AAS
AT III Hiperhomocisteinemia Nutricional
- Dipirdamol
FvW PC (Déficit B12, B6, Ac. Fólico)
- Penicilinas
FVIII PS Anticuagulante lúpico
- Dextranos)
FIX FV Leiden Síndrome Antifosfolípido
FXI Hiperhocisteinemeia S. Hellp
Coagulopatías Coagulopatias Hepatopatía
Afibrinogenemia - Mutación
Fármacos
Hipofibrinogenemia - MTHFR
Anticoagulantes Circulantes
Disfibrinogenemia - Cistationina Sintetasa
(Anti FVIII, IX, II)
FX,V, II,VII, XIII Mutación 20 210-A (FII)
Otros Antifactores raros
TPA PROFILAXIS RIESGO
_2AP TROMBOEMBÓLICO
CAPÍTULO 11.9.
Coagulopatías de consumo
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N*; Muñoz Jareño, MA**;
Lorenzo Lozano, MC***
*Analisis Clínicos, **Servicio de Hematología , ***Bioquimica Clínica
Palabras clave: Coagulopatía, consumo, fibrinógeno, hemorragia, heparina.
CONCEPTO
Trastorno debido a la activación intravascular del sistema hemostático en respuesta a una agre-
sión, que da lugar a la producción de trombina con formación de fibrina, depósito de plaquetas y
microtrombosis, activación del sistema fibrinolítico y deplección subsiguiente de los factores de la
coagulación con trastornos hemorrágicos.
Se incluye dentro del grupo de coagulopatías de consumo.
ETIOLOGÍA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recién nacido. Las causas de la CID son
muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por
infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parásitos) o
debidas a complicaciones obstétricas como embolia de líquido amniótico, desprendimiento de pla-
centa, retención del feto muerto, aborto o parto séptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme,
placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que
supondrían aproximadamente un 20% , entre ellas: hemólisis transfusional intra-vascular por incom-
patibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante,
transfusión de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas cróni-
cas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis
La etiología de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre
como ocurre en las complicaciones obstétricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravídica, re-
traso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o
virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrés respiratorio) y acidosis; enfermedades
hepáticas y enfermedades sanguíneas predisponentes (eritroblastosis fetal y déficit homocigoto de
proteína C).
CLÍNICA
Se puede categorizar el cuadro clínico dependiendo de su rapidez de instauración (aguda o subaguda

/crónica), extensión (localizada o sistémica) y manifestaciones (trombosis o hemorragia).La forma subaguda/
crónica es muchas veces asintomática y sólo detectable en las pruebas de laboratorio o favorecer la
aparición de equimosis y petequias. Pueden coexistir datos biológicos de CID con complicaciones
tromboembólicas localizadas
En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de punción o
producir manifestaciones más difusas como equimosis múltiples, sangrado por mucosas y hemorragias
gastrointestinales.
Las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes: equimosis, petequias, púrpuras, he-
morragia postquirúrgica, hemorragia tras venopunción, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado
gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las com-
plicaciones trombóticas presentan mayor gravedad con afectación de órganos por la formación de
microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurológica, delirio y coma),
dermatológicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia
hemolítica, necrosis hemorrágica de suprarrenales, shock.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa preferentemente en el cuadro clínico, considerando la historia clínica y los

factores desencadenantes, y se complementa con un estudio analítico empleando pruebas específicas
de laboratorio.
No existe prueba analítica única que sea suficientemente sensible o específica de CID, ya que casi
todas pueden verse en las hepatopatías crónicas (excepto el descenso del Factor VIII).
Datos hematológicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina par-
cial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminución de fibrinógeno y elevación de
D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos.
Niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de
fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado.
En CID crónica podemos encontrar fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
y de tromboplastina parcial activada, dentro de límites normales
Datos bioquímicos: Elevación de Lactato deshidrogenasa (LDH).
TRATAMIENTO
El principal objetivo debe ser la eliminación de la alteración desencadenante. Si no es posible, al

menos a corto plazo, se deben utilizar medidas de soporte para disminuir las manifestaciones hemo-
rrágicas.
Soporte hemodinámico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgánicas.
El soporte hemostático es eficaz si existen manifestaciones hemorrágicas o previo a procedi-
mientos invasivos, pero no es útil su administración profiláctica si no hay sangrado o riesgo del mismo
y consiste en:
• Concentrados de hematíes, cuando las características del paciente, sangrado severo y disminu-
ción del número de hematíes así lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren
su beneficio.
• Transfusión de plasma fresco congelado (10ml/kg): mantener la razón paciente/ control de TP
y TTPA <1,5.
• Estaría indicado administrar concentrado de purificado de fibrinógeno en pacientes con nive-
les <1g/L (administrando unos 3g/día).
• Transfusión de plaquetas si su recuento es <50.000/µL (1U/10kg).

C OAG U L O PAT Í A S D E C O N S U M O 1073
La proteína C es otro inhibidor de la coagulación que puede afectarse en el desarrollo de una CID.
Puede ser útil el uso de concentrados de proteína C en pacientes con déficit adquirido de proteína C
o en homocigotos para dicho déficit.
La proteína C activada es la forma activada de la proteína C. Posee actividad anticoagulante y an-
tiinf lamatoria. Puede ser útil en pacientes con shock séptico y fallo multiorgánico, aunque sólo el
estudio PROWESS demostró una reducción significativa del riesgo relativo de muerte.
Los concentrados de protrombina estás contraindicados por su tendencia a potenciar los fenómenos
trombóticos
La administración de Antitrombina-III sólo ha mostrado tendencia al beneficio (no significativo)
en la disminución de mortalidad en el paciente séptico con CID.
La administración de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podría agra-
var el cuadro hemorrágico. Sin embargo, la heparina podría estar indicada en situaciones de CID
crónica, como el Síndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia
de complicaciones trombóticas (también se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas
series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusión continua (10000 UI/24 ho-
ras). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del
tratamiento con heparina.
Antifibrinolíticos (ácido epsilón amino capróico, tranexámico, aprotinina) están contraindicados
porque pueden incrementar el riesgo de complicaciones trombóticas por bloqueo del sistema fibrino-
lítico. Sólo se administran en casos de hemorragia por hiperfibrinolisis, como ocurre en la leucemia
aguda promielocítica.
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1074
FACTORES ETIOLÓGICOS DE SOSPECHA EXPLORACIÓN FÍSICA
Sepsis Complicaciones obstétricas

Neoplasias malignas Cirrosis Fiebre Hipotensión
Traumatismos Quemaduras Cianosis Hipoxia
Hipotermia Golpe de calor Shock Púrpura cutáneo y/o mucosa
Mordeduras de serpiente
Prolongación: APTT, INR, T. TROMBINA

Elevación: D-DIMEROS Y PDF
CONTROL BIOLÓGICO
Disminución FIBRINÓGENO
TROMBOCITOPENIA
DIAGNÓSTICO DE CID
TROMBOS CIRCULANTES
OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA ACTIVACIÓN FIBRINOLISIS CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE LA COAGULACIÓN

MICROCIRCULACIÓN
SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS
TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIÓN
TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN CLÍNICA MONITORIZACIÓN BIOLÓGICA
MANTENIMIENTO APTT, T.T., INR, D-DIMEROS, PDF, FIBRINÓGENO, PLAQUETAS

HEMODINÁMICO
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
PLASMA FRESCO CONGELADO HEMATIES
PLAQUETAS AT-III
PROTEÍNA C PROTEÍNA C
Algoritmo siopatológico, diagnóstico y terapéutico de la CID ACTIVADA
CAPÍTULO 11.10.
Tratamiento anticoagulante oral
Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*.
Palabras clave: Anticoagulación oral, INR, patología tromboembolica, HPBM.
Desde su introducción a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha de-
mostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento y prevención de la Enfermedad Tromboembólica
Venosa (ETEV) que supone una de las causas más importantes de mortalidad en países occidentales,
por delante de las producidas por cáncer. La gran variabilidad individual, el estrecho margen tera-
péutico, su susceptibilidad a pequeñas modificaciones en la dosis y a cambios en la dieta, así como
los potenciales efectos adversos, hacen imprescindible un control analítico y clínico continuo- Por
otro lado el aumento de las indicaciones ( sobre todo la FA sin límite de edad) ha provocado que un
alto porcentaje de la población general este sometida a este tratamiento, convirtiendo su manejo en
práctica habitual.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICOAGULANTES
• Consiste en la inhibición de la carboxilación de los residuos gamma del ácido glutámico de los
factores de la coagulación II, VII, IX, X y de las proteínas C y S. Este proceso requiere de la
participación de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epóxido du-
rante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren
de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas
biológicamente no funcinantes de las proteínas de la coagulación.
• Los ACO comercializados en España son el Acenocumarol (Simtron®) y Warfarina (Aldocumar ®),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su acción te-
rapeútica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administración y su efecto desaparece también más
rápidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagula-
ción y para la desaparición de su efecto, pero dará lugar a una anticoagulación más estable.
POSOLOGÍA Y CONTROL
Una vez establecida la indicación ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relati-
vas ), rango terapéutico y duración del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio
de hemograma y coagulación básico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en
cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se
(DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatópatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No
es necesaria una dosis de carga.
Sólo se realizará terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM
dosis terapéutica) o de alto riesgo trombótico (HBPM dosis profiláctica o terapéutica) y se suspenderá
tras confirmar dos controles en rango. El primer control se hará idealmente tras 2-3 dosis, por lo que
si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como te-
rapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irán espaciando en función
de su ajuste hasta un máximo de 4 semanas.
El control analítico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K
dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En función de la sensibilidad de la
tromboplastina utilizada como reactivo (ISI)
El control clínico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresión de la si-
tuación, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) periódicamente,y en cada control las
complicaciones trombóticas y hemorrágicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango
se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situación clínica
para orientar el ajuste necesario.
Asimismo ante procedimientos invasivos se remitirá con antelación ( al menos cinco días) a su
lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombóticos y
hemorrágicos del paciente y de los procedimientos.
INDICACIONES Y RANGO TERAPEUTICO RECOMENDADO
INDICACIONES IRN
Profi laxis TVP 2.0-3.0
Tratamiento TVP y EP 2.0-3.0
Prevención del embolismo sistémico

- Prótesis cardíacas biológicas
- IAM 2.0-3.0
- Valvulopatías cardíacas
- Fibrilación auricular
Prótesis valvulares mecánicas de doble hemidisco aórticas 2.0-3.0
Trombosis y síndrome antifosfolípido 2.5-3.5
Prevención del IAM recurrente 2.5-3.5
Prótesis valvulares mecánicas 2.5-3.5
CONTRAINDICACIONES
Absolutas Relativas
* Diátesis hemorrágica. * Retinopatía hemorrágica.
* Procesos hemorrágicos activos * Ulcus gastroudenal activo.
(ulcus sangrante, neoplasia * Hepatopatía crónica.
ulcerada).
* Malabsorción intestinal.
* HTA severa no controlada.
* Alcoholismo.
* Hemorragia intracraneal.
* Epilepsia.
* Aneurisma cerebral.
* Alteraciones mentales.
* Pericarditis con derrame.
* Gestación.

T R ATA M I E N TO A N T I C OAG U L A N T E O R A L 1077
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
• Bajo y moderado riesgo ETEV:

❍ Suspender TAO 3 días antes de cirugía.
❍ Comprobar INR preoperatorio (opcional si buen control)
❍ HBPM profilaxis (opcional)desde 2 días antes a tres días después si la intervención aumenta el
riesgo ETE (coincidiendo reanudación TAO).
❍ Hacer coincidir la última HBPM 10-12 H antes de procedimiento
• Alto riesgo ETEV:
❍ Suspender TAO 3-4 días (según controles previos) antes de cirugía.
❍ HBPM terapéutica desde el día siguiente de la suspensión del TAO. Administrar cada 24 H y
que coincida la última 12 horas antes de la cirugía.
❍ Reanudar TAO en el postoperatorio (cuando se pueda) coincidiendo con HBPM 3-4 días
comprobando INR antes de suspender la terapia puente.
• Bajo riesgo de sangrado:
❍ Puede reducirse dosis de TAO 4 días antes para ajustar INR 1.3-1.5
❍ Valorar uso postoperatorio de HBPM profiláctica.
❍ En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolíticos (vg:
Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)
• Alto riesgo de sangrado:
❍ Suspender 3-4 días antes TAO
❍ Iniciar TTO con HBPM ó HNF (dosis profilácticas ó terapéuticas- según riesgo trombóti-
co) desde el día siguiente a la suspensión del TAO.
❍ Comprobar normalización de INR previo a cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
Hirsh, J; Dalen,J; Anderson ,DR; Poller,L; Bussey,H;Andesell,J;Deykin,D: Oral anticoagulants: mechanism of

action,clinical efctiveness,and therapeutic range. Chest,2001;119:Suppl:8S-21S.
Ansell,J; Hirsh,J;Dalen,J;Bussey,H;Anderson,D;Poller,L;Jacobson,A;Deykin,D;Matchar,D:Managing oral anti-
coagulation Therapy.Chest,2001;119:Suppl:22S-38S.
Martinez Brotons, F: Uso de los anticoagulantes orales. Rodes,J;Carné,X;Trilla,A(eds):Manual de terapeutica
médica.Barcelona: Masson,2002.

1078
ESTABLECER INDICACIÓN TAO, TANGO TERAPÉUTICO Y DURACIÓN

EXCLUIR CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y VALORAR RELATIVAS
CONFIRMACIÓN DE ESTUDIO DE COAGULACIÓN Y HEMOGRAMA NORMALES
INICIO DE TAO
DERIVAR A SERVICIO RESPONSABLE
DE CONTROL TAO
CONFIRMAR INDICACIÓN
INFORMACIÓN Y CONSENTIMIENTO INFORMADO

CONTROL TAO
INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO
SIN SANGRADO CON SANGRADO
- INR < 5: Ajustar dosis (0-10%). Acortar control. - Leve: Control local (si es posible). Evitar taponamiento y
- INR > 5 y < 9: en su caso suspender TAO e iniciar HBPM profiláctica hasta
* Riesgo de sangrado:Vit K vo (2 mg) + omitir 1-2 dosis retirada.
reducir DTS (5-20%) + acortar control. - Grave (mayor): Remitir al Servicio de Urgencia
* Sin factor de riesgo sangrado: omitir 1-2 dosis + * Vitamina K e.v. (10 mg en 100 mL SSF en 30 mn)
reducir DTS + acortar control (opcional 2 mg Vit K vo * Plasma fresco congelado (15 mL/kg)
- INR > 9: Vit K vo (4-6 mg) + suspender TAO + control INR * Concentrados de complejo protrombínico (10-30 Ul/Kg)
24-48 H.Vs remitir hospital. * F Vlla (NOVOSEVEN)
CAPÍTULO 11.11.
Esplenomegalia
Abejón López, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P.
Palabras clave: Esplenomegalia, hiperesplenismo.
El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. General-
mente no es palpable (sólo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en
niños, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexión asténica.
Esplenomegalia es el aumento del tamaño del bazo. Según los criterios ecográficos, hablamos de
esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor.
ETIOLOGÍA
Son múltiples las causas que pueden producir la esplenomegalia:
1.- Secundaria al aumento de la función esplénica:
• Hiperplasia del sitema retículo-endotelial:

❍ Esferocitosis congénita, talasemia, hemoglobinopatías, hemoglobinuria paroxística noctur-
na, crisis de anemia drepanocítica,…
• Hiperplasia inmunitaria:
❍ Respuesta a la infección: mononucleosis infecciosa, hepatitis, endocarditis, tuberculosis,
histoplasmosis, leishmaniasis, malaria, SIDA,…
❍ Trastornos de la regulación inmunitaria: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
colagenopatías, enfermedad del suero, reacción a fármacos, sarcoidosis, tirotoxicosis,…
• Hematopoyesis extramedular:
❍ Mielofibrosis, lesión medular por tóxicos, radiación, estroncio…
2.- Alteración del flujo sanguíneo esplénico:
• Hipertensión portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuficiencia cardíaca congestiva,
aneurisma de la arteria esplénica, esquistosomiasis hepática...
3.- Infi ltración esplénica:
• Enfermedad por depósito:

❍ de lípidos (enfermedad de Gaucher), amiloide (amiloidosis), síndrome de Hurler y otras
mucopolisacaridosis...
• Infiltraciones celulares benignas y malignas:
❍ Neoplasia hematológica: leucemias, linfomas, angiosarcomas, síndromes mieloproliferativos
(policitemia vera).
❍ Neoplasia no hematológica: raramente metastatizan a bazo (el más frecuente el melanoma).
❍ Otros: quistes esplénicos, granulomas, hematoma intracapsular.
4.- Etiología desconocida: Idiopática, beriliosis, anemia ferropénica.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental una exhaustiva anamnesis y exploración física:
1.-Historia clínica.
• Forma de aparición:
❍ Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplénica (habitualmente secundario a traumatismo)
o infartos esplénicos.
❍ Subaguda o crónica: asociadas o no a linfadenopatías, de origen hepáticoportal, infecciosas.
❍ Hallazgo casual.
• Antecedentes familiares (anemias, esplenectomías...).
• Factores epidemiológicos (viajes, contactos infecciosos...).
• Factores de riesgo (etilismo...).
• Síntomas acompañantes (fiebre, malestar , pérdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio
izquierdo...).
2.- Exploración física.
Incidir en la búsqueda de linfadenopatías, hepatomegalia, alteraciones cutáneas, soplos cardiacos,

focos infecciosos locales y otros signos.
3.- Pruebas complementarias.
• Hemograma, recuento celular y frotis de sangre periférica (alto rendimiento para la sospecha
diagnóstica):
❍ Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).
❍ Poliglobulia (policitemia vera).
❍ Leucocitosis con desviación izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).

ESPLENOMEGALIA 1081
❍ Neutropenia (Sd. de Felty).

❍ Linfocitos atípicos (mononucleosis infecciosa por VEB, CMV, toxoplasma).
❍ Células peludas (tricoleucemia).
❍ Células en lágrima y poiquilocitos (mielofibrosis).
❍ Trombocitosis (trombocitemia esencial).
❍ Pancitopenia (hiperesplenismo).
❍ Células blásticas (leucemia aguda).
• VSG, EEF (hipergammaglobulinemia en linfadenopatía angioinmunoblástica, leishmania-
sis...),
• Hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
• Serología (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB, rubeola, herpes, leishmania, fiebre Q, bru-
cela,...)
• Mantoux, baciloscopias
• Hemocultivos
• Estudio inmunológico básico
• Perfil hepático
• Análisis de orina
• Radiografía de torax (tuberculosis, sarcoidosis)
• Otras pruebas de imagen: TAC; resonancia magnética, ecografía, pruebas con Tecnecio 99 (si
el estudio previo es negativo y en función de la sospecha clínica).
• Biopsia tisular, de nódulo linfático o médula ósea
❍ Si se sospecha enfermedad hepática: biopsia hepática
❍ Si se sospecha enfermedad hematológica: biopsia de médula ósea.
❍ Si no hay sospecha específica de tejido u órgano para biopsiar, se podría considerar la reali-
zación de aspirado de médula ósea con cultivo y biopsia.
❍ En enfermedades por depósitos de lípidos, enfermedades granulomatosas,… también debe
optarse por este método.
• Esplenectomía: Valorar riesgo y morbimortalidad quirúrgica. En casos de hiperesplenismo (dismi-
nución de una o más estirpes celulares por aumento de la destrucción) y etiología desconocida.
BIBLIOGRAFÍA
Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other
splanic disorders. “UpToDate”, 31st January, 2008.
Bernaudin, F, Socie, G, Kuentz, M, et al. Long term results of related myeloablative stem-cell transplantation to
cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749.
Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing
functions. Blood 2006; 107:3745.
Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on
splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536.
Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo, Cap 63, pág 424, Harrison Prin-
cipios de Medicina Interna-15ª edición, Mc Graw Hill-Interamericana.
Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.

Gielchinsky, Y, Elstein, D, Hadas-Halpern, I, et al. Is there a correlation between degree of splenomegaly, symp-
toms and hypersplenism? A study of 218 patients with Gaucher disease. Br J haematol 1999; 106:812.
Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Rea-
soning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149.
Samiy AH. Esplenomegalia. En: Samiy (ed). Diagnóstico clínico en medicina. Barcelona, Doyma, 1992.
Feliu E. Enfermedades del bazo. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna (II) 13ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma
Libros, 1995;1766-1769.
Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci
AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill,
1994;383-385.

Esplenomegalia
ESPLENOMEGALIA
A
B Anamnesis y exploración detalladas
C Confirmar con ecografía
¿Verdadera Esplenomegalia? Diagnóstico: quiste, hemagioma

trombosis venosa esplénica
Hemograma + frotis periférico

D bioquímica general, Rx tórax
Presentación AGUDA Presentación SUBADUDA

E o CRÓNICA
Rotura de bazo Anemia asociada

Hematoma subcapsular LINFADENOPATÍAS PRESENTES LINFADENOPATÍAS AUSENTES
Traumatismo directo o remoto Anemia hemolítica autoinmne

Paludismo, Fiebre tidoidea, MNI por VEB Sd. linfoproliferativo, leucemia aguda Ver capítulo Linfadenopatía Orientación sindrómica + pruebas complementarias:
EEF, serología, estudio inmunológico, F
h.tiroideas, biopsias
Infartos esplénicos Signos de HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) Sd. FEBRIL

hepatopatía, ver capítulo
trombosis delsistema portal
Drepanocitosis,
Sd ARTICULAR Sd. RESPIRATORIO
Émbolo cardiaco (trombo mural,
LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. fármacos, TBC, sarcoidosis, linfomas,
mixoma auricular, vegetación valvular)
sarcoidosis, hepatitis vírica, brucelosis, fiebre Q, fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis,
mononucleosis infecciosa, TBC, Felty sd. hemofagocítico asociado a virus
Sd. CUTÁNEO Sd. MONONUCLEÓSICO (MNI)

endocarditis infecciosa, sepsis, MNI, rubéola, VEB, CMV, rubéola,
fiebre tifoidea, sífilis 2ª, psitacosis,VIH, sarcoidosis, toxoplasmosis,VIH
linfomas, linfadenop.angioinmunoblástica, inmunológ.
POLIGLOBULIA Sd. CONSTITUCIONAL

Policitemia vera, EPOC con cor pulmonale, Neo hematológica, TBC, sarcoidosis,
insuficiencia cardiaca dcha con HTP, brucelosis, fiebre Q, MNI,
hepatoma con HTP hemoglobinopatías, hipertiroidismo, amiloidosis
Negativo Diagnóstico
Valorar biopsia de tejido o de

médula ósea (enfermedad
hematológica, infección,
granulomatosis)
Negativo Diagnóstico
Valorar esplenectomía
(riesgo/beneficio,
morbimortalidad quirúrgica)

ESPLENOMEGALIA
1083
CAPÍTULO 11.12.
Transfusión de componentes sanguíneos
Redondo González, O*; Maza Castillo, MJ**; López San Román, I***;
Morales Sanz, MD***.
*Análisis Clínicos, ** Farmacéutico de Análisis Clínicos, ***Hematología
Palabras clave: Concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC),
anemia, plaquetoféresis.
Factores a tener en cuenta en el momento de indicar una transfusión:

- Es una terapia transitoria.
- Ha de ser un tratamiento personalizado
- Selección de dosis adecuada para el objetivo perseguido
HEMATIES
Concentrado de hematíes: Características de conservación, dosificación, y transfusión

Volumen 200-300ml
Conservación 1-6 ºC, 35 a 42 días
Adultos: La dosis mínima para corregir sintomatología
- 1 c. de hematíes eleva 1gr/dl la Hb (1.4 g/dl en mujer de 50 Kg;
Dosificación 0.7 g/dl en hombre de 90kg)
Niños: 10-20 ml/kg
En hemorragia aguda > 20 ml/Kg
Duración de la 60-120 minutos (sin disfunción cardiovascular)
transfusión Nunca > 6 horas
Ritmo de transfusión 30-60 gotas /minuto

Indicaciones en el adulto
3.1. Anemia aguda:

1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides
2º Transfusión de concentrado de hematíes SI:
- Hb < 7g/dl en paciente previamente sano
- Hb < 8g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (>
65 años, diabetes, enfermedad vascular, respiratoria.)
- Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria.
3º Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (a partir de pérdidas sanguíneas del
100% volemia)
3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hematíes: (en general son los mismos criterios
que en la anemia aguda)
- Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb< 7g/dl

- Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb <8 g/dl
- Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl
3.3. Anemia crónica:

- 1º Tratamiento causal: Ferroterapia, vit B12, ácido fólico, etc.
- 2º Transfusión de c. de hematíes si sintomatología anémica (astenia, taquicardia, taquipnea).
Orientativo según la cifra de hemoglobina.
- < 5 g/dl: Si transfusión
- 5-9 g/dl: Decisión clínica
- >10 g/dl: Casi nunca
3.4. Anemia en hemopatías malignas y cáncer:

En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl
Anemia en pacientes pediátricos: niveles de hemoglobina mínimos requeridos según la

edad y situación clínica
Periodo neonatal Situación clínica Lactante, escolar

10g/dl Cirugía mayor 8g/dl
13g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12g/dl
10g/dl Enfermedad cardiopulmonar 10g/dl
moderada
8g/dl Anemia sintomática 8g/dl
(10 g/dl en la 1ª semana de vida
Administración
La transfusión comenzará lentamente, a un ritmo de 10 gotas minuto, vigilando la aparición de

posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 minutos. Habitualmente, para un adulto sin
disfunciones cardiovasculares una unidad de concentrado de hematíes se transfundirá en 1 ó 2 horas
(en cualquier caso el tiempo de transfusión nunca excederá las 6 horas)

TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS 1087
PLAQUETAS
Tipos de concentrados de plaquetas:
1. A partir de donaciones de sangre total. Según el tipo de fraccionamiento:

❒ Individual: 6x 106 plaquetas suspendidas en 50-70 ml de plasma. Se mezclan en el mo-
mento de la transfusión (1 concentrado individual por cada 10 kg de peso del receptor).
❒ Mezcla: producto intermedio (capa leucoplaquetaria) de la bolsa de sangre total. Se mez-
clan 4 a 6 de estos componentes, para conseguir una unidad terapéutica (2.5 x 1011 pla-
quetas en 250-300 ml de plasma), o bien, en una solución aditiva para plaquetas (30% de
plasma).
2. Plaquetoféresis: de un único donante. Deben contener más de 2.5x1011 plaquetas suspendidas
en 250 ml de plasma.
No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de hematíes del concen-
trado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el
plasma del donante y los hematíes del receptor.
Concentrado de plaquetas (mezcla/plaquetoféresis):

características de conservación, dosificación y transfusión
Volumen 250-300 ml
Conservación 20-24ºC en agitación continua, 5 días (hasta 7 días si se combina con un sistema de
detección o reducción de contaminación bacteriana)
Dosificación Adulto: 1c. plaquetas/10 kg de peso ó 1 plaquetoféresis
Mezclas de 5-7 c. plaquetas ó 1 plaquetoféresis elevan en 30-50 x 10 9/l el recuento
plaquetar (10-60 minutos postransfusión)
Neonato: 1c. plaquetas/5 kg peso (10 ml/kg)
Duración fi ltro de 170-200 μm, (20-30 minutos)
Ritmo transf 125-225 gotas/minuto
Concentrado de plaquetas. Transfusión en situaciones de trombopenia

Indicación:
Según cifra de plaquetas y situación clínica. Transfusión en:
Neonato prematuro
<50 x 109/l
<100 x 109/l y factor de riesgo hemorrágico (infección grave,...)
Adulto y neonatos a término
<10 x 109/l (trombopenia grave estable crónica, se puede reducir el umbral a <5 x 109/l )
<20 x 109/l y factor de riesgo hemorrágico (infección grave, anticoagulación,...)
<50 x 109/l y procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso
central...) o hemorragia
<100 x 109/l y cirugía SNC o globo ocular
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
Congelado en las horas siguientes a la extracción para asegurar un correcto mantenimiento de los
factores lábiles de la coagulación.
Se precisa compatibilidad ABO con los hematíes del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.

PFC: características de conservación, dosificación y transfusión

Volumen 200-300 ml (donación de sangre total)
300-600 ml (plasmaféresis)
Conservación Congelado ≤ –25ºC (24 meses) o ≤ –18ºC (6 meses)
Descongelado Tra. 2-6ºC: 24 horas
Preparación Descongelar a 30-37ºC (baño María o calor seco), 20 minutos
Transfundir inmediatamente, o conservado a 1-6ºC ≤ 24 horas
(antes de las 6 horas)
Dosificación 10-20 ml/Kg de peso
(aumenta un 20% el nivel de factores de coagulación)
Duración de la transfusión 20-30 minutos
30-60 minutos plasmaféresis
Sin disfunción cardiovascular. Nunca > 2 horas.
Ritmo transfusión Inicialmente 10 gotas/minuto, vigilando efectos adversos
125-175 gotas/minuto (15 gotas ≈ 1ml)
Indicaciones específicas (Conferencia de Consenso sobre utilización de PFC):

Con uso establecido y eficacia demostrada:
• Púrpura trombótica trombocitopénica.
• Púrpura fulminante del recién nacido, 2ª a deficiencia congénita de proteína C o S, siempre que no se
disponga de concentrados específicos de éstos.
• Exanguinotransfusión de neonatos (para reconstituir el concentrado de hematíes cuando no se disponga de
sangre total).
Con uso condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación:
• Transfusión masiva.
• Trasplante hepático.
• Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas cuando no existen concentrados
de factores específicos.
• Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a la administración de
vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a esta. (malabsorción, enfermedad hemorrágica del
recién nacido, etc)
• Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
• Hemorragias postratamientos trombolíticos.
• CID aguda.
• Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
• Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo
vital.
• Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recambio plasmático
cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio.
En ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de la coagulación:
• Déficits congénitos de la coagulación, si no existen concentrados de factores específicos, ante una
actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos.
• Anticoagulación oral y cirugía inminente.
BIBLIOGRAFIA:
Algora Weber M., et al. Guía sobre la Transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 3ª ed.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea, 2006

CAPÍTULO 11.13.
Test
ANEMIA
1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrónicos excepto:
a) número de hematíes
b) valor de hemoglobina en gr/dl
c) valor hematocrito
d) características de las inclusiones celulares
e) índices corpusculares
2. ¿Sobre qué no nos aporta información el frotis de sangre periférica?:

a) morfología de los hematíes
b) tamaño de los hematíes
c) valor de hemoglobina en gr/dL
d) color de los hematíes
e) presencia de inclusiones celulares
3. ¿Qué anemia se podría clasificar dentro de las macrocíticas?:

a) anemia ferropénica
b) anemia aplásica
c) talasemia
d) anemia sideroblástica
e) debida a hepatopatia crónica
4. ¿En que casos podríamos encontrar una cifra de hemoglobina normal enmascaran-
do a una anemia?:
a) embarazo
b) diálisis peritoneal
c) insuficiencia cardiaca congestiva
d) esplenomegalia
e) mieloma
5. ¿Que patología puede producir anemia arregenerativa?:

a) insuficiencia medular
b) hemorragia aguda
c) AHAI
d) Hiperesplenismo
e) hemoglobinopatía
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
POLIGLOBULIA
1. ¿Puede ser causa de policitemia absoluta primaria?

a) vivir en poblaciones con gran altitud
b) padecer una cardiopatía congénita
c) sufrir apnea del sueño
d) tener una policitemia familiar congénita
e) ser fumador
2. ¿Qué pruebas no se deberían pedir en una primera etapa para valorar una poliglo-
bulia?
a) gasometría
b) ácido úrico
c) biopsia de médula ósea
d) perfil hepático y renal
e) hemograma
3. ¿A partir de qué cifra de hematocrito se considera que existe una elevada probabi-
lidad de que exista elevación de masa roja en la mujer?
45%
38%
42%
48%
24%
4. Una poliglobulia secundaria por estenosis de la arteria renal, se debe a:

a) disminución apropiada de eritropoyetina
b) disminución inapropiada de eritropoyetina
c) aumento inapropiada de eritropoyetina
d) aumento apropiado de eritropoyetina
e) disminución de volumen plasmático
5. Para diagnóstico de policitemia vera, según los criterios de la OMS (2008), todas
son ciertas salvo:
a) mutación JAK-2
b) EPO disminuida
c) crecimiento de colonias eritroides endógenas
d) esplenomegalia
e) mieloproliferación trilineal en médula ósea
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)

TEST 1091
4.- c)
5.- d)
LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA
1. En un paciente que ha presentado tres episodios de neutropenia en dos meses, con

fiebre, adenopatías cervicales y estomatitis recurrentes, el diagnóstico más proba-
ble es:
a) Neutropenia febril
b) Neutropenia crónica idiopática
c) Puede evolucionar a linfoma
d) Etiología infecciosa, probablemente vírica
e) Neutropenia cíclica
2. Respecto de la agranulocitosis, señalar la afirmación incorrecta:

a) Cursa con neutropenia severa (< 500/ mm3)
b) Presenta riesgo significativo de infección
c) Se produce un bloqueo madurativo en los promielocitos a nivel de médula ósea
d) Se produce por exposición a fármacos en el mes previo a su instauración
e) Es la causa más frecuente de neutropenia adquirida aislada
3. Señalar la afirmación correcta:

a) La causa más frecuente de linfopenia es la inmunodeficiencia y la administración de glu-
cocorticoides
b) La hemoglobinuria paroxística nocturna cursa con pancitopenia y reticulocitos bajos
c) De forma específica, la basopenia se produce en la fiebre tifoidea y en la brucelosis
d) Es recomendable el aislamiento inverso del paciente a partir de una cifra de neutrófilos <
1000/ mm3
e) La neutropenia isoinmune no se autolimita
4. Cuál es la pauta de tratamiento de elección en caso de neutropenia aislada que

cursa con mucositis:
a) Betalactámico + vancomicina
b) Vancomicina
c) Imipenem
d) Cefepima + amikacina
e) Piperacilina/Tazobactam
5. Indicar qué situación de neutropenia requiere derivar a hematología:

a) Neutropenia aislada en paciente con mononucleosis
b) Neutropenia y signos hemorrágicos
c) Neutropenia y consumo habitual de AINES
d) Neutropenia y ANAS +
e) Neutropenia crónica idiopática
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- b)

LINFOCITOSIS
1. Varón, 57 años, con adenopatías cervicales e inguinales palpables, presenta en el

hemograma leucocitosis, con una cifra absoluta de linfocitos de 9.000/mm3, mor-
fológicamente de aspecto maduro, compatible con leucemia linfática crónica. En
el inmunofenotipo usted esperaría encontrar probablemente un población:
a) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuerte-
mente expresadas
b) CD5 positiva, CD 23 negativa, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuerte-
mente expresadas
c) CD5 negativa, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie débil-
mente expresadas
d) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie débil-
mente expresadas
e) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 positiva, Inmunoglobulinas de superficie débil-
mente expresadas
2. En un hemograma en el que usted objetiva linfocitosis todas menos una de las

siguientes es un diagnóstico probable:
a) leucemia linfática crónica
b) leucemia promielocítica
c) linfoma folicular leucemizado
d) tricoleucemia
e) leucemia de linfocitos grandes granulares
3. La prueba diagnóstica imprescindible para evitar el mal uso de recursos en el es-

tudio de la linfocitosis es:
a) inmunofenotipo
b) citoquímica
c) frotis de sangre periférica
d) reordenamiento de inmunoglobulinas
e) aspirado de médula ósea.
4. El diagnostico de la linfocitosis monoclonal que se acompaña de adenopatías no

debería incluir:
a) inmunofenotipo
b) frotis de sangre periférica
c) punción aspiración con aguja fina del ganglio
d) biopsia ganglionar
e) aspirado de médula ósea
5. La causa más frecuente de linfocitosis es:

a) hipersensibilidad
b) autoinmune
c) endocrina
d) linfocitosis policlonal de células B persistente
e) infecciosa
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)

TEST 1093
4.- c)
5.- e)
TROMBOPENIAS
1. Indique cuál de las siguientes no es una trombocitopenia de origen central:

a) aplasia medular
b) anemia de Fanconi
c) anemia megaloblástica
d) alcoholismo
e) síndrome antifosfolípido
2. Ante un paciente en el que un análisis de rutina de empresa aparece una cifra de

plaquetas de 80.000/mL que actitud tomaría:
a) repetiría la analítica
b) transfundiría plaquetas
c) realizaría un fondo de ojo
d) remitiría a consulta externa de hematología
e) administraría corticoides
3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estaría indicado
transfundir:
a) siempre
b) sólo si plaquetas < 50.000/mL
c) si hay sospecha de sangrado en SNC
d) nunca
e) si existe riesgo de sangrado.
4. Indique cuál de las siguientes no es causa de trompopenia periferica de mecanismo

no inmune:
a) PTT
b) SUH
c) HELLP
d) CID
e) PTI
5. Ante un paciente con trombopenia de 80.000/mL no realizaría en un primer mo-

mento:
a) interrogarle sobre ingesta de fármacos
b) exploración neurológica
c) exploración de piel y mucosas
d) estudio de médula ósea
e) analítica con pérfil hepático y renal
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)

TROMBOCITOSIS
1. Indique cuál de los siguientes enunciados no es causa de trombocitosis reactiva :

a) ferropenia
b) esplenectomía
c) síndrome 5q-
d) procesos infecciosos
e) sangrado agudo
2. Cuál de los siguientes es uno de los criterios diagnósticos de la OMS 2007 de Trom-
bocitemia Esencial:
a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3
b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3
c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3
d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3
e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3
3. Respecto a la trombocitemia esencial, todo lo siguiente es cierto, excepto:

a) predominio en la mujeres
b) edad mediana de presentación 60 años
c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayoría de los pacientes
d) las trombosis arteriales son más frecuentes que las venosas
e) las hemorragias son más frecuentes si toma de Ácido acetil salicílico o AINEs
4. Indique cuál de los siguientes es el tratamiento adecuado de un trastorno de la

microcirculación que aparece en el seno de una trombocitemia esencial:
a) anticoagulantes orales
b) hidroxiurea
c) Ácido acetil salicílico
d) Anagrelide
e) Interferon-alfa
5. En cuál de estos supuestos está contraindicado el uso de Ácido acetil salicílico en la

trombocitemia esencial:
a) eritromelalgia
b) accidente isquémico transitorio
c) isquemia coronaria
d) síntomas visuales
e) cifra de plaquetas >1.500.000/mm3.
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- e)

TEST 1095
LINFADENOPATÍAS
1. ¿A partir de qué tamaño de un ganglio linfático se debe realizar un estudio sin

demora?:
a) mayor de 1cm.
b) mayor de 2 cm.
c) mayor de 2 cm., siendo ganglio inguinal
d) mayor de 3 cm.
e) mayor de 5 cm.
2. Las adenopatías de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas caracte-
rísticas excepto una:
a) dolorosas
b) blandas
c) no móviles
d piel superficial eritematosa
e) calientes
3. ¿Cuáles son las adenopatías más frecuentes en varones mayores de 50 años?:

a) inf lamatorias
b) inmunológicas
c) tuberculosas
d neoplásicas
e) víricas
4. ¿Cuáles son las pruebas básicas iniciales a realizar ante una adenopatía?:
a) hemograma
b) VSG
c) extensión de sangre periférica
d) Rx de tórax
e) todas ellas son ciertas
5. La PAAF es una técnica eficaz para valoración de adenopatías, ¿de qué tipo espe-
cialmente?:
a) procesos linfoproliferativos
b) metástasis
c) patología infecciosa
d) b) y c) son correctas
e) a), b) y c) son correctas
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- d)

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO
1. Entre las Diatesis hemorragicas congenitas no encontramos:

a) Purpura vascular
b) Bernard-Soulier
c) Trombastenia de Glanzmann.
d) Enfermedad de Von Willebrand.
e) Deficit de AT III
2. Entre las causas de Coagulopatías no encontramos :

a) Hepatopatia
b) Antibioticos
c) Anti-vitK
d) Anticoagulantes circulantes
e) Displaminogenemias
3. La hemofilia A es ocasionada por un deficit de :

a) F.X
b) F.VII
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
4. El deficit de Antirombina III cursa con:

a) TP y TPA alargados
b) TP TPA TT y Tiempo de reptilase alargados
c) Pruebas de coagulación normales
d) Tiempo de trombina normal y tiempo de hemorragia normal
e) Bajo recuento de plaquetas
5. La mutación 20210-A es una alteración del:

a) F.XI
b) F.VII
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
1. ¿Qué prueba analítica es característica de la CID y no de las hepatopatías crónicas?:

a) trombopenia
b) tiempo de tromboplastina parcial activada alargado
c) descenso del Factor VIII
d) elevación de D- dímeros
e) aumento de LDH

TEST 1097
2. De la CID es falso:
a) se encuentra en los datos hematológicos elevación de D-dímeros y productos de degrada-
ción del fibrinógeno
b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteración desencadenante
c) se puede realizar una transfusión de plaquetas si su recuento es <50.000/μL
d) la administración de heparina está indicada en la mayor parte de los casos
e) los concentrados de protrombina están contraindicados por su tendencia a potenciar fenó-
menos trombóticos
3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta:
a) grandes traumatismos
b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones víricas
c) retención del feto muerto
d) eclampsia
e) mordeduras de serpiente
4. Desde un punto de vista clínico, cuál de las siguientes es falsa:

a) la forma subaguda / crónica siempre es asintomática
b) en la forma subaguda / crónica pueden existir complicaciones tromboembólicas localiza-
das
c) las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes
d) en las formas agudas la importancia de la clínica hemorrágica es muy variable
e) entre las manifestaciones trombóticas podemos encontrar afectación del SNC con focali-
dad neurológica, delirio o coma
5. De la CID es cierto:
a) las formas crónicas se atribuyen principalmente a politraumatismos
b) en la CID, la respuesta del huésped ante un estímulo patológico no conduce a una progre-
siva disfunción multiorgánica
c) no se produce una deplección de los factores de la coagulación
d) niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID
e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento
con heparina
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO9 ANTICOAGULANTE ORAL
1. Cual de los siguientes factores no es Vitamina k dependiente:

a) II
b) VII
c) IX
d) X
e) XIII

2. Cual de las siguientes es una causa de contraindicación absoluta para la anticoagu-

lación oral:
a) Diátesis hemorrágica.
b) Retinopatía hemorrágica.
c) Ulcus gastroudenal activo.
d) Hepatopatía crónica.
e) Malabsorción intestinal
3. Cual es el rango de INR deseable en pacientes con prótesis valvulares mecánicas.

a) 2.0-3.0.
b) 2.5-3.5
c) 1-2
d) 0.5-1.5
e) 3.5-4.0
4. Cuanto tiempo necesita el Acenocumarol para alcanzar su acción terapéutica?:

a 15 H.
b) 1 día
c) 5 días
d) 48-72 H.
e) 15 días
5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de san-
grado ¿Qué actitud debemos seguir ? .
a) Administrar Vit K vo (4-6mg).
b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg).
c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN).
d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn).
e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
ESPLENOMEGALIA:
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta?:

a) el bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g
b) generalmente es palpable en toda la población
c) en niños y adolescentes puede ser palpable
d) la esplenomegalia puede ser secundaria al aumento de la función esplénica
e) según los criterios ecográficos, hablamos de esplenomegalia cuando el bazo es mayor o
igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor
2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirma-
ciones menos una, identifícala:
a) hiperplasia del sistema retículo-endotelial
b) hiperplasia inmunitaria

TEST 1099
c) hematopoyesis extramedular
d) alteración del f lujo sanguíneo esplénico
e) anemia aplásica
3. Son causas de esplenomegalia masiva todas menos una, ¿cuál?:

a) leucemia mielógena crónica
b) tricoleucemia
c) enfermedad de Gaucher
d) anemia de origen nutricional
e) sarcoidosis
4. En la anamnesis de un paciente con esplenomegalia es importante interrogar

acerca de una serie de antecedentes personales. ¿Cuál de estas afirmaciones es in-
correcta?
a) forma de presentación, aguda o subaguda/crónica
b) consultar acerca de antecedentes de anemia
c) antecedente personales de etilismo
d) los viajes o contactos infecciosos no son importantes
e) síntomas acompañantes como fiebre o pérdida de peso
5. En la exploración física de la esplenomegalia es importante la búsqueda de todas

estas afirmaciones excepto una que es errónea, identifícala:
a) linfadenopatías
b) hepatomegalia
c) soplos cardíacos
d) focos infecciosos
e) lesiones cutáneas carecen de importancia
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS
1. Sobre las indicaciones de transfusión de hematíes, señale la afirmación incorrecta:

a) Anemia aguda con Hb < 7g/dl, en paciente previamente sano.
b) Anemia aguda con Hb < 9 g/dl, en paciente con antecedentes de insuficiencia cardíaca o
coronaria.
c) Un nivel de 5-9 g/dl en anemia crónica con ferroterapia, que cursa con astenia, casi nunca
se transfunde.
d) En anemia aguda, siempre se requiere reponer los factores de la coagulación.
e) Ante anemia en hemopatía maligna o cáncer, se intentan mantener niveles > 9g/dl de
Hb.
2. En la transfusión de plaquetas, no es cierto que:

a) Los concentrados se obtienen a partir de donaciones de sangre total o de plaquetoféresis
b) Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los
hematíes del receptor

c) La duración ha de ser 60-120 minutos, a un ritmo de 30-60 gotas/ minuto

d) La dosis en adultos es 1c/10Kg o 1 plaquetoféresis y en neonatos, 1c./5 Kg (10 ml/kg)
e) Trombopenias inferiores a 10.000 plaquetas/mm3 precisan transfusión
3. Señalar cuál de las siguientes cifras de plaquetas no es indicación de transfusión:

a) < 5x109/l en trombopenia estable de larga evolución
b) 10 x109/l en anticoagulado
c) 45 x109/l y procedimiento endoscópico
d) 150 x109/l e intervención de cataratas
e) 80 x109/l en neonato prematuro con bronquiolitis
4. Dentro de las indicaciones específicas de la Conferencia de Consenso sobre utili-

zación de PFC, señale cuál sería indicación con uso establecido y eficacia demos-
trada:
a) CID aguda
b) Trasplante hepático
c) Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
d) Púrpura trombótica trombocitopénica.
e) Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia locali-
zada con riesgo vital.
5. En la anemia en pacientes pediátricos, los siguientes niveles de Hb son los mínimos

requeridos según la edad y situación clínica, salvo uno:
a) Enfermedad cardiopulmonar moderada. Período neonatal, lactante y escolar: 10g/dl.
b) Cirugía mayor. Período neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
c) Anemia sintomática. Período neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
d) Enfermedad cardiopulmonar grave. Lactante y escolar: 12 g/dl.
e) Cirugía mayor. Lactante y escolar: 8 g/dl.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- b)

2ª EDICIÓN
PA RTE XII
ONCOLOGÍA
CAPÍ T U LO 12.1. Síndrome de vena cava superior.

CAPÍ T U LO 12.2. Fiebre en el paciente neutropénico.
CAPÍ T U LO 12.3. Síndrome de lisis tumoral.
CAPÍ T U LO 12.4. Emergencias intracraneales en oncologia.
CAPÍ T U LO 12.5. Compresión medular.
CAPÍ T U LO 12.6. Hipercalcemia Tumoral.
CAPÍTULO 12.1.
Síndrome de vena cava superior
De la Higuera Rodríguez, L*; Pereira Juliá, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Sección de Oncología
DEFINICIÓN
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción, parcial o com-
pleta, por compresión, invasión o trombosis, del f lujo sanguíneo a través de la vena cava superior.
Se manifiesta por la disminución del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros
superiores.
ETIOLOGÍA (A)
1. CAUSA TUMORAL MALIGNA: Es la causa más frecuente de SVCS. Según las series
varía entre un 60% y un 85%. El carcinoma de pulmón y el linfoma son responsables del 95%
de los casos de SVCS debidos a patología tumoral maligna.
a. Carcinoma de pulmón: Es la neoplasia más frecuente. El subtipo más frecuente es el
microcítico, siguiéndole en frecuencia el epidermoide. En torno a un 2-4% de los pacien-
tes con carcinoma de pulmón presentan un SVCS. En el caso del tumor microcítico el
SVCS tiene una incidencia del 10%, siendo en ocasiones la forma de presentación. En los
no microcíticos la incidencia es menor del 2%
b. Linfoma No Hodgkin (LNH). Es el segundo en frecuencia. Los subtipos más frecuen-
tes son el difuso de células grandes y linfoblástico. Dentro del subtipo de células grandes,
el más frecuente es el linfoma de células grandes de tipo B mediastínico con esclerosis. Es
un tumor muy agresivo pero muy poco frecuente.
El Linfoma Hodgkin no suele cursar con SVCS.
c. Otros: Tumores germinales extragonadales, timoma, metástasis (sobre todo carcinoma
de mama),…
2. CAUSA BENIGNA: Suponen entre un 15% a un 40%.
a. Trombosis: Suele estar relacionada con catéteres venosos centrales o marcapasos. En
ocasiones coexisten con neoplasia, hasta en un 40%, pudiendo ser secundaria al uso de
catéteres o al propio tumor.
b. Inf lamatoria: La más frecuente es la mediastinitis fibrosante. Ésta puede ser secundaria
a Hystoplasma capsulatum, blastomicosis, sarcoidosis, tuberculosis, aspergillosis, actyno-
micosis, colangitis esclerosante o por radioterapia previa.
c. Otras: Bocio intratorácico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras cirugía mediastínica,…
1104 ONCOLOGÍA
CLÍNICA (B)
El desarrollo del cuadro sintomático suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el
síndrome esta establecido.
Los signos y síntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decúbito.
1. ANAMNESIS:
a. Disnea (54%)
b, Sensación de plenitud facial y cervical (50%).
c. Tos (54%), ronquera (17%).
d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresión del esófago), disfonía, epistaxis, hemop-
tisis, síntomas neurológicos (cefalea, alteración de la visión, convulsiones, aletargamien-
to), síncope (10%).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
a. Ingurgitación de las venas del cuello (63%) y de la pared torácica con circulación colateral visible
(54%).
b. Edema facial (82%). Edema en miembros superiores (46%).
c. Plétora facial (20%).
URGENCIA VITAL (C)
• Obstrucción aérea vías altas (estridor, disnea severa).

• Bajo gasto cardiaco.
• Síncope.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Crisis comiciales.
• Síntomas y signos de hipertensión intracraneal.
DIAGNÓSTICO (D)
1. Historia clínica.
2. Hemograma, bioquímica, coagulación, saturación de O2 o gasometría arterial basal, electro-
cardiograma.
3. Radiografía de tórax:
a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b. Derrame pleural (25%).
c. Masa hiliar derecha (16%).
d. Normal (16%).
4. TAC TORÁCICO con contraste: Es la prueba de imagen de elección. Aporta información
sobre la localización y el grado de extensión, sobre la circulación colateral, sobre la causa, así
como sobre la afectación de otras estructuras traquea, esófago,…
5. La flebografía bilateral de miembros superiores ofrece información sobre la localización y extensión
del tumor, pero no da información sobre la etiología, salvo que sea por trombosis. Lo flebogra-
fia con Tecnecio99 tiene menos resolución.

S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1105
6. La RM es una alternativa cuando no es posible obtener un acceso venoso o el paciente tiene

alergia a los contrastes.
7. El diagnóstico histológico (E) (cuando no existe urgencia vital) es necesario para poder adminis-
trar un tratamiento específico:
a. Técnicas no invasivas: Citología de esputo, citología de liquido pleural, biopsia de adenopa-
tías accesibles, marcadores tumorales (beta HCG, alfafetoproteína -germinales-, enolasa
neuroespecífica –microcítico-).
b. Técnicas invasivas: Se realizan si con las técnicas anteriores no se llega a un diagnóstico his-
tológico. Broncoscopia con toma de muestras; si éste falla, punción transtorácica guiada
con TAC o f luoroscopia; y, por ultimo, la mediastinoscopia y/o toracotomía.
La biopsia de médula ósea permite el diagnóstico y estadiaje del carcinoma de pulmón
microcítico y del LNH.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES: (F)

a. Reposo en cama con cabecero a 45º: para reducir la presión venosa y el gasto cardiaco.
b. Dieta hiposódica.
c. Oxigenoterapia con VMK al 30%.
d. Diuréticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido.
e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o
metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Sólo existe
evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque
no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o
cuando existen síntomas respiratorios o cerebrales.
2. RADIOTERAPIA (G)
❒ Sólo es URGENTE en pacientes con estridor por compresión de la vía aérea o por edema
laríngeo severo.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
❒ Es el tratamiento de elección en el caso del tumor microcítico de pulmón, LNH y del
tumor de células germinales. Mejora la sintomatología en 1 ó 2 semanas.
❒ En el caso del tumor no microcítico de pulmón, la aparición del SVCS es un signo de
mal pronóstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden
beneficiar de QT +/- RT.
4. TROMBOLÍTICOS Y ANTICOAGULANTES (I)

❒ Indicado en trombosis por catéter, siendo más efectivo en los primeros 7 días.
❒ Se combinan trombolíticos con anticoagulación para reducir el tamaño del trombo y
evitar su progresión.
❒ Se administra Urokinasa 4.400U/kg. en perfusión en 10 minutos, y luego 4.400U/kg./h.
durante 12-24hs; o estreptokinasa 25.000U en perfusión en 30 minutos, seguidos de
100.000U/h. durante 24 hs; o activador de plasminógeno recombinante. Si el catéter
es funcionante se administran dicumarínicos para evitar recidivas. Si no es necesario el
catéter o es no funcionante, se retira, pero anticoagulando previamente, para evitar ém-
bolos y manteniendo la anticoagulación durante 1 mes.

1106 ONCOLOGÍA
❒ En trombos secundarios a compresión no es efectivo el tratamiento trombolítico, pero sí

se debe anticoagular para evitar la propagación.
5. ANGIODISPLASIA TRASLUMINAL PERCUTÁNEA CON BALÓN Y/O IN-

SERCIÓN DE STENT ( J)
❒ Se realiza en tratamientos paliativos cuando no se puede tratar, es resistente o recurre con
frecuencia tras tratamiento quimioterápico y/o radioterápico.
❒ El beneficio de asociar agentes trombolíticos es controvertido. El único estudio que rea-
liza una revisión indica que suelen tener más efectos secundarios.
❒ Desaparece la clínica en 48 horas y se suele recomendar anticoagular con dicumarínicos
tras el procedimiento.
❒ La indicación en causas benignas es más controvertida. Algunos autores lo recomiendan
cuando la progresión de la sintomatología es muy rápida y no se desarrollan adecuada-
mente las colaterales. También se puede utilizar en las oclusiones inducidas por catéter.
❒ Las complicaciones más frecuentes son: migración u oclusión del stent, hemorragia/
hematoma y tromboembolismo pulmonar.
❒ La oclusión total no es una contraindicación.
6. CIRUGÍA
❒ Generalmente se considera en causas benignas que progresan rápidamente, que tienen
una solución quirúrgica (tumor primario de aurícula derecha, bocio o tumor de tiroides
bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores
tratamientos.
❒ Se recomienda el uso de injertos autólogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tron-
co venoso braquiocefálico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurícula derecha
(termino-terminal).
BIBLIOGRAFÍA
Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes.
N Engl J Med 2007; 356:1862-1869.
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2004;27 (Suppl 3):99-107.

S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1107
SOSPECHA CLÍNICA DE
SCVS (A,B,D)
URGENCIA VITAL ESTABLE
Medidas generales (F)

Dgco . etiológico- Neoplasia
RADIOTERAPIA (G)
histológico (E) conocida
Tratamiento
específico
Trombosis
Neoplasia
Trombolisis
(I) Causa no Pruebas
filiada o etiológicas
paliativa positivas
Endoprotesis Pulmonar microcítico

Pulmonar no
(stents ) (J) Linfoma no Hodgkin
Germinales microcítico
Quimioterapia (H) Radioterapia (G)

CAPÍTULO 12.2.
Fiebre en el paciente neutropénico
Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; García Castro, J.
Sección de Oncología
INTRODUCCIÓN. CONSIDERACIONES PREVIAS
A la hora de evaluar la evolución y el manejo de la fiebre en el paciente oncológico, se deben tener

presente las siguientes consideraciones:
• Los pacientes con cáncer presentan un riesgo elevado de complicaciones infecciosas derivadas
de la propia neoplasia, así como de otros factores predisponentes, como los tratamientos cito-
tóxicos empleados.
• El riesgo de infección aumenta proporcionalmente a la intensidad y duración de la neutropenia,
haciéndose muy elevado en aplasias por debajo de 100 /μl y de más de 15 días de evolución.
• El diagnóstico y tratamiento debe hacerse sin demora y hay que considerarlo una urgencia mé-
dica, ya que el retraso en el inicio del tratamiento conlleva hasta un 75% de mortalidad.
En los últimos años se ha producido un cambio en el espectro de infecciones, condicionado por di-
versos factores, entre los que destaca un tratamiento citotóxico más agresivo que se relaciona con una
mayor producción de mucositis y aplasias más intensas. Han aumentado las infecciones por gérmenes
Gram positivos, fundamentalmente por Estafilococos coagulasa negativos resistentes a penicilinas y
han aparecido cuadros de infección grave y shock séptico por Streptococus viridans. Si bien han dis-
minuido las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, han aparecido cepas de este germen resistentes
a carbapenems y quinolonas, y han aumentado las infecciones por Gram negativos multirresistentes.
Especialmente preocupante es la aparición de Enterococcus spp. resistente a vancomicina.
DEFINICIÓN. FACTORES PREDISPONENTES
• Neutropenia: recuento absoluto de neutrófilos inferior a 500/ μl o bien una determinación

inferior a 1000/μl en la que se espera rápido descenso a niveles inferiores a 500/ μl.
• Fiebre en el paciente neutropénico se considera a aquella temperatura corporal aislada mayor
de 38,3ºC o a una cifra superior a 38ºC en dos tomas separadas al menos por 1 hora.
A la hora de la correcta valoración del paciente con neutropenia febril no debe olvidarse la exis-
tencia de determinados factores o situaciones que pueden actuar como predisponentes, y que se
resumen en la tabla 1.
1110 ONCOLOGÍA
Tabla 1. Factores predisponentes para la infección en el paciente neutropénico.
Factores predisponentes a la infección
Características de la neutropenia Rápido descenso nivel de neutrófilos
Duración prolongada
(> 10 días)
Asociación a quimio o radioterapia
Alteración de piel o mucosas
Alteración de la inmunidad humoral - celular.
Terapia con anticuerpos monoclonales contra receptores celulares.
Comorbilidad asociada que requiere ingreso hospitalario.
Dispositivos externos. Vías venosas o catéteres centrales

Endoprótesis
Porta-cath, etc.
Alteraciones o déficits nutricionales.
Ausencia de remisión de la enfermedad tumoral.
DIAGNÓSTICO
Se ha recalcado anteriormente la importancia de realizar un diagnóstico preciso de la situación en

el menor tiempo posible, ya que, junto con una terapia adecuada y precoz, de ello depende la evolu-
ción y el pronóstico del paciente con fiebre y neutropenia. (A y B)
1. La exploración clínica es fundamental, aunque puede estar dificultada por la ausencia de
respuesta inf lamatoria, lo que se traduce en una menor expresividad clínica y radiológica, que
se debe reconocer y valorar. Se realizará una historia clínica completa y detallada, examen
físico exhaustivo, sistemático y repetido en el tiempo, prestando especial atención a la posible
disrupción de piel y mucosas (oral, nasal, región anorrectal), zonas de inserción de catéteres,
uso de corticoides o profilaxis antibiótica previa.
2. Es obligado realizar un hemograma y bioquímica sanguínea (que incluya perfil hepático,
bilirrubina, amilasa y niveles de proteína C reactiva), así como una radiografía de tórax
y sedimento de orina con el fin de evaluar el grado de neutropenia, la repercusión de la
infección y la posible existencia de un foco infeccioso de origen pulmonar o urinario.
3. Debemos realizar hemocultivos, urocultivo y cultivos de exudados o lesiones cutá-
neas sospechosas, si las hubiere, así como de catéteres (periférico y central). En casos en los
que aparece diarrea debe incluirse en el estudio complementario la toxina de C. difficile en
heces, para evaluar la posibilidad de colitis pseudomembranosa.
4. La realización de otras pruebas complementarias estará a merced del foco infeccioso que se
sospeche y del grado de severidad del cuadro. La punción lumbar no está recogida como
prueba complementaria de rutina en el estudio de la neutropenia febril, pero puede ser útil en
determinados casos en los que aparezcan cambios en la situación cognitivo-neurológica basal
del paciente.

F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O 1111
TRATAMIENTO
Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibiótico en función
de los hallazgos clínicos y la definición del riesgo.
En el año 2000, la Asociación Multinacional de Terapia de Soporte en Cáncer (MASCC) validó
un sistema de puntuación de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauración del trata-
miento. Así mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo
entre los pacientes neutropénicos febriles (tabla 3).
Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO DE LA MASCC. Una puntuación > 21 indica que el

paciente probablemente tiene bajo riesgo para las complicaciones y la mortalidad. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Características Puntos
Extensión de la enfermedad:
• Asintomáticos o con síntomas leves 5
• Síntomas moderados 3
Ausencia de hipotensión 5
Ausencia de EPOC 4
Tumor sólido 4
Ausencia de infección fúngica previa 4
Ausencia de deshidratación al iniciarse la fiebre 3
Paciente ambulatorio 3
Edad inferior a 60 años 2
Tabla 3. MODELO DE INDICE DE RIESGO DE TALCOTT et al.
Grupo Características clínicas del paciente Incidencia de Incidencia de

neutropénico complicaciones Mortalidad
I Presenta fiebre durante el ingreso hospitalario 35% 9%
II Paciente en régimen ambulatorio con 33% 12%

comorbilidad
III Paciente en régimen ambulatorio con 21% 14%

neoplasia no controlada
IV Paciente en régimen ambulatorio con 5% 0%

neoplasia controlada sin comorbilidad
Una vez hecho el diagnóstico y definido el riesgo del paciente, se actuará con una de las siguientes
pautas de tratamiento:
• Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen
una puntuación superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo ries-
go y pueden beneficiarse de pautas antibióticas ambulatorias consistentes en la asociación de
una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) más un beta-lactámico (amoxicilina-clavulánico
875/125 cada 8-12 horas), con reevaluación obligada a los 3 días.

1112 ONCOLOGÍA
• Pacientes de alto riesgo. Tratamiento hospitalario (D). El esquema de tratamiento puede

dividirse en dos ramas, más complementarias que antagónicas, en función de si éste se realiza
en monoterapia o con terapia combinada. (tabla 4)
❍ Los agentes recomendados para la monoterapia siempre son betalactámicos con actividad
antipseudomonas, e incluyen las cefalosporinas de tercera o cuarta generación (ceftazidima,
cefepima), las ureidopenicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina/tazobactam)
y los fármacos carbapenémicos, que ofrecen buena cobertura frente a anaerobios (imipenem/
cilastatina y meropenem, pero no ertapenem). La monoterapia está especialmente recomen-
dada en pacientes no complicados en los que se esperan neutropenias de corta duración y/o
leve intensidad. No deben usarse aminoglucósidos ni glucopéptidos en monoterapia.
❍ La combinación farmacológica con aminoglucósido se ha considerado la pauta clásica
de tratamiento y se compone de la asociación de un betalactámico antipseudomona y un
aminoglucósido. No obstante, en un metaanálisis que comparaba esta combinación frente a
monoterapia con - lactámicos, no se observaron diferencias estadísticamente significativas
en el fracaso terapéutico ni la mortalidad de ambos tratamientos, pero sí en cuanto a los
efectos adversos, que fueron mayores en el grupo de la combinación con aminoglucósidos, a
expensas, fundamentalmente, de una mayor toxicidad renal. A pesar de lo anterior, se reco-
mienda tratamiento de combinación de inicio en pacientes con neutrófilos <100/ μl y/o con
bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o
anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucósido al tercer día
si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.
❍ La combinación farmacológica de dos β-lactámicos es tan eficaz como la combina-
ción β-lactámico + aminoglucósido, gozando así mismo de menor toxicidad. Tienen, sin
embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagónico de algunas combinaciones
o la aparición de resistencias.
❍ El uso de glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha
demostrado beneficio en la supervivencia y su asociación a betalactámico con o sin amino-
glucósido se reservará para casos de inestabilidad clínica, infección por catéter, alta sospecha
o infección conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como
profilaxis.
Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo.
Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo
Monoterapia: • Cefepima 2 g/8 horas

• Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h
• Meropenem 1 g/8 h
• Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h
Combinación con • Piperacilina/tazobactam + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h

aminoglucósido en dosis única diaria)
• Ceftazidima + aminoglucósido (amikacina) 2 g/8-12 h + (15-20 mg/kg/24 h
en dosis única diaria)
• Cefepima + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis única
diaria)
• Imipenem o meropenem + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h
en dosis única diaria)
• Ceftriaxona + aminoglucósido (amikacina o tobramicina) 2 g/24 h más (15-
20 mg/kg/24 h o 7 mg/kg/24 h, en dosis única diaria)
Combinación con • Vancomicina inicial 1 g/12 h

glucopéptido • Teicoplanina inicial 400 mg/12 h, 3 dosis, y luego 400 mg/24 h

❍ Iniciaremos tratamiento con Anfotericina B a 0.5 mg/Kg/día si el paciente persiste febril

y neutropénico a los 7-14 días de haberse iniciado el tratamiento antibiótico o bien aparecen
infiltrados pulmonares en el seno de la neutropenia (aspergilosis). Una alternativa válida a la
anfotericina B es la caspofungina. Se recomienda el uso de cotrimoxazol en pacientes con
infiltrados pulmonares difusos que han seguido tratamiento corticoideo. El uso empírico de
antivirales no está recomendado en el momento actual.
❍ El tratamiento de determinadas situaciones especiales viene recogido esquemáticamente en
la tabla 5.
Tabla 5. Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.
Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.
Alergia a β-lactámicos Aztreonam 2g/8h + clindamicina 600 mg/8h o vancomicina 1g/8h.
Infección catéter venoso. Cefepime + Vancomicina + retirada de cateter si:

• Catéter no funcionante
• Émbolos sépticos secundarios a nivel pulmonar y/o endocarditis
• Infección del túnel subcutáneo con supuración y/o tromboflebitis.
• Bacteriemia > 48 horas de duración a pesar de tratamiento activo.
• Se objetiva Candida spp., Bacillus spp., Aspergilus spp. o micobacterias.
Infección pulmonar Cefepime + amikacina + levofloxacino si infiltrados focales

Cefepime + voriconazol si imagen sugerente de infección por hongos
filamentosos (lesiones nodulares).
Cefepime + cotrimoxazol si infiltrados difusos y no profilaxis previa frente
a P. jiroveci.
Infección perineal /rectal Piperacilina-tazobactan + amikacina +/- clindamicina (considerar

desbridamiento quirúrgico)
Infección oral Piperacilina-tazobactan + amikacina (añadir aciclovir si gingivoestomatitis

herpética)
Esofagitis Cefepime + anfotericina si muguet

Cefepime + aciclovir si gingivoestomatitis herpética.
Shock séptico Cefepime + anfotericina + amikacina + vancomicina
El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo de

ingreso y uso de antibióticos, pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncología
recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonías, infección fúngica
o inestabilidad clínica.
La reevaluación del tratamiento es obligada al cabo de 3-5 días. Se modificará el régimen antibió-
tico en función de los cultivos. El antibiótico debe mantenerse un mínimo de 5-7 días si el paciente
se ha recuperado hematológicamente. En los pacientes que quedan afebriles pero persisten neutro-
pénicos parece recomendable continuar el tratamiento hasta que se eleve la cifra de neutrófilos por
encima de 500/μl.

1114 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
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Ediciones. 2008
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Gete García L, Espinosa Malo L, Peñalver Cifuentes R, López González JL. Protocolo terapéutico del paciente
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Jarque I, Salavert M, Sanz MA. Manejo del paciente neutropénico con fiebre. Enferm Infecc Microbiol Clin.
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XI. [online]. Acceso: 31 de mayo, 2008. Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/
clinicos/

PACIENTE NEUTROPÉNICO CON FIEBRE
Clínica
A Exploración
Hemograma
Bioquímica
B Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Tórax
ANTIBIOTERÁPIA EMPÍRICA URGENTE
C D
Riesgo Bajo Riesgo Moderado-Alto
Tratamiento Ambulatorio Tratamiento Hospitalario **

Quinolona oral + Betalactámico Imipenem o Meropenem
Cefepime
Ceftacidima+Amikacina
Febril Afebril
Neutropenia Neutropenia No
> 3 días > 7 días Neutropenia
Neutropenia No neutropenia
Plantearse Considerar Suspender

Continuar tto. hasta Suspender en
Glucopéptido Anfotericina B Tratamiento
Neut >500 5-7 días
** SITUACIONES ESPECIALES
rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath.
rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis
rFLUCONAZOL: muguet, disfagia
rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides.
rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada.
rRETIRAR CATETER: infección del túnel, cándida, germen resistente, bacteriemia
mantenida > 3 días o recurrente
rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumonía, inestabilidad clínica
rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si
bajo/intermedio riesgo

CAPÍTULO 12.3.
Síndrome de lisis tumoral
Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Sección de Oncología
DEFINICIÓN (A)
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metabólicas que suelen ocurrir
tras el tratamiento quimioterápico, por la liberación rápida y masiva del contenido intracelular al
torrente circulatorio, al producirse la lisis celular.
• Los tumores que se asocian a este síndrome con más frecuencia son:
❍ Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
❍ Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblástica aguda.
❍ Con menos frecuencia ocurre en: Cáncer de mama metastático, mieloma múltiple, tumores
germinales, tumor microcítico de pulmón, el tumor ovárico, el tumor escamoso de vulva y
el meduloblastoma.
• Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son:
❍ Alta sensibilidad a la quimioterapia.
❍ Alto porcentaje de proliferación celular.
❍ Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematológica).
❍ Gran carga tumoral.
❍ Insuficiencia renal.
❍ Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.
❍ Inadecuada hidratación del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontánea antes del tratamiento, por la gran carga tumo-
ral o por la administración de otros fármacos no quimioterápico, como el interferón, el tamoxifeno,
los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radio-
terapico (leucemias), etc.
Las complicaciones metabólicas características son:
a) Hiperuricemia. El ácido úrico puede precipitar en los túbulos del riñón, produciéndose una
nefropatía aguda. Puede favorecerse por deshidratación, obstrucción ureteral, antecedentes de
insuficiencia renal o empleo de fármacos nefrotóxicos.
b) Hiperpotasemia.
c) Hiperfosforemia. En la forma espontánea no aparece, ya que es reutilizado para la síntesis
de nuevas células tumorales.
1118 ONCOLOGÍA
d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato cálcico en los

tejidos.
CLÍNICA (B)
Suele comenzar entre unas horas y 2-4 días tras el tratamiento quimioterápico.
No tiene manifestaciones específicas, la clínica depende de las alteraciones bioquímicas presentes, así:
• Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetánica
facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteración del nivel de con-
ciencia., alargamiento del QT, arritmias.
• Hiperfosforemia: Causa más frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del
SLT, gracias al tratamiento profiláctico que inhibe la hiperuricemia.
• Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV ó asistolia).
• Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico, hipo, irritabilidad, prurito,
falta de concentración, piernas inquietas.
Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen
insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a
8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insu-
ficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser
oligoanúrica. El análisis de orina puede mostrar muchos cristales de ácido úrico, pero en ocasiones
puede ser normal por obstrucción de los túbulos.
TRATAMIENTO
1. PROFILÁCTICO (C)
❒ Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fós-
foro, ácido úrico, LDH y pH urinario.
❒ Debe realizarse un estricto balance hídrico el día de antes de la quimioterapia y hasta 72
horas post-tratamiento.
❒ Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterápico o
radioterápico, (2500-3000 ml/día de suero hipo o isotónico). Y continuar durante 3-5
días posttratamiento.
❒ Se debe administrar alopurinol (impide la formación de ácido úrico) a dosis de 300-600
mg/día, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrará a dosis
de 300mg/día. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su
mecanismo de acción, acumula xantina, y no es de acción inmediata. Además, tiene in-
teracción con algunos citostáticos; su dosis depende de la función renal y puede producir
reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente urolítico) tiene las siguientes ventajas: Es más soluble, más fácil de excretar
y es de acción mucho más rápida, por lo que se puede administrar tan sólo 4 horas antes de iniciar el tra-
tamiento quimioterápico. Se administra a 0.20 mg/kg/día (independientemente de la función renal
y hepática), en 30 minutos, en dosis única, durante 4-7 días. Esta contraindicada en embarazo y lac-
tancia, así como en el déficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alérgicas
cutáneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.

S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1119
Así las indicaciones de estos dos fármacos serían las siguientes:

• Alopurinol: En pacientes con bajo riesgo de desarrollar un SLT tumoral:
❍ Niveles de ácido úrico normal.
❍ Neoplasias no hematológicas, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crónica).
❍ Poca carga tumoral (Leucocitos < 50 x 109 / L y los niveles de LDH menos de dos veces
normal).
❍ Baja intensidad de la terapia citorreductora.
❍ Adecuado volumen intravascular.
❍ Ausencia de infiltración del tumor del riñón.
• Rasburicasa: En pacientes con mayor riesgo de SLT:
❍ Niveles de ácido úrico elevados
❍ Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástica, leucemia linfoblástica aguda y leucemia mieloide
aguda.
❍ Alta carga tumoral (leucocitos> 50000/microL y LDH más de dos veces normal).
❍ Alta intensidad de la terapia citorreductora.
❍ Bajo volumen intravascular,
❍ Presencia de infiltración tumoral del riñón.
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis me-
tabólica, con bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es contro-
vertido, ya que aunque evita la precipitación del ácido úrico, en situaciones de hiperfosforemia puede
favorecer depósitos de fosfato cálcico. Esta alcalinización no es necesaria si se usa rasburicasa.
2. TERAPÉUTICO (D)
❒ Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio,
fósforo, ácido úrico, LDH, pH urinario; así como una monitorizará electrocardiográfi-
camente y se realizará un balance hídrico.
❒ Se debe hidratar al paciente en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día)
y de la diuresis (mínimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzará con furosemida
en bolus o en perfusión continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hídrica y además
ayuda a tratar la hiperpotasemia. También puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
❒ Se administrará alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros días y
después 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de ácido úrico en 4 horas
(incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente también mejora la
función renal.
❒ La alcalinización de orina en este caso es aún más controvertida.
❒ Para la hiperpotasemia: Si es leve, se empleará resinas de intercambio iónico (Resincalcio
oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc
con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato cálcico 10%
10-30 ml. Si presenta acidosis metabólica se administrará además bicarbonato sódico.
❒ Para la hipocalcemia: Se administrará gluconato cálcico, 10-30 ml al 10%, pero con
precaución para no exacerbar el depósito de fosfato cálcico. En casos de hipocalcemia
persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.

1120 ONCOLOGÍA
❒ Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-
6h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta
que el fósforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitará el uso de fármacos que contengan fosfato y potasio, así como fármacos que bloqueen
la excreción de ácido úrico, en particular probemecid, diuréticos (tiazida), aspirina y contrastes ra-
diológicos
Se realizará HEMODIÁLISIS (E):
• Potasio >6 mEq/l.
• Fosfato >10mg/dl.
• Creatinina >10 mg/dL.
• Acido úrico>15 mg/dl.
• Hipocalcemia sintomática.
• Sobrecarga hídrica.
• Acidosis.
BIBLIOGRAFÍA
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S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1121
IDENTIFICAR ALOS PACIENTES DE RIESGO

PRETRATAMIENTO (A)
- Tumores quimiosensibles y con alta proliferación celular.

- Recuento leucocitario elevado.
- Gran carga tumoral.
- Insuficiencia renal en el paciente.
- Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.
- Inadecuada hidratación del paciente.
- Orina concentrada con pH ácido.
PRETRATAMIENTO POSTRATAMIENTO
r$MÎOJDB
Tratamiento profiláctico (C) r$POUSPM$SFBUJOJOB VSFB Ca 1
Na, .H ácÙSJDP CBMBODF
IÎESJDP &,(
- Hidratar 48 hs antes.
- Alopurinol 300-900mg/d SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
desde 48 hs. antes ó
Rasburicasa 0.20mg/kg/d.
desde 4 hs antes. (D)
- Bicarbonato sódico (2-4g/4- - Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o
6hvo) o con acetozolamida Manitol.
- Alopurinol (500mg/m2/d) ó Rasburicasa
(150-200mg/d).
(0.20mg/kg/d).
- Bicarbonato sódico (50-100mEq por litro
de suero) o acetozolamida (150-200mg/d).
- Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP
HEMODIALISIS 2g/4-6hs)
(E) - Hipocalcemiagluconato calcico 10%
- K>6mEq/l - HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en
- P>10 mg/dl FOFNBT HI
TJFTNPEFSBEB TVFSP
- Cr >10mg/dl glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de
- Ac úrico >15mg/dl insulina rápida a pasar en una hora; si es
4PCSFDBSHBIÎESJDB HSBWF gluconato cálcico 10% 10-30ml.
- Hipocalcemia
sintomática
- Acidosis

CAPÍTULO 12.4.
Emergencias intracraneales en oncología
De la Higuera Rodríguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
INTRODUCCION
Las complicaciones neurológicas en el paciente oncológico pueden suponer verdaderas urgencias.

Tanto los tumores primarios como las metástasis que afectan el sistema nervioso central pueden evo-
lucionar de forma muy rápida, produciendo la aparición repentina de síntomas invalidantes o deterio-
ro progresivo del nivel de conciencia, que deben ser detectados lo antes posible, para administrar sin
demora el tratamiento oportuno.
ETIOLOGÍA
1. Afectación tumoral del sistema nervioso central:

• Tumores cerebrales primarios.
• Metástasis cerebrales.
• Carcinomatosis meníngea.
2. Trastornos vasculares:
• Hemorragia intracraneal: intratumoral, subdural, asociada a coagulopatía.
• Infarto cerebral arterial: obstrucción por tumor, embolismos, en el seno de coagulación intra-
vascular diseminada.
• Obstrucción venosa: trombosis de senos, oclusión por compresión tumoral, émbolos tumorales.
3. Infecciones:
• Meningitis / Encefalitis: bacterianas, víricas, fúngicas, por parásitos.
• Abscesos cerebrales: bacterianos, tuberculosis, Aspergillus, Toxoplasma, Nocardia.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC).
4. Síndromes paraneoplásicos:
• Degeneración cerebelosa.
• Encefalitis límbica.
• Opsoclonus / Mioclonus.
1124 ONCOLOGÍA
5. Causas metabólicas:
Encefalopatías por fármacos: opiáceos, quimioterápicos, antibióticos,..
Fracasos orgánicos: insuficiencia renal, hepática, respiratoria, suprarrenal,..
Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hiponatremia
6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncológico:
Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopatía, neuropatía,..
Secundarias a radioterapia: edema, necrosis.
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICA (A)
• Los principales síntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encon-
trarse tras la realización de una historia clínica y una exploración neurológica detalladas en un
paciente oncológico son:
❍ Síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea, nauseas, vómitos, papiledema, di-
plopia, rigidez de nuca, disminución del nivel de conciencia.
❍ Déficits focales: pérdida de fuerza y/o sensibilidad, parálisis de pares craneales, trastornos del
comportamiento, alteraciones cognitivas, visuales, disfasia, trastornos de la marcha, ataxia.
❍ Crisis comiciales.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (B)

• Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación.
• TAC craneal: permite el diagnóstico de presunción de un tumor cerebral primario y también
de las metástasis cerebrales. Es muy útil para el diagnóstico de complicaciones agudas en pacien-
tes con un tumor cerebral o metástasis ya conocidos: hemorragia intratumoral, herniación y/o
hidrocefalia por hipertensión intracraneal (HTIC) severa, ictus y trombosis de senos venosos.
• Resonancia magnética con gadolinio: de elección para el diagnóstico diferencial entre tumor
cerebral primario y metástasis, ya que tiene mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y
también para el diagnóstico de meningitis carcinomatosa.
• Punción lumbar: indicada si hay sospecha meningitis/encefalitis (infecciosa o carcinomatosa).
Antes de la punción debe realizarse un TAC craneal para descartar lesiones ocupantes de espa-
cio a nivel cerebral. En la meningitis carcinomatosa el LCR suele mostrar hiperproteinorraquia
con/sin hipoglucorraquia y pleocitosis linfocitaria, siendo patognomónica la presencia de célu-
las malignas. Puede ser necesario repetir hasta 3 punciones lumbares para obtener el diagnóstico
de confirmación.
• Radiografía de tórax y/o TAC toraco-abdominal: útiles en la búsqueda del tumor primario en
los pacientes que debutan con metástasis cerebrales sin neoplasia previa conocida. En función
del origen que parezca más probable puede ser necesario realizar otras exploraciones adicio-
nales: broncoscopia (pulmón), mamografía (mama), otras endoscopias (digestivos), marcadores
tumorales,…
• El diagnóstico de síndrome paraneoplásico se hace tras descartar afectación estructural del
SNC y es preferible completar el estudio de los enfermos de forma programada desde la con-
sulta externa o la planta de hospitalización (anticuerpos anti-Yo, anti-Hu…) y después de una
valoración por el servicio de Neurología, ya que generalmente no se benefician de un manejo
urgente.

E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A 1125
• Electroencefalograma (EEG): útil ante crisis comiciales y también para los casos que cursan
con disminución del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesión
estructural que justifique el cuadro clínico (encefalopatías, status no convulsivos).
TRATAMIENTO:
1. TUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS (C)
• Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con déficits focales, que dependerán del
área afectada (déficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del
lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la función endocrina o vegetativa), o con crisis
comiciales. Los tumores de rápido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplásico) suelen debutar con déficits focales o con HTIC, mien-
tras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..)
suelen hacerlo con crisis. Los síntomas más frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y
crisis focales (30%).
• Está indicada una valoración por Neurocirugía para confirmación anatomo-patológica del
diagnóstico y resección quirúrgica del tumor siempre que sea técnicamente posible (intentar
máxima radicalidad con el mínimo déficit funcional).
2. METASTASIS CEREBRALES (D)
• Suponen la complicación neurológica más frecuente de los enfermos con cáncer. Aparecen con
mayor incidencia en el cáncer de pulmón, mama y melanoma. La presentación clínica es similar
a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso más rápido. Suelen provocar
signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea
pequeño, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre
las estructuras adyacentes.
• El tratamiento de elección de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los
casos de metástasis única puede valorarse la resección quirúrgica siempre y cuando el tumor
primario esté bien controlado.
Las principales complicaciones neurológicas originadas tanto los tumores cerebrales como las
metástasis que requieren un manejo urgente son:
a. Síndrome de hipertensión intracraneal:

❒ Cuando la masa cerebral alcanza un tamaño crítico se producen disminución del nivel de
conciencia (desde estupor hasta coma profundo) y, finalmente, síntomas de herniación
cerebral: alteraciones pupilares y de los ref lejos oculocefálicos, piramidalismo, respuestas
de decorticación y descerebración. Si la compresión impide la circulación del líquido
cefalorraquídeo se origina una hidrocefalia obstructiva.
❒ El tratamiento se basa en:
▲ Dexametasona: una dosis inicial de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg
cada 6 horas durante al menos 72 horas, comenzando pauta descendente según sin-
tomatología.
▲ Cuando la HTIC es muy severa (estupor o coma) es recomendable, además, la admi-
nistración de agentes osmóticos: Manitol 250 cc al 20% en infusión de 10-20 minutos
i.v., seguidos de 125 cc al 20% cada 4-6 horas.

1126 ONCOLOGÍA
▲ Cirugía descompresiva: debe valorarse en caso de que exista riesgo de herniación

inminente.
▲ La hidrocefalia se trata mediante colocación de una válvula de derivación de LCR.
b. Crisis comiciales / Status epiléptico:

❒ Se define status epiléptico como la presencia de actividad comicial mantenida durante
más de 10 minutos seguidos o la aparición de crisis encadenadas sin recuperación del nivel
de conciencia entre ellas. Hasta en el 10-20% de los status epilépticos existe un tumor
cerebral de base. En el 15% de los pacientes la epilepsia constituye la primera manifes-
tación de la enfermedad oncológica. Además de los tumores primarios también pueden
desencadenar crisis: las metástasis cerebrales o meníngeas, coagulopatías, alteraciones
metabólicas, infecciones, enfermedades cerebrovasculares o los tratamientos oncológicos
(radioterapia, quimioterapia, opiáceos, antieméticos o antibióticos).
❒ El tratamiento específico se detalla en el capítulo de crisis epilépticas.
c. Hemorragia intratumoral:
❒ Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil
vascular. Las metástasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma
y coriocarcinoma. El cuadro clínico es superponible al de una hemorragia intracraneal
de otra etiología: cefalea, déficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensión sis-
témica y disminución del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuantía
y la localización.
❒ El tratamiento es el de la HTIC, estando también indicada una valoración neuroquirúr-
gica urgente.
3. MENINGITIS CARCINOMATOSA (E)
• Se caracteriza por la siembra de células tumorales en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel

del neuroeje: cerebro, médula espinal o raíces nerviosas intramedulares. Tiene mal pronóstico
(mediana de supervivencia de 2-4 meses desde el diagnóstico). Es más frecuente en pacientes
con cáncer de mama, pulmón, melanoma, leucemia aguda y linfoma. La clínica suele ser abi-
garrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero también puede aparecer rigidez de nuca
(como en un cuadro meníngeo agudo), disminución del nivel de conciencia, HTIC, diplopia,
afectación de diversos pares craneales o hidrocefalia.
• El tratamiento consiste en:
❍ Dexametasona: una dosis inicial en bolo de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6
mg cada 6 horas puede mejorar temporalmente la sintomatología (cefalea, nauseas, vómitos
y dolor radicular).
❍ Radioterapia: a valorar en pacientes seleccionados con compresiones focales o bloqueo de la
circulación del LCR. No suele realizarse radioterapia de todo el neuroeje ya que la toxicidad
es elevada y el beneficio esperable es mínimo.
❍ Quimioterapia intratecal y/o sistémica: en tumores sólidos (sobre todo cáncer de mama y
cáncer de pulmón de células pequeñas) y neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas).

E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A 1127
4. TRASTORNOS VASCULARES (F)
• El tratamiento de la hemorragia intracraneal ya se ha comentado en este capítulo. Si el sangra-

do se produce en el seno de trombopenia severa secundaria a la quimioterapia o a infiltración
tumoral de la médula ósea debe valorarse la transfusión de plaquetas.
• Las indicaciones de manejo de los infartos cerebrales isquémicos son las mismas que para los
pacientes no oncológicos. Tras la fase aguda cabe plantearse tratamiento de la neoplasia de base
(quimioterapia, radioterapia,..) si la situación del enfermo lo permite.
• La trombosis de senos venosos se trata mediante anticoagulación con heparina sódica intraveno-
sa.
5. INFECCIONES (G)
• Las infecciones del SNC en los pacientes con cáncer presentan algunas particularidades: son
frecuentes los patógenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningis-
mo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresión, el síndrome clínico
infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopatía
metabólica) y la interpretación de las pruebas de imagen resulta difícil (diagnóstico diferencial
de las lesiones focales infecciosas versus tumor o radionecrosis).
• El manejo terapéutico en Urgencias es similar al de los pacientes no oncológicos.
6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (H)
6.1. NEUROTOXICIDAD POR RADIOTERAPIA: (I)
• Síndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiación sobre los tejidos peri-
tumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinización reversible, que ocasionan
somnolencia y déficits neurológicos focales. Habitualmente mejora con corticoides.
• Síndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeños vasos. Las le-
siones son irreversibles y varían desde la leucoencefalopatía focal o difusa a una verdadera
necrosis por radiación. Ésta puede simular clínica y radiológicamente a una masa tumoral
(diagnóstico diferencial con recidiva tumoral).
6.2. NEUROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA: ( J)
FÁRMACO NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal Meningitis aséptica, Encefalopatía, Mielopatía
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina Leucoencefalopatía posterior reversible
5- fluorouracilo, Arabinósido de citosina (ARA-C) Síndrome cerebeloso
Cisplatino, Oxaliplatino, Paclitaxel, Docetaxel,

Neuropatía sensitiva axonal
Vincristina
Interferón alfa, Ifosfamida, Fludarabina, Busulfán,

Encefalopatía
L-asparaginasa,
Corticoides Miopatía

1128 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
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EMERGENCIA INTRACRANEAL EN PACIENTE ONCOLÓGICO
SÍNTOMAS DE ALERTA
A rHipertensión Intracraneal(HTIC)
rSíntomas focales
rCrisis comiciales
Exploración Neurológica
DIAGNÓSTICO Hemograma, Bioquímica,Coagulación
B URGENTE TAC y/o RM
Valorar necesidad punciónlumbar, EEG
TUMORES METÁSTASIS MENINGITIS TRASTORNOS VASCULARES SECUNDARIA A

PRIMARIOS CEREBRALES CARCINOMATOSA TRATAMIENTO
r)FNPSSBHJBDPSSFHJSDPBHVMPQBUÎBT
ONCOLÓGICO
rCorticoides dosis altas r5SPNCPTJTTFOPTanticoagulación
C D E
rValoración de RTy/o QT
F G H
INFECCIONES
rTto empírico antibiótico, antifúngico,
antiviral
SÍNDROME HTIC STATUS EPILÉPTICO HEMORRAGIA
INTRACRANEAL rModificar según cultivos
r%FYBNFUBTPOBNH r%JBDFQBNNHNJO
JWCPMPZEFTQVÊTNH JWIBTUBNHNÃYJNP rTto HTIC
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
IJW r"MUJFNQPJOJDJBS r7BMPSación cirugía
rTto oncológico del tumor primario
r4JTFWFSPBÒBEJS.BOJUPM GFOJUPÎOBHFODD rMedidas soporte
DDBMJWFONJO s. fisiol. en perfusión
EFNJOJW ALTERACIONES METABÓLICAS
r4JIFSOJBDJÓOWBMPSBS
posibilidad de cirugía r&ODFGBMPQBUÎBTVTQFOEFSfármacos
r4JIJESPDFGBMJB$JSVHÎB rCorregir trastornos electrolíticos
(válvula de derivación I J
temporal o permanente)
RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
Edema Sd Meníngeo Agudo
Necrosis Sd Cerebeloso

E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A
1129
CAPÍTULO 12.5.
Compresión medular
Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
INTRODUCCIÓN
• La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la co-
lumna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicación frecuente de las neoplasias, pu-
diendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cáncer.
• Debe considerarse una urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave dete-
rioro neurológico del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres.
• Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extrame-
dulares, e intradurales-intramedulares.
• Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y
cervical (10%).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son
los de pulmón, mama y próstata seguidos de riñón, linfoma y sarcoma. En niños, los sarcomas
(Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neopla-
sias más frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay
que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A).
• En la Anamnesis los síntomas característicos son (B):
❍ Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio), o radicular (por compre-
sión de las raíces nerviosas).
❒ El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el
decúbito supino, la tos, la f lexión del cuello y las maniobras de Valsalva. También se in-
tensifica con la percusión sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo
vertebral en el que se está produciendo la compresión.
❒ El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni o bilateral, y orienta sobre la loca-
lización de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada. Es
más frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torácica.
❍ Déficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele
referir sensación de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
1132 ONCOLOGÍA
objetiva afectación motora en la exploración neurológica en el momento de la presentación.

Una vez iniciado el déficit, la progresión hacia paraplejía suele ser rápida (un 30% de los
pacientes la desarrollan en el plazo de una semana). Al principio los síntomas motores suelen
predominar sobre los sensitivos debido a que la mayoría de las compresiones tienen una lo-
calización anterior en el canal espinal.
❍ Alteraciones sensitivas: Se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diag-
nóstico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales al nivel de la lesión, y
posteriormente van ascendiendo. Después pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad.
Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observará anestesia en silla de montar.
❍ Afectación esfinteriana: Aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronóstico. Suele
verse en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Cursa con estreñimiento o in-
continencia fecal, urgencia miccional o retención urinaria, e impotencia.
❍ Ataxia: También puede existir marcha atáxica por afectación de los cordones posteriores.
• Los signos observados en la Exploración Neurológica dependen de (C):
❍ El nivel de la lesión: Las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de
C3 suelen ocasionar parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torácicas
se acompañan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora
con signos de motoneurona inferior (síndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
❍ La velocidad de instauración de la compresión: Una evolución lenta suele dar signos
de piramidalismo, mientras que la rápida puede originar paraplejia f láccida con arref lexia.
❍ Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afec-
tan más que los espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse es-
pasticidad e hiperref lexia, seguida de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional, y
posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello varía de-
pendiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la metástasis en el canal medular.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (D)
• La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diag-
nóstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos
encontrar: erosión de los pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas y aplastamientos ver-
tebrales.
• Ante la sospecha de CM es imperativa la realización de una Resonancia Magnética con
gadolinio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y per-
mite diagnosticar metástasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea.
Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por de-
bajo del nivel de compresión medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metástasis múltiples.
Es además muy útil para planificar el tratamiento radioterápico o quirúrgico. Sólo en aquellos
pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,..)
estaría indicada la realización de una mielografía o un TAC con ventana ósea.
• La mielografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intra-
tecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones
anafilácticas y complicaciones hemorrágicas.
• El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.

COMPRESIÓN MEDULAR 1133
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral.
Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral
Compresión medular epidural Tumor

Absceso
Hematoma
Hernia discal
Hemangioma vertebral
Procesos intramedulares Metástasis

Abscesos
Hematomas
Siringomielia
Mielopatía Radioterapia
Quimioterapia intratecal
Paraneoplásica
Patología músculo-esquelética Espasmo/contractura muscular

Estenosis del canal espinal
Metástasis leptomeníngeas
Aracnoiditis
TRATAMIENTO
• Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que
el grado de recuperación funcional del paciente va a depender de la situación neurológica previa a
la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren más de 24 horas antes de comenzar con el
tratamiento las posibilidades de mejoría clínica son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe
iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de manteni-
miento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectación neurológica es leve-moderada, que pueden
aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis óptima de corticoides y el mejor esquema
de administración siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectación severa, algunos
estudios recomiendan dosis más altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial
seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres días más), ya que pueden ser más eficaces, aunque a
expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis
diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurológico.
• Radioterapia (F): Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con tumor
primario es conocido. Está especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay
compresión a varios niveles.
• Cirugía (más radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy
corta. Estaría indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguien-
tes condiciones:
❍ Histología del tumor primario desconocida.
❍ Inestabilidad de la columna.
❍ Administración previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
❍ Rápido empeoramiento durante la radioterapia.
❍ Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).
❍ Localización en un único nivel.

1134 ONCOLOGÍA
• Después de la cirugía debe administrarse radioterapia, ya que está demostrado su beneficio en la

calidad de vida y el estado funcional del paciente con compresión medular, así como en la
prevención de recidivas.
• Quimioterapia (H): Reservadas para neoplasias quimiosensibles como linfomas, tumores
testiculares y algunos tumores pediátricos.
• Medidas de soporte (I): Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis
venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Se debe valorar la necesidad de sondaje
vesical y uso de laxantes. Algunos pacientes pueden beneficiarse también de la terapia con bi-
fosfonatos, que son útiles en el tratamiento del dolor óseo y las fracturas patológicas.
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COMPRESIÓN MEDULAR 1135
COMPRESION
MEDULAR
SOSPECHA CLÍNICA
A Neoplasia conocida + Dolor de espalda
8 – 32% sin diagnóstico previo de
tumor
B C
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Dependerá de:

SÍNTOMAS
r Dolor: Local / Radicular r Localización : tetraplejia / paraplejia / debilidad motora
r Déficit motor r Velocidad instauración :
r Lenta: piramidalismo
r Alteraciones sensitivas r Rápida: paraplejia fláccida con arreflexia
r Afectación esfinteriana r Cordones medulares afectos
Radiografía simple de columna vertebral
D Resonancia Magnética con gadolinio de toda la columna: de elección
(Sólo si no es posible RM: TAC o Mielografía)
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona :
E Inicialmente 10-20 mg iv en bolo
Después 4-6 mg / 6 h iv ovo
F G H
RADIOTERAPIA (RT) CIRUGÍA (+ RT): Indicaciones: QUIMIOTERAPIA:

Urgente -Inestabilidad de columna En neoplasias muy quimiosensibles :
-Histología desconocida -Linfomas.
-Radioterapia previa -T. testiculares.
-Rápida progresión durante RT -Algunos Tm. pediátricos.
-Algunas comp. cervicales altas
-Localización en un solo nivel
I MEDIDAS DE SOPORTE : Reposo en cama, profilaxis de TVP con heparinas

de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes,
bifosfonatos , etc.

CAPÍTULO 12.6.
Hipercalcemia tumoral
García-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
INTRODUCCION
Es la complicación metabólica más frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algún momento de su evolución y no siempre asociada al diagnóstico de
metástasis óseas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorción ósea por activación del osteoclasto y de la reabsor-
ción a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la célula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en
otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una proteína relacio-
nada con la PTH (PTH-rP).
A DEFINICION
El calcio sérico está unido en su mayoría a albúmina por lo que su valor varía en función de los
niveles de ésta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio iónico. Se define
hipercalcemia con un cálcio sérico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
Calcio corregido (mg/dL)= Calcio medido(mg/dL)-Albumina(g/dL)+ 4
Hiperparatiroidismo primario y cáncer son las causas más frecuentes de hipercalcemia.

Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperpara-
tiroidismo primario.
1138 ONCOLOGÍA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS
Cáncer de mama
Mieloma
Cáncer de pulmón (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Beriliosis
INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA
Suplementos de calcio
Intoxicación vitamina A y D
B MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependerá del valor del calcio, la rapidez de instauración y otras condiciones del paciente como
la edad , disfunción renal o hepática o estado general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES: anorexia,deshidratación, polidipsia,prurito

NEUROLOGICOS: astenia, hiporeflexia, confusión, obnubilación, convulsión y coma.
GASTROINTESTINAL: vómitos, estreñimiento, íleo paralítico.
RENAL: poliuria, insuficiencia renal
CARDIACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho,arritmias
C TRATAMIENTO
El manejo del paciente en urgencias y la decisión de ingreso hospitalario dependerá no sólo de

la cifra real de calcio sino también de la repercusión clínica y co-morbilidad asociada.Los dos pilares
fundamentales del tratamiento son : hidratación y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento
es el de la neoplasia de base.

HIPERCALCEMIA TUMORAL 1139
1 MEDIDAS GENERALES
Hidratación está indicada siempre que no exista contraindicación ya que fuerza la diuresis , evita
la insuficiencia renal e induce la excreción del calcio.
El uso de diuréticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y sólo
se deben indicar cuando existe una adecuada hidratación
Evitar la inmovilización
Evitar fármacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excreción de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides están indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el
mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
Son análogos sintéticos del pirofosfato que inhiben la reabsorción ósea mediada por el osteoclasto,
la adhesión de las células tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ):
indicado en el tratamiento de las metástasis óseas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por vía
oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicación en el tratamiento de la osteoporosis
de la mujer postmenopaúsica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento
de la hipercalcemia y metástasis óseasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledrona-
to (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15’, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostró frente al Pamidronato mejor control
de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recaída ( 30-40días frente a 17días ). Otros
estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metástasis óseas una reduc-
ción significativa del tiempo y número de eventos óseos (fracturas,dolor,compresión medular,cirugía
ortopédica y radioterapia ).
Los difosfonatos son fármacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios más frecuente:
fiebre,síndrome gripal,reacción local,hipocalcemia asintomática,vómitos y rara vez broncoespasmo.
4.OTROS FARMACOS
Cuyas indicaciones y dosis se ref lejan en la tabla siguiente:
Pamidronato/Zoledronato Calcitonina Nitrato de Galio Fosfato Salino Corticoides

Dosis 60-90mg 4mg 2-8U/Kg/6h 100-200mg/m2/d 0.5-3g 200-400ml 40-100mg
Iv 2-4h iv 15’ sc ic x 5d oral hora iv
Mama
Indicado Moderada-severa Aguda Refractario Crónica Dh Mieloma
Acción 24-48h 1-4h 24-48h 24-48h 12-24h 3-5d
Potencia 60-75% 85% 30% 75%-80% 30% 20% 0-40%
Toxicidad Fiebre y reacción local Hipersensibilidad Nefrotóxico Calcifica- ICC Gastritis
ciones osteopenia

1140 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
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Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg.
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Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic
lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.

HIPERCALCEMIA TUMORAL 1141
HIPERCALCEMIA TUMORAL
A ¡Sospecha clínica¡
B NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
VALORACION
- Función renal
- Grado de deshidratacion
- Nivel de conciencia
- ECG
C
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACION 200-400ml/h
DIFOSFONATOS iv &
NO INGRESO - Zometa 4mg en 100ml SF 15’
- calcio < 12 o
- ingesta oral - Aredia 60-90 mg en 500ml SF en
- no vómitos & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
- no deshidratado
- función renal
y cardiaca
- acceso fácil
urgencias
DIALISIS: si insufuciencia renal

CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16
NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS

CAPÍTULO 12.7.
Test
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
1. La etiología más frecuente del síndrome de la vena cava superior es:

a) La trombosis secundaria a la colocación de un catéter.
b) El tumor pulmonar microcítico.
c) Idiomática.
d) El linfoma no Hodgkin.
e) La b y la d.
2. La prueba de imagen de elección es:

a) La radiografía de tórax.
b) El PET.
c) El ecocardiograma transesofágico.
d) El TAC con contraste.
e) La Resonancia Magnética.
3. En cuanto a la clínica del síndrome de vena cava superior:

a) Suele ser de aparición brusca.
b) Puede presentarse como disnea y síncope.
c) Siempre es secundaria a patología maligna.
d) Mejora en decúbito supino.
e) La clínica es tan anodina que puede pasar desapercibido.
4. En cuanto al tratamiento del síndrome de la vena cava superior:

a) La radioterapia se debe administrar siempre de forma urgente para mejorar la sintomato-
logía.
b) La etiología es importante para decidir el tratamiento de elección.
c) Existe evidencia de que el tratamiento con corticoides siempre es efectivo.
d) En el caso de que la etiología sea maligna, no es importante saber la estirpe histológica, ya
que siempre se trata con quimioterapia.
e) Siempre se debe anticoagular a los pacientes.
5. Son síntomas de urgencia vital:

a) Disnea.
b) Síncope.
c) Estridor.
d) Dolor torácico.
e) La b y la c.
1144 ONCOLOGÍA
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, señale cuál de las siguientes considera-
ciones es cierta:
a) Los pacientes con cáncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas
b) El riesgo de infección en el paciente neutropénico se deriva exclusivamente de la propia
neoplasia.
c) El riesgo de infección no guarda relación con la intensidad y duración de la neutropenia.
d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia médica.
e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
2. No es un factor predisponerte a la infección en el paciente neutropénico:

a) Los déficits nutricionales.
b) La alteración de las mucosas.
c) La quimioterapia.
d) El sexo del paciente.
e) El uso de dispositivos externos (catéteres, porta-cath, etc).
3. Señale lo incorrecto en lo referente al diagnóstico de neutropenia febril:

a) La anamnesis y la exploración física deben ser lo más exhaustivas posibles.
b) Es mandatoria la realización de una Rx de Tórax.
c) La punción lumbar es una prueba necesaria en todos los casos.
d) Es preciso obtener cultivo de lesiones en piel o mucosas sospechosas.
e) El diagnóstico precoz de esta entidad tiene implicaciones pronósticas.
4. Según el modelo de índice de riesgo de Talcott, el paciente neutropénico más sus-

ceptible de padecer complicaciones infecciosas es:
a) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad)
b) Paciente que presenta fiebre durante el ingreso hospitalario.
c) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia no controlada
d) Paciente en régimen ambulatorio con comorbilidad
e) Paciente EPOC, con tumor sólido y edad menor de 60 años.
5. En cuanto al tratamiento del paciente febril neutropénico:

a) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de quinolona y be-
talactámico.
b) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de betalactámico y
glucopéptido.
c) Los fármacos antivirales deben incluirse en el esquema de tratamiento inicial de los pa-
cientes de alto riesgo.
d) El ertapenem es una buena opción en monoterapia para pacientes de alto riesgo.
e) No está indicada la monoterapia con piperazilina-tazobactan en pacientes de alto riesgo

TEST 1145
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SINDROME DE LISIS TUMORAL

1. Señale la respuesta falsa:
a) El síndrome de lisis tumoral se desarrolla tras el tratamiento quimioterápico.
b) Ocasionalmente se produce antes del tratamiento quimioterápico.
c) Se puede producir con la administración de interferón.
d) No se produce con la administración de corticoides.
e) Se puede producir con la administración de radioterapia (leucemias).
2. Respecto a las complicaciones metabólicas del SLT, señale la falsa:

a) Hiperpotasemia.
b) Hipocalcemia
c) Hipercalcemia.
d) Hiperuricemia.
e) Hiperfosforemia.
3. Respecto al tratamiento terapéutico señale la respuesta falsa:

a) Restricción hídrica.
b) Tratamiento con alopurinol o rasburicasa.
c) Alcalinizar la orina.
d) Suero glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora si
existe hiperpotasemia moderada.
e) Gluconato cálcico 10-30ml al 10 % si existe hipocalcemia.
4. La hemodiálisis está indicada en las siguientes situaciones, excepto:

a) Potasio >6 mEg/l.
b) Fosfato >10 mg/dl.
c) Creatinina >10 mg/dl.
d) Ácido úrico >10 mg/dl.
e) Hipocalcemia sintomática o acidosis o sobrecarga hídrica
5. En que pacientes se debe sospechar que pueden presentar un SLT:

a) Paciente con linfoma Burkitt que va a recibir tratamiento quimioterápico.
b) Se debe sospechar ante cualquier paciente que se somete a tratamiento quimioterápico.
c) Ante un paciente que tiene un adenocarcionoma de próstata y en la anlítica encontramos
hipercalcemia.
d) Ante un paciente con una leucemia linfática aguda y un alto porcentaje de leucitos.
e) La a y la d son ciertas.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)

1146 ONCOLOGÍA
EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGIA
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) La complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico son las metástasis
cerebrales.
b) El aumento de la presión intracraneal puede ocasionar nauseas y vómitos.
c) Los tumores primarios habitualmente son de curso más rápido que las metástasis.
d) Una LOE cerebral puede cursar con crisis comiciales.
e) El cáncer de mama es de los que produce metástasis cerebrales con mayor frecuencia.
2. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos no suele estar presente en el síndrome de

hipertensión intracraneal?
a) Cefalea.
b) Nauseas.
c) Papiledema.
d) Disminución del nivel de conciencia.
e) Exoftalmos.
3. En relación con los tumores cerebrales primarios es cierto que:

a) Los tumores de bajo grado suelen debutar con hipertensión intracraneal.
b) No suele ser necesaria la biopsia para el diagnóstico.
c) El síntoma de presentación inicial más frecuente en los glioblastomas multiformes son las
crisis comiciales.
d) Frecuentemente cursan con cefalea y pérdida de fuerza.
e) Raramente producen déficits focales.
4. Con respecto al tratamiento oncológico es falso que:

a) La radioterapia es causa de complicaciones neurológicas.
b) La desmielinización reversible puede ser una complicación del tratamiento con radiotera-
pia.
c) El síndrome meníngeo provocado tras la administración de metotrexate intratecal es fá-
cilmente distinguible de la meningitis infecciosa.
d) El tratamiento con 5-f luorouracilo puede dar lugar a un síndrome cerebeloso que puede
simular una metástasis cerebelosa.
e) El tratamiento con corticoides puede producir como efecto secundario miopatía.
5. En relación a la hipertensión intracraneal, cuál de las siguientes afirmaciones es

verdadera:
a) Produce parálisis completa de los pares craneales.
b) Puede deberse a hemorragia cerebral.
c) Las pruebas de neuroimagen no suelen ser útiles para su diagnóstico.
d) Se trata únicamente con dexametasona.
e) El tratamiento de la hidrocefalia es farmacológico.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- c)
5.- b)

TEST 1147
COMPRESIÓN MEDULAR
1. Señale lo incorrecto con respecto a la compresión medular:

a) Se considera una urgencia médica, cuyo diagnóstico debe realizarse sin demora.
b) Hasta un 32% de los pacientes sin diagnóstico previo de neoplasia pueden debutar con este
cuadro.
c) El síntoma más frecuentemente asociado es el dolor local o radicular.
d) La localización más frecuente es a nivel lumbosacro.
e) Debe sospecharse ante cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor
de espalda
2. Señale la afirmación correcta en el síndrome de compresión medular:

a) El dolor radicular no es orientativo del nivel de la lesión.
b) La evolución rápida del cuadro siempre cursa con signos de piramidalismo.
c) La afectación esfinteriana es típica de las fases iniciales de la enfermedad.
d) Al principio del cuadro existe predominio de la clínica sensitiva sobre la motora.
e) Si se afecta el cono medular o la cola de caballo puede existir anestesia en silla de montar.
3. Etiológicamente, los tumores primarios más frecuentemente asociados a la com-

presión medular son:
a) Tumores gastrointestinales (estómago y colon)
b) Vejiga y riñón.
c) Mama, estómago y útero.
d) Pulmón, mama y próstata.
e) Próstata y rabdomiosarcoma.
4. Ante la sospecha de compresión medular es imperativa la realización sin demora

¿de cuál de las siguientes pruebas de imagen, en caso de disponer de ella?
a) RM de toda la columna.
b) TAC de toda la columna.
c) Radiografía convencional de sacroiliacas
d) RM del segmento medular afectado
e) Radiografía de tórax.
5. Señale la afirmación cierta sobre el tratamiento de la compresión medular:

a) Es un cuadro candidato a ingreso hospitalario, pero el tratamiento puede retrasarse 24
horas, a la espera de resultados de las pruebas complementarias.
b) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con inmuno-
supresores como la Azatioprina.
c) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoi-
des sistémicos.
d) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoi-
des tópicos.
e) La cirugía debe realizarse en todos los casos, aún cuando la expectativa de vida del pacien-
te sea corta, porque mejora su calidad de vida.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- c)

2ª EDICIÓN
PA RTE XIII
REUMATOLOGÍA
CAPÍ T U LO 13.1. Urgencias reumatológicas generalidades.

CAPÍ T U LO 13.2. Aproximación al paciente con dolor articular.
CAPÍ T U LO 13.3. Dolor del aparato locomotor no traumático.
CAPÍ T U LO 13.4. Dolor reumático óseo.
CAPÍ T U LO 13.5. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior.
CAPÍ T U LO 13.6. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior.
CAPÍ T U LO 13.7. Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno).
CAPÍTULO 13.1.
Urgencias reumatológicas generalidades
Delgado García, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Sección de Reumatología
Consideramos dos tipos de urgencias reumatológicas hospitalarias:

a) La afectación clásica, referida a urgencias reumatológicas dependientes de afectación osteo-
articular.
b) La derivada de la alteración de otros órganos y sistemas, conllevando compromiso orgánico
vital y lesiones potencialmente irreversibles de los mismos.
URGENCIAS REUMATOLÓGICAS CLÁSICAS
• Monoartritis. Gota, condrocalcinosis; o reactivas tras reacción gastrointestinal o genitourina-

ria, fiebre reumática y artritis postestreptocócica.
• Poliartritis Aguda. Seronegativas y secundarias a enfermedad colágeno-vascular.
• Dislocación Atlantoaxoidea, en AR.
• Artritis piógenas (gonocócica, brucellosis, meningococcemia, estafilocócica, por hongos,
parásitos o virus) y espondilodiscitis infecciosas.
• Hemartros.
• Hombro doloroso. Por causas periarticulares, articulares o dolor referido
• Cervicalgia
• Lumbalgia
URGENCIAS REUMATOLÓGICAS EN OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS
• Nefrourológicas. Trombosis de vena renal (LES). GN en AR o Enfermedad de Takayasu.

IRA de rápida evolución asociado a HTA en esclerosis sistémica o el secundario amiloidosis de
enfermedades como AR. Alteraciones óseas y del metabolismo Calcio-Fósforo.
• Digestivas. Pancreatitis aguda del LES o crónica en el síndrome de Sjögren. Isquemia me-
sentérica de la Angeitis Alérgica Granulomatosa. Síndrome de Budd Chiary por trombosis de
venas hepáticas en la enfermedad de Behcet. Peritonitis en LES, Wegener y otras vasculitis.
Hemorragia gastrointestinal masiva, perforación intestinal en PAN. Hepatitis Lúpica. Ulceras
de ileón terminal y colon ascendente en la enfermedad de Behcet.
• Cardiovasculares. Miocardiopatia típica del LES, AR o ES. Cardiopatía isquémica/aneuris-
ma de aorta en la enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes y otras vasculitis. Peri-
1152 R E U M ATO L O G Í A
carditis en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Valvulopatias de AR y LES. Arritmias

en AR y bloqueo AV en esclerodermia. Trombosis venosa profunda y trombof lebitis superficial
de la enfermedad de Behcet.
• Pulmonares. Neumonitis aguda del LES o intersticial de la esclerosis sistemica o del síndrome
de Sjögren. Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis. Hemorragia pulmonar en
EMTC. Aneurismas pulmonares de la enfermedad de Behcet. Fallo ventilatorio de la polimio-
sitis. Hipertensión pulmonar del LES, ES, EMTC o enfermedad de Takayasu. Sinusitis crónica
con mastoiditis y úlceras nasales en la enfermedad de Wegener. Bronquiolitis obliterante de la
AR.
• Psiconeurológicas. Accidentes isquémicos cerebrales en LES, arterirtis de células gigantes,
enfermedad de Takayasu o AAG. Trombosis venosa cerebral de la enfermedad de Behcet. Sín-
drome desmielinizante del LES. Meningitis aséptica asociada a diversas conectivopatias. Mieli-
tis transversa o encefalopatía aguda del síndrome de Sjögren. Síndrome confusional agudo del
LES. Cuadros convulsivos del síndrome antifosfolipido, del Sjögren o del LES. Neuropatía por
atropamiento asociada a AR. Mononeuritis multiple de la AR, del LES o de la granulomatosis
de Wegener. Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES.
• Oftalmológicas. Escleritis con escleromalacia perforante de AR. Escleritis de Arteritis de la
temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis óptica anterior
en arteritis de células gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES,
vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la
retina en algunas vasculitis.
• Onco/hematológicas. Tumores óseos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares
de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y síndrome antifosfolipido. Parapro-
teinemias y procesos paraneoplasicos en síndrome de Sjögren. Anemia hemolitica, trombocito-
penias y alteraciones de la coagulación en síndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulo-
matosis de Wegener.
BIBLIOGRAFÍA
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URGENCIAS REUMATOLÓGICAS
OTROS ÓRGANOS
CLÁSICAS Y SISTEMAS
Mono/Poliartritis Urg. Nefrourológicas
Dislocacion
Urg. Digestivas
Atlanto-axoidea
Artritis Sépticas Urg. Cardiovasculares
Hemartros Urg. Pulmonares
Hombro doloroso Urg. Psiconeurológicas
Cervicalgia, Lumbalgia Urg. Onco/Hematológicas

U R G E N C I A S R E U M ATO L Ó G I C A S G E N E R A L I DA D E S
1153
CAPÍTULO 13.2.
Aproximación al paciente con dolor articular
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernández Prada, M.
• El dolor articular es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y lleva a muchos pacientes
a buscar ayuda en los servicios de urgencias.
• Por un lado, la artralgia puede ser una manifestación de un padecimiento confinado solo a la
articulación afectada o expresión de una enfermedad sistémica. Y, por otro lado, el dolor per-
cibido en una articulación puede estar ocasionado por una alteración circunscrita a ella o a sus
estructuras adyacentes, o ser un dolor reflejo de un proceso localizado en otra parte.
• El dolor articular puede estar originado por:
❍ Inf lamación.
❍ Infección.
❍ Traumatismo.
❍ Depósito de cristales.
❍ Alteración de los componentes articulares (los siguientes elementos pueden ser origen del
dolor: cápsula, periostio, hueso subcondral, ligamentos y sinovial; el cartílago no esta iner-
vado)
❍ Compromiso de los componentes periarticulares.
❍ Por causas mixtas.
• El principal objetivo ante un dolor articular es —a través de una adecuada anamnesis y explo-
ración física— determinar el origen de los síntomas y su fisiopatología, lo que se logra cono-
ciendo los cinco tipos fisiopatológicos básicos de la enfermedad articular, que sumariamente se
explican a continuación:
I. Sinovitis: Anatomopatológicamente se caracteriza por tres hallazgos: a) neovascularización; b)
infiltración por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, c) e hiperplasia de las células de la si-
novial. Tales cambios se traducen en una proliferación de la sinovial que se expresan clínicamente
como calor, dolor, hinchazón y, en ocasiones, enrojecimiento de los tejidos que rodean la articula-
ción.
La inf lamación de la sinovial puede provocar un sobrecrecimiento de la misma lo que conduce,
con el tiempo, a una erosión del hueso intraarticular y del cartílago.
II. Entesitis o entensopatía: Lo que se conoce como entesis es la zona de transición donde se entreteje
el hueso con las estructuras de colágeno de los tendones y ligamentos, o la zona de unión del hue-
so cortical con el periostio o de las vértebras con el anillo fibroso. Es en este lugar donde asientan
los cambios de las espondiloartropatías seronegativas.
Como resultado de la inf lamación de estas estructuras, las fibras de colágeno orientadas radial-
mente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formación de a) hueso fibroso (perios-
titis); b) osificación progresiva de las sindésmosis (p. ej., la articulación sacroiliaca), y c) formación
de sindesmofitos (excrecencias óseas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los
discos vertebrales.
Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis.
III. Alteración de la estructura o del mecanismo articular: La degeneración del cartílago articular es
el hallazgo anatomopatológico más importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del
hueso subcondral y formación de osteofitos. También puede sobrevenir una sinovitis y su derrame
acompañante. Estos cambios son debidos a factores locales y del huésped.
• Locales: traumatismos, alteraciones congénitas (p. ej., displasia de cadera congénita), alteraciones
del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las
estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patología del cartílago (p. ej., desgarros o depósitos
de cristales).
• Huésped: rasgos genéticos, obesidad, determinados trabajos.
IV. Depósito de cristales: También puede producirse daño articular por el depósito de cristales en sus de-
licadas estructuras. Los cristales que habitualmente —y a través de diferentes mecanismos fisiopatoló-
gicos—producen este tipo de depósitos intraarticulares están hechos a base de a) urato monosódico (lo
que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, están presentes en grandes cantidades durante
el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del micros-
copio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada
pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificación del cartílago habitualmente
descubierta por Rx, mientras que el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio se
reserva para al paciente sintomático), y c) de fosfato básico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacál-
cico y el fosfato tricálcico son los tres cristales más frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis
osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por último, no
hay que olvidar que la inyección intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formación de
cristales de esteroides, y que los pacientes en diálisis crónica a veces desarrollan una artropatía crónica
con episodios de agudización que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muñecas.
V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crónicas) por
bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistémicas que alcanzan la
articulación por vía hematógena.
El signo anatomopatológico cardinal es la infiltración de la sinovial por neutrófilos que provocan
una necrosis y, subsiguiente, la formación de tejido de granulación y cicatricial. Los productos
liberados por las bacterias en la articulación pueden inducir a la rápida destrucción del cartílago.
Hª CLÍNICA
• La Hª clínica y la exploración deben ir dirigidos a dos objetivos fundamentales: a) saber si el do-

lor proviene de la articulación: de la cápsula articular, ligamentos y tendones, hueso o músculo;
o b) proviene de una víscera o raíz nerviosa.
Si el dolor proviene de la articulación, se pueden distinguir tres tipos de dolor:
1. Artritis inf lamatoria: cuando existe inf lamación de la sinovial, del líquido y la entesis.
2. Artritis no inf lamatoria: cuando está dañada la estructura (p. ej., lesiones meniscales) o la
mecánica (p. ej., deformaciones congénitas o no) de la articulación
3. Artralgia: en este caso —aparte del dolor articular— no se puede evidenciar ni inf lama-
ción ni daños mecánicos o estructurales. Entonces hay que pensar en dos posibilidades: a)

A P ROX I M AC I Ó N A L PAC I E N T E C O N D O L O R A RT I C U L A R 1157
alteración de la percepción del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistémica
reumatológica incipiente.
Téngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultánea:
una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daños estructurales. Y, viceversa, una artritis por
alteración estructural (p. ej., artrosis) también puede llevar asociado un componente inf lamatorio más
o menos manifiesto.
Monoartritis aguda Poliartritis1 aguda

(< 6 semanas de evolución) (< 6 semanas de evolución)
Inflamatoria
- Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo - Fiebre reumática (niños)
contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a) - Artritis gonocócica2
S. aureus (el más frecuente en nuestro medio), b) - Gota poliarticular
Streptococcus; c) S. epidermidis (prótesis); d) gramnegativos - Pseudogota poliarticular
(inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en - Artritis vírica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19)
Europa) - Endocarditis bacteriana
- Gota y pseudogota: téngase muy presente en pacientes - Artritis reumatoide
> 50 años - Enfermedad de Still3
- Enfermedad reumatológica sistémica - Enfermedad reumatológica sistémica
No Inflamatoria - Artritis reactiva y síndrome de Reiter
- Traumatismo - Artritis aguda sarcoidósica
- Hemartrosis por discrasia sanguínea (sospecharlo en - Fiebre mediterránea familial
niños) - Artropatías enteropáticas
- Osteonecrosis
Monoartritis crónica Poliartritis crónica

(> 6 semanas) (> 6 semanas)
Inflamatoria
Inflamatoria
- Artritis infecciosa crónica (TBC, brucelosis, hongos,
- Artritis reumatoide
parásitos)
- LES
- Enfermedad de Lyme
- Artritis vírica
- Sinovitis por depósito de cristales (gota y pseudogota)
- Artritis psoriásica
- RA juvenil pauciarticular
- Artritis reactiva y Reiter
- Enfermedad sistémica reumatológica
- Artropatías enteropática
- Behçet
No Inflamatoria
- Espondilitis anquilopoyética
- Artrosis
- Necrosis isquémica
No Inflamatoria
- Hemartrosis
- Artrosis
- Enfermedad de Paget
- Artrosis traumática
- Fractura por estrés
- Hemocromatosis
- Osteomielitis
- Ocronosis
- Osteosarcoma
- Osteoartropatía hipertrófica pulmonar
- Tumor metastásico
- Amiloidosis y acromegalia
- Osteocondromatosis sinovial
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el término pauciarticular se reserva para la
afectación de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruación o 2-3 trimestre
del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un
cuadro artritis séptica hay que hacer el diagnóstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistémica o enfermedad de Still,
que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
Pruebas iniciales ante una artritis aguda
• Hemograma.
• Bioquímica con perfil óseo.
• Coagulación.
• PCR y VGS.

• Factor reumatoide, ANA, HLA-B27, HBsAg (orientado por la clínica).

• Estudio del líquido sinovial.
• Cultivo cuando existan lesiones (cutáneas, garganta, cervicales, etc.).
• Rx articulación afectada y contralateral.
• Rx de tórax.
• ECG.
La artrocentesis
Consiste en la aspiración mediante punción articular del líquido sinovial. Está indicada en toda
mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realización en la urgencia hospitalaria con dos
fines: mitigar el dolor y orientar el diagnóstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
• Características macroscópicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
• Estudio microscópico: recuento celular (hematíes y leucocitos por mm 3 que contiene el líquido
sinovial estudiado), estudio citológico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononu-
cleares, células LE y células de Reiter) y examen en fresco para estudio de cristales.
• Bioquímica: glucosa, proteínas y ácido láctico.
• Microbiología: tinciones y cultivos orientados a la identificación de microorganismos.
• Inmunología: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.

CAPÍTULO 13.3.
Dolor del aparato locomotor no traumático
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumático, dolor reumático, dolor psicógeno, dermatomas
Las patologías del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presen-
tarse sólo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o
conciliar el sueño. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen
molestias, pinchazos, sensación de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo,
que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria.
1. DOLOR REUMÁTICO ARTICULAR
Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clínica local. Puede evidenciarse deformi-
dad articular y atrofia muscular vecina por desuso.
2. DOLOR REUMÁTICO EN PARTES BLANDAS
Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por:

2.1. Lesión de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos: Con el envejecimiento los tendones y
ligamentos pierden elasticidad y f lexibilidad siendo más susceptibles a las lesiones. El factor
fundamental es el microtraumatismo repetido y continuado de los componentes del sistema
músculo-esquelético, a menudo en situaciones de sobrecarga profesional previa o actual.
Algunas veces se producen por traumatismo franco, infección o depósito de cristales; o
aparecen dentro de una enfermedad reumática inf lamatoria (espondilitis anquilosante, ar-
tritis reumatoide). Se objetiva: a) Síntomas dolorosos regionales; b) Movilidad pasiva de la
articulación correspondiente conservada; c) El movimiento resistido que pone en tensión
la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el caso de lesión tendinosa, el dolor se re-
produce por presión sobre el punto anatómico de la lesión tendinosa; e) En el caso de bolsas
sinoviales superficiales puede objetivarse tumefacción. En la mayoría de los casos, este tipo
de lesiones requieren tratamiento local: infiltraciones y/o rehabilitación.
2.2. Dolor muscular: Las molestias músculo-esqueléticas son habituales y no suelen tener signifi-
cado serio, aunque en ocasiones representan la existencia de una enfermedad como infeccio-
nes y trastornos que afectan los tejidos conectivos, por ejemplo el lupus. El dolor muscular
es un síntoma y suele estar muy relacionado con tensión, sobrecarga o lesión muscular por
un ejercicio o trabajo físicamente exigente. En estas situaciones, el dolor muscular tiende a
comprometer a músculos específicos, comienza durante o justo después de la actividad.
3. DOLOR REUMÁTICO DE ORIGEN ÓSEO
El dolor obedece a lesión orgánica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la
articulación induce al error y se atribuye el síntoma a una dolencia articular común, aunque el co-
nocimiento de las características permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en
reposo y presenta empeoramiento nocturno.
4. DOLOR VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR
La compleja inervación sensitiva del organismo y niveles

de entrada segmentaria medular, ocasionan la posibilidad no
infrecuente de que el dolor originado por enfermedad visceral
sea sentido y referido por el paciente a una estructura del apa-
rato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de
signos objetivos en la exploración física del aparato locomotor
en la zona dolorosa, así como de síntomas acompañantes al do-
lor reumático (rigidez, impotencia funcional) hace sospechar
la posibilidad de un dolor localizado en una víscera. El diag-
nóstico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploración
física completa.
5. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO
Se plantea la posibilidad de un trastorno reumático de

origen psicógeno cuando, después de una correcta evaluación
orgánica del paciente, el clínico no encuentra ninguna lesión
en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor vis-
ceral referido. Existe, en estos casos, desproporción entre los
síntomas clínicos y la intensidad del dolor referido por el pa-
ciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias.
BIBLIOGRAFÍA
Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 2001.
Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J, Andreu Sánchez J, Blanchi Rubió J, Collantes Estévez E, Cruz Mar-
tínez J, et al. Manual de las enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (3ª ed).
Editorial Médica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.

D O L O R D E L A PA R ATO L O C O M OTO R N O T R AU M ÁT I C O 1161
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO EN URGENCIAS
¿Existe dolor evidenciable semiológicamente en el aparato locomotor
SI NO
Dolor Dolor Dolor Dolor Dolor

reumático reumático reumático visceral de origen
articular en partes de origen referido al psicógeno
blandas óseo aparato
locomotor

CAPÍTULO 13.4.
Dolor reumático óseo
Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
El dolor es el síntoma principal de las enfermedades reumáticas y constituye la causa más frecuente
de consulta. Está presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolución de su enfermedad, y
en un 2.9% es atribuido a causas óseas, según el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar
causado por más de 300 enfermedades distintas, de ahí la necesidad de un conocimiento óptimo de
este síntoma para hacer un diagnóstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumáticas
son crónicas y f luctuantes en su evolución, por lo que debemos identificar en un principio si el pa-
ciente acude por un proceso de reciente aparición, o bien se asienta dentro de una enfermedad de
base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crónico cuando dura más de 3
meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o
la reagudización de un problema crónico, son datos fundamentales para el diagnóstico.
También es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilización de
la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras
un tiempo de utilización de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecánico o inflamatorio
respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patología inf lamatoria deberá ser
derivada lo antes posible a Reumatología, mientras que la mecánica podrá ser controlada por Aten-
ción Primaria.
Además de la anamnesis del paciente, habrá que hacer una exploración dirigida a confirmar los
datos obtenidos en la historia clínica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio
y con las pruebas de imagen. El dato más relevante será constatar si se ha producido una respuesta
inf lamatoria sistémica, lo que nos sugiere que está indicada la derivación. Las determinaciones más
relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, añadiendo la función renal y hepática, sobre todo si
vamos a prescribir fármacos potencialmente tóxicos para estos órganos. Una radiografía simple es el
método más útil y rentable para evaluar la repercusión anatómica de un proceso ósteo-articular. De-
jaremos otros métodos más sofisticados para determinados casos.
Las causas más frecuentes de dolor óseo son las enfermedades metabólicas, la osteonecrosis y las
neoplasias.
A) Enfermedades metabólicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la
causa más frecuente de dolor óseo en este grupo de edad. Se produce una disminución de la
masa ósea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos:
– Osteoporosis: reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz
colágena, debido a una resorción ósea superior a la de síntesis.
– Osteomalacia: defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto, sobre todo
por déficit local de los iones calcio y fósforo.
– Enfermedad ósea de Paget: aumento de resorción ósea, seguido de un incremento en la sín-

tesis compensatorio.
– Fracturas de estrés e insuficiencia.
Pueden presentarse con:
Dolor agudo: por ejemplo el de las fracturas, que es un dolor intenso, incapacitante y con-
tinuo, que calma levemente con el reposo y necesita analgesia a altas dosis y/o cirugía repara-
dora precoz. En ancianos se debe sospechar si se presenta de forma brusca dolor espinal tras un
mínimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o, incluso, espontáneamente. Los hundimientos
vertebrales más dolorosos son los de la unión dorsolumbar y suelen ser fracturas estables sin
compromiso neurológico. En general, este dolor cede con el tiempo llevando un tratamiento
adecuado.
Dolor crónico: como el que aparece en la columna vertebral, sean o no sintomáticos en su
fase aguda, alteran la biomecánica del raquis y origina una distribución anormal de la tensión
sobre las estructuras espinales. Es de características mecánicas y suele calmar con el reposo. El
paciente, generalmente anciano, presenta un biotipo característico: pérdida de altura, cifosis
dorsal, hiperlordosis lumbar y cervical compensadoras, aproximación de las últimas costillas a
las crestas iliacas y abombamiento abdominal.
B) Osteonecrosis: es la segunda causa más importante de dolor óseo en el anciano. Se localiza
en epífisis óseas paraarticulares (diagnóstico diferencial con el dolor óseo articular). Es un
dolor continuo e intenso, de instauración brusca y que puede agravarse con el reposo. La
movilidad activa y pasiva articular están conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones
con patología articular previa, generalmente artrósica, pudiendo ocasionar confusión. En Rx.
no se evidencia lesión en momentos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y
origina colapso de la superficie ósea articular.
C) Neoplásico: es la tercera causa de dolor óseo en el anciano. Las causas más frecuentes son el
mieloma múltiple y las metástasis óseas. Sus características más importantes son: dolor con-
tinuo, intenso que no desaparece ni se modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele
acompañar de un síndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia). Ade-
más pueden producirse fracturas patológicas.
D) Paraneoplásico: algunas neoplasias, sobre todo intratorácicas, pueden producir un cuadro
paraneoplásico óseo y articular conocido como osteoartropatía hipertrófica, caracterizada
por: dedos en palillo de tambor, periostitis de diáfisis de huesos largos (dolor óseo) y sinovitis
(rodilla y tobillo, principalmente).
E) Infeccioso (Osteomielitis): es una infección del tejido óseo y médula ósea, generalmente
por vía hematógena y, menos frecuentemente, por inoculación directa (en casos de cirugía o
punción articular) o por contigüidad (artritis infecciosa):
– Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inf lamatorios locales, hi-
pertermia.
– Crónica: clínica menos f lorida ,que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o
de Brodie.
– Postquirúrgica: si aparece en periodo posquirúrgico precoz, dará clínica similar a la osteo-
mielitis aguda, mientras que si aparece más tarde, es menos significativa.

D O L O R R E U M ÁT I C O Ó S E O 1165
BIBLIOGRAFÍA
Gabriel Sánchez,I. Tornero Molina,J. El dolor en las consultas de Reumatología españolas: estudio EPIDOR.
Revista clínica española. Vol.205, Nº 4, 157-163, Madrid, 2005.
Bernard Pineda,M. Plan maestro en abordaje integral del dolor. Clínica Universitaria de Navarra. Ed.You and us.
Módulo 3. 117-166. Madrid,2006.
Figueroa Pedrosa,M.M. Semiología. Anamnesis y exploración física. Manual S.E.R. de las Enfermedades
Reumáticas.4ª Edición. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 39-45,2002.
Goodson,MD. Tierney Jr,LM. Henderson,MC. Historia Clínica del Paciente. Método basado en evidencias.
Editorial McGraw-Hill Interamericana. México D.F.435-493, 2007.
De la Cruz Tapiador,C. Rivas,P. La clínica del dolor osteoarticular. Arturo Rodríguez de la Serna.
Ed.E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ed. Médicas, S.L. Badalona, 2002.

1166
DOLOR REUMÁTICO ÓSEO

R E U M ATO L O G Í A
Enfermedades Osteonecrosis Neoplásico Paraneoplásico Infeccioso

metabólicas Imagen 3 Imagen 4 Imagen 5 (osteomielitis)
Imagen 6
Agudo Dolor intenso, continuo, Dolor intenso y continuo Osteoartropatía Dolor nocturno, intenso,
Crónico
(fractura) de inicio brusco. Hipertrófica Aguda signos inflamatorios locales,
No varía en reposo (En neoplasias Hipertermia
Aumento del intratorácicas)
dolor en reposo. Sd. Constitucional...
Hueso largo Columna: (acropaquia +
Aplastamiento Imagen 2 Movilidad articular Fracturas patológicas periostitis+ Clínica similar pero menos

vertebral Sucesivas conservada sinovitis) Postquirúrgica florida que en la Enf.
Imagen 1 fracturas Aguda
vertebrales
Características
mecánicas
Incapacitante,
intenso y Alivio en En periodo postquirúrgico
Crónica
continuo reposo precoz
Disminuye
leventemente
en reposo
Imagen 1 Imagen 2 Imagen 3 Imagen 4 Imagen 5 Imagen 6

CAPÍTULO 13.5.
Dolor reumático de partes blandas del aparato
locomotor: miembro superior
Alvarez Rodríguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
HOMBRO DOLOROSO
El dolor de hombro es una de las consultas más prevalente en nuestra práctica médica. La pre-
valencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natación). El
hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulación mayor,
lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorácica Las es-
tructuras que intervienen en el dolor y la limitación funcional del hombro son: la cápsula articular,
el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular), el tendón de la porción larga del bíceps, las bolsas subacromial, sub-
coracoidea y escapulotorácica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular.
A) Etiología
I) Patrón periarticular ( lo más frecuente):
❒ Patología tendinosa
▲ -Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
▲ - Tendinitis calcificante
▲ - Tendinitis y rotura del tendón largo del bíceps
❒ Patología de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrón articular:
❒ Capsulitis retráctil o adhesiva (hombro congelado).
❒ Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatías, polimial-
gia reumática, conectivopatías) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
❒ Artrosis glenohumeral: Postraumática, Secundarias a roturas masivas del manguito.
❒ Artritis acromioclavicular
❒ Patología ósea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metástasis), Osteomielitis,
Traumatismos, Necrosis ósea avascular.
III) Causas extrínsecas: el origen de la patología no está en el hombro.(15% de los casos)
❒ Origen visceral: Pulmón (Tumor de Pancoast, neumotórax, pleuritis, embolismo pulmo-
nar); Corazón(Disección aorta, cardiopatía isquémica); Diafragma (mesotelioma, absceso
subfrénico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
❒ Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas.

❒ Origen neurológico: lesiones médula espinal (tumores, abscesos), de raíces nerviosas (ori-
gen cervical, infección por herpes, tumores), atrapamiento de nervios periféricos.
❒ Otras: Fibromialgia, Algiodistrofia.
B) Información que se dee recoger en la historia clínica ante dolor reumático de partes
blandas del miembro superior:
• Edad del paciente, comienzo agudo o insidioso, características del dolor: localización, crono-
logía, carácter inf lamatorio o mecánico, factores agravantes y aliviadores, repercusión en la
actividad, ocupación, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares,
respuesta a tratamientos previos, enfermedades generales.
• Preguntas encaminadas a descartar un proceso tumoral o infeccioso como causa del dolor:
antecedente de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas por vía parenteral,
dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
• Antecedente de traumatismo, para descartar fractura o luxación.
C) Exploración Física: Inspección, palpación, exploración de la movilidad (activa, pasiva y contra-
resistencia), exploración neurológica completa. El diagnóstico es principalmente clínico.
• TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Se produce por atrapamiento
del tendón supraespinoso entre el acromion y el troquiter. Dolor en la cara anterolateral del
hombro. Dolor a la abducción (entre los 70º y 110º) , que aumenta contra resistencia, y a las
rotaciones. Dolor gradual, más agudo por las noches al cambiar de posición en la cama.
• TENDINITIS CALCIFICANTE DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Inf lamación
tendinosa producida por depósito de sales cálcicas, sobre todo en el músculo supraespinoso.
Inicio del dolor más intenso, curso insidioso y el diagnóstico es radiológico (calcificaciones en
la región del tendón del supraespinoso).
• ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Puede ser: parcial ( en adultos jó-
venes con antecedente de traumatismo o sobreesfuerzo físico, dolor en la cara anteroexterna
del hombro y arco doloroso positivo entre 90º y 110º), o masiva (hombro “pseudoparalítico”).
Movilidad pasiva completa.
• TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del hombro irradiado por la cara ante-
rior del brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la f lexión
y supinación del antebrazo contraresistencia.
• ROTURA DEL TENDÓN DEL BÍCEPS: Dolor brusco y equímosis sobre la cara anterior
del brazo, tras levantar un peso, desplazamiento hacia abajo del vientre muscular del bíceps
aumentando el diámetro del brazo ( signo de Popeye).
• SÍNDROME SUBACROMIAL / BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor constante a nivel
acromioclavicular y en cara anterior del hombro. Aumenta con la abducción + rotación interna
(con esta maniobra disminuye el espacio subacromial).
• CAPSULITIS RETRÁCTIL O ADHESIVA (“HOMBRO CONGELADO”): Con frecuen-
cia asociada a enfermedades sistémicas (diabetes, accidente cerebrovascular, infarto agudo de
miocardio, etc.) o inmovilización prolongada del hombro. Dolor seguido posteriormente de
gran limitación de la movilidad activa y pasiva. El dolor cede progresivamente. Aunque puede
durar años, es un proceso autolimitado,
• INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradia-
do a todo el miembro superior, parestesias, sensación de inestabilidad del hombro, luxaciones
frecuentes. Producidas por fracturas del labrum glenoideo.

DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1169
D) Pruebas complementarias:
• Radiografías: Realizar 2 proyecciones (AP y Lateral) de ambos hombros para comparar. Si se

sospecha fractura (AP y Transtorácica). Si se sospecha luxación glenohumeral (AP y Axial de
escápula).
• Ecografía/ RM/ Artroscopia.
E) Tratamiento:
• Evitar desencadenantes (actividades con los brazos elevados, cargar peso)

• Reposo del hombro en descarga en fases iniciales de dolor agudo intenso, no prolongarlo inne-
cesariamente, por el riesgo de desarrollar capsulitis adhesiva..
• AINES / Analgésicos.
• Rehabilitación.
• Infiltraciones de corticoides.
• Quirúrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (según
edad, pérdida de función y síntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depósitos cálci-
cos homogéneos, síndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatías
del manguito.
CODO DOLOROSO
La patología del codo es muy frecuente tanto en el ámbito laboral como deportivo.
El codo tiene tres prominencias óseas:
1. El epicóndilo o prominencia externa, zona de inserción del grupo muscular extensor-supina-
dor.
2. La epitróclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador.
3. El olécranon, en la región posterior, donde se inserta el bíceps braquial.
El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesión local y a su vez, esta lesión puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropatía por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguien-
te afectación de los músculos de la mano.
• TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la región posterior del codo. Dolor a la extensión del
codo contra resistencia. Típica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
• TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la f lexión del codo contra resistencia.
• EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de de-
portes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presión en el epi-
cóndilo y las maniobras de provocación (apretón de manos, supinación resistida del antebrazo,
extensión resistida de la muñeca en pronación) reproducen el dolor.
• EPITROCLEÍTIS o codo de golfista: Dolor en la epitróclea ante la f lexión y pronación con-
traresistencia.
• BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crónica (AR,
gota tofácea), más común y poco sintomática, de consistencia blanda o nodular.

D) Pruebas complementarias:
• Radiografías: Dos proyecciones (AP y Lateral) de ambos codos para comparar.

• RMN / ECO: Confirman el diagnóstico.
E) Tratamiento:
• Reposo, Abandono de movimientos que desencadenan el dolor.

• Reposo con férula en semif lexión o coderas en el caso de la epitrocleítis y epicondilitis.
• AINES / Analgésicos.
• En la Bursitis si no mejoría: Punción–evacuación de la bolsa (estudio del líquido si sospecha de
etiología reumática o infecciosa). Si bursitis repetida periódicamente tras evacuación descartada
causa infecciosa, indicado infiltración de corticoides.
• Si no mejoría: Infiltraciones de corticoides.
• Una vez cedido el dolor: Rehabilitación.
• Si no cede con tratamiento conservador: Quirúrgico.
MUÑECA Y MANO DOLOROSA:
La afección musculoesquelética regional de la mano es frecuente en personas que realizan tareas

manuales, ya sea en ámbito laboral como deportivo.
Los músculos de la eminencia hipotenar, el primer interoseo y el abductor corto del pulgar reci-
ben inervación del nervio cubital, mientras que los músculos de eminencia tenar dependen del nervio
mediano.
• TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE QUERVAIN: Más frecuente en mujeres. Inf lama-
ción de la vaina común del extensor corto y abductor largo del pulgar. Dolorosa a la extensión
del pulgar contra resistencia. Maniobra de Filkenstein dolorosa ( consiste en incluir el pulgar en
la palma de la mano, y presionándolo hacer un movimiento de f lexión cubital de la muñeca.
• Ganglión: Tumefacción elástica, en el dorso de la muñeca, dolorosa a la palpación y movili-
zación. No relación entre tamaño y síntomas. Puede haber variaciones en su tamaño o rotura
por traumatismos.
• DEDO EN RESORTE O EN GATILLO: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o
engrosamiento nodular de un tendón f lexor. Cuando los dedos están extendidos el afectado
se queda atrás, y después súbitamente se extiende. También se puede palpar un engrosamiento
nodular a la altura de la articulación metacarpofalágica.
• ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia pal-
mar. Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos (contractura en f lexión),
produciendo su retracción. Los dedos 4 y 5 son los más afectados.
• SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Compresión del nervio mediano. Dolor y pares-
tesias en el territorio de distribución sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo
nocturno. Debilidad de la mano. Más frecuente en mujeres entre 30 y 60 años.
• SÍNDROME DEL CANAL DE GUYON: Compresión del nervio cubital. Atrofia muscular y
debilidad de la mano más parestesias del dedo meñique.

DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1171
D) Pruebas complementarias.
• Radiografías: dos proyecciones (AP y Lateral) de muñeca, dorso-palmar y oblicua de la mano.

• RMN: diagnóstico de confirmación.
E) Tratamiento:
• Inmovilización. Abandono de movimientos que desencadenan dolor.

• AINES y Analgésicos.
• Aspiración + Infiltración de corticoides en el caso de Ganglión.
• Rehabilitación.
• Infiltraciones de corticoides.
• Si no cede con el tratamiento conservador: Quirúrgico.
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Díez García M.A. Del Amo López R. Infiltraciones en patologías específicas: Hombro, codo y mano. En: Manual
de Práctica Quirúrgica y Traumatología en Atención Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31
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Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455-
464

Anatomía del hombro

Bursitis subacromial 3
Dedo en martillo
Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren
Músculos hombro
Músculos
Tendón

Algoritmo de Muñeca y Mano dolorosa
HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
C)
NORMAL ANORMAL
Tenosinovitis de Ganglión Dedo en Enfermedad de Déficit sensitivo

De Quervain b) resorte o en Dupuytren y/o motor
a) gatillo c) d)
Síndrome del Síndrome del

tunel carpiano canal de Guyon
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS e) f)
RX en 2 proyecciones
RMN:
Diagnóstico de confirmación
D)
EMG
Diagnóstico de
confirmación
D)
TRATAMIENTO
E)
TRATAMIENTO

DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR
E)
1173
1174
Algoritmo de Hombro doloroso
HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
R E U M ATO L O G Í A
C)
Patrón Periarticular Patrón Articular Dolor Referido

M. Activa: limitada con dolor M. Activa: limitada con dolor M. Activa: normal
M. Pasiva: normal M. Pasiva: limitada con dolor M. Pasiva: normal
Maniobras Resistidas: Limitadas (dolor a maniobras selectivas) M. Resistidas: normales M. Resistidas: normales
(I) (II) (III)

Tendinitis del Tendinitis Rotura del Tendinitis Rotura del Bursitis Capsulitis Inestabilidad
manguito de calcificante manguito de biccipital tendón del subacromial retráctil glenohumeral
los rotadores b) los rotadores d) bíceps f) g) h)
a) c) e)
RMN y/O ECO:
D)
TRATAMIENTO
E)
Algoritmo de Codo doloroso
HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
C)
NORMAL ANORMAL
Tendinitis Tendinitis Epicondilitis Epitrocleítis Bursitis

tricipital biccipital c) d) olecraneana
a) b) e)
RMN y/O ECO:
D)
TRATAMIENTO
E)

DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR
1175
CAPÍTULO 13.6.
Dolor reumático de partes blandas del aparato
locomotor: miembro inferior
Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M;
CADERA DOLOROSA
Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del
muslo, en su cara anterior o en la nalga.
A) Historia clínica:
• Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en la ac-
tividad, distinción del dolor de tipo mecánico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes
del dolor, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de
hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos.
• Antecedentes de cáncer (próstata, ovario), pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas
parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
• Antecedentes de trauma previo.
B) Exploración física:
• Inspección, palpación, exploración de la movilidad, exploración neurológica completa.
• El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor más frecuente en la nalga, el dolor de
rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla.
Por lo que la exploración de dolor articular siempre hay que valorar la articulación que está por
encima y la que está por debajo.
C) Pruebas complementarias:
• ANALÍTICA SANGUÍNEA.
• ASPIRADO DE LÍQUIDO ARTICULAR.
• Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
• RMN/ECO: confirman el diagnóstico.
D) Patología:
• BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en trocánter mayor irradiado por la cara lateral externa del
muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Más frecuente por microtraumas.
• BURSITIS ILEOPECTÍNEA O ILIOPSOAS: Dolor selectivo a la palpación en zona ingui-

nal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor a la hiperextensión de la cadera y movilidad
normal.
• BURSITIS ISQUIOGLÚTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquiática,
irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que obli-
ga a cambiar de postura continuamente. Se da en pacientes que permanecen sentados mucho
tiempo, también en caídas sentado bilateralmente.
• FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo,
que se exacerba con la deambulación. A la palpación cara externa del muslo difusamente y/o
localmente dolorosa con reproducción del dolor ante una maniobra de hiperadución y f lexión.
Originada por sobrecarga.
• TENDONITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en la región inguinal irradiado por cara
interna del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismo, lesión depor-
tiva, sobrecarga o espondiloartropatía.
• TENDONITIS DEL MÚSCULO ILIOPSOAS: Se localiza el dolor en la parte superior y me-
dia del muslo y mantiene una actitud en ligera f lexión de la cadera. Los movimientos activos
ocasionan dolor, no así los pasivos.
• TENDONITIS GLÚTEA O TROCANTEREA: Es rara, se da en deportistas y cursa con
dolor al palpar el trocánter mayor y al realizar abducción y f lexión de la cadera.
• TENDONITIS ISQUIOCRURAL: Se debe a la distensión en deportistas de la inserción de
los músculos semitendinoso, semimembranoso y bíceps femoral en la tuberosidad isquiática. Se
produce dolor en la zona posteroinferior de la cadera, en decúbito prono se desencadena dolor
al realizar f lexión contra resistencia.
• CAPSULITIS: Limitación progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante.
Casi siempre unilateral, idiopática o asociada a diabetes, fármacos como barbitúricos, anticon-
vulsivantes o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos.
• CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el área trocantérea a la mo-
vilización sobre todo al subir escaleras. Dolor con la f lexión y rotación interna de la cadera.
Producido por el roce entre trocánter mayor y la banda iliotibial.
• ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado
por la cara interna del muslo. Se debe a una compresión del nervio por alteraciones óseas pélvicas.
• MERALGIA PARESTÉSICA: atropamiento del nervio femorocutáneo lateral en la espina
ilíaca anterosuperior. Dolor e hipoestesia táctil en la cara anterior del muslo que se exacerba con
la bipedestación prolongada y a la presión en la espina ilíaca anterosuperior.
RODILLA DOLOROSA
Gran cantidad de procesos patológicos tanto inf lamatorios, traumáticos o degenerativos, pueden
manifestarse a este nivel.
A) Historia clínica:
• Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en el
tipode actividad, distinción entre dolor de tipo mecánico o inf lamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociación a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos.
• Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
• Antecedentes de trauma previo.

DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1179
• Inspección, palpación y exploración de la movilidad.
• No siempre que se note dolor en la rodilla, éste tiene aquí su origen, puede ser un dolor refe-
rido, principalmente en diversas artropatías lumbares y de cadera, como absceso, metástasis y
la cruralgia de L4.
• ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL.
• Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
• RMN/ECO: confirman el diagnóstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) Patología:
• BURSITIS PREPATELAR: Tumefacción de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.
• BURSITIS INFRAPATELAR: Tumefacción localizada por debajo de la rótula y anterior al
tendón rotuliano.
• BURSITIS POPLÍTEAS: Son numerosas, la mayor se extiende entre el músculo semimembra-
noso y la cabeza medial del gastronemio.
• BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefacción en cara interna de la rodilla, por debajo de la
interlínea articular. Se asocia a artrosis de la rodilla, alteraciones del eje fémorotibial y obesi-
dad.
• QUISTE DE BAKER: Tumefacción posterior. Se asocia a artritis reumatoide, hay que hacer el
diagnóstico diferencial, si se rompe, con trombof lebitis o celulitis.
• TENDONITIS DEL CUADRICEPS E INFRAROTULIANA: Tumefacción a dichos nive-
les. Producida por sobrecargas.
• ROTURA TENDINOSA DEL CUÁDRICEPS: Impotencia funcional para la extensión de la
rodilla. Brecha a la palpación.
• TENDONITIS POPLÍTEA: Dolor que aumenta con la extensión forzada de la rodilla.
• TENDONITIS DE LA PATA DE GANSO: Cuadro similar a la bursitis anserina.
• ENFERMEDAD DE HOFFA: Inf lamación postraumática de la grasa infrapatelar.
• ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecánico en la inserción del ten-
dón rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia. Típico en adolescentes.
• ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: Tras traumatismo directo sobre la porción su-
perior del ligamento colateral medial. Se debe a la calcificación de un hematoma del desgarro
de inserción femoral del ligamento. Se da más en varones.
• MENISCOPATÍA: Más frecuente el interno. Pueden ser agudas o crónicas (degenerativas).
Puede haber derrame articular.
• PATOLOGÍA LIGAMENTOSA: La lesión aguda se suele asociar con hemartros, sobre todo
del ligamento cruzado anterior. Dolor, sensación de fallo articular y tumefacción.

TOBILLO Y PIE DOLOROSO
Puede ser un síntoma más de una afección sistémica, pero generalmente es expresión de patología
regional.
La lesión de tobillo es la patología articular traumática más frecuente en todas las edades. La lesión
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversión o eversión del pie, dañándose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) Historia clínica.
Debe prestarse especial atención a la localización del dolor y/o área inf lamada, deformidad apre-
ciable, presencia de equimosis, características de la piel ( callosidades, cuernos cutáneos, úlceras),
estabilidad articular, crepitación al movimiento y palpación, presencia de pulsos, alteraciones sen-
sitivas y repercusión del dolor del pie y tobillo en otras áreas músculo-esqueléticas, como dolor en
la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes
quirúrgicos.
• Radiografía simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLI-
CUA de pie.
• RMN/ECO.
D) Patología:
• BURSITIS AQUÍLEA: Separa la inserción del tendón de Aquiles de la cara posterior del cal-
cáneo.
• BURSITIS SUBCALCÁNEA: Se localiza en la inserción de la fascia plantar dentro de la
tuberosidad del calcáneo.
• BURSITIS INTERMETATARSOFALÁNGICAS.
• FASCITIS PLANTAR: Inf lamación de la fascia plantar que se extiende desde la porción infe-
rior del calcáneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecánico. Se produce por micro-
traumatismos, bipedestación prolongada, obesidad o espondiloartropatías.
• SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO: Neuropatía troncular del nervio tibial posterior.
Dolor y parestesia de instauración progresiva que se acentúan con la marcha, extensión, prona-
ción y presión submaleolar interna. Las causas más frecuentes son sobrecarga mecánica, trau-
matismos, reumatismo y enfermedades metabólicas.
• NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio
común interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2º y 3º, pero
fundamentalmente entre los 3º y 4º. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones
altos, bipedestación prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor
interdigital lancinante, urente y de aparición brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie.
• TENDONITIS AQUÍLEA: Dolor y calor sobre el tendón que aumenta con la f lexión plantar
contra resistencia, presenta f lexión plantar débil.
• TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesión por rotación externa. Dolor e inf lamación re-
tromaleolar externa, que aumenta con la f lexión plantar y eversión del pie contra resistencia.

• TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamación en región interna del to-
billo que aumenta con la f lexión plantar e inversión del pie contra resistencia.
• TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamación en la región interna y ante-
rior de la pierna que aumenta con la f lexión dorsal contra resistencia.
• ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
• ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
BLIBIOGRAFÍA
Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatología y ortopedia ambulatoria. 4ª ed.Madrid: Marbán
libros 2001. pp.127- 162
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2002.
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Morton´s neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol.
14 (3), pp. 514-8.




CAPÍTULO 13.7.
Urgencias por otros dolores reumáticos
(dolor visceral y dolor psicógeno)
Román Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.
I. DOLOR VISCERAL REFERIDO
El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos dañados
debido a la unión final común de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral.
El interrogatorio y la exploración física orientada es la base para el diagnostico (localización,
intensidad, duración, irradiaciones, condiciones de aparición, exacerbación y alivio o desaparición,
síntomas acompañantes, respuesta a medidas de tratamiento).
Según el lugar donde aparecen se pueden clasificar:
A.-REGIÓN CERVICAL:
• Aparición aguda:
❍ Rotura de aneurisma
❍ Patología coronaria aguda
• Aparición progresiva:
❍ Aneurisma de aorta.
❍ Enfermedades arteriales vertebrales: Síndrome (S) cervical posterior de Barré-Liéou, S. de
insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acúfenos,
trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficien-
cia vertebro basilar puede aparecer pérdida brusca de fuerza en las extremidades con caída al
suelo («drop attack») como consecuencia de la rotación de cabeza.
❍ Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
❍ Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
❍ Aracnoiditis.
❍ Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL:
• Aparicion aguda:
❍ Rotura de aneurisma
❍ Patología coronaria aguda.
❍ Ulcus
C.-REGION LUMBAR:
❍ Colico renoureteral
❍ Isquemia mesenterica
• Aparicion progresiva:
❍ Aneurisma de aorta abdominal.
❍ Patología gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de páncreas, estómago, duodeno y
colon; colecistitis; pancreatitis.
❍ Patología retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
❍ Patología genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia
vesical o renal, tumores prostáticos.
D.-HOMBRO:
❍ Patología hepatobiliar: absceso subfrénico, patología pancreática, rotura del bazo, perfora-
ción gástrica, peritonitis
❍ Patología coronaria aguda
❍ Disección de la arteria aorta torácica
❍ Neumotórax
❍ Infarto pulmonar
❍ Neuralgia amiotrófica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado
amiembro superior. Remite pasado unos días dando paso a amiotrofía y parálisis muscu-
lar.
• Aparicion progresiva:
❍ Tumor de Pancoast: tumor en vértice pulmonar.
❍ Patología pleuropulmonar:
❍ Mediastinitis aguda
❍ Tumores mediastínicos,
II.-OTROS DOLORES REUMATICOS:
• Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jóvenes con poco desarrollo de musculatura paraver-
tebral, patología cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumática. Cérvicobra-
quialgia: por irritación de las raíces C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la región lateral cervical
y miembro superior.
• Artropatías por microcristales:
❍ Condrocalcinosis articular.
❍ Calcificaciones de hidroxiapatita.
• Osificación del ligamento longitudinal posterior:
• Patología reumatológica en paciente hemodializado:

URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO) 1187
III. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO
1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor crónico generalizado, sin lesión estructural demostra-
da. Además del dolor puede acompañar otros síntomas como fatiga intensa, depresión, ansiedad,
sueño poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensación de inestabilidad mal definido,
cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecíficas como colon irritable, fenó-
meno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor,
manifestada por puntos de máximo dolor («tender points»). La etiología de la enfermedad, en este
momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relación con
alteraciones endocrinológicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrés y los
cambios climáticos
A) El diagnóstico se basa en los criterios de la Ameri-
can Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas
de 3 meses de duración, en ambos lados del cuer-
po, por encima y por debajo de la cintura, y dolor
en el esqueleto axial, cervical o en tórax anterior,
junto con dolor a la palpación en almenos 11 de
los 18 puntos gatillo (figura 1)
2. Puntos gatillo:
❒ Occipital: bilateral, en las inserciones de los
músculos suboccipitales.
❒ Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de
los espacios intertransversos C6-C7. Puntos gatillo de fibromialgia
❒ Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del bor-
de superior del trapecio.
❒ Segunda costilla: bilateral, en la unión costocondral.
❒ Epicóndilo: bilateral, distal a 2 cm de los epicóndilos.
❒ Glúteos: bilateral, en el cuadrante superoexterno del gluteo.
❒ Trocantéreo: bilateral, posterior a la prominencia del trocánter mayor femoral.
❒ Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, próxima a la interlinea articular.
B) Diagnostico diferencial:
❒ Enfermedades autoinmunitarias
❒ Enfermedades neuromusculares
❒ Enfermedades endocrinas
❒ Enfermedades psiquiatritas
❒ Enfermedades malignas
❒ Otras
C) El tratamiento se basa en:
❒ Tratamiento no farmacológico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, técni-
cas de relajación, masaje superficial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.
❒ Tratamiento farmacológico local: inyecciones locales en puntos de máximo dolor con
solución salina y con anestésico. Tratamiento farmacológica sistémica: analgésicos y antiinf la-

matorios, fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (amitriptilina

ofrece mejores resultados) y relajantes musculares.
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Síntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueños alterados y entornos
familiares conf lictivos.
Tratamiento: ejercicio físico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.
3. SÍNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un área determinada del organismo sin evidencia de patología concreta y
definida de esa localización. Entre otros: cervicalgia común o cérvicobraquialgia sin afectación neu-
rógena; dolor en esternocleidomastoideo; síndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional;
dolor lumbar crónico inespecífico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajación, terapia física, terapia farmacológica y reedu-
cación funcional.
4. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA:
Presencia de fatiga, evaluada clínicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo re-

ciente, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo,
y que conlleva una reducción importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o
personal. Además cuatro de los siguientes síntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de
memoria a corto plazo o de concentración, dolor de garganta, adenopatías cervicales o axiales, dolor
muscular, dolor poliarticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrón o gravedad, sueño no repara-
dor, malestar general postejercicio más allá de 24 horas.
Tratamiento: anestésicos, antiinf lamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y
corticoides; ejercicio poco fatigante y terapia psicológica individualizada.
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NO EVIDENCIA DE LESIÓN ORGÁNICA
DOLOR VISCERAL REFERIDO OTROS DOLORES REUMÁTICOS DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO
CERVICAL DORSAL LUMBAR HOMBRO DORSAL BENIGNA FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA SD DOLOR SD. FATIGA
ARTROPATIA POR JUVENIL MIOFASCIAL CRONICA
MICROCRISTALES
PATOLOGIA DEL PACIENTE
HEMODIALIZADO
ROTURA DE ANEURISMA (RA) RA COLICO RENOURETERAL SCA

PATOLOGÍA CORONARIA AGUDA (SCA) SCA ISQUEMIA MESENTERICA PATOLOGIA HEPATOBILIAR
ENFERMEDADES ARTERIALES CEREBRALES PATOLOGIA GASTROINTESTINAL PATOLOGIA PANCREATICA
ENFERMEDADES TIROIDEAS PATOLOGIA RETROPERITONEAL ROTURA DE BAZO
QUISTES INTERVERTEBRALES PATOLOGIA GENITOURINARIA PERFORACION GASTRICA
ARACNOIDITIS DISECCION DE AORTA TORACICA
NEURALGIAS OCCIPITALES NEUMOTORAX
INFARTO PULMONAR
T. PANCOAST
PATOLOGIA PLEUROPULMONAR
MEDIASTINITIS Y TUMORES
MEDIASTINICOS

URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO)
1189
CAPÍTULO 13.8.
Test
URGENCIAS REUMATOLÓGICAS; GENERALIDADES.
1. ¿Cuál de las siguientes es una urgencia reumatológica clásica?:

a) monoartritis gotosa.
b) Dislocación atloaxoidea de la artritis reumatoide.
c) Hemartros.
d) Artritis stafilocócica.
e) Todas las anteriores.
2. ¿Cual de las siguientes es urgencia reumatológica en el sistema digestivo?:

a) pancreatits aguda del LES.
b) Úlceras de ileon terminal y colón ascendente en enfermedad de Wegener.
c) Peritonitis en enfermedad de Behcet.
d) Ninguna de las anteriores.
3. ¿Cuál de las siguientes es urgencia reumatológica de origen pulmonar?:

a) neumonitis intersticial del síndrome seco.
b) Hemorragia pulmonar en la enfermedad de Behcet.
c) Sinusitis crónica de la EMTC.
4. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatologica de origen oftalmológica?:

a) escleritis en enfermedad de Behcet.
b) Uveitis anterior de la AR.
c) Escleritis con escleromalacia perforante de la AR.
5. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatológica de origen hematológico?:

a) paraproteinemia de LES.
b) Trombopenia del síndrome de wegener.
c) Neutropenia del síndrome de wegener.
d) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- c)
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DOLOR ARTICULAR
1. El origen del dolor articular puede ser por...:

a) inf lamación.
b) Infección.
c) Traumatismo.
d) Deposito de cristales.
2. Anatomopatológicamente la sinovitis se caracteriza por...:

a) neovascularización.
b) Infiltración linfoplasmocitaria y por macrófagos.
c) Hiperplasia de celulas de la sinovial.
3. ¿Qué tipo de cristal se deposita en la articulación de la pseudogota?.

a) fosfato basico de calcio.
b) Fosfato heptacalcico.
c) Hidroxiapatita.
d) Pirofosfato de calcio.
e) Urato monosodico.
4. ¿Cómo se define una artritis inf lamatoria?.

a) dolor articular.
b) Daño estructural por la mecanica de la articulación.
c) Inf lamación de la membrana y liquido sinoviales y entesis.
5. Indicar prueba inicial a realizar ante una artritis aguda:

a) hemograma.
b) Bioquímica.
c) Coagulación.
d) Reactantes de fase aguda.
e) Todos los anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- e)

TEST 1193
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO
1. El dolor en partes blandas se produce por?

a) lesión ligamentosa.
b) lesion de bolsa sinovial.
c) lesión tendinosa.
d) todas las anteriores.
f )ninguna de las anteriores.
2. Se considera dolor locomotor atraumatico a...?

a) articular.
b) Oseo.
c) Reumatismos de partes blandas.
d) Todos los anteriores.
e) Ninguno de los anteriores.
3. Cual es el factor fundamental de la lesión ligamento-tendinosa:

a) presión sobre el punto anatómico de la lesión.
b) Traumatismos francos.
c) Enfermedad reumática inf lamatoria.
d) Infección.
e) Microtraumatismos de repetición.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
DOLOR REUMÁTICO OSEO
1. ¿Cuál es el metodo mas util y rentable para evaluar la repercusión anatomica de un

proceso osteoarticular?.
a) gammagrafia osea.
b) Ecografia.
c) RNM.
d) RX simple.
e) TAC.
2. Causas de enfermedad metabólica osea?:

a) OP.
b) Osteomalacia.
c) Pagett oseo.
3. Causas más frecuente de dolor óseo en el anciano.

a) enfermedades metabólicas óseas.
b) Osteonecrosis.
c) Dolor reumático óseo de origen neoplásico.

Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- a)
DOLOR VISCERAL Y PSICÓGENO
1. El dolor visceral en región cervical de aparición progresiva puede ser originado

por..?
a) IAM.
b) Rotura de aneurisma aortico.
c) Tiroiditis.
2. El dolor lumbar agudo se debe a..:

a) Fibrosis retroperitoneal.
b) Ulcus duodenal.
c) Endometriosis.
d) Neoplasia renal.
e) Colico renoureteral.
3. El hombro doloroso agudo se debe a...:

a) IAM.
b) Neumotorax.
c) Disección aórtica.
d) Perforación gástrica.
4. Los puntos gatillo en la fibromialgia se localizan en:

a) glúteos.
b) Trocanteres mayores.
c) Segunda costilla.
d) Occipital.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- e)
4.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XIV
PSIQUIATRÍA
CAPÍ T U LO 14.1. Manejo de agitación psicomotriz.

CAPÍ T U LO 14.2. Evaluación ante una tentativa de suicicio
CAPÍ T U LO 14.3. Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo.
C A P ÍTU LO 14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.).
C A P ÍTU LO 14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica.
CAPÍ T U LO 14.4. Ansiedad patológica en la urgencia.
CAPÍ T U LO 14.5. Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos.
C A P ÍTU LO 14.5.1. Benzodiacepinas.
C A P ÍTU LO 14.5.2. Antipsicóticos.
C A P ÍTU LO 14.5.3. Antidepresivos.
C A P ÍTU LO 14.5.4. Litio.
CAPÍ T U LO 14.6. Atención clínica por drogas de abuso.
C A P ÍTU LO 14.6.1. Anfetaminas de diseño.
C A P ÍTU LO 14.6.2. Cocaína.
C A P ÍTU LO 14.6.3. Heroína.
C A P ÍTU LO 14.6.4. Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas.
CAPÍ T U LO 14.7. Urgencias infanto/juveniles.
CAPÍTULO 14.1.
Manejo de agitación psicomotriz
Vicens Poveda, M; Murias Fernández, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
La agitación psicomotriz es un síndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto médicas
como psiquiátricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias médicas precisando un diagnóstico diferen-
cial exhaustivo y una actuación rápida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el
personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaña a alguno de los cuadros que
la provoca.
Según Kaplan-Sadock (2004) la agitación psicomotora consiste en una actividad motora y cogni-
tiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensión interna.
Podría definirse, según Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e
inapropiada de las esferas psíquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentán-
dose con síntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situación incontrolable.
ETIOLOGÍA
La etiología de la agitación puede clasificarse en dos grandes grupos: sintomática o secundaria

a otras enfermedades orgánicas o tóxicos y psiquiátrica o secundaria a enfermedades o procesos
psíquicos. La existencia o no de una alteración del nivel de conciencia es determinante en su dife-
renciación, ya que los trastornos de etiología psiquiátrica cursan con conciencia clara habitualmente.
Es necesario distinguir agitación de agresividad o violencia. La agitación puede incluir
ambas, pero la mayoría de las conductas violentas se presentan en individuos no definibles como
pacientes mentales u orgánicos. En los pacientes con enfermedad psiquiátrica, el riesgo de presentar
una conducta violenta se incrementa muy significativamente por el consumo abusivo de sustancias
tóxicas6.
LA SECUENCIA DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE AGITADO SERÍA
1. Control de la conducta
2. Evaluación del paciente
3. Tratamiento
1198 P S I Q U I AT R Í A
1) Control de la conducta: consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde

compañía tranquilizadora hasta sujeción mecánica del enfermo si fuera necesario.
Inicialmente es necesario considerar la posibilidad de un abordaje verbal de la situación. En muchos
casos, sobre todo cuando la agitación no es de causa orgánica ni psicótica, suele ser suficiente.
La relación que se pueda establecer con el paciente inf luirá, en cualquier caso, en el proceso de
evaluación y en la evolución del cuadro, pudiendo llegar a condicionarlo. Es útil que el paciente
sienta que el médico tiene el control de la situación, y que no se viva amenazado por esta. Mostrar-
se sereno, honesto, firme y seguro, identificarse como médico y explicar los objetivos de nuestra
actuación colaboran a ello. Es necesario evitar conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas.
Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para
sí o para los demás y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utiliza la sujeción
mecánica. Para aplicarla se necesita un mínimo de cuatro personas (el número ideal es de cinco,
una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decúbito
supino, con los miembros separados entre sí y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la
posibilidad de aspiración. Las sujeciones más seguras son de cuero.
Una vez aplicada la sujeción, debe ser comprobada periódicamente por personal auxiliar la se-
guridad y la comodidad del paciente. En especial, y sobre todo en los ancianos, hay que vigilar
la permeabilidad de la vía aérea, la hidratación y la higiene7. Si la contención es prolongada, usar
heparina subcutánea para prevenir TVP.
2) Evaluación del paciente: Es necesario realizar una historia clínica detallada, examinar el estado
mental del sujeto, un examen físico y neurológico y contar con pruebas de laboratorio y otras
pruebas diagnósticas.
Se debe valorar la existencia de signos somáticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer
lugar las agitaciones de causa orgánica. Su etiología puede ser tanto tóxica (alcohol, fármacos,
drogas) como metabólica o neurológica; su aparición es relativamente brusca, suele haber altera-
ción del nivel de conciencia, dificultades de atención/concentración y posibles alucinaciones (más
frecuentemente visuales).
Estos pacientes pueden presentar estados de agitación, pero también estados letárgicos o de escasa
respuesta a estímulos (delirium "tranquilo"), lo que hace más complicado su reconocimiento.
Los pacientes con historia previa de enfermedad psiquiátrica son los que más probabilidad tienen
de sufrir una complicación médica que pase desapercibida (con mayor frecuencia relacionada con
el consumo de drogas) al atribuirse sus síntomas a la patología psiquiátrica y omitirse los exámenes
físicos y neurológicos.
3) Tratamiento:
A. Causa orgánica o tóxica: el tratamiento relacionado con tóxicos (intoxicación o abstinencia)
se revisa en otro capítulo de este manual, en el resto de los casos secundarios a patología or-
gánica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicóticos asociando uno
de perfil más incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de perfil
más sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que
recurrir a la vía parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboración de estos pacientes, pu-
diendo repetirse las dosis inicial cada 30 minutos, si ésta no fuese eficaz, hasta un máximo de
4 administraciones en dos horas. Si el cuadro de agitación no remitiera sería preciso recurrir
a otros psicofármacos con mecanismo de acción diferente (BZD, prometazina,...).
El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su resolución.
En los episodios en los que no se objetiva una alteración del nivel de conciencia habrá que
considerar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patología
psiquiátrica. En los dos primeros casos el manejo terapéutico más recomendable será el uso
de antipsicóticos, con las mismas pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el

M A N E J O D E AG I TAC I Ó N P S I C O M OT R I Z 1199
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia éstas podrían favore-
cer la aparición de un cuadro confusional).
B. Causa psiquiátrica: Cuando la etiología de la agitación se pone de manifiesto en el contexto
de una descompensación de un trastorno psiquiátrico se pueden considerar dos tipos de cua-
dros clínicos perfectamente definidos:
1) Con desconexión de la realidad (trastornos psicóticos, trastorno bipolar, trastorno esqui-
zoafectivo,...) en cuyo caso el manejo terapéutico fundamentalmente será con fármacos
antipsicóticos pudiendo o no asociarse BZD;
2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrés agudo (trastornos afecti-
vos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas
situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera elección.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseñadas, se recomiendan las
de inicio de acción rápido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta
la vía oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudiéndose repetir dicha dosis hasta 10
mg ó alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudiéndose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En
caso de no colaborar el paciente será necesario recurrir a la vía parenteral (im o iv) recomen-
dándose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo
alcanzar el doble de dosis ó diacepam 10 mg = 1 ampolla, llegando hasta 50 mg.
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4.ª edición,The Ameri-
can Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquiátricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría., M.D.: Ed. Médica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurología. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisión en psiquiatría. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.
Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4:
789-801. Incluye una revisión actual sobre los estudios acerca de la la epidemiología de la violencia en los
trastornos mentales.
Ramos Brieva JA. Contención mecánica. Restricción de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos
de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999.
Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatría. 9ªedición. 2004.

1200
P S I Q U I AT R Í A
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
¿Nivel de conciencia alterado?
SI NO
Síndrome confusional
Demencia Retraso Cualquier
Mental Patología
psiquiátrica

Tóxicos Enf. orgánica
(metabólica, Antipsicóticos Antipsicóticos+/-
EVITAR BZD BZD ¿desconexión de la
neurológica...)
realidad?
Intoxicación Abstinencia
SI NO
Ver tto adecuado Tto patología

en algoritmos de Estrés agudo
de base
intoxicaciones y +
Sd de abstinencia Antipsicóticos
EVITAR BZD PSICOSIS (esquizofrenia, TEA,
TAB...) T afectivos T ansiedad TP
Antipsicóticos+/-BZD BZD +/- Antipsicóticos

VALORAR INGRESO
CAPÍTULO 14.2.
Evaluación ante una tentativa de suicidio
Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martín, M.
La evaluación del riesgo suicida es una de las funciones más delicadas de la psiquiatría de urgen-
cias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo
no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximación del riesgo
a la hora de tomar una decisión. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el
hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, según el ordenamiento jurídico vigente, hasta ser
entrevistado y valorado.
TRATAMIENTO MÉDICO
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a
nuestro alcance: tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las características de la tentativa.
Una vez asegurado que el paciente está fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de
conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se procederá a la valoración por parte de un
psiquiatra.
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
1. Evaluacion del intento y de su gravedad
La secuencia suicida a modo de “película” de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al

intento nos da una visión global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad también viene determi-
nada por la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un método que consideran
mortal aunque objetivamente no lo sea. Además podemos valorar otras diferentes finalidades de la
tentativa autolítica: llamada de atención, modificación del entorno,.., que coexisten con el mayor o
menor deseo de muerte.
Se considera que más del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno
psiquiátrico mayor asociado. La depresión mayor es la entidad que más frecuentemente acompaña al
suicidio, afectando al 50% de los casos.
La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitirá comprobar y completar la
historia del paciente, asimismo posteriormente nos servirá para evaluar los mecanismos externos de
contención en la exploración del riesgo.
2. Evaluación del riesgo suicida
Esta exploración es válida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autolítica
como para aquellos en los que sospechemos por la historia clínica un potencial riesgo suicida. Debe
realizarse por el médico general o cualquier profesional ante el mínimo indicio.
Existen una serie de factores de riesgo epidemiológicos, asociados a una mayor tasa de suicidio,
que nos permiten valorar con más fiabilidad el riesgo autolítico.
Valoraremos la ideación suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica
el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideación suicida actual aumentará el
riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el médico
disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeúticas necesarias.
La evaluación de los mecanismos de contención es básica a la hora de tomar una decisión de ma-
nejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva sólo tiene mayor
riesgo real que si posee una familia que pueda acompañarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquiátrico asociado nos provee de
otro elemento para valorar la actitud inmediata.
3. Actitud terapéutica
La primera decisión, ya en el servicio de urgencias, será valorar qué tipo de control inmediato
vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente.
Así la hospitalización (voluntaria o forzosa), la permanencia en área de observación de urgencias para
revaloración posterior y la remisión a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambu-
latorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisión se debe tomar en base
a los que siguientes parámetros:
• intensidad de la intencionalidad suicida
• persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisión autolítica
• calidad de los controles internos
• calidad de los controles externos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª edición. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23.
2. Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatría. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334.
3. Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Médica Panamericana, 2000; 729-759.
4. Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop S.A. 1993; 123-139.
5. Vallejo J, Gastó C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed.Masson, 2ª edición; 2000; 675-681.

TENTATIVA DE SUICIDIO
Tratamiento médico
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
EVALUACIÓN DEL INTENTO Y SU GRAVEDAD EVALUACIÓN DEL RIESGO ACTITUD TERAPÉUTICA
SUBJETIVIDAD TRASTORNO IDEACIÓN MECANISMOS POSIBLE TTO

SECUENCIA ENTREVISTA FACTORES
DEL ACTO PSIQUIÁTRICO SUICIDA DE DEL TRANSTORNO
SUICIDA FAMILIAR DE RIESGO
SUICIDA ASOCIADO ACTUAL CONTENCIÓN PSIQUIÁTRICO
impulsividad letalidad comprobar ideas de

depresión la versión hombre familiares
vs. planificación subjetiva del paciente muerte
factores posibles objetivos ideas de

psicosis > 50 años psicosociales HOSPITALIZACIÓN
desencadenantes distintos suicidio
letalidad concepto plan suicida

subjetivo alcohol y drogas consumo de oh
del método de la muerte concreto
mecanismos de asilamiento mecanismos OBSERVACIÓN EN

t. de personalidad subjetivos
control ambiental social de contención URGENCIAS
actitud posterior enfermedad

física
al intento asociada
intentos
T. AMBULATORIO
previos
desempleo
separado

E VA L UAC I Ó N A N T E U N A T E N TAT I VA D E S U I C I D I O
divorciado
1203
CAPÍTULO 14.3.1.
Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.)
Darias Valenciano, S; Bautista Ibáñez, S; Martínez Romero, A;
Chamorro García, L.
CLINICA
El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis
bajas puede existir una aparente sobreexcitación por la depresión de vías inhibitorias), e incluso en
concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio. Su concentración máxima en
sangre se alcanza una hora después de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más
frecuentes en función del grado de intoxicación:
Manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica en función de niveles sanguíneos de alcohol

Gravedad Alcoholemia (g/l) Manifestaciones clínicas
Leve 0,5-1,5 - Desinhibición, euforia, aumento de la confianza y sociabilidad.
- Aparente hiperactividad, incoordinación.
Moderada 1,5-2,5 - Somnolencia, bradipsiquia, ataxia, disartria.
- Disforia leve, alteraciones de conducta con posibles episodios de
agresividad, impulsividad y pérdida de control.
Grave 2,5-4 - Obnubilación, deterioro generalizado de todas las funciones del SNC
(memoria, juicio, atención..), importante dificultad para la marcha y el
habla, riesgo de broncoaspiración.
- Disforia y alteraciones de conducta.
Coma >4 - Estupor, disminución progresiva de respuesta a estímulos hasta su ausencia
y coma.
- Riesgo elevado de broncoaspiración, depresión respiratoria y muerte (>5 g/l).
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de
bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gástrico) siendo más impor-
tante la clínica que presenta el paciente que la alcoholemia en sí.
EVALUACION
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, siempre hay que
descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo
craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis alcohólica, convul-
siones (raras en intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.
Intoxicación leve: no precisa pruebas diagnósticas especiales.

Intoxicación moderada-grave:
• Se debe realizar un ECG para descartar arritmias supraventriculares (sobre todo fibrilación
auricular) y una glucemia capilar.
• Posteriormente valorar petición de hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial
basal, radiografía de tórax y TAC craneal (si hay signos externos de traumatismo craneoencefá-
lico, signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro).
TRATAMIENTO
Intoxicación leve-moderada:
La simple observación clínica durante unas horas será suficiente para descartar patología urgente.
En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamen-
te 100 mg de tiamina por vía intramuscular para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke.
Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento.
Intoxicación grave:
Paciente en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o acúmulo de secreciones: intubación.
• Colocar en postura de seguridad (decúbito lateral) para evitar alteración por vómitos.
• Administrar tiamina (Benerva®) 100 mg. vía intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre
todo si se va a infundir suero glucosado.
• Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9 % si hay hipotensión y corregir altera-
ciones iónicas.
• El lavado gástrico sólo es útil en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicación conjunta con otras
drogas
• Si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diag-
nóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando
con 0,25 mg.) I.V., respectivamente.
• En caso de agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica con 1 ampolla (5 mg.) de Halo-
peridol IM y 10 mg. de Diazepam IM.
BIBLIOGRAFÍA
Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez.,
directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 847-849.
Izquierdo, M. Intoxicación alcohólica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1).
Vallejo Ruilba, J: Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 5ª edición.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002
Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de proto-
colos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 857-859.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189

I N TOX I C AC I Ó N A L C O H Ó L I C A AG U DA ( I . A . A . ) 1207
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Confirmación diagnóstica
LEVE GRAVE COMA
- Control de - Si agitación: - Atención en UCI.

constantes vitales. Sujeción mecánica y - Tiamina 100 mg. I.M.
- Observación en sedación farmacológica:
diazepam 10 mg. y - Suero glucosado al 5%.
ambiente tranquilo.
haloperidol 5 mg. I.M. - Equilibrio hidroelectrolítico
- Decúbito lateral. y ácido base.
- Tratamiento:
Tiamina 100 mg. I.M. - Naloxona 0,01 mg/Kg I.V.
Suero glucosado 5 %.
Control de constantes
vitales.

CAPÍTULO 14.3.2.
Síndrome de abstinencia alcohólica
Bautista Ibáñez, S; Darias Valenciano, S; López Catalán, A; Chamorro García, L.
A) El consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas conduce a un proceso de neuroadapta-

ción, que se manifiesta horas después del cese del consumo en forma de síndrome de abstinencia al
alcohol. Aparece tras la interrupción o disminución del uso prolongado de grandes cantidades de
alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso
intercurrente..)
Por su potencial evolución a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia
alcohólica es una urgencia médica que requiere un tratamiento rápido y enérgico.
B) Factores de riesgo del S.A.A.:
• Sexo varón
• Edad > 40 años
• Alcoholemia > 250mg/dl
• Consumo medio > 200cc/día
• Consumo a horas fijas
• Tiempo de evolución > 10 años
• Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del último consumo
• Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios)
• Patología médica aguda
C) Criterios de hospitalización en el S.A.A:
• Delirium tremens actual
• Antecedentes de delirium tremens, síntomas psicóticos o convulsiones en relación con un
S.A.A
• Enfermedad médica subyacente importante o estado orgánico inestable.
• Convulsiones en paciente no epiléptico
• Riesgo de suicidio
• Falta de apoyos sociales
D) Manifestaciones clínicas:
• Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen
a las 6-8 horas de la última ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios días.
Fase S.A.A. Manifestaciones clínicas Tiempo desde el

cese del consumo
Incipiente Temblor discreto en manos

Ansiedad e inquietud leve 8-12 horas
Insomnio de conciliación
Náuseas, sudoración, aumento de FC y TA.
Avanzado Incremento de síntomas vegetativos:

Temblor más intenso en manos, lengua y párpados.
Sudoración intensa.
Dificultad para la marcha. 24 horas
Inquietud psicomotriz importante.
Hiperreflexia.
Riesgo de ilusiones visuales de breve duración y de crisis
comiciales*.
Delirium tremens Temblor intenso generalizado

(DT) Agitación psicomotriz intensa
Hiperactividad adrenérgica severa
Insomnio grave 48-72 horas
Fluctuación del nivel de conciencia, desorientación T-E,
alteración de la memoria y lenguaje incoherente.
Alucinaciones de predominio visual (microzoopsias), ideas
delirantes de perjuicio y delirio ocupacional.
*Crisis tónico-clónicas generalizadas. En 1/3 de casos son premonitorias de DT.
• Si aparecen crisis focales o estatus epiléptico, descartar otra etiología (hematoma subdural, me-
ningitis...)
E) Tratamiento
1) Medidas generales
Está indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clínicas graves (crisis co-
miciales, predelirium y delirium). Se situará al paciente en una habitación bien iluminada y
tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contención
mecánica para control de la agitación.
a. Control del equilibrio hidroelectrolítico: corregir la depleción de volumen. Hidratación
vía oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera
acidosis metabólica).
b. Reposición vitamínica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 días y posteriormente vía oral
(siempre antes de suero glucosado). Añadir preparado polivitamínico (vitamina B1, B6,
B12 y ácido fólico)
2) Tratamiento farmacológico
Su objetivo es paliar los síntomas de abstinencia y prevenir la aparición de complicaciones.
Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotásico, loracepam.
Fármacos de elección en la mayoría de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Con-
traindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada.
Neurolépticos: Tiapride
Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede
administrar por vía intravenosa.

S Í N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H Ó L I C A 1211
Clometiazol: Derivado de la vitamina B1

Actúa como un análogo benzodiacepínico. Riesgo de hipotensión severa y depresión respiratoria.
3) Tratamiento de crisis comiciales
No está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes no benzodiacepínicos,
ni el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Se debe tratar con benzodiacepinas,
usualmente Diazepam I.V.
BIBLIOGRAFÍA
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colos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 1171-1174.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA (S.A.A.)
Incipiente Avanzado Delirium tremens

Inicio 8-12 h. tras Inicio 24 h. tras Inicio: 48-72 h. tras
cese del consumo. cese del consumo. cese del consumo.
Complicaciones Complicaciones
- Alteraciones hidroelectrolíticas. - Intensa deshidratación
- Convulsiones tónico-clónicas. y alteraciones hidroelectrolíticas.
- Infecciones pulmonares.
- Arritmias cardiacas.
Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial
- Hipoglucemia, tirotoxicosis, - Alucinosis alcohólica, hemorragia
- Ansiedad.
abstinencia a depresores del SNC subaracnoidea, encefalopatía hepática,
e intoxicaciones por inicio de síndrome de
psicoestimulantes. Wernicke-Korsakoff y delirium
de otras etiologías clónicas.
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

- Valorar posibilidad de - Muy recomendable el - Siempre hospitalario. Valorar
tratamiento ambulatorio. ingreso hospitalario. ingreso en la UCI.
- Ingesta abundante de líquidos. - Medidas iniciales: - Medidas iniciales: igual que en
- Vitaminoterapia: Tiamina 100 mg. I.M. S.A.A. avanzado.
Tiamina 100 mg. durante 3 días y luego V.O. - Medidas generales: acompañado,
B1, B6, B12 V.O. (siempre antes de sueros habitación tranquila, punto de luz,
- Sedantes V.O. glucosados). orientarle, decúbito lateral, control
Diacepam 15-30 mg./día. B1, B6, B12 V.O. y ácido fólico. frecuente de constantes y diuresis.
Cloracepato 25-100 mg./día. Hidratación y corrección - Si agitación: sujeción mecánica
Clometiazol 600/800 mg./día. hidroeléctrica. (sólo si es imprescindible).
Tiapride 300-600 mg./día Si hipertemia, paracetamol y - Sedantes I.V.
medidas físicas. Cloracepato en perfusión I.V.
Si convulsiones, azepam I.V. Dosis de ataque: 100 mg. en 500 ml.
- Sedantes V.O. de glucosa al 5 % a 80 gotas/min.
Diazepam 30-60 mg./día. Mantenimiento: 50-100 mg. en 500 ml.
Cloracepato 100-200 mg./día. de glucosa al 5 % a 40 gotas/min.;
Clometiazol 800-1200 mg./día. repetir cada 8 horas.
Tiapride 600-1200 mg./día Clometiazol I.V. Dosis de ataque de
60-150 gotas/min. hasta sueño
superficial y respiración espontánea.
Mantenimiento 10-20 gotas/min.
Y pasar a V.O. cuando sea posible.
Tiapride: 1200-1600 mg./día I.V.

CAPÍTULO 14.4.
Ansiedad patológica en la urgencia
Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernández, E.M; Olivares Zarco, D.
EPIDEMIOLOGÍA
Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquiátricas más frecuentes y provocan
un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunicó
que 1 de cada 4 personas cumplía criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la
tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconómicas bajas.
CONCEPTO
• La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya génesis participan factores biológicos, psi-
cológicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adapta-
ción al estrés, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad,
pero cuando se rebasa un límite aparece una evidente sensación de malestar que repercute en el
funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patológica.
• La ansiedad patológica puede manifestarse en el plano psíquico y/o somático, siendo precisa-
mente la ansiedad experimentada en el plano somático la que con mayor frecuencia impulsa al
paciente a la búsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patológica se puede encontrar acompañando a otros trastornos mentales o enferme-
dades orgánicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con características defini-
das en los que la ansiedad es el síntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situación de ansiedad patológica en la urgencia la primera tarea diagnóstica será
descartar la existencia de una causa médica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos
característicos de cada patología médica causante de ansiedad se obtendrán a través de la anam-
nesis, de la exploración física y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patología orgánica habrá que considerar dos op-
ciones:
❍ ansiedad como síntoma principal (denominados según el sistema de clasificación DSM-
IV «Trastornos de ansiedad»)
❍ ansiedad secundaria a otra patología psiquiátrica (p. ej., trastornos del estado de áni-
mo, trastornos psicóticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
• El trastorno de ansiedad que con más frecuencia demanda atención en la urgencia es la crisis
de angustia (crisis de pánico) que consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o
malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician brus-
camente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoración.
3) Temblor o estremecimientos.
4) Sensación de falta de aire.
5) Sensación de atragantarse.
6) Opresión o malestar torácico.
7) Náuseas o malestar abdominal.
8) Sensación de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad.
9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de estar fuera de
sí mismo).
10) Miedo a perder el control o volverse loco.
11) Sensación de muerte inminente.
12) Parestesias.
13) Oleadas frío/calor.
• Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, for-
mando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha
seguido durante un mes (o más) de uno o más de los siguientes síntomas: temor anticipatorio a
que el episodio se repita, preocupación por las consecuencias de la crisis y cambio significativo
del comportamiento en relación a éstas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ansiedad patológica deberá ser específico del trastorno que la genera y siempre
sintomático.
El tratamiento sintomático en las crisis de angustia deberá seguir las siguientes recomenda-
ciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los sín-
tomas que presenta el paciente (comentarios como «no es nada,... son sólo nervios», resultan
tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente
utilizando la musculatura diafragmática.
2. Tratamiento farmacológico de elección: benzodiacepinas.
– Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rápido inicio de acción y elevada potencia
farmacológica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
– En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
– La vía oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la vía sublingual podría añadir
efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar vía parenteral:
diacepam ó cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son reco-
mendables en ancianos.
– Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizándose de primera elección los ISRS)
asociados a las BZD.

A N S I E DA D PATO L Ó G I C A E N L A U R G E N C I A 1215
En los casos en que la ansiedad es la psicopatología nuclear y no se pone de manifiesto como

una crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somáticas o con
síntomas de ansiedad periférica no paroxística, en general se considera indicada la utilización de un
antidepresivo (ISRS) junto a las BDZ.
Hacemos mención especial a dos cuadros clínicos, dada su frecuencia de presentación en la
urgencia:
• En los casos de intoxicación por alcohol que cursan con ansiedad/agitación se recomienda
evitar las benzodiacepinas por la potenciación de los efectos depresores del sistema nervioso
central estando en estos casos indicado la utilización de neurolépticos con perfil sedante (levo-
mepromacina, haloperidol);
• En la deprivación alcohólica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolépticos
por el riesgo de convulsión al disminuir éstos el umbral convulsivógeno.
Señalar la importancia de informar y derivar adecuadamente: sólo uno de cada cuatro pacientes
que padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje
absurdo y costoso por otras especialidades médicas, automedica su ansiedad con alcohol u otras dro-
gas o sencillamente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una
adecuada intervención en la urgencia que comprenda simplemente la explicación empática de la na-
turaleza del trastorno así como la adecuada derivación al especialista indicado, evitarán sufrimientos
inútiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que res-
ponden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel más alto de rendimiento, así
como de satisfacción en la vida.
BIBLIOGRAFIA
DSM: IV Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4.ª edición, 1995; 401-457.
DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edición
Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 8.ª edición, 1999; 657-705.
Kaplan-Sadock: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 9ª edición, 2004.
Molina, J.D.;Andrade,C.: Manual para la práctica psiquiátrica en Atención Primaria, 2002; 123-153.
Roca, M.:Trastornos Neuróticos , Psiquiatría editores, 2002; 337-352.
Vallejo, J.; Gastó,C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 33-40
Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Guía de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1ªedición, 2004.

1216
ANSIEDAD PATOLÓGICA (psíquica y/o somática)
Anamnesis + Exploración física + pruebas complementarias

¿enfermedad orgáncia o consumo de sustancias?
NO SI
¿Ansiedad como patología nuclear? Consumo o abstinencia de Otra patología

alcohol o tóxicos orgánica
NO NO Ansiedad secundaria a
procesos orgánicos
ANSIEDAD Ansiedad secundaria a
PRIMARIA trastornos psiquiátricos:

ANSIEDAD ¡TRATAMIENTO
T. psicóticos
SECUNDARIA CAUSAL!
T. Afectivos
Trastornos de T. Personalidad
Ansiedad:
TAG
T. Crisis angustia
Fobias
TOC TEPT
PAROXÍSTICA
NO PAROXÍSTICA
(curso en crisis)
(más generalizado)
Crisis de angustia típica completa

Ansiedad somatizada
Síntomas ansiedad periférica:
(cefalea, vértigo, náuseas,
TQ, temblor, sudoración,
En el seno de un T. diarrea, inestabilidad,
inquietud interna…
Episodio aislado 1º o 2º por crisis de angustia dolores…)
BZD ATD+BZD ATD+BZD

CAPÍTULO 14.5.1.
Atención clínica por efectos adversos
de los psicofármacos. Benzodiacepinas
Olivas Gallego, O; Martínez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Sánchez, D.
INTRODUCCIÓN
Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de fármacos más ampliamente prescritos a
nivel mundial y los hipnosedantes de elección por su elevado índice de seguridad terapéutica.
INDICACIONES
Las indicaciones clásicas en psiquiatría incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (tras-
tornode ansiedad generalizada, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático,...) y el in-
somnio; utilizándoseademás como tratamiento coadyuvante en múltiples trastornos psiquiátricos.
Son, junto con los neurolépticos, los fármacos más empleados en las urgencias psiquiátricas (agitación
psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).También se utilizan como anticonvulsivantes,
relajantes musculares y en anestesia.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueño y la hipersensibilidad al fár-
maco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adicción a drogas y la patología hepática.
Se debe tener precaución para su administración en ancianos, niños, glaucoma, porfiria, insuficiencia
renal y en trastornos orgánicos cerebrales.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y METABOLISMO
La vía de administración más común es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%.
En casos de urgencia se utilizará la vía intravenosa por su rapidez de acción pero hay riesgo de parada respi-
ratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorción intramuscular es errática, lenta
y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta vía de administración.
El metabolismo de todas las benzodiacepinas es hepático. La mayoría de ellas son metabolizadas
a través del citocromo P450 y presentan interacciones con múltiples fármacos; tan sólo el Loracepam,
Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugación por lo que son de elección en la insuficien-
cia hepática y en pacientes polimedicados.
Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepi-
nas y más lentamente para los efectos terapéuticos (ansiolíticos).
NEUROFARMACOLOGÍA
Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos de la neurotransmisión GABA. Actúan poten-

ciando la capacidad del GABA de aumentar la conductancia del cloro a través de su canal. Se unen a
lugares específicos del receptor GABA A, principalmente de los subtipos ω1 y ω2. Multiplican el paso
de cloro y con ello aumentan el tono inhibitorio de las neuronas gabaérgicas.
EFECTOS ADVERSOS
A) En los casos de sobredosis la depresión respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicación incluya también alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe
asegurar la estabilización de las funciones vitales (vía aérea, ventilación y circulación). Después
se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorción (aspirado
gástrico, lavado con carbón activado, provocación del vómito) como del tratamiento específico
(f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiración, la precipitación de abstinencia
en pacientes con dependencia previa y la aparición de arritmias cardiacas por la combinación de
antidepresivos tricíclicos y f lumacenil.
B) Toxicidad crónica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia
suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el más frecuente la disminución de la memoria
reciente y remota.
C) Síndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzo-
diacepina utilizada. Es más precoz e intenso tras la utilización prolongada de benzodiacepinas de
vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo
para desarrollar una dependencia fisiológica se incluyen las dosis altas, la duración prolongada del
tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia
a hipnótico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crónicas médicas o psiquiátricas,
trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crónicas del sueño). No se
debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el síndrome de
abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La prega-
balina es un fármaco que se ha comenzado a usar para éste fin recientemente, con el que se están
obteniendo resultados muy positivos.
Tabla 1: Dosis equivalentes.
Alprazolam Trankimazin® 0,5
Bromazepam Lexatin® 3
Clonazepam Rivotril® 2
Clorazepato Tranxilium® 10
Diazepam Valium® 5
Lorazepam Orfidal® 1
Medazepam Nobritol® 10

AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S 1219
BIBLIOGRAFÍA
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Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006.
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Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock´s synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004

1220
BENZODIACEPINAS
TOXICIDAD
A) AGUDA
Sobredosificación B) CRÓNICA C) ABSTINENCIA
Reacciones paradójicas
Complicaciones médicas (Depresión SNC) Complicaciones médicas

Somnolencia, obnubilación, bradifenia, disartria, Sedación diurna, ataxia, vértigo, cefalea, Clínica
ataxia, relajación muscular, hipotensión postural, estreñimiento, disuria, sequedad de boca, - Disrregulaciones autonónicas
➞
➞
➞
hipotermia, midriasis, nistagmo, depresión hipotensión, nistagmo, alteraciones hepáticas, ( temp, TA, FC y FR, sudoración)
respiratoria, coma galactorrea. - Ansiedad, inquietud, agitación
- Naúseas, anorexia.
- Nivel de conciencia arousal
- Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias
1. Tratamiento de apoyo Complicaciones psiquiátricas

- Insomnio, pesadillas
y mantenimiento de
➞
Déficits cognitivos ( memoria reciente y
constantes vitales. remota), inestabilidad emocional, inquietud,
cuadros confusionales, pesadillas, trastornos
psicóticos y afectivos inducidos, trastornos Complicaciones
2. Lavado gástrico +
sexuales, alteraciones del sueño. Crisis convulsivas, hipotermia, colapso
carbón activado (50g)
cardiovascular, cuadros de delirium
3. Diuresis alcalina
forzada (manitol)
Tratamiento
NUNCA suspender bruscamente un
tratamiento prolongado con BZD.
Sustituir por BZD vida Iniciar tratamiento
- Flumacenil (Anexate®) 0,2mg
media larga (diazepam, con pre-gabalina
en bolus IV lento (30 segundos)
cloracepato) a dosis (Lyrica®) en dosis
o bien
equivalentes (ver tabla ascendentes con
1) y disminuir descenso paulatino
Si recidiva: gradualmente en 4-6 de la dosis de BZD.
-Perfusión continua de Flumacenil: semanas
0,1-0,5 mg/h Dosis máxima 5mg/24h.
CAPÍTULO 14.5.2.
de los psicofármacos. Antipsicóticos
Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro García, L.
INTRODUCCIÓN
Los fármacos antipsicóticos representan el eje principal del tratamiento biológico de la esquizo-
frenia y otros trastornos psicóticos, son relativamente seguros y poseen un índice terapéutico elevado.
No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados
del SNC y autonómico, que con frecuencia inducen al incumplimiento terapéutico. El Síndrome
Neuroléptico Maligno es una complicación rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente
mortal.
En general, los efectos secundarios son más frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte
de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mínima eficaz.
NEUROBIOLOGÍA
Actúan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clínica si ocupan más del
70% de los receptores D2) a nivel de las vías dopaminérgicas cerebrales (mesolímbica, negroestriada,
tuberoinfundibular). Prácticamente ninguno de los antipsicóticos son selectivos por lo que bloquean
también otros receptores (serotoninérgico, adrenérgico, colinérgico e histaminérgico). La mayor par-
te de los efectos adversos están relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del fármaco
lo determina su afinidad por estos receptores.
CLASIFICACIÓN
Se distinguen dos grupos de antipsicóticos según los efectos secundarios que producen:
• Clásicos (o neurolépticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efec-
tos secundarios neurológicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta
potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja
potencia para obtener el efecto antipsicótico máximo. Provocan con mayor frecuencia SEP,
elevación de la PRL y Síndrome Neuroléptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina,
Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedación, síntomas anticolinérgicos y menos
síntomas extrapiramidales.
• Atípicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metabólico, poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática y sedación con una
menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), así como de discinesias tardías.
EFECTOS SECUNDARIOS
A) Efectos extrapiramidales (SEP) (por disminución de la transmisión dopaminérgica en

la vía negroestriada) Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsi-
cóticos (ver tabla 1).
• Distonía aguda: aparecen, sobre todo, en niños y varones jóvenes, en los primeros días del
inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia en
cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reconocer
la aparición de las distonías de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor y ciano-
sis), pudiendo representar un riesgo vital.
• Acatisia: sensación subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar en
continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental
diferenciarla de una recaída psicótica, ya que su confusión diagnóstica llevaría al tratamiento
erróneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reducción.
• Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de trata-
miento. Comprende la aparición de fascies de máscara, rigidez, temblor de reposo y bradici-
nesia.
• Discinesia tardía: movimientos de tipo coreoatetósico repetidos e involuntarios, general-
mente en los labios, lengua y mandíbula. Aumentan con la tensión emocional y disminuyen
durante el sueño. Suelen ocurrir a partir de los 2 años de tratamiento continuado con un NL,
sobre todo en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente eficaz y lo mejor es su
prevención.
B) Efectos anticolinérgicos (periféricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos,
pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con fármacos con estas
propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocíclicos, antihistamínicos, etc.).
C) Síndrome Neuroléptico Maligno: Es una complicación rara e idiosincrásica, más frecuente en
pacientes jóvenes y varones. Se caracteriza por la aparición de hipertermia, rigidez muscular con
hipertonía grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteración autonómica (taqui-
cardia, hipertensión, taquipnea y diaforesis), alteración del nivel de conciencia y mutismo.
Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolépticos depot y f lufenazina.
D) Otros:
• Cardiovasculares:
❍ Hipotensión ortostática: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la
1.ª semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la mañana.
❍ Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotóxi-
cos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de
punta. En pacientes con patología cardíaca con riesgo de fibrilación, no deben de utilizarse
los NL alifáticos o piperidínicos, especialmente la tioridacina.
• Alteraciones hepáticas: Elevación, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia
obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neuroléptico más hepatotóxico y, des-
pués, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retirada
del fármaco.
• Dermatológicos: Son raros. Los más frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y
prurito.
• Oftalmológicas: La retinitis pigmentaria es la complicación ocular más grave, que puede
aparecer con dosis mayores de 800 mg / día de tioridacina y desembocar en ceguera. Obliga a
su retirada.

AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. A N T I P S I C ÓT I C O S 1223
• Hematológicos: La agranulocitosis suele producirse por una reacción idiosincrásica y aparece

con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tioridacina,
obligando a la suspensión del antipsicótico.
• Endocrinológicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy
frecuente con el sulpiride y el tiapride, además de los NL de alta potencia, así como con dosis
altas de risperidona.
Tabla 1: Dosis equivalentes de antipsicóticos respecto a 5mg HALOPERIDOL

CLÁSICOS
Clorpromacina Largactil® 250 mg
Levomepromacina Sinogan® 125 mg
ATÍPICOS
Aripiprazol Abilify® 10 mg
Clozapina Leponex® 250 mg
Quetiapina Seroquel® 325 mg
Olanzapina Zyprexa® 10 mg
Risperidona Risperdal® 3 mg
Ziprasidona Zeldox® 100 mg
BIBLIOGRAFIA
Dualde Beltrán, F.; Cámara Teruel, J. M.: Antipsicóticos. En: Cámara Teruel, J. M.; Dualde Beltrán, F. (coord.):
Manual de Psicofarmacoterapia,You & Us, S.A., 2001; 99-149.
Gascón Barrachina, J., et al.: Efectos secundarios e indeseables. En: Soler Insa, P.A.; Gascón Barrachina (ed.):
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Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales, 2.ª ed. Barcelona, Masson, S.A., 1999; cap. 21, 407-416.
Gastó Ferrer,C.;Vieta Pascual, E., et al.: Psicofármacos en el hospital general. En: Rojo Rodes, J. E.; Cirera Costa
(ed.).En: Interconsulta psiquiátrica. Barcelona, Masson, S.A., 1997; 109-135.
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Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Dec.
Atypical antipsychotic agent intoxication. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 April.

1224
PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS
A) EFECTOS B) EFECTOS C) SÍNDROME

D) OTROS
EXTRAPIRAMIDALES ANTICOLINÉRGICOS NEUROLÉPTICO MALIGNO
DISTONÍA AGUDA - Urgencia vital que requiere HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

- Episodio agudo: Biperideno asistencia en UCI – Profilaxis: Evitar movimientos
(Akineton®): 5mg IM S. AUTONÓMICO S. AC CENTRAL: DELIRIUM - Retirar NL y otros fármacos bruscos al levantarse o agacharse.
- Distonías laringeas: Biperideno - Boca seca - Confusión, desorientación - Medidas de soporte Medias elásticas.
2,5-5 mg vía IV lenta con - Visión borrosa y alteraciones y alteración de la memoria cardiorespiratorio, mantener v Aumentar ingesta de líquidos y sal.
monitorización; si es insuficiente en la acomodación - Empeoramiento de síntomas olemia,ntemperatura.
- Dificultad miccional, – Tratamiento episodio hipotensivo:
repetir a igual dosis a los 15 psicóticos previos - BZD (diazepam 5 mg IM) si
retención urinaria – Posición supina elevando las
minutos; si no revierte: diazepam - Ideación delirante y agitación.
- Estreñimiento, ileo paralítico piernas.
5 mg IV y si es necesario realizar alucinaciones visuales - Agonistas dopaminérgicos:
- Taquicardia – Infusión IV de líquidos
intubación orotraqueal y - Insomnio - Dantronelo (no
– Dihidroergotamina
respiración asistida. - Convulsiones comercializado en España):
(Dihydergot®): 5-10 mg/día
- Mantenimiento: Biperideno - Movimientos coreoatetósicos 1mg/kg/6h IV, durante un
4-8 mg /día VO; si persiste: y mioclonías mínimo de 10 días. – Cambio a NL de alta potencia.

cambio de NL - Inquietud motora, agitación - Bromocriptina (Parlodel®):
- Síntomas autonómicos: 2,5-5 mg/8h por SNG
- Disminuir la dosis de
ACATISIA los comentado y sofocaciones, - Amantadina: 100-200 mg/12h
NL a la mínima eficaz
- Disminuir la dosis del NL midriasis, piel seca, hiposudación, VO como alternativa a
- Medidas sintomáticas,
- Propanolol (Sumial®): 20-60 mg/día hipertermia, etc. la Bromocriptina. ARRITMIAS
según efecto 2º
- Biperideno: 4-8 mg/dia - Miorrelajantes
- Sondaje urinario si precisa. – Monitorización TA y FC
- Diazepam (15-20 mg/día) o - TEC en casos que no respondan a
lorazepam (2-3 mg/día) tratamiento farmacológico. – Ejercicio físico frecuente
- Cambiar a NL atípicos – Si necesario: isoprotenerol o
- UCI. Monitorización lidocaína.
PARKINSONISMO cardiorrespiratoria
- Disminuir la dosis de NL - Fisostigmina: 1-2 mg vía
- Biperideno: inicio con 4mg/día e IV lenta (1 mg cada 2 minutos);
ir aumentando la dosis (máx 12 mg/día) repetir la dosis en intervalos
- Cambiar a NL atípicos de 30 minutos.
- Agitación y convulsiones:
DISCINESIA TARDÍA Diazepam IV.
- Disminuir la dosis de NL
- Cambiar a NL atípico
- Si muy síntomas muy severos:
cambiar a Clozapina.
CAPÍTULO 14.5.3.
de los psicofármacos. Litio
Olivas Gallego, O; Loro López, M; López Catalán, A; Martínez Romero, A.
El litio es uno de los fármacos tradicionales más utilizados en psiquiatría. Se trata de un esta-
bilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en
fases maníacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la
actualidad se emplea también en la depresión recurrente (depresión unipolar), como potenciador de
los fármacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en niños, TOC (trastorno
obsesivo-compulsivo), trastorno por estrés postraumático y de la agresividad.
Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio
o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur®) la única
comercializada en España. Se administra por vía oral con una absorción rápida y completa, no es
metabolizado ni se une a proteínas, por lo que sus niveles séricos son el ref lejo del balance entre la
dosis administrada y las pérdidas. Se elimina casi completamente por vía renal (95%) y una pequeña
proporción por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con au-
mento de pérdidas de líquidos: renales, GI, sudoración, fiebre...
NEUROBIOLOGÍA
Actúa como depresor del SNC alterando la captación de cationes a través de la membrana celular
en células nerviosas y musculares. Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de do-
pamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la síntesis de serotonina.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas la insuficiencia renal aguda y crónica, y relativas la leucemia,

miastenia grave y embarazo. Se debe emplear con precaución en pacientes cardiópatas, en enfermedad
de Parkinson y epilepsia.
INTERACCIONES
Se debe tener especial precaución en la asociación de Litio con otros fármacos, pues su estrecho
margen terapéutico se ve modificado debido a múltiples interacciones:
↑ litemia ↓ litemia ↑ neurotoxicidad
- AINEs (excepto AAS, paracetamol, - DIURÉTICOS: - Diltiazem, verapamilo

sulindaco) - Acetazolamida - IMAO (sd serotoninérgico)
- Alprazolam, clonacepam - Manitol - Tricíclicos (↑ temblor yatrógeno)
- Espectinomicina, metronidazol, - Urea - Carbamacepina, fenitoína,
tetraciclinas - Bicarbonato sódico y cloruro valproato (↑ temblor yatrógeno)
- ISRS sódico (ClNa) - Metildopa
- Carbamacepina, valproato - Plantago ovata - Antipsicóticos
- B bloqueantes, IECA - Aminofilina - Yodo (↑ hipotiroidismo)
- Antipsicóticos atípicos - Cafeína y teofilina (↑ temblor
- Aciclovir yatrógeno)
- DIURÉTICOS:
- Clortalidona
- Espironolactona
- Furosemida
- Tiacidas
- Triamtereno
Amilorida = diurético de elección (no modifica niveles de litemia)
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes
experimentan algún tipo de efecto secundario, siendo los más importantes:
}
Acné
Alopecia areata
Edema Reversibles con la retirada
Bradicardia e inversión onda T
Psoriasis
}
Astenia
Cefalea
↓ a lo largo del tratamiento
Deterioro cognitivo
}
Fasciculaciones
Asterixis
Ataxia
Disartria
Nistagmo vertical
Valorar posible intoxicación
Polidipsia
Poliuria
Síntomas GI (diarrea, náuseas, vómitos)
Temblor postural
Hiperglucemia —> urgencia médica (riesgo cetoacidosis)

Hipotiroidismo —> Levotiroxina 0.05-2 mg/día
Leucocitosis —> Benigna, no precisa tratamiento.

AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. L I T I O 1227
INTOXICACIÓN
A) AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia médica que puede ser mortal (50% de los
pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El
litio es nefrotóxico y neurotóxico, y el daño resultante puede ser permanente. Tras la sobredo-
sificación por vía oral el litio tardará 4 horas en producir sintomatología y debido a que penetra
lentamente en las células, pueden darse niveles plasmáticos muy elevados sin síntomas; en este
caso, a medida que el litio penetra en las células disminuirán los niveles plasmáticos, pero la
toxicidad se irá agravando. La triada básica que debe hacer sospechar intoxicación es: temblor
intenso, disartria y ataxia.
B) CRÓNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo
los principales los renales y tiroideos.
a) RENAL:
❒ Diabetes insípida nefrogénica: El efecto renal más frecuente es la poliuria con poli-
dipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la
ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer líquidos, administrar
K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurético ahorrador de potasio
(amilorida = diurético de elección, no modifica la litemia)
❒ Acidosis tubular renal (tipo 1, distal): Se trata de una forma incompleta del tipo 1
distal, que presenta un pH urinario > 5.3 con pH extracelular y bicarbonato normales,
que no requiere tratamiento específico.
❒ En un 10-20% de los pacientes tratados a lo largo plazo (al menos 10 años) se aprecian
cambios estructurales renales: fibrosis intersticial, atrofia tubular o esclerosis glo-
merular, sin embargo estas alteraciones no se asocian con reducción del filtrado glomeru-
lar ni insuficiencia renal (sí con deterioro de la reabsorción de agua)
❒ Menos de un 1% presentan secundarismos más graves como GN de pequeños cambios
e Insuficiencia renal irreversible
❒ Hipercalcemia (hiperPTH): suspender litio (Reversible)
b) TIROIDES:
❒ Bocio: en el 50% de los tratados
❒ Hipotiroidismo: subclínico generalmente (TSH↑, T3 y T4 normales). Si sintomático tra-
tar con Tiroxina.
❒ Tiroiditis autoinmune:
BIBLIOGRAFIA
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Lerma EV. Renal toxicity of lithium. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 Mayo.

1228
LITIO
A) INTOXICACIÓN AGUDA B) INTOXICACIÓN CRÓNICA

Leve-moderada(1.5-2.5 meq/L):
Recomendaciones dietéticas: UFNCMPSEJTBSUSJBBUBYJB OBÙTFBT WÓNJUPT WÊSUJHP
r"ENJOJTUSBSDPOBMJNFOUPT BDÙGFOPTZDFGBMFB WJTJÓOCPSSPTB EFTDPPSEJOBDJÓO

NPUPSB EFCJMJEBE BQBUÎB TPNOPMFODJB FTQBTNPT a) RENAL:
r*OHFTUBEFMEJBSJPTEFBHVB NVTDVMBSFT EJBSSFB MFVDPDJUPTJT CSBEJDBSEJBTJOVTBM
TPCSFUPEPFOMPTNFTFTDBMVSPTP
r%JBCFUFTJOTÎQJEBOFGSPHÊOJDB
IJQPUFOTJÓO
r.BOUFOFSVOBJOHFTUBVOJGPSNFEFTBM r/6/$"n*/(&45"-±26*%04
Severa (>2.5meq/L):
r-JNJUBSDPOTVNPEFDBGFÎOB DPOGVTJÓO EFTPSJFOUBDJÓO DSJTJTDPNJDJBMFT OJTUBHNVT rnEPTJTPTVTQFOEFSUSBUBNJFOUPDPOMJUJP
DPSFPBUFUPTJT BSSJUNJBT DPNB NVFSUF rTJOPFTQPTJCMF"NJMPSJEFNHE
r"DJEPTJTUVCVMBSSFOBMJODPNQMFUB UJQP EJTUBM

Q)VSJOBSJPQ)FYUSBDFMVMBSZ
"VNFOUPJOHFTUB %JTNJOVDJÓOEF
CJDBSCPOBUPOPSNBMFT
TPCSFEPTJT
FYDSFDJÓO
r4ÎOESPNFOFGSÓUJDP FOGFSNFEBEEF
QFRVFÒPTDBNCJPT
DPSUJDPJEFT

Niveles recomendados: Extrarrenal r/FGSJUJTDSÓOJDBJOUFSTUJDJBMTJêMUSBEP
Renal: HMPNFSVMBSN-NJOTVTQFOEFSMJUJPZ
r'BTFNBOJBDBBHVEBNFR- 'BMMPSFOBMQPS %FQMFDDJÓOEF
NBOUFOFSWPMFNJB /PSFWFSTJCMF
r.BOUFOJNJFOUPQSPêMBYJTNFR- EBÒPDSÓOJDP WPMVNFO
QPSMJUJP FEBE QÊSEJEBTEJHFTUJWBT r)JQFSDBMDFNJB IJQFS15)

TVTQFOEFSMJUJP
r&OBODJBOPTNFR- EJBCFUFTJOTÎQJEB 3FWFSTJCMF
BWBO[BEB
m4BDBSMJUFNJBIUSBTMBÙMUJNBEPTJT "*/&T TJOSFQPTJDJÓOEF
m4JDBNCJPTEFEPTJTTBDBSQSJNFSB *&$"T MBTQÊSEJEBT b) TIROIDES:
EFUFSNJOBDJÓOUSBTEÎBTEFEPTJTFTUBCMF JOUFSBDDJPOFTDPO r#PDJPFOFMEFMPTUSBUBEPT
PUSPTGÃSNBDPTw
r)JQPUJSPJEJTNPTVCDMÎOJDPHFOFSBMNFOUF
Fármacos WFS 54) 5Z5OPSNBMFT
4JTJOUPNÃUJDP
JOUFSBDDJPOFT
)*1&3/"53&.*"
USBUBSDPO5JSPYJOB
r5JSPJEJUJTBVUPJONVOF
Prevención: Tratamiento:
r.FEJEBTEFTPQPSUF>TJQSFDJTBUSBUBNJFOUPFO6$* Hemodiálisis si:
r&WJUBSEJTNJOVDJÓOWPMVNFO
r-BWBEPHÃTUSJDP$BSCÓOBDUJWBEP/0&4¼5*- r/JWFMFTNFR-
r3FEVDJSEPTJTTJEJTNJOVDJÓOEF
FYDSFDJÓO r4VTQFOEFSGÃSNBDPTRVFUPYJDJEBE IBMPQFSJEPM GFOPUJBDJOB
r/JWFMFTNFR-FOQBDJFOUF
DPOJNQPTJCJMJEBEEFFYDSFDJÓO
r"NJMPSJEFNHEÎB r4JEFQMFDDJÓOEFWPMVNFO>TPMVDJÓOIJQPUÓOJDB SFOBM GBMMPSFOBM *$$ DJSSPTJT
t&WBMVBSGVODJÓOUJSPJEFB
CAPÍTULO 14.6.1.
Atención clínico por drogas de abuso.
Anfetaminas de diseño
Martínez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
I. Anfetaminas de nuevo diseño:

• MDMA (3,4-METILENDIOXI-n-METANFETAMINA; “Éxtasis”, “Adán”)
• MDA (3,4-metilendioxianfetamina; “Droga del Amor”)
• MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; “Eva”)
• DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; “STP”).
II. Anfetaminas clásica:
• Metanfetamina (“Speed”, “Cristal”, “Ice”).
INTRODUCCIÓN
Se trata de productos sintetizados químicamente de forma ilegal. En algunos casos son fármacos
elaborados por la industria farmacéutica, abandonados por falta de interés terapéutico o por sus efectos
adversos, y “redescubiertos” como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexígeno,
aunque no superó la fase preclínica. Se inició su consumo clandestino en los años 60 dentro de la cul-
tura psicodélica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la década de los
80 reaparece su consumo entre grupos de jóvenes que se reúnen masivamente en grandes discotecas
en las que se emite la denominada música “máquina”. El uso concomitante de etanol y la costumbre
de desplazarse entre bares muy distantes entre si (“ruta del bakalao”) explican el elevado número de
accidentes de tráfico que genera esta nueva moda entre los jóvenes.
NEUROFARMACOLOGÍA
Ejercen si efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones:

• Inducción de la liberación presináptica de dopamina, serotonina y noradrenalina.
• Inhibición de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina.
• Agonismo directo de los receptores 5-HT2
• Inhibición de la MAO A y B.
INTOXICACIÓN AGUDA
En caso de sobredosificación, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocaína, can-

nabis) o en los metabolizadores hepáticos lentos (suceptibilidad individual), las anfetaminas pueden
producir reacciones adversas severas que incluyen alteraciones psíquicas e hiperactividad simpatico-
mimética.
Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopía, dismegalopsis),
alucinaciones táctiles, ilusiones auditivas, crisis de pánico, ideación paranoide y agitación.
La excitación simpaticomimética se manifiesta por náuseas, temblor generalizado de grandes os-
cilaciones, bruxismo, contracción nerviosa de los párpados, opistótonos, hiperref lexia, midriasis, ta-
quicardia, diaforesis y elevación de la tensión arterial.
En los casos graves puede presentarse hipertermia, síndrome serotoninérgico agudo, crisis comi-
ciales, rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulación intravascular
diseminada y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardíacas y colapso
cardiovascular. En estos casos, el riesgo de muerte es elevado.
BIBLIOGRAFÍA
Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7):
917-928.
Camí, J.; Farré M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716.
Cabrera Bonet, R; Del río Muñoz, P.A.: Drogas anfetamínicas de diseño. Revisión toxicológica. Rev Toxico-
logía, 1994; 11: 49-57.
Claves del algoritmo:

(*) La acción entactágena se refiere a la sensación de aumento en la capacidad de “contacto interior”
y empatía (sociabilidad extrema).
(**) En caso de rabdomiolisis el tratamiento es forzar diuresis y alcalinizar la orina, teniendo en
cuenta que esto aumenta la vida media del MDMA.

Efectos farmacológicos de consumo de dosis no tóxicas
(25-100mg/dl MDMA “Extasis”)
Locuacidad, desinhibición, acción afrodiasíaca, euforia, insomnio,

anorexia, anestesia.
TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRÓNICA
Sobredosificación (más de 100mg VO. MDMA).
Consumo mantenido más de 6 meses en dosis
Consumo simultáneo de otras sustancias.
pequeñas o moderadas.
Metabolizadores lentos.
1. Activación de trastornos psiquiátricos latentes

TRATAMIENTO GENERAL: (afectivos o paranoides).
1. Lavado gástrico + Carbón activado. 2. Trastorno psiquiátrico secundario.
2. Forzar diuresis y Acidificación de la orina (**).
3. Si agitación o convulsión: BZD hasta estabilidad conductual y autonómica. Reversibles tras suspender el consumo
Síndrome Serotoninérgico Alteraciones Psiquiátricas Otras complicaciones:

Hiperestimulación simpática
(Mioclonías, hiperreflexia, temblor (Crisis de pánico, Flashback, 1. Arritmias.
(Xerostomía, diaforesis, midriasis, nistagmo,
intencional, diaforesis, alucinosis, catatonía aguda, psicosis 2. Crisis comiciales.
hiperreflexia, palpitaciones, HTA, vómitos,
inestabilidad autonómica, hipertermia, paranoide aguda, delirium 3. Colapso cardiovascular.
dolor precordial, ataxia, bruxismo,
diarrea, logorrea, euforia. hiperactivo).
visión borrosa)
- Crisis hipertensiva: Nifedipino

Autolimitados a 3-4 horas. 1. Rivotril 2mg/8horas VO Haloperidol 5mg IM o IV o propanolol IV.
Raramente requieren asistencia 2. Piracetam 800mg/8h en bolus lento cada - Emergencia hipertensiva:
sanitaria. 3. Control temperatura medios 30 minutos. Nitroprusiato
físicos y químicos. - Valium 2.5-5mg IV en bolus
lento.

AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. A N F E TA M I N A S D E D I S E Ñ O
1231
CAPÍTULO 14.6.2.
Cocaína
Martínez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
FORMAS DE CONSUMO
• Pasta de coca: Sulfato de cocaína. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma
más tóxica.
• Cocaína nieve: Clorhidrato de cocaína. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido
por vía intranasal o intravenosa. (“Speed ball”: mezcla con heroína).
• Cocaína base o “Crack”: Forma cristalizada fumable. Mucho más adictiva.
INTRODUCCIÓN
Extraída por primera vez hacia 1860 por el químico alemán Niemann de las hojas de la Erythroxylon
Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrón epidémico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocaína se convirtió en EEUU en la tercera
sustancia (incluyendo medicamentos) más citada como causa de muerte química.
España juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos cultu-
rales que se mantienen con los países productores. Esta situación explica el rápido incremento de su
consumo en nuestro país a lo largo de los últimos años.
NEUROFARMACOLOGÍA
El principio activo es un ester del ácido benzoico que bloquea la recaptación presináptica de do-
pamina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmática muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45
minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crónico. Este perfil de acción explica
un fenómeno característico de su patrón de consumo denominado taquifilaxia (administración cada
vez más frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrón de binges cada 10 minutos, a veces durante
días).
INTOXICACIÓN AGUDA
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrón de taqui-
filaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
provocación. Son frecuentes las reacciones de pánico y los estados paranoides y se asocia a ideación
suicida.
Se manifiesta en 3 fases:
• Nauseas, vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea,, agitación y temblor.
• Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres.
• Parálisis f lácida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca.
Debe considerarse una emergencia médica. Es frecuente su asociación con accidentes de tráfico,
delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atípico para el sujeto.
BIBLIOGRAFÍA
Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev
Prat 47/7( 726-730. 1997.
Harper, SJ; Jones, NS.: Cocaine: GAT role does it have in current ENT practice? A review of the current lite-
rature. 2006.
Camí, J; Rodríguez, M.E.: Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.
Claves del algoritmo:

(*) La formicación (sensación de poseer insectos como hormigas u otros moviéndose bajo la piel) es
muy característica de la intoxicación por cocaína.
(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por vía inhala-
toria o 400-800 mg por vía intravenosa o subcutánea.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TOXICAS
Euforia, anorexia, hipertrofia de la autoestima, insomnio pertinez, locuacidad,
infatigabilidad, desinhibición, acción afrodisiaca, hipercactividad, taquicardia,
hiperglucemia, fiebre y midriasis.
TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRÓNICA
(Sobredosis: más de 12g VO, más de 100 mg
1. Dependencia psíquica, trastornos psíquicos, con alteraciones de
intranasal, más de 50mg IV, más de 100mg fumada.
la personalidad. Asimismo, demuestran confusión mental,
Asociación con otras sustancias o metabolizadores
delirio celotípico y megalómano, impulsos auto o
lentos).
heteroagresivos (suicidios, lesiones).
2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan
dosis más altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto
CLÍNICA DE INTOXICACIÓN euforizante.
Agitación psicomotríz, agres ividad explosiva, hipertensión arterial, 3. Alteraciones físicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal
hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial, por consumo de cocaína crónico constituye una lesión
neumopericardio, edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica, definitiva e irreversible. Midriasis, disminución de la fuerza
ideación paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones táctiles física, impotencia sexual, ataxia motora y gráfica (escritura),
tipo formicación (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas
prurito cutáneo, etc
compulsivas.
TRATAMIENTO 1. Derivar a UCA para tratamiento de

1. BDZ (Dormicum 15mg IM cada 4 horas o Idalprem 5 mg SL cada drogodependencia
30 minutos) has ta lograr estabilidad conductual.
2. Si fenómenos psicóticos: Haloperidol 10mg IM o 5mg IV cada 30 2. Tratamiento específico de las
minutos has ta lograr estabilidad. complicaciones psiquiátricas.
3. Adrenolisis con perfusión continua de Esmolol
4. Si esquemia miocárdica: Nitratos y Nifedipino.
*No utiliza r betab loquea ntes ya que au menta n el r iesgo de

AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. C O C A Í N A
complicaciones CV.
1235
CAPÍTULO 14.6.3.
Heroína
López Catalán, A.B; Vicens Póveda, M; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A.
Palabras clave: heroína, sobredosis, opiáceos, f lash, craving
INTRODUCCIÓN
Los opiáceos son una serie de sustancias naturales y semisintéticas derivadas del opio, y otras
sintéticas, que tienen como característica su unión a los receptores opioides del SNC. Se han descrito
cinco tipos de receptores, siendo el receptor «mu» el más relacionado con los efectos psicoactivos. Los
opiáceos se clasifican según su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales).
Los efectos de los agonistas opioides son similares entre sí, variando el inicio de aparición y la
intensidad en función de la vía de consumo y la semivida del producto.
La heroína o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisintético) es el opiáceo más habitualmente uti-
lizado como droga de abuso. Dos veces más potente que la morfina y de acción más rápida. Su
efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas
aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un
metabolito específico de la heroína detectable en un test de orina pudiéndose diferenciar de otros
opiáceos .
Produce dependencia y tolerancia (más rápida e intensa para los efectos analgésicos, sedantes y
euforizantes). La vía más usada y potente es la intravenosa. También puede administrarse por vía sub-
cutánea o inhalando el humo de su combustión.
NEUROFARMACOLOGÍA
Actúa uniéndose a los receptores opiáceos del SNC (receptor «mu» entre otros) inhibiendo la
liberación de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que
conducen a una neuroadaptación responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS
Su sintomatología es similar a la que produce otro cualquier opiáceo pero de una forma más
rápida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos
horas. Produce náuseas y vómitos, disforia y sensación de tranquilidad y placer, analgesia, falta de
apetito, constipación, dificultad para la micción, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatación
periférica.
Los pacientes con dependencia de la heroína suelen buscar atención médica por cuadros de sobre-
dosis, abstinencia o por complicaciones médicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
• La intoxicación aguda es una urgencia médica. En ocasiones precipitada por la asociación
con otras drogas (hipnóticos, alcohol,...). La tríada clásica se caracteriza por coma, depresión
respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmón es la complicación más frecuente de la sobre-
dosis de heroína.
Las causas más frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al produc-
to, error de cálculo en la dosis administrada, inyección de producto de mayor pureza que el
consumido usualmente, administración de la dosis habitualmente utilizada tras un período de
abstinencia significativo, consumo simultáneo de otras sustancias y los llamados “body packers”
que transportan la droga tragada o bien vía rectal o vaginal.
• Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente
del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable:
hepatitis, endocarditis, abscesos y úlceras cutáneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias
pulmonares, síndromes relacionados con el SIDA, etc.
• El síndrome de abstinencia de la heroína se produce tras la interrupción absoluta o relativa
del consumo. La clínica es superponible a un cuadro de descarga noradrenérgica (sintomato-
logía opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las
8 horas del último consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoración y nauseas, alcanza su
acmé a las 48-72 horas consistiendo en escalofríos, hipertermia corporal, hipertensión arterial,
taquicardia, taquipnea, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglu-
cemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo
aparecer convulsiones clónico episódicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 días. Los fármacos
más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
MANEJO EN SOBREDOSIS
El tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona.
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Se debe de administrar oxígeno
y ventilación si es necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de
aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona. Si es preciso, utilizar la
resucitación cardiopulmonar.
2. Utilizacion del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxo-
na 0.4 mg vía intravenosa (o en otra vía si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada
minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se
administrará 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administración de naloxona no es norma-
lizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilación.
3. Se requiere que el paciente con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6
horas. Muchas veces es necesario la contención física después de la administración de naloxona,
por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que actúa la naloxona.
4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la
intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos
hasta un máximo de 1 mg y si hay respuesta no es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg
por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina
100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxígeno. Si no hay
respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria, valorar intubación en este
caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cíclico

AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO Í N A 1239
sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen

con contraste.
5. En caso de edema pulmonar no cardiogénico y según el grado de consciencia y de insuficiencia
respiratoria se puede utilizar la ventilación no invasiva en modo BiPAP y/o valorar la ventilación
invasiva con soporte de PEEP.
6. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas.
7. La hipotensión generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides.
8. En la mayoría de los casos, será necesario derivar al paciente para la realización de una evaluación
psiquiátrica, una vez el estado mental y respiratorio del paciente estén estabilizados y tras un pe-
ríodo de observación de al menos 2-3 horas tras la administración de naloxona.
BIBLIOGRAFÍA
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1240
HEROÍNA
EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TÓXICAS

(<Flash>) vía IV. Duración 4-5 horas
Sensación de bienestar, euforia, plenitud, aumento de tolerancia al dolor, depresión leve del reflejo tusígeno y centro respiratorio, nuseas, vómitos, miosis
Toxicidad crónica Síndrome de abstinencia

Sobredosis
Clínica
Intoxicación aguda Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo,
Coma, depresión respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, udoración, rinorrea, piloerección, escalofríos, temblor,
cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrícula,
Complicaciones: edema de pulmón no cardiogénico (40%), insomnio, náuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia,
crisis convulsivas, neumonía por aspiración hipertensión arterial
Tratamiento general de la intoxicación Complicaciones médicas Tratamiento de urgencia

1. Control de constantes y funciones vitales. Mantener Alteraciones hepáticas, hematológicas, Sintomático. Derivar a dispositivos especializados.
vías respiratorias permeables. estreñimiento, descenso de ACTH y Antipsicóticos sedantes (quetiapina) y/o BZD
2. Shock: expansores y drogras presoras gonadotropinas (amenorrea, impotencia), (preferiblemente v.o. y “in situ”)
3. Convulsiones: diacepam 2.5-5 mg IV lento aumento de ADH y prolactina, hiperglucemia

4. Edema pulmonar: Intubación y Tratamiento específico de desintoxicación
oxigenoterapia.Valorar PEEP Duración media 8-14 días
Complicaciones psiquiátricas Reorientar al adicto hacia otras modalidades de tto.
Tratamiento específico de la intoxicación (*) Activación de trastornos psiquiátricos latentes
– Naloxona: ataque 0.4 mg en bolus lento IV, repetir Trastornos psiquiátricos inducidos (psicosis, Agonistas alfa2-adrenérgicos
cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml t. afectivos, t, sexuales, t. del sueño) Suprimen los síntomas autonómicos. Efectos 2.º:
de SF en bomba de infusión (100 ml/h). Control de sedación, hipotensión. Clonidina
posible cuadro de abstinencia 2.º a Naloxona (1 ml de Catapresam cada 8 horas)
– Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de
intoxicación concomitante por BZD Agonistas opiáceos
Metadona: 25-30 mg/día en 3 tomas, disminución del
Complicaciones médicas 10-20%/día hasta retirada en 5-21 días. Otros opiáceos:
Agujas contaminadas, efectos de la heroína, reacción Buprenorfina
tóxica a adulterantes, infecciones pulmonares,
endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC,
Contraindicaciones
encefalopatía, neuropatías, rabdomiolisis, síndrome
Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas
nefrótico
o con enfermedad orgánica grave
Complicaciones psiquiátricas
Disforia, agitación/inhibición psicomotriz, tr. Tratamiento coadyuvante inespecífico
sensoperceptivos, Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio.
delirium, tr. psicóticos y afectivos inducidos BZD (Rivotril 2 a 8 mg/día)
CAPÍTULO 14.6.4.
Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas
López Catalán, A.B; Darias, S; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A.
Palabras clave: alucinógenos, ácido lisérgico, setas enteogénicas, f lash-back.
• LSD (dietilamida del ácido lisérgico; «Acid»; «Boomers»; «Yellow Sunshines»).

• GHB (gamma-hydroxibutirato; «Éxtasis líquido»; «G»; «Georgia Home Boy»).
• Setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis).
• Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii).
• PCP (fenciclidina).
INTRODUCCIÓN
Los alucinógenos son un grupo de agentes de estructura química similar que producen cambios per-
ceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estímulos
externos e internos (efecto enteogénico). LSD es el alucinógeno prototipo, su consumo se popularizó du-
rante la década de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodélica-hippie y es el más comúnmente
usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas “drogas de diseño” que se han propagado
administrándose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (éxtasis líquido) las
setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los últimos años, se está
incrementando el uso de GHB («éxtasis líquido») por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la mus-
culatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual.
NEUROFARMACOLOGÍA
En general, todos los alucinógenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninér-
gicos presinápticos en el cerebro medio con desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y
límbicas. También muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinérgicas y de agonismo do-
paminérgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor
del SNC mediante un potente agonismo gabaérgico, aparte de otras numerosas acciones neuroquími-
cas no bien definidas. No producen dependencia física.
INTOXICACIÓN AGUDA
El LSD es una droga muy potente y la intoxicación puede producirse con dosis de tan sólo 50
microgramos. Los efectos máximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestión; los síntomas predomi-
nantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de aluci-
naciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontánea-
mente en 12 horas.
La sobredosificación de LSD (100 microgramos o más por vía oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas, rab-
domiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquiátricas más características de la intoxicación aguda son ataques de páni-
co muy intensos («mal viaje») y los episodios psicóticos agudos recurrentes («f lash-backs»).
La intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte
súbita.
La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomónica, confusión, ataxia y
disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatónico. Dosis altas pueden provocar crisis
hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante días con f luctua-
ciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
El diagnóstico diferencial de la intoxicación por alucinógenos debe establecerse con la intoxica-
ción por anfetaminas y con anticolinérgicos, y la abstinencia a alcohol.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:

1. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la
estabilización de los síntomas vitales.
2. En casos de depresión del SNC o alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada
la intubación orotraqueal y la VM. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales
deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI.
3. Si convulsiones: diacepan o barbitúricos.
4. En caso de marcada taquicardia e hipertensión: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicio-
nales si es preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol)
5. La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos, necesitando en ocasio-
nes la administración de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria.
6. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación.
7. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal
8. La mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose
sin problema espontáneamente en unas 12 horas, realizándose sólo observación.
9. Las reacciones agudas de pánico y estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo
psicoterapéutico, evitando estímulos y conductas represivas, debiéndose tratar en un lugar
tranquilo y que ofrezca confianza.
10. A los pacientes agitados se puede administrar 10-30 mg de diazepan. El haloperidol 5-20 mg,
intravenoso o intramuscular, puede ser utilizado en casos de extrema agitación y alucinacio-
nes.
11. Los episodios recurrentes de "f lashback" pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzo-
diacepinas y/o haloperidol. Se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticoli-
nérgicos para evitar la potenciación de fenómenos alucinatorios (*).
12. La psicosis persistente por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en
caso de "f lashbacks" ya que puede exacerbarlos.

ATENCIÓN CLÍNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINÓGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGÉNICAS 1243
13. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos (si no hay complicaciones), bastando con
una observación de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
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Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications,
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Jan 31.

1244
EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE ALUCINÓGENOS

(Flash,Trip,Viaje)
Efecto enteógeno. Distorsión de las percepciones sensoriales, ilusiones y alucinaciones multimodales, micropsias, macropsias,
metafopsias, sinestesias, despersonalización, desrealización, labilidad emocional, ideación delirante
TOXICIDAD AGUDA TOXICIDAD CRÓNICA

Sobredosificación (más de 100 microgr por VO de LSD)
Estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis,
insomnio,temblor, náuseas, rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia, ACVA
1. Activación de trastornos psiquiátricos primarios latentes (trastornos

afectivos o paranoides)
2. Trastornos psiquiátricos secundarios (trastorno paranoide tóxico,

TRATAMIENTO síndorme depresivo, trastornos de ansiedad). Reversibles tras suspender
1. Mantener constantes vitales el consumo.
2. Si temblor, HTA o taquicardia, propanolol 40-80 mg/12h 3. Alteraciones de la memoria, del pensamiento abstracto y de la
resolución de problemas
4. <Flash backs>. Reproducción de cuadro alucinatorio en ausencia de
nuevas dosis de la droga meses o años después del consumo original.
Factores de riesgo: estrés emocional, consumo de THC, consumo
repetido previo Estos cuadros desaparecen espontáneamente,
espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo repetido previo
Complicaciones psiquiátricas específicas
Crisis de pánico (<Mal Viaje>) Estos cuadros desparecen espontáneamente,
espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo
TRATAMIENTO
1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estímulos sensoriales
2. Sedación con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO
3. Si agitación o fenómenos psicóticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min
hasta lograr estabilización (*)
CAPÍTULO 14.7.
Urgencias en psiquiatría infantojuvenil
Loro López, M; Núñez Llóveres, M; Olivas Gallego, O; López Catalán, A.
GENERALIDADES
Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensión emo-
cional para el control de la situación por el niño, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes
constituyen la primera evaluación de un problema crónico y por lo tanto la oportunidad para el niño
de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda
psicopatología es posible , esta tensión suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos
adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia.
Los niños acuden acompañados por los padres, familiares o tutores cuya información es funda-
mental recoger sin dejar en un segundo plano la información facilitada por el paciente. Lo habitual
es entrevistar primero a los adultos acompañantes( que generalmente son los que solicitan la consulta)
cuando se trata de un niño pequeño, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuente-
mente la información que los niños explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores
PROCESO DIAGNÓSTICO
Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnóstico es la entrevista clínica
del paciente y de sus acompañantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro,
prestando especial atención a que el niño o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia.
1. Valoración vital: Valoración estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutáneas o de-
formidades
2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompañante, que facilita circunstancias
que ha desencadenado la consulta, los antecedentes médicos y psiquiátricos
3. Historia clínica y exploración psicopatológica: no difieren de manera significativa de otras ex-
ploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afec-
tivo del niño, y explorando la dinámica familiar
4. Formulación diagnóstica con exploraciones complementarias si precisan
5. Pautas de intervención a tomar, para contención de situación y alivio sintomático
6. Derivación ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediación fami-
liar o ingreso hospitalario,)
SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA INFANTOJUVENIL MAS FRECUENTE EN

LA URGENCIA
Trastornos de conducta:
Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas
agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cui-
dadores para contener la situación. En los pacientes pediátricos pueden aparecer de forma aguda preci-
sando una intervención urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbación de una conducta disruptiva
previa, limitándose nuestra intervención a la crisis en sí misma. Se debe proceder al diagnóstico
diferencial de la causa tras descartar causa orgánica (neurológica) siendo las más frecuentes consumo
de tóxicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados
del desarrollo.
Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrirá a la contención física o
química al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicóticos VO o IM si precisa)
Conducta suicida
En los niños son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o dis-
putas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patología afectiva fami-
liar y la duración de posibles cambios del estado de ánimo, justifican la contención y acompañamiento
familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ).
Se debe valorar la idoneidad de la contención que los adultos pueden realizar de ese niño, siendo la
hospitalización necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad
familiar.
En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jóvenes
de nuestro país. Suele desencadenarse ante mínimas frustraciones, discusión, desengaño o un aconte-
cimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatología de base. Lo más frecuente
es la intoxicación con fármacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la
planificación, así como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la
decisión del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observación se puede remi-
tir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en niños anteriormente expuestos,
a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos.
Depresiones
Se debe considerar en casos de disforia, pérdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos
del sueño, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnóstico puede resultar difícil ya que
la expresión del cuadro puede ser difícil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar pre-
dominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clínica
suele repercutir en el rendimiento académico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescen-
cia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas.
Trastornos de ansiedad
a. Ataques de pánico: gran inquietud psicomotriz acompañada de cortejo vegetativo. Recortada en el

tiempo, en ocasiones se siguen de ansiedad anticipatoria y conductas de evitación características.
b. Trastornos obsesivos compulsivos: caracterizados por presencia de rituales, compulsiones y pen-
samientos repetitivos, que van restringiendo su calidad de vida

URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA INFANTOJUVENIL 1247
c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificación de los síntomas que ya existen
desde hace un tiempo
d. Fobia escolar: acuden por síntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio.
Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducación y el diagnóstico son fundamentales, y dedicar
tiempo a los padres para explicar el diagnóstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso
del tratamiento
Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el
alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar útiles en las crisis de ansiedad. También puede ser necesario
añadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el niño siga sus actividades habi-
tuales y no se interrumpa su integración social.
Intoxicaciones
Además De las medidas generales de atención, se debe realizar diagnóstico diferencial de la posi-
ble intencionalidad, y abuso de tóxicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospi-
talizados, siendo importante la intervención con los padres del paciente. La derivación de los pacientes
con problema de consumo de tóxicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a
centros especializados (Unidad de Conductas Adictivas ,UCA)
Psicosis
Suelen consultar de forma urgente ante la aparición brusca de síntomas psicóticos.. La presencia
de síntomas psicóticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalización para estudios
complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patología orgánica. Se deben descartar tam-
bién cuadros tóxicos y posteriormente plantear diagnóstico diferencial con psicosis breves, manía,
o esquizofrenia siendo el diagnóstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas
externas.
Abusos y malos tratos
Pueden ser físico, sexual, psicológico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los
grupos de edad. En estos casos la información de los acompañantes puede ser contradictoria. Hay
que saber proporcionar al niño un ambiente de confianza y de confidencialidad explorándole solo
y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe también ser entrevistado por
separado. Se procede a la hospitalización en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos
los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscalía de menores.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Deberá realizarse en la medida de lo posible en unidades específicas (con notificación judicial aun-
que sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatría a cargo de psiquiatría,. La decisión debe ser
tomada para garantizar la seguridad del niño, siendo recomendable en las siguientes situaciones:
• Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de
intervención en servicio de urgencias
• Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones)
• Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación
• Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar

CASOS QUE DEBEN SER NOTIFICADOS JUDICIALMENTE
• Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o negligencia

• Grave riesgo autolesivo
• Intento autolítico
• Comisión de delitos
• Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo
• Ingreso psiquiátrico, aunque sea voluntario
BIBLIOGRAFÍA
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diatría 2000
Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Masson, 2003
Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatría. Grafimac, 2003
Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatría 9ª edición. Waverly Hispánica S.A
Mardomingo MJ. Suicidio y tentativas autolíticas. Madrid: editores SB.2000

URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA INFANTOJUVENIL 1249
ATENCIÓN EN URGENCIAS DE NIÑOS Y ADOLESCENTES
VALORACIÓN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA
(que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
ENTREVISTA E HISTORIA CLÍNICA

(del niño y acompañante)
FORMULACIÓN DIAGNÓSTICA y
PAUTAS DE INTERVENCIÓN
Pruebas complementarias si precisa
DEPRESIÓN INTOXICACIÓN T. ANGUSTIA ABUSO/MALOS TRATOS

Abuso, intencionalidad Tto. BZP+/-AD
INTENTO T. PSICOSIS
AUTOLÍTICO CONDUCTA Organicidad?
Depresión Tto: BZP+/-APS Tto: APS
subyacente
VALORAR ISRS
VALORAR INGRESO SI:
1. Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad

de contención por familiares a pesar de intervención en
servicio de urgencias
2. Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido
intoxicaciones)
3. Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de
repetirse la situación
4. Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar
NO
SI
VALORAR DERIVACIÓN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIÓN
NOTIFICACIÓN FAMILIAR
JUDICIAL
NOTIFICACIÓN JUDICIAL SI:
-Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o

negligencia
-Grave riesgo autolesivo
-Intento autolítico
-Comisión de delitos
-Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo

CAPÍTULO 14.8.
Test
MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
1. Acude a urgencias un paciente varón de 76 años de edad. La familia refiere que de

manera brusca el paciente ha comenzado a inquietarse, no sabía dónde se encon-
traba y ha empezado a decir cosas sin sentido. Al parecer la inquietud ha ído en
aumento siendo preciso su traslado al servicio de urgencias. No tiene antecedentes
médico-quirúrgicos de interés. Sin antecedentes psiquiátricos previos. ¿Cúal con-
sidera la actuación más correcta?:
a) Se trata de un enfermo psicótico. Antipsicóticos parenterales y sujeción mecánica de 5 puntos.
b) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma,
tumores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, BZD via oral o parenteral.
c) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma, tu-
mores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, antipsicóticos via oral o parenteral.
d) Evidentemente se trata de una crisis de ansiedad en el anciano. Administrar BZD via oral.
e) Parece tratarse de un trastorno de personalidad de larga evolución. Administrar Antipsi-
cóticos +/- BZD.
2. Ante un paciente conocido por el servicio de Psiquiatría por presentar un Trastorno

Esquizofrénico de larga evolución que es traído por sus familiares por agitación psi-
comotriz importante. ¿Qué secuencia de actuación le parecería más adecuada?:
a) Realizar una historia clínica detallada, medicación , contención mecánica.
b) Contención verbal/mecánica, antipsicóticos, anamnesis y entrevista familiar, valoración
médica.
c) Administración de antipsicóticos, historia clínica detallada, contención de la conducta.
d) Administración de BZD, historia clínica detallada, contención de la conducta.
e) Contención de la conducta, entrevista familiar, valoración médica, historia clínica deta-
llada, no medicar por el momento.
3. Mujer de 69 años traída por la policía por encontrarse desorientada en la calle, con
alteración conductual y agitación psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital.
Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los últimos meses,
presentando olvidos cada vez más importantes, pérdida de habilidades, descuido
del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psi-
quiátricos conocidos. Está pendiente de valoración en el Servicio de Neurología y
Psiquiatría. Se podría sospechar:
a) Retraso mental de larga evolución con alteraciones de conducta.
b) Esquizofrenia de inicio tardío (parafrenia).
c) Intoxicación por sustancias, más probablemente opiáceos.
d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolución.
e) Presenta características compatibles con un Síndrome de Abstinencia Alcohólica.
4. Señale en qué caso de los expuestos a continuación es preferible EVITAR el uso de

benzodiazepinas (BZD):
a) Crisis de angustia en mujer de 35 años diagnosticada de Trastorno de ansiedad generalizada.
b) Varón de 55 años que presenta esquizofrenia paranoide reagudizada.
c) Agitación psicomotriz en paciente ingresado, intervenido quirúrgicamente hace 24horas.
d) Paciente alcohólIco conocido que presenta sudoración, temblor e inquietud creciente.
e) Mujer que presenta una cirisis de agitación en el contexto de Trastorno de personalidad
límite.
5. Ante un paciente que presenta un cuadro de agitación psicomotriz cuál de los

siguientes pasos NO es prioritario:
a) Antipsicóticos via parenteral (1 ampolla Haloperidol), si no remite la agitación repetir
dosis a los 30 minutos, así hasta un total de 2 ampollas.
b) Contención verbal y/o mecánica.
c) Valorar nivel de conciencia.
d) Antecedentes familiares psiquiátricos.
e) Valorar si presenta o no desconexión de la realidad.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA (I.A.A.)
1. De las siguientes afirmaciones, señale la verdadera:

a) El etanol es una sustancia estimulante sobre el SNC
b) La concentración máxima de etanol en sangre se alcanza inmediatamente después de la
ingesta
c) En concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio
d) En la I.A.A. es indiferente el tipo de bebida consumida
e) Es característico de la I.A.A. moderada la depresión respiratoria
2. Un paciente con intoxicación etílica moderada-grave:

a) No precisa pruebas diagnósticas especiales.
b) Requiere siempre un TAC craneal.
c) Requiere un ECG para descartar arritmias supraventiculares.
d) Es prioritario solicitar una analítica.
e) No precisa realización de glucemia capilar.
3. No es una posible complicación asociada a la I.A.A. aguda:

a) Infecciones
b) Arritmias cardiacas
c) Cetoacidosis alcohólica
d) Aspiración broncopulmonar
e) Hiperglucemia

TEST 1253
4. En un paciente con una intoxicación etílica grave:

a) Es necesario colocar al paciente en decúbito supino
b) Es necesaria la administración de tiamina, previo a la administración de suero glucosado.
c) La administración de Naloxona es contraproducente
d) La primera medida a adoptar es la administración de suero glucosado, por la tendencia de
estos pacientes a la hipoglucemia.
e) El lavado gástrico es una medida frecuente a tomar con estos pacientes

5. En un paciente que acude al Servicio de Urgencias en estado de intoxicación etílica
mostrándose agresivo y presentando un episodio de agitación:
a) No es necesario adoptar ninguna medida hasta que ceda la agresividad
b) Es necesario el control farmacológico de la agitación, empleando únicamente benzodiace-
pinas por vía intravenosa
c) Está contraindicada la contención mecánica
d) El manejo inicial requiere sujeción mecánica y contención farmacológica, preferiblemen-
te con Haloperidol y Diacepam intramuscular
e) Es indicación de ingreso inmediato en planta de hospitalización breve
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
1. No es factor de riesgo del S.A.A.

a) tiempo de evolución del consumo > 10 años
b) consumo medio > 200 cc/día
c) patología médica aguda
d) varón entre 20 y 40 años
e) presencia de convulsiones en abstinencias previas
2. Son criterios de hospitalización en un S.A.A. :

a) presencia de clínica vegetativa moderada
b) presencia de hepatopatía alcohólica
c) antecedentes de depresión
d) falta de apoyos sociales
e) epilepsia
3. Las crisis convulsivas del S.A.A.:

a) pueden ser premonitorias del inicio de delirium tremens
b) aparecen a las 72 horas del cese del consumo
c) se trata de crisis focales
d) en su tratamiento está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes
e) en su tratamiento no es útil la administración de Diazepam
4. En relación con el delirium tremens, es cierto que:

a) cursa en general con alucinaciones auditivas
b) pueden aparecer síntomas psicóticos

c) siempre aparecen convulsiones

d) la presencia de alucinaciones visuales es condición indispensable para su diagnóstico
e) aunque cursa con lenguaje incoherente, nunca afecta a la memoria
5. En cuanto al tratamiento del S.A.A.:

a) en insuficiencia respiratoria avanzada es preferible el tratamiento con Tiapride
b) el empleo de vitaminas no ha demostrado su utilidad
c) siempre requiere contención mecánica
d) las benzodiacepinas están contraindicadas
e) la primera medida será administrar suero glucosado
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
LA ANSIEDAD PATOLÓGICA EN URGENCIAS
1. Acude A Urgencias una paciente de 28 años presentando una crisis de ansiedad tras
discusión conyugal. Sin antecedentes médicos de interés. Sin antecedentes psiquiá-
tricos de interés. ¿Qué actitud le parece la más adecuada a seguir? :
a) Pautar antidepresivos (ISRS)
b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploración completas.
c) No tratar por el momento.
d) Evaluación médica completa.
e) Historia y exploración detallada. Pautar antidepresivos (ISRS).
2. El fármaco de primera elección ante una crisis de pánico de parapente orígen pri-
mario sería:
a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral.
b) Antipsicóticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol.
c) ISRS pautados.
d) BZD de vida media corta con perfil incisivo.
e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales.
3. Ante una crisis de ansiedad en el contexto de un síndrome de abstinencia alcohó-

lica, cuál de las siguientes actuaciones NO estaría recomendada:
a) Antipsicóticos de perfil sedante tipo Levopromacina o Haloperidol.
b) BZD de vida media corta e inicio de acción rápido (Loracepam).
c) Monitorizar constantes vitales. Mantener adecuada hidratación.
d) BZD de vida media larga (Diazepam o Cloracepato)
e) Explicar a la familia la gravedad del cuadro.
4. Cuál de los siguientes características NO forma parte de una crisis de angustia:

a) Miedo o malestar intensos.
b) Comienzo insidioso.
c) Síntomas de desrealización o despersonalización.
d) Miedo a perder el control o volverse loco.
e) Palpitaciones, sudoración, temblores.

TEST 1255
5. En cuál de los siguientes cuadros de ansiedad es necesario EVITAR el uso de an-

tipsicóticos:
a) Intoxicación alcohólica.
b) Ansiedad en paciente diagnosticado de Esquizofrenia paranoide.
c) Trastorno de personalidad límite que presenta crisis de ansiedad.
d) Crisis de pánico refractaria a BZD.
e) Abstinencia alcohólica.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BENZODIACEPINAS
1. Son contraindicaciones de las benzodiacepinas:

a) Miastenia gravis
b) Apnea del sueño
c) Epoc
d) Patología hepática
2. En cuanto a la vía de administración y metabolismo de las benzodiacepinas, es falso que:

a) La vía oral es segura y efectiva
b) La vía IV es la más rápida pero con riesgo de parada respiratoria.
c) La vía IM es segura y rápida.
d) Su metabolismo es hepático.
e) En caso de patología hepática la de elección es Loracepam.
3. El tratamiento específico en la sobredosis por BZD es:

a) BZD vida media larga
b) Flumacenilo (Anexate®)
c) Pregabalina (Lyrica®)
d) Lavado gástrico con carbón activado
e) Ninguno de los anteriores.
4. En cuanto al síndrome de abstinencia a BZD, es cierto que:

a) Más severo si uso de BZD de vida media larga
b) Más severo si uso de BZD de vida media corta
c) Más tardío si uso de BZD de vida media corta
d) Es un factor de riesgo el haber seguido un tratamiento breve.
e) Si síntomas, se debe suspender completamente la administración de BZD.
5. Un efecto crónico frecuente del uso de BZD es:

a) Estado de hipervigilancia
b) Mejoría de cuadros afectivos
c) Déficits cognitivos
d) Sueño reparador
e) Ninguno de los anteriores

Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
ANTIPSICÓTICOS
1. El tratamiento de la distonía aguda es:

a) Biperideno (Akineton ®)
b) Bromocriptina
c) Dantroleno
d) Benzodiacepinas
e) Ninguno de los anteriores
2. Los antipsicóticos de baja potencia producen con más frecuencia:

a) Sedación
b) Hipotensión
c) Síntomas anticolinérgicos
d) Inestabilidad
3. Son efectos extrapiramidales de los antipsicóticos todos excepto:

a) Distonía aguda
b) Acatisia
c) Discinesia tardía
d) Síntomas anticolinérgicos
e) Parkinsonismo
4. El síndrome neuroléptico maligno cursa con:

a) Hipotonía muscular, disfagia, inestabilidad
b) Hipertermia, hipertonía muscular y alteración autonómica
c) Hipotensión, hipotermia, cefalea
d) Disminución de CPK, nivel de conciencia normal, hipopnea
e) Mareo, temblor, inestabilidad
5. Efectos secundarios que obligan a la retirada del fármaco son:

a) Ictericia obstructiva por sensibilidad
b) Síndrome neuroléptico maligno
c) Retinitis pigmentaria
d) Agranulocitosis
e) Todos ellos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- e)

TEST 1257
LITIO
1. Cúal de los siguientes intervalos de litemia se corresponde con el recomendado

para el mantenimiento del Trastorno Bipolar:
a) 1.0-2.0 meq/L
b) 0.6-1.2 meq/L
c) 1.0-1.5 meq/L
d) > 2.5 meq/L
e) < 0.5 meq/L
2. Cúal de los siguientes fármacos produce un aumento de los niveles de litio, y por
lo tanto un mayor riesgo de intoxicación:
a) IECAs
b) Tiacidas
c) Aciclovir
d) AINEs
3. Cúal de las siguientes no es una recomendación adecuada para pacientes que estén
tomando litio:
a) Tomar con alimentos
b) Beber líquidos abundantes
c) Dieta hiposódica (NaCl)
d) Limitar consumo de cafeína
e) Realizar controles periódicos
4. Ante la poliuria por tratamiento con litio, no es una medida adecuada:

a) Disminuir dosis de litio
b) Suspender litio si posible
c) Tratamiento con Amiloride 5-20 mg/día
d) Disminuir la ingesta de líquidos
e) Reponer volemia si precisa
5. La triada característica en la intoxicación aguda por litio es:

a) Naúseas + vómitos + inestabilidad
b) Apatía + diarrea + temblor
c) Temblor + disartria + ataxia
d) Leucocitosis + hipotensión + cefalea
e) Arritmias + confusión + crisis comiciales
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- c)

ANFETAMINAS DE DISEÑO
1. Una intoxicación aguda por éxtasis no presenta una de los siguientes signos/sínto-
mas:
a) Miosis
b) Taquicardia
c) Agitación
d) Hipertermia
e) Sudoración
2. Es un signo que puede implicar gravedad en las intoxicaciones por anfetaminas y

derivados
a) Visión borrosa
b) Hipertermia
c) Hipertensión arterial
d) Bruxismo
e) Ninguno es signo de posible gravedad
3. En una intoxicación aguda por éxtasis, el paciente generalmente acude con alguno
de los siguientes síntomas clínicos:
a) Sialorrea
b) Bradicardia
c) Bruxismo
d) Todas las anteriores
4. En el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas:

a) Se recomienda no forzar la diuresis y alcalinizar la orina
b) No es necesario lavado gástrico si ingesta oral
c) Los antipsicóticos son de elección en la agitación
d) Las benzodiacepinas pueden controlar la hiperactividad simpática
e) En el caso de hipertermia los antipsicóticos son de elección
5. El mecanismo de acción de la MDMA implica:

a) Una acción agonista sobre receptores alfa y beta adrenérgicos
b) La inhibición de la COMT (catecol-O-metil-transferasa)
c) La liberación de neurotransmisores, especialmente la dopamina
d) La inhibición de la recaptación de neurotransmisores, especialmente la dopamina
e) La liberación de neurotransmisores, especialmente la serotonina.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)

TEST 1259
COCAINA
1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploración se
constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasístoles ocasiona-
les, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal
de 38.9ºc. Está sudoroso y con coloración sonrosada. Presenta una midriasis de
8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploración es
normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes
eran normales. Este cuadro clínico que intoxicación le sugiere:
a) Opioides
b) Anfetaminas
c) Cocaína
d) Alucinógenos
e) Fenciclidina
2. En un paciente afecto de una cardiopatía isquémica en el curso de una intoxicación

por cocaína ¿ Cuál de los siguientes fármacos debería obviarse, ya que empeoraría
la vasoconstricción coronaria?.
a) Nitroprusiato sódico
b) Nitrendipino
c) Propranolol
d) Ácido acetilsalicílico
e) Nitroglicerina
3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicación por cocaína, los fármacos más
importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulación simpática son:
a) Las benzodiacepinas
b) Los antipsicóticos
c) Los beta bloqueantes
d) Los antagonistas del calcio
e) Los nitratos
4. Los transportadores corporales de cocaína (body packers) pueden presentar

problemas graves como:
a) Gangrena intestinal
b) Infarto agudo de miocardio
c) Obstrucción mecánica
d) Todas las anteriores
5. Dentro de la sintomatología clínica más frecuente del enfermo intoxicado por co-
caína que acude a urgencias, señale la respuesta falsa:
a) Agitación
b) Taquicardia
c) Miosis
d) Hipertermia
e) Sudoración.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)

4.- d)
5.- c)
HEROÍNA
1. Indique cuál no es una característica de la heroína:

a) es un derivado semisintético
b) el receptor «mu» es el más relacionado con los efectos psicoactivos
c) la vía más usada y potente es la intravenosa
d) produce dependencia y tolerancia
e) es detectable en muestras biológicas
2. Cuál de los siguientes efectos psicofarmacológicos de la heroína es erróneo:

a) náuseas y vómitos
b) constipación
c) miosis
d) taquipnea
e) espasmos biliares
3. Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan funda-
mentalmente:
a) de su efecto sobre el SNC
b) de la sensibilidad que se tenga al producto
c) del efecto que tienen los síntomas de abstinencia sobre el organismo
d) del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material in-
yectable
e) del consumo simultáneo de otras sustancias
4. Indique cuál de las siguientes es la cierta sobre la sobredosis por heroína:

a) es necesario derivar al paciente inmediatamente para la realización de una evaluación
psiquiátrica
b) la tríada clásica de sobredosis por heroína se caracteriza por coma, depresión respiratoria
y midriasis
c) no es una urgencia médica
d) el tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto na-
loxona
e) el objetivo de la administración de naloxona es mantener un buen nivel de consciencia
5. El síndrome de abstinencia de la heroína:

a) es superponible a un cuadro de descarga adrenérgica
b) es un cuadro no autolimitado y maligno
c) los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
d) siempre va seguido de un tratamiento específico de desintoxicación
e) alcanza su acmé a las 24 horas tras el último consumo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- c)

TEST 1261
ALUCINÓGENOS
1. ¿Cuál de los siguientes signos se puede considerar patognomónico de la fenciclidina?

a) catatonía
b) ataque de pánico
c) nistagmo vertical
d) manía
e) síndrome amotivacional
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del abuso de alucinógenos es la correcta?

a) los alucinógenos poseen un efecto antagonista sobre los receptores serotoninérgicos
b) producen dependencia física
c) el GHB en particular, se comporta como depresor del SNC
d) los efectos máximos del LSD no aparecen hasta las 12 horas de la ingestión
e) un signo de la sobredosificación de LSD es la hipotermia
3. Una de las siguientes aseveraciones respecto a los alucinógenos es falsa:

a) pueden producir cuadros psicóticos agudos
b) aumentan la presión arterial
c) disminuyen la frecuencia cardíaca
d) la Ketiamina es también conocida como “polvo K”
e) la intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria
4. ¿De cuál de las siguientes drogas son típicos los episodios agudos de pánico?
a) cannabis
b) heroína
c) cocaína
d) LSD
e) fenciclidina
5. De las siguientes afirmaciones con respecto a la intoxicación por alucinógenos cuál

es la falsa:
a) la prioridad incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales
b) la mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados
c) las reacciones agudas de se tratarán con apoyo psicoterapéutico y evitando estímulos
d) en los episodios de "f lashback" se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios
anticolinérgicos
e) el ingreso es necesario siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- b)

URGENCIAS INFANTOJUVENILES
1. La entrevista clínica en niños y adolescentes en la urgencia :

a) Debe realizarse exclusivamente con el familiar acompañante que es el que realiza la de-
manda de consulta
b) Debe ser conjunta con el niño y su acompañante, sin separar al niño y/o adolescente para
favorecer su tranquilidad
c) Generalmente se entrevista primero a los acompañantes (que son realizan la entrevista) y
posteriormente al niño, invirtiendo este orden en el caso de los adolescentes
d) Se entrevista generalmente al niño y/o adolescente dejando en un segundo plano la infor-
mación aportada por el acompañante.
e) Raramente se aprecian diferencias entre la versión del acompañante y la del niño y/o adolescente
2. Respecto al diagnóstico del niño y/o adolescente en la urgencia, cual de las si-
guientes es FALSA:
a) La entrevista clínica es la herramienta fundamental
b) La exploración de la dinámica familiar es necesaria
c) La derivación tras la valoración inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental
infanto-juvenil
d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias
e) En muchas ocasiones el diagnóstico se realiza por diferido en las consultas externas.
3. Cual de los siguientes NO es un criterio de ingreso hospitalario en niños y/o adolescentes:

a) Riesgo de auto/heteroagresión con dificultad de contención familiar
b) Sospecha de cuadro orgánico como causa
c) Cualquier psicopatología grave con mal soporte familiar
d) Cualquier episodio de agitación psicomotriz que precise contención mecánica y/o farma-
cológica
e) Sospecha de abuso y /o malos tratos con riesgo de repetirse la situación
4. Cual de las siguientes situaciones no precisan notificación judicial en la urgencia

psiquiátrica:
a) Ingreso psiquiátrico de menores voluntario
b) Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo
c) Comisión de delitos
d) Sospecha de abuso y/o malos tratos del menor
e) Absentismo escolar de mas de 15 días de duración
5. Los casos de abusos y/o malos tratos en menores en la urgencia :

a) No abarcan casos de negligencia en el cuidado del menor
b) No tienen validez si existe contradicción entre la información referida por el paciente y el
acompañante
c) No se debe entrevistar al paciente y al acompañante por separado
d) No es necesario en todos los casos realizar notificación judicial
e) En caso de riesgo de repetirse, podrá precisar hospitalización para la seguridad del paciente
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XV
UROLOGÍA
CAPÍ T U LO 15.1. Hematuria.

CAPÍ T U LO 15.2. Cistitis hemorrágica.
CAPÍ T U LO 15.3. Crisis renoureteral.
CAPÍ T U LO 15.4. Uropatía obstructiva.
CAPÍ T U LO 15.5. Síndrome escrotal agudo.
CAPÍ T U LO 15.6. Traumatismos genitourinarios.
CAPÍTULO 15.1.
Hematuria
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urología
Palabras clave: Hematuria, diagnóstico, algoritmo, falsa hematuria..
La hematuria que se define como la presencia, macroscópica o microscópica, de sangre en la ori-

na, puede ser considerada como uno de los síntomas más llamativos del aparato urinario y su origen
se puede localizar en cualquier punto de la vía urinaria desde el glomérulo renal hasta el esfínter uri-
nario externo. Las causas clásicamente se han dividido en urológicas y nefrológicas y la importancia
de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cáncer vesical o una
glomérulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio físico intenso (mioglobinuria).
Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscópica y hematuria no visible o micros-
cópica, ya que el enfoque diagnóstico es diferente para cada una de ellas.
A) DIVISIÓN Y TERMINOLOGÍA
1) Hematuria macroscópica o visible.

El síntoma puede ser visualizado directamente por el médico (el paciente trae una muestra de
orina) o puede ser relatado por el paciente. El color de la orina es rojo o rosa o se describe
como “agua de lavar carne”.
Puede ir acompañado de sintomatología del aparato urinario inferior como polaquiuria, disu-
ria o escozor miccional o bien ser el único síntoma referido por el paciente.
2) Hematuria microscópica o no visible.
El diagnóstico se hace a la vista de un análisis microscópico de la orina (sedimento urinario en
fresco), cuando aparecen mas de 3 hematíes por campo, o mediante una tira reactiva de orina
(dipstick test). Puede ir acompañado de síntomas urinarios del aparato urinario inferior.
B) ETIOLOGÍA
El origen de la hematuria abarca un amplio abanico de posibilidades y puede acompañar a las

siguientes situaciones:
1) Tumores del aparato urinario
❒ Tumores del parénquima renal. La hematuria puede aparecer en el 50% de los casos.
❒ Tumores del tracto urinario superior. La hematuria aparece en un porcentaje elevado de
estos pacientes estando por encima del 80%. Se puede acompañar de dolor lumbar por
obstrucción del la vía urinaria.
1266 U RO L O G Í A
❒ Tumores vesicales. La hematuria macroscópica es muy frecuente en esta patología.

❒ Tumores prostáticos. La hematuria suele ser inicial en el adenoma prostático y aparece en
estadios avanzados del carcinoma prostático.
2) Infecciones urinarias y patología inf lamatoria del aparato urinario.
❒ Infecciones inespecíficas. Es una de las patologías más frecuentes del aparato urinario.
❒ Infecciones específicas: Tuberculosis genitourinaria.
❒ Cistopatías.
3) Litiasis urinaria
❒ Puede preceder al cólico renal y generalmente se asocia con el movimiento del paciente.
4) Traumatismos en el aparato urinario.
❒ Se puede observar hematuria macroscópica o microscópica.
5) Administración de medicamentos.
❒ Dicumarínicos.
❒ Ciclofosfamida.
❒ AINE.
❒ Anfotericina B.
6) Radioterapia.
❒ Pacientes con cáncer localizados en la región pélvica (recto, útero, próstata, vejiga) some-
tidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metabólicas.
❒ Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematológicas.
❒ Alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales.
10) Falsa hematuria.
❒ Determinados productos tiñen de oscuro la orina sin que ésta contenga hematíes como
son algunos alimentos (remolacha, setas como los níscalos o robellones, moras, etc.), pig-
mentos endógenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fár-
macos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftaleína, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol,
azatioprina, antipalúdicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostáticos).
❒ También la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de
sangre por el meato uretral no guarda relación con la micción.
❒ En mujeres fértiles puede haber contaminación de la orina durante la menstruación.
C) ANAMNESIS
Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, síntomas asociados (urológicos y
generales), antecedente de traumatismo, presencia de coágulos y relación de la hematuria con el mo-
mento de la micción: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prostático, la hematuria
terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la micción se debe pensar en el
origen renal.

H E M AT U R I A 1267
Es importante reseñar la relación entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y
ejercicio físico intenso. También nos interesaremos por los síntomas asociados con la etiología como:
síndromes constitucionales, síntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
D) EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematológicas (petequias, púrpura, diáte-
sis hemorrágicas), nefrológicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar
realizar un tacto rectal.
E) DIAGNÓSTICO
Los datos de la historia clínica junto con la observación de la orina del paciente, la utilización de
las tiras reactivas y el análisis microscópico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del
paciente. En los casos de “falsas hematurias” es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas
de orina, que darán positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia
de hematíes en el sedimento en fresco de la orina.
En la hematuria microscópica se debe estudiar la morfología de los hematíes. La aparición
de hematíes dismórficos, que presentan alteraciones en su forma, en más del 80% del estudio de un
sedimento urinario nos indica que el origen es renal (hematuria de origen nefrológico), mientras si es
inferior el 80% el origen se sitúa a lo largo de la vía urinaria (hematuria de origen urológico).
Hematuria nefrológica Hematuria urológica
Color orina Marrón oscuro Rojo
Coágulos Raro Frecuente
Cilindros Si No
Estudio microscópico Hematíes>80% dismorfias Hematíes<80% dismorfias

de la orina VCM orina< VCM sangre VCM orina = VCM sangre
F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA
Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una po-
sibilidad alta de patología importante del aparato urinario.
• Todo episodio de hematuria macroscópica o visible.
• Todo episodio de hematuria microscópica o no visible acompañado de sintomatología del apa-
rato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria).
• Hematuria microscópica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya
síntomas urinarios acompañantes.

BIBLIOGRAFÍA
Donate Moreno, M J; Salinas Sánchez, A S; Virseda Rodríguez, J:Capítulo 6: Hematuria. En: Jesús Castiñeiras
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HEMATURIA
Falsa hematuria
Menstruación
Anamnesis CDE Medicamentos
Exploración física Ejercicio físico
Tira reactiva Alimentos
Sedimento urinario Tira reactiva +
Sedimento urinario normal
Hematuria macroscópica (HM)
o visible A
Hematuria microscópica (Hm)
Excluir I.T.U. o no visible A
Hematuria microscópica Hematuria microscópica

sintomática asintomática
F Tira reactiva de orina +
F en tres análisis
Valoración por Urología
Ecografía y Urografía
TAC (Opcional) B
Citología SI NO
Endoscopia
Parar el estudio
Presión arterial < 140/90 Presión arterial > 140/90 o
Función renal Creatinina <1.5 Función renal Creatinina >1.5 o
Diagnóstico
No proteinuria Presencia de proteinuria
No diagnóstico Valoración por Nefrología

H E M AT U R I A
Seguimiento por Urología o Nefrología Diagnóstico

1269
capítulo 15.2.
Cistitis Hemorrágica
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Palabras clave: Cistitis hemorrágica, radioterapia, ciclofosfamida, síndrome de cistitis, tratamiento.
El término de cistitis hemorrágica lo aplicamos a la situación clínica caracterizada por un síndro-

me de cistitis y hematuria macroscópica.
El síndrome de cistitis se define por la presencia de escozor miccional, disuria, polaquiuria, tenes-
mo o urgencia miccional, con o sin dolor suprapúbico.
La etiología suele ser infecciosa. La mayoría de los casos son producidos por el grupo de las en-
terobacterias, siendo el Escherichia Coli el responsable del 80% de los casos y el resto por Klebsiella,
Proteus, Serratia y Pseudomonas Aeruginosa. También lo pueden producir el Staphylococus Sapro-
phyticus, en mujeres jóvenes y sexualmente activas, y el Enterococo Faecalis. No conviene olvidar
otros agentes infecciosos, sobre todo en determinados grupos de riesgo (pacientes oncológicos e
inmunodeprimidos), como los hongos y virus.
Dentro de las cistopatías de origen no infeccioso cabe destacar el grupo de cistitis hemorrágicas
secundarias a tratamientos con radioterapia y quimioterapia.
Otras causa no infecciosas de cistitis hemorrágica como tumores vesicales, inmunoterapia con
BCG intravesical, etc., escapan a la finalidad de este capítulo.
A) Cistitis hemorrágica de origen infeccioso.
Es más frecuente en mujeres que varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
1) En el niño: Se suele presentar en el lactante por debajo de los dos meses. Está causada por
bacterias gram- y adenovirus. La clínica suele ser atípica manifestándose con febrícula, ma-
lestar abdominal, vómitos, irritabilidad, mal olor en el pañal, anorexia y escasa ganancia
ponderal. Se debe solicitar hemograma con VSG, bioquímica con PCR, sedimento y cultivo
de orina (prueba definitiva). El tratamiento consiste en una buena hidratación y pauta anti-
biótica durante una semana con notrofurantoina, cefalosporinas o cotrimoxazol. En caso de
recaída se realizará estudio morfológico para descartar anomalías estructurales y funcionales,
especialmente el ref lujo vesicoureteral, se seleccionará antibioterapia en base al resultado del
urocultivo y antibiograma y posteriormente se valorará la instauración de quimioprofilaxis.
2) En el adulto: Se deben distinguir dos situaciones clínicas:
❒❒ Cistitis no complicada. Nos referimos a la situación más frecuente de las ITU que es la
cistitis en la mujer con/sin hematuria leve y autolimitada. Para el diagnóstico se debe
solicitar sedimento y cultivo de orina. El tratamiento se debe realizar con una de las
siguientes pautas:
Tratamiento de primera elección

Fosfomicina Trometamol 3 grs. en una sola dosis
Tratamiento de segunda elección

Norfloxacino 400 mg/12 horas tres días
Ciprofloxacino 250 mg/12 horas tres días
Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125 mg/8 horas cinco días
Cefimixina 400 mg/24 horas 3 días
Trimetoprim-sulfametoxazol 800/160 mg/12 horas 3 días
Tratamiento de tercera elección

Nitrofurantoina 50-100 mg/8 horas durante 5-7 días
❒ Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabéticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales
o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitará sedi-
mento y cultivo de orina. En el varón se debe realizar un estudio morfológico del aparato
urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibióticos.
La valoración y posterior seguimiento depende de la repetición del cuadro, sexo y edad. De-
bemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante.
B) CISTITIS HEMORRÁGICA SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLÓGICO.
1) Quimioterapia: Son frecuentes los casos de cistitis hemorrágica secundarios a tratamientos

con ciclofosfamida. Se presentan en 2-4% de los enfermos tratados con una dosis total superior
a 100 grs. La toxicidad se produce por el contacto del epitelio vesical con los metabolitos de la
droga que se eliminan por la orina, especialmente la acroleína. En esta cistopatía la hematuria
suele ser el síntoma dominante, pudiendo llegar a ser intensa y persistente e incluso producir
inestabilidad hemodinámica. Para su evaluación inicial se debe solicitar hemograma, bio-
química sanguínea con creatinina, estudio de la coagulación, sedimento y cultivo de orina.
El tratamiento consiste en la supresión del fármaco y valorar la evolución de la hematuria
junto con el estado hemodinámico del paciente. Si el paciente se encuentra estable se iniciará
hidratación con sueroterapia. En caso contrario se deberá valorar en primer lugar la instau-
ración de un tratamiento básico de soporte, incluida la transfusión sanguínea, y en segundo
lugar el urólogo determinará , de forma individualizada, la opción terapéutica más adecuada
en función de la gravedad de la hematuria: sondaje vesical con lavado continuo, instilación
vesical de agentes hemostáticos, electrocoagulación vesical de las lesiones y en los casos más
severos embolización de las arterias vesicales superiores, llegando a ser necesario en ocasiones
el tratamiento quirúrgico con cistectomía y derivación urinaria.
2) Radioterapia: Este tratamiento se utiliza con mucha frecuencia para tratar a pacientes con
tumores malignos de útero, vejiga, recto y próstata, produciendo lesiones vesicales con neo-
formación de vasos que pueden cursar con hematuria que en ocasiones pueden ser importan-
tes. Inicialmente se manifiesta como un cuadro de cistitis banal y/o hematuria de intensidad
variable. El manejo es similar a los casos de hematuria secundaria a tratamiento con quimio-
terapia.

C I S T I T I S H E M O R R ÁG I C A 1273
BIBLIOGRAFÍA
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Urología, Octubre 2008.

1274
Cistitis Hemorrágica
A B
U RO L O G Í A
Cistitis hemorrágica secundaria Cistitis hemorrágica

Anamnesis
a infección secundaria a tratamiento oncológico
Sedimento urinario
Estudio coagulación
Hidratación Valorar estado hemodinámico
Antibioterapia según tipo de infección Retirar quimioterápico
No alteración Alteración
hemodinámica hemodinámica
Evolución clínica miccional Evolución hematuria

Curación Recidiva Resuelta No resuelta Hidratación Hospitalización
Hidratación
Lavado vesical
Antibioterapia
dos semanas Cultivo de orina
Estudio urológico
Negativo Positivo hematuria
Curación Recidiva
Etiología Antibioterapia
no habitual según antibiograma
Estudio urológico
CAPÍTULO 15.3.
Crisis renoureteral
Muñoz Medina, A; Postigo Jiménez, MJ, Pozo Mengual, B.
Palabras clave: Crisis renoureteral, uropatía obstructiva, litiasis urinaria.
INTRODUCCIÓN
La CRU se trata de la urgencia urológica más demandada. Se estima que es la responsable del
3-5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias.
ETIOLOGÍA
La litiasis es la causa más frecuente (90%) pero no la única, ya que la puede originar cualquier otra
causa de uropatía obstructiva supravesical.
DIAGNÓSTICO
Se basa fundamentalmente en una correcta anamnesis, exploración física y exploraciones com-

plementarias. Todo ello nos permitirá distinguir entre CRU simple: únicamente precisa tratamiento
analgésico y CRU complicado: requerirá ingreso y valoración por urología.
• Pruebas complementarias
❍ Analítica elemental de orina:
❒ Sedimento patológico (lo más frecuente): hematuria micro o macroscópica, leucocituria,
la presencia de cristales, de forma aislada, no tiene carácter patológico excepto si son
cristales de cistina.
❍ Analítica de sangre:
❒ Hemograma: debe hacerse de rutina ante la sospecha diagnóstica. La presencia Leucope-
nia es un signo de alerta ante posible sepsis.
❒ Bioquímica: creatinina, en su defecto urea, potasio, glucosa, sodio.
❒ Coagulación: si sospechamos la necesidad de probable tratamiento quirúrgico.
• Pruebas radiológicas:
❍ Radiografía simple de abdomen: es la primera que debemos realizar y debe incluir desde el
diafragma hasta la sínfisis pubis.
❍ Ecografía: sólo está indicada en dos circunstancias:
❒ Ante la sospecha de CÓLICO NEFRÍTICO COMPLICADO (fiebre, deterioro de fun-
ción renal o mal control analgésico.).
❒ Siempre que exista DUDA DIAGNÓSTICA DE CÓLICO NEFRÍTICO CON PATO-

LOGÍAS ABDOMINALES
❍ TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE IV: Útil en pacientes alérgicos y/o IR, Visualiza pe-
queños cálculos, incluidos los radiotransparentes, procedimiento rápido de tan solo 5 minutos.
Renales: Pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.

Genitales: Torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: Apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda. Neurológicas:
Lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal
TRATAMIENTO
El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presen-
cia de una CRU complicada.
Los criterios de cólico complicado serán:
• Cólico persistente más de 72 horas.
• Dolor rebelde al tratamiento en el servicio de Urgencias Hospitalario.
• Sospecha ó confirmación de Uropatía Obstructiva.
• Fiebre y/o signos de infección.
• Sepsis urológica.
• Riñón único funcionante con alguna complicación.
El tratamiento médico se debe pautar de forma escalonada.
Primer escalón: Dada la fisiopatología del CRU, la utilización de espasmolíticos no tiene base
científica.
• Analgésicos: metamizol magnésico (nolotil) 2 gr. IV ó IM. Si no cede el dolor se puede repetir
la dosis en 30 minutos o asociar un Aine.
• Antiinf lamatorios no esteroideos: se pueden dar de inicio o si fracasan los analgésicos:
❍ Diclofenaco (Voltaren): infundir 75 mg de forma continua en un periodo de 30 minutos,
diluidos en 100 ml de suero salino fisiológico a 0.9%.
❍ Ketorolaco (Droal, Toradol): iniciar con 30 mg pudiendo administrarse en bolo (en no me-
nos de 15 segundos) o diluido en SSF 0.9%. si n disponemosde este fármaco en la urgencia
la alternativa será dexketoprofeno trometamol 60 mg IV o IM.
Segundo escalón: Se emplea cuando ha pasado una hora y ha fracaso el primer escalón:
• Tramadol (Adolonta):
❍ Dosis inicial: comenzar con 100 mg IM ó IV ( en infusión lenta) pudiendo repetir cada 15 ó
20 minutos, dosis de 50 mg hasta obtener el efecto deseado o alcanzar dosis máximas de 250
mg. Dosis de mantenimiento: 50-100 mg cada 8 horas. Dosis máxima: 400 mg/ 24 horas.
• Petidina (Dolantina): Administrar 25 mg IV cada 5-10 minutos hasta conseguir control del
dolor o dosis máximas de 100 mg.
• Cloruro mórfico IV: diluir 10 mg en 9 ml de SSF 0.9% y se administran 2 mg cada 5 minutos
hasta conseguir analgesia o que aparezcan efectos secundarios.

CRISIS RENOURETERAL 1277
Tercer escalón: Mepivacaína sin vasoconstrictor, Sería la administración subcutánea en los

trayectos metaméricos afectos (D10-12).
Tratamiento expulsivo: para las litiasis en uréter distal intramural y menos de 6 semanas de
evolución se ha demostrado la eficacia de administrar Dezacort 30 mg cada 24 horas durante 10 días +
alfa-bloqueante (Tamsulosina 0.4 mg) cada 24 horas durante 2 días ó Nifedipino 30 mg cada 24 horas
durante 20 días, consiguiéndose menor demanda analgésica y mayor índice de expulsión.
Tratamiento antibiótico empírico: Ante la sospecha de infección y/o sepsis, tras la recogida
de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento empírico con cualquiera de las siguientes pautas:
of loxacino 200 mg cada 12 horas vo, gentamicina 240 mg IV ó IM (dosis única), amoxicilina-clavu-
lánico: 500-875 mg cada 8 horas vo, ceftriaxona 1 g cada 8 horas IM ó IV.
Tratamiento de la CRU complicada: Corresponde al urólogo decidir la pauta a seguir y por
tanto éste debe realizar los métodos diagnósticos y maniobras terapéuticas correspondientes.
Tratamiento al alta: Analgésia con metamizol magnésico cápsulas o ampollas diluidas + AI-
NES (ALTERNOS), protector gástrico y antieméticos si hay nauseas o vómitos.
Calor local y una adecuada hidratación (en la fase de dolor agudo evitar la ingesta hídrica pues
aumenta el mismo). Si se sospecha una litiasis de ácido úrico (antecedentes, pH urinario ácido, etc.) se
añadirá alcalinizantes urinarios como bicarbonato, bebidas gaseosas, etc.
Se remitirá al urológo, en 1-2 semanas para continuar estudio en caso de CRU recidivante, visua-
lización de litiasis mayor de 5 mm o ausencia de movilización de la misma en las últimas seis semanas,
previa realización de ecografía de aparato urinario de forma ambulatoria.
BIBLIOGRAFÍA.
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2007;52(6):1610-1631.

TRATAMIENTO DEL CÓLICO.
1 amp. de Nolotil + 1 amp. Droal (30 mg) diluidos en 100 ml

de SSF (0,9%) a pasar en 10-15 minutos.
Alternativa: Nolotil IV + Voltaren 75 mgr IM.
A Los 30’
PERSISTE DOLOR CONTROL DOLOR ALTA
NUEVA DOSIS DE AINE:

DROAL 30 MG iv diluida en salino (se puede poner en bolo).
VOLTAREN 75 mg diluidos en 100 mL de SSF 0,9% a pasar en 30 minutos.
A Los 30’ si persiste dolor
PASAR A 2º ESCALÓN
DERIVADOS MÓRFICOS.
A Los 60’
PERSISTE DOLOR CONTROL DOLOR
CONSIDERARLO REBELDE AL TRATAMIENTO.

AVISAR A UROLOGÍA (PEDIR PREOPERATORIO).

CAPÍTULO 15.4.
Uropatía obstructiva
Muñoz Medina, A; Sanz Migueláñez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I.
Palabras clave: Retención urinaria, uorpatía obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.
La obstrucción del tracto urinario es uno de los síndromes urológicos más importantes por el
potencial deterioro de la función renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que
condiciona la destrucción del órgano y que si es bilateral insuficiencia renal crónica.
Se puede clasificar según su origen (congénita o adquirida), duración (aguda o crónica), grado
(parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior).
En este capitulo nos centraremos en la uropatía obstructiva infravesical y en particular en la re-
tención aguda de orina que es una emergencia urológica habitual caracterizada por la repentina
y dolorosa incapacidad para orinar.
• Etiología: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropatía obstructiva infra-
vesical se puede clasificar en congénita o adquirida. La patología congénita se puede localizar
en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en niñas, por valvas uretrales
posteriores y por daño de las raíces sacras S2-4 como en la espina bífida y el mielomenin-
gocele.
La patología adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infección
o traumatismos, patología prostática como la hiperplasia benigna de próstata o el cáncer de
próstata, extensión local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstrucción de la uretra
o cuello vesical por litiasis, problemas ginecológicos como cistocele y divertículos uretrales, el
embarazo y trastornos neurológicos como las lesiones medulares.
• Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar
la micción, disminución y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensación de vaciado in-
completo. De forma súbita, espontánea o secundariamente a una distensión vesical excesiva, uso
de alfa-agonistas (antigripales), anticolinérgicos, situaciones de stress (cirugía, descompensación
de patologías crónicas)… pueden desarrollan una retención aguda de orina, que se caracteriza
por dolor suprapúbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la micción.
En otros casos, el grado de obstrucción puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los
síntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reducción
de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse
un cuadro de retención urinaria crónica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo
contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradójica por rebosamiento.
• Exploración física: Ante la sospecha de un cuadro de retención urinaria la exploración del
hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapúbica que corresponde a la vejiga
distendida y que será dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de mani-
fiesto alteraciones del tono del esfínter anal y de los ref lejos pélvicos y el aumento, benigno o
maligno, de la próstata. La exploración del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una
estenosis de meato o una induración en la uretra secundaria a una estenosis.
Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuficiencia car-
diaca congestiva, hipertensión y en ocasiones encefalopatía urémica.
• Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinación de los niveles de creatinina
sérica e iónes para excluir la presencia de insuficiencia renal póstrrenal. La elevación de los ni-
veles de creatinina es indicación para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografía.
Una vez que se ha resuelto la obstrucción, la orina se debe analizar para descartar infección, en
cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibiótico.
• Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresión vesical que se puede
realizar mediante una sonda uretral o un catéter suprapúbico. El vaciado vesical se debe de
hacer de forma progresiva para evitar una descompresión súbita y la aparición de hematuria
“ex vacuo”.
En la mayoría de los casos se asocian a hiperplasia benigna de próstata y en estos con el objeto de
evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un “intento de
retirada” del catéter después de 1-3 días; la asociación de un alfa-bloqueante aumenta las proba-
bilidades de éxito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar.
Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstrucción diversos grados
de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retención de urea, sodio y agua, pudien-
do asociar un trastorno en la capacidad de concentración renal. La poliuria suele ser transitoria
pero obliga a una reposición hidroelectrolítica adecuada para evitar una depleción de volumen
e hipotensión.
Aunque pudiera parecer banal, la retención aguda de orina es un asunto de salud publica signifi-
cativo ya que la mortalidad dentro del año que sigue al episodio de retención es mucho mayor que en
la población general, sobre todo en los pacientes jóvenes.
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U RO PAT Í A O B S T RU C T I VA 1281
Paciente que no orina
Anamnesis
Analítica
Cateterismo vesical
Abundante Volumen
de orina
vesical
Ecografía urológica
Se confirma retención
aguda de orina
SI NO
Dilatación
Sedimento urinario
pielocalicial
Descompresion progresiva
Reposicion hidroelectrolitica si
fracaso renal agudo
Uropatía obstructiva Anuria prerrenal

alta o renal
Inicio de tratamiento alfabloq
con retirada de sonda en 1-3 d.
Cateterismo ureteral o
nefrostomia percutanea

CAPÍTULO 15.5.
Síndrome escrotal agudo
Peregrín Abada, I; Merino Hernáez A.C; Pérez Ortiz, M.G.
Palabras clave: Escroto agudo, torsión testicular, torsión apéndices testiculares, orquiepididimitis aguda.
INTRODUCCIÓN
• El síndrome escrotal agudo constituye una urgencia urológica que se caracteriza por dolor in-
tenso de aparición más o menos brusca, de localización escrotal.
• Requiere un diagnóstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular será
necesario un tratamiento precoz para preservar la función del testículo.
ETIOLOGÍA
En el 95% de los casos las causas son:

• Torsión testicular o del cordón espermático.
• Torsión de apéndices testiculares y/o paratesticulares.
• Epididimitis aguda. Orquiepididimitis.
Miscelánea:
• Traumatismo escrotal
• Gangrena de Fournier
• Edema idiopático escrotal
• Picadura de insecto
• Postvasectomía
TORSIÓN TESTICULAR
• Consiste en la rotación del cordón espermático sobre sí mismo (compresión arterial) disminu-
yendo así el aporte de sangre al testículo y al epidídimo.
• Su incidencia en menores de 25 años se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia:
período neonatal (torsión extravaginal) y pubertad (torsión intravaginal).
• Causa más frecuente de pérdida testicular en el varón joven.
Etiología
• Depende de la edad de presentación, aunque es frecuente la coexistencia de una anomalía en la

suspensión del testículo.
• En el período neonatal la túnica vaginal no está fija a la pared escrotal, lo que favorece la torsión
extravaginal.
• En la pubertad, el rápido crecimiento del testículo provoca una desproporción funículogonadal,
y, como consecuencia de la contracción brusca del cremáster (traumatismo local, tos, ejercicio
intenso, frío, con las erecciones y eyaculaciones nocturnas) se produciría la torsión.
Clínica
• Torsión extravaginal: Predominan signos de reacción local: masa escrotal firme, voluminosa,
con edema y cordón espermático congestivo. Transiluminación negativa y escaso dolor.
• Torsión intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varón joven,
será considerado como torsión testicular mientras no se demuestre lo contrario.
• Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el área escrotal, con irradiación inguinal homo-
lateral y a hipogastrio. Acompañado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50%
son episodios nocturnos.
Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestión cutánea. El testículo se presenta
en posición ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpación. La eleva-
ción manual del testículo hacia la región inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn
negativo). El ref lejo cremastérico se encuentra abolido.
• Analítica: Puede aparecer leucocitosis.

• Sedimento urinario: normal. Hasta en el 30 %, leucocituria.
• Eco-Doppler color: confirma la sospecha clínica puesto que permite visualizar la vasculariza-
ción intratesticular y del cordón. Especificidad del 100% y sensibilidad próxima al 90 %.
• Gammagrafía testicular con tecnecio 99 pertecnetato: Muy sensible y específica realizada pre-
cozmente. No se utiliza de forma habitual por no estar disponible en los servicios de urgencia
hospitalarios.
Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica ya que puede suponer la pérdida del testículo. En general, se afirma
que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del
testículo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera
después de las 12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después del comienzo del cuadro, el
porcentaje disminuye al 0 %.
Inicialmente se puede intentar la detorsión manual rotando el testículo hacia la cara interna del
muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentará en el sentido contrario.
Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizará orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no
se consigue la detorsión manual, realizaremos exploración quirúrgica y detorsión bajo visión directa

S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1285
valorando la viabilidad testicular: fijación (orquidopexia) en el caso de testículo viable; si no es viable,

se realizará orquiectomía ipsilateral. En cualquier caso, se debe asociar en el mismo acto quirúrgico
orquidopexia contralateral profiláctica.
TORSIÓN DE APENDICES TESTICULARES
Existen cuatro apéndices en el testículo y es el apéndice testicular o hidátide de Morgagni el que

presenta el 95% de las torsiones los apéndices.
Suele afectar a prepúberes, con un pico de incidencia a los 10-14 años.
Clínica
Cursa con dolor testicular de instauración brusca, menos intenso que en la torsión testicular y sin
afectación del estado general.
Es patognomónica la observación de un nódulo azulado en el polo superior (“gota azul”) me-

diante transiluminación. Cuando el cuadro progresa aparece un hidrocele y una inf lamación escrotal
que dificulta el diagnóstico. El ref lejo cremastérico está conservado.
• Analítica y sedimento de orina: normal.

• Ecografía y eco-Doppler color: normales. Son las pruebas más sensibles y específicas.
Tratamiento
El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 días. Si existe duda o dolor
intenso se debe realizar exploración quirúrgica.
EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIEPIDIDIMITIS.
• La epididimitis aguda es la inf lamación aguda del epidídimo que puede afectar también al tes-
tículo, denominándose entonces orquiepididmitis.
• Es la causa más común de escroto agudo en mayores de 18 años.
Etiología
En niños y adultos mayores de 40 años está en relación con infecciones genitourinarias previas. En
varones sexualmente activos y menores de 40 años se asocian gérmenes característicos de ETS.
Clínica
Cursa con dolor escrotal de instauración gradual que se irradia a región inguinal y f lanco ho-
molateral. Se acompaña de síndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede
abscesificarse.

Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamaño de la bolsa escrotal. El
epidídimo está indurado. La elevación del testículo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El
ref lejo cremastérico está conservado.
• Analítica: leucocitosis marcada con desviación izquierda.

• Sedimento de orina: puede existir leucocituria. Se aconseja recoger urocultivo.
• Ecografía: si evolución tórpida o sospecha de abscesificación.
• Eco-Doppler: se detectará un f lujo testicular conservado y/o aumentado. Presenta una especi-
ficidad y sensibilidad del 88 % y del 87% respectivamente.
Tratamiento
Conservador: con reposo, suspensorios, frío local, analgésicos y AINES. Se iniciará antibioterapia
según edad y sospecha etiológica.
• Infancia y mayores de 40 años: E.coli, Pseudomona, Klebsiella.
❍ Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral.
❍ Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral. (de elección)
• Menores de 40 años: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis.
❍ Ceftriaxona 250 mg en dosis única, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas du-
rante 10 días, vía oral.
❍ Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.
❍ Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.
Torsión testicular Torsión apéndice Epididimitis

Causa Alteraciones anatómicas Desconocida Infecciosa
Edad Neonato, varón joven 10-14 años Varón postpuberal
Dolor Agudo Agudo/gradual Gradual
Náuseas,Vómitos Si Si No
Fiebre No No Si
Síntomas miccionales No No Si
Tamaño Normal/ Normal
Situación Elevado, horizontalizado Normal Normal
Aspecto Retraído, dolor intenso Gota azul (30 %) Signos locales
Signo de Prehn - +/- +
Reflejo cremastérico - +/- Presente
Sedimento orina Normal Normal Piuria
Hemograma Normal Normal Leucocitosis
Eco-Doppler / Ausente Normal/

S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1287
BIBLIOGRAFÍA
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Enciclopedia Médico-Quirúrgica de Urología. Tomo 2;18-622-A-10, 18-625-A-10, 18-635-A-10, 18-640-A-
10, 18-642-A-10

1288
PAUTA ACTUACIÓN ESCROTO AGUDO
Anamnesis
U RO L O G Í A
exploración física
analítica
eco-doppler
Concluyente No Concluyente
Torsión
Apéndices Torsión Orquipidimitis
Eco-Dippler color
Testiculares Testicular Gammagrafía

Analgésicos Aines Detorsión Manual Medidas físicas Flujo o área Flujo
antibioterapia de captación disminuído o ausente
aumentada no captación
Exploración quirúrgica Medidas físicas Exploración

antibioterapia quirúrgica
Testículo viable: Testículo no viable:

Detorsión Orquiectomía
+ +
Orquidopexia Bilateral Orquidopexia contralateral
CAPÍTULO 15.6.
Traumatismos genitourinarios
Román Marcos, E; Leal Herández, F.
Palabras clave: Traumatismo, genitourinario, hematuria, uretrorragia.
En aproximadamente el 10% de las lesiones atendidas en el servicio de Urgencias, el sistema geni-

tourinario está implicado en algún grado.
A) Ante todo traumatismo genitourinario se debe realizar una valoración del estado general del
paciente, ya que en muchas ocasiones ocurren dentro del seno de un paciente politraumatizado.
La evaluación inicial de un paciente con traumatismo debe incluir la seguridad de la vía aérea, el
control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera. Es necesario obtener la historia
del paciente si está consciente o de los testigos; intentar obtener antecedentes urológicos, exami-
nar tórax, abdomen, f lancos, espalda y los genitales externos para descartar lesiones penetrantes,
en caso de herida por arma de fuego deben determinarse el tipo y calibre del arma. El hallazgo
de hematuria, dolor en el f lanco, abrasiones y equímosis, fracturas costales, dolor abdominal,
distensión o masas puede indicar posible lesión renal. Podemos clasificarlas según su mecanismo
de producción en penetrantes y no penetrantes.
A.1.) Valoración radiológica: a los pacientes con hematuria (macro o microscópica) más hipo-
tensión, historia de deceleración brusca o con lesiones graves asociadas se les debe realizar
una evaluación radiología: ECO como primera evaluación y seguimiento; TAC –gold
estándar- con contraste como mejor método para diagnostico y estadificación en pacientes
estables; un “disparo” de UIV con un bolo de contraste en pacientes inestables que requie-
ren cirugía urgente y angiografía como método diagnostico/terapéutico para emboliza-
ción de vasos sangrantes.
B) No penetrantes o cerradas: Producidas por traumatismo directo o indirecto. Lo primero que hay
que observar externamente es si hay o no uretrorragia.
C) La uretrorragia (sangre en meato uretral) significa lesión uretral anterior (en el 75%) o poste-
rior (37-97%) –altamente asociada a fracturas pélvicas-. Cualquier lesión de zona perineal o las
fracturas pélvicas son sugerentes de lesión uretral. Se suele acompañar de dolor en hipogastrio,
imposibilidad para orinar, hematoma perineal y puede aparecer extravasación de orina. El sondaje
vesical o cualquier instrumentación están contraindicados hasta la obtención de una imagen de
la uretra. Se debe realizar uretrografía retrógrada –“gold standard”- para su diagnóstico y tra-
tamiento conservador en un primer momento con realización de talla suprapúbica y reparación
posterior si precisa.
D) Los dos síntomas más comunes de la lesión vesical son la hematuria (82%) y el dolor abdominal
(62%). Si no hay uretrorragia, pero si ausencia de emisión de orina y hematuria debemos pensar
en esta lesión urológica. El mecanismo puede ser por un traumatismo directo sobre la región
suprapúbica con aumento de presión vesical cuando está repleta y posible estallido de la misma
(conducir bajo los efectos del alcohol aumenta el riesgo de este tipo de lesiones vesicales), o por
fracturas pélvicas asociadas –asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la cirugía
abdominal.
a) Contusión vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografía –“gold standard”-. El
tratamiento es conservador con abundante hidratación y sondaje vesical.
b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas
que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal
produciendo una peritonitis química. La cistografía es diagnóstica y el tratamiento es quirúr-
gico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La más frecuente en las fracturas de pelvis ósea. El tratamiento
es conservador con sonda vesical y profilaxis antibiótica.
E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesión renal o ure-
teral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesión pudiendo aparecer
microhematuria como único signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por for-
mación de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre
una ecografía como primera prueba diagnóstica y si existen signos de severidad del trauma o
shock, o en menores de 16 años se realizará TAC y urografía intravenosa. Si todas estas pruebas
son negativas se realizará tratamiento conservador (observación, reposo en cama, hidratación y
antibioterapia), si apareciera cualquier alteración se avisará al urólogo.
F) En las lesiones penetrantes lo primero que se debe realizar es una valoración precisa de los órganos
afectados mediante pruebas de imagen (TAC) o valoración quirúrgica de la herida. Estas lesiones
son más frecuentes en riñones, vejiga, y genitales, más raras en uréter. El tratamiento será quirúr-
gico. En las lesiones de testículos se intentará conservar el máximo de tejido posible.
Los traumatismos de pene son poco frecuentes, aparece intensa hemorragia y el tratamiento será
acorde a la gravedad de la lesión.
G) ESTADIFICACIÓN DE LAS LESIONES RENALES
El comité para el estadificación de las heridas de órganos de la asociación americana para los
traumatismos quirúrgicos (AAST) ha desarrollado un sistema de evaluación y estadificación de
las lesiones renales ampliamente utilizado:
GRADO DESCRIPCION DE LESIÓN

Contusión o hematoma subcapsular no expansivo
1 o
No hay laceración
Hematoma perirenal no expansivo
2 o
Laceración cortical < 1 cm. de profundidad sin extravasación
3 Laceración cortical > 1 cm. de profundidad sin extravasación
Laceración: a través de la unión corticomedular hacia el sistema colector
4 o
Vascular: lesión de arteria o vena renal segmentaria con hematoma
Laceración: riñón destruido
5 o
Vascular. Lesión del pedículo renal o avulsión

T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S 1291
BIBLIOGRAFÍA
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urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p.
149- 176.

1292
TRAUMATISMO
GENITOURINARIO
VALORACIÓN VALORACIÓN
U RO L O G Í A
A INICIAL A.1
RADIOLÓGICA
ECOGRAFÍA
TAC (gold estándar)
UIV
LESIONES F LESIONES
B PENETRANTES
NO PENETRANTES
Valoración
URETRORRAGIA C NO URETRORRAGIA órganos
afectados
TRATAMIENTO
ANURIA E HEMATURIA NO HEMATURIA QUIRÚRGICO
LESIÓN URETRAL SANGRANTE

SI TRAUMATISMO GRAVE:
CONTRAINDICADO INESTABLE ESTABLE OBSERVACIÓN PRUEBA DE IMAGEN
LESION VESICAL D
SONDAJE VESICAL
CISTORAFÍA LAPAROTOMIA URGENTE MICROSCÓPICA MACROSCÓPICA

UIV UN DISPARO
ROTURA ROTURA TRATAMIENTO OBSERVACIÓN PRUEBA DE IMAGEN

CONTUSIÓN INTRAPERITONEAL EXTRAPERITONEAL URGENTE
SONDAJE TRATAMIENTO SONDAJE

HIDRATACIÓN QUIRÚRGICO ANTIBIÓTICO G LESIÓN RENAL
GRADO 1 GRADO 2-4 GRADO 5
ONSERVACIÓN
OBSERVACIÓN HIDRATACIÓN CONSULTAR
REPOSO EN CAMA REPOSO EN CAMA URÓLOGO
ANTIBIÓTICOS
CAPÍTULO 15.7.
Test
HEMATURIA
1. La hematuria microscópica o no visible se diagnostica cuando:

a) Es positivo el test con una tira reactiva de orina
b) Se visualizan en el sedimento urinario 1 hematíe por campo
c) Se visualizan en el sedimento urinario > 3 hematíes por campo
d) Aparecen > 100 hematíes por campo en el sedimento
e) No es imprescindible hacer un sedimento urinario
2. Un paciente presenta emisión de orinas oscuras después de practicar ejercicio físi-

co. Se realiza test con tira reactiva de orina y sedimento urinario, ¿Qué resultado
se obtendrá?
a) No se deben hacer estas pruebas
b) Tira +, Sedimento +
c) Tira -. Sedimento –
d) Tira -. Sedimento +
e) Tira +. Sedimento -
3. Que fármaco entre los siguientes puede producir hematuria macroscópica:

a) Cotrimoxazol
b) Ciclofosfamida
c) Cemidón
d) Nitrofurantoina
e) Rifampicina
4. Ante un paciente con hematuria microscópica todo es cierto excepto:

a) Pueden aparecer hematíes dismórficos en la orina
b) El test de la tira reactiva de orina es positivo
c) Se observan >3 hematíes por campo en el sedimento urinario
d) El paciente puede tener síntomas urinarios (polaquiuria, escozor miccional)
e) Siempre se observan cilindros hialinos en el sedimento urinario
5. Señalar que tipo de hematuria no debe ser estudiada:

a) Hematuria macroscópica asintomática
b) Hematuria microscópica sintomática
c) Hematuria microscópica asintomática con tres test de tira reactiva urinaria positivos
d) Hematuria microscópica asintomática con un test de tira reactiva positivo
e) Hematuria macroscópica sintomática sin infección urinaria
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
CISTITIS HEMORRÁGICA
1. En la cistitis hemorrágica (CH) señalar que respuesta es falsa:

a) la CH suele ser secundaria a una infección urinaria baja
b) el síntoma más llamativo es la hematuria
c) es más frecuente en el varón
d) se puede presentar en el niño
e) puede ser debida a patología inf lamatoria vesical
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrágica en una mujer joven el tratamiento de elección es:
a) fosfosmicina Trometamol
b) gentamicina
c) cotrimoxazol
d) of loxacino
e) cefuroxima
3. En la cistitis hemorrágica en el varón señalar que respuesta es falsa:

a) es una cistitis complicada
b) está indicado hacer un estudio morfológico del aparato urinario
c) se debe practicar un sedimento urinario y un cultivo de orina
d) se trata con una pauta corta de antibióticos
e) está producida en más de un 80% por E. Coli
4. La hematuria secundaria a tratamiento con ciclofosfamida:

a) puede producir inestabilidad hemodinámica
b) está producida por el metabolito acroleína que se elimina por orina
c) se debe realizar siempre una valoración urológica
d) puede ser autolimitada
5. La hematuria que se produce en un paciente que ha sido sometido a radioterapia

por un adenocarcinoma prostático:
a) es secundaria a una infección urinaria
b) siempre es secundaria a su enfermedad fundamental
c) la radioterapia no produce hematuria
d) la radioterapia produce lesiones vesicales (vasos neoformados)
e) solo se produce hematuria en los pacientes sometidos a radioterapia por un cáncer vesical
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- d)

TEST 1295
CRISIS RENOURETERAL
1. Cuál de los siguientes situaciones no se consideraría como CRU complicada:

a) Presencia de dolor en fosa renal asociado a fiebre.
b) Paciente monorreno en oligoanuria.
c) Paciente con dolor persistente a pesar de la administración de una ampolla de metamizol
asociada a diclofenaco intramuscular.
d) Rotura de la vía excretora.
e) Vómitos persistentes con mala tolerancia oral.
2. Seleccione el tratamiento de elección en un paciente que acude a urgencias por una

CRU.
a) Buscapina compositum 2 ampollas intravenosas asociada a antiemético.
b) Inyección subcutánea de anestésico tópico en el trayecto de las metámeras D12-L4.
c) Dezacort 30 mg intravensos en bolo asociado a diclofenaco 75 mg IM.
d) Metamizol 1 ampolla intravenosa asociado a ketorolaco diluidos en 100 ml de suero sali-
no.
e) Paracetamol 1 gramo intravenoso asociado a 1 ampolla de buscapina simple.
3. De las siguientes pruebas diagnósticas indique cuál de ellas no sería de primera

elección ante la sospecha de una CRU complicada:
a) Pielografía retrograda con implante de catéter ureteral.
b) Radiografía simple de aparato urinario.
c) Ecografía renal y vesical.
d) Urografía intravenosa.
e) TAC helicoidal sin contraste intravenoso.
4. Indique cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con el TAC

helicoidal en el diagnóstico de la CRU.
a) Es una técnica útil en los pacientes alérgicos a contrastes.
b) No es útil para visualizar litiasis radiotransparentes.
c) Se realiza en un corto periodo de tiempo.
d) Alternativa para los pacientes con alergia a contrastes yodados.
e) Visualiza litiasis menores de 5 milimetros.
5. Señale cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con la CRU:

a) La litiasis es la causa más frecuente.
b) la presencia de cristales en la analítica de orina tiene carácter patológico e indica con cer-
teza la composición del cálculo.
c) Ante la sospecha de infección y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe
iniciar tratamiento antibiótico empírico.
d) La radiografía simple de abdomen es la primera prueba diagnóstica que debemos realizar
siempre que sospechemos una CRU.
e) El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la
presencia de una CRU complicada
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
1. Causa más frecuente de retención aguda de orina en el varón:

a) Cáncer de próstata.
b) Litiasis vesical.
c) Hiperplasia benigna de próstata.
d) Estenosis uretral.
e) Fimosis.
2. Cuáles de las siguientes situaciones no pueden desencadenar un cuadro de reten-

ción aguda de orina:
a) Realización de una ecografía urológica.
b) Anestesia regional.
c) Medicación alfabloqueante.
d) Medicación anticolinérgica.
e) Descompensación de patologías crónicas.
3. Las siguientes pruebas complementarias están indicadas en la valoración inmediata

del paciente con retención aguda de orina excepto:
a) Iones en sangre periférica.
b) Ecografía urológica.
c) Sedimento urinario.
d) Creatinina sérica.
e) PSA.
4. El tratamiento de elección de la retención aguda de orina es:

a) Reposición hidroelectrolítica.
b) Analgesia.
c) Antibioterapia.
d) Derivación urinaria.
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retención aguda de orina, excepto:
a) Incontinencia.
b) Hematuria ex vacuo.
c) Fracaso renal agudo.
d) Elevación de los niveles de PSA.
e) Edemas periféricos.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- a)

TEST 1297
SÍNDROME ESCROTAL AGUDO
1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor escrotal en adultos menores de 40 años?

a) Orquiepididimitis.
b) Torsión de testículo.
c) Torsión de Hidátide
d) Idiopático.
e) Traumatismo.
2. ¿Cuál es la causa más frecuente de torsión testicular en niños prepúberes?

a) Torsión intravaginal.
b) Torsión extravaginal.
c) Torsión Hidaátide de Morgagni.
d) Torsión de otros apéndices testiculares.
e) Todas las respuestas anteriores.
3. ¿Qué consideraría más importante en el diagnóstico diferencial del escroto agu-

do?
a) Historia clínica.
b) Exploración física.
c) Pruebas de laboratorio.
d) Eco-Doppler.
e) Exploración quirúrgica.
4. Ante una torsión testicular que precisa exploración quirúrgica, que actitud de las
citadas a continuación, no estima oportuno realizar:
a) Detorsión bajo visión del testículo afecto.
b) Oreqiodopexia homolateral.
c) Fijación del testículo contralateral, profiláctica.
d) Orquiectomía contralateral.
e) Orquiectomía homolateral.
5. ¿Qué antibioterapia de primera elección utilizaría ante un cuadro de orquiepidi-

mitis aguda en varones mayores de 40 años?
a) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 7 días.
b) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 3 semanas.
c) Ceftriaxona 250, IM en dosis única.
d) Amoxicilina + acido clavulánico 875 mg/ 8 horas 7 días.
e) Asociar a + c.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- d)
5.- b)

TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
1. Varón de 22 años que sufre traumatismo perineal por caída a horcajadas mientras montaba
en bicicleta. En la exploración se objetiva uretrorragia. El diagnóstico más probable es:
a) lesión uretral
b) lesión vesical
c) lesión ureteral
d) lesión renal
e) lesión vena ilíaca externa
2. En el caso anterior, que actitud no sería la adecuada:

a) valoración del estado general del paciente
b) seguridad de la vía aérea, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si
existiera
c) obtener una correcta anamnesis
d) sondaje vesical
e) realización de uretrografía retrógrada
3. Mujer de 23 años que practicando taekwondo sufre un traumatismo en f lanco

izquierdo. Presenta dolor en f lanco izquierdo asociado a hematuria macroscópica.
En el servicio de Urgencias permanece hemodinámicamente estable, sin alteración
de los parámetros analíticos. En la TC realizada se objetiva una laceración del pa-
rénquima renal menor de 1 cm. sin extravasación de contraste, no existiendo lesión
de otras vísceras abdominales. ¿Qué grado de lesión renal tendría?:
a) grado 1
b) grado 2
c) grado 3
d) grado 4
e) grado 5
4. Durante el tiempo que permanece en el servicio de Urgencias no se objetivan sínto-

mas ni signos de sangrado activo. ¿Cuál sería la actitud más apropiada a seguir?:
a) urografía intravenosa
b) arteriografía
c) arteriografía y embolización
d) tratamiento conservador con observación, reposo en cama, hidratación y antibioterapia
e) exploración quirúrgica abdominal y nefrectomía de la unidad afecta
5. Ante la presencia de una rotura vesical intraperitoneal ¿qué tratamiento es el más

adecuado?
a) observación y control de constantes vitales.
b) observación y tratamiento antibiótico
c) observación y sondaje vesical
d) observación, sondaje vesical y tratamiento antibiótico
e) exploración quirúrgica y reparación de la lesión
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XVI
O.R.L.
CAPÍ T U LO 16.1. Insuficiencia respiratoria de la vía alta.

CAPÍ T U LO 16.2. Epistaxis.
CAPÍ T U LO 16.3. Cuerpos extraños en ORL.
CAPÍ T U LO 16.4. Otalgia.
CAPÍ T U LO 16.5. Traqueostomía.
CAPÍTULO 16.1.
Insuficiencia respiratoria de la vía alta
Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringología.
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia médica que requiere una actitud terapéutica inmediata. Se
presenta frecuentemente como una situación angustiosa para el paciente exigiendo una acción rápida para así evitar
muertes innecesarias o daño orgánico por hipoxia. Como se verá en este capítulo, la etiología de este cuadro es
múltiple y requiere una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa.
Una adecuada historia clínica es imprescindible para realizar el diagnóstico etiológico. Se recoge-
rá en la anamnesis además de la clínica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronología
de la afección y el cortejo sintomático acompañante. La edad de inicio de los síntomas puede orientar
al diagnóstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesión suele ser congénita siendo la laringo-
malacia la más frecuente. Entre los 3 meses y los 3 años de vida, la causa más frecuente son los cuerpos
extraños y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 años, el crup destaca en frecuencia y en la edad
adulta lo hacen los tumores de laringe y áreas vecinas.
La correcta exploración del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres
en caso de ser niño. Se observará con atención el aspecto general del paciente, las características de la
voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloración de la piel, la frecuencia respiratoria y cardía-
ca, la retracción muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos
síntomas típicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstrucción (Tabla 1).
TABLA 1
CORRELACIÓN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA
SUBGLÓTICO
LESIÓN / SÍNTOMA SUPRAGLÓTICA GLÓTICA
TRAQUEAL
Estridor Inspiratorio Mixto Espiratorio
Voz y/o llanto Atenuado/gutural Ronquera Normal
Tos Poco frecuente Débil Perruna
Tono Apagado - -
Existen otra serie de síntomas inespecíficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obs-
trucción como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensión arterial,
agitación, cianosis y confusión mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severi-
dad de la obstrucción nos la dará la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias
(gases en sangre arterial o exploraciones radiológicas) que pueden ser peligrosas y quizá no expresen
la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedirá hemograma y bioquímica elemental con
1302 O. R . L .
calcio, gasometría arterial basal, radiografía antero-posterior y lateral de cuello así como otra póstero-
anterior de tórax en inspiración y espiración para
descartar cuerpo extraño. Siempre se debe tener en cuenta el máximo riesgo de esta situación,
ya que cualquier exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo, descarga vagal intensa y
parada cardíaca. Ante la más mínima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar
exploraciones orofaríngeas.
Una vez realizada la anamnesis, la exploración física y solicitada las pruebas complementarias
necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiológicas: congénita,
infecciosa, cuerpo extraño, reacción anafiláctica, neoplásica, y miscelánea.
1 . CONGÉNITAS
Diagnosticadas al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia,

traqueomalacia, atresia de coanas, atresia laríngea, membranas laríngeas, parálisis de cuerdas vo-
cales, hemangioma subglótico, estenosis subglótica, fístula traqueoesofágica, anillos valvulares, la-
ringocele ventricular, síndrome de Pierre-Robin, etc. La sintomatología predominante es: estridor
respiratorio, disfonía manifestada como llanto débil o ronquera, dificultades en la alimentación, tiraje
supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo
tipo de obstrucción respiratoria desde los orificios nasales hasta la tráquea aunque la disfonía indi-
ca usualmente lesión laríngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posición supina y
disminuye en decúbito prono y cuando el niño está tranquilo) es la que más habitualmente produce
estridor congénito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al
evaluar un lactante con esta sintomatología se le debe practicar un examen sistemático comenzando
en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografías
de cuello y tórax son útiles para localizar la anomalía, así como las placas en inspiración y espiración
para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2 . INFECCIOSAS
Es considerada la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la
edad pediátrica con mayor incidencia entre los dos y seis años. Ante un paciente, generalmente niño,
con clínica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una
epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde
el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele
existir disfonía ni tos perruna, típica de las laringitis. La típica postura que adopta es sentado, inclina-
do hacia delante, con los brazos apoyados atrás (trípode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello
en extensión. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos.
En las laringitis agudas existe desde disfonía hasta afonía, y a menudo dolores a nivel faríngeo, con
tos irritativa, con peligro de obstrucción de vías aéreas sobre todo en niños.
El crup verdadero resulta de la estenosis de las vías respiratorias por las membranas y exudados de
la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotomía.
En la estenosis glótica (tanto mecánica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea
de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente
espiratorio con la obstrucción del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con
retracción de los espacios supraclaviculares, intercostales y del área subcostal. Es común la cianosis,
pero puede faltar si el enfermo es anémico o recibe oxigeno. En los niños la obstrucción grave puede
conducir a un aspecto grisáceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientación, cefalea y falta de
cooperación, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Más tarde se presenta depresión cerebral

I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V Í A A LTA 1303
con laxitud, disminución del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estímulos y, finalmente, coma.
El pulso suele ser rápido, e inicialmente existe hipertensión, pero la obstrucción continuada se asocia
a pulso débil y entrecortado, hipotensión y signos de colapso circulatorio. La auscultación pulmonar
revela una disminución de la entrada de aire con estertores y roncus.
La laringitis subglótica aguda es una enfermedad grave que es precedida por síntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rápidamente se hace muy intensa, disfonía, y según
el grado de edema de la mucosa y su localización aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto
que se puede acompañar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular
y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3 . CUERPO EXTRAÑO
Remitimos al lector al capítulo correspondiente de este tema.
4 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Definida como la expresión clínica de la reacción adversa, habitualmente de causa inmunológica

que se desencadena por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferen-
tes agentes externos a él (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.).
Generalmente se desarrolla minutos después del contacto con el desencadenante y suele ser más
violenta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de síntomas, pudiendo
ser este más prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad
esperable de la reacción.
Toda reacción alérgica se acompaña de malestar general con sensación de mareo y «muerte inmi-
nente » con diferentes grados de afectación del estado de consciencia que puede llegar a ser completa
acompañando al shock.
El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo
de instauración rápida con edema de glotis acompañante, lo que al paciente le provocará disnea con
sensación de cuerpo extraño faríngeo-laríngeo, ronquera, estridor y disfagia.
5 . NEOPLÁSICA
La disnea y el estridor de origen neoplásico son síntomas tardíos debidos a la obstrucción de las
vías aéreas, ya sea debido al tamaño del tumor, a la acumulación de restos y secreciones, o a la fijación
de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglóticos grandes hay estridor inspiratorio,
en los tumores subglóticos hay estridor espiratorio y en tumores glóticos o transglóticos existen
ambos. La obstrucción de la vía aérea se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco
frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstrucción aguda de las vías aéreas por edema
secundario, infecciones o instrumentación. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de com-
promiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistémicos pueden beneficiarle
al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una vía
aérea permeable.
6 . MISCELÁNEA
En el algoritmo este capítulo se agrupan unas entidades clínicas que siendo causa poco frecuente
de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su explora-
ción física, acompañado de las pruebas complementarias nos darán el diagnóstico.

1304 O. R . L .
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OTALGIA
Anamnesis:
¿Antecedentes traumático?
SÍ
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotímpano) (A)
Hemotímpano
¿Patología no ORL acompañante?
No Sí
Otoscopia (C) Descartar patología:

Laringofaríngea
Parotidea (B)
Cavidad oral
Alteración CAE Alteración de membrana

Membrana timpánica íntegra (D) Timpánica (E)
Membrana timpánica
Inflamación CAE Exudado algodonoso Vesículas Perforación timpánica
mate y engrosada
Localizado en Difuso Zoster simple Oitis Media

Otomicosis Central Marginal
folículo piloso Abundante secreción Miringitis bullosa Secretora
En diabético o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crónica

I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V Í A A LTA
Externa necrotizante
1305
CAPÍTULO 16.2.
Epistaxis
Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
1. Concepto: Proceso hemorrágico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a través de
los orificios nasales o de la boca. En la práctica médica es una urgencia frecuente siendo en la mayoría de las
veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su
abundancia o repetición, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos).
Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis:
❒ Diagnóstico.
❒ Evaluar repercusión hemodinámica.
❒ Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiología: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir:
❒ Causas Locales: rinitis, sinusitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, infecciones locales, tu-
mores, traumatismos, cuerpos extraños locales, síndrome de Rendu-Osler, deformidades
septales, medicamentos (corticoides tópicos), etc.
❒ Causas Sistémicas: HTA, valvulopatía mitral, alteraciones hepáticas, alteraciones de la coa-
gulación y leucemias, endocrinopatías, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades
infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones baromé-
tricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulación, se deberá plantear la necesidad de
realizar:
❒ Canalización de vía periférica: por si se requiere reposición de volumen (f luidoterapia en-
dovenosa).
❒ Administración de nifedipino (1 cápsula de Adalat®) sublingual: si tensión arterial elevada.
❒ Realización de pruebas cruzadas y analítica para una eventual transfusión.
❒ Rx de los huesos nasales: si antecedente traumático para descartar fracturas.
4. Exploración y manejo: El manejo se deberá hacer teniendo en cuenta los factores mencionados
(además de la edad del paciente, enfermedades de base, medicación, antecedentes de sangrado
y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posición sentado e inclinado hacia
adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas
nasales libres de coágulos, ayudándonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresión bidigital (con el índice y
pulgar) de la pirámide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del área anterior del tabique
1308 O. R . L .
durante 5 minutos, y con una presión enérgica. Con este método se logran tratar un elevado por-
centaje de epistaxis de localización anterior.
5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada,
para así determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforación y/o desviación.
De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Según la localización del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del área de Kiesselbach (las más frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterización con nitrato de plata: sólo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforación del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar
al menos durante 30 segundos. Después colocar algodón o Merocel® para evitar sinequias. Es
importante no dañar el pericondrio. En pequeñas lesiones angiomatosas es muy útil.
7. Taponamiento anterior: Si la maniobra anterior no resulta exitosa. Se inicia aplicando anes-
tésico local en la mucosa nasal; a continuación ir colocando gasa de borde empapada en pomada
antibiótica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrás hacia delante ejerciendo presión
suficiente sobre el punto sangrante. A veces es conveniente taponar la otra fosa nasal para evitar
incurvación del tabique y para que disminuya la presión en la fosa que sangra. También se puede
usar Merocel® o Spongostán® u otros en vez de gasa de borde. Añadir tratamiento antibiótico
(v.o.) durante el taponamiento para evitar infecciones locales como la sinusitis.
8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente no es
efectivo y en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasales).
Se puede realizar con anestesia general o local (en niños anestesia general). Si se realiza bajo
anestesia local se debe canalizar previamente una vía periférica, utilizando la analgesia y sedación
adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy doloroso.
Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un extremo y
por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. La gasa se lubrica con vaselina o una pomada
antibiótica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo por vía bucal con
ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda y se tira del extremo
nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la ayuda de los dedos, que
retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina, mientras que el hilo corto
queda en orofaringe y servirá después para retirar el taponamiento.
Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paquetito
de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento se
retirará a los dos o tres días.
Se pueden utilizar también los neumotaponamientos o con sonda de Foley®. Bajo narcosis, colo-
car la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el balón hasta que cede el f lujo
de sangre hacia faringe. A continuación se realiza un taponamiento anterior de la misma fosa y se
fija la sonda al vestíbulo nasal.
Asociar antibióticos v.o. (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis media.
9. Electrocoagulación: Se realiza mediante anestesia general y por técnica de cirugía endoscópica
nasal funcional (CENF), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulación de la arteria
esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.

E P I S TA X I S 1309
10. Embolización: Indicada en aquellos casos que no se controlan con técnicas más conservadoras,
en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta
un deterioro hemodinámico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusión
sanguínea. En tales casos será necesario realizar embolización de los territorios sangrantes, que
serán dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.
Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localización del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en técnicas de
radiología intervencionista.
11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolización, se realiza liga-
dura o resección de la mucosa nasal. Según la localización del punto sangrante, la ligadura se
efectuará en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftálmica), y en casos necesarios, en la arteria carótida externa.
En el síndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias
de la mucosa, es preciso la extirpación de la mucosa y sustituirla por un implante cutáneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los días que lo
lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
❍ Evitar aumentos de tensión sanguínea a nivel cefálico, evitando, por ejemplo, agacharse y
durmiendo con varias almohadas.
❍ Evitar realización de ejercicio físico.
❍ Evitar toser o estornudar.
❍ Higiene e hidratación de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
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1310
OTALGIA
O. R . L .
Anamnesis:
SÍ
Descartar:
Hemotímpano
No Sí

Laringofaríngea
Parotidea (B)
Cavidad oral

Membrana timpánica
mate y engrosada
Localizado en Difuso Zoster simple Oitis Media

En diabético o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crónica
CAPÍTULO 16.3.
Cuerpos extraños en ORL
Los cuerpos extraños (CE) en el área ORL son una patología con relativa frecuencia cuya situación clínica
varía desde una leve molestia a la máxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos
con instrumental e iluminación adecuados, así como una buena colaboración por parte del paciente. Se presentan
a cualquier edad pero son más frecuentes en niños menores de cuatro años y en ancianos. Las localizaciones más
frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esófago cervical.
1 . CUERPOS EXTRAÑOS EN OÍDO
A) Se localizan en el CAE. Es infrecuente que perforen la membrana timpánica y llegan a oído

medio. Suelen ser muy variados: inorgánicos (mina lápiz, piedra), orgánicos (insectos o vege-
tales: semillas, papel, algodón).
B) Clínicamente se manifiestan como hipoacusia, acúfenos, otitis externa por irritación, o si
lesionan la pared del CAE con otalgia, otorrea y otorragia. A veces son asintomáticos.
C) La exploración otoscópica hace el diagnóstico. Se debe comprobar que no exista perforación
timpánica, patología del oído medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnóstico diferen-
cial: tapón de cerumen, pólipo, tumores de CAE, etc.
D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos
más internos del conducto auditivo. Si el tímpano está integro, y el CE es inorgánico o un in-
secto, se realiza lavado ótico a presión con jeringa de agua a 37º dirigiendo el chorro hacia la
parte superior del CAE. Se recomienda matar al insecto antes de extraerlo (con éter, clorofor-
mo o alcohol) para que no lesione la pared del CAE.
E) Cuando el tímpano está lesionado, y existe edema local o es un vegetal (se hinchan con la hu-
medad), se usa un gancho acodado o un asa de oído. Se pasa entre el CE y la pared del CAE,
se gira quedando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera.
F) Si fracasan las medidas anteriores o el paciente es un niño no colaborador, se avisa al ORL
para extraerlo mediante cirugía bajo anestesia general si es preciso.
2 . CUERPOS EXTRAÑOS RINOLÓGICOS
A) Frecuentemente se dan en niños de 2 a 3 años. En adultos es raro; bien por inhalación (insecto)
o por olvido de CE (algodón) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
1312 O. R . L .
B) Clínicamente suelen producir una obstrucción nasal, rinorrea purulenta y fétida unilateral, a
veces epistaxis de repetición. El diagnóstico diferencial se hace con la atresia de coanas, pólipos,
osteoma, sinusitis y cáncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, me-
ningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a vía aérea.
C) Se suelen localizar con la palpación digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un
niño se envuelve en una sábana y se sujeta bien. La radiografía es útil si el CE es opaco.
D) Si es visible se intenta extraer por vías naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra,
con el paciente en sedestación, se introduce un ganchito curvo pasando por detrás del CE y
tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extracción es difícil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La
rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE está impactado o es
un niño, la rinotomía lateral bajo anestesia general.
3 . CUERPOS EXTRAÑOS FARINGO-ESOFÁGICOS
A) Son los más frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocación, arcadas, dolor laterocer-
vical a punta de dedo que aumenta con la deglución y disfagia variable si el CE está en orofa-
ringe. Cuando pasa a esófago el dolor es retroesternal en línea media, con sialorrea y disfagia.
Puede migrar a la vía respiratoria, por ello es importante la extracción.
B) La mayoría se suelen localizar en la lengua o amígdala palatina (espinas) tras la faringoscopia
anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clínica.
D) Con la radiografía de partes blandas de cuello (es útil si CE es opaco), se observan los cambios a dicho
nivel. Se debe realizar una radiografía de tórax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan compli-
caciones (perforación esofágica, enfisema mediastínico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc).
E) Si los síntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esófago, se hace faringoesofa-
goscopia rígida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploración es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo
observación domiciliaria. Si presenta sintomatología se ingresa en dieta absoluta con antibióticos
iv, vigilando la posible aparición de rotura esofágica que precisa tratamiento quirúrgico.
4 . CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
A) La obstrucción completa a nivel laríngeo es una URGENCIA VITAL. Clínicamente produce

disnea súbita, tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae
inmediatamente puede producir la muerte.
B) Si el paciente está consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras él, rodeando la
cintura con los brazos y oprimiendo con los puños de forma brusca en epigastrio hacia arriba.
Si está inconsciente: antes se hacían compresiones en epigastrio con el paciente en decúbito
supino. La recomendación actual es el iniciar las maniobras de RCP básicas cuanto antes. En
niños menores de 1 año: paciente en decúbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo
compresiones interescapulares. ¡No introducir los dedos en la boca para extraer el CE!
C) Si no se resuelve, se hace traqueotomía, administrando corticoides a altas dosis para evitar el ede-
ma. Se realiza traslado al hospital para extracción mediante laringoscopia indirecta y/o directa.
D) Si existe obstrucción parcial clínicamente presentan sofocación, tos seca, afonía, odinofagia, y
disnea proporcional al tamaño del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital
para la extracción reglada con broncoscopia bajo anestesia general.

CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL 1313
E) Si el CE está a nivel traqueal, tras un periodo asintomático con radiografía y exploración física
normal, comienza con respiración sibilante, disnea espiratoria, en la exploración aparece es-
tridor, tiraje y «signo de la palmada». (La inf lamación que produce el CE con el tiempo, altera
la exploración.)
F) La radiografía ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibiótico y corti-
coides. Clínicamente produce fiebre, respiración sibilante, tos espasmódica, neumonías de
repetición, etc. En la exploración se encuentra tiraje, ventilación asimétrica, polipnea, roncus
o sibilancias.
H) La radiografía localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolúcido: neumonía, atelecta-
sia, enfisema.
I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (absceso pulmonar) precisa cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
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Paparella MM, Shumrick DA. Laringología II. 2.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 1992.

1314 O. R . L .
CUERPOS EXTRAÑOS OTOLOGICOS
CAE (A)
Niños (disminuidos psíquicos)

Adultos (accidental)
Clínica:
Hipoacusia, acúfenos
Otitis externa
Otalgia,otorrea,otorragia (B)
Otoscopia (C)
Perforación timpánica
Edema del CAE
CE vegetal (enclavamiento)
NO (D) SI
INSECTO Adulto (E) Niño no colaborador (F)
Extraer con:
SI NO Ganchito acodado
o asa de oído
ORL
Instilación de éter, Lavado ótico con
cloroformo, alcohol agua a 38° C
SI NO
rAnestesia general
rIncisiónpostural
rAspiraciónCE
ATB tópico rATB

CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES
Niños (A)
Adultos (rinolitos)
Clínica: (B)
Obstrucción nasal
Rinorrea unilateral fétida
Epistaxis de repetición
Palpación digital
Rinoscopia anterior (C)
Rx 2 P
CE visible, reciente, CE no visible, antiguo, punzante o

no punzante o insecto (D) paciente no colaborador (E)
Descongestionar mucosa
(Anestesia local + vaso constrictor) Avisar a ORL
Si insecto vivo: matarlo
Sonarse
RINOSCOPIA POSTERIOR
(Anestesia general si niños)
Se expulsa No se expulsa
Alta
No se extrae Se extrae
Evitar decúbito
No uso pinzas
Extraer con ganchito curvo
Aspirador potente
Rinotomía lateral ALTA
Lavados con SSF

ATB tópico
ALTA

1316 O. R . L .
CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFAGICOS
Adultos (prótesis dentales, disfagia)

Niños (< frecuente)
Clínica:
Dolor cervical o retroesternal (esófago) quea umenta con la deglución
Sialorrea
Disfagia (A)
FARINGOSCOPIA
ANTERIOR
Se localiza (B) No se localiza (C)
Anestesia local ORL

Extracción con pinzas
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
Tacto digital
Se localiza No se localiza
Rx partes blandas de cuello

Rx tórax y abdomen (D)
TAC (complicaciones)
Se localiza
Extracción No
Observación domiciliaria
ESOFAGOSCOPIA (E)
No se localiza (F)
Fiebre, repercusión clínica. BEG

Ingreso.Dieta absoluta + ATB IV Alta y observación domiciliaria

CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
ASPIRACION CE
Niños de 1 a 5 años
Adultos (sueño, intoxicación etílica, accidental...)
SÍNTOMAS AGUDOS SÍNTOMAS TARDÍOS

(CE LARINGE) (A) (CE TRAQUEOBRONQUIAL)
Antecedente de sofocación
Obstrucción completa: Obstrucción incompleta: – Fase asintomática – Fiebre

– Disnea súbita – Sofocación (D) – Disnea inspiratoria – Respiración sibilante
– Tiraje – Tos seca – Estridor (E) – Tosespasmódica (G)
– Manos cuello – Respiración sibilante – Tiraje – Tiraje
– Inquietud – Disnea variable... – Signo de la «palmada» – Neumonías de repetición...
Animar a toser
URGENCIA VITAL – Traslado a hospital LARINGOSCOPIA LARINGOSCOPIA
INDIRECTA INDIRECTA
– Avisar a ORL
– Rx para localizar Rx: – Normal Rx: – Neumonía
– CE opaco(F) – Enfisema
– Atelectasia (H)
HEIMLICH (B)
Extracción reglada:
BRONCOSCOPIA bajo
anestesia general
Se resuelve No se resuelve
CIRUGIA
Traqueotomía
Traslado urgente al hospital BRONCOSCOPIA
(C) Rígida (de elección)
o flexible
EXTRACCIÓN CON
LARINGOSCOPIA DIRECTA
Corticoides + ATB

CAPÍTULO 16.4.
Otalgia
Otalgia: Se refiere al dolor en el oído irradiado desde zonas vecinas (oído indemne).
Otodinia: Se refiere al dolor en el oído originado por patología otológica. Generalmente se usa
como sinónimo de otalgia.
Otorrea: salida de líquido a través del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemática,
mucosa, mucopurulenta o purulenta.
Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE).
A) Si existe antecedente traumático descartar:
❒ Pericondritis (infección del cartílago del oído externo) u otohematoma (acúmulo de san-
gre entre el cartílago de la oreja y su pericondrio): se observará tumefacción y deformidad
del pabellón auricular. Tratamiento quirúrgico y antibiótico.
❒ Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotímpano) o transversal
(parálisis facial y vértigo).
B) Puede existir patología acompañante que haga sospechar una otalgia por irradiación: pa-
rotídea (parotiditis o tumor), nasofaringe, senos paranasales, orofaríngea (gingivitis, caries,
periodontitis...), laríngea (tumores, cuerpo extraño, RGE...) o faríngea (faringoamigdalitis,
absceso, tumor...), glándula tiroides, carotidinia.
C) Distinguir patología de oído externo y de oído medio: otoscopia y palpación (la movilización
del pabellón es dolorosa en otitis externas).
D) Principal patología de oído externo que causa otalgia:
❒ Otitis externa circunscrita: infección de folículo piloso (S. aureus). Se observa inf lama-
ción en un punto localizado del CAE. Tratamiento con gotas óticas antibióticas.
❒ Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (P. aerugino-
sa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inf lamación de las paredes del CAE
y abundante secreción y detritus. Tratamiento con gotas óticas antibióticas y limpieza
de CAE.
❒ Otitis externa necrotizante: en paciente diabéticos o inmunodeprimidos por P. aerugi-
nosa. Tiene igual clínica que la otitis externa difusa pero de mayor intensidad. Precisa
tratamiento precoz con cirugía y antibióticos sistémicos.
❒ Otomicosis: infección por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se
visualizan formaciones algodonosas blancas (C. albicans) o negras (A. niger). Tratamiento
con antimicóticos tópicos tras limpieza de CAE.
1320 O. R . L .
❒ Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clínica de cuadro catarral. Aparecen

múltiples vesículas hemorrágicas en CAE. Tratamiento sintomático.
❒ Herpes simple: vesículas epidérmicas de contenido claro que causan prurito. Tratamiento
sintomático.
E) Principal patología de oído medio causante de otalgia:
❒ Otitis media secretora: existe obstrucción de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, ri-
nitis, sinusitis, tumoración...). Otalgia, acúfenos y autofonía en paciente con catarro.
Se observa membrana timpánica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas).
Tratamiento: eliminar causa obstructiva.
❒ Otitis media aguda: inicio súbito con fiebre, malestar e intensa otalgia, que se sigue de
otorrea purulenta. En la otoscopia se ve una perforación central (generalmente en cua-
drante anteroinferior) aunque en los primeros días del proceso la membrana timpánica
se ve hiperémica y abombada (coincidiendo con clínica de otalgia). Tratamiento con
antimicrobianos orales.
❒ Otitis media crónica: secreción crónica (>3meses) del oído medio a través de perforación
central preexistente de la membrana. Cirugía reconstructiva.
❒ Colesteatoma: otorrea mantenida fétida con hipoacusia, otalgia y sensación de presión o
dolor hemicraneal. Se observa una perforación marginal (casi siempre en pars f láccida)
por la que asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Tratamiento: Cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
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OTALGIA
Anamnesis:
SÍ
Descartar:
Hemotímpano
No Sí

Laringofaríngea
Parotidea (B)
Cavidad oral

Membrana timpánica
mate y engrosada
Localizado en Difuso Zoster simple Otitis Media

En diabético o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Externa Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis difusa Aguda Crónica

OTA L G I A
1321
CAPÍTULO 16.5.
Traqueostomía
Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico que consiste en realizar una abertura en la pared anterior de
la tráquea con el fin de establecer una vía aérea. Debe realizarse siempre en condiciones controladas y únicamente
es procedimiento urgente en casos donde no se logre intubación orotraqueal o cricotiroidotomía temporal.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA
La traqueostomía es una intervención cuyo objetivo principal es liberar la vía aérea de secreciones
y la obstrucción mecánica arriba o al nivel de la laringe y debe de hacerse de manera reglada. Tiene
múltiples indicaciones, de las que las principales son dos:
– Obstrucción mecánica de la vía aérea de la laringe o por encima de ella:
1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esófago o tráquea cervical:
• En estadios avanzados.
• Por edema posradioterapia.
• Como parte de la cirugía.
2. Inf lamaciones de lengua, laringe o tráquea:
• Epiglotitis aguda.
• Crup.
• Angina de Ludwig.
• Reacciones alérgicas.
3. Malformaciones congénitas que obstruyen laringe o tráquea:
• Membranas laríngeas o atresia.
• Anomalías traqueoesofágicas.
4. Traumatismos de laringe o tráquea:
• Del armazón cartilaginoso o de partes blandas.
• Inhalación de humos o irritantes.
5. Traumatismos importantes de la cara.
6. Parálisis bilateral de cuerdas vocales.
7. Cuerpos extraños.
8. Síndrome de apnea del sueño.
1324 O. R . L .
– Obstrucción por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas:

1. Retención de secreciones y tos inadecuada:
• Cirugía torácica y abdominal.
• Bronconeumonía.
• Quemaduras de cara, cuello y árbol respiratorio.
• Coma.
2. Hipoventilación alveolar:
• Intoxicación medicamentosa y envenenamiento.
• Enfisema quirúrgico, fracturas costales.
• Parálisis de la musculatura respiratoria.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
3. Retención de secreciones e hipoventilación alveolar:
• Enfermedades del SNC (Guillain-Barré, tétanos, etc.).
• Eclampsia.
• Traumatismos severos de cráneo y tórax.
• Coma en postoperatorio neuroquirúrgico.
• Embolismo aéreo y graso.
Por lo general cuando un paciente presenta una obstrucción de la vía aérea alta con signos de
hipoxemia creciente, está justificada la traqueostomía. En el paciente inconsciente con insuficiencia
respiratoria, los signos clínicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la pérdida
de los mecanismos protectores, la traqueostomía está indicada antes. Cuando el comienzo de la insu-
ficiencia es lento, los signos de hipoxemia son mínimos y las manifestaciones de hipercapnia son más
evidentes. Son manifestaciones clínicas precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Posterior-
mente pueden desarrollarse espasmo muscular, confusión y coma.
TÉCNICA DE LA TRAQUEOSTOMÍA
La intervención se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de xilocaína y de adrenalina

juntos potencian su eficacia.
– Posición del paciente: el pacientes es colocado en decúbito supino, con el cuello hiperex-
tendido, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede
a desinfectar el campo operatorio con un antiséptico (Betadine®), y a continuación se infiltra
con anestésico el plano cutáneo y subcutáneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una
vez que se llegue en la operación al istmo tiroideo, será conveniente añadir una pequeña canti-
dad más de anestésico, pues su sección suele ser dolorosa.
– Incisión: la incisión puede ser de dos tipos:
• Vertical. Con esta vía se expone la tráquea con más facilidad. Es la incisión de elección en
una traqueostomía de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiestética y sobre todo
de comprometer la vascularización de los fragmentos, si una intervención debe ser hecha
posteriormente sobre la laringe.
• Horizontal. A un centímetro por encima del borde superior del esternón. Es la incisión de
elección cuando la traqueotomía es el primer paso o tiempo de una laringectomía total.

T R AQ U E O S TO M Í A 1325
Se diseca la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identificar el istmo
tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer después una hemostasia correcta, teniendo
siempre a disposición una aspiración de calibre suficiente. La incisión traqueal es siempre horizontal
e interanular. El nivel de disección más aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales.
Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deberá coincidir con el tamaño de la cánula
a emplear. Una vez colocada la cánula se sutura el tejido celular subcutáneo y la piel para evitar enfi-
semas subcutáneos.
MEDIDAS INMEDIATAS Y VIGILANCIA
La adaptación del paciente a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rápido,
aunque a las horas que siguen a la intervención deberá realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del
circuito respiratorio debe ser asegurada, la cánula debe estar en buen sitio, el eje de su porción endotra-
queal ha de ir paralelo al de la tráquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal.
Las secreciones mucosas y mucopurulentas serán aspiradas con la máxima asepsia posible. Es con-
veniente sobre todo en las primeras horas evitar que los coágulos obstruyan la luz. Una perfusión lenta
de suero fisiológico estéril es suficientemente útil a fin de evitar la formación de costras que pudieran
obstruir la luz de la tráquea. Una buena vigilancia clínica y radiológica de los campos pulmonares per-
mitirá en fin obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotórax, principalmente).
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías:

a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporáneas a la intervención:
• Hemorragias. Son raras.
• Síncope respiratorio. Es más típico de los niños.
• Infección. La infección es una complicación que se puede presentar casi de manera constate
y se puede extender a bronquios y pulmones.
• Hemorragias secundarias. Éstas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones
sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cánula. Estas
hemorragias secundarias son mortales frecuentemente.
• Fístula esófago-traqueal. Esta complicación es mucho más insidiosa que la anterior pero
menos dramática.
b) Complicaciones tardías. Son las siguientes:
• Las estenosis ostiales. Radican a nivel orificio canular, y son debidas a la fractura de la
tráquea y al deterioro de su armadura cartilaginosa.
• Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresión que sufren las estructuras tra-
queales por la presión del balón de las cánulas del tipo de Sjöberg.
• Las estenosis distales. Son debidas a la excavación producida por el pico de la cánula en la
pared anterior de la tráquea.
• Estenosis supraostiales y laríngeas. Éstas radican por encima de la traqueostomía y son
debidas a la formación de un espolón supracanilicular.
• Estenosis mural y extramural de la tráquea. Las primeras implican una modificación del
armazón fibrocartilaginoso de la tráquea. Las segundas por su parte se deben a cambios ci-
catriciales de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formación de una cuerda fibrosa
rígida alrededor de dicha zona.

1326 O. R . L .
Ante una situación de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la tráquea para res-
tablecer la vía aérea, se debe realizar una coniotomía y no una traqueostomía.
– Posición del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membra-
na intercricotiroidea.
– Incisión: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la tráquea, momento
en que notaremos la salida de aire por la incisión.
Existen unos equipos estériles, que contienen todos los elementos necesarios para la realización de
una coniotomía y mantener la vía permeable.
BIBLIOGRAFÍA
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1980, 349-357.
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Madrid: Ediciones Norma. 1994, 1069-1094.

CAPÍTULO 16.6.
Test
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA VÍA ALTA
1. Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relación con la insuficiencia

respiratoria de la vía alta:
a) Una buena historia clínica es fundamental para su diagnóstico etiológico.
b) La laringomalacia es la lesión congénita más frecuente.
c) El tratamiento inmediato busca evitar el daño orgánico hipóxico.
d) El crup es causa frecuente entre los 3 meses y 3 años de edad.
e) En adultos siempre considerar tumores laríngeos.
2. En relación con la insuficiencia respiratoria de la vía alta es falso que:

a) Una exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo.
b) Ante la sospecha de epiglotitis se debe evitar exploraciones orofaríngeas.
c) Suele existir relación entre sintomatología y lugar de obstrucción.
d) La gasometría arterial nos dará a conocer la gravedad de la obstrucción.
e) El estridor inspiratorio es característico de la obstrucción supraglótica.
3. La tos perruna es un síntoma que se correlaciona con:

a) Obstrucción glótica.
b) Obstrucción supraglótica.
c) Obstrucción subglóticotraqueal.
d) Obstrucción bronquial.
e) Obstrucción nasal
.
4. Indique la afirmación correcta sobre el estridor congénito en la laringomalacia:
a) Disminuye cuando el niño está tranquilo.
b) Aumenta en decúbito prono.
c) Disminuye en la posición supina.
d) Disminuye con el llanto.
e) No es síntoma frecuente de la laringomalacia.
5. En lo referente a la insuficiencia respiratoria de la vía alta cual de las siguientes

afirmaciones es INCORRECTA:
a) La etiología infecciosa es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta.
b) La tos perruna no es típico de la epiglotitis.
c) Cuanto menor sea el periodo de latencia e inicio de los síntomas la reacción anafiláctica
suele ser menos grave.
d) El estridor y la disnea de origen neoplásico son síntomas tardíos.
e) En la estenosis glótica el estridor generalmente es de tipo inspiratorio.
1328 O. R . L .
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
EPISTAXIS
1. Indique la afirmación INCORRECTA sobre la epistaxis:

a) En la mayoría de los casos la evolución es favorable.
b) Es una urgencia médica frecuente.
c) Se puede distinguir causas locales y sistémicas.
d) Puede poner en peligro la vida de los pacientes en el 20% de los casos.
e) El embarazo es una causa sistémica.
2. NO es causa sistémica de epistaxis:

a) Alteración barométrica.
b) Valvulopatía mitral.
c) Sinusitis.
d) Manifestaciones catameniales.
e) Endocrinopatías.
3. En relación a las causas locales de epistaxis una de ellas es VERDADERA, señále-

la:
a) HTA.
b) Uso de anticoagulantes orales.
c) Uso de corticoides tópicos nasales.
d) Uso de AINES orales.
e) Vasculitis.
4. De las siguientes, qué intervención le parece INADECUADA en un paciente con

epistaxis y mal estado general:
a) Canalizar vía periférica.
b) Solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de transfundir.
c) Evaluar estabilidad cardiovascular.
d) La primera medida sería manipular la epistaxis.
e) Administrar nifedipino sublingual si presenta tensión arterial elevada.
5. En el tratamiento de la epistaxis, ¿cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA?:

a) La compresión bidigital de la pirámide nasal puede ser eficaz en las epistaxis de localiza-
ción anterior.
b) La cauterización con nitrato de plata no suele ser útil en lesiones angiomatosas.
c) Se recomienda añadir antibióticos orales durante el taponamiento anterior.
d) La embolización suele indicarse en pacientes con deterioro hemodinámico importante
secundario al sangrado.
e) En el síndrome de Rendu-Osler es preciso extirpar la mucosa nasal.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)

TEST 1329
3.- c)
4.- d)
5.- b)
CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
1. Cuál de las afirmaciones siguientes sobre los cuerpos extraños en ORL es FALSA:
a) Son muy frecuentes sobre todo en las edades extremas de la vida.
b) Pueden presentarse como un fallo respiratorio grave.
c) Los CE orohipofaríngeos son los más frecuentes.
d) Los CE de oído siempre perforan la membrana timpánica.
e) Para su manejo es fundamental la colaboración del paciente.
2. Indique cuál de las siguientes respuestas en relación con los CE del oído es CO-
RRECTA:
a) Nunca producen otorragia.
b) No es recomendable el uso pinzas para extraer el CE.
c) Si el tímpano está lesionado siempre se debe realizar lavado ótico.
d) Si el tímpano está lesionado no se debe usar gancho acodado.
e) Si el CE es un insecto se debe matar una vez extraído.
3. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los CE rinológicos es FALSA:

a) Pueden causar epistaxis de repetición.
b) La meningitis puede ser una de sus complicaciones.
c) Si el CE es de consistencia blanda se usa un aspirador potente.
d) La maniobra de extracción del CE se debe realizar con el paciente en decúbito supino.
e) Es preciso a veces realizar la rinotomía lateral bajo anestesia general si el CE está impac-
tado.
4. En lo referente a los CE faringo-esofágicos, señale cuál de las siguientes afirmacio-

nes es INCORRECTA:
a) La mayoría se localizan en la lengua y amígdala palatina.
b) Pueden producir disfagia.
c) Las pruebas de imágenes se realizan para descartar complicaciones.
d) Siempre hay que vigilar la posible aparición de rotura esofágica.
e) La radiografía de partes blandas de cuello no suele ser útil si el CE es opaco.
5. Indique la afirmación INCORRECTA sobre los CE laringo-traqueo-bronquiales:

a) Es una urgencia vital si existe obstrucción completa a nivel laríngeo.
b) Si el paciente está consciente puede estar sentado o de pie para iniciar las maniobras.
c) Si el paciente está inconsciente se recomienda realizar RCP cuanto antes.
d) Se puede administrar corticoides altas dosis después de realizar la traqueotomía.
e) Hay que introducir cuanto antes los dedos en la boca del paciente para extraer el CE.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- e)

1330 O. R . L .
OTALGIA
1. Indique la afirmación CORRECTA sobre la otalgia:

a) La otodinia es el dolor de oído por patología no ótica.
b) La otalgia es el dolor de oído por patología ótica.
c) La carotidinia puede producir otalgia por irradiación.
d) Una fractura longitudinal del hueso temporal se asocia a parálisis facial.
e) El hematotímpano asociado sugiere fractura temporal transversal.
2. Uno de los siguientes signos o síntomas NO es característico de la fractura del

hueso temporal:
a) Otorragia.
b) Otolicuorrea.
c) Hematotímpano.
d) Epistaxis.
e) Vértigo.
3. NO es causa de otalgia por irradiación:

a) Cerumen impactado.
b) Ref lujo gastroesofágico.
c) Parotiditis.
d) Siloadenitis.
e) Amigdalitis.
4. Con respecto a la otitis, señale la respuesta CORRECTA:

a) La otitis externa necrotizante suele darse frecuentemente en inmunocompetentes.
b) Las formaciones algodonosas blancas en la otomicosis son características del Aspergillus
niger.
c) La presencia de múltiples vesículas hemorrágicas en CAE son típìcas de la miringitis bu-
llosa.
d) La otitis externa difusa clínicamente es más intensa que la otitis externa necrotizante.
e) En la otitis externa circunscrita la inf lamación se da en diferentes puntos diseminados.
5. Señale cuál de las siguientes respuestas NO es correcta:

a) En la otitis media secretora existe obstrucción de la trompa de eustaquio.
b) Se habla de otitis media crónica cuando la secreción dura más de 3 meses.
c) El tratamiento del colesteatoma es quirúrgico.
d) La otitis media secretora se trata con antiinf lamatorios óticos.
e) La perforación marginal que se observa en el colesteatoma es casi siempre en la pars f lác-
cida.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)

TEST 1331
TRAQUEOSTOMIA
1. Señale la respuesta FALSA respecto a la obstrucción de la vía aérea alta:

a) Los signos clínicos de hipoxemia suelen ser evidentes en el paciente inconsciente y con
insuficiencia respiratoria.
b) En un paciente que presenta signos clínicos de hipoxemia creciente se justifica la tra-
queostomía.
c) En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria la traqueostomía debe hacerse
cuanto antes.
d) La eclampsia causa obstrucción de la vía aérea por producción de secreciones.
e) La cefalea y el mareo son signos precoces de la insuficiencia respiratoria.
2. Señale cuál de las siguientes enfermedades NO es causa de obstrucción mecánica

de la vía aérea alta y, por tanto, no requiere de una traqueostomía:
a) Parálisis bilateral de cuerdas vocales.
b) Edema de laringe posradioterapia.
c) Crup.
d) Epiglotitis aguda.
e) Guillain-Barré.
3. Durante el procedimiento de la traqueostomía señale lo VERDADERO:

a) No se debe asociar xilocaína y adrenalina ya que tienen un efecto antagónico.
b) La incisión vertical en piel expone la tráquea con más facilidad.
c) La incisión horizontal en piel es de elección en la traqueostomía de urgencia.
d) En la incisión traqueal la disección no se aconseja entre el segundo y tercer anillo traqueal.
e) La incisión traqueal es siempre vertical.
4. Cuál de los siguientes enunciados NO es complicación inmediata de la traqueosto-

mía:
a) Hemorragias.
b) Fístula esófago-tráqueal.
c) Infección.
d) Estenosis laríngeas.
e) Síncope respiratorio.
5. NO es complicación tardía de la traqueostomía:

a) Estenosis mural de la tráquea.
b) Estenosis supraostiales.
c) Estenosis ostiales.
d) Estenosis faríngea.
e) Estenosis extramural de la tráquea.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- d)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XVII
OFTALMOLOGÍA
CAPÍ T U LO 17.1. Ojo rojo y doloroso.

CAPÍ T U LO 17.2. Contusión ocular.
CAPÍ T U LO 17.3. Disminución brusca visión.
CAPÍTULO 17.1.
Ojo rojo y doloroso
Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R.
Servicio de Oftlamología.
Palabras clave: Inyección iliar, escleritis, miosis, midriasis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, queratitis,
glaucoma agudo.
En este capítulo nos vamos a referir al ojo globalmente rojo y doloroso sin agresión externa .
Este dolor o “molestia” es, unas veces, mínimo y otras, por el contrario, la molestia se transforma en
dolor intenso que hace que el paciente tenga que acudir a Urgencias de forma apresurada. Cuando
hablamos de ojo rojo nos referimos al enrojecimiento producido por una vasodilatación periférica
fácil de visualizar.
1. Hemorragia subconjuntival (A). Patología de fácil diagnós-
tico (Fig. 1), producida no por vasodilatación sino por extravasa-
ción sanguínea. No precisa tratamiento, pero hay que descartar
Hipertensión arterial. En casos recidivantes, buscar posibles dis-
crasias sanguíneas
2. Escleritis y epiescleritis (B). Pueden en ocasiones confun-
dirse con las hemorragias subconjuntivales pequeñas. En estas, se
observa, claramente, la sangre roja extravasada que no deja ver los
vasos propios de la conjuntiva mientras que, en aquellas, lo que
se observa es una intensa vasodilatación localizada más o menos
extensa. Ante la sospecha de una escleritis o epiescleritis se debe en- Figura 1
viar al paciente al Oftalmólogo para su diagnóstico y tratamiento.
Cuatro son los síntomas fundamentales que refieren los pacientes con un ojo rojo y doloroso:
Fotofobia, Lagrimeo, Blefaroespasmo (síntomas inespecíficos) y Dolor, que es un síntoma clave para
orientar el diagnóstico, dependiendo de sus características (el dolor, a veces, no es tal sino una y sen-
sación de cuerpo extraño).
La exploración y el razonamiento del ojo rojo, se hace en base a la valoración de otros signos clí-
nicos: Tipo de vasodilatación, Dolor, Tamaño de la pupila, Ref lejos pupilares y Visión.
La forma de comienzo tiene menos valor aunque en el caso de la hemorragia subconjuntival su
aparición suele ser inmediata.
a) Tipo de Vasodilatación. Existen tres tipos de vasodilatación o, más correctamente, inyección:
Inyección conjuntival, ciliar y mixta.
1. Inyección conjuntival (C):. la vasodilatación no es uniforme, proviene de los fondos de saco
conjuntivales superior e inferior y va disminuyendo de intensidad conforme se acerca a la córnea. A
veces es tan intensa que aparece toda la conjuntiva uniformemente inyectada.
2. Inyección ciliar (D): se circunscribe sólo alrededor de la córnea, en el limbo esclerocorneal
(por eso se llama también inyección periquerática). Es más profunda que la conjuntival y de color
violáceo, más oscuro. Sugiere que es el cuerpo ciliar el que está irritado.
1336 O F TA L M O L O G Í A
3. Inyección mixta (E): participa de las dos aunque puede pre-

dominar una de ellas en mayor o menor medida. (Fig. 2)
b). Dolor. Como se ha dicho, a veces se describe como una sen-
sación de cuerpo extraño, muy común en las conjuntivitis agudas,
bacterianas, alérgicas y en las queratitis (no hay que olvidar que las
erosiones corneales, cuerpos extraños y causticaciones son un tipo
de queratitis traumáticas). Otras veces el dolor es punzante (dolor
de clavo), típico en el glaucoma agudo. En otros casos es opresivo y
profundo, como en las iritis o iridociclitis. Figura 2
c) Tamaño de la pupila y Ref lejos pupilares, se exploran simul-
táneamente. Cuando observamos una anisocoria hay que asegurar si una pupila es grande o es la otra
la que es pequeña. Para ello se coloca al paciente en los dos ambientes luminosos opuestos, con mucha
luz y en penumbra. En el segundo caso, con poca luz, se iluminan las dos pupilas con una linterna
poco potente y desde abajo, (no de frente), a fin de que el ref lejo fotomotor sea el menor posible.
Cuando la pupila patológica es la midriática, (ej. glaucoma agudo), la anisocoria aumenta en un
ambiente con mucha luz. En el caso de que la pupila patológica sea la miótica (ej. Iritis aguda), la
aisocoria aumenta en ambiente de penumbra.
Ante una alteración en el tamaño de la pupila (uni o bilateral), debe descartarse el uso de fármacos
tópicos (ej. fenilefriana) o sistémicos (ej. Opiáceos.) o tóxicos.
d). Visión: estará alterada en la medida que lo estén los diferentes medios refringentes de la parte
anterior del ojo, fundamentalmente la córnea, el humor acuoso y el cristalino.
- Conjuntivitis (F): no suele haber disminución visual salvo que la secreción se interponga en el
eje visual, siendo esta alteración visual transitoria, fugaz y que cede con el parpadeo. Las conjuntivitis
agudas, bacterianas, víricas o alérgicas sin complicaciones, pueden ser tratadas por el Médico de Aten-
ción Primaria. Si se sospecha que es bacteriana, sería muy útil el realizar un frotis previo al tratamien-
to, a fin de identificar el agente causal por si no hubiera respuesta al tratamiento empírico pautado.
- Iritis o iridociclitis (G): Cuando se acompañan de un elevado componente inf lamatorio, el
humor acuoso se enturbia, y si existe una gran cantidad de exudación, puede depositarse en la cá-
mara anterior originando un hipopion. También puede asociarse con secreción fibrinoide formando
un f lóculo que ocupe parte o toda la cámara y ocluya la pupila. La visión, en ambos casos podría
verse muy comprometida. También pueden producirse uniones entre el iris y el cristalino (sinequias)
que provocan una imposibilidad de dilatarse la pupila. Si las sinequias cierran todo el esfínter de la
pupila, se bloquea la circulación del humor acuoso pudiendo desarrollar un glaucoma agudo. En al-
gunos casos, raros, las iridociclitis pueden cursar con aumento de la presión intraocular pues, al estar
inf lamados los procesos ciliares, pueden aumentar la secreción de humor acuoso. En estos casos, esa
hipertensión ocular es transitoria y cede conforme va cediendo este cuadro clínico que lo produjo.
- Queratitis (H): La alteración visual será más o menos intensa dependiendo del grado de altera-
ción de la córnea y de la localización de las lesiones (ej. herpes corneal, Fig. 3). Cuando la lesión afecta
al eje visual, la visión se verá comprometida según el grado de la
lesión. En lesiones superficiales (que sólo afecten al epitelio), el com-
promiso visual será transitorio, mientras que en lesiones profundas
con afectación estromal, se producirá una cicatriz opaca (leucoma)
con pérdida visual permanente, pudiendo ser necesario realizar un
transplante de córnea en los casos más dramáticos para recuperar la
visión
- Glaucoma agudo (I). Cuando es clásico y clínicamente bien
establecido, la disminución visual es intensa debido a la turbidez
de la córnea y del cristalino, Esta turbidez se debe a la hidratación
de ambas estructuras porque el aumento de la presión intraocular Figura 3

O J O RO J O Y D O L O RO S O 1337
hace que el humor acuoso penetre en las mismas y pierdan su transparencia. La pupila vista a través
de la córnea y cristalino edematizados, se vuelve de color verdoso (glauco), de ahí la denominación
de glaucoma.
Las iridociclitis, queratitis y glaucomas agudos, se enviarán a Urgencias oftalmológicas por ser
cuadros potencialmente graves. En el caso de un glaucoma agudo, se requiere tratamiento lo más
precoz posible, ya que sin tratamiento ocasiona pérdida de la visión en un corto espacio de tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994.

2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004.
3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991.
4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999.
5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.

1338
OJO ROJO
Y DOLOROSO
Comienzo Comienzo
B A
rápido lento
O F TA L M O L O G Í A
Puede haber Sin Inyección Inyección Inyección

C E D
antecedentes antecedentes conjuntival mixta ciliar
Sensación Dolor Dolor Dolor

No dolor No dolor
de arenilla intenso fuerte moderado

Córnea limpia Córnea limpia Córnea limpia Córnea turbia Córnea alterada Córnea limpia
Pupila normal Pupila normal Pupila normal Midriasis Pupila normal Miosis
Enrojecimiento Secreción Dureza Secreción No

Sangre roja
localizado purulenta pétrea acuosa secreción
ESCLERITIS O HEMORRAGIA CONJUNTIVITIS GLAUCOMA IRITIS O

B A F I H QUERATITIS G
EPIESCLERITIS SUBCONJUNTIVAL AGUDA AGUDO IRIDOCICLITIS
Enviar a OFT No hacer nada Tratar A Urgencias A Urgencias A Urgencias

CAPÍTULO 17.2.
Contusión ocular
Palabras clave: Contusión ocular, quemosis, fulgor pupilar, midriasis, misosis, retinopatía de Purtscher,
edema de Berlin.
Nos vamos a referir en este capítulo a los traumatismos ce-

rrados del ojo y sus anejos centrándonos preferentemente, en el
órgano de la visión. Por eso no aparecen en los Algoritmos ciertas
patologías como los cuerpos extraños en la córnea o los hemato-
mas palpebrales. Estos últimos son, a veces, tremendamente apa-
ratosos (Fig. 1) pero no plantean ningún problema diagnóstico
ni terapéutico si no van acompañados de otras alteraciones en el
globo ocular u órbita. A veces son un signo de fractura orbitaria
que sí aparece en los Algoritmos.
Figura 1
Al igual que en el capítulo de Pérdida brusca de la visión,
en las contusiones oculares es fundamental el estudio de la pupila, estática y dinámica, y del fulgor
pupilar.
1. Dentro de las contusiónes con tamaño y forma de la pupila normales (A), pueden darse tres
supuestos:
1.1 Tiene buena visión y buen fulgor pupilar, es decir, los medios refringentes del ojo están
transparentes (B). Se trataría de una contusión simple y no necesitaría ningún tipo de
cuidado. Se podría dar el caso, raro, de que hubiera tenido una disminución visual más
o menos intensa o prolongada, con pupila de tamaño y ref lejos normales. En este caso,
habría que derivar al Oftalmólogo, quien tomaría una actitud expectante para prevenir
alguna complicación tardía (agujero macular).
1.2. El globo ocular es de aspecto normal pero presenta una manifiesta hipotonía valorable
a la presión digital. Se acompaña de una intensa alteración de la visión y, en la mayoría
de los casos, fulgor pupilar disminuido o abolido. Se trataría de una rotura posterior del
globo ocular (C). Ante la simple sospecha de este cuadro, hay que derivar al paciente a
Urgencias del Hospital para valoración oftalmológica.
1.3. Hematoma orbitario tardío, sin alteración visual, con pupila normal (D), estaríamos ante
una probable fractura orbitaria. Puede haber una contusión orbitaria en la que se aprecia
una quemosis precoz, con dificultad en la motilidad ocular extrínseca y alteración en la
posición del ojo y/o enfisema palpebral, debida a una fractura orbitaria, pero no plantea
ningún problema diagnóstico dado lo evidente del cuadro y lo revelador de los exámenes
radiológicos que se han de practicar. Entre aquella probable fractura y esta, tan evidente,
caben infinidad de variaciones para valorar. Por eso, y ante la sola sospecha, se deben
enviar a estos pacientes a Urgencias del Hospital para valoración radiológica y oftalmo-
lógica.
2. En una contusión que cursa con alteración pupilar (B), también podemos considerar dos su-
puestos: Pupila más o menos deforme y pupila de tamaño anormal y/o anisocórica.
2.1.Pupila deformada (F), que puede dar dos casos distintos
a) Rotura Ocular (G): se caracteriza por pupila defor-
mada, cámara anterior aplanada y presenta solucio-
nes de continuidad en el polo anterior, la mayor par-
te de las veces valorable a simple vista. (Fig. 2). Es
imprescindible una buena anamnesis para detallar al
máximo el mecanismo del traumatimo (¿Qué estaba
haciendo, cómo y con qué?)
b) Perforación Ocular: (H): Son típicas las heridas perfo- Figura 2
rante con cuerpo extraño intraocular en los casos en
que el accidentado estaba golpeando con algún útil metálico como martillear, picar o
cavar. En este caso, lo más típico es que se desprenda una esquirla de la herramienta que
golpea que, al salir a gran velocidad, adquiere una gran energía cinética y es capaz de atra-
vesar una estructura tan resistente como es la córnea. No suele suceder lo mismo cuando
se está lijando, limando o con una “radial” (desbarbadora). Cuando se produce el trauma,
se trataría de una perforación corneal con cuerpo extraño intraocular. A veces esta rotura
es mínima y cuesta trabajo encontrarla (Fig. 3). En el paciente referenciado, casi no se ve
la herida corneal pero es patente la del iris. A través de
la misma se observa una zona blanca que es el cristalino
lesionado a ese nivel y que se está opacificando a partir
del lugar por donde ha perforado el cuerpo extraño. Si
la rotura de la cápsula del cristalino es grande, todo él
se hidrata por el acuoso, y se opacifica en cuestión de
horas. Es, pues, importante explorar precozmente el
fondo de ojo y localizar “de visu” el cuerpo extraño,
antes de que el cristalino se opacifique. Otras veces es
tan evidente la perforación que no existe duda en su
diagnóstico pero, en cualquier caso, hay que derivar a Figura 3
Urgencias oftalmológicas.
c) También se puede dar el caso de que la pupila esté deformada, el ojo esté hipotónico
y no exista fulgor pupilar. Es una variación más grave del parecido anterior caso de
rotura posterior del globo. Igualmente se debe derivar al paciente a Urgencias oftal-
mológicas.
2.2. Puede que la pupila no se haya deformado sino que esté en miosis o midriasis, con o sin
alteraciones de la visión (I).
a) Pupila en miosis o midriasis con visión conservada o borrosa ( J), (con los medios refrin-
gentes del ojo transparentes y retina indemne). En este caso se trata de una alteración
propia del iris o de su esfínter. Puede estar en miosis, lo que traduce una irritación
y se etiquetaría de una iritis traumática, o en midriasis, lo que indica una inhibición
del músculo constrictor. Es muy frecuente que esta midriasis paralítica se mantenga
en el tiempo o que se haga permanente, produciendo un molesto deslumbramiento
de difícil solución.
También es frecuente encontrar un sangrado en cámara anterior (hifema o hipema)
que proviene, principalmente del cuerpo ciliar. En este caso se debe enviar al paciente
a Urgencias.
b) Pupila en miosis o midriasis con visión alterada (K). Puede cursar con fulgor pupilar
conservado, disminuido o ausente.

CONTUSIÓN OCULAR 1341
- Si el fulgor pupilar está conservado (Fig. 4), signi-

fica que la retina está afectada (L). Puede tratarse
de una “angiopatía retiniana traumática transitoria
(retinopatía de Purtscher)” o de un “edema reti-
niano de Berlin”. Ambos suelen curar sin dejar se-
cuelas pero este último puede dar lesiones a nivel
de mácula llegando, en algunos casos, a producir
un agujero macular con pérdida total de la visión
central. Por eso, toda contusión ocular con alte-
Figura 4
ración de la visión, aunque tenga buen fulgor pu-
pilar, se debe enviar a Urgencias Oftalmológicas
para su seguimiento.
- Si la pupila esta en midriasis, la visión disminuida
o ausente y no se ve fulgor pupilar (M) significa
que la retina se ha desprendido o, más habitual,
que el vítreo está mezclado con sangre (hemo-
rragia vítrea) (Fig. 5, en la que además de una
hemorragia subconjuntival y palpebral, se obser-
va ausencia de fulgor pupilar). También en este
caso, los grados de alteración visual, desde visión
borrosa a pérdida total, son infinitos. Sea cual sea Figura 5
la intensidad de la disminución visual, se debe
enviar al paciente a Urgencias oftalmológicas.
BIBLIOGRAFÍA


1342
CONTUSIÓN
OCULAR
A E
Pupila normal Pupila alterada
F I
Sin signos Equimosis Pupila Miosis o
Hipotonía
externos tardía deforme midriasis

Visión Alteración Visión Cámara A. Visión Visión
Hipotonía
conservada visual conservada ausente conservada alterada
Buen fulgor Con o sin Buen fulgor Con o sin Con o sin Buen fulgor Fulgor pupilar Fulgor pupilar
pupilar Fulgor pupilar pupilar fulgor pupilar fulgor pupilar pupilar conservado disminuido
B C D G H J L M
CONTUSIÓN ROTURA FRACTURA ROTURA PERFORAC. IRITIS LESIÓN HEMORRAGIA

SIMPLE OCULAR ORBITARIA OCULAR OCULAR TRAUMÁTICA RETINIANA VÍTREA
No tratar A Urgencias A Urgencias A Urgencias A Urgencias A Urgencias A Urgencias A Urgencias

CAPÍTULO 17.3.
Disminución brusca de visión
Palabras clave: Fulgor pupilar, ref lejos pupilares, fondo de ojo, hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina.
INTRODUCCIÓN
El paciente que acude a su Médico de Atención Primaria por un problema relacionado con el
sistema visual lo hace, en la mayoría de los casos, por uno de estos tres grandes grupos de causas: Por
una alteración de la visión, por ojo rojo y sensación de cuerpo extraño (doloroso en cierta medida,
o con dolor intenso otras veces) o por un traumatismo. Sin embargo, podemos encontrar pérdida de
visión asociada a ojo rojo y doloroso o viceversa, lo que nos hace pensar en la dificultad de encuadrar
un problema visual cuando están implicados los dos principales grupos etiológicos.
Queda un grupo de pacientes con otros tipos de problemas como verrugas, epífora, mala visión
con sus gafas, estrabismo, presbicia o que, simplemente, quieren una revisión de rutina con el Oftal-
mólogo, que no van a plantear una elaboración diagnóstica por parte de su Médico. Así pues, aquellos
tres grupos de causas son los que van a centrar el objetivo de este capítulo y los siguientes.
I. PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
Hay que tener en cuenta que las patologías que se van a describir son espontáneas y sin trauma-
tismo previo.
Ante una alteración de la visión, el paciente consulta por disminución de la misma o por visión
doble (diplopía). En el primer caso, disminución de la visión, esta disminución puede aparecer de
forma brusca e importante o de forma paulatina. Se ha evitado, deliberadamente, tratar la disminu-
ción lenta y progresiva de la visión pues se convertiría en un auténtico compendio de Oftalmología
lejos de la finalidad de los Algoritmos Clínicos, objeto del presente libro. También se han evitado las
Neuropatías Ópticas que, aunque cursan con una importante disminución de la visión, son patologías
más neurolológicas que oftalmológicas al igual que las diplopías.
Ante toda disminución de la visión, parcial o total, indolora y brusca, es fundamental elaborar una
buena historia clínica, pues muy frecuentemente se debe a patología sistémica del paciente (hiperten-
sión arterial, diabetes, coagulopatías).
La exploración inicial del paciente, por parte de su Médico de Atención Primaria, es relativa-
mente sencilla, en la que sólo se precisa de una linterna y un oftalmoscopio. Lo primero a valorar
y comparar es el fulgor pupilar y los ref lejos pupilares de ambos ojos. El fulgor pupilar se obtiene
mediante la iluminación de la pupila mirando con el oftalmoscopio situado a unos 40 centímetros
de las mismas. El color rojo que se observa, corresponde al ref lejo de la luz sobre la coroides ya que
la retina es transparente. Con la comparación de ambas pupilas se valora la igualdad o diferencia de
transparencia de los medios refringentes de ambos ojos, córnea, humor acuoso, cristalino y humor
vítreo y, en buena medida, la retina. Con la exploración de los ref lejos pupilares se valora la integridad
funcional de la retina y de las vías ópticas.
A1. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
normales (B): nos hacen pensar que la vía óptica aferente
está normal o poco alterada, por lo que se debe explorar
el fondo de ojo.
1.a. Fondo de ojo normal (C) (Fig. 2) con disminución
intensa o pérdida total de la visión de un ojo. Posi-
blemente nos encontraremos ante una histeria (D) o
una simulación (E). A este respecto hay que añadir
que este cuadro también es típico de la neuritis re-
trobulbar, en la que, según reza un aforismo médi-
co, “el paciente no ve nada y el Médico tampoco”.
Figura 1
Pero como ya se ha comentado, no se va a tratar en
este capítulo. Ante la sospecha de cualquiera de estos
dos cuadros, histeria o simulación, hay que derivar al
paciente al Oftalmólogo para descartar una neuritis
retrobulbar y hacer otras pruebas como exploración
con optotipos de sicofantia (simulación), potenciales
evocados visuales o electrorretinograma
1.b. Fondo de ojo alterado: se tratará, con toda seguri-
dad de un componente hemorrágico que es casi lo
único que puede aparecer de forma brusca. Pueden
ser hemorragias retinianas escasas o abundantes (G), Figura 2
que agravan el cuadro clínico cuanto más afecten a
la zona central del ojo (Fig. 3). Estos cuadros se pue-
den dar en pacientes hipertensos (Fig. 4) o diabéticos
o con trastornos de la coagulación. De ahí, una vez
más, la importancia de la anamnesis. Un tipo especial
de estas hemorragias son las prerretinianas (H) que
tienen predilección por la zona macular y que provo-
can una acentuada disminución de la agudeza visual.
Hay que remitir a Oftalmología.
A2. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
alterados (I):
2.a. Ref lejos pupilares disminuidos, con gran cantidad Figura 3
de hemorragias por todo el fondo de ojo ( J). Se tra-
taría de un cuadro muy sugestivo de una trombosis
de la vena central de la retina (Fig. 5).
2.b. Ref lejos pupilares abolidos, sin hemorragias reti-
nianas (K). Este cuadro de ausencia de respuesta
de la retina a la iluminación directa, es típico de la
embolia de la arteria central de la retina, patología
de extrema gravedad y mal pronóstico. Son las neu-
ronas ganglionares y sus axones (que forman el ner-
vio óptico) las que sufren la anoxia. Es un cuadro
similar al infarto masivo de miocardio y de similar
pronóstico para el ojo. Figura 4

D I S M I N U C I Ó N B RU S C A D E V I S I Ó N 1345
En estos dos grupos de accidentes vasculares oclu-

sivos, hay que tener en cuenta que también existen
trombosis y embolias de rama, es decir, incomple-
tas, por lo que los cuadros clínicos pueden ser de
menor gravedad y los resultados funcionales menos
dramáticos que las completas.
B. Fulgor pupilar disminuido (L), nos indica que la luz
coaxial del oftalmoscopio llega mal o se ref leja mal en
la coroides, ya que la retina es, como se ha dicho antes,
óptimamente transparente. Puede ser por dos causas.
B1. Porque el vítreo esté parcialmente turbio, lo que nos Figura 5
indicaría una hemorragia vítrea parcial (M).
B2. Cuando el vítreo está transparente pero, en alguna
zona del fondo de ojo, el fulgor pupilar se torna gris.
Esto se produce cuando la retina se ha desprendido
(N) de la coroides que es la que da el color rojo al
fondo del ojo. Entre la coroides y la retina desprendida
se acumula líquido subretiniano que es el que impide
que la luz se ref leje de forma correcta y, por eso, se ve
grisáceo. Si el desprendimiento de la retina, en vez de
ser parcial, es total, el fulgor pupilar estaría gris en to-
das las direcciones en que iluminásemos la retina. Este Figura 6
cuadro, es raro, ya que tiene que pasar un tiempo para
un desprendimiento de retina, parcial, se convierta en total. En este lapso el paciente ve mal
por algún lado de su campo visual y esta “mala visión” se va extendiendo a todo el ojo, por
lo que, suele acudir al Oftalmólogo en los primeros momentos, evitando la generalización
del desprendimiento. Es por ello que ante la mas mínima sospecha de un desprendimiento
de retina se debe enviar al paciente a urgencias de Oftalmología.
C. Fulgor pupilar ausente: el cuadro es típico de la hemorragia masiva del vítreo (Fig. 6). No
hay confusión posible y, menos, si se dilata la pupila para ver mejor el fondo de ojo (siempre,
teniendo en cuenta que en Medicina casi nunca todo es blanco o negro. Hay que dejar una
puerta abierta al “casi”). Se debe remitir el paciente a urgencias.
BIBLIOGRAFÍA


1346
PÉRDIDA BRUSCA
DE LA VISIÓN
Fulgor pupilar Fulgor pupilar Fulgor pupilar

A NORMAL L DISMINUIDO AUSENTE
I
Reflejos pupilares Reflejos pupilares Sin otros

B Difuso Localizado
Normales Alterados síntomas
Disminuido Abolido
Fondo de ojo Fondo de ojo
C Normal F Alterado
J CON SIN K
hemorragias hemorragias
retinianas retinianas
D E G H M N O
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
HEMORRAGIAS HEMORRAGIAS TROMBOSIS EMBOLIA DESPRENDIMIENTO
HISTERIA SIMULACIÓN VÍTREA MASIVA
RETINIANAS PRERETINIANAS VENOSA ARTERIAL DE RETINA
PARCIAL DEL VÍTREO
Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a Enviar a

OFT OFT OFT OFT Urgencias Urgencias Urgencias Urgencias Urgencias
CAPÍTULO 17.4.
Test
OJO ROJO Y DOLOROSO
1. De los síntomas o signos que se describen, uno de ellos no está presente en una
queratitis:
a) inyección ciliar
b) hipoestesia corneal
c) lagrimeo
d) sensación de cuerpo extraño
e) fotofobia
2. En una uveítis anterior todas las afirmaciones son ciertas menos:

a) la pupila dilata mal
b) el vítreo está normalmente limpio
c) hay inyección periquerática
d) hay habitualmente una midriasis media
e) el globo ocular presenta una presión digital normal
3. En un glaucoma agudo cuál es la respuesta verdadera:

a) hay tensión ocular digital normal
b) la pupila tiene un color cobrizo
c) la córnea esta turbia
d) el enrojecimiento del ojo proviene de los fondos de saco conjuntivales
e) la pupila se contrae bien bajo una luz fuerte
4. La inyección periquerática es típica de:

a) conjuntivitis aguda
b) queratitis actínica
c) iridociclitis
d) uveítis anterior
e) uveítis posterior
5. Las queratitis cursan, habitualmente con:

a) miosis
b) midriasis media
c) secreción purulenta
d) hipotonía ocular
e) alteración del epitelio corneal
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
CONTUSIÓN OCULAR
1. La mayor parte de los enfisemas orbitarios o palpebrales que aparecen tras una
contusión, se deben a:
a) ruptura del seno frontal
b) ruptura de la lámina papirácea del etmoides
c) ruptura del seno maxilar
d) ruptura del suelo orbitario
e) ruptura del meato inferior
2. De las siguientes afirmaciones sobre el hifema producido en un traumatismo ocu-

lar cerrado, cuál es la respuesta verdadera
a) se origina por lesión del iris
b) se origina por lesión de los vasos corneales
c) se origina por lesión de los vasos de la conjuntiva
d) se origina por lesión de los procesos ciliares
e) se origina por lesión de los vasos retinianos
3. Ante una contusión ocular que sólo ha producido una midriasis permanante, de-
bemos pensar en:
a) irritación del simpático ocular
b) aumento de la actividad parasimpática
c) lesión del cuerpo ciliar
d) parálisis del III par craneal
e) parálisis del músculo constrictor de la pupila
4. Una equimosis orbitaria de aparición tardía tras una contusión, está producida
habitualmente por
a) perforación ocular
b) contusión ocular
c) cuerpo extraño intraorbitario
d) herida palpebral
e) fractura orbitaria
5. Una hemorragia vítrea, traumática, se debe:

a) pautar anticoagulantes
b) pautar fibrinolíticos
c) enviar a consulta oftalmológica programada
d) enviar a Urgencias
e) no hacer nada y esperar su resolución espontánea

TEST 1349
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA VISIÓN
1. En un paciente que presenta disminución importante de la visión y del fulgor pu-

pilar en un ojo, el diagnóstico más probable será:
a) queratitis bacteriana
b) hemorragia prerretiniana
c) presión ocular elevada
d) hemorragia vítrea
e) trombosis de rama de la vena central de la retina
2. En un paciente que presenta, solamente, pérdida total de la visión y del ref lejo
fotomotor directo de un ojo, probablemente será:
a) queratitis total
b) hemorragia prerretiniana
c) glaucoma agudo
d) trombosis venosa
e) embolia de la arteria central de la retina
3. En un paciente con hemorragia masiva del vítreo, la respuesta verdadera será:

a) la pupilas no se contraen en un ambiente de mucha luz
b) la pupilas no se dilatan en la oscuridad
c) la visión es más o menos normal
d) la visión está abolida
e) hay abundantes hemorragias retinianas
4. En un paciente que presenta, solamente, pérdida parcial de la visión en un ojo, el

diagnóstico más probable será:
a) queratitis bacteriana aguda
b) simulación
c) trombosis de la vena central de la retina
d) embolia de la arteria central de la retina
e) desprendimiento masivo de la retina
5. Una trombosis de la vena central de la retina es habitual que se acompañe de:

a) pérdida total de la visión
b) pérdida de la visión en la zona nasal de su campo visual
c) hemorragia macular
d) hemorragias retinianas abundantes
e) ref lejos pupilares abolidos

Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XVIII
CIRUGÍA
CAPÍ T U LO 18.1. Hernias de la pared abdominal.

CAPÍ T U LO 18.2. Abdomen agudo inflamatorio.
C A P ÍTU LO 18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha.
C A P ÍTU LO 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho.
CAPÍ T U LO 18.3. Abdomen agudo obstructivo.
CAPÍ T U LO 18.4. Abdomen agudo traumático.
CAPÍ T U LO 18.5. Abdomen agudo vascular.
CAPÍ T U LO 18.6. Patología anorectal.
CAPÍ T U LO 18.7. Tratamiento de las heridas.
CAPÍ T U LO 18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos.
CAPÍ T U LO 18.9. Lesiones por quemaduras.
CAPÍ T U LO 18.10. Drenaje pleural.
CAPÍ T U LO 18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras.
CAPÍTULO 18.1.
Hernias de la pared abdominal
Sabater Maroto, C; Puga Bermúdez, R; Durán Giménez-Rico, H.
Servicio de Cirugía General y Digestiva.
Palabras clave: Hernia inguinal, hernia umbilical, hernia estrangulada, eventración, hernioplastia,
herniorrafia.
INTRODUCCIÓN
Se denomina hernia a la protusión anormal de un saco revestido de peritoneo a través de la capa

músculo-aponeurótica de la pared abdominal, a través de un orificio natural o adquirido.
CLASIFICACIÓN
Históricamente se han descrito múltiples clasificaciones de las hernias. De forma general podre-
mos clasificarlas por su localización, o por su presentación clínica:
1. Por su localización.
a. Hernias de la región inguinal (75-80%):
- congénitas: todas oblicuas externas
- adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), es el tipo de hernia más frecuente en ambos
sexos, y es de cinco a diez veces más común en hombres que en mujeres. Directa u oblicua
interna (24%), siempre adquiridas, su aparición aumenta con la edad y está en relación con
la actividad física.
- hernia crural o femoral (3%). Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia in-
carcerada o estrangulada. Son más frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relación
con el ejercicio físico y el embarazo.
b. Hernia umbilical (3-8%):
- onfalocele
- hernia umbilical del recién nacido
- hernia umbilical del adulto
c. Hernia incisional, postoperatoria o eventración (8-10%).
d. Hernias poco frecuentes (5-10%)
- hernias de la línea alba: epigástrica, subumbilical
- hernia de Spiegel, en la porción aponeurótica de los músculos transverso y oblicuo menor
entre la línea semilunar y el borde lateral de la vaina del recto.
- hernia de Littré, que contiene el divertículo de Meckel.
1354 C I RU G Í A
- hernia lumbar, se produce en el espacio limitado por la 12.a costilla, la cresta ilíaca, el
músculo espinal y el oblicuo mayor.
- hernia obturatriz, se produce a través del agujero obturador, limitado por las ramas isquiá-
ticas y pubianas de la pelvis y cubierto por la membrana obturatriz.
- hernia perineal, anteriores o posteriores al músculo transverso del periné.
- hernia isquiática, a través del agujero ciático mayor o menor.
2. Por su presentación clínica.
a. Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a través del defecto.
Puede llegar hasta el escroto (inguino-escrotal).
b. Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a través
de él, salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presión intraabdominal.
c. Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, es-
pontáneamente o por presión manual con el paciente en decúbito. En las hernias grandes
de mucho tiempo de evolución, aunque se reduzcan pueden protruir de nuevo de forma
inmediata.
d. Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele
estar atrapado por un cuello estrecho. El término no implica obstrucción o isquemia, pero
es indispensable la presencia de incarceración para que exista obstrucción o estrangulación.
- obstrucción; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo. En la
hernia de Richter no se produce obstrucción pues solo el borde antimesentérico del in-
testino se incarcera o estrangula, esta hernia puede reducirse de forma espontánea y pasar
desapercibido un segmento de intestino isquémico que puede perforarse posteriormente.
Tampoco hay obstrucción en la hernia de Littré cuyo saco contiene el divertículo de
Meckel.
- estrangulación; hernia irreductible cuyo contenido está isquémico por interferencia en el
riego (hallazgo operatorio).
En función de los hallazgos quirúrgicos podemos describir:
a. Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o
estrangula.
b. Hernia por deslizamiento, cuando la pared de un órgano intraabdominal forma parte del
saco.
c. Hernia de Maydl, cuando el saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulación
del segmento entre asas.
ETIOPATOGENIA
La aparición de las hernias puede atribuirse a diferentes factores:

- Defectos congénitos de la pared abdominal (p.ej. hernia inguinal indirecta).
- Agrandamiento patológico de orificios anatómicos (p.ej. hernia de hiato).
- Pérdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p.ej. hernia inguinal
directa).
- Traumatismos. Sobre todo traumas quirúrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La
infección de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparición de hernias postoperato-
rias.
- Aumento de la presión intraabdominal.

H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L 1355
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las hernias se basa en la clínica y en los hallazgos exploratorios.

Clínicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, de localización inguinal, crural,
umbilical, epigástrica, o sobre una cicatriz quirúrgica, de forma continua o intermitente, con o sin
relación con esfuerzos físicos.
A la exploración, realizada en decúbito y en bipedestación, se aprecia una masa que aumenta de
tamaño en bipedestación y con maniobras que aumentan la presión intraabdominal, y que se reduce
en decúbito y mediante presión manual, si no está incarcerada o estrangulada.
En los casos de incarceración el paciente refiere además, dolor local intenso irradiado hacia el
interior del abdomen, acompañado en ocasiones de náuseas y vómitos. Dejado a su evolución natural,
se manifiesta como una obstrucción intestinal con ausencia de emisión de gases y heces, dilatación de
asas y vómitos fecaloideos.
TRATAMIENTO
Tras el diagnóstico de hernia incarcerada, y si no existe clínica obstructiva, se puede intentar

reducir con el paciente en decúbito supino, y si es muy dolorosa tras administrar un analgésico y/o
relajante muscular. Las hernias crurales no se deben intentar reducir. Si no se reduce o el paciente
presenta clínica oclusiva o de estrangulación (leucocitosis, desviación izquierda, hiperamilasemia) se
procederá a la intervención quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitución del con-
tenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmación de su viabilidad, resección o invaginación
del saco y reparación del defecto herniario. En caso de inviabilidad del intestino herniado se procederá a
la resección de este. Si durante la manipulación el contenido herniario se reduce espontáneamente, y se
sospecha la existencia de intestino no viable es imprescindible la exploración por vía abdominal.
Las técnicas de reparación del defecto herniario han sido objeto de controversia en los últimos
años con la introducción de la cirugía laparoscópica y la disponibilidad de materiales protésicos.
Actualmente el tratamiento quirúrgico de la hernias sigue tres líneas técnicas fundamentales:
- técnicas de reparación anatómica: herniorrafia
- técnicas de reparación protésica (sin tensión): hernioplastia
- técnicas laparoscópicas
Las hernias de la región inguino-crural deben ser reparadas siempre, salvo que existan contrain-
dicaciones médicas para realizar una intervención quirúrgica. En caso de incarceración o estrangula-
ción, los riesgos de éstas, son superiores a los de la intervención, y es necesaria la cirugía urgente.
La tasa de recurrencia en el caso de la hernia inguinal es del 3-5%. En las eventraciones varía de-
pendiendo del tamaño del defecto: 2-5% en los defectos de pequeño tamaño, en las hernias de tamaño
medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensión, 15-20%.
BIBLIOGRAFÍA
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1356 C I RU G Í A
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12. Satorras-Fioretti A. M, Vázquez-Cancelo J, Pigni-Benzo L, Salem A. M, Ramos-Ardá A. “Hernias de pared
abdominal de localización poco frecuente”. Cirugía Española 2006,79 (3): 180-183

H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L 1357
ESQUEMA DE MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
TUMORACIÓN TUMORACIÓN EN TUMORACIÓN EN REGIÓN

EN CICATRIZ REGIÓN INGUINAL UMBILICAL O EPIGÁSTRICA
Hernia inguinal Hernia umbilical

Eventración
Hernia crural Hernia epigátrica
Reductible Irreductible
Sin signos de
obstrucción
CIRUGÍA
Alta domiciliaria
Valoración de Cirugía
programada
Con Sin
compromiso compromiso
de asa de asa
Resección Reparación
intestinal del defecto
+ de pared
Reparación del
defecto de pared

CAPÍTULO 18.2.
Abdomen agudo inflamatorio
Cortés Martínez, JA; Quiñones Sampedro JE; Bellón Caneiro, JM.
Palabras clave: Abdomen agudo, irritación peritoneal, dolor parietal, apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
diverticulitis.
INTRODUCCIÓN
Al referirnos al dolor abdominal agudo, hablamos de un dolor de menos de 24 horas de evolu-

ción, de características muy variables en cuanto a inicio, mantenimiento en el tiempo, localización y
síntomas acompañantes.
ETIOPATOGENIA
Dependiendo del punto de origen del comienzo del dolor, podemos hablar en general de tres tipos
de dolor abdominal:
• Dolor visceral: aparece cuando un estimulo nocivo activa los receptores viscerales. El dolor
suele ser sordo y mal localizado en la línea media, dado que los órganos abdominales transmiten
aferentes a ambos lados de la medula espinal. Es frecuente que vaya acompañado de síntomas
vegetativos.
• Dolor parietal: aparece por estimulación nociva del peritoneo parietal, por lo general es mas
intenso y con localización más precisa. Suele empeorar con el movimiento y la tos.
• Dolor referido: se localiza en zonas a distancia del órgano afecto, y aparece cuando las neuro-
nas aferentes viscerales y las aferentes somáticas de una región anatómica diferente, convergen
en las neuronas de segundo orden en la medula espinal en el mismo segmento medular (como
ejemplo de este tipo de dolor tenemos como un absceso subfrénico por irritación diafragmática
produce dolor en el hombro).
En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, los elementos más importantes para lograr
un diagnostico rápido y preciso son fundamentalmente la anamnesis y la exploración física. En algu-
nos casos el diagnostico es complejo a pesar de la correcta evaluación, ayudándonos en estos casos y
siempre que el paciente se encuentre estable, una nueva exploración y pruebas de apoyo diferidas en
el tiempo.
ANAMNESIS
• Cronología del dolor: el dolor brusco, intenso y bien localizado habla a favor de patología
emergente como puede ser la rotura o perforación de una víscera hueca, complicación de un
aneurisma intraabdominal o un infarto mesentérico agudo; el dolor cólico tiene un patrón en
picos, típico del cólico nefrítico o biliar; el dolor de inicio insidioso y aumento progresivo es
1360 C I RU G Í A
característico de procesos como la apendicitis aguda, al contrario de el de la gastroenteritis

aguda que es autolimitado.
• Localización: la localización del dolor nos proporciona información útil para aclarar la causa
del mismo.
• Intensidad y carácter del dolor: este parámetro es difícilmente mesurable dado que depende de
la subjetividad del paciente.
• Factores que modifican el dolor: movimiento, ingestión de alimentos, mejoría con los vómitos…
• Síntomas asociados.
• Antecedentes personales y familiares.
Comienza por la evaluación del aspecto general del paciente, comprobando constantes vitales.
• Exploración abdominal: El dolor a la palpación difuso con rigidez y signos de irritación peri-
toneal (predominio del dolor al rebote sobre el dolor a la presión), habla a favor de peritonitis
generalizada; un dolor mas leve sin signos de irritación es más característico de patologías que
no requieren tratamiento quirúrgico urgente. Es importante prestar atención a signos como
distensión, cicatrices, hernias y equimosis entre otros para ayudar a filiar la causa. Una palpación su-
perficial suave es mejor que la profunda para localizar los signos de irritación peritoneal.
• Exploración genital, rectal y pélvica: el recto y la vagina permiten la palpación de vísceras pél-
vicas; en toda mujer con dolor abdominal hemos de descartar patología ginecológica.
Hemos de orientar las pruebas complementarias hacia la patología sospechada en las fases previas
de evaluación del paciente, recordando que las pruebas innecesarias pueden dificultar el diagnostico
y muchas veces son caras.
• Pruebas de laboratorio: en todo paciente con dolor abdominal agudo hemos de obtener un
hemograma completo dado que nos aporta valiosa información, la determinación de la bioquímica
sanguínea es útil para evaluar el estado general del paciente aunque no imprescindible en todos
los casos así como el análisis de orina. Con ella evaluamos el estado de hidratación del paciente,
equilibrio ácido-base el estado metabólico y la función renal. Las pruebas mas especificas deben
estar altamente apoyadas en la sospecha diagnóstica previa.
• Pruebas de imagen: el diagnostico debe individualizarse en cada caso basándonos en el resultado
de la anamnesis, exploración y pruebas de laboratorio obtenidas en el estudio del paciente. La
prueba más frecuentemente utilizada es la radiografía simple de abdomen obteniendo en todos los
casos dos proyecciones (decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral izquierdo). También
puede ser útil la radiografía de tórax en bipedestación ya que nos dará datos acerca de neumonías
o neumoperitoneo. La ecografía aporta información inocua, barata y rápida fundamentalmente
en hígado, páncreas, riñones y órganos pélvicos. La técnica más versátil para evaluar al paciente
con dolor abdominal agudo en este momento es la TAC abdominal ya que nos permite detectar
lesiones inf lamatorias, neoplásicas, vasculares y afecciones viscerales tras traumatismos. Otras
pruebas de imagen más específicas y menos fáciles de realizar en un servicio de urgencias serian
la angio-TAC, la RMN entre otras.
• Otras pruebas diagnósticas: el lavado peritoneal nos permite detectar la presencia de hemoperi-
toneo (actualmente poco utilizada), material fecaloideo o purulento. La laparoscopia diagnosti-
ca es útil cuando persiste la incertidumbre diagnóstica y el estado clínico del paciente obliga a

A B D O M E N AG U D O I N F L A M ATO R I O 1361
intervenir. La laparotomía exploradora se reserva para pacientes con estado general muy grave
que no puede esperar a la batería convencional de pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial de las causas más frecuentes de dolor abdominal de origen inf lamatorio.
Trastorno Inicio Localización Carácter Irradiación Intensidad

Apendicitis Gradual Periumbilical en Difuso, FID Moderada
origen; posteriormente localizado
focalizado en FID después.
Colecistitis Rápido Hipocondrio derecho Localizado Escápula Moderada
Pancreatitis Rápido Epigastrio, espalda, Localizado En cinturón, hacia Intenso
típicamente en región posterior
cinturón. de la espalda
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso No Leve/moderada
Diverticulitis Gradual FII Localizado No Leve/moderada
BIBLIOGRAFIA
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controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg. 2006 Dec;244(6):881-6;
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Rennie AT, Tytherleigh MG, Theodoroupolou K, Farouk R. A prospective audit of 300 consecutive young wo-
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Manterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal
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Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª Edición.
Madrid. Elsevier. 2008.

1362
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
ANAMNESIS COMPLETA
C I RU G Í A
LOCALIZACIÓN
EPIGASTRICO PERIUMBILICAL HEMIABDOMEN HEMIABDOMEN

DERECHO IZQUIERDO
GEA APENDICITIS PATOLOGIA BILIAR COLICO NEFRÍTICO

PANCREATITIS INCIPIENTE CÓLICO NEFRÍTICO DIVERTICULITIS
CÓLICO BILIAR GEA APENDICITIS PATOLOGIA
PATOLOGIA GINECOLÓGICA
GINECOLÓGICA PANCREATITIS

AMPLIACIÓN DE PRUEBAS
PRUEBASCOMPLEMENTARIAS:
COMPLEMENTARIAS:
Orientadas de acuerdoala anamnesis.
Estudios de imagen habituales como
De entrada sistemático de sangre y orina
Ecografías,TAC. Menos frecuentes
además de Rx de abdomen y tórax.
como RNM o Arteriografías
SI DIAGN OST ICO NO
INTERVENCIÓN SE DESCARTA OBSERVACIÓN EN EL INTERVENCIÓN

QUIRÚRGICA URGENTE ABDOMEN AGUDO ÁREA DE URGENCIAS QUIRÚRGICA DIFERIDA
CAPÍTULO 18.2.1.
Dolor en fosa ilíaca derecha
Puga Bermúdez R, De la Plaza Llamas, R; Ochoa Mejías, R.
Palabras clave: Dolor en fosa ilíaca derecha, irritación peritoneal, apendicitis, embarazo ectópico, adenitis,
mesentérica, enfermedad inf lamatoria pélvica, folículo de Graaf.
El dolor localizado en fosa iliaca derecha (FID) es motivo de consulta frecuente en los servicios de
urgencias. Precisa de un diagnóstico diferencial amplio, por lo que es necesario estudios complemen-
tarios que nos ayuden a determinar la causa que lo origina.
ETIOLOGÍA
Causas médicas Causas quirúrgicas
Gastroenteritis Apendicitis aguda (AA)
Adenitis mesentérica Embarazo ectópico
Infección urinaria/Pielonefritis Torsión quiste ovárico
Litiasis renoureteral (CRU) Diverticulitis cecal o sigmoidea
Estreñimiento Divertículo de Meckel
Pancreatitis aguda Colecistitis
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) Neoplasia de ciego
Endometriosis Perforación gastrointestinal
Rotura de folículo de Graaf o de Cuerpo lúteo Hernia de la región inguinal o de Spiegel
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Aneurisma aórtico o iliaco roto
Absceso del psoas Obstrucción intestinal
Hematoma de pared abdominal Vólvulo sigmoide o cecal
Actinomicosis. Tuberculosis Invaginación
Herpes zoster Isquemia intestinal o cecal
ANTECEDENTES PERSONALES
Es importante Interrogar si es la primera vez que presenta un episodio de dolor abdominal de

estas características o ha tenido algún episodio previo. Como es la función intestinal incluyendo
estreñimiento, diarreas o variación del ritmo intestinal. Si es mujer en edad fértil como es su ciclo
menstrual, fecha de la última menstruación o uso de DIU. Antecedentes de cólicos renales y/o litiasis
renal. Señalar los antecedentes de intervenciones quirúrgicas previas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debemos establecer las características del dolor -modo de aparición, duración, frecuencia, carác-
ter, irradiación e intensidad-, los factores que lo mejoran o agravan y los síntomas acompañantes, pues
es el primer paso que nos permitirá orientarnos hacia él diagnostico presuntivo.
1364 C I RU G Í A
Hacemos brevemente un repaso de distintas patologías que se pueden manifestar como dolor en
FID, comparándolas con el proceso más frecuente, la AA.
La AA típicamente se inicia con dolor o malestar periumbilical o epigástrico seguido en 4-12h
de anorexia y/o nauseas y/o vómitos. Si el vómito es el síntoma principal, el diagnóstico de AA debe
cuestionarse, así como si el vómito precede al dolor. El dolor se localiza en 12-24 en FID. La rigidez
y la hipersensibilidad localizadas son características. En casos de AA retrocecal o pélvica, la irritación
peritoneal puede no ocurrir.
El divertículo de Meckel es indistinguible clínicamente de una AA. El dolor suele ser periumbi-
lical.
La enteritis bacteriana o vírica se suele presentar con nauseas, vómitos y diarrea. El dolor aparece
habitualmente después de los vómitos. Entre retortijones, el abdomen está relajado.
La fiebre en la adenitis mesentérica es infrecuente; el recuento de leucocitos es habitualmente
normal; la duración de los síntomas es de varios días. Los hallazgos físicos en FID son poco marcados.
Puede haber odinofagia y adenopatías cervicales.
En la pielonefritis la fiebre elevada y la rigidez son frecuentes; tiene marcada piuria, bacteriuria y
síntomas urinarios. La rigidez abdominal es poco marcada.
En la CRU, el dolor es cólico e irradia a la ingle derecha y región lumbar; hay hematuria signi-
ficativa.
En la pancreatitis aguda, el dolor y los vómitos son más severos; la sensibilidad a la palpación está
poco localizada. Los niveles en suero de amilasa y lipasa están elevados.
En la EIP, la duración de los síntomas es más larga; el dolor comienza en el abdomen bajo; pueden
tener historia de enfermedad de transmisión sexual y secreción maloliente vaginal. También dolor a
la movilización del cérvix.
La rotura de folículo de Graaf (Mittelschmerz) a mitad del ciclo, o de cuerpo lúteo al tiempo de
la menstruación produce dolor de inicio repentino e hipersensibilidad más difusa y menos intensa que
en la AA; el recuento de leucocitos suele ser normal.
En la EII es más común que en la AA la presencia de ataques similares, de diarrea y de masa
palpable.
En la diverticulitis sigmoidea, el paciente suele tener más edad; el dolor irradia a zona suprapúbica;
la fiebre y la leucocitosis son más marcadas; es más común el cambio en los hábitos intestinales.
En el embarazo ectópico se presenta con test de gestación positivo; irregularidad menstrual; au-
sencia de progresión de los síntomas; evidencia de pérdida de sangre y síncope.
La torsión de ovario se presenta con vómitos frecuentes coincidentes con el dolor; no suele haber
progresión de los síntomas; con frecuencia aparece masa palpable.
En la colecistitis, el dolor y la hipersensibilidad son mayores; radiación del dolor al hombro de-
recho; las nauseas son más marcadas; el perfil bioquímico hepático está alterado con frecuencia; es
común la historia de ataques previos.
Debemos tener en cuenta el aspecto general, la hidratación y la toma de constantes vitales. Estimar
el grado de dolor, la posición en la cama, el área de máximo dolor y buscar causas extra-abdominales
de dolor y signos de enfermedad sistémica. Valorar los datos indicativos de gravedad.
Es importante tener en cuenta durante la inspección del paciente su actitud pues la inmovilidad y
la respiración superficial son indicativas de irritación peritoneal.

D O L O R E N F O S A I L Í AC A D E R E C H A 1365
La temperatura alta la encontraremos en los cuadros infecciosos así como la febrícula que es típica
de la AA.
La taquicardia con hipotensión puede ser indicativo de peritonitis por AA, diverticulitis compli-
cada, perforación, así como en el embarazo ectópico.
En la palpación abdominal podremos diferenciar de 2 grandes grupos, los que presentan dolor a
la palpación superficial y profunda con ausencia de irritación peritoneal como sucede en la adenitis
mesentérica, ITU, CRU, estreñimiento y los que tienen irritación peritoneal como en la AA, diver-
ticulitis, embarazo ectopico, EII. También podremos detectar la presencia de masa en la neoplasia de
Ciego, la AA evolucionada, la EII y la torsión de ovario.
La percusión puede ser mate en las tumoraciones así como muy dolorosa en la irritación perito-
neal.
El tacto rectal nos permite objetivar la presencia de sangre en las heces y explorar el saco de Do-
uglas, que aparecerá abombado y doloroso en las peritonitis evolucionadas, en las apendicitis pélvicas,
abscesos pélvicos y en los embarazos ectópicos rotos.
El tacto vaginal es de utilidad en las patologías ginecológicas. El dolor a la movilización del cerviz
es bastante específico de EIP, pero puede ocurrir en AA perforadas o en el caso de que el apéndice se
apoye en el anejo o el útero.
Analítica
El hemograma puede demostrar anemia en mujeres en edad fértil en ausencia de sangrado exter-
no debe hacernos sospechar la posibilidad de embarazo ectópico complicado y en personas mayores
de cuadro neoplásico de colon derecho, sobre todo si aparece sangre en las heces.
La leucocitosis con neutrofilia no es especifico de ninguna de las entidades pudiendo presentarse
en la mayoría de las misma haciendo una excepción en el estreñimiento donde no se justifica la alte-
ración de los leucocitos. Leucocitosis de >20000/μl sugieren perforación. En la AA puede aparecer un
recuento leucocitario completo y diferencial normal en el 10% de los pacientes.
La determinación de glucosa, creatinina, urea e iones nos permite valorar el estado general así
como la hidratación del paciente. La determinación de amilasa y del perfil bioquímico hepático nos
facilitan el diagnóstico diferencial.
La PCR se eleva a las 12 horas del inicio del proceso inf lamatorio. Se eleva en el 50-90% de los
casos de AA, pero también en otros procesos inf lamatorios.
El sistemático de orina es más útil para excluir causas genitourinarias si es normal, ya que en la
AA se pueden presentar microhematuria y leucocituria sin bacteriuria en el 50% de los casos.
La realización del test de embarazo (gonadotropina coriónica urinaria) en mujeres en edad fértil
es determinante para excluir la posibilidad de un embarazo ectópico.
Radiología simple
Se debe realizar una Rx de tórax para descartar neumoperitoneo como consecuencia de perfora-
ción de víscera hueca.
La Rx de abdomen simple no debe ser realizada de rutina a menos que un cuadro de obstrucción
intestinal, perforación o de CRU puedan estar presentes. Podemos visualizar en el CRU imágenes
cálcicas en el 90% de los casos. En la AA tenemos signos muy escasos que nos orienta al diagnostico
como son la presencia de un fecalito en el 5% de los casos, borramiento del músculo psoas o un asa

1366 C I RU G Í A
centinela. En el caso del estreñimiento aparecen abundantes heces en marco cólico derecho. Por otro
lado podemos encontrar signos de obstrucción intestinal y vólvulo.
Ecografía abdominal.
Es la prueba de imagen inicial preferida en pacientes con dolor de probable origen biliar, colecis-
titis, embarazo ectópico, quiste ovárico o absceso tubo-ovárico.
Por la ausencia de radiación es de elección en niños y gestantes.
En los niños en los cuales presentan escaso panículo adiposo tiene una sensibilidad y una especi-
ficidad mayor del 90% para el diagnostico de AA.
En mujeres embarazadas cuando se sospecha una AA la Eco es la prueba de elección teniendo una
sensibilidad próxima al 100% con una especificidad del 96%.
De forma general en la población adulta nos puede ayudar en el diagnostico de la AA aunque la
sensibilidad y especificidad varia según diferentes autores desde el 55%-96% y 85%-98% respectiva-
mente.
TC Abdominopélvico.
Es la prueba mas útil en el diagnostico de patología abdominal aguda con una sensibilidad del 90%
y un valor predictivo positivo del 80%-90%. De esta forma permite descartar las patología quirúrgicas
que nos conllevan a intervenir quirúrgicamente al paciente y establecer el diagnostico final en las
patologías causante de dolor en FID.
En el diagnostico de la AA es la prueba mas segura en estos momentos con una sensibilidad del
92-100% y una especificidad del 87%-98% requiriendo la realización de cortes de 5 mm y el uso de
contraste oral e intravenoso. La no visualización del apéndice se asocia a los hallazgos de un apéndice
normal en el 98% de los casos.
Laparoscopia diagnostica.
En algunos pacientes a pesar del estudios realizados no es posible establecer él diagnostico de

dolor en FID.
Esta técnica es de mayor rendimiento en mujeres en edad fértil. En 2 estudios prospectivos de
diagnóstico laparoscópico por casos de posibles apendicitis, se encontraron causas ginecológicas del
dolor en un 48%-73% de mujeres con un apéndice normal.
Endoscopia.
Permite la evaluación de la mucosa cólica y del ileon terminal para ulceración, neoplasia, isquemia
o inf lamación.
BIBLIOGRAFÍA
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Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Else-
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1368
DOLOR FOSA ILIACA DERECHA

C I RU G Í A
Antecedentes personales, manifestaciones

clínicas, exploración física, analítica
SOSPECHA DE OTRAS CAUSAS PROBABILIDAD CLÍNICA DE APENDICITIS AGUDA
Obstrucción, Patología ALTA INTERMEDIA BAJA

perforación, ginecológica
CRU Típicos signos y
síntomas

TC o US (niños, gestantes) Anciano, Responsable,
Rx simple Ecografía Re-examinar No Responsable, Próximo al
transvagina Lejos del hospital hospital
Diagnóstico Diagnóstico Normal Identificación

Otras confirmado incierto de otra patología
posibilidades
EXPLORACIONES INTERVENCIÓN LAPAROSCOPIA ALTA TRATAMIENTO ALTA,

COMPLEMENTARIAS QUIRÚRGICA DIAGNÓSTICA vs. ESPECÍFICO SEGUIMIENTO ≤ 24h
DIRIGIDAS OBSERVACIÓN,
RE-EXAMINAR
CAPÍTULO 18.2.2.
Dolor en hipocondrio derecho
Labrador Vallverdú, F.J; Golitsin de Francisco, A; Araya Alfaro, M.
Palabras clave: Dolor en hipocondrio derecho, colecistitis agudca, cólico biliar, colelitiasis, ulcus duodenal,
pancreatitis aguda, abscesos hepáticos.
El HD, es una zona de transición toraco-abdominal en la que conf luyen diversas estructuras
anatómicas, parietales (pared abdominal y torácica anterior, posterior, estructuras óseas), abdominales
(hígado y vías biliares, colon, riñón) y torácicas (diafragma, pulmón,) esto origina que el dolor en
HD sea una frecuente causa de consulta médica. Puede presentarse de manera aguda, con signos de
gravedad (hipotensión, taquiarritmia cardiaca, disnea, cianosis, déficit neurológico, etc.), e incluso
acompañarse de síndrome infeccioso (fiebre, leucocitosis y desviación izquierda) o bien ser de apari-
ción insidiosa.
En ambos casos la actuación será la misma aunque con la vista puesta en su presteza dada la dife-
rente actitud terapéutica que se debe emprender.
El primer paso, como en cualquier actuación médica, será la realización de una historia clínica lo
mas completa posible; haciendo hincapié en la anamnesis (patologías previas, ingesta de alimentos y
fármacos, traumatismos, viajes a países exóticos, contacto con animales, etc.), características del dolor
(la clásica nemotecnia de ALICIA: aparición localización, irradiación, características, intensidad, ma-
niobras que lo agravan o alivian), episodios similares previos, signos asociados, como fiebre, nauseas,
vómitos, alteraciones del ritmo intestinal, hemorragias, alteraciones en la micción, sin olvidar la toma
de constantes (1,2).
La exploración debe ser metódica: inspección en busca de palidez, ictericia, sudoración, cicatrices,
distensión, asimetría y movilidad de la pared abdominal.
La palpación intentará localizar masas, defensa, signos de irritación peritoneal (las clásicas ma-
niobras de Blumberg y Murphy), La percusión nos permitirá apreciar el timpanismo de las masas y la
posible desaparición de la matidez hepática. Para terminar, la auscultación del peristaltismo intestinal
y de soplos vasculares nos dirigirá a patologías concretas.
Clásicamente se describe la necesidad de realizar un tacto rectal o vaginal en los dolores abdomi-
nales agudos (presencia de heces, tamaño de próstata, ocupación del fondo de saco de Douglas, dolor
a la movilización uterina etc.)
Las pruebas complementarias comprenderán una analítica de rutina (hemograma y pruebas de
coagulación, ionograma, glucemia, creatininemia), complementada con un estudio hepático (bilirru-
bina, trasaminasas) LDH, CPK y Gravindex.
Un electrocardiograma nos permitirá descartar un posible origen cardiaco atípico.
En cuanto al las pruebas de imagen las radiografías simples de tórax y abdomen (descartado em-
barazo) han sido clásicamente rutinarias, aunque en la actualidad es una actuación que se comienza
a cuestionar. Mas específica, la ecografía abdominal, mediatizada por la presencia de gas intestinal.
La TAC, con o sin contraste, se postula en el momento actual como el método mas eficaz y a veces
1370 C I RU G Í A
eficiente para la obtención de un diagnóstico. Mas raro será tener que recurrir a otras técnicas mas
específicas como urografía, arteriografía o Resonancia (3).
La causa mas frecuente de dolor en HD de presentación aguda (aproximadamente un 15 %) es la
patología derivada de la LITIASIS BILIAR (cólico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis). Ante
una clínica y exploración sospechosa (dolor en HD ó epigastrio irradiado a espalda y escápula, ictericia
y signo de Murphy positivo), se realizará analítica, que mostrará leucocitosis y desviación izquierda,
acompañado de elevación de bilirrubina y pruebas hepáticas en caso de colecistitis ó colangitis y en caso
de pancreatitis elevación de amilasa en sangre y orina. Pero será la ecografía (colelitiasis, engrosamiento
de la pared de vesícula, liquido peri vesicular y signo de Murphy eco gráfico positivo), la que permitirá
su diagnostico de la patología. En caso de pancreatitis la TAC aportará mas información sobre su esta-
do local. El tratamiento indicado es médico para el cólico, colecistectomía laparoscópica precoz en la
colecistitis y mas complejo en las pancreatitis, ya que si bien la mayoría presentan buena evolución con
tratamiento médico, un 20 % van a precisar un tratamiento interdisciplinario en el que será necesaria
la colaboración entre UCI, radiólogos intervencionistas, endoscopistas para realizar CPRE en caso de
existir colangitis y cirujanos para realizar colecistectomía, secuestrectomías y drenaje (4).
Dentro de los cuadros de dolor en HD con cuadro séptico acompañante mencionaremos los
ABSCESOS HEPÁTICOS piógenos (bacterianos o fúngicos) ó ambianos. Su diagnostico será por
ecografía, aunque probablemente la TAC nos ayudará a la punción que nos servirá tanto para asegu-
rar el diagnostico y obtener muestra para cultivo, como para tratamiento definitivo, aunque algunos
pacientes con presencia de ascitis, rotura, necesidad de tratamiento del foco primario, etc., precisarán
intervención quirúrgica (5).
La PATOLOGÍA ULCEROSA PÉPTICA le sigue en importancia, (10 % de la casuística), ya sea
como un episodio de ulcus agudo, ó como su evolución a ulcus perforado. La presentación brusca, los
antecedentes de ingesta de fármacos, fundamentalmente AINES, la inmovilidad a la exploración, con
una defensa marcada, lo harán sospechar. La analítica suele ser inespecífica, el neumoperitoneo en la
RX de tórax y abdomen, permitirá el diagnostico de perforación, ante la que se indicará cirugía de
urgencia, precisando de una endoscopia alta en el resto de los casos (6).
Un 5% de los pacientes van a presentar un CÓLICO NEFRÍTICO, en el que la ayuda de la ana-
lítica (sedimento de orina) y la ecografía, van a ser definitivas, para instaurar un tratamiento médico
específico.
Son infrecuentes los casos de dolor en HD que tienen su origen en el COLON DERECHO, sien-
do su origen habitual las complicaciones de los divertículos, que en el colon derecho o bien son diver-
tículos verdaderos, generalmente únicos o bien los encontramos en el contexto de una diverticulosis
pancolónica. Además de los signos analíticos de infección la TAC dará el diagnóstico, que conducirá
a un tratamiento conservador, salvo casos avanzados en los que la cirugía será mandatoria (7).
De modo atípico el dolor agudo en HD de ORIGEN TORÁCICO se relaciona con la pleura
parietal, pulmón y corazón. La sintomatología de dolor en punta de costado, síndrome infeccioso y
mayor o menor grado de tos y disnea junto con una RX de tórax en inspiración y espiración podrán
confirmar la presencia de una neumonía, derrame o neumotórax. Para diagnosticar un posible trom-
bo embolismo pulmonar se dispondrá de una TAC de ventilación perfusión. Un electrocardiograma
con alteraciones especificas y por supuesto la investigación de enzimas cardíacas, en la actualidad la
c-troponina apuntará a un origen cardíaco (8).
Existen por último situaciones, en las que no es posible llegar a un diagnostico preciso. La lapa-
roscopia diagnostica en el abdomen agudo en momento actual se ha convertido, ya no en una actitud
de reserva, sino un modo de actuación de primera línea (9).
La mayoría de las causas referidas previamente pueden presentar un curso clínico insidioso y evo-
lucionar de modo larvado durante cierto tiempo. La pauta de actuación será por supuesto la misma:
una historia clínica completa, una exploración exhaustiva y unas pruebas complementarias dirigidas
específicamente al órgano sospechoso, como ya se ha referido.

DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO 1371
Siguiendo el esquema de presentación previa, la primera sospecha debe recaer en sintomatología

inicial de una colelitiasis, que se acompaña de síndrome dispéptico; el diagnostico vendrá dado por la
ecografía, que además nos aportará información sobre las características del hígado y la posible presencia
de masas sólidas, debiendo descartar tumores hepáticos primitivos o mas frecuentemente metastáticos ó
quísticos, fundamentalmente una hidatidosis y precisando la detección de la IgE especifica, sin olvidar
los procesos quísticos de otras etiologías ya mencionadas. La ayuda de radiólogos intervencionistas que,
guiados por TAC podrán obtener muestras, tanto para bacteriología, como para histopatología.
Menos frecuente la patología ulcerosa péptica se ref leja en HD, aunque en caso de sospecha la
endoscopia nos facilitará la actuación.
Las alteraciones colónicas, diverticulares ó de otro tipo (ulcerosa, angiodisplásica, tumoral), podrán
ser evidenciadas por un enema opaco, aunque la colonoscopia que nos permite una toma de biopsia es
mas resolutiva; debemos mencionar la colonoscopia virtual realizada mediante TAC, que ha pasado de
ser una promesa, con preparaciones complejas, a una realidad, incluso sin preparación (10).
Una patología renal se manifiesta de modo poco habitual con dolor en HD; el sedimento de orina,
la ecografía y una urografía de eliminación, orientarán al diagnóstico.
Otro grupo de patologías que hay que tener en cuenta es la patología derivada de las alteraciones
de la pared toraco abdominal. Ante dolores de carácter mecánico que se acentúan con los movimien-
tos o la tos, los estudios radiológicos completados con la RNM, permitirán su diagnostico, aunque a
veces sólo la infiltración local con anestésicos lo validarán
Los de origen óseo pueden deberse a un traumatismo con fractura costal, una patología tumoral,
particularmente metastásica, una infección (osteítis costal candidiasica en toxicómanos), sin olvidar el
Síndrome de Treitze (inf lamación dolorosa de articulaciones intercostales) y la patología condrocostal
(artritis, luxaciones: Síndrome de Cyriax).
En las neuralgias intercostales, que suelen ser un diagnostico de exclusión, pensar en el inicio de
un herpes zoster que eclosionará con posterioridad, las polineuritis (diabética fundamentalmente), las
radiculopatías por compresión raquídea ó medular, sin olvidar por último las neuralgias posquirúr-
gicas no raras después de toracotomías.
BIBLIOGRAFÍA
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ques et Médicales Elsevier SAS, Paris) AKOS Encyclopédie Practique de Médicine, 2-0590, 1998 10p
2.- Bickley LS y Szilagyi PG. Guía de exploración clínica. 8ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. México 2003.
3.- Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, Groot-Wassink T, Fanshawe TR, Smith JC, Bradley A, Palmer CR, Shaw
A, Dixon AK. A randomized, controlled trial of routine early abdominal computed tomography in patients
presenting with non-specific acute abdominal pain. Clin Radiol. 2007 Oct; 62(10):961-9.
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Gin K, Anis A, Singer J. A clinical prediction rule for early discharge of patients with chest pain. Ann Emerg
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10.- Trinidad López C. Colonoscopia virtual y métodos de futuro de localización de tumores. “XXVII Curso de
Actualización en Cirugía”, curso "Cirugía Laparoscópica XV". Sevilla, 6-8 de Febrero 2008.

1372
DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
C I RU G Í A
ANAMNESIS
+
EXPLORACIÓN
SI GRAVEDAD
NO GRAVEDAD:
ANALGESICOS MENORES
ANALITICA
+
PRUEBAS IMAGEN
CONTROL NO CONTROL

CIRUGÍA TRATAMIENTO MÉDICO DUDOSO
ALTA:
COMPLETA RESTUDIO
AMBULATORIO
ANALITICA
RX COLICO BILIAR
ECO COLECISTITIS PANCREATITIS LEVE
TAC PANCREATITIS GRAVE COLICO NEFRITICO
RNM ABSCESO HEPATICO NEUMONIA
PERFORACION ABSCESO HEPATICONO
DIVERTICULITIS COMPLICADO
NEUMOTORAX NEUMONIA
IAM
TEP
CIRUGÍA TRATAMIENTO MÉDICO
OBSERVACION
DIVERTICULOS COLON
COLELITIASIS
ULCUS GASTRODUODENAL
TUMOR COLON
HEPATOPATÍA LAPAROSCOPIA
LESION HEPATICA
PARTES BLANDAS DIAGNOSTICA
QUISTE
UROLITIASIS
TUMOR
CAPÍTULO 18.3.
Abdomen agudo obstructivo
De la Plaza Llamas, R; Marqueta Salas, M; Cortés Martínez, JA.
Palabras clave: Obstrucción intestinal, vólvulo, gangrena, bridas, intestino delgado, colon.
INTRODUCCIÓN
La obstrucción intestinal (OI) es la interrupción del tránsito intestinal –gases y heces- en algún
segmento del intestino.
La aproximación diagnóstica al paciente ocluido tiene por objetivo la identificación clínico ra-
diológica del síndrome de oclusión intestinal, la clasificación en cuadros de oclusión completa vs.
incompleta y/o intermitente y el despistaje de los casos de oclusión complicada. En este capítulo se
tratará la OI mecánica de intestino delgado (OID) y de colon (OIG).
CLASIFICACIÓN
1. Según la causa:
❒ Obstrucción mecánica producida por obstáculo orgánico, anatómico o estructural. Las
lesiones que causan OI se pueden dividir en tres categorías: extraluminales, intralumi-
nales e intrínsecas de la pared intestinal. La OID es secundaria a adherencias, hernias o
cáncer en el 90% de los casos.
❒ Íleo funcional producido por alteración de la función motora del intestino. Es la más
frecuente. Ocurre después de la mayoría de las operaciones abdominales y en respuesta
a condiciones agudas médicas extra-abdominales y procesos inf lamatorios intra-abdo-
minales.
2. Según el compromiso vascular, el paso de contenido o el número de puntos de OI:
❒ Gangrenosa vs no gangrenosa (presencia o ausencia de compromiso vascular)
❒ Parcial vs completa.
❒ Simple (OI en un único punto) vs en asa cerrada (OI en 2 puntos).
ANTECEDENTES PERSONALES
Investigar la presencia de episodios previos de OI y/u operaciones abdominales, historia de cáncer

y de procesos inf lamatorios abdominales (enfermedad inf lamatoria intestinal, colecistitis, pancreati-
tis, enfermedad inf lamatoria pélvica…), e historia de irradiación abdominal.
1374 C I RU G Í A
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas cardinales de la OI comprenden dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos, disten-
sión abdominal y falta de emisión rectal de de gases y heces. Estos síntomas varían según el lugar y el
tiempo de obstrucción.
La periodicidad del dolor puede ayudar a localizar el nivel de OI: 3 a 4 minutos en OID proximal
a 15 a 20 minutos en OID distal o cólica.
Los vómitos ocurren con más frecuencia en las obstrucciones altas y pueden ser el único síntoma.
Toda obstrucción distal se asocia con menos vómitos, y el síntoma de presentación más llamativo es
el dolor abdominal espasmódico.
A medida que avanza la obstrucción, aparece una distensión del abdomen, con dilatación progre-
siva del intestino proximal. El estreñimiento ocurre tardíamente. No se debe excluir una obstrucción
intestinal completa si el paciente refiere antecedentes inmediatos de diarrea.
El aumento de temperatura y la taquicardia nos debe hacer pensar en procesos inf lamatorios y/o
estrangulación.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y RESUCITACIÓN
Se realizará la evaluación de los signos vitales del paciente, del estado de hidratación y del sistema
cardiopulmonar.
Al tiempo que se completa la exploración física, el paciente se someterá a:
• aspiración nasogástrica con sonda de Levin para descomprimir el estómago.
• reposición intravenosa intensiva con una solución salina isotónica o Ringer con lactato. Se
debe tener en cuenta el volumen y el contenido en electrolitos del drenaje nasogástrico, diu-
resis y pérdidas insensibles.
• Sonda de Foley para controlar la diuresis. Una vez que presente una diuresis adecuada (≥ 0.5
ml/kg/h) se agregará cloruro potásico a la infusión.
• Mediciones seriadas electrolíticas, así como del hematocrito y del recuento leucocitario.
• Algunos pacientes por requerir una vía venosa central o incluso un catéter de Swan-Ganz.
Se deben descartar signos de IAM, neumonía. Tambien la presencia de fiebre, ictericia y disnea.
Exploración del abdomen
Observación del tipo de distensión abdominal (mínima en el caso de OI proximal), presencia de

cicatrices, de asimetrías o masas (tumores, abscesos, OI en asa cerrada) y presencia de ondas peristál-
ticas (OID)
Auscultación al menos durante 3 o 4 minutos. Los ruidos intestinales elevados y de lucha, en
particular cuando están asociados a ondas de dolor abdominal, náuseas o vómitos son sugestivos de
OI. La ausencia de sonido es típica de parálisis intestinal, OI de larga duración, OI en asa cerrada o
seudo OI.
En la palpación, el 70% de los pacientes con OI tiene dolor simétrico, mientras menos del 50%
tiene hipersensibilidad de rebote, defensa, o rigidez. Aunque clásicamente se han considerado signos
de estrangulación subyacente, estudios prospectivos han demostrado que estos hallazgos no tienen
especificidad ni sensibilidad para detectarla.
Se investigará la presencia de hernias inguinales, femorales, umbilicales o incisionales.

A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO 1375
El recto, u ostomías se explorarán en búsqueda de masas, impactación fecal y sangre oculta.

La percusión abdominal por cuadrantes puede descubrir matidez (masa), timpanismo (intestino
distendido) e irritación peritoneal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
Laboratorio (bioquímica, hemograma, estudio de coagulación y orina elemental)
La elevación del hematocrito es indicador de la hemoconcentración. Puede haber aumento de

urea, creatinina y disminución del sodio, potasio y cloro y alcalosis metabólica debida a pérdida de
líquido gastrointestinal. Estos parámetros pueden ser guías del volumen depleccionado y de la repo-
sición de líquido. La glucemia se puede elevar por estrés.
La leucocitosis con neutrofilia, la hiperamilasemia no muy llamativa, sería sugestiva de estran-
gulación, aunque obligaría a descartar la pancreatitis como causa del cuadro de íleo. Igualmente
se elevan las cifras de LDH en caso de necrosis. De cualquier manera, tienen un insuficiente valor
predictivo para diferenciar entre OI simple y estrangulada. También se ha utilizado el D-lactato, la
isoenzima BB de la creatinfosfocinasa y la proteína fijadora de ácidos grasos intestinales a nivel de
investigación para discriminar la OI estrangulada. Sin embargo la especificidad y especialmente la
sensibilidad no son suficientemente adecuadas para basar el manejo y la decisión en ellos.
Los signos y síntomas que sugieren una OI complicada son: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hi-
persensibilidad localizada y dolor abdominal continuo. La presencia de 3 de los anteriores signos
tienen un 82% de valor predictivo para obstrucción estrangulada. La presencia de 4 signos, tiene casi
el 100% de dicho valor predictivo.
Radiología
Se debe obtener Rx de tórax para excluir neumonía y neumoperitoneo.

La exactitud diagnóstica de la radiografía simple de abdomen para la OID se aproxima al 60%. Los
falsos negativos son más frecuentes en caso de obstrucción más proximal o en asa cerrada.
La radiografía simple de abdomen en supino junto a la bipedestación o en decúbito lateral con
rayo horizontal podrán:
Confirmar el diagnóstico, distinguir el tipo de OI presente (mecánica o no mecánica, parcial o
completa) y establecer la localización de la OI (estómago, ID o IG).
La OI se ref leja en asas dilatadas, niveles hidroaéreos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen
en “pila de moneda”). Las imágenes en “pilas de moneda” están más apretadas cuanto más proximales
al ángulo de Treitz están, y se van espaciando conforme se acercan a la válvula ileocecal. Los niveles
de yeyuno suelen ser centrales y altos, y más bajos y en el centro los de ileon. En bipedestación origi-
na una serie de niveles hidroaéreos, con asas distendidas en forma de U invertida. Los niveles de ID
suelen ser pequeños, múltiples y centrales. Los de colon son menos numerosos, se tratan de burbujas
hidroaéreas de mayor tamaño y de situación más periférica. . La presencia de niveles no implica OI.
Dilatación de asas de ID con ausencia total de gas en colon sugiere OID mecánica completa.
Dilatación de ID con gas en un colon no distendido sugiere obstrucción mecánica, aunque in-
completa de ID, OI completa precoz o íleo paralítico localizado (asa centinela secundaria a un proceso
inf lamatorio focal).
La dilatación de asas de ID con gas en un colon distendido: obstrucción mecánica de colon o íleo
paralítico generalizado.
Una OIG de alto grado con una válvula ileocecal incompetente puede manifestarse como asas de

1376 C I RU G Í A
ID dilatadas con niveles hidroaéreos, simulando una OID. La distensión masiva del colon, habitual-
mente es secundaria a obstrucción distal cólica o rectal, vólvulo o seudo-obstrucción.
Cuando el diagnóstico resulta incierto o no puede diferenciarse una obstrucción parcial de otra
completa, se requieren estudios diagnósticos complementarios.
En las radiografías pueden aparecer cuerpos extraños y cálculos biliares. También pueden demos-
trar un engrosamiento de la pared intestinal así como pneumatosis intestinal en el caso de gangrena.
Asa fija y pérdida de patrón mucoso deben orientar también hacia isquemia intestinal.
En el 5% de los pacientes las radiografías son normales, debido a que el intestino está totalmente
ocupado por líquido y no existen niveles.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La Tomografía Computerizada, Tiene una sensibilidad y especificidad del 94% y una exactitud
del 95% en el diagnóstico de OID. También es valida para señalar la localización y la causa de la OI. En
la OI parciales es menos sensible. Ayuda cuando existe una causa extrínseca de OI. Puede identificar el
punto exacto de la OI por bridas y también diagnostica masas y hernias como origen de la OI. Facilita
el reconocimiento de la estrangulación intestinal, aunque habitualmente cuando se produce necrosis. Se
recomienda en casos de neoplasia maligna del abdomen, en pacientes posquirúrgicos o en aquellos sin
antecedentes de cirugía abdominal. Es especialmente útil en diferenciar íleo de la OI.
En las obstrucciones de colon, realizada previa administración de enema de Gastrografin® (me-
trizoato-meglumina) permite identificar el punto exacto de estenosis, que será fundamental para el
planteamiento quirúrgico vs. colocación de endoprótesis.
Los estudios de bario son de especial interés en el estudio de enfermos con cuadros oclusivos
recurrentes, incompletos realizados en la fase de “no oclusión”, o en casos de enfermedad inf lamato-
ria (enfermedad de Crohn, enteritis rádica, etc.). Además los estudios baritados pueden demostrar de
modo preciso el nivel de obstrucción, así como en algunos casos, la causa de la misma.
Ultrasonidos. Tienen su utilidad en gestantes por la ausencia de radiación. También en la iden-
tificación de causas extraluminales, en particular procesos inf lamatorios y colecciones intraabdomi-
nales, pero se halla muy limitada por la presencia de asas dilatadas con gas.
Resonancia magnética nuclear, con respecto a la TC helicoidal con contraste puede ser más
sensitiva, específica y diagnóstica en establecer la localización y causa de la OI y no necesita agentes
de contraste.
Colonoscopia. Excluye o diagnostica estenosis rectal o cólica distal. Es segura y efectiva en más
del 95% de los casos en la descompresión de un vólvulo de sigma
Tránsito con Gastrografín®. La literatura publicada apoya con evidencia científica el uso de este
contraste como test predictivo para la resolución no operatoria de la OID por adherencias (sensibilidad
0.97 y especificidad 0.96) aunque no reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico. Se administran
100ml oral o por sonda nasogástrica, y se realiza Rx simple de abdomen en 24 horas. El paso a colon
indica una oclusión completa o en resolución. El stop en ID nos apunta hacia una OID completa.
La isquemia y la estrangulación intestinal no se pueden diagnosticar ni excluir con fiabilidad
preoperatoriamente de una manera fiable a través de ningún parámetro clínico, combinación de pa-
rámetros o técnicas conocidas de laboratorio o imagen en el momento actual.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO.
Para su mejor comprensión, se desarrolla en 2 apartados: Obstrucción de intestino delgado y

Obstrucción de colon.

A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO 1377
BIBLIOGRAFÍA
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1378
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO
C I RU G Í A
Exploración física y resucitación
Exploraciones complementarias básicas OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA

(Analítica y Radiologíasimple) (Íleo, seudo-obstrucción)
Tratamiento DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
etiológico (Hernia, íleo biliar...)
NO DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA
NO LAPAROTOMÍA PREVIA LAPAROTOMÍA PREVIA

Obstrucción incompleta Sospecha de Obstrucción completa* Sospecha de oclusión por bridas.
y/o datos desufrimiento intestinal Resucitación. Administración de
Gastrografín®: 100ml por SNGy
Tratamiento Peritonitis, Hernia radiografía simple en 24 h.
conservador 24-48h. incarcerada, vólvulo de TC abdominal Realizarexámenesfrecuentes
Realizar exámenes ID, neumatosis,..
frecuentes
Mejoría No mejoría (↑dolor, distensión o Confirmación Obstrucción completa* Obstrucción en resolución

hipersensibilidad; conversión del (contraste en ID) (contraste encolon)
aspirado a fecaloideo; ↑distensión
proximal de ID con ↓gas distal)
Tolerancia oral. Completar

estudio conTC± Tránsito
intestinal± Enema opaco Valoración cirugía Tolerancia oral
urgente
*Estudios retrospectivos señalan que demorar 12-24 horas la cirugía en pacientes con obstrucción completa es seguro, pero la incidencia de estrangulación y otras
complicaciones significativamente después de este periodo
OBSTRUCCIÓN DE COLON
Exploración física y resucitación
Exploraciones complementarias básicas

(Analítica y Radiología simple)
VÓLVULO DE COLON ESTENOSIS BENIGNA O MALIGNA DE COLON
Descompresión colonoscópica ± Signos de toxicidad TC ± Enema con Gastrografín®

colocación tubo endorectal 48h sistémica, sangrado y/o
peritonitis
Obstrucción completa* Obstrucción parcial
Origen tumoral** Origen inflamatorio

Efectiva No efectiva o datos de
(Diverticulitis, EII,...)
gangrena o sangrado
Colocación de Tratamiento etiológico

Endoprótesis
Fracaso Efectiva
Valorar cirugía electiva Cirugía electiva tras

(recurencia25-50%) Cirugía urgente descompresión
*Casi todos los pacientes con obstrucción aguda completa de colon requieren una intervención quirúrgica precoz y no se deben someter a tratamiento expectante conservador. En el caso
de presentar válvula ileocecal competente, se trata de una emergencia quirúrgica por el alto riesgo de perforación.

A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO
** Los estudios prospectivos randomizados que en la actualidad se encuentran en marcha, determinarán la morbimortalidad postoperatoria y los resultados a largo plazo en la cirugía
electiva post colocación de endoprótesis vs cirugía urgente sin endoprótesis
1379
CAPÍTULO 18.4.
Abdomen agudo traumático
Carlin Gatica, JH; Hernando Alonso, J; Sabater Maroto, C.
Palabras clave: Traumatismo abdominal, FAST.
INTRODUCCIÓN
En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por

los accidentes de tráfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de
menor incidencia los deportivos y las agresiones. Es responsable del 10% de las muerte por trauma y
representa el mayor porcentaje de muerte evitable. Todo ello pone a prueba la calidad del personal
facultativo de los servicios de urgencias hospitalarios y de los medios de atención prehospitalaria y
transporte de los heridos.
El traumatismo abdominal tiene dos formas distintas de presentación, una el traumatismo cerrado
sin disrupción de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas,
y otro el traumatismo abierto típico de lesiones penetrantes como heridas por arma blanca (30% con
afectación visceral), arma de fuego (hasta 90% de afectación visceral) y heridas por asta de toro (como
mecanismos más usuales de producción en nuestro medio). Es importante esta diferenciación porque
el traumatismo abierto requiere un mayor porcentaje de laparotomías, debido a su mayor probabilidad
de lesión visceral.
El abdomen puede ser traumatizado en forma específica, o puede ser traumatizado de forma
concomitante con otros compartimentos como el cráneo, tórax, aparato locomotor; es decir, ser parte
de un politraumatismo. Es evidente que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a ase-
gurar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación del paciente y el soporte circulatorio (secuencia
ABC del ATLS)5, y a determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente.
Para la valoración del paciente contamos con los siguientes elementos:
ANAMNESIS
Antecedentes personales del paciente y características del traumatismo. Se interrogará al paciente, y en

caso de compromiso del nivel de conciencia, al personal de atención prehospitalaria o acompañantes.
Secuencia ABC. En el abdomen: marcas de cinturón (que orientan a lesiones intestinales y me-
sentéricas), orificios de entrada y salida en traumatismo abierto, ausencia de ruidos hidroaéreos, dolor
a la palpación, signos de peritonismo. La exploración física no es confiable en pacientes con deterioro
del nivel de conciencia.
1382 C I RU G Í A
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Se realizarán hemograma, bioquímica completa, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, examen

básico de orina y tóxicos, test de embarazo. Los estudios radiológicos iniciales a realizar son los de
tórax y pelvis, de preferencia en la misma sala de reanimación.
• Ecografía: Utilizada en pacientes politraumatizados desde 1980. Rápida, no invasiva y alta-
mente sensible para la detección de líquido intrabdominal. Se puede realizar la valoración del
paciente en la sala de reanimación en caso de inestabilidad hemodinámica, desarrollándose el
concepto de FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) que valora 5 espacios anatómicos:
pericardio, periesplénico, perihepático, hepatorrenal (espacio de Morrison), y fondo de saco de
Douglas, buscando determinar la presencia de líquido libre. Puede realizarse repetidamente si
la exploración del paciente cambia. Es una prueba explorador dependiente y requiere entrena-
miento adecuado.
• TC: Es la prueba diagnóstica de elección en el paciente estable. Altamente sensible para la
detección de líquido intrabdominal. La mejor prueba para la valoración del espacio retroperito-
neal y vísceras sólidas intrabdominales, brindando apoyo necesario en las lesiones de estas últi-
mas para el manejo no operatorio y su seguimiento. Limitado para el diagnóstico de lesiones de
víscera hueca y mesentéricas. Su rentabilidad mejora su con el uso de contraste intravenoso.
• Laparoscópia: Tiene potencial terapéutico. Evita un número importante de laparotomías no
terapéuticas. Solo en pacientes hemodinámicamente estables. Su aplicación diagnóstica se ve
limitada por la posibilidad de realizar otros procedimientos que pueden ser más adecuados para
situaciones particulares y más precisos para ciertos tipos de lesiones. Más rentable en manos
experimentadas. Ha demostrado su utilidad para la valoración de lesiones diafragmáticas. Pro-
metedor como medio diagnóstico y terapéutico, sin embargo se cuentan aun con experiencias
limitadas.
• Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD): Root, 1965. Ha sido en el pasado la prueba de
elección en la evaluación del hemoperitoneo. Es altamente sensible, generando hasta un 40% de
laparotomías no terapéuticas (con su consiguiente morbilidad). Los falsos positivos aumentan
en presencia de fractura pélvica. Técnicas: cerrada, semiabierta, y abierta. Hasta 2% de com-
plicaciones. Indicada en el paciente inestable hemodinámicamente por sospecha de hemope-
ritoneo (actualmente está siendo desplazado por el FAST). Su indicación actual más clara es la
sospecha de lesión de víscera hueca con hallazgos en el TC, la ecografía y la exploración física
no concluyentes.
• Otras: Angiografía-Angioembolización (potencial terapéutico, y pilar del tratamiento no
operatorio del paciente politraumatizado), Urografía excretora (para descartar lesión renal),
etc.
• Con todo lo expuesto, se concluye que la tendencia actual del manejo del paciente politrau-
matizado, y en concreto del paciente con traumatismo abdominal, es el manejo no operatorio
(principalmente en los traumatismos hepáticos y esplénicos), incluso en pacientes seleccionados,
con heridas tangenciales por arma de fuego hemodinámicamente estables.
• En caso de realizar un tratamiento no operatorio de pacientes con traumatismo abdominal
cerrado o abierto, se requerirá una vigilancia estrecha de la evolución del paciente, con explora-
ciones físicas y pruebas complementarias seriadas, por si la evolución es desfavorable y requiere
intervención quirúrgica urgente.

A B D O M E N AG U D O T R AU M ÁT I C O 1383
BIBLIOGRAFÍA
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1384
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO

C I RU G Í A
ABC ABC
-Inestable Estable
Inestable Peritonismo o Estable -Peritonismo
Neumoperitoneo -Evisceración
US– LPD – TC* o

US-LPD TC - US -LPD laparoscópia
Positivo** Negativo
Negativo Positivo Positivo* Negativo

Observación
- Observación La parotomía **
- Si continúa
inestable buscar
otra causa de Laparotomía Observación
sangrado
* Considerar la posibilidad de manejo no operatorio en las *TC indicado principalmente en heridas posteriores o del flanco.
lesiones de víscera sólida (hígado-bazo) sin otras lesiones **La laparoscópia puede ser terapeutica.
asociadas.
** Considerar la posibilidad de la paroscópia en pacientes
hemodinámicamente estables.
CAPÍTULO 18.5.
Abdomen agudo vascular
Ramia Ángel, JM; Alonso Conde, MA; Veguillas Redondo, P.
Palabras clave: Aneurisma aorta abdominal, aneurisma de arteria esplénica, aneurisma del tronco celíaco,
trombosis mesentérica, isquemia mesentérica, isquemia mesentérica aguda.
Patología prevalente (10% de los dolores abdominales en mayores de 70 años), frecuentemente se

diagnostica tardíamente, presenta una alta mortalidad y en ciertos casos es potencialmente tratable. Se
produce por: obstrucción vascular o torsión del pedículo vascular con isquemia y necrosis de las vís-
ceras comprometidas, rotura y/o disección de grandes vasos o alteraciones capilares a nivel de la pared
intestinal. Son datos de sospecha: edad avanzada, antecedentes vasculares o cardiacos, dolor intenso,
constante y que responde mal al tratamiento, gran alteración del estado general, palidez y angustia, y
ausencia de peritonismo aunque puede haber defensa.
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA):
Los más frecuentes son los de localización infrarrenal. Los pacientes con mayor riesgo de AAA
son los fumadores, hipertensos, con enfermedad vascular periférica e historia familiar de AAA. Ha-
bitualmente asintomáticos, si presentan síntomas son inespecificos (dolor abdominal, dolor lumbar
o claudicación). Los signos y síntomas de rotura de AAA son: dolor abdominal, dolor en espalda o
f lanco, hipotensión y palpación de masa pulsátil. Este cuadro clínico clásico solo se presenta en un
30% de los pacientes. Los síntomas de una AAA pueden ser similares a los que se presentan en: perfo-
ración gástrica, colecistitis, cólico renal o diverticulitis. La ecografía abdominal realizada en Urgen-
cias permite distinguir el AAA de otros procesos abdominales. Ante un AAA roto, si hay estabilidad
hemodinámica se debe realizar TAC abdominal y tras ello cirugía urgente, si el paciente esta inestable
debe ser trasladado inmediatamente a quirófano. Actualmente la cirugía urgente del AAA presenta
una mortalidad cercana al 50%.
OTROS ANEURISMAS VISCERALES
• ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: son los más frecuentes, habitualmente se ob-

servan en mujeres. Etiología: HTA, hipertensión portal, embarazo, traumatismos, enfermeda-
des congénitas y pancreatitis. Habitualmente asintomáticos, si se rompen producen un cuadro
de dolor abdominal y shock hipovólemico. Pueden presentar el fenómeno de doble rotura, que
consiste en que tras la rotura inicial se contiene el sangrado en la transcavidad de los epiplones y
posteriormente se extiende el hemoperitoneo al resto de la cavidad abdominal. En casos selec-
cionados, se puede intentar la embolización selectiva, el resto deben ser intervenidos.
• ANEURISMAS DEL TRONCO CELIACO: habitualmente asintomáticos, cuando pro-
ducen clínica es por compresión (ictericia o vómitos). Si se rompen producen cuadro de shock
hipovólemico. Su tratamiento es quirúrgico.
1386 C I RU G Í A
• ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR: habitualmente por

causa infecciosa en ADVP (streptococo) producen angor intestinal. Si trombosis o rotura cau-
san isquemia mesentérica aguda.
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA)
La IMA es una causa de dolor abdominal infrecuente pero habitualmente fatal (mortalidad 65-
80%) debido a un diagnóstico frecuentemente tardío. Supone el 0.1% de las admisiones de Urgencias
y el 1 % de los dolores abdominales. Los pacientes suelen tener más de 50 años, ser fumadores y tener
ateroesclerosis. La arteria mesentérica superior (AMS) es el vaso mas comúnmente implicado en la
IMA. Las cuatro causas de IMA son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia no oclusiva y
trombosis venosa. La clínica habitual es dolor importante, mal localizado y desproporcionado a la
exploración física con antecedentes cardiovasculares. Un tercio de los enfermos presentan nauseas,
vómitos y diarrea. La distensión abdominal, el peritonismo y shock nos informan de la presencia de
infarto o perforación intestinal. En la analítica, se observa leucocitosis, acidosis metabólica, elevación
del lactato e hiperamilasemia, pero en los primeros momentos de la IMA puede ser rigurosamente
normal. La radiografía abdominal muestra un ileo adinamico. En la TAC, podemos ver engrosamien-
to parietal o gas en la pared intestinal y la lesión a nivel arterial. La arteriografía es el mejor método
diagnóstico, aunque el angioTAC también tiene una alta sensibilidad. Tras la estabilización del pa-
ciente, se inicia la anticoagulación, y si no hay isquemia intestinal se puede intentar una angioplastia o
trombolisis percutánea. Hay indicación de cirugía en la IMA si: embolismo mesentérico que requiera
embolectomía, peritonitis franca, signos sugestivos de infarto intestinal y oclusión trombótica que
requiera vascularización. Los fines de la cirugía son reestablecer el f lujo mediante embolectomía o
bypass aortomesentérico y resecar el intestino no viable. Si existen dudas sobre el intestino no reseca-
do se puede planificar una segunda laparotomía (second-look) en 24-48 horas. La trombosis mesen-
térica tiene tratamiento exclusivamente médico (papaverina intraarterial)
Causas of IMA
Etiología % Caracteristicas
Embolia AMS 50 % Embolo de origen cardiaco. Factores de riesgo: fibrilación auricular, infarto,
vegetaciones valvulares izquierdas, miocardiopatía dilatada.
Dolor abdominal agudo, enfermedad cardiaca previa, diarrea o vómitos
Trombosis AMS 15-25 % Agudización de isquemia AMS crónica por ateroesclerosis. No suele asociarse
a defectos de la coagulación. Historia de dolor postprandial crónico, perdida de
peso. En el cuadro agudo. Hematemesis, hematoquecia, cambios electrolíticos y
metabólicos. Muy mal pronóstico.
Isquemia no 20 % Estados de bajo gasto: (shock cardiogenico: sepsis, diálisis, hipovolemia, ICC);
Oclusiva obstrucción; trauma; postoperatorios o medicación vasoactiva.
Trombosis venosa 5% Factores de riesgo: Hipertensión portal, traumatismo abdominal, sepsis,

Mesentérica neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Dolor abdominal progresivo y
antecedentes trombóticos previos.
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Rodríguez C, Veras M, Sainz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J, García B. Isquemia mesentérica aguda.
Sección V. Capitulo 5. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre.
1998

1388
C I RU G Í A
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
ESTABILIDAD HEMODINAMICA INESTABILIDAD HEMODINAMICA
REPOSICION VOLUMEN
TAC ABDOMINAL CIRUGIA URGENTE INMEDIATA
CIRUGIA URGENTE

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
EMBOLIA AMS TROMBOSIS AMS ISQUEMIA NO OCLUSIVA TROMBOSIS VENOSA
ANTICOAGULACION
ANGIOPLASTIA/TROMBOLISIS TTO. MEDICO: PAPAVERINA ARTERIAL
CIRUGIA SI: PERITONISMO, SIGNOS DE INFARTO INTESTINAL,
NECESIDAD DE EMBOLECTOMIA O REVASCULARIZACION,
RESECCIÓN INTESTINAL
CAPÍTULO 18.6.
Patología anorectal
Quiñones Sampedro, JE; Durán Giménez-Rico, H; Bellón Caneiro, JM.
Palabras clave: Ano, fisura anal, hemorroides, fístula perianal, absceso perianal.
FISURA ANAL
La fisura anal se define como una solución de continuidad en el anodermo, que se extiende desde
la línea dentada hasta el limite anocutaneo. Su localización más frecuente es la posterior (80 – 90%
de los casos), es mas frecuente en la edad media de la vida con similar prevalencia por sexos. Se des-
conoce la etiología de la fisura anal, pero se postula que las fisuras representan una ulceración de tipo
isquémico.
Anamnesis: principalmente se describe como dolor intenso con la defecación que puede prolon-
garse durante unas horas y típicamente sangre rojo brillante en escasa cantidad en el papel higiénico.
Exploración física: se puede apreciar un papiloma cutáneo edematoso distal a la fistula, muchas
veces la simple maniobra de separación de las nalgas ocasiona ya intenso dolor, produciendo espasmo
en el esfínter, por lo que se debe evitar el tacto rectal, ya que aumentaría el dolor y el espasmo muscu-
lar. Según la duración de los síntomas y las características morfológicas de las mismas en la inspección
visual, hablaríamos de fisuras agudas y fisuras crónicas.
Tratamiento:
• Medidas higiénico dietéticas: aumento del consumo de fibra dietética, hábitos intestinales sa-
ludables, aumento de la ingesta hídrica y en casos más rebeldes, fármacos ablandadores de las
heces. También ayudan los baños de asiento que relajan la hipertonía esfinteriana.
• Tratamiento médico: Nitroglicerina tópica en la región anal al .02% o al 0.4%, siendo un fre-
cuente efecto adverso la cefalea. Calcioantagonistas tipo nifedipino y diltiazem también se han
ensayado de forma tópica y oral aunque con menos estudios que los respalden comparados con
la nitroglicerina. Inyección de toxina botulínica.
• Tratamiento quirúrgico:
❍ Esfinterotomía quirúrgica: la esfinterotomía lateral abierta o cerrada es la técnica de elección en
el tratamiento de las fisuras crónicas con índices de curación de hasta el 90%.
❍ Fisurectomía con anoplastia: en principio es una técnica que ofrece buenos resultados según
series, pero su complejidad técnica hace que se desestime como primera opción quirúrgica.
❍ Dilatación anal: esta técnica ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la fisura
anal pero dado que presenta un alto índice de incontinencia (en algunas series de hasta el
56%), al producir una rotura no controlada de las fibras del esfínter, hace que en el momento
actual se encuentre en desuso.
1390 C I RU G Í A
ABSCESO PERIANAL
La infección de una glándula anal en el espacio interesfinteriano da lugar a la formación de un

absceso que crece y puede disecar uno o varios planos en los espacios perianal y perirectal.
Clínica: la molestia más importante es el dolor, pudiéndose acompañar o no de masa palpable en
el tacto rectal; además, puede aparecer fiebre, retención urinaria y hasta incluso sepsis.
Diagnóstico: se realiza básicamente gracias a la exploración física, en los casos en los que exista
duda diagnostica puede ser precisa la realización de pruebas de imagen que confirmen el diagnostico.
Hemos de tener en cuenta siempre que bajo un absceso perianal puede existir una enfermedad de
Crohn, por lo que si la sospecha es evidente iniciaremos el estudio para la misma.
Clasificación:
Representación esquemática de la topografía de los abscesos anorrectales. 1. Absceso pelvi-

rrectal en el espacio supraelevador. 2. Absceso submucoso. 3. Absceso isquiorrectal. 4. Abs-
ceso mucocutáneo. 5. Absceso perianal. 6. Absceso interesfinteriano. Las flechas indican el
camino seguido para la localización del absceso a partir de la infección criptoglandular.
Tratamiento: el pilar fundamental del tratamiento es quirúrgico realizando incisión y drenaje

del absceso colocando un cateter para facilitar la salida de material purulento, en función del tamaño
y la complejidad del mismo. El tratamiento antibiótico asociado solamente seria necesario en presen-
cia de sepsis, pacientes con enfermedad sistemica como diabetes mellitus o pacientes con riesgo de
endocarditis bacteriana o enfermedad grave debilitante.
FISTULA ANAL
La mayoría de las fístulas anales son la evolución a la cronicidad de un absceso. La fístula se define
como un trayecto tubular fibroso con tejido de granulación que está abierto por un orificio en el canal
anal y se comunica con la piel por uno o varios orificios. Dependiendo de la trayectoria de las mismas
las podemos clasificar en:
• interesfinteriana
• transesfinteriana
• supraesfinteriana
• extraesfinteriana

PATO L O G Í A A N O R E C TA L 1391
Clínica: la principal manifestación consiste en salida de pus, sangre moco o material fecal a través
del orificio cutáneo. Puede aparecer dolor en respuesta a la obstrucción de este último. Suele haber
historia reciente de un absceso perianal en la mayoría de las ocasiones.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos, realizándose en función de la trayectoria

y complejidad:
• Si la fístula es baja no afectando al músculo puborectal ni al esfínter externo se puede realizar
fistulectomia.
• En caso contrario con fístulas altas se deben realizar técnicas quirúrgicas especificas (transec-
ción diferida del esfínter mediante banda elástica)
HEMORROIDES
Las hemorroides son nódulos de tejido submucoso que contienen estructuras vasculares así como
una pequeña cantidad de fibras musculares lisas, localizadas en el conducto anal.
Desde el punto de vista anatómico hablamos de:
• hemorroides externas: localizadas en un plano distal respecto a la línea dentada y recubiertas
por anodermo
• hemorroides internas: en situación proximal a la línea dentada
Desde el punto de vista morfológico las podemos clasificar en:
• hemorroides de primer grado, que abultan hacia el conducto anal
• hemorroides de segundo grado, que prolapsan pero se reducen espontáneamente
• hemorroides de tercer grado, que necesitan reducción manual
• hemorroides de cuarto grado, no se reducen y tienen riesgo de estrangulación
Clínica:
• Sangrado: sangre rojo y brillante cubriendo las heces en escasa cantidad, así como manchando
el papel higiénico.
• Dolor: generalmente en relación con una complicación hemorroidal: estrangulamiento o trom-
bosis.
• Prurito.
• Prolapso.
Tratamiento medico:
• Conservador higiénico-dietético: en base a medidas como hidratación abundante, ingesta de

fibra dietética, hábitos saludables, ejercicio físico entre otros.
• Desde el punto de vista sintomático se pueden utilizar pomadas tópicas con anestésicos locales
o corticoesteroides que reducen la sintomatología local. Por vía oral es frecuente el uso de ve-
notónicos aunque la evidencia no demuestra diferencias significativas1.

1392 C I RU G Í A
Otros tratamientos:
• Ligaduras con banda elástica: ofrece resultados favorables pero hemos de advertir al paciente
sobre la posibilidad de sangrado diferido, entre 5 y 10 días después del procedimiento, estan-
do esta técnica contraindicada en pacientes anticoagulados. el dolor en ocasiones es difícil de
controlar en pacientes sometidos a dicho procedimiento. Otras complicaciones mucho menos
frecuentes pueden ser retención urinaria, sepsis perineal y abscesos hepáticos.
• Escleroterapia: indicada en hemorroides grado 1 o 2 sin complicaciones agudas.
• Foto coagulación: con infrarrojos: Hemorroides grado 1,2 ó 3 seleccionadas.
Tratamiento quirúrgico: el tratamiento quirúrgico busca la escisión de hemorroides sintomá-
ticas grado 3 ó 4 describiéndose entre otras las siguientes técnicas:
• hemorroidectomía abierta (Milligan - Morgan)
• hemorroidectomía con grapadora
• ligadura de arteria hemorroidal guiada con doppler
Crisis hemorroidal: las hemorroides externas con trombosis aguda suelen causar dolor agudo
y masa palpable perianal durante las primeras 72 horas, en estos casos suele ser efectiva la reducción
manual de las mismas ayudados de una pomada con anestésico local además de baños de asiento domi-
ciliarios y analgésicos vía oral, medidas con las que el cuadro suele regresar en el plazo de unas horas,
reservando la cirugía de urgencia para casos extremos con mala respuesta conservadora.
BIBLIOGRAFÍA
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Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Pollock R. Schwartz Manual de Cirugía. 8ª
edición. Mexico. 2007

PATOLOGIA ANORECTAL
Clínica: Dolor, supuración, hematoquecia, tumoración
Exploración física, inspección visual
Solución de continuidad Dolor, masa dolorosa Orificio con salida de Prolapso vascular con
en anodermo, tacto eritematosa con pus, sangre o heces, al Valsalva,en el tacto
rectal muy doloroso, aumento de tacto cordón indurado dolor y a veces guante
hipertonía esfinteriana temperatura, fiebre (no manchado de sangre
siempre) roja y brillante
FISURA ABSCESO FÍSTULA HEMORROIDES
Medidas higiénico- Incisión y drenaje bajo Tratamiento Medidas higiénico-

dietéticas. anestesia. quirúrgico no dietéticas.
Tratamiento médico Antiobioterapia en función urgente (fistulotomía, Tratamiento local
conservador. de extensión y/o Fistulectomía, sección (anestésicos en pomada
Si mala respuesta: enfermedad grave diferidacon banda corticoesteroides).
Cirugía. debilitante. elástica) Analgesia y baños de
asiento.
Si hemorroides
trombosadas valorar
trombectomía urgente, si
no diferir para cirugía
programada.

PATO L O G Í A A N O R E C TA L
1393
CAPÍTULO 18.7.
Tratamiento de las heridas
García-Parreño, J.J; Ramia Ángel, JM; Quiñonez Sampedro, J.E.
Palabras clave: Heridas, heridas incisas, heridas contusas, heridas punzantes, sutura de heridas.
1. ETIOLOGÍA
Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, labo-
ral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras.
2. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
1. Según agente etiológico:

❒ HERIDAS INCISAS: Causadas por agentes cortantes. Se caracterizan por bordes lim-
pios y netos, y suelen sangrar abundantemente.
❒ HERIDAS CONTUSAS: Causadas por instrumentos romos. Se caracterizan por bordes
irregulares, desf lecados, contundidos y aplastados. Menor sangrado
❒ HERIDAS PUNZANTES: Causadas por objetos alargados y puntiagudos. Predomina
la profundidad sobre la superficie.
❒ HERIDAS POR DESGARRO O ARRANCAMIENTO: Se deben a tracción violenta
sobre los tejidos. Son irregulares y con los bordes despegados.
❒ HERIDAS POR MORDEDURA: se debe destacar el alto riesgo de contaminación
❒ HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Cuanto más cerca se haya efectuado el disparo,
mayor será la afectación peritisular del orificio de entrada.
❒ HERIDAS ABRASIVAS O ABRASIONES. Por frotamiento. Afectación epidérmica
❒ HERIDAS POR APLASTAMIENTO. Debemos descartar el síndrome compartimental.
2. Según su forma:
❒ HERIDAS LINEALES: simples, angulares o estrelladas
❒ HERIDAS EN COLGAJO.
❒ HERIDAS CON PERDIDA DE SUSTANCIA.
3. Según el espesor de los tejidos afectados:
❒ EPIDÉRMICAS O ARAÑAZOS
❒ EROSION: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
❒ SUPERFICIALES: hasta tejido celular subcutáneo.
1396 C I RU G Í A
❒ PROFUNDAS: afecta a tejidos más profundos.

❒ PENETRANTES: penetran en cavidades naturales (abdomen, tórax, articulaciones,…).
❒ PERFORANTES: afectan a vísceras huecas albergadas en cavidades.
4. Según su gravedad:
❒ HERIDAS SIMPLES: superficiales.
❒ HERIDAS COMPLICADAS: más profundas. Afectan a varios tejidos
❒ HERIDAS GRAVES: penetrantes o perforantes.
3. CLÍNICA:
Se debe efectuar una valoración de las características de la herida: profundidad, contaminación,

hemorragia, tiempo transcurrido y mecanismo de producción; sus potenciales complicaciones: daño
a nervios, tendones, músculos, huesos y órganos internos; y la viabilidad de los tejidos afectados. Una
herida causa unos síntomas generales: sincope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock
hipovolémico (si la hemorragia es importante), cuadros clínicos por afectación de órganos, y locales:
dolor y hemorragia.
4. TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en afrontar los bordes de la herida y mantenerlos en contacto el tiempo

suficiente para que cicatrice. Puede ser:
1. Por primera intención (Sutura primaria): Se realiza de forma inmediata; es la más fre-
cuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo
posible. Se realiza en las primeras 6 horas, siempre que no está contaminada y sea posible
obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento.
2 Por segunda intención o diferida: Se deja que la herida cierre sin nuestra intervención.
Produce una cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar. Se debe plantear en heridas
infectadas, contaminadas o por mordedura.
Hay dos factores para decidir en que momento se realizará el cierre de la herida:
1. Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraños, necrosis, desvitalización,
vascularización y existencia de signos inf lamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,…).
2. Tiempo de producción: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado
menos de 6 horas, se procederá a la sutura primaria. Si han pasado más tiempo, se valorará la
localización y la posible infección local, pero en la mayoría de las heridas no esta indicada la
sutura.
4.1 Técnica:
Se infiltra la herida con anestesia local (mepivacaina al 1% sin vasoconstrictor, lidocaína al 1%

o bupivacaína al 0.25%). Posteriormente, se procede a la limpieza de la herida (lavado enérgico de
la herida y de las regiones adyacentes con agua y jabón neutro, seguida de abundante irrigación con
solución salina). Tras ello exploramos la herida, se extraen posibles cuerpos extraños y se obtiene una
buena hemostasia con compresión digital, ligaduras o bisturí eléctrico, y se valoran posibles daños a
otros tejidos. Tras ello, se realiza rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no
deben rasurarse. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso extirpando
todos los tejidos desvitalizados antes de suturar

T R ATA M I E N TO D E L A S H E R I DA S 1397
Posteriormente efectuamos una sutura a puntos sueltos, por planos y sin tensión con un hilo de
3/0 ó 4/0. Utilizamos material reabsorbible para el músculo, las mucosas o el tejido subcutáneo e
irreabsorbible para la piel. El nudo no se hará directamente sobre la herida, evitando que se interponga
entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva tracción de los hilos para evitar el peligro de
desgarros. Se evitará por todos los medios dejar expuesto hueso, cartílago o tendones, ya que estos
elementos si están expuestos pierden rápidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Se
debe colocar un drenaje si hay: gran contusión, heridas profundas, hemostasia no exhaustiva, desbri-
damiento y escisión de tejidos desvitalizados o en heridas contaminadas.
Para prevenir la contaminación de las heridas se deben cubrir con apósitos. En las heridas no
complicadas, basta con gasas secas; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prevé una fuerte
reacción inf lamatoria, se colocarán apósitos con compresas que recojan esas secreciones y ligeramente
compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que
dure su cicatrización, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensión de los bordes e interfiere
el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizará habitualmente a los 5 a 15 días
según la localización.
4.2 Profi laxis antitetánica:
El mayor riesgo (heridas tetanígenas) se da si son: anfractuosas, profundas, con tejidos no viables,
contaminadas, quemaduras, etc. De todos modos, creemos conveniente realizar la profilaxis antite-
tánica en todas las heridas.
4.3 Profi laxis antibiótica:
Imprescindible cuando las heridas se han producido hace varias horas, están contaminadas con
heces o saliva, infectadas, son por mordedura de animal y si hay enfermedades previas del paciente que
lo recomienden (diabetes, inmunosupresión,..). Se emplea habitualmente amoxicilina-clavulánico.
5. COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de las heridas son: infección, hematoma, serosa, necrosis, dehiscencia
y tétanos.
BIBLIOGRAFÍA
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1398
C I RU G Í A
HERIDA
SUTURA PRIMARIA CIERRE POR SEGUNDA INTENCION
MAS DE 6 HORAS DE EVOLUCION

INFECTADAS
POR MORDEDURA DE ANIMAL
MENOS DE 6H DE EVOLUCION
POR MORDEDURA HUMANA

NO INFECTADAS
DE BALA
NO CONTAMINADAS
APLASTAMEINTO
CONTAMINADAS POR HECES
PRODUCIDAS EN LUGARES CONTAMINADOS
TECNICA:
rINFILTRACION CON ANESTESIA LOCAL
rLIMPIEZA DE LA HERIDA Y EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAÑOS
rHEMOSTASIA
rSUTURA
rCOBERTURA ANTIBIOTICA Y ANTITETANICA
CAPÍTULO 18.8.
Vacunación frente a tétanos en adultos
Golitsin de Francisco, A; Labrador Vallverdú, FJ; Carlin Gatica, JH.
Palabras clave: Tétanos, vacuna antitetánica, heridas tetanígenas, vacuna td.
INTRODUCCIÓN
El tétanos es una enfermedad de declaración obligatoria, que en la actualidad presenta una distri-
bución mundial. Su incidencia en España se sitúa entorno a 0.1 casos por 100.000 habitantes por año,
declarándose alrededor de 20 casos anuales, siendo su letalidad el del 30-40%. Estos hechos, unidos a
la alta eficacia y muy buena tolerancia a la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de
prevención, por todo ello la Organización Mundial de Salud recomienda que todos los adultos estén
inmunizados frente a tétanos.
Características. Actualmente la vacunación frente a tétanos se realiza con la vacuna combinada
antitétanos-difteria del adulto (TD), que contiene toxoide tetánico y diftérico, obtenidos mediante
tratamiento con formaldehído de la toxina de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae
absorbidos en hidróxido de aluminio que actúa como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como
conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 cc) contiene 40 UI de toxoide tetánico y 4 UI de toxoide
diftérico.
También esta comercializada vacuna combinada frente al tétanos, la difteria y la tosferina acelu-
lar, en dosis de adultos (TDpa), contiene un mínimo de 20 UI toxoide tetánico, un mínimo de 2 UI
de toxoide diftérico y antígenos de pertussis(8 microgramos de toxoide pertúsico, 8 microgramos de
hemaglutinina filamentosa y 2,5 microgramos de pertactina).
USO CLÍNICO DE LA VACUNA
Después de una serie primaria de vacunación ( 3 dosis ) , prácticamente el 100% de los vacunados
adquieren títulos de anticuerpos protectores (0,1 UI/Ml ) de antitoxina en sangre . Diversos estudios
demuestran que después de 10 años la titulación de anticuerpos es protectora en el porcentaje superior
al 90% de la población.
La vía de administración: esta vacuna como los otros precipitados con ALOH deben aplicarse por
vía intramuscular preferentemente en el deltoides, ya que su aplicación en el glúteo o por vía subcu-
tánea tiene tendencia a producir reacciones locales y la formación de nódulos. Se procurara aplicar el
producto bien agitado y a temperatura ambiente. Su administración, sobre todo por debajo de 4ºC
produce mayor numero de reacciones locales.
Contraindicaciones: prácticamente no existen contraindicaciones especificas de toxoide titánico.
Las enfermedades febriles agudas no contraindican la vacunación en caso de existir una herida poten-
cialmente tetanígena. Si existen antecedentes de reacción neurológica o de hipersensibilidad severa
1400 C I RU G Í A
(local o general) tras la administración de la primera dosis de vacuna, deberá sustituirse la vacunación
por la inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica en caso de heridas tetanígenas .
Efectos secundarios. La vacunación antitetánica presenta por lo general buena tolerancia, siendo
escasa la incidencia de efectos adversos. Los mas frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer
a las 4-8 horas de la inyección .Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el numero
de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante.
La excesiva concentración de antígeno en el organismo provoca reacciones de hipersensibilidad local
tipo III de Arthus o reacciones más generalizadas del tipo de linfadenopatía o fiebre. Se recomienda
no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida .Raramente se presentan efectos ad-
versos sistémicos: reacciones febriles, cefaleas, mialgias y artralgias. El tratamiento de los mismos es
sintomático.
Vacunación en embarazadas. En los casos en que se considere necesario (vacunación incorrecta,
países en vías de desarrollo, etc.) las pacientes deben recibir dos dosis de toxoide tetánico separadas
entre si 4 o 6 semanas. Aunque su aplicación no se recomienda en el primer trimestre de embarazo , en
caso de heridas tetanígenas, su uso esta justificado .La tercera dosis se aplica a los 6 meses, postpartum.
De esta forma se protege no solamente a la madre, sino se evita tétanos neonatal.
Vacunación en pacientes inmunodeprimidos. La vacuna Td puede administrarse sin problemas a
los inmunodeprimidos, en caso de valores bajos de células T CD4+ hay que considerar utilización de
gammaglobulina antitetánica .La dosis de inmunoglobulina no tiene que ser inferior a 5 UI/kg ya que
dosis menores resultaran menos eficaces.
PAUTAS DE ACTUACIÓN
Paciente no vacunado previamente La primovacunación en un paciente adulto (mayor de 7 años )

consiste en la administración de tres dosis de vacuna Td con la pauta de “primera dosis “: día cero, “
segunda dosis“: uno o dos meses, “tercera dosis“: seis o doce meses .Se administraran dosis de recuer-
do cada 10 años a partir de la ultima dosis (UD).
Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal de primovacunación.
En este caso se considera que no se debería reiniciar la vacunación, sino retomar el programa
donde se interrumpió hasta completar el ciclo. Esto es debido a que un aumento del intervalo re-
comendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo,
una reducción de dicho intervalo sí puede interferir con la respuesta inmune y reducir la protección
conferida por la vacuna.
Paciente vacunado correctamente en la infancia. En España la pauta de vacunación antitetánica
puede variar según CCAA, pero se la puede resumir de la siguiente forma: se aplica una dosis a la
edad de 2,4 y 6 meses, después a los 3, 4 y 14-16 años y luego se recomienda dosis de recuerdo cada
10 años. Por ello si han transcurrido mas de 10 años después de la última dosis, en este caso se reco-
mienda una dosis de recuerdo.
Paciente con herida. En un paciente con una o varias heridas se realizara una profilaxis post-ex-
posición en función de la contaminación potencial por tétanos (tetagenicidad), y de los antecedentes
vacunales del paciente.
Se consideran potencialmente tetanígenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo,
tierra, saliva, heces, heridas profundas con perdida de sustancia, quemaduras importantes y sobretodo
heridas punzantes, inofensivas a primera vista, ocurridas fuera de la vivienda del enfermo.
En este caso debido a la peligrosidad de la herida, se recomienda reducir el intervalo de la dosis de
recuerdo a los 5 años y si se considere necesario, utilizar gammaglobulina antitetánica.

VAC U N AC I Ó N F R E N T E A T É TA N O S E N A D U LTO S 1401
BIBLIOGRAFÍA
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1402 C I RU G Í A
PREVENCIÓN O SOSPECHA DE TÉTANOS
VACUNA ANTITÉTANOS-DIFTERIA
r*OEJDBDJÓO
r7ÎBEFBENJOJTUSBDJÓO
r&GFDUPTBEWFSTPT
PAUTAS DE ACTUACIÓN
1BDJFOUFRVF
1BDJFOUF
JOUFSSVNQJÓ 1BDJFOUFDPOIFSJEB
OPWBDVOBEP
DBMFOEBSJP
QSFWJBNFOUF
WBDVOBM
1SJNPWBDVOBDJÓO 3FUPNBSFM
DBMFOEBSJPEPOEF
EPTJTEÎB TFJOUFSSVNQJÓ -JNQJB 5FUBOÎHFOB
EPTJTNFTFT IBTUBDPNQMFUBSFM
EPTJTNFTFT DJDMP
/PWBDVOBEP /PWBDVOBEP
3FDVFSEP 7BDVOBDJÓO 7BDVOBDJÓO
7BDVOBDJÓO 7BDVOBDJÓO
$BEBBÒPT DPNQMFUB DPNQMFUB
JODPNQMFUB *ODPNQMFUB
BÒPT BÒPT BÒPT BÒPT $PNFO[BS

EFTEF EFTEF $PNFO[BS EFTEF EFTEF PDPNQMFUBS
¼MUJNB%PTJT ¼MUJNB%PTJT PDPNQMFUBS ¼MUJNB%PTJT ¼MUJNB%PTJT WBDVOBDJÓO
WBDVOBDJÓO +
HBNNBHMPCVMJOB
Nada Recuerdo Nada Recuerdo

CAPÍTULO 18.9.
Lesiones por quemaduras
Veguillas Redondo, P; García-Parreño, J.J; Arteaga Peralta, V.
Palabras clave: Quemaduras, reanimación del quemado, regla de los nueves.
1- INTRODUCCION
Las quemaduras constituyen una causa importante de morbimortalidad. La atención a los princi-
pios básicos de la reanimación inicial y la aplicación oportuna de medidas de urgencia simples deben
abatir la morbilidad y mortalidad de estas lesiones.
Estos principios incluyen un alto índice de sospecha de compromiso de la vía aérea y mante-
nimiento de la estabilidad hemodinámica. También es importante conocer las medidas que deben
implantarse para prevenir y tratar las complicaciones potenciales de las lesiones térmicas.
2- MEDIDAS INMEDIATAS DE SALVAMENTO EN PACIENTES QUEMADOS
a. Vía aérea
Cuando llega un paciente quemado, el medico debe estar alerta al posible compromiso de la vía
aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar medidas de apoyo. La sospecha de
una lesión aguda requiere de atención inmediata y definitiva que incluye apoyo de la vía aérea. En
las lesiones por inhalación está indicado el traslado del paciente a un centro de quemados. Si el tiempo
de traslado va a ser prolongado se debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado.
b. Detener el proceso de quemadura
Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Los polvos químicos
(secos) deben cepillarse de la herida y el medico debe tomar precauciones para no tener contacto con
ellos. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del cuerpo con agua de forma abundante. Para
prevenir la hipotermia, el paciente deberá ser cubierto con cobertores limpios y secos.
c. Control hemodinámico.
Cualquier paciente con quemaduras de más del 20% de superficie corporal necesita apoyo
circulatorio con volumen. Se debe establecer de forma inmediata una vía IV de grueso calibre
(mínimo calibre 16) e iniciar infusión con suero Ringer lactato
3- EVALUACION DEL PACIENTE QUEMADO
a. Historia
Una breve historia de la naturaleza de la lesión puede ser muy valiosa para el manejo del pacien-
te quemado. Es esencial establecer la hora en que ocurrió la quemadura. La historia debe incluir
enf asociadas, alergias y vacunación antitetánica.
1404 C I RU G Í A
b. Superficie corporal
La ¨regla de los nueves¨ es una guía útil y practica para determinar la extensión de la quema-
dura. La configuración del cuerpo del adulto se divide en regiones anatómicas que representan
9%, o un múltiplo de 9%, con respecto a la superficie corporal total.
c. Profundidad de la quemadura
Para evaluar gravedad de lamisca, establecer plan de tratamiento y predecir resultados funcio-
nales y estéticos.
1er grado: Eritema, dolor y ausencia de ampollas (quemaduras por exposición al sol)
2º grado o espesor parcial: apariencia roja o moteada con edema asociado y ampollas. Hi-
persensibilidad dolorosa
3er grado o espesor completo: color oscuro y apariencia de cuero. Piel traslucida, moteada
o blanca como la cera. Superficie indolora y seca
4- REVISION PRIMARIA Y REANIMACION DE PACIENTE QUEMADO
a. Vía Aérea
La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de permanencia durante
un incendio en un recinto cerrado determinan la necesidad de evaluar la vía aérea y su manejo
definitivo. No esperar ante la sospecha ya que la intubación puede ser imposible por el edema
de la vía aerea.
b. Ventilación
El tratamiento inicial de las lesiones se basa en la respuesta de los signos y síntomas del paciente
resultado de las siguientes lesiones: 1- Lesión térmica directa con edema de vía aérea sup. u

LESIONES POR QUEMADURAS 1405
obstrucción. 2- Inhalación de productos de incombustión incompleta y vapores tóxicos que

conduce a traqueobronquitis química, edema y neumonía 3- Envenenamiento por monóxi-
do de carbono (quemaduras en recintos cerrados). El manejo temprano de estas lesiones por
inhalación incluye oxigeno a alto f lujo en mascarilla, intubación endotraqueal y ventilación
mecánica. Obtención inmediata de gases arteriales y niveles básales de carboxihemoglobina
(sospecha de inhalación de monóxido de carbono).
c. Volumen sanguíneo circulante
Infusión de líquidos IV a una velocidad suficiente para producir 1. 0 mL de orina / Kg. peso /
hora en niños con un peso de 30 Kg. o menos, y 30-50 mL / h en adulto.
En las 1as 24h, el paciente quemado requiere 2-4 mL de solución Ringer Lactato / Kg. / %
superficie corporal quemada en quemaduras de 2º y 3er grados para mantener un volumen
sanguíneo circulante adecuado y un gasto urinario apropiado. Se debe administrar, la mitad en
las primeras 8h después de la quemadura y la otra mitad en las 16h siguientes. En el niño con
peso menor de 30 Kg. agregar líquidos que contengan glucosa.
5 – REVISION SECUNDARIA Y ACCIONES ASOCIADAS
a. Examen físico
Extensión y profundidad de la quemadura, evaluar posibles lesiones asociadas y pesar al paciente.
b. Hoja de control y balance de líquidos
Hoja de balance de líquidos que indique el manejo del paciente desde el primer momento en
que éste ingresa en urgencias.
c. Determinaciones Básales para el Paciente con Quemaduras Graves
1- Sangre
Hemograma, pruebas cruzadas, carboxihemoglobina, bioquímica, gases arteriales, coagula-
ción, pruebas de embarazo.
2- Radiografías
Rx tórax y Rx adicionales.
d. Quemaduras circunferenciales de extremidades. Circulación periférica
Quitar anillos y pulseras, evaluar circulación distal, valorar si necesaria escarotomía, no antes
de las 6 1as horas.
e. Inserción de sonda nasogástrica
Si nauseas, vómitos o distensión abdominal, o si quemaduras mas del 20% de superficie corporal
f. Narcóticos, Analgésicos y Sedantes
Paciente con quemaduras graves esta inquieto por la hipoxemia, hipovolemia o por el dolor. Por
tanto administrar O2, volumen, analgésicos, y narcóticos IV si precisa.
g. Cuidado de las heridas
Evitar romper ampollas ni aplicar antisépticos, evitar compresas frías (hipotermia), ni agua fría.
Cubrir con paños estériles.
h. Antibióticos
No antibioterapia profiláctica. Antibióticos reservados para infección establecida
i. Tétanos
Vacunación antitetánica si no esta cubierto

1406 C I RU G Í A
6- REQUERIMIENTOS EN CASO DE QUEMADURAS ESPECIALES
a. Quemaduras Químicas
Producidas por ácidos, álcalis (más graves porque penetran mas profundamente) o derivados del
petróleo. Están inf luidas por la duración del contacto, concentración de la sustancia química y
cantidad de agente. Tratamiento: eliminar la sustancia química lavando con agua 20-30 minutos
(las quemaduras alcalinas necesitan irrigación más prolongada y en el ojo irrigación continua en
el saco conjuntivo palpebral durante las primeras 8 horas después de la quemadura)
b. Quemaduras Eléctricas
Se producen por una fuente de energía eléctrica que hace contacto con el cuerpo del pacien-
te. Son más graves de lo que aparentan en la superficie. El cuerpo sirve como conductor de
energía eléctrica y el calor que se genera produce la lesión térmica tisular. Coexiste una piel
relativamente normal con necrosis muscular profunda (rabdomiolisis con liberación de mio-
globina e insuficiencia renal aguda). Tratamiento: control de la vía aérea y ventilación, vías
IV, monitorización electrocardiográfica y sondaje vesical. Administración de líquidos IV para
asegurar un gasto urinario de 100 ml./hora en adulto. Si orina oscura por sospecha de miog-
lobinuria administrar además 25 g. de manitol de manera inmediata y agregar 12,5 g. a cada
litro subsecuente para mantener diuresis. Corregir acidosis metabólica, perfusión adecuada y
administración de bicarbonato sódico.
7- CRITERIOS DE TRASLADO
a. Clases de Quemaduras
Según las Asociación Americana de Quemaduras requieren traslado a un centro de quemados
las siguientes clases de quemaduras: 1. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten mas
de 10% de superficie corporal en < de 10 años y > de 50 años. 2. Quemaduras de espesor par-
cial y total que afecten más de 20% de superficie corporal. 3. Quemaduras de espesor parcial y
total que comprometan cara, ojos, oídos, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayo-
res. 4. Quemaduras de espesor total > 5% superficie corporal total. 5. Quemaduras eléctricas
incluidas lesiones por rayos. 6. Quemaduras químicas graves. 7. Quemaduras por inhalación.
8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedad preexistente grave. 9. Cualquier pa-
ciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta morbilidad. 10. Niños
con quemaduras en hospitales sin personal cualificado para su tratamiento. 11. Quemaduras
en pacientes que requieren tratamiento social (emocional, maltrato, abandono).
b. Procedimiento de traslado
1. Coordinación con el médico de la Unidad de Quemados. 2. Registro completo de todos
los exámenes realizados y resultados: temperatura, pulso, líquidos IV, gasto urinario, ba-
lance de líquidos, etc. Está información debe ser enviada con el paciente.
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1408
HISTORIA CLINICA
C I RU G Í A
Valoración inicial ABCDE. GRAVEDAD

Extensión “Regla del 9” Hospital 3º nivel Hospital comarcal
- Inmovilización si sospecha de lesión medular > 25 %, > 20 niño y anciano. 2ºgrado > adultos 2º grado > 15– 25% adultos
- 02 alto flujo. Intubación si criterios o IR grave 2ºgrado > niños, ancianos 2º grado > 10- 20% niños y ancianos
➢ Inhalación de Humos Edad
3ºgrado > 10% 3º grado 2-10%
Niños y ancianos
➢ Quemaduras de Cara y Cuello Ambulatorio
¡NUNCA TRAQUEOTOMÍA de Urgencia! Profundidad Si criterios de gravedad 1º grado
Si Edema a de Gots Cricotiroidotomía Grados Patología previa 2º grado < 15% adultos
Lesiones asociadas 2ª grado > 10% niños y ancianos
2 vías cortas (14-16G) 500 ml. RINGER LACTATO® en 30minutos Patología previa
Localización 3º grado <2%
Objetivos: Diuresis horaria DM, Cardiopatía, I respiratoria
Tipo
Monitorización Sonda Vesical - Diuresis horaria Lesiones asociadas
Si Quemadura > 20%:SNG +Ranifidina amp. 50 mg. l amp. ix. Politraumatizada, explosión, inhalación.
Si < 10% Compresas húmedas con SF
Localización
Si > 10% Compresas húmedas con SF + Aislamiento (Manta térmica)
Cara, cuello, axila, manos, genitales, flexura de miembros
FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg./Kg iv lenta
Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. l amp. sc. Tipo
Eléctricas,químicas

Si agitación: HALOPERIDOL amp. 5 mg. l amp. + 100 SG 5% en 20 min.
Valoración extensión y profundidad
Epidérmicas Dér micas Subdérmicas

Tratamiento conservado Tratamiento local diario Escarectomía de Urgencia
Protección solar Lavar con agua y jabón (3erG + Compromiso circulatorio distal)
Hidratación con crema Desbridamiento de Aictenas si precisa Fasciotomia si síndrome compartimental
Paracetamol si dolor Cra local (LINITUL®, SILVEDREMA®)
Vendaje funcional
Si no restitución en 3 semanas valorar injerto

CAPÍTULO 18.10.
Drenaje pleural
Paseiro Crespo, G; Marqueta de Salas, M; Cortés Martínez, J.A.
Palabras clave: Neumotórax, enfisema subcutáneo, drenaje torácico, hemotórax, traumatismo torácico,
derrame pleural.
DEFINICIÓN
Dentro de la patología urgente más frecuente que requiere la colocación de un drenaje pleural se
encuentran el neumotórax sea cual sea su origen (sobre todo el espontáneo) y el hemotórax (funda-
mentalmente asociado al traumatismo torácico).
Definimos neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural que transforma la pre-
sión negativa de dicha cavidad en positiva con el consiguiente colapso del parénquima pulmonar.
Hablamos de hemotórax cuando la cavidad pleural está ocupada por sangre y en este caso en cuantía
suficiente como para provocar igualmente un colapso pulmonar.
CLASIFICACIÓN
1.- Neumotórax
ESPONTANEO ADQUIRIDO
- Primario Bullas apicales
- Secundario
- Traumático
– EPOC
– Asma - Iatrogénico
– Enfermedades intersticiales
– Tumores - Barotrauma
– Patología vascular – infarto pulmonar
– Otras: inhalación de sustancias (cocaína marihuana, pentamidina); catamenial
2.- Hemotórax
- Espontáneo (rotura de adherencias pleuropulmonares, discrasias sanguíneas, politransfusiones,

malformaciones vasculares)
- Secundario a patología pleuropulmonar (tumores, infarto, neumonías necrotizantes)
- Aneurisma o disección de aorta
- Traumáticos
- Iatrogénicos
1410 C I RU G Í A
1. Neumotórax: Bulla gigante enfisematosa (la línea pleural en el neumotórax es convexa, mien-
tras que en la bulla es cóncava), IAM y pericarditis, TEP, Aneurisma disecante de aorta, Otra pa-
tología pleural, Quiste broncogénico, Rotura esofágica, Hernia diafragmática, Abdomen agudo
(úlcera péptica perforada)
2. Hemotórax: Lo anteriormente descrito en cuanto a patología pleural, otras causas de shock hi-
povolémico en el politraumatizado.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
1.- Neumotórax
CLINICA EXPLORACIÓN FÍSICA P. COMPLEMENTARIAS

Radiografía de tórax (ausencia de
Dolor torácico (aumenta con
Hiperinsuflación hemitórax afecto trama vascular, desplazamiento de
los movimientos respiratorios)
estructuras mediastínicas
ECG: disminución del QRS y onda
Taquipnea y disnea Hipoventilación
R, inversión de onda T
Gasometría: hipoxemia, alcalosis
Tos seca, expectoración
Taquicardia respiratoria, incremento del gradiente
hemoptoica
alveolo arterial de oxígeno
Síncope Timpanismo a la percusión
Palpación hepática por aplanamiento
Enfisema subcutáneo
diafragmático
2.- Hemotórax: similar al neumotórax y asociado a las manifestaciones propias de una hemorragia
activa.
TRATAMIENTO
Ver Algoritmo al final del capítulo
COMPLICACIONES
• Hemorragia por lesión de vasos intercostales

• Obstrucción del tubo de drenaje
• Enfisema subcutáneo
• Infección de la herida a nivel local
• Neumotórax a tensión por desconexión

DRENAJE PLEURAL 1411
BIBLIOGRAFÍA
Ayarra Jarne J., Drenaje urgente de la Cavidad pleural. Actualización en Neumología y Cirugía Torácica. Bar-
celona: Menarini; 2003.
Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias
Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid: IM&C.; 2000. p. 231-242.
Canalís Arrayas E, Molins López-Rodó L, Pac Ferrer J, Torres García A, Torres Lanzas J, Normativa sobre
Diagnóstico y Tratamiento del Neumotórax. Recomendaciones del Grupo de Trabajo SEPAR. Barcelona:
Doyma; 2002. p. 1-21.

1412 C I RU G Í A
TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX
Neumotórax < 10%, apical o que no Neumotórax > 10%

despega la cara lateral del pulmón
Observación con Tubo de tórax

control radiológico Pleurevac sin Aspiración
Si incremento del neumotórax Radiografía de tórax
Pulmón expandido: Pulmón no expandido:

conectar aspiración esperar
Cuando cese la Fuga > 4/5 días Fibrobroncoscopia

fuga: pinzar drenaje TAC
Resección Toracoscopia bulla apical

/ Cirugía por Toracotomía
Radiografía normal: Radiografía con neumotórax:
retirar drenaje Despinzar y aspiración
- Decúbito supino semincorporado

- 5-6º espacio intercostal, línea axilar
anterior a la altura de la mamila
- Infiltrar con anestesia local el punto de
incisión y planos profundos, incluida la
pleura
- Incisión de unos 3 cm en la piel y separar
la musculatura intercostal con pinza de
kocher
- Perforar la pleura e introducir el tubo de
drenaje torácico
- Conectar el tubo al Pleurevac y comprobar
que está bien colocado (que oscila columna
de agua).
- No poner aspiración al principio.

CAPÍTULO 18.11.
Heridas ponzoñosas y mordeduras
Marqueta de Salas, M; Ochoa Mejias, R; Puga Bermúdez, R.
Palabras clave: Heridas ponzoñosas, mordeduras, mordedura de serpiente, picadura de garrapata,

picadura de avispas, picadura de escorpión.
DEFINICIÓN
Las heridas ponzoñosas y mordeduras constituyen un grupo relativamente frecuente dentro de las
consultas de los servicios de urgencias. La mayoría de ellas no suponen ningún peligro para el enfermo
y se consideran de carácter leve, pero hay un determinado grupo de estas heridas que sí requieren un
tratamiento de urgencia.
Se define como herida ponzoñosa aquella que está causada por un animal que inocula veneno y
hablamos de heridas por mordeduras de forma genérica cuando al animal no es venenoso.
CLASIFICACIÓN Y ESQUEMA DE TRATAMIENTO
A continuación se exponen una serie de mediadas comunes a realizar ante todo tipo de heridas o
mordeduras y posteriormente pasaremos a analizar las mediadas específicas para cada una.
1.- Medidas generales
- Lavado abundante de la herida con suero fisiológico

- Analgesia en función de la intensidad del dolor (metamizol, ketorolaco…)
- Desbridamiento si procede y exploración cuidadosa de la herida por las posibles lesiones pro-
fundas
- No suturar las heridas salvo que haya defectos muy importantes o que éstas se hayan producido
en la cara, cuello o manos. Y en ningún caso si existen signos de infección o han pasado más de
12 horas desde que se produjo la herida
- Profilaxis antitetánica.
- Estudios analíticos (SS y coagulación fundamentalmente) en los casos de afectación sistémica o
complicaciones infecciosas
- Criterios de ingreso: sangrado importante, complicaciones infecciosas o síntomas sistémicos.
1414 C I RU G Í A
2.- Medidas específicas
2.1.- Mordeduras por animal y humanas
- La profilaxis antirrábica sólo está indicada en los casos de mordedura por perro o gato cuando
el animal tiene síntomas de la rabia y en todos los casos de mordedura por murciélago.
- Profilaxis antibiótica
- ¿Cuándo?: Si hay herida severa, edema o lesiones por aplastamiento, heridas con más de 12
horas, en las humanas y producidas por gato, en inmunodeprimidos, con penetración ósea o
articular y cerca de la región genital
- ¿Cómo?
TIPO DE TRATAMIENTO TRATAMIENTO

MORDEDURA DE ELECCIÓN ALTERNATIVO
Humana No infección – Amoxi-Clavulánico Clindamicina + Ciprofloxacino

(875/125)
Infección – Piperacilina-Tazobactam
Perro Amoxicilina-Clavulánico (875/125) Clindamicina + Ciprofloxacino
Gato Amoxicilina-Clavulánico (500/125) Cefuroxima / Ceftriaxona /

Doxiciclina
Murciélago Amoxicilina-Clavulánico (500/125) Doxiciclina
Rata Amoxicilina-Clavulánico (500/125) Doxiciclina
2.2.- Mordeduras por serpientes
En nuestro medio hay pocas especies de serpientes venenosas, entre ellas la principal es la víbora.
Puede provocar síntomas locales y generales que son los que van a determinar la gravedad del cua-
dro.
- Síntomas locales: dolor, edema y necrosis hemorrágica en el punto de inoculación
- Síntomas generales: náuseas, vómitos, hipotensión, shock anafiláctico, síntomas neurológi-
cos, CID.
El tratamiento incluye una monitorización de constantes, vigilancia estrecha, diacepam si rigi-
dez muscular, antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg im) y en los casos de afectación sistémica
ingreso en UVI y administración del suero antiofídico. No es aconsejable la aplicación de hielo ya
que favorece la necrosis. Si hay signos de infección se deben administrar cefepima o ceftazidima más
metronidazol.
2.3.- Picaduras de arañas
En nuestro medio suelen ser inofensivas salvo en casos de alergias. Es necesario administrar la pro-
filaxis antitetánica y ante la aparición de síntomas sistémicos o infecciosos mantener en observación
al paciente. También se pueden administrar antihistamínicos.
2.4.- Picaduras de escorpión
Su picadura rara vez tiene consecuencias graves. Suele provocar un dolor intenso que se irradia a
toda la extremidad y en niños y ancianos pueden aparecer síntomas sistémicos. El protocolo a seguir
es semejante a los casos descritos anteriormente.

H E R I DA S P O N Z O Ñ O S A S Y M O R D E D U R A S 1415
2.5.- Picadura de abeja, avispa
Por lo general son bastante inofensivas a no ser que se trate de pacientes alérgicos, que sufran
muchas picaduras a la vez o que éstas se produzcan en boca, cuello o la faringe. En casos de deglución
hay que vigilar muy de cerca la posibilidad de desarrollar un edema de glotis.
Aparte de las medidas generales, en estos casos es conveniente retirar el aguijón en los casos de
picaduras de abeja, aplicación de hielo local o procaína al 2% en la zona de la picadura y puede ser útil
la administración de antihistamínicos.
2.6.- Picaduras de garrapata
En este caso sólo hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmisión de enfermedades
infecciosas. Es importante matar la garrapata antes de intentar extraerla y después desprenderla de la
piel. La profilaxis es discutida. En zonas endémicas de enfermedad de Lyme se administra doxiciclina
100 mg/12 horas de 5 -10 días.
BIBLIOGRAFÍA
1- Soto García M., Julián Jiménez A., Picaduras y mordeduras, Manual de Protocolos y actuación en urgencias,
2001. p 691-696
2- Saavedra Lozano J., Guía_ABE_ Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras y picaduras
(v.1/2007)
3- Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J., Medicina de Urgencias: guía terapéutica; capítulo 105, Mordedura
de Víbora. p 435-436

1416 C I RU G Í A
MORDEDURA
MEDIDAS GENERALES
Lavado Analgesia Desbridamiento No suturar Profilaxis

(salvo excepciones)
MEDIDAS
Animal o Humanas Serpientes Arañas Escorpión Abeja, avispa Garrapata
Profilaxis antibiótica Vigilancia, administración de antihistamínicos ¿Lyme?
Ingreso hospitalario
Elevar miembro afecto
Suero antiofídico si < 12-24 horas

de la mordedura

CAPÍTULO 18.12.
Test
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
1. Respecto a las hernias de la pared abdominal cual de las siguientes es más frecuente:
a) Hernia lumbar.
b) Hernia umbilical.
c) Hernia de Spiegel.
d) Hernia inguinal oblicua externa.
e) Hernia inguinal oblicua interna.
2. De las siguientes características generales de las hernias todo es cierto excepto:

a) En una hernia por deslizamiento podemos encontrar un órgano intraabdominal forman-
do parte del saco.
b) Cuando la hernia es reductible el contenido se reintegra a la cavidad abdominal de forma
espontanea o manual.
c) La hernia incarcerada está en relación con un cuello herniario estrecho.
d) El diagnóstico de hernia estrangulada es intraoperatorio.
e) Una hernia completa es aquella en la que el contenido del saco pasa cuando se aumenta la
presión intraabdominal.
3. Sobre las hernias de la región inguinal todas las afirmaciones son ciertas excepto:
a) La hernia inguinal indirecta es más frecuente en hombres.
b) La hernia inguinal directa está relacionada con el esfuerzo físico.
c) La hernia crural es más frecuente en mujeres.
d) La hernia inguinal indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo- vaginal.
e) La hernia crural protruye lateralmente a los vasos femorales.
4. Ante un paciente en el que se sospecha una hernia abdominal no complicada, que

actitud no estaría justificada:
a) Realizar una anamnesis completa.
b) Explorar al paciente en decúbito y bipedestación.
c) Indicar el uso de braguero las 24 horas del día.
d) Solicitar un preoperatorio completo.
e) Remitir al paciente a la consulta de Cirugía General.
5. Se recibe en la urgencia un paciente que consulta por una tumoración dolorosa en

la región inguinal desde hace varios días, que se acompaña de nauseas y vómitos
¿cuál de las siguientes sería la actitud más correcta?:
a) Intentar reducirla y darle el alta.
b) Pedir una ecografía urgente.
c) Solicitar un preoperatorio urgente y avisar al cirujano para valorar cirugía urgente.
1418 C I RU G Í A
d) Administrar analgésicos y relajantes musculares e ingresarlo en observación.

e) Pedir una analítica y una radiografía de abdomen.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
1. En la valoración de un cuadro de abdomen agudo ¿Cuál es el dato o síntoma que

daríamos mayor importancia?
a) Leucocitosis y desviación izquierda
b) Fiebre alta
c) Dolor intenso al rebote
d) Dolor en FID
e) Nauseas y vómitos
2. El dolor en FID suele ser sugestivo de:

a) Apendicitis
b) Colecistitis
c) Pancreatitis aguda
d) Ulcus duodenal perforado
e) Todas las anteriores son ciertas
3. Lo más característico de dolor parietal del abdomen agudo es:

a) Su intensificación con el movimiento
b) Sus carácter cólico
c) Localizado en todo el abdomen
d) Se acompaña de nauseas y vómitos
e) Dolor persistente
4. En el estudio analítico lo más representativo en un abdomen agudo de origen

inf lamatorio, sería:
a) Amilasemia elevada
b) Urea alta
c) Hipokalemia
d) Leucocitosis y desviación izquierda
e) Hiperglucemia
5. La prueba de imagen que mayor rendimiento diagnóstico nos aporta (aunque no

siempre sea necesaria), sería:
a) Rx simple de abdomen en decúbito
b) TAC abdominal
c) Ecografía abdominal
d) RNM
e) Rx simple de abdomen en bipedestación

TEST 1419
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA
1. Cual de las siguientes entidades no se presenta con dolor en FID:

a) Apendicitis aguda.
b) Diverticulitis cecal.
c) Neoplasia de ciego.
d) GIST duodenal.
e) Ileitis.
2. Cual de las siguientes entidades quirúrgicas es mas frecuente en urgencia:

a) Divertículo de Meckel.
b) Aneurisma de aorta abdominal complicado.
c) Hernia de Spiegel.
d) Apendicitis aguda.
e) Embarazo ectópico.
3. Indique cual de las siguientes afirmaciones no es correcta:

a) La adenitis mesentérica es mas frecuente en niños.
b) En la enfermedad inf lamatoria pélvica puede haber leucorrea.
c) La diverticulitis de meckel se diferencia de la apendicitis aguda por la clínica.
d) La enteritis suele presentarse con nauseas, vómitos y diarreas.
e) En la pielonefritis la fiebre elevada es frecuente.
4. Respecto a la apendicitis aguda cual de las siguientes afirmaciones es verdadera:

a) la anorexia es poco frecuente.
b) Suele presentarse con fiebre elevada.
c) En la apendicitis retrocecal existe irritación peritoneal.
d) Un 10 % de los pacientes pueden tener un conteo leucocitario dentro de límites norma-
les.
e) La ecografía es la prueba de elección en los adultos.
5. Respecto al estudio del dolor en fosa iliaca derecha todo es correcto, excepto.
a) Los antecedentes del paciente no son importante en el diagnostico de la causa.
b) En la exploración física es importante reconocer si existe irritación peritoneal.
c) En la patología ginecológica la eco transvaginal es útil en el diagnostico.
d) La TC es la prueba de imagen mas útil en el diagnostico causal.
e) La laparoscopia diagnostica es una técnica útil en las mujeres en edad fértil.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)

1420 C I RU G Í A
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
1. El origen más frecuente de dolor en HD se encuentra en:

a) litiasis biliar
b) patología osteomuscular
c) Patología renal
d) patología pulmonar
e) patología colónica
2. El tratamiento actual mas recomendado para colecistitis aguda es:

a) colecistectomía abierta urgente
b) médico
c) colecistectomía laparoscópica urgente
d) colecistectomía abierta precoz
e) colecistectomía laparoscópica precoz
3. La causa mes frecuente de dolor de origen en colon derecho es:

a) apendicitis aguda
b) ulcera solitaria de colon
d) diverticulitis
d) tumores
e) isquemia mesentérica
4. De las pruebas referidas a continuación la de MENOR rendimiento es:

a) analítica
b) RNM
c) radiografía simple
d) ecografía
e) TAC
5. En la pancreatitis aguda grave las siguientes afirmaciones son verdaderas EXCEPTO:

a) no se debe realizar CPRE
b) se debe descartar colelitiasis
c) su tratamiento es con frecuencia quirúrgico
d) su tratamiento debe ser interdisciplinario
e) la TAC es la técnica diagnostica de elección.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
1. La periodicidad típica del dolor abdominal en la obstrucción de intestino delgado

proximal, es de:
a) 3 a 4 minutos
b) 15 a 20 minutos
c) 30 minutos

TEST 1421
d) 1 hora
e) No suele haber dolor abdominal
2. Los siguientes signos y síntomas sugieren una OI complicada:

a) taquicardia, amilasa elevada, dolor abdominal en cinturón, silencio abdominal y anuria
b) fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo
c) vómitos, fiebre, elevación de urea y creatinina, dolor abdominal cólico y hematuria
d) vómitos de contenido entérico, alcalosis metabólica, peristaltismo de lucha, distensión
abdominal y hernia inguinal no reductible
e) fiebre, elevación de transaminasas, hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor cólico y
coluria.
3. Ante un paciente con cuadro clínico compatible, ¿qué datos en la radiografía simple
de abdomen es compatible con una obstrucción intestinal mecánica completa?
a) dilatación de asas de intestino delgado con gas en un colon no distendido
b) dilatación de asas de intestino delgado con ausencia total de gas en colon
c) dilatación de asas de intestino delgado con colon distendido, sin gas rectal
d) distensión masiva de colon sin gas rectal
4. Con un paciente con un cuadro de obstrucción intestinal sin antecedentes de lapa-

rotomía previa que se sospecha una obstrucción de intestino delgado completa en
la radiografía simple de abdomen. ¿Qué actitud tomaría Vd.?
a) valorar cirugía urgente
b) realizar una TC abdominal
c) tratamiento conservador, con exámenes frecuentes del paciente
d) administración de Gastrografín® y repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas
e) realizar un tránsito intestinal
5. Si en la radiografía simple de abdomen aparece una imagen compatible con un

vólvulo de sigma y el paciente no tiene datos de toxicidad sistémica. ¿Qué actitud
diagnóstico terapéutica realizaría?
a) ecografía abdominal
b) enema con gastrografin
c) descompresión colonoscópica
d) colocación radiológica de endoprótesis
e) repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO
1. En un paciente con traumatismo cerrado de abdomen, que en la TAC presenta

líquido libre con ausencia de lesiones hepáticas o esplénicas, debe pensarse en:
a) Lesión tracto gastrointestinal
b) Lesión renal
c) Lesión diafragmática

1422 C I RU G Í A
d) Lesión pancreática
e) Lesión pulmonar
2. ¿Qué porcentaje de las heridas por arma blanca en el abdomen anterior, no pene-
tran el peritoneo?
a) 15 a 23 %
b) 25 a 33 %
c) 35 a 43 %
d) más del 50 %
e) menos de 15%
3. ¿Qué tipo de heridas abdominales no deben explorarse para constatar penetración

peritoneal ?
a) las ubicadas en la línea media
b) las ubicadas en el f lanco
c) las ubicadas cerca de las costillas
d) las ubicadas suprapúbicas
e) las posteriores
4. Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodinamica-

mente inestable. Se realiza FAST que muestra líquido en cavidad peritoneal. La
conducta más adecuada es:
a) laparotomía exploradora
b) laparoscópia
c) lavado peritoneal diagnóstico
d) punción ecodirigida con aguja fina
e) Tomografía computarizada
5. En un traumatismo abdominal cerrado el órgano más frecuentemente dañado, es:

a) colon transverso
b) estómago
c) hígado
d) riñon
e) bazo
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
ABDOMEN AGUDO VASCULAR
1. ¿Entre los aneurismas de arterias viscerales cual presenta el fenómeno de doble

rotura?
a) aneurisma de aorta
b) aneurisma de arteria esplénica
c) aneurisma poplíteo
d) aneurisma de arteria mesentérica superior
e) aneurisma de arteria mesentérica inferior

TEST 1423
2. ¿En que tipo de isquemia mesentérica aguda el tratamiento es medico?

a) embolia de la arteria mesentérica superior
b) rotura de la arteria mesentérica superior
c) trombosis de la arteria mesentérica superior
d) trombosis venosa mesentérica
e) isquemia no oclusiva
3. ¿Cual es el mejor método diagnostico para confirmar una isquemia mesentérica aguda?
a) arteriografía
b) tac abdominal
c) eco doppler
d) radiografía simple de abdomen
e) gamma grafía
4. ¿Cual de estos síntomas no es típico de aneurisma de aorta roto?

a) dolor abdominal
b) hipotensión
c) masa pulsátil abdominal
d) dolor lumbar
e) diarrea
5. ¿Cual de estos datos de sospecha no nos deben hacer pensar en dolor abdominal de
origen vascular?
a) edad avanzada
b) antecedentes vasculares o cardiacos
c) dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento
d) gran alteración del estado general, palidez y angustia
e) peritonismo
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
PATOLOGIA ANORRECTAL
1. En relación a la fisura anal elija usted el enunciado incorrecto

a) En su génesis se ha invocado una patogenia isquémica
b) Un dolor intenso al defecar es su manifestación clínica más frecuente
c) La fisurectomía con anoplastia es la técnica quirúrgica de elección
d) La dilatación anal es una técnica quirúrgica en desuso
e) El tratamiento médico es efectivo en un amplio porcentaje de los enfermos
2. El efecto curativo de la nitroglicerina tópica en el tratamiento de las fisuras anales

es debido
a) Su efecto relajante muscular sobre el esfínter anal interno
b) Su efecto relajante muscular en el esfínter anal externo
c) Su efecto estimulante sobre la cicatrización del epitelio del canal anal
d) No se emplea en el tratamiento de la fisura anal
e) Su efecto bactericida que evita el sobrecrecimiento bacteriano

1424 C I RU G Í A
3. Las fístulas perianales son la consecución natural en la evolución de

a) Una crisis hemorroidal
b) Un traumatismo anal
c) Un absceso perianal
d) Una fisura ana
e) Una candidiasis anal
4. Las hemorroides grado III son aquellas:

a) Que están siempre dentro del canal anal
b) Que se exteriorizan con el esfuerzo defecatorio
c) Siempre exteriorizadas pero fácilmente reductibles
d) Siempre exteriorizadas e irreductibles
e) Las que afectan a los tres plexos hemorroidales
5. En el tratamiento quirúrgico de las fístulas perianales elija usted la opción incorrecta

a) El tratamiento quirúrgico precisa más analgesia que una anestesia tópica
b) La relación de la fístula con el músculo puborectal es la que marca la técnica quirúrgica
elegida
c) La sección iatrogénica del músculo puborectal condicionará una incontinencia postopera-
toria
d) La transección diferida del esfínter mediante banda elástica es una técnica en desuso
e) El tratamiento curativo de una fístula perianal es el quirúrgico
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
1. ¿En cual de estas heridas no es imprescindible la profilaxis antitetánica?

a) Heridas anfractuosas
b) Heridas contaminadas.
c) Erosiones.
d) Quemaduras
e) Heridas con tejidos no viables
2. ¿Cuando se debe realizar sutura primaria de una herida?

a) Siempre
b) Si ha ocurrido hace menos de una hora
c) Si ha ocurrido hace menos de 6 horas, no esta contaminada y los bordes son regulares
d) Si esta contaminada
e) Si es en la cara
3. El primer paso técnico para suturar una herida es:

a) Anestesia
b) Lavado de la herida
c) Sutura de la herida
d) Vendaje
e) Desbridamiento

TEST 1425
4. El cierre por segunda intención se debe realizar en:

a) Heridas infectadas
b) Heridas por mordedura
c) Heridas infectadas
d) Heridas realizadas hace 24 horas
5. Una de las siguientes respuestas no es una posible complicación de las heridas

a) Infección
b) Hematoma
c) Dehiscencia
d) Difteria
e) Necrosis
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
VACUNACION FRENTE A TÉTANOS EN ADULTOS
1. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto,

excepto:
a) es muy efectiva
b) no esta contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos
c) reducción de los intervalos entre las dosis aumenta su eficacia
d) contiene hidróxido de aluminio
e) es bien tolerada por los pacientes
2. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto,

excepto:
a) esta contraindicada en embarazadas
b) contiene tiomersal
c) pacientes correctamente vacunados deben recibir dosis de recuerdo cada 10 años
d) se emplea vacuna combinada antitétanos-difteria
e) su administración es por vía intramuscular
3. Un paciente acude a urgencias tras sufrir una herida punzante en la planta de pie
en un corral. Esta correctamente vacunado del tétano y la ultima dosis de la vacuna
antitetánica se le aplico hace tres años. Cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) le aplico una dosis de recuerdo
b) esta indicada vacunación completa
c) no le prescribo ninguna dosis de la vacuna
d) ya que es una herida sucia le pongo gammaglobulina antitetánica
e) le pongo una dosis de recuerdo y gammaglobulina antitetánica
4. Paciente que acude a urgencias, presenta herida tetanígena. Se desconoce su calendario

vacunal. Respecto a la vacunación antitetánica en este caso la conducta correcta es:
a) le pongo doble dosis de la vacuna antitetánica
b) le pongo gammaglobulina antitetánica

1426 C I RU G Í A
c) esta indicada vacunación completa, le pongo la primera dosis

d) esta indicada vacunación completa , le pongo la primera dosis y además la gammaglobu-
lina antitetánica
e) le pongo una dosis de recuerdo
5. Si la vacuna antitetánica se aplica a un paciente con mayor frecuencia de la nece-

saria, cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) aumenta la eficacia de la vacuna
b) disminuye la frecuencia de los efectos adversos
c) produce inmunidad permanente
d) aumenta la incidencia de hipersensibilidad local tipo Arthus
e) provoca tromboembolia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
LESIONES POR QUEMADURAS
1. Un paciente varón que sufre una quemadura en espalda y brazo y pierna derechos
tendrá una SCQ de..
a) 36 %
b) 45 %
c) 18 %
d) 54 %
e) 60 %
2. Respecto a la valoración inicial del paciente quemado señale la respuesta correcta:

a) quemaduras en lugares cerrados son por definición mas peligrosas.
b) en quemados eléctricos lo primero será retirar al enfermo de la corriente.
c) siempre se realizará una limpieza con agua fría.
d) se romperán de forma cuidadosa todas las ampollas.
e) se establecerá una vía venosa y una arterial para determinar la tensión de forma prioritaria.
3. Que cantidad de f luidos administraría en las primeras 24 horas a un paciente que-

mado en un 30 % de 60 Kg. de peso.
a) 8.700 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico.
b) 7.200 cc de Ringer lactato y 1.500 de dextrosa al 5 %.
c) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico.
d) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico y 1.500 cc
de dextrosa al 5%.
e) 8.700 cc en total de suero fisiológico alternando cada 500 cc con dextrosa al 5 %
4. Señale la respuesta correcta en relación a las quemaduras químicas…

a) las quemaduras por ácidos no suelen ser dolorosas y por eso actúan durante más tiempo.
b) los ácidos producen mayor destrucción tisular que las bases.
c) las bases producen menor daño inmediato que los ácidos.
d) no se debe utilizar el agua en las quemaduras por fósforo ya que puede darse una reacción
exotérmica.
e) en las quemaduras por extravasación se utilizarán compresas templadas localmente.

TEST 1427
5. Todas estas circunstancias menos una es criterio de ingreso hospitalario. Señale cual…
a) quemaduras de 3º grado con más del 5% de SCQ.
b) quemaduras de vías aéreas.
c) quemaduras de los dedos de una mano
d) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 50 años.
e) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 10 años.
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
DRENAJE PLEURAL
1. De las siguientes afirmaciones sobre el neumotórax, ¿Cuál es cierta?

a) El más frecuente es el traumático
b) El menos frecuente es el espontáneo
c) El menor al 10 %, produce habitualmente disenea
d) Generalmente presenta enfisema subcutaneo
e) Suele producir taquinea y disnea
2. La causa más frecuente del neumotórax espontáneo es:

a) Bulla enfisematosa apical
b) Tumores
c) Asma
d) EPOC
3. Los siguientes criterios terapéuticos en el neumotórax son ciertos, excepto:

a) Se debe poner tubo de drenaje en cualquier neumotórax
b) La posición inicial de drenaje torácico, entre 5-6º espacio intercostal, línea axilar anterior
a la altura de la mamila
c) Si persiste la fuga de aire al 4-5º día del drenaje se debe realizar la toracoscopia terapeútica
d) El tubo de drenaje torácico se conecta a un frasco de drenaje tipo Pleurevac
e) La bulla apical se reseca vía toracoscopia con endoguía
4. El neumotórax puede ser secundario a las siguientes enfermedades, excepto:

a) EPOC
b) Enfermedades Intersticiales
c) Tumores
d) Angor
e) Inhalación de sustancias como cocaína
5. Las complicaciones derivadas de poner un tubo de tórax son las siguientes a excep-
ción de:
a) Hemorragia de vasos intercostales
b) Neumotórax a tensión por desconexión del tubo de drenaje
c) Enfisema subcutáneo
d) Obstrucción del tubo torácico
e) Atelectasia

1428 C I RU G Í A
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HERIDAS PONZOÑOSAS Y MORDEDURAS
1. Ante una mordedura de perro que es lo que no se debe hacer a priori:

a) Suturar la herida
b) Lavarla abundantemente y desbridarla si fuera necesario
c) Profilaxis antitetánica
d) Profilaxis antibiótica
2. ¿Cuándo se debe hacer la profilaxis antitetánica en una herida por mordedura?

a) Siempre
b) Sólo en pacientes que no estén correctamente vacunados
c) Si la herida es mayor de 3 cm
d) Sólo en niños y ancianos
e) No es necesario hacer profilaxis antitetánica en este tipo de heridas
3. Ante una picadura de víbora, qué es lo que no se debe hacer:

a) Lavar la herida abundantemente
b) Ingreso hospitalario para observación
c) Aplicación de hielo para la inf lamación
d) Administración del suero antiofídico en casos graves
e) Control analítico incluyendo estudio de coagulación
4. ¿Cuál es el antibiótico de elección ante una mordedura?

a) Piperacilina tazobactam
b) Amoxicilina clavulánico
c) Clindamicina + Ciprof loxacino
d) Doxiciclina
e) No es necesario el tratamiento antibiótico
5. ¿Es necesaria la profilaxis antirrábica en las mordeduras?

a) En el caso de mordeduras de perro sí es necesaria la profilaxis antirrábica
b) Hay que administrarla en todas heridas provocadas por la mordedura de un animal
c) Es necesaria en el caso de mordedura por murciélago
d) Sólo es necesaria en aquellos casos en los que el animal tenga síntomas de la rabia
e) c y d son correctas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XIX
DERMATOLOGÍA
CAPÍ T U LO 19.1. Púrpuras.

CAPÍ T U LO 19.2. Reacciones cutáneas por medicamentos.
CAPÍ T U LO 19.3. Enfermedades ampollosas.
CAPÍ T U LO 19.4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa.
CAPÍ T U LO 19.5. Exantemas.
CAPÍTULO 19.1.
Púrpuras
Zafra Alonso, S*; Puerta, J.L*; De Eusebio Murillo**.
Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología**
Conjunto de lesiones cutáneas causadas por extravasación hemática en la dermis. Puede produ-
cirse por un daño vascular o del tejido de sostén o por alteraciones de la hemostasia. La extravasación
de cantidades mínimas de sangre en dermis papilar o superficial produce lesiones clínicas conocidas
como petequias, mientras que si el sangrado ocurre en vasos más profundos con salida de cantidades
mayores de sangre se producen equímosis o hematomas.
Exploracion de un paciente con púrpura: En cada paciente es mandatario interrogar sobre enfer-
medades previas y antecedentes recientes de ingesta medicamentosa, traumatismos previos, interven-
ciones quirúrgicas y exploraciones invasivas y realizar una exploración física general y dermatológica.
En todos los casos se realizará una analítica general con hemograma, bioquímica, coagulación, análi-
sis de orina y velocidad de sedimentación globular. Cuando se sospeche una trombopatía se realizarán
pruebas de función plaquetaria. Cuando las lesiones cutáneas tiene una morfología reticular deberán
excluirse entidades que produzcan oclusión vascular mediante los estudios inmunológicos y hemato-
lógicos pertinentes, como las crioglobulinas, las crioaglutininas, síndrome antifosfolípido, síndrome
anticoagulante lúdico, etc.
La púrpura palpable se asocia con frecuencia a enfermedades inmunológicas y obliga a realizar
un estudio histopatológico y de inmuof luorescencia directa sobre el tejido cutáneo. Los estudios
complementarios deben incluir los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilo (ANCA), factor reumatoide y proteinograma.
CLÍNICA
Es útil la clasificación etiopatogénica de las púrpuras en función del componente del sistema
hemostático alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. También tiene interés la clasificación mor-
fológica en púrpura palpable y maculosa o no palpable. La primera se relaciona con alteraciones vas-
culares con componente inf lamatorio asociado o vasculitis.
A-PÚRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO: Cualquier situación clínica que produce una
disminución de las plaquetas puede producir una púrpura y en líneas generales la intensidad depende
de la gravedad y duración de la trombopenia. Las lesiones cutáneas comienzan a aparecer por debajo
de 25.000 plaquetas/ml. Las alteraciones plaquetarias pueden ser por disminución en la producción,
destrucción aumentada, distribución anómala o alteraciones funcionales. En función de ello encon-
traremos distintos tipos de púrpuras de origen plaquetario.
• Púrpura trombopénica inmune: La más frecuente es la púrpura trombopénica idiopática en la
que se desarrollan anticuerpos antiantígenos plaquetarios. Distintos fármacos pueden causar-
1432 D E R M ATO L O G Í A
trombopenia de causa inmune. En muchas ocasiones sólo puede demostrarse cuando al suspen-
der el fármaco la trombopenia cesa.
La infección por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progre-
sión de la enfermedad. Debe investigarse también la presencia de colagenosis, en particular
lupus sistémico, en pacientes con formas refractarias crónicas de trombopenia inmune.
• Púrpura trombopénica no inmune:
❍ a-Fármacos: Una gran variedad de medicaciones pueden producir trombopenia directamente o
suprimir los megacariocitos medulares. La mayoría de las medicaciones utilizadas en la quimio-
terapia antineoplásica son capaces de producir mayor o menor grado de supresión medular.
❍ b-La leucemia aguda y la mielodisplasia pueden producir pancitopenia, y trombopenia y con-
secuencia la púrpura es el primer signos de la enfermedad.
❍ c-La púrpura trombocitopénica trombótica suele presentarse como un cuadro trombocito-
pénico trombótico en la piel y otros órganos. Estos pacientes tienen también signos de ane-
mia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y alteraciones neurológicas.
❍ d-La coagulación intravascular diseminada CID puede complicar la evolución de múltiples pro-
cesos. Infecciones bacterianas también pueden producirla complicaciones obstétricas, car-
cinomas, leucemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteración del balance de
fibrinolisis y fibrinogénesis. Se conjugan en estos pacientes fenómenos hemorrágicos con los
de formación de coágulos intravasculares.<
❍ e-La púrpura fulminante de los niños es una forma grave de CID. Puede ocurrir también
en adultos. Se caracteriza por el desarrollo rápido de zonas equimóticas extensas, que con
frecuencia se ulceran. El pronóstico depende del tratamiento de la enfermedad subyacente,
habitualmente una enfermedad bacteriana o viral. El síndrome de Waterhouse-Friderichsen
es una forma particularmente grave de CID en niños con sepsis meningocócica.
❍ f-Los angiomas de gran tamaño pueden causar trombopenia, por cosulmo exagerado de pla-
quetsa, y un cuadro de coagulación intravascular circunscrito al angioma (síndrome de
Kasabach-Merrit).
❍ g-El hiperesplenismo secundario a procesos hematológicos o a cirrosis hepática, puede ser lo
suficientemente intenso como para producir trombopenia y cuadro purpúrico.
• Púrpuras trombocitopáticas: Se incluyen en este grupo cuadro purpúricos por alteracio-
nes de la función planetaria, con número normal e incluso elevado de plaquetas. La uremia,
las disproteinemias sanguíneas (crioglulinemia, hipergammaglobulinemia), el tratamiento con
aspirina, algunas leucemias y procesos hereditarios pueden producirlas.
B-PÚRPURAS POR ALTERACIONES PLASMÁTICAS: Las alteraciones de la coagulación
incluyen la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias A y B que desde el punto de vista dermatoló-
gico, se caracterizan por una especial susceptibilidad a producir equímosis y más raramente petequias.
La macroglobulinemia de Waldenström puede tener asociada púrpura, sin trombocitopenia. La crioglobuli-
nemia mixta y cuadros de hipergammaglobulinemia asociados a lupus eritematoso sistémico (con o sin anticuer-
pos antiplaquetarios), síndrome de Sjöegren o leucemia linfoide crónica, pueden presentar una tendencia
purpúrica con frecuencia petequial.
C-PÚRPURAS POR ALTERACIÓN VASCULAR:
Cuando la pared del vaso o el tejido perivascular de soporte están alterados, pequeños traumas o
el incremento de la presión intravascular facilitan la extravasación sanguínea.
• Púrpuras angiopáticas congénitas: La enfermedad de Rendu-Osler de herencia autonómica
dominante se caracteriza por telangiectasias cutáneo-mucosas y hemorragias recidivantes. En
el síndrome de Ehler-Danlos existe fracilidad vascular congénita con facilidad para el desarrollo
de equímosis y hematomas.

PÚRPURAS 1433
• Púrpuras angiopáticas adquiridas:

❍ Púrpura senil: En ancianos con piel atrófica y signos de fotoenvejecimiento, los cambios
degenerativos de las paredes vasculares favorecen la extravasación sanguínea tras mínimos
traumatismos. Más común en dorso de manos y caras de extensión de antebrazos. Tras mí-
nimos traumatismos se forman equímosis superficiales y bien delimitadas que desparecen
espontáneamente en un par de semanas para ser sustituídas por otras.
❍ Púrpura esteroidea: Aparecen tras la utilización prolongada de corticoides tópicos potentes,
con lesiones similares a las de la púrpura senil. Son generalmente más extensas y peor deli-
mitadas. Son más susceptibles a ella los ancianos, y desaparece al cabo de uno o dos mese de
la suspensión del corticoide.
❍ Púrpura ortostática, gravitacional, dermitis ocre o acroangiodermatitis: El aumento de presión en los
vasos de las piernas, sobr todo en pacientes con trastornos circulatorios periféricos, facilita la
extravasación sanguínea tras bipedestación prolongada.
❍ Escorbuto: Petequisas perifolicualres, equímosis, hemorragias y gingivorragias. El tratamien-
to con vitamina C es rápido y resolutivo.
❍ Capilaritis purpúricas o dermatitis purpúricas pigmentarias: Trastornos crónicos cutáneos de etio-
logia desconocida y localización preferente en piernas que cursan con placas irregulares de
coloración rojiza, ocre o pardusca con pequeñas máculo-pápulas salpicadas por los bordes.
Puede ser pruriginosa o asintomática, asociar pápulas liquenoides, placas eccematosas o
configuración anular recibiendo en cada caso denominaciones distintas.
❍ Púrpura de contacto: Se ha descrito por sensibilización alérgica de contacto a aditivos de las
gomas, colorantes textiles y banqueadores ópticos, entre otros. La distribución de la púrpura
se corresponde con el lugar del contacto y asocia escaso o ningún componente eczematoso.
• Vasculitits necrotizantes o leucocitoclásticas: Es un proceso inflamatorio de la pared vascular
mediado por inmunocomplejos con histología específica. Clínicamente se manifiesta como púrpura
palpable, de predomnio en extremidades inferiores, aunque pueden observarse lesiones pustulosas,
urticariformes, nodulares, etc. Puede afectar exclusivamente a la piel o formar parte de una enfer-
medad sistémica. Suele ser idiopática o bien secundaria a fármacos, infecciones, conectivopatías,
crioglobulinemia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. No son raras las manifestaciones articu-
lares o la fiebre, pudiendo existir a veces afectación sistémica (gastrointestinal, renal, neurológica)
La actitud ante un paciente con vasculitis exige: a)confirmar el diagnóstico mediante biopsia
b)descartar afectación sistémica (presencia o no de mialgias, dolor abdominal, sangre oculta
en heces, aumento de transaminasas, alteraciones en el sedimento de orina etc) c) identificar la
causa si es posible mediante historia clínica y exploración física, serología de hepatitis, estudio
inmunológico que incluya autoanticuerpos, crioglobulinas y complemento. Se debe realizar
tratamiento etiológico si es posible y si no el tratamiento con corticoides tópicos y antihistamí-
nicos orales y corticoides orales en los casos más severos son los indicados.
BIBLIOGRAFÍA
1-Camacho F, Diaz Pérez JL. Púrpuras. EM: Armijo M Camacho F. En: Camacho F:Tratado de Dermatologia.3ª
ed. Madrid: Aula Médica;1998.p.1006-13.
2-Barbado FJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muños E. Protocolo diagnóstico del paciente com sospecha de vascu-
litis. Medicine 2005;9(31):2055-2058.
3-Paredes Suárez C, Ginarte Val M. Protocolo de diagnóstico diferencial de las lesiones púrpuricas. Medicine
2006;9(48):3174-76.
4-Piete W. Cutaneous manifetations fo microvascular occlusion syndromes. Em: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini
RP, Horn TD, Mascaro JM, Mancini AJ et al, editors. Dermatology. London: Mosby;2003.p.365-80
5-Fiorentino DF. Cutaneous vasculitis. J Am Acad Dematol 2003;48:311-40.

1434
Algoritmo de púrpuras
Púrpura
Anamnesis, exploración,
hemograma, bioquímica,
D E R M ATO L O G Í A
coagulación, Rx tórax
Palpable
No palpable
Vaculitis
leucocitoclástica

Biopsia cutánea Plaquetarias Alteraciones Alteaciones
plasmáticas vasculares
Determinación de
marcadores biológicos
(ANA, ANCA,PCR,
crioglobulinas,VHB,VHC,
complemento) Trombocitopénicas Trombocitopáticas Hemofilia
Enf Rendu-Osler
Enf xon
Willebrand Púrpura senil
Vaculitis idiopática Púrpura
Macroglobulinemia
Vasculitis por fámacos Noinmune Inmune esteroidea
Púrpura de Schonlein- Capilaritis

Henoch purpúrica
Vasculitis sépticas CID Dermitis ocre
Vasculitis urticarial Púrpura fulminans Púrpura de

contacto
Vasculitis asociada a enf Hiperesplenismo
autoinmunes (LES,AR)
Púrpura
Vasculitis asociada a ANCA trombocitopénica
(Enf Wegener, Churg-Strauss) trombótica
CAPÍTULO 19.2.
Reacciones cutáneas por medicamentos
Alavena Brou, M.P*; Martín Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Sección de Neurología*, Sección de Dermatología**
Palabras clave: Toxicodermia, exantema medicamentoso, púrpura, urticaria, erupciones acneiformes,

eritema nodoso, exantema fijo, necrolisis epidérmica tóxica, eritema exudativo multiforme.
Se define como reacción adversa cutánea o toxicodermia cualquier respuesta en la piel producida
de forma no intencionada o deseada tras la administración de un fármaco con fines terapéuticos,
profilácticos o diagnósticos. La piel constituye el órgano diana de un porcentaje importante de las
reacciones adversas a fámacos cuya incidencia es difícil de evaluar tanto por el hecho de que muchas
erupciones leves y transitorias no se comunican como por las dificultades del diagnóstico correcto
(dermatológico y etiológico) de dichas reacciones.
Los medicamentos implicados con más frecuencia son los antibióticos, antiinf lamatorios, anti-
convulsivantes, alopurinol y antihipertensivos. Las mujeres presentan 2 veces más reacciones cutáneas
por fármacos que los hombres, quizás en relación con una base genético-hormonal. Los pacientes
ancianos multimedicados lógicamente padecen más toxicodermias. Los pacientes con sida, inf luídos
por alteraciones enzimáticas en la glutation-oxidasa, desarrollan cuadros más frecuentes y graves que
la población no infectada.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
Pueden aparecer como consecuencia de un mecanismo alérgico inmunológico o no inmunoló-

gico.
1. Mecanismo inmunológico. Requiere una sensibilización previa:
1.1. Reacciones a fármacos dependientes de IgE (urticaria y anafilaxia). Corresponden a las
reacciones de hipersensibilidad tipo I cuyas consecuencias clínicas incluyen prurito, urti-
caria broncoespasmo, edema laríngeo y en casos graves shock anafiláctico potencialmente
mortal. La causa más frecuente son las penicilinas.
1.2. Reacciones farmacológicas mediadas por anticuerpos (tipo II). La unión de anticuerpos
frente al fármaco puede dañar las células en la membrana de las cuales se ha depositado
dicho fármaco. Tras esta unión se produce la destrucción celular por activación de l com-
plemento u opsonización por macrófagos. Tarda días en desarrollar la clínica que puede
incluir anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre, leucocitosis y, en pocas ocasiones,
exantema morbiliforme. El ejemplo clásico es la púrpura causada por anticuerpos dirigi-
dos contra la quinidina unida a las plaquetas.
1.3. Reacción mediada por inmunocomplejos o tipo III: Debida a la presencia de inmunocom-
plejos circulantes fármaco-anticuerpo. Se necesita la presencia prolongada del medica-
mento en sangre para la generación de anticuerpos y formación de complejos inmunes que
se depositan en la pared vascular y desencadenan la respuesta inf lamatoria. Clínicamente
encontramos cuadros de vasculitis leucocitoclástica en forma de púrpura palpable o de

urticaria persistente.
1.4. Tipo IV mediado por células-linfocitos T. Dichos linfocitos T producen citoquinas como
IL2, interferon alfa y factor de necrosis tumoral beta. Este mecanismo es responsable
clásicamente del eczema de contacto pero también se ha implicado en la patogenia de
numerosos exantemas maculosos, necrólisis epidérmica tóxica, dermatitis exfoliativa y
dermatitis liquenoides.
2. Mecanismos no inmunológicos. Mucho más frecuentes:
2.1. Sobredosificación: Exageración de la acción farmacológica del medicamento, bien or ex-
cesote dosis o bien por alteraciones en el metabolismo y excreción del fármaco. Por ejem-
plo la púrpura por incremento en la dosis de anticoagulante.
2.2. Acumulación: Utilización prolongada del medicamento que puede producir depósito a
nivel cutáneo con camibos en la coloraicón. Ejemplo: sales de oro, plata, mercurio, cloro-
quina.
2.3. Efectos secundarios y colaterales: Consecuencia de otras acciones del fámaco distintas a la
acción principal. Ejemplo: alopecia por citostáticos.
2.4. Exacerbación de enfermedades latentes preexistentes: Ejemplo la psoriasis que empeora
tras la administración de litio o betabloqueantes.
2.5. Reacciones “pseudoalérgicas”: Activación no inmunológica de las vías efectoras por libe-
ración directa de los mediadores de mastocitos y basófilos. Ejemplo: contrastes iodados.
2.6. Intolerancia o idiosincrasia: La intolerancia es una alteración cuantitativa de la respuesta.
Dosis muy pequeñas son capaces de producir los efectos farmacológicos. La idiosincrasia
es una alteración cualitativa de la respuesta generalmente causada por un defecto enzimá-
tico del sujeto. Ejemplo: Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada y desarrollan anemia
hemolítica al tomar fármacos antioxidantes como la sulfona.
CLÍNICA
A continuación se revisan los patrones más frecuentes de toxicodermia y se describen los fármacos
implicados con mayor frecuencia en cada uno de ellos.
Exantemas maculopapulosos. También denominados exantemas medicamentosos. Son las toxi-
codermias más frecuentes. Aparecen entre 1 día y 3 semanas tras la introducción del fármaco. Cons-
tituído por máculas y pápulas conf luentes comienza en tronco y pliegues y posteriormente se gene-
raliza de forma simétrica. Lo pueden producir gran cantidad de fármacos pero los más frecuentes son
antibióticos, AINE y antihipertensivos. Tras la retirada del fármaco tarda varios días en desaparecer.
Asocia prurito, eosinofilia y aunque la patogenia es desconocida parece estar mediado por una reac-
ción tipo IV. La no retirada del fármaco puede ser la causa de evolución a una eritrodermia. Un tipo
especial de exantema medicamentoso es el denominado “síndrome de hipersensibilidad a fármacos”
causado sobre todo por anticonvulsivantes aunque se ha descrito también por sulfotas, minociclinas
y alopurinol. Además de un exantema violáceo intenso asocia fiebre, odinofagia, linfadenopatías,
hepatitis, insuficiencia renal reversible y leucocitosis con eosinofilia.
Urticaria: El mecanismo de producción puede ser tipo I o III. En general consisten en habones
con/sin angioedema asociado. Puede acompañarse de anafilaxia o reacción sistémica con broncoes-
pasmo, diarrea y taquicardia. El tratamiento necesita medidas urgentes con adrenalina subcutánea,
broncodilatadores, oxígeno y corticoides intravenosos de acción rápida como la hidrocortisona. Los
fármacos implicados con mayor frecuencia son antibióticos, AINE, opiáceos derivados azólicos y
contrastes iodados.

R E AC C I O N E S C U TÁ N E A S P O R M E D I C A M E N TO S 1437
Púrpura: Se ha implicado a numerosos fármacos en el desarrollo de erupciones purpúricas ya sea

por interferencia con la función plaquetar, por trombocitopenia de causa tóxica o autoinmune o bien
por por daño vascular que da lugar a un patrón clinicopatológico indistinguible de las dermatosis
purpúricas.
Erupciones acneiformes: Erupción monomorfa de pápulas foliculares que progresan a comedones
y se extienden a cara y tronco. Aparecen semanas o meses después del uso de corticoides, andrógenos,
isoniacida, litio, halógenos, difenilhidantoína o amiodarona y se resuelve al suspenderlos.
Eritema nodoso: Nódulos subcutaneos dolorosos en área pretibial de aparición aguda tras la ad-
ministración de anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros y yoduros.
Erupciones eczematosas: Cuando se administra por vía sistémica un fármaco al que el paciente se
haya sensibilizado previamente por su aplicación tópica, se puede producir una dermatitis de contacto
sistémica, que se distribuye simétricamente y afecta los pliegues cubitales, las axilas, los párpados, las
caras laterales del cuello y el área genital.
Exantema fijo medicamentoso: Mácula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval
o circular, coloración rojo oscura a violácea, de tamaño variable, única o múltiple que tiende a lo-
calizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presión y se reproduce en idéntica localización con
reexposición al fármaco causante. Las lesiones curan dejando pigmentación persistente.
Eritema exudativo multiforme: Se considera una dermatosis reactiva en respuesta a diversos es-
tímulos. Entre ellos los más frecuentes son las infecciones (en especial por herpes virus y Mycoplasma)
y los fármacos. Comienza entre la 1ª y 3ª semana de tratamiento con el fármaco. Las lesiones elemen-
tales comienzan en forma de pápulas eritematosas con morfología en diana o herpes iris. Las lesiones
en mucosas suelen ser erosiones o ampollas hemorrágicas. La distribución es simétrica en manos,
extremidades superiores, inferiores y cara.
Necrolisis epidérmica tóxica: o síndrome de Lyell medicamentoso. Eritema violáceo, doloroso,
generalizado con posterior despegamiento epidérmico por necrosis conf luente de queratinocitos de
al menos 30% de la superficie cutánea y signos de Nikolsky positivo. Las manifestaciones clínicas se
producen entre 1 y 3 semanas tras el inicio del tratamiento con el fármaco causante (antibióticos,
AINE, alopurinol, etc). Existe afectación de mucosa orofaríngea, ocular, genital anal, fiebre y mal
estado general. Se trata de una entidad grave con un 20-30% de mortalidad. En el manejo de esta
entidad, se deberá considerar como un gran quemado con especial atención al control de f lñuidos
que pued provocar un shock hipvolémico, iones, proteínas y la funcionalidad renal y posible sepsis.
La infección es la principal causa de muerte (Staphilococcus y Pseudomonas). Si el paciente no fallece la
reepiteliacaciń se produce en unas dos o tres semanas, dejando a veces sinequias oculares, pigmenta-
ción de la piel, onicólisis y alopecia.
Otros: Los fármacos también pueden provocar la aparición de pústulas (pustulosis exantemá-
tica aguda generalizada por antibióticos), tumoraciones (pseudolinfomas por hidantoínas), úlceras,
necrosis, atrofias, esclerosis y alteraciones de os anejos cutáneos (alopecia, hipertricosis, hirsutismo,
onicolisis y distrofias ungueales).
TRATAMIENTO
Consiste en suspender el fármaco sospechoso y la aplicación de tratamiento sintomático.

1. Tópico: Emolientes, antisépticos para evitar sobreinfecciones cuando se aprecia exudación o
pérdida de la integridad cutánea y corticoides tópicos.
2. Sistémico: Antihistamínicos para el prurito, antibióticos en alteraciones de la barrera cutá-
nea importantes y corticoides en casos clínicos graves.
Mención especial merece la necrolisis epidérmica tóxica en la que los cuidados tópicos en uni-
dades especializadas son importantes con control de f luidos, iones y reposición de proteínas. Deben

vigilarse asimismo la existencia de datos de infección para la administración precoz de antibioterapia.

El uso de corticoides en estadios iniciales reduciendo rápidamente la dosis es discutido por sus efectos
de inmunosupresión. En casos graves se ha utilizado ciclosporina, ciclofosfamida, N acetil cisterna e
inmunoglobulinas intravenosas pero sin protocolos establecidos.
BIBLIOGRAFÍA
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Reacciones cutáneas por fármacos
Erupción cutánea
Historia clínica
Anamnesis, tiempo de evolución de las
lesiones, tratamientos farmacológicos
recibidos en las últimas semanas, síntomas
cutáneos y sistémicos asociados,
Erupciones
acneiformes
Sospecha de reacción cutánea por fármacos Mecanismo no Sobredosificación
inmunológico
Efectos colaterales
Reacción por
Mecanismo inmunológico idiosincrasia
Acumulación
etc
Sí ¿Presentación clínica sugestiva de reacción
anafiláctica?
Disminuir dosis o
Tratamiento urgente (adrenalina, No. Otros mecanismos inmunologicos suspender si procede
corticoides, antihistamínicos)
Lesiones Exantema Púrpura Eritema Erupción Exantema Eritema Necrolisis

jabonosas o maculopapuloso nodoso eczematosa fijo exudativo epidérmica
angioedema tóxica
Eritrodermia
Identificar el fármaco responsable y suspenderlo

R E AC C I O N E S C U TÁ N E A S P O R M E D I C A M E N TO S
Tratamiento con corticoides y antihistamínicos si procede

1439
CAPÍTULO 19.3.
Enfermedades ampollosas
Puerta, J.L; Muñoz Aránzazu, E.
Sección de Dermatología
Palabras clave: Epidermolisis, ampollosas autoinmunes, ampollosas hereditarias, ampollosas metabólicas,

infección toxicodermia, tratamiento.
CONCEPTO
Constituyen un gran número de trastornos en los que, ya sea como lesión primaria o como parte
de la evolución de una dermatosis preexistente, aparecen vesículas y/o ampollas. Son elevaciones cir-
cunscritas de la piel, de contenido líquido, seroso o hemorrágico, de tamaño menor de 5 mm en las
vesículas y mayor de 5 mm en las ampollas.
La etiología más frecuente son las picaduras.
El diagnóstico en Urgencias será clínico, dado que en la mayoría de los casos el diagnóstico defi-
nitivo será mediante estudio histológico e inmunof luorescencia directa.
ENTIDADES CLÍNICAS
A) Hereditarias: Epidermolisis ampollosas. Son un grupo de enfermedades que se caracterizan

por la fragilidad cutánea, con facilidad para la formación de ampollas o erosiones tras pequeños
traumatismos. Tratamiento: Prevenir traumatismos y cuidados locales.
B) Inmunológicas
Pénfigo: Más frecuente en adultos. Ampollas f lácidas, que se rompen con facilidad, dejando áreas
denudadas. Frecuente la afectación de mucosas especialmente la oral, y con frecuencia es el lugar
de comienzo . Puede haber afectación del estado general. Tratamiento: corticoides sistémicos a
dosis altas y frecuentemente asociado a inmunosupresores.
Penfigoide ampolloso: Más frecuente en mayores de 60 años. Ampollas tensas sobre piel normal o
eritematosa. Mucosa oral frecuentemente afectada pero no de inicio. Estado general conservado.
Tratamiento: corticoides sistémicos a dosis medias y ocasionalmente inmunosupresores.
Penfigoide cicatricial: en mayores de 65 años. Afecta fundamentalmente a las mucosas sobre todo
la oral y la ocular. Tratamiento: Sulfonas.
Herpes gestationis: en embarazadas, 2-3 trimestre, mola y coriocarcinoma. Pápulas y placas urti-
cariales y sobre ellas vesículas y ampollas. Comienzan en región periumbilical y/o extremidades.
No afectación de las mucosas. Tratamiento: corticoides locales y antihistamínicos sistémicos. Si
grave, corticoides sistémicos a dosis medias.
Dermatitis herpetiforme: en niños y jóvenes. Erupción polimorfa, con vesículas, excoriaciones y pápu-
las, de distribución simétrica, en zonas de extensión. Muy pruriginosa. No se afectan mucosas, ni el
estado general. Se asocia a enteropatía por gluten. Tratamiento: Sulfonas y dieta exenta de gluten.
Dermatosis IgA lineal: Dermatosis ampollosa crónica benigna infantil. Lesiones en periné, pe-
rioral, manos y pies. Afectación de las mucosas muy frecuente, en particular la oral. Tratamiento:
Sulfonas
Lupus eritematoso ampolloso: las lesiones ampollosas en el lupus son raras, y van desde vesículas
herpetiformes hasta grandes ampollas hemorrágicas. Tratamiento: Dapsona 50-100 mg/dia.
En todos estos trastornos de etiología inmunitaria debemos derivar al dermatólogo, y si es impor-
tante la afectación cutáneo-mucosa o del estado general deberemos ingresar al paciente.
C) Producidas por agentes físicos
– Picaduras: etiología más frecuente de las ampollas.
– Quemaduras.
– Congelación.
– Fricción, presión.
– Edemas.
– Tratamiento cuidados locales.
D) Infecciones
Varicela: lesiones muy pruriginosas que evolucionan primero como máculo-pápulas, después
como vesículas umbilicadas que al secarse dejan costra. Característico lesiones en diferentes es-
tadíos evolutivos, imagen en cielo estrellado. Comienzo en cara y cuero cabelludo. Tratamiento:
sintomático con antihistamínicos y antitérmicos orales. En pacientes inmunodeprimidos ingresar
para tratamiento con aciclovir iv (misma pauta que en herpes zoster). En inmunodeprimidos y
adultos debe realizarse Rx tórax (neumonía por varicela) y analítica con perfil hepático.
Herpes simple: vesículas agrupadas en racimo. Característica la recurrencia y los pródromos (es-
cozor, disestesia y picor). Tratamiento: en casos leves prevención de sobreinfección con fomentos
antisépticos y antibióticos tópicos. En casos severos aciclovir oral 200 mg/4h, famciclovir 250
mg/8h, valaciclovir 500 mg/12h durante 5 días. En casos graves o inmunodeprimidos ingreso y
aciclovir iv 10 mg/kg cada 8 h durante 5-7 días. En recurrencias, aciclovir oral 200-400 mg/12
h, famciclovir 250 mg/12 h, valaciclovir 500 mg/24 h, durante 6 meses.
Herpes zoster: más frecuente en ancianos. Placas eritematosas, cubiertas de vesículas agrupadas
de distribución unilateral y metamérica que se acompañan de dolor y parestesias. Tratamiento: fo-
mentos antisépticos, analgésicos, aciclovir oral 800 mg/4h o famciclovir 750 mg/24h, valaciclovir
1000 mg/8h durante 7días. La neuralgia postherpética responde de forma irregular a analgésicos,
capsaicina tópica, carbamacepina, antidepresivos tricíclicos.
Boca-mano-pie: Niños menores de 10 años. Vesículas y pequeñas ulceraciones dolorosas en boca,
manos y pies, ovaladas y con pequeño halo inf lamatorio. Autolimitada.
Impétigo ampolloso: En infancia. Ampollas f lácidas que dejan erosiones en forma de costras me-
licéricas. En cara, cuello, manos, codos y rodillas. Tratamiento: antiséptico para descostrar y anti-
biótico tópico. Si lesiones extensas, cloxacilina 30-50 mg/Kg/día/6h durante 10 días. Prevenir
contagios (toallas, contacto, etc).
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: En niños con infección estafilocócica. Ocasional-
mente en adultos con sepsis, insuficiencia renal e inmunodeprimidos. Ampollas f lácidas que se
rompen fácilmente acompañadas de fiebre alta. No afectan a mucosas aunque hay costras y fisuras
periorales. Hacer diagnostico diferencial con NET (necrosis epidérmica tóxica) en el que persis-
ten áreas de piel normal, hay afectación de mucosas, evolución más tórpida con mayor morbi-
mortalidad y en relación con la ingesta de fármacos, siendo más frecuente en adultos. Es necesario
el estudio histopatológico para el diagnóstico definitivo. Tratamiento: cloxacilina o vancomicina
iv 7 días, reposición hidroelectrolítica y cuidados locales.

E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S 1443
E) Secundarias a fármacos
– Erupciones fototóxicas.
– Ampollas aisladas.
– Eritema multiforme (Stevens-Johnson).
– Exantema fijo medicamentoso ampolloso.
F) Eczema de contacto
Eritema, edema y lesiones vesiculoampollosas pruriginosas en zona de contacto con el alérgeno.
Tratamiento: eliminar alérgeno, corticoides tópicos, corticoides sistémicos a dosis baja-media du-
rante 5-7 días si lesiones muy intensas.
G) Secundarias a enfermedades metabólicas
Porfiria cutánea tarda: Es la forma de porfiria más frecuente. Ampollas a tensión en zonas fo-
toexpuestas y propensas a traumatismos, siendo muy característico el dorso de manos. Se asocia
hiperpigmentación, cicatrices, hipertricosis, cambios esclerodermiformes y hepatopatía. Presenta
elevación de Uroporfirinas I y III en orina, (delta-ALA normal) Tratamiento: f lebotomías (de
400-500 cc cada 2-4 semanas) y antipalúdicos (cloroquina oral 125 mgs 2 veces por semana o
cloroquina oral 50-100 mgs / 24 horas).
Insuficiencia renal: Parecida a porfiria cutánea tarda (pseudoporfiria), pero con níveles enzimáti-
cos normales.
Diabetes Mellitus: Bullosis diabeticorum. Ampollas de contenido seroso o hemorrágico, indolo-
ras, recidivantes localizadas en los pies y que desaparecen sin dejar cicatriz.
H) Otras
Eczema dishidrótico: forma aguda presenta vesículas con picor y sensación de quemazón en pal-
mas y plantas. Tratamiento: fomentos antisépticos, corticoides tópicos y emolientes. En casos muy
extensos, corticoides orales a dosis medias.
REQUIEREN INGRESO
– Enfermedad ampollosa extensa o con afectación severa de mucosas.

– Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
– Herpes simple o zoster diseminados.
– Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO GENERAL EN AMPOLLAS EXTENSAS
Medidas de gran quemado:

– Cuidados locales con sábanas estériles.
– Evitar roces con compresas o almohadillado estéril.
– Reposición hidroelectrolítica.
– Fomentos antisépticos, antibioterapia sistémica y tópica.
– Analgesia.

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AMPOLLAS
A. Predominio de lesiones pequeñas
AGRUPADAS AISLADAS O DISPERSAS
Cara lateral Niños, jovenes Evolución herpetiforme Dorso de manos Fragilidad cutánea
Boca, manos y
de dedos, palmas, POLIMORFA (maculo-vesiculas-costras) Hiperpigmentación Cicatrices y quistes
pies
plantas. SIMÉTRICA Cicatrices millium
Ovaladas
Prurito intenso Codos, rodillas Hipertricosis No historia familiar
Prurito intenso
Unilateral Cielo estrellado

En labios y genitales
Metamérica Cara, c. cabelludo
RECURRENTE
DOLOR tronco, extremidades
ECZEMA DERMATITIS HERPES HERPES VARICELA BOCA-MANO-PIE PORFIRIA E. A.

DISHIDRÓTICO HERPETIFORME SIMPLE ZOSTER CUTÁNEA TARDA ADQUIRIDA

E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S
1445
1446
AMPOLLAS
B. Predominio de lesiones grandes
TENSAS FLÁCIDAS
D E R M ATO L O G Í A
Agente Infección Fármacos Contacto Anciano Embarazada en Diabético Niño Adulto

físico previa con alergeno > 60 años 2.º-3.º trimestre
Lesiones Ampollas Similar a Eritema Ampollas con Pápulas y plácas Indoloras Costras Erosiones
en diana sobre lesión quemadura Edema base inflamatoria urticariales Sobre piel melicéricas mucosas y
violácea solar Prurito Mucosas Inicio prurito normal estado
Recidiva con Áreas afectadas Estado general Pies general
la ingestas fotoexpuestas Prurito conservado No cicatrices afectados

Estado general
conservado
Picadura EEM Exantema fijo Erupción Ezcema Penfigoide Herpes Bullosis Impétigo Penfigo
Quemadura fototóxica de contacto Gestationis Diabeticorum Ampolloso
Congelación
Fiebre
Afectación AMPOLLAS MUY EXTENSAS
de mucosas C. Eritema difuso y grandes áreas de exfoliación
Síndrome Niño Adulto

de Stevens-Johnson Foco infeccioso laringeo o cunjuntival Ingesta previa de fármacos
No afectación de mucosas Afectación de mucosas
Síndrome de la piel escaldada estafilococica Necrolisis epidérmica tóxica

CAPÍTULO 19.4.
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa
Martín Fuentes, A*; García Gálvez, P**; De Eusebio Murillo, E*.
Sección de Dermatología*, Sección de Neurología
Palabras clave: Eritrodermia, dermatitis exfoliativa, urgencias dermatológicas, síndromes paraneoplásicos,

reacciones a fármacos, psoriasis, linfomas cutáneos, termorregulación.
Denominamos eritrodermia o dermatitis exfoliativa a un síndrome plurietiológico complejo ca-

racterizado por un eritema y una descamación generalizada de la piel que puede acompañarse de
importantes trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y de la termorregulación. Para establecer el
diagnóstico de eritrodermia es necesaria la afectación de más del 90% de la superficie cutánea.
La incidencia es mayor en varones que en mujeres y pueden presentarse a cualquier edad aunque
la mayoría de los pacientes afectados son mayores de 45 años con una edad media de 55 años.
PATOGENIA
En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidérmico: el número

de mitosis y células germinales está aumentado mientras el tránsito de las células a través de la epi-
dermis está acortado. Este recambio celular acelerado produce una importante pérdida de material
epidérmico con pérdida de proteínas, ácidos nucleicos y otros componentes.
ETIOLOGÍA
Las eritrodermias se agrupan etiológicamente en: las debidas a enfermedades cutáneas preexis-
tentes, las causadas por reacciones a fármacos, la que acompañan a enfermedades neoplásicas y las
idiopáticas o de causa desconocida.
a. Evolución de dermatosis previas. Es la causa más frecuente de dermatitis exfoliativa. La
psoriasis es la enfermedad cutánea que causa la mayoría de las eritrodermias de este grupo.
b. Los fármacos, utilizados tanto por vía sistémica como tópica, pueden ocasionar una dermatitis
exfoliativa. Los fármacos que con mayor frecuencia pueden ocasionar eritrodermias se detallan
en la tabla. El probable aumento de la incidencia de eritordermias de los últimos años se atribuye
al incremento en el número de fármacos desarrollados y utilizados. Las medicinas alternativas,
cuyo uso ha crecido de forma notable en los últimos años, también pueden provocar eritroder-
mia. Las erpucones cutánea debidas a fármacos suelen prsentar un aspecto morbiliforme, pero
en ocasiones las máculas y pápulas puedne conf luir hasta una eritrodermia. Ésta desaparece en
pocos días tras la retirada del fármaco responsable y el tratamiento adecuado.
c. Las eritrodermias pueden ser una expresión clínica de neoplasias hematológicas o de órganos
sólidos en fases avanzadas de la enfermedad. Los linfomas, y en particular el linfoma cutáneo
de células T que engloba la micosis fungoide, el síndrome de Sézary y, sobre todo, la variante
leucémica de éste se presentan a menudo en forma de dermatitis exfoliativa y constituyen
del 16 al 40% de los casos de eritrodermias debidas a procesos neoplásicos. Un curso clínico
insidioso, resistente al tratamiento, asís como la presencia de pérdida de peso y debilidad gene-
ralizada, o la ausencia de un dermatosis previa, ha de alertar al dermatólogo de la posibilidad
de que se encuentre ante una eritrodermia asociada a una neoplasia y se deberán realizar las
exploraciones complementarias adecuadas en cada caso.
d. Idiopáticas y miscelánea: Existen algunos casos descritos de eritrodermia secundaria a
infecciones (hepatitis, primoinfección VIH) . En un 25% de los casos a pesar de haber reali-
zado las exploraciones complementarias adecuadas es imposible establecer la etiología de la
eritrodermia y son los denominados casos idiopáticos.
CLÍNICA
• Clínica cutánea. La eritrodermia empieza con la aparición de prurito y placas eritematosas. En días
o semanas, las lesiones crecen, conf luyen y pueden llegar a afectar toda la superficie corporal. La
abundante descamación que caracteriza esta entidad empieza entre 2 y 6 días después del eritema,
generalmente en las zonas de f lexión. La descamación suele ser gruesa en las formas agudas de eri-
trodermia, y más fina y seca en las formas crónicas. La piel adquiere una coloración rojo brillante,
con aspecto seco, y está caliente e indurada al tacto.
❍ En las formas crónicas de dermatitis exfoliativa existe caída abundante del cabello y afectación
ungueal. Las uñas se engruesan, adquieren una coloración opaca, y con frecuencia aparece oni-
cólisis, paroniquia e hiperqueratosis subungueal. La queratodermia palmoplantar se presenta en
el 80% de los caso y se acompaña de descamación gruesa. La afectación de la piel periorbitaria,
que pierde también laxitud, conduce a menudo a la parición de ectropión y epífora. Las mucosas
suelen estar respetadas.
❍ En ocasiones existen matices clínicos que pueden orientar sobre la etiología subyacente de la
eritrodermia. En las eritrodermias debidas a la generalización de una psoriasis se pueden ob-
servar en algunos casos lesiones aisladas de psoriasis. En las debidas a un liquen plano, se podrá
observar la presencia de pápulas violáceas poligonales y lesiones en la mucosa oral. En el caso de
una pitiriasis rubra pilar observan “islas” de piel no afectada.
• Clínica sistémica. Las eritrodermias se acompañan por lo general de síntomas sistémicos. La presencia de
adenopatías inguinales y axilares se observa en el 62% de los pacientes: la hepatomegalia en el 37% de los
casos, y la esplenomegalia, en el 23%. La fiebre y la taquicardia estan presentes en el 80% de los casos.
❍ Los pacientes con eritrodermia presentan a menudo poiquilotermia, es decir, su temperatura
interna f luctúa en función de la temperatura ambiental. Este hecho se debe a que los vasos san-
guíneos de la dermis están permanentemente dilatados, aumentado así el f lujo sanguíneo de la
piel e imposibilitando la termorregulación. Esta vasodilatación periférica provoca también una
disminución de la resistencia periférica del f lujo sanguíneo, por lo que se requiere un mayor
trabajo cardíaco para mantener la presión arterial. Por este motivo, en personas con cardiopatías
las dermatitis exfoliativas pueden desencadenar fallo cardíaco o precipitar isquemia coronaria.
Para compensar la tendencia a la hipotermia se desarrolla un estado hipermetabólico no asociado
a patología tiroidea. La pérdida de proteínas a través del exceso de descamación, la hemodilución
debida al aumento del volumen plasmático y el hipermetabolismo conducen a la hipoalbumine-
mia, y a la formación de edemas y a la pérdida de masa muscular.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO. La disfunción metabólica se traduce no sólo en la clínica, sino también en los

resultados analíticos. Es fácil que nos encontremos con anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevación de
la velocidad de sedimentación globular e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino

E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA 1449
una linfopenia producto del secuestro de los linfocitos en la piel. La deshidratación ocasiona altera-
ciones en las concentraciones de los electrolitos en la sangre. Es frecuente observar una elevación de
la inmunoglobulina E y la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. En el caso de síndrome
de Sézary encontraremos más de un 20% de células de Sézary circulantes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. La histopatología de la eritrodermia es inespecífica ref lejando
únicamente los hallazgos propios de un tiempo de tránsito epidérmico disminuído. Se puede observar
hiperqueratosis ortoqueratósica, acantosis, y un infiltrado crónico perivascular con o sin eosinofilia.
La paraqueratosis predomina junto con la espongiosis en la fase aguda de la enfermedad, mientras que
en los casos crónicos predomina la acantosis. Establecer el diagnóstico etiológico de la eritrodermia a
través del examen histológico es complejo, porque los hallazgos propios de la enfermedad primaria, si
la hay, están enmascarados por los propios de la eritrodermia. Aunque en ocasiones la biopsia cutánea
no sea útil para establecer el diagnóstico etiológico de la enfermedad en todos los casos pueden sí serlo
en el 53-66% de los casos por lo que es recomendable realizarla.
TRATAMIENTO
La eritrodermia es un de las enfermedades cutáneas que pueden considerarse urgencias derma-

tológicas, por lo que siempre que sea posible el paciente deberá ser hospitalizado. Sin un tratamiento
adecuado, pueden aparecer varias complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
Los objetivos del tratamiento son mantener la humedad cutánea, evitar el rascado y los factores
agravantes y tratar la causa desencadenante.
El paciente debe permanecer en una habitación con ambiente templado, monitorizar la ingesta
hídrica y la diuresis, los valores de proteínas y el balance de líquidos. Se deberán valorar a diario la
aparición de signos de insuficiencia cardiaca. Es recomendable la dieta hiperproteica y administrar
suplementos de folatos. Hay que retirar todos los tratamientos concomitantes que no sean imprescin-
dibles. Es recomendable la aplicación de corticosteroides tópicos en vehículos emolientes después de
realizar baños con agua tibia. Los antihistamínicos de primera generación se utilizan para el control
del prurito. Los antibióticos se añaden al tratamiento si existen sobreinfecciones.
Una vez el cuadro clínico mejora, generalmente en 1-2 semanas se puede empezar el tratamiento
específico de la causa desencadenante de la eritrodermia. En el caso de las eritrodermias idiopáticas el
curso es caprichoso y suele evolucionar con periodos de remisión y rebrotes de la enfermedad.
PRONOSTICO
A pesar de que la eritrodermia es una entidad compleja, con una importante afectación sistémica,
su pronóstico depende básicamente de la enfermedad que la cause. A pesar de un tratamiento correcto
la evolución en algunos casos es fatal especialmente en ancianos con enfermedades de base.
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E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA 1451
ERITRODERMIA
IDIOPÁTICA SECUNDARIA
Procesos cutáneos Fármacos Neoplasis

Psoriais B-lactámicos Linfoma cutáneo
Dermatitis atópica Barbitúricos de células T
Dermatitis de contacto Difenilhidantoina Linfomas (Hodgkin,
Dermatitis seborrea Sales de oro no Hodgkin)
Pitiriasis rubra pilaris Alopurinol Leucemias agudas
Eritrodermia ictiosforme Arsénico
Liquen plano Mercurio y derivados Leucemias crónicas
Penfigo Antipalúdicos Mieloma
Penfigoide Carbamacepina Carcinoma
Escabiosis noruega Aspirina Sarcoma
Dermatofitosis Codeina
Captopril
TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén
Tratamiento de Balance hidroelectrolítico
la causa Control de la temperatura
desencadenante Aislamiento cutáneo
Emolientes y corticoides tópicos
Antihistaminicos sistémicos
Corticoides sistémicos (en determinadas
ocasiones
Antibioterapia de amplio spectro

CAPÍTULO 19.5.
Exantemas
Álvarez Rodríguez, L*; Martín Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología
Palabras clave: Exantema, toxicodermia, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, sífilis, exantemas virales,
síndrome de shock tóxico, fiebre botonosa, sífiles, enfermedad injerto contra huésped.
El término exantema designa a una erupción cutánea eritematosa, difusa, de extensión y distribu-
ción variables, habitualmente autolimitada, constituída por lesiones elementales diversas, incluyendo
máculas, pápulas y vesículas. Con frecuencia se acompañan de fiebre. Puede deberse tanto a un pro-
ceso infeccioso como farmacológico o inmunológico. El 65% de los exantemas en la práctica clínica
son de causa infecciosa y, de ellos, el 75% son de cusa viral. En la edad pediátrica este porcentaje es
aún mayor.
El diagnóstico diferencial de estos procesos es extremadamente amplio y los estudios comple-
mentarios pueden requerir horas e incluso días hasta aportar resultados que ayuden al diagnóstico.
Por todo ello ha de realizarse una historia clínica completa con una anamnesis detallada. Detalles
como la ausencia o no de prurito, relación temporal entre la fiebre y el inicio de la erupción y la
evolución de las zonas afectadas son claves para el diagnóstico. Deberemos asimismo interrogar al
paciente sobre la ingesta de fármacos tanto de los prescritos por un médico como los de venta libre.
Deberemos interrogar también sobre factores de riesgo del paciente para determinadas enfermedades
como enfermedades de transmisión sexual, viajes a áreas endémicas para determinadas enfermedades
o valvulopatías que puedan predisponer a una endocarditis bacteriana, todas ellas enfermedades que
pueden cursar con exantemas.
La exploración dermatológica se debe basar en el tipo y distribución de las lesiones cutáneas y
mucosas, sin descuidar una correcta exploración general para determinar la presencia de adenopatías
y visceromegalias.
Las pruebas de laboratorio son útiles para confirmar el diagnostico, pero rara vez lo son en la eva-
luación inicial. Los hemocultivos y las pruebas serológicas son importantes ante la sospecha de etio-
logía infecciosa. Las pruebas serológicas permiten detectar la seroconversión, elevación de títulos de
anticuerpos IgG o anticuerpos IgM específicos. A ser posible se deben tomar 2 muestras, la primera se
recogerá tan pronto como comiencen los síntomas, con el fin de tener un suero antes de que el título
de anticuerpos se eleve. La segunda debería tomarse a las 2-4 semanas, excepto en la rubéola en la que
la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparición de la erupción con lo que sería suficiente
a los 5 días. La demostración de IgM o IgA específicas en un único suero son también diagnósticas.
Por último la realización de una biopsia es útil si queremos descartar un cuadro que tenga un patrón
histopatológico específico.
Los exantemas ce clasifican desde el punto de vista clínico en 2 grupos: maculopapulosos y erite-
ma diseminado seguido de descamación.
Vamos a exponer los rasgos más importantes de las distintas enfermedades que cursan con exan-
temas incidiendo especialmente en los rasgos clínicos y exámenes complementarios necesarios para la
confirmación diagnóstica.
EXANTEMAS MACULOPAPULOSAS
A. Exantemas víricos
• Sarampión: En mayores de 15 años (época postvacunal) se producen pródromos con estornu-
dos, rinorrea, disfagia, afonía, tos seca, irritación conjuntival, fotofobia y lagrimeo. Asocian
fiebre de 38-41ºC, manchas de Koplik en la mucosa oral (máculas puntiformes entre el primer
y segundo molar). El exantema es de carácter maculopapuloso y aparece en frente y región
retroauricular, con extensión craneocaudal y conf luente. En fase de regresión suele observarse
una fina descamación en zonas conf luentes con discreta pigmentación cobriza residual. El tra-
tamiento sintomático y puede gammaglobulina específica.
• Rubeola: Se da en adultos jóvenes con prodromos de un o dos días de fiebre, dolor ocular, ce-
falea, nauseas y síntomas respiratorios. Es característico el signo de Forschheimer (petequias en
paladar blando) adenopatías cervicales, retroauriculares y suboccipitales y un exantema macu-
lopapuloso que aparece en cara, cuero cabelludo y cuello, conf luente, con extensión posterior a
tronco. Asocia fina descamación en fase de regresión. El diagnóstico se confirma por serología.
Tratamiento sintomático.
• Eritema infeccioso: Entre los 3 y 12 años. Producido por el parvovirus B19. Aparecen pró-
dromos: fiebre, cefalea, y anorexia, Se desarrolla un exantema maculoso o maculopapuloso de
inicio en ambas regiones malares (“mejillas abofeteadas”). El exantema se extiende posterior-
mente a tronco, nalgas y cara de extensión de las extremidades, donde adquiere una morfología
anular o reticulada. Deja hiperpigmentación residual. Diagnóstico serológico y tratamiento
sintomático.
• Exantema súbito: Entre los 6 mese y 3 años de edad. Lo produce el herpes virus tipo 6. Con
fiebre de 38 a 40ºC de tres días de duración, precede al cuadro cutáneo. Aparece una erupción
de máculas rosadas, predominantemente en tronco, cuello, muslos y brazos. La serología nos
confirmará el diagnóstico. Tratamiento sintomático.
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana: En personas jóvenes en general aunque
debe pensarse en ella en cualquier edad. Se presenta con astenia, fiebre, anorexia, linfadenopa-
tías y un exantema maculoso que afecta fundamentalmente a la zona superior del tórax y cin-
tura escapular y mucosas. Las pruebas complementarias a realizar son hemograma, y serología
específica y antigenemia vírica.
• Mononucleosis infecciosa: Es la forma clínica más frecuente de infección por virus de Epstein-
Bar. Más frecuente entre los 15 y 5 años. Produce astenia, cefalea, faringoamigdalitis, fiebre
alta, adenopatías y esplenomegalia. Aparece un exantema en un 10-15% de los casos maculo-
papuloso en tronco y extremidades superiores. Es muy similar al de la rubéola aunque puede ser
petequial o purpúrico en las zonas de presión. Cede con intensa descamación en una semana. El
diagnóstico es serológico y por la observación de linfocitos activados en las extensión de sangre
periférica. El tratamiento es sintomático.
B. Toxicodermia:
• El exantema medicamentoso es junto con la urticaria las reacciones cutáneas más frecuentes
producidas por fármacos. Afectan a tronco y extremidades con predominio en pliegues. Suele
asociarse a prurito, hipertermia y adenopatías. Recuerdan al exantema de la rubéola o el sa-
rampión. Pueden acompañarse de fiebre, prurito y eosinofilia. Generalmente aparecen hasta 3
semanas después del inicio del tratamiento y curan con descamación residual en 1-2 semanas.
Los fármacos que con mayor frecuencia producen exantemas medicamentosos son: antibióticos,
antiinf lamatorios no esteroideos y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clínicos que de-
ben alertar sobre la posibilidad de una reacción medicamentosas grave: urticaria, afectación de
mucosas, edema facial, ulceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia
mayor de 1000/mm3.

EXANTEMAS 1455
C. Sífilis secundaria. Exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. Los exantemas de la sífilis secundaria
no son pruriginosos. El más precoz suele ser la roséola que se distribuye por el tronco y raíz de
extremidades. El diagnóstico se confirma mediante campo oscuro y serología específica.
D. Escarlatina: Causad por el Streptococcus pyogenes betahemolítico. Cursa clínicamente con far-
nigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando. Produce exantema maculoso, difuso, con
lesiones micropapulosas, lesiones petequiales en pliegues axilares y antecubitales. Suele iniciarse
en tronco. Es característica la “lengua en fresa”. Las pruebas complementarias a realizar son el
frotis faringoamigalar y el título de ASLO. El tratamiento es Penicilina procaína o eritromicina.
E. Fiebre botonosa mediterránea: Causada por rickettsia conorii y transmitida por garrapata del pe-
rro. El periodo de incubación es de 5-7 días apareciendo fiebre alta, cefalea y escara necrótica en el
lugar de la inoculación (mancha negra) aunque no siempre se encuentra. A los 3-4 días aparece un
exantema formado por lesiones papulosas a veces petequiales o hemorrágicas, que ocupa todo el
tronco y llega a afectar palmas y plantas. Las lesiones desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento
de elección es doxicilina oral (100 mg/12horas) durante 7 días.
ERITEMA DISEMINADO SEGUIDO DE DESCAMACIÓN
A. Síndrome del shock tóxico: Causado por Staphylococcus aureus y mediado por toxinas estafi-
locócicas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal . Cursa con afectación sistémi-
ca, hipotensión y shock de inicio brusco, con eritema difuso seguido de descamación que puede
acompañarse de la caída del cabello y uñas. El diagnóstico es por la clínica y en ocasiones puede
hallarse el estafilococo en los hemocultivos o en el foco infeccioso inicial. El tratamiento es la
cloxacilina e ingreso en unidad de vigilancia intensiva y tratamiento sintomático de las manifes-
taciones sistémicas.
B. Síndrome de la piel escaldada: Más frecuente en niños menores de 3 meses. El agente res-
ponsable es también el S aureus y también está mediado por toxinas estafilocócicas. Se inicia
como una infección por S aureus en forma de conjuntivitis purulenta, impétigo u otitis media.
Desarrollan fiebre elevada, escalofríos y enrojecimiento generalizado más intenso en las zonas
periorificiales y con gran sensibilidad al tacto o moverse el paciente. Poco después se producen
despegamientos extensos de la parte superficial del epitelio que pueden ser desencadenados por
traumatismos mínimos. El diagnóstico se hace por la clínica y cultivos bacterianos.
C. Enfermedad de Kawasaki: Se da en lactantes y niño menores de 5 años con fiebre alta, hipere-
mia conjuntival, adenopatías y posible afectación cardiaca. Produce exantema eritematomaculoso
en tronco y zonas proximales de extremidades, fisuración de mucosa labial. Regresa con desca-
mación en grandes láminas que se inicia en los pulpejos.
D. Enfermedad injerto contra huésped: Se producen en los primeros meses tras trasplante de
médula ósea. Cursa con exantema maculopapuloso que afecta a zona superior del tronco, exten-
sión a zonas acras, palmas y plantas. Asocian edema periungueal y de pabellones auriculares.
BIBLIOGRAFÍA
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9-Yamamoto LG. Kawasaki disease. Pediatr Emerg Care. 2003 Dec;19(6):422-4.
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J Drugs Dermatol. 2003 Jun;2(3):278-99

Exantemas
Exantema maculo-
papuloso Picadrua de
garrapata con
mancha negra, Eritema diseminado
Exantemas Fiebre, amigdalitis, fiebre, MEG, seguido de descamación
víricos enantema, petequias axilares predominio en
tronco con
afectación
Escarlatina palmoplantar
15-25 años Insuficiencia
Faringoamigdalitis, Mononucleosis Antecedentes Hiperemia
renal, Antecedentes
adenopatias, infecciosa de impétigo o conjuntival
mujeres transplante
esplenomegalia conjuntivitis. adenopatías
jóvenes
Fiebre botonosa Inicio en af. cardiaca, MO
mediterránea pliegues y
periorificial <3 años
> 5 años. Exantema
Afectación súbito
tronco y raiz
EE Lesiones no
confluentes o
localizadas en
Inicio en cara y Eritema Medicación cabeza, cuello, Síndrome
extensión centrífuga infeccioso previa palmas y Síndrome de la
del shock
plantas piel escaldada
tóxico
Enfermedad
Inyección
Sarampión injerto
conjuntival, Toxicodermia Sífilis Enfermedad contra
fotofobia, manchas
secundaria de Kawasaki huésped
de Koplik
Petequias paladar,
adenopatias retroauriculares Rubeloa
y occipitales.
Jóvenes, astenia, anorexia,

EXANTEMAS
Infección VIH
linfadeopatías
1457
CAPÍTULO 19.6.
Test
PÚRPURAS
1. En cual de las siguientes púrpuras no esperaremos encontrar una disminución del

número de plaquetas en el hemograma:
a) Púrpura trombocitopénica idiopática
b) Púrpura trombocitopénica trombótica
c) Enfermedad de Rendu-Osler
d) Coagulación intravascular diseminada.
e) Síndrome de Kasabach-Merrit
2. La actitud inicial ante un paciente con vasculitis leucocitoclástica NO incluye:

a) Confirmar el diagnóstico clínico mediante biopsia
b) Descartar afectación sistémica
c) Identificar la causa si es posible
d) Iniciar tratamiento con corticoides y antihistamínicos
e) Ingreso hospitalario e inicio de tratamiento antibiótico intravenoso urgente.
3. Señale la falsa:
a) Los fármacos pueden producir trombopenia por mecanismo inmune y no inmune.
b) El síndrome de Waterhouse) Friderichsen es una forma de coagulación intravascular dise-
minada secundario a sepsis meningocócica.
c) La púrpura esteroidea aparece como consecuencia de tratamiento con corticoides en bolos.
d) La púrpura de contacto aparece tras contacto con aditivos de las gomas, blanqueadores
opticos y colorantes textiles.
e) La biopsia cutánea es una exploración indicada en el estudio de las vasculitis leucocitoclásticas.
4. Cuál de los siguiente cuadros de púrpura debe hacernos descartar una afectación sistémica:
a) Dermatitis purpúrica pigmentaria
b) Dermitis ocre
c) Púrpura senil
d) Vasculitis leucocitoclástica
e) Púrpura de contacto
5. Pueden ser causa de púrpura cutánea por un mal funcionamiento plaquetario to-
das las siguientes excepto:
a) Leucemias
b) Disproteinemias
c) Tratamiento con aspirina
d) Procesos hereditarios
e) Hiperesplenismo
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
REACCIONES CUTÁNEAS POR MEDICAMENTOS
1. La forma más frecuente de toxicodermia es:

a) Púrpura
b) Urticaria
c) Exantema medicamentoso
d) Eritema nodoso
e) Necrolisis epidérmica tóxica
2. Señale la FALSA respecto a las reacciones a fármacos de mecanismo no inmuno-

lógico:
a) Las reacciones por acumulación son consecuencia de administrar dosis innecesariamente
altas durante tiempos innecesariamente prolongados.
b) Los efectos colaterales son consecuencia de otras acciones del fármaco distintas a la acción
principal.
c) La psoriasis que empeora tras la administración de litio o betabloqueantes.
d) La intolerancia es una alteración cuantitativa de la respuesta. Dosis muy pequeñas son
capaces de producir los efectos farmacológicos.
e) La idiosincrasia es una alteración cualitativa de la respuesta generalmente causada por un
defecto enzimático del sujeto.
3. La necrolisis epidérmica tóxica:

a) Se trata de una entidad grave con un 30% de mortalidad
b) Es una reacción IgE mediada
c) Es muy frecuente
d) Está contraindicado el ingreso hospitalario
e) Es imprescindible el tratamiento con corticoides a dosis altas durante periodos prolonga-
dos de tiempo
4. En el exantema fijo señale la falsa:

a) Es una mácula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval o circular.
b) Tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presión.
c) Se reproduce en idéntica localización con reexposición al fármaco causante.
d) Las lesiones curan dejando pigmentación persistente.
e) Está contraindicado el tratamiento con corticoides tópicos.
5. Ante un paciente que tras tratamiento con un antiinf lamatorio desarrolla lesiones
eritematosas con morfología en diana localizadas en manos, brazos, extremidades
inferiores y cara sospecharemos:
a) Exantema medicamentoso
b) Eritema exudativo multiforme
c) Exantema fijo medicamentoso
d) Púrpura secundaria al tratamiento con fármacos
e) Urticaria por fármacos

TEST 1461
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
1. Indique cuál de las siguientes enfermedades no se emplea las sulfonas como trata-
miento de primera elección:
a) Penfigoide cicatricial
b) Pénfigo
c) Dermatitis herpetiforme
d) Dermatosis IgA lineal
e) Lupus eritematoso ampolloso
2. Indique cuál de las siguientes no es característica de la dermatitis herpetiforme:

a) Asocia a enteropatia por gluten
b) Es más frecuente en niños y adolescencia
c) Muy pruriginosa
d) Lesiones polimorfas en zonas extensión
e) Afectación mucosas importante
3. Indique la respuesta falsa sobre las características que presenta la porfiria cutánea tarda:
a) Hipertricosis
b) Cambios esclerodermiformes
c) Asocia hepatopatía
d) Afectación en áreas fotoexpuestas
e) El tratamiento son los corticoides orales
4. Indique la respuesta falsa sobre el síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

a) Presentan ampollas f lácidas
b) Importante afectación de las mucosas
c) Afecta a niños o adultos inmunodeprimidos
d) Se emplea antibioterapia sistémica
e) Es necesario realizar biopsia cutánea para el diagnóstico
5. Indique la respuesta falsa.

a) Enfermedad ampollosa con afectación leve de mucosas.
b) Enfermedad ampollosa extensa afectación cutánea
c) Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
d) Herpes simple o zoster diseminados.
e) Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- e)
4.- b)
5.- a)

ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA
1. ¿Cuál de las siguientes NO se considera causa de eritrodermia?

a) Empeoramiento de una dermatosis previa
b) Fármacos
c) Idiopática
d) Paraneoplásica
e) Infección por ricketsias.
2. Entre las actuaciones a realizar en la fase inicial del tratamiento de la eritrodermia

se encuentra:
a) Inmunosupresores potentes
b) Evitar el ingreso hospitalario
c) No suspender tratamientos farmacológicos previos
d) Iniciar tratamiento con fototerapia lo más precozmente posible
e) Monitorizar el balance hídrico, la temperatura y los valores de proteínas.
3. Cuál de los siguiente hallazgos clínicos no es propio de la eritrodermia

a) Queratodermia palmoplantar
b) Onicodistrofia
c) Alopecia
d) Comedones
e) Ectropion
4. El pronóstico de una eritrodermia

a) Es bueno
b) Es siempre fatal
c) Depende básicamente de la enfermedad que la cause
d) Depende de el momento del diagnóstico
e) Es impredecible.
5. Hablamos de eritrodermia:
a) En dermatosis cuyo marcador principal es el eritema
b) En pacientes con enfermedades eritematosas que no responden a tratamientos
c) En pacientes con psoriasis que afecta a los pliegues cutáneos
d) En pacientes con eritema y descamación generalizadas
e) En pacientes con linfomas cutáneos de cualquiera de sus variantes.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EXANTEMAS
1. Respecto a la investigación de la etiología de los exantemas víricos señale la falsa:

a) Los hemocultivos y las pruebas serológicas son importantes ante la sospecha de etiología
infecciosa.
b) Las pruebas serológicas permiten detectar la seroconversión, elevación de títulos de anti-
cuerpos IgG o anticuerpos IgM específicos.

TEST 1463
c) En la rubeola la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparición de la erupción.

d) No puede establecerse un diagnóstico clínico de presunción sin disponer de los resultados
serológicos.
e) La realización de una biopsia es útil si queremos descartar un cuadro que tenga un patrón
histopatológico específico.
2. Señale cuál de los siguientes cuadros NO se caracteriza por un exantema en forma

de eritema diseminado seguido de descamación:
a) Síndrome de la piel escaldada
b) Síndrome del shock tóxico
c) Enfermedad de Kawasaki
d) Enfermedad injerto contra huésped
e) Sífilis secundaria
3. Ante un paciente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando y un

exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas y petequiales en pliegues
axilares y antecubital pensaremos en:
a) Rubeola
b) Sarampión
c) Escarlatina
d) Exantema súbito
e) Enfermedad injerto contra huesped
4. Ante un paciente con un exantema formado por lesiones papulosas, petequiales y

hemorrágicas, que ocupa todo el tronco y afecta palmas y plantas y que en la ex-
ploración física presenta además una lesión necrótica secundaria a la picadura de
una garrapata, pensamos en:
a) Fiebre botonosa
b) Sarampión
c) Escarlatina
d) Enfermedad injerto contra huésped
e) Toxicodermia
5. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el exantema de la sífilis secundaria NO

es cierta:
a) Es un exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
b) Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas.
c) Los exantemas de la sífilis secundaria no son pruriginosos.
d) Son signo de infección limitada a la piel indicando que no se ha transformado en una sífilis
sistémica.
e) El diagnóstico se confirma mediante campo oscuro y serología específica.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XX
ALERGIA
CAPÍ T U LO 20.1. Anafilaxia.

CAPÍ T U LO 20.2. Angioedema.
CAPÍ T U LO 20.3. Urticaria
CAPÍTULO 20.1.
Anafilaxia
Vega Castro, A.
Sección de Alergia
Palabras clave: Anafilaxia, adrenalina, triptasa, hipotensión.
DEFINICIÓN
La anafilaxia se define como una reacción alérgica grave, de instauración brusca y potencialmente
mortal. Es una patología infradiagnosticada, especialmente cuando aparece sin síntomas cutáneos. El
objetivo de su tratamiento debe encaminarse al diagnóstico rápido y al uso inmediato de adrenalina
para evitar la progresión de síntomas hacia el shock y la muerte.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de anafilaxia es altamente probable si se cumple uno de los siguientes criterios:
• Criterio 1: Comienzo agudo (minutos o varias horas) de síntomas cutáneos, de mucosas o
ambos (urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios o lengua o úvula) + al menos
uno de los siguientes:
❍ Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
❍ Hipotensión o síntomas de disfunción orgánica (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia...)
Los síntomas cutáneos no están presentes en el 10% de los pacientes.
• Criterio 2: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con un posible alérgeno comienzo
agudo (minutos o varias horas) de dos o mas de los siguientes:
❍ Síntomas cutáneos o de mucosas: urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios
o lengua o úvula.
❍ Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
❍ Hipotensión o síntomas de disfunción orgánica (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia...)
❍ Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal espástico, vómitos)
Los síntomas cutáneos no están presentes en el 10-20% de los pacientes.
• Criterio 3: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con la sustancia que se sabe que
le produce alergia a ese paciente hay disminución de la presión arterial (TA) de forma aguda
(minutos o varias horas):
❍ Disminución de la TA en adultos definida como TA sistólica <90mm de Hg o una caída
>30% de la TA sistólica basal del paciente.
❍ En niños la disminución es definida como TA sistólica baja (específica para su edad) o una
caída >30% de la TA sistólica basal.
1468 ALERGIA
DIAGNÓSTICO
1. Síntomas y signos
Al nivel clínico los criterios arriba mencionados. De particular importancia es la considera-
ción de que la afectación cutánea está ausente hasta en un 10-20 % de los casos. En los casos
más graves y de instauración más rápida, es frecuente que la primera, y a veces única, mani-
festación pueda ser el colapso cardiovascular.
Hasta en un 20% de los pacientes la anafilaxia sigue un curso bifásico, pudiendo presentarse
una reagudización de síntomas en las siguientes 8 horas.
2. Pruebas de laboratorio
El diagnóstico puede confirmarse con la detección de niveles elevados de triptasa sérica. Sus
niveles aumentan en sangre a partir de los 30 minutos y se detectan hasta 4-6 horas después..
Sus valores están altos especialmente cuando hay hipotensión y no suelen aumentar en casos
de anafilaxia por alergia a alimentos. La medición de triptasa seriada durante varias horas
mejora el diagnóstico.
ETIOLOGÍA
La alergia alimentaria, las reacciones por fármacos y las secundarias a las picaduras de himenóp-
teros (avispas, abejas) son las causas más frecuentes. Los medicamentos predominan en adultos y los
alimentos en edad pediátrica.
Otras causas de anafilaxia son: alergia al látex, rotura de quiste hidatídico, uso de medios de
contraste, anafilaxia por frío y la inducida por ejercicio. La anafilaxia es idiopática en el 3-30% de
los casos.
TRATAMIENTO
1. Adrenalina: La adrenalina intramuscular es el fármaco de elección (0,3 a 0,5 ml en adultos

y 0,01 ml/kg en niños, de solución de adrenalina al 1:1000). Se puede repetir la dosis cada
5-15 minutos. Su uso debe ser precoz ya que el retraso en su administración se relaciona con el
aumento de muertes. En caso de anafilaxia no existe una contraindicación absoluta para el uso
de la adrenalina. En los casos más graves, existen protocolos de uso de adrenalina intravenosa
(solución al 1:10.000) .
2. Medidas de soporte vital: Se debe valorar el nivel de conciencia, la permeabilidad de la
vía aérea y grado de oxigenación, y el estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y tensión
arterial) del individuo.
3. Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina 5mg/6-8h iv o im para controlar los síntomas
cutáneos.
4. Corticoides: 6-metilprednisolona 1-2mg/Kg/día o hidrocortisona 300-500mg en suero
glucosado. No son útiles en la fase aguda pero ayudan a prevenir recurrencias.
5. Otros fármacos: En pacientes con toma concomitante de beta-bloqueantes, se utiliza una
infusión de glucagón y atropina. En caso de broncoespasmo uso de -agonistas inhalados.
Una vez resuelta la situación, el paciente debería permanecer en observación un mínimo de 8
horas por la posibilidad de recurrencias retardadas del cuadro.
Todo paciente que presente un cuadro de anafilaxia debe ser remitido con carácter preferente al
alergólogo para la realización del diagnóstico etiológico y debe ser instruido en el uso de adrenalina
autoinyectable (Adreject®) para tratar posibles reacciones futuras.

ANAFILAXIA 1469
BIBLIOGRAFIA
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Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD et al. Risk assessment in
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González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1633-55.

1470 ALERGIA
ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
Adrenalina im (si no responde dar iv)

Mediad de soporte vital
AntiH1 si urticaria asociada
Corticoides: prevención de recurrencias
Indentificación de la causa
Adiestramiento en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject)
Derivar a Alergia preferente

CAPÍTULO 20.2.
Angioedema
Vega Castro, A.
Sección de Alergia
Palabras clave: Angioedema, antihistaminicos, IECAs, C1 inhibidor, urticaria.
DEFINICIÓN
Se trata de una hinchazón localizada de la piel, de aparición rápida, que afecta a la dermis profun-
da o al tejido celular subcutáneo o submucoso, e indica la presencia de dilatación vascular y edema.
Las lesiones suelen ser asimétricas, afectan piel y mucosas. El angioedema es poco pruriginoso y se
puede describir como doloroso o urente. Se resuelve en 24-48 horas sin dejar lesión residual. Puede
aparecer solo o acompañado de urticaria o de anafilaxia.
TIPOS
Angioedema con urticaria asociada
Las causas son las mismas que las descritas para la urticaria.
Angioedema sin urticaria asociada
La presencia o no de habones es un punto clave en el diagnóstico del angioedema. Si no hay ha-

bones es muy importante descartar el déficit hereditario o adquirido de C1 inhibidor. En estos casos
de déficit de C1 inhibidor se pueden producir angioedema periférico (extremidades, ...), facial, de vías
respiratorias altas (riesgo de asfixia) y abdominal (diagnóstico diferencial con apendicitis aguda).
La mayoría de los angioedemas con niveles normales de C1inh son idiopáticos, pero hay que descartar
el origen medicamentoso (IECAs, ARAII, AINEs, estrógenos). En el caso de los AINEs existe una clara
relación de causalidad entre la administración del fármaco y el desarrollo del angioedema. Sin embargo, en
el caso del angioedema por IECAs, este puede aparecer cuando se lleven varios años de tratamiento.
Angioedema recurrente idiopático:
Aquellos casos en que 3 ó más episodios de angioedema ocurren en un período de 6 meses a 1 año.
El 50% de los casos de angioedema se asocian a urticaria.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: En los pocos casos que el angioedema tiene un origen alérgico debe evi-
tarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. Si se sospecha un origen
farmacológico debe suspenderse el medicamento causal (Tabla I).
1472 ALERGIA
2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección: Dexclorfeniramina 6mg iv o im. Se

puede seguir de antiH1 de segunda generación 1c/12-24h durante 4-5 días.
3. Corticoides: 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene la reaparición de
síntomas tras la mejoría inicial.
Si el angioedema aparece en el curso de una anafilaxia deberá tratarse con adrenalina, según se
describe el capítulo correspondiente.
El angioedema por déficit de C1 inhibidor no responde a tratamiento con corticoides, antihista-
mínicos o adrenalina, siendo el tratamiento de elección de los episodios agudos la administración de
concentrado de C1 inhibidor (Berinert-P®, CLS-Behring, Marburg, Alemania).
En casos de angioedema por uso de IECAs: suspender el uso de IECAs, los antihistamínicos y cor-
ticoides tienen escasa eficacia. En casos resistentes se ha usado la administración de plasma fresco.
BIBLIOGRAFÍA
T Caballero Molina, N Prior Gómez, ME Bulnes Rodríguez, MC López Serrano. Angioedema. En: Peláez Her-
nández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1049-72.
Frigas E, Nzeako UC. Angioedema. Pathogenis, differential diagnosis, and treatment. Clin Rev Allergy Immu-
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Malde B, Regalado J, Greenberger PA. Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-con-
verting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 98:57.
Gompels MM, Lock RJ, Abinun CA, Bethune CA, Davies G, Grattan C,et al. C1 inhibitor deficiency: consensus
document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-394.
Tabla I. Causas de angioedema.
Urticaria-angioedema IgE dependiente Alergia a alimentos

Alergia a fármacos
Alergia a veneno de himenópteros
De contacto: saliva de animales, látex
Anisakiasis gastroalérgica
Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento Angioedema por déficit de C1 inhibidor

Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguíneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina Angioedema por déficit de C1 inhibidor

Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrógenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG Urticaria crónica idiopática autoinmune

anti IGE y anti FcεRI
Urticaria-angioedema por liberación directa de Opiáceos, Relajantes musculares

mediadores del mastocito Vancomicina
Contrastes radiológicos
Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo AINEs

del ácido araquidónico

ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANGIOEDEMA
ANGIOEDEMA
Con urticaria compañante Sin urticaria compañante
Tratamiento: Sin diagnóstico previo Toma de IECAS o ARA II Déficit de C1 inhibidor

Antihistamínicos
+
Corticoides
Sin causa aparante En relación con desencadenante claro: Suspender fármacos Administrar C1 inhibidor
Alimentos, Fármacos Casos graves:
Picadura de insectos dar plasma fresco
Pescado fresco
Médico de atención Derivar a Alergia o Médico de atención Derivar a Alergia o

primaria Dermatología primaria Dermatología

ANGIOEDEMA
1473
CAPÍTULO 20.3.
Urticaria
Vega Castro, A.
Sección de Alergia
Palabras clave: Urticaria, angioedema, antihistamínicos, corticoides, vasculitis.
DEFINICIÓN
Se conocen como urticaria las lesiones habonosas, rodeadas de un halo eritematoso, pruriginosas,
evanescentes de la dermis superficial, que blanquean con la presión e indican la presencia de dilata-
ción vascular y edema. Suelen conf luir formando placas y desaparecen en unas horas sin dejar lesión
residual. Las causas se describen en la Tabla I.
CLASIFICACIÓN:
Urticaria aguda: Episodios autolimitados que duran menos de 6 semanas.

Pueden estar causados por una reacción alérgica a alimentos, fármacos o picaduras de insectos. En
nuestro medio pueden ser una manifestación de Anisakiasis gastroalérgica (asociada o no a síntomas
gastrointestinales). El 80% de las urticarias agudas en niños son de origen infeccioso.
Urticaria crónica: Episodios diarios o mas de 2 días por semana de lesiones urticariales y con
una duración de al menos 6 semanas. Hasta el 50% de pacientes con urticaria pueden presentar an-
gioedema de forma concomitante. Hasta en un 80% de casos el origen es desconocido. Un 15% de las
urticarias crónicas son diagnosticadas como urticarias físicas.
Vasculitis urticante (urticaria-vasculitis): Constituye menos del 1% de las urticarias crónicas
y puede presentarse como urticaria o angioedema. Debe sospecharse si las lesiones urticariales indivi-
duales duran más de 3 días o se transforman en hematomas. Pueden ser urentes más que pruriginosas
y a menudo se acompañan de otros síntomas de enfermedad sistémica, como malestar general y artral-
gias. La biopsia de piel es esencial para confirmar el diagnóstico. Afecta a vasos de pequeño calibre.
La alteración sanguínea más constante es el aumento de VSG.
La urticaria puede presentarse en el curso de anafilaxia asociada a síntomas respiratorios, gastro-
intestinales y/o cardiovasculares.
TRATAMIENTO:
1. Medidas generales: En los pocos casos en que la urticaria tiene un origen alérgico debe evitarse
el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. En las urticarias físicas evitar el
mecanismo desencadenante. En urticarias crónicas deben evitarse los fármacos liberadores ines-
pecíficos de la histamina (codeína, morfina) el estrés psicológico, la ingesta excesiva de alcohol y
el calor. Se pueden producir reactivaciones por la toma de AINEs y en esos casos deben evitarse.
1476 ALERGIA
2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección Son preferibles los de segunda generación
(Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Rupatadina, Desloratadina o Levocetirizina) vía oral en dosis
cada12-24h. En casos de necesitar vía iv o im: Dexclorfeniramina 6mg/6-8h
3. Corticoides: En casos agudos 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene
la reaparición de síntomas tras la mejoría inicial. En casos crónicos no controlables con antihis-
tamínicos se pueden añadir corticoides a dosis bajas.
En caso de síntomas de anafilaxia se hará tratamiento de la misma.
BIBLIOGRAFIA
M Ferrer, E Luquin, P Gaig. Urticaria En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología.
Madrid: Ergon; 2007.p. 1031-47.
Zuberbier T, Bindsley-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria.
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Gaig Jané P, Lleonart Bellfill R. Avances en el tratamiento de la urticaria crónica. En: Sociedad Española de Aler-
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Wanderer W. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter from Join task force of the Amee-
rican Academy of Allergy Asthma and Immunology, ACAAI, and the JCAAI. Ann Allergy 2000;85:520-
44
Tabla I. Causas de angioedema.
Urticaria-angioedema IgE dependiente Alergia a alimentos

Alergia a fármacos
Alergia a veneno de himenópteros
De contacto: saliva de animales, látex
Anisakiasis gastroalérgica
Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento Angioedema por déficit de C1 inhibidor

Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguíneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina Angioedema por déficit de C1 inhibidor

Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrógenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG Urticaria crónica idiopática autoinmune

anti IGE y anti FcεRI
Urticaria-angioedema por liberación directa de Opiáceos, Relajantes musculares

mediadores del mastocito Vancomicina
Contrastes radiológicos
Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo AINEs

del ácido araquidónico
Urticaria física Dermografismo

Urticaria por presión
Urticaria colinérgica
Urticaria por frío
Urticaria solar
Urticaria acuagénica

ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON URTICARIA
URTICARIA
Aguda Recidivante Crónica
Tratamiento: Tratamiento de los brotes Antihistamínicos a diario

Antihistamínicos con/sin agudos Añadir corticoides
Corticoides sin no control
Sin causa aparente En relación con desencadenante claro:

Alimentos, Fármacos Derivar a Alergia Derivar a Alergia o
Picadura de insectos Dermatología
Pescado fresco
Médico de atención Derivar a Alergia

primaria

U RT I C A R I A
1477
CAPÍTULO 20.4.
Test
ANAFILAXIA
1. La anafilaxia:
a) se instaura en el transcurso de varios días
b) es una reacción alérgica generalizada leve
c) la ausencia de síntomas cutáneos excluye en diagnóstico
d) no tiene alto riesgo de muerte
e) es una reacción rápida con afectación multiorgánica
2. Los criterios diagnósticos de la anafilaxia no incluyen:

a) síntomas cutáneos + síntomas respiratorios y/o hipotensión
b) síntomas cutáneos en paciente con alergia conocida tras contacto con el alérgeno
c) síntomas gastrointestinales + respiratorios en paciente con posible contacto con alérgeno
d) hipotensión en paciente con alergia conocida tras el contacto con el alérgeno
e) síntomas cutáneos + respiratorios tras posible contacto con el alérgeno
3. Señale la respuesta falsa en la anafilaxia:

a) la adrenalina es el tratamiento de elección
b) el retraso en la administración de adrenalina aumenta el riesgo de muerte
c) la mejor vía de administración de adrenalina es intramuscular
d) el tratamiento con corticoides es suficiente en la mayoría de los casos
e) el glucagón está indicado en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes
4. Señale la respuesta correcta:

a) la medición de triptasa sérica ayuda a confirmar el diagnóstico de anafilaxia
b) la triptasa sérica carece de utilidad si ha habido hipotensión
c) la anafilaxia no presenta un curso bifásico
d) la medición de triptasa seriada no mejora el diagnóstico
e) los corticoides son útiles como tratamiento de la fase aguda
5. Con respecto a la anafilaxia la respuesta correcta es:

a) no es necesario un estudio de la causa
b) la alergia alimentaria es una causa infrecuente de anafilaxia en niños
c) siempre cursa con urticaria acompañante
d) es obligatorio adiestrar al paciente en el uso de adrenalina autoinyectable
e) una vez resuelta la situación el paciente puede ser dado de alta
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
1480 ALERGIA
3.- d)
4.- a)
5.- d)
ANGIOEDEMA
1. Indique la respuesta correcta con respecto al angioedema:

a) angioedema es sinónimo de reacción alérgica
b) implica afectación exclusiva de epidermis
c) al remitir deja habitualmente una lesión residual
d) el síntoma principal es el dolor
e) no se suele acompañar de urticaria
2. El angioedema debido a toma de IECAs:

a) se produce por alergia a IECAs
b) aparece generalmente a los pocos días de iniciar el tratamiento
c) responde bien al tratamiento con antihistamínicos
d) los IECAs no producen angioedema
e) ante un paciente con angioedema y toma de IECAs la primera medida es retirarlos
3. Señale la respuesta falsa en el angioedema:

a) la existencia de habones es un punto importante para el diagnóstico
b) el angioedema por déficit de C1 inhibidor no suele acompañarse de urticaria
c) el angioedema por déficit de C1 inhibidor responde al tratamiento con adrenalina
d) puede estar causado por alergia a alimentos, fármacos o picaduras de insectos
e) el tratamiento de elección son antihistamínicos + corticoides
4. Entre las causas de angioedema:

a) el producido por estrógenos está mediado por el complemento
b) fármacos y alimentos pueden causarlo por un mecanismo alérgico
c) no figura la toma de ARAII
d) se excluyen las infecciones
e) no se encuentran las causas de urticaria
5. Con respecto al angioedema la respuesta correcta es:

a) los corticoides son el tratamiento de elección
b) no debe usarse adrenalina si se asocia a anafilaxia
c) el angioedema por C1 inhibidor que afecta glotis debe tratarse con adrenalina
d) los corticoides previenen la reaparición de síntomas.
e) Los antihistamínicos son de escasa utilidad
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- d)

TEST 1481
URTICARIA
1. Indique la respuesta correcta con respecto a la urticaria:

a) urticaria es sinónimo de reacción alérgica
b) las lesiones típicas son vesiculosas
c) al remitir deja habitualmente una lesión residual
d) la persistencia de lesiones durante varis días es sugestiva de vasculitis
e) si se acompaña de angioedema orienta a origen alérgico
2. La urticaria aguda:
a) debe remitirse a un alergólogo
b) en niños el origen mas frecuente es infeccioso
c) dura mas de 6 semanas
d) habitualmente se repite de forma intermitente
e) nunca se acompaña de angioedema
3. Señale la respuesta falsa en la urticaria crónica:

a) lo mas frecuente es que sea de origen desconocido
b) se acompaña frecuentemente de angioedema
c) dura mas de 6 semanas
d) es frecuente que el origen sea una alergia alimentaria
e) el tratamiento de elección son antihistamínicos en pauta diaria
4. Señale la respuesta falsa con respecto a la urticaria:

a) la toma de AINES solo produce urticaria si el paciente es alérgico
b) deben evitarse los fármacos histaminoliberadores
c) el estrés y el calor reactivan los brotes
d) el tratamiento con corticoides previene la reaparición de síntomas
e) puede aparecer asociada con angioedema o en una anafilaxia
5. Con respecto a las causas de urticaria la respuesta correcta es:

a) la urticaria por contrastes radiológicos es alérgica IgE mediada
b) presión, frío o sol son causas de urticaria física
c) la mastocitosis produce urticaria mediada por el complemento
d) la urticaria por vancomicina o por opiáceos suele ser de origen alérgico
e) es excepcional que el consumo de pescado fresco produzca urticaria
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- b)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXI
GINECOLOGÍA
CAPÍ T U LO 21.1. Metrorragia

CAPÍTULO 21.1.
Metrorragia
Monte Mercado; Pérez Ortega; Martínez Martinez.
Servicio de Ginecología
Palabras clave: Metrorragia, gestación, gestación ectópica, enfermedad trofoblástica, placenta previa,
rotura uterina.
INTRODUCCIÓN
La aparición de un sangrado genital femenino anormal o metrorragia es un motivo frecuente de

consulta médica. Este sangrado puede ser producido por múltiples patologías locales o sistémicas. La
mayor parte están relacionadas con embarazo, con alteraciones anatómicas del útero, con anovulación
y menos frecuentemente con neoplasias, trastornos de la hemostasia, infecciones y traumatismos.
Es de especial importancia diferenciar los sangrados genitales asociados a embarazo de aquellos
que se presenten fuera de la gestación.
El primer punto en la anamnesis es descartar la existencia de una gestación, esta puede ser ya
conocida o no, pero incluso en el caso de no existir un periodo de amenorrea previo es aconsejable la
realización de un test de gestación.
METRORRAGIAS EN AUSENCIA DE GESTACIÓN
Anamnesis: Es necesario conocer el “tipo menstrual” (TM) de la paciente. Si el episodio actual

es esporádico o habitual.
Basándonos en la anamnesis podemos considerar una cuantía de sangrado menstrual como nor-
mal en relación al uso de compresas/tampones. Un sangrado menstrual normal: no requiere cambio
en un plazo inferior a 3 horas, no son necesarios mas de 21 absorbentes por ciclo, es poco habitual la
necesidad de cambio del absorbente durante la noche, ausencia de anemia.
Se considera un TM normal si presenta una duración de 2-7 días con intervalos de 24-35 días.
La existencia de sangrados en otras localizaciones o la aparición frecuente de hematomas debe ser
igualmente preguntada.
Es necesario realizar una exploración general y específica ginecológica. En primer lugar
hay que confirmar que el sangrado es genital, descartando hematurias o rectorragias. Puede ser
necesario para excluir sangrados extragenitales el realizar un tacto rectal y/o un sondaje vesical. En
segundo lugar estableceremos mediante la especuloscopia el punto genital de sangrado: vulvar, vagi-
nal, exocervical o endouterino. Igualmente será valorada la cuantía del sangrado. El tacto bimanual
vagino-abdominal nos orientará respecto al tamaño-consistencia-movilidad de los genitales internos
pudiendo sugerir causas orgánicas de la metrorragia.
Las exploraciones complementarias vendrán definidas por los datos obtenidos previamente.
Un hemograma y un estudio de coagulación detectarán la presencia de anemia y/o de un trastorno de
1486 GINECOLOGÍA
coagulación. En caso de lesiones sangrantes descubiertas en vulva, vagina o cérvix será necesario rea-
lizar biopsia para exclusión de procesos malignos. En caso de desgarros sangrantes valorar la posibili-
dad de agresión. Los cultivos vaginales o endocervicales serán precisos ante sospecha de infección.
La ecográfica pélvica, transvaginal o transrectal es necesaria para evaluar los sangrados endouteri-
nos pudiendo identificar patología endocervical, endometrial o incluso anexial. Ante su sospecha será
necesaria la biopsia de la localización problema.
En los casos de un sangrado escaso o mejor no presente en el momento de la exploración, la His-
teroscopia con biopsia dirigida es la técnica de referencia para en estudio de la patología endouterina,
incluyendo alteraciones endometriales y miomas submucosos. En casos de sangrado activo intenso la
dificultad de obtener una imagen correcta puede llevar a realizar una biopsia endometrial o endocervi-
cal con cánulas aspirativas tipo Cornier o de microlegrado tipo Novak a ciegas o muy preferentemente
orientadas mediante ecografía pélvica abdominal transvesical. En sangrados intensos el legrado uterino
fraccionado (endocervical-endometrial) aún guarda un papel diagnóstico y terapéutico simultáneo.
Etiología. Debemos diferenciar en primer lugar las metrorragias secundarias a patologías sis-
témicas como: enfermedades hematológicas, cardiopatías descompensadas, hepatopatías graves, en-
fermedades tiroideas y suprarrenales y enfermedades hipofisiarias. Por otro lado encontramos las
metrorragias secundarias a causas específicamente genitales. Estas a su vez podemos clasificarlas en
dos grandes grupos: de causa orgánica o de origen “disfuncional”.
Las metrorragias de causa orgánica están relacionadas con alteraciones anatómicas secun-
darias a infecciones, traumatismos o proliferaciones tumorales benignas o malignas que deberán ser
identificadas mediante la metodología antes descrita. Causas benignas frecuentes son los miomas,
especialmente submucosos, pólipos endometriales e hiperplasia endometrial. Es especialmente rele-
vante investigar todas las metrorragias postmenopáusicas, aunque sean escasas en cuantía, descartando
patología oncológica subyacente.
Las metrorragias de causa no orgánica o “disfuncionales” son producidas por una altera-
ción de la normal regulación neuroendocrinológica de la función menstrual, en las gran mayoría de
los casos se asocian a anovulación. Habitualmente existe un desequilibrio entre estrógenos y proges-
terona, actuando de forma mantenida el efecto estrogénico. Son frecuentes alteraciones de la función
hipotálamo-hipofisiaria en la adolescencia en las que no se produce un adecuado feed-back negativo
de los estrógenos sobre la FSH, manteniéndose la producción estrogénica, sin ovulación y sin pro-
ducción de progesterona; esto se traduce en un aumento de espesor endometrial sin transformación
secretora que tras un periodo variable de amenorrea se descama de forma irregular, mas o menos
intensa originando metrorragia. En la premenopausia también son frecuentes los ciclos anovulatorios
en los que el efecto estrogénico no balanceado con progesterona origina un crecimiento endometrial
que lleva a la aparición de hiperplasia.
Tratamiento:
Causa orgánica. Actuación dirigida a eliminar la causa orgánica. Antibióticos si infecciones. Su-
tura si traumatismo. Exéresis histeroscópica si pólipo o mioma submucoso. Cirugía más o menos
extensa en otros miomas y en patologías malignas.
Metrorragia disfuncional:
• Anticoncepción hormonal combinada estroprogestágena.
• Gestágenos del 15 al 25 día del ciclo
• En cuadros de sangrado intenso en mujer adolescente con espesor endometrial escaso, el uso de
gestágenos aislados puede no cohibir la hemorragia, siendo necesario primero proliferar el en-
dometrio mediante el uso de estrógenos a dosis altas seguidos de gestágenos posteriormente, pa-
sada la primera hemorragia de privación los anticonceptivos hormonales pueden ser eficaces.

M E T RO R R AG I A 1487
• Sistema intrauterino liberador de gestágeno (levonorgestrel)

• Análogos GnRH, debido a su carácter no pulsatil disminuyen la producción de gonadotropinas
induciendo amenorrea. Su efecto favorecedor de la osteoporosis limitan su utilización a perio-
dos no superiores a 6 meses. Son útiles en perimenopausia
• Cirugía: Ablación endometrial histeroscópica, histerectomía, en casos en los que el tratamiento
médico no es eficaz.
METRORRAGIAS OBSTÉTRICAS
La presencia de sangrado siempre obliga a considerar la existencia de complicaciones, potencial-

mente graves, en la gestación. Es necesario remitirla de inmediato al Ginecólogo.
Anamnesis: Una vez establecida la presencia de gestación, es necesario interrogar acerca de la
cuantía, la duración y las características del sangrado, igualmente si este viene asociado a dolor o no.
Es esencial conocer la edad gestacional en el momento de la consulta basándonos en el caso de que
existan en informes de exploraciones ecográficas previas. En el caso de que no existan la exploración
clínica nos puede orientar a si nos encontramos en la primera mitad de la gestación, altura uterina
inferior a ombligo, o segunda mitad de la gestación en caso contrario.
Exploración clínica: Permitirá excluir causas no obstétricas de sangrado y confirmar si el san-
grado es intrauterino apareciendo a través del orificio cervical externo. En las hemorragias de la
segunda mitad de la gestación, debe posponerse la exploración clínica ginecológica (tacto y especu-
loscopia) hasta haber descartado por ecografía la presencia de una placenta previa.
Exploraciones complementarias: Analítica con hemograma para evaluar la presencia de ane-
mia. La exploración ecográfica confirmará la edad gestacional y en la mayor parte de los casos el
origen del sangrado. El registro cardiotocográfico y la f lujometría Doppler nos permitirá establecer
el bienestar fetal en los fetos viables.
En pacientes Rh negativas será necesaria la administración de gammaglobulina anti-D como
profilaxis de Isoinmunización Rh.
Metrorragias de la Primera mitad de la Gestación
Los procesos patológicos que cursan con metrorragia en esta etapa de la gestación son: aborto,
gestación ectópica y enfermedad trofoblástica.
Aborto: Interrupción de la gestación antes de la 22 semanas de amenorrea (precoz si < 12 sema-
nas) y/o expulsión de un feto < a 500 gramos.
Según el estado evolutivo: Amenaza de aborto: embrión/feto vivo, cérvix cerrado, sangrado y
dolor moderados. Aborto en curso: cérvix abierto, sangrado y dolor mas intenso. Aborto consumado:
cérvix abierto, sangrado y dolor menos intensos, puede ser completo o incompleto si no se ha expul-
sado el embrión/feto y saco ovular en su totalidad. La ecografía nos dará el diagnóstico del proceso.
Actitud: en amenaza de aborto reposo relativo y control ultrasonográfico periódico. En aborto en
curso la actitud será favorecer la expulsión de los restos abortivos, esto controlará el sangrado. Extrac-
ción bien mediante la administración de oxitocina o prostaglandinas o bien mediante legrado directo
si sangrado intenso. Aborto incompleto, será necesario legrado para evacuar los restos retenidos.
Aborto Diferido, en este caso se diagnostica por ecografía una interrupción de la gestación incluso
antes de la aparición de metrorragia. La dificultad diagnóstica se presenta en las gestaciones incipien-
tes en las que puede ser difícil valorar la vitalidad embrionaria. Los criterios ecográficos de aborto
son: ausencia de latido cardiaco en embrión de CRL ≥ 5 mm. Ausencia de ecos embrionarios con saco
gestacional ≥ 18 mm de diámetro medio. La actitud puede ser expectante hasta la aparición de clínica

1488 GINECOLOGÍA
y expulsión espontánea de restos; puede utilizarse tratamiento médico administrando prostaglandinas

que induzcan contracciones uterinas; puede evacuarse directamente el útero mediante legrado. En
todos los procedimientos es obligatorio remitir el material obtenido a estudio anatomopatológico. En
abortos tardíos es necesario inhibir la lactancia.
Tras el aborto es aconsejable evitar situaciones que puedan aumentar el riesgo de infección como
relaciones sexuales, uso de tampones o baños de inmersión, hasta la siguiente menstruación.
Gestación Ectópica: Su presentación clásica implica la aparición de metrorragia escasa y dolor de in-
tensidad variable. La exploración revelará un cérvix cerrado y aumento del dolor a la movilización uterina
y a la palpación a nivel del anejo afecto. Es necesario descartar defensa abdominal como signo de irritación
peritoneal por hemorragia, igualmente pueden aparecer signos de hipovolemia en hemorragias masivas
intraperitoneales no explicables por la cuantía de la hemorragia visible. En los casos de hemorragia intra-
peritoneal la ecografía identificará líquido libre. La ecografía ocasionalmente puede identificar la gestación
ectópica antes de la aparición de clínica. Se plantea una dificultad diagnóstica en las gestaciones precoces,
en estos casos puede no identificarse por ecografía el saco gestacional, la clínica de dolor y metrorragia
nos plantea el diagnostico diferencial fundamentalmente con aborto precoz. En estos casos es necesaria
la determinación de beta-HCG sérica; con valores entre 1000 y 2000 mUI/ml debe visualizarse el saco
gestacional intrauterino, en el caso de no visualizarse y dependiendo de la clínica se optará por laparoscopia
o por seguimiento con beta-HCG seriada cada 48 horas y la ecografía subsecuente nos indicarán gestación
interrumpida precoz (intra o extrauterina) y resolución espontánea en los casos de descenso de beta-HCG
o gestación evolutiva en los casos de aumento de la misma. En el primer caso vigilaremos hasta negativi-
dad, en el segundo, en ausencia de saco intrauterino, optaremos por laparoscopia, en casos seleccionados
puede sustituirse el tratamiento quirúrgico por la administración de Methotrexate.
Enfermedad Trofoblástica: Se produce una alteración en el desarrollo placentario que conlleva
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con edema del estroma, ausencia del eje vascular
y proliferación variable del trofoblasto. Presenta una forma “clásica” o “completa” con ausencia de
embrión y una forma “parcial “ o “embrionada”. El estudio ecográfico nos dará el diagnóstico de
sospecha, ante el mismo es necesario la evacuación uterina, habitualmente mediante legrado por
aspiración, puede ser necesario histerotomía o incluso histerectomía. La mayor parte de las ocasiones
la enfermedad presenta un carácter autolimitado pero en hasta un 5-10% puede aparecer una Enfer-
medad Trofoblástica Persistente, es por tanto esencial tras la evacuación y el diagnóstico histológico
el realizar un seguimiento de un año con beta-HCG una vez negativizada y en ausencia de nueva
gestación para dar por finalizado el proceso. La persistencia o el aumento de esta determinación mo-
tivarán el uso de quimioterapia.
Metrorragia de la Segunda Mitad de la Gestación
Las causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación más frecuentes son Pla-
centa Previa y Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI).
Una metrorragia en la segunda mitad de la gestación debe ser considerada un signo de alarma que
puede implicar un riesgo vital fetal e incluso materno.
Conducta: Ingreso hospitalario inmediato, control de constantes vitales, descartar hipovolemia,
instaurar vía intravenosa, analítica (hemograma urgente), pruebas cruzadas en Hematología con re-
serva de sangre, control diuresis e identificación de oliguria.
Palpación abdominal determinando el tono uterino, estará aumentado en los casos severos de
DPPNI, podemos identificar contracciones con adecuada relajación uterina entre una y otra en otros
casos incluyendo la placenta previa en trabajo de parto.
Previo al tacto vaginal y a la especuloscopia es necesario un examen ultrasonográfico para deter-
minar la localización placentaria y descartar Placenta Previa. La visualización posterior de cérvix y
vagina excluirá otras causas no obstétricas de sangrado. Igualmente el estudio ecográfico – Doppler

M E T RO R R AG I A 1489
evaluará el estado fetal. Ocasionalmente por ecografía puede identificarse la zona de desprendimiento
del DPPNI.
La Cardiotocografía Externa nos permitirá identificar alteraciones del Bienestar Fetal y valorar
adecuadamente la existencia de contracciones uterinas.
Placenta Previa: La placenta está localizada en el segmento uterino inferior. La hemorragia
suele comenzar de forma lenta en un primer episodio repitiéndose posteriormente y aumentando de
intensidad, pudiendo llegar a ser muy abundante. La metrorragia es proporcional al grado de hipo-
volemia materna. El tono uterino es normal y si existen contracciones el útero se relaja entre una y
otra. Si feto no maduro y sangrado limitado conducta expectante, corticoides para acelerar madurez
fetal. Si feto maduro o sangrado intenso extracción fetal. Si en ecografía polo cefálico inferior a borde
placentario puede intentarse parto vaginal, cesárea en caso contrario. Es necesario contar con la posi-
bilidad de acretismo placentario, especialmente si cesárea previa.
DPPNI: Comienzo brusco, sangrado habitualmente no correlacionado con la afectación materna y
no concordante con los signos de hipovolemia que puedan aparecer, si el desprendimiento es periférico
próximo al borde caudal placentario el sangrado es mas intenso, si el desprendimiento es central puede
existir un muy grave compromiso fetomaterno con una metrorragia muy escasa. El tono uterino está au-
mentado y no se relaja entre contracción y contracción. Es frecuente la pérdida de bienestar fetal o incluso
la muerte fetal. Puede asociarse a signos de preclampsia o trastornos de la coagulación. El estudio clínico-
analítico materno y el estudio eco-Doppler y Cardiotocográfico fetal indicarán la severidad del proceso y la
urgencia de extracción fetal. En condiciones de inmadurez y con buen estado materno-fetal está indicada
la maduración con corticoides y la actitud expectante, en el resto de los casos es imperativa la extracción
fetal. Si condiciones estables y cérvix favorable puede intentarse vía vaginal, el resto cesárea.
Otras causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación:
Rotura Uterina: Habitualmente en relación a una cicatriz uterina previa como la histerotomía
de una cesárea, la hemorragia suele ser leve, el estado materno variable según la hemorragia interna,
el feto habitualmente muerto. Es necesario cirugía inmediata.
Rotura de vasa previa: Se produce en una inserción velamentosa de cordón en la que los vasos
discurren por la zona de la amniorrexis, la cuantía de la hemorragia es variable, el estado fetal se agra-
va rápidamente, requiere extracción inmediata.
Metrorragia Puerperal: Aparecen tras el alumbramiento. Si ocurren en las primeras 24 horas se
definen como precoces, tardías en caso contrario. Las principales causas son: atonía uterina, retención
de tejido placentario, acretismo placentario, desgarros del tracto genital bajo, rotura uterina y trastor-
nos de la coagulación. Conducta: Evaluación estado hemodinámico, hemograma y estudio coagula-
ción, pruebas cruzadas de sangre, eventual transfusión. Palpación uterina y valoración de su correcta
contracción-involución. Exploración con valvas del tracto genital bajo. Ecografía. Tratamiento según
origen: masaje uterino - uterotónicos (oxitocina-prostaglandinas), sutura de desgarros, extracción de
restos placentarios, histerectomía en casos de acretismo o de metrorragias incontrolables. Una alter-
nativa previa a la histerectomía es la ligadura bilateral de a. hipogastricas o uterinas o la embolización
selectiva por angiografía de las a. uterinas.
BIBLIOGRAFÍA
Lombardía J, Fernández M. Ginecología y Obstetricia, manual de consulta rápida. Ed Médica Panamericana

2007. ISBN 978-84-9835-073-9
González Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre González E, González Bosquet E. Obstetricia. Ed Elsevier Masson
2006. ISBN 978-84-458-1610-3
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Ed
Médica Panamericana 2004. ISBN 950-06-0429-9
Copeland LJ. Ginecología. Ed Médica Panamericana 2002. ISBN 950-06-0427-2

1490
METRORRAGIA
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN CLINICA
TEST GESTACIÓN
GINECOLOGÍA
GESTANTE NO GESTANTE
METRORRAGIA
NO GESTANTE
ANAMNESIS

ECOGRAFÍA
ANALÍTICA
LESIÓN ORGÁNICA NORMAL
BIOPSIA ENDOMETRIAL
TRATAMIENTO ESPECIFICO SOSPECHA ENDOMETRIAL
Salvo hemorragias puberales
HISTEROSCOPIA TRATAMIENTO HORMONAL
BIOPSIA ENDOMETRIAL
Metrorragias
Obstetricas
Anamnesis Exploración
Ecografía Analítica
Primera Mitad Segunda Mitad

Gestación Gestación
AMENAZA ABORTO ABORTO EN CURSO EMBARAZO EMBARAZO MOLAR HEMORRAGIA LEVE HEMORAGIA GRAVE
O ECTÓPICO HEMODINÁMICA ESTABLE HEMODINAMICA INESTABLE
ABORTO DIFERIDO
FETO NO MADURO FETO MADURO EXTRACCIÓN

FETAL
REPOSO RELATIVO EVACUACIÓN EVACUACIÓN UTERINA

CONTROL ECO UTERINA
CORTICOIDES EXTRACCIÓN
TRATAMIENTO MEDICO CONTROL BIENESTAR FETAL
O MATERNO-FETAL
LAPAROSCOPIA CONDUCTA EXPECTANTE
Beta HCG
SEGUIMIENTO
Si beta HCG en descenso NO GESTACIÓN
y hemodinámica estable EN UN AÑO
Puede conducta expectante

M E T RO R R AG I A
hasta negatividad
1491
CAPÍTULO 21.2.
Test
METRORRAGIAS
1. Ante una consulta por metrorragia debemos investigar, señale lo correcto:

a) Exploración General y Ginecológica
b) Hemograma, estudio coagulación
c) Test de Gestación si embarazo no manifiesto
d) a y b son ciertas
e) Todas son ciertas
2. La Histeroscopia, señale lo falso:

a) Esta indicada ante una metrorragia intensa activa
b) Estudia la patología endometrial.
c) Identifica los miomas submucosos
d) Es recomendable realizar antes una ecografía
e) Todas son falsas
3. Cuál no es una característica de la Amenaza de Aborto:

a) Saco gestacional intrauterino
b) Actividad cardíaca embriofetal presente
c) Cérvix abierto
d) Dolor abdomial
e) Metrorragia de intensidad leve
4. Ante un caso de metrorragia escasa, dolor hipogástrico intenso, hipotensión, be-

taHCG sérica de 3000 mUI/ml, endometrio engrosado en ecografía sin apreciarse
saco ovular, el diagnóstico mas probable es:
a) Hemorragia Uterina Disfuncional
b) Amenaza de Aborto
c) Aborto Diferido
d) Gestación Ectópica
e) Enfermedad Trofoblástica
5. Cual NO es una característica del Desprendimiento Prematuro de la Placenta Nor-

malmente Inserta:
a) Tono uterino aumentado
b) Dolor abdominal
c) Hemorragia no concordante con el estado hemodinámico materno
d) Compromiso del Bienestar Fetal
e) Todas lo son.
1494 GINECOLOGÍA
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXII
PEDIATRÍA
CAPÍ T U LO 22.1. Crup y laringitis.

CAPÍ T U LO 22.2. Bronquiolitis.
CAPÍ T U LO 22.3. Crisis asmática en el niño.
CAPÍ T U LO 22.4. Fiebre sin foco.
CAPÍ T U LO 22.5. Convulsiones en pediatría.
CAPÍ T U LO 22.6. Deshidratación y fluidoterapia.
CAPÍ T U LO 22.7. Llanto en el lactante.
CAPÍ T U LO 22.8. Cojera en el niño.
CAPÍ T U LO 22.9. Ictericia neonatal.
CAPÍ T U LO 22.10. Lactante con rechazo del alimento.
CAPÍ T U LO 22.11. Meningitis.
CAPÍ T U LO 22.12. Debut diabético en pediatría.
CAPÍ T U LO 22.13. Dolor torácico en pediatría.
CAPÍ T U LO 22.14. Síncope en pediatría.
CAPÍ T U LO 22.15. Reanimación cardiopulmonar en pediatría.
CAPÍTULO 22.1.
Crup y laringitis
Ramos Sánchez, N; Hernández Bejarano, MJ; Fidalgo Marrón, L.
Servicio de Pediatría
DEFINICIONES
Es el cuadro infeccioso obstructivo de la vía aérea superior más frecuente en la infancia. Afecta
principalmente a niños entre 6 meses y 6 años y la mayoría de los casos son leves. Tiene un pico de
incidencia en los meses de otoño e invierno. Es producida casi exclusivamente por agentes virales,
siendo el más frecuente virus Parainf luenza tipo 1. Se caracteriza por inf lamación y edema de la larin-
ge y de la zona subglótica, cursa con la tríada clásica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio.
FORMAS CLÍNICAS
Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome:

1. Laringotraqueitis aguda o vírica o crup viral: Suele existir antecedente de cuadro cata-
rral en los días previos. Con frecuencia debuta por la noche. El cuadro clínico suele ser leve,
aunque en determinados casos puede ser grave. En la exploración física se observa estridor
inspiratorio, asociado o no a signos externos de dificultad respiratoria, como tiraje supraester-
nal, intercostal y subcostal, e hipoventilación en grado variable. En ocasiones, en niños con
antecedentes de asma bronquial se presentan signos de hiperreactividad bronquial asociados
(sibilantes). Es frecuente la recurrencia de los síntomas en los días siguientes.
2. Laringitis espasmódica o crup espasmódico: El comienzo es súbito y nocturno. Los sín-
tomas catarrales son mínimos o están ausentes. El paciente está afebril. Es de breve duración
y tiene carácter recidivante. En general, cede sin tratamiento.
El 40% de los niños reúnen características de ambas entidades. Diferenciarlas tiene escaso valor ya
que el tratamiento es el mismo.
CLÍNICA
La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificación de Taussig. De 0-6
puntos se considera de carácter leve; de 7-8, puntos de carácter moderado; más de 9 puntos, de ca-
rácter grave.
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso/ausente
Entrada aire Normal Levemente disminuido Disminuido Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
1498 P E D I AT R Í A
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En algunas ocasiones (casos moderados-severos,

complicaciones, realizar diagnóstico diferencial) puede ser necesario realizar exploraciones comple-
mentarias.
• Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda si epiglotitis o traqueitis bacteriana.
• Hemocultivo si se sopecha traqueitis bacteriana o epiglotitis.
• Rx tórax: la traqueitis y la epiglotitis se pueden complicar con bronconeumonía
• Rx lateral de faringe: no de rutina. En la laringitis: laringe afilada en punta de lápiz; en
epiglotitis, se ve agrandada, con aspecto redondeado.
• Gasometría y pulxioximetría para valorar la gravedad de la insuficiencia respiratoria.
El mejor indicador de la hipoxemia en el crup es la frecuencia respiratoria, no siendo fiables ni el
estridor, ni la saturación de oxígeno, ni la gasometría.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la traqueitis bacteriana, la epiglotitis, la presencia
de un cuerpo extraño, el déficit de C1 inhibidor y el laringoespasmo psicógeno.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
Posición incorporada
Evitar agitación y llanto del niño
2. Humedad ambiental
Existe escasa evidencia científica que justifique su empleo. Facilita el aclaramiento de las secre-
ciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo. Su gran inconveniente es la ansiedad
que pueden provocar los aerosoles en el paciente.
3. Corticoides inhalados
Budesonida: Dosis fija de 2 mg nebulizada a 5 lpm. Mejora sintomatología, disminuye el tiempo

de estancia en urgencias, la tasa de hospitalización y la necesidad de adrenalina nebulizada. Efectos
beneficiosos entre 2 y 4 horas después de su administración
4. Corticoides sistémicos
Dexametasona: 0,15 mg/kg en dosis única y siempre por vía oral, si se puede. Beneficio a las
6 horas. Presenta un principio de acción a las 2-3 horas de su administración y una vida media de
36-72 horas. En el paciente grave hospitalizado pueden valorarse dosis repetidas. Disminuye gravedad
de síntomas, necesidad de adrenalina nebulizada, ingresos hospitalarios, necesidad de intubación y
estancia en urgencias.
5. Adrenalina nebulizada
Mecanismo de acción: vasoconstricción de las arteriolas precapilares disminuyendo el edema de

la mucosa laríngea. Comienzo de efecto a los 10 minutos, pico máximo a los 30 minutos, duración

C RU P Y L A R I N G I T I S 1499
de su efecto 2 horas. Dosis: 2,5-5 ml ó 0.5 ml/kg/dosis disuelto con suero fisiológico hasta
un máximo 10 ml. Puede repetirse hasta tres veces en 90 minutos. Indicación: obstrucción laríngea
grave siempre que la obstrucción no sea completa.
6. Heliox
Con tasas de f lujo más altas se preserve el f lujo laminar: disminuye la resistencia de la vía aérea y el
trabajo respiratorio por lo que el paciente está más confortable. El CO2 difunde 4-5 veces más rápido
en heliox que en aire, por lo que la ventilación es más eficiente. Mejoría de la oxigenación por f lujo
laminar (forma más eficaz de entregar oxigeno a las partes más distales del árbol bronquial)
7. Ventilación no invasiva
Produce apertura del diámetro laringotraqueal por incremento de la presión intraluminar y dis-
minución del edema de la mucosa, por la alta presión hidrostática generada. Aumenta el f lujo laminar
por menor resistencia en vía aérea. Su gran inconveniente es la insuficiente adaptación.
8. Intubación endotraqueal
Indicada si fracaso del tratamiento, dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteración
de la conciencia y agotamiento. Acceso nasotraqueal con tubo con un diámetro de 0,5 a 1 mm menor
de lo que corresponde para su edad
BIBLIOGRAFÍA
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2006;19;3:CD002870.
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- FJ García Martín, D Moreno Perez. Laringitis. Protocolos AEP.
- Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg vs 0.6 mg/kg
for the treatment of moderate to sever croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Mar; 71(3): 473-7.
- Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A,et al; Pediatric Emergency Research
Canada Network. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med.
2004 Sep 23;351(13):1306-13.
- Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular
versus oral doping. Pediatrics. 2000;106(6):1344-8.
- Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit. An evidence-based review.
Pediatr Crit Care Med. 2005;6(2):204-11.
- Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, Zuriekat GY, Nolan B,
Eicke DM. A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the
treatment of moderate to severe croup. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):E96.

1500
ALGORITMO LARINGITIS
P E D I AT R Í A
Leve: Taussig <6 Moderado: Taussig 7-8 Grave: Taussig >9

Tos perruna, Estridor importante, esfuerzo Alteración de la conciencia,
estridor leve, BEG respiratorio, taquipnea cianosis, MEG
Humidificación y/o Budesonida 2mg o adrenalina Adrenalina nebulizada 0,5 ml/kg

Dexametasona vo. 0.15 mg/kg y/ 0,5 ml/kg nebulizada y Dexametasona 0,15 mg/kg vo
o budesonida nebulizada 2 mg dexametasona vo 0,15 mg/kg Budesonida 2 mg nebulizada

Alta Mejoría No mejoría
No mejoría
Adrenalina 0,5 ml/kg nebulizada Ingreso en UCIP

Heliox
Budesonida/12 h
Adrenalina/4 horas
Dexametasona /12-24 h
Ingreso VNI, intubación
CAPÍTULO 22.2.
Bronquiolitis
Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Fidalgo Marrón, L.
I. GENERALIDADES
La bronquiolitis es una infección aguda, principalmente de causa viral, que produce inf lamación
de las vías aéreas inferiores y que tras un período catarral cursa fundamentalmente con obstrucción e
inf lamación de los bronquiolos terminales.
Se define como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria espiratoria con o sin aumento
del trabajo respiratorio en el contexto de un proceso catarral de vías altas en un niño menor de 2 años.
(McConnochie K, 1983)
Incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera
II. ETIOLOGÍA
1. Virus respiratorio sincitial (VRS , subtipos A-B) supone el 75% de los casos hospitalizados.
Produce inmunidad de corta duración, puede haber reinfecciones.
2. Virus parainf luenza.
3. Adenovirus.
4. V. Inf luenza A y B.
5. Rinovirus
6. Metapneumovirus humano (hMPV) se ha descrito recientemente como un nuevo agente
causal con características similares al VRS.
7. Bocavirus humano (HBoV).
III. CLÍNICA
• Periodo de incubación 4-5 días.

• Comienza con un cuadro de infección de vías respiratorias altas: estornudos, rinorrea, ano-
rexia, fiebre leve o elevada.
• A los 2-3 días inicia afectación de vías bajas con tos sibilante paroxística y dificultad respirato-
ria progresiva con hipoxemia, taquipnea y dificultad para alimentación.
En lactantes muy pequeños la apnea puede ser más predominante que las sibilancias., sobre todo
en menores de 2 meses y prematuros menores de 32 s.
En 72 horas se suele producir una mejoría, volviendo a la normalidad en 5 ó 7 días, aunque, a

veces, puede persistir la tos unas 2 semanas.
A la exploración física: signos de distrés respiratorio con tiraje y polipnea, disminución del mur-
mullo vesicular, espiración alargada, sibilancias, roncus y subcrepitantes.
IV. DIAGNOSTICO
Clínico fundamentalmente.
1. Pulsioximetría: Se realizará siempre para valorar el grado de hipoxemia, que es el mejor pre-
dictor de la gravedad de la enfermedad.
2. Aspirado nasofaringeo VRS no está justificado de forma rutinaria. Debe realizarse: en me-
nores de 2 meses como diagnostico diferencial sepsis, enfermedad grave-severa y control
hospitalario
3. Rx torax: no se recomienda de forma sistemática, sólo en casos graves o dudas diagnosticas.
4. Gasometría : cuando saturación O2 sea menor de 90% con FiO2 0,4.
5. Hemograma/Hemocultivo. Se solicitarán si existe importante afectación del estado general o
sospecha de sobreinfección bacteriana. Suele predominar una linfomonocitosis.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis asmática. Tos ferina. Aspiración Cuerpo extraño. Ref lujo gastroesofágico. Fibrosis quística.
Anomalías pulmonares congénitas. Cardiopatías congénitas Bronquiolitis obliterante.
VI. CRITERIOS DE RIESGO
Absolutos:
1. Afectación del estado general.

2. Intolerancia alimentos o deshidratación mayor del 5%.
3. Hipoxia: SatO2 menor del 90% aire ambiente.
4. Apnea.
Relativas:
5. Frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm.2.Menores de 6 semanas.3.Prematuridad (menores

de 34semanas).4.Patología cardiológica subyacente.·
6. Patología pulmonar crónica grave.
7. Inmunodepresión.
8. Intolerancia parcial alimento.·
9. Dificultades socio-familiares.

B RO N Q U I O L I T I S 1503
VII. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
Escala de Wood-Downes modificada.
Puntos 0 0,5 1 2
Saturación de O2 >95% 90-95% >90% con FiO2>21% <90% con
FiO2>21%
Murmullo vesicular N Desigual Muy desigual Ausente
Sibilancias no leves moderadas intensas
Musculos accesorios no leve moderada máxima
Función cerebral N agitado Deprmido-agitado Muy deprimido
0-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; > 7: Bronquiolitis grave
VII. CRITERIOS INGRESO
• Score grave.
• Un criterio absoluto de riesgo.
• Dos ó mas criterios relativos de riesgo
VII. TRATAMIENTO
1 Garantizar una adecuada oxigenación e hidratación.

2 Adrenalina 1/1000 nebulizada :0,3- 0,5 mg/kg (máx 5 mL) con SSF hasta 5–10 mL .
3 Salbutamol nebulizado: 0.03ml/Kg diluido con SSF hasta 3ml . (max 1ml).
4 Heliox.
1. Grupo A: Score leve: alta y tratamiento ambulatorio.
• Evitar el tabaco en el domicilio.
• Permeabilización vía aérea:·Lavados nasales con suero fisiológico.
• Decúbito supino y ambiente tranquilo.
• Control de la temperatura y tratamiento de la fiebre.
• Fraccionamiento de las tomas con espesantes.
• Vigilar signos de alarma:si empeora acudir a urgencias y si no reevaluar a las 24-48h.
2. Grupo B: Score moderado y/o un criterio relativo de riesgo: observación y tratamiento en ur-
gencias. (algoritmo)
3. Grupo C: Score grave y/o un criterio absoluto de riesgo y/o dos o más criterios relativos de
riesgo: ingreso y tratamiento hospitalario hospitalario.
• Oxigenoterapia: Humidificado. Mediante gafas nasales, mascarilla…
• Hidratación y nutrición:Garantizar el aporte de las necesidades basales y las pérdidas.
El riesgo de broncoaspiración está aumentado: espesamiento de las tomas o utilización de
SNG.
• Posición: Decúbito supino con cabeza y torax elevados 30º con el cuello extendido
• Desobstrucción de vía aérea superior: Lavados nasales con suero fisiológico.

• Aislamiento. Prevención de transmisión: lavado de manos.

• Monitorización: Saturación de O2, clínica (Score), FC y FR.
• Adrenalina nebulizada, Heliox 70/30 en mascarilla con reservorio manteniendo SatO2>90%.
VIII. CRITERIOS INGRESO EN UCIP
• Insuficiencia respiratoria grave.

• Saturación < 90% o PaO2 <50 con FiO2 0,4 , PCO2 >65.
• Síntomas extrapulmonares graves.
• Apneas.
• Enfermedad rápidamente progresiva.
IX. BIBLIOGRAFÍA
1.Nelson Tratado de Pediatría 17º Edición

2.American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Manegement of Bronchiolitis.
Pediatris vol118 number 4 2006.
3.Martinón-Torres F, Rodriguez Nunez A, Martinón Sanchez JM. Bronquiolitis aguda: de las evidencias teóricas
a la práctica clínica. XIV Jornadas de Pediatría en Atención Primaria.
4.García García M.L. et al. Radiografía de tórax en la bronquiolitis: ¿es siempre necesaria? An Pediatr (Barc)
2004;61(3):219-25.
5. Martinón-Torres F. et al. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pe-
diatr 2001;55:345-354.
6. ML García-Garcíaa C Calvo Reya F Pozo Sánchezb MC Vázquez Álvarezc A González Vergazc P Pérez-
Breñad I Casas Flechad Infecciones por bocavirus humano en niños españoles: características clínicas y
epidemiológicas de un virus respiratorio emergente.Anales españoles pediatría .Volumen 67 - Número 03
p. 212 - 219.
8. Federico Martinón-Torres, Antonio Rodríguez-Núñez, and Jose María Martinón-Sánchez. Nasal Continuous
Positive Airway Pressure With Heliox Versus Air Oxygen in Infants With Acute Bronchiolitis: A Crossover
Study.Pediatrics 2008; 121: e1190-e1195.

Grupo B
SatO2 <95%
SatO2 >95% Score >3
Score <3
Oxigeno y nebulización
Observación 2h
Evaluación de
criterios de alta Si >6m L-Adrenalina
Ensayo con salbutamol
Tolerancia oral adecuada SatO2 <95% SatO2 <95%

Score <3 Score >3 Score >3
SatO2 >95%
Condiciones sociales
adecuadas.
SatO2 >95%
Score <3 Ingreso
Grupo A
Grupo C

B RO N Q U I O L I T I S
1505
CAPÍTULO 22.3.
Crisis asmática en el niño
Fidalgo Marrón, L; Ramos Sánchez, N; Molina, MJ.
Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias.
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza: clínicamente por episodios de sibilancias,
disnea, tos y opresión torácica; fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversi-
ble) de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inf lamación crónica de la vía
aérea, en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores; e inmunológica-
mente, en muchos casos, por la producción de Ig E frente a algunos alergenos ambientales. Ninguno
de estos hechos es específico ni obligatorio del asma.
Sin embargo, en los lactantes y niños preescolares, sería más adecuado hablar de sibilancias re-
currentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes.
CLÍNICA
La crisis asmática se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los músculos accesorios de
la respiración. A la exploración se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuf lación del tórax, pulso
paradójico y cianosis según la gravedad.
En los pacientes con crisis más graves existe disminución del murmullo vesicular.
El principal diagnóstico diferencial ante estos síntomas y signos es la aspiración de cuerpo extraño.
Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografía de tórax para descartarlo.
VALORACIÓN DE GRAVEDAD
La valoración de la crisis asmática se basa fundamentalmente en criterios clínicos, entre los que
destaca la frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternoclei-
domastoideo, variables que recoge el Pulmonary Score (PS).
Esta tabla tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La pulsioximetría
contribuye a completar la estimación de gravedad del episodio.
En la práctica, los síntomas y la saturación transcutánea de oxígeno se valoran conjuntamente y
permiten clasificar la crisis asmática en leve, moderada y grave.
Pulmonary Score
PUNTUACIÓN Frecuencia Respiratoria Sibilancias Uso de músculos accesorios

< 6 años > 6 años esternocleidomastoideo
0 < 30 < 20 No No
1 31 - 45 21 – 35 Final espiración Incremento leve
(estetoscopio)
2 46 - 60 36 – 50 Tras la espiración Aumentado
(estetoscopio)
3 > 60 > 50 Inspiración y espiración Actividad máxima
sin estetoscopio**
El uso de músculos accesorios se refiere sólo al esternocleidomastoideo, que es el único que se ha correlacionado bien con el
grado de obstrucción.
*Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9).
**Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentado puntuar el apartado sibilancias con un 3.
Valoración gomal de la gravedad de la crisis integrando el Pulmonary Score y la SO2
Pulmonary Score Saturación transcutánea de oxígeno

Leve 0–3 > 94%
Moderada 4–6 91 – 94%
Grave 7–9 < 91%
En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad.
TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico del episodio agudo dependerá de su gravedad. Se debe tener en cuenta el
tiempo de evolución de la crisis, la medicación administrada previamente, el tratamiento de mante-
nimiento y la existencia de enfermedades asociadas.
• Se debe administrar oxígeno en todos los pacientes con SO2< 94%.
• Se administrarán broncodilatadores de acción corta a demanda, preferentemente utilizando un
inhalador presurizado con cámara espaciadora y corticoides sistémicos (crisis graves y mode-
radas).
• Debe revisarse la técnica de inhalación y recomendar el tratamiento a seguir en el domicilio.
Β2-adrenérgicos de acción corta
Constituyen la primera línea de tratamiento. La vía inhalatoria es de elección.

El sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora es tan efectivo o más que los nebuli-
zadores (excepto en las crisis graves).
Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis. Se debe administrar en tandas de
2 a 10 pulsaciones de 100 mcg de salbutamol hasta conseguir respuesta. En las crisis leves puede ser
suficiente una tanda de 2-4 pulsaciones y en las graves puede ser necesario administrar hasta 10.
La dosis de salbutamol nebulizado es de 0,03 ml/Kg (dosis mínima de 0,25 ml y máxima de 1 ml)
con 2 ml de suero fisiológico.

C R I S I S A S M ÁT I C A E N E L N I Ñ O 1509
Bromuro de ipratropio
Puede ser útil asociado a los agonistas β2 de acción corta en las crisis moderadas y graves. La dosis
nebulizada es de 250 mcg cada 4-6 horas en menores de 30 Kg y 500 mcg en mayores de 30Kg. La
dosis con cámara es de 40-80 mcg (2-4 pulsaciones). El efecto máximo se alcanza con las primeras
dosis (primeras 24-48 horas), por lo que no debería prolongarse más tiempo.
Corticoides
Han mostrado ser eficaces cuando se administran precozmente. Se deben administrar en las crisis
moderadas y graves, también en las leves si no se consigue respuesta mantenida ( necesidad de bronco-
dilatadores antes de 4 horas) o antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de 1-2 mg/Kg/
día (máximo 60 mg) durante 3 a 5 días o hasta la resolución, suspendiéndose sin reducción de dosis si
se administran menos de 10 días. Se administran vía oral de elección (salvo en las crisis graves).
BIBLIOGRAFÍA
Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Consenso sobre tratamiento del asma en
pediatría.Anales Españoles de Pediatría. 2007;67:253-273.
2 Warner JO, Naspitz CK. Third Internacional Pediatric Consensus statement on the management of childhood
asthma. International Pediatric Asthma Consensus Group. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17.
3 Smith SR, Baty JD, Hodge D III. Validation of the pulmonary score: An asthma severity score for children.
Acad Emerg Med. 2002;9:99-104.

1510
Crisis Asmática
Valorar la Gravedad
P E D I AT R Í A
LEVE MODERADA GRAVE
1 dosis 0,03 cc/Kg salbutanol Hasta 3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol O2 hasta SO2 > 94%
nebulizadoa o nebulizado cada 20 mina o
3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol
1 dosis de 2-4 puls. Salbutanol Hasta dosis de 6-8 puls. nebulizado + 250-500 mcg
con cámarab Salbutanol con cámara cada 20 mb bromuro ipratropio cada 20 min.

Reevaluar en 15 min. Reevaluar en 15 min. tras la última dosis 3 dosis de 10 pul.
Salbutamol con cámara + 2-4
puls. bromuro ipratropio cada
20 min.
+
2 mg/Kg prednisona oral o i.v.
Responded No responde Responded No responde
Alta Alta Ingreso-Observación Planta

B2 a demanda dentro de B2 a demanda dentro de Muy grave: UCIP
un plan descrito un plan escrito
1mg/Kg presiona 3 ó 5 días o

a hasta resolución
Mínimo 0,25 ml, Máximo 1 ml.
b
Tratamiento de elección
c
20 mcg/puls (bromuro de ipratropio).
d
Se entiende que responde con Pulmonary Score < 4 y SO2 ≥ 94%
CAPÍTULO 22.4.
Fiebre sin foco
Rubio Jiménez, M.E; Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G.
Palabras clave: Fiebre, fiebre sin foco, bacteriemia, sepsis, enfermedad bacteriana potencialmente grave.
Se considera fiebre a la temperatura axilar mayor de 38ºC; la temperatura central se puede tomar
a nivel rectal; en ese caso se denomina fiebre cuando dicha temperatura es superior a 38,5ºC. Dicha
temperatura se debe medir con termómetros de mercurio, ya que los termómetros timpánicos no son
fiables ya que no se visualiza la membrana timpánica al ser el CAE tortuoso.
Se denomina fiebre sin foco a la temperatura superior a 38ºC cuya duración es menor de 72 horas
de evolución, no descubriéndose la fuente de la misma después de una historia y exploración física
cuidadosa. Aproximadamente el 20% de los niños menores de 3 años que se presentan con fiebre lo
hacen sin foco aparente tras una historia y exploración física adecuada.
La fiebre tomada por unos padres fiables en casa debe considerarse como tomada en el servicio de
urgencias, pero hay que tener en cuenta que los niños pequeños, pueden sufrir sobrecalentamiento,
por lo que si el niño estaba muy abrigado hay que desnudarlo y a los 15 minutos debemos tomar la
temperatura. El ambiente debe tener una temperatura de 20-22 ºC.
La importancia de la fiebre en urgencias es que puede ser la traducción de una EBPG (Enferme-
dad bacteriana potencialmente grave), como sepsis, meningitis bacteriana, neumonía, bacteriemia
oculta, infección del tracto urinario alto, gastroenteritis aguda bacteriana (en <3m), celulitis e infec-
ciones osteoarticulares.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
1. Edad: Los niños en los primeros meses de vida poseen una disminución en la actividad de opso-
nización, función macrofágica y actividad de los neutrófilos. El punto de corte entre los menores
de un mes está ampliamente reconocido, el siguiente punto de corte, que es el menor de 3 meses
es algo más arbitrario y debería considerarse como un continuo. El riesgo de bacteriemia es mayor
en los niños de 3 a 36 meses, disminuyendo a partir de esa edad las posibilidades de bacteriemia
oculta.
2. Temperatura: Existe relación entre la cuantía de la fiebre y el riesgo de bacteriemia oculta así a
la edad de 3-36 meses:
Temperatura axilar Riesgo de bacteriemia oculta

39 3-11%
40,5 13%
41 26%
En cambio la respuesta a los antitérmicos, que intuitivamente podría considerarse como marcador
de EBPG, no es así.
1. Antecedentes personales: tener en cuenta datos como los perinatales: infecciones durante el
embarazo, edad gestacional, peso, necesidad de ingreso perinatal, así como las enfermedades pa-
decidas hasta la actualidad (ingresos hospitalarios, uso de antibioterapia…) o el hecho de acudir a
guardería.
2. Estado vacunal: completo +/- vacuna neumocócica heptavalente.
3. Valoración del estado general: llanto, irritabilidad, color, grado de coloración…existen dife-
rentes tablas que los valoran en función de la edad:
ESCALA Y.I.O.S (lactantes pequeños): afectación del estado general si > o = a 7 puntos
1 punto (Normal) 3 puntos 5 puntos

(Alteración moderada) (Alteración severa)
Esfuerzo Normal Palabras clave: Compromiso respiratorio Dificultad respiratoria
Respiratorio Asma, crisis asmática, (FR > 60 rpm, tiraje o grave, esfuerzo inadecuado,
bronquitis asmática, quejido) apnea, fallo respiratorio
dificultad respiratoria,
sibilancias. Palabras clave:
Asma, crisis asmática,
bronquitis asmática,
dificultad respiratoria,
sibilancias.
Perfusión periférica Rosado, extremidades Extremidades frías, Palidez, signos de shock
calientes moteadas
Actitud Sonríe, sin irritabilidad Irritable, fácil consuelo Irritable, inconsolable
ESCALA DE YALE (lactante > 2 meses): > o = a 10 indica afectación general

> o = a 16 indica afectación grave
1 punto 3 puntos 5 puntos

(Normal) (Alteración moderada) (Alteración grave)
Calidad del llanto Fuerte, tono normal, o Quejumbroso o sollozando Llanto débil o llanto con
contento sin llorar tono alto
Reacción ante los Llora brevemente o está Deja de llorar para empezar Llanto continuo, apenas
padres contento, sin llorar inmediatamente de nuevo responde
Variación del Se mantiene despierto. Si Cierra los ojos brevemente, No puede dormir o no se
estado general se duerme, se despierta luego se despierta o precisa despierta
con pequeños estímulos un estímulo prolongado para
rápidamente despertarse
Color Rosado Extremidades pálidas o Pálido, cianótico, moteado o
acrocianosis grisáceo
Hidratación Piel y ojos normales con Piel y ojos normales con la Piel pastosa con pliegue
mucosas húmedas boca ligeramente seca positivo y mucosas secas y /u
ojos hundidos
Respuesta a Sonríe o está alerta Sonríe o está alerta No sonríe, cara ansiosa o
estímulos sociales brevemente inexpresiva o no está alerta

FIEBRE SIN FOCO 1513
FIEBRE SIN FOCO EN MENOR DE UN MES.
Gérmenes más frecuentes: S.Agalactiae,Bacilos Gram negativos, Listeria Monocytogenes

Hoy en día consideramos que en todo lactante menor de un mes con fiebre, debemos ingresar y
someter a vigilancia.
1. Si tiene buen estado general,test de sepsis (hemograma,PCR, urocultivo y punción lumbar)
normal, ingresará sin tratamiento antibiótico hasta resultado de cultivos; en caso de que éste
sea negativo, se le dará el alta.
2. Si hay mal estado general y/o alteración del hemograma (leucocitosis > 15.000 o leucopenia
<5000 y/o recuento de cayados > 1500) o alteraciones en el urocultivo:
❒ Con LCR normal : antibioterapia iv con ampicilina 50 mg/Kg/dosis (cada 12 horas en me-
nores de 7 días de vida y cada 8 horas en los mayores de 7 días) + gentamicina 4 mg/Kg/día
(1 dosis/24h) con una duración del tto antibiótico de 7-10 días en caso de gram positivos
y 14 días en caso de gram negativos o listeria.
❒ Con alteración del LCR: antibioterapia iv con cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas en
menores de 7 días y cada 8 horas en mayores de 7 días) + ampicilina 14 días si es por gram
positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES
Gérmenes más frecuentes: gérmenes neonatales y N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae

1. Si el paciente tiene buen estado general, se solicitará hemograma, hemocultivo, PCR, sedi-
mento de orina y urocultivo
❒ Si sedimento patológico:ingreso con tratamiento para infección de orina.
❒ Si sedimento normal, hemograma patológico y/o PCR alterada, se hará punción lumbar:
▲ Si LCR alterado:ingreso y tratamiento iv con cefotaxima iv a 300 mg/Kg/día + Ampi-
cilina 200mg/kg/d. Si sospecha de infeccion por neumococo (o si no está vacunado de
neumococo) se añadirá vancomicina a 60 mg/Kg/día.
▲ Si LCR normal: ingresar y tratar con Ampicilina a 200 mg/Kg/día + Gentamicina 5mg/
kg/d o dar el alta con una dosis de ceftriaxona iv o im a 50mg/Kg y reevaluación en 24
horas o con amoxicilina-clavulánico oral a 80mg/kg/día.
▲ Si el hemograma y la PCR son normales, se puede ingresar sin antibiótico a la espera
de resultados o dar el alta con antitérmicos y revisión en 24-48 horas con los resulta-
dos de hemo y urocultivo.
2. Si el niño tiene mal estado general, ingreso con punción lumbar y tratamiento:
❒ Si LCR patológico: tratamiento con cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 200 mg/Kg/d.
❒ Si LCR normal: ampicilina 200 mg/Kg/d + gentamicina 5mg/Kg/d.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE LOS 3 Y LOS 36 MESES
Gérmenes más frecuentes: N.meningitidis, S.pneumoniae, H.Influenzae

1. Fiebre menor de 39ºC, con buen estado general y/o vacunado de neumococo, no se realizarán
pruebas complementarias y se derivará a domicilio con tratamiento sintomático y vigilancia.
2. Fiebre mayor de 39ºC con buen estado general, se realizará hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina con urocultivo (recoger con sondaje en varones <6 meses y niñas <1 año)

❒ Si leucocitosis > 15000, amoxicilina v.o 80-100 mg/Kg/día y valoración en 24-48h con
resultado de cultivos, reevaluandose entonces:
▲ si cultivos positivos y paciente afebril, continuar tratamiento ambulatorio hasta com-
pletar 7 días.
▲ si cultivos positivos pero paciente con fiebre, ingreso para tratamiento i.v y plantear
punción lumbar.
▲ Si hemocultivo negativo se suspenderá tratamiento y se mantendrán sólo antitérmi-
cos.
❒ Si pruebas complementarias normales, mantener tratamiento domiciliario con antitér-
micos y vigilancia.
3. Si mal estado general está indicada la realización de hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina y urocultivo, ingresando e inciando tratamiento i.v con cefotaxima.
En todos los casos, sea cual sea la edad del niño, se realizará rx de torax siempre que el hemograma
presente > 20.000 leucocitos. Realizar punción lumbar sólo si síntomas (rigidez nuca, signos menín-
geos, focalidad neurológica)
BIBLIOGRAFÍA
Cuestas, E. Tratamiento empírico de la fiebre sin foco. En:Orejón de Luna, G. Diagnóstico diferencial de enfer-
medades infecciosas en pediatría. Madrid. Ars Medica.2008.p. 91-95.
Ruiz Dominguez,J.A;Reyes Dominguez, S;Baquero Artigao,F. Fiebre.Fiebre en niños con inmunodeficiencia.
En:Ruiz Dominguez J.A, Montero Reguera R,Hernández González N,directores.Manual diagnóstico y
terapeútica en Pediatría.Residentes del hospital infantil La Paz. Madrid.Publimed.2003.4ªEdición.p.27-33.
Gervaix A,Caf lish M,Suter S;Management of children with fever without sings of localizating infection.Arch
Pediatr,2000;8(3):324-330.

FIEBRE SIN FOCO
Menor de Entre 1 y 3 Entre 3 meses

un mes meses y 3 años
Ingreso con ¿Buen estado ¿Buen estado

pruebas general? general?
complementarias
¿Buen
estado SÍ NO SÍ NO
general?
Pruebas <39º >=39º Pr. Compl.

Pr. Compl.
complementarias
SÍ NO
Tratamiento Ingreso con
antitérmico cefotaxima iv
Esperar LCR LCR
resultados de S.Orina anormal S.Sangre y Sangre y/o
normal Alterado
PCR normal PCR alteradas Iniciar
cultivos
antibiótico
oral y Pr.
Ingreso Antitérmicos P.Lumbar Compl.
– +
Tratamiento Cultivo + Cultivo +
Normal Alterada Cultivo -
antibiótico afebril y fiebre
Alta
Ampicilina + Cefotaxima+
Gentamicina Gentamicina Tto. Ingreso y tto. Suspender
Ampicilina + Ampicilina + Ambulatorio iv antibiótico
+/-

FIEBRE SIN FOCO
Gentamicina Cefotaxima 7 días

Vancomicina
1515
CAPÍTULO 22.5.
Convulsiones en pediatría
Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Pangua Gómez, M.
Palabras clave: Convulsión febril, crisis febril, crisis epiléptica, epilepsia infantil, convulsiones en niños.
CRISIS AFEBRIL
El manejo difiere dependiendo de si es la primera crisis en un niño previamente sano o de si es un

epiléptico conocido, como se puede ver en el algoritmo 1.
En un niño previamente sano habrá que hacer una anamnesis, exploración y pruebas complemen-
tarias encaminadas a descartar causas metabólicas, traumáticas o tóxicas que puedan haber causado la
crisis. Si todo es normal está indicado realizar una prueba de imagen en caso de presentar focalidad
neurológica o no buena recuperación. En los demás casos se remitirá a la consulta de neuropediatría
de manera preferente para estudio sin tratamiento de base.
En un epiléptico conocido se debe hacer también una correcta anamnesis, insistiendo en el cumpli-
miento terapéutico o posibles factores desencadenantes como fiebre. Si los nieveles se encuentran bajos
se debe ajustar la dosis. Se debe remitir a la consulta de neuropediatría 3en un breve plazo de tiempo.
CONVULSION FEBRIL
Crisis en el contexto de proceso febril sin afectación del SNC ni alteración del EEG. Son por
aumento o disminución brusca de la temperatura por procesos víricos generalmente. Aparecen entre
los 6 meses y los 5 años. Repiten el 30 % tras la primera, 50% si ya es la segunda. Hay antecedentes
familiares en el 17-30%.
Clasificación
Típicas (80%): aparece entre 11m-4 a, son crisis generalizadas y simétricas, con una duración
<15min, ocurre en las primeras 24h del proceso febril, y son únicas durante el proceso febril
Atípicas (20%): Aparece en <11m o > 4 a (generalmente >5 a), son focales o unilaterales, con
una duración >15 min, pueden aparecer con febrícula, son múltiples en 24 h o en el mismo proceso
febril, tienen un postcrítico prolongado (sin buena recuperación de conciencia). Tienen mayor riesgo
epilepsia posterior.
Diagnóstico
Anamnesis: típica o atípica

Exploración: Buscar foco de fiebre. Siempre descartar infección del SNC.
• ANALÍTICA: según clínica. Hemograma, Bioquímica, PCR, gasometría
• TAC: si signos de HIC, crisis focal con no buena recuperación o focalidad neurológica
• Punción lumbar si meníngeos positivos, <12m ( sobre todo en <6m), focalidad neurológica
(siempre con TAC normal) o crisis febril atípica ( criterio relativo)
Tratamiento
El manejo de la crisis febril en urgencias se puede ver en el algoritmo 2.

Criterios de ingreso:
1.- Sospecha de infección SNC
2.- No recupera totalmente o focalidad residual
3.- Crisis febril atípica si no buena recuperación o múltiples en proceso febril
4.- Angustia familiar o domicilio alejado
Tratamiento domiciliario: Control de la fiebre, diazepam rectal si crisis. No usar tratamiento
profiláctico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System In Childhood. 2nd Edition. Cambridge: Mc Keith Press; 1998.
2. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 1999;103: 1307-1309.
3. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first
simple febrile seizure. Pediatrics 1996;97:769-772.
4. J. Campistol, F.J. Cambra. Convulsiones febriles. Urgencias en Pediatría. Protocolos diagnósticos-terapeúti-
cos. 3ª edicion. 2002. Ediciones Ergón.
5. Knudsen FU. Febrile Seizures: Treatment and Prognosis. Epilepsia, 2000; 41: 2-9.
6. Carrasco Marina MLL, Vazquez López M. Convulsiones febriles. En: Verdú A, Manual de Neurología in-
fantil. Publimed, 1ªedicion. Madrid, 2008: 452-457.

C O N V U L S I O N E S E N P E D I AT R Í A 1519
CRISIS CONVULSIVA AFEBRIL

PACIENTE POSTCRÍTICO
Algoritmo 1
NIÑO PREVIAMENTE SANO

EPILÉPTICO CONOCIDO
CRISIS AFEBRIL
Buscar
- Alteraciones metabólicas
- Tóxicos
- TCE
Analítica: Hemograma+ Bioquímica con iones y ANAMNESIS:

glucemia + gasometría Crisis previas, tiempo desde la ultima crisis frecuencia
Niveles de tóxicos en orina de las crisis
TAC o ECO cerebral si: Tipo de tratamiento, dosis, controles, cumplimiento
- TCE
- Signos de HTIC
- Focalidad neurológica residual
PL: si deterioro neurológico progresivo
(TAC previo para descartar HTIC)
Niveles de anticomiciales
+/-analítica
NO INGRESO: INGRESO: NO INGRESO:

Observación 3h en urg 1.- MEG - Remitir a consulta de Neuropediatría
Primera crisis: 2.- C. prolongada o repetidas el mismo día en un plazo breve de tiempo
- Tranquilizar a padres sin AP de encefalopatia (si no hay causa clara o no es epilepsia
- Remitir a la consulta 3.- Crisis focal rebelde)
- NO DAR FARMACOS 4.- Focalidad residual - Reinstaurar la pauta si no ha tomado
5.- No recuperación total la medicación
6.- Angustia familiar o domicilio alejado - Si niveles bajos ajustar dosis
TRATAMIENTO
Coger vía periférica
Líquidos a basales.
Control de CONSTANTES cada 30’-60’
Si repiten crisis:
DZP para yugular
VPA en bolo
VPA de mantenimiento
Valorar ingreso en UCIP

TRATAMIENTO DE LA CONVULSIÓN EN URGENCIAS EN MAYORES DE 1 MES

Algoritmo 2
Convulsión en la urgencia Abrir vía aérea (Guedell)

O2 en GN
Monitoriz. de ctes (Sat O2, ECG, TA)
Semincorporado y asp secreciones
Vía con suero a Basales
Stesolid® cánulas Diacepam rectal 0.5mg/kg

de 5 y10 mg (<2 años 5mg, >2 a 10 mg)
5-10’
Valium® Diacepam iv 0.3mg/kg

1 ampolla=2cc=10 mg (lento sin diluir) max 10 mg Vigilar
(DOSIS MÁXIMA) respiraciones
5-10’ y TA
Diacepam iv 0.3 mg/kg

(lento sin diluir) max 10 mg
No cede
Fenitoina 15-20 mg/kg No cede Bolo de VALPROICO 15 mg/kg si tto previo

diluido en 20-30 cc de SSF iv en 15 minutos 20 mg/kg si no tto previo
(max 1gr)
SI CEDE 30’ DESPUÉS

INICIAR PERFUSIÓN
NO CEDE LA CEDE LA CRISIS Perfusion de Depakine 1mg/kg/h (mantenimiento)

CRISIS
VUELVE A REPETIR
Fenitoina 15-20 mg/kg diluido en 20-30 cc de SSF

(max 1gr)
Midazolam bolo a 0,2 mg/kg y

perfusión a 1-2 mcg/kg/min o
Fenobarbital 15-20 mg/kg Fenitoina 6mg/kg/dia c/12h iv o vo
(a las 8 horas de la dosis de carga)
Mantener niveles entre 10-20 mcg/m

CAPÍTULO 22.6.
Deshidratación y fluidoterapia
Rubio, ME; Galicia, G; Jordán, A.
Palabras clave: Deshidratación, f luidoterapia, rehidratación, hiponatremia, isonatremia, hipernatremia.
La deshidratación es una alteración metabólica debida a un balance hidrosalino negativo. Du-

rante la infancia, y especialmente en el grupo de los lactantes (donde existe un marcado predominio
del espacio extracelular frente al intracelular), el riesgo de deshidratación aumenta, debido a que el
porcentaje de agua corporal total en ellos es mayor, así como el recambio hidroelectrolítico. A esto
hay que sumarle una cierta limitación en la capacidad renal para adaptarse a los cambios bruscos que
puedan producirse en el balance hidrosalino.
CLASIFICACIÓN
Dependiendo de la pérdida de agua y electrolitos, clasificamos los diferentes tipos de deshidra-

tación en:
HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA
Natremia (Na) <130 130-150 >150
Osmolaridad <280 280-310 >310
Compartimento
Extracelular Extracelular Intracelular
afecto
Riesgo de Shock +++ + Casos graves
Clínica Hipotonía Hipotonía Irritabilidad-fiebre
Mucosas Algo húmedas Secas pastosas
Signo de pliegue ++ + -
Alt.metabólica Acidosis +++ Acidosis ++ Acidosis + /hiperglucemia
Cloro (Cl) ↓ ↑/N ↑
Respecto a los grados de deshidratación, podemos clasificarla en:

• Leve: las pérdidas de líquidos son <5%. Cursa con sed, sequedad de mucosas y disminución
de la diuresis.
• Moderada: 5-10% de déficit de líquidos. Clínica similar a la de las deshidrataciones leves, a la
que se añaden otros signos clínicos como: irritabilidad, ojos hundidos, pliegue cutaneo (menor
de 2 segundos) y marcada reducción del volumen urinario.
• Severa: >10% de déficit de líquidos. Aparece letargia, disminución del nivel de conciencia,
disminución de la sed, pliegue cutáneo > 2 segundos y enlentecimiento del llenado capilar.
• Shock: se acompaña de taquicardia, mala perfusión periférica e hipotensión arterial.
CLÍNICA
Valoración del grado de deshidratación según Score de Gorelick.
• Elasticidad cutanéa disminuida. • Mucosas secas

• Tiempo de recapilarización mayor de 2 segundos. • Ojos hundidos
• Deterioro del estado general. • Pulso radial débil
• Ausencia de lágrimas. • Taquicardia /FC>150 lpm)
• Respiración anormal. • Diuresis disminuida
* La presencia de cada parámetro suma un punto:
<3 puntos: leve. 3-5 puntos: moderada. 6-10 puntos:grave
Evaluación clínica según Academia Americana de Pediatría
1er GRADO 2º GRADO 3er GRADO

PÉRDIDA PONDERAL (3-5%) (6-10%) (> 10%)
Normal o letárgico o
CONCIENCIA Alerta Normal o apático
Comatoso
FRECUENCIA
normal Aumentada aumentada
CARDIACA
Normal o algo Moderadamente
PULSO N
disminuido disminuido
TA N Normal Normal/disminuida
RELLENO CAPILAR Normal Retrasado retrasado
DIURESIS Algo disminuida Disminuida Muy disminuida
OJOS N Hundidos Muy hundidos
MUCOSAS Pastosas Secas Muy secas
TURGOR CUTÁNEO N Disminuido Muy disminuido
EXTREMIDADES Calientes Frías Frías, moteadas
Moderadamente
SED Algo aumentada sediento
aumentada
FONTANELA N Hundida Muy hundida
DIAGNÓSTICO
Según criterios clínicos y datos analíticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las deshidrataciones implica el aporte de las necesidades basales, del déficit
establecido y de las pérdidas patológicas durante el tiempo en el que éstas permanezcan, así como la
corrección del equilibrio ácido-base.
1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cantidad de agua y electrolitos necesa-
rios para reemplazar las pérdidas insensibles y pérdidas de agua por orina, restando la produc-
ción de agua endógena. Se calculan mediante la regla de Holliday:

D E S H I D R ATAC I Ó N Y F L U I D OT E R A P I A 1523
• 1-10 Kg —> 10 ml/Kg.

• 10-20 Kg —> 1000 ml + 50 ml/Kg que supere los 10 Kg.
• > 20 Kg —> 1500 ml + 20 ml/Kg que supere los 20 Kg.
Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias (fiebre, estrés, hiperventilación,
sudoración…) aumentan las necesidades, mientras que en otras (hipotermia, hipotiroidismo,
elevada humedad ambiental, relajación muscular…) disminuyen. Si hay hipertermia, se au-
mentarán las NB un 10% por cada grado que supere los 37ºC.
Las necesidades basales hidroelectrolíticas son:
• Sodio y Cloro: 2-4 mEq /100 ml.
• Potasio: 2-3 mEq /100 ml (no administrar hasta comprobar diuresis).
• Calcio: 0,5-1,5 mEq/100 ml ó 10-20 mg/Kg.
2. Cálculo del déficit hidroelectrolítico:

a) Déficit de líquidos: si se conoce el peso previo del niño y el actual, el déficit corresponde
a esa diferencia; si no se conoce el peso previo, se calcula un déficit estimado mediante la
fórmula: Déficit estimado = peso (gramos) x pérdida estimada(en %) / 100
b) Déficit de electrolitos por cada 100 cc perdidos: se puede calcular dependiendo del tipo de
deshidratación:
Iones D. Hipotónica D. Isotónica D. Hipertónica
mEq Na/100 cc 10-14 7-10 2-5
mEq K/100cc 8-12 7-10 2-4
REHIDRATACIÓN ORAL
Siempre que sea posible utilizaremos la vía oral mediante soluciones de rehidratación oral (SRO)
hipotónicas, reservándose la rehidratación parenteral para casos de deshidratación severa o en into-
lerancia oral. En caso de vómitos incoercibles puede ser necesario recurrir a la administración de la
SRO por SNG a débito continuo (tan efectiva como la rehidratación intravenosa y con menos com-
plicaciones), reevaluando al paciente posteriormente.
1. Fase de rehidratación: aplicar la fórmula % de deshidratación x 10 x peso (en Kg)
Su duración dependerá del grado de deshidratación. De manera práctica, emplearemos 8-12
horas en las hipertónicas, mientras que en las hipo-isotónicas utilizaremos entre 4-6 horas.
2. Fase de mantenimiento: Coincidiendo con el reinicio de la alimentación, administraremos
5-10 ml/Kg tras cada deposición líquida y 2 ml/Kg tras cada vómito realizado. (Aporte mí-
nimo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo 150 ml/kg/día).
REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA
En aquellos casos en los que fracase la rehidratación oral o exista contraindicación para la misma,
recurriremos a la rehidratación intravenosa.
1. Fase de tratamiento del Shock: su objetivo es reestablecer en la primera hora el volumen
vascular, debiendo iniciarse incluso sin esperar los resultados analíticos, siendo además común
para todos los tipos de deshidratación:

❒ 20 cc/Kg de SSF lo más rápidamente posible si el shock está establecido, en 10-20 minu-
tos, se puede repetir hasta 3 veces.
❒ Utilizar Bicarbonato 1/6 M (en lugar de SSF) si hay acidosis importante (PH< 7,15 o
bicarbonato <12). Posteriormente, corregir acidosis según fórmula de Astrup:
▲ Déficit bicarbonato (mEq) = EB x Kg peso x 0,3 (0,5 en RN)
❒ Albúmina 5% si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el shock.
2. Fase de reposición hidroelectrolítica (NB + Déficit):
DESHIDRATACIÓN REPOSICIÓN DEL TIPO DE SUERO DÉFICIT

DÉFICIT ELECTROLITOS/100cc
ISONATRÉMICA 24-36 h SGS 1/5-1/3 Na 7-10 mEq
(Na 130-150 mEq/L) K 7-10 mEq
HIPERNATRÉMICA 48-72 h SGS 1/5 Na 2-5 mEq
(Na >150 mEq/L) K 0-5 mEq
HIPONATRÉMICA 24 h (50% en 1as 8 h) SGS 1/3 Na 10-14 mEq
(Na <130 mEq/L) K 8-10 mEq
3. Pérdidas mantenidas: pérdidas patológicas que pueden persistir durante un tiempo tras el
inicio del tratamiento. Añadir, según estimación, a partir de 6-12 horas del inicio.
BIBLIOGRAFÍA
Endom E, Somers M. Treatment of hypovolemia (dehydration) in children.UpToDate med.[en CD ROM]release

16.1.2008 Jan 1.
Mintegui S. Enfermedades y síntomas digestivos. Diarrea aguda. Deshidratación. En: Benito F.J, Mintegui S, di-
rectores. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatría del Hospital de Cruces.
Vizcaya :2002.4ª edición.p. 335-350.
Alados FJ, Rodríguez J. Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Fluidoterapia.
En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría.
Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4ª Edición.p. 44-55.
Álvarez G, Rivas A. Deshidratación aguda.Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP. [consultado 06/06/08]
URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm

Vómitos +/- diarrea
Sospecha de
deshidratación
Exploración +
Pr. Compl.
¿presenta estado 20 cc/kg SSF en 10-20 min

No de Shock? Si
(hasta 3 veces)
¿Tolerancia vía oral? ¿Acidosis?
Si No
No Si
Ofrecer suero oral

hiposódico a pequeñas Bicarbonato 1/6 M
dosis 20 ml/Kg a pasar
en 10-20 minutos
Determinar tipo de Si ¿Remonta el shock? No

deshidratación
D. Hipotónica D. Isotónica D. Hipertónica albumina 5% a dosis de 20 ml/Kg

<135 mEq/L 135-145 mEq/L >150 mEq/L en 10-20 minutos
8 h. 1/2 def. + 1/3 N.B

16 h. 1/2 def. + 2/3 N.B Cada día N.B +
1/3 def. (72 h.)
Inicio alimentación
precoz + Pérdidas

D E S H I D R ATAC I Ó N Y F L U I D OT E R A P I A
mantenidas
1525
CAPÍTULO 22.7.
Llanto en el lactante
Galindo Jiménez, T; Fildalgo Marrón, L; Jordan Jiménez, A.
Palabras clave: Cólico del lactante, llanto, otitis, invaginación.
El llanto es el único medio de comunicación que el niño tiene en los primeros meses de vida por
el que expresa las necesidades básicas del bebé (alimento, cambio del pañal…) o por el contrario la
incomodidad o disconfort del lactante, por lo que puede ser consecuencia de un proceso fisiológico o
manifestación de una enfermedad.
Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de Urgencias, donde en la anamnesis lo que se
encuentra es el llanto como único síntoma. Por este motivo es fundamental una exploración exhaus-
tiva para hacer una adecuada orientación diagnóstica.
CLASIFICACIÓN DEL LLANTO:
1. Llanto fisiológico: Es el lenguaje peticionario por el cual el niño expresa que necesita algo
(alimento, aseo, abrigo…), que será normal en duración e intensidad, y si la petición es atendida
cederá. Por eso habrá que enseñar a los padres a interpretar el llanto de su bebé, y dar tiempo
para que padres e hijo se vayan conociendo. Con el tiempo los padres, pero más frecuentemente
la madre sabrá ver que si su hijo succiona mucho es que quizá tenga hambre, si tiene dolor quizá
rechaza el alimento y sigue llorando. Si lo coges se calla y al dejarlo en la cuna se duerme, a lo
mejor quiere afecto…
2. Llanto excesivo primario: El aquel que tiene paroxismos de llanto, que duran un total de más
de tres horas al día, y tres o más días a la semana. Aquí se podría incluir el llanto temperamental
y el llamado cólico del lactante.
3. Llanto excesivo secundario: Se trata del llanto en el que se encuentra una causa orgánica que
lo justifique, por ejemplo infecciones (otitis, ITU…), ORL (catarro de vías altas, erupción dental,
muget…), problemas de piel (dermatitis, exantema…), gastrointestinales (estreñimiento, abdomen
agudo, fisura anal, hernia inguinal…), urogenitales (torsión testicular u ovárica…) entre otras.
Son criterios de ingreso el llanto asociado a enfermedad grave, si se precisa tratamiento quirúrgico
o si se sospecha de malos tratos. Así como la presencia de fiebre en un lactante de 1 mes o menos.
ANAMNESIS:
Es importante fijarse en:

1. Características y tipo de llanto: Continuo, asociado a síntomas vegetativos, duración… El
llanto agudo y puntual orienta a una patología orgánica, por eso buscar si se asocia a otros sín-
tomas como fiebre, vómitos, estreñimiento… El llanto recidivante se suele corresponder más
a un patrón fisiológico: hambre, sed, frío, calor… Un dato tranquilizador es el hecho de que
en el trayecto hasta el servicio de Urgencias se haya calmado, o que el llanto sea más frecuente
a unas horas en días previos…
2. Ver las técnicas de alimentación: apetito, ritmo, horarios, cantidad…
3. Antecedentes personales: enfermedades previas, traumatismos, fármacos, desarrollo psicomo-
tor…
EXPLORACIÓN:
• Debe ser completa de la cabeza a los pies y muy rigurosa.

• Realizar tacto rectal si se sospecha de invaginación intestinal.
• Valorar signos de posibles malos tratos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Rara vez son necesarios.

• Si se precisa por la clínica y exploración del paciente:
1. Analítica de sangre: Hemograma, bioquímica, PCR, iones, pH, gases. Si fiebre: valorar
hemocultivos.
2. Analítica de Orina: Sedimento de Orina, y Urocultivo.
3. Rx tórax y abdomen.
TRATAMIENTO:
Siempre que sea posible el tratamiento debe ser corregir la causa del llanto. Si concluimos que es
de origen fisiológico hay que tranquilizar a los padres y remitirles a su pediatra para seguimiento.
PATOLOGIAS MÁS FRECUENTES:
1. CÓLICO DEL LACTANTE:
Es una entidad que se caracteriza por llanto intermitente, en los tres primeros meses de vida, en
un lactante sano y feliz, que de forma súbita o gradual presenta crisis de llanto con f lexión de las ex-
tremidades inferiores, abdomen distendido y timpánico a la percusión, diariamente y con predominio
vespertino. Suele durar unas horas y a veces se calma con la expulsión de gases o con la defecación.
El lactante en periodos de intercrisis está tranquilo y con buena ganancia ponderal y no acompaña de
otra sintomatología salvo avidez por las tomas.
Diagnóstico:
Se trata de Diagnóstico de exclusión basado en la recogida de datos de la anamnesis, con una

exploración física totalmente normal y anodina. Los criterios diagnósticos se pueden dividir en prin-
cipales y secundarios como se muestra a continuación:
1. Principales:
❍ Llanto paroxístico (más de 3 horas al día al menos 3 días a la semana)

L L A N TO E N E L L AC TA N T E 1529
❍ Comportamientos motores característicos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puños

cerrados.
❍ Agitación: niño molesto, inquieto, irritable.
❍ Llanto vespertino.
2. Secundarios:
❍ Lactante saludable (llanto inexplicable)
❍ Síntomas gastrointestinales: distensión y timpanismo abdominal, meteorismo, estreñi-
miento, regurgitaciones.
❍ Facies dolorosa.
❍ Falta de respuesta a estímulos tranquilizantes.
❍ Otras características: estrés de los padres, patrón sueño/comida alterado.
Para el diagnóstico se deben cumplir al menos tres criterios principales y uno secundario.
Tratamiento:
Fundamental tranquilizar a los padres del carácter benigno de esta entidad, y de que es un proceso
temporal.
No se recomienda el cambio de la alimentación salvo en casos excepcionales.
Si se recomienda adelantarse a las tomas, para que el lactante no coma con gran avidez.
No se ha demostrado que los fármacos sean de gran utilidad, aunque en ocasiones se recomienda
la toma de antif latulentos como por ejemplo la simeticona (Aerored gotas 1cc=100mg, a dosis de
0.25-0.5 cc/dosis antes de las tomas), con cierta mejoría. Aunque según distintos estudios aun no hay
evidencia de que la Simeticona reduzca la sintomatología en el cólico infantil.
Hay evidencias de que el Lactobacillus reuteri podría disminuir los síntomas en el colico del lac-
tante, recomendándose 5gotas al día; se ha visto mejoría en comparación con los niños tratados con
simeticona, en aquellos lactantes con lactancia materna exclusiva.
También se han visto evidencias de que en caso de lactancia artificial, una fórmula enriquecida
con prebióticos (Fructo y Galactosacáricos), mejora la sintomatología respecto a una fórmula estándar
y simeticona.
Se debe de tratar de aconsejar y orientar a los padres, y eliminar falsos mitos como que se va a
malacostumbrar por cogerle en brazos, y hacerles entender que es bueno f lexibilizar las tomas.
También se ha visto que la educación sanitaria a los padres se debe reforzar en cuanto a tranqui-
lizarles, para tratar de evitar el trasmitir sensación de ansiedad el lactante, que puede cronificar el
cuadro.
2. OTITIS MEDIA AGUDA:
En la otitis el niño presenta un llanto agudo, que suele despertar al niño mientras está dormido, y
que se agrava o provoca en decúbito.
Diagnóstico:
• Otoscopia: Tímpano: hiperémico, abombado, deslustrado.

• Suele acompañarse de fiebre o síntomas catarrales y puede presentar trago positivo.

Tratamiento:
Penicilina, Amoxicilina o Amoxicilina/clavulánico a 80mg/Kg./día dividido en 3 tomas cada 8

horas. Durante 10 días.
3. INVAGINACIÓN INTESTINAL:
Llanto paroxístico en un lactante generalmente a partir de lo tres meses de vida, sano y feliz,
que de forma aguda presenta crisis de llanto con encogimiento, palidez e irritabilidad, abdomen dis-
tendido y doloroso, de segundos o minutos de duración que en los periodos entre llanto presenta un
decaimiento del estado general.
Se acompaña de vómitos en el 50% de los casos y si se deja evolucionar presenta heces en jarabe
de grosella.
Diagnóstico:
Por ecografía intestinal: imagen en donuts.
Tratamiento:
Desenvaginación mediante enema hidrosoluble o aire, con control ecográfico y supervisión por
un cirujano infantil.
En caso de fracaso del tratamiento anterior (en pocos casos), se hará una laparotomía y reducción
quirúrgica.
BIBLIOGRAFIA
A.Rollán Rollán: Revisión: Llanto del recién nacido y del lactante. Boletín de la sociedad de Pediatria de Astu-
rias, Cantabria y Castilla y León. Bol. Peditr Vol: 41: nº: 175, 3-8. 2001.
Medlineplus: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000978.htm
Cuervo Valdés, J-J: Trastornos digestivos menores del lactante. Foro Pediatrico, Sociedad de pediatria de Aten-
ción Primaria de Extremadura. Volumen nº7: 7-10. Noviembre 2001.
Chumbres Díaz, O., Daza Arias, R: Tópicos valorados críticamente: Simeticona en el colico del lactante. Pae-
diatrica 5 (2): 123-124. 2003.
Sanjosé González, M.A; Tabernero Carrascosa, M: Llanto. Cólico del lactante. Manual de diagnóstico y terapéu-
tica en pediatria. Hosp.. La Paz. Madrid 1996. pp.30-34.
F.Savino, E.Palumeri, E.Catagno, F.Cresi, P.Dalmasso, F.Cavallo and R.Oggero: Original acticle: Reduction of
cryying episodes swing to infantile colic: a randomized contolled study on efficacy of a new infant formula.
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Chalco Orrego JP,Bada Mancilla CA, Rojas Galarza RA. El lactobacillus reuteri podría disminuir la duración
de los síntomas del cólico infantil comparado con simeticona en lactantes con lactancia materna exclusiva.
Evid. Pediatr. 2007; 3:50.

L L A N TO E N E L L AC TA N T E 1531
LLANTO EN EL
LACTANTE
LLANTO FISIOLÓGICO LLANTO EXCESIVO LLANTO EXCESIVO

PRIMARIO SECUNDARIO
Hambre, sed, frío, calor, Llanto repetitivos que Tiene una causa orgánica
ruidos, sueño, necesidad de afecto, duran más de 3 h/día, que lo justifique.
mala técnica de alimentación… más de 3 días/semana
Llanto temperamental INFECCIÓN:

(otitis, meningitis, itu, gea…)
Neurológicas: TCE,
hematoma subdural…
Ojos: Cuerpo extraño,
conjuntivitis…
Gastrointestinales:
Invaginación intestinal,
hernia inguinal,
CÓLICO DEL LACTANTE: estreñimiento…
Edad menor de 3 meses, Osteoarticular: Fracturas,
con: Llanto paroxístico, luxación, pronación dolorosa,
flexión de rodillas, osteomielitis, artritis
predominio vespertino, traumática…
se puede asociar a ORL: Catarro de vías altas,
estreñimiento, meteorismo… erupción dental, muguet…

CAPÍTULO 22.8.
La cojera en el niño
Rubio Jiménez, M.E; Pangua Gómez, M; Galindo, T.
Palabras clave: Cojera, marcha anormal, dolor, fiebre, sinovitis transitoria de cadera, artritis séptica.
La cojera en el niño (marcha anormal para el patrón de su edad en la que se procura cargar míni-
mamente el peso del cuerpo sobre la extremidad afectada para disminuir el dolor) nunca es normal,
aunque en la mayoría de los casos son episodios autolimitados y están relacionados principalmente con
pequeños traumatismos, actividad física excesiva o enfermedad intercurrente.
ETIOLOGÍA
En función de la edad del niño podremos sospechar diferentes patologías:

• Cualquier edad: artritis reactiva, artritis séptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrés, neo-
plasias, enfermedades neuromusculares, patología abdominal /genital.
• Menores de 3 años: artritis séptica de cadera, luxación o subluxación de cadera.
• 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crónica juvenil.
• Mayor de 11 años: Osgood-Schlatter, epifisiolisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales,
artritis séptica gonocócica.
ANAMNESIS
• Duración y comienzo de la cojera: inicio brusco puede indicar traumatismo; gradual su-
giere infección y si la evolución es lenta, neoplasia, inf lamación o mecánico.
• Localización del dolor y su irradiación: el dolor de cadera suele referirse a la rodilla, la
ingle y cara interna del muslo (niños mayores) ; los lactantes y niños pequeños puede ser útil
preguntar si el niño se desplaza arrastrándose o camina a gatas; en ese caso sospecharemos pa-
tología a nivel del pie.
• Ritmo del dolor y duración: el dolor mecánico (traumatismo, E.Perthes, epifisiolisis…)
aumenta con la deambulación, a lo largo de la actividad física, y al final del día. Si el dolor es
inflamatorio (sinovitis, artritis infecciosa, artritis reumatoide,…) el dolor y la dificultad para la
macha son más intensos al inicio, después de períodos prolongados de reposo y ceden o mejo-
ran después, así como con AINEs. El dolor nocturno, que puede despertar al niño, debe sugerir
un proceso maligno.
• Intensidad: valorar la limitación de las actividades habituales. Si el dolor es muy importante
pensar en artritis sépticas. Si despierta por la noche y no mejora con AINEs ,sospechar un pro-
ceso tumoral.
• Síntomas acompañantes: fiebre (procesos inf lamatorios o infecciosos), astenia, cansancio,

pérdida de peso, anorexia, exantemas, alteraciones gastrointestinales, aftas bucales…una in-
fección de vías respiratorias altas reciente nos debe hacer pensar en artritis reactiva postestrep-
tocócica.
• Antecedentes personales: traumatismos, deportes o actividad física mayor de lo habitual, uso
de calzado nuevo, vacunación (inyecciones im), infecciones previas (respiratorias o gastrointes
tinales),tratamientos (corticoides, antibióticos…), hemofilia…
• Antecedentes familiares: de enfermedades reumáticas (AR, LES, ACJ), psoriasis, EII, en-
fermedades autoinmunes y neuromusculares.
• Episodios similares previos
1. Exploración general: buscar megalias abdominales, adenopatías, focos infecciosos ORL,

soplos cardíacos, lesiones cutáneas, bucales u oculares, afectación del estado general…
2. Actitud y posición espontánea del niño: en pie (escoliosis, asimetrías de pliegues, relieves
óseos, pie girado hacia fuera en la epifisiolisis). Un niño que no permite en absoluto que se le
toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis séptica o una osteomielitis. En
las artritis sépticas de cadera el mimbro inferior estará en f lexión o semif lexión, rotación
externa y abdución.
3. Marcha: hacer caminar al niño normal, de puntillas y de talones. Si afectación de rodillas o
tobillos éstas dos últimas estarán dificultadas.
4. Inspección: signos inf lamatorios, hematomas y puertas de entrada de infección. Medición
de la longitud de las piernas (cresta iliaca antero-superior a maleolo interno del tobillo): di-
ferencias >1 cm se pueden ver en la E. Perthes, epifisiolisis y luxación congénita de cadera.
Medición de la circunferencia de la pierna (5 cm por encima de la rodilla).
5. Palpación: explorar primero las articulaciones y zonas no dolorosas. Siempre realizar una
exploración comparada de ambas extremidades. Explorar siempre todas las articulaciones (co-
lumna vertebral, cadera, rodilla y tobillo), aunque el dolor esté localizado en una de ellas, por
la posibilidad de dolor referido (de la cadera a la rodilla, ingle o muslo; y de la columna ver-
tebral y articulación sacroiliaca a las nalgas y cara posterior del muslo). Buscar puntos de cre-
pitación, hipersensibilidad u otros signos inf lamatorios. En las entesitis encontraremos dolor
agudo a la presión de ciertos puntos (rótula, talón de Aquiles, tuberosidad tibial anterior…).
6. Movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones: explorar la f lexo-extensión, las
rotaciones externa e interna, y la abducción-abbdución. En la cadera si hay irritación serán
dolorosas la rotación interna y la extensión.
7. Exploración neurológica completa.
Según hallazgos obtenidos tras la anamnesis y exploración física ;si no se encuentran hallazgos pa-
tológicos y la cojera tiene poco tiempo de evolución,observación y reevaluación en días siguientes.
• Rx de la zona afectada y contralateral ;si exploración negativa pero cojera clara:rx de caderas.
Hay que recordar que en algunas patologías la radiografía puede ser normal en la fase aguda y
sólo aparecen signos patológicos 2 semanas más tarde.
• Hemograma, VSG, PCR y procalcitonina, si fiebre y/o afectación del estado general.

COJERA EN EL NIÑO 1535
• Ecografía de caderas, si sospechamos artritis de cadera o sinovitis.

• CPK, si sospecha de miositis.
• Artrocentesis para histoquímica, Gram y cultivo, en las sospechas de artritis séptica.
EPIFISIOLISIS
ARTRITIS ENFERMEDAD
SINOVITIS (coxa vara:
SÉPTICA DE PERTHES
TRANSITORIA desplazamiento de
(necrosis avascular de
DE CADERA la cabeza femoral en
la cabeza femoral)
relación al cuello)
Edad 2-10 años cualquiera 2-10 años Adolescentes

Sexo 3/1 5/1
Agudo, intenso, Insidioso,
Agudo, intenso, en
Dolor en ingle, muslo intermitente, a veces Súbito
ingle, muslo y rodilla
y rodilla asintomático
Cojera Si Si Discreta Si
Afectación
Otros síntomas BEG, afebril BEG, afebril BEG, afebril
variable, fiebre
Cuadro infeccioso Obesidad,

A veces espisodios
Antecedentes ORL-GI 10 días hipogonadismo, hipo/
previos
antes hipertiroidismo
Cadera en F+ Cadera en
Cadera en Limitación de los
Exploración ABD+ROT F+ABD+ROT
F+ABD+ROT EXT movimientos
EXT EXT, más leve
Radiolucencia de Desplazamiento
Rx normal. Rx normal.
la cabeza femoral; medial hacia abajo
Imagen Eco: ↑espacio +/- ↑espacio
cáscara de huevo y hacia atrás de la
intraarticular intraarticular
(proyec. axial) cabeza femoral
Leucocitosis,
↑VSG;
Analítica Normal Normal Normal
hemocultivo y
liq sinov. +
Drenaje, lavado
Reposo,calor local y Férula de descarga / Reposo + cirugía en
Tratamiento articular y
AINEs Cirugía la fase precoz
antibioterapia iv
Control
Resolución en días. Control traumatológico.
Evolución
Puede recidivar traumatológico Condrolisis, necrosis
aséptica, artrosis…
BIBLIOGRAFÍA
Simó Segovia S,Gallego Fernandez CS, García-Consuegra Molina J, Rodríguez J. Cojera. En: Ruiz Dominguez
J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Residentes del Hos-
pital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4ª Edición.p. 71-74.

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de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatría del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4ª edición.p. 512-
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Martín Jiménez,G,García Consuegra J. El niño que cojea. En: García-Sicilia Lopez director.En: Manual práctico
de Pediatría en atención Primaria. Hospital La Paz.Madrid:Publimed. 2001.1ª Edición.p.764-768.
Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP.[ cosultado
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COJERA EN EL Malformación
NIÑO congénita
SI Luxación congénita
¿Comienzo agudo? cadera
Dismetría
SI NO Alteración ósea
mmii
¿Traumatismo?
Enfermedad
NO neuromuscular
SI NO
RX ¿fiebre?
SI NO
+ -
estudio hemoglobinas
fractura esguince/contusión RX/analítica
+ -
+ -
Drepanocitosis Rx
Artritis séptica Osteomielitis Crisis síntomas
drepanocítica generales
+ -
+ - Sarcoma Ewing.
Osteosarcoma Sinovitis transitoria
de cadera
Fiebre reumática Neoplasia LES Artritis crónica Sinovitis transitoria Osteocondritis
juvenil de cadera Dolores del
crecimiento
Raquitismo

COJERA EN EL NIÑO
Epifisiolisis de
cabeza femoral
1537
CAPÍTULO 22.9.
Ictericia neonatal
Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Pangua, M.
CONCEPTOS
• Concepto clínico: la ictericia consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada

por el depósito de bilirrubina.
• Hiperbilirrubinemia: es un concepto bioquímico, indica una cifra de bilirrubina superior a la
normalidad.
La ictercia se detecta clínicamente cuando la bilirrubina supera los 5 mg/dl. Se inicia en la cara y
tiene una progresión céfalo caudal. A efectos prácticos:
++ CARA Y SUP TRONCO Bilirrubina: 5-10 mg/dl
+++ ABDOMEN Bilirrubina: 10-15 mg/dl
++++ EEII Bilirrubina: 15-20 mg/dl
TIPOS
1. FISIOLÓGICA: Se caracteriza por: inicio después de las 24h de vida. Bilirrubina total<13mg/
Dl. Duración 2-7º día. Bilirrubina indirecta (bilirrubina directa < 2mg/dl).
2. PATOLÓGICA: Se caracteriza por: inicio en las primeras 24 horas. Aumenta >5 mg/dl /día.
Cifra >13 mg/dl. Bilirrubina diracta > 2mg/dl. Duración mayor de una semana.
3. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA.: Suele comenzar al 4º día de vida Puede
alcanzar incluso 25mg/dL a los 14 dias disminuyendo después los niveles Puede durar 3 se-
manas ó más.
CAUSAS
1º DIA º-7º DIA > 8 DIA
FRECUENTE Isoinmunización: ABO/RH Fisiologica Atresia vía biliar.
LM S. Hepatitis neonatal
Poliglobulia
Hemolitico.
Infeccioso
Aumento circulación
enterohep.
Idiopática
POCO FRECUENTE Infección intrauterina Tóxico Otras obstrucciones.
Reabsorción hematoma Hepatopatía.
Hijo diabético Endocrinometabolopatías
TRATAMIENTO
• FOTOTERAPIA: luz espectro semejante al de la bilirrubina (la descompone en productos no

tóxicos.- Distancia seguridad 15-20 cm,
❍ Se debe realizar protección ocular.
❍ Se deben realizar cambios posturales.
❍ Está contraindicada en la ictericia colestásica y en ausencia de tránsito intestinal.
❍ Se debe administrar un aporte suplementario de líquidos (10-20%).
❍ Las comidas han de ser regulares y frecuentes.
❍ Realizar controles de bilirrubina cada 6/8 ó 24 h.
❍ Se considera ausencia de respuesta si la bilirrubina no desciende 1-2 mg/dl cada 4-6 h
• EXANGUINOTRANSFUSION:
❍ Objetivo: retirar los anticuerpos circulantes , corregir la anemia y la hiperbilirrubinemia. Se
requiere acceso venoso central (habitualmente vena umbilical)
❍ FENOBARBITAL: Colestasis, Criggler Najjar.
• INMUNOGLOBULINA:Inmune.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA

SEVERA EN NIÑOS DE ≥ 35 S DE EG:
• Factores de riesgo mayores:

❍ Valores de bilirrubina al alta en la zona de riesgo de la tabla
❍ Ictericia en las primeras 24 horas.
❍ Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolíticos.
❍ Edad gestacional 35-36 semanas.
❍ Hermano anterior que haya precisado fototerapia.
❍ Cefalohematoma.
❍ Lactancia materna exclusiva no bien controlada o excesiva pérdida de peso. Raza asiática
del este.
• Factores de riesgo intermedios:
❍ Bilirrubina al alta en la zona de riesgo medio-alto. Edad gestacional 37-38 semanas. Ictericia
que se observa justo antes del alta. Hermano anterior con ictericia. Macrosómico o hijo de
madre diabética. Edad materna > 25 años. Sexo masculino
• Factores de riesgo bajo:
❍ Cifras de bilirrubina al alta en la zona baja de riesgo. Edad gestacional > de 41 semanas.
❍ Alimentación con Fórmula adaptada. Raza negra.
❍ Alta del Hospital después de 72 horas

I C T E R I C I A N E O N ATA L 1541
• Ictericia primeras 24 hora o excesiva: Bilirrubina venosa o TC.

• Ictericia que asciende rápidamente con FOTO: BT,BD, GS, Coombs, hemograma. Opcional:
Retis, G6PDH, ETCOc. Repetir BT en 4-24 h
• BT próxima a EXT no responde a FT: Retis, G6PDH, ETCOc, Albúmina.
• Elevación de Bilirrubina directa: Despistaje de infección, orina
• Ictericia en niño enfermo o más de 3 semanas de ictericia: BT, BD: si colestasis, galactosemia,
tiroides
GUIA PARA MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RNT SANO Y SIN

FACTORES DE RIESGO. (A. García-Alix y M. Martinez Biarge. )
El uso de esta guía implica que:

• el niño es un recién nacido a término tras un embarazo y un parto normales
• no tiene ningún factor de riesgo para el desarrollo de daño neurológico por bilirrubina
• recibe una adecuada atención por parte de su familia y de la estructura sanitaria; los padres
están bien informados y son competentes en el cuidado del niño, en su alimentación y en el
reconocimiento de la ictericia.
❍ Esta zona no representa a un recién nacido sano y debe buscarse la causa desencadenante de la
hiperbilirrubinemia
❍ Seguimiento. El niño se encuentra en la zona de moderado-alto riesgo de Bhutani. Informar a los
padres y asegurar un seguimiento efectivo.
❍ Seguimiento Zona de alto riesgo de Bhutani. Valorar el estado general, la alimentación, estado
de nutrición e hidratación, patrón de micciones y deposiciones. Valorar los factores de riesgo,
especialmente la presencia de una enfermedad hemolítica. Repetición de la bilirrubinemia en 24
horas

❍ Fototerapia simple. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada.
Control de bilirrubina cada 12 horas. Discontinuar fototerapia cuando bilirrubina < 14 mg/dl
❍ Fototerapia intensiva. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada
y si esto no es posible, instaurar sueroterapia intravenosa. Control de bilirrubina cada 4-6 horas.
❍ Fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión si no se produce respuesta adecuada a la
fototerapia, si relación bilirrubina/albúmina ≥ 8 mg/g o si aparece algún otro factor que incre-
mente el riesgo de daño neurológico por bilirrubina. Control de bilirrubina cada 3 horas.
❍ Exanguinotransfusión
ANTE CUALQUIER CIFRA DE BILIRRUBINA REALIZAR EXANGUINOTRANSFU-
SIÓN DE FORMA INMEDIATA SI SE PRESENTAN SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA
BIBLIOGRAFÍA
Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson LH. Noninvasive measurement of total serum
bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia.
Pediatrics. 2000 Aug;106(2):E17
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. . Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subse-
quent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. 1999 Jan;103(1):6-
14

ICTERICIA CLINICA
Evaluar al RN
Medir BI
Aumento de bilirrubina indirecta
coombs + Aumento de bilirrubina directa

-
Hto Alto Enf hemolítica RN Sepsis
(RH, ABO) Infección intrauterina
Policitemia
Bajo Atresia v biliar
Quiste colédoco
Morfología eritrocitos/reticulocitos Hepatitis
Normal FQ
Anormal Galactosemia
Hemorragia Esferocitosis Deficit alfa 1 antitripsina
lcirculación ent-hep Tirosinemia
Eliptocitosis
Hipotiroidismo Incompatibilidad ABO
Hijo madre diabética Deficit 6GD
Infección. Alfatalasemia

I C T E R I C I A N E O N ATA L
Gilbert, Crigler Najjar

1543
CAPÍTULO 22.10.
Lactante con rechazo del alimento
Cuanca, V; Rubio Jiménez, M.E, Adrados, I.
Palabras clave: Rechazo alimentación, inapetencia, anorexia, fármacos orexígenos.
La anorexia o rechazo del alimento es una actitud negativa por parte del lactante a ingerir alimen-
to y se manifiesta como una oposición al alimento en sí; en algunas ocasiones está condicionada por
las circunstancias en las que se le ofrece dicho alimento, si bien el rechazo puede incluir también a la
persona encargada de ofrecérsela. Tras la fiebre y la tos, se trata del tercer motivo de consulta en un
servicio de urgencias pediátricas, siendo más frecuente al final del primer trimestre y sobre todo en
el segundo trimestre de vida del niño.
CLASIFICACIÓN
• Aguda o transitoria: De corta duración, puede ser una expresión de un proceso orgánico oca-
sional como un proceso infeccioso, febril o la toma de antibióticos.
• Crónica ó persistente: De larga duración, puede ser expresión de un proceso orgánico crónico,
pero más frecuentemente lo es de un trastorno psicológico. Puede ser continuo e intermiten-
te.
• El rechazo como tal se puede clasificar también como:
• Global: rechazo a todos los alimentos.
• Parcial: a un alimento en particular.
ETIOLOGÍA
• Primaria o psicológica (anorexia simple): no se asocia a ningún otro síntoma. Se trata de

la modalidad más frecuente en los países desarrollados. Sus causas son:
❍ Hábitos alimentarios incorrectos: Monotonía en las comidas, cambios en la consistencia y
el sabor de los alimentos, que éstos sean inadecuados o estén preparados a una temperatura
inapropiada, empeño en alimentar excesivamente a los niños.
❍ Psíquica: En niños con labilidad vegetativa, hipersensibles, que se defienden con el rechazo
de los alimentos o que utilizan dicho rechazo para obtener beneficios.
❍ Psicógena: como respuesta a los conf lictos sociales o familiares que rodean al niño, como
pueden ser madres /cuidadores angustiados, nerviosos, inseguros o con ideas obsesivas acer-
ca de la alimentación o bien en situaciones de tensión, ansiedad o depresión materna, así
como en niños con problemas de educación: exceso de consentimiento paterno, falta de
establecimiento de límites, niños muy mimosos…también en hogares con problemas con-
yugales, divorcios o casos de abandono o maltrato.
• Secundaria: Es un síntoma acompañante de un proceso orgánico; en ocasiones puede ser el

primer y único síntoma durante algún tiempo.
❍ Enfermedades infecciosas: causa orgánica más frecuente del rechazo de la ingesta; la pérdida
de apetito suele ser con frecuencia el primer síntoma que anuncia el inicio de una infección y
suele acompañar a las enfermedades febriles durante toda su evolución, siendo más marcada
en las infecciones que, como el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal
o espacio nasofaringeo. También en las infecciones crónicas como la Tuberculosis, infesta-
ción por Giardia y el SIDA es el síntoma predominante, así como en la pielonefritis, abscesos
ocultos e infecciones pulmonares crónicas.
❍ Enfermedades tumorales malignas: con frecuencia acompañando a la astenia y la pérdida de
peso existentes.
❍ Enfermedades digestivas: en el estreñimiento, la diarrea, la obstrucción intestinal o la celia-
quía…en cuadros como la apendicitis, puede tratarse de un síntoma precoz.
❍ Enfermedades carenciales: en la ferropenia, con o sin anemia acompañante, así como en
hipovitaminosis B, C y D, o en el caso contrario, con la sobredosificación de vitaminas A
yD
❍ Enfermedades metabólicas: hipercalcemia en desnutridos, en la galactosemia y en otros
errores innatos del metabolismo.
❍ Enfermedades renales: como en la insuficiencia renal crónica.
❍ Endocrinopatías: como en el hipertiroidismo o en la insuficiencia suprarrenal, así como en
el panhipopituitarismo, o en el hiperperatiroidismo.
❍ Enfermedades neurológicas: encefalopatías, hipertensión intracraneal, trastornos psicológi-
cos (depresión, ansiedad…)
❍ Causas yatrógenas: causa frecuente por uso de medicamentos tales como antibióticos, antie-
pilépticos, analgésicos, medicamentos oleosos, jarabes en general, inmunosupresores, radio
y quimioterapia.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis: Síntomas asociados: fiebre, vómitos, diarrea…así como momento de inicio y

tiempo de evolución del cuadro de anorexia y la información referente a la historia alimentaria:
datos acerca de características de la lactancia, introducción de sólidos, forma y lugar y postura
a la hora de alimentar al niño, así como circunstancias sociofamiliares.
• Exploración física completa: valorar estado nutricional (peso, talla e índice de nutrición).
Constatar si presenta obstrucción nasal o dificultad respiratoria que impida la adecuada ingesta
de alimentos.
• Pruebas complementarias: Dependerá de información proporcionada por la anamnesis y la
exploración física; hemograma, creatinina, electrolitos plasmáticos, sedimento de orina y uro-
cultivo, proteínas, albúmina, calcio y fósforo; una radiografía de carpo también puede ser útil.
TRATAMIENTO
• Etiológico: tratamiento de la enfermedad causal.

• Psicoterapia: explicar a los padres que deben evitar el utilizar los alimentos como premios o cas-
tigos; las presiones deben ser mínimas y la persona al cargo de la comida del niño debe aprender
a reconocer cuando éste tiene hambre o cuando está satisfecho, así como sus comidas favoritas.

L AC TA N T E C O N R E C H A Z O D E L A L I M E N TO 1547
Las horas de las comidas deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar. En caso de que exista algún
alimento concreto aborrecido, debe apartarse de la dieta de forma provisional, para que el niño
lo olvide y no obligar nunca por la fuerza a que el niño lo tome. Siempre se deben ofrecer los
nuevos alimentos de forma gradual.
• El uso de orexigénos (fármacos para abrir el apetito como ciproheptadina, pizotifeno y bucli-
cina.. ) no están indicados de principio, y no deben administrarse nunca sin haber descartado
previamente causa funcional del rechazo del alimento.
BIBLIOGRAFÍA
Crespo Rupérez, E. Martínez Campos, M. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnósticos te-
rapéuticos de la AEP.[consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgen-
cias/11.pdf
Peñalver Sanchez I, García Puga J. Motivos banales de consulta. En: Sánchez Ruiz-Cabello,J, director. Manual
de pediatría en Atención Primaria para residentes. Granada; Adhara; 006 .p.133-134
Cardesa JJ. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Cruz Hernandez, M, director. Manual de Pediatría
.Madrid;Ergon;2003. p. 470-475
Vazquez Martinez, C. Alcaraz Cebrián, F. El niño que no come. En: Fisterra- Salud.2007.[consultado 03/06/08].
URL disponible en: http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/nino_nocome.asp

1548
Lactante con rechazo de la ingesta

P E D I AT R Í A
¿Clínica acompañante?
Si No
Sospecha de anorexia secundaria Alterada Exploración física

Exploración física.
Pruebas complementarias Normal
Anorexia primaria
Enfermedad digestiva Enfermedad endocrina /
Infección neurológica / renal
Consejos paternos
Enfermedad Tumor Yatrogenia

metabólica / carencial
CAPÍTULO 22.11.
Meningitis
Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Hernández Bejarano, M.J.
Palabras clave: Meningitis, meningoencefalitis, infección del sistema nervioso central, niños, meningitis
tuberculosa, meningitis linfocitaria, meningococo, neumococo.
Infección aguda del sistema nervioso central, que comienza primariamente en las meninges.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Es una respuesta inf lamatoria a la infección bacteriana de las meninges y LCR.
ETIOLOGÍA
• Recién nacido: Estreptococo B Agalactiae, E.Coli, Listeria.

• 1-3 meses: Neumococo, meningococo, Hib, Virus (VHS, CMV, enterovirus.)
• 3 m-5 años: Meningococo, Hib, neumococo, Virus (enterovirus y herpes virus humano tipo 6.)
• >5 años: Meningococo, neumococo. Virus (más frecuente enterovirus.).
• Inmunodeprimidos: BGN, S Aureus, Listeria, Pseudomona .
• VIH: TBC, Criptococo.
• TCE precoz y fístula de LCR: Neumococo.
• TCE tardío y tras neurocirugía: S Aureus, S. Epidermidis y Gram negativos.
CLÍNICA
• < 3 meses: predominan manifestaciones de sepsis: inestabilidad térmica, irritabilidad, letargia,

ictericia, vómitos, rechazo de las tomas, pausas de apnea, fontanela abombada, convulsiones.
• < 1 año: fiebre, vómitos, rechazo de las tomas, irritabilidad, decaimiento, fontanela abomba-
da, convulsiones.
• > 1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, alteración del nivel de conciencia, rigidez de nuca,
signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky.
Hay 2 formas básicas de presentación: Progresiva durante 24 horas de un síndrome febril ines-
pecífico precedido de síntomas gastrointestinales o de vías aéreas superiores. Aguda y fulminante:
Manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, CID y deterioro del nivel de conciencia.
Sd de Waterhouse-Friederichsen. Es una forma de presentación de la sepsis meningocócica.
DIAGNÓSTICO
• Sospecha clínica.
• Analítica: Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda y predominio de PMN),
coagulación, bioquímica, PCR y hemocultívo.
• Punción lumbar: Si focalidad o signos de hipertensión intracraneal realizar TAC previo
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria grave, diátesis hemorrá-
gica, infección cutánea en el lugar de punción, HTIC.
CÉLULAS TIPO PROTEINAS GLUCOSA

Bacteriana >1000 PMN ALTAS>100 <40
Vírica 50-500 1º PMN N/ALTA N/ALTA
2ºMN 55-80
TBC <500 PMN,MN MUY ALTAS BAJA 15-30
Hongos < 500 MN >60 <30
SCORE DE BOYER CORREGIDO
No está validado internacionalmente. En >3 meses, no tratados con AB y con Gram sin
gérmenes.
0 1 2
Fiebre <39’5 >39’5
Púrpura NO SI
Sínt. Neurológicos NO SI
LCR:leuc/mm3 <1000 1000-4000 >4000
PMN <60% >60%
Proteínas (mg/dl) <90% 90-140 >140
Glucosa (mg/dl) >35 20-35 <20
Leucos sangre <15000 >15000
• 0-2: conducta expectante y repetir PL en caso de duda.

• 3 o 4: iniciar tratamiento AB según estado general del paciente y a criterio del médico res-
ponsable.
• 5 o más: tto AB inmediato.
TRATAMIENTO
CORTICOIDES: Dexametasona: Siempre 15-30 min antes del antibiótico. En neumococo

y Hib.
En >2 meses: 0,15 mg/kg cada 6 h durante 4 días o 0,4 mg/kg cada 12 h 2 días.

MENINGITIS 1551
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
GERMEN DESCONOCIDO
• RN - 3m: Ampicilina + Cefotaxima 3 semanas.
• >3 m: Cefotaxima 300 mg/kg/día + vancomicina 60 mg/k/dia
• Inmunodeprimidos: Cefotaxima o Ceftacidima + aminoglucósido
• Postneurocirugía, postTCE, válvulas de derivación: Cefotaxima o Ceftacidima + vanco-
micina.
ETIOLOGÍA CONOCIDA
• Meningococo: Penicilina G ó Cefotaxima 200 mg/kg/día durante 7 días.
• H. infIuenzae: Cefotaxima 200 mg/ kg/ día 10 días
• Neumococo: 10- 14 días.
❍ Sensible a cef: Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6h
❍ Resistencia intermedia: Cefotaxima 300 mg/kg/d + vancomicina
❍ Alta resistencia: Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6h + Rifampicina
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS: SE DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24

HORAS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO.
MENINGOCOCO: Riesgo sobre todo en los contactos en los 10 días previos. Familiares que
conviven con el enfermo y personas expuestas a secreciones orales, contactos en guarderías y colegios.
Rifampicina 2 días: <1mes: 5 mg/kg cada 12h. >1 mes: 10 mg/kg cada 12h. máx 600 mg/dosis.
Ciprof loxacino: 500 mg en dosis única en > 16 a.
H. INFLUENZAE: En contactos domésticos si hay niños < 5 años que hayan convivido con el
caso índice 7 días previos y contactos en guarderías si no están vacunados completamente.
Rifampicina 4 días: <1mes: 10 mg/kg/día cada 24h. >1 mes: 10 mg/kg/día cada 24h, máx 600
mg/dosis.
M. TUBERCULOSA
95% en la infancia, mas frecuentemente entre 6m-5años. Tras enfermedades anergizantes y en

niños que están sufriendo primoinfección TBC.
CLINICA:
1. Periodo prodrómico: Febrícula, alteración del estado general, cambio de carácter, vómitos,
cefalea, somnolencia. 1-2 semanas. 2. Periodo de estado: Sd meníngeo, midriasis, anisocoria y paresia
de músculos oculares. Alteraciones de la marcha. 7-10 días. 3. Periodo terminal o de coma: Convul-
siones, disminución del estado de conciencia, paraplejia, piramidalismo, coma y muerte.
En el lactante: Signos meníngeos menos evidentes, fontanela abombada, frecuente estrabismo y
convulsiones. Peor pronóstico.

DIAGNÓSTICO
• LCR: Aumento de presión, claro, celulas <500/mm3, predominio de Linfocitos, proteinas ↑,
glucosa ↓↓, en la tinción de Ziehl se observa bacilos en < 50%, cultivo para micobacterias (6
semanas), o PCR de M. Tuberculosis.
• PPD: Puede ser negativo hasta en el 50% de los casos.
• Rx tórax: alterada 40-90%: TBC pulmonar, miliar o adenopatías.
• Fondo de ojo: Focos de coriorretinitis patognomónico. Edema de papila.
• TAC/RMN: tuberculomas, hidrocefalia, refuerzo basilar y signos de edema cerebral.
TRATAMIENTO: PAUTA DE 12 MESES
• 2 m: Isoniacida + Rifampicina + Estreptomicina + Pirazinamida

• 10 m: Isoniacida + Rifampicina.
• Si alta resistencia a la Isoniacida añadir Etionamida (fármaco bacteriostático que penetra fácil-
mente en el LCR), Etambutol o Cicloserina,.
• Prednisona 1 mg/kg/día, 6-12 semanas o Dexametasona.
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA
• Virus: Enterovirus. Mixovirus (Parotiditis, Inf luenza, Sarampión, Rubeola). Virus de la Corio-
meningitis Linfocitaria. VHS I, VEB, VVZ. Adenovirus. Arbovirus (raros en nuestro medio).
Los Enterovirus causan el 80% de todos los casos.
• Agentes no virales:. Leptospiras. B. burdogferi. Foco parameníngeo bacteriano . Enferme-
dad por arañazo de gato. Rickettsiosis. M. Pneumoniae. Hongos. Protozoos. Parásitos. Menin-
gitis bacteriana modificada. Fase inicial y final de una M bacteriana. M. TBC en fase inicial
CLÍNICA
• Meningitis aguda: Signos meníngeos + Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, irritabilidad en

lactantes, dolor de espalda, fotofobia.
• Meningoencefalitis aguda, principalmente por Virus Herpes Simple: Fiebre, cefalea,
irritabilidad, alteración de la personalidad y del estado de conciencia , focalidad neurológica
(alteración de pares craneales, hemiparesia) y convulsiones. Progresión sin tratamiento a estu-
por, coma y muerte. Secuelas importantes.
DIAGNÓSTICO
• Hemograma: inespecífico.
• LCR:
❍ CeLulas <1000, predominio de Mononucleares que al comienzo suelen ser PMN.
❍ Proteínas N ó ↑ . Glucosa N (puede estar disminuida si V. parotiditis).
❍ No gérmenes en Gram ni tinciones habituales.

MENINGITIS 1553
❍ Cultivos habituales (-).

❍ PCR para virus Herpes, enterovirus y adenovirus.
• Fondo de ojo: normal. Serología. TAC/RMN: afectación de lóbulos temporales si encefalitis
herpética.
TRATAMIENTO
Sintomático. Ante la sospecha de encefalitis iniciar inmediatamente Aciclovir iv 30-60 mg/kg/d

cada 8h 14 días.
BIBLIOGRAFÍA
Casado Flores J. Meningismo, infección meníngea. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del
niño grave 2ª ed. Madrid: Ergon; 2007: p 476-484.
Overturf GD. Defining bacterial meningitis and other infections of the central nervous system. Pediatr Crit Care
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Saenz Llorens X, Mc Craken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003; 361: 2139-2148.
Iglesias Bouzas MI, Torres Begara EP, Baquero Artgao F, Del Castillo Martín F. Meningitis y encefalitis. En:
Ruiz Domínguez, Montero, Hernández, Guerrero, Galán, Romero y López. Manual de diagnóstico y tera-
peutica en pediatría 4ª ed. Madrid, Publimed; 2003: p 471-479.
Greenwood BM. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. NEJM 2007; 357: 2507-2509.

CLÍNICA:
CEFALEA + FIEBRE + VÓMITOS
SIGNOS MENINGEOS:
RIGIDEZ DE NUCA, KERNIG, BRUDZINSKI
NO ¿DÉFICIT FOCALES O EDEMA DE PAPILA? SI
TAC CRANEAL
- HEMOGRAMA
- PCR
- HEMOCULTIVO NORMAL ALTERADO
PUNCIÓN LUMBAR Tto CAUSAL
NORMAL LEUCOS 50-500 LEUCOS >1000 LEUCOS <500

LINFOCITOS PMN LINFOCITOS
GLUCOSA: N GLUC< 40 mg/dl GLUC< 40 mg/dl
PROT: N PROT > 100 PROT: N
mg/dl
GRAM:N GRAM:N GRAM GRAM:N SOSPECHA MN TBC
NO MENINGITIS
COCOS G + COCOS G - BACILOS G -
MN VÍRICA
MN Hib
DEXAMETASONA
MN NEUMOCÓCICA MN MENINGOCÓCICA 0,15 mg/Kg/cda 6 h
DEXAMETASONA
0,15 mg/Kg/cda 6h
CEFOTAXIMA 200-300 mg/kg/d cada 6
horas
AÑADIR
SI < 3 meses: AÑADIR AMPICILINA
VANCOMICINA
Hasta llegada del antibiograma
60 mg/Kg/d

capítulo 22.12.
Debut diabético en pediatría
Jordán Jiménez, A;K Ortigad Matamala, A; Pangua Gómez, M.
Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, poliuria cetoacidosis, insulina.
La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia (incidencia de

11/100.000 niños menores de 15 años). Es una enfermedad crónica de base autoinmune, que asienta
sobre un fondo de predisposición genética, y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a ceto-
sis por insulinopenia, debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Existencia de síntomas clásicos y glucemia en plasma venoso al azar >= 200 mg/dl .
2. Asintomático, pero cumpliéndose una de estas dos condiciones en más de una ocasión:
❍❍ Glucemia en ayunas (de al menos 8 horas) > 126 mg/dl
❍❍ Glucemia a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa >= 200 mg/dl
La sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realizará ante:
1. pacientes asintomáticos con glucemias basales elevadas o en límite alto de la normalidad (con-
traindicada si existe sintomatología de diabetes)
2. pacientes con riesgo potencial de desarrollar tolerancia anormal a la glucosa (pacientes con
riesgo de DM tipo1, con riesgo de diabetes tipo MODY, y con riesgo de alteración del meta-
bolismo de HC)
3. niños con alteraciones previas de tolerancia a la glucosa.
Se administra glucosa vía oral (1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no más de 75 g), y se realiza en
ayunas de más de 8 horas, habiendo realizado dieta rica en HC (más del 50% de la dieta) los tres días
previos, determinando la glucemia basal y a los 120 min. después de la ingestión de la glucosa.
CLÍNICA
Fase preclínica:
• Inicialmente sólo existe la predisposición genética. Luego aparecen las alteraciones inmuno-
lógicas (ICA, AAI..) con secreción normal de insulina. Posteriormente aparece un trastorno
progresivo de la liberación de insulina sin hiperglucemia (pre-diabetes).
• Fase clínica:
• Es una enfermedad de comienzo relativamente agudo: en más del 80 % de los casos existe una
historia de menos de 3 semanas de evolución. Los síntomas típicos son: poliuria con nicturia y/o
enuresis nocturna con glucosuria; polidipsia; polifagia (menos habitual en la edad pediátrica)
siendo más frecuente la anorexia por la cetosis, la astenia y la pérdida de peso. Aproximadamen-
te el 95% de los casos presenta la tríada clásica de poliuria, polidipsia y polifagia. Más infrecuen-
temente es un hallazgo casual (hiperglucemia moderada asintomática).
• El debut en forma de cetoacidosis diabética ocurre en un 10-30% de los casos.
Fase de remisión clínica (“luna de miel”): cuando la alteración metabólica se corrige, mejora
la secreción espontánea de insulina disminuyendo las necesidades exógenas de la misma. No debe
suspenderse la administración de insulina, ya que tiene acción beneficiosa sobre las alteraciones
inmunológicas.
Fase de diabetes total: transcurridos 5-10 años, la pérdida de células beta es total y el déficit
de insulina completo.
EXPLORACIÓN
Es importante realizar una exploración general detallada en la que se detecten datos clínicos su-
gestvos de acidosis y orientativos sobre la situación metabólica del paciente., como la respiración de
Kussmaul y el fetor cetónico. Se valorará el grado de deshidratación y el nivel de conciencia (Escala
de Glasgow) y se monitorizarán las constantes vitales.
Debemos además intentar descartar minuciosamente la existencia de un foco infeccioso que haya
podido precipitar el debut.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo más precozmente posible al diagnóstico de la enfermedad. Se debe realizar in-
greso hospitalario (7-10 días), exista o no cetosis.
Ante la sospecha de Diabetes, se realizará determinación de glucemia capilar, cetonuria/ glucosu-
ria en orina. Si existe alteración, se realizará glucemia venosa, ionograma, Ph y gases.
Si se confirma el diagnóstico, se le ingresa y se solicita (al día siguiente por parte de Endocrino)
hemograma, bioquímica, DRAS, glucosuria de 24 horas, microalbuminuria, HbA1C, péptido C,
función tiroidea, lipidograma , estudio pre-diabetes (marcadores de autoinmunidad) y anticuerpos
antitiroideos y antigliadina, RX muñeca izquierda y fondo de ojo.
a) con cetonuria negativa (o + / ++ de cuerpos cetónicos):
No es una urgencia. Si es hora apropiada de poner la insulina (desayuno o cena) se pone, y
si no se espera a que lo sea. Las necesidades de insulina suelen ser de 0,5 (en niños pequeños)
a 0,75 (en niños mayores) UI/Kg/día (aproximadamente 2/3 UI/kg de peso), repartida en
2/3 (según otros autores un 60%) en desayuno y 1/3 (40%) en cena, de las cuales el 70 % es
de NPH y el 30% de rápida. Se calculan las raciones de H.C. y se distribuyen en 6 tomas. Se
realiza control de glucemia capilar antes de las tomas (De, MM , Co, Me, Ce, MN y 3h) y si
síntomas de hipoglucemia, y glucosuria/cetonuria en orina de micción.
b) con cetonuria positiva:
Hacer Ph y gases:
❒❒ Si el bicarbonato está disminuído, pero es mayor de 10 y tolera bien: lo mejor es poner
insulina rápida s.c. a 0,25 UI/kg/dosis, cada 5-6 horas, antes de las comidas, modifican-
do las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Distribuir las raciones en 6 tomas,
sin proteínas ni grasas (“alimentos libres”) mientras haya cetonuria. Hacer controles de
glucemias capilar a las 2 horas (o antes de cada toma) y modificar insulina siguiente se-
gún los resultados obtenidos. A las 3 h. de la madrugada sólo se pone insulina rápida si la

D E B U T D I A B É T I C O E N P E D I AT R Í A 1557
glucemia a dicha hora está > 150 mg/dl. Si se pone insulina a las 3 de la madrugada,
calcular siempre por debajo de lo habitual (al menos 1 UI menos) y dar 1 Ración “extra”
(200cc de leche).
❒❒ Si no tolera, se instaurará f luidoterapia i.v., calculándose los aportes líquidos como si se
tratase de una deshidratación de 2º grado. Si la glucemia es <250 mg% se realizará con
G.S. 1/3 o 1/5, y si la glucemia es > 250 mg% con S.S.F. al ½. Se realizará ionograma y
aportarán los electrolitos según los resultados. La insulinoterapia se realizará con I.rápida
cada 6 horas, igual que en el apartado anterior. También se puede poner goteo según
pauta de la tabla 1.
❒❒ Si el bicarbonato es < 10: Cetoacidosis diabética (Seguir protocolo de manejo de cetoaci-
dosis diabética).
Tabla 1. PAUTA DE INSULINA RÁPIDA IV POR CADA 250 CC DE SUERO
GLUCEMIA >5 AÑOS <5 AÑOS

<80 0 UI 0 UI
80-120 2 UI 0UI
120-180 3 UI 1 UI
180-200 4 UI 2 UI
200-300 5 UI 3 UI
300-400 7 UI 4 UI
>400 8 UI 5 UI
OBJETIVO: Glucemias entre 120 y 180 Mg /dL (glucemia cada 2 h)

Si a las 6 horas no se ha modificado goteo, volver a cargarlo, pues la insulina pierde su efecto.
BIBLIOGRAFÍA
Martín Carballo G, Díaz Lázaro J. Diabetes Mellitus. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Re-
sidentes del Hospital infantil La Paz. Univ. Autónoma de Madrid. 3ª Edición. 619-627.
López García MJ, Oyarzabal M, Rodriguez Rigual M.. Diadetes Mellitus: Tratamiento. En: Tratado de En-
docrinología Pediátrica y del Adolescente. Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R,
Rodriguez Hierro F..Edimsa. Madrid. 1995. 965-983.
Grupo de trabajo de educación diabetológica de la sección de Endocrinología pediátrica de la AEP. Lo que debes
saber sobre la diabetes infantil.Ministerio de Sanidad y Consumo.

SOSPECHA CLÍNICA TRASLADO A UCI

Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia/polifagia, pérdida de peso, dolor pH 7´12- 7´20
abdominal, debilidad, vómitos, alteración nivel de conciencia, hiperventilación. HCO3 < 10 mEq/L
(<15 según estado)
ANAMNESIS Hiperpotasemia (>5´5)
- Síntomas y duración de los mismos - Factor desencadenante Oliguria (<1cc/Kg/h)
- Historia familiar - Antecedentes y evolución si es diabético conocido Deshidratación severa (> 7%)
Alteración de la conciencia
EXPLORACIÓN Osm> 320
- Grado deshidratación - Respiración de Kussmaul
- Fetor cetónico - Nivel de conciencia (Glasgow)
- Buscar foco infeccioso - Constantes vitales
- MANITOL 20%
0´5 g/Kg. / iv
- Restringir líquidos
ALTERACIÓN
PACIENTE
No NIVEL DE Traslado
ESTABLE
CONCIENCIA a UCI
Si
- Salino 0´9%
HIPOTENSIÓN 10cc/Kg./iv en 15 min.
Glucemia cap > 200 SHOCK -Vía aérea + SNG
Cetonuria
-O2 al 100%
No
Si
VALORAR OTRO
ANALÍTICA DIAGNÓSTICO
Hemograma, PCR,
PH y gasometría, Insulina sc
osmolaridad, ionograma, 0´5-0´75 UI/Kg en dos dosis:
creatinina, urea y glucemia 70% NPH+30% rápida, 2/3 mañana
y 1/3 noche
PLANTA
CETONURIA (-) O <++
CON TTO
>++ Cetoacidosis diabética
Hiperglucemia de estrés
Hipoglucemia cetósica
CETOACIDOSIS DIAGNÓSTICO recurrente
CONFIRMADA No
DIFERENCIAL Coma hiperosmolar
Intoxicación salicílica
Si
Meningitis/ Encefalitis
Deshidratación
HCO3 hipernatrémica
Diabetes renal
> 10 mEq/L < 10 mEq/L
PARENTERAL
Calcular necesidad de líquidos.
S.Salino si glucemia > 250 mg/dl
NO tolerancia oral
S. Glucosalino 1/5 si glucemia < 250 mg/dl
INGRESO KCL 20 mEq/L
EN PLANTA Infusión continua de Ins rápida según tabla.
Insulina rápida subcutánea

SI tolerancia oral 0’25 UI/Kg/dosis cada 6 h.
30 min antes de las comidas

CAPÍTULO 22.13.
Dolor torácico en pediatría
Ortigado Matamala, A; Jordán Jiménez, A; Hernández Bejarano, M.J.
Palabras clave: Dolor torácico, dolor precordial, pediatría, palpitaciones.
I. INTRODUCCIÓN
• El dolor torácico es poco frecuente en pediatría (consulta de urgencias: 0.6%), pero suele gene-
rar gran ansiedad tanto en los padres como en el niño (niños mayores).
• Generalmente se trata de un proceso benigno, pero no siempre identificable.
• Objetivo del pediatra: descartar patología urgente.
II. ETIOLOGÍA
1.- Idiopático o de origen desconocido: El más frecuente (12-85%).

2.- Musculoesquelético (15-31%): post-traumáticas, posturales, costocondritis, síndrome de
Tietze (unión costocondral), punzada de Teixidor (síndrome del pinzamiento), síndrome de
las costillas deslizantes...
3.- Respiratorio-Pleuropulmonar (12-21%): asma-brocoespasmo, neumonía, pleuritis-pleu-
rodinia, neumotórax, neumomediastino, aspiración de cuerpo extraño, tromboembolismo
pulmonar.
4.- Digestivo (5-7%): Ref lujo gastroesofágico, esofagitis, cuerpo extraño en esófago, ingesta de
cáustico, espasmo esofágico, divertículo esofágico, distensión gástrica, aerofagia, pancreatitis,
colecistitis...
5.- Psicógeno (12%): crisis de ansiedad, depresión, trastorno somatomorfo..
6.- Cardiaco (poco frecuente, 5%, pero potencialmente urgente): arritmias (taquiarritmias, ex-
trasístoles ventriculares), pericarditis, miocarditis, obstrucción del ventrículo izquierdo (este-
nosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), prolapso mitral (palpitaciones, clik mesosistólico
seguido de soplo), aneurisma-disección aórtica (enfermedad Marfan, coartación de aorta),
enfermedad isquémica miocárdica (arteria coronaria anómala, fístula coronaria, enfermedad
de Kawasaki, ateroesclerosis precoz por hipercolesterolemia familiar, consumo de cocaína,
colagenosis).
7.- Otras: dolor mamario (mastitis, telarquia, ginecomastia), herpes zoster, tumor mediastíni-
co...
III. DIAGNÓSTICO
1.- Historia clínica (anamnesis).

2.- Exploración física.
3.- Pruebas complementarias.
1.- Anamnesis:
• Antecedentes familiares: cardiopatía, muerte súbita, arritmias, enfermedad de Marfan…

• Antecedentes personales: cardiopatía, asma, trastorno de la coagulación o enfermedad
protrombótica (embolismo pulmonar), Enf. Marfan o Ehler-Danlos (disección aórtica), Enf.
Kawasaki, tumor intratorácico, enfermedad digestiva (ref lujo gastroesofágico, gastritis…)…
• Factor precipitante: traumatismo, ejercicio (cardiopatía), tos intensa, infección de vías respi-
ratorias, vómitos, ansiedad, ingesta de tóxico-drogas, cirugía cardiaca (sdme. postpericardio-
tomía)…
• Síntomas asociados: fiebre, disnea, náuseas-vómitos, pirosis, palpitaciones, síncope...
• Características del dolor: cómo empieza y cómo termina, tipo de dolor (punzante, quema-
zón, opresivo), localización (hombro, epigastrio, espalada), intensidad, duración, irradiación,
relación con la respiración, con los cambios posturales (pericarditis: empeora en decúbito y
mejora sentado e inclinado hacia delante), con la ingesta de comida…
2.- Exploración física:
1.- Valoración del estado general y signos vitales: dificultad respitaroria e inestabilidad hemodi-
námica, valoración del nivel de conciencia.
2.- Inspección: coloración (palidez, cianosis), valoración de la piel (traumatismos, infección-inf la-
mación, vesículas herpéticas), valoración de la mama, presencia de pectux excavatum…
3.- Palpación: puntos dolorosos a la palpación torácica o costocondral, crepitación cutánea (neu-
momediatino), palpación cardiaca (thrill, latido hiperdiámico), valoración de pulsos arteriales
(corotídeo, braquial y femoral), palpación abdominal (puntos dolorosos, masa pulsátil, visce-
romegalia…), valoración del llenado capilar.
4.- Auscultación: ventilación pulmonar (normal, disminuida, asimetría), tonos cardiacos apagados
(pericarditis-derrame pericárdico), arritmia, soplos cardiacos, roce pericárdico, roce pleural,
crujido mediastínico…
3.- Pruebas complemetarias:
1.- Tensión arterial y si compromiso respiratorio pulsioximetría (saturación de O2).

2.- Si no antecedentes patológicos, ni traumatismo y la exploración física es normal: no precisa
pruebas complementarias.
3.- Si antecedentes de riesgo, si traumatismo, enfermedad cardiaca previa, enfermedad de Marfan,
ingesta de cuerpo extraño, si exploración física patológica (cardiorespitaroria), si dolor intenso
o si existe gran angustia: Rx de tórax y/o ECG.
Rx de tórax: fractura costal, neumonía, neumotórax, neumomediastino, cardiomegalia, silueta
cardiaca, vascularización pulmonar, cuerpo extraño…

D O L O R TO R ÁC I C O E N P E D I AT R Í A 1561
ECG: arritmia, crecimiento ventricular, isquemia miocárdica (Q patológicas, elevación ST, T

invertida), pericarditis (elevación ST), miocarditis (Bloqueo AV 1º, QTc alargado, taquicardia, arrit-
mias, extrasístoles ventriculares, QRS baja amplitud, T plana-invertida), embolismo pulmonar (pa-
trón S1Q3, bloqueo Rama Derecha, Eje QRS derecho)…
4.- Pruebas complementarias opcionales según caso clínico:
• Ecocardiografia: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, postcirugía cardiaca, pericardi-

tis (derrame pericárdico), miocarditis, hipertensión pulmonar.
• Si sospecha de isquemia miocárdica: CPK, CPK-MB, Troponina T, AST, LDH.
• Si sospecha de embolismo pulmonar: Gammagrafia ventilación-perfusión pulmonar o TAC
helicoidal, ecocardiografía, gasometría, hemograma-coagulación, Dímero D.
IV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
1.- Dolor torácico de origen traumático (salvo lesión musculoesquelética leve).

2.- Dolor torácico con repercusión respiratoria (hipoxemia) y/o hemodinámica (hipotensión,
insuficiencia cardiaca o shock).
3.- Dolor torácico intenso y persistente.
4.- Dolor torácico con “sospecha” de causa cardiaca o embolismo pulmonar.
5.- Neumotórax.
6.- Dolor torácico con dudas en la interpretación de la Rx de tórax y/o ECG.
7.- Dolor torácico en niño con cardiopatía: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hiper-
tensión pulmonar, enf. Kawasaki previa.
8.- Dolor torácico tras el ejercicio y/o si se acompaña de síncope.
9.- Dolor torácico en la enfermedad de Marfan (patología aórtica grave con Rx tórax y ECG
normal).
BIBLIOGRAFÍA
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2.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock
JE, Fyler DC, editors. NADAS´ Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006. p. 357-371.
3.- Driscoll DJ. Chest pain in children and adolescents. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, edi-
tors. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young
Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p. 1379-1382.
4.- Molina Cabañero JC. Dolor torácico. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento
del Niño Grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 381-386.
5.- Boob AW, Forton J. How to evaluate a child with chest pain. Current Paediatrics 2004; 14: 64-70.
6.- Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Dolor torácico em urgencias de pediatria: un
proceso habitualmente benigno. An Pediatr 2004; 59: 234-238.
7.- Evangelista JK, Parsons M, Renneburg AK. Chest pain in children: diagnosis through history and physical
examination. J Pediatr Health Care. 2000; 14: 3-8.

DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRÍA
NO HIPOXEMIA SI
INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
ANAMNESIS MANIOBRAS RCP

NORMAL ANORMAL INGRESO UCIP
RELACIÓN CON: RELACIÓN CON: CLÍNICA: CLÍNICA:

- COMIDA - ESTRÉS - RESPIRATORIA - CARDIACA
- VÓMITOS - ANSIEDAD
- ARDOR-PIROSIS - DEPRESIÓN RX TÓRAX
PULSIOXIMETRÍA
- DISFAGIA ECG
RX TÓRAX
ECOCARDIOGRAFIA
IDIOPÁTICO
MUSCULO- PSICOSOMÁTICO
ESQUELÉTICO:
-Dolor a la palpación
-Dolor a la movilidad
DIGESTIVO: RESPIRATORIO: CARDIACO:

- Esofagitis - Asma-broncoespasmo - Pericarditis
- Espasmo esofágico - Bronquitis - Arritmias
- Cuerpo estraño esofágico - Neumonía - Proplapso mitral
- Reflujo G-E - Pleuritis - Miocarditis
- Gastritis - Embolismo pulmonar - Isquemia coronária
- Distensión abdominal - Neumotórax - Obstrucción VI
- HTP - Disección aórtica
- HTP

CAPÍTULO 22.14.
Síncope en pediatría
Ortigado Matamala, A; Blázquez Arrabal, B; Molina Soares, M.J.
Palabras clave: Síncope, pediatría, vasovagal, pérdida de conciencia.
I. CONCEPTO
Síncope: Pérdida brusca de la conciencia y del tono postural por una repentina y transitoria
disfunción cerebral (interrupción momentánea de la perfusión cerebral), seguida de una recuperación
espontánea y completa. Si la anoxia cerebral dura más de 20 segundos se puede producir un síncope
convulsivo (espasmo tónico generalizado, trismos mandibular, opistótonos, sacudidas mioclónicas y
relajación de esfínteres).
Presíncope: Sensación de desfallecimiento inminente con pródromos premonitorios (vértigo,
debilidad, mareo, palidez, diaforesis, alteraciones visuales...), pero sin llegar a perder por completo la
conciencia.
II. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia global de 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos, pero aumenta hasta el 15% a los
8-18 años (máxima incidencia 47% en la adolescencia 14-18%, niñas > niños). Los episodios sinco-
pales o afecciones derivadas de ellos (traumatismos), suponen un 3-5% de las consultas en un servicio
de urgencias.
III. ETIOLOGÍA
1.- Síncope neurocardiogénico o vasovagal o vasodepresor (el más frecuente: 85%).

Es un síncope ref lejo tras un desencadenante físico (dolor, calor, bipedestación prolongada) o
psíquico (ansiedad, miedo), por una disminución brusca de la tensión arterial y de la frecuen-
cia cardiaca mediada por el sistema nervioso vegetativo (ref lejo de Bezold-Jarisch).
Tipos de respuesta (estudio en mesa basculante:Tilt Test):
1.- Respuesta vasodepresora: Hipotensión sin bradicardia.
2.- Respuesta cardioinhibitoria: Bradicardia sin hipotensión.
3.- Respuesta mixta: Hipotensión y bradicardia (la más frecuente).
Hipotensión ortostática: Al pasar de decúbito a bipedestación, se produce normalmente
una taquicardia y aumento de la presión arterial. Pero en pacientes con hipotensión ortostática
no se produce esta respuesta y se observa:
❒ Disminución de 20 mmHg de la TA sistólica tras el cambio postural.
❒ Disminución de 10 mmHg de la TA diastólica tras el cambio postural.

❒ Síntomas de hipoperfusión cerebral.
Síncopes situacionales: Cambios ortostáticos, tos, defecación, micción, estiramiento, pei-
nado de cabello en niñas, apnea del llanto…
2.- Síncope cardiaco.
Este tipo de síncope es más relevante en la edad adulta que en la pediátrica, y aunque sea poco
frecuente (8% de los síncopes en pediatría) no se debe subestimarlo, ya que su morbimortali-
dad es muy importante. Este tipo síncope, precisa de una correcta identificación y tratamien-
to, pues hasta el 25% de los casos de muerte súbita de causa cardiológico habían presentado
previamente como un síncope.
Es un síncope por disminución brusca del gasto cardiaco.
1.- Obstrucción salida del Ventrículo Izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
2.- Obstrucción salida del Ventrículo Derecho: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar.
3.- Disfunción ventricular: miocarditis, miocardiopatía dilatada, coronaria de origen anómalo.
4.- Arritmias:
4.1.- Taquiarritmias:
4.1.1.- Taquicardia Supraventricular: TPSV (sdme WPW).
4.1.2.- Taquicardia ventricular: síndrome de QT largo, taquicardia ventricular catecola-
minérgica, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
4.2.- Bradiarritmias: Bloqueo auriculoventricular completo.
5.- Hipertensión pulmonar: cinosis y síncope co el esfuerzo.
3.- Síncope no cardiaco.
1.- Síncope neurológico: crisis epilépticas, migraña atípica (migraña basilar), espasmos del
sollozo, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular transitorio…
❒ Espasmos del sollozo: 5% niños, entre 2-4 años (no > 6años).
❒ Tipo Cianótico: Tras llanto intenso y prolongado, apnea.
❒ Tipo Pálido: Tras un dolor intenso o susto, apnea.
2.- Síncope metabólico: hipoglucemia, intoxicaciones (CO, alcohol, benzodiacepinas, bar-
bitúricos…).
3.- Síncope psicógeno (pseudosíncope): hiperventilación, histeria.
IV. HISTORIA CLÍNICA.
1.- Circunstancias previas al síncope:

❒ Posición del paciente: decúbito, sentado, de pie, cambio postural…
❒ Actividad que estaba realizando: reposo, ejercicio (síncope cardiaco), tos, micción, de-
fecación…
❒ Factores predisponente: bipedestación prolongada, calor, espacio cerrado, ayunas, ane-
mia, estados convalecientes y reposo en cama prolongados…
❒ Factor desencadenante: dolor, pánico, miedo, ansiedad (sdme vasovagal), ruido intenso y
brusco (sdme QT largo), ingesta de fármacos…

S Í N C O P E E N P E D I AT R Í A 1565
2.- Clínica pre-síncope:

❒ Pródromos (mareo, palidez, sudoración, alteraciones visuales…): presíncope.
❒ Ausencia de pródromos (comienzo brusco): crisis epiléptica.
❒ Presencia de palpitaciones o dolor torácico: síncope cardiaco.
3.- Características del síncope:
❒ Pérdida de conciencia gradual (sincope) o brusca (crisis epiléptica).
❒ Palidez facial (síncope), facies enrojecida-pletórica-cianosis (crisis epiléptica).
❒ Duración del síncope: normalmente breve (15-20 segundos), pero si se prolonga puede
aparecer un síncope convulsivo (movimientos tónico-clónicos). En la crisis epiléptica los
movimientos tónico-clónicos son iniciales y previo a la pérdida de conciencia..
4.- Clínica post-síncope:
❒ Normalidad: lo más frecuente.
❒ Estado poscrítico inmediato: cansancio con posterior normalidad.
❒ Estado poscrítico prolongado: crisis epiléptica.
5.- Antecedentes personales:
❒ Presencia de cardiopatia, epilepsia ó diabetes.
❒ Medicamentos: diuréticos, antihipertensivos, antiarrítmicos, fármacos que pueden pro-
ducir un intervalo QT largo secundário (antihistamínicos; antipsicóticos: fenotiazidas,
haloperidol; antidepresivos triciclitos; antibióticos: ampicilina, eritromicina, trimetro-
pin-sulfametoxazol).
6.- Antecedentes familiares: síncope, muerte súbita, arritmias...
7.- Historia del síncope: edad del primer episodio, frecuencia...
V. EXPLORACIÓN FÍSICA.
1.- Estado general, color, nivel de conciencia.

2.- Lesiones por traumatismo.
3.- Exploración neurológica: tono-fuerza-sensibilidad, ataxia…
4.- Exploración cardiológica: frecuencia-ritmo cardiaco, soplo cardiaco…
VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
1.- Tensión arterial y glucemia capilar.

2.- Si cianosis: Saturación O2.
3.- ECG.
A.- Valorar la Frecuencia: taquicardia-bradicardia.
B.- Valorar del Ritmo: ritmo sinusal o no
C.- Valorar crecimiento de cavidades.
D.- Valorar isquemia miocárdica.
E.- Valorar alteraciones electrolíticas.
F.- Valorar intervalo PR: descartar preexcitación.
G.- Descartar síndrome de QT largo: Medición del intervalo QT (inicio QRS-final T) y
corregirlo con la frecuencia cardiaca (QTc, corregido )

Fórmula de Bazett: QT medido/√ R-R (normal <0.44seg, lactante<0.49seg).

H.- Descartar síndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST
em V1-V3 (aleta de tiburón).
I.- Descartar displasia arritmogénica del ventrículo derecho: onda épsilon en V1, QRS >
11mseg, ondas T negativas em V1-V3.
4.- Analítica (según caso): Hemograma, glucemia, iones, gasometría, tóxicos…
5.- TAC cerebral (según caso clínico, si sospecha patología neurológica).
VII. ACTITUD URGENTE ANTE UN SÍNCOPE.
1.- Estar tranquilos, suele recuperarse de forma espontánea sin intervención.

2.- Vigilar la vía aérea, confirmar ventilación y colocar en posición de seguridad (decúbito lateral).
3.- Posición de Trendelemburg o elevar los miembros inferiores.
VIII. ACTITUD POSTERIOR.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.

2.- Si la historia es clara y la exploración física posterior es normal, se da de alta y no precisa
tratamiento.
3.- Consultar con Cardiología:
❒ Niño cardiópata.
❒ Historia familiar de muerte súbita, arritmias, miocardiopatía hipertrófica.
❒ Síncope desencadenado por el ejercicio o el estrés emocional.
❒ Síncope desencadenado por ruido brusco e intenso (Sdme QT largo).
❒ Síncope sin pródromos.
❒ Presencia de palpitaciones o dolor torácico.
❒ Presencia de soplos o ECG patológico.
❒ Síncopes recurrentes, bruscos y asociados a traumatismos.
❒ Síncope en niños menores de 5 años
❒ Síncope con anamnesis confusa, sin ser claramente sugerente de etiología vasovagal.
4.- Consultar a Neurología si sospecha de epilepsia:
SÍNCOPE CRISIS CONVULSIVA

Desencadenante Habitual Raro
Pródromos Habitual Raro
Pérdida de conciencia Gradual Brusca
Aspecto Pálido, frío, sudoroso Enrojecido-cianótico
Frecuencia cardiaca Bradicardia Taquicardia
Tensión arterial Baja Alta
Tono postural Hipotonía Hipertonía
Relajación esfínteres Posible Frecuente
Postcrisis Ausente Habitual

S Í N C O P E E N P E D I AT R Í A 1567
IX. TRATAMIENTO.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.

2.- Informar de cómo evitar los factores predisponentes: calor extremo, deshidratación, postura
prolongada en bipedestación, zonas aglomeradas de gente…
3.- Informar a los padres de cómo actuar si se presenta un síncope (apartado VII).
4.- Mantener un buen grado de hidratación, evitar dieta hiposódica.
5.- Se recomienda el ejercicio pero nunca de forma extenuante (beber con frecuencia agua con
sales).
6.- Tratamiento farmacológico (no en urgencias):
❒ Fludrocortisona (Astonin 0.1mg): 0.1mg/día v.o. c/12h
❒ Propranolol (Sumial 10 y 40 mg): 0.5-1-2-4 mg/kg/día v.o. c/8h.
❒ Atenolol (Tenormin 50 mg)): 1-2 mg/kg/día v.o. c/24h
❒ Tratamiento opcional: inhibidores de la captación de la serotonina (sertralina, paroxe-
tina)
BIBLIOGRAFIA.
1.- Scout WA. Syncope and the Assessment of the Autonomic Nervous System. En: Allen HD, Gutgesell HP,
Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, in-
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del Niño Grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 170-175.
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dos Intensivos Pediátricos. 3ª edición. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 516-521.
4.- Brignole M, Blanc JJ, Sutton R. Síncope. En: Camm AJ, Lüscher TF, Serruys PW, direcotres. Tratado de
Medicina Cardiovascular de la ESC. Madrid: European Society of Cardiology; 2008. p. 1005-1023.
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7.- Fernandez Y. Síncope. An Pediatr Contin. 2007; 7 (1): 14-21

1568
SÍNCOPE EN PEDIATRÍA
P E D I AT R Í A
- Factor desencadenante. - Muerte súbita en familia. - Presentación rápida. - Presentación brusca.

- Pródromos. - Antecedente de cardiopatía. - Hambre gradual. - Pérdida de conciencia prolongada.
- Presentación gradual - Soplo/palpitación. - Alteración respiración. - Estado postcrítico.
- Aspecto vasovagal. - Dolor torácico. - Hiperventilación. - Convulsiones.
- Recuperación normal. - Ejercicio físico/Estrés. - Coma. - Déficit neurológico.
- Sin pródromos - Diabetes mellitus. - Ausencia de desencadenante
- Se desencadena por ruido - Sin pródromos

SÍNCOPE SINCOPE SINCOPE SINCOPE
NEUROCARDIOGÉNICO CARDÍACO METABÓLICO NEUROLÓGICO
- Tensión arterial. - Tensión arterial. - Glucemia capilar. - TAC cerebral.

- Frecuencia cardiaca. - ECG. - Bioquímica: glucemia, - Consulta Neurología:
- Tranquilizar a los padres - Consulta Cardiología: creatinina, Na, K, Ca, P. - EEG.
- Informar de la benignidad - Holter ECG. - Hemograma - RMN cerebral.
del cuadro - Ecocardiografía. - Gasometría.
- Mesa basculante - Análisis tóxicos
CAPÍTULO 22.15.
Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G; Pangua Gómez, M.
Palabras clave: Parada cardiorrespiratoria, reanimacion cardiopulmonar básica, reanimación cardiopulmonar

avanzada, algoritmos terapéuticos en RCP.
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca de la respiración y de

la circulación espontáneas. En los niños es más frecuente que la causa de la parada sea primariamente
respiratoria y secundariamente cardíaca. La causa primariamente cardíaca es casi exclusiva de niños
con cardiopatías congénitas y también en la electrocución.
El pronóstico de la PCR en pediatría es malo, los factores pronósticos más importantes son: situa-
ción basal previa del paciente, la causa que desencadenó la PCR y el tiempo transcurrido (<4minutos
RCP básica y <8minutos de inicio RCP avanzada). Son factores de buen pronóstico la causa respira-
toria de la PCR, la hipotermia así como la necesidad de < de dos dosis de Adrenalina.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras y pautas estandarizadas que per-
miten identificar si un niño está en PCR y realizar una sustitución de funciones respiratoria y circulatoria.
Para facilitar el aprendizaje de las maniobras los niños se dividen según la edad en: recién nacido (inmedia-
tamente tras nacimiento), lactante (0-12meses), niño pequeño (1-8 años) y niño mayor (>8 años)
RCP BÁSICA
Conjunto de maniobras que no precisan para su realización ningún material específico y que
pretenden identificar cuando un niño se encuentra en PCR y sustituir las funciones respiratoria y
circulatoria.
1. Comprobar inconsciencia: estimular al paciente llamándole por su nombre o hablarle (ni-
ños mayores) o pellizcarle o darle palmadas (lactantes). Si el niño responde se dejará en po-
sición de seguridad, se pedirá ayuda y habrá que reevaluarle períodicamente. Si no responde
continuaremos la RCP.
2. Pedir ayuda: siempre que sea posible, pero sin abandonar las maniobras de RCP.
3. Apertura de la vía aerea:
❒ Maniobra frente-menton:si no sospecha trauma cervical. Extensión del cuello con la
mano sobre la frente y levantar el mentón con los dedos de la otra mano. Extensión
neutra en lactantes.
❒ Tracción mandibular: si sospecha trauma cervical. Tracción de la mandíbula hacia arriba
y delante con una mano, sujetándola con el pulgar, tras los incisivos inferiores, y el resto
de la mano bajo la zona mentoniana. Mientras se mantiene inmóvil la cabeza
❒ Triple maniobra: si sospecha trauma cervical. Mantener inmovilizada la columna cer-
vical y a la vez efectuar tracción mandibular y abrir la boca deprimiendo la barbilla con
los pulgares
4. Ventilación: comprobar (ver, oir, sentir). Si hay apnea se harán 5 insuf laciones de rescate:
❒ Lactante: ventilación boca a boca-nariz
❒ Niño mayor: ventilación boca a boca
❒ Si tras las insuf laciones no se moviliza el tórax considerar obstrucción de la vía aérea o
mala técnica.
5. Masaje cardíaco:
❒ Comprobrar pulso: braquial en lactantes y carotídeo en el niño. Si se consigue pulso
continuar ventilando 20 respiraciones/minuto. Si la FC es <60 con ausencia signos de
circulación (buena perfusión, movimientos espontaneos, tos, deglución) o bien no hay
pulso se iniciará masaje cardíaco.
❒ Lactantes: con dos dedos en la parte inferior del esternón o bien con los dos pulgares
abrazando el tórax del bebé.
❒ Niños: con una o dos manos en tercio inferior del esternón según el tamaño del niño y
la fuerza del examinador.
❒ La secuencia de compresiones se hará sincronizada con la ventilación con un ritmo de 15
compresiones/2 ventilaciones
6. Reevaluar la eficacia de la RCP c/2minutos valorando el pulso y la respiración espontánea.
Si hay más de un reanimador uno de ellos pide ayuda, si sólo hay un reanimador hará RCP
un minuto y luego pedirá ayuda avandonando momentáneamente la reanimación.
OBSTRUCCIÓN VIA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO:
1. Lactante:
❒ Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
❒ Consciente y tos no efectiva: 5 golpes interescapulares seguidos de 5 compresiones en la
zona del masaje cardíaco, posteriormente visualizar la boca y si el cuerpo extraño está
accesible extraerlo.
❒ Inconsciente: realizar RCP .
2. Niño:
❒ Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
❒ Consciente y tos no efectiva: 5 golpes en zona interescapular seguido de maniobra de
Hemlich.
❒ Inconsciente: maniobras de RCP.
RCP AVANZADA:
Conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la PCR. Necesitan
material específico así como personal preparado en su realización. Comprende los siguientes pasos:
1. Optimización de la vía aérea y ventilación:
❒ Mantener apertura de la vía aérea e introducir cánula orofaríngea de tamaño adecuado.
❒ Aspiración de secreciones orofaríngeas
❒ Ventilación: administrar oxígeno a la más alta concentración posible con bolsa y reservo-
rio : modelo lactante (250cc en neonatos), infantil (450-500cc) o adulto (1600-2000cc).

R E A N I M AC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R E N P E D I AT R Í A 1571
❒ Intubación endotraqueal: previo ventilar con bolsa y mascarilla para oxigenar al paciente
de manera adecuada. El diámetro del tubo en <6meses : 3,5cm, 6m-1año: 4cm, y en niños
mayores 4+ edad en año/4. Intubación de elección orotraqueal. Se deben introducir en cm:
8 por el nº de TET. El intento de intubación no debe durar más de 30 seg, si no se consigue
volver a ventilar con bolsa y mascarilla. En niños <8años indicados TET sin balón.
2. Soporte circulatorio:
❒ Masaje cardiaco igual que en la RCP básica
❒ Relación 15/2 si no intubado. Cuando se intube no hace falta sincronizarse y dar venti-
lación 16-20 rpm y masaje 100 lpm.
3. Vías de infusión, fármacos y líquidos:
❒ Vía de elección: periférica en fosa antecubital. No más de 90 segundos
❒ 2ª elección: vía intraósea, en <6 años meseta tibial y en >6 años en maleolo tibial.
❒ Cuando no posible accesos anteriores puede ser una opción vía intratraqueal (sólo lido-
caína, adrenalina, naloxona y atropina- LANA). Administrar en jeringa con cámara de
aire para impulsar el fármaco.
❒ 3ª opción vía venosa central: de elección la femoral por no interferir con las maniobras
de RCP.
4. Fármacos:
❒ ADRENALINA: preparación: diluir una ampolla de 1mg/1cc con 9 cc de suero fisioló-
gico (dilución 1/10000). Dosis: 0,01mg/kg (0,1 cc de la dilución 1/10000). Repetición
c/3-5minutos si persiste la PCR. Indicaciones: en todos los ritmos en PCR en pedia-
tría.
❒ BICARBONATO SODICO: ampollas de bicarbonato 1 molar. Diluir al medio con
suero fisiológico o agua (1cc/0,5 mEq). Dosis: 1 mEq/kg. Indicada en PCR >10 minutos
o acidosis metabólica demostrada. Nunca mezclar con adrenalina
❒ CLORURO CÁLCICO: ampollas de gluconato cálcio al 10%. Dilución al medio con
SSF. Dosis 0,2 cc/kg de gluconato cálcio al 10%. Indicaciones: hipocalcemia, hipermag-
nesemia, sobredosis de bloqueantes de calcio.
❒ ATROPINA: 1cc/1mg. No precisa dilución. Dosis: 0,02mg/kg (dosis mínima 0,1mg, y
dosis máxima 0,5 en niños e 1 mg en adolescentes). Repetir c/3-5minutos. Indicaciones:
bradicardia con repercusión hemodinámica.
❒ LÍQUIDOS: muy frecuente su uso en la PCR en pediatría, siempre en la actividad eléc-
trica sin pulso (AESP). Se emplean soluciones cristaloides (SSF y Ringer lactato). Dosis:
20ml/kg en bolo rápido. Si persisten los signos de shock se repetirán los bolos.
❒ AMIODARONA: 1amp/3cc/150mg. Dosis 5mg/kg en bolo lento. Se pueden repetir
dosis sucesivas hasta máximo de 15 mg/kg. Indicaciones: ritmos en la PCR desfibrilables
(fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso)
5. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias:
❒ Asistolia, bradiarritmias : administrar adrenalina según lo explicado previamente c/3-
5minutos. Si PCR de >10minutos administrar Bicarbonato.
❒ Fibrilación ventricular o Taquicardia ventricular sin pulso: inicialmente intentar un gol-
pe precordial si no está disponible rápido un desfibrilador. Iniciar choques lo más precoz
posible. 4 j/kg seguido de RCP 2minutos, 2º choque 4j/kg seguido de dosis de adrena-
lina y RCP 2 minutos, 3º choque a 4j/kg seguido de Amiodarona y después seguiríamos
con choque+ adrenalina y choque+amiodarona.

❒ AESP: actitud similar a los casos de asistolia pero simultáneamente descartar factores
etiológicos de la disociación: hipovolemia, taponamiento cardíaco, intoxicaciones, neu-
motórax a tensión e intoxicaciones. Se recomienda un bolo de líquido tras cada dosis de
adrenalina
6. Finalización de la RCP:
❒ se revierta la PCR
❒ tras iniciarse la RCP se confirma orden de no reanimar
❒ si se ha realizado RCP básica y avanzada efectiva durante 30 minutos sin recuperación de
signos de circulación. Casos especiales serían la inmersión en agua fría y la intoxicación
por depresores del SNC, en estos casos la RCP podría prolongarse más tiempo.
❒ El reanimador esté exhausto o existe peligro para el mismo.
BIBLIOGRAFÍA:
-2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergen-
cy Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic Life Support. American
Heart Association. Pediatrics 2006; 117;989-1004.
-The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on Science With Treatment Re-
commendations for Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic and Advanced Life Support. Pediatrics
Vol 117, Num 5, May 2006.
-C.Calvo Macías, I. Manrique Martínez, A. Rodríguez Núñez y J. López-Herce Cid. Reanimación cardiopul-
monar básica en Pediatría. An Pediatr. 2006;65(3):241-51
-A. Castellanos Ortega, C. Rey Galán, A. Carrillo Álvarez, J. López-Herce Cid y M.A. Delgado Domínguez.
Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría. An Pediatr. 2006; 65(4): 342-63.

Estimulos para Si responde

comprobar la Observar
inconsciencia
No responde
Apertura via aérea

(maniobra frente-mentón
o tracción mandibula)
Comprobar respiración Si respira Colocar en posición

(ver, oir, sentir) de seguridad
No respira Recolocar la vía aérea y

dar 5 insuflaciones
Ventilar No elevación
(5 insuflaciones) del tórax Si no respuesta tratar
como obstrucción de vía
aérea
Valorar signos vitales

Seguir ventilando Pulso (máximo 10 seg.)
(20 insuflaciones – Pulso central
por minuto) – Movimintos. Respiración
No pulso
Masaje cardiaco
5 masajes/1 ventilación
100 compresiones/min
Continuar RCP
Activación Sistema de Emergencia

al minuto de RCP

1574
GRAVEDAD
P E D I AT R Í A
TOS NO EFECTIVA TOS EFECTIVA
INCONSCIENTE CONSCIENTE
Animar a toser
Continuar hasta que

se resuelva la obstrucción
o la tos se vuelva no efectiva
1. mirar boca y extraer cuerpo extraño 1. cinco golpes espalda
si accesible 2. lactante 5 compresiones en tórax
2. abrir vía aerea. niño 5 compresiones abdominales
3. cinco insuflaciones
4. masaje y ventilación 15/2
5. cada 2 minutos mirar boca y extraer cuerpo
extraño si accesible
ALGORITMO PARA PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE

(ASISTOLIA, BRADICARDIA SEVERA, DISOCIACIÓN
ELECTROMECÁNICA SIN PULSO)
OXIGENAR, VENTILAR, INTUBAR – Si AESP descartar: hipovolemia,

neumotórax a tensión, taponamiento,
intoxicaciones, hipotermina y
alteraciones electrolíticas
Vía periférica, intraósea o intratraqueal – Valorar bicarbonato si PCR >10 min

o acidosis
– Si bradicardia severa y bloqueo AV
completo tratamiento igual que
asistolia pero considerar atropina y
colocación marcapasos
Adrenalina 0,01 mg/kg iv/io
(dosis 10 superior si IT) – AESP tratar la causa si existe y se
recomienda administrar bolo de SSF
20 cc/kg tras 1ª dosis Adrenalina
RCP 3-5 min Valorar: bicarbonato

líquidos
ALGORITMO PARA PCR CON RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP)
DESFIBRILADOR CON 4J/KG
– Ventilar, oxigenar, intubar,

RCP 2MIN X2
acceso medicación
COMPROBAR RITMO
ADRENALINA + 3º CHOQUE
– Valorar:
Bicarbonato
Lidocaína (tras 3ª dosis amiodarona)
RCP 2MIN AMIODARONA + 4º CHOQUE

CAPÍTULO 22.16.
Test
CRUP Y LARINTIGIS
1. Respecto al tratamiento de la laringitis es cierto que:

a) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la adrenalina nebulizada
b) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la dexametasona y adrenalina intramuscular
c) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la humidficación y/o dexametasona vía
oral y/o budesonida nebulizada
d) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la humidificación y/o dexametasona vía
oral y/o budesonida vía oral
e) el tratamiento de elección en la laringitis leve es el salbutamol inhalado
2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la laringitis

a) tos perruna
b) estridor
c) sibilancias espiratorias
d) afonía
e) tiraje supraesternal
3. La gravedad del crup se valora mediante la escala de Taussig. Indique cuáles son
los parámetros que utiliza dicha escala.
a) estridor, entrada de aire, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
b) estridor, entrada de aire, retracciones, quejido, nivel de conciencia
c) estridor, aleteo, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
d) estridor, aleteo, quejido, cianosis, nivel de conciencia
e) estridor, entrada de aire, retracciones, tono muscular, nivel de conciencia
4. Respecto a la laringitis es falso que:

a) El mejor indicador de la hipoxemia del crup es la frecuencia respiratoria
b) Para establecer su diagnóstico es necesario realizar un hemograma con PCR y una radio-
grafía lateral de faringe
c) El corticoide de elección es la dexametasona a 0,15 mg/kg en dosis única
d) Se debe evitar la agitación y el llanto
e) La etiología más frecuente es la viral
5. El diagnóstico diferencial de la laringitis debe establecerse con las siguientes entidades salvo:
a) traqueitis bacteriana
b) epiglotitis
c) existencia de cuerpo extraño
d) laringoespasmo psicógeno
e) faringoamigdalitis
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BRONQUIOLITIS
1. Indique cuál es el agente que con más frecuencia produce bronquiolitis grave en la infancia.
a) VRS.
b) Adenovirus.
c) Rinovirus.
d) Bocavirus Humano.
e) Parainf luenza.
2. Respecto a la bronquiolitis señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa:

a) Es una infección que produce inf lamación de la vía aérea inferior.
b) La incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera.
c) Comienza con un periodo catarral que se sigue de un cuadro de afectación de las vías bajas.
d) El VRS produce inmunidad duradera, por lo que no se producen reinfecciones.
e) Las apneas son síntomas más frecuentes en lactantes pequeños y prematuros.
3. Indique cuál de los siguientes factores constituye un criterio de riesgo absoluto en

un niño con bronquiolitis:
a) Buen estado general.
b) Saturación mayor de 93% con aire ambiente.
c) Apnea.
d) Taquipnea.
e) Fiebre.
4. Indique cuál de los siguientes factores se considera un criterio de riesgo relativo en

un niño con bronquiolitis:
a) Prematuridad.
b) Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 60).
c) Paceder una cardiopatía.
d) Ser menor de 2 meses.
5. Indique cuál es el objetivo fundamental en el tratamiento de la bronquiolitis:

a) Garantizar una adecuada oxigenación e hidratación.
b) Antibioterapia para evitar sobreinfecciones.
c) Restricción de líquidos.
d) Tener un buen control de la fiebre.
e) Ningno de los anteriores.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- e)
5.- a)

TEST 1579
CRISIS ASMÁTICA EN EL NIÑO
1. ¿Cuál sería el tratamiento de elección para una crisis asmática leve en un lactante?
a) 2-4 pulsaciones de salbutamol con inhalador presurizado con cámara espaciadora.
b) Oxígeno suplementario hasta llegar a saturación transcutánea de oxígeno al 94%
c) Corticoides inhalados
d) a y c son correctas
e) Ninguna respuesta es correcta
2. En un niño de 5 años tratado en urgencias por una crisis moderada, tras adminis-
trar 3 dosis de salbutamol inhalado, ¿cuál sería la actitud más correcta?
a) Reevaluar tras 15 minutos de la última dosis de salbutamol.
b) Dar de alta al comprobar que tiene un Pulmonary score de 6.
c) Dar de alta con broncodilatadores inhalados.
d) Dar de alta con broncodilatadores inhalados y corticoides orales si evolución favorable.
e) a y d son correctas
3. Si un niño asmático conocido de 6 años acude a urgencias por dificultad respi-

ratoria progresiva a pesar de recibir aerosoles de salbutamol cada 4 horas en el
domicilio ¿ cuál sería la actitud más indicada?
a) Medición de saturación transcutánea de oxígeno y alta si es superior a 95%.
b) Administrar corticoide vía oral y esperar una hora a que le haga efecto.
c) Administrar corticoide oral y salbutamol inhalado, cada 20 minutos hasta 3 dosis y reevaluación.
d) Ingresarlo directamente
e) Ninguna respuesta es correcta.
4. Un niño de 12 años sensibilizado a epitelio de gato y con proceso catarral agudo, co-
mienza con síntomas de dificultad respiratoria progresiva. El niño precisó ingreso hace
dos años en la UCIP por crisis asmática severa. ¿cuál sería la actitud más indicada?
a) Si la crisis es leve, alta y tratamiento domiciliario con broncodilatadores de acción corta.
b) Aunque la crisis sea leve, avisar a la UCIP para que estén preparados.
c) Administrar broncodilatadores de acción corta y corticoides vía oral y reevaluar a los 15
minutos.
d) Averiguar si ha estado en contacto con gatos en el contexto del proceso catarral actual, ya
que habría que actuar con suma prudencia.
e) c y d son correctas.
5. Un lactante de 6 meses tiene una crisis asmática leve en el contexto de una infec-
ción respiratoria ( no tenía crisis desde hace 4 meses). Recibe tratamiento desde
hace 3 días con salbutamol inhalado, bromuro de ipratropio y corticoides inhala-
dos. ¿Cuál considera la respuesta más correcta?
a) Suspendería los corticoides inhalados.
b) Si la evolución es favorable suspender el bromuro de ipratropio
c) Cambiaría el corticoide inhalado por corticoide oral.
d) Si la evolución es favorable suspender el tratamiento con salbutamol y bromuro de ipratropio
e) Suspendería todo el tratamiento.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- e)

FIEBRE SIN FOCO
1. El porcentaje aproximado de niños menores de 3 años que presentan fiebre sin foco
aparente tras exploración física completa y anamnesis adecuada es:
a) menos del 10%
b) alrededor del 20%
c) alrededor del 40%
d) alrededor del 70%
e) más del 90%
2. En el caso de la temperatura tomada a nivel rectal, el valor que se considera fiebre

es:
a) 37,5ºC
b) 38ºC
c) 38,5ºC
d) 39ºC
e) 39,5ºC
3. Qué temperatura axilar se considera que conlleva un riesgo de bacteriemia oculta

de alrededor del 26%:
a) 39ºC
b) 39,5ºC
c) 40ºC
d) 40,5ºC
e) 41ºC
4. En la escala de valoración de YALE, se puede considerar que existe una afectación

grave a partir de:
a) 16 o más puntos
b) 15 o más puntos
c) 14 o más puntos
d) 13 o más puntos
e) 12 o más puntos
5. El microorganismo que puede producir fiebre sin foco de forma característica en

lactantes menores de 1 mes es:
a) N.meningitidis
b) L.monocytogenes
c) S.pneumoniae
d) H.inf luenzae
e) virus
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- b)

TEST 1581
CONVULSIONES EN PEDIATRÍA
1. Niño de 5 años de edad que llega a urgencias con una convulsión tónico-clónica
generalizada. Qué haces primero?
a) abrir vía aérea + O2 + ctes + vía
b) diazepam rectal
c) sacar analítica con iones, glucemia
d) a+b+c
e) a+b
2. El mismo niño. Después de una dosis de diazepam rectal y 2 intravenosas sigue

convulsionando, qué haces??
a) valproico a 20 mg/kg
b) midazolam a 15 mg/ kg
c) perfusión de midazolam
d) valproico en perfusión
e) fenobarbital a 15 mg/kg
3. Niña de 1 año y medio con una crisis tónico clónica generalizada de 5 min de du-
ración, con Tª 38,5º. Llevaba 2 días con tos y mocos. Qué haces??
a) Como es típica, alta
b) Anamnesis + EF + analítica + TAC
c) Anamnesis + EF + analítica + punción lumbar
d) Como es atípica, la ingreso después de hacer analítica y punción lumbar
e) Anamnesis + EF. Si encuentro foco la dejo en observación unas horas y alta.
4. Niña de 8 años, sin AP de interés, que presenta una convulsión tónico clónica
generalizada de 5 min de duración., que cede espontáneamente ¿Qué harias??
a) TAC
b) RNM
c) EEG
d) Anamnesis, EF, analítica y tóxicos.
e) Anamnesis, EF, analítica, tóxicos y TAC craneal urgente.
5. Una niña de 2 años llega a urgencias con una crisis tónico clónica generalizada
de 30 min de duración., coincidiendo con Tª 38º. El 112 le ha administrado una
dosis de diazepam rectal, otra de diazepam intrvenoso y un bolo de valproico y
continua convulsionando. Que harías?
a) Bolo de fenitoína
b) Perfusión de VPA
c) Bolo de midazolm
d) Perfusión de midazolam
e) Bolo de fenobarbital
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- a)

DESHIDRATACIÓN Y FLUIDOTERAPIA
1. Se denomina deshidratación hipotónica o hiponatrémica si el valor de sodio en

plasma es
a) menor o igual a 125
b) menor o igual a 128
c) menor o igual a 130
d) menor o igual a 132
e) menor o igual a 135
2. Porcentaje de pérdida ponderal que nos hace considerar una deshidratación de 2º

grado según la Academia Americana de Pediatría:
a) menos del 2 %
b) de 2 a 5%
c) de 6 a 10 %
d) de 10 a 15 %
e) más del 15%
3. Dato de la evaluación física que no se corresponde con una deshidratación de 1er

grado según la Academia Americana de Pediatría:
a) relleno capilar retrasado
b) extremidades calientes
c) fontanela normal
d) frecuencia cardiaca normal
e) estado de conciencia alerta
4. La reposición de líquidos en una deshidratación hipernatrémica debe realizarse:

a) en menos de 24 horas
b) en 24-36 horas
c) en 36- 48 horas
d) en 48-72 horas
e) no es preciso controlar el tiempo
5. En la fase de tratamiento del Shock, se debe administrar albúmina al 5% :

a) si existe acidosis marcada
b) sólo cuando se reciban los resultados analíticos
c) la albúmina debe administrarse al 10%
d) si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el Shock
e) no se debe añadir nunca albumina en estado de Shock
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)

TEST 1583
LLANTO EN EL LACTANTE
1. ¿Cuál de estas no es característica del cólico del lactante?

a) Llanto paroxístico.
b) f lexión de rodillas.
c) predominio vespertino.
d) se puede asociar a estreñimiento.
e) Fiebre
2. ¿Cuál de estos síntomas es primario en el cólico del lactante?

a) Lactante saludable (llanto inexplicable)
b) Síntomas gastrointestinales: distensión y timpanismo abdominal, meteorismo, estreñi-
miento, regurgitaciones.
c) Facies dolorosa.
d) Falta de respuesta a estímulos tranquilizantes.
e) Llanto paroxístico
3. ¿Cuál de estos síntomas es secundario en el cólico del lactante?

a) Llanto paroxístico (más de 3 horas al día al menos 3 días a la semana)
b) Comportamientos motores característicos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puños
cerrados.
c) Agitación: niño molesto, inquieto, irritable.
d) Llanto vespertino.
e) Facies dolorosa
4. El diagnostico de la invaginación intestinal se hace mediante:

a) Rx Tórax.
b) Rx. Abdomen.
c) Analítica.
d) ECO abdominal.
e) Inspeccion-palpación, exclusivamente.
5. El tratamiento de elección en la otitis media aguda es:

a) Amoxicilina.
b) Ciprof loxacino.
c) Imipenen
d) Tazobactan
e) Azitromicina.
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- e)

COJERA EN EL NIÑO
1. Indique cuál es intervalo de edad en el que se produce con más frecuencia la enfermedad de
Perthes:
a) 0-1 año
b) 1-2 años
c) 2-3 años
d) 2-10 años
e) 11-14 años
2. De las siguientes patologías que producen cojera en el niño, señales cuál se suele
asociar a afectación general con fiebre:
a) epifisioliolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis séptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxación congénita de cadera
3. Antecedente que se suele relacionar con la sinovitis transitoria de cadera:

a) infección respiratoria de vías altas
b) obesidad o sobrepeso
c) traumatismo local importante
d) hipogonadismo
e) antecedentes familiares
4. Se suele encontrar leucocitosis en la analítica de la siguiente enfermedad relacio-

nada con la cojera en el niño:
a) epifisiolisis
b) artritis séptica
c) enfermedad de Perthes
d) luxación congénita de cadera
e) enfermedad de Osgood-Schaltter
5. La patología en la que se puede objetivar en la rx de cadera un desplazamiento de

la cabeza femoral respecto al cuello del fémur es:
a) epifisiolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis séptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxación congénita de cadera
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- c)
5.- a)

TEST 1585
ICTERICIA NEONATAL
1. Respecto al tratamiento de la ictericia neonatal es cierto que:

a) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es siempre la fototerapia
b) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la exanguinotransfusión y posterior-
mente fototerapia según controles
c) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal depende del tipo de ictericia
d) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la supersión de la lactancia materna
e) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la fototerapia.
2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la ictericia fisiológica

a) Comienza después de las 24h de vida...
b) Bilirrubina total<13mg/dl
c) Bilirrubina directa > 2mg/dl.
d) Duración 2-7º día
e) Bilirrubina indirecta
3. Cuál de los siguientes factores no es un factor de riesgo mayor para desarrollar

hiperbilirrubinemia severa en niños ≥ 35 s de EG:
a) Ictericia en las primeras 48 horas
b) Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolíticos
c) Edad gestacional 35-36 semanas
d) Hermano anterior que haya precisado fototerapia
e) Cefalohematoma
4. Respecto a la fototerapia es falso que:

a) Se debe realizar protección ocular.
b) Se debe de cubrir la piel con una sábana para evitar quemaduras.
c) Se deben realizar cambios posturales
d) Está contraindicada en la ictericia colestásica y en ausencia de tránsito intestinal
e) Se deben realizar controles de bilirrubina cada 6/8 ó 24 h
5. Cuál de las siguientes exploraciones complentarias no sería necesaria en el caso de

una ictericia que asciende rápidamente a pesar del tratamiento con fototerapia.
a) Bilirrubina total
b) Bilirrubina fraccionada
c) Hemograma
d) Coombs directo
e) Estudio de galactosemia
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)

LACTANTE CON RECHAZO DEL ALIMENTO
1. La causa más frecuente, en países desarrollados, de la anorexia en lactante es:

a) anorexia simple o primaria
b) anorexia nerviosa
c) anorexia secundaria a tumores
d) anorexia secundaria a infecciones
e) anorexia secundaria a enfermedades metabólicas
2. Inicialmente, la actitud indicada en el tratamiento de la anorexia primaria en

lactantes es:
a) forzar la ingesta del alimento rechazado
b) presentar los alimentos de forma atractiva
c) uso de fármacos orexígenos
d) utilizar la comida como premio o castigo
e) introducir nuevos alimentos de forma no gradual
3. Indique la edad más frecuente en la que el lactante suele presentar anorexia sim-
ple:
a) primera semana de vida
b) final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida.
c) inicio del primer trimestre
d) final del tercer trimestre y sobre todo en el cuarto trimestre de vida.
e) alrededor del año de vida
4. La anorexia del lactante constituye en el servicio de urgencias:

a) el primer motivo de consulta, seguido por la fiebre y la tos
b) tras la fiebre, el segundo motivo de consulta en urgencias
c) el tercer motivo en frecuencia, tras la tos (1º) y la fiebre (2º)
d) el tercer motivo en frecuencia, tras la fiebre (1º) y la tos (2º)
e) no se trata de un motivo frecuente de consulta en urgencias
5. Señale el enunciado falso en relación con la anorexia del lactante:

a) el paso inicial en caso de anorexia en lactante es descartar patología orgánica
b) la anorexia en el lactante no suele producir excesiva ansiedad materna
c) es preciso realizar una exploración física completa antes de descartar la anorexia secun-
daria a proceso orgánico
d) la yatrogenia puede ser causa de anorexia
e) la causa secundaria más frecuente de anorexia en lactantes son las infecciones
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
MENINGITIS
1. La causa mas frecuente en nuestro medio de meningoencefalitis vírica son:
a) Enterovirus
b) Arbovirus
c) Virus varicela zoster

TEST 1587
d) Virus de la coriomeningitis linfocitaria

e) Virus de la encefalitis japonesa
2. Ante un lactante con rechazo de las tomas, convulsiones y fiebre el diagnóstico

inicial de sospecha debe ser:
a) Meningitis aguda
b) Bronquiolitis
c) Neunmonía
d) Infección de orina
3. En un niño con fiebre, rigidez de nuca, vómitos y cefalea encontramos en el LCR:

2000 células, con 60% de PMN, glucosa de 30 mg/dl y proteínas ligeramente au-
mentadas. El diagnóstico de sospecha es:
a) Meningitis vírica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herpética
e) Meningitis bacteriana
4. Un LCR con 600 células, 95% de PMN, glucosa de 35 mg/dl, y proteínas de 70 mg/
dl en un niños con fiebre, vómitos, cambio de carácter e irritabilidad nos orienta
a:
a) Meningitis vírica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herpética
e) Meningitis bacteriana
5. Si en un niño con cínica de meningitis aguda y LCR purulento, encontramos en el

LCR diplococos gram negativos, qué haremos:
a) Cefotaxima a 200 mg/kg/día
b) Cefotaxima a 300 mg/kg/día mas vancomicina
c) Dexametasona mas cefotaxima mas vancomicina
d) Cefotaxima a 200 mg/kg/día mas profilaxis de los contactos
e) Vanccomicina mas profilaxis de los contactos.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- e
4.- b)
5.- d)
DEBUT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA
1. Son criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus tipo 1,

a) Glucemia en plasma venoso al azar mayor o igual a 200 mg/ml
b) Glucemia aislada de 126 mg/dl.
c) Glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl
d) Glucemia venosa de 140 mg/dl 2 horas después de la ingesta

2. Las necesidades de insulina de un lactante son:

a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/día
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
3. Las necesidades de insulina de un adolescente son:

a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/día
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
4. La distribución del total de necesidades de insulina en el día es:

a) 75% de lenta en la noche 25% lenta durante el día
b) 75% de rápida en la noche 25% rápida durante el día
c) 2/3 del total durante la noche y 1/3 durante el día
d) 2/3 del total durante el día y 1/3 durante la noche
5. La f luidoterapia de reposición cuando no existe tolerancia oral, en un niño diabé-

tico se debe realizar con:
a) Suero glucosalino en todos los casos-
b) SSF si la glucemia es < de 250 mg/dl
c) Suero glucsalino si la glucemia es > 250 mg/dl
d) La reposición hidroelectrolítica es independiente de la glucemia del paciente
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRIA
1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor torácico en pediatría?:

a) cardiopatía isquémica.
b) patología pulmonar.
c) idiopático.
d) psicógeno.
e) digestivo.
2. ¿Qué es característico del dolor torácico de la pericarditis?

a) se modifica con la respiración.
b) no se modifica con el cambio postural.
c) empeora sentado hacia delante y mejora en decúbito.
d) empeora en decúbito y mejora sentado hacia delante.
e) la auscultación es siempre normal.

TEST 1589
3. Todas las siguientes respuestas nos debe hacer sospechar de una posible etiología
cardiológica del dolor torácico, excepto una, ¿cuál?
a) el dolor varía con la respiración.
b) el dolor aparece con el ejercicio.
c) niño con cirugía cardiaca reciente.
d) auscultación de un soplo no conocido previamente.
e) antecedente de muerte súbita familiar.
4. En los siguientes casos está indicada la realización de una ecocardiografia en un

niño con dolor torácico, excepto una ¿cuál?:
a) neumotórax.
b) familia con Enfermedad de Marfan.
c) niño con cirugía cardiaca reciente.
d) hipertensión pulmonar.
c) pericarditis.
5. Un niño llega a urgencias con dolor precordial de varias horas de evolución, de

aparición brusca mientras comía, con tos incesante y buen estado general, con
auscultación pulmonar asimétrica. ¿Qué prueba complementaria solicitaría la pri-
mera?
a) hemograma y hemocultivo.
b) ecocardiografía.
c) CPK y troponina
d) Rx de tórax.
e) TAC torácico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
SÍNCOPE EN PEDIATRÍA
1. ¿Cuál es el síncope más frecuente en pediatría?:

a) síncope neurológico.
b) síncope neurocardiogénico.
c) síncope cardiaco.
d) síncope metabólico.
e) síncope psicógeno.
2. ¿Cuál NO es una característica del síncope vasovagal?:

a) factor desencadenante (calor, miedo, cambio ortostático).
b) presencia de pródromos (mareo palidez, sudoración).
c) pérdida de la conciencia.
d) ausencia de patología de base.
e) estado postcrítico prolongado.

3. ¿Qué etiología se debe sospechar ante un síncope desencadenado por un ruido in-
tenso y brusco?:
a) síndrome QT largo.
b) síncope metabólico.
c) síncope neurológico.
d) síncope psicógeno
e) no es característico de ningún síncope.
4. Para el diagnóstico diferencial entre um síncope y una crisis convulsiva, ¿cuál no

es una característica de la crisis convulsiva?:
a) presencia de pródromos.
b) pérdida brusca de la conciencia.
c) relajación de esfínteres.
d) tono muscular aumentado.
e) estado postcrítico.
5. Al atender a un niño con un síncope, ¿cúal es la primera medida a realizar?:

a) tomar una tensión arterial.
b) auscultarle.
c) comprobar nivel de conciencia y ver si respira.
d) solicitar analítica urgente.
e) solicitar un ECG.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA
1. La maniobra para la apertura de la vía aérea en el paciente en el que no se sospecha

trauma medular es:
a) Maniobra frente-mentón
b) Tracción mandibular
c) Triple maniobra
d) A+c
2. El fármaco empleado en todos los ritmos de PCR en pediatría es:

a) Atropina
b) Suero salino fisiológico
c) Amiodarona
d) Bicarbonato
e) Adrenalina
3. Ante un paciente de 3 meses con sospecha de obstrucción de la vía aérea y que está
inconsciente, indique su manejo:
a) Realizar maniobra de Hemlich
b) Realizar 5 compresiones torácicas y dar cinco golpes interescapulares
c) Animarle a toser

TEST 1591
d) Realizar maniobras de RCP

4. Indique el nº de TET que escogería para un paciente de 8 años:

a) 3
b) 8
c) 6
d) 5,5
e) 7,5
5. Indique la falsa:
a) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,01 mg/kg
b) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/10000
c) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 mg/kg
d) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/1000.
e) En los ritmos desfibrilabres el primer choque es de 2 J/kg y los siguientes a 4J/kg.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- a)
5.- e)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXIII
ANESTESIOLOGÍA
CAPÍ T U LO 23.1. Claves para el manejo del dolor.

CAPÍ T U LO 23.2. Sedación.
CAPÍTULO 23.1.
Claves para el manejo del dolor
Martínez García, J; Palomeque Castro, M.
Servicio de Anestesia Reanimación
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Ssgún su temporalidad
• DOLOR AGUDO
• DOLOR CRÓNICO
• DOLOR IRRUPTIVO
Según su topografía
• DOLOR NOCICEPTIVO
• SOMATICO
• VISCERAL
• DOLOR NEUROPÁTICO
Diferencias entre dolor agudo y crónico

AGUDO CRÓNICO
Defensivo/protector Destrutivo/Inútil
Temporal Duradero
Unifactorial Multifacorial
Organico +++/Psíquico + Psíquico +++/Organico +
Respuesta adrenérgica Respuesta vegetativa
Ansiedad Depresión
Objetivo:curacion Objetivo: alivio
Diferencias entre dolor somático y dolor visceral

DOLOR SOMATICO DOLOR VISCERAL
Estimulos periféricos inespecíficos
Piel, musculos, etc visceras
S.N. periferico S.N. autonomo
Termicos, mecánicos, etc Isquemia, hipoxia,distensión
Dolor localizado, superficial Dolor profundo, mal localizado
Poca reaccion vegetativa Reacción vegetativa intensa
Poco componente emocional Gran componente emocional
Clinica unica Dolor referido, hiperestesia local
Buena respuesta a AINE Mala respuesta a AINE
Mala respuesta a opioides Buena respuesta a opioides
1596 ANESTESIOLOGÍA
Diferencias entre dolor nociceptivo y dolor neuropático

NOCICEPTIVO NEUROPATICO
En dolor agudo por estimulación nociceptiva En dolor crónico por lesión nerviosa
Relación dolor-lesion Sin relación
Disminuye con el tiempo Aumenta con el tiempo
Sin trastornos de la sensibilidad dolorosa Se acompaña de hiperestesia, hipoestesia y/o alodinia
Respuesta a AINE y opiaceos Respuesta a opiaceos, antiepilépticos y antidepresivos
Mala a AINE
Escalera analgésica para tratamiento del dolor

Nivel 3: opiodes mayores
coadyuvantes
Nivel 2: opiodes débiles
coadyuvantes
Nivel 1: AINES
coadyuvantes
Tabla 1 Dosificación de los coadyuvantes más frecuentes

DOSIS (mg./día) DOSIS max./día
PSICOFARMACOS
NEUROLÉPTICOS
• FENOTIACINAS:
Clorpromacina (Largactil) 75-150 v.o./25-50 i.m. 300 v.o./150 i.m.
Levomepromacina (Sinogan) 25-75 v.o. 200 v.o.
• BUTIROFENONAS
Haloperidol 1-20 v.o.
ANTIDEPRESIVOS
• TRICICLICOS
Amitriptilina (Tryptizol, deprelio) 25-150 v.o. 300 v.o.
Clorimipramina (anafranil) 25-150 v.o.
• TETRACICLICOS
Mianserina (Lantanon) 30-90 v.o.
OTROS ANTIDEPRESIVOS
Duloxetina (Xeristar, Cymbalta) Inicial: 30 mg/ día
Mantenimiento: 60 mg/día
BENZODIAZEPINAS
Diazepan (valium) 4-40 v.o.
Bromazepam (Lexatin) 5-30 v.o.
Lorazepan (Orfidal) 1,5-3 v.o.
Midazolam (Dormicum) 15 v.o./0,02-0,08/kg i.v.
ANTIEPILÉPTICOS
Carbamazepina (tegretol) Inicial: 100-350 mg/día
Mantenimiento: 400-1.200 mg/día
Clonazepan (Rivotril) Inicial: 0,5 mg/día
Mantenimiento: 1-4 mg/día
Gabapentina (neurontin, gabatur) Inicial: 400 mg/8 h.
Lamotrigina (lamictal, labileno) Inicial: 50 mg/12h.
Mantenimiento : 100 mg/12h.
Topiramato (Topamax) Inicial:25 mg/8h
Pregabalina (Lyrica) Inicial: 75 mg/12 h
Mantenimiento: 150 mg/ 12h
CORTICOSTEROIDES
Metilprednisolona 125 mg i.m. durante 6-9 días
Dexametasona Días 1 y 2: 16-32 mg i.v.
Días 3 a 6: 4 mg i.v./6h
Prednisona 10-20 mg dosis unica matutina

C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R 1597
Tabla 2 Dosificación de los AINES más frecuentes

Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Máximo/día/mg
SALICILATOS
Acetilsalicilico 100-500 v.o. 4-6 4.000
AS- lisina 900-1800 i.v. 4-6 7.200
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 500-1000 4-6 4.000
PIRAZOLONAS
Metamizol (Nolotil) 500-2000 v.o. 8 3.000
1000-2000 i.v. 6-8 6.000
AC. PROPIONICO
Ibuprofeno 200-400 v.o. 4-6 2 400
Naproxeno 250 v.o. 6-8 1 250
Ketoprofeno 50 v.o. 6-8 200
AC.ACÉTICO
Indolacético (Indometacina) 25 v.o. 8-12 100
Pirrolacético (Ketoralaco) 10 v.o. 6 40
Piranoacético (Etodolaco) 200-400 v.o. 6-8 1.200
Fenilacético (Diclofenaco) 50-75 v.o. 6-8 150
50-75 i.m. 12 150
OXICAMS
Piroxicam (feldene) 20 v.o. 24 20
OPIACEOS DEBILES Y NO OPIACEOS QUE SE COMPORTAN COMO OPIACEOS
Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Máximo/día/mg
CODÍNA 30-60 v.o. 6-8h
DIHIDROCODEINA 60 12
TRAMADOL
Accion inmediata
Adolonta 50-100 v.o. 8 400
50-100 i.m. 6-8 400
100 via rectal 6-8 400
Accion retardada
Zytram, Adolonta retard, 150 24 400
TRAMADOL + PARACETAMOL (37,5/325)

Zaldiar, Pacital 75/650 6 300/2.600
BUPRENORFINA
0.2-0,4 sublingual 4-6 5
0,3-0,6 i.m. 6-8 5
BUPRENORFINA TRANSDERMICA
Transtec 35 μg/h/ 72 h. cambiar a 52,5μg/h, 70μg/h hasta control de dolor
Tabla de equivalencia analgésica
FÁRMACO PARENTERAL ORAL/TRANSDERMICA
o Morfina 10-20 mg 30 mg
o Metadona 10 mg 20 mg
o Oxicodona 10 mg 15 mg
o Codeína 100 mg 300 mg
o Meperidina 100mg -
o Fentanilo TTS - 12,5 μg/h
o Buprenorfina 0,3 mg 0,4 mg
o Tramadol 75 mg 100 mg

Tabla de conversión (dosis total/día)
MORFINA – FENTANILO TTS – OXICODONA – TRAMADOL - BUPRENORFINA
Morfina mg/día Fentanilo TTS μg/h
Oral = 300 < 135 25

Parenteral = 100 135-225 50
Epidural = 10 225-314 75
Intratecal = 1 405-494 125
Morfina oral – oxicodona morfina s/c - oxicodona morfina i.v. - oxicodona

40 mg 20 mg 20 mg 20 mg 13 mg 20 mg
80 mg 40 mg
Tramadol - oxicodona Buprenorfina - oxicodona fentanilo - oxicodona

160 mg 20 mg 35 μg/h 20-30 mg 25 μg/h 22-44 mg
52,5 μg/h 40-50 mg 50 μg/h 45-74 mg
70 μg/h 60 mg 75 μg/h 75-104 mg
2 x 70 μg/h 120 mg 100 μg/h 105-134 mg
Tabla 3 Dosificación opiáceos mayores más frecuentes

Morfina oral
Liberación normal
Comprimidos
Sevredol dosis inicial 10 mg/ 4h
incremento de dosis 30-50% hasta control de dolor
Morfina oral liquida
Oramorph Adultos 10-20 mg / 4h
Niños (1-6 años) 2 mg /6h
Niños 13-16 años 5-10 mg/4h
Liberación sostenida
MST, Skenan Dosis inicial 10-30 mg/ 12h
Aumento de dosis de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia
Morfina subcutánea
Adultos 5-20 mg /4h
Niños 0,1-0,2 mg/kg/4h ( máximo 15 mg/24h)
Metadona
Metasedin adultos 5-10 mg c/ 8h.
5-10 mg sc./6-8 h.
Oxicodona
Liberación prolongada :
Oxycontin Dosis inicial 5-10 mg/ 12h
Incremento de dosis de 10 en 10 mg/12 hasta control dolor
Liberación inmediata
Oxynorm Dosis inicial 5-10 mg/4-6 h (incrementos del 25-30%)
Fentanilo
Oral-transmucoso comprimidos chupables (no masticable ni tragable) ( Dolor irruptivo)
Actiq Dosis inicial 200 μg hasta un máximo de 1.600 μg
Transdermico
Durogesic, Matrifen Dosis inicial 12-25 μgh/72 h.
Incrementos de 25 μgh/72 h. hasta control de dolor

C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R 1599
EL DOLOR EN LA RED
American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/.

American Pain Society (APS): http://www.ampainsoc.org
American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org
Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda: http://www.aagbi.org/
Department of Pain Medicine and Palliative Care Beth Israel Hospital: http://www.stoppain.org/
Dolor (Sociedad Suiza del Dolor): http://www.dolor.ch/
Europain. http://www.europain.org
International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.iasp-pain.org
http://www.iasp-pain.org/PCUOpen.htlm
http://www.observatoiredeladouleur.com
PAIN.com: http://www.pain.com/
Pain Support (UK): http://www.painsupport.co.uk/
Pain Web: http://www.thepainweb.com/http://www.paintrining.co.uk
Sociedad Española del Dolor: http://www.sedolor.es
Sociedad europea de Anestesia Regional Y tratamiento del Dolor (ESRA) http://www.esra-spain.org/
Oxford Pain Internet site: http://www.infodoctor.org/dolor/
World Institute of Pain (WIP): http://www.wipain.org

CAPÍTULO 23.2.
Sedación
Lafuente Alonso, L; López Saña, J.A; Amorós Alfonso, B.
Servicio de Anestesiología y Reanimación
INTRODUCCION
La sedación es crear un estado en el paciente que le permita tolerar procedimientos y técnicas que
condicionan ansiedad, disconfort o dolor, obteniendo su colaboración.
Podemos distinguir entre:
1. Sedación ligera: estado de mínima depresión del nivel de conciencia en la que el paciente
conserva la capacidad de mantener de forma independiente y continua una ventilación espon-
tánea respondiendo a estímulos físicos y verbales sin dificultad.
2. Sedación profunda: estado de depresión consciente o inconsciente en el que el paciente no
es fácilmente despertado. Debemos estar alerta a la pérdida de ref lejos protectores, sobre todo
la permeabilidad de la vía aérea.
3. Neurolepsis: estado de disminución de la actividad motora y ansiedad, inducida mediante
neurolépticos. Indicados para el control de pacientes violentos, agitados.
4. Ansiolisis: disminución del grado de ansiedad del paciente sin afectar el nivel de conciencia.
ESCALA DESCRIPTIVA DEL NIVEL DE SEDACION: ESCALA DE RAMSAY
Nivel 1- paciente despierto, ansioso, o agitado.

Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3- paciente despierto, pero sólo responde a órdenes.
Nivel 4- paciente dormido, con respuesta rápida a órdenes.
Nivel 5- paciente dormido, con respuesta tardía.
Nivel 6- paciente sin respuesta.
El tipo de sedación dependerá de la técnica a realizar en el paciente, el dolor que provoque, el

grado de ansiedad y la reserva cardiorrespiratoria. Una sedación excesiva conlleva una serie de riesgos
que no benefician en nada, y que obligan a una vigilancia adecuada durante el procedimiento y el
momento después hasta su recuperación, con el gasto de recursos que supone. Importante tener en
cuenta que durante la sedación disminuyen los ref lejos protectores de la vía aérea, favoreciendo la as-
piración pulmonar, especialmente en situaciones de urgencia que por definición debemos considerar
como estómago lleno.
EVALUACION DEL PACIENTE
Detallada historia clínica, patologías concomitantes, sedaciones o anestesias previas, tratamiento

habitual, alergias medicamentosas, hora de la última ingesta tanto sólida como líquida, consumo de
drogas de abuso, valoración de situaciones de riesgo como obesidad y embarazo.
MONITORIZACION
Nivel de conciencia: valorar respuesta verbal o motora a órdenes

Ventilación: observación de la mecánica ventilatoria, movimientos torácicos, auscultación pul-
monar, monitores de CO2 espirado, monitorización de la saturación arterial de oxígeno mediante
pulsioximetría.
Estabilidad hemodinámica: mediante toma periódica de presión arterial antes y durante el proce-
dimiento a intervalos regulares. Registro electrocardiográfico continuo.
FARMACOLOGIA
La depresión respiratoria inducida por fármacos hipnóticos o sedantes se potencia con la adminis-
tración conjunta de opiáceos.
La combinación de fármacos en algunos casos puede ser más beneficiosa y efectiva que la admi-
nistración de un único fármaco, pero aumenta la aparición de efectos adversos. Debemos tener la
precaución de disminuir las dosis si asociamos fármacos.
La administración intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeñas dosis, incrementales con
intervalos de tiempo suficiente entre ellas para permitir que se estabilice el efecto de cada dosis.
Disponer siempre a mano de fármacos antagonistas. La reversión de los efectos de los opioides con
Naloxona puede originar dolor, HTA, taquicardia y edema agudo de pulmón. La reversión del efecto
de las benzodiacepinas con f lumacenilo puede ocasionar gran ansiedad. Una vez revertida la sedación
vigilar al paciente para verificar que estos efectos no aparecen, o bien que la sedación no recurre.
MATERIAL DE EMERGENCIAS
Disponer de equipo para la administración de oxígeno suplementario, material para el manejo

de la vía aérea y equipo de RCP.
ACCESO INTRAVENOSO
Es necesario disponer de un acceso venoso periférico y mantenerlo durante la fase de recupe-

ración hasta que consideremos que el paciente esta fuera de riesgo de sufrir una depresión respiratoria
post procedimiento.
FARMACOS Y GUIAS DE ADMINISTRACION
La elección del fármaco depende de la experiencia del médico que lo administra, de sus preferen-
cias, los requerimientos impuestos por el tipo de paciente y patología de base y procedimiento a llevar
a cabo. No existe el agente ideal. Nuestro objetivo es conseguir una analgesia adecuada, sedación,
amnesia del procedimiento, control del paciente, con un inicio de acción rápida y de corta duración,
que sea seguro, efectivo, sencillo de administrar y reversible.

S E DAC I Ó N 1603
MIDAZOLAM
Benzodiacepina de acción corta con efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante con capaci-
dad para producir amnesia anterógrada y una cierta relajación muscular. No posee acción analgésica.
En ancianos, enfermos crónicos debilitados se recomienda una dosis menor, tener en cuenta que el
efecto máximo tarda más en alcanzarse por lo que las dosis adicionales deben regularse de manera
lenta y cuidadosa.
Presentación: Midazolam ampollas de 3 ml con 15 mgs o ampollas de 5 ml con 5 mgs.
Dosis: 0.02-0.08 mgs/kg iv. Se puede repetir la dosis en 5 minutos. Perfusión continua a dosis
de 0.05-0.4 mg/kg/h.
Dosis im de 0.07-0.08 mgs/kg. Se puede repetir en 10 min.
OPIACEOS
Potentes analgésicos con moderado efecto sedante dosisdependiente. A dosis altas ocasiona
amnesia y pérdida de conciencia. Son depresores respiratorios, disminuyen la presión arterial y la
frecuencia cardíaca. Son hemodinámicamente estables. Producen rigidez muscular y miosis, excepto
la meperidina que produce midriasis. Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa asociados a
benzodiacepinas.
Meperidina Fentanilo
OPIACEOS Cl Mórfico
(Dolantina) (Fentanest)
Presentación 10 mg = 1 ml 100 mg = 2 ml 0.15 mg = 3 ml
Potencia Octava parte de la morfina 100 veces más que morfina
20-50 mgs iv
Bolo 2-10 mgs i.v. 0.05-0.1 mg iv
50-100 mgs im
Perfusión 1-4 mg/h 1mg/k 0.07-0.2 mg/h
PROPOFOL
Hipnótico de acción corta, 10-15 minutos con moderado efecto ansiolítico y amnésico. No
tiene efecto analgésico. Puede producir hipotensión. Su administración intravenosa es dolorosa, por
lo que es recomendable añadir lidocaina 1 cc al 2% en la jeringa. Se administra en bolo de 0.5-1 mg/
kg iv, lento, con una perfusión de 1-5 mg/kg/h.
KETAMINA
Agente hipnótico con actividad analgésica y broncodilatadora, muy estable hemodinámica-

mente. Se ha asociado con disconfort y fenómenos alucinatorios desagradables con dosis mayores
de 2mgs/kg. Para disminuir la incidencia de estos efectos se recomienda la administración previa de
midazolam. Se utiliza como agente hipnótico y analgésico en procedimientos cortos. Se debe tener
en cuenta que produce hipersalivación, por lo que es recomendable la administración previa de
atropina. Está contraindicado en pacientes con hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía
isquémica. La Ketamina se presenta en ampollas de 100 mgs/ml (Ketolar). Se administra en bolos
i.v. de 0.2-0.4 mgs/kg que se pueden repetir cada 10-15 min. De forma i.m. bolos de 2-4 mg/kg.

HALOPERIDOL
Su uso está indicado en deprivación alcohólica y pacientes con agitación psicomotriz. Presentado
en ampollas de 5 mgs/ml, bolos de 2-10 mgs/h i.v. con una perfusión de 1-5 mg/h.
FLUMACENILO (ANEXATE 1MG/ML)
Rápido comienzo de acción con una vida media corta, menor que las benzodiacepinas a las que
antagoniza, por lo que hay que tener en cuenta una posible resedación. Se administra en bolos de 0.2
mg, que se pueden repetir cada minuto hasta un máximo de 1 mg. En perfusión continua se admi-
nistra a dosis de 0.1-0.4 mgs/h.
NALOXONA
Se presenta en ampollas de 0.4 mgs/ml. Antagonista competitivo de los receptores opiáceos.

Revierte la analgesia. Ocasiona hipertensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, delirio y
síndrome de abstinencia en algunas ocasiones. Vida media de 15-40 minutos, es menor que la mayoría
de los opiáceos, por lo que obliga a vigilar al paciente después de su administración, una vez reverti-
da la situación de emergencia. La depresión respiratoria revierte en 1-2 minutos y dura entre 30-60
minutos. Administrar en bolos de 0.4 mgs cada 2-3 minutos hasta un máximo de 2 mg. En perfusión
continua se administra a dosis de 0.2-0.8 mgs/h.
BIBLIOGRAFIA
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American So-
ciety of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology
2002; 96: 1004-17.
Criado A, Castillo J, Suarez L, Seiz A, Navia J. Anestésicos intravenosos: barbitúricos, propofol, etomidato y
ketamina. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 107-26.
Aguilera L, Taibo J:M. Benzodiacepinas y antagonistas. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 127-42.
Rodríguez A, Pérez-Toril J:L, Figuerola P. Analgésicos opioides y sus antagonistas. Farmacología en Anestesio-
logía. FEEA 2003; 143-62.

2ª EDICIÓN
PA RTE XXIV
FARMACIA
CAPÍ T U LO 24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas

(RAM) y errores de medicación.
CAPÍ T U LO 24.2. Utilización de fármacos en el embarazo.
CAPÍ T U LO 24.3. Utilización de fármacos en la lactancia.
CAPÍ T U LO 24.4. Administración parenteral de fármacos.
CAPÍ T U LO 24.5. Uso de fármacos en la insuficiencia renal.
CAPÍ T U LO 24.6. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática.
CAPÍ T U LO 24.7. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática.
CAPÍTULO 24.1.
Acontecimientos adversos por medicamentos:
reacciones asversas (RAM) y
errores de medicación (EM)
Blasco Guerrero, M; Aguado Barroso, P; Martín Alcalde, E.
Palabras clave: Reacciones adversas, errores de medicación, acontecimientos adversos, farmacovigilancia

y notificación.
Un acontecimiento adverso por medicameno (AAM) se define como un daño grave o leve, cau-
sado por el uso, o la omisión, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera:
• AAM prevenibles:
❍ Los que son causados por Errores de Medicación:
❍ Suponen daño y error.
• AAM no prevenibles:
❍ Se producen a pesar de un uso apropiado de los medicamentos.
❍ Suponen daño sin error.
❍ Son las Reacciones Adversas Medicamentosas
ERRORES DE MEDICACIÓN
Concepto:
Se considera error de medicación cualquier incidente prevenible que pueda causar daño al pacien-
te o dé lugar a una utilización inapropiada de los medicamentos, cuando éstos están bajo el control de
los profesionales sanitarios o del paciente. Estos incidentes pueden estar relacionados con la práctica
profesional, con los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripción, comu-
nicación, etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensación, distribución, administra-
ción, educación, seguimiento y utilización.
Los errores de medicación se producen por fallos en el proceso de utilización de los medicamen-
tos y se deben analizar como errores del sistema. Nunca se deben considerar como errores humanos,
pensando que la solución se limita a encontrar al individuo "culpable" del error. No se trata de bus-
car QUIÉN causó el error, sino de analizar QUÉ circunstancias motivaron el error. Los errores de
medicación incluyen errores de prescripción, errores en la interpretación de las órdenes médicas por
ser ambiguas o incompletas, confusiones en la dispensación o administración de medicamentos por
envasado o etiquetado parecido, administración de un medicamento por una vía inapropiada o en
dosis incorrectas, etc.
El proceso de utilización de los medicamentos es muy complejo y en él intervienen diferentes colecti-
vos. Los errores de medicación pueden ocurrir en cualquiera de las etapas de dicho proceso y en su mayoría
se producen por múltiples fallos o deficiencias en el mismo. Existen, por tanto, múltiples posibilidades de
prevenirlos y se necesita la participación y el esfuerzo de todos los implicados para lograr evitarlos.
En el Servicio de Urgencias, debido a la gran cantidad de pacientes que se atienden de manera
rápida y eficaz, existe mayor riesgo de que se produzcan errores de medicación
Notificación:
La mejor fuente de aprendizaje para corregir un error de medicación es a través del propio error.
Sólo conociendo y analizando los errores que ocurren, se podrán desarrollar estrategias dirigidas a
evitar que éstos vuelvan a producirse.
Por ello interesa notificar tanto los errores de medicación que realmente han ocurrido, como los
errores potenciales que fueron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considera que
es posible que sucedan, por existir causas que favorecen su producción, como por ejemplo nombres de
medicamentos similares que puedan llevar a confusiones.
El Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos es la delegación española del Institute
for Safe Medication Practices (ISMP), organización multidisciplinar sin ánimo de lucro dedicada a
promover la seguridad y mejorar la calidad del proceso de utilización de los medicamentos. Su finali-
dad es prevenir los errores de medicación y reducir los acontecimientos adversos por medicamentos.
ISMP-España
Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Farmacia.
Paseo San Vicente, 58-182
37007 – Salamanca
Tel. (34) 923 291257 y (34) 923 291172 Fax. (34) 923 291174 E-mail: ismp@ismp-espana.org
Se denominan “medicamentos de alto riesgo” aquellos que cuando se utilizan incorrectamente
presentan una gran probabilidad de causar daños graves o incluso mortales a los pacientes. En la tabla
1 se recoge la relación de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recien-
temente por el ISMP. El hecho de estar en esta relación no supone que los errores con estos medica-
mentos sean más frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser más
graves para los pacientes.
Tabla1. Medicamentos de Alto Riesgo

Grupos terapéuticos
- Agentes de contraste IV - Heparina y otros antitrombóticos (ej.,
- Agentes inotrópicos IV (ej. digoxina, antitrombina III, enoxaparina, heparina sódica,
milrinona) fondaparinux, lepirudina)
- Agonistas adrenérgicos IV (ej. adrenalina, - Medicamentos para sedación moderada IV (ej.
dopamina, L-noradrenalina) midazolam)
- Anestésicos generales inhalados e IV (ej. - Medicamentos orales para sedación moderada
ketamina, propofol) en niños (ej. hidrato de cloral, midazolam)
- Antagonistas adrenérgicos IV (ej. esmolol, - Medicamentos que tienen presentación
labetalol, propranolol) convencional y en liposomas (ej. anfotericina B)
- Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab, - Medicamentos para vía epidural o intratecal
eptifibátida, tirofibán) - Opiáceos IV, transdérmicos y orales (todas las
- Antiarrítmicos IV (ej. amiodarona, lidocaína) presentaciones)
- Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol) - Soluciones cardiopléjicas
- Antidiabéticos orales (ej. glibenclamida) - Soluciones de glucosa hipertónica ( ≥ 20%)
- Bloqueantes neuromusculares (ej. - Soluciones para diálisis (peritoneal y hemodiálisis)
suxametonio, rocuronio, vecuronio) - Soluciones para nutrición parenteral total
- Citostáticos, parenterales y orales - Trombolíticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa,
estreptoquinasa, tenecteplasa)
Medicamentos específicos
− Agua estéril para inyección, inhalación e irrigación en envases de volumen ≥ 100 mL (excluyendo botellas)
− Cloruro potásico, IV (solución concentrada)
− Cloruro sódico hipertónico (≥ 0,9%)
− Epoprostenol IV
− Fosfato potásico IV

AC O N T E C I M I E N TO S A DV E R S O S P O R M E D I C A M E N TO S 1609
Prevención:
Actualmente la tendencia en los Hospitales es establecer un comité multidisciplinar que articule y coordi-
ne todas las actividades que se lleven a cabo para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema
de utilización de los medicamentos. Las actividades prioritarias a desarrollar por este comité serían:
• Sensibilizar al personal sanitario de la trascendencia clínica de los EM y de su responsabilidad
para prevenirlos.
• Promover en el hospital un ambiente no punitivo en el que se incentive la comunicación de
errores.
• Establecer un programa de notificación y análisis de EM que permita identificar los fallos o
puntos débiles en el sistema de utilización de los medicamentos.
• Analizar los errores que se producen con la perspectiva de sistema, para identificar las causas
de los mismos.
• Implantar en el hospital medidas efectivas de prevención de EM, priorizando en función de los
fallos detectados.
2. REACCIONES ADVERSAS
Concepto:
Una RAM es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta después de la administración de

un medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnóstico o
tratamiento de una enfermedad (OMS).
A) REACCIONES PREDECIBLES: Representan el 80% de los efectos adversos, son dosis depen-
dientes y relacionadas con acciones farmacológicas del medicamento (sobredosis, efecto colateral,
efecto secundario e interacción con otros fármacos).
B) REACCIONES IMPREDECIBLES: Son dosis independientes, no relacionadas con las acciones
farmacológicas del medicamento y están ligadas a factores dependientes del paciente, ya que ocurren
en sujetos con sensibilidad inmunológica o susceptibles por diferencias genéticas. Se dividen en:
- Intolerancia. Disminución del umbral de acción farmacológico del medicamento. (Ej.Temblor
por dosis mínimas de salbutamol).
- Idiosincrasia. Esta genéticamente determinada y consiste en una reacción anormal al fármaco,
por presentar una deficiencia enzimática o anomalías en el metabolismo del medicamento (Ej.
Idiosincrasia a AINES).
- Reacción de hipersensibilidad. Respuesta anormal frente un medicamento producido por un
mecanismo inmunológico. Es necesaria una fase previa de sensibilización.
- Reacción pseudoalérgica o anafilactoide. Clínicamente indistinguible de las reacciones alérgi-
cas, pero producido por mecanismo no inmunológico, por liberación inespecífica de histamina
y otros mediadores. No precisa una sensibilización previa. Se han descrito, entre otros, con
opiáceos, contrastes radiológicos.
Notificación:
La notificación de reacciones adversas a medicamentos constituye una herramienta básica para la

farmacovigilancia. A través de ella, y con la colaboración de los profesionales que aportan sus casos

clínicos, es posible identificar, de forma precoz, los posibles riesgos asociados con el uso de los me-
dicamentos.
Todo profesional sanitario (médico, farmacéutico, enfermero, dentista...) que sospeche una
reacción adversa a un medicamento en el ejercicio profesional puede y debe comunicarlo con
celeridad al Centro de Farmacovigilancia de su comunidad autónoma, según desarrolla la Ley de
garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio), en
su artículo 53.2.
Se deben notificar las sospechas de reacciones adversas, es decir, los acontecimientos adversos
(nuevos síntomas o signos, o nuevas enfermedades) que se presentan en los pacientes durante el tra-
tamiento farmacológico, cuando el profesional sanitario considera que podrían estar causados por el
medicamento. En caso de duda, se recomienda notificar. Toda notificación será analizada por exper-
tos en farmacovigilancia.
El Sistema Español de Farmacovigilancia no contempla la comunicación directa de sospechas
de reacciones adversas a medicamentos por parte de los pacientes. La comunicación de sospechas de
reacciones adversas, como cualquier diagnóstico, precisa la interpretación de los datos clínicos por
parte de un profesional sanitario. Los pacientes que creen estar afectados por una reacción adversa a
un medicamento pueden ponerse en contacto con su médico para que éste considere la necesidad de
su notificación al Centro.
El sistema más extendido y que ha demostrado una mayor eficacia a la hora de notificar RAM,
es el programa “Tarjeta Amarilla”, por ser sencillo, poco costoso y accesible. Ésta debe estar fácil-
mente disponible en el Hospital y una vez cumplimentada de forma adecuada, debe ser enviada bien
al servicio de Farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comunidad
Autónoma.
BIBLIOGRAFÍA
Uso seguro de medicamentos y productos sanitarios. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: https://www.
seguridadmedicamento.sanidadmadrid.org/
Ley de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio). Artí-
culo 53.
Jímenez Torres NV, Font Noguera I, Climente Martí M. Problemas farmacoterapéuticos: Guía para su preven-
ción y resolución. Valencia: AFAHPE; 2003.
4. Documento SEFH: Recomendaciones para le prevención de errores de medicación. [Consultado en junio de
2008] Disponible en: www.sef h.es/normas/errores_meditacion.pdf.
Otero MJ. El papel del farmacéutico en la prevención de errores de medicación. En: Formación continuada para
farmacéuticos de hospital II. Vol. 3. Barcelona: Fundación Promedic; 2004. p. 7-43.

CAPÍTULO 24.2.
Utilización de fármacos en el embarazo
Vilar Rodríguez, J; Sánhez Casanueva, T; Lázaro López, A.
1. GENERALIDADES:
La importancia de una nueva revisión en la terapia farmacológica a utilizar y evitar durante el

embarazo se debe a que hasta un 80% de embarazadas están expuestas a algún medicamento durante
la gestación.
Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el período
de mayor riesgo es el primer trimestre.
La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los fármacos en cinco categorías, en
función de los riesgos potenciales de teratogénesis:
• Categoría A: los estudios no han demostrado un riesgo para el feto durante el primer trimes-
tre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso seguro.
• Categoría B: los estudios en animales no han mostrado riesgo teratógeno aunque no se dispo-
ne de estudios controlados en embarazos humanos, o bien los estudios en animales han mostra-
do efecto teratógeno no confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de
gestación, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso aceptable.
• Categoría C: los estudios en animales revelan efectos teratógenos sobre el feto y no existen
estudios en mujeres,o bien no existen estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Sólo
han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto.
• Categoría D: clara evidencia de riesgo teratógeno, aunque los beneficios pueden hacerlos
aceptables cuando el medicamento es necesario para tratar una situación límite y no existen
alternativas más seguras.
• Categoría X: los estudios, en animales o en humanos, han mostrado anormalidades fetales,
y/o existen evidencias de riesgo teratógeno. Medicamentos contraindicados.
2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HABITUALES EN EL

EMBARAZO.
2.1. Pirosis o ardor epigástrico:
• Tratamiento sintomático: excluir alimentos y hábitos que empeoren síntomas (grasas, café, cho-
colate, alcohol, té y cigarrillos), realizar comidas ligeras y frecuentes y no comer 4 horas antes
de acostarse.
• Tratamiento farmacológico de elección: hidróxido de aluminio o de magnesio, almagato (B) y ma-
galdrato (B). Usar después del primer trimestre.
• Alternativas: sucralfato (B), ranitidina (B), famotidina (B).

• No recomendado: cimetidina (B), bicarbonato sódico y omeprazol (C).
• Contraindicado: misoprostol (X).
2.2 Estreñimiento:
• Aumentar la ingesta de líquidos, fruta fresca, vegetales y alimentos ricos en fibra.

• Los laxantes se administrarán solamente si las medidas dietéticas son insuficientes:
❍ Elección: laxantes formadores de bolo: Plantago ovata (Plantabén), salvado de trigo (A) y
metilcelulosa (Muciplasma®).
❍ Alternativas: a) laxantes estimulantes: lactulosa (C), sorbitol y glicerina (C); b) senósidos (C)
(sólo usar en cortos periodos por posibilidad de desequilibrios electrolíticos).
❍ Desaconsejadas: parafina, aceite mineral y aceite de ricino (C).
2.3. Diarrea:
• El mejor control se consigue con una solución oral rehidratante

• No usar fármacos de forma continuada, salvo enfermedad de base específica que produzca dia-
rrea crónica. El más seguro es la loperamida (B).
• Contraindicadas: sales de bismuto (C).
2.4. Dolor, cefaleas y fiebre:
• Elección: paracetamol.
• Alternativas: AAS a dosis bajas (50-150 mg/día). Son preferibles los AINES arilpropionicos y
arilacéticos (B): fenoprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, sulindac.
• Desaconsejados:, automedicación con AINES tópicos.
• Contraindicados: AINES en el tercer trimestre.
* Migraña:
• Elección: paracetamol (B).

• Alternativas: Doxilamina + vitamina B6 (B), paracetamol+ metoclopramida (B), paracetamol
+codeína (C), propanolol a dosis bajas (C).
2.5. Náuseas y vómitos:
• Suelen ser autolimitados. La hiperemesis gravídica es la variante más grave, y aunque su fre-
cuencia es baja (0,35%), si no se trata adecuadamente puede provocar pérdidas considerables de
peso y deshidratación, retraso del crecimiento intrauterino y/o parto prematuro.
• La prevención de las náuseas y/o vómitos en las gestantes se recoge a continuación:

U T I L I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S E N E L E M B A R A Z O 1613
2.6. Anemia y otros estados carenciales:
a) Anemia:
Es importante hacer énfasis en el nivel de hierro antes del embarazo porque durante el mis-
mo el aumento del volumen plasmático produce una disminución de la concentración de
hemoglobina que se considera normal.
❒ Elección: sulfato ferroso (B), para anemia ferropénica si Hb <10 mg/dl o VCM <82 fl, a par-
tir del 2º trimestre. El ácido fólico (A) se debe usar a partir del 2º trimestre para evitar defectos
medulares fetales y para el tratamiento de la anemia megaloblástica asociada al embarazo.
❒ Alternativa: ácido folínico, alternativa al ácido fólico.
b) Requerimientos vitamínicos y minerales:
Una dieta equilibrada puede suplir las necesidades del embarazo. La utilización rutinaria de
suplementos vitamínicos no está indicada, así, una ingesta excesiva de vitaminas liposolubles
(A, D y E) puede inducir anomalías fetales graves.
2.7. Tos y resfriado:
• No se deben administrar asociaciones de medicamentos y se deben utilizar preferentemente

preparados tópicos en vez de sistémicos, especialmente al inicio de la gestación.
• Elección: paracetamol (B). El uso tópico de descongestionantes nasales no deben utilizarse du-
rante períodos prolongados (más de 3-4 días).
• Alternativas:
❍ Antihistamínicos (B/C): 1ª elección: difenhidramina y clorfeniramina; 2ª elección: fexo-
fenadina, loratadina, cetirizina.
❍ Antitusígenos: codeína, dextrometornao, guaifenesina (C)
2.8. Ansiedad e insomnio:
• Benzodiacepinas: categoría D a excepción de f luracepam y triazolam. Usar mínima dosis eficaz

y el menor tiempo posible y evitar en 3er trimestre y próximos al parto.
• Otras alternativas: difenhidramina (B), buspirona (B) y zolpidem (B) (evitarlos a término).
• Contraindicadas: f luracepam, triazolam (X).
2.9. Hemorroides:
• Establecer medidas dietéticas (similares a las descritas para el estreñimiento) e higiénicas (baños de
asiento en agua tibia 2 ó 3 veces al día y lavados con agua fría y jabón después de cada defecación).
• Los laxantes formadores de bolo suele ser útiles también para las hemorroides.
• Uso seguro: antihemorroidales tópicos y antihemorroidales protectores (calamina, aceite de híga-
do de bacalao, glicerina (C) en solución acuosa, aceite mineral, oxido de zinc).
El hidroxietilrutósido y compuestos de f lavonoides orales micronizados (Daf lon®), mejoran el
tono venoso, la permeabilidad microvascular, la actividad linfática, y el f lujo microcirculatorio
de nutrientes

• Uso precautorio: anestésicos locales: alivian temporalmente los síntomas (dolor, quemazón, irrita-
ción y picor). Usar sólo si son estrictamente necesarios y el menor tiempo posible.
• Desaconsejados: vasoconstrictores para uso externo (sulfato de efedrina (C), clorhidrato de epi-
nefrina (C); corticosteroides tópicos; sales de bismuto (C); ácido tánico, compuestos con boro,
y atropina (C).
2.10. Melasma o cloasma:
Hiperpigmentación muy común en las embarazadas, que aparece por lo general en cara, cuello y
antebrazos. No se aconseja tratar porque normalmente desaparece pocos meses después del parto, y
es una situación benigna.
2.11. Calambres nocturnos:
• Masajear la zona afectada y/o realizar ejercicios de estiramiento varias veces al día.
• Los calambres nocturnos en las piernas relacionados con el embarazo pueden estar originados,
en parte, por bajos niveles de magnesio en sangre, por tanto pueden responder con suplemen-
tación de magnesio (B).
3. TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS COMUNES EN EL EMBARAZO:
3.1 Hipertensión arterial:
a) HTA crónica y gestacional (media-moderada):

❒ Recomendar medidas no farmacológicas siempre que sea posible.
❒ Elección: metildopa (B), clonidina
❒ 2ª elección: beta-bloqueantes: labetalol (C), metoprolol (C), atenolol (D).
❒ Consideraciones: no es recomendable su administración antes del 3er trimestre y siempre
que sea posible se interrumpirán unos días antes del parto para evitar hipoglucemia y
bradicardia fetal.
❒ Otras alternativas: calcio antagonistas: nifedipino (C) generalmente en combinación con
metildopa (B) o betabloqueantes.
❒ No recomendados: diuréticos
❒ Contraindicados: IECA y ARA II (oligohidramnios, teratogenia y fallo neonatal renal).
b) Preeclampsia:
❒ Elección: hidralazina (C) ó labetalol (C). No usar antes del tercer trimestre.
❒ Alternativas: sulfato magnésico (A) como prevención de convulsiones eclámpticas en pa-
cientes con preeclampsia moderada-severa.
❒ Contraindicado: nitroprusiato (C) en las fases finales del embarazo
3.2 Diabetes Mellitus (DM)
• El tratamiento de elección es de tipo dietético.

• Tratamiento farmacológico de elección: insulinas: a) de acción rápida, los análogos aspart (B) y
lispro (B); b) de accción lenta, la insulina isofánica (NPH) (B).

• Contraindicado: antidiabéticos orales, tanto biguanidas (B) (metformina) como sulfonilureas (C)
y tiazolidindionas.
3.3. Hipercolesterolemia:
• Recomendados: Clofibrato y colestiramina (C).

• Contraindicados: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (X).
3.4. Anticoagulación:
• Elección: heparina no fraccionada (C) y las de bajo peso molecular (B) (enoxaparina, dalteparina,
bemiparina), siendo las HBPM más seguras.
• Consideraciones: se desaconseja usar HBPM durante el 1er trimestre y respecto a la HNF, debe
usarse con precaución en el último trimestre y periodo inmediato al posparto.
• Contraindicados: warfarina (X) y acenocumarol (X).
3.5. Arritmias:
• Elección: antiarrítmicos clase IV: verapamilo (C) y diltiazem (C) (calcioantagnonistas).

• Alternativas:
❍ Adenosina (C): uso en el tratamiento de la taquicardia supraventricular materna.
❍ Digoxina (C).
❍ Antiarrítmicos clase IA: quinidina (C), procainamida (C). La experiencia con disopiramida
(C) es limitada y se recomienda precaución en su empleo.
❍ Antiarrítmicos clase IB: lidocaína (B) elección para las arritmias ventriculares.
❍ Antiarrítmicos de clase IC: f lecaidina (C) y propafenona (C): uso precautorio.
❍ Antiarrítmicos clase II: los betabloqueantes beta 1 selectivos son los más seguros.
❍ Antiarrítmicos clase III: sotalol (B).
• Contraindicados: amiodarona (D)
3.6. Asma:
El asma mal controlada puede dar lugar a una mayor incidencia de niños con bajo peso al nacer,
prematuros, defectos musculares y/o en el esqueleto, problemas cardiovasculares e hipoxia neonatal,
por lo que es fundamental aconsejar a las mujeres asmáticas que continúen su tratamiento de bronco-
dilatadores en las dosis recomendadas cuando están embarazadas.
a) Broncodilatadores:
❒ Elección: beta-adrenérgicos: terbutalina (B), salbutamol (C), salmeterol (C).
❒ Alternativa: bromuro de ipratropio (B) en episodios agudos.
b) Corticoides inhalados: previenen las exacerbaciones de asma durante el embarazo, por lo
que deberían considerarse tratamiento profiláctico de base. El de mayor experiencia de uso es
la beclometasona (C), pero si la paciente estaba bien controlada con otros corticoides inhala-
dos (budesonido (C)) antes del embarazo, puede mantenerse el tratamiento.

c) Corticoides orales: sólo utilizar cuando sean necesarios (asma mal controlada) y en períodos
cortos. Elección: prednisona (A).
d) Otros: teofilina (C), montelukast (B) y zafirlukast (B) si no control con todos los anteriores.
Consideraciones: monitorizar niveles de teofilina y suspender si es posible al final de la gestación
(relajación uterina).
3.7. Epilepsia:
• Usar monoterapia y la menor dosis posible. Monitorizar frecuentemente los niveles de fárma-
cos.
• Muy importante: administrar ácido fólico periconcepcional y 10 mg/día vitamina K en el últi-
mo mes de gestación, así como vitamina K al niño al nacer (1 mg IM o IV)
• Contraindicado: ácido valproico (D).
3.8. Depresión:
• Elección: f luoxetina (C) (ISRS).

• Alternativas: antidepresivo tricíclicos: paroxetina (B), nortriptilina (C), amitriptilina (C) o imi-
pramina (C).
• Contraindicados: reboxetina, IMAO y litio (D) en el 1er trimestre (defectos congénitos cardio-
vasculares).
3.9. Alteraciones tiroideas:
a) Hipertiroidismo: debido a que produce en la madre abortos, desprendimiento de placenta,

parto prematuro, preeclampsia y en el neonato prematuridad, malformaciones y bajo peso al
nacer, es necesario tratarlo.
❒ Elección: propiltiouracilo (D).
❒ Alternativas: carbimazol y tiamazol (D)
b) Hipotiroidismo: levotiroxina (A).
3.10. Infecciones
• De modo general se pueden considerar antibióticos de elección: penicilinas (B), cefalosporinas (B),
eritromicina (B) y alternativas clindamicina (B), amikacina (D), gentamicina (D), metronidazol
(B) (excepto en el 1er trimestre), sulfamidas (excepto en el 3er trimestre), cotrimoxazol (C)
(excepto en el 1er trimestre)
• Antibióticos contraindicados: tetraciclinas (D), f luoroquinolonas (C), cloranfenicol (C), metroni-
dazol (B) en el 1er trimestre, sulfamidas en el 3er trimestre y cotrimoxazol (C) en el 1er tri-
mestre.
a) Infecciones del tracto urinario:
❒ Elección: betalactámicos: amoxicilina/clavulánico (B) o cefalosporinas de 1ª ó 2ª genera-
ción (B)
❒ Alternativa: fosfomicina (B).

b) Vaginosis bacteriana:
❒ Elección: Metronidazol (B) oral 500 mg/12 h durante 7 días. Evitarse en el primer tri-
mestre
❒ Alternativa: clindamicina (B) oral 300 mg/12 h.
c) Tuberculosis:
❒ Elección: isoniacida (A) y etambutol (B).
❒ Alternativas: rifampicina (C). Sólo usar si existe resistencia a los anteriores.
d) Infecciones víricas: aciclovir (B)
e) Infecciones fúngicas:
❒ Elección: anfotericina B.
❒ Alternativa: nistatina (C), dosis bajas f luconazol e itraconazol.
3.11. Vacunación:
• Por norma general no deben administrarse vacunas que contengan virus vivos atenuados en el
primer trimestre (posibilidad de infección congénita: síndrome de rubéola o varicela congé-
nita).
Excepción: vacunas de virus vivos antipoliomielitis oral y fiebre amarilla. Administrar si el ries-
go de exposición es inminente y elevado.
• Vacuna recomendada: antitetánica (C) sola o asociada a difteria (administrar la última dosis antes
de las 2 últimas semanas de embarazo).
• Otras vacunas permitidas:
❍ Vacuna de la gripe: puede administrarse en gestantes sanas de más de 14 semanas de gesta-
ción en la época de gripe. Si existe alto riesgo de complicaciones pueden vacunarse antes de
la estación de gripe, independientemente del período de gestación.
❍ Rabia, fiebre amarilla, cólera (si riesgo de exposición inevitable), neumococo, hepatitis A y
B, poliomielitis, meningitis A y C (si la gestante es de un grupo de riesgo).
• Vacunas contraindicadas: triple vírica, varicela y tifoidea oral.
4. BIBLIOGRAFÍA:
MICROMEDEX® Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. http://www.thomsonhc.com/

Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. http://www.agemed.es/
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marketing data. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:225

Vitamina B6 (Piridoxina) (A) 10-25mg c/8 ó c/6h (monoterapia)
Doxilamina (B) 12,5 mg c/8 ó c/6h

Doxilamina (B) 10mg + piridoxina (A) 10mg (Caribán®)
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h VO/IV

o
Dimenhidrinato (B) 50-100mg c/ 4 o 6h VO/IV
(No exceder de 400 mg/día o de 200 mg/día si tratamiento concomientante con doxilamina (B)
(No utilizar al final de la gestación).
No deshidratación: Deshidratación:
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IM/VO
ó Fluidoterapia IV
Ondansetrón (B) 8mg c/12h IM/VO Suplemento multivitamínico IV
ó Dimenhidrinato (B) 50mg
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IM/VO/IV (en 50mlSF/ 20min)c/4-6h IV
+
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IV
ó
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IV
+
Metilprednisolona (B) 15-20mg c/8h
(No superar 6 semanas de tratamiento).
ó
Ondansetron (B) 8mg (en 15min) c/12h IV

CAPÍTULO 24.3.
Utilización de fármacos en la lactancia
Sánchez Casanueva, T; Vilar Rodríguez, J; Lázaro López, A.
1. INTRODUCCIÓN
La lactancia materna se considera la mejor forma de alimentación para los recién nacidos durante
los primeros seis meses de vida. Según la OMS, a partir de esta edad, sigue siendo la alimentación
idónea, junto con el inicio de la nutrición complementaria, debiéndose mantener la lactancia hasta los
2 años, o hasta que madre y/o hijo lo deseen.
Las categorías de riesgo empleadas en este capítulo son las siguientes:
A. Compatible con la lactancia: medicamentos que no han mostrado riesgos para el lactante.
B. Precaución: medicamentos a utilizar con precaución durante la lactancia, vigilando la posible
aparición de efectos adversos en el lactante.
B*. Precaución por no disponerse de datos sobre su excreción en leche materna: recomendándose utilizar un
medicamento alternativo más seguro durante la lactancia.
C. Contraindicado: medicamentos contraindicados por haberse descrito efectos adversos graves o
porque se considere elevada la probabilidad de que ocurran.
2. OBJETIVO
Aportar información sobre los posibles riesgos para el lactante de los medicamentos utilizados
durante el periodo de lactancia, con la intención de que sea de utilidad práctica para la toma de de-
cisiones.
3. CONSIDERACIONES GENERALES
• No todos los medicamentos que se excretan en la leche materna son tóxicos para el lactante. . La
absorción de un medicamento por medio de la lactancia, en pequeñas cantidades pero repetidas,
podría dar lugar a su acumulación.
• Algunas situaciones clínicas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacológico. .
Reconsiderar el beneficio de una terapia alternativa no farmacológica.
• Por norma general no se debe recomendar interrumpir la lactancia antes de asegurarnos que
esta medida es absolutamente imprescindible. Se interrumpirá si el medicamento es demasiado
tóxico para el niño y es necesario para la salud de la madre.
• Si el fármaco es esencial para la madre se administrará después de dar el pecho al niño, para
favorecer su excreción antes de la siguiente toma y minimizar la exposición para el lactante.
• Seleccionar el medicamento para el que se haya establecido la inocuidad durante la lactancia o

que está indicado en uso pediátrico.
• Seleccionar los medicamentos que no se excreten en la leche materna.
• Utilizar la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.
• Utilizar, cuando sea posible, la vía tópica como alternativa a la oral o parenteral.
• Utilizar agentes de acción corta, evitando los de liberación sostenida.
Medicamentos con baja difusión a leche materna Medicamentos con alta difusión a leche materna
Ácidos: fenitoína, sulfamidas, diuréticos, barbitúricos Básicos: litio, alcaloides, antihistamínicos,

Elevada unión a proteínas plasmáticas: fenobarbital, antidepresivos, isoniazida, antipsicóticos, quinidina,
diazepam, fenitoína, anticoagulantes orales metronidazol
Alto peso molecular: insulina, heparina, aminoglucósidos Bajo peso molecular: litio
Medicamentos contraindicados o en los que no se recomienda la lactancia

Isotretinoína y acitretina
Amantadina
Amiodarona
Anfetaminas y drogas de abuso
Antibióticos: cloranfenicol, quinolonas, metronidazol, tetraciclinas (uso crónico)
Antineoplásicos
Antirretrovirales
Atenolol
Diuréticos
Ergotaminas
Inmunosupresores
Fenilbutazona
Hidroxicloroquina
Inhibidores de HMG-CoA reductasa
Litio
Povidona yodada
Misoprostol
Sales de oro (auranofina)
Sulfonamidas y sulfonilureas
Vitamina A a dosis altas
4. FÁRMACOS A UTILIZAR EN LA LACTANCIA ANTE DETERMINADAS

SITUACIONES CLÍNICAS:
SITUACIÓN FÁRMACO COMPATIBLE CON LA LACTANCIA

CLÍNICA
Acidez Derivados de magnesio (almagato, magaldrato) (A)
Alergia Evitar antihistamínicos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Loratadina (B), Cetirizina, Terfenadina (A/B)
Afec. dermatológicas Medicamentos tópicos
Alteraciones lipídicas Colestiramina (A/B) (no usar de forma prolongada)
Alt. oftalmológicas Los colirios utilizados para pequeñas afecciones oculares son compatibles con la lactancia
Alteraciones tiroideas Levotiroxina (A)
Carbimazol (B), Propiltiouracilo
Alteraciones Vit A (retinol) (B) (D<5000 UI),
vitamínicas Vit B1 (Tiamina) y B2 (Riboflavina ) (A), B12 (Cianocobalamina) (A)
Vit C (Ácido ascórbico) (A)
Vit D (Colecalciferol) (D bajas) (B)
Vit K (Fitomenadiona)

U T I L I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S E N L A L AC TA N C I A 1623
Anemia Sulfato ferroso, Ácido fólico, Hierro dextrano

Ansiedad e insomnio Clobazam , Clorazepato dipotásico , Lorazepam, Diazepam y Flunitrazepam
(estas dos últimas en dosis simples) (todos clasificación B). Zolpidem (A)
Arritmias Digoxina, Disopiramida, Flecainida, Lidocaína, Mexiletina (A), Procainamida (A),
Quinidina (A/B) Adrenalina (C) (sólo usar si es imprescindible).
Asma B-agonistas: Terbutalina (A), Salbutamol inhalado (B)
Antimuscarínicos: Bromuro de ipratropio (B*)
Xantinas: Teofilina (A/B) (evitar en prematuros)
Corticosteroides: Prednisolona inhalada (B*), Beclometasona (A/B), Budesonida,
Fluticasona (B). Otros: Cromoglicato sódico (A/B
Coagulación Heparina (A). Heparinas de bajo peso molecular (A/B)
Acenocumarol (B)
Congestión nasal Pseudoefedrina (A)(evitar uso crónico), Fenilefrina (B)
Convulsiones/ Evitar antiepilépticos en prematuros o en RN de bajo peso.
Epilepsia Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Fenitoína (A), Carbamazepina, Fenobarbital, Ácido valproico (B),
Sulfato de Magnesio y Diazepam (en dosis únicas) (B).
Depresión Evitar antidepresivos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible
Imipramina y Nortriptilina (B)
Paroxetina, Sertralina (B)
Moclobemida (en dosis única ) (B)
Diabetes Insulina (A).
Acarbosa (B)
Diarrea 1ª línea de tratamiento: solución hidroelectrolítica. Loperamida (B)
Dolor e Inflamación Evitar AINES en prematuros o en RN de bajo peso.
muscular Usar D bajas y el menor tiempo posible
AAS (A/B) (en dosis ocasionales)
Diclofenaco, Fenilbutazona, Ibuprofeno, Indometacina, Ketorolaco (A)
Naproxeno y Piroxicam (A) (usar en cortos periodos de tiempo)
Opiáceos
Estreñimiento Bisacodilo (A), Cáscara sagrada (A), Ispagula (A), Sen y derivados (A), Lactulosa (A/B)
Flatulencias Dimeticona (B)
Hemorroides Preparados con anestésicos locales, astringentes y antiinflamatorios
Heridas/inf. de piel Clorhexidina (A), Etanol
Hipertensión IECAS: Captopril (A), Enalapril (A/B). Usar después de las 1as semanas
Tiazidas: Hidroclorotiazida, Clortalidona (evitar altas dosis)
Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino, Verapamilo (A)
B-bloqueantes: Labetalol, Metoprolol, Propanolol, Timolol (A/B)
Otros: Hidralazina, Metildopa (A)
Infecciones Penicilinas (A ó B), cefalosporinas (B)
Macrólidos: azitromicina, eritromicina, clindamicina (B)
Cotrimoxazol (B*), Nitrofurantoína
Aminoglucósidos (B)
Antivirales: aciclovir (A), valaciclovir (A)
Antifúngicos: fluconazol (A), nistatina
Antituberculosos: etambutol (A), isoniazida(A/B), pirazinamida (B), rifampicina (A),
Migrañas Paracetamol , AAS (en dosis ocasionales), Sumatriptán (A)
Náuseas y vómitos Cisaprida, Domperidona (A)
Tos Codeína (A), Dextrometorfano (A/B)
Trombosis AAS (dosis puntuales), Fitomenadiona (vit.K) (A)
Dipiridamol, Estreptoquinasa, Uroquinasa (B)
Heparina no fraccionada (A) y HBPM (A/B).
Úlceras Sucralfato (A)
Famotidina (A)
Uso de La vía inhalatoria es más segura que la IV. Evitar altas dosis de IV.
corticosterioides Tópicos: retirar el medicamento y lavar la zona antes de proceder a la lactancia.
Prednisona (A) (D<80 mg/día)
Dexametasona, Metilprednisolona, Triamcinolona, Hidrocortisona (B*) (en dosis simples)
Vacunas BCG, Difteria toxoide (A), Fiebre amarilla (A), Gripe (B), Hepatitis A y B (B), Poliovirus
inactivado (Salk) (B), Rabia (B), Rubeola (B), Tétanos toxoide (B).

5. BIBLIOGRAFÍA:
MICROMEDEX® Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.thomsonhc.com/

Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Disponible en: http://www.agemed.es/
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CAPÍTULO 24.4.
Administración parenteral de fármacos
Rodríguez Llansola, B; Amorós Paredes, A; Molina Alcántara, MC.
1626
Nombre IV directa Perfusión IV continua IM SC Soluciones Observaciones

(Presentación) intermitente compatibles
Ácido valproico SI. 15mg/kg lenta- SI. Diluir en 50-100 SI. Diluir en 500- NO NO SF, SG5%, Cada vial contiene 55.33 mg
400 mg vial + 4ml de mente en 3-5 min. ml de SF ó SG5% 1000 ml de SF ó SG10%, SG20%, de sodio.
disolvente. Concentra- y administrar en 60 SG5% y administrar bicarbona- Diluir cada vial en 500 ml de
ción final: 95 mg/ml min a no más de 20 a 1 mg/kg/h hasta to sódico suero. Solución ya preparada
debido al desplazamien- mg/min. un máximo de 25 0.14g/100ml . es estable 24 h entre 2-8ºC.
to del solvente. mg/kg/día en Compatible con PVC, polie-
ANESTESIOLOGÍA
adultos. tileno o vidrio.

Adenosina (Adenocor®) SI en bolo rápido y NO NO NO NO Evitar durante las 24 h antes
vial 6 mg/2 ml (3mg/ml) lavar vía con 5-10 ml el uso de dipiridamol (con-
de SF traindicado) o aminofilina,
teofilina y otras xantinas.
Adrenalina amp. y SI. Diluir la dosis SI. Diluir 1 mg en SI. Diluir 1 mg en SI en anafilaxia SI, menos SF o SG5% También vía cardiaca o
jeringas precargadas de 1 en 9 ml SF o API al menos 100 ml SF 250 ml SF o SG5%. severa (0.3- eficaz que endotraqueal en caso de ex-
mg/1 ml (1:1000) (concentración final o SG5%. Administrar 0.5mg). la IM en trema urgencia por parada. El
1/10.000 ó 0,1 mg/ lentamente (a 1-4 anafilaxia. uso conjunto con anestésicos
ml). Administrar en mcg/min) halogenados (cloroformo,
2-5 minutos. tricloroetileno, ciclopropa-
no, halotano) puede causar

arritmias graves.
Alteplasa (Actilyse® SI. Administrar bolo SI. Diluir en 50- NO NO NO SF hasta una Dosis máxima: 100 mg o 1.5
Vial 50mg + 50ml API inicial en 1-2 minutos 100ml SF. Tiempo concentración mg/kg.
(1mg/ml) que propor- y lavar vía con SF de infusión según de 0,2 mg/ml. No utilizar catéteres rígidos.
ciona el fabricante protocolo médico. No disolver en preparados
con carbohidratos (glucosa).
El uso de IECAs aumentan
la probabilidad de sufrir
anafilaxia.
Amiodarona (Tran- SI. Diluir la dosis SI. De elección. Di- SI. Diluir la dosis NO NO SG5% sólo. Administrar las perfusiones
gorex®) ampollas prescrita en 10-20 ml luir la dosis prescrita en 500ml SG5% No diluir más con bomba y protegidas de
150mg/3ml (50mg/ml) SG5% y administrar en 250ml de SG5% e infundir en 12 de 600 mg/l en la luz.
en 3 min como mí- y administrar entre horas. SG5%. Las diluciones son estables
nimo. No administrar 20 min y 2 horas. Se 12 horas.
una segunda inyección puede repetir de 2 a Administrar por vena central
hasta 15 minutos. 3 veces en 24 horas. en caso de infusiones prolon-
gadas para evitar irritación
venosa.
La amiodarona diluye el di-
2-etilexil ftalato (DHEP) del
equipo médico.
Atenolol (Tenormin®) SI. Administrar lenta- SI. Diluir la dosis NO recomendable NO NO SF o SG5% La inyección IV directa
amp 5mg/10ml (0,5mg/ml) mente a una velocidad (0.15 mg/kg peso) puede repetirse cada 5 mi-
máxima de 2 ml/min en 50-100ml SF o nutos hasta respuesta o dosis
(1 mg/min). Dosis SG5% y administrar máxima de 10 mg.
inicial: 2.5 mg. en 20 min. Proteger de la luz
Atropina amp 1 mg/1 ml SI. Puede adminis- NO recomendable NO recomendable SI. En premed. SI. En SF o SG5% Dosis máxima en adultos: 3
trarse directamente o anestésica. premedi- mg en 24h.
previa dilución con 10 cación Químicamente incompati-
ml SF y administrar anestési- ble con: bromuros, yoduros,
en 15-30 segundos. ca. álcalis, ácido tánico, quinina
y sales de mercurio.
Calcico, cloruro 10% SI. Administrar SI. Diluir la amp en SI. Diluir la dosis NO. Muy NO . SF o SG5% Cada ampolla contiene 360
amp 10ml lentamente, a una 50-100 ml de SF o prescrita en 500- irritante puede Muy mg (18 mEq) de calcio (1 ml
velocidad de 0,5-1 SG5%, administrar en 1000 ml de SF o producir ne- irritante. contiene 36 mg (1,8 mEq)).
ml/minuto. 10-15 min.Velocidad SG5%, administrar crosis. Puede
de perfusión de 0,7- en 24 horas. producir
1,8 mEq/minuto. (0,7-1,8 mEq/min) necrosis.
Calcio, Glucobionato SI. Se puede adminis- SI. Diluir la dosis en SI. Diluir la dosis NO. La NO SF o SG5% Suplecal® es incompatible
10% (Suplecal®) amp trar sin diluir y muy 50-100 ml de SF o en 500-1000 ml de extravasa-ción con soluciones que con-
10 ml. lentamente. Dosis: SG5% y administrar SF o SG5% y admi- de la solución tengan fosfatos, oxalatos o
Cada ampolla contiene 7-14 meq en adultos, en 30-60 min. (0,9- nistrar en 24 horas. de calcio carbonato/bicarbonato, pues
90 mg de Calcio = 4,5 y 1-7 meq en niños. 1,8 mEq/min) (0,9-1,8 mEq/ puede producir puede precipitar el calcio.
mEq Ca (0,45 mEq/ml). (max. 0,5-2 ml/min) min). No exceder necrosis. El sulfato de magnesio, las
de 36 h. tetraciclinas y la estrepto-
micina forman compuestos
insolubles en presencia de
calcio.
No mezclar en la misma
bolsa con sales fosfato, puede
precipitar.
Clonazepam (Rivotril®) SI. Administrar muy SI. Diluir 3 mg NO SI, pero en ca- NO SF o SG5% No usar en niños prematu-
amp 1mg/ml + 1ml API lentamente previa en 250 ml SF o sos excepciona- en envases sin ros ni neonatos por riesgo
adición del diluyente SG5% y administrar les.(Tmax=3 h). PVC pues se de insuficiencia multior-
(API) (0,25-0,5 mg en lentamente (5-10 adsorbe al PVC. gánica y déficit neuropsi-
al menos 1 min) ml/min). Estabilidad: Puede ser vidrio, quiátrico.
Dosis maxima: 10 mg. 12 h polietileno o Las bolsas FLEBOFLEX
polipropileno. que tenemos en el hospital
son de polipropileno y, por
tanto, compatibles.

A D M I N I S T R AC I Ó N PA R E N T E R A L D E FÁ R M AC O S
1627
1628

Clorazepato dipotásico SI. Administrar lenta- SI SI SI, pero debe NO SF o SG5%. El uso con clozapina au-
(Tranxilium®) vial 50 mente. ser IM pro- menta el riesgo de colapso
mg + 2,5 ml disolvente funda. cardiaco y/o respiratorio.
(20 mg/ml)
Clorpromazina (Largac- NO. Muy irritante. SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis SI. De elección. NO SF Preferible utilizar sueros de
ANESTESIOLOGÍA
til®) amp 25 mg/ 5 ml en SF, concentración en 500-1000 ml Administrar no plástico tipo polietileno o
(5 mg/ ml) máx de 1 mg/ml, y de SF e infundir más de 50 mg sueros de vidrio.
administrar en 25-30 lentamente. (1 mg/ por punto de
min como mínimo. min) inyección.
(1 mg/min)
Dexametasona (Forte- SI. De elección. Ad- SI. Diluir la dosis NO recomendable SI. Inyección SI. No SF ó SG5% También se utiliza como
cortin®) amp 4 mg/1 ministrar lentamente, prescrita en 50-100 profunda y no más de infiltraciones locales, intraar-
ml y 40 mg/ 5 ml) como mínimo en 1 ml de SF ó SG5% y más de 2 ml 2 ml por ticulares e intrasinoviales.
minuto. La dosis de administrar en 30-60 por punto. punto.
40 mg en al menos minutos.

2-3 min.
Dexclorfeniramina SI. Administrar len- NO recomendable. NO recomendable SI, IM pro- SI Las vías de administración
(Polaramine®) amp 5 tamente, sin diluir y funda. más adecuadas son la IM
mg/1 ml en al menos 1 minuto y SC.
(aunque de elección
IM ó SC)
Diazepam (Valium®) SI. Debe adminis- SI. Diluir 1-2 amp NO recomendable SI. Inyección NO SF, SG5% ó En caso de diluir la ampolla
amp 10 mg/2 ml (5mg/ trarse directamente, en 250 ml de SF ó por posible precipi- profunda. Ab- Ringer. para administración IV
ml) sin diluir y muy SG5% y administrar tación. sorción lenta y directa, debe realizarse en
lentamente. Se reco- en 15-30 minutos. algo errática. una proporción de 1 ml
mienda no sobrepasar Valium®/1 ml API ó SF
la velocidad de 5 mg/ (en proporciones más altas
minuto en adultos. puede precipitar).
Mejor en venas Jamás intraarterial.
gruesas.
Digoxina amp 0,25 mg/ SI. Administrar direc- SI. Puede diluirse en NO NO NO SF ó SG5% Monitorizar ECG.
1ml. tamente en 1-3 min., 50-100 ml de SF ó Proteger de la luz la per-
o previa dilución con SG5% y administrar- fusión.
4 ml SF, en 5 minutos se en 10-20 minutos.
como mínimo.
Diltiazem (Masdil®) SI. Administrar la SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis NO NO SF ó SG5%. Debe monitorizarse al
amp 25 mg + 4 ml API dosis prescrita en 2 para obtener una prescrita en 250- paciente (ECG, tensión
minutos. concentración de 500 ml SF ó SG5% arterial).
1 mg/ ml de SF o y administrar a 10-
SG5% y administrar a 15 mg/ hora.
10-15 mg / hora.
Dobutamina vial 250 NO SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o NO NO SF, SG5% ó Las soluciones son estables
mg/20 ml (12,5 mg/ml) SG5% (concentración entre 1-5 mg/ml) e Ringer lactato. 24 h a Tª ambiente. Proteger
infundir a un ritmo de 1-20 mcg/kg/min. de la luz. Administrar con
bomba de infusión.
La aparición de un color rosa
es debido a una ligera oxi-
dación del producto que no
implica pérdida de potencia.
No mezclar con soluciones
alcalinas ni con bisulfito
sódico o etanol..
Dopamina amp 200 NO SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o NO NO SF o SG5% Las soluciones son estables
mg/5 ml (40 mg/ml) SG5% (concentración entre 1-5 mg/ml) e 24 h a Tª ambiente.
infundir a un ritmo de 0,5-50 mcg/kg/ Administrar con bomba de
min. infusión.
Proteger de la luz.
No mezclar con soluciones
alcalinas. No utilizar si se
observan cambios de color
en la solución.
Fenitoina amp 250 SI. Muy lentamente, SI. Diluir la dosis NO recomenda- NO NO SF en intervalo Se aconseja administrar 10-
mg/5 ml (50 mg/ml) como maximo a 50 en 25-250 ml SF ble. Si se diluye adecuado (1-10 30 ml SF por la vía antes y
mg/min. En neonatos (Concentración 1-10 demasiado puede mg/ml). después de la administración
la velocidad no debe mg/ml). Administrar precipitar para evitar irritación venosa
exceder de 1-3 mg/ en 5-10 minutos. local por la alcalinidad de la
kg/min. (velocidad máx. 50 solución.
mg/min)

1629
1630

Fentolamina (Regiti- SI. Administrar como SI. Diluir la dosis en NO SI SI SG5% Para extravasación por
ne®) amp 10 mg/1 ml máx a 5 mg/minuto 50-100 ml SG5% y noradrenalina o dopamina,
administrar en 10-30 inyectar 5-10 mg diluidos
minutos o hasta varias en 10 ml SF en el área de
horas, según respuesta extravasación.
ANESTESIOLOGÍA
Flecainida (Apocard®) SI. En caso de urgen- SI. Diluir en 100 SI. A partir de la NO NO SG5% Precipita Se recomienda monitorizar
amp 150 mg/15 ml (10 cia administrar sólo ml SG5% e infundir segunda hora. Diluir en sueros sa- ECG en pacientes que reciban
mg/ml) la dosis inicial (2 mg/ en 30-60 min (1,5 en 500 ml SG5% e linos. bolus, interrumpiendo el
kg), sin diluir, en no mg/kg/h) y pasar a infundir a 0,1-0,25 fármaco cuando se consiga
menos de 10 minutos infusión continua. mg/kg/hora. controlar la arritmia.
y como máx 150 mg. En caso de taquicardia ventri-
cular persistente o historia de
IC se recomienda administrar
más lentamente.
Fitomenadiona (Kona- SI, en hemorragias NO NO SI. Repetir a NO No hay datos Las ampollas se pueden
kion® amp) 10 mg 1ml graves 10-20mg iv di- las 8-12h si no beber.

ó pediátrico (2 mg en recto en por lo menos hay efecto.
0.2 ml) 30 segundos
Flumazenilo amp 0,5 SI. Administrar 1-3 ml SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis NO NO SF, SG5% ó No sobrepasar una dosis total
mg/5 ml (0,1 mg/ml) en unos 15 segundos. en 50-100 ml SF o en 500 ml SF o Ringer lactato. de 2 mg.
Se puede volver a ad- SG5% y administrar SG5% y administrar En niños > 1 año: comenzar
ministrar 1 ml al cabo según respuesta a en infusión de hasta con 0.01 mg/kg y repetir
de 1 minuto y repetir una velocidad de 0.1- 12 horas. cada min hasta una dosis
dosis a intervalos de 1 0.4mg/h. máxima total de 0.05 mg/
minuto. kg ó 1 mg.
Furosemida (Seguril®t) SI. Administrar lenta- SI. Diluir la dosis en 50-100-250 ml SF o SI NO SF (preferible) ó La administración muy
amp 20 mg/2 ml y 250 mente, en 1-2 minutos SG5% y administrar como máx a 4 mg/ SG5% rápida favorece la aparición
mg/ 25 ml (10 mg/ml) la amp de 20 mg minuto. Si Cr sérica >5mg/dl administrar a de ototoxicidad.
una velocidad de 2.5 mg/min. Proteger las diluciones de
la luz.
Glucagon (Glucagon SI. Administrar en 1 SI. En hipoglucemia NO SI, para hipoglucemia severa SF o SG5% Reconstituir el vial con el
gen hypokit Novo®) minuto. por beta-bloqueantes administrar 0.5-1 mg iv, im contenido de la jeringa.
vial 1 mg + jeringa 1 diluir en SG5% (100 ó sc. Si no hay respuesta en Utilizar suero de vidrio o
ml API mcg/ml) y adminis- 5-20 min, administrar 1-2 sólo la jeringa.
trar a 70 mcg/kg/h. dosis suplementarias.
Haloperidol amp 5 SI. Administrar SI. Diluir la dosis en SI. Diluir en 500 SI. No más NO SG5%. No en El haloperidol precipita en
mg/1 ml lentamente, sin diluir o 50-100 ml SG5% y ml de SG5%. (1-40 de 3 ml por SF a concen- contacto con la heparina, por
diluido en 10 ml SG5%, administrar en 30 mg/h) inyección. No tracio-nes >1 lo que se recomienda lavar la
a 5 mg/min. (no más de min. (2-6 mg/h) en niños. mg/ml vías heparinizadas con API
10 mg/min) antes de su administración.
Heparina sódica 1% vial SI. Diluir la dosis en SI. Diluir la dosis SI. De elección. NO SI SF o SG5% Su sobredosificación se corrige
5.000 UI/5 ml (1000 25-50 ml SF o SG5% prescrita en 100 ml Diluir la dosis en con Protamina IV (1 mg neu-
UI (10 mg) /ml) y 5% y administrar como SF o SG5% e infun- 1000-2000 ml SF o traliza a 100 UI heparina).
vial 25.000 UI/5 ml máx a 2.000 UI/min. dir a 1.000 UI/min. SG5%. Administra No debe mezclarse en otras
(5000 UI (50 mg) /ml) con bomba. soluciones para perfusión.
Hidralazina (Hydra- SI. Administrar lenta- SI. Diluir dosis en NO SI NO SF o SG5% Reconstituir el vial con 1 ml
pres®) 20 mg/1 ml mente. 100 ml SF o SG5% e de API.
infundir como máx a
5 mg/min.
Hidrocortisona (Acto- SI. Administrar lenta- SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis SI SI SF o SG5% También se puede ad-
cortina®) vial 100 mg+ mente en 3-5 min. (50 en SF o SG5% para en SF o SG5% ministrar via intratecal e
1 ml API y vial 1 g + 10 mig/min). La adminis- obtener una concen- para obtener una intraarticular.
ml API (100 mg/ml) tración rápida puede tración 0,1-1 mg/ml concentración como
producir sensación de e infundir a 25 mg/ máx de 1 mg/ml, e
quemazón. min. infundir en 6-24 h.
Insulina rápida (Actra- SI. En urgencias por SI. Diluir en 50-100 SI. Diluir 100 UI SI SI. SF, SG5% ó Sólo se puede administrar
pid®) vial 100 UI/ml cetoacidosis diabética ml SF y administrar en 250 ml de SG5% Adminis- SG10% por vía IV la insulina rápida o
10 ml y jeringa de 100 o en coma hiperos- con bomba. Pasar a y administrar a trar 30 regular.
UI/ml 3 ml molar hiperglucé- la vía subcutánea lo 5-10 UI/h o según min antes Para administración IV sólo se
mico, bajo control antes posible. respuesta. de las utiliza la presentación en vial.
facultativo. comidas
Isoprenalina (Aleudri- SI. Diluir la amp en 9 SI. Diluir 1 ampolla en 100 ml SF o SG5% SI. No es ne- SI. No es SF o SG5% También se puede admi-
na®) amp 0,2 mg/1 ml ml SF o SG5% (0,02 e infundir a 1 ml(2 mcg)/minuto, durante cesario diluir. necesario nistrar vía intracardíaca (sin
mg/ml) y administrar 1,5 horas. Emplear bomba de infusión. diluir. necesidad de diluir).
la dosis lentamente La respuesta insuficiente puede deberse a Proteger la dilución de la luz.
(en 5 min) una acidosis.
Labetalol (Trandate®) SI. Administrar lenta- SI. Disolver 2 amp (200 mg) con SF o NO NO SF o SG5% Evitar poner en posición
amp 100 mg/ 20 ml API mente 10 ml (50 mg) SG5% hasta un volumen final de 200 ml (1 vertical al paciente durante
(5 mg/ml) durante al menos 1 mg/ml). Infundir la dosis prescrita a 2 ml (2 las 3 horas posteriores a la
min. Se puede repetir mg)/ min. hasta respuesta satisfactoria, des- infusión.
la dosis cada 5 min sin pués interrumpir la infusión. No sobrepasar

pasar de 200 mg. 300 mg.

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Levomepromazina NO recomendable NO NO SI. En caso NO SF

(Sinogan®) amp 25 por riesgo de hipoten- de requerir recomen-
mg/1 ml. sión severa. Si se usa muchas dosis dable .Si
diluir en un volumen rotar el lugar de es necesa-
igual de SF y adminis- inyección. rio diluir
trar lento. previa-
ANESTESIOLOGÍA
mente en
SF para
minimizar
irritación.
Lidocaína 2% amp de SI. Utilizar exclusi- SI. Diluir en 500-1000 ml SF o SG5% (1-8 SI. En NO SF o SG5% Proteger las dilucines de
200 mg (20 mg/ ml) vamente amp al 2% mg/ml) e infundir a 1-4 mg/min. Emplear tratamien-to la luz.
y 5 % amp de 500 mg sin norepinefrina, no bomba de infusión. de arritmias
(50 mg/ ml) ambas de utilizar las ampollas al ventricu-lares.
10 ml. 5% para esta vía. Ad-
ministrar a un ritmo
de 25-50 mg/min

Magnesio, sulfato 15% SI. Administrar di- SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis NO recomen- NO SF o SG5% En eclamsia y preeclamsia se
amp 1,5 g/ 10 ml (1,22 rectamente la dosis de en 50-100 ml SF o en 500-1000 ml SF dable. En otros administran dosis altas. Seguir
mEq/ml). forma lenta, máx. 150 SG5% e infundir en o SG5% paises existe un las recomendaciones de los
mg/min(1 ml/min) 30 min. preparado para protocolos de obstetricia.
administración
IM.
Meperidina (Dolanti- SI. Diluir con SF SI. Diluir la dosis en SI. Emplear dilu- SI. Inyección SI, SF o SG5%
na®) amp 100 mg/2 ml. hasta concentración SF o SG5% hasta 1 ción de 1 mg/ml IM profunda. aunque es
(50 mg/ml) final 5-10 mg/ml y mg/ml y administrar Es preferible en irritante.
administrar en 1-2 según pauta médica. caso de dosis
min. (Ej. tomar 1-2 ml múltiples.
de la amp y completar
hasta 10 ml)
Metilprednisolona (Ur- SI. Administrar dosis SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis SI. Adminis- NO SF o SG5% También se puede admi-
bason®): en 5 min. (1 min en en 50-100 ml SF o en 500-1000 ml SF tración pro- nistrar vía intraarticular,
amp 8 mg + 2 ml API casos urgentes). No SG5% y administrar o SG5%. funda intrapleural, intraperitoneal e
amp 20 mg + 2 ml API sobrepasar 500 mg en 10-20 min. En intratecal.
amp 40 mg + 2 ml API (500 mg en menos de caso de emergencia
amp 250 mg + 5 ml API 10 min. puede produ- dosis altas (30 mg/
(Solumoderin 1gr + cir arritmias y colapso kg) se administraran
15,6 ml disolvente). circulatorio). en ≥ 30 min.
Midazolam amp 15 SI. Administrar lenta- SI. Diluir en 50-100 SI. Diluir en 500 SI. Inyección NO SF o SG5% Estable cuando se mezcla
mg/3 ml (5 mg/ml) ; 50 mente. Se emplea esta ml SF ó SG5% ml SF ó SG5%. IM profunda en en la misma jeringa junto
mg/10 ml (5mg/ml) y via como sedación an- Administrar en infu- Administrar en zona de gran a atropina, escopolamina,
5mg/ 5ml (1mg/ml) terior a intervención sión a 0,05-0,1 mg/ infusión a 0,05-0,1 masa muscular. morfina o meperidina, hasta
quirúrgica o diagnós- kg/ hora mg/ kg/ hora En sedación 1 hora como máx.
tica y como inducción preopera-toria. Conservar el producto entre
a la anestesia. 5 y 30º C, al abrigo de la luz
solar directa,
Naloxona (Naloxone®) SI. Administrar SI. Diluir la amp en 100-500 ml SF o SI, si no se SI SF o SG5%
amp 0,4 mg/1 ml directamente la dosis. SG5% e infundir según necesidades. puede la vía IV
Se puede repetir la o es necesaria
dosis a intervalos de dosis adicional.
2-3 min.
Nimodipino NO SI. Se administra directamente el contenido NO NO SF ó SG5% Se recomienda que el pa-

Vial 10 mg /50ml (0,2 del vial. También pueden diluirse 2 viales ciente esté bien hidratado, el
mg/ ml) en 1000 ml de SF ó SG5%. Emplear bomba volumen de suero a infundir
de infusión. no debe ser inferior a 1.000
ml/día.
El fármaco es adsorbido
por el cloruro de polivini-
lo, se recomienda emplear
equipos de infusión de vidrio
o polietileno. Proteger las
soluciones, el equipo y la
bomba de la luz solar.

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Nitroglicerina (Solinitrina® NO recomendable. Se SI. Diluir en 100-500 ml de SF o SG5% (con- NO NO SF ó SG5%. La disolución debe hacerse
amp 5 mg/5 ml (1 mg/ml) utiliza en casos de extrema centración máxima 0,4 mg/ml). Ritmo de infu- siempre en ENVASE DE VIDRIO,
y Solinitrina fuerte® amp urgencia previa dilución sión = 10-200 mcg/ min. Se recomienda emplear O PLASTICO TIPO POLIETI-
50 mg/10 ml (5 mg/ml) al 0,01%, para ello tomar bomba de infusión. LENO O POLIPROPILENO y
1 ml de la amp de 1 mg/ sistemas de baja absorción dado que
ml con una jeringa y la nitroglicerina es adsorbida por
completar el volumen hasta muchos tipos de plástico.
ANESTESIOLOGÍA
10 ml con SF. Inyectar de Los sueros en bolsa FLEBOFLEX

1 a 3 mg (10 a 30 ml de la que tenemos en el hospital son
solución preparada) en un de polipropileno y, por tanto,
periodo de 30 segundos. compatibles.
Nitroprusiato (Nitropprus- NO SI. Diluir el vial reconstituido en 250, 500 ó NO NO SG5% No emplear otro disolvente para
siat Fides®) vial 50 mg + 5 1.000 ml de SG5% así se obtienen las siguientes reconstituir el vial.
ml SG5% (10mg/ml) concentraciones finales: La solución de nitroprusiato es
*1 vial en 250 ml SG5%: concentración final = muy sensible a la luz (proteger o
200 mcg/ml.. emplear lineas de infusión opacas).
*1 vial en 500 ml SG5%: concentración final = En presencia de luz, una elevada
100 mcg/ml. proporción del medicamento
* 1 vial en 1.000 ml SG5%: concentración final = (20% ó más) se ha degradado en 4

50 mcg/ml. horas. Desechar cualquier solución
La velocidad de infusión se regula en función de que presente color naranja fuerte,
la respuesta clínica. marrón oscuro o azul.
Se recomienda emplear bombas de infusión. Los pacientes que reciben dosis
altas de nitroprusiato pueden
presentar signos de intoxicación
por cianuro (antídoto = tiosulfáto
sódico 10% amp de 5 ml)
Noradrenalina bitartrato NO SI. Diluir la dosis en 250-1000 ml SG%. NO NO SG5% Las ampollas contienen noradre-
amp 10 mg/ 10 ml y 50 Emplear bomba de infusión. nalina en forma de sal (bitartrato),
mg/50 ml (1 mg/ ml). de modo que 1 mg de noradre-
nalina bitartrato equivale a 0,5
mg de noradrenalina base.
Omeprazol 40 mg vial NO según ficha técnica. SI. Reconstituir con NO según ficha NO NO SF La solución es estable durante 6h si se
10 ml de SF y diluir en técnica. SG5% diluye en SG5% y durante 12 horas si
100 ml de SF o SG5%. Según referencia (5) se diluye en SF.
Administrar en 20-30 se administró en per- Hay bibliografía de perfusión iv con-
minutos. fusión 8mg/h durante tinua en la prevención de sangrado
72 h tras tratamiento endoscópico de las
úlceras pépticas.
Presentación IV directa Perfusión IV continua IM SC Soluciones Observaciones
intermitente compatibles
Ondansetron SI. Inyección IV lenta SI. Diluir en 50-100 SI. Diluir en al NO NO SF o SG5%
(Yatrox®) 8mg amp ml de SF o SG5% menos 500 ml de Manitol 10%
4 ml e infundir en 15 SF o SG5% Ringer
minutos
Piridoxina (vit-B6) SI. 1-2 amp iv directa. NO NO SI, IM profun- SI No hay datos La vía IM es la habitual.
(Benadon®) 300 mg/ da. Lo habitual
2 ml.
Potásico, cloruro 2M NO. NO INYEC- SI. Diluir antes de infundir a una concen- NO NO SF ó SG5% Agitar la mezcla antes de
amp 10 ml (2mEq de TAR NUNCA tración no mayor de 40mEq/litro. En casos infundir para asegurar la uni-
K+/ml, en total 20 DIRECTAMENTE especiales se pueden utilizar soluciones que formidad de la solución.
mEq/amp). EN VENA sin previa- contengan 80 mEq/litro.
mente haber diluido Administrar la dosis prescrita a una veloci-
el contenido de la dad de goteo< de 20mEq/hora (velocidades
ampolla. mayores pueden provocar parada cardiaca).
Procainamida (Bio- SI. Reservada para SI. Diluir la dosis prescrita en SG5% y SI. Es la vía NO SF ó SG5%
coryl®) vial de 1 g/10 casos de urgencia. No administrar sin sobrepasar la velocidad de 50 más recomen-
ml (100 mg/ ml) inyectar más de 1 ml/ mg/minuto. Se recomienda monitorizar la dable, por su
minuto (100 mg/ presión sanguínea y administrar en posición seguridad y
minuto). supina. Se recomienda emplear bomba de relativa rapidez
infusión. de acción
Prometazina (Frinova®) SI, excepcionalmente, SI, diluir la dosis en Como componente SI, IM profunda NO.La SF ó SG5%
50 mg en 2 ml amp previa dilución con 10 50-100 ml de SF ó del CÓCTEL LÍ- es de elección. vía SC
ml de SF y pasar en al SG5% y pasar en 30- TICO: meperidina puede
menos 2 min. 60 min. + clorpromazina + producir
prometazina necrosis.
Propafenona (Ryt- SI. Administrar lenta- SI. Diluir en 100- SI. Diluir en 500- NO NO SG5% No diluir nunca en SF ya
monorm®) amp 70 mente (3-5min) 250 ml de SG5%. 1000 ml SG5%. que puede precipita en
mg/20 ml (3,5 mg/ml) Administrar a una Administrar en función de la temperatura y
velocidad 0,5-1 mg/ 3-5 horas. Control concentración.
min. electrocardiográfi-
co y de presión
arterial.

1635
1636
Presentación IV directa Perfusión IV continua IM SC Soluciones Observaciones

intermitente compatibles
Propofol SI. Se administra sin diluir en perfusión continua.No se debe admi- NO NO SG5% No puede mezclarse con
1% amp 10 ml nistrar inyección de bolus repetidas para la inducción de anestesia.La otras soluciones para perfu-
1% vial 50 ml perfusión no deberá exceder de 12 h. sión o inyección. La duración
2% vial 50 ml de la administración no debe
exceder de los 7 dias.
ANESTESIOLOGÍA
Propranolol (Sumial®) SI. Únicamente en NO recomenda- NO NO NO SF ó SG5% Monitorizar presión venosa y

amp 5 mg/ 5 ml (1 el tratamiento de ble. Se ha utilizado ECG durante su administra-
mg/ml) urgencia de arritmias diluyendo la dosis ción. Si se presenta respuesta
cardiacas y crisis tiro- prescrita en 50-100 vagal excesiva, puede corre-
tóxicas. Administrar a ml SF y administrar a girse con 1-2 mg de atropina
una velocidad que no la velocidad de 1 mg vía IV.
exceda de 1ml/minuto en 10-15 minutos.
(1 mg/minuto).
Protamina vial 50 mg/ SI. Administrar la do- NO recomendable. NO NO SF ó SG5% 1 mg de protamina neutraliza
10 ml (5mg/ml) sis prescrita en forma 1 mg de heparina (100UI).
de inyección IV lenta
a una velocidad de

10 mg (1ml) en 1-3
minutos, así 50 mg
deben ser administra-
dos en 10 minutos. En
caso necesario diluir
con SF.
Salbutamol (Ventolin®) SI. Administrar muy SI. Puede diluirse No recomendable. En SI SI SF ó SG5%
amp 0,5 mg (500 mcg) lentamente (2-4min). la dosis prescrita en caso necesario diluir en
/1 ml. Diluir previamente 100-500 ml de SF ó SF ó SG5%. Infundir
con 9 ml de SF. SG%. a una velocidad de 5
mcg/min.
Sódico, cloruro 20% NO. Por su elevada SI NO NO SF ó SG5% En el hospital disponemos
amp 10 ml (3,4 mEq osmolaridad no debe de ClNa hipertónico al 2%
Na+ y 3,4 mEq Cl- / administrarse directa- frascos de 500 ml.
ml). mente.
Sulpiride (Dogmatil®) No se dispone

100 mg en 2 ml amp NO NO NO SI NO de información
(50 mg/ml)
Tenecteplasaa SI NO NO NO NO SF o SG5%
(Metalyse)
Teofilina (Eufilina NO recomendable. SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis NO NO SF ó SG5% La velocidad de infusión no
venosa®) amp 193,2 mg En caso necesario prescrita en 100-200 prescrita en 500 ml debe exceder de 25 mg/
teofilina monohidrato pueden administrarse ml de SF o SG5% y de SF o SG5%. minuto. Debido a su estrecho
= 175,5 mg de teofilina pequeñas dosis y a una administrar en al me- margen terapéutico se reco-
anhidra /10 ml velocidad muy lenta. nos 30-60 minutos. mienda individualizar la dosis
No superar 20 mg y monitorizar los niveles
teofilina/ minuto. plasmáticos de teofilina.
Proteger de la luz.
Tiamina (vit B1) Bener- SI, previa dilución con
NO NO SI, de elección. NO SF ó SG5% Se han descrito reacciones de
va® 100mg en 1ml 10 ml de SF.
hipersensibilidad por vía iv.
Tiaprida (Tiaprizal®) SI NO recomendable, no se dispone de SI NO No se dispone
amp 100 mg/ 2 ml (50 información. de información.
mg/ml)
Urapidil (Elgadi®) amp SI. Administrar 1 amp NO SI. Diluir en 500 NO NO SF No debe mezclarse con
50 mg/10 ml (5 mg/ en 20-25 segundos, ml SF. soluciones alcalinas para
ml) esperar 2 min para inyección o
evaluar nueva admi- infusión , puesto que puede
nistración. producirse enturbiamiento o
floculación debido a las
propiedades ácidas de la
solución de la inyección
Urokinasa (Urokinase SI. Administrar la SI. Diluir la dosis prescrita en SF ó SG5%. NO NO SF ó SG5%
Vedim®) vial 100.000 dosis prescrita en 5-10 Puede administrarse via
UI + disolvente 2 ml y minutos. intracoronaria.
vial 250.000 UI + di- Evitar inyecciones IM e
solvente 5 ml (Concen- intraarteriales durante el
tración final en ambos tratamiento. Es estable 7 dias
casos = 50.000 UI/ml). en nevera.
Zipraxidona (Zeldox®) NO NO SI NO
20 mg amp IM

1637
BIBLIOGRAFÍA:
1) Puigventos F, Serra J. Recomendaciones para la administración de medicamentos por vía parenteral. Servicio
de Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca: Rasgo editorial; 1998.
2) Trisel L A.Handbook on Parenteral Drug Administration. 13th Edition. Bethesda, Maryland: American
Society of Health-System Pharmacists, Inc; 2005.
3) Guia de administración de medicamentos via parenteral .[En linea].Martínez López I,Puigventós F;2003
Disponible en http://www.elcomprimido.com/FARHSD/BASESGUIAADMONPARRES.PDF
4) Administración de medicamentos vía parenteral. [En linea].Servicio de farmacia. Hospital Universitario
Son Dureta; 2001. Disponible en http://www.hsd.es/es/SERVICIOS/Farmacia/ENLACES/INTERNE-
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5) -Lau JY; Sung JJ; Lee KK and cols. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic
treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343:310. Abstract del artículo.
6) MICROMEDEX® Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
7) Agencia española de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/
8) 2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/

CAPÍTULO 24.5.
Uso de fármacos en la insuficiencia renal
Rodríguez Llansola, B; Blasco Guerrero, M; Molina Alcántara, MC.
La dosificación de fármacos en pacientes con deterioro de la función renal es compleja, ya que la

farmacocinética y farmacodinamia del fármaco y/o de sus metabolitos puede verse alterada, lo que se
traduce esencialmente en las siguientes complicaciones:
1. Incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad.
2. Aumento de la sensibilidad a algunos fármacos, aunque su eliminación renal no esté alterada.
3. Mayor susceptibilidad a los efectos adversos.
4. Disminución de la eficacia del fármaco.
Este hecho ocurre con un número elevado de fármacos pero en la práctica es especialmente
relevante en el caso de fármacos de estrecho margen terapéutico o nefrotóxicos. En el caso de los
fármacos de elevada eliminación renal e intervalo terapéutico estrecho se debe realizar un ajuste de
dosis, de acuerdo a su función renal.
PRINCIPIOS PARA EL AJUSTE DE DOSIS:
El ajuste de la posología debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtración glomerular
menor de 50 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
- La dosis normal del fármaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal.
- Fracción del fármaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excreción renal.
- Función renal, estimada preferentemente con el cálculo del aclaramiento de creatinina (ClCr).
1) Cálculo de la función renal:
Para la mayoría de los fármacos que se excretan por el riñón existe una relación lineal entre la
disminución de su aclaramiento renal y la disminución del aclaramiento de creatinina. Por ello es
habitual utilizar el aclaramiento de creatinina como referencia para la estimación de la dosis de un fár-
maco en un paciente con insuficiencia renal. Con frecuencia se estima el aclaramiento de creatinina a
partir de la creatinina sérica utilizando el peso ideal y corrigiéndolo en función de la edad:
(140 - edad en años) x Peso (en Kg)

CIcr (en ml/min) =
Creatinina plasmática (mg/dL) x 72
Esta fórmula debe ser multiplicada por 0,85 en mujeres, ya que su masa muscular es porcentual-
mente inferior a la del varón.
El empleo de este método tiene varias limitaciones:
* La creatinina sérica puede ser normal o incluso baja cuando está reducida su síntesis (hepatopa-
tías, caquexia...).
* La estimación del aclaramiento de creatinina es poco fiable cuando la creatinina sérica es mayor
de 8mg/dl.
En cualquier caso la creatinina sérica no ha de ser la única pauta para valorar la función renal.
Pacientes con creatinina sérica normal pueden tener factores de riesgo asociados para padecer ne-
frotoxicidad: pacientes ancianos, hepatópatas, nefropatías con función renal normal, situaciones de
deshidratación «subclínica» (p. ej., pacientes tratados con diuréticos).
2) Necesidad de ajustar la dosis del fármaco:
La dosis de carga de fármacos depende más del volumen de distribución del medicamento que del
grado de excreción, por lo que no necesita ser modificada, a menos que existan factores hemodinámi-
cos de depleción de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75%.
El ajuste de la dosis diaria de un fármaco puede hacerse mediante una reducción de la dosis por
toma, mediante un aumento del intervalo de administración o por ambos procedimientos. Si es ne-
cesario mantener un nivel sanguíneo relativamente constante, es preferible disminuir la cantidad de
fármaco administrado en cada dosis, así conseguimos los mismos niveles medios. Por el contrario si
aumentamos el intervalo de administración con la misma dosis por toma, se mantienen los mismos
niveles máximos y mínimos, pero entraña el riesgo de prolongar excesivamente la exposición a nive-
les tóxicos o subterapéuticos.
A continuación se citan los fármacos más frecuentemente utilizados en el Servicio de Urgencias
del hospital y el método de ajuste recomendado según el grado de insuficiencia renal:
• I: aumentar el intervalo entre dosis.

• D: disminuir la dosis (se indica el porcentaje que debe administrarse con respecto a la dosis
usual).
• D/I: aumentar el intervalo o disminuir la dosis.
• D,I: aumentar el intervalo y disminuir la dosis.
P. ACTIVO Tipo de ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)

Ajuste
> 50 50-10 <10
AAS (1) I Cada 6h Evitar su uso
AC. AMINOCAPROICO Reducir la dosis habitual un 15-25% en pacientes con IR u oliguria.
AC. TRANEXÁMICO Administrar el 50% Administrar el 25% Administrar el 10%

de la dosis normal. de la dosis normal. de la dosis normal.
D

U S O D E FÁ R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L 1641
P. ACTIVO Tipo de Ajuste ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)
> 50 50-10 <10
ACARBOSA D 25% Evitar
ACETAZOLAMIDA I Cada12h Evitar por riesgo de

acidosis metabólica.
ALOPURINOL D/I 50% 30%

Cada 24-48h Cada 48-72h
AMILORIDA D 50% Evitar. Riesgo de

hiperpotasemia y
acidosis metabólica
hiperclorémia.
ATENOLOL D/I 50% ó cada 48h 25% ó cada 96h

d.max 50-25mg/d d.max 25mg/d
AZATIOPRINA D 75% 50%
BIPERIDENO Emplear con precaución. Puede ser necesario reducir la dosis.
BISOPROLOL D Dosis inicial 2.5 mg/dia

Dosis max 10 mg/dia
BUTILESCOPOLAMINA Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones tóxi-
cas.
CAPTOPRIL D,I 75% cada 12h 50% cada 24h
CARBAMAZEPINA D 75%
CICLOSPORINA Si los niveles de creatinina sérica aumentan por encima del 25% respecto a la creatini-
na basal:Tomar otra muestra dentro de 2 semanas, si el nivel sigue siendo ≥ 25%, dismi-
nuir la dosis de ciclosporina de 25% a 50%. Si tras dos ajustes de dosis no se revierte el
aumento de los niveles de creatinina sérica, se debe interrumpir el tratamiento.
CITALOPRAM Usar con precaución en IR severa.
CLOMETIAZOL Comenzar con dosis pequeñas e incrementar con precaución. Puede haber aumento
de la depresión del SNC. Monitorizar clínicamente.
CLOMIPRAMINA No precisa ajuste posológico. Emplear con precaución.
CLOPIDOGREL Precaución en insuficiencia renal severa, aunque no existen estudios suficientes.
CLORTALIDONA (2) I Cada 48h.
CODEINA (3) D 75% 50%
COLCHICINA D 50% 25%
DEFLAZACORT Precaución en pacientes con IR (70% sufre excreción renal).
DEXTROPROPOXIFE- D Evitar
NO (3)

> 50 50-10 <10
DICLOFENACO No recomendado en pacientes con insuficiencia renal avanzada o significativa
DIGOXINA D/I 25-75% o cada 36h 10-25% o cada 48h
DIPIRONA/ D Necesario reducir dosis en IR aguda o si hay alteración de la

METAMIZOL (1) función cardiaca por shock. No se han establecido recomenda-
ciones específicas.
DOMPERIDONA Disminuir la dosis 10-20 mg 1-2 veces / día
DOPAMINA Administrar sólo a pacientes con volumen intravascular adecuado. Suspender su admi-
nistración si no hay respuesta y persiste oliguria.
ENALAPRIL CLcr entre 31-80 ml/min: La dosis oral inicial es de 5-10 mg/24 h
CLcr entre 11-30 ml/min: La dosis oral inicial es de 2,5 mg/24 h
CLcr menor de 10 ml/min: La dosis oral inicial de 2,5 mg/24 h (el enalapril se
elimina por la diálisis).
ENOXAPARINA CLCr ≥ 30 ml / minuto: No se recomienda ajuste específico.

CLCr <30 mL / minuto:
-Profilaxis: no sobrepasar 20 mg/24h
-Tratamiento: reducir las pautas de 1 mg /kg/12h ó 1,5 mg/kg/24h a 1 mg/kg/24h
ESPIRONOLACTONA I Cada 12-24 h. Evitar su uso. Puede

producir alcalosis
metabólica hiperká-
lemica.
FLUOXETINA Puede ser necesario reducir la dosis o alargar el intervalo posológico en IR severa.
FUROSEMIDA No es necesaria la reducción de dosis, puede ser necesario incrementarla para obtener
respuesta. Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas (en administración parenteral la
velocidad de infusión no debe superar los 4mg/min.).
GABAPENTINA D/I Clcr: 30-59 ml/min : 400-1400mg repartidos en 2 tomas.

15-29 ml/min: 200-700mg en una sola toma.
≤15 ml/min: 100-300mg en una sola toma.
GLIBENCLAMIDA D Evitar Evitar
GLICLAZIDA D 50% Evitar
GLIMEPIRIDA Aumento del riesgo de hipoglucemia. Empezar con dosis de 1mg/día y ajustar según
glucemia.
GLIPIZIDA D 50%. Evitar en IR

grave.
HALOPERIDOL Emplear con precaución. Puede producir aumento de la sedación y de la hipoten-

sión.
HEPARINA SÓDICA D Utilizar con precaución. Aumento del riesgo de sangrado si

Ccr<10ml/min
HIDRALAZINA I Cada 8h Cada 8-12h
HIDROCLOROTIAZIDA D Evitar por ineficacia

(2) clínica.
HIDROXIZINA D 50-100% 50%

> 50 50-10 <10
INMUNOGLOBULINA Evitar su uso en pacientes con CLCr <10 mL / min:;en pacientes con riesgo de dis-
HUMANA INESPECIFICA función renal,considere la posibilidad de infusión a un ritmo inferior al máximo.
INDAPAMIDA Emplear con precaución en IR severa. Puede ser preciso realizar ajuste posológico.
Contraindicada en anuria. Evitar en la enfermedad renal severa (ineficaces).
INDOMETACINA (1) D/I Posible retención de

sodio No recomendado
INSULINA D 75% 25-50%
IRBESARTAN D 50-100%
KETOROLACO (1) D Contraindicado en IR severa. Administrar bolo IV o dosis IM 15

mg/6h o según precise pero d. max 60mg/dia. En dosis única no
más de 30 mg IM. Corregir hipovolemia antes de utilizarlo.
LEVODOPA D Los metabolitos de t ½ larga pueden 50%

oscurecer la orina.
LEVOMEPROMAZINA Emplear con precaución. No se han establecido recomendaciones específicas de ajuste

de dosis. Contraindicada en IR grave.
LITIO D 50-75% 25-50%
LORAZEPAM (5) D 50%.
LORATADINA I Adultos y niños ≥6 años con Clcr<30ml/

min, iniciar tratamiento con 10mg/48h.
Niños 2-5 años: 5 mg cada dos días
MEPIVACAINA En insuficiencia renal la acidosis y la hipoproteinemia puede aumentar toxicidad,

usar con precaución.
MESALAZINA Descrita nefrotoxicidad en pacientes con IR previa. Evitar en pacientes con

Clcr<50ml/min.
METADONA (3) I Cada 8h (analgesia) Cada 8-12h

D (analgesia)
Abstinencia:
50-75%
METFORMINA D Evitar. Mayor riesgo de acidosis láctica.
METILDOPA I Cada 8h Cada 12h Cada 12-24h
METILPREDNISOLO- Considerar el empleo de dosis bajas y monitorización de la función renal en pacientes

NA con disfunción renal previa.
METOCLOPRAMIDA D 75% 25-50%

Clcr <40 mL/min:
Administrar 50% de
la dosis.
MIDAZOLAM Comenzar con dosis pequeñas e incrementar con gran precaución. Puede haber
aumento de la depresión del SNC. Monitorizar clínicamente.

> 50 50-10 <10
MISOPROSTOL En pacientes con un aclaramiento de 0,5-37 ml/min aumenta la concentración

máxima del fármaco, precaución.
MORFINA (3) D 75% 50%
NIFEDIPINO En pacientes con un aclaramiento de 10-20ml/min comenzar con dosis bajas.Se ha

descrito deterioro reversible de la función renal.
NITROPRUSIATO Se puede acumular su metabolito (tiocianato) produciéndose intoxicación cianúrica.

SODICO
OLANZAPINA No requiere ajuste de dosis aunque se recomienda comenzar con dosis bajas (5mg/
día).
PARACETAMOL I Cada 6-8h Cada 8-12h
PAROXETINA D 50-100% 50%. En IR grave

comenzar trata-
miento con dosis
de 10mg/ml.
PENTAZOCINA(3) D 75% 50%
PENTOXIFILINA I Cada 8-12h Cada 12-24h
PETIDINA/MEPERIDI- D 75% 50%

NA (3)
PIRACETAM D 75% 50%
PIROXICAM No recomendado en insuficiencia renal avanzada.
PRAVASTATINA (6) En pacientes con IR severa iniciar tratamiento con 10 mg/dia.
PREDNISONA Precaución en insuficiencia renal.
PRIMIDONA I Cada 8h Cada 8-12h Cada 12-24h
PROCAINAMIDA (4) I Cada 4h Cada 6-12h Cada 8-24h
RAMIPRIL D 75-50% 50%
RANITIDINA D/I Cuando Clcr<50ml/min:

*Administración oral: 150mg/24h.
*Administración parenteral: 50mg/18-24h
REBOXETINA Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando según tolerancia.
RISPERIDONA Puede precipitar coma. Ajustar dosis. Comenzar con 0,5 mg/12h, e ir incrementando
en 0,5 mg hasta 1-2 mg /12h.
SALES DE ALUMINIO/ Precacución en IR ya que existe riesgo de acumulación de Al y Mg. Evitar si

MAGNESIO Clcr<10ml/min. Para el tratamiento de la úlcera péptica en pacientes con IR se
prefieren en general otros agentes.

> 50 50-10 <10
SALES DE CALCIO Ajuste de dosis puede ser necesario en pacientes con Clcr<25ml/min en función de
niveles de calcio sérico.
SALES DE POTASIO La eliminación de potasio en pacientes con IR está disminuida. Emplear con precau-
ción y monitorizar potasemia. Evitar en IR severa.
SIMVASTATINA (6) Iniciar con dosis de 5mg/día en pacientes con IR severa (Clcr<10ml/min) y moni-
torizar estrechamente.
SUCRALFATO D 50-100% Evitar Evitar
SULFASALAZINA Considerar ajuste de dosis en IR. Asegurar hidratación y balance hidroelectrolítico

adecuado.
CLCr 10-30 mL / min: Administrar dos veces al día.
CLCr <10 mL / min: Administrar una vez al día.
SULINDACO (1) D Menor efecto teórico sobre la función renal. Preferible en IR leve
o moderada frente a otros AINES. Monitorizar función renal.
TERBUTALINA D 50% Evitar
TIAPRIDA D 75% 50%
TIROFIBAN Si Clcr<30ml/min disminuir dosis al 50%.
TRAMADOL (3) I CL<30:50-100mg cada12h

D d.max.200mg/día
URAPIDIL D 75%
VENLAFAXINA Reducir la dosis habitual entre un 25-50% cuando el Clcr=10-70ml/min
VERAPAMIL No requiere ajuste de dosis. Se recomienda monitorización estrecha por prolonga-

ción anormal del intervalo PR.
ZOLMITRIPTAN No se recomienda ajustar la dosis. Hay una reducción del 25% en el aclaramiento en
pacientes con insuficiencia renal grave (CLCr 5-25 ml / minuto
(1) En general los AINEs están asociados a disfunción renal secundaria a la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas.
(2) Los pacientes con IR se muestran en general refractarios a las tiazidas. Éstas no deberían usarse
cuando los valores de creatinina son de 2,5 mg/dL.
(3) En general los opiaceos pueden causar excesiva sedación y depresión respiratoria.
(4) La mejor guía para orientar el tratamiento de los antiarrítmicos la constituyen los niveles de
fármaco en sangre y la respuesta clínica. La vida media se prolonga en fallo cardíaco o cuando el f lujo
hepático está reducido.
(5) La eliminación de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformación hepática,
dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan via renal. En general no se recomienda ajuste de
dosis, si bien habrá que tener precaución por la posibilidad de acumulación de los metabolitos que
puede ocasionar una excesiva sedación. En general se recomienda, en casos de IR moderada-severa
administrar la mínima dosis que sea efectiva.
(6) Monitorizar niveles de creatinina. Riesgo de rabdomiolisis.

BIBLIOGRAFÍA:
Armijo JA. Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacología humana, 3ª Edición. Barcelona: Masson S.A.; 1997. p. 131-154.
Duero Adrados M, Montoro Ronsano JB, Padullés Zamora N, Segarra Medrano A. Dosificación en Insuficiencia
Renal. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2006. (CD-ROM editado por AMGEN)
Lauzurica Valdemoros R, Alcázar Arroyo R, Martín Reyes G. Normas de actuación clínica en Nefrología. Fár-
macos e Insuficiencia Renal. [acceso en mayo de 2008] Disponible en: http://www.senefro.org/
MICROMEDEX® Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
Agencia española de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpTo-
Date [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/

CAPÍTULO 24.6.
Uso de fármacos en la insuficiencia hepática
Marcos, G; Morera, R; Horta, A.
El uso de fármacos en pacientes con hepatopatía constituye un problema no resuelto. Dado que
el hígado es un órgano fundamental en el metabolismo de los medicamentos, cualquier alteración en
su función puede potencialmente disminuir su eliminación del organismo. Sin embargo, al contrario
que en la valoración de la función renal (aclaramiento de creatinina), no existe un único parámetro
que indique el grado de función hepática y sirva de guía para el ajuste de dosis. También hay que tener
en cuenta que no todas las vías metabólicas se afectan igual, las de fase I (oxidación, hidrólisis..) suelen
alterarse más que las de fase II (conjugación).
Aunque es frecuente que en los enfermos hepáticos se utilicen dosis más bajas de numerosos fár-
macos, el hecho de que la eliminación hepática dependa de múltiples factores que se alteran de forma
distinta en cada enfermedad hace difícil prever la dirección e intensidad de los cambios que se van a
producir y, por tanto, el ajuste de dosis que se debe realizar. El grado se insuficiencia hepática debe
ser importante para que las alteraciones del metabolismo de fármacos tengan repercusiones clínicas,
y suele ser suficiente un manejo cuidadoso para evitarlo. En las hepatopatías agudas los cambios son
más imprevisibles que en las crónicas.
Las alteraciones clínicas asociadas a la insuficiencia hepática pueden ser desencadenadas o acen-
tuadas por el empleo de fármacos (encefalopatia hepática por depresores del SNC, alteraciones de la
coagulación…) y también habrá que tener en cuenta que existen fármacos que pueden producir por
sí mismos diversas alteraciones hepáticas (hepatitis aguda, crónica o cirrosis).
En la tabla adjunta se resumen los fármacos incluidos en la Guía Farmacoterapéutica (GFT)
del hospital cuyo uso en pacientes con enfermedad hepática implica un claro riesgo, por lo que deben
evitarse ó utilizarse a dosis más bajas, y monitorizar sus efectos (y cuando sea posible sus niveles plas-
máticos), especialmente en pacientes con ascitis, ictericia y/o encefalopatía.
PRINCIPIO ACTIVO USO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA

(Presentación incluida en GFT)
AC.ACETILSALICÍLICO (Aspirina®) Puede ser necesario ajuste de dosis. Evitar en IH grave.(1)
AC.VALPROICO (Depakine®) Evitar en pacientes con IH. Emplear con precaución en pacientes con
historia familiar de disfunción hepática grave.
ACENOCUMAROL (Sintrom®) Monitorizar tiempo de protrombina.(2)
ACETAZOLAMIDA (Edemox®) Emplear con precaución ya que la hipopotasemia puede precipitar

encefalopatía hepática.
ALOPURINOL (Zyloric®) Posiblemente sea preciso reducir dosis, no hay datos disponibles.
Monitorizar uricemia, transaminasas y hemograma.

ALPRAZOLAM (Trankimazin®) Disminuir dosis un 50-60% o evitar su uso en pacientes cirróticos. Dosis
inicial en enfermedad hepática avanzada de 0.25mg /8-12 h.(3)
AMIODARONA (Trangorex®) Considerar reducir la dosis o suspender el tratamiento si los niveles de

transaminasas superan tres veces su valor normal.
AMITRIPTILINA (Tryptizol®) Reducir la dosis en pacientes con cirrosis y shunt portocaval.
AMLODIPINO (Astudal®) Ajuste de dosis puede ser necesario en IH.

*HTA: inicio con 2,5 mg/día.
*Angina: inicio con 5mg/día.
ATENOLOL Aunque no se requiere ajuste de dosis, vigilar la función renal en

pacientes con hepatopatía crónica.
ATORVASTATINA (Cardyl®) Reducir dosis en pacientes con enfermedad hepática alcohólica.

Contraindicado en enfermedad hepática activa y en aumento persistente
de transaminasas.
ATROPINA Usar con precaución. Riesgo de aumento de efectos indeseables y

manifestaciones tóxicas.
AZATIOPRINA (Imurel®) Usar la dosis más baja posible dentro del rango normal.
BISOPROLOL (Emconcor®) Iniciar con dosis bajas (2.5 mg/dia) y valorar respuesta.
Dosis máxima:10 mg/dia
BROMAZEPAM (Lexatin®) Usar con precaución. Puede precipitar encefalopatía hepática. (3)
BUTILESCOPOLAMINA Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y

(Buscapina®) manifestaciones tóxicas.
CABERGOLINA (Dostinex®) IH leve (escala Child-Pugh <10): no precisa ajuste de dosis.

IH moderada-severa: usar con precaución o evitar.
Contraindicada si dosis semanal ≥ 5mg.
CAPTOPRIL No existe suficiente experiencia. Se sugiere emplear dosis bajas y

monitorización estrecha. (En general con todos los IECAs)
CARBAMAZEPINA (Tegretol®) Emplear con precaución. Evitar en IH grave o aguda.
CARVEDILOL (Coropres®) Evitar en pacientes con IH. Contraindicado por falta de experiencia y
riesgo de hepatotoxicidad.
CICLOSPORINA (Sandimmun®) Usar con precaución. Monitorizar niveles plasmásticos.
CISATRACURIO (Nimbex®) No requiere ajuste de dosis, aunque el tiempo máximo de bloqueo se

alarga un minuto mientras que los perfiles de recuperación son similares
CITALOPRAM (Prisdal®) La dosis máxima en IH es de 30mg/dia.
CLOMETIAZOL (Distraneurine®) Disminuir la dosis oral un 50% en cirrosis. Puede precipitar

encefalopatía hepática.
CLOMIPRAMINA (Anafranil®) Utilizar con precaución, monitorizar niveles plasmáticos y respuesta del
paciente.(4)
CLONAZEPAM (Rivotril®) Usar con precaución en IH (3)
CLOPIDOGREL (Iscover®) Valorar ajuste de dosis en IH moderada-severa.
CLORPROMAZINA (Largactil®) Evitar o considerar reducción de dosis en disfunción hepática.(5)

U S O D E FÁ R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A 1649

CLORTALIDONA (Higrotona®) Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar

encefalopatía hepática. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
CODEÍNA (Codeisan®) Emplear con precaución.Valorar reducción de dosis.(7)
COLCHICINA Emplear dosis bajas en administración oral.
DEFLAZACORT (Dezacor®) En cirrosis hepática reducir dosis.
DEXCLORFENIRAMINA Puede ser necesario ajuste de dosis (en IH aumenta el riesgo de efectos
(Polaramine®) adversos)
DESKETOPROFENO (Enantyum®) En IH leve a moderada reducir a una dosis total diaria de 50 mg y

monitorizar. No utilizar en IH severa.
DEXTROPROPOXIFENO En cirrosis aumento importante del efecto sedante. Evitar.(7)

(Deprancol®)
DIAZEPAM (Valium®) Reducir dosis un 50% en cirrosis y evitar en IH aguda o severa.(3)
DICLOFENACO (Voltaren®) Emplear con precaución. No es necesario ajuste de dosis en IH

moderada, aunque se recomienda utilizar la dosis más baja posible.(1)
DILTIAZEM (Dinisor®, Masdil®) Usar con precaución. Parece seguro usado a dosis de 90mg/día en
pacientes con cirrosis.
EBASTINA (Ebastel®) En IH grave no exceder de 10mg/24h.
ENALAPRIL (Renitec®) Iniciar con dosis bajas y valorar respuesta.
ESPIRONOLACTONA (Aldactone®) Iniciar con dosis 100-200mg/24h. En cirrosis debe administrarse una
vez al día o en días alternos.
FENITOINA (Epanutin®) En cirrosis puede ser preciso ajustar la dosis. Monitorizar niveles
plasmáticos.
FENOBARBITAL (Luminal®, Emplear con precaución. Puede ser preciso ajustar la dosis. Pueden
Luminaletas®) aumentar los efectos adversos y empeorar la encefalopatía hepática.
FENTANILO (Durogesic®, Pueden aumentar los niveles de fentanilo.Valorar disminución de dosis.

Fentanest®) (7)
FLECAINIDA (Apocard®) Evitar si es posible o disminuir dosis si alteración hepática severa. Deben
monitorizarse concentraciones plasmáticas.
FLUFENAZINA (Modecate®) Evitar o emplear con precaución.(5)
FLUMAZENILO (Anexate®) La eliminación del fármaco se ve afectada en IH moderada- severa.

Considerar reducción de dosis si son necesarias administraciones
repetidas. Puede inducir crisis comiciales en cirrosis alcohólica.
FLUOXETINA (Prozac®) Reducir dosis en cirrosis (50% en cirrosis compensada, >50% en cirrosis
descompensada).
FUROSEMIDA (Seguril®) Emplear con precaución. Ajuste de dosis puede ser necesario en cirrosis
hepática y en pacientes con IR e IH. La hipopotasemia puede precipitar
encefalopatía hepática. Preferibles los diuréticos ahorradores de potasio.
GLICAZIDA (Diamicron®) Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave.
GLIMEPIRIDA En IH moderada comenzar con 1 mg/día y ajustar según glucemia.

Evitar en IH severa.


HEPARINA NO FRACCIONADA Emplear con precaución. Monitorizar el efecto. Puede ser necesario
disminuir dosis en IH severa.
ENOXAPARINA, BEMIPARINA Emplear con precaución. Se han descrito elevaciones en las enzimas
(Clexane®, Hibor®) hepáticas reversible tras el cese de la terapia.
HIDROCLOROTIAZIDA Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar

(Ameride®) encefalopatía hepática. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
HIDROCORTISONA Usar con precaución en IH. El uso a largo plazo puede provocar
(Actocortina ®,Hidroaltesona®) retención hídrica.
HIDROXIZINA (Atarax®) En cirrosis biliar primaria se recomienda administrar cada 24 horas.
IBUPROFENO (Neobufren®) Evitar en pacientes con IH grave.(1)
IMIPRAMINA (Tofranil®) Precaución.(4)
INDAPAMIDA (Tertensif®) Emplear con precaución particularmente si existe deficiencia de potasio.

Puede ser necesario reducir la dosis.(6)
KETOROLACO (Droal®) Usar con precaución. La vida media de eliminación y otros parámetros
farmacocinéticos están aumentados en IH.(1)
LABETALOL (Trandate®) Reducir la dosis el 50% para evitar su acumulación.
LANSOPRAZOL (Opiren Flash®) Usar con precaución en pacientes con IH de moderada a grave (se
recomienda reducir el 50% la dosis diaria). En IH severa no emplear
>30 mg/día.
LEVOMEPROMAZINA (Sinogan®) Evitar o emplear con precaución.(5)
LEVOSIMENDÁN (Simdax®) Usar con precaución (riesgo de aumento de las concentraciones del
metabolito)
LIDOCAINA Utilizar con precaución. Disminuir dosis en hepatitis aguda y en cirrosis.
LOPERAMIDA (Fortasec®) Precaución en pacientes con IH severa (riesgo de aumento de efectos

adversos)
LORATADINA (Clarityne®) Dosis recomendada 10 mg/dia
MAPROTILINA (Ludiomil®) Precaución
MEGESTROL, ACETATO (Borea®, Usar con precaución en pacientes con IH. Contraindicado en IH grave.
Maygace®) Puede alterar pruebas de función hepática.
MESALAZINA (Claversal®) Emplear con precaución en IH severa.
METADONA (Metasedín®) En IH crónica estable no se requiere ajuste de dosis. Evitar en IH

severa.(7)
METAMIZOL (Nolotil®) Emplear con precaución.(1)
METFORMINA (Dianben®) Evitar en IH. Mayor riesgo de acidosis láctica.
METILPREDNISOLONA Usar con precaución en pacientes con cirrosis. Preferible a prednisona si

(Urbason®, Solu-moderín®) no se dispone de prednisolona.
METOCLOPRAMIDA (Primperan®) Reducir la dosis en IH grave.
MIANSERINA (Lantanon®) Reducir la dosis, puede aumentar la sedación.


MIDAZOLAM (Dormicum®) Disminuir al 50% en cirrosis.(3)
MORFINA (MST Continus®, Reducir dosis en cirrosis. Aumenta la sedación en pacientes con
Sevredol®, Oramorph®) encefalopatía hepática.(7)
NALTREXONA (Revia®) Precaución en IH severa.
NIFEDIPINO (Adalat®) En pacientes cirróticos administrar un 50-60% de la dosis.
NIMODIPINO (Brainal®) Reducir dosis en pacientes con cirrosis o fallo hepático (30mg/4h).
Monitorizar cuidadosamente.
NORTRIPTILINA (Paxtibi®) Utilizar con precaución.(4)
OLANZAPINA (Zyprexa®) Ajustar dosis. Puede aumentar niveles de transaminasas. En IH moderada

dosis inicial de 5mg
OMEPRAZOL Administrado cada 24 horas la acumulación es mínima. No obstante

precaución en tratamientos prolongados.
ONDANSETRON (Yatrox®) Reducir a dosis menores de 8mg/día en IH severa.
PARACETAMOL (Efferalgan®, Disminuir la dosis total diaria en pacientes con cirrosis. Precaución en
Termalgin®) alcoholismo, pues aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.
PAROXETINA (Seroxat®) Reducir dosis en cirrosis.
PENTAZOCINA (Sosegon®) Reducir dosis o evitar por mayor frecuencia de aparición de efectos
adversos.(7)
PETIDINA/MEPERIDINA Reducir dosis o evitar. Aumento del efecto narcótico en cirrosis. Puede
(Dolantina®) precipitar encefalopatía hepática además de incrementar la sensibilidad
cerebral.(7)
PIROXICAM (Feldene®) Considerar reducción de dosis en pacientes con disfunción hepática ya

que el fármaco se metaboliza extensamente a nivel hepático(1)
PRAVASTATINA (Liplat®) Precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática y/o

consumo de alcohol. Dosis inicial: 10mg/dia. Contraindicado en
enfermedad hepática activa y en aumento persistente de transaminasas.
PREDNISONA (Dacortin®) Necesita activarse en hígado para pasar a prednisolona. Por ello se
prefiere la administración de prednisolona o metilprednisolona.
PRIMIDONA (Mysoline®) Puede precipitar encefalopatía hepática. Monitorizar efecto
PROCAINAMIDA (Biocoryl®) Evitar, disminuir o prolongar el intervalo entre dosis, para evitar la
aparición de reacciones adversas.
PROMETAZINA (Frinova®) Evitar en IH, ya que puede precipitar encefalopatía hepática.
PROPAFENONA (Rytmonorm®) Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica.

Disminuir la dosis hasta un 20-30% de la habitual en IH.
PROPRANOLOL (Sumial®) Emplear con precaución. Puede ser necesario disminuir dosis. Se
recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca por riesgo de bradicardia.
Reducir dosis en cirrosis.
RANITIDINA En cirrosis compensada no es necesario ajuste de dosis. Si durante el

tratamiento se producen alteraciones en la función hepática deberá
suspenderse el fármaco.
REBOXETINA (Norebox®) Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando en función de la

tolerancia.


RISPERIDONA (Risperdal®) Puede precipitar coma. Comenzar con 0,5 mg/12h, incrementándose la
dosis diaria en 0,5mg/24h hasta un máximo de 4 mg/día.
SERTRALINA (Besitran®) Reducir la dosis o aumentar el intervalo.
SIMVASTATINA (Zocor®) Precaución. Suspender si se produce aumento de 3 veces el límite

superior normal de transaminasas.
SULFASALAZINA (Salazopyrina®) Emplear con precaución en IH.
SULINDACO (Sulindal®) Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica(1)
SUMATRIPTÁN (Imigran®) Usar con precaución. Si su uso es necesario no exceder de dosis únicas
orales de 50mg. Contraindicado en IH severa.
TACROLIMUS (Prograf®) Riesgo de insuficiencia renal. Monitorizar niveles y ajustar dosis.
TEOFILINA (Pulmeno®, Eufilina®) Reducir dosis. Alta incidencia de efectos adversos (incluidas crisis
epilépticas) en cirrosis. Monitorizar concentraciones plasmáticas en
tratamientos prolongados, especialmente en cirrosis y hepatitis aguda.
TICLOPIDINA (Tiklid®) Emplear con precaución. Contraindicada en IH grave.
TIETILPERAZINA (Torecan®) Todas las fenotiazinas deben emplearse con precaución en disfunción
hepática moderada-severa s por mayor riesgo de aparición de efectos
adversos: retención urinaria, hipotensión ortostática, confusión... Puede
ser necesario ajuste de dosis.
TIORIDAZINA (Meleril®) (5) Evitar o utilizar con precaución.
TRAMADOL (7) Disminuir dosis en IH. En cirrosis disminuir dosis a 50mg/12h
TRIFLUOPERAZINA (Eskazine®) Evitar o utilizar con precaución.(5)
URAPIDIL (Elgadil®) Considerar reducir dosis en IH especialmente si son necesarias dosis

múltiples.
VENLAFAXINA (Dobupal®) Reducir la dosis un 50% en pacientes con IH moderada.
VERAPAMILO (Manidon®) En cirrosis hepática:

• Vía parenteral: administrar el 50% de la dosis.
• Vía oral: administrar el 20% de la dosis.
ZIPRASIDONA (Zeldox®) Usar con precaución, aunque no precisa ajuste de dosis.
ZOLMITRIPTAN (Zomig®) En IH leve-moderada no precisa ajuste de dosis. En IH grave, dosis

máxima 5mg/24h.
ZOLPIDEM Reducir dosis en daño hepático a 5 mg/dia.
ZUCLOPENTIXOL (Clopixol®) Evitar o utilizar con precaución.(5)
(1)Usar con precaución por aumento del riesgo de hemorragia digestiva y retención hidrosalina.
Puede producir elevación de transaminasas.
(2)La respuesta a los anticoagulantes orales puede estar aumentada en pacientes con ictericia obs-
tructiva, por disminución de la absorción de vitamina K, o con hepatitis o cirrosis, por reducción
de la producción de factores de la coagulación vitamina K dependientes. Monitorizar estrechamente
tiempo de protombina.
(3) En la IH se ven más afectadas las Benzodiazepinas (BDZ) que sufren reacciones de metaboli-
zación de fase I (oxidación, hidrólisis...), por lo que se recomiendan aquellas que se eliminan mayori-

tariamente por conjugación: LORAZEPAM (Orfidal®), CLONAZEPAM (Idalprem®). En general,

las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o IH severa.
Mejor evitar o usar con precaución en dosis bajas.
(4). Usar con precaución. Algunos autores recomiendan reducir dosis en caso de IH, aunque no
se han establecido recomendaciones específicas para ello. En pacientes en tratamiento con antidepre-
sivos tricíclicos se han descrito elevaciones de las enzimas hepáticas, además de ictericia obstructiva
y hepatitis, si estas alteraciones persisten se recomienda suspender el tratamiento. En IH se prefiere el
uso de antidepresivos triclícicos a IMAO.
(5) En general, los antipsicóticos pueden precipitar encefalopatía hepática. Las fenotiazinas, ade-
más son hepatotóxicas (clorpromazina (Largactil®), levomepromazina (Sinogán®)).
(6) Las tiazidas deben emplearse con precaución en pacientes con IH. Alteraciones hidroelectro-
líticas en estos pacientes puede precipitar coma hepático.
(7) Emplear con precaución o evitar. Los analgésicos opioides pueden precipitar encefalopatía
hepática.
BIBLIOGRAFÍA:
Armijo JA. Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacología humana, 3ª edición. Barcelona:Masson S.A. 1997. p. 131-154
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Micromedex® Healthcare Series. 2008.
Base de datos de medicamentos BOT Plus (http://pfarmals.portalfarma.com/login.asp)
Up To Date On Line 16.1

CAPÍTULO 24.7.
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática
Morera Satorra, R; Marcos Pérez, G; De Juan-García Torres, P.
INSUFICIENCIA RENAL
El impacto de la insuficiencia renal sobre la eliminación de los antiinfecciosos depende del grado
en que éstos son excretados de forma activa por el riñón. El hecho de no tener en cuenta la función
renal a la hora de pautar estos medicamentos puede dar lugar a toxicidad, lo cual se puede evitar
adaptando la posología al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue mediante la reducción de
cada dosis (D; % reducción respecto a la dosis normal) o la prolongación del intervalo posológico (I).
Para los antibióticos con estrecho margen terapéutico el ajuste debe hacerse de forma individualizada
mediante la monitorización de los niveles plasmáticos.
P. ACTIVO (Nombre comercial) I/D ACLARAMIENTO DE CREATININA (CL) (ml/min)
>50 50-10 <10
ANTIBIÓTICOS
PENICILINAS
AMOXICILINA (Clamoxyl®) I ClCr 30-1 : máx 500mg/12h (niños15mg/Kg/12h)

ClCr<10: máx 500mg/24h (niños 15mg/Kg/24h)
AMOXICILINA/CLAVULANICO I ClCr 30-10:500mg/12h

ClCr<10:500mg/24h
AMOXICILINA/CLAVULANICO No recomendado:
(Augmentine plus®) • ClCr<30
Formulación de liberación retardada, • Pacientes en HD
AMPICILINA (Gobemicina®) I c/ 6h c/ 6-12h c/ 12-24h
BENCILPENICILINA (Penibiot®) D 75% 25-50%
PIPERACILINA/TAZOBACTAM D,I Cl 20-40: Cl<20:

75% c/6h 50% c/6h
CEFALOSPORINAS
CEFALEXINA (Kefloridina®) D,I c/ 8h 500mg/ 8-12h 250-500mg/

12-24h
CEFAZOLINA D,I ClCr 30-10 :50%/12h

ClCr<10: 50%/18-24h
>50 50-10 <10
CEFEPIMA (Maxipime®) D,I ClCr 50-30: c/ 12-24h

ClCr 30-10 50%/24h
ClCr<10: 25%24h (neutropenia febril: 50%/24h)
CEFONICID D,I ClCr 80-50: 50% c/24h 25% c/48h

75-50% c/24h
CEFOTAXIMA I c/ 8-12h c/ 24h
CEFOXITINA I ClCr 50-30: c8-12h

ClCr29-10: c12-24h
ClCr 9-5: 50% c12-24h
ClCr<5: c24-48h
CEFTAZIDIMA I ClCr 50-30: 1g/12h

ClCr 30-16: 1g/24h
ClCr 15-6: 0.5g/24h
ClCr<5: 0.5g/48h
CEFUROXIMA (Zinnat®, I c/ 8h c/ 8-12h c/ 24h

Curoxima®)
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINO D ClCr 50-30: ClCr<30:

I 400mg/12h 400mg/24h
LEVOFLOXACINO (Tavanic®) D,I 50% c/24h 25% c/24h

1ªdosis la normal 1ªdosis la normal
NORFLOXACINO (Noroxin®) I ClCr<30: c24h
OFLOXACINO (Surnox®) D,I 100% c/24h 50% c/48h
AMINOGLUCÓSIDOS: pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y raramente parálisis

respiratoria. Conviene monitorizar niveles plasmáticos para asegurar la eficacia y reducir la
toxicidad.
AMIKACINA La dosis de carga se mantiene igual y lo que varía es la dosis de

mantenimiento y/o el intervalo.
Si no se dispone de CL Cr y el paciente está estable se puede mantener la
misma dosis a un intervalo=Creatinina x 9
O bien administrar dosis de carga usual (7.5mg/Kg) y dosis de
mantenimiento= (CL Cr/CL Cr normal) x dosis de carga
ESTREPTOMICINA I c/ 24h c/ 24-72h c/ 72-96h
GENTAMICINA D,I 60-90% c/8-12h 30-70% c/12h 20-30% c/24-48h
Si se desea administrar la dosis usual(1 mg/Kg), el intervalo será:

Creatinina (mg/dl) x 8
En infecciones graves se recomienda dosificar más frecuentemente (c/8h)
a dosis= dosis estándar(1mg/kg)/Cr
TOBRAMICINA D.I 60-90% c/8-12h 30-70% c/12h 20-30% c/24-48h

(Tobra Gobens®)
La dosis de carga se mantiene igual (1 mg/kg) y se puede modificar la
dosis (=dosis normal/Cr) a intervalo c/8h o bien administrar la misma
dosis a mayor intervalo (=intervalo normal x Creatinina)

A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PÁT I C A 1657
>50 50-10 <10
MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon®) D Cl Creatinina < 30 ml/min: 50%
ERITROMICINA (Pantomicina®) D 50-75%
TELITROMICINA (Ketec®) D ClCr<30: alternar dosis diarias de 800mg y 400mg , empezando

por la dosis de 800mg
GLICOPÉPTIDOS
TEICOPLANINA (Targocid®) I,D ClCr=40-60: 100% cada 48 h ó 50% cada 24 h

ClCr<40 :100% cada 72h ó 1/3 de la dosis cada 24h
VANCOMICINA I c/ 12h ClCr 50-25: ClCr<25

(Monitorizar niveles) c/ 24h c/ 48h o más
Si los niveles valle están por debajo del rango terapéutico disminuimos el
intervalo posológico (ej: c12h a c8h). El caso contrario también serviría.
OTROS
AZTREONAM (Azactam®) D ClCr=10-30: 50%

ClCr<10: 25%
COTRIMOXAZOL (Septrim®, D ClCr=10-30: 50%

Soltrim® ) ClCr<30: No se recomienda
DAPTOMICINA (Cubicin®) I Ajuste de dosis en función del ClCr e indicación.

Infecciones complicadas de piel y partes blandas sin bacteriemia
por S.Aureus + ClCr<30ml/min: 4 mg/kg/48h.
En el resto de indicaciones no es necesario ajustar la dosis.
ERTAPENEM (Invanz®) ClCr<30ml/min:500mg/24h
IMIPENEM (Tienam®) D 50% 25% o evitar

(convulsiones)
LINEZOLID (Zyvoxid®) IR grave (ClCr<30ml/min.)/IR grave+HD: uso con precaución y sólo si

el beneficio esperado supera al posible riesgo.
MEROPENEM (Meronem®) D,I ClCr=26-50: c/12h

ClCr=10-25: 50% c/12h
ClCr: 50% c/24h
METRONIDAZOL (Flagyl®) D 50%
NITROFURANTOINA CLCR<60ml/min:contraindicado
(Furantoina®)
ANTITUBERCULOSOS
ETAMBUTOL (Myambutol®) I c/ 24-36h c/ 48h
ISONIAZIDA (Cemidon®) D 50%
PIRAZINAMIDA Evitar Pacientes VIH: 50-

100% c/24h

>50 50-10 <10
RIFAMPICINA (Rifaldin®) D 50-100% 50%
ANTIFÚNGICOS
FLUCONAZOL (Loitin®) D ClCr 40-20: ClCr 10-19:

I 50%o c/48h 1/3 de la dosis o
c/72h
ITRACONAZOL (Canadiol®) ClCr<30ml/min: uso no recomendado.
VORICONAZOL (Vfend®) ClCr<50ml/min: se aconseja utilizar la vía oral en lugar de la vía i.v. para
evitar la acumulación del vehículo i.v.
ANTIVIRALES
ACICLOVIR (Zovirax®) D,I ClCr=26-50: c/12h

ClCr=10-25: c/12h
ClCr<10: 50% c/24h
FAMCICLOVIR (Famvir®) D,I 100% c/ 12-24h 50% c/ 24h
CrCl (ml/min) D inducción D mant.

VALGANCICLOVIR (Valcyte®)
D,I ≥60 900 mg/12h 900 mg/24h
40 – 59 450mg/12h 450mg/24h
25 – 39 450mg/24h 225mg/24h
10 – 24 225mg/24h 125mg/24h
<10 (pacientes en 200mg/3 veces 100mg/3 veces

HD) semana tras la semana tras la
diálisis diálisis
ZIDOVUDINA D 50%
2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
En caso de insuficiencia hepática se debe reducir la dosis de los antibióticos que se eliminan por
metabolización hepática (cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas). La semivida de la rifampicina y la
isoniazida está prolongada en los pacientes con cirrosis. Es aconsejable prescindir en lo posible de los
antiinfecciosos hepatotóxicos, tanto más cuanto mayor sea el proceso hepático.
También hay que tener en cuenta que la concentración biliar de los antibióticos que se eliminan
por esta vía puede disminuir en los pacientes con enfermedad hepática o con obstrucción biliar.

A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PÁT I C A 1659

ANTIBIÓTICOS
PENICILINAS: se eliminan, en su mayoría, inalteradas vía renal por lo que, en principio, no es

necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
AMOXICILINA-CLAV. Uso con precaución. La función hepática debe ser evaluada periódicamente
(Augmentine®) en tratamientos prolongados.
AMOXICILINA/CLAVULANICO( No hay datos suficientes para recomendar un régimen de dosificación en

Augmentine plus®) esta población de pacientes.
Formulación de liberación retardada, Uso con precaución en pacientes con evidencia de disfunción
hepática.
Contraindicado en pacientes con antecedentes de hepatotoxicidad,
después de tomar Amoxicilina-Clavulánico.
CEFALOSPORINAS: la mayoría de las cefalosporinas sufren excreción renal y por tanto no es

necesario el ajuste de dosis excepto:
*Cefotaxima: considerar reducción de dosis en IH grave
*Ceftriaxona: en caso de disfunciones renal y hepática graves, se determinarán las concentraciones plasmáticas de
ceftriaxona a intervalos regulares.
QUINOLONAS
MOXIFLOXACINO (Actira®) Contraindicado en pacientes con alteración de la función hepática y

aumento de las transaminasas 5 veces por encima del límite superior de
normalidad.
NORFLOXACINO (Noroxin®) No necesario ajustar dosis.
OFLOXACINO (Surnox®) Pacientes con alteración hepática severa (cirrosis, con/sin ascitis) tienen
reducida la excreción. Dosis max. 400 mg/día.
AMINOGLUCÓSIDOS: Emplear con precaución o evitar su uso. Monitorizar concentraciones

plasmáticas.
MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon®) Claritromicina se excreta principalmente por el hígado por lo que se

deben tomar precauciones en pacientes con trastornos de la función
hepática
Precaución en caso de insuficiencia renal asociada.
ERITROMICINA (Pantomicina®) Se puede acumular en IH severa.
TELITROMICINA (Ketec®) Sólo ajuste de dosis si la función renal también está afectada (ClCr<30m):
400mg/día
GLICOPÉPTIDOS
VANCOMICINA No existen recomendaciones específicas. Monitorizar niveles.
OTROS
CLINDAMICINA (Dalacin®) Reducir dosis en caso de disfunción hepática severa.

Se recomienda realizar estudios periódicos de la función hepática
en pacientes que están recibiendo una terapia prolongada
METRONIDAZOL (Flagyl®) Reducir la dosis en IH severa:


ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA (Cemidon®) IH grave: contraindicado

Posponer el tratamiento en pacientes con enfermedad hepática aguda.
Debido a la posible toxicidad hepática de la isoniazida (en particular
durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la
asociación con la rifampicina y la pirazinamida) se debe monitorizar la
función hepática: semanalmente el primer mes y después mensualmente.
PIRAZINAMIDA Contraindicado en IH grave. Monitorizar la función hepática durante el

tratamiento. Puede requerir ajuste de dosis.
RIFAMPICINA (Rifaldin®) Contraindicado en IH activa.

La rifampicina sólo se administrará en casos de necesidad a pacientes
con alteraciones de la función hepática, con precaución y bajo estricta
supervisión médica. Se recomienda en tales casos monitorizar la función
hepática cada 2-4 semanas durante todo el tratamiento.
ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA/ Contraindicado en pacientes con enfermedad hepática o ictericia.

RIFAMPICINA (Rifater®)
ISONIIAZIDA/RIFAMPICINA Contraindicado en pacientes con enfermedad hepática o ictericia.

(Rifinah®)
ANTIFÚNGICOS
KETOCONAZOL (Panfungol®) Contraindicado en enfermedad hepática aguda o crónica.

Se recomienda monitorizar la función hepática a todos los pacientes.
ITRACONAZOL (Canadiol®) Evaluar la relación riesgo/beneficio en pacientes con la función hepática

alterada. Monitorizar los enzimas hepáticos.
VORICONAZOL (Vfend®) IH leve-moderada (Child-Pugh A y B): disminuir al 50% la dosis de

mantenimiento´
IH grave(Child-Pugh C): valorar si el beneficio supera al riesgo
potencial.
BIBLIOGRAFÍA:
Mediavilla A, Florez J, Garcia-Lobo JM. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, se-
lección y asociación de antibióticos. En: Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacología humana
3ª edición. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 1061-1083.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Bennet WM. Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug
treatment 4th edition. Auckland:Adis International Limited 1997. p. 1725-1756.
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
Swan SK, Bennett WM. Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire RW, editor. Diseases of the kid-
ney and urinary tract, 7th edición. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.p.3139-3176.
Fichas técnicas de los fármacos.
http://www.uptodate.com/online/login.do
Micromedex® Healthcare Series. 2008.

CAPÍTULO 24.8.
Test
ACONTECIMIENTOS ADVERSOS POR MEDICAMENTOS

1. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se considera de alto riesgo?
a) fenitoina
b) remifentanilo
c) desclorfeniramina
d) solución de Cloruro Potásico 2M
e) carbonato de Litio
2. El sistema español de farmacovigilancia ha adoptado un programa para favorecer

la notificación de las posibles reacciones adversas medicamentosas (RAM) ¿Cuál
de las siguientes opciones lo describe mejor?
a) cuando se produce la sospecha de la RAM por el paciente, éste informa a su medico para
que pueda informar a su vez al servicio de Medicina Preventiva
b) una vez se produce la sospecha de RAM, el paciente cumplimentará la tarjeta amarilla y
posteriormente la enviará al Centro Regional de Farmacovigilancia (CNF)
c) ante la sospecha de una RAM, deberá ser avaluada primeramente por un profesional sa-
nitario y en caso de duda lo más recomendable será notificar cumplimentando la tarjeta
amarilla y enviándola al CRF
d) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, accesible aunque a la larga es costoso
e) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, barato pero no es fácilmente accesible
3. Las reacciones adversas medicamentosas pueden ser PREDECIBLES o IMPRE-

DECIBLES. Señalar el enunciado que se ajusta a éstas úiltimas:
a) representan la mayoría de efectos adversos
b) se dan frecuentemente por inducción/inhibición a nivel hepático en pacientes polimedi-
cados que son los mayoritarios en un servicio de Urgencias
c) pueden darse debido a variabilidades genéticas en el metabolismo de algunos fármacos
como la isoniazida, procainamida e hidralazina
d) son reacciones con una incidencia alta, mortalidad baja debido a que existe la posibilidad
de ajustar dosis para minimizarlas
e) son reacciones con una incidencia baja debido a que la mayoría de los casos son producidas
por medicamentos en ensayo clínico
4. Actualmente existe una tendencia en los Hospitales de establecer un comité multidis-

ciplinar para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utiliza-
ción de los medicamentos. ¿Cuál de las siguientes es una función de este comité?
a) notificar las causas que pudieron llegar al error a partir del propio error y posteriormente
identificar al personal responsable de dicho error
b) realizar un análisis del perfil de posibles efectos adversos de los medicamentos pendientes
de incluir en la guía del hospital
1662 FA R M AC I A
c) realizan estudios beneficio/seguridad de los medicamentos incluidos en la guía del hospital

d) sensibilizar de la trascendencia clínica de los EM y promover la comunicación entre los
diferentes profesionales de la salud
e) realizan estudios coste/seguridad de los medicamentos incluidos en la guía del hospital
5. Algunos medicamentos pueden inducir una anemia hemolítica en una minoría de

pacientes. Está reacción adversa es de tipo:
a) predecible ya que es un efecto colateral del fármaco
b) predecible y anafilactoide no mediada por reguladores inf lamatorios
c) impredecible de tipo idiosincrático debido a un defecto enzimático
d) impredecible debido a una reacción de hipersensibilidad
e) yatrogénica predecible
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO
1. Uno de los siguientes fármacos está contraindicado para el tratamiento de la piro-

sis o ardor epigástrico durante el embarazo:
a) ranitidina
b) magaldrato
c) hidróxido de aluminio
d) misoprostol
e) omeprazol
2. Indique cuál de los siguientes sería el tratamiento de elección para combatir las
náuseas y vómitos relacionados con el embarazo:
a) ondansetron
b) metoclopramida
c) piridoxina (vit. B6)
d) prometazina
e) dimenhidrinato
3. Cuales de los siguientes fármacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensión,

estaría contraindicado durante el embarazo:
a) nifedipino
b) labetalol
c) enalaprilo (IECA)
d) metildopa
e) clonidina
4. Indique cual de los siguientes fármacos emplearía para el manejo de la depresión

en una mujer embarazada:
a) reboxetina
b) litio
c) moclobemida (IMAO)
d) f luoxetina
e) f luracepam

TEST 1663
5. Seleccione cual de los siguientes antibióticos no está contraidicado para alguna

etapa del embarazo:
a) doxiciclina (tetraciclina)
b) levof loxacino (f luoroquinolona)
c) metronidazol
d) eritromicina
e) cotrimoxazol
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN LA LACTANCIA
1. ¿Qué categoría tienen los fármacos más seguros para su utilización en la lactan-
cia?
a) Categoría C
b) Categoría E
c) Categoría A
d) Categoría M
e) Categoría B
2. Señale las características que debe cumplir preferentemente un fármaco para pre-
sentar baja difusión a leche materna:
a) Bajo peso molecular
b) Alto peso molecular y/o elevada unión a proteínas plasmáticas
c) Alta basicidad
d) Bajo peso molecular y ser moléculas ácidas
e) Baja unión a proteínas plasmáticas
3. Indique con cuál de los siguientes grupos de fármacos no se debe llevar a cabo la
lactancia:
a) Heparinas
b) Sales ferrosas
c) Antiácidos derivados del magnesio
d) Antirretrovirales
e) Penicilinas
4. Indique qué fármaco utilizaría de elección en la lactancia en una mujer diabética:

a) Insulina
b) Metformina
c) Glibenclamida
d) Repaglinida
e) Rosiglitazona
5. Cuál de los siguientes grupos de fármacos, utilizados en el tratamiento de la hiper-

tensión, se debe evitar utilizar en la lactancia:
a) IECA
b) Tiazidas

1664 FA R M AC I A
c) B-bloqueantes
d) Antagonistas del calcio
e) Diuréticos
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- e)
ADMINISTRACIÓN PARENTARAL DE FÁRMACOS
1. Indique en cual de los siguientes fármacos está contraindicada la administración

intramuscular:
a) Dobutamina
b) Tiaprida
c) Procainamida
d) Metilprednisolona
e) Adrenalina
2. La dilución de que fármaco debe realizarse en envase de vidrio y sistemas de baja

absorción debido a que es absorbido por diversos tipos de plásticos?
a) Urapidil
b) Hidrocortisona
c) Nitroglicerina
d) Labetalol
e) Atropina
3. Por que motivo no se puede administrar el cloruro sódico de forma intravenosa

directa:
a) Baja osmolaridad
b) Elevada osmolaridad
c) Por precipitar
d) Por estar contraindicada esta vía
e) Porque no existe presentación comercial adecuada para ello.
4. ¿Cuál de los siguientes medicamentos no puede ser administrado en forma de bolo

intravenoso lento?
a) Diltiazem
b) Clorpromazina
c) Flumazenilo
d) Glucagón
e) Midazolam
5. ¿Cuál de los siguientes fármacos se puede diluir únicamente en suero glucosado 5 %?

a) Amiodarona
b) Teofilina monohidrato
c) Lidocaína
d) Cloruro potásico
e) Dobutamina

TEST 1665
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
1. Acerca de la dosificación de fármacos en pacientes con deterioro de la función

renal, señale la respuesta correcta) Estos pacientes presentan:
a) incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad
b) aumento de la sensibilidad a algunos fármacos, aunque su eliminación renal no esté alterada
c) mayor susceptibilidad a los efectos adversos
d) disminución de la eficacia del fármaco
e) la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco y/o de sus metabolitos no se ve nunca
alterada
2. Señale la afirmación falsa:

a) el ajuste de la posología debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtración glo-
merular menor de 60 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
b) la dosis normal del fármaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal
c) fracción del fármaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excreción renal
d) función renal, estimada preferentemente con el cálculo del aclaramiento de creatinina
(ClCr)
e) el ipratropio es un fármaco que no necesita ajuste en insuficiencia renal
3. Uno de estos factores no se tiene en cuenta para calcular el aclaramiento renal

según la fórmula de Cockcroft y Gault:
a) el peso
b) la edad
c) el sexo
d) la creatinina sérica
e) la talla
4. Señale la afirmación falsa:

a) la clortalidona se ajusta aumentando el intervalo de dosificación
b) la eliminación de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformación hepática
c) no es necesario ajustar la dosis de paracetamol en pacientes con Cl<10 ml/min
d) en general los AINEs están asociados a disfunción renal secundaria a la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas
e) es preferible evitar el uso de metformina en pacientes con insuficiencia renal
5. Un paciente varón de 85 años de edad y 65 Kg de peso, con un valor de creatinina

sérica de 1 mg/dL, necesita ser tratado con gabapentina por presentar dolor neu-
ropático. Señale la afirmación correcta:
a) la dosis adecuada para este paciente es 200-700 mg en una sola toma
b) la dosis adecuada para este paciente es 400-1400 mg repartidos en dos tomas
c) la dosis adecuada para este paciente es 100-300mg en una sola toma
d) el paciente no debería ser tratado con gabapentina porque presenta insuficiencia renal
grave
e) ninguna de las anteriores es correcta

1666 FA R M AC I A
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
1. ¿Qué es verdadero de las benzodiazepinas?

a) En IH se recomienda el uso de Diazepam
b) En general, las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopatía hepática en pacientes con
cirrosis o IH severa
c) Son totalmente seguras en IH
d) Están totalmente contraindicadas
e) En general se utiliza una disminución del 50% de la dosis ususal en pacientes con IH.
2. En pacientes con IH, el Desketoprofeno:

a) no requiere ningún ajuste posológico
b) la dosis máxima es de 50mg/día
c) se debe aumentar el intervalo posológico a c12h
d) disminuimos la dosis al 50% en pacientes con ih grave
e) sólo se precisa monitorizar la función hepática
3. M.P es un varón de 39 años que acude a urgencias. Diagnosticado de esquizofre-

nia, presenta mucha agitación por lo que se decide pautar haloperidol. En la analí-
tica observamos que la función hepática está moderadamente alterada) Ante esta
situación, antes de administrar haloperidol deberemos tener en cuenta que:
a) la dosis máxima que podemos utilizar es de 8 mg/día
b) debemos comenzar con las dosis habituales de 2 mg/día, incrementándose la dosis diaria
en 0,5mg/24h
c) debemos comenzar con una dosis de 0,5 mg/12h, incrementándose la dosis diaria en
0,5mg/24h
d) solo debemos controlar la función hepática
e) sólo requieren ajuste posológico los pacientes con ih grave
4. ¿Qué fármaco no puede desencadenar una encefalopatía hepática en pacientes con IH:
a) prometazina
b) primidona
c) hidroclototiazida
d) petidina/meperidina
e) ketorolaco
5. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) la dosis máxima de ebastina en ih grave es de 10mg/24h
b) en pacientes con ih, pueden verse aumentados los niveles de fentanilo, por lo que se deberá
valorar una disminución de la dosis
c) las heparinas no fraccionadas no precisan ajuste posológico en ih
d) se recomienda reducir el 50% la dosis diaria de lansoprazol en pacientes con ih de mode-
rada a grave y no utilizar dosis >30 mg/día.
e) en pacientes con cirrosis e spreferible utilizar prednisolona o prednisona antes que metil-
prednisolona

TEST 1667
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA
1. ¿Cual de los siguientes fármacos no necesita ajuste posológico en IR e IH?

a) f luconazol
b) metronidazol
c) zidovudina
d) rifampicina
e) telitromicina
2. J.P. es un varón de 65 años que acude a urgencias. En la analítica se observa

una elevación de las transaminasas 5 veces por encima del límite normal. Es
diagnosticado de neumonía y una de las opciones terapéuticas es administrar
moxif loxacino. ¿Cuál sería el ajuste posológico más adecuado para este tipo
de paciente?
a) aumentar el intervalo posológico
b) disminuir la dosis usual.
c) modificar tanto la dosis como el intervalo posológico
d) estaría contraindicado el uso de este fármaco en pacientes con ir
e) monitorizar la función renal sería suficiente.
3. Cómo deberíamos ajustar la posología a un paciente que va a iniciar tratamiento

con levof loxacino, y presenta un ClCr=25ml/min:
a) 1ª dosis normal + 50%/24h
b) 1ª dosis normal + 75%/24h
c) 50%/48h
d) 75%/24h
c) 1ª dosis 75% + 50%/24h
4. Una mujer de 43 años acude a urgencias con sintomatología evidente de presen-

tar una neumonía y con IR (ClCr=19 ml/min). Se decide iniciar tratamiento
con Augmentine Plus®. ¿Deberíamos ajustar la dosis de antibiótico a esta pa-
ciente?
a) no es necesario ajustar la dosis.
b) su uso no está recomendado en pacientes con ClCr<30ml/min
c) si, aumentando el intervalo a c 24h
d) si, administrando 500mg/12h
e) si, administrando 1g/24h
5. ¿Con cuál de estos fármacos no es necesario monitorizar la función hepática?

a) rifampicina
b) norf loxacino
c) pirazinamida
d) amoxicilina/ac.clavulánico
e) itraconazol

1668 FA R M AC I A
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- b)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXV
TECNICAS
INSTRUMENTALES
CAPÍ T U LO 25.1. Intubación orotraqueal.

CAPÍ T U LO 25.2. Vía venosa central y medición de la presión venosa central.
CAPÍ T U LO 25.3. Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural.
CAPÍ T U LO 25.4. Punción lumbar y análisiss del líquido cefalorraquídeo.
CAPÍ T U LO 25.5. Artrocentesis y análisis del líquido sinovial.
CAPÍ T U LO 25.6. Parecentesis.
CAPÍ T U LO 25.7. Técnicas de infiltración local.
CAPÍ T U LO 25.8. Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología.
CAPÍTULO 25.1.
Intubación orotraqueal
Borrallo, JM; Quirós, E; Marián, C.
La intubación orotraqueal es el procedimiento de elección para el aislamiento y control de la vía

aérea. Todos los médicos que en su práctica diaria se puedan enfrentar a situaciones de urgencia en
las que potencialmente sea necesaria la realización de una intubación orotraqueal, deben adquirir la
habilidad necesaria para realizar el procedimiento de la forma más segura posible y en todas las con-
diciones. En este sentido se hace necesario conocer tanto la técnica de intubación habitual, como los
distintos dispositivos alternativos para situaciones de intubación difícil, incluida la vía quirúrgica. To-
dos los servicios de urgencias extrahospitalaria, urgencia hospitalaria, cuidados intensivos y anestesia
deben disponer de un “carro de intubación difícil” para hacer frente de una forma rápida y eficaz a
estas situaciones. Es obvio que cuándo la intubación se realiza en situaciones de emergencia, no existe
tiempo para una valoración de la anatomía del paciente, ni conocimiento de su historia clínica ni
antecedentes, y por tanto, el número de complicaciones son más numerosas e importantes.
La técnica más aceptada para la intubación urgente es la llamada “secuencia rápida de intubación”
(SRI), que consiste en la realización secuencial de determinados procedimientos y administración de
fármacos que permiten acortar el tiempo desde la pérdida de consciencia y apnea hasta conseguir la
intubación. (Tabla I).
Tabla I. Esquema de la secuencia rápida de intubación
1.- Planificación y preparación (-10 min)
2.- Preinducción: preoxigenación (-5 min), considerar premedicación (-3 min)
3.- Fase de apnea (duración: 1 min):

• Inducción (parálisis e hipnosis simultáneas): 0 min
• Posición del paciente y presión cricoidea: 20 seg
• Laringoscopia: 45-60 seg
• Paso del tubo: +1 min
4.- Comprobación de la posición del tubo
- Planificación y preparación: En esta fase, se decide la indicación de la SRI y se revisa que el

material necesario está disponible y en buen estado. También se debe decidir si se realizan todos los
pasos, así como establecer un plan de actuación en caso de dificultades.
- Preinducción: Preoxigenación, que consiste en la administración de oxígeno a alto f lujo para
aumentar las reservas tisulares de oxígeno, intentando evitar la ventilación con mascarilla y balón
autohinchable para minimizar el riesgo de broncoaspiración. En esta fase también se debe valorar la
1672 T É C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S
administración de medicación previa a la inducción para mitigar la respuesta a la intubación. En la

práctica los más utilizados son los opiáceos. El de elección es el fentanilo a dosis de 1-2 microgramos/
Kg unos tres minutos antes de la intubación.
- Fase de apnea: En esta fase se administra el inductor anestésico y el bloqueante neuromuscular.
La elección va a depender fundamentalmente de la situación hemodinámica del enfermo, estado
cerebral y su volemia. Probablemente la combinación de etomidate a dosis de 0.3 mg/Kg (Hypnomi-
date®) y rocuronio a 0.6-0.9 mg/Kg (Esmeron®) es la que mejor perfil riesgo/beneficio posee en la
mayoría de las situaciones. Hay que tener en cuenta que la relajación suficiente para intentar la intu-
bación se consigue tras un minuto aproximadamente de administrar el fármaco. También es necesario
recordar que el etomidate inhibe la producción de cortisol durante unas 24-48 h. (Tabla II). En estos
casos, se recomienda utilizar ketamina como inductor, en ausencia de otras contraindicaciones. Para
realizar la intubación propiamente dicha, se debe colocar al paciente alineando el eje boca-faringe-
tráquea hiperextendiendo el cuello (si no está contraindicado) y elevando ligeramente el occipucio
(colocando una pequeña almohadilla), “posición de olfateo”. Sujetando el laringoscopio con la mano
izquierda, se introduce la pala en la boca del enfermo por su lado derecho y se avanza desplazando la
lengua hacia el lado izquierdo, hasta ver la epíglotis. Se introduce la pala por encima de la epiglotis
hasta llegar a la vallécula y posteriormente se tracciona del mango hacia arriba y delante, visualizando
entonces los cartílagos aritenoides y las cuerdas vocales. Visualizando las cuerdas vocales se desliza el
tubo orotraqueal hasta perder de vista el balón de neumotaponamiento. Posteriormente se hincha el
balón y se fija el tubo con una gasa o esparadrapo.
Tabla II: Principales características de los inductores utilizados en la SRI
Fármaco Dosis de Tiempo de Ventajas Inconvenientes.

inducción inicio (seg)* Contraindicaciones
Etomidate 0,3 mg/Kg 30 Estabilidad hemodinámica ↓ síntesis de cortisol (12 h).
Mioclonías. Trismus.
Ketamina 0,5-2 mg/Kg 30 Estabilidad hemodinámica. ↑ PIC.
Efecto broncodilatador. Patología coronaria y
vascular grave.
Enfermos psiquiátricos.
Propofol 1-2,5 mg/Kg 40 Rapidez de efecto. Inestabilidad
↓ Reflejos laríngeos. hemodinámica.
Hipovolemia.
Midazolam 0,2-0,4 mg/Kg 120 Buen sedante Hipovolemia.
postintubación.
Tiopental 5-7 mg/Kg 15 Rapidez de acción. Inestabilidad
↓ PIC. hemodinámica.
Porfiria.
* El tiempo de inicio depende de varios factores como dosis utilizada, gasto cardiaco, volemia, etc.
- Comprobación de la posición del tubo: Aunque existen varios dispositivos para comprobar la
correcta intubación, basados en la detección del CO2 espirado, la visualización directa del paso del
tubo a través de las cuerdas, es el más seguro, además de la comprobación de la ventilación con aus-
cultación pulmonar y epigástrica.
METODOS ALTERNATIVOS:
En un porcentaje inferior al 10 %, se puede presentar una intubación difícil. En estas situaciones,

lo prioritario es mantener la oxigenación del enfermo, si es posible con mascarilla y balón, man-

I N T U B AC I Ó N O ROT R AQ U E A L 1673
teniendo presión manual sobre el cricoides (Maniobra de Sellick) . Existen varios dispositivos para
intubaciones difíciles:
Mascarilla laríngea: Se trata de un tubo similar al traqueal, cuyo extremo distal es una masca-
rilla neumática, que alojada en la hipofaringe, engloba a la glotis aislándola parcialmente y comuni-
cándola con el exterior. La técnica de colocación es sencilla, se desliza por el paladar con su abertura
hacia delante hasta llegar a una resistencia, donde queda alojada. Posteriormente se inf la la mascarilla
y se comprueba la eficacia de la ventilación con el balón autohinchable (fig. 1,2). Posteriormente se
ha comercializado un nuevo modelo llamado “FastTrach”, similar al descrito, pero que permite la
introducción a su través, de un tubo traqueal de hasta 8 mm consiguiéndose intubaciones “a ciegas”
en un alto porcentaje de casos. Laringoscopio “Airtraq®”: (fig. 3,4) Consiste en un dispositivo a
modo de laringoscopio cuya pala tiene una curvatura mayor que la pala Macintosh convencional y
con una luz óptica que permite visualizar la glotis sin necesidad de alinear boca, faringe y laringe y
por tanto obvia la hiperextensión del cuello . Además posee un canal lateral que permite la colocación
del tubo orotraqueal y su posterior deslizamiento hasta su posición final. Su utilización es sencilla y
fácil de aprender.
Figura 1 Figura 2
Figura 3 Figura 4

Técnicas quirúrgicas: Por último, cuando es imposible garantizar un intercambio gaseoso y

mantener permeable la vía aérea, debemos utilizar técnicas quirúrgicas. La más sencilla y rápida es
la cricotiroidotomía, que consiste en la perforación de la membrana cricotioridea, proporcionando
acceso directo a la traquea. Existen comercializados unos “sets” que aportan todo lo necesario para
la realización de la técnica. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, se procede con el bistu-
rí a realizar una incisión vertical en la piel de unos 1,5 cm y posteriormente se profundiza hasta el
tope que presenta el bisturí, después se introduce por el orificio formado la cánula con el fiador
que porta deslizándola hasta el final, retirando el fiador. Finalmente se fija el adaptador a la cánula
para conectarlo al balón autohinchable y se fija la cánula al cuello, comprobando la efectividad de la
ventilación.
RECOMENDACIONES
• La correcta posición del paciente es fundamental para el éxito de la intubación, y es uno de los
principales determinantes de la visibilidad de la glotis durante la laringoscopia.
• La secuencia rápida de intubación es el procedimiento de elección para lograr el acceso y con-
trol inmediato de la vía aérea en la mayoría de los enfermos críticos.
• El rocuronio es el bloqueante neuromuscular de elección en la SRI para el paciente crítico.
• Etomidato + rocuronio constituyen la secuencia que mejor se adapta al perfil medio de los
pacientes críticos.
• En pacientes hemodinámicamente inestables, los inductores de elección son etomidato o ke-
tamina. Etomidato se utilizará preferentemente en pacientes con hipertensión intracraneal y
en pacientes en shock cardiogénico. La ketamina se utilizará preferentemente en pacientes con
shock séptico o taponamiento cardiaco.
• La ketamina está contraindicada en pacientes con patología coronaria y vascular grave.
• Por su efecto broncodilatador, la ketamina se debe tener en cuenta, como inductor, en situaciones
de hiperreactividad bronquial severa. La lidocaína se debe considerar como premedicación.
• Propofol y midazolam son buenas opciones en la intubación no urgente del paciente en status
epiléptico. El tiopental puede ser una alternativa.
• En pacientes en los sea necesario minimizar los efectos de la descarga adrenérgica producida por
la laringoscopia e intubación (coronarios, disección de aorta, hemorragia subaracnoidea, etc)
debe administrarse fentanilo como premedicación.
BIBLIOGRAFIA
Palencia-Herrejón E, Borrallo-Pérez JM, Pardo-Rey C; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMI-

CYUC. Intubación del paciente crítico. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:3-11.
Borrallo JM, Chamorro C, Pérez H, Sánchez Izquierdo JA, Martínez-Melgar JL. Sedation, analgesia working
group SEMICYUC. Intubation characteristics of critically ill patients. Multicenter study. Intensive Care
Med 2005; 31:S167.
Llorens J. Inducción anestésica de secuencia rápida. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96.
Borrallo JM, Chamorro C. Protocolo de sedación y analgesia en atención urgente. Medicine 1999; 7: 5637-9.
Lavazais S, Debaene B. Choice of the hypnotic and the opioid for rapid-sequence induction. Eur J Anaesth 2001;
18: 66-70.

CAPÍTULO 25.2.
Vía venosa central y medición
de la presión venosa central
Agurto Rivera, N*, Martínez Lasheras**, B; Albaya Moreno, A*.
*Servicio de Medicina Intensiva, **Servicio de Medicina Interna
Definición.- Se denominan vasos centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan
un acceso directo a las venas cavas. Es importante conocer la técnica de cateterización venosa central
que nos permitirá proporcionar cuidados médicos prolongados, pero es aún más importante saber en
que condiciones está realmente indicada y nos aportará el máximo beneficio para el paciente.
ECM músculo esternocleidomastoideo; PVC presión venosa central; VCS vena cava superior;
VCI vena cava inferior
1. INDICACIONES
• Imposibilidad de obtener vía venosa periférica.

• Administración de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina, noradrenalina), sustancias hi-
pertónicas-irritantes, ó administración de grandes cantidades de volúmenes.
• Nutrición parenteral total de larga duración.
• Monitorización de Presión Venosa Central.
• Inserción de marcapasos transvenoso endocavitario.
• Hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis.
2. MATERIAL ESPECÍFICO
• Solución de Clorhexidina.
• Material de barrera: mascarilla, gorro, guantes estériles, bata
• Paños, gasas estériles, apósitos
• Anestésico local
• Agujas 25G (subcutánea) y 21G (intramuscular)
• Jeringas de 5 y 10 ml
• Suero salino y sistema de perfusión
• Equipo de catéter estándar de 1-3 luces, guía metálica, dilatador
• Bisturí nº 11
• Material de sutura: seda o nylon 3/0 ó 4/0
3. TÉCNICA
Para la canalización de acceso venoso central se prefiere la técnica de Seldinger (permite intro-
ducir un catéter de grueso calibre utilizando una aguja de mediano calibre).
El procedimiento es el siguiente:
1) Limpiar, desinfectar y cubrir el área. 2) Infiltrar la piel con anestésico local. 3) Pinchar con aguja
metálica con bisel hacia arriba, conectada a jeringa con suero fisiológico. 4) Introducir la aguja aspirando
suavemente hasta que ref luya sangre con f luidez. 5) Retirar la jeringa. 6) Introducir la guía metálica
por su extremo f lexible a través de la aguja. 7) Retirar la aguja y dejar la guía. 8) Realizar una pequeña
incisión en la piel con hoja de bisturí en el punto de entrada de la guía. 9) Introducir el dilatador a través
de la guía, avanzar rotándole hasta el vaso (la guía siempre visible) 10) Retirar el dilatador sujetando y
dejando la guía. 11) Introducir el catéter a través de la guía controlando extremo de ésta y retirar la guía.
12) Comprobar que ref luye sangre por todas las luces del catéter aspirando con jeringa. 13) Fijar catéter
a la piel con puntos de sutura a través de la abrazadera. Hacer radiografía de tórax de control.
Principales accesos venosos centrales
1.- Vena yugular interna (VYI)
• Indicaciones: acceso rápido a VCS (marcapasos), monitorización de PVC.

• Contraindicaciones: celulitis o infección en lugar de punción, alteraciones anatómicas (cue-
llo corto y grueso, cirugía previa de cuello, fractura cervical ó heridas penetrantes), patología
carotídea grave o ateroesclerosis ipsilateral.
• Acceso: Emerge de la base del cráneo a través del foramen yugular y se dirige al borde interno
de la clavícula para unirse con la vena subclavia, discurre entre los dos haces del ECM y pos-
terolateral a la carótida interna.
• Técnica: Con el paciente en posición de Trendelemburg y la cabeza girada contralateral-
mente, localizar la vena, puncionando con una aguja intramuscular, en el vértice superior del
triángulo que forman los dos haces del ECM con la clavícula. Palpar el pulso carotídeo, la vena
transcurre lateral a la arteria. Dirigir la aguja aspirando a 45º en dirección a la mamila ipsilate-
ral, introducir la aguja definitiva no más de 3cm, si no se encuentra la vena, retirar y repetir en
dirección más medial. Una vez localizada, canalizar según Seldinger.
2.- Vena subclavia (VS)
• Indicaciones: De elección si se prevé una larga permanencia de la vía o en la realización de

hemodiálisis. Permite uso ambulatorio y movimiento del cuello sin limitaciones.
• Contraindicaciones: Coagulopatía (dificultad para controlar hemorragia por dificultad de
compresión externa) o tratamiento trombolítico concomitante o inminente; alteraciones ana-
tómicas (deformidad de pared torácica, antecedente quirúrgico de clavícula y/o dos primeras
costillas), lesiones vasculares en tórax o extremidad ipsilateral, alteraciones ventilatorias o gaso-
métricas (por la complicación de neumotórax).
• Acceso: La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla y recorre un
trayecto por debajo de la clavícula y por encima de la primera costilla para finalizar uniéndose
con la vena yugular interna debajo de la articulación esternoclavicular. Por su fijación fibrosa
mantiene una posición fija y no se colapsa en caso de depleción importante de volumen.
• Técnica: Paciente en posición de Trendelemburg de 15º, los brazos pegados al cuerpo y la ca-
beza hacia el lado contrario, infiltrar con anestésico local la zona, pinchar con aguja de acero de
6cm y calibre 18G con el bisel hacia arriba, 1cm por debajo del borde inferior de la clavícula en

VÍA VENOSA CENTRAL Y MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL 1677
la unión del tercio interno con los dos externos, progresar la aguja con un ángulo máximo de
10-20º (por el riesgo de pinchar la cúpula pleural), inmediatamente por debajo de la clavícula
en dirección a la unión esternoclavicular del mismo lado. Avanzar lentamente y aspirando con
la jeringa. Si tras avanzar un máximo de 5cm no se ha localizado el vaso, retirar y continuar
aspirando hasta la piel. Si se ha fallado, entrar de nuevo con una posición más cefálica. Una vez
localizada la vena, girar la aguja 180º para que el bisel mire hacia abajo y facilitar que la guía se
dirija hacia la vena cava. Canalizar mediante la técnica de Seldinger.
3.- Vena femoral (VF)
• Indicaciones: Vía de primera elección en situaciones de emergencia, pacientes jóvenes con

agitación o en pacientes con contraindicación de sedación. Alta proporción de éxitos. Acceso
sencillo incluso durante RCP. Su desventaja es no permitir la monitorización de la PVC.
• Contraindicaciones: Obesidad, infección, trombosis venosa, traumatismo en extremidad o
región inguinal ipsilateral, obstrucción de la VCI.
• Acceso: Transcurre medial a la arteria femoral, la cual se sitúa 2cm por debajo del ligamento
inguinal, en la unión del tercio interno con los dos externos de una línea imaginaria trazada
desde la espina iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis.
• Técnica: paciente en posición anti trendelemburg. Pinchar la vena 1-1,5cm por dentro de la
arteria a 45º siguiendo el eje longitudinal de la extremidad, avanzar infiltrando con anestésico
local, una vez localizada vena, realizar punción con aguja 18G e introducir catéter largo me-
diante técnica de Seldinger.
4.- Venas del antebrazo
• Indicaciones: Se puede acceder a la VCS desde venas periféricas antecubitales, la medial o basí-
lica se prefiere (70% de éxitos) con respecto a la lateral o cefálica (45% de éxitos), debido a que ésta
presenta más válvulas, mayor variabilidad y drena en un ángulo de 90º en la vena axilar. Se suele
utilizar un catéter tipo “Drum®” (catéter enrollado sobre tambor provisto de su correspondiente
aguja de punción). De gran comodidad para el enfermo y escasas complicaciones, en presencia de
coagulopatía o si se va a realizar trombolisis. Su principal complicación es la trombof lebitis.
• Técnica: Con el brazo en abducción de 30º y la cabeza hacia el mismo lado, colocar un torni-
quete proximal, la punción se realiza en la fosa antecubital, con un ángulo de 45º, usándose un
intracatéter con aguja del nº14 y un catéter largo, de mínimo 60cm. Si existe dificultad al paso
del catéter puede intentarse su progresión con el brazo en abducción de 90º grados.
4. COMPLICACIONES
El neumotorax y el hemotórax son las complicaciones más frecuente en el acceso por vía sub-
clavia, mientras que el riesgo de punción arterial, la trombosis y la infección son frecuentes en la
punción yugular, y sobre todo en la vía venosa femoral que deberá evitarse siempre que sea posible.
COMPLICACIONES VYI VS VF
NEUMOTÓRAX < 0.1 A 0.2 1.5 a 3.1 N.A.
HEMOTÓRAX N.A. 0.4 a 0.6 N.A.
INFECCIÓN( tasa por 1000 catéter/día ) 8.6 4 15.3
TROMBOSIS( tasa por 1000 catéter/día ) 1.2 a 3 0 a 13 8 a 34
PUNCIÓN ARTERIAL ( %) 3 (Art. carótida) 0.5 6.25 (Art. femoral)
MALA POSICIÓN bajo riesgo alto riesgo bajo riesgo

5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Cuidado de los catéteres: El sitio de inserción preferente es la vena subclavia por menor riesgo
de infección. El procedimiento de inserción se hará mediante técnica estéril y precaución de máxima
barrera. Es importante asegurar una buena fijación del catéter. Se debe hacer visualización diaria
del punto de inserción y cambiar los apósitos si se aprecia exudación del punto de inserción o si el
paciente suda profusamente. Evitar la colonización externa de las conexiones es la medida más eficaz
para evitar infecciones, se recomienda usar el mínimo de puertos o conexiones y sellar aquellas que
no estén en uso. Cuando la inserción inicial se hace en situación de emergencia y no se ha podido ase-
gurar una técnica estéril, se recomienda el cambio del catéter en las primeras 48 horas y su inserción
en un lugar diferente. Ante sospecha de infección el tratamiento empírico deberá tener en cuenta la
epidemiología de cada hospital y las peculariedades de cada paciente. Se recomienda administrar un
glucopéptido (asociado o no a un aminoglucósido o aztreonam) cuando se desee cobertura frente
a estafilococos resistentes a la meticilina. La cobertura empírica de P.aeruginosa en la sepsis asociada
a catéter no es habitualmente necesaria, excepto en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en
neutropénicos o en programas de hemodiálisis periódica. El tratamiento antibiótico deberá adaptarse
posteriormente a los resultados microbiológicos.
Tabla 1: Elección del tipo de vía en urgencias

(Adaptado de A. Castellanos, M. Hernández) 1
Indicación urgente 1º 2º 3º
PCR VF VS VYI
Vía aérea VA o VF VS VYI
Shock hipovolémico VF o VS VYI
Supino imposible VA VF VYI
Marcapasos VYId VS
Coagulopatía VA VF VYI
Preoperatorio VYI
PCR: parada cardiorrespiratoria;VA: vena antecubital,VF: vena femoral;VS vena

subclavia;VYI vena yugular interna; d: derecha.
BIBLIOGRAFÍA
Richard S. Irwin, James M. Rippe. Manual of Medicine Intensive Care Medicine 5th edition 2:9 – 13
Reichman Eric F. & Simon Robert R. Emergency Medicine Procedures, edición español 2004 – 2006: 314 –
337
Dana A.V. Braner, Susanna Lai. Central Venous Catheterization – Subclavian Vein. The New England Journal
of Medicine 2007; 357(12)
Alan S. Graham, Caroline Ozment. Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine
2007; 356(5)
Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5ta Edición 2005,1: 16 - 36
Castellanos A, Hernández M. Cateterización de venas centrales. Procedimientos técnicos en urgencias y emer-
gencias 2003; 1:125-35
McGee David C, Gould Michael K. Preventing Complications of Central Venous Catheterization. The New
England Journal of Medicine 2003; 348(12): 1123-33
Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catéter SEIMC-SEMICYUC 2002.

CAPÍTULO 25.3.
Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural
Guzmán Robles, E; Arnalich Jiménez, B; Sánchez I.
Servicio de Neumología
CONCEPTO
La Toracocentesis es la punción transtorácica para la extracción de LP con fines diagnósticos y/o

terapéuticos.
INDICACIONES
La toracocentesis diagnóstica está indicada en todos los DP con suficiente cantidad de líquido (> 1 cm
en Rx de tórax en decúbito ipsilateral), salvo sospecha de etiología viral o insuficiencia cardiaca clara.
La toracocentesis terapéutica se realizará en DP causante de insuficiencia respiratoria y/o com-
promiso hemodinámico.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Escaso LP, valorar con ecografía.

Discrasias sanguíneas, valorar utilizar aguja fina.
Infecciones o quemaduras extensa de la piel y/o pared torácica.
Mala colaboración.
Material
• Jeringas de 5cc para pH, 10cc para anestesia, 20cc para extracción de LP y de 50cc para muestras
especiales.
• Agujas im y/o angiocateter 14G-16G.
• Llave de tres pasos.
• Sistema de aspiración. Alargadera para conexión a sistema de vacío.
• Guantes, paño y gasa estériles. Apósito. Solución desinfectante.
• Atropina. Anestésico (lidocaína o mepivacaína al 1-2%).
• Material para recepción de muestras.
Técnica
• Preparación del paciente: Tras firmar el consentimiento se coloca sentado al borde de la cama con los
brazos descansando sobre una mesa situada delante de él, lo que permite el ascenso y lateralización
de la punta de la escápula, la separación de los espacios intercostales y el descenso del diafragma, y
con la espalda recta que facilita que el líquido no se desplace hacia la zona anterior del tórax.
• Se ausculta y/o percute para delimitar el borde superior del derrame. El punto de punción se
localizará por encima del octavo espacio intercostal y por debajo de dos espacios intercostales
del límite superior del derrame, entre la línea axilar posterior y la vertical que pasa por el vér-
tice inferior de la escápula, estará próximo al borde superior de la costilla inferior del espacio
intercostal elegido (para no dañar el paquete vasculonervioso intercostal).
• Se desinfecta con solución antiséptica, alrededor del punto escogido, de forma excéntrica.
• Se infiltra anestésico en piel y tejidos blandos, aspirando antes de inyectar para asegurarse que
no se ha entrado en el espacio pleural, ya que el anestésico es bactericida y desciende el pH. En
la mayoría de los casos se puede realizar sin anestesia.
• Cuando se llega al espacio pleural, se retira la jeringa y con otra se toma una pequeña muestra
de LP para la determinación del pH. Utilizando llave de tres pasos o si el paciente realiza una
espiración prolongada en cada cambio de jeringa se evitaría el neumotórax.
• Posteriormente, se obtiene muestra (10ml) para bioquímica, citología y microbiología.
• Se retira la aguja, se coloca un apósito estéril y se reliza Rx de tórax de control.
Cuando fi nalizar
• Cuando no se puede extraer más líquido.

• Aparición de síntomas relacionados con la evacuación: tos, opresión torácica.
• Reacción vagal.
• Presión pleural – 20 cmH2O.
Complicaciones
• Neumotórax. Hemotórax.
• Laceración de órganos intraabdominales.
• Hipotensión vagal, responde a atropina. Dolor local.
• Caída de la pO2. Edema pulmonar exvacuo.
• Infección.
BIBLIOGRAFÍA
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drid: ERGON; 2003.

CAPÍTULO 25.4.
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
Yusta Izquierdo, A, García Gálvez, P.
Palabras clave: Punción lumbar, líquido cefalorraquídeo, proteinorraquia, glucorraquia,

presión del líquido cefalorraquídeo.
INTRODUCCIÓN:
El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar (PL), se realizó por pri-
mera vez por Henrich Quinke quien la realizó por primera vez en 1891 para el tratamiento de una
hidrocefalia.
El LCR ocupa los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Tiene un volumen total de 150 ml. . En
el espacio subaracnoideo además se encuentran vasos sanguíneos que entran y salen del parénquima
cerebral.
El LCR se origina en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales por el metabolismo oxi-
dativo y mediante ultrafiltración a través de la barrera hematoencefálica (BHE) de los capilares cere-
brales. La `producción es de 0,3 a 0,4 ml../ minuto (500 ml al día).
El LCR sale de los ventrículos por los agujeros laterales de Luschka y el medial de Magendie (lo-
calizados en la región dorsal del IV ventrículo) y sale al espacio subaracnoideo f luyendo hacia abajo
alrededor de la médula espinal y hacia arriba hacia la convexidad de los hemisferios cerebrales. El
LCR es absorbido por las granulaciones de Pachioni localizadas en esta última localización y en las
vainas de las raíces espinales.
Las funciones del LCR son diversas:
• Funcionar como capa de f lotación para protección del encéfalo y de la médula espinal
• Circulación de metabolitos, electrolitos, neurohormonas, péptidos, etc..
• Mantener el Ph y el equilibrio electrolítico del espacio extracelular del sistema nervioso cen-
tral.
Figura 1. Evolución de la proteino-
El LCR está compueso por una solución salina rraquia normal según la edad.
clara con pocas células blancas (menos de 5 /ml.),
glucosa (glucorraquia) que se corresponde al 60% de
la glucemia, proteínas (proteinorraquia) menor de 45
mg/dl. y trazas de metabolitos, neurotransmisores y
otros componentes. El contaje de células, proteínas y
glucosa depende de la edad del paciente (figura 1).
El perfil normal y el de varias enfermedades se
expone en la tabla 1.
La medida de la presión de apertura del LCR
es fundamental para valorar la presión intracraneal
(PIC). En caso de duda de aumento de la PIC se
realizará primero una TAC antes de la PL. Esta pre- MESES AÑOS
sión también dependerá de la edad del paciente. Deberá de estar entre 10 a 100 mm de agua para
los niños y entre 80 a 180 en adultos. Las causas de aumento disminución de la PIC se exponen en
las tablas 2 y 3.
TABLA 1: Perfiles de LCR
CITOLOGÍA BIOQUÍMICA
Color Presión Células/cc Tipo celular Tinción/ % de la Proteínas Test especiales
cultivo Glucemia totales
Niño Claro 10 a 100 < 15 Mono- No 66% de la 20-170 Normal
Normal mm de nuclear bacterias glucemia mg/dl
agua
Adulto Claro 80-180 <5 Mono- No 66% de la 10-40 Normal
Normal mm de nuclear bacterias glucemia mg/dl
agua
Meningitis Turbio Elevada 500-1000 Polimorfo- Bacterias < 50% Elevada PCR/
aguda nuclear presentes Anticuerpos/
bacteriana Turbio Normal o 10-500 cultivo
Xantocró- elevada Predominio Bacterias < 50% Elevada
Tuberculosis mico < 500 Mono- presentes PCR/
Normal o nuclear Anticuerpos/
Meningitis Turbio elevada Hongos < 50% Elevada cultivo
fúngica Xantocró- Predominio presentes
mico mono- PCR/
nuclear Anticuerpos/
cultivo
Encefalitis Claro Normal o < 500 Mono- Tinción (-) Normal Normal Serología/
Leve elevada nuclear Cultivo Elevada PCR/
turbidez después +/- Anticuerpos/
de las cultivo
Primeras
horas
Hemorragia Eritrocro- Normal o 500-1000 Eritrocitos Negativo Normal Depende Detección de
Subaracnoi- mía elevada eritrocitos de la Ferritina
dea Xantocró- cantidad de
mico sangre
Enfermedad Clara Normal Normal o Mono- Negativo Normal Normal Incremento
Desmielini- lévemente nucleares Elevada de gammaglo-
zante aumentada Células bulina
plasmáticas Bandas
oligoclonales
Neoplasias Claro Normal o Normal o Células Negativo <20% si N/Elevada Tinción con
Xantocró- elevada lévemente neoplásicas meningitis Si carcino- anticuerpos
mico aumentada carcinomatosis
matosa meníngea
TABLA 2 : Causas de aumento de presión del LCR

1. Lesiones ocupantes de espacio
2. Prolongada hipoxia
3. Status epiléptico
4. Encefalopatías metabólicas (hepática, urémica, s. de Reye, endocrinopatías, )
5. Pseudotumor cerebro
6. Infecciones del SNC
7. Lesiones obstructivas en el flujo del LCR

P U N C I Ó N L U M B A R Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O C E FA L O R R AQ U Í D E O 1683
TABLA 3: Causas de hipotensión del LCR

1. Procedimientos que rasgan la duramadre, incluyendo la PL
2. Fracturas de la base del cráneo con o sin fístula de LCR
3. Deshidratación severa
4. Transudado a través de las raíces nerviosas
5. Alicuorrea idiopática
INDICACIONES PARA REALIZAR UNA PL
• Identificar infecciones del SNC

• Identificar sangrado subaracnoideo
• Identificar extensión neoplásica al espacio subaracnoideo
• Medición y fraccionamiento de las proteínas del LCR para evaluar el estado inmunológico e
inf lamatorio
• Realizar diagnóstico den enfermedades metabólicas
• Tratamiento con antineoplásicos y antibacterianos intratecales
• Introducir radionúclidos para evaluar el f lujo del LCR
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal benigna
CONTRAINDICACIONES DE LA PL
• Infección de la piel en el lugar de la infección

• Coagulopatías (contraindicación relativa)
• Aumento de la PIC. Previamente a la PL se realizará un examen del fondo de ojo. Si hay
edema de papila o cualquier sospecha de aumento de la PIC se realizará TAC craneal o IRM
encefálica. Si en las pruebas de neuroimagen no se observan lesiones ocupantes de espacio ni
desplazameinto de línea media y se sospecha aumento de la PIC, antes de realizar la PL se tratará
al paciente con una infusión de maniotol (250 cc al 20% en infusión rápida) o hiperventilando
al enfermo.
COMPLICACIONES DE LA PL
• Herniación transtentorial (evitable si se realiza previamente examen oftalmoscópìco y TAC /

IRM encefálica)
• Dolor lumbar en el lugar de la inyección
• Cefalea postpunción lumbar. La cefalea se produce por hipotensión intracraneal. Se intensi-
fica con la sedestación y la bipedestación, desapareciendo a los pocos minutos de ponerse en
decúbito o en posición de Trendelemburg. Se asocia a rigidez de nuca y vómitos. Se resuelve
espontáneamente en uno o dos días
• Infección iatrogénica (muy rara)
• Implantación de tumores epidermoides en el canal lumbosacro (excepcional)

PREPARACIÓN PARA LA PL
• Descartar aumento de la PIC mediante examen oftalmoscópico o realización de TAC / IRM

encefálica (lesiones ocupantes de espacio, desplazamiento de línea media, lesiones en el tronco
cerebral,..)
• Evaluar antecedentes de discrasias sanguíneas. El contaje de las plaquetas deberá estar por enci-
ma de 50.000 /mm3 y el INR por debajo de 1,5
• Enviar simultáneamente la muestra de LCR con una muestra de sangre para realizar compa-
raciones
• Explicar al paciente con claridad cómo va a ser el procedimiento, disminuyendo la ansiedad que
la mala fama tiene entre el resto de la gente. Se deberá convencer al paciente de las ventajas del
procedimiento y el muy bajo porcentaje de complicaciones. Si se puede, el paciente deberá de
firmar un consentimiento informado.
TÉCNICA DE LA PL
• El paciente se coloca en posición de decúbi- Figura 2. Colocación del paciente du-

to lateral izquierdo con las caderas, rodillas y rante la PL.
columna vertebral f lexionadas (posición fetal),
con los hombros rectos y la cabeza que no este
f lexionada lateralmente. En pacientes colabo-
radores se puede colocar al paciente sentado
(figura 2)
• Se limpia una zona amplia de la región dorso-
lumbar con povidona yodada y se limpia con
alcohol al 70-80%. En condiciones de esteri-
lidad se localiza la apófisis espinal L5 ( si se
unen con una línea las dos crestas iliacas, el
espacio que corta es L3-L4). Se pincha en este
espacio.
• Se inyectan en el espacio elegido dos a 5 cc de mepivacaina al 2% con una aguja intamuscular,
que penetrará hasta la mitad de su longitud, se irá extrayendo la aguja y al mismo tiempo se
inyectará el anestésico hasta formar un avón en la piel.
• Con una aguja 22 gauge se pincha con el bisel orientado hacia arriba (para evitar romper las
fibras longitudinales de la dura y evitar en lo posible la cefalea postpunción). Se introduce per-
pendicular al eje axial del cuerpo y con una inclinación cefálica de 15º
• Cuando se sienta ligera presión y después la penetración de la aguja se sacará el fiador y si
comenzase a salir el LCR se realizará primero la medida de la presión de apertura del LCR.
Después se extraerá LCR para cultivo e medio de ágar chocolate y posteriormente se extraerán
entre 10 a 15 cc repartidas en 3 tubos, para el resto de las determinaciones
• Al realizar la presión del LCR se pedirá al paciente que realice una maniobra de valsalva. Si
aumenta la presión no habrá bloqueo de f lujo.
• Si cesa la salida de LCR se deberá de girar la aguja y sacarla un milímetro. En la tabla 4 se ex-
ponen las causas más comunes de cese de salida del LCR y su posible solución.
• Antes de extraer la aguja se deberá de volver a colocar el bisel para evitar el transudado de LCR
a través del agujero de la punción.
• Se extraerá de un tirón y se desinfectará de nuevo el lugar de la punción.

P U N C I Ó N L U M B A R Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O C E FA L O R R AQ U Í D E O 1685
TABLA 4: Causas comunes de cese de salida de LCR y sus remedios
CAUSA REMEDIOS
Trombo de sangre en la punta de la aguja Reemplazar la aguja
La raíz nerviosa ha caído sobre el bisel de la Rotar la aguja

aguja
Desplazamiento de la aguja fuera del espacio Si la aguja está demasiado profunda (hace tope co la cara
subaracnoideo posterior de la vértebra), retirar la aguja un milímetro
Penetración incompleta de la aguja Si está demasiado fuera insertarla un poco más
ASPECTO DEL LCR
• Turbio: Más de 300 polimorfonucleraes o más de 500 linfocitos por c.c., proteinorraquia
elevada.
• Punción traumática, Eritrocromía y Xantocromía: La PL traumática es debida la pun-
ción de una vena en el trayecto. El aspecto es el de un sangrado que va disminuyendo progre-
sivamente según va saliendo LCR. Sin embargo en ocasiones es difícil de distinguir una PL
traumática de una eritrocromía o xantocromía secundarios a sangrado en el SNC. Hay tres
exámenes para poder distinguirlos:
❍ Test de los cuatro tubos: comparar la intensidad de la coloración roja en 4 tubos de LCR
recogidos sucesivamente. Si se va diluyendo, la sangre es secundaria a PL traumática
❍ Centrifugación para xantocromía: Si los tubos anteriores son de intensidad homogénea,
se centrifugará uno de los tubos. Si después de la centrifugación se observa un botón hemá-
tico en el fondo del tubo y el LCR es claro, la causa es una PL traumática. Si el sobrenadante
está coloreado, el sangrado se ha producido hace más de dos horas y por tanto provendrá
del SNC.
❍ SI hay Xantocromía esta es debida a productos de degradación de la hemoglobina por
sangrado de hace más de 4 a 6 horas o de días. También puede ser secundaria a proteinorra-
quia mayor de 150 mg/dl..

CAPÍTULO 25.5.
Artrocentesis y análisis del líquido sinovial
Ávila Milán, A*; Del Castillo Montalvo, M**; Tornero Molina, J**;
Vidal Fuentes, J**; Fernández Prada, M**.
*Análisis Clínicos, **Sección de Reumatología
Palabras clave: Artrocentesis, líquido sinovial, gota, artritis séptica, pseudogota, cristales.
La extracción del líquido articular y su análisis es el medio adecuado para obtener información de
lo que ocurre dentro de la articulación de una manera sencilla y poco agresiva, junto con la elabora-
ción de una historia clínica completa, exploración física y análisis radiológico.
La artrocentesis tiene dos fines: diagnóstico y terapéutico. Desde el punto de vista diagnostico es
fundamental en la evaluación y diagnóstico clínico de pacientes con artritis sobre todo de tipo agudo,
permitiendo diferenciar los procesos inf lamatorios de los infecciosos y permite establecer el correcto
diagnóstico ante la coexistencia de dos o más enfermedades reumatologicas en la misma o en varias
articulaciones. Desde el punto de vista terapéutico, en derrames articulares intensos, la extracción del
líquido articular es beneficiosa para disminuir la intensidad del dolor que produce la distensión de la
cápsula articular. En artritis por microcristales y en el hemartros su evacuación produce gran alivio
sintomático. En la artritis infecciosa la extracción del líquido articular junto con el lavado articular es
imprescindible en los tres primeros días de evolución.
El análisis del líquido articular debe incluir:
1. Aspecto macroscópico del líquido: Cantidad, color, aspecto y viscosidad.
2. Examen en fresco con microscopio de luz polarizada: Identificacion de cristales de ácido úri-
co (gota), pirofosfato cálcico (pseudogota), colesterol, hidroxiapatita.
3. Estudio citológico con recuento y fórmula.
4. Estudio bioquímico: Proteínas, glucosa.
5. Tinción de Gram y cultivo en medios especiales ante la sospecha de artritis infecciosa: Tha-
yer- Martin (sospecha de gonococo), Ruiz-Castañeda, Aerobios y Anaerobios.
Cuando la cantidad de líquido extraido sea escasa se debe priorizar los estudios a favor del re-
cuento celular y diferencial, cultivo y valoración de cristales. En función de los resultados obtenidos
podemos clasificar el líquido en diferentes grupos y llegar al diagnóstico diferencial (TABLA I y II).
La técnica de la artrocentesis es relativamente sencilla pero requiere entrenamiento y sobreto-
do seguir unas pautas establecidas. Aunque la rodilla es la articulación por excelencia para obtener
líquido articular, cualquier otra puede ser objeto de estudio y se debería de recurrir a especialistas
entrenados para su punción en caso de desconocer la técnica (hombro, codo, carpo, rodilla y tobillo,
ver figuras 1 a 4). Para su realización precisamos de:
• Conocimiento anatómico de estructuras articulares.
• Conocimiento de estructuras vecinas: Arterias, venas, nervios, órganos vecinos.
• Situar al paciente en posición cómoda y mas adecuada para cada articulación.
• Elegir vía de acceso cómoda y segura, marcando punto de entrada. Evitando zonas con pre-
sencia de lesiones cutáneas.
Figura 1. Artrocentesis de rodilla Figura 2. Artrocentesis de rodilla
Figura 3. Artrocentesis de hombro Figura 4. Artroentesis de tobillo
• Tener siempre el material necesario preparado

• Seguir rigurosa asepsia:
❍ Limpiar la zona con antiséptico tipo betadine o clorhexidina limpiando la zona en círculos
de dentro a fuera.
❍ Mantener material a utilizar de forma áseptica. La utilización de guantes estériles esta ac-
tualmente en controversia, no es necesario si no se toca la zona a realizar la punción (marcar
previamente la zona y luego limpiarla).
• Elegir aguja en función de la articulacion: 22 gauge en rodilla, menores en articulaciones pequeñas.
• En zonas dolorosas anestesiar previamente los planos superficiales con lidocaina o mepivacaina.
• Introducir la aguja de forma suave, sin movimientos bruscos intentando aspirar todo el líquido
sinovial posible con una jeringa de 5-10 mL.
• El líquido articular debe distribuirse en 2 tubos estériles: Uno de ellos para recuento celular y
bioquímica, que deberá llevar unas gotas de heparina sódica para evitar la coagulación y otro
tubo para estudio microbiológico.

A RT RO C E N T E S I S Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O S I N OV I A L 1689
Las complicaciones de la artrocentesis son raras, la más importante sería la infección yatrogena,
con una incidencia de 1/10000. La anticoagulación no es una contraindicación absoluta, en pacientes
con trastornos severos de la coagulación va a ser necesario la reposición de factores antes de realizar la
punción articular. Es frecuente la aparición de reacciones vasovagales, sobretodo en aquellos casos en
la que la articulación es muy dolorosa. Otras complicaciones puede ser el daño del cartílago articular,
esto es evitable siendo cuidadoso y no realizando movimientos incontrolados con la aguja.
TABLA 1. Diagnóstico diferencial según en análisis del líquido sinovial
Claridad/ Cristales
Leucocitos Acido
Color Viscosidad % PMN Glucosa Proteínas Gram
Turbidez por mm3 láctico Cultivo
Normal Amarillo Claro Alta <200 25% - ± 10% de la 2 g/dL -

sanguínea -
-
No Amarillo Claro Alta 200-2.000 25% - ± 10% de la 2 g/dL -
inflamatorio sanguínea -
-
Inflamatorio Amarillo Turbio Baja 5.000- ≥ 50% Bajo 20-25% 2.5-3.5 -
moderado: 30.000 menor a la g/dL -
AR, EA, sanguínea -
Reiter,
Colagenosis
Inflamatorio Amarillo a Muy turbio Muy baja 20.000- 60-90% Bajo 20-25% 2.5-3.5 +
intenso: Gota, lechoso a opaco 80.000 menor a la g/dL -
pseudogota sanguínea -
Infeccioso Amarillo a Opaco Variable 50.000- 75-100% Alto 75-100% >3-3.5 -
purulento >100.000 menor a la g/dL +
sanguínea +
Hemorrágico Rojo Sanguino- Variable 200- 2.000 50-75% - ± igual a la >4-6 g/dL -
lento sanguínea -
-
TABLA 2. Enfermedades reumáticas y tipo de líquido sinovial

PURULENTO O
NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO HEMORRÁGICO
INFECCIOSO
Artrosis AR Bacterianas: Traumatismo

Traumatismo Síndrome de Reiter Neuroartropatía
Osteocondritis Espondiloartristis N.gonorrhoeae, Discrasia sanguínea
AR precoz Artritis virales S.Aureus, Tratamiento
Necrosis aséptica Colagenosis S.Epidermidis, anticoagulante
Sinovitis cristalina Gota (cristales ácido úrico) Estreptococo, Enterococo, Prótesis articular
intercrisis Pseudogota (cristales PPC) H.Influenza, Tumores
Amiloidosis Otras microcristalinas Psudomona ssp Sinovitis villonodular
LES
PAN Tuberculosis

BIBLIOGRAFÍA
Sholter D.E., Russell A.S. Synovial f luid analysis and the diagnosis of septic arthritis. Up To Date med. [ecca-
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Muñoz Ávila,J, Jiménez Murillo, L., Martínez Sánchez, F.G., Calderón de la Barca Gázquez, J.M.,Montero
Pérez, F.J.,Monoartitis aguda. En: Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F.J. Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Tercera Edición. Madrid: Elsevier; 2006.p 538-546.

CAPÍTULO 25.6.
Paracentesis
Martínez Lasheras, M.B*; Méndez Hernández, R**; Albaya Moreno, A*.
*Medicina Interna, **Medicina Intensiva
Palabras clave: Paracentesis, diagnóstica, terapéutica, ascitis.
La paracentesis es una técnica sencilla, de pocos riesgos y está indicada tanto con fines diagnós-
ticos como terapéuticos.
INDICACIONES
La paracentesis es una técnica indicada en el diagnóstico de confirmación de la ascitis. Además a

través del análisis del líquido ascítico extraído podemos realizar un diagnóstico diferencial en referen-
cia a la etiología de la misma y detectar si estamos ante una peritonitis, ya se trate de una peritonitis
bacteriana espontánea (PBE) o una peritonitis secundaria a una perforación intestinal en un paciente
cirrótico.
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (80-85%), seguida de enfermedades neoplá-
sicas (10%). Son causas infrecuentes la insuficiencia cardiaca (3%) y la tuberculosis (1%).
Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en las siguientes situaciones:
• Ascitis de reciente comienzo.
• Al ingreso de todo paciente cirrótico sintomático con ascitis, ya que el 10-27% pueden tener
una PBE que precisa un tratamiento específico.
• Ascitis acompañada de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro del estado clínico o
lesión ocupante de espacio.
• Sospecha de hemoperitoneo.
Se debe realizar una paracentesis terapéutica en pacientes cirróticos con ascitis a tensión. Con-
siste en la extracción completa del líquido ascítico en una sola sesión, con reposición de albúmina (8
gramos por cada litro de líquido ascítico extraído). Su ventaja consiste en la reducción del tiempo de
hospitalización, al ser más rápida y efectiva que el tratamiento diurético. Por el contrario tiene el in-
conveniente de que si se extraen más de 5 litros podemos desencadenar una encefalopatía hepática.
CONTRAINDICACIONES
Son escasas las contraindicaciones de la paracentesis debido a su seguridad. Pero debemos destacar:
• Coagulopatía severa (actividad de protrombina<50%).
• Trombopenia severa < 30.000.
• Obstrucción intestinal.
• Hepatoesplenomegalia gigante.
• Celulitis de pared abdominal.

• Especial precaución en estados de embarazo.
• Cuidado en zonas de cicatrices por el riesgo de adherencias internas.
MATERIAL
Son necesarios: guantes, paños y gasas estériles, paño fenestrado, apósito, antiséptico local, abbo-
cath (calibre 20-22 en normopeso y 14-16 en sobrepeso), llave de tres pasos, jeringa de 10 ml, frascos
de hemocultivos en medios habituales (aerobios y anaerobios) y en medio para tuberculosis si fuese
preciso, 2 tubos para estudio en bioquímico y anatomopatológico. Además en caso de paracentesis
evacuadora precisaremos de un sistema de drenaje y un recipiente con capacidad para 5 litros.
Se aconseja la introducción del líquido ascítico en los diferentes medios de cultivo a pie de cama
del paciente ya que disminuye el riesgo de contaminación.
TÉCNICA
La punción generalmente se realiza en el hipogastrio izquierdo. Se traza una línea imaginaria des-
de la cresta iliaca anterosuperior izquierda y el ombligo. Se divide dicha línea en tres partes. El punto
de punción corresponde al punto de unión del tercio externo con los dos tercios internos.
No suele ser necesaria la anestesia local. Se introduce el abbocath con el bisel hacia arriba, per-
pendicular a la piel, desplazando ésta 2 cm en relación con la pared abdominal para evitar la posibi-
lidad de una posible fuga de líquido ascítico a través del trayecto fistuloso que quedará cuando luego
retiremos el abbocath. No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de
obturarse con un asa intestinal o epiplón. Durante la aspiración del líquido podría obstruirse su f lujo
por la misma causa. En este caso debemos retroceder ligeramente con el abocath, girarlo unos grados
y volver a reintroducir.
Una vez conseguida localizar la cavidad adecuada veremos el líquido a través del abbocath trans-
parente. Sacaremos el fiador y procederemos a la extracción del material para estudio, ayudados por
la llave de tres vías. Finalmente si la paracentesis es diagnóstica retiraremos el abbocath y colocaremos
un apósito. Si la paracentesis es terapéutica colocaremos el sistema de drenaje conectado el abbocath
y el otro extremo se introducirá en el recipiente adecuado.
COMPLICACIONES
La complicación más frecuente es la fuga de líquido ascítico. Más raras son la aparición de un
hematoma de pared abdominal (2%) o una ascitis serohemática, a pesar de los trastornos de la coagu-
lación que suelen presentar los pacientes cirróticos.
Ombligo
Lugares de punción

PA R AC E N T E S I S 1693
BIBLIOGRAFÍA
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Uriz Otano, J.; Sort, P.;Arroyo, V.;: La paracentesis en e tratamiento de las ascitis en pacientes cirróticos. Gas-
troenterol Hepatol,1999; 222:356-63.

CAPÍTULO 25.7.
Técnicas de infiltración local
Yusta Izquierdo, A; Almería Díez, I.
Palabras clave: Infiltración, síndrome del túnel del carpo, nervio cubital, meralgia parestésica, talalgia,
neuroma de Morton, síndrome del túnel del tarso, síndrome miofascial del trapecio.
INTRODUCCIÓN
La infiltración es el tratamiento con ciertos fármacos, administrado localmente, con el objetivo

de resolver o al menos aliviar, las molestias derivadas de procesos que afecten principalmente a arti-
culaciones y estructuras neuromusculares. Además del objetivo terapéutico, las infiltraciones pueden
emplearse también como elemento diagnóstico (artrocentesis: que proporciona el diagnóstico etioló-
gico de un derrame intraarticular; infiltración de neuroma de Morton, etc.).
INDICACIONES
existen múltiples patologías susceptibles de tratamiento mediante infiltración local, sobre todo
en aquellas que está contraindicadas o han fracasado otras medidas terapéuticas. En este contexto
encontramos trastornos de origen traumático, mecánico (sobreuso), inmunológico y degenerativo
(ver tabla 1). Las patologías más frecuentemente infiltradas, y con mejores resultados son las derivadas
del sobreuso como la tendinitis del manguito de los rotadores, epicondilítis, epitrocleítis, o la fascitis
plantar, los reumatismos inf lamatorios, y la patología por atrapamiento nervioso como el síndrome
del tunel del carpo, el atrapamiento del nervio cubital o la meralgia parestésica.
Las infiltraciones no suelen ser tratamiento de primera elección en la mayoría de estas patologías,
sino que constituyen un recurso terapeútico cuando fracasan las medidas físicas y los antiinf lamato-
rios y analgésicos orales. En algunas de ellas incluso serán un paso intermedio entre el tratamiento
conservador y la cirugía.
TABLA 1. Principales indicaciones de las infiltraciones locales.
- Patología por sobreuso (síndromes miofasciales)

- Bursitis
- Patología por atrapamiento nervioso
- Reumatismos inf lamatorios
- Artritis por cristales
- Procesos artrósicos
- Quistes sinoviales
- Esquinces ligamentosos y otros procesos.
TABLA 2. Contraindicaciones
- Infección
- Alteraciones en la coagulación
- Diabetes mellitus mal controlada
- Infiltraciones repetidas sin respuesta
- Hipersensibilidad a fármacos
- Inseguridad en el diagnóstico
- Desconocimiento de la técnica y de la anatomía
Por otro lado, ante la realización de una infiltración debemos contemplar algunas situaciones que
podrían limitar, o incluso contraindicar su aplicación (ver tabla 2). Así ante un paciente diabético
debemos considerar la posibilidad de ocasionar una hiperglucemia por infiltración con corticoides
(aunque el uso de corticoides depot limita esta posiblidad), o la posibilidad de diseminar una infección
localizada en la zona a infiltrar.
COMPLICACIONES (ver tabla 3).
TABLA 3. Complicaciones de las infiltraciones
- Infección articular
- Shock anafiláctico
- Afectación de tejidos sanos
- Agravamiento de la lesión
- Hematomas, hemorragia
Poco frecuentes. Un adecuado conocimiento de la técnica a desarrollar, así como de la anatomía

regional, asepsia y antisepsia limitan su aparición. Debemos considerar la aparición de infección ar-
ticular, generalmente debida a iatrogenia por mala técnica, la afectación de tejidos sanos (roturas
de tendones sanos, incisión directa sobre estructuras nerviosas o vasculares) y el agramiento de la
lesión, como las más frecuentes.
EFECTOS ADVERSOS:
Fundamentalmente relacionados con los fármacos empleados (ver tabla 4).
TABLA 4. Efectos adversos de las infiltraciones
- Sinovitis microcristalina
- Atrofia, despigmentacion, necrosis grasa
- Reacción pseudonitritoide
- Presíncope, síncope
- Efectos endocrinometabólicos

T É C N I C A S D E I N F I LT R AC I Ó N L O C A L 1697
MATERIAL
De uso más frecuente en urgencias.

• Agujas: 0.5 x 16 mm, naranja, SUBCUTÁNEA.
0.8 x 40 mm, verde, INTRAMUSCULAR.
• Jeringas: de 2.5, 5 y 10 ml
• Corticoide depot:
❍ Parametasona 40mg/2ml (Cortidene depot®)
❍ Triamcinolona 40mg/1ml (Trigon depot®)
❍ Betametasona 12mg/2ml (Celestone Cronodose®)
• Anestésico local:
❍ Mepivacaína al 1% o 2%, sin vasoconstrictor (ampollas de 2ml).
TÉCNICAS DE INFILTRACIÓN
Algunas de las más empleadas son:

BURSITIS INTERESPINOSA CERVICO-TORÁCICA: se produce por irritación de la bur-
sa interespinosa, situada entre el ligamento y los músculos interespinosos. Suelen ser secundaria a
procesos en los que se mantiene la hiperextensión cervical. Clínicamente se manifiesta como dolor
en la línea media de la espalda, a nivel del espacio C7-T1, que no se irradia. Debe estar presente el
antecedente de hiperextensión forzada del cuello. El diagnóstico es clínico, y la respuesta positiva a
infiltración se considera diagnóstica.
Infiltración: entre las apófisis espinosas, a nivel del espacio vertebral C7-T1, perpendicular a la piel,
muy despacio hasta encontrar una resistencia que no se debe rebasar y que corresponde al ligamento
interespinoso, se retira la aguja un milímetro, siendo éste el punto de infiltración (ver imagen 1).
FIGURA 1. Infiltración de bursistis cervicotorácica.

Se realiza con una jeringa de 5ml y aguja intramuscular, se infiltran de 2 a 3 ml de una mezcla de
corticoide depot y anestésico local.
Complicaciones específicas:
Inyección espidural, subdural o subaracnoidea, en el caso de traspasar el ligamento interespinoso.
Afectación de las raíces nerviosas (radicular) o inyección en la arteria espinal, en el caso de no
entrar perpendicular a la piel o en sitio inadecuado.
SINDROME DEL CANAL CUBITAL: se produce por el atrapamiento del nervio cubital a su
paso por el canal cubital, formado por el borde medial del olécranon y la banda aponeurótica que lo
cubre desde el epicóndilo. Clínicamente aparecen parestesias en el tercio distal del borde cubital del
antebrazo, mitad cubital del 4º y 5º dedo. Cuando aparecen síntomas motores, esta patología deja de
ser subsidiaria de tratamiento conservador con infiltraciones, pasando a ser quirúrgica. El diagnóstico
es clínico y exploratorio, reproduciéndose el dolor al presionar el nervio cubital a su paso por el canal.
La respuesta positiva a la infiltración se considera diagnóstica. El diagnóstico diferencial debe estable-
cerse con epicondilitis, radiculopatía cervical y polineuropatía diabética .
Infiltración: con el brazo adducido y el codo
en semif lexión se localiza el canal cubital me-
diante la palpación del olécranon y el epicóndilo.
Desde posterior, la aguja se introduce en el canal,
hasta que se reproduce el dolor, se retira un mi-
límetro la aguja, siendo este el punto de infiltra-
ción ( ver imagen 2).
Se utiliza aguja subcutánea, jeringa de 2 o 5
ml, inyectando 1ml de corticoide depot y 2 ml de
anestésico local.
SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO:
es la neuropatía por atrapamiento más frecuente.
Se produce por la compresión del nervio media-
no a su paso por el canal del carpo, formado por
los huesos del carpo y el ligamento ventral anu-
lar. Suele afectar a mujeres entre 40 y 60 años,
generalmente de forma bilateral. Clínicamente,
aparecen dolor y parestesias en el 1er,2º, 3er y
mitad radial del 4º dedo. Cuando aparecen sínto-
mas motores y/o atrofia de la musculatura tenar
de la mano, deja de ser subsidiario de tratamiento
conservador con infiltraciones, estando indicada
entonces la cirugía. El diagnóstico es eminente- FIGURA 2. Infiltración del nervio cubital.
mente clínico y se confirma al reproducir el dolor
con maniobras exploratorias: signo de Thinnel (al golpear el túnel del carpo), signo de Phallen (hi-
perf lexión de ambas muñecas durante 60 segundos), test de compresión carpal (presión del túnel con
ambos pulgares) y el test de Flick (disminución del dolor al agitar las manos). La respuesta positiva a
infiltración se considera diagnóstica.
Infiltración: con la mano en semif lexión palmar, se localizan los tendones del palmar mayor y
menor, insertando la aguja un centímetro, con un ángulo de 45º- 60º entre los dos tendones, a un
centímetro del pliegue distal de f lexión de la muñeca. Si carece del palmar menor, la infiltración se
realiza en el lado cubital del tendón del palmar mayor (ver imagen 3).
Otra técnica que se puede utilizar es la inyección en el borde radial del f lexor del palmar mayor
con una inclinación de 45º, apuntando hacia el 5º dedo. Con esta técnica se evitará punzar directa-
mente el nervio mediano.

FIGURA 3. Infiltración del tunel del carpo.
Se realiza con aguja subcutánea, jeringa de 2 o 5 ml, infiltrando 1ml de corticoide depot más 2ml
de anestésico local.
MERALGIA PARESTÉSICA: Parestesia, hiperalgesia o dolor superficial en la cara anterolateral
del muslo, por lesión (atrapamiento del nervio cutáneofemoral lateral del muslo a su paso bajo ó a través
del ligamento inguinal). Los síntomas se reproducen a la palpación medial y bajo la espina iliaca ante-
rosuperior, así como la hiperextesión de la cadera. Si se asocia cualquier otra alteración neurológica, el
compromiso nervioso estará a otro nivel. El diagnóstico diferencial debemos hacerlo con patología re-
troperitoneal o pélvica subaguda, endometriosis, neuropatías, plexopatía, espondilitis, espondiliatrosis.
Infiltración: paciente en decúbito supino y las piernas extendidas, localizaremos el punto sensible
en el tercio proximal del fémur, a unos 10 cms por debajo de la espina iliaca anterosuperior.
Se realiza con una jeringa de 2.5ml y aguja intramuscular, se infiltran 1 ml de corticoide y 1 ml
de anestésico local ( ver imagen 4)
FASCITIS PLANTAR: causa más frecuente de talalgia. Aparece por sobredistensión de sus
fibras colágenas con irritación de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de inserciones junto al
hueso calcáneo. Esto provoca dolor a nivel del talón, sobre todo con la marcha. En la palpación , en
comparación con el otro pie, se aprecia cierta tensión plantar, así como dolor en el borde interno y
centro del talón (entre 1/3 medio y posterior de la planta del pie); a veces desencadenaremos dolor en
el 1/3 posterior del pie con la hiperextensión pasiva de los dedos.
La presencia de ESPOLÓN CALCÁNEO, demostrable en la radiografía lateral de tobillo, es
una consecuencia del proceso anterior, que no implica mayor gravedad, ni necesidad de tratamiento.
Infiltración: paciente en decúbito supino con el pie a infiltrar cruzado sobre la otra pierna. El
punto de entrada se encuentra en el borde anterior interno del talón proximo a la zona de apoyo, sobre
la piel fina. Para ello calcularemos una trayectoria hasta el tubérculo medial del calcáneo no mayor de
4 cm (longitud de una aguja intramascular). La aguja penetra en dirección paralela al plano de apoyo,
en ángulo aproximado de 45º respecto al borde interno del pie.
Se realiza con aguja intramuscular y jeringa de 2.5ml, infiltrandose 1ml de corticoide depot más
1ml de anestésico local ( ver imagen 5)

FIGURA 4. Infiltración de meralgia parestésica.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL TAR-

SO: Hay dos posibles localizaciones en este
síndrome: síndrome del túnel del tarso poste-
rior y síndrome del tarso anterior.
El síndrome del tarso posterior está
causado por una compresión del nervio tibial
posterior a su paso a través del túnel tarsal pos-
terior. El túnel tarsal posterior está formado
por el retináculo f lexor , el ligamento lacu-
nar y los huesos de la articulación del tobillo.
Contiene, además del nervio tibial posterior, la
arteria tibial posterior y los tendones f lexores
(que pueden sufrir tenosinovitis). Es frecuente
en pacientes con artritis reumatoide y aparece
más habitualmente que el síndrome del tarso
anterior. El dolor y las parestesias hormiguean-
tes producidos por el síndrome del tarso pos-
terior se localizan en la planta del pié, que em-
peoran por la noche. Se pueden acompañar de
debilidad en los f lexores de los piés y producir-
se un Tinel en el borde inferior y posterior del
maleolo tibial. Los síntomas se reproducen con
FIGURA 5. Infiltración de la fascitis plantar. la inversión activa del pié. Para la infiltración
el paciente se coloca en posición de decúbito
lateral con el miembro inferior afectado con f lexión de la rodilla. Se palpa la arteria tibial psoterior.
Se inserta la aguja de 25 G entre el tendón de Aquiles y el borde medial del malelolo tibial, dirigida
perpendicularmente al surco posterior del malelolo tibila. (ver imagen 6).
El síndrome del tarso anterior está causado por una compresión del nervio peroneal profundo
cuando pasa por detrás de la fascia superficial del tobillo. La causa más común es la compresión de dicho
nervio por traumatismo en el dorso del pié (dorsif lexión intensa del pié) o calzados apretados en dicha

zona. Clínicamente se presenta con pa-

restesias hormigueantes en el dorso del
pié que se propaga hacia el primer es-
pacio interdigital y a un área proximal
de la zona del atrapamiento en la cara
anterior del tobillo, que se intensifican
por la noche y mejoran con la eversión
del pié. La f lexión plantar repetida pue-
de reproducir los síntomas y se obtiene
Tinel a la presión en un área media a la
localización del pulso pedio. Para hacer
la infiltración el paciente se coloca en
posición de decúbito supino. Se localiza
en tendón del extensor largo del primer
dedo manteniendo el pri,er dedo ex-
tendido contra resistencia, en un punto
medial al tendón en el pliegue anterior
del tobillo se infiltra con una aguja 25
G apuntando hacia la tibia, hasta que se
producen parestesias en el primer espa-
cio interdigital, una vez producidas se
FIGURA 6. Infiltración del túnel posterior del tarso. retira la aguja un mm y se realiza la in-
filtración (ver imagen 7)
METATARSALGIA. NEURO-
MA DE MORTON: neuropatía por
atrapamiento del nervio que discurre
por el tercer espacio intermetatarsiano.
Dolor lancinante entre tercer y cuarto
dedo en relación con la marcha, con
parestesias, disestesias e incluso anes-
tesia de los dedos contígüos. La palpa-
ción de cada espacio permite apreciar
un tumor blando (neuroma) entre las
cabezas de los metatarsianos que al
comprimir lateralmente o en la com-
presión dorsoplantar del espacio in-
terdigital correspondiente, reproduce
la clínica referida; también aparece la
clínica si comprimimos el pie transver-
salmente.
Infiltración: con el paciente en
decúbito supino con la rodilla y el pie
f lexionados y apoyo plantar, a través
del tercer espacio, con aguja subcutá- FIGURA 7. Infiltracion del túnel anterior del tarso.
nea, perpendicular al plano cutáneo
hasta punto donde se produce parestesia, retirandose entonces unos milimetros e inyectando una
cantidad aproximada de 1ml de corticoide (ver imagen 8)
SÍNDROME MIOFASCIAl DEL TRAPECIO: Los músculos posteriores del cuello son espe-
cialmente susceptibles de sufrir un síndrome miofascial. Los traumatismos a modo de “latigazo” (flexo-
extensión brusca del cuello), microtraumatismos repetidos como colgarse pesos del cuello (trasporte de
mochilas o bolsos a modo de bandolersa), o posturas anómalas repetidas, pueden producir dolor en estos

músculos. La condición fundamen-

tal para el diagnóstico del síndrome
miofascial es la localización de puntos
“gatillo” que al estimularlos mecáni-
camente reproducen el dolor y, dolor
referido a otras áreas. Los pacientes
con síndrome miofascial del trapecio
suelen tener dolor referido a otras áreas
cervicales, el ángulo mandibular, la
región mastoidea, y área proximal del
miembro superior. Otros datos clíni-
cos son la sensación de “rigidez” del
músculo donde se localizan los pun-
tos “gatillo” (“banda rígida”) y evi-
tar involuntariamente el movimiento
con dicho músculo (“signo del salto”).
Antes de la infiltración se localizarán
los puntos gatillo y se xplicará al pa-
ciente las metas realistas que se pueden
conseguir con las infiltraciones, que
además se deberán de aplicar juntyo
con otros tratamientos (cinesiterapia,
tratamientos farmacológicos, etc..). La
inyección a los puntos gatillo res apli-
cará con una aguja de 25 G se infiltrará
1 cc de mepivacaina al 2% más 0,2 cc
de triamcinolona. En los últimos es-
tudios se ha demostrado que con solo
FIGURA 8. Infiltración del neuroma de morton. la inyección del anestésuico puede ser
suficiente (ver imagen 9)
FIGURA 9. Puntos “gatillo” de infiltración en el s. miofascial del trapecio.

BIBLIOGRAFÍA
Edo Llobet M, Marzal Herce E, Viladot Pericé R. TECNICAS DE INFILTRACIÓN. Medicina stm editores.
Barcelona: 2002.
García Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIÓN PRIMARIA (III).
MIEMBRO INFERIOR. SEMERGEN 2003; 29(1): 17-27.
García Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIÓN PRIMARIA (II).
MIEMBRO SUPERIOR. SEMERGEN 2002; 27(10): 526-536.
Maestro Saavedra J, Nieto Pol E, Eiras Eiras C, Castaño Carou A, Díaz Garel J J. GUÍA DE INFILTRACIONES
ARTICULARES.

CAPÍTULO 25.8.
Recogida, transporte y conservación
de muestras para microbiología
Chacón Testor, P*; Abejón López, L*; Tena, D**.
*Sección de Medicina Interna, **Sección de Microbiología
La única confirmación del diagnóstico clínico de las enfermedades infecciosas se basa en la de-
mostración de la presencia del agente etiológico o de la huella que éste deja tras el contacto con el
sistema inmune del individuo. Por ello es importante la recogida y transporte de muestras clínicas de
forma correcta, debido a que un procedimiento inadecuado puede determinar fallos en la recupera-
ción de los agentes patógenos y errores diagnósticos.
Para una correcta interpretación de los resultados del estudio microbiológico es necesario infor-
mar al microbiólogo sobre datos epidemiológicos y clínicos del paciente: edad, sexo, sintomatología,
enfermedad de base, tratamiento antibiótico previo o actual, forma de obtención de la muestra, etc
1706
Tipo de muestra Material necesario Obtención de muestra Comentarios

• Gasas estériles • Localizar por palpación la vena que se va • Las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. Si no fuera
• Jeringa y aguja de a puncionar. (una vena distinta para cada posible, deben mantenerse en estufa a 37ºC y si no es posible, a temperatura
• punción intravenosa extracción). ambiente un máximo de 12 horas. Nunca refrigerar.
• Guantes • Desinfectar con alcohol una zona de • Adultos: realizar 2 tomas. En cada toma se utilizará 1 botella aerobia y 1
• Alcohol etílico al unos 10 cm de diámetro realizando anaerobia.
Hemocultivos
70% círculos concéntricos desde el centro a • Niños: realizar 1 toma. Se utilizarán botellas pediátricas.
• Frascos de periferia. • Si el enfermo está recibiendo tratamiento antibiótico solicitar al laboratorio
hemocultivo • Realizar veno-punción extrayendo unos botellas con resinas.
• Solución yodada 5-10 ml • En caso de sospechar endocarditis o microorganismos de crecimiento lento
(Brucella sp) se recomienda contactar con el laboratorio de microbiología.
• Depresor lingual • Enjuagar la boca con agua. • Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas)
T É C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S
• Torunda de algodón • Frotar con la torunda el exudado o • De forma rutinaria se investiga la presencia de
Exudado de
con medio de lesión. • Candida sp.
cavidad oral
transporte • Si existe sospecha de Angina de Vincent contactar con el laboratorio de
microbiología.
• Depresor lingual • Con ayuda del depresor lingual y con • Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24h).
Exudado faríngeo • Torunda de algodón una torunda, frotar criptas tonsilares y • De forma rutinaria se investiga la presencia de Streptococcus beta hemolítico

o faringo- con medio de faringe posterior. del grupo A, C y G.
amigdalar transporte • Evitar tocar mucosa oral, lengua y úvula. • Si existe sospecha de faringitis por microorganismos no habituales
(Arcanobacterium spp, etc), contactar con el laboratorio de microbiología.
• Frotis: torunda • Realizar siempre la toma en medio • Mantener la muestra en estufa a 37ºC.
flexible de hospitalario. • Se investiga Bordetella pertussis (tos ferina).
algilatocálcico. • Frotis: • La siembra debe realizarse de forma inmediata.
• Aspirado: tubo - Introducir torunda a través de fosa • El rendimiento del cultivo es del 50% (mayor en la fase exudativa de la
aspirador de teflón o nasal hasta llegar a nasofaringe. enfermedad).
Exudado
jeringa y catéter. - Mantener la torunda cerca del septum
nasofaríngeo
y suelo de la fosa rotándola al menos
30 seg.
• Aspirado: Aspirar el moco pasando a
través de fosas nasales un tubo de teflón o
catéter conectado a jeringa.
• Envase estéril de • Enjuagar la boca con agua destilada • Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible
boca ancha con estéril o solución salina. conservar a 4ºC (máximo 24 h).
cierre hermético. • Obtener esputo tras expectoración • No es una muestra representativa del tracto respiratorio inferior por
Esputo espontáneo profunda, preferentemente matinal contaminación con secreciones de tracto respiratorio superior.
(minimo 2-10 ml). • No es útil para estudio de anaerobios.
• Si existe sospecha de Aspergilosis broncopulmonar avisar a laboratorio de
microbiología..
• Frasco estéril de boca • Nebulización de suero fisiológico estéril, • Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible
ancha 15 ml durante 10 min. conservar a 4ºC (máximo 24 h).
Esputo inducido
• Suero fisiológico • Indicado en enfermos que no expectoran.
• Nebulizador
• Torunda de algodón • Limpieza de conducto auditivo externo • Mantener muestra a temperatura ambiente máximo 24 h
con medio de con antiséptico. • Suelen ser muestras de mala calidad y no son representativas de los
Exudado de oído
transporte. • Recoger secreción mediante frotis con microorganismos existentes en oído medio.
externo
• Jeringa estéril. torunda. • Útil para el diagnóstico de otitis externa.
• Antiséptico suave • Obtener una torunda para cada oído
• Torunda de algodón • Tímpano intacto: • Conservar la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas).
con medio de - Realizar timpanocentesis • La muestras obtenidas mediante torunda no son válidas
transporte. - Limpiar conducto auditivo externo • para el estudio de anaerobios y suelen contaminarse con flora del conducto
• Jeringa estéril con antiséptico. auditivo externo.
• Otoscopio estéril. - Obtener muestra con otoscopio • Útil para diagnóstico de otitis media.
• Antiséptico suave estéril utilizando una jeringa estéril
Exudado de oído
(si no es posible la aspiración, obtener
medio
mediante una torunda).
• Tímpano roto:
- Limpiar conducto auditivo externo
con antiséptico.
- Obtener muestra con otoscopio
estéril utilizando una jeringa.
• Suero salino estéril. • Frotar sobre la conjuntiva tarsal inferior • Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas).
• Torunda de algodón y el fórnix con una torunda mojada en • Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis, se recomienda contactar
Exudado con medio de suero salino. con el laboratorio de microbiología (requieren medios de transporte
conjuntival transporte. • Obtener muestra antes de instilar específicos).
anestésicos, colirios o antibióticos.
• Torunda de algodón • Aspirar muestra con jeringa estéril. Si no • Conservar muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas).
Exudado de con medio de es posible, el exudado se recogerá con
absceso palpebral transporte. torunda estéril.
• Jeringa estéril

R E C O G I DA , T R A N S P O RT E Y C O N S E RVAC I Ó N D E M U E S T R A S PA R A M I C RO B I O L O G Í A
1707
1708
• Gasas estériles • Lavar manos y zona genital con agua y • Mantener la muestra refrigerada a 4ºC.
• Jabón neutro jabón neutro. • Enviar la muestra al laboratorio antes de 24 h.
• Niños: bolsa o • Micción espontánea en adultos: • Informar al laboratorio sobre sintomatología, edad, forma de obtención de la
colector estéril. - Primera orina de la mañana muestra, embarazo, tratamiento antibiótico del paciente, etc.
• Adultos: contenedor despreciando los primeros 20-25 ml. • La realización de tinción de Gram en enfermos con pielonefritis puede ser
estéril - Volumen a recoger 5-10 ml. de utilidad.
• Sondados: jeringa • Micción espontánea en niños: • Para investigación de anaerobios es necesario la obtención de la orina por
de 10 ml con aguja - Cada 20-30 minutos se sustituirá la punción suprapúbica.
Urocultivo
y un contenedor bolsa. • La muestra obtenida a través de un catéter permanente no es adecuada.
estéril. - Volumen mínimo 5-10 ml.
• Sondados:
- Desinfectar el área del catéter con
- alcohol 70% o povidona yodada.
- Pinchar el catéter con una aguja
con jeringa y aspirar 5-10 ml.

- Inocular en contenedor estéril.
• Envase estéril de • Seleccionar muestra de heces donde haya • Conservar la muestra a 4ºC.
Coprocultivo boca ancha y cierre sangre, moco o pus. • Evitar recogida de muestra con torunda.
hermético. • No son válidas las muestras contaminadas con orina.

• Espéculo estéril. • Introducir espéculo sin lubrificante. • Conservar la muestra en estufa a 37ºC
• Torunda de alginato • Realizar con la torunda un frotis de la • De forma rutinaria se investiga Candida sp. y se realiza tinción de Gram para
cálcico con medio de zona de mayor exudado o en su defecto, descartar vaginosis. En niñas se investiga también la presencia de patógenos
transporte. del fondo de saco vaginal posterior. específicos (Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus spp).
Exudado vaginal • Es importante indicar en el volante si se trata de una niña, mujer gestante o
anciana.
• El exudado vaginal no es adecuado para el estudio de Neisseria gonorrhoeae
ni Chlamydia trachomatis; en estos casos se recomienda recoger un exudado
endocervical.
• Espéculo estéril. • Introducir el espéculo sin lubrificante. • Conservar la muestra en estufa a 37ºC
• Torunda de alginato • Limpiar el exocérvix de secreciones • De forma rutinaria se investiga Neisseria gonorrhoeae.
cálcico con medio de vaginales con una torunda seca • La muestra debe remitirse a laboratorio de microbiología de forma urgente.
transporte. • Comprimir el cérvix con el palas del • Evitar uso de torundas de algodón porque puede evitar
Exudado
• Torunda de Dacron espéculo e introducir la torunda en el • el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae
endocervical
para investigar canal endocervical, • Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis contactar con el
Chlamydia trachomatis • Rotar suavemente. laboratorio de microbiología. Las muestras deben conservarse a 4ºC.
• Si se sospecha infección diseminada por gonococo, tomar muestra rectal,
faríngea, articular y hemocultivos.
• Torunda fina con • Limpiar la zona periuretral con gasa • Conservar la muestra en estufa a 37ºC
varilla de alambre estéril. • De forma rutinaria se investiga de Neisseria gonorrhoeae. La siembra debe ser
de alginato cálcico o • Introducir la torunda 2 cm. en la uretra. urgente.
Exudado uretral dacron con medio de • Si no se obtiene suficiente exudado • Esperar una hora tras la última micción.
transporte. masajear la uretra contra la sínfisis del • Si se quiere descartar Chamydia sp, contactar con el laboratorio de
• Gasas estériles. pubis. microbiología. Conservar la muestra refrigerada a 4ºC. Puede detectarse en
orina en varones.
• • Localizar la zona de punción • La siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar chocolate
• Gasas estériles. mediante palpación. que se enviará rápidamente al laboratorio; si no es posible, se conservará en
• Paños estériles. • Localizar la zona de punción mediante estufa a 37ºC, o en su defecto a temperatura ambiente.
• Guantes estériles. palpación alrededor de la zona elegida • Recoger LCR en dos tubos adicionales: el primero para estudio bioquímico
• Alcohol etílico o de forma concéntrica del centro hacia la y el segundo para estudio microbiológico.
isopropílico al 70%. periferia. • Si se sospecha infección vírica (tubo de microbiología) se conservará
• Povidona yodada. • Repetir con povidona yodada y dejar refrigerada una parte de la muestra.
• Anestésico local. secar 1 minuto. • Si existe sospecha de meningitis bacteriana se debe solicitar tinción de Gram
LCR • Trócar de punción • Realizar la punción entre los espacios urgente y detección de antígenos bacterianos.
lumbar. intervertebrales L3-L4, L4-L5 o L5-S1. • Indicar si el enfermo ha recibido tratamiento antibiótico
• Tubos limpios y • Sembrar la muestra en un tubo de agar
estériles con tapón chocolate y recoger líquido en dos tubos
de rosca. estériles con tapón de rosca.
• Sistemas de presión
de LCR de un solo
uso
• Povidona iodada
• Paños estériles • Desinfectar una zona de piel de 10 cm. • Enviar las muestra rápidamente al laboratorio y si no se pueden se
• Gasas estériles de diámetro con alcohol en círculos mantendrán a temperatura ambiente, máximo 24h a 35º-37ºC.
• Guantes estériles concéntricos desde el centro hacia fuera • Para estudio bacteriano hay que coger 1-10 ml.
• Jeringuillas y • Repetir con povidona y dejar secar 1 • Cuando se requiera investigación de Mycobacterium sp u hongos, serán
Líquidos orgánicos agujas estériles (no min. necesarios 10 ml. y en este caso la muestra deberá mantenerse en nevera.
(peritoneal, de heparinizadas) • Tomar la muestra por punción • En infecciones graves la Tinción de Gram puede ser de utilidad.
diálisis peritoneal, • Alcohol etílico o percutánea de manera aséptica para no • Si se usa anestésico, cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento
pleural, articular, isopropílico al 70% contaminar con flora cutánea. bacteriano
pericárdico) • Povidona yodada
• Recipientes estériles
com tapón de rosca
o tubo seco, sin
conservantes

1709
1710
• Lanceta • Limpiar la piel con Hibitane® y esperar a • Importante en sepsis y meningitis bacteriana, especialmente por Neisseria
• Portaobjetos que se seque. meningitidis,Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
• Placa de Petri • Pinchar con la lanceta y esperar a que la aureus y Capnocytophaga sp.
Petequias
• Algodón herida exude. • Es de gran utilidad la Tinción de Gram.
• Hibitane • Recoger el exudado en el centro del porta • Rentabilidad variable: 15-50%
• Torunda • Hacer una toma del exudado con torunda
• Tubo estéril seco sin • Desinfectar con alcohol una zona de 10 • Mantener a 4ºC hasta envío al laboratorio.
anticoagulante y cierre cm. de diámetro • Centrifugar de forma que en la parte superior quede el suero separado de las
con presión negativa, • Realizar venopunción extrayendo 5-10 células mediante el gel.
con gel volumen de ml • Importante determinar el tipo de anticuerpo que queremos investigar.
sangre de 4 ml.
Sangre para
• Gasa estériles
estudio serológico
• Guantes
• Alcohol etílico o
isopropílico al 70%
• Jeringa y aguja de
punción i.v.
• Suero fisiológico estéril • Lavar cuidadosamente la superficie de la herida • Mantener a Tª ambiente máximo 24h. Enviar al laboratorio en la misma

• Jeringa y aguja • Recoger el pus mediante jeringa y aguja, jeringa de la extracción
estériles aspirando preferentemente de las zonas profundas • Las muestras recogidas con torunda son muy poco rentables, por lo que solo
Úlceras y heridas
• Torunda con medio • Si la muestra es insuficiente, instilar suero deben obtenerse en circunstancias especiales.
superficiales
de transporte Stuart fisiológico y aspirar. • Especificar para el laboratorio las características y la localización de la lesión
o Amies • Si lo anterior no es factible, realizar frotis para la interpretación correcta de los resultados.
con torunda • Si hay sospecha de infección por microorganismos atípicos, contactar con laboratorio.
• Gasas estériles • Desinfectar la piel • Mantener mientras a Tª ambiente, un máximo de 24h Enviar las muestras
• Alcohol etílico al 70% • Limpiar la zona con alcohol en círculos inmediatamente al laboratorio
• Povidona yodada al concéntricos una zona de 10 cm. de diámetro, • Especificar en el volante las características y la localización de la lesión para
70% comenzando por el centro hacia fuera. correcta interpretación de resultados
Abscesos cerrados
• Jeringa estéril • Repetir con povidona yodad y esperar a • En caso de sospechar infección por microorganismos atípicos comunicarlo
• Aguja i.m. que se seque al laboratorio
• Medio de transporte • Realizar la punción-aspiración del
para anaerobios absceso con jeringa y aguja.
• Gasas estériles • Limpiar la superficie de la piel con • Mantener la muestra a Tª ambiente un máximo de 24h
• Alcohol etílico al 70 % alcohol y luego con povidona • Este tipo de muestras son poco rentables debido a la colonización por
Fístulas y tractos
• Povidona yodada • Aspirar el exudado de la parte profunda de la gérmenes de la piel
sinusales
• Jeringa y aguja estéril fístula, si no es posible, instilar suero fisiológico • En este caso es fundamental indicar as características y localización de la lesión
• Torunda de algodón • Si sospecha de infección por microorganismos atípicos avisar al laboratorio.
Microorganismos especiales
• Envase estéril de boca • Esputo: tres muestras en días consecutivos, • Las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si
ancha preferiblemente por la mañana tras una no mantener a Tª de 4ºC.
expectoración profunda.Volumen mínimo 2-10 • Importante señalar si ha habido tratamiento antibiótico previo
ml. • Ziehl-Neelsen tiene más rendimiento en esputo que en muestras
• Jugo gástrico: en pacientes que no expectoran. habitualmente estériles (LCR; pleural). En orina no es útil
Micobacterias
Volumen mínimo 50 ml. Ayuno previo de 8h.
• Líquido pleural
• LCR
• Orina: recoger 3 días seguidos, cogiendo una
muestra al día de 100-150 ml
• Recipiente estéril • Escamas: • Importante no haber recibido tratamiento antifúngico los cuatro
• Placas de Petri estériles • Secas: raspar con bisturí días previos a al toma.
• Lanceta, bisturí, tijeras • Húmedas: frotar con moqueta • Enviar en recipiente cerrado herméticamente
estériles • Cabellos y pelos: escoger lo cabellos parasitados, • Indicar características y localización de la lesión así como el
• Moqueta estéril que deben ser arrancado del folículo piloso diagnóstico de sospecha
Hongos
• Solución salina • Uña: se cortan con tijera fina fragmentos de uña • El examen en fresco con KOH permite el diagnóstico rápido de
• Torunda de algodón afectada la infección
• Micosis ungueal: recoger de la parte inferior
• Perionisis: extraer pues por presión y recoger
con torunda estéril
• Recipiente de boca • Recoger primeras heces tres muestras en días • Previamente no tomar verduras, legumbres, frutas, patatas, arroz,
Parásitos intestinales ancha consecutivos huevos
• Conservar 4ºC hasta conseguir las tres muestras • Indicar antecedentes epidemiológicos
• Envase estéril de boca • Si sospecha de infección por tricomonas recoger • Para estudio de Tricomonas la muestra debe ser enviada al
ancha exudado de la zona donde sea más abundante laboratorio antes de 15 minutos
Parásitos urogenitales
• Si sospecha infección por eschistosoma • El examen en fresco permite diagnóstico inmediato
introducir orina( primera micción) • Indicar antecedentes epidemiológicos
• Gasas estériles • Extraer 5ml por venopunción en tubo de suero • Útil para el estudio del paludismo y filarias en sangre
• Alcohol 70% con anticoagulante EDTA o citrato • Indicar antecedentes epidemiológicos.
Parásitos en sangre
• Tubo para suero con
anticoagulantes de 5ml

1711
BIBLIOGRAFÍA
Guerrero Gómez, Carmen; Sánchez Carrillo, Carlos. Recogida, transporte y procesamiento general de las mues-
tras en el laboratorio de microbiología. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica ( SEIMC). En www.seimc.org. Pág
1-27.

CAPÍTULO 25.9.
Test
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
1. Para la intubación de un paciente con traumatismo craneoencefálico con GCS de

7 y TA: 85/50 mmHg, ¿qué inductor anestésico utilizarías?:
a) Propofol
b) Pentotal
c) Ketamina
d) Etomidato
e) Midazolam
2. Si al realizar la laringoscopia, no se visualiza la glotis ¿qué harías?:

a) Verificar la posición del paciente
b) Llamar al anestesista localizado
c) Avisar al capellán
d) Hacer cricotiroidotomía urgente
e) Hacer palanca con el laringoscopio
3. Ante un paciente inestable por taponamiento cardiaco. ¿Qué fármaco utilizarías

como inductor para la intubación?:
a) Propofol
b) Ketamina
c) Pentotal
d) Midazolam
e) Sólo fentanilo
4. El mejor método para verificar la posición correcta del tubo orotraqueal es:
a) Medición por colorimetría de CO2 espirado
b) Auscultación del epigastrio
c) Visualización directa del paso del tubo a través de la glotis
d) La saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría
e) La ausencia de cianosis
5. Respecto de la mascarilla laríngea, todas son ciertas excepto:

a) Permite ventilar al paciente sin hiperextensión del cuello
b) Aisla completamente la vía aérea
c) El modelo Fast Trach facilita la intubación orotraqueal
d) Es una alternativa a la intubación convencional
e) La técnica de colocación es sencilla
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
VIA VENOSA CENTRAL Y MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
1. Ante la sospecha de infección por catéter venoso central, el tratamiento antibiótico

empírico será: señale la falsa.
a) Deberá tener en cuenta la epidemiología de cada hospital.
b) Deberá tener en cuenta las peculiaridades de cada paciente.
c) Se recomendará usar glucopéptidos cuando se desee cobertura frente a estafilococo resis-
tente a meticilina.
d) La cobertura empírica a Pseudomona Auriginosa estará obligada en todos los casos.
e) El tratamiento antibiótico deberá adaptarse posteriormente a los resultados microbiológicos.
2. Respecto a las complicaciones mecánicas del catéter venoso central todas son cier-
tas, excepto:
a) Neumotórax
b) Infección
c) Arritmia
d) Punción arterial
e) Mala posición
3. La vía venosa central con menos riesgo de infección es:

a) Vena subclavia
b) Vena yugular interna
c) Vena yugular externa
d) Vena femoral
e) Vena del antebrazo
4. La vía venosa central con mayor riesgo de infección y trombosis es:

a) Vena subclavia
b) Vena yugular interna
c) Vena yugular externa
d) Vena femoral
e) Venal del antebrazo
5. Respecto a las indicaciones para la colocación de un catéter venoso central. Todas

son falsas, excepto:
a) No es útil para la inserción de marcapaso endocavitario
b) No estaría indicada en la nutrición parenteral de larga evolución
c) La vía venosa femoral es de primera elección en situaciones de emergencia.
d) La coagulopatía es una contraindicación absoluta para la inserción de catéter venoso central.
e) Todos los accesos de catéter venoso central son útiles para monitorización de PVC.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)

TEST 1715
4.- d)
5.- c)
PARACENTESIS
1. ¿Cual es la causa más frecuente de ascitis en nuestro medio?

a) El hepatocarcinoma
b) La insuficiencia cardíaca
c) La cirrosis hepática
d) La insuficiencia renal
e) La tuberculosis
2. ¿Cómo se llama el tipo de paracentesis cuyo objetivo es el diagnóstico etiológico?

a) Paracentesis evacuadora
b) Paracentesis traumática
c) Paracentesis blanca
d) Paracentesis diagnóstica
e) Paracentesis iatrógena
3. ¿Cuándo debemos realizar una paracentesis diagnóstica?

a) En todas las descompensaciones cirróticas
b) Sólo en aquellas que no respondan a diuréticos
c) En las ascitis de etiología desconocida
d) Ante la sospecha de una peritonitis bacteriana espontánea
e) Son ciertas a, c y d
4. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa?

a) La paracentesis es una técnica segura y poco agresiva
b) Su complicación más frecuente es la perforación intestinal
c) Los hematomas de pared abdominal son infrecuentes, a pesar de los trastornos de la coa-
gulación que suelen presentar los pacientes cirróticos
d) Ser cauteloso si se trata de una embarazada
e) Detrás de una cicatriz abdominal puede existir una adherencia interna
5. Respecto a la técnica de la paracentesis es falsa:

a) El bisel debe mirar hacia arriba
b) Se debe mover la piel 2 cm por encima de la pared abdominal
c) Precisa mucha anestesia local por ser tan cruenta
d) Se debe inocular el líquido ascítico en los frascos de hemocultivos a pie de cama del en-
fermo para disminuir contaminaciones
e) No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de obturarse
con un asa intestinal
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- b)
5.- c)

RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE MUESTRAS PARA

MICROBIOLOGÍA
1. En la recogida de hemocultivos, ¿cuál de las siguientes consideraciones es correc-

ta?:
a) el envio al laboratorio nunca es urgente
b) las muestras deben refrigerarse hasta ser enviadas al laboratorio
c) antes sospecha de endocarditis o microorganismos de crecimiento lento (Brucella sp) no
es necesario avisar al laboratorio, pues realizan las investigaciones pertinentes siempre
d) las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. S no es posible mantener en
estufa a 37 ºC y si no a temperatura ambiente. Nunca refrigerar
e) se puede conservar la muestra un máximo de 72 horas antes de su envío al laboratorio
2. Con respecto a la toma de urocultivos una de las siguientes afirmaciones es inco-

rrecta:
a) mantener la muestra refrigerada
b) conservarla como máximo 24 horas hasta su envío al laboratorio
c) la realización de tinción de Gram en muestras de enfermos con pielonefritis no es de uti-
lidad
d) para la investigación de anaerobios es encasaría la obtención de orina por punción supra-
púbica
e) la muestra obtenida a través de un catéter permanente no es adecuada
3. En la obtención de LCR como muestra de estudio microbiológico una de las si-

guientes afirmaciones es correcta, identifícala:
a) la siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar-chocolate que se enviará
rápidamente al laboratorio
b) si no es posible enviar rápidamente la muestra se conservará únicamente a temperatura
ambiente
c) si se sospecha infección vírica no será necesario refrigerar una parte de la muestra
d) si se sospecha infección bacteriana no es necesario solicitar tinción de Gram urgente ni
detección de antígenos bacterianos
e) si el enfermo ha recibido tratamiento antibiótico no será necesario informar de ello al
laboratorio
4. En la obtención de muestras de líquidos orgánicos, una de las siguientes afirma-

ciones es falsa, indica cuál:
a) si no podemos enviar las muestras al laboratorio rápidamente, las mantendremos en nevera
refrigeradas a 4ºC
b) si sospechamos infección grave, puede ser muy útil la Tinción de Gram para poder instau-
rar tratamiento específico sin demora
c) si usamos anestésico, tenemos que cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento
bacteriano
d) cuando sospechemos Mycobacterium sp u hongos la muestra deberá mantenerse en neve-
ra si no la podemos enviar al laboratorio rápidamente
e) las muestran pueden permanecer a temperatura ambiente de 35ºC-37ºC un máximode 24
horas
5. En cuanto a la obtención de muestra de esputo para el estudio de micobacterias,

señala la afirmación correcta:
a) la recogida de esputo tras expectoración profunda es más rentable a última hora del día
b) la tinción de Ziehl-Neelsen no es rentable para este tipo de muestras

TEST 1717
c) como se trata de microorganismos epseciale son es necesario indicar si el paciente ha re-

cibido tratamiento antibiótico previo porque suelen ser multirresistentes
d) las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si no mantener a temperatura
ambiente
e) la mejor hora para la recogida de muestras es a primera de la mañana, y debemos recoger
tres muestras en días consecutivos para el estudio correcto
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- e)


2ª EDICIÓN
PA RTE XXVI
RADIOLOGÍA
CAPÍ T U LO 26.1. Diagnóstico en radiología de tórax.

CAPÍ T U LO 26.2. Diagnóstico en radiología de abdomen.
CAPÍTULO 26.1.
Diagnóstico en radiología de tórax
Gutiérrez Velasco, L; Pérez Retortillo, J.A; Gijón De la Santa, L.
Servicio de Radiodiagnóstico
La Rx de tórax es la exploración básica en los pacientes que acuden a urgencias por patología
torácica. Además algunas patologías que no tienen un origen torácico se manifiestan en primer lugar
a través de signos indirectos en la Rx de tórax.
MÉTODOS DE IMAGEN
RX PA Y LATERAL
Se debe realizar una proyección PA ,en bipedestación, siempre que la situación clínica del paciente
lo permita. La radiografía lateral se suele realizar de rutina como proyección complementaria, a ex-
cepción de los pacientes menores de 35-45 años en los que la proyección PA sea normal.
RX DECÚBITO LATERAL
Se realiza para determinar la presencia de derrame pleural y su movilidad. También se utiliza para
demostrar la existencia de neumotórax en pacientes encamados.
RX DECÚBITO SUPINO AP (“tórax directo”)
Se emplea cuando la situación clínica del paciente no permite realizar la correcta proyección PA;
no se recomienda realizar la placa sentado, ya que la calidad disminuye al superponerse en muchos
casos el abdomen y la cabeza. Se debe tener en cuenta que la presencia de cardiomegalia, derrame
pleural, redistribución vascular y el ensanchamiento mediastínico son poco valorables en ésta pro-
yección.
RX LORDÓTICA
Mejora la visualización de los vértices pulmonares al evitar la superposición de las clavículas.

También permite una correcta evaluación del lóbulo medio.
RX ESPIRACIÓN FORZADA
Valoración de neumotórax, atrapamiento aéreo (especialmente en la sospecha de cuerpo extraño

alojado en la vía aérea en niños) y evaluación de la movilidad diafragmática.
1722 RADIOLOGÍA
ECOGRAFÍA DE TÓRAX
Utilizada especialmente para detectar y cuantificar derrame pleural, su encapsulamiento y la

existencia de empiema. En la actualidad ha sustituido a las proyecciones adicionales de tórax para la
evaluación del derrame pleural.
TC TORÁCICO SIN / CON CIV
El TC torácico permite estudiar al mismo tiempo el parénquima pulmonar, la pleura, el me-

diastino, la caja torácica y las partes blandas, así como la vascularización pulmonar y sistémica. Sus
inconvenientes son la dosis de radiación, y los posibles efectos secundarios causados por el contraste
yodado administrado por vía endovenosa. La radiación anual de fondo recomendada es de 2.5 mSv/
año. Una Rx PA de tórax equivale a 0.07 mSv, mientras que un TC torácico equivale a 6 mSv, y si se
realiza protocolo angioTC, hasta 8.3 mSv.
Dosis cutánea Dosis efectiva Ovarios/testes Equivalencia Rx

Exploración (mGy) (mSv) (mGy) tórax
Rx PA tórax 0.1 0.03 < 0.001 1
Rx abdomen AP 2 0.3 0.6/0.3 10
TC craneal 60 2.3 < 0.001 115
TC tórax 25 6 0.02/<0.001 400/700(angioTC)
TC abdomen 25 10 16/3.6 500
PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN RX SIMPLE
Cardiaca
• Síndrome coronario agudo: Rx normal/ calcificación coronarias/ hipertensión venosa pulmo-

nar tras infarto/ aneurisma VI
• Patología pericárdica:
❍ Pericarditis constrictiva: calcificaciones lineales en VD, superficie posterior de VI y surco
interventricular/ dilatación VCS o ácigos/ HPV/ rectificación contorno cardiaco derecho,
contorno izquierdo curvo, corazón en tienda de campaña /derrame pleural
❍ Derrame pericárdico: no detectable si < 250 ml / Corazón en "botella de agua"/ Pérdida
del espacio claro retroesternal/ "Signo de la almohadilla grasa" = separación entre esternón
y línea grasa epicárdica > 2 mm/ Cardiomegalia de rápida aparición + vascularización pul-
monar normal/ "Signo de la densidad diferencial" = aumento de la radiotransparencia del
margen cardíaco secundario a la ligera diferencia de contraste entre el liquido pericárdico
+ músculo cardíaco.
No cardiaca
• Pleuropulmonar:
❍ Neumonía: infiltrado alveolar lobar o segmentario/ infiltrados bilaterales en bronconeumo-
nía-aspiración/ intersticial en etiología viral-mycoplasma-pneumocistis o bacteriana pre-

D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E TÓ R A X 1723
coces/ micronódulos bilaterales en TBC miliar, mycobacterias atípicas, micosis, nocardia y

actinomicosis/ derrame pleural/ Rx normal en inmunodeprimidos
❍ Neumotórax:
❒ Rx PA: línea que representa la pleura vis-
ceral separada de la pleura parietal (DDx:
pliegue cutáneo, aire atrapado entre los
tejidos blandos de la pared torácica, trenza
de pelo)/ Ausencia de marcas vasculares
más allá del margen de la pleura visceral.
❒ Rx decúbito supino: la localización más
frecuente es la anteromedial, en la que se
observa buena delimitación de los con-
tornos mediastínicos (“signo de la almo-
hadilla grasa pericárdica”), visualización
del hemidiafragma medial bajo la silueta
cardiaca.
❒ Neumotórax a tensión: Desplazamiento Neumotórax
mediastínico/ Inversión diafragmática.
• Mediastino
❍ Neumomediastino: buscar aire en el estre-
cho torácico en la proyección PA + espacio
retroesternal en la LAT (no confundir con
efecto mach por contraste entre densidades
muy diferentes)/ Signo del diafragma "con-
tinuo" = lucencia que conecta ambas cúpu-
las diafragmáticas/ Signo de la "V de Na-
cleiro" = aire entre la aorta torácica inferior
+ diafragma/ Signo de la "vela spinnaker"
en el niño = aire delimitando el timo.
❍ Esofágico:
❒ Perforación esofágica: Rx normal/ neu-
momediastino/ enfisema subcutáneo
cervical/ hidroneumotórax izquierdo si Neumomediastino
perforación distal - derecho si perfora-
ción tercio medio/ atelectasia LII/ ensanchamiento mediastínico.
❒ Hernia de hiato: masa retrocardiaca con nivel hidroaéreo
❍ Vascular:
❒ TEP: hallazgos inespecíficos en Rx simple en 84% (atelectasia, derrame pleural)/ hallazgos
específicos: signo de Westermark (área de oligoemia) Sg Fleischner (ensanchamiento focal
arteria pulmonar), joroba Hampton (consolidación de base pleural sin broncograma aéreo).
❒ Patología aórtica:
▲ Rotura aneurisma: ensanchamiento mediastino superior próximo a aorta/ calcifica-
ciones periféricas curvilíneas
▲ Disección aórtica: separación >4 mm entre calcificación intimal y contorno aórtico
externo/ disparidad de tamaño entre aorta ascendente y descendente/ ensanchamien-
to mediastínico/ derrame pleural izquierdo/ desplazamiento traqueal derecho.

1724 RADIOLOGÍA
• Digestivo referido
❍ Pancreatitis aguda: atelectasia basal y derra-
me pleural izquierdos/ elevación hemidia-
fragma izquierdo/ pseudoquiste mediastí-
nico/ ausencia de aire en ángulo esplénico
de colon (“signo del colon cortado”)
❍ Estenosis esofágica: ausencia de aire en cá-
mara gástrica
❍ Obstrucción gastroduodenal: cámara gás-
trica distendida
❍ Absceso hepático: aire proyectado sobre si-
lueta hepática
❍ Absceso subfrénico: derrame pleural/ he-
midiafragma elevado Neumoperitoneo
❍ Aire portal o biliar (ramificaciones)
❍ NEUMOPERITONEO: recordad que ante esta sospecha se debe solicitar Rx de tórax en
bipedestación, y que siempre hay que descartar la presencia de aire localizado inferiormente
a la cúpula diafragma derecha en toda Rx de tórax.
Trauma torácico
El traumatismo cerrado es el más común, res-

ponsable del 90% de las lesiones torácicas. La ma-
yoría de los pacientes asocia lesiones extratorácicas.
Ante un traumatismo torácico severo se debe realizar
TC torácico, aunque la Rx de tórax sigue siendo la
principal técnica de cribado.
Valorar:
• Fracturas costales
• Fractura esternal-clavicular-vertebral: buscar
ensanchamiento mediastínico.
• Neumotórax. Hidroneumotórax. Neumome-
diastino.
• Contusión pulmonar: condensación alveolar Traumatismo torácico
mal definida.
• Rotura aórtica: la mayoría asociadas a accidentes de tráfico. Una Rx de tórax normal tiene un
VPN del 98%. Signos: Depresión del bronquio principal izquierdo/ Silueta aórtica mal defini-
da/ Ensanchamiento mediastínico/ Desplazamiento de la sonda nasogástrica/ Casquete apical
/ Desviación traqueal.
• Lesión diafragmática: contenido intestinal en cavidad torácica

D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E TÓ R A X 1725
PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN ECOGRAFÍA
Derrame pleural
• Duda diagnóstica en Rx simple.

• Valorar encapsulación (ausencia de movimiento del líquido en la cavidad pleural).
• Valorar empiema (líquido ecogénico, ecodensidades f lotando, septos, nódulos pleurales, pleura
engrosada).
• Marcaje de punto de punción para toracocentesis.
PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN TAC
Traumatismo
• Pared torácica: las fracturas de las primeras costillas se asocian a lesiones mediastínicas, mientras que
las de las últimas se asocian a lesiones de vísceras abdominales. Las fracturas de tres o más costillas
pueden producir un volet costal, cuyo diagnóstico es clínico. Las fracturas esternales se asocian a le-
siones miocárdicas y la luxación posterior de la clavícula a lesiones mediastínicas. Las fracturas de co-
lumna dorsal más comunes son D9-D11, con gran susceptibilidad para lesionar la médula espinal.
• Espacio pleural: el neumotórax oculto(aquel que se evidencia en TC pero no en la Rx simple)
se observa hasta en el 12% de los pacientes con traumatismo abdominal contuso. La mayoría
de derrames pleurales tras traumatismo representan hemotórax. Un hemotórax que se expanda
rápidamente suele ser debido a una lesión arterial de pared torácica o mediastino.
• Parénquima pulmonar: la contusión pulmonar es la lesión más común. Se manifiesta como una
consolidación no segmentaria del espacio aéreo, generalmente periférica y cerca del lugar del
impacto. Es característico su comienzo súbito y la rápida desaparición (3-8 días).
• Lesión de la aorta torácica: sólo esta indicado el TC en pacientes hemodinámicamente estables
con sospecha clínica leve o moderada y en pacientes con Rx de tórax dudosa. Los pacientes clí-
nicamente inestables o con Rx característica requieren cirugía urgente. Un TC normal excluye
la rotura aórtica. Una hemorragia mediastínica es indicación de aortografía aún en ausencia de
signos directos de lesión aórtica.
• Lesión diafragmática: se observa en el 5% de los traumatismos contusos graves, la mayoría en el
lado izquierdo. Raramente se produce aislada.
Disección Aórtica
Existen dos clasificaciones de la rotura de la ín-

tima según que segmento de la aorta torácica se en-
cuentre afecto:
• Clasificación de DeBakey:
❍ Tipo I: aorta ascendente y porción distal a
salida de arteria subclavia izquierda.
❍ Tipo II: aorta ascendente de manera aislada.
❍ Tipo III: aorta descendente (distal a salida
de arteria subclavia izquierda), con dos sub-
tipos; a) afectando a la aorta supradiafrag-
mática y b) a la infradiafragmática también. Disección aórtica

1726 RADIOLOGÍA
• Clasificación de Stanford:
❍ Tipo A: aorta ascendente ± arco aórtico en 4 primeros cm.
❍ Tipo B: aorta descendente de manera aislada
En el TC con civ se puede observar la íntima desplazada, separando dos luces rellenas de contraste
o bien un trombo hiperecogénico rellenando la falsa luz. No hay que confundir un trombo total de
la luz falsa con una trombosis mural en un aneurisma aórtico. También debemos hacer el diagnóstico
diferencial con el hematoma intramural, que ocurre en <10% de los pacientes con disección aórtica;
en este caso no se produce rotura de la íntima por lo que las dos luces no están conectadas. En el TC
sin contraste aparece un rodete o medialuna hiperatenuante rodeando la pared aórtica, mientras que
con civ es un área de baja atenuación con borde liso. La diferencia con la disección clásica es que ésta
suele tener un trayecto espiral a lo largo del eje longitudinal de la aorta.
Rotura Aneurisma de Aorta Torácica
El 10% de las masas mediastínicas son de origen vascular, y la más frecuente es el aneurisma de
aorta. Su ruptura se puede extender hacia el mediastino, pericardio, espacio pleural o incluso dar lugar
a una fístula broncopulmonar (consolidación alveolar adyacente al aneurisma). Es importante identi-
ficar los signos de rotura inminente (“signo de la media luna” en el TC sin civ, rodete hiperatenuante
alrededor del vaso similar al hematoma intramural) o de rotura contenida, donde veremos las calcifi-
caciones parietales laminadas dentro de una masa periaórtica de densidad mixta de partes blandas.
TEP
Aunque resulta obvio, es necesario tener presente

que es imprescindible la administración de contraste
yodado ev para descartar TEP mediante angioTC, lo
cual conlleva el riesgo inherente al uso de los mismos
(reacciones alérgicas, nefrotoxicidad...). Además re-
cordar la alta dosis de radiación que conlleva, por lo
que es básico asignar una probabilidad clínica (baja,
media o alta) utilizando alguna de las escalas descritas
(Wells, Geneva...) y siguiendo un algoritmo diagnós-
tico.
TEP bilateral en arterias principales
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Álvarez-Pedrosa C, Casanova Gómez R. Diagnóstico por imagen: tratado de radiología clínica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dähnert W. Radiology Review Manual. 5ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Van Hise M, Primack S, Scott Israel R, Müller N. CT in blunt chest trauma: Indications and limitations. Radio-
graphics 1998; 18(5):1071-1084.
Stein D, Woodward P, Weg J, Wakefiled T, Tapson V, Sostman D et al. Diagnostic Pathways in acute pulmonary
embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Radiology 2007; 242:15-21.
Geleijns J, Broerse JJ, Brugmans MJP. Health effects of radiation exposure in diagnostic radiology. Eur Radiol
Syllabus 2004; 14:19-27.

Probabilidad clínica
BAJA MEDIA ALTA
DD - DD + DD - DD + TC
STOP TC STOP TC + -
+ - + - VPP 96% VPN 60%
Ramas principales Ramas segmentarias/ Repetir TC

VPN 96% VPP 92% Gammagrafia V/P
o lobares subsegmentarias VPN 89% TTO
STOP Arteriografía
VPP 97% VPP 68/25%
Repetir TC
TTO Gammagrafia V/P TTO STOP
Arteriografía

D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E TÓ R A X
1727
CAPÍTULO 26.2.
Diagnóstico en radiología de abdomen
Gijón De la Santa, L; Pérez Atienza, M.L; Gutiérrez Velasco, L.
Servicio de Radiodiagnóstico
La patología abdominal de urgencias la dividiremos en cuadrantes anatómicos, de esta forma

tendremos:
• Patología en hipocondrio derecho: Colecistitis.
• Patología en epigastrio: Pancreatitis
• Patología en fosa iliaca derecha: Apendicitis.
• Patología en fosa iliaca izquierda: Diverticulitis.
• Patología retroperitoneal:
❍ Estudios vasculares: Aneurisma aórtico roto/disección aortica.IMA.
❍ Fracaso renal agudo.
• Neumoperitoneo.
• Patología traumática.
• Obstrucción intestinal.
COLECISTITIS:
• El diagnóstico de colecistitis es clínico en más de la mitad de los pacientes: Dolor en HCD,

antecedentes de cólico biliar y fiebre.
• Cuando exista una sospecha clínica de colecistitis debe realizarse Rx simple abdomen y poste-
riormente un estudio ecográfico.
Ecografía abdominal: Colecistitis

1730 RADIOLOGÍA
• Rx simple de abdomen:
❍ Litiasis biliares cuando son radioopacas (15%).
❍ Gas en colecistitis enfisematosa.
❍ Ocasionalmente masa de partes blandas en cuadrante superior derecho acompañado de íleo
paralitico en esa zona.
❍ Descartar otras patologías.
• Ecografía:
❍ Técnica de elección en urgencias
❍ Muy útil para la valoración de la vesícula.
❍ Más sensible y especifica que la TC para la identificación de colelitiasis.
• TC es útil para la valoración de las complicaciones.
PANCREATITIS AGUDA:
• El diagnóstico suele establecerse por la clínica y la analítica no requiriendo estudios radiológi-

cos de urgencia.
• Rx abdomen: No sistemáticamente indicada: para descartar otras causas, algunos pacientes
tienen una pancreatitis crónica subyacente con calcificaciones visibles en Rx
• Primero definir si nos encontramos ante una pancreatitis aguda leve o grave (clínica/analíti-
ca).
❍ En ambos casos: Ecografía, no es preciso que sea inmediata, encaminada a estudio de pa-
tología biliar asociada, ya que el páncreas muchas veces es difícil de valorar a consecuencia
del meteorismo.
❍ Pancreatitis leve: salvo cambios en la evolución clínica no es necesario nuevas pruebas de
imagen.
❍ La TC está indicada en casos de PA con criterios de gravedad o criterios de PA necrohemo-
rrágica. También está indicada en pacientes que no mejoran con el tratamiento o cuando el
diagnóstico es dudoso.
❍ Si abdomen agudo quirúrgico: TC urgente para definir extensión y complicaciones
APENDICITIS:
• En cerca del 70% la clínica es tan típi-

ca que no se necesita exploración ra-
diológica, por lo que la ecografía o la
TC se emplean en los casos dudosos.
Ecografía abdominal: Apendicitis

D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E A B D O M E N 1731
VALORACIÓN
CLÍNICA
SOSPECHA DUDA
ALTA DIAGNÓSTICA
VARÓN NIÑO/ ECOGRAFÍA

ADULTO MUJER
NO APENDICITIS
APENDICITIS APENDICENO CON DIAGNOSTICO
CIRUGÍA VISUALIZADO FIABLE
TC OBSERVACIÓN
O TRATAMIENTO
NO
APENDICITIS
DIVERTICULITIS:
• 20 - 25% de la patología diverticular.

• Dolor + sensibilidad local + masa en FII.
• Fiebre, leucocitosis.
• Localización más frecuente: Sigma.
• RX:
❍ Íleo localizado / obstrucción intestinal (angulación / edema).
❍ Gas en el absceso / fístula.
❍ Neumoperitoneo (raro).
❍ Área focal de estrechamiento luminal excéntrico causado por la masa inf lamatoria pericólica
/ intraluminal.
❍ Intenso engrosamiento + distorsión de los pliegues mucosos.
• ECO:
❍ Técnica inicial en diverticulitis aguda simple y complicada.
• TC:
❍ Útil para ver la presencia de abscesos o fístulas, obstrucción intestinal o perforación.
❍ Indicada cuando se sospecha perforación, cuando la eco no es concluyente o cuando hay
discrepancia entre la evolución clínica y la eco inicial.

1732 RADIOLOGÍA
ROTURA DE ANEURISMA/DISECCIÓN DE AORTA ABDOMINAL
• Ante la sospecha de rotura de aneurisma/disección de aorta abdominal: Realización urgente

de una TC (además permite valorar la aorta en toda su extensión y el resto de estructuras ab-
dominales/torácicas).
• La ecografía demoraría el diagnóstico y no aporta tanta información diagnóstica como el TC
Aneurisma de aorta abdominal roto.
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
• La mayoría por trombosis o embolia de la mesentérica superior (AMS) ,10% por trombosis
venosa y 20% por causas no oclusivas.
Signos de Laparotomía
peritonismo
Sospecha
clínica de IMA
Radiografía
+ Otros
diagnósticos
Sin signos
peritoneales
- Valorar con
clínica
AngioTC
Doppler
Angiografia
+
+ Tratamiento

• La RX es inespecífica (como íleo), los signos más

específicos (neumatosis intestinal, aire venoso
portomesentérico) suelen aparecer en estadios más
avanzados, se realiza sobretodo para excluir otras
causas de abdomen agudo como la perforación in-
testinal.
TC: IMA
FRACASO RENAL.OLIGOANURIA
Patrón de
No dilatación enfermedad
de vías médica
Fracaso renal Ecografía
Oligonuria
Dilatación Drenaje
de vías percutáneo
NEUMOPERITONEO
• Suele asociarse a perforación de víscera hueca.

• Demostrable en una Rx tórax en bipedestación, mejor si es lateral que PA: Radiolucencia in-
mediatamente por debajo de las cúpulas diafragmáticas.
• Si no se puede hacer una bipedestación ----Rx Abdomen en decúbito lateral izquierdo con
rayo horizontal: Aire entre el borde lateral del hígado y la pared abdominal.
• El abdomen en decúbito supino no es de utilidad.
RX PA y LATERAL: Neumoperitoneo

1734 RADIOLOGÍA
TRAUMATISMO ABDOMINAL
• Primera causa de muerte en menores de 40años.

• El trauma cerrado habitualmente produce lesiones de los órganos sólidos (bazo, hígado)
• Trauma penetrante: causa más frecuentemente perforaciones de las vísceras huecas.
• Lo primero que ha de hacerse en un paciente con traumatismo abdominal es valorar su situa-
ción hemodinámica:
❍ Inestable:
❒ Laparotomía urgente.(cuando no se puede trasladar al servicio de radiodiagnóstico)
❒ La eco puede realizarse en la cabecera del paciente. (Alta sensibilidad para la detección
de líquido libre)
❍ Estables:
❒ Rx tórax en bipedestación y Rx abdomen en decúbito supino.
❒ Criterios de gravedad: Eco abdominal para valoración de:
▲ Vísceras intraabdominales
▲ Existencia de líquido libre.
❒ Si ecografía dudosa o ecografía negativa, y el paciente siguiera con un deterioro clínico
o con signos de sangrado---- TC.
+ STOP
Trauma Ecografía
abdominal
- Seguimiento
Deterioro o
signo de TC
sangrado
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
• La evaluación radiológica de un paciente con sospecha de obstrucción comienza con Rx simple

en decúbito supino y bipedestación, si no soporta la bipedestación se hará decúbito lateral con
rayo horizontal.
• Importante determinar la localización y si se trata de una obstrucción mecánica o un íleo ya
que tienen un distinto tratamiento.
• Obstrucción mecánica: Por compromiso luminal intrínseco o extrínseco.
❍ Causa más frecuente de obstrucción de ID: Adherencias y hernias (70%)
❍ Causa más frecuente de obstrucción en colon: Carcinoma, diverticulitis y vólvulo (90% en
total).
❍ Rx simple:
❒ Gas y f luidos se acumulan proximalmente al punto de obstrucción.
❒ Niveles hidroaéreos
❒ Reducción o ausencia de gas y materia fecal en colon. Ante el hallazgo de gas en colon
se descarta la existencia de una obstrucción de intestino delgado.

❒ ID: las válvulas conniventes atraviesan toda la sección imagen "en pila de monedas".
❒ Colon: los pliegues no atraviesan toda la sección.
▲ La semiología radiológica de la obstrucción colónica depende de la competencia o no
de la válvula ileocecal:
1. Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia
de gas a nivel de intestino delgado.
2. Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escaso dilata-
ción cecal.
❒ Si ciego dilatado más de 10cm alto riesgo de perforación.
❒ Imágenes características:
▲ Volvulo: Imagen en grano de café
▲ Íleo biliar: Aerobilia+obstrucción de delgado+ calculo migrado. (Habitualmente obs-
trucción en yeyuno o íleon)
❒ Íleo (adinámico, paralitico): sin compromiso luminal
❒ Causa más frecuente de obstrucción global.
❒ Transitorio tras Cx peritoneales.
❒ También ref lejo (trauma, cólico nefrítico, pancreatitis...), infeccioso o inf lamatorio, is-
quémico o medicamentoso.
❒ Rx simple:
▲ Todas las asas de intestino delgado y grueso aparecen uniformemente distendidas sin
mostrar un punto de obstrucción
▲ Muy característico la presencia de dilatación gástrica
Obstrucción intestinal

1736 RADIOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Álvarez-Pedrosa C, Casanova Gómez R. Diagnóstico por imagen: tratado de radiología clínica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dähnert W. Radiology Review Manual. 5ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Sopena Monforte R., Vilar Samper J, Martí-Bonmatí L. Algoritmos en diagnóstico por la imagen. Barcelona:
Masson 2005.
Guias de la práctica clínica de la SEDIA.
Alegre Bayo N., Algarra Garcia J. ,Aguilar Cuevas R., Villalobos Martin J.A., Urbaneja Salas E. , Gutierrez
Chacon P. Exploraciones radiológicas en urgencias

CAPÍTULO 26.3.
Test
DIAGNÓSTICO EN RADIOLOGÍA DE TÓRAX
1. ¿Qué proyecciones están indicada ante la sospecha de un cuerpo extraño en la via

aérea?
a) tórax PA y lordótica
b) tórax PA y espiración forzada
c) tórax PA y decúbito supino
d) tórax PA y decúbito lateral
e) tórax PA y lateral
2. En la patología aórtica traumática señale la falsa:

a) debemos estabilizar al paciente antes de realizar un TC
b) una Rx de tórax normal excluye virtualmente el diagnóstico
c) un TC de tórax sin hallazgos excluye virtualmente el diagnóstico
d) siempre hay que realizar un TC para diagnosticarla
e) la mayoría son secundarias a accidentes de tráfico
3. En las lesiones torácicas traumáticas:

a) el derrame pleural suele representar hemotórax
b) el hemidiafragma más frecuentemente lesionado es el derecho
c) en caso de luxación posterior de clavícula debemos buscar lesiones del parénquima pul-
monar
d) las contusiones pulmonares son lesiones de lenta instauración
e) para el diagnóstico de volet costal es imprescindible realizar una prueba de imagen
4. ¿En el estudio del TEP cúando está indicado realizar un angioTC?

a) ante la mínima sospecha de TEP, en todos los casos.
b) es de primera elección en pacientes con insuficiencia renal.
c) los antecedentes alérgicos al contraste yodado carecen de importancia.
d) especialmente en pacientes jóvenes por la baja dosis de radiación.
e) tan sólo tras valorar el caso siguiendo escalas descritas (Wells, Geneva...) y siguiendo un
algoritmo diagnóstico.
5. En una Rx de tórax PA se observa una cardiomegalia que no estaba presente en

una exploración de hace 3 meses, con vascularización normal del parénquima
pulmonar y separación entre el margen posterior del esternón y la línea grasa epi-
cárdica. Pensariamos en:
a) Insuficiencia cardiaca congestiva
b) Infarto agudo de miocardio
c) Derrame pericárdico
1738 RADIOLOGÍA
d) Pericarditis constrictiva
e) Rotura aórtica
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- c)

TEST 1739
DIAGNÓSTICO EN RADIOLOGÍA DE ABDOMEN
1. Ante un paciente varón adulto con clínica clara de apendicitis, según el algoritmo
diagnostico el próximo paso sería:
a) ECO
b) TC
c) Cirugía
d) radiografía simple en decúbito y bipedestación
e) ecografía en función de la radiografía
2. Ante la sospecha de disección aortica debemos:

a) solicitar un TC
b) solicitar antes que cualquier otra prueba radiológica una ecografía, ya que es la prueba
indicada
c) no es indicación de estudio radiológico de urgencia
d) se podrá solicitar indistintamente un estudio mediante TC o ecografía
e) realizar una radiografía simple en decúbito y una en bipedestación
3. La finalidad del estudio ecográfico del riñón en el fracaso renal agudo tiene por
objetivo:
a) ver la existencia o no de litiasis
b) diagnosticar una enfermedad medica
c) ver si el sistema pielocalicial esta dilatado o no
d) descartar masas renales
e) buscar una pielonefritis que origine el cuadro
4. La primera prueba en una sospecha de Neumoperitoneo es:

a) ECO
b) TC
c) Rx abdomen en bipedestación
d) Rx en decúbito supino
e) Rx tórax en bipedestación
5. La primera prueba radiológica en una sospecha de obstrucción es:

a) ECO
b) TC
c) RX tórax en decúbito y abdomen en decúbito
d) Rx abdomen en bipedestación y decúbito
e) No es necesario pruebas radiológicas de urgencia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXVII
ANÁLISIS CLÍNICOS
CAPÍ T U LO 27.1. Análisis de orina.

CAPÍ T U LO 27.2. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio.
CAPÍ T U LO 27.3. Monitorización de fármacos.
CAPÍ T U LO 27.4. Screening prenatal.
CAPÍ T U LO 27.5. Valores de referencia de Laboratorio.
CAPÍ T U LO 27.6. Cribado de drogas de abuso en orina.
CAPÍ T U LO 27.7. Fase preanalítica.
CAPÍ T U LO 27.8. Interpretación del análisis del semen.
CAPÍ T U LO 27.9. Líquidos biológicos I.
CAPÍ T U LO 27.10. Líquidos biológicos II.
CAPÍ T U LO 27.11. Marcadores Tumorales.
CAPÍ T U LO 27.12. Utilidad clínica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes.
CAPÍTULO 27.1.
Análisis de orina
Colino Galiano, B; Wandosell Jurado, C; Redondo González, O;
Martínez Belinches, J.
Servicio de Análisis Clínicos
Palabras clave: Hematíes, cilindros, cristales, leucocitos, densidad.
Muestra. 10 mL de orina procedente de micción aislada, rechazar la primera porción de la mis-

ma.
El análisis rutinario de orina consiste en el análisis químico de la orina con tiras reactivas (método
semicuantitativo) y posterior análisis del sedimento urinario mediante examen directo al microscopio
con el fin de observan los posibles elementos formes presentes en la orina.
1. ANÁLISIS QUÍMICO
Se valoran los siguientes parámetros bioquímicos:

• pH (4.5-8.2). Lo más frecuente es encontrar un pH aproximado a 6.
❍ Ácido: fiebre, acidosis tuberculosis renal, etc.
❍ Alcalino: úlceras gástricas, cistitis, tratamiento con antiácidos.
❒ Densidad (1.005-1.03).
❍ Disminuida: diabetes insípida, alteración renal, trastornos nerviosos.
❍ Aumentada: alteración renal, procesos febriles.
• Proteínas (≤ 25 mg/dL). Esta área reactiva es especialmente sensible a la albúmina. Con las glo-
bulinas, la proteína de Bence-Jones o las mucoproteínas, la sensibilidad es menor. El exceso de
ejercicio, el estrés o una dieta desequilibrada (en la que abunde la carne) puede provocar que la
cantidad de proteínas en la orina aumente de una forma significativa en personas sanas.
• Glucosa. No debe detectarse. El área reactiva reacciona específicamente con la -D-glucosa
y no se ve afectada por los metabolitos o azúcares reductores (sacarosa, lactosa y fructosa). Las
causas fundamentales de glucosuria pueden ser: un aumento de la “glucemia” por encima del
“umbral renal” (diabéticos) y una tubulopatía (cuando aparezcan a la vez “normoglucemia” y
“glucosuria”.
• Cuerpos cetónicos. No deben detectarse. En caso de aparecer se deben fundamentalmente a:
sobrecarga de lípidos en la dieta, Diabetes Mellitus (coma diabético), vómitos y ayuno prolon-
gado.
• Urobilinógeno (<0.2 mg/dL) y bilirrubina (no debe detectarse). La cantidad de urobilinógeno
en orina aumenta en las hepatitis y en las anemias hemolíticas. La bilirrubina y la biliverdina se
detectan en la orina cuando existe enfermedad obstructiva (ictericia obstructiva) y en lesiones
hepáticas (hepatitis, hepatoxicidad, etc.)
• Nitritos. No deben detectarse. Sugieren presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) pero no
necesariamente infección urinaria, ya que pueden aparecer valores positivos en orinas conta-
1744 ANÁLISIS CLÍNICOS
minadas con f lora saprofita. Por otro lado, su negatividad no descarta la presencia de infección
ya que microorganismos como el enterococo, S. viridans, algunas especies de Pseudomonas y las
levaduras no positivizan la prueba.
• Sangre. No debe detectarse. Se determina la presencia de hemoglobina o de mioglobina .Un
valor positivo en la tira reactiva para la hemoglobina puede sugerir:
❍ presencia de hematíes en orina (hematuria), en cuyo caso éstos se observarán en el
❍ sedimento.
❍ presencia únicamente de hemoglobina (hemoglobinuria), en ausencia de hematíes en
❍ el sedimento. Es un indicador de hemólisis intravascular.
❍ la mioglobinuria sugiere, en la mayoría de los casos, lesión o necrosis muscular.
• Leucocitos. Esta área del test reacciona con la esterasa de los leucocitos de la orina. La muestra
de orina con una presencia de glucosa superior a 500 mg/dl, o con una cantidad de proteínas
superior a 300 mg/dl, así como un pH bajo o una elevada densidad, pueden producir falsos
negativos.
2. ANÁLISIS DEL SEDIMENTO
Se realiza mediante examen directo al microscopio. Pueden observarse los siguientes elementos:
a. Células
• Hematíes (Hematuria). Normalmente no hay hematíes en la orina. Sin embargo, valores de

1-3 hematíes/campo se consideran fisiológicos. Puede aparecer una falsa hematuria en orinas
contaminadas con sangre genital o hemorroidal. La hematuria puede obedecer a diversas causas
tanto de origen renal como extrarrenal. Sin embargo, las más frecuentes son: tumores (renales
o vesicales), tuberculosis renal, litiasis renal o vesical, infección urinaria y nefritis.
Hematíes dismórficos. Son hematíes de origen renal cuya observación en el sedimento urinario
sugiere principalmente la existencia de una lesión glomerular.
• Leucocitos (Piuria). Se consideran normales recuentos de hasta 5 leucocitos/campo. Cifras
superiores indican la existencia de un proceso inf lamatorio o infeccioso en riñón o vías uri-
narias.
La infección urinaria puede manifestarse con presencia de piuria y bacteriuria. Sin embargo,
existe la denominada piuria estéril (piuria sin bacteriuria) que puede tener un origen infeccioso
(tuberculosis urogenital, infección urinaria por bacterias exigentes o de crecimiento lento) o
deberse a otros procesos (cálculos, tumores, traumatismos). Estos leucocitos también pueden
ser de procedencia vaginal o uretral.
• Células epiteliales (escamosas, de transición o renales). En cualquier sedimento de una perso-
na sana se observa la presencia de algunas. Pueden ser indicadoras junto a la presencia de con-
taminación bacteriana de una mala recogida de muestra. En general carecen de significación
clínica excepto cuando se hallan en grandes cantidades o acompañadas de hematíes o leucoci-
tos, en cuyo caso hay que descartar un proceso patológico.
b. Microorganismos
La orina es un f luido estéril por lo que en condiciones normales no deben observarse microor-
ganismos. Su presencia puede deberse a una infección local (riñón o vías urinarias) o generalizada (el

ANÁLISIS DE ORINA 1745
microorganismo es eliminado por vía renal), o a la contaminación de la muestra por una recogida o
conservación inadecuados (contaminación vaginal o prepucial, empleo de recipientes no estériles o
exposición de la muestra a condiciones ambientales durante un periodo prolongado de tiempo). En
los sedimentos de orinas que contienen glucosa (diabéticos, sobrecarga de glucosa) pueden observarse
bacterias y levaduras que no indiquen un proceso infeccioso, sino contaminación de la muestra. La
infección urinaria debe diagnosticarse mediante cultivo microbiológico.
c. Cilindros (Cilindruria)
Tienen su origen en la luz de los túbulos renales y están formados por proteínas plasmáticas pro-
cedentes del filtrado glomerular y la mucoproteína Tamm-Horsfall. Son de interés en el diagnóstico
de enfermedades renales y tienen significación pronóstica.
CILINDROS SIGNIFICACIÓN CLÍNICA

Hialinos Escaso número: personas sanas, tras el ejercicio, tras la ingesta de diuréticos.
Mayor número: fiebre, insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico (proteinuria
importante), depleción hidrosalina.
Hemáticos Indican un origen renal de la hematuria: en glomerulonefritis o en enfermedades
sistémicas con afectación renal (vasculitis, lupus).
Leucocitarios Participación renal de proceso inflamatorio: pielonefritis, nefritis intersticial, alérgica.
De células epiteliales Característicos del periodo de recuperación de la diuresis tras el fracaso renal agudo
(necrosis tubular aguda, glomerulonefritis).
Granulosos En enfermedades renales tanto agudas como crónicas: necrosis tubular aguda, nefritis
intersticial, pielonefritis, glomerulonefritis, neuropatía lúpica.
Grasos Síndrome nefrótico, poliquistosis.
Pigmentarios Hiperbilirrubinemia.
Céreos Insuficiencia renal crónica.
d. Cristales (Cristaluria)
Constituyen un hallazgo frecuente en el sedimento urinario.
Cristales más frecuentes

PH CRISTALES SIGNIFICACION CLINICA
Uratos amorfos No significación clínica
Acido úrico Frecuentes en gota y leucemia. Cristalurias intensas pueden provocar
cólicos renales. Pueden aparecer tras comidas ricas
en carnes sin que tengan significación
ACIDO
Oxalato cálcico Se observan tras ingestión de vegetales ricos en á. oxálico como tomate,
espinacas o espárragos. La frecuente
observación en el mismo individuo puede orientar hacia una
hiperoxaluria.
Acido hipúrico Muy raros. Pueden presentarse en enfermos hepáticos y
procesos febriles
Fosfato amónico Su presencia se asocia a infecciones urinarias causadas por
BASICO magnésico/triple microorganismos urealíticos tipo Proteus spp.
Fosfato cálcico No significación clínica
Carbonato cálcico Pueden observarse en algunas infecciones urinarias
Urato amónico Pueden observarse en algunas infecciones urinarias

Cristales menos frecuentes
CRISTAL SIGNIFICACION CLINICA
Tirosina y Leucina Aparecen en la insuficiencia hepática grave
Cistina Indica cistinosis o cistinuria
Colesterol Pueden encontrarse en el síndrome nefrótico
Bilirrubina Aparecen en trastornos hepatobiliares y hematopoyéticos
Hemosiderina Pueden parecer en hemólisis intensas, reacciones transfusionales y en ciertas

infecciones agudas como la gangrena
Sulfamidas Precipitan en orinas ácidas y pueden formar cálculos en los

túbulos renales provocando obstrucción y dolor renal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dalet Escrivá F. Sedimento urinario. Tratado y Atlas. 1ª Edición. Madrid: SAFEL EDITORES; 2000.
2. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005;
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enfermedad nerourologica(I): pruebas de laboratorio. FMC.2007;14(6):305-312.

CAPÍTULO 27.2.
Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio
Troponina Villalba, M; Piqueras Argüello, JA; Maza Castillo, MJ;
Granizo Domínguez, V.
Palabras clave: Troponina I, hepatitis tóxica, alcalosis metabólica, bilirrubina directa, pH.
PERFIL RENAL
PARÁMETRO AUMENTA DISMINUYE
UREA (BUN) -Glomerulonefritis (insuficiencia renal). -Acromegalia.

-Neuropatía. -Cirrosis hepática alcohólica.
BUN x 2,5 = UREA -Anuria. -Eclamsia.
-Insuficiencia cardiaca congestiva. -Enfermedad celíaca.
-Shock. -Hepatitis tóxica.
-Alcalosis metabólica. -Necrosis hepática.
-Diabetes mellitus. -Inanición.
-Diarreas. -Infancia.
-Quemaduras.
-Lavado gástrico.
-Hemorragia gastrointestinal masiva.
-Toxicidad por fármacos.
CREATININA -Glomerulonefritis. -Embarazo.

-Pielonefritis. -Estados de debilidad.
-Neuropatía por tóxicos. -Disminución de la masa muscular.
-Necrosis tubular aguda. -Anorexia nerviosa.
-Obstrucción del tracto urinario. -Cirrosis hepática no alcohólica.
-Disminución del flujo sanguineo renal. -Hipertiroidismo.
-Diabetes.
-Rabdomiolisis.
-Acromegalia (elevación discreta).
-Gigantismo (elevación discreta).
RELACIÓN BUN/ -Enfermedad prerrenal: > 20:1

CREATININA -Enfermedad renal: 10-20:1
-Enfermedad posrenal: 10-20:1
ÁCIDO ÚRICO -Gota. -Administración de ACTH.

-Hasta un 25% de familiares gotosos. -Fármacos hiperuricemiantes.
-Hiperuricemia familiar. -Enfermedad de Wilson.
-Insuficiencia renal. -Síndrome de Fanconi.
-Aumento de destrucción de -Acromegalia (a veces).
nucleoproteínas. -Enfermedad celíaca (ligera).
-Dieta rica en proteínas. -Anemia perniciosa (a veces).
-Acidosis. -Ciertas necrosis.
-Psoriasis. -Grandes dosis de Vit C.
-Necrosis tubular. -Síndrome de secreción inadecuada de
-Inflamación. hormona antidiurética.
-Acidosis metabólica. -Alcalosis.

-Neoplasias malignas. -Enfermedad tubular e insuficiencia
-Tumores productores de renal.
hipercalcemiantes. -Hipoparatiroidismo.
-Hipertiroidismo. -Deficiencia de vitamina D.
-Causas iatrogénicas. -Alcoholismo agudo.
-Síndrome de hipercalcemia o -Cirrosis hepática.
hipocalciuria familiar. -Hipoproteinemia.
-Asociada a Linfoma, Leucemia, -Malabsorción intestinal de -vitamina D,
-Mieloma múltiple, Policitemia Vera. Calcio y Magnesio.
-Hiperparatiroidismo. -Ictericia obstructiva.
-Inmovilización prolongada y/o por -Caquexia.
fracturas y parálisis.
-Sarcoidosis y Rabdiomilisis.
-Acromegalia.
CALCIO
-Mixedema.
-Addison y Cushing.
-Feocromocitoma.
-Enfermedad de Paget.
-Osteoporosis aguda.
-Osteomalacia con malabsorción.
-Síndrome leche-álcali.
-Intoxicación por metales.
-SIDA, Tuberculosis, Lepra.
-Síndrome de Burnett (tratamiento de
úlceras pépticas.
-Porfiria.
-Síndrome hipereosinófilo.
-Hiperproteinemia plasmática.
-Hipo y pseudo-hipoparatiroidismo. -Dieta pobre.

-Insuficencia renal. -Ingestión crónica de alcalinos.
-Aumento de dieta de fósforo. -Hipercalcemia.
-Acromegalia. -Alcoholismo crónico.
-Mieloma. -Defectos tubulares renales (Fanconi).
-Metástasis óseas y Enfermedad de -Infusión de glucosa.
Paget. -Septicemia por bacterias gram negativas.
-Enfermedad de Addison. -Deficiencia de Vitamina D.
-Sarcoidosis. -Tratamiento con antiácidos.
FÓSFORO
-Hipocalcemia. -Síndrome de malabsorción.
-Enfermedad hepática. -Por exceso de pérdidas (vómitos…).
-Intoxicación por vitamina D. -Hiperinsulinismo.
-Síndrome leche-álcali. -Hipopituitarismo con déficit de GH
-Fracturas en curación. en niños.
-Quemaduras intensas. -Raquitismo (niños), Ostomalacia.
-Tumores metastáticos. -Hiperparatiroidismo.
-Linfomas tratados con quimioterapia. -Acidosis diabética.
-Leucemias. -Hipopotasemia

I N T E R P R E TAC I Ó N C L Í N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O 1749
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
SITUACIÓN pH EXCESO pCO2 BICARBONATOS

FISIOPATOLÓGICA DE BASE
Acidosis metabólica. ↓ ↓ ↓ ** ↓ *
Acidosis respiratoria.
↓ ↑* ↑ **
Alcalosis metabólica ↑ ↑ ↑** ↑*
Alcalosis respiratoria.
Acidosis mixta (Metabólica y ↑ N ↓* ↓**
Respiratoria). ↓ ↑ ↓
Alcalosis mixta (Idem)
↑ ↓ ↑
Acidosis metabólica y Alcalosis ↑↓ ↓ ↓
respiratoria.
Alcalosis metabólica y Acidosis
respiratoria. ↑↓ ↑ ↑
(*) Alteración primaria. (**) Alteración secundaria.
PERFIL CARDIACO
-Enfermedades del músculo esquelético.

-Infarto de miocardio.
-Traumatismo.
-Cirugía.
-Trastornos miopáticos: miocarditis, poliomiositis,
dermatomiositis, rabdiomiolisis.
-Distrofia de Duchenne.
CREATIN-FOSFO-CINASA
-Síndrome de Reye.
(CPK)
-Hipocaliemia.
-Infarto pulmonar.
-Alcoholismo crónico.
-Delirium tremens.
-Enfermedad -cerebrovascular aguda.
-Hipotermia prolongada.
-Hipotiroidismo.
-Infarto de miocardio.
-Angina de pecho.
TROPONINA I -Embolia pulmonar.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Insuficiencia renal crónica.

PERFIL HEPÁTICO

-Necrosis o daño hepático de cualquier etiología -Beri-beri
-Ictericia colestasica y obstructiva -Cetoacidosis diabética
-Hepatitis cronica -Embarazo
-Hepatitis viral
-Daño inducido por fármacos
AST -Hepatitis alcoholica AST>ALT
-Cirrosis
-Mononucleosis.
-Traumatismos de músculo esquelético
-Necrosis o traumatismos de músculo cardiaco.
-Cirrosis
-Ictericia obstructiva
ALT -Isquemia hepática.
-Hepatitis toxica
-Hepatitis agudas virales
-Inflamación crónica hepática
-Alcoholismo
GGT -Higado graso y esteatosis
-Intoxicación medicamentosa
-Metastasis hepáticas
-Hepatitis víricas.
-Colelitiasis -Hipotiroidismo
-Colestasis intrahepatica -Desnutrición
-Cirrosis Biliar Primaria -Hipofosfatemia
-Hepatitis -Enf .celiaca
-Metastasis hepáticas
ALP -Enfermedad de Pager
-Embarazo normal
-Crecimiento oseo normal en niños
-Hiperparatiroidismo
-Metastasis óseas
-Insuficiencia renal cronica.
-Infarto de miocardio
-Enfermedades pulmonares
-Hepatitis
-Anemias hemolíticas y megaloblasticas
LDH -Enfermedades del colágeno
-Neoplasias
-Enfermedad y lesiones de músculo esquelético
-Hemoconcentración -S.nefrotico
-Quemaduras -Insuficiencia hepatica
PROTEINAS -Cirrosis hepática -Malnutrición
TOTALES -Mieloma -Anemias
-Enfermedades del colágeno -Esteatorrea y síndrome de
-Artritis reumatoide malabsorción
-Colestasis por fármacos
B.DIRECTA -Enfermedad de Dubin Jonson y Síndrome de Rotor.
(CONJUGADA) -Ictericia hepatocelular.
-Ictericia por obstrucción biliar
-Hemólisis
-Eritropoyesis ineficaz.
B.INDIRECTA -Sindrome de Gilbert y S de Crigler-najjar
(NO CONJUGADA) -Ayuno prolongado
-Ictericia del recién nacido
-Sepsis
-Pancreatitis
-Cirugía abdominal
-Obstrucción intestinal
AMILASA -Alcoholismo
-Parotiditis
-Macroamilasemia
-Colecistitis aguda

I N T E R P R E TAC I Ó N C L Í N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O 1751
PERFIL HIDROELECTROLITICO
-Diuréticos - Diarrea
-Diabetes insípida -Cirrosis
-Suero salino Hipertónico -Insuficiencia suprarrenal
-Ingestión excesiva de sal -Sindrome nefrótico
SODIO
-Deshidratación -Diuréticos
-Diuresis osmótica -Acidosis metabólica
-Afectación renal intersticial -Exceso de hormona antidiurética
-Hipoaldosteronismo -Tumor secretor de renina.

-Hemorragias -Hiperaldosteronismo primario
-Hipercatabolismo -Cushing
-Acidosis metabólica -Vómitos
POTASIO
-Alcalosis terapeutica -Leucemias
-Acidosis diabética -Diuréticos
-Sindrome de Fanconi
-Hemoconcentración y deshidratación -Vómitos y lavado gastrico

-Exceso de infusiones parenterales -Diarreas
-Diabetes insípida nefrogenica -Fistulas digestivas
CLORO
-Acidosis metabolicas (algunas) -Diabetes insípida
-Alcalosis respiratoria aguda -Nefritis y Tubulopatías
BIBLIOGRAFÍA
Bacells, Alfonso. La clinica y el laboratorio .20ªed.Barcelona.Masson.2006.

Todd-Sanford & Davidsohn. El laboratorio en el Diagnostico Clínico.20ªed.Madrid.Marban.2005.
Wallach, Jaques. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio.4ªed.Barcelona 2002

CAPÍTULO 27.3.
Monitorización de fármacos
Bienvenido Villalba, M; Olmo Carrasc, S; Ávila Milán, A; Domínguez López, J.
Palabras clave: Monitorización, fármacos, rango terapéutico, vida media, tiempo de muestreo.
La monitorización de fármacos tiene como finalidad individualizar el tratamiento farmacológico.

Un margen terapéutico estrecho, una acusada variabilidad en las características farmacocinéticas (p.
ej., absorción, aclaramiento, volumen de distribución), y otras circunstancias relativas al fármaco o a
la situación clínica del paciente, hacen que, a menudo ciertos fármacos se administren en condiciones
de seguridad y eficacia dudosas. Es en estos casos en los que la monitorización terapéutica del fármaco
puede ser útil.
I.- ¿ CUANDO DEBERÍA MONITORIZARSE UN FÁRMACO?
• Amplia variabilidad interindividual, que hace impredecible establecer la relación entre la dosis
y la concentración plasmática o el efecto terapéutico.
• Buena correlación entre las concentraciones plasmáticas y el efecto terapéutico o tóxico.
• Estrecho rango terapéutico (existen pocas diferencias entre las dosis terapéuticas y las dosis
tóxicas).
• Dificultad para reconocer los efectos beneficiosos o tóxicos.
II.- INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA DETERMINACIÓN DE LAS

CONCENTRACIONES DE FÁRMACOS.
• Individualizar la dosis, al inicio del tratamiento o cambio de dosis, especialmente ante la falta
de respuesta o necesidad de asegurar una rápida eficacia del tratamiento, cuando aparezcan
factores fisiopatológicos que produzcan amplia variabilidad farmacocinética, como insuficien-
cia renal, hepática o cardíaca, embarazo, enfermedades tiroideas, malnutrición, malabsorción
cuando se añade un nuevo fármaco que puede producir interacciones medicamentosas.
• Sospecha de toxicidad.
• Control del cumplimiento
III.- OBTENCIÓN DE MUESTRAS.
• Imprescindible conocer el tiempo transcurrido desde la administración de la última dosis para

la interpretación adecuada.
• Habitualmente transcurrido 4-5 t 1/2 del fármaco (cuando se alcanza el 90% de la concentra-
ción en estado estacionario).
• Tras una administración IV debería extraerse pasadas 1-2 h. (excepto digoxina que deben pasar
8-12 h para que la concentración suero ref leje el efecto sobre la actividad cardiaca)
• Fenitoina y Fenobarbital poseen poca f luctuación pico-valle en estado de equilibrio, con lo
cual la hora de extracción de la muestra tiene poca importancia, aunque se recomienda siempre
sea la misma.
IV.- FRECUENCIA.
• Depende de la situación clínica del paciente.

• Experiencia del medico con el fármaco administrado.
• Si la concentración ha alcanzado o no la situación de equilibrio y de la vida media del fárma-
co.
V.- CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONCENTRACIÓN INESPERADA.
• Incumplimiento del paciente .

• Dosificación inapropiada.
• Malabsorción.
• Mala biodisponibilidad de la preparación administrada.
• Interacción farmacológica.
• Enfermedad hepática o renal.
• Unión a proteínas alterada.
• Fiebre (citoquinas).
• Metabolismo rápido o lento determinado genéticamente.
VI.-DEFINICIONES.
• Margen terapéutico habitual: El margen relativo de concentraciones en que puede observarse

el efecto terapéutico en una mayoría de pacientes.
• Vida media: Tiempo requerido para que la concentración sérica descienda a la mitad.
• T. Eq. est.: El tiempo que tarda en conseguirse una concentración estable dentro del intervalo
terapéutico.
• T. muestreo: Tiempo adecuado para realizar la extracción de sangre.
BIBLIOGRAFÍA:
1-C. Palma, S. Martínez, A. Blanco, C. Rodríguez, A. Cirujano, A. Huete, S. Sánchez, M. J. Molina, S.

Rodríguez. Monitorización de fármacos y toxicología clínica: revisión. Revista de Diagnostico Biologi-
co.2007.1(56).7
2-Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catalogo de Especialidades Farmacéuticas.2002.
Madrid.
3-Evans.W .E, Oellerich. M, Holt.D. W. Monitorización de fármacos guía clínica. 2ªed. España. Abbott cientí-
fica, SA. 1994.

FÁRMACO R. TERAPÉUTICO T. EQ. ES. t 1/2 T. MUESTREO METABOLISMO V. ELIMINACIÓN INTOXICACIÓN
N TOXICO>30 mg/dL
ACIDO ACETIL- N LETAL>60 mg/dL
SALICILICO 2-20 mg/dL 5-7 DIAS 15-30 MIN 1-3 H TRAS DOSIS HEPÁTICO RENAL CEFALEA, VERTIGO
SALICILATOS TINITUS, SORDERA
>13 μg/mL
CARBAMACE- 4-10 μg/mL 2-6 DIAS 6-25 HORAS 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL MAREO
PINA VERTIGO
5-7 DIAS AD: 20-50 H >2,5 ng/mL

DIGOXINA 0,8-2,0 ng/mL >7 DIAS CON F.RENAL NIÑOS: 12-24 H 8-24 H TRAS DOSIS HEPATICO RENAL CARDIACA, GI
DISMINUIDA NEO: 18-33 H NEUROLÓGICA
DOSIS 5 MIN ANTES DOSIS > 40 μg/mL COMA

4-24 DIAS
FENITOINA 10-20 μg/mL DEPENDIENTE VIA IV 2-4 H TRAS DOSIS HEPATICO RENAL NISTAGMO, DISARTRIA
( variable) DIPLOPIA, ATAXIA
AD: 10-25 DIAS AD: 100H SEDACION

FENOBAR- 15-40 μg/mL NIÑOS: 8-20 DIAS NIÑOS: 65H 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL CANSANCIO
BITAL R.NAC: 60-200 H ATAXIA
AD: 2-3 DIAS NAUSEAS

PICO LIB. RAPIDA: TRAS 2 H
NIÑOS: 1-2 DIAS AD: 9 HORAS VOMITOS
TEOFILINA 10-20 μg/mL PICO LIB. SOST: TRAS 4-8 H HEPATICO RENAL
LACT: 1-5 DIAS NIÑOS: 2-10 H CONVULSION
VALLE 5 MIN ANTES DOSIS
R NAC: 120 HORAS TAQUICARDIA
HEPATOTOXICIDAD
PARACETAMOL 20-40 μg/mL 5-20 HORAS 1-4 HORAS 1 H TRAS DOSIS HEPATICO RENAL COMA HIPOGLUCEMICO
BOCIO NO TOXICO
RENAL
LITIO 0,6-1,2 mmol/L 3-7 DIAS 14-33 HORAS 12 H TRAS DOSIS NO SUFRE ATAXIA
TEMBLOR
HIPERAMONEMIA
VALPROATO 50-100 μg/mL 2- 3 DIAS 6-17 HORAS 5 MIN ANTES DOSIS HEPATICO RENAL TROMBOCITOPENIA
HEPATOTOXICIDAD

M O N I TO R I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S
1755
CAPÍTULO 27.4.
Screening prenatal
Maza Castillo, MJ*; Redondo González, O*; Lorenzo Lozano, MC**;
Piqueras Arguello, JA**.
*Servicio de Análisis Clínicos, **Bioquímica Clínica
Palabras clave: Anauploidías, cribado prenatal, marcadores de cribado.
DEFINICIÓN:
El screening prenatal es un sistema de cribado que selecciona a aquellas embarazadas que pre-
sentan un mayor riesgo de tener un feto con aneuploidía, para ofrecerles posteriormente una técnica
de diagnóstico confirmativo. Para calcular dicho riesgo se utilizan diferentes marcadores en función
del método a aplicar.
MARCADORES:
Marcador: Es un indicador relativamente específico, aunque no diagnóstico, de una determi-

nada anomalía, e independiente de los demás marcadores empleados, que permite individualizar el
riesgo.
Tipos de marcadores:
• Epidemiológicos (edad materna, antecedentes)

• Ecográficos de primer y segundo trimestre.
• Bioquímicos de primer y segundo trimestre.
Marcadores ecográficos precoces:
En el primer trimestre se realiza una ecografía que permite: Datar edad gestacional, registrar
gestación única o múltiple, calcular marcadores ecográficos del primer trimestre y descartar algunas
anomalías.
El marcador por excelencia es lo sonoluscencia (o translucencia nucal) (SN, TN): Es un área de
edema en la región de la nuca fetal, es un fenómeno transitorio en las semanas 10-13+6. Existe un riesgo
aumentado de incidencia de las principales aneuploidías, cuando la medida se encuentra por encima de
2.5 a 3 mm, según la edad gestacional. También correlaciona positivamente con algunas alteraciones
estructurales, (cardiopatías). La TN en el primer trimestre no debe utilizarse como único test de cribado,
dado que, pese a su alta sensibilidad, tiene un alto porcentaje de FP (Falsos positivos).
Marcadores bioquímicos:
Es la medida sérica de diferentes sustancias de origen fetal, placentario o feto-placentario cuyas

concentraciones en suero materno varían en presencia de determinadas anomalías fetales.
Sus valores se expresan en múltiplos de la mediana (MoM) para cada semana de gestación en fetos
no afectos, y corregidos por distintos factores que les afectan, como son: Edad, peso, raza, diabetes,
hábito tabáquico y embarazo gemelar. Lo que permite normalizar la distribución y comparar resul-
tados entre diferentes laboratorios. Actualmente se utiliza como punto de corte para el riesgo de
cromosomopatías 1/270.
Los marcadores cuya eficacia ha sido puesta de manifiesto son:
• AFP (Alfa-fetoproteína): Marcador de segundo trimestre. Es una glicoproteína de origen
fetal. Se sintetiza en primer lugar por las células del saco embrionario y posteriormente por el
hígado fetal. Se determina en la semana 14-16 de gestación (2º trimestre). Disminuye en pre-
sencia de T21 con respecto a fetos euploides; y aumenta en DTN (defecto del tubo neural) y
otras malformaciones.
• Beta-gonadotropina coriónica (total o libre): Glicoproteína secretada primero por las
células del trofoblasto y después por la placenta. La subunidad beta libre es mejor marcador en
el primer trimestre y la hCG total en el segundo.
Aumenta en T21. Disminuye en T18 y T13.
• Estriol no conjugado (uE3): Marcador de segundo trimestre de origen feto-placentario.
Disminuye su concentración en suero materno en embarazos de fetos afectos de aneuploidías,
en la deficiencia de sulfatasa esteroidea y en el distrés fetal durante el embarazo. Es un marcador
poco utilizado.
• Inhibina-A: Hormona protéica de origen placentario. La concentración de inhibina A (subu-
nidad Alfa unida a una subunidad Beta-A por un puente disulfuro) en el suero materno per-
manece estable entre las 15-20 semanas de gestación. Aumenta en el segundo trimestre de
embarazo de fetos afectos de Síndrome de Down, así como en otras aneuploidías.
• Proteína A asociada al embarazo (PAPP-A): Es una glicoproteína secretada en el tro-
foblasto. Se mide entre las semanas de gestación 8 y 13. Se encuentra disminuida en todas las
cromosomopatías.
POSIBLES ESTRATEGIAS:
1. Screening en el primer trimestre: 11 a 13 semanas (8-14)

• Screening ecográfico: edad +SN
• Screening combinado en primer trimestre: edad + beta-hCG PAPP-A+ SN
2. Screening en el segundo trimestre: 14 a 18 semanas:
• Doble test bioquímico: AFP+HCG
• Triple test bioquímico: AFP+ HCG+E3
• Test cuádruple bioquímico: AFP+ HCG+E3+ Inhibina A
3. Test en los dos trimestres
• Test integrado:
❒ SN+PAPP-A + beta HCG en el primer trimestre + test cuádruple en el segundo tri-
mestre
• Test serológico integrado: sólo serológico y potencialmente el mejor cuando la translucen-
cia nucal no es utilizable.
❒ PAPP-A + betaHCG en el primer trimestre
❒ Cuádruple test en el segundo trimestre

S C R E E N I N G P R E N ATA L 1759
La elección de la estrategia de screening debe establecerse entre los test capaces de proporcionar
una tasa de detección de al menos el 60% con una tasa de FP menor del 5%, aunque con las estrategias
actuales a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda llegar al 75% de detección con menos
del 5% de FP.
Actualmente existen 4 test que cumplen estos requisitos:
• Test integrado.
• El test cuádruple para mujeres que llegan en el segundo trimestre.
• Test combinado del primer trimestre.
• Test serólogico integrado.
VENTAJAS: (PRIMER TRIMESTRE)
1. Tiene buena sensibilidad (70-90% según diferentes grupos de estudio ajustado a una TFP del
5%)
2. Su coste es menor que el del screening integrado,
3. La determinación precoz del nivel de riego permite anticipar las actitudes diagnósticas y
propuestas terapéuticas.
4. Permite la aplicación de técnicas invasivas más precoces que la amniocentesis, como la biopsia
corial.
5. La reducción del tiempo de espera en obtener información diagnóstica conlleva menor re-
percusión psicológica materna en caso de la realización de IVE. (Interrupción voluntaria del
embarazo)
BIBLIOGRAFÍA:
Martín Navas I, López Escribano H. Cribado prenatal de anomalías congénitas: Marcadores y estrategias. Ed
Cont Lab Clin 2007;11:9-18. Sociedad Española de Química Clínica.
Fortuna A, Gómez M.L, Ortega, M.D, Montalvo J.,col. Propuesta de screening combinado de cromosomopatías
en el primer trimestre de la gestación para todo el territorio nacional. Documento SEGO 2005.

SCREENING PRENATAL
Paciente remitida por Atención Primaria, Edad Gestacional estimada según fecha de la última regla, y
remitida a Consulta de Screening Prenatal y de Obstetricia para realización de ecografía y cálculo de
riesgo de cromosomopatías.
Edad gestacional entre 8 y 13 semanas Edad gestacional mayor de 14 semanas
Extracción de sangre entre la

semana 8 y 13: Extracción de sangre entre la semana 14 y
PAPP-A, hCG libre 18: AFP, hCG total,
Evaluación de datos bioquímicos (hCG libre, Evaluación de datos bioquímicos,

PAPP-A), ecográficos (entre 10.5 – 14 semanas) ecográficos del 2º trimestre y
y factores de corrección* factores de corrección*.
CÁLCULO DE RIESGO DE CROMOSOMOPATÍAS,

y elaboración de informe de resultados
Riesgo de cromosomopatías < 1/270,

Riesgo de defectos del tubo neuronal:
y datos ecográficos normales
AFP ≥ 2.5 MdM
Riesgo de cromosomopatías ≥ 1/270,

y/o datos ecográficos patológicos
Recogida de resultados, y
seguimiento normal
de embarazo
Contacto con la gestante, para la consulta de

Diagnóstico Prenatal
OFRECIMIENTO DE PRUEBA DIAGNÓSTICA: Amniocentesis,

AFP y acetilcolinesterasa en líquido amniótico si AFP>3 MdM
* Factores de corrección: Edad, peso, raza, diabetes, hábito tabáquico

CAPÍTULO 27.5.
Valores de referencia de Laboratorio
Bienvenido Villalba, M; Martínez Martínez, M; Lorenzo Lozano, MC;
Jiménez González, A.
Palabras clave: Valores de referencia, test analíticos, método.
LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS

MAGNITUDES RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
BIOQUIMICA MÉTODO
SÉRICA EDAD MUJERES HOMBRES UNIDADES
GLUCOSA Hexoquinasa 70 - 100 mg/dL
Hasta 1 a
0,2 - 0,6
1-3a
0,2 - 0,7
3-7a
0,2 - 0,8
CREATININA Picrato alcalino 7 - 10 a 0,5 - 1,1 0,5 - 1,3 mg/dL
0,2 - 0,9
10 - 12 a
0,2 - 1,0
12 - 17 a
0,4 - 1,2
> 17 a
Hasta 1 a 9 - 41
1 - 18 a 11 - 39
Ureasa.
UREA 18 - 60 a 13 - 43 mg/dL
Glutamato DH
60 - 90 a 17 - 49
> 90 a 21 - 66
SODIO Electrodo selectivo 135 - 145 mmol/L
Hasta 7 a 4,1 - 5,3
POTASIO Electr. selectivo 7 - 14 a 3,4 - 5,0 mmol/L
>14 a 3,5 - 5,1
CLORO Electr. selectivo 97 - 108 mmol/L
AMILASA 2-Cl-4-Nitrofenol 25 - 115 UI/L
Cinética NADH con
AST (GOT) 10,0 - 37 10,0 - 40 UI/L
P5P
Cinética NADH con
ALT (GPT) Hasta 1 a 20 - 86 UI/L
P5P
>1a 20 - 53 20 -65
Neonatos
Hasta 1 a 6 - 233
1-3a 6 - 46
5-amino-2 6 - 44 6 - 50
GGT 3-6a 6 - 24 UI/L
nitrobenzoato 10 - 64 10 - 73
6 - 12 a 6 - 31
12 - 17 a 6 - 23
>17 a
PROTEINAS Biuret/ Tartrato pto.

60 – 80 g/L
TOTALES final
Calcio o-cresoftaleina Hasta 14 a 8,8 - 10,8

CALCIO mg/dL
complexona > 14 a 8,5 - 10,5
Substrato fosfato de
CPK 21 - 215 30 - 232 UI/L
creatina, NADH
Enzimoinmuno
MIOGLOBINA 9 - 82 16 - 96 ng/mL
ensayo
Enzimoinmuno
TROPONINA I < 0,2 ng/mL
ensayo
Inmunoensayo
PCR ultrasensible 0,0 - 3,3 mg/L
turbidimetrico
Azul metiltimol
MAGNESIO 1,8 - 2,7 mg/dL
(Ba-EGTA)
Ac. Sulfanílico
BILIRRUBINA
diazotizado 0,2 - 1,2 mg/dL
TOTAL
Cafeína/ Benzoato
A
PREMATUROS
Hasta 24 h TERMINO
BILIRRUBINA 1,0 - 8,0
Hasta 48 h 2,0 - 6,0 mg/dL
RECIEN Espectrofotometria 6,0 - 12,0
3 a 5 días 6,0 - 10,0
NACIDO 10,0 - 14,0
> 1 mes
0,2 - 1,0
Hasta 1 a 266 - 290

Descenso punto
OSMOLALIDAD 1 - 60 a 275 - 295 mOsm/kg
Congelación
> 60 a 280 - 301
EDAD DE
GESTACION <5
no gestante 5 - 50
0,2 - 1 s 50 -500
1-2s 100 - 5000
Quimiolumi-
BETA-HCG 2-3s 500 - 10000 UI/L
niscencia
3-4s 1000 - 50000
4-5s 10000 - 100000
5-6s 15000 - 200000
6-8s 10000 - 100000
8 - 14 s
COLINESTERASA Butirilcolina
7 - 19
COLINESTERASA- Degradación por UI/mL
80 – 100 %
DIBUCAINA Dibucaina

VA L O R E S D E R E F E R E N C I A D E L A B O R ATO R I O 1763
MONITORIZ.
DE MÉTODO RANGO TERAPÉUTICO UNIDADES
FÁRMACOS
Inmunoensayo-
DIGOXINA 0,8 - 2 ng/mL
Galactosidasa
Inmunoinhibición-
TEOFILINA 10 - 20 μg/mL
PETINIA
LITIO Tintura de litio 0,6 - 1,2 mmol/L
PETINIA 4 - 10 μg/mL
FENITOINA PETINIA 10 - 20 μg/mL
PETINIA 15 - 40 μg/mL
VALPROICO PETINIA 50 - 100 μg/mL
Intoxicación
Enzimoinmuno
PARACETAMOL 4h >150 μg/mL
ensayo homogéneo 20-40
(ACETAMINOFENO) Intoxicación > 50 μg/mL
(EMIT)
12 h
Colorimétrico
Intoxicación > 30
SALICILATOS Nitrato férrico + 2 - 20 mg/dL
Letal > 60
salicilato
SANGRE RANGOS DE REFERENCIA

MÉTODO EDAD UNIDADES
TOTAL UNIDADE
Hasta 1 a 11 - 100
AMONIACO Glutamato DH μmol/L
>1 a 11 - 35
TIPO DE MUESTRA
LACTATO Electrodo selectivo Venosa 0,5 - 2,2 mmol/L
CALCIO Arterial /
Electrodo selectivo 1,15 - 1,29 mg/dL
IONIZADO Venosa
Arterial 7,350 - 7,450

pH Electrodo selectivo
Venosa 7,320 - 7,430
Arterial 70,0 - 90,0

pO2 Electrodo selectivo mm Hg
Venosa <40
Arterial 35,0 - 45,0

pCO2 Electrodo selectivo mm Hg
Venosa 40 - 50
Arterial 24 - 30 mmol/L
CO2 total Calculado
Venosa 22 - 26 mmol/L

ORINA: ANALISIS CUALITATIVO
Límites de
MAGNITUD MÉTODO RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
detección
Colorimétrico (azul
bromotimol, metil-vinil
DENSIDAD 1,000 - 1,030
éter/maléico anhidrina,
NaOH)
Colorimétrico
pH (rojo metilo, azul 5,0 - 6,5
bromotimol)
Color (glucosa
GLUCOSA 126 mg/dL
oxidasa,peroxidasa, IK)
Color (sodio
C. CETÓNICOS NEGATIVO mg/dL
nitroprusido)
Color (dicloro anilina 0.8
BILIRRUBINA NEGATIVO mg/dL
diazonio sal)
Color (dietilamino
UROBILINÓGENO 0.2 0.2-2 UE/dL
benzaldehido)
Color (azul
PROTEÍNAS 30 NEGATIVO mg/dL
tetrabromofenol)
Color (diisopropil
benceno 150 mg/dL
HEMATÍES hem./μL
dihidroperóxido, de Hb
tetrametil benzidina)
Color (pirrol
LEUCOCITOS aminoácido éter,sal 15 cél. /μL
diazonio)
Color (ác. Arsanílico,
NITRITOS tetrahidrobenzoquino- 105 Bacterias/mL
linol)
Descenso punto
OSMOLALIDAD 300 - 900 mOsm/kg
Congelación
PRUEBA Enzimática monoclonal
25 mU/mL mU/mL
EMBARAZO beta-HCG
ORINA: ANALISIS CUANTITATIVO MUESTRA AISLADA

CREATININA Picrato alcalino 40 - 170 mg/dL
Molibdeno-rojo
PROTEÍNAS 1 - 15 mg/dL
pirogalol
SODIO Electrodo selectivo 20 - 110 mmol/L
POTASIO Electrodo selectivo 12 - 75 mmol/L

LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA
VELOCIDAD SEDIMENTACIÓN 1,0 - 15,0
HEMOGRAMA
MAGNITUD MÉTODO RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES
EDAD MUJERES HOMBRES
LEUCOCITOS Citometría 4.8 - 10.8 x 103/μL
HEMATÍES Citometría 4,2 - 5,4 4,7 - 6,1 x 106/μL
Hasta 4 a
4-7a
Reacción color:
7 - 11 a 12,0 - 15,0 13,0 - 16,5
oxidación Fe del 11,0 - 14,0
11 - 14 a 12,0 - 16,0 13,0 - 16,5
HEMOGLOBINA grupo hemo y 11,5 - 14,5 g/dL
14 - 17 a 12,0 - 16,0 14,0 - 16,5
reacción con CN 12,0 - 15,0
17 a -
adulto
Hasta 2 a
2-4a
36,0 - 46,0 33,0 - 41,0 37,0 - 49,0
4 - 11 a
HEMATOCRITO Calculado 36,0 - 46,0 34,0 - 42,0 38,0 - 52,0 %
11 - 14 a
37,0 - 47,0 36,0 - 44,0 40,0 - 52,0
14 - 17 a
17 - adulto
Hasta 2 a
2-4a
4-7a 76,0 - 90,0 70,0 - 84,0 77,0 - 91,0
VOLUMEN Calculado
7 - 11 a 78,0 - 92,0 73,0 - 85,0 77,0 - 91,0
CORPUSCULAR fL
11 - 14 a 79,0 - 95,0 75,0 - 87,0 78,0 - 94,0
MEDIO
14 - 17 a 80,0 - 99,0
17 - adulto
HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR Calculado 27,0 - 31,0 pg
MEDIA
Calculado 30,0 - 34,0 g/dL
PLAQUETAS Citometría 130 - 400 x 103/μL
VOLUMEN
PLAQUETARIO Calculado 7,2 - 11,1 fL
MEDIO
PLAQUETOCRITO Calculado 0,1 - 0,4 %
Fórmula leucocitaria. Porcentaje

Hasta 6 a 10,0 - 50,0
NEUTRÓFILOS %
>6a 40,0 - 74,0
Hasta 6 a 40,0 - 60,0
LINFOCITOS %
>6a 19,0 - 48,0
MONOCITOS 3,4 - 9,0 %
EOSINÓFILOS 0,0 - 7,0 %
BASÓFILOS 0,0 - 1,5 %
CELULAS
GRANDES NO 0,0 - 4,0 %
TEÑIDAS ( LUC )

Fórmula leucocitaria. Valor absoluto

Hasta 6 a 1,9 - 3,0
NEUTRÓFILOS Citometría x 103/μL
>6a 1,9 - 8,0
Hasta 6 a 5,5 - 8,5
LINFOCITOS Citometría x 103/μL
>6a 0,9 - 5,20
MONOCITOS Citometría 0,2 - 1,0 x 103/μL
EOSINÓFILOS Citometría 0,0 - 0,8 x 103/μL
BASÓFILOS Citometría 0,0 - 0,2 x 103/μL
LUC Citometría 0,0 - 0,4 x 103/μL
COAGULACIÓN
MÉTODO RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES
MAGNITUD
ACTIVIDAD DE
Espectrofotometría 70,0 - 100,0 %
PROTROMBINA
INR Calculado 0,8 - 1,2
TIEMPO DE
control +/- 6
TROMBOPLASTINA Espectrofotometría segundos
seg
PARCIAL ACTIVADA
FIBRINÓGENO Calculado
VALORES
<20
Negativo
0,20 - 0,40
+
D-DÍMEROS 0,40 - 0,80 μg/mL
++
0,80 - 1,60
+++
1,60 - 3,20
++++
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS
RANGOS DE
PARÁMETROS MÉTODO UNIDADES
REFERENCIA
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Recuento Neonatos - 1 a Hasta 30

en cámara o 1-4a Hasta 20
LEUCOCITOS células/mm3
en citómetro 4a - adolescencia Hasta 10
automático adultos Hasta 5
GLUCOSA Hexoquinasa >50% v. suero mg/dL
1 - 30 d 20 - 150
30 - 90 d 20 - 100
3-6m 15 - 50
Molibdeno -rojo 0,5 - 10 a 10 - 30
PROTEÍNAS mg/dL
Pirogalol 10 - 40 a 15 - 45
40 - 50 a 20 - 50
50 - 60 a 25 - 50
>60 a 30 - 60

LÍQUIDO SINOVIAL
Normal <300
Recuento en No inflamatorio <3000
cámara o en Inflamatorio 3000 - 75000
LEUCOCITOS leuco/mm3
Citómetro Infeccioso 50000 - 200000
automático Inducido por cristales 500 - 200000
Hemorrágico 50 - 10000
<25
Normal <30
No inflamatorio
Tinción o >50
PMN Inflamatorio
Citometría >80 %
NEUTRÓFILOS Infeccioso
automático <90
Inducido por cristales <50
Hemorrágico
Recuento
en cámara o
HEMATÍES hematíes/mm3
en citómetro
automático
Interpretación por diferencia ( resta ) del valor sérico
GLUCOSA Hexoquinasa mg/dL

Normal <10
Infecciones >40
Resto <25
Biuret/ Tartrato
PROTEÍNAS 10 - 30 g/L
pto.final
LÍQUIDO PLEURAL
El recuento diferencial ( predominio de tipo ) orienta

sobre la etiología de la efusión:
Recuento
en cámara o PMN: Infección bacteriana, pancreatitis ...
LEUCOCITOS leuco./mm3
en citómetro EOSINOFILOS (>10%):
automático
Neumotórax,parásitos,hongos...
LINFOCITOS: Tuberculosis, linfomas, LES
Recuento
en cámara o
en citómetro
automático
Glucosa 60 mg/dL
Corte en
GLUCOSA Hexoquinasa cociente LP/suero 0,5
Corte exudados 30
Biuret/ Tartrato
PROTEÍNAS g/L
pto.final
Cociente LP/suero 0,5
Sustrato lactato. Corte Exudado/Trasudado:LDHp/LDHs 0,6

LDH Cinética ( 0,67 si la LDHs está elevada ) U/L
enzimática

LÍQUIDO ASCÍTICO
Recuento Diferencia cirrosis sin Punto corte:

en cámara o leuco/mm3
LEUCOCITOS complicaciones de peritonitis 500 neutrófilos/ mm3
en citómetro bacteriana ( con o sin cirrosis ) 240
automático
Recuento
en cámara o
en citómetro
automático
GLUCOSA Hexoquinasa 70 - 110 mg/dL
Sustrato lactato. Valor mitad de

Cirrosis
LDH Cinética LDH sérica U/L
Peritonitis bacteriana
enzimática Superior a sérica
Colorante Alb.sérica - Alb.líquido > 11 diagnostica

ALBÚMINA púrpura de g/L
hipertensión portal
bromocresol
BIBLIOGRAFÍA:
1 Norbert W. Tietz. Clinical Guide to Laboratory Test. 3ª ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1995
2 Dade Behring. Clinical Significance. Dade Behring;2000
3 Landy J. McBride. Textbook of Urinalysis and Body Fluids. Philadelphia. Lippincott; 1998

CAPÍTULO 27.6.
Cribado de drogas de abuso en orina
Fernández Suárez, MJ, Maiques Camarero, M; Cisneros Gutiérrez del Olmo, N;
Domínguez López, J.
Palabras clave: Drogas, cocaína, anfetamina, barbitúricos, feniclidina.
Las llamadas “drogas de abuso” son aquellas sustancias, farmacéuticas o no, que son administradas
sin prescripción médica y que producen dependencia, empleándose voluntariamente para provocar
una determinada sensación o estado psíquico, no justificado terapéuticamente.
La detección de la presencia de determinadas drogas, sus metabolitos y sustancias relacionadas en
una muestra de orina se realiza, en la mayoría de los laboratorios, mediante un inmunoensayo por
cromatografía de f lujo lateral. Este en un ensayo de cribado cualitativo, cuya positividad indica que
la sustancia está por encima del límite de detección, pero no cuantifica el grado de intoxicación. Para
la confirmación del mismo se deben usar técnicas más específicas, que determinen la concentración
exacta de la sustancia (cromatografía de gas/ espectrometría de masas y otras).
Es importante resaltar que el resultado de estas pruebas de cribado son sólo informativas de la
presencia de las sustancias analizadas, con una determinada sensibilidad, indicando la posible intoxi-
cación y por tanto su uso es para diagnóstico clínico.
En la siguiente tabla se expone una clasificación de las distintas drogas según su efecto principal,
indicando el nombre farmacéutico y el nombre común, los efectos clínicos por toxicidad de las mis-
mas, el tiempo en el que aparecen en orina, así como el límite de detección que es la sensibilidad
obtenida en estas técnicas de cribado.
TIEMPO DE LÍMITE DE
ESTIMULANTES EFECTOS CLÍNICOS
DETECCIÓN DETECCIÓN
• Estimulación respiratoria, del SNC y de la

actividad simpaticomimética.
ANFETAMINA 3 a 48 horas 1000 ng/mL
• Estado de alerta, insomnio, hiperactividad,
reducción del apetito y sensación de bienestar.
• La sobredosis causa agitación, confusión,

METANFETAMINA ansiedad, alucinaciones, arritmias cardiacas,
Clorhidrato de hipertensión, hipertermia, colapso circulatorio,
1 a 6 días 1000 ng/mL
metanfetamina convulsiones y coma.
Speed, Ice, Crystal • Consumidores habituales pueden desarrollar
psicosis paranoide.
• Hipertermia muy severa.

• Hipertensión, midriasis, taquicardia, agitación
COCAÍNA psicomotriz, convulsiones y coma.
8 a 48 horas 300 ng/mL
Coca, Crack, Nieve. • Complicaciones: IAM, ACV, hemorragia
subaracnoidea, derilio paranoide, rabdiomiolisis,
isquemia intestinal, etc.
MDMA
Metilendioximetanfetamina • El efecto ocurre 1h tras la ingesta.
Éxtasis, Adán, • Hipertermia, taquicardia supraventricular y otras
Pastillas. arritmias, incluso F.V.
MDA • Midriasis, piloerección, diaforesis.
metilendioxianfetamina • Depresión, mareos, nauseas.
Droga del amor. • Ansiedad, cuadros psicóticos.
MDEA • Tensión muscular, escalofríos y confusión,
Metilendioxietilanfetamina convulsiones.
Eva
ALUCINÓGENOS EFECTOS CLÍNICOS
CANNABINOIDES • Enrojecimiento tejido conjuntivo y aceleración

Tetrahidrocannabinol del pulso.
Marihuana, María, • Debilidad muscular, deterioro de la
Hierba, chocolate, coordinación motora.
Hachís, China, Piedra, • La intoxicación produce cambios psíquicos y en
Colombiana. la percepción.
FENCICLIDINA
• Efectos fisiológicos analgésicos y anestésicos y,
(PCP)
paradójicamente estimulantes.
fenilciclohexilpiperidina
• Nistagmo horizontal o vertical, hipertensión
Polvo de ángel, Hasta 14 días 25 ng/mL
o taquicardia,ataxia, disartria, rigidez muscular,
píldora de la paz,
crisis convulsivas o coma, hiperacusia.
polvo cósmico, mala
• Tranquilizante veterinario legitimado.
hierba asesina.
ANTIDEPRESIVOS EFECTOS CLÍNICOS
• SNC: ↓ del nivel de conciencia hasta el coma,

TRICÍCLICOS agitación, mioclonias y convulsiones.
Imipramina • Síntomas anticolinérgicos: temblor fino,
(Tofranil®), midriasis, piel seca, sequedad de boca,
Clorimipramina estreñimiento y retención urinaria. 2 a 8 días 1000 ng/mL
(Anafranil®), • Síntomas cardiovasculares: Transtornos de
Amitriptilina la repolarización, taquicardia, arritmias
(Tryptizol®) ventriculares. Shock cardiogénico.
• Máxima severidad a las 24 horas.
NARCÓTICOS TIEMPO DE LÍMITE DE

EFECTOS CLÍNICOS
ANALGÉSICOS DETECCIÓN DETECCIÓN
• Depresión SNC
METADONA
• Supresión de la sensación de dolor
• ↓ de la frecuencia respiratoria. Hasta 24 horas 300 ng/mL
• Náuseas, vómitos, debilidad, vértigo, sedación,
somnolencia, miosis.
• Efecto procolinérgico en los ojos, miosis y

vasodilatación periférica.
OPIACEOS • Efectos anticolinérgicos en el tracto
Morfina:
Morfina gastrointestinal. (Estreñimiento)
8 horas a 6 300 ng/mL
Codeína • Hipoventilación, que puede llegar a parada
días Opiáceos :
Heroína respiratoria.
2000 ng/mL
Opio • Somnolencia, estupor, coma.
• Arritmias cardiacas. Edema pulmonar no
cardiogénico.

C R I B A D O D E D RO G A S D E A B U S O E N O R I N A 1771
DEPRESORES/
SEDANTES/ EFECTOS CLÍNICOS
HIPNÓTICOS
BARBITURICOS
(Acción corta y • Sedación, adormecimiento y sueño.
ultracorta) • En dosis mayores producen anestesia.
Pentobarbital, • Manifestaciones tóxicas: Depresión, respiración 30 a 76 horas 300 ng/dL
Secobarbital. de Cheyne-Stokes, cianosis, hipotermia,
Tiopental, hipotensión, taquicardia, arreflexia y miosis.
Tialbarbital.
BENZODIACEPINAS Causa más frecuente de intoxicación con fines

Lorazepam autolíticos:
(Ativam®), • Neurológicamente: ataxia, obnubilación,
Clorazepato disartria, hiporeflexia, disminución de las
(Tranxene®) funciones intelectivas. Hasta 7 días 300 ng/dL
Diazepam • Depresión respiratoria.
(Valium®) Puede producir dependencia. La interrupción súbita
Alprazolam produce: ansiedad, sudoración, alucinaciones, diarrea,
(Trankimazin®) ataques y irritabilidad
BIBLIOGRAFIA
Mattheu R. Pincus, Naif Z. Abraham.. Toxicología y monitorización de fármacos. En Todd- Sanford and David-
sohn. El laboratorio en el Diagnóstico Clínico. Ed 20º. Madrid: Marbán Libros, S.L.; 2007. p. 335-364.
Cynthia C Hoecker, MD. Designer drugs in adults. UpToDate med. (en CD ROM) release. 31.01.2008.
Wu AHB, McKay C, Broussard LA, Hoffman Rs, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory
Medice Practice Guidelines. Recommendations for the use of laboratory test to support poisoned patients
who present to the emergency department. Clinical Chemistry. 2003; 49: 357-79.
Baselt, R.C. Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 4th ED., Biomedical Publ., Davis, CA; 1995.
Hawks RL, CN Chiang. Urine Testing for Drugs of Abuse. National Institute for Drug Abuse (NIDA), Research
Monograph 73, 1995.
Carpintero Escudero JM, Ochoa Gómez FJ, Ruiz Azpiazu JI, Bragado Blas L, Palacios Marín G, Ramalle- Go-
mara E. Prevalencia de las intoxicaciones agudas en Urgencias en la Rioja. Emergencias. 2000; 12:92-7.
Simpson D, Greenwood J, Jarvie DR, Moore FM. Experience of a laboratory service for drug screening in urine.
Scott Med. J. 1993; 38: 20-6.

CAPÍTULO 27.7.
Fase preanalítica
Wandosell Jurado, C; Colino Galián, B; Fernández Suárez, M.J; Vinssac Gil, J.L.
Llamaremos fase preanalítica a los procesos que se llevan a cabo desde la solicitud del análisis has-
ta que la muestra llega al analizador. Están incluidos la solicitud del análisis, preparación del paciente,
toma de muestras en el recipiente adecuado, transporte y procesamiento.
En esta etapa del análisis es donde se producen la mayor parte de los errores que pueden llevar a
diagnósticos tardíos o incluso erróneos. De aquí la importancia de minimizar en lo posible los errores
preanalíticos.
El paciente debería abstenerse de tomar drogas, alcohol, hacer cambios en la dieta y hacer ejer-
cicio físico moderado-intenso 24 horas antes de la toma de muestra. Debería dormir normalmente y
levantarse al menos una hora antes de la toma de muestra o extracción.
Dentro de las muestras incluiremos las de sangre, orina y otros f luidos corporales. Cada muestra
debe ser tomada en el recipiente adecuado y estar perfectamente identificadas para su posterior aná-
lisis.
MUESTRAS SANGUÍNEAS
Las muestras de sangre se tomarán en los tubos adecuados para ello. Estos deben estar perfecta-
mente identificados. Los tubos para las muestras sanguíneas están clasificados siguiendo un código
de colores del tapón según el cual podemos saber los aditivos de ese tubo y así saber si es válido para
analizar los parámetros deseados. Los mas habituales son:
TAPON /
ADITIVO OBSERVACIONES
Tipo de muestra
Gel separador y activador de la Bioquímica, proteínas, hormonas,

Naranja / suero
coagulación fármacos....
Hemoglobina glicosilada, recuento celular,

Morado / plasma Anticoagulante (EDTA tripotásico)
grupos sanguíneos, ....
Pruebas y estudios especiales de

Azul / plasma Anticoagulante (citrato sódico)
coagulación.
Serología infecciosa: hepatitis, rubéola,

Azul oscuro / suero Gel separador
sífilis,VIH,....
Un tipo especial de recipiente son las jeringas con heparina para las gasometrías, en éstas se de-
termina el pH y los gases de sangre tanto arterial como venosa, también se usan en la determinación
de lactato y amonio,
El orden de llenado es importante para evitar contaminación de la muestra con aditivos, primero
el tubo seco, luego el de citrato, el de EDTA y por último los tubos especiales para otro tipo de de-
terminaciones.
MUESTRAS DE ORINA
Los recipientes deben ser estériles, cerrar herméticamente y estar perfectamente identificados.
Deben ir acompañados de las instrucciones necesarias para la correcta recogida de la muestra.
La orina puede ser de primera hora de la mañana, de 24 horas, para examen microscópico o bac-
teriológico.
Las orinas de 24 horas deben recogerse en recipientes estériles de cuatro litros con cierre herméti-
co, irrompible, con el conservante, añadido con anterioridad en caso necesario, y durante la recogida
guardarse en frío. Normalmente los aditivos se añaden en laboratorio tras hacer la alícuotas nece-
sarias ya que hay parámetros que pueden verse afectados por la presencia de ciertos conservantes. Se
prefiere la preservación en frío porque también asegura que no proliferen los microorganismos para
poder hacer un examen microbiológico en caso de que fuera necesario.
Para el análisis de las orinas de una micción se recomienda recoger la fracción media de la primera
orina de la mañana, después de la adecuada limpieza de los genitales con agua jabonosa. Se utilizará
para la realización de un análisis sistemático de orina con sedimento urinario. No deben transcurrir
más de dos horas desde la recogida de la orina hasta su procesamiento; así podremos evitar errores por
formación de cristales, disminución en la concentración de bilirrubina, destrucción de las células,...
Se recomienda el uso de orina de 24 horas para determinar la concentración de parámetros que no
tiene una excreción constante a lo largo del día. La mayoría de estos analitos necesitan ser conservados en
frío para poder asegurar su estabilidad durante el tiempo de recogida hasta que la muestra es procesada.
FLUIDOS CORPORALES
Líquido cefalorraquídeo
• Normalmente se extraen tres alícuotas, numeradas según el orden de extracción, en tubos es-
tériles previamente identificados, sin gel ni aditivos.
Líquido sinovial
• Se debe extraer en un tubo estéril, sin gel, perfectamente identificado, mediante artrocentesis
con jeringa heparinizada para realizar el pertinente recuento celular y el estudio de cristales.
Utilizando heparina como anticoagulante evitamos la formación de coágulos y la alteración del
recuento celular.
• Para hacer otro tipo de estudios, como puede ser el microbiológico, se pueden utilizar otro tipo
de jeringas sin aditivos.
Líquidos serosos
• Dentro de esta definición incluimos los líquidos pericárdico, pleural y ascítico.

FA S E P R E A N A L Í T I C A 1775
• Se recogen también en tubos estériles sin aditivos ni gel tras su extracción con jeringa hepari-
nizada.
• Para evitar errores en el examen citológico las muestras deben ser procesadas de inmediato
para así evitar la destrucción de las células y la formación de coágulos que alteran el recuento
celular.
TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS
En el transporte de la muestra del lugar de la toma al laboratorio es importante seguir unas

recomendaciones para asegurarnos que no se deterioran las muestras y así saber que los datos pro-
porcionados son correctos. Debe ser lo más rápido posible para su procesamiento inmediato o una
conservación adecuada.
BIBLIOGRAFÍA:
Grupo de trabajo LABCAM. El laboratorio clínico: Preanalítica de muestras de orina. AEBM,

AEFA Y LABCAM. 2005.
John Bernard Henry, Anthony S.Kurec. Laboratorio Clínico: organización, objetivos y práctica. En: John Ber-
nard Henry. El Laboratorio en el diagnostico clínico. Madrid; Marbán 2005. p 3-49.

SANGRE
SUERO PLASMA
Centrifugar. Procesar entre 20-120 min Procesar antes de

después de la extracción. 60 min.
Mantener a Tª <25ºC
No exponer a la luz directa.
Constituyentes inestables a 4ºC.
ORINA
Muestra aislada 24 horas conservar

procesar antes 2-4ºC hasta
de dos horas procesamiento

CAPÍTULO 27.8.
Interpretación del análisis del semen
Redondo González, O; Maza Castillo, MJ; Wandosell Jurado C;
Bienvenido Villalba M.
Palabras clave: Análisis de semen, espermatozoides (SPZ), recuperación de espermatozoides móviles

(REM), esterilidad, tecnicas de reproducción asistida (TRA).
El análisis de semen indica el estado funcional de la secreción exocrina de las glándulas sexuales
masculinas y orienta sobre posibles patologías del sistema genital.
1. RECOLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS
• Se debe realizar la toma después de 48 horas y no más de 7 días de abstinencia sexual.

• A ser posible, en una dependencia próxima al laboratorio. De lo contrario, no transcurrirá más
de una hora tras la recolección, protegiéndola de temperaturas extremas (20-40ºC).
• Mediante masturbación, dentro de un recipiente de boca ancha, o mediante condones especí-
ficos que no comprometan la viabilidad de los espermatozoides (spz).
• El coitus interruptus no es aceptable (se puede perder la primera porción del eyaculado, que suele
ser la que contiene mayor concentración de spz). La muestra debe ser completa.
2. PARÁMETROS A INCLUIR EN UN ANÁLISIS DE SEMEN SEGÚN LA OMS-01
Básicos Examen macroscópico: licuefacción, aspecto, volumen, viscosidad, pH

Concentración de espermatozoides y otras células
Movilidad
Vitalidad
Morfología espermática
Aglutinaciones
MAR test (reacción mixta de antiglobulinas)
Opcionales Índice de teratozoospermia (TZI): nº de defectos/ nº de spz defectuosos

Test de hinchazón hipoosmótica (HOS)
Cultivo seminal
Análisis bioquímico del plasma seminal : epidídimo (-glucosidasa, L-carnitina), próstata (zinc,
ácido cítrico, fosfatasa ácida), vesículas seminales (fructosa)
Análisis automático de movilidad espermática
Prueba de penetración de ovocitos de hámster
Avanzados Test de funcionalidad espermática

Especies reactivas de oxígeno
Test de unión a zona pelúcida
Reacción acrosómica
Análisis automático de morfología espermática
Técnicas de recuperación de spz móviles (REM): Swim-up, Gradientes.
3. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS (VALORES DE REFERENCIA OMS-01. TABLA 1)
Normozoospermia: cuando todos los parámetros cumplen los valores de referencia. Corres-
ponden a la población fértil, pero no indican fertilidad o esterilidad.
4. COHERENCIA ANALÍTICA EN UN SEMINOGRAMA
• Azoospermia: morfología o movilidad no valorables.

• Astenozoospermia: anticuerpos antiespermatozoide no valorable.
• Agregaciones o aglutinaciones pueden interferir en la movilidad. Si el porcentaje de spz atrapa-
dos es > 10%, valorar sólo spz libres y anotar porcentaje de atrapados.
• Viscosidad aumentada: puede dar falsas astenozoospermias.
• Si el porcentaje de spz móviles es superior al de spz vivos, repetir seminograma.
• Si la suma se spz móviles totales es mayor o menor que la suma de los tipos a + b + c, volver a
contar.
5. COHERENCIA BIOLÓGICA
• Conocer antecedentes personales del paciente: eyaculación, factores que afecten la calidad
(tóxicos, fiebre, patologías, intervenciones).
• Eyaculado fraccionado: rechazar muestras incompletas (sospechar si alta concentración de spz y
escaso volumen o bajo recuento con escaso volumen y seminogramas previos normales).
• Ante necro- o astenozoospermia, descartar: retraso en la llegada de la muestra, transporte y
conservación inadecuados, abstinencia prolongada, recogida inadecuada (coitus interruptus),
posible contaminación con jabón, agua u orina.
6. CUÁNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA (Algoritmo 1)
Se debe a la gran variabilidad biológica que existe entre los parámetros seminales.
7. INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE ESTUDIO DE

ESTERILIDAD (Algoritmo 2)
8. ANÁLISIS DE SEMEN POSTVASECTOMÍA (SOCIEDAD BRITÁNICA DE

ANDROLOGÍA). (Algoritmo 3)
Es frecuente encontrar spz inmóviles 3-4 meses postvasectomía (30% de las muestras), reducién-
dose a los 6-7 meses (10%). Ante la existencia de “azoospermia sui generis”, la posibilidad de embara-
zo es la misma que tras recanalización espontánea (0.05%; 1/2000).
9. INDICACIÓN DE TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA (TRA)
Para valorar la TRA más adecuada, debe realizarse un test REM (capacitación espermática).

I N T E R P R E TAC I Ó N D E L A N Á L I S I S D E L S E M E N 1779
9.1 Elección de la técnica de capacitación (ambas requieren centrifugación)
• Swim-up: sólo los spz con buena calidad ascienden desde un pellet al sobrenadante (recupera-
ción de las muestras normozoospérmicas).
• Gradientes de densidad 90 y 45%: recupera spz móviles capaces de vencer la dificultad de los
gradientes y llegar hasta el fondo del tubo en muestras oligo- y/o astenozoospérmicas. Filtra
células redondas, detritos y spz de movilidad no progresiva o anomalías morfológicas graves.
9.2 Elección de la TRA
• Inseminación artificial: IAD (de donante) o IAC (IAH, homóloga, conyugal).

En parejas con integridad anatómica y funcional y REM > 3 millones. No más de 4 ciclos.
• FIV (fecundación in vitro). Permite solucionar la mayoría de los problemas de esterilidad de
causa femenina (tubárica, endometriosis, origen desconocido).
• ICSI (microinyección intracitoplasmática del spz). Permite solucionar problemas de causa mas-
culina. Ante < 500.000 spz en el REM o tras fallos repetidos de fecundación.
BIBLIOGRAFÍA:
Maldonado V., Castilla JA., González E., Molina JM., González-Varea C., Garrido A., et al.: Cómo informar un
análisis de semen. En: actualización en obstetricia y ginecología. Edit. Servicio de Obstetricia y Ginecología
del HU Virgen de las Nieves. 2005.
Ballesteros, A, Paredes O, Landeras J, Nicolas M, Fernández L, Sellés E, et al.: Estudio de la pareja estéril. En:
Remohí J., Cobo A., Romero J.L., Pellicer A., Simón C.: Manual práctico de esterilidad y reproducción
humana. 2ª ed. Madrid: Editorial Mc Graw-Hill- Interamericana, 2005.
OMS: Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interacción entre el semen y
el moco cervical. 4ª ed. Madrid: Editoral Panamericana, 2001.

Tabla 1. VALORES DE REFERENCIA SEGÚN LA OMS (2001)
PARÁMETRO VALOR NORMAL ANOMALÍA

EXAMEN MACROSCÓPICO
Licuefacción Completa en 60 minutos, Incompleta. Precisa mezclado
Mezclar mediante rotación, de a Tª ambiente (a 37ºC si se evalúa mecánico o enzimático (bromelina)
forma cuidadosa y continua motilidad a esa Tª)
Aspecto Homogénea < opaca (pocos spz),
(color) Gris opalescente marrón (glóbulos rojos)
Volumen ≥ 2ml Aspermia: ausencia de eyaculado
Hipospermia: < 2ml
Viscosidad Filamento ≤ 2 cm > 2cm

(tras licuefación)
pH (tras una hora ≥ 7.2 < 7.2 y azoospermia:
posteyaculación) posible obstrucción de las vías
eyaculatorias
o ausencia bilateral congénita de los
vasos deferentes
EXAMEN MICROSCÓPICO
Células redondas ≤ 5 mill/ml ( leucocitos, células > 5 mill
espermatogénicas y epiteliales)
Leucocitos ≤ 1 mill /ml Leucocitospermia

(posible infección de glándulas anexas,
pobre calidad del semen)
Aglutinaciones Ausencia Presencia +/++/+++ (posible causa
(se adhieren spz móviles)* inmunológica)
Recuento total ≥ 20 mill/ ml Oligospermia (< 20 mill/ ml)
Cámara Makler: una fila de 10 ≥ 40 mill/ eyaculado Ausencia de spz dentro de la cámara: <
cuadros ≈ millones/ml.Valorar 3x105 spz/ml (95% de seguridad)
nº filas necesarias para contar al Azoospermia: “0” spz dentro y fuera,
menos 200 spz, dividiendo por el tras centrifugar (≥ 3000 g, 15´)
número de filas contadas
Motilidad ≥ 50% progresión anterógrada Astenozoospermia
a (+++ progresiva rápida), b (++ (+++ y ++), ó ≥ 25% +++
progresiva lenta),
no progresiva (+),
d (inmóviles)
Morfología ** Cabeza, cuello, pieza intermedia Teratozoospermia
(Tinción de Papanicolau) y cola deben ser normales (< 15% normales, menor probabilidad
Valorar al menos 200 spz de éxito en FIV)
Vitalidad ≥ 75% de formas no teñidas con Necrozoospermia
(Hacer si % spz inmóviles > eosina (spz vivos) (spz muertos se tiñen: sus membranas
50%). Contar 200 spz (móviles e plasmáticas están dañadas)
inmóviles)
MAR Ó IBT Test < 50% de spz móviles con bolitas ≥ 50%: factor inmunológico masculino
Detección de anticuerpos adheridas
antiespermatozoide (IgA e IgG). (predice penetración en el moco
Requiere ≥ 200 spz móviles. cervical y fertilización in vivo
adecuadas)
*Agregación: adherencia de spz inmóviles o móviles a filamentos de moco, células que no son spz o a detritos.
**Se están desarrollando estudios multicéntricos de poblaciones utilizando el método de la morfología del manual de la OMS
2001 para establecer valores de referencia.

CUÁNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA
Estudio de la Estudio básico de esterilidad Tras tratamiento farmacológico Varón joven con
función testicular o quirúrgico (Ej.: varicocele) varicocele y
para mejorar la calidad seminal seminograma normal
1 seminograma
2 seminogramas con
diferencia de 1-3 semanas Cada 3 meses durante 1 año Cada 1-2 años
o hasta lograr embarazo
Normal Anormal
Si resultados muy distintos,

ensayar nuevas muestras
Se descarta Repetir seminograma

factor masculino tras 1-3 semanas

I N T E R P R E TAC I Ó N D E L A N Á L I S I S D E L S E M E N
1781
1782
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ANTE EVALUACIÓN DE ESTERILIDAD

ANÁLISIS CLÍNICOS
REM Cariotipo y microdelecciones Cultivo del semen Estudio del gen Análisis de orina
del cromosoma Y de la Fibrosis Quística posteyaculación
Si se hacen Técnicas En casos de: Ante: En azoospermias u Si <1 ml de eyaculado

de Reproducción Asistida - Oligozoospermia muy severa – Hipospermia y/o pH <7 oligospermias: agenesia uni o o aspermia, excepto

(<5 mill/ml —> cariotipo, – Hemospermia bilateral de conductos deferentes agenesia bilateral de
< 1 mill/ml —> microdelecciones) – Leucocitospermia conductos deferente
– Astenozoospermia – Aglutinaciones en eyaculado o signos de hipogonadismo
– Marcada asteno, oligo- o teratozoospermia
– Marcadores prostáticos, epididimarios o
de vesículas seminales
– Antecedentes de infecciones urogenitales
o de glándulas accesorias y datos de posible
infección actual
– Inclusión en programas de Reproducción
Asistida
Hemospermia: presencia de hematíes en el eyaculado.

ANALISIS DE SEMEN POSTVASECTOMÍA
7 meses postvasectomía
Tras 2-4 semanas

Presencia de 3er análisis
espermatozoides
24 eyaculaciones
y 4 meses 1er análisis 2º análisis
Presencia de >10.000
AZOOSPERMIA spz inmóviles spz inmóv/ml
Dejar <10.000 FALLO

anticonceptivos spz inmóv/ml VASCTOMÍA
Azoospermia
sui generis

I N T E R P R E TAC I Ó N D E L A N Á L I S I S D E L S E M E N
1783
CAPÍTULO 27.9.
Líquidos biológicos I
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N; Pérez Lasala, B; Bienvenido Villalba,
M; Piqueras Argüello, J.A.
Palabras clave: Meningitis, rinorraquia, polimorfonucleares, artritis, gota, cristales.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Es un líquido transparente que baña el encéfalo y la médula espinal, circulando por los ventrículos
cerebrales y el canal medular. Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos por ultrafiltración
y por secreción activa. Se absorbe en las vellosidades aracnoideas de los senos venosos. Actúa como un
“almohadón” protector del SNC, amortiguando los golpes y los cambios posturales bruscos. También
permite la circulación de nutrientes y la recogida de desechos del SNC.
Su volumen se mantiene constante, entre 100 y 150 mL. Diariamente se producen unos 500 mL,
lo que permite varios recambios cada día de todo ese volumen.
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
La extracción se realiza mediante punción lumbar entre L3-L4 con jeringa no heparinizada.
El LCR obtenido se remite al laboratorio repartido en tres tubos:
• Tubo 1: células (leucocitos, diferencial, hematíes).
• Tubo 2: bioquímica, serología.
• Tubo 3: estudios microbiológicos.
Además, los tubos deben venir rotulados según el orden de extracción.
INTERÉS CLÍNICO DEL ESTUDIO DEL LCR
• Infecciones del SNC: bacterianas, víricas o fúngicas.

• Enfermedades desmielinizantes.
• Tumores del SNC.
• Procesos vasculares.
• Identificación del LCR en fístulas (rinorraquia y otorraquia): en este caso los parámetros que
confirman su origen cefalorraquídeo son la prealbúmina y la transferrina desializada.
RECUENTO CELULAR
En el LCR normal encontramos escasas células y de tipo monocítico.

En neonatos pueden llegar a aparecer hasta 30 células/μl; en niños (1-4): hasta 20 células/μL;
(4-adolescencia) hasta 10 células/μl; en adultos hasta 5 células/μl.
Es necesario realizar el recuento celular lo antes posible, ya que las células en LCR se lisan en un
40 % en 2 horas a temperatura ambiente.
El recuento de hematíes tiene escaso valor, pero se utiliza para corregir el recuento leucocitario
(se resta 1 leucocito por cada 700 hematíes contados) y para corregir la concentración de proteína (se
resta 1 mg de proteína por cada 1000 hematíes).
ASPECTO MACROSCÓPICO
En condiciones normales, es claro y transparente (“cristal de roca”), de poca viscosidad y sin coá-
gulos. En algunas condiciones, este aspecto puede verse modificado:
• Color:
❍ Rojizo: presencia de hematíes (si es sólo en el primer tubo es sospechoso de punción trau-
mática).
❍ Amarillo: por liberación de bilirrubina.
❍ Verdoso: por liberación de mieloperoxidasa.
❍ Xantocromía: fenómeno característico del LCR (en hemorragia subaracnoidea). Es el color
amarillo-naranja del sobrenadante tras centrifugación (debido a la lisis de los hematíes y
oxidación de la hemoglobina liberada de los mismos).
• Viscosidad aumentada: en meningitis criptocócica o en metástasis tumorales.
• Glóbulos de grasa: en casos de embolismos grasos.
• Turbidez: elevada presencia de gérmenes, hematíes, leucocitos,..
LÍQUIDO SINOVIAL
Es un ultrafiltrado del plasma al que las células sinoviales de tipo B le segregan ácido hialurónico
que le aporta su viscosidad característica.
La obtención se realiza por artrocentesis. Para el estudio citológico se coloca la muestra en un
tubo con unas gotas de heparina. Para la investigación de cristales es preferible enviar el líquido en la
jeringa desechable con un tapón de goma o un tubo sin anticoagulante.

MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS ESCLEROSIS SÍNDROME DE
NORMAL
BACTERIANA VÍRICA TUBERCULOSA FÚNGICAS MÚLTIPLE GUILLIAN-BARRÉ
PRESIÓN 70-180 ↑ N/↑ N/↑ N/↑ N N
ASPECTO Claro Purulento Claro Claro Ligeramente turbio Claro Claro
CELULARIDAD < 5 (MN) 500-10.000 (PMN) 100-2000 (MN) 25-1000 (MN) 40-400 (PMN) ≤40(MN) 0-100 (MN)
GLUCOSA
45-80 <40 N 10-45 <45 N N
(mg/dL)
PROTEÍNAS
15-45 80-500 30-100 45-500 50-300 ≤130 (100-400)
(mg/dL)
LACTATO N >4,2 <4 >4,2 >4,2 N N
ADA Negativo Negativo Negativo >10 Negativo Negativo Negativo
BANDAS
OLIGOCLONALES Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Sí Sí
IgG
ÍNDICE DE LYNK < 0,7 < 0,7 < 0,7 < 0,7 < 0,7

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I
↑ ↑
1787
LÍQUIDO SINOVIAL EN CONDICIONES NORMALES
• Color: claro amarillento.

• Viscosidad alta.
• Leucocitos: menos de 200/mm3, de ellos máximo 25% polimorfonucleares (PMN).
• pH: 7,3-7,4.
• Hematíes: no se detectan.
• Proteínas: menos de 2 g/dL.
• Bacterias y cristales: ausencia.
• Fibrinógeno: ausencia.
CRISTALES
• Urato monosódico monohidratado (gota úrica)

• Lípidos (gota lipídica).
• Pirofosfato cálcico dihidratado (pseudogota, condrocalcinosis).
• Fosfatos cálcicos básicos (gota de apatita).
• Oxalato cálcico (gota de oxalato).
INFLAMATORIO
NO MODERADO/
SÉPTICO HEMORRÁGICO
INFLAMATORIO INFLAMATORIO
INTENSO
Amarillo claro y Ligeramente turbio/ Turbio Hemático/
COLOR
transparente turbio purulento rojizo-pardo
VISCOSIDAD ↑ ↓ / ↓↓ ↓↓ ↓
<2000 5.000-30.000/ 50.000-

LEUCOCITOS 50-10.000
20.000-80.000 >100.000
PMN 25% <50-60% / 50-90% 90-100% <50%
Más de
±10% de la 20-25% < de la
GLUCOSA 50%< de la
sanguínea sanguínea
sanguínea
GLUCOSA
LÍQUIDO/ 0.8-1.0 0.5-0.8 <0.5 <0.1
GLUCOSA SUERO
2 g/dL
PROTEÍNAS 2.5-3.5 g/dL > 4g/dL
BACTERIAS No No Sí
Artritis tuberculosa
y fúngica, gota, Infecciones
Traumatismos,
pseudogota, artritis Artritis
Hemofilia, prótesis,
ENFERMEDADES Artritis reumatoide, séptica,
diátesis hemorrágico,
infección bacteriana artritis
sinovialoma
tratada, vírica
enf.reumatoidea

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I 1789
BIBLIOGRAFÍA
Bartolomé,A. Manual de diagnóstico clínico. Madrid. Aventis-Farma 2000.

Wallach.J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 4ª ed. Barcelona. Masson.2002.
Vidal Fuentes. Indicaciones de la artrocentesis y análisis del líquido sinovial. Medicine 2005.
“Curso de Análisis y aplicaciones diagnósticas del estudio de los líquidos biológicos”. AEBM.2007.

CAPÍTULO 27.10.
Líquidos biológicos II
Pérez Lasala, B; Cisneros Gutiérrez del Olmo, N; Maiques Camarero, M;
Moyano Ayuso, C.
Palabras clave: Líquidos serosos, trasudado, exudado, líquido ascítico, liquido pleural, líquido pericárdico.
LIQUIDOS SEROSOS: ASCÍTICO, PLEURAL Y PERICÁRDICO
Los LIQUIDOS SEROSOS son ultrafiltrados del plasma. Su nombre procede de su similitud
con el suero, en composición y aspecto. Se encuentran en las diferentes cavidades que están delimita-
das entre membranas serosas: pleura, peritoneo o pericárdico. En situaciones patológicas, se produce
una acumulación anómala, cuya formación depende, fundamentalmente, de la presión hidrostática, la
presión oncótica, la permeabilidad capilar y el drenaje linfático.
Estos líquidos pueden ser TRASUDADOS ó EXUDADOS. Los trasudados se producen, sin
daño en la membrana, por enfermedades sistémicas como cirrosis o ICC y los exudados, con daño en
membrana, por inf lamación, neoplasia o infección.
Se obtienen por paracentesis con una aguja heparinizada y para su almacenamiento y transporte
se utiliza un tubo estéril con fondo cónico.
LIQUIDO ASCÍTICO
El líquido ascítico o peritoneal tiene un volumen de 50 mL aproximadamente.
Aspecto
Transparente, amarillo pálido Normal

Turbio o purulento > 50000 leucocitos/mm3
Hemorrágico Punción traumática (se va aclarando)
Carcinoma hepatocelular, carcinomatosis peritoneal ó tuberculosis (no se
aclara)
Verdoso Perforación biliar o intestinal, úlcera duodenal, pancreatitis aguda
Lechoso-blanquecino Ascitis quilosa
Exudado vs. Trasudado
Según los criterios de Boyer, un exudado puede diagnosticarse si cumple dos de estas af ir-
maciones:
• Proteína líquido / Proteína suero ≥ 0.5
• LDH líquido / LDH suero ≥ 0.6
• LDH ≥ 400 U/L
Bioquímica
Hipertensión portal. Cirrosis, hepatitis alcohólica,

[ALB]L- [ALB]S > 1.1 g/dL
insuficiencia cardiaca...
Albúmina
Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, ascitis
< 1.1 g/dL
biliar y pancreática...
[LDH]L / [LDH]S > 0.5 Peritonitis bacteriana o neoplasia
LDH
< 0.5 Cirrosis
Triglicéridos TGL > suero Ascitis quilosa
Pancreatitis aguda, traumatismo o pseudoquiste
Amilasa [AMI]L / [AMI]S > 2
pancreático, perforación intestinal
Discrimina poco entre situaciones. Peritonitis bacteriana
Glucosa [GLUC]L < [GLUC]S
secundaria
Bilirrubina [BIL]L > [BIL]S ó [BIL]>6 mg/dL Perforación biliar o intestinal
ADA Niveles altos Tuberculosis
ALP [ALP]L > [ALP]S Obstrucción, estrangulación y perforación intestinal
NH4+ [NH4+]L > [NH4+]P Ruptura de apéndice, úlcera péptica
L:líquido, S:suero, P:plasma , ADA: adenosin desaminasa
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 500 / μL

• Predominio de linfocitos: tuberculosis peritoneal y carcinomatosis peritoneal.
• Predominio de polimorfonucleares (PMN): peritonitis bacteriana espontánea y secundaria.
❍ PMN < 50% de leucocitos —> ascitis no infectada.
❍ PMN > 50% de leucocitos —> ascitis infectada, necesaria profilaxis antibiótica.
Para diferenciar peritonitis bacteriana espontánea y secundaria, es necesario valorar proteína total,
glucosa y LDH. La peritonitis bacteriana secundaria cumple 2 ó más de estos criterios: proteína total
> 10 g/L, glucosa < 50 mg/dL y LDH superiores al límite normal en suero.
LÍQUIDO PLEURAL
Ultrafiltrado del plasma, cuyo volumen es normalmente menor de 10 mL. El exceso de líquido se
observa radiológicamente, permitiendo el diagnóstico de derrame pleural.
Se enviará una jeringa de gasometría (heparinizada) para medir el pH.
Aspecto
Claro, transparente Normal.

Rojo oscuro Hematocrito > 50% del hematocrito periférico à hemotórax.
Rojo claro Hematocrito: 1-20% del hematocrito periférico à neoplasia, trauma, embolismo pulmonar.
Turbio Elevado número de células.
Lechoso Presencia de lípidos (valor TGL) à quilotórax.

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS II 1793
Según los criterios de Light, los exudados cumplen al menos uno:

• [PT]L / [PT]s > 0.5
• [LDH]L / [LDH]s > 0.6
• LDH > 2/3 el valor superior del intervalo de referencia en suero.
• Otro criterio: [ALB]S / [ALB]L > 1.2 à trasudado y < 1.2 à exudado.
Bioquímica
Glucosa < 60mg/dL ó [GLUC]L / [GLUC] Pleuritis reumática, empiema, derrame neoplásico,
s
< 0.5 tuberculosis...
pH < 7.2 Neumonias, rotura esofágica, pleuritis reumatoide, tumores.
TGL > 110 mg/dL Quilotórax.
ADA > 30 U/L Tuberculosis.Valor limitado.
Amilasa Valores elevados Enfermedad pancreática, neoplasia, rotura esofágica...
Lactato Valores elevados Infección bacteriana, tuberculosis...
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 1000 / μL. Los recuentos tienen poco valor práctico.
• Predominio de PMN —> inf lamación aguda y es sugerente de derrame por neumonía, pan-
creatitis, TEP o tuberculosis.
• Predominio de linfocitos: tuberculosis, LES, artritis reumatoide...
• Eosinofilía > 10 % —> neumotórax, hemotórax, hidatidosis...
LÍQUIDO PERICÁRDICO
El espacio pericárdico normalmente contiene 15-50 mL de líquido, cuya función es lubricar las
paredes del pericardio.
Aspecto
Amarillo claro, transparente Normal

Turbio Infección
Hemorrágico Frecuentemente asociado a tumores y tuberculosis
Lechoso Quiloso
Se utilizan los criterios Light, ya comentados para el líquido pleural, siendo su sensibilidad = 98%
y su especificidad = 72%.

Bioquímica
Un valor de glucosa menor a 40mg/dL es sugerente de neoplasia, pericarditis bacteriana, tuber-

culosis o artritis reumatoide. Poco específico.
Recuento celular
Valores superiores a 10000 leucocitos / μL se asocian a pericarditis, tuberculosis y neoplasias.

Si existe predominio de PMN el diagnóstico más probable es la pericarditis bacteriana. El recuento
celular resulta una determinación de valor limitado.
BIBLIOGRAFÍA
Bartolomé A. Manual de diagnóstico y laboratorio. Madrid: Aventis Pharma; 2000

L.J. Burgess. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta 2004; 343(1-
2):61-84
Farreras, Rozman. Medicina interna. 15ª edición. Madrid: Elsevier; 2004.
Wallach, J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª edición. Barcelona: Masson; 1998
Henry. El laboratorio en el diagnóstico clínico.Edición original. Madrid: Marbán; 2005
Runyon B. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate med. [Internet] release 16.1. 2008 Jan 31.

CAPÍTULO 27.11.
Marcadores tumorales
Maiques Camarero, M; Fernández Suárez, MJ; Colino Galián, B;
Santos Recuero, I.
Palabras clave: Tumor, sensibilidad, especificidad, marcador, evolución.
Un Marcador Tumoral (MT) se define por un amplio espectro de moléculas, de características muy
variables, inducidas o producidas por la célula neoplásica que ref lejan crecimiento y/o actividad de un
tumor y que permiten conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno.
Su valor diagnóstico depende de la sensibilidad, la cual debe ser elevada si lo que necesitamos es
confirmar una sospecha, y de la especificidad, la cual nos ayudará a descartar una patología concreta.
La sensibilidad varía según diversos factores, algunos asociados a la célula tumoral (síntesis, diferen-
ciación celular, tipo histológico, localización), otros al tumor (tamaño, vascularización), al MT (vida
media, catabolismo) o a la terapia.
Se han descrito diversas clasificaciones de MT, pero considerando que éstos no son parámetros
producidos sólo por células tumorales y que las diferencias entre patología benigna y neoplásica son
cuantitativas, podríamos clasificarlos en los siguientes grupos:
1. MT de alta sensibilidad y alta especificidad: β-HCG, Calcitonina.
Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en varias situaciones fisiológicas, en
ausencia de éstas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor
maligno.
2. MT de especificidad y sensibilidad variable: CEA, AFP, PSA, CA 125, CA 15.3, CA 19.9…
Presentan sensibilidad y especificidad bajas en estadios iniciales. En estadios avanzados las
concentraciones séricas de estos MT permiten asegurar que se trata de un tumor maligno.
3. MT con sensibilidad variable y baja especificidad: LDH, β2-microglobulina
Se incluyen los que presentan sensibilidad variable en función del estadio, pero cuya especi-
ficidad es baja incluso en fases avanzadas de enfermedad. Es el caso de la mayoría de enzimas
glicolíticas y citoqueratinas.
La inespecificidad de los MT en cuanto a su origen, plantea el problema de discriminar ante una
elevación, el origen benigno o tumoral de la misma. Por ello, determinar el nivel de un MT no es
nunca suficiente para el diagnóstico de un tumor.
Hay 3 criterios que serán de utilidad para distinguir y valorar correctamente los resultados de los MT:
a) Niveles séricos del MT. Cuanto mayores sean las concentraciones de un MT detectadas en
un paciente, mayores son las probabilidades de tratarse de un tumor maligno.
b) Descartar patología benigna. Ante un incremento de un MT hay que descartar la exis-
tencia de determinadas patologías benignas como la cirrosis hepática, la insuficiencia renal
crónica o la presencia de derrames serosos.
c) Estudio secuencial del MT. El hallazgo de niveles elevados de cualquier MT de forma aislada
tiene un valor limitado. Cuando existan dudas sobre un resultado, debe realizarse dos o tres
determinaciones seriadas con un intervalo de tiempo superior al de su vida media plasmática. Si

el incremento es continuo a lo largo del tiempo podremos afirmar que el origen es tumoral.
Además debemos tratar de no solicitar las determinaciones en condiciones que puedan provocar malas in-
terpretaciones de los resultados. Un ejemplo sería en el caso de realización de maniobras que puedan liberar el
MT, como ocurre con el PSA y la manipulación prostática. Debemos también tener en cuenta la vida media
del MT, ya que por ejemplo una determinación postoperatoria de CA 125 no debe ser antes de 10-15 días tras
la intervención quirúrgica, ya q podemos detectar incrementos asociados al trauma peritoneal. La aplicación
de tratamientos puede provocar liberación del MT que puede ser malinterpretado, aconsejándose el estudio
de los mismos como mínimo 15 días después de la aplicación de la quimioterapia o radioterapia.
FALSOS
MARCADOR PROPIEDADES NORMAL INDICACIONES
POSITIVOS
Hepatopatías, Carcinoma
AFP Glicoproteína < 10ng/mL Tirosinemia hepatocelular y
(Alfafetoproteína) hereditaria tumores germinales
Fracción beta Tumores
de la hormona trofoblásticos y
HCG < 2U/mL Gestación
gonadotropina germinales (no
coriónica seminomas)
Mucina identificada Hepatopatías crónicas, Carcinomas de
CA 15.3 por anticuerpos < 35U/mL IR mama y ovario
monoclonales
Neoplasias digestivas,
carcinomas
Colestasis, IR, Quistes
CA 19.9 Glicolípido < 37U/mL mucinosos e
mucinosos indiferenciados de
ovario
Mucina identificada Carcinomas ováricos,
Endometriosis,
CA 125 por anticuerpos < 35U/mL pulmonares y de
Derrames serosos, IR
monoclonales endometrio
Hormona proteica Cáncer medular de
Varones <
sintetizada tiroides, cáncer de
27ng/mL
Calcitonina por las células Insuficiencia renal pulmón no céls.
Mujeres <
parafoliculares del pequeñas, síndrome
17ng/mL
tiroides de Zollinger-Ellison
Familia de Hepatopatías, EPOC,
CEA < 5ng/mL Neoplasias epiteliales
glicoproteínas IR, Colitis ulcerosa
C-erb B-2-neu Oncoproteína < 15U/mL Cirrosis hepática Cáncer de mama
Fragmento de la < 3.3
CYFRA 21.1 Hepatopatías, IR Neoplasias epiteliales
citoqueratina 19 Ng/mL
5-hidroxiindo- Metabolito de 1-5 Café, alcohol, piña, Tumores carcinoides,
lacético Serotonina Mg/24h frutos secos, plátanos feocromocitoma
Carcinoma
microcítico de
NSE (Enolasa Dímero de la Neuropatías, IR, pulmón, tumor
< 12.5 ng/mL Hemólisis carcinoide,
Neuron Específica) Enolasa
neuroblastomas,
tumor de Wilms
PSA (Antígeno Glicoproteína con < 4ng/mL Hiperplasia Cáncer de próstata
prostático) actividad proteasa (hasta 70 años) prostática,Prostatitis
Subfracción IR, Pénfigo, Psoriasis, Carcinomas
SCC < 2.5 ng/mL
glicoproteica Eczemas epidermoides
Proteína nuclear IR,Cirrosis hepática,
S-100 dimérica fijadora de < 0.2 ng/mL Lesiones cerebrales Melanoma maligno
calcio con necrosis
Gestantes(3er trim),
Hormona Tiroiditis subaguda, Neoplasias foliculares
TG (Tiroglobulina) < 27ng/mL
glicoproteica Adenoma tóxico y papilares de tiroides
tiroideo
*IR: insuficiencia renal.
Recomendaciones sobre determinación de MT ante la sospecha de un tumor:

MARCADORES TUMORALES 1797
Cáncer de Pulmón CEA, CA 125, SCC, NSE, CYFRA 21.1
Cáncer de Vejiga Urinaria CYFRA 21.1
Melanoma β2-microglobulina, S-100
Cáncer de Páncreas CA 19.9
Estudio de Derrames (Líquidos) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
5-hidroxiindolacético (orina),
Tumores Neuro-Endocrinos
Cromogranina A (suero)
Cáncer de Mama CEA, CA 15.3, C-erb B-2-neu (en preoperatorio)
Cáncer Gástrico CEA, CA 19.9, TAG-72
Cáncer Colorectal CEA, GGT
Carcinomas Orofaringeos CEA, SCC, CYFRA 21.1
Cáncer Epitelial de Ovario CA 125, CA 19.9
Carcinoma de Endocérvix CA 125, CA 19.9, CEA
Carcinoma de Exocérvix CEA, SCC, CYFRA 21.1
Carcinoma de Endometrio CA 125, CEA, CA 19.9
Cáncer de Testículo AFP, β-HCG
Cáncer de Próstata PSA, PSA complex o PSA libre
Hepatocarcinoma AFP
Metástasis de Origen Desconocido CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1,
(Mujer) S-100
Metástasis de Origen Desconocido PSA, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP,
(Hombre) CYFRA 21.1, S-100

BIBLIOGRAFÍA
Filella X, Cases A, Molina R, Jo J, Bedini JL, Revert L, Ballesta AM. Tumor markers in patients with chronic
renal failure. Int J Biol Markers. 1990 Apr-Jun;5(2):85-8
Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS et al. ASCO 2006 update of recommen-
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Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II. Roche Diagnostics. Bar-
celona 2003

CAPÍTULO 27.12.
Utilidad clínica de la determinación de anticuerpos
en enfermedades autoinmunes
Piqueras Argüello, JA; Bienvenido Villalba, M; Pérez Lasala, B;
Iritía Bartolomé, M.
Palabras clave: Autoanticuerpos, autoinmunidad, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,

sindrome antifosfolípido.
INTRODUCCION
La determinación de anticuerpos tiene utilidad para el diagnóstico, y en algunos casos, para el

seguimiento y pronóstico de las enfermedades autoinmunes. Con el descubrimiento de nuevos au-
toantígenos, se van implantando nuevas determinaciones de autoanticuerpos, cada vez con mayor
importancia en la clínica de las enfermedades autoinmunes.
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (AAN)
INTRODUCCION: Los AAN son un grupo heterogéneo de anticuerpos que reconocen dis-
tintos antígenos nucleares, como nucleosomas, proteínas no histonas asociadas a DNA o a RNA, y
antígenos nucleares extraíbles (ENAs).
METODOLOGIA: Se determinan mayoritariamente por inmunof luorescencia indirecta (IFI),
con elevada sensibilidad y baja especificidad; y ELISA, que puede detectar anticuerpos con alta y baja
afinidad por su antígeno. Se consideran positivos títulos superiores a diluciones 1/160, ya que con la
muestra sin diluir se detectan anticuerpos hasta en un 30 % de individuos sanos.
PATRONES: 1) patrón homogéneo indicativo de anticuerpos anti-histonas o anti-ds DNA, 2)
nuclear periférico si hay anticuerpos contra las proteínas de la membrana nuclear, 3) moteado nuclear,
sugerente de proteínas nucleares no histonas, 4) nucleolar patognomónico de esclerodermia, con la
DNA topoisomerasa I como antígeno, 5) centromérico si hay anticuerpos contra proteínas del cine-
tócoro, y 6) patrones citoplasmáticos en los que los anticuerpos reconocen proteínas como actina, o
vimentina, u orgánulos citoplasmáticos como microfilamentos, ribosomas o mitocondrias.
ANTICUERPOS ANTI-DNA: Los anticuerpos anti-DNA nativo se determinaron inicialmen-
te por inmunof luorescencia indirecta (IFI) con Chritidia luciliae, un hemof lagelado que posee un
orgánulo, el cinetoplasto, con alto contenido en DNA. Actualmente, se va extendiendo el análisis
de anticuerpos anti-DNA por ELISA, sin embargo ambas pruebas son complementarias, ya que por
IFI se detectan anticuerpos de alta afinidad, mientras que por ELISA se detectan de alta y de baja
afinidad.
INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Aunque no son específicos de ninguna patología en concre-
to, si hay algunas asociaciones claramente establecidas.
- Los anticuerpos anti-DNA-histona nativo se dan hasta en un 70 % de pacientes con LES.
- Los anticuerpos anti-DNA nativo de alta afinidad se presentan hasta en un 60-70 % de los casos
de LES, y en el 75-90 % en la fase activa de la enfermedad.
- Los anticuerpos anti-histonas se dan en pacientes con LES inducido por fármacos, artritis reu-
matoide, o artritis juvenil.
- Otros ANAs: los antiproteínas no histonas asociadas al DNA, como los anti-Scl 70 o antito-
poisomerasa I, presentes en el 70 % de las esclerosis sistémicas, y los anticentrómero, detectables
en el 70 % de los síndromes CREST.
- Por último, otros anticuerpos frente a RNA o a proteínas asociadas a él, son: anti-Ro/ SS-A
positivo en el 60-70 % de los casos de síndrome de Sjögren primario y de LES en el 30-40 %; y
el anti-La/ SS-B, presente en 50-60 % de casos de Sjögren primario y en el 30-40 % de LES.
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA (ACA):
INTRODUCCIÓN: Los ACA se unen a enlaces fosfodiéster, presentes en la cardiolipina y en

DNA mono y bicatenario, o nucleosomas.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (SAF): En el SAF los ACA precisan de un cofactor, la ß
2 glicoproteína I (ß2GPI), para unirse a la cardiolipina. En este caso los ACA pueden ser IgG, IgM o
IgA, siendo los primeros los más prevalentes. La unión de la cardiolipina a la ß2GPI induce un cambio
conformacional en ésta, originando un neoepítopo que es reconocido por los ACA causantes del SAF,
consistente en trombopenia, trombosis y abortos de repetición. Los anticuerpos anti- ß2GPI parecen
ser responsables de la actividad anticoagulante lúpico.
ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILO (ANCA):
INTRODUCCIÓN: Los ANCA son anticuerpos frente a proteínas de los gránulos de los neu-
trófilos o de los lisosomas de los monocitos activados. Se detectan por IFI sobre leucocitos fijados,
con dos patrones predominantes, el citoplasmático (c-ANCA) y el perinuclear (p-ANCA). En el
primero el antígeno se corresponde con la proteinasa 3, mientras que en el segundo, se asocia a la
mieloperoxidasa, ambas localizadas en los gránulos primarios de los polimorfonucleares. El p-ANCA
en realidad es un artefacto de la fijación de los neutrófilos con etanol, al difundir la peroxidasa a la
región perinuclear. Un tercer patrón, confundible con c-ANCA, se asocia a otros antígenos lisosómi-
cos como lactoferrina, lisozima, elastasa, catepsina G, glucuronidasa, alfa-elastasa, o BPI (bactericidal
permeability increasing protein).
METODOLOGÍA: Se determinan por IFI y por ELISA, con extractos celulares o antígenos
purificados. Se recomienda realizar ambas, ya que en este caso, la especificidad diagnóstica supera el
90 %.
INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Los c-ANCA positivos se asocian con la enfermedad de We-
gener. Si este se presenta con inf lamación granulomatosa del tracto respiratorio superior y pulmonar,
y glomerulonefritis necrotizante con proliferación epitelial, el patrón c-ANCA se observa en más
del 90 % de los pacientes, y si no hay afectación renal entre el 67-86 % de los casos. En cambio, el
p-ANCA se asocia con una poliangeítis microscópica en el 94-99 % de pacientes, y con el síndrome
de Churg-Strauss en el 75-85 %.
Se ha observado que las elevaciones de los ANCA se asocian, o incluso preceden a los brotes
de vasculitis. En pacientes en remisión, si los títulos de los ANCA permanecen bajos, los casos de
recaídas son menores, y los ANCA pueden monitorizarse cada tres meses. En cambio, si los ANCA
permanecen elevados, incluso en caso de remisión, deben seguirse más estrechamente, una vez al mes,
si la enfermedad está activa.
En la artritis reumatoide la presencia de p-ANCA varía según los autores desde el 3 al 70 %, y no
parecen asociarse a una mayor duración, actividad o severidad de la enfermedad, aunque sí lo hacen
con las manifestaciones extra-articulares de la artritis.

U T I L I DA D C L Í N I C A D E L O S A N T I C U E R P O S E N E N F E R M E DA D E S AU TO I N M U N E S 1801
ANTICUERPOS ANTI-PEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (APCC):
INTRODUCCIÓN: La citrulina es un aminoácido originado por modificación de la arginina.

Esta sufre una deiminación enzimática por la peptidil arginino deiminasa, que transforma un residuo
–NH2 en uno O neutro, dando lugar a la citrulina. Esta modificación es responsable del cambio an-
tigénico reconocido por anticuerpos antiqueratina, antifactor perinuclear, y antifilagrina. Aunque no
se conoce el antígeno de estos autoanticuerpos, sí se sabe que la fibrina y la vimentina se citrulinan
en un ambiente proinf lamatorio.
INTERPRETACIÓN CLÍNICA. La importancia de los APCC se debe a su abundancia en la
articulación inf lamada, su alta especificidad en la artritis, y a su aparición muy anterior a la de los
síntomas. Los APCC se determinan por ELISA, y en la artritis tienen una sensibilidad entre el 47 y el
76 % y una especificidad entre 90 y el 96 %. Sólo se observan en el 5 % de otras patologías reumatoló-
gicas, y en el 1 % de controles sanos. No obstante, hay una elevada prevalencia en tuberculosis activa,
32 % con niveles de anti-CCP mayores de 40 unidades.
Los APCC positivos con artritis reumatoide precoz, suponen un riesgo elevado de daño articular
progresivo. Han sido aprobados por la FDA en USA para el diagnóstico, y su validez se va incremen-
tando con el tiempo. Entre los pacientes con oligo o poliartritis los APCC parecen tener un valor pre-
dictivo en pacientes con factor reumatoide IgM negativo. Los APCC se presentan antes del comienzo
de los síntomas de la artritis, por lo que se han erigido en poco tiempo como una determinación
esencial, ya que su positividad, junto con clínica sugestiva avala el diagnóstico de artritis.
ANTICUERPOS PATOLOGIA MAS PREVALENTE

Anti DNA-histona LES
Anti DNA nativo LES
Anti histona LES por fármacos, AR, artritis juvenil
Anti Scl-70 Esclerosis sistémica
Anti-centrómero Síndrome CREST
Anti Ro/SS-A Síndrome Sjögren primario, LES
Anti La/SS-B Síndrome Sjögren primario, LES
Anti cardiolipina Síndrome anti-fosfolípido
Anti ß 2 glicoproteína I Anticoagulante lúpico
Anti c-ANCA Enfermedad de Wegener
Poliangeítis microscópica
Anti p-ANCA
Síndrome de Churg-Strauss
Anti péptidos citrulinados cíclicos Artritis reumatoide
BIBLIOGRAFÍA:
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Matsui T, Shimada K, Ozawa N. Diagnostic utility of anti-cycliccitrullinated peptide antibodies for very early
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Sospecha clínica
ANA ELISA
Positivo Negativo
ANA IFI DNA ENAs
LES, AR… LES Esclerosis, LES, CREST, s. Sjögren

CAPÍTULO 27.12.
Test
ANÁLISIS DE ORINA
1. ¿Hasta qué número de leucocitos se considera normal?:

a) 15 leucocitos/ campo.
b) 0 leucocitos/ campo.
c) 5 leucocitos/ campo.
d) 2 leucocitos/ campo.
e) 10 leucocitos/ campo.
2. En los pacientes con Leucemia es frecuente encontrar cristales de:

a) Oxalato cálcio.
b) Urato amónico.
c) Cistina.
d) Bilirrubina.
e) Ácido úrico.
3. ¿Cuál de los siguientes cilindros no se considera patológico?:

a) Hialinos.
b) Leucocitarios.
c) De células epiteliales.
d) Granulosos.
e) Céreos.
4. ¿Cuál es la principal proteína que detecta la tira reactiva?:

a) Bence-Jones.
b) Albúmina.
c) Mucoproteínas.
d) β2- Microglobulina.
e) Ferritina.
5. ¿Cual de los siguientes microorganismo no positivizan los nitritos?:

a) Proteus.
b) Levaduras.
c) E. coli.
d) S. aureus.
e) Klebsiella pneumoniae.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- b)
5.- b)
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
1. ¿En cual de las siguientes patologías se produce una aumento significativo de cal-
cio?:
a) Hipoparatiroidismo
b) Deficiencia de vitamina D
c) Hipoproteinemia.
d) Alcalosis
e) Enfermedad de Paget.
2. ¿En cual de las siguientes situaciones se produce un exceso de base?:

a) Alcalosis metabolica
b) Acidosis metabolica
c) Acidosis respiratoria
d) Acidosis mixta
e) Alcalosis respiratoria
3. ¿Cual de las siguientes hepatopatías se caracteriza por un aumento significativo de

la AST sobre la ALT?:
a) Hepatitis alcoholica
b) Hepatitis A
c) Hepatitis B
d) Hepatitis C
e) Hepatitis toxica
4. En cual de las siguientes patologías se produce un aumento de la bilirrubina indi-

recta frente a la directa:
a) Sindrome de Dubin Johnson
b) Sindrome de Rotor
c) Colestasis por farmacos
d) Ictericia hepatocelular
e) Síndrome de Gilbert
5. El síndrome de Fanconi se caracteriza por una disminución de los niveles de :

a) Calcio
b) Fosforo
c) Sodio
d) Potasio
e) Cloro
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)

TEST 1805
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
1. ¿Cuántas vidas medias (t ½) deben transcurrir para que un fármaco alcance el

estado estacionario?:
a) 2 (t ½)
b) 5-6 (t ½)
c) 3 (t ½)
d) 4-5 (t ½)
e) 3-4 (t ½)
2. ¿Cual es el rango terapéutico para el Acido Valproico?:

a) 50-100 μg/mL
b) 20-50 μg/mL
c) 4-10 μg/mL
d) 20-40 μg/mL
e) 10-20 μg/mL
3. ¿Cual de los siguientes fármacos no sufre metabolismo hepático?:

a) Digoxina
b) Fenobarbital
c) Paracetamol
d) Litio
e) Carbamacepina
4. La dosis letal para el Acidoacetilsalicílico es:

a) 20 mg/dL
b) 30 mg/dL
c) 10 mg/dL
d) 40 mg/dL
e) >60 mg/dL
5. Cual es rango terapéutico para la Digoxina?:

a) 0.5-0.8 ng/mL
b) 1-2 ng/mL
c) 0.8-2 mg/mL
d) 1-1.5 mg/mL
e) 0.8-2 ng/mL
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
SCREENING PRENATAL
1. ¿Cuáles de los siguientes datos no son necesarios para la realización del cálculo de
riesgo?:
a) datos ecográficos: TN,CRL
b) edad, peso y raza
c) si la embarazada es o no fumadora o diabética

d) si el embarazo es o no por fecundación in Vitro o gemelar

e) datos ecográficos, si la embarazada es fumadora o diabética y hábitos alimentarios de la
embarazada.
2. ¿Cuándo hay que hacer la ecografía?:

a) en las semanas 11-13 de gestación
b) en las semanas 15-16 de gestación
c) en las semanas 9-10 de gestación
d) en las semanas 8-9 de gestación
e) en las semanas 16-17 de gestación
3. La estrategia de cribado con una tasa de detección elevada es:

a) triple cribado en el primer trimestre
b) PAPP-A en el primer trimestre del embarazo, combinado con un cuádruple cribado en el
segundo trimestre
c) el cribado integrado: TN+PAPP-A en el primer trimestre y cuádruple cribado en el se-
gundo trimestre.
d) TN+ PAPP-A + hCG total o libre en el primer trimestre del embarazo
e) TN+ AFP + estriol en el segundo trimestre
4. ¿En qué momento ha de realizarse la extracción sanguínea a la embarazada para

en el cribado de primer trimestre?:
a) para la realización del screening prenatal de primer trimestre, la extracción debe realizarse
antes de las 8 semanas.
b) entre 8-13 semanas
c) entre 7-8 semanas
d) entre 13-14 semanas
e) entre 15-16 semanas
5. La medida ecográfica de la translucencia nucal:

a) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el primer trimestre del embarazo.
b) mejora la tasa de detección de cromosomopatías en el primer y segundo trimestre del
embarazo
c) sólo se puede realizar la semana 10 de gestación
d) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el segundo trimestre del embarazo.
e) no ayuda en la detección de cromosomopatías en el primer trimestre, pero si en el segundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
VALORES DE REFERENCIA DE LABORATORIO
1. ¿Cual es el limite superior del rango de regencia de la glucosa?:

a) 100 mg/dL
b) 120 mg/dL
c) 110 mg/dL
d) 90 mg/dL
e) 115 mg/dL

TEST 1807
2. ¿Que método se utiliza para la determinación de iones?:

a) Enzimatico
b) Espectrofotometria
c) Electrodo Selectivo
d) Quimiolumiscente
e) Turbidimetria
3. En que unidades se expresa la concentración de creatinina en suero:

a) mol/L
b) ng/mL
c) g/L
d) mg/dL
e) U/L
4. ¿Cuál de los siguientes es un parámetro calculado? :

a) Hemoglobina
b) Volumen corpuscular medio
c) Plaquetas
d) Leucocitos
e) Hematiés
5. El picrato alcalino es el método utilizado para la medir los niveles de:

a) Calcio
b) Fosforo
c) Creatinina
d) Potasio
e) Proteinas Totales
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
CRIBADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA
1. ¿Qué droga de abuso se usa como tranquilizante veterinario?

a) fenciclidina
b) MDMA
c) éxtasis
d) ice
e) cocaína
2. Se hace un cribado de drogas de abuso a un paciente, dando positivo a anfetaminas:

a) el paciente ha tomado al menos 1000 ng/dL de anfetaminas o derivados en las últimas 48
horas
b) para conocer exactamente qué cantidad de anfetaminas o derivados que hay en su orina de-
bemos pedir un análisis cuantitativo por cromatografía de gases/ espectrometría de masas
c) el paciente sólo ha podido consumir anfetaminas y no ningún otro derivado de las mismas
d) el paciente ha tomado anfetaminas o alguna sustancia relacionada en los últimos 5 días
e) es posible que el paciente haya tomado polvo cósmico

3. acude un paciente al servicio de urgencias con los siguientes signos clínicos: ta-
quicardia, hipertermia severa, agitación psicomotriz y midriasis. Puede que esté
intoxicado por:
a) metadona
b) tetrahidrocannabinol
c) Imipramina
d) morfina
e) codeina
4. Un adolescente que llega a urgencias con signos de intoxicación, confiesa haber

consumido crystal, qué tipo de droga ha consumido?
a) un alucinógeno
b) un estimulante
c) un antidepresivo
d) un sedante
e) un analgésico
5. ¿Con qué nombre es conocida la Metilendioximetanfetamina, MDMA en la calle?

a) Éxtasis
b) Crack
c) Eva
d) Droga del amor
e) Nieve
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
FASE PREANALÍTICA
1. ¿Qué tubo usaríamos para realizar la determinación de la alfa- fetoproteina?

a) Tubo con EDTA
b) Tubo seco
c) Cualquier tubo
d) Jeringa de gasometría
e) Tubo con anticoagulante
2. ¿Cómo realizaría la extracción para determinar la concentración de amonio en

sangre?
a) Tubo seco
b) Tubo con gel y activador de la coagulación
c) Gasometría venosa
d) Tubo con citrato
e) Tubo con EDTA.
3. Las gasometrías se deben analizar:

a) No más tarde de 1 hora de su extracción
b) Guardándolas en frío podemos esperar hasta dos horas
c) Inmediatamente y transportándolas en frío.

TEST 1809
d) Podemos esperar entre 30-120 min. A Tª ambiente para procesarlas.

e) Centrifugarlas y procesarlas inmediatamente.
4. ¿Qué tipo de muestra necesitaremos para la determinación de marcadores tumo-

rales?
a) Plasma heparinizado
b) Plasma con citrato
c) Suero
d) Sangre total
e) Plasma con EDTA
5. ¿En que recipiente recogeremos una orina para determinar proteinuria, creatini-
nuria e iones?
a) Un recipiente con la primera orina de la mañana.
b) Cualquier recipiente estéril
c) Un recipiente estéril y la orina, siendo indiferente la hora de recogida
d) Recipiente estéril con orina de 12 horas
e) Recipiente estéril con orina de 24 horas
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DEL SEMEN
1. Para la recolección de una muestra de semen y posterior análisis no es cierto que:

a) se pueden usar los condones de látex habituales
b) no es válido el coitus interruptus
c) se requiere como mínimo, una abstinencia sexual de 2 días
d) la recogida debe ser completa
e) se debe proteger la muestra de temperaturas extremas
2. Cuál de las siguientes definiciones es la correcta:

a) la teratozoospermia consiste en una alteración de la motilidad de los spz
b) la vitalidad es normal cuando encontramos ≥ 75% de formas teñidas
c) la azoospermia sui generis implica la no necesidad de usar métodos anticonceptivos
d) un MAR test positivo confirma la existencia de factor inmunológico masculino
e) ante una muestra con oligospermia leve, se prefiere utilizar el Swim-up como técnica de
capacitación
3. En un estudio de esterilidad, cuál sería su actitud ante un análisis en fresco de una

muestra de semen con viscosidad severa en la que sólo encontramos 2 espermato-
zoides (uno con movilidad c y uno inmóvil) fuera de la cámara de Makler:
a) se informa como oligospermia severa y se hace Swim-up.
b) se centrifuga la muestra y se resuspende. Tras un nuevo conteo, se procede a la capacita-
ción oportuna.
c) se indica de entrada la conveniencia de ICSI.
d) el siguiente paso antes de descartar inseminación, es valorar la vitalidad y el MAR test.
e) debido a la viscosidad, no se puede valorar la movilidad)

4. Cuál de las siguientes afirmaciones no constituye una indicación para cultivo de

semen:
a) marcada teratozoospermia
b) aglutinaciones abundantes
c) hemospermia
d) aumento de la fosfatasa ácida
e) > 1 mill /ml de leucocitos
5. Indica qué datos nos pueden hacer pensar en una posible causa inmunológica de
esterilidad masculina:
a) < 7.2 y azoospermia
b) presencia de aglutinaciones y ≥ 50% de spz móviles con bolitas adheridas en el MAR test
c) prueba de contacto semen-moco cervical positiva
d) presencia de aglutinaciones y > 50% de spz inmóviles con bolitas adheridas en el MAR
test
e) necrozoospermia
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I
1. Es falso sobre el LCR:

a) se puede identificar como LCR el líquido de fístulas óticas
b) se denomina hipoglucorraquia a una glucosa en LCR <40 mg/dL
c) se puede extraer a demanda pues su obtención es sencilla
d) la xantocromía se debe a la oxidación de la hemoglobina
e) la presencia de turbidez en el LCR se debe a la presencia de hematíes, leucocitos, proteínas
y/o bacterias
2. Respecto a las proteínas en LCR no es cierto:

a) las alteraciones de la BHE pueden provocar aumento del paso de proteínas del plasma al
LCR
b) se recomienda un estudio paralelo de las proteínas del suero
c) son orientativas en el diagnóstico diferencial de las enfermedades neurológicas degenera-
tivas
d) las proteínas en LCR con meningitis bacteriana están disminuidas
e) la transferrina desializada se utiliza para confirmar que un líquido es LCR, esto es útil en
el caso de rinorraquia y otorraquia
3. Respecto al líquido sinovial es cierto que:

a) la obtención se realiza por artrocentesis con jeringa no heparinizada
b) se produce por diálisis del plasma a través de la membrana sinovial
c) el ácido hialurónico, que le confiere la viscosidad, es agregado al ultrafiltrado del plasma
por las células sinoviales de tipo A
d) en condiciones normales se pueden encontrar hasta 500 leucocitos/mm3
e) en un líquido sinovial de tipo séptico encontramos concentraciones de glucosa elevadas

TEST 1811
4. Es falso que :
a) los líquidos sinoviales mecánicos, no inf lamatorios, presentan concentraciones de proteínas
menores de 3 g/dL y son típicos de artropatías postraumáticas, osteocondritis o artrosis
b) los cristales de urato monosódico son típicos de gota úrica
c) los cristales de fosfato cálcico básico son típicos de condrocalcinosis
d) en condiciones normales el líquido sinovial presenta una viscosidad elevada
e) en un líquido sinovial de tipo séptico el porcentaje de polimorfonucleares se encuentra
entre un 90-100%
5. Respecto al LCR, es falso:

a) se le conoce como “cristal de roca” por su aspecto claro y transparente
b) es necesario enviar el LCR al laboratorio lo antes posible, ya que las células se lisan en un
40% en 2 horas a temperatura ambiente
c) su volumen se mantiene constante, entre 100-150 mL
d) es necesario repartirlo en tres tubos y rotularlos según el orden de extracción para las
diferentes determinaciones y destinos
e) en la meningitis bacteriana podemos encontrar niveles de lactato normales o bajos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
LIQUIDOS BIOLÓGICOS II
1. Indique en qué tubo se debe mandar un líquido seroso al Laboratorio de Análisis

Clínicos:
a) tubo estéril
b) la misma jeringa de extracción
c) tubo con gel para suero
d) bote de orina
e) cualquier tubo que se tenga a mano
2. Indique cuál de estas afirmaciones pertenece a los criterios Light para diferenciar
un líquido como exudado:
a) LDH < 100 U/L
b) [ALB]S / [ALB]L > 1.2 g/dL
c) [NH4+]L > [NH4+]P
d) [LDH]L / [LDH]s < 0.6
e) [PT]L / [PT]s > 0.5
3. Indique cuál de estas afirmaciones sobre el líquido pleural es falsa:

a) eosinofilía > 10 % indica hidatidosis, neumotórax...
b) líquido claro y transparente es normal
c) TGL < 110 mg/dL indica quilotórax
d) aspecto hemorrágico indica neoplasia, hemotórax...
e) un líquido turbio indica un número elevado de células
4. Indique qué asociación sobre el líquido ascítico es verdadera:

a) predominio de PMN. PMN > 50% de leucocitos à ascitis infectada

b) [LDH]L / [LDH]S < 0.5 indica peritonitis

c) TGL < suero indica ascitis quilosa
d) niveles bajos de ADA indican tuberculosis
e) líquido turbio indica bajo número de células
5. Sobre el líquido pleural, señale cuál es la falsa:

a) en el caso de ser un líquido lechoso, se medirán los triglicéridos para determinar si es un
quilotórax
b) se enviará únicamente un tubo estéril con la muestra
c) si se trata de una tuberculosis, ADA será mayor a 30 U/L
d) en LES predominan linfocitos
e) si nos encontramos con eosinofilía mayor de 10% puede tratarse de hidatidosis
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
MARCADORES TUMORALES
1. Un valor anormal en los niveles séricos de CA 125 y CEA es diagnóstico de carci-

noma de endometrio:
a) verdadero. Un resultado anormal en un marcador tumoral es indicativo de la existencia
de un tumor
b) falso. Alteraciones en estos marcadores nos orientan hacia un carcinoma de endocérvix.
c) falso. Los resultados de marcadores tumorales no se pueden utilizar de forma exclusiva
para establecer un diagnóstico.
d) verdadero. La elevación de ambos marcadores sólo se puede encontrar en un carcinoma de
endometrio.
e) falso. Para el diagnóstico de un carcinoma de endometrio, necesariamente debe encon-
trarse también elevado el CA 19.9.
2. La AFP es una glicoproteína que se expresa en:

a) tumores epiteliales
b) carcinomas orofaríngeos
c) hepatocarcinomas
d) cáncer de pulmón
e) tumores neuroendocrinos
3. Si nos encontramos con 2 aumentos sucesivos de -HCG en un varón de 30 años

sin ningún otro marcador ni patología anormal, nos hará sospechar que nos en-
contramos ante:
a) cáncer de testículo
b) cáncer de próstata
c) no es cáncer, la -HCG sólo puede encontrarse elevada en mujeres.
d) cáncer de origen desconocido
e) tumor neuroendocrino

TEST 1813
4. Ante una sospecha de cáncer de pulmón, entre otras pruebas, solicitaremos al la-
boratorio la determinación de:
a) SCC, CYFRA 21.1, CEA, CA 125, NSE
b) CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC
c) NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP
d) CEA, NSE, CYFRA 21.1, AFP
e) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
5. Mujer de 51 años con neoplasia de endometrio y cirrosis hepática presenta en con-

trol evolutivo durante varios meses niveles de CA 19.9 de 400 U/mL, considerado
”normal” por la existencia de bronquiectasias ¿Están en lo cierto o es una recidi-
va?
a) un valor de CA 19.9 tan elevado es indicativo de una recidiva.
b) tras descartar una insuficiencia renal, podemos asegurar que presenta una recidiva.
c) este es un valor normal para esta paciente) Es necesario realizar determinaciones su-
cesivas, si el marcador se elevara en alguna de ellas, la sospecha se debería confirmar por
pruebas de imagen.
d) no es una recidiva, es un valor normal para esta paciente y podemos darle el alta médica.
e) las bronquiectasias no elevan este marcador. La paciente presenta una recidiva.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
UTILIDAD CLINICA DE LOS ANTICUERPOS EN ENFERMEDADES

AUTOINMUNES
1. Los anticuerpos anti-DNA nativo son característicos de:

a) Artrosis
b) Síndrome antifosfolípido
c) Lupus Ertitematoso Sistémico
d) Esclerosis
e) Síndrome de Sjögren
2. El síndrome antifosfolípido consiste en:

a) Edema, poliangeítis y trombosis
b) Trombopenia, trombosis y abortos de repetición
c) Hemorragia, edema y abortos de repetición
d) Ascitis, edema y glomerulonefritis necrotizante
e) Xeroftalmia, sinovitis y espondilitis
3. En la enfermedad de Wegener será positivo:

a) c-ANCA
b) p-ANCA
c) Anticuerpos antifosfolípido
d) Anticuerpos anti-péptido citrulinado
e) Anticuerpos anti-DNA

4. Los anticuerpos anti-péptido citrulinado son un criterio diagnóstico para:

a) El síndrome de Sjögren
b) La esclerodermia
c) El síndrome de CREST
d) El síndrome de Churg-Strauss
e) Artritis reumatoide
5. Habría que solicitar anticuerpos anti-histonas con sospecha de:

a) Síndrome antifosfolípido
b) Síndrome de Sjögren
c) Enfermedad de Wegener
d) LES inducido por fármacos
e) Vasculitis
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- e)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXVIII
CIRUGÍA VASCULAR
CAPÍ T U LO 28.1. Disección aórtica.

CAPÍ T U LO 28.2. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores.
CAPÍ T U LO 28.3. Aneurisma arterial aórtico roto.
CAPÍTULO 28.1.
Disección aórtica
Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Cañibano, E;
García Fresnillo, B.
Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular
Palabras clave: Disección aórtica, Standford.
DEFINICIÓN1
La disección aórtica se caracteriza por una separación longitudinal de la capa media aórtica de
extensión variable. Una porción de esta capa forma, junto con la adventicia, la falsa luz, y el resto de
la capa media junto con la íntima constituye el colgajo íntimomedial. En la mayoría de los pacientes esta
división de las capas arteriales se debe a un desgarro intimomedial de la pared (puerta de entrada): la en-
trada de sangre a presión diseca la media longitudinalmente y como consecuencia se forma una aorta
con doble luz. La propagación de la falsa luz puede ocurrir tanto proximal como distal al desgarro,
afectando distintas zonas y ramas de la aorta, lo que va a dar lugar a las diferentes manifestaciones
clínicas.
El término aneurisma disecante no debería utilizarse como sinónimo de disección aórtica, puesto
que, aunque la disección puede darse en zonas previamente aneurismáticas, lo más frecuente es que
se produzca en regiones de diámetro normal o ligeramente dilatadas.
FACTORES PREDISPONENTES
El factor más importante es la hipertensión arterial, junto con la aterosclerosis en los pacientes de
mayor edad. En pacientes más jóvenes la enfermedad se debe con mayor frecuencia a otros procesos:
enfermedades del colágeno (el síndrome de Marfan como causa más frecuente), enfermedades inf la-
matorias como vasculitis, existencia previa de aneurisma aórtico.
Otros factores asociados son la presencia de válvula aórtica bicúspide (en estos pacientes la disec-
ción siempre afecta a la aorta ascendente), coartación aórtica, síndrome de Turner, traumatismos ce-
rrados de tórax y traumatismos iatrógenos (canulación aórtica de la circulación extracorpórea, etc).
CLASIFICACIÓN
Cronológica
• Aguda: menos de dos semanas de evolución (mayor riesgo de complicaciones mortales).

• Crónica: más de dos semanas de evolución.
Anatómica
Existen distintos tipos de clasificaciones pero las más empleadas son la de DeBakey2 y la de Daily3
(de la Universidad de Stanford), que se basan en la extensión de la disección:
1818 C I RU G Í A VA S C U L A R
Tabla I. Clasificación de la disección aórtica.
DeBakey Stanford (Daily)
Tipo I: Extensión a aorta ascendente y segmento variable de Tipo A: Afecta a aorta ascendente.
aorta descendente o toracoabdominal
Tipo II: Limitada a aorta ascendente
Tipo III: Limitada a aorta descendente (desde salida de arteria Tipo B: No afecta a aorta ascendente.
subclavia izquierda). IIIa: se detiene por encima del diafragma.
IIIb: se extiende a aorta abdominal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS4
Los pacientes con disección aórtica típicamente presentan dolor torácico muy intenso, agudo
(lancinante), desgarrante, migratorio, en región interescapular (orienta más a aorta descendente) o
retroesternal (en las disecciones que afectan aorta ascendente). Puede irradiarse a mandíbula o cuello,
así como a abdomen o región lumbar. La hipertensión arterial conocida y antigua completa el cuadro
clínico, pero puede no ser detectable en el momento del examen físico a causa del shock o el dolor.
Puede asociarse con síncope, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia aórtica,
taponamiento cardíaco, dolor abdominal, fallo renal, isquemia de las extremidades con asimetría de
pulsos, paraplejia, etc., en función del territorio afectado por la disección.
DIAGNÓSTICO4-6
La técnica de elección cuando hay sospecha de disección aórtica debe ser la combinación de
ecocardiografía transtorácica (ETT) y la transesofágica (ETE). La ETE es rápida, segura y puede rea-
lizarse en la UCI en pacientes intubados y en el quirófano durante la intervención. Permite evaluar la
función de la válvula aórtica o la existencia de taponamiento cardiaco, a la vez que puede aportar in-
formación acerca de la puerta de entrada, importante de cara al tratamiento quirúrgico. Sin embargo,
no permite la evaluación de aorta abdominal. La tomografía computarizada helicoidal (TC) también
es una técnica precisa, pero es difícil de realizar si la situación hemodinámica del paciente es inestable.
La radiografía de tórax puede orientar la sospecha si existe ensanchamiento mediastínico o aórtico.
Cada centro debe conocer cuál es la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de cada
una de las técnicas diagnósticas en su institución, así como la disponibilidad de las mismas para el
diagnóstico rápido y seguro de esta patología.
TRATAMIENTO5
El objetivo inicial del tratamiento es el control de la tensión arterial, siendo de elección los fár-
macos β-bloqueantes intravenosos (Esmolol: bolo 0.5 mg/kg durante 2-5 min, infusión 0.1-0.2 mg/
kg/min), que reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca. Si es preciso, añadir a con-
tinuación nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 cc de suero glucosado 5%, comenzando a 10 ml/h),
para evitar el aumento de contractilidad asociado con nitroprusiato solo.
Asimismo, es prioritaria la correcta sedoanalgesia del paciente, siendo de elección los opiáceos.
Esto va a permitir también un mejor control de la TA.
Una vez establecido el diagnóstico, si se trata de disección tipo A de Stanford (I y II de DeBakey),
debe realizarse tratamiento quirúrgico urgente de sustitución de aorta ascendente (Cirugía Cardia-
ca).

D I S E C C I Ó N AÓ RT I C A 1819
Si se trata de disección tipo B de Stanford (III de DeBakey) no complicada, debe mantenerse

tratamiento médico en la Unidad de Cuidados Intensivos mediante un control riguroso de la ten-
sión arterial. La presencia de complicaciones (rotura aórtica, isquemia visceral o en extremidades,
oliguria-anuria), dolor persistente o intratable o HTA rebelde al tratamiento indica la necesidad de
tratamiento quirúrgico urgente convencional o endovascular (Cirugía Vascular).
BIBLIOGRAFÍA
1. Vilacosta I. y San Román J.A. Introducción al síndrome aórtico agudo. Definiciones y clasificaciones. In
Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 1-10.
2. DeBakey M.E., Henly W. S., Cooley D.A., Morris G.C., Crawford E.S., Beall A.C. Surgical management of
dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1965: 49: 130-49.
3. Daily P.O., Trueblood H.W., Stinson E.B., Wuerf lein R.D., Shumway N.E. Management of acute aortic
dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47.
4. Gutiérrez Alonso V., González Fajardo J.A., Vaquero Puerta C. Disección aórtica. In SEACV, ed. Tratado de
las Enfermedades vasculares, Vol. I. Barcelona: Viguera, 2006. p.389-406.
5. Discipio AW, Svensson LV. Aortic Dissection. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in
Vascular Surgery. Saunders, 2001. p.128-9.
6. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, Sierra JM, Méndez R, Bustos A. Comparación de las técnicas diag-
nósticas en el síndrome aórtico agudo. In Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barce-
lona: Prous Science; 2002. p. 195-211.

PROTOCOLO DE MANEJO DE DISECCIÓN AÓRTICA
SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA
Monitorización TA (valorar ambos brazos), FC, diuresis

Coger 2 vías venosas
Realización ECG, analítica (y Rx torax si no retrasa tratamiento)
Control TA(TAS<110 mmHg) (B-bloq y nitroprusiato i.v.)
Control dolor (opiáceos) Si inestabilidad hemodinámica, UCI
CONFIRMAR DIAGNÓSTICO: ETT+ETE/TC
Disección Disección tipo B No disección:

tipo A evaluar otras causas
(Aorta descendente)
(Aorta ascendente)
CIRUGÍA CARDIACA:
TRATAMIENTO INGRESO EN UCI
QUIRÚRGICO
URGENTE
¿ROTURA/ROTURA INMINENTE?
¿COMPLICACIONES ISQUÉMICAS?
¿HTA NO CONTROLABLE?
¿DOLOR PERSISTENTE A PESAR
DE CONTROL DE HTA?
¿EXPANSIÓN AGUDA?
Sí No
Tratamiento médico
CIRUGÍA VASCULAR: Repetir TC 5-7 días
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
URGENTE
Basado en las guías de la European Society of Cardiology (Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al.
Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22: 1642-81)

CAPÍTULO 28.2.
Oclusión arterial aguda de miembros inferiores
Guerra, M; Blanco, E; Morata, C; García, B.
Palabras clave: Oclusión arterial de miembros inferiores, trombosis arterial, aneurismas arteriales
periféricos, obstrucción de injerto capilar.
1. DEFINICIÓN1
La isquemia aguda de la extremidad (IAE) es cualquier disminución brusca de la perfusión de la

extremidad que cause una posible amenaza de la viabilidad de la extremidad.
2. ETIOLOGÍAS1
• Embolia
• Trombosis de vaso nativo
• Obstrucción de injerto vascular
• Traumatismos
• Aneurismas periféricos ( embolismos o trombosis)
3. ANAMNESIS1
La anamnesis debe tener como objetivos preguntar por síntomas de la pierna relacionados con
la presencia y gravedad de la isquemia y obtener información de los antecedentes para determinar la
etiología.
De esta forma arritmias cardíacas orientarán a embolia, claudicación previa a trombosis arterial,
cirugías de revascularización previa a trombosis de injerto vascular, cateterizaciones arteriales, frac-
turas, inyecciones intraarteriales a traumatismos.
4. ENFERMEDAD ACTUAL1
Los síntomas de la pierna en la IAE corresponden principalmente al dolor y a la función. El ca-

rácter brusco y el momento de inicio del dolor, su localización e intensidad, así como el cambio de
intensidad a lo largo del tiempo, son cuestiones que deben explorarse. La duración y la intensidad del
dolor y la presencia de alteraciones motoras o sensitivas son muy importantes en la toma de decisiones
clínicas y en la urgencia de la revascularización.
5. EXPLORACIÓN FÍSICA1
Los signos de la IAE corresponden, por sus siglas inglesas a las “5 pes”:
• Dolor (Pain): momento de inicio, localización e intensidad, cambio a lo largo del tiempo.
• Abolición de pulsos (Pulselessness): la exactitud de la palpación del pulso pedio es muy va-
riable, por lo que su ausencia sugiere isquemia aguda pero no la diagnostica. Por ello ha de
relizarse na determinación del Indice tobillo brazo a la cabecera del paciente de inmediato, que
nos dará una presión muy baja o ausencia de señal Doppler.
• Palidez (Pallor): importante diferencia respecto a contralateral. Relleno venocapilar lento o
inexistente.
• Parestesias (Parestesia): se produce entumecimiento en más de la mitad de los pacientes.
• Parálisis (Paralysis): es un signo de mal pronóstico.
6. CLASIFICACIÓN DE LA CLÍNICA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA

EXTREMIDAD1
La principal cuestión a responder con la anamnesis y al exploración física es la de la gravedad de la

IAE, que es la principal consideración a tener en cuenta en las decisiones de tratamiento iniciales.
Los tres datos que ayudan a diferenciar las extremidades “amenazadas” de las “viables” son las
siguientes:
• Presencia de dolor en reposo
• Pérdida sensitiva
• Impotencia funcional
La impotencia funcional con dolor a la palpación, son signos tardíos de isquemia avanzada y pro-
bable pérdida de tejidos.
Categorías de Isquemia Aguda en el momento de presentación inicial 1 2:
• Grado I (45%): extremidad viable,no déficit sensitivo ni motor, señal doppler audible
• Grado II (45%): amenazada
❍ Grado IIA: extremidad relativamente amenazada, salvable si se trata rápidamente, mínima
pérdida sensitiva, sin déficit motor, señal doppler no audible)
❍ Grado IIB: extremidad inminentemente amenazada, salvable con revascularización in-
mediata, dolor de reposo, pérdida sensitiva y leve-moderada pérdida motora, señal doppler
inaudible.
• Grado III (10%): mal pronóstico ( pérdida de tejidos y lesión neurológica inevitables, déficit
sensitivo y motor profundos (anestesia, parálisis, rigidez) livideces, señal dopppler inaudible.
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ISQUEMIA AGUDA1
• Trastornos que pueden simular una isquemia aguda de la extremidad:

❍ Shock sistémico ( especialmente si se asocia a una enfermedad oclusiva crónica)
❍ Flegmasía cerulea dolens
❍ Neuropatía compresiva aguda

O C L U S I Ó N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S 1823
• Diagnóstico diferencial:
❍ Disección aórtica
❍ Arteritis con trombosis ( arteritis de células gigantes, tromboangeítis obliterante)
❍ Arteriopatía del VIH
❍ Trombosis espontanea por hipercoagulabilidad
❍ Quiste adventicio poplíteo con trombosis
❍ Vasoespasmo con trombosis (ergotismo)
❍ Síndrome compartimental
8. EXPLORACIONES PARA LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD1
Los pacientes con IAE deberían ser evaluados del mismo modo que los que presentan síntomas
crónicos, pero la gravedad y la duración de la isquemia en el momento de presentación rara vez
permiten realizarlo inicialmente. Lo ideal es que todos los pacientes con isquemia aguda sean exami-
nados con técnicas de imagen, pero el estado clínico y la dificultad de acceso a los recursos médicos
adecuados pueden impedir realizar estas exploraciones.
La dotación de equipos de angiografía en quirófano hace posible que en aquellos casos de indicación de
tratamiento revascularizador inmediato no haya de retrasarse el mismo en espera de la prueba de imagen.
Inicialmente debe realizarse un Electrocardiograma que nos oriente hacia la posible existencia o
no de cardiopatía embolígena.
Seguidamente se realizará análisis de laboratorio que incluirá hemograma, estudio de coagulación
y bioquímica con creatínfosfoquinasa.
Se solicitará arteriografía en casos de dudas acerca de la etiología de la isquemia aguda y siempre
que la gravedad del cuadro permita la demora de tratamiento.
La Angio RM y AngioTc pueden usarse en el contexto de la IAE para diagnosticar y delimitar
la extensión de la enfermedad. Las imágenes de RM pueden ser laboriosas de obtener y ello puede
retardar el tratamiento. Las ventajas de la TC consisten en su rapidez, comodidad y capacidad de pro-
porcionar imágenes transversales del vaso sanguíneo.
El principal inconveniente de la TC es que requiere el empleo de medios de contraste yodados.
En los pacientes con IAE que pueden necesitar también una angiografía y una intervención, esta
carga adicional de contraste podría aumentar el riesgo de fracaso renal.
9. TRATAMIENTO1
La heparinización sistémica con Heparina sódica, está indicada para evitar la progresión del trom-
bo y el empeoramiento de la isquemia.
Si el cuadro clínico pertenece a:
• Categoría III (isquemia irreversible): el tratamiento es la amputación primaria de la extremi-
dad.
• Categoría IIB (inmediatamente amenazada): tratamiento revascularizador inmediato:
• Fibrinolisis y/o Cirugía endovascular y/o Cirugía abierta.
• Categorías I (viable) y IIA (relativamente amenazada): Realizar estudios de imagen necesarios y
revascularización diferida.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Consenso Intersocietario para el tratamiento de la enfermedad arterial periférica (TASC II). European Jour-
nal of Vascular & Endovascular Surgery. Vol33 Supl 1, 2007
2. Cirugía Vascular. Sexta edición. Rutherford.Vol 1.Capítulo 66. Pág 959-970. 2006

O C L U S I Ó N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S 1825
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
SOSPECHA DE ISQUEMIA AGUDA

DE LA EXTREMIDAD
EXPLORACIÓN
Dolor
Ausencia pulsos
Palidez
ANAMNESIS Parestesias
Parálisis
Extremidad viable Extremidad no viable

ANTICOAGULACION Grado III
(Isquemia irreversible)
Grado I Grado IIB

(Isquemia viable)
(Isquemia AMPUTACIÓN PRIMARIA
Grado IIa
(Isquemia relativamente
inmediatamente
amenazada) amenazada)
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta
Otras Etiologías/Dudas
EMBOLIA diagnósticas
TRATAMIENTO
REVASCULARIZADOR
Embolectomía Arteriografía
RM
TC
TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR

Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta

CAPÍTULO 28.3.
Aneurisma arterial aórtico roto
García Fresnillo, B; Morata Barrado, C; Guerra Requena, M;
Blanco Cañibano, E.
Palabras clave: Aneurisma aórtico roto.
INTRODUCCIÓN
Se define como aneurisma arterial la dilatación que supera en un 50% el diámetro normal del
vaso. La aorta infrarrenal es la localización más común de los aneurismas. En dicho sector, se con-
sidera válida la medida de 3cm para calificar la dilatación como aneurisma. Los aneurismas de aorta
abdominal (AAA) son de 4 a 6 veces más frecuentes en el hombre que en la mujer, y su incidencia
aumenta con la edad.
La prevalencia varía dependiendo de factores demográficos, edad avanzada, historia familiar, sexo
masculino y tabaquismo. En general, la prevalencia de AAA de 3 a 5 cm de diámetro es del 1,3 % en
varones de 45 a 54 años, ascendiendo al 12,5% en varones de 75 a 84 años. En mujeres, la prevalencia
es del 0,8% y el 5,2% respectivamente para los mismos rangos de edad.
ETIOPATOGENIA
La etiología mas frecuente es la aterosclerosis (80-90%), le siguen los aneurismas inf lamatorios
(5%) y los micóticos y aneurismas postdisección. Antes de la vida adulta, la etiología casi exclusiva es
el síndrome de Marfan.
La mayoría de los AAA son fruto de una degeneración de la media de la pared arterial a través de
complejos mecanismos biológicos.
• Factores de riesgo hereditarios
• Factores de riesgo de ateroesclerosis: los pacientes con AAA tienen una mayor prevalencia de
HTA, tabaquismo, cardiopatía isquémica, y arteriopatía periférica que en población control.
• Colagenasa, elastasa y metaloproteinasas: excesiva actividad de enzimas proteolíticas en la pared
aórtica puede promover el deterioro de las proteínas que forman la matriz , como son la elastina
y el colágeno.
• Aneurismas inf lamatorios: representan una entidad clínica única caracterizada por la afectación
inf lamatoria de la pared de etiología no aclarada.
HISTORIA NATURAL
La evolución natural de los aneurismas es su expansión progresiva y la acumulación de trombo

mural causado por las turbulencias del f lujo sanguíneo en su periferia. Esto conlleva una serie de
complicaciones: la rotura del aneurisma, eventos tromboembólicos (sólo en el 0,5-2% de los casos) y
la compresión o erosión de estructuras adyacentes.
La rotura del AAA está relacionada con el diámetro del aneurisma, a mayor tamaño, mayor es el
riesgo. Los márgenes del riesgo de rotura del aneurisma aórtico de diámetro ≥ 5cm se extienden entre
el 9% y el 15% anual. Son varios los factores que pueden incrementar estas cifras (malnutrición, insu-
ficiencia respiratoria crónica, HTA), factores que afectan al 40% de los pacientes. Otros factores pre-
dictivos de rotura menos claros son la tensión de la pared aneurismática, el crecimiento en volumen,
la distribución cinética del f lujo o las relaciones de los diámetros. El tabaquismo y la historia familiar
de AAA han sido identificados como factores importantes para la fisuración del aneurisma.
La mortalidad de los AAA rotos (AR) que llegan a un centro hospitalario es del 40-70%. Si in-
cluímos las muertes que se producen antes de llegar al hospital, asciende a un 80-90%. Esta elevada
mortalidad hace que sea importante un diagnóstico precoz y un alto índice de sospecha.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Dolor: La mayoría de los pacientes con AR presenta dolor agudo abdominal (generalmente en
hipogastrio) o lumbar. En aquellos casos en que la rotura está contenida en el retroperitoneo,
el dolor puede ser referido en región inguinal por irritación del uréter. El dolor es típicamente
invariable, sostenido, con una duración de horas o días. No varía con el movimiento, si bien el
paciente puede encontrarse mejor en determinadas posturas, como con la f lexión de las rodillas.
La expansión y la rotura inminente del AAA van acompañadas de la exacerbación del dolor. La
rotura está asociada con un dolor agudo lumbar o abdominal y defensa abdominal.
• Masa abdominal pulsátil: a no ser que exista hipotensión o se trate de un paciente obeso,
la mayoría de pacientes con AR presentan masa abdominal pulsátil a la palpación. Puede o no
asociar auscultación de soplo. También pueden existir falsos positivos en casos de tortuosidad
aórtica, por presencia de lesiones quísticas o tumorales, y en la hiperlordosis.
• Síncope, hipotensión o shock: dependiendo de la magnitud de la extravasación sanguínea.
Los síntomas del AR pueden confundirse con los producidos por otras patologías como:
• Cólico renal
• Diverticulitis
• Hemorragia gastrointestinal
• IAM
• Dolor lumbar inespecífico
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• Rx de abdomen: en casos de AAA calcificado, puede observarse el aneurisma en la radiología

simple, sobre todo en la proyección lateral. En una proyección anteroposterior se puede obser-
var el borramiento de la línea del psoas o ileo paralítico en caso de hematoma retroperitoneal.
También puede informar acerca de lesiones en cuerpos vertebrales por erosión producida por el
aneurisma. Si existe sospecha de AR no conviene perder tiempo en esta prueba.
• Ecografía abdominal: se trata de una prueba rápida y no invasiva, útil para determinar la
presencia o ausencia de un aneurisma, pero no evidencia signos de rotura ni puede determinar
la extensión torácica del aneurisma.

A N E U R I S M A A RT E R I A L AÓ RT I C O ROTO 1829
• AngioTC: es la prueba de elección en el diagnóstico de AAA, salvo en pacientes inestables.

En estos pacientes, aunque la realización del angioTC sea mucho más rápida que la del TC
convencional, puede demorar la cirugía. Proporciona información más exacta de la extensión y
topografía del aneurisma, zona de ruptura y hematoma, o si existen signos de rotura inminente
(gemaciones en la pared, hemorragia dentro del trombo, desestructuración de la pared), la rela-
ción con los órganos vecinos. Muy útil para plantear una estrategia terapéutica. Además puede
ayudar en el diagnóstico diferencial de otras patologías.
Durante la evaluación inicial del paciente debe realizarse un ECG, ya que en ocasiones un IAM
se presenta con dolor epigástrico e hipotensión, sugiriendo AR. Por otro lado, los datos de isquemia
miocárdica pueden ser consecuencia de la anemia y el shock producidos por la rotura del AAA. Este
es un punto controvertido, ya que una cirugía innecesaria en un paciente con IAM es potencialmente
letal y también lo es un retraso en la reparación de un AAA. Si el ECG no es concluyente y el paciente
está hemodinámicamente estable o se consigue estabilizar, se realizará una ecografía abdominal para
confirmar o descartar la presencia de un AAA.
TRATAMIENTO
El tratamiento del AR es la cirugía urgente, ya sea abierta o mediante colocación de endoprótesis.

En el caso del paciente inestable, el primer paso es intentar reanimarle mediante infusión mode-
rada de f luidos que consiga mantener una Psistólica de ±90mmHg. Una infusión intensa produciría
hemodilución y coagulopatía. Una presión sistólica mayor aumentaría el sangrado; y una presión
menor, hipoperfusión y fallo multiorgánico. Se desaconseja la inducción anestésica e intubación del
paciente antes de su llegada al quirófano, ya que la hipotensión y relajación resultantes agravarían el
estado crítico del paciente.
BIBLIOGRAFIA
1. Hallett JW, Rasmussen TE. Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm. In Cronenwett JL, Rutherford RB,
eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p. 104-7.
2. Cohen JR. Ruptured Abdominal Aneurysms. In Rutherford RB, eds. Vascular Surgery. Saunders, 2000. p.
1296-1303.
3. Rancaño J, Bayón H. Aneurismas aortoilíacos. Bases generales y diagnóstico. In SEACV, ed. Tratado de las
Enfermedades Vasculares, Vol. II. Barcelona: Viguera, 2006. p. 843-855.
4. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower
extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation. 2006 Mar 21;113(11):p. 1282-1295. Re-
view.

1830
PACIENTE CON CLINICA DE AAA ROTO

Dolor abdominal, lumbar o inguinal
Síncope, hipotensión, shock
Masa abdominal pulsátil
C I RU G Í A VA S C U L A R
AAA conoci do AAA no conocido
INESTABLE ESTABLE ESTABLE INESTABLE
ECOGRAFÍA
Estabilización
Sí Estabilización

No AAA AAA
Sí
No
Diagnóstico
TAC diferencial otras TAC
patologías No y alto
grado de
sospecha
AAA ROTO AAA NO ROTO AAA NO ROTO AAA ROTO
Signos de prerrotura No signos de prerrotura Signos de prerrotura
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EMERGENTE URGENTE QX ELECTIVA URGENTE EMERGENTE
CAPÍTULO 28.4.
Test
DISECCIÓN AÓRTICA
1. La disección Tipo A de Stanford, correspon de a:

a) Tipo IIIa de DeBakey.
b) Tipo IIIb de DeBakey.
c) Tipo I y II de DeBakey.
d) Tipo II y IIIa y IIIb de DeBakey.
e) Tipo I y III de DeBakey.
2. Ante una sospecha de Disección Aórtica Aguda, ¿qué prueba diagnóstica solicita-
ría?:
a) Radiografía de Tórax y Abdomen.
b) Ecografía de Abdomen y TAC.
c) Eco-Cardiografía transtorácica-Transesofágica y T.A.C.
d) Radiografía de Tórax y T.A.C.
e) T.A.C.
3. Tras el diagnóstico destablecido de disección Tipo A, ¿qué actitud terapéutica se-

guirías?:
a) Derivar a Cirugía Vascular para ingreso.
b) Derivar a Cirugía Vascular para tratamiento quirúrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Cirugía Cardíaca para tratamiento quirúrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observación 24 horas, para posteriormente dar el
alta hospitalaria.
4. Tras el diagnóstico establecido de disección Tipo B, ¿qué actitud terapéutica segui-

rías?
a) Derivar a Cirugía Vascular para ingreso.
b) Derivar a Cirugía Vascular para tratamiento quirúrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Cirugía Cardíaca para tratamiento quirúrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observación 24 horas, posteriormente alta.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES
1. La presentación clínica de un paciente con isquemia arterial aguda de las extremi-

dades se resume con la llamada “regla de las 5 P”. De las enumeradas, indique cuál
de ellas no pertenece a la “péntada” mencionada:
a) Dolor.
b) Palidez.
c) Picor.
d) Parestesias.
e) Parálisis
2. La causa más frecuente de isquemia aguda es:

a) La trombosis arterial
b) La f legmasía
c) La embolia de origen cardíaco
d) La trombosis de un injerto protésico
e) La embolia de ateroma
3. Paciente de 65 años que acude a urgencias con dolor en miembro inferior derecho
(MID), de 2 horas de evolución. A la exploración presenta palidez, frialdad y au-
sencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma. Los
pulsos en la extremidad contralateral están conservados. En el E.C.G realizado en
urgencias se detecta una fibrilación auricular y el paciente no refiere antecedentes
de claudicación intermitente en extremidades inferiores.
En base a estos datos el paciente padece:
a) Trombosis arterial aguda en MID
b) Infarto cerebral hemisférico izquierdo
c) Trombosis venosa Profunda en MID
d) Embolia en MID
e) Ciatalgia en MID
4. Ante el paciente del caso anterior, ¿qué actitud terapéutica tendríamos que seguir?:
a) Amputación del MID
b) Observación
c) Elevación del MID
d) Embolectomía
e) Antiinf lamatorios
5. Paciente de 80 años que acude a urgencias con dolor en miembro inferior izquier-
do (MII), de 6 horas de evolución. A la exploración presenta palidez, frialdad y
ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma.
Los pulsos en la extremidad contralateral están también ausentes. En el E.C.G
realizado en urgencias se detecta una fibrilación auricular y el paciente refiere
antecedentes de claudicación intermitente en extremidades inferiores de años de
evolución a 100metros en los últimos meses.
En base a estos datos, ¿qué prueba diagnóstica realizaría para esclarecer el diag-
nóstico entre trombosis arterial aguda y embolia? :
a) Eco-Doppler
b) Flebografía
c) Rx simple
d) Pletismografía
e) Arteriografía

TEST 1833
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
ANEURISMA ARTERIAL AÓRTICO ROTO
1. La causa más frecuente en la etiología de los aneurismas es:

a) Edad.
b) Sexo femenino.
c) Arteriosclerosis.
d) Herencia Autonómica Dominante.
e) Infecciones.
2. ¿Cuál de los siguientes no forma parte de las posibles manifestaciones clínicas de

los aneurismas de Aorta Abdominal Roto?:
a) Dolor lumbar.
b) Dolor abdominal.
c) Shock hipovolémico.
d) Masa pulsátil.
e) Prúrito
3. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, estable hemodinámicamen-

te, está siendo seguido en Consultas de Angiología y Cirugía Vascular por presen-
tar Aneurisma de Aorta Abdominal, ¿qué actitud seguirías?:
a) Avisar directamente a Cirugía Vascular.
b) Rx de tórax.
c) Análisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
4. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, acompañado de shock e

hipotensión, tras intento de estabilización el paciente continua con inestabilidad
hemodinámica, a la exploración presenta distensión progresiva abdominal que di-
ficulta la palpación, no tiene patología vascular conocida, qué actitud seguirías:
a) Avisar directamente a Cirugía Vascular para Cirugia Emergente.
b) Rx de tórax.
c) Análisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- a)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXIX
ANEXOS O
APÉNDICES
CAPÍ T U LO 29.1. Fórmulas de uso habitual en medicina.

CAPÍ T U LO 29.2. Vademecum.
CAPÍ T U LO 29.3. Direcciones y enlaces de Internet de interés.
CAPÍTULO 29.1.
Fórmulas de uso habitual en medicina
Hergueta González, J; Ruiz Rodríguez, M.J; Machín Lázaro, J.M.
Palabras clave: Sodio, calcio, creatinina, hierro, bicarbonato, oxígeno, opioides, corticoides, reticulocitos,
anion.
CONSUMO DE ALCOHOL:
UNIDADES DE ALCOHOL
- 1 vaso pequeño de vino (100 ml)
- 1 cerveza (200 ml o un quinto)
1 unidad de alcohol - Media copa de coñac o similar (25 ml)
- 1 jerez, cava o vermout (50 ml)
- 1 carajillo o similar
- 1 vaso de vino (200 ml)
2 unidades de alcohol - 1 copa de coñac o similar (50 ml)
- Un cuba-libre o similar
3 unidades de alcohol - 1 whisky o similar
1 unidad = 8-10 gramos de alcohol
Gramos de alcohol = cantidad de alcohol ingerido(ml) x Graduación alcohólica x 0.8 x 1/100
CONSUMO DE TABACO
Nº de paquetes/año (IPA) = "cigarrillos/día" x "años consumo" / 20
GASTO CALÓRICO BASAL
Hombre: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) – (4,92 x Edad) + 5

Mujer: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) – (4,92 x Edad) – 161
INDICE DE MASA CORPORAL
IMC= Peso (Kg) / Talla (m)2 Hombre Mujer

Bajo peso < 20 < 20
Normopeso 20-27 20-25
Sobrepeso 27-30 25-30
Obesidad 30-40 30-40
Obesidad mórbida > 40 > 40
1838 ANEXOS O APÉNDICES
SUPERFICIE CORPORAL
√ Talla (cm) x Peso (kg)

Superficie corporal (m 2)=
60
TENSIÓN ARTERIAL MEDIA
TAM = (TAS + (TAD x 2)) / 3 Valor normal: 70-100 mmHg
ÍNDICE TOBILLO/BRAZO
ITB (izquierdo o derecho) = PAS mayor en tobillo (izquierdo o derecho) / PAS mayor en cual-
quier brazo
Grado de arteropatía periférica Índice tobillo/brazo Clínica
Normal > 1,1 – 1,2 Normalidad
Grado I 0,9 – 1,1 Sin clínica
Grado II a 0,6 – 0,9 Claudicación 200 - 600 metros
Grado II b 0,4 – 0,6 Claudicación 50 – 200 metros
Grado III 0,1 – 0,3 Dolor en reposo
Grado IV 0 – 0,2 Alteraciones tróficas
ÍNDICE DE RETICULOCITOS CORREGIDO
IRC = Reticulocitos (%) x [Hematocrito del paciente / 45] x [1 / TMR]; Valor normal: 1 – 2%
TMR (Tiempo de Maduración de los Reticulocitos): varía desde 1 con un hematocrito del 45%,
hasta 2,5 con un hematocrito del 25%.
{
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO (GA-A O2)
FiO2 = 0.21
R = 0.8
GA-a O2 = P Alevolar O2 – P arterial O2; P Barométrica:
PA O2 = [(P Barométrica –) x FiO2] - PaCO2 / R; siendo: - a nivel del mar = 760 mmHg
- en la meseta = 720 mmHg
PH2O (vapor de agua) = 47 mmHg
Valores normales según edad = 2.5 + 0.21x edad (años)

• GA-a O2 > 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
• GA-a O2 entre 5 – 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar

F Ó R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A 1839
FILTRADO GLOMERULAR (ESTUDIO MDRD)
FG (mL/min/1.73 m 2) = 170 x Creatinina (mg/dL)-0.999 x edad (años)-0.176 x BUN (mg/dL)-0.170 x

Albúmina (g/dL)0.318 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra)
FG (mL/min/1.73 m 2) = 186 x Creatinina sérica-1.154 x edad-0.203 x (0.762 en mujeres) x
(1.18 si raza negra)
ACLARAMIENTO DE CREATININA
(140 - Edad) × Peso (kg) NOTA: multiplicar por 0.85 en mujeres

CCcr (ml/min) =
72 × Cr plasma (mg/dl)
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO
Na orina × Cr plasma
EF Na = x 100
Na plasma × Cr orina
• EF Na <1%: FRA prerrenal (salvo glomerulonefritis aguda, fases iniciales de uropatía obstructiva
y nefrotoxicidad por pigmentos y contrastes)
• EF Na > 2-3%: FRA parenquimatoso (necrosis tubular aguda) o FRA post-renal
DÉFICIT DE SODIO EN LA HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTÓNICA
Déficit de Na+ = 0,6 × peso (Kg) × (Na+ deseado – Na+ actual)
PROPORCIÓN DE SODIO EN LOS SUEROS SALINOS
Volumen SSF 0,9% SSF 3%
250 cc 38,5 mEq 128 mEq
500 cc 77 mEq 256,5 mEq
1000 cc 154 mEq 513 mEq
DEFICIT DE AGUA EN LA HIPERNATREMIA
Déficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual / Na+ deseado) – 1]
NOTA: multiplicar por 0,5 en mujeres, edad avanzada, caquexia
• 1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
• 1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre
• 1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre

CORRECCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO EN LA

HIPERGLUCEMIA
Na+ corregido = Na+ medido + [(1,5 x glucosa – 150) / 100]
ANION GAP PLASMÁTICO
AG = Na+ - (Cl- + HCO3); Valor normal: 12 ± 2 mEq/L
DEFICIT DE BICARBONATO
Bicarbonato a reponer = [HCO3 deseado – HCO3 actual] x 0,5 x Peso (Kg)

HCO3 deseado (para conseguir un pH de 7,20) = (24 x pCO2) / 64
HIATO OSMOLAR
Hiato Osmolar = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada; Valor normal: 0–10 mOsm/kg
Osmolaridad calculada = [Na+ (mEq/L) x 2] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [BUN (mg/dL) / 2,8]
BUN = Urea / 2,14
CALCIO PLASMÁTICO CORREGIDO POR PROTEÍNAS EN LA HIPERCALCEMIA
Ca 2+ medido
Ca 2+ corregido (mg/dl) =
0,6 + [proteínas totales(g/dL) / 18,5]
Ca 2+ corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) – (proteínas totales × 0,676) + 4,87
CALCIO A REPONER EN LA HIPOCALCEMIA SECUNDARIA A TRANSFUSIONES

SANGUÍNEAS
Cloruro cálcico (10%): administrar 2-5 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
Gluconato cálcico (10%): administrar 10-20 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
DEFICIT DE HIERRO A REPONER EN LA ANEMIA FERROPÉNICA
Volumen sanguíneo (dL) = 65 (mL/kg) x peso (kg) ÷ 100 (mL/dL)

Déficit de Hemoglobina (g/dL) = 14.0 – concentración de Hb (g/dL) del paciente
Déficit de Hemoglobina (g) = déficit de hemoglobina (g/dL) x volumen sanguíneo (dL)
Déficit de hierro (mg) = déficit de hemoglobina (g) x 3.3 (mg de hierro/g de Hemoglobina)
Volumen de hierro intravenoso requerido (mL) = déficit de hierro (mg) / concentración de hierro
del producto administrado por vía parenteral (mg/mL)

F Ó R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A 1841
EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE CORTICOIDES
Dosis equivalente (mg) Potencia relativa

Cortisol 20 1.0
Cortisona 25 0.8
Prednisona 5 4.0
Prednisolona 5 4.0
Triamcinolona 4 5.0
Dexametasona 0.75 30 - 150
EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE OPIOIDES
Opiode (pauta de administración) Oral (mg) Intravenoso (mg)

Morfina (cada 3-4 horas) 30 10
Codeína (cada 3-4 horas) 200 100
Oxicodona (cada 3-4 horas) 20 No disponible
Hidrocodona (cada 3-4 horas) 30 No disponible
Hidromorfina (cada 3-4 horas) 8 1,5 – 3
Levorfanol (cada 6-8 horas) 4 2
Meperidina (cada 3-4 horas) 300 100
EQUIVALENCIA DE DOSIS ENTRE LA MORFINA Y LA METADONA

(dosis-dependiente)
Dosis de Morfina (mg/día) Dosis equianalgésica de Metadona por vía oral (%)
< 100 20 – 30
100 – 300 10 – 20
300 – 600 8 – 12
600 – 1000 5 – 10
> 1000 <5
BIBLIOGRAFÍA
Cockroft,D.W., Gault, M. H. Nephron, 1976; 16: 31.

Cluitmans, F. H.; Meinders,A. E. Am J Med, 1990; 88: 161-6.
Patricia A Gabow. Disorders associated with an altered anion gap. Kidney Int 1985;27:472
Babior, BM, Stossel, TP (Eds). Red blood cell diseases: Red cell production, red cell indices, and the reticulocyte
count. In: Hematology. A Pathophysiological Approach, Churchill Livingstone, New York, 1984, p. 13..
Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso junio 9, 2008]. URL disponible en:
http://www.uptodate.com.
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 May 18; 342 (20): 1493-9.
Miff lin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO.A new predictive equation for resting energy
expenditure in healthy individuals.J Am Clin Nutr. 1990; 51: 241-247.
Mosteller RD. Simplified calculation for body surface area. N Eng J Med 1987; 317: 1098.
Levey, AS, Bosch, JP, Lewis, JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum
creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130:461.

Enlaces de internet relacionados con el tema:
http://www.uptodate.com, introduciendo la palabra “calculator” en la ventana de búsqueda (el

acceso precisa de suscripción).
http://www.fisterra.com/fisterrae/, pinchando en la pestaña “CalcuMed” (acceso libre).

CAPÍTULO 29.2.
Vademecum
Sánchez Casanueva, T; Villar Rodríguez, J; Horta Hernández, A.
ABREVIATURAS:
®: registrado
amp.: ampollas
caps.: cápsulas
comp.: comprimidos
g: gramos
gg.: grageas
i.m.: vía intramuscular
i.n.: vía intranasal
i.v.: vía intravenosa
inh.: vía inhalada
jbe.: jarabe.
mcg: microgramos
mg: miligramos
ml: mililitros
pda. oft.: pomada oftálmica
re.: vía rectal
s.c.: vía subcutánea
s.l.: sub lingual
sob.: sobres
sol.: solución
susp. ped.: suspensión pediátrica
susp.: suspensión
U.I.: unidades internacionales.
v.o.: vía oral
v.of.: vía oftálmica
v.ot.: vía ótica
v.t.: vía tópica
• AS: Adiro® v.o. 100 y 300 mg; Aspirina adultos® v.o. comp. 500 mg; Aspirina infantil® v.o.
comp. 125 mg; Tromalyt ® v.o. caps. 150 mg.
• ACETAZOLAMIDA: Edemox® v.o. comp. 250 mg.
• ACETILSALICILATO DE LISINA: Inyesprin® i.v. viales 900 mg; Inyesprin® oral forte v.o.
sob. 1800 mg.
• ACICLOVIR: Aciclovir Combino® i.v. vial 250 mg; Zovirax® v.o. comp. 200 mg y 800 mg;
Zovirax forte® v.o. susp. ped. 400mg/200ml; Zovirax ® v.t. pda. v.of. 4,5 g; Zovirax 5%®
v.t. crema 15 g.
• ÁCIDO VALPROICO: Depakine® v.o. comp. 200 y 500 mg; Depakine crono® v.o. comp. 300
mg y 500 mg; Depakine® v.o. sol. oral 20g/60ml; Acido valproico G.E.S.® i.v. vial 400 mg.
• ADENOSINA: Adenocor ® i.v. vial 6 mg (2 ml)
• ADRENALINA: Adrenalina Braun® i.v. amp. 1 mg (1 ml); Adrenalina Level® i.v. jeringa
precargada 1mg/1ml.
• ALBENDAZOL: Eskazole® v.o. comp. 400 mg.
• ALOPURINOL: Zyloric® v.o. comp. 100 mg y 300 mg.
• ALPRAZOLAM: Trankimazin® v.o. comp. 0.5 y 1mg; v.o. comp. retard 1 mg.
• AMIKACINA: Amikacina Normon® i.v. vial 500 mg.
• AMIODARONA: Trangorex® v.o. comp. 200 mg; i.v. amp. 150 mg.
• AMITRIPTILINA: Tryptizol® v.o. comp.10, 25, 50 y 75 mg.
• AMOXICILINA/CLAVULÁNICO: Amoxicilina/clavulánico Normon® v.o. sob. 500/125
mg y 875/125 mg; Amoxicilina/clavulánico Normon® i.v. vial 500/50 mg, 1 g/200 mg, 2
g/200 mg; Augmentine® v.o. comp. 500/125 mg, Augmentine plus® comp. 1000/62.5 mg;
Augmentine susp. ped.® susp. 100/12,5 mg.
• AMOXICILINA: Amoxicilina Normon® v.o. comp. 500 mg; Clamoxyl® v.o. sob. 1 g, jbe.
250 mg/ml; i.m. vial 1 g.
• ATENOLOL: Atenolol Normon® v.o. comp. 50 y 100 mg; Tenormin® i.v. amp. 5 mg.
• ATRACURIO: Nimbex® i.v. amp. 2 mg/ml 5ml y 10 ml; : Nimbex forte® i.v. amp. 5mg/ml
vial 30 ml.
• ATROPINA: Atropina Braun® i.v. amp. 1 mg; Colirio Atropina oculos 1% v.of. 10 ml.
• AZITROMICINA: Zitromax® v.o. sob. 500 mg; i.v. vial 500 mg.
• BEMIPARINA: Hibor ® s.c. jer 2500, 3500, 5000, 7500 y 10000 UI.
• BIPERIDENO: Akineton Retard® v.o. gg. 4 mg y comp. 2 mg; Akineton® i.v./i.m. amp. 5 mg.
• BROMAZEPAM: Lexatin® v.o. caps. 1.5 mg y 3 mg.
• BUDESONIDA + FORMOTEROL: Symbicort Turbuhaler forte® inh. 320 mcg/9 mcg.
• BUDESONIDA: Pulmicort aerosol® inh. 200 mcg/puls 5 ml; Pulmicort Turbuhaler ® inh.
400 mcg; Pulmicort ® inh. 0,25 mg/ml y 0,5 mg/ml susp.
• CALCIO: Mastical® v.o. comp. 500 mg.
• CAPTOPRILO: Captoprilo Normon® v.o. comp. 25 mg; Cesplon® v.o. comp. 50 mg
• CARBAMAZEPINA: Tegretol® v.o. comp. 200 mg.
• CARBÓN ACTIVADO: Carbón ultra-adsorbente® bote 30 y 50 g.
• CEFEPIMA: Maxipime® i.v. vial 1g y 2g.

VA D E M E C U M 1845
• CEFONICID: Cefonicid® i.m. vial 1g; i.v. vial 1g.

• CEFOTAXIMA: Cefotaxima Normon® i.v. vial 1 y 2g.
• CEFOXITINA: Cefoxitina Normon® i.v. vial 1g.
• CEFTAZIDIMA: Ceftazidima Combino® i.v/i.m. vial 1 g y 2g.
• CEFTRIAXONA: Ceftriaxona Normon® i.v. vial 1 g y 2 g. i.m. vial 1 g.
• CEFUROXIMA: Zinnat ® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 125 mg/5 ml (60 mL); Curoxima®
i.v. vial 750 mg y 1500 mg.
• CEFUROXIMA-AXETILO: Zinnat® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 250 mg/5 ml (60 mL).
• CICLOPENTOLATO: Colirio ciclopléjico 1% v.of. 10 ml.
• CIPROFLOXACINO: Ciprof loxacino Normon® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; i.v. bolsa 200
mg y 400 mg; Ciprenit ® otico monodosis v.ot. 1 mg.
• CITICOLINA: Somazina® i.v. amp. 500 mg.
• CLARITROMICINA: Bremon® i.v. vial 500 mg, v.o. susp. ped. 250 mg/5 ml; Claritromicina
Normon® v.o. comp. 500 mg.
• CLINDAMICINA: Dalacin® i.v. amp. 600 mg; v.o. caps. 300 mg.
• CLONAZEPAM: Rivotril® v.o. comp. 0,5 mg y 2 mg; i.v. amp. 1 mg.
• CLOPIDOGREL: Iscover ® v.o. comp. 75 mg.
• CLORACEPATO DIPOTÁSICO: Tranxilium® v.o. caps. 5,10, 15 y 50 mg; i.v/i.m. vial 50mg.
• CLORANFENICOL+DEXAMETASONA: Colirio icol® v.of. 7.3mg/1 mg/ml (10 ml); Po-
mada oftálmica icol® 1%/0.5% v.t. tubo 3g.
• CLORHEXIDINA: Cariax® sob. 12 ml.
• CLORPROMAZINA: Largactil® i.v. amp. 25 mg; Largactil® v.o. comp. 25 mg; Largactil®
v.o. comp. 50 mg; Largactil® v.o. gotas 40 mg/ml (10 ml).
• CLORTETRACICLINA: Aureomicina pomada oftálmica® 1% v.to. tubo 3g.
• CLORURO MÓRFICO: M.S.T.® v.o. comp. 5 mg, 10 mg, 30mg y 60 mg; Sevredol® v.o.
comp. 10 mg; Oramorph® v.o. 2 mg/ml viales 100 ml y 5 ml; Cloruro morfico Braun® 1 %
i.v. amp. 10 ml; Cloruro morfico Braun® 2 % i.v. amp. 20 ml.
• CLORURO SÓDICO: Cloruro sódico 20 % Braun® i.v. amp. 10 ml.
• CLORURO SÓDICO: Cloruro sódico® 0.9% amp. 10 ml.
• CLOSTRIDIOPEPTIDASA+PROTEÍNAS: Iruxol mono® v.t. pomada 30 g.
• CLOXACILINA: Orbenin® v.o. caps. 500 mg; Cloxacilina I.P.S.® i.v. vial 1 g.
• CODEÍNA: Codeisan® v.o. comp. 30 mg.
• DEFLAZACORT: Dezacort ® v.o. comp. 6 y 30 mg.
• DEXAMETASONA: Fortecortin® v.o. comp. 1 mg; i.v/i.m. amp. 4 mg; i.v. amp. 40 mg; Co-
lirio Maxidex® 0.1% v.of. 10 ml.
• DEXCLORFERNIRAMINA: Polaramine repetabs® v.o. gg. 6 mg; Polaramine solución
oral® v.o. 2 mg/5ml (60 ml); Polaramine® v.o. comp. 2 mg; i.v/i.m. amp. 5 mg.
• DEXKETOPROFENO: Enantyum® v.o. sob. 25 mg; i.v. amp. 50 mg.
• DIAZEPAM: Diazepam Almirall® v.o. comp. 5 mg y 10 mg; Valium® i.v. amp. 10 mg; Steso-
lid ® re. canuletas 5 mg y 10 mg.
• DICLOFENACO: Voltaren® i.v. amp. 75 mg.; Diclofenaco Normon® v.o. comp. 50 mg.,
Voltaren Emulgel® v.t. crema 60 g.

• DIGOXINA: Digoxina® v.o. comp. 0.25 mg; i.v. amp. 0.25 mg; Lanacordin solución oral®
v.o. 0.25 mg/ml (60 ml).
• DILTIAZEM: Masdil® v.o. comp. 60 mg; Masdil® i.v. vial 25 mg.
• DIMETICONA: Aero-Red® v.o. comp. 40mg; Aero-Red® v.o. gotas 25 ml
• DOBUTAMINA: Dobutamina Inbisa® i.v. vial 250 mg.
• DOPAMINA: Dopamina Grifols® i.v. amp. 200 mg.
• EBASTINA: Ebastel® v.o. comp. 10 mg.
• EDROFONIO, CLORURO: Anticude® i.v. amp. 25 mg/2 ml.
• ENALAPRILO: Enalaprilo Stada® v.o. comp. 5 y 20 mg.
• ENOXAPARINA: Clexane® i.v/s.c. amp. 40 mg/0.4 ml; s.c. jer 20, 40, 60, 80 y 100 mg.
• ERITROMICINA: Pantomicina® v.o. sob. 500 mg; comp. 500 mg; i.v. vial 1g.
• ERTAPENEM: Invanz® i.v. vial 1g.
• ESCOPOLAMINA: Buscapina® v.o. gg. 10 mg; i.v. amp. 20 mg.
• ESPIRONOLACTONA: Aldactone® v.o. comp. 100 mg.; Aldactone A® v.o. comp. 25 mg.
• FENILEFRINA: Colirio fenilefrina 10% v.of. 10 ml.
• FENITOÍNA: Epanutin® v.o. comp. 100 mg; Fenitoína Combino® i.v. vial 250 mg/ 5ml.
• FITOMENADIONA: Konakion® i.v. amp. 10mg/1ml; Konakion® i.v./v.o. amp. 2mg/0,3ml.
• FLECAINIDA: Apocard® v.o./i.v. comp. 100 mg y amp. 150 mg/15 ml.
• FLUMAZENILO: Flumazenil G.E.S.® i.v. amp. 0,5 mg/5 ml.
• FLUORESCEÍNA: Colirio Fluoresceína® 2% v.of. 10 ml.
• FLUORESCEÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio f luotest ® v.of. 2.5/4 mg/ml (3 ml).
• FOSFOCINA: Monurol® v.o. sob. 3 g.
• FUROSEMIDA: Seguril® v.o. comp. 40 mg; i.v. amp. 20 mg y 250 mg.
• GENTAMICINA: Gentagobens® i.v. vial 80mg; Gentamicina® i.v. bolsa 80 mg/100ml; Coli-
rio Gentamicina® v.of. 6 mg/ml (10 ml); Gentamicina pda. oft. 0.3% v.t. tubo 5g.
• GENTAMICINA+DEXAMETASONA+TETRIZOLINA: Colirio Gentadexa® v.of. (3+1+0.5)
mg (10 ml).
• GLICERINA: Rovi adultos® re. sup 3,36 g; Rovi infantil® re. sup 1,44 g.
• GLUCAGON: Glucagen Hypokit ® i.v./i.m. jeringa 1 mg.
• HALOPERIDOL: Haloperidol® i.m. amp. 5 mg; Haloperidol gotas® v.o. 2 mg/ml (15 ml).
• HEPARINA SÓDICA: Heparina Sódica 1% i.v. vial 1000 UI/ml; Fibrilin® i.v. vial 20 UI/ml.
• HIDROCORTISONA FOSFATO SÓDICO: Actocortina® i.v. vial 100 y 1000 mg; Hidroal-
tesona® v.o. 20 mg comp.; Lactisona 1%® v.t. loción.
• HIDROXICINA: Atarax® v.o. comp. 25 mg.
• HIERRO: Tardyferon® v.o. gg. 256 mg; Venofer ® i.v. amp. 100 mg/ 5ml.
• HIPROMELOSA+DEXTRANO 70: Colirio Dacrolux® v.of. 10 ml.
• IBUPROFENO: Ibuprofeno Normon® v.o. comp. 600 mg; Neobrufen® v.o. sobres 600 mg;
Dalsy ® v.o. susp. 100 mg/5 ml (200 ml); Pedea® i.v. amp. 5mg/ml (2ml).
• IMIPENEM/CILASTATINA: Tienam® i.v. vial 500 mg.

• INSULINA: Actrapid® s.c./i.v. vial 100 UI/ml (10 ml); Actrapid® innolet s.c. pluma 100 UI/
ml (3 ml); Insulatard NPH® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Novorapid® s.c. pluma 100 UI/ml
(3 ml); Humalog ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog mix 25® s.c. pluma 100 UI/ml (3
ml); Humalog mix 50 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Mixtard 30 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml);
Novomix 30 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Insulatard NPH® s.c. vial 100 UI/ml (10 ml); Le-
vemir ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Lantus solostar ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml).
• IPRATROPIO, BROMURO: Atrovent inhalador ® inh. 20 mcg/ pulsación; Atrovent inha-
letas® inh. caps. 40 mcg.; Atrovent monodosis® inh. 250 y 500 mcg.
• ISOPRENALINA, SULFATO: Aleudrina® i.v. amp. 0.2 mg.
• KETAMINA: Ketolar ® i.v. vial 500 mg.
• KETOROLACO: Droal® v.o. comp. 10 mg; i.v/i.m. amp. 30 mg.
• LABETALOL: Trandate® v.o. comp. 100 mg, i.v. amp. 100 mg/20ml.
• LAMOTRIGINA: Lamotrigina® Normon v.o. comp. 25, 50, 100 mg.
• LANSOPRAZOL: Opiren Flas® v.o. comp. 30 mg.
• LEVOFLOXACINO: Tavanic® v.o. comp. 500mg; i.v. vial 500 mg.
• LEVOPROMAZINA: Sinogan® i.m. amp. 25 mg; Sinogan® v.o. comp. 25 mg y 100 mg; Si-
nogan gotas® v.o. 40 mg/ml (10 ml).
• LEVOTIROXINA: Levothroid® v.o. comp. 100 mcg.; Eutirox® v.o. comp. 25 mcg y 50 mcg.
• LIDOCAÍNA: Lidocaina Braun® 2% i.v. amp. 10 ml; Lidocaina 5% i.v. sin adrenalina amp.
10 ml.
• LITIO: Plenur ® v.o. comp. 400 mg.
• LOPERAMIDA: Fortasec® v.o. caps. 2 mg; v.o. sol. 0.2mg/ml (100 ml).
• LORAZEPAM: Lorazepam Normon® v.o. comp. 1 mg.
• MAGROLOL: Movicol® v.o. sob. 13,8 g.
• MEGESTROL: Borea® v.o. comp. 160 mg.
• MEPIVACAÍNA: Mepivacaína 1%® i.v. amp. 10ml; Mepivacaína 2%® i.v. amp. 10ml.
• MEROPENEM: Meronem® i.v. vial 1 g.
• MESALAZINA: Claversal® v.o. comp. 500 mg.
• METAMIZOL MAGNESICO: Nolotil® v.o. caps. 575 mg; v.o/i.v/i.m. amp. 2 g; Nolotil supo-
sitorio infantil® re. 0.5 g.
• METFORMINA: Dianben® v.o. comp. 850 mg.
• METILPREDNISOLONA: Urbason® v.o. comp. 4 mg; i.v/i.m. amp. 8,20,40 mg y vial 250 mg;
Solumoderin® i.m/i.v. vial 1g.
• METOCLOPRAMIDA: Primperan® i.m/i.v. amp. 10 mg; v.o. comp. 10 mg, sol. 1mg/ml (10
ml), gotas 2,6 mg/ml (60 ml).
• METRONIDAZOL: Flagyl® i.v. viaf lex 500 y 1500 mg; v.o. comp. 250 mg.
• MIDAZOLAM: Midazolam® Normon i.v. amp. 5mg/5ml; Midazolam® Normon i.v. 15
mg/3ml; Midazolam® Combino i.v. 50 mg/10ml.
• NALOXONA: Naloxone® i.v. amp. 40 mcg/ml (10 ml).
• NIFEDIPINO: Adalat ® v.o. caps. 10 mg; Adalat oros® v.o. caps. 30 mg; Adalat retard® v.o.
comp. 20 mg.

• NIMODIPINO: Brainal® v.o. comp 30 mg; Nimodipino GES ® i.v. vial 0,2 mg/ml (50 ml)
• NITROGLICERINA: Solinitrina® v.o. gg. 0,8 mg; Trinipatch® v.t. parches 5,10,15; Solini-
trina® i.v. amp. 5 mg; Solinitrina forte® i.v. amp. 50 mg.
• NORADRENALINA: Noradrenalina Braun® i.v. amp. 10 mg/10ml; vial 1 mg/ml (50 ml).
• NORFLOXACINO: Noroxin® v.o. comp. 400mg.
• OFLOXACINO: Surnox® v.o. comp. 200mg; i.v. vial 200mg.
• OLANZAPINA: Zyprexa velotab® v.o. comp. 5 mg y 10 mg.
• OMEPRAZOL: Omeprazol Normon® v.o. caps. 20 mg; Omeprazol Normon® i.v. vial 40 mg.
• ONDANSETRON: Yatrox® v.o. comp. 8 mg; i.v. vial 8 mg.
• PARACETAMOL + TRAMADOL: Zaldiar ® v.o. comp. 325/37,5 mg.
• PARACETAMOL: Apiretal gotas® v.o. sol. 100 mg/ml (30 ml); Efferalgan® v.o. comp. 1 g;
Termalgin® v.o. comp. 500mg; Febrectal infantil® re. sup 300 mg; Febrectal lactante® re.
sup 150 mg. Perfalgan® i.v. vial 1 g.
• PARACETAMOL+CODEINA: Cod-Efferalgan® v.o. comp. 500/30mg.
• PENTANOPOLISULFÚRICO ÁCIDO: Thrombocid® 0.1% v.t. pomada 30 g.
• PIPERACILINA/TAZOBACTAM: Piperazilina/Tazobactam® i.v. vial 4/0,5g.
• PIRIDOXINA (Vitamina B6): Benadón® i.v. amp. 300mg. v.o. comp. 300 mg.
• PIROXICAM: Feldene Flash® v.o. tableta 20 mg.
• PREDNISOLONA: Estilsona® v.o. gotas 13,3mg/ml (10 ml).
• PREDNISONA: Dacortin® v.o. comp. 5 mg; Prednisona® v.o. comp. 10 y 50mg.
• PROCAINAMIDA: Biocoryl® i.v. vial 1g.
• PROMETAZINA: Frinova® i.v/i.m. amp. 50 mg.
• PROPANOLOL: Sumial® v.o. comp. 10mg y 40mg; i.v. amp. 5 mg.
• RANITIDINA: Zantac® v.o. comp. 150mg; Ranitidina Normon® i.v. amp. 50mg.
• SALBUTAMOL: Ventolín sol. oral® v.o. 2mg/5ml (100ml); Ventolín® i.v/s.c. amp. 0,5mg; Vento-
lín sol. inhalatoria® 0,5% inh. frasco 10ml; Ventolín inhal® inh. aerosol. 100mcg/puls (200dosis).
• SALMETEROL: Serevent ® inh. aerosol. 25 mcg. (120 pulsaciones)
• SALMETEROL+FLUTICASONA: Plusvent 50/500 accuhaler® inh. 50mcg + 500mcg (60 dosis)
• SERTRALINA: Besitran® v.o. comp. 50 mg y 100 mg.
• SOMATOSTATINA: Somonal® i.v. vial 3mg; Somatostatina Combino ® i.v. vial 0,25mg.
• SULPIRIDA: Dogmatil® v.o. caps. 50mg; i.m. amp. 100mg.
• SUMATRIPTÁN: Imigrán® intranasal 20mg.
• SUXAMETONIO, CLORURO: Anectine® i.v. amp. 100 mg/2 ml.
• TEICOPLANINA: Targocid® i.v. vial 200 mg y 400 mg.
• TENECPLASA: Metalyse® i.v. vial 8000 UI (40 mg) y 10000 UI (50 mg).
• TEOFILINA: Eufilina® i.v. amp. 193,2 mg; Pulmeno® v.o. caps. 200 mg.
• TETRACAÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio anestésico doble® v.of. 10 ml.
• TIAMINA (vit B1) + PIRIDOXINA (vit B6) + CIANOCOBALAMINA (vit B12): Hidroxil
B1,B6,B12® v.o. comp. 250 mg/250 mg/0.5 mg.

• TIAMINA (Vitamina B1): Benerva® i.v/i.m. amp. 100mg. v.o. comp. 300 mg..
• TIAPRIDA: Tiaprizal® v.o. comp. 100mg; i.v/i.m. amp. 100mg.
• TOBRAMICINA: Tobragobens® i.v. vial 50 mg y 100mg.
• TRAMADOL: Tramadol Normon® v.o. caps. 50mg; i.v. amp. 100mg.
• TRANEXÁMICO, ÁCIDO: Amchafibrin® i.v./v.o. comp. y amp. 500 mg.
• URAPIDILO: Elgadil-50 ® i.v. amp. 5 mg/ml (10 ml).
• VANCOMICINA: Vancomicina Normon® i.v. vial 500 mg.
• VENLAFAXINA: Dobupal® v.o. comp. 37,5 mg.; Dobupal retard® v.o. caps. 75 y 150 mg.
• VERAPAMIL: Manidón® v.o. gg. 80 mg; Manidón HTA® v.o. comp. 240mg; Manidón® re-
tard v.o. comp. 120 mg y 180 mg; Manidón® i.v. amp. 5mg.
• ZUCLOPENTIXOL: Clopixol acufase® i.m. amp. 50 mg. Clopixol depot® i.m. amp. 200 mg.


CAPÍTULO 29.3.
Direcciones y enlaces de Internet de interés
Fernández Santos, A; Barrio Gordillo, J; Torralba González de Suso, M.
Sección de Medicina Interna
I . ENLACES NACIONALES EN MEDICINA
• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

http://www.semes.org
• SERCAM (Servicio de Emergencia y Rescate de la Comunidad de Madrid)
http://www.comadrid.es/sercam/
• Instituto Nacional De Toxicología. Servicio de información toxicológica
C/ Luis Cabrera, 9 • 28002 Madrid
Fax: 91 5636924
Madrid: 91 562 04 20. Horario: 24 h
Barcelona: 93 317 44 00. Horario: de 8-15 h
Sevilla: 95 437 12 33. Horario: de 8-15
http://www.mju.es/toxicologia/
• Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE)
Tel.: 91 394 1594. Lunes-viernes, 9-15 horas
Servicio de Información Telefónica para la embarazada
Tel.: 91 394 15 89
• Agencia Española del Medicamento
C/ Huertas, 75 • 28014 Madrid
Tel.: 91 596 40 61 • Fax: 91 596 40 00
sdaem@agemed.es
http://www.mc.es/agemed/inicio.asp
II . ENLACES INTERNACIONALES EN MEDICINA
• Aero Care (AeroCare Worldwide Air Ambulance Service)

http://www.aerocare.com/
• American Academy of Emergency Medicine
http://www.aaem.org/
• American College of Emergency Physicians
http://www.acep.org/
• Association of Emergency Physicians
http://www.aep.org/
• Emergency Medicine and Primary Care Home Page
http://www.embbs.com/
• Emergency Medicine on the Web

http://www.ncemi.org/
• Emergency Medicine Residents’Association
http://www.emra.org/
• European Resuscitation Council
http://www.erc.edu
• Federal Emergency Management Agency
http://www.fema.gov/
• Global Emergency Medicine Archives
http://gort.ucsd.edu/newjour/g/msg00184.html
• Medical College of Wisconsin Emergency Medicine Residency Program
http://www.mcw.edu/ertrauma
• Organización mundial de la salud
http://www.who.int/es/
• Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org
• Weekly Web Review in Emergency Medicine
http://www.wwrem.com
III. FORMACIÓN Y PUBLICACIONES
• Diccionarios. Glossaries by Language

http://www.lai.com/lai/glossaries.html
• Revistas médicas gratuitas
http://www.freemedicaljournals.com/
• American Collage of cardiology
http://www.cardiosource.com/
• Annals of Emergency Medicine
http://www.acep.org/ANNALS
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=
searchDB&searchDBfor=home&id=EM
• Journal Of Emergency Medicine
http://www.ccspublishing.com/j_er.htm
• Revista Emergencias
http://www.semes.org/emergencias/emergencias.htm
• American Board of Emergency Medicine
http://www.abem.org/
• Centro Cochrane Español
http://www.cochrane.es/
• Emergency Service Training
http://www.emsbooks.com/
• Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org/
IV. BASES DE DATOS EN CIENCIAS DE LA SALUD
• Índice Médico Español (IME)

http://www.cindoc.csic.es/prod/dbsconx.html

D I R E C C I O N E S Y E N L AC E S D E I N T E R N E T D E I N T E R É S 1853
• Embase
http://www.embase.com/
• Medline (PubMed)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/
www.medscape.com
• Protocolos y guias clínica útiles
http://www.fisterra.com/guias2/index.asp
• ISBN (International Standard Book Number / Número Internacional Normalizado
de Libros)
http://www.mcu.es/bases/spa/isbn/ISBN.html
• ISSN (International Standard Serial Number / Número Internacional Normalizado
de Publicaciones Seriadas –revistas–)
http://www.bne.es/esp/issn.htm
• TESEO (base de datos de tesis doctorales)
http://www.mcu.es/TESEO/index.html
V. PORTALES TEMÁTICOS EN MEDICINA

• Buscopio: buscador de buscadores
http://buscadores.buscopio.com/scripts/proel/buscopio/bscprt.asp
• Buscaportal
http://www.buscaportal.com/
• DIME
http://www.medynet.com/elmedico/DIME/DiME
• Medscape
http://www.medscape.com/
• Psiquiatria.com
http://www.psiquiatria.com/
• EnferMundi
http://www.enfermundi.com/
• Salut
http://www.salut.nu/es/
V. Sociedades médicas españolas:

• S.E de Dermatología. www.aedv.es
• S.E: de Radioterapia y oncologia. www.ene.es
• S.E de Anatomia patológica www.seap.es
• S.E Anestesiologia y reanimación www.sedar.es
• S.E de Angiologia y cirugía vascular www.seacv.org
• S.E. de Cirugía oral y maxilofacial. www.secom.org
• S.E. de Cirugía ortopédica y traumatología. www.secot.es
• S.E de Enfermedades infecciosas y microbilogia. www.seimc.org
• S.E. de Geriatria y Gerantologia. www.segg.es
• S.E de Ginecologia y obstetricia www.sego.es
• S.E de Medicina de Familia y comunitaria www.semfyc.es
• S.E de Medicina intensiva crítica y unidades coronarias. www.semicyuc.org
• S.E de Medicina Interna . www.fesemi.org
• S.E de Neumologia.Y cirugía torácica http://www.separ.es/
• S.E de Medicina de emergencias. http://www.semes.org

• S.E de Alergologia e inmunologia clínica www.seaic.es

• S.E de Oncologia www.seom.org
• S.E de Neurologia www.sen.es
• S.E. de Radiología www.seram.es
• S.E de Cardiología. www.secardiologia.es
• S.E de Otorrinolaringologia www.seorl.org
• S.E. Hematologia y hemoterapia. www.aehh.org
• S.E de cirujanos. www.aecirujanos.es
NEOROLOGÍ
VI . DIRECCIONES Y TELÉFONOS DE INTERÉS PARA PACIENTES
• ALERGIA
Asociación Española de Padres y Niños con Alergia a Alimentos (AEPNAA)
Avenida Manzanares, 58 • 28019 Madrid
Tel.: 91 560 94 96 • Fax: 91 560 94 96
http://teleline.terra.es/personal/jaherfer/aepnaa.htm
• ALZHEIMER
Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer
Avda. Pío XII, 37, Entreplanta. Oficina 5 • 31008 Pamplona
Tel.: 948 17 45 17 - 948 17 79 07 • Fax: 948 26 57 39
alzheimer@cin.es
http://www.ceafa.org/
• ANOREXIA
Asociación en Defensa de la Atención a la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
C/ General Pardiñas, 3, 1 A • 28001 Madrid
Tel.: 91 577 02 61
www.pav-online.org/ppvm-adaner.html
• ACAB,Asociación contra la Anorexia y la Bulimia

Av. Príncipe de Asturias, 5-5.º, 1.ª • 08012 Barcelona
Tel.: 902 11 69 86 (lunes a viernes, de 10 a 13 h y de 17 a 20 h)
acabba@suport.org
http://www.acab.org/
• AUTISTAS
Asociación de Padres de Niños Autistas (APNA)
C/ Navaleno, 9 • 28033 Madrid
Tel.: 91 766 22 22 • Fax: 91 767 00 38
http://www.apna.es/
• CÁNCER
Federación Española de Padres de Niños con Cáncer
C/ Pedraforca, 13 • 08571 San Vicens de Torrelló (Barcelona)
Tel. y Fax: 93 850 53 44
http://www.cancerinfantil.org/Pagina2.htm

Asociación Española Contra el Cáncer (Adultos)

C/ Amador de los Ríos, 5 • 28010 Madrid
Tel.: 91 319 41 38 • Fax: 91 319 09 66
91 319 18 76
http://www.aecc.es/
• CARDIOPATÍAS
Asociación Corazón y Vida. Madrid
C/ Valdesangil, 19, 4.º izq. • 28039 Madrid
Tel.: 91 373 67 46
email: coryvida@nexo.es
• CEGUERA
Fundación ONCE
C/Sebastián Herrera, 15 • 28012 MADRID
Tel.: 91 506 88 88
Fax 4.ª Planta (Registro): 91 539 34 87
Fax 5.ª Planta: 91 506 89 20
http://www.fundaciononce.es/solotexto/index.asp
Fundación ONCE. Departamento de Atención Externa (DAE)

Tel.: 91 506 89 18 - 91 506 89 19
E-mail: dae@fundaciononce.es
Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE)

C/ Prado, 24 • 28014 Madrid
Tel.: 91 589 46 00
http://www.once.es/
• CELIACA
Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE)
Plaza de España, 18, 4.20 Torre de Madrid • 28002 Madrid
Tel.: 91 541 09 39 • Fax: 91 542 00 42
http://www.celiacos.org/
• CROHN Y COLITIS ULCEROSA

Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de España
C/ Hileras, 4 4.Q puerta 6 y 7 • 28013 Madrid
Tel.: 91 542 63 26 • Fax: 91 542 63 26
http://www.accuesp.com/
• DEFICIENCIA MENTAL
Confederación Española de Federaciones y Asociaciones Pro Personas Deficientes
Mentales (FEAPS)
Avenida General Perón, 32, 1 • 28020 Madrid
Tel.: 91 556 74 13 • Fax: 91 597 41 05
http://www.feaps.org/

• DIABETES
Federación Española de Asociaciones de Educadores en Diabetes
C/ Jara, 5, oficina 6 y 7 • 30201 Cartagena
Tel.: 968 52 90 14
http://www.feaed.org/
• DOWN
Federación Española del Síndrome de Down (FEISD)
C/ Bravo Murillo, 79 • 28003 Madrid
Tel.: 91 533 71 38 • Fax: 91 553 46 41
http://www.sindromedown.net/web2/
• DROGAS
Delegación del Gobierno para el Plan sobre Drogas
C/ Recoletos, 22 • 28071 Madrid
Tel.: 91 537 27 00 • Fax: 91 537 27 88
http://www.mir.es/pnd/
cendocu@pnd.mir.es
• ENFERMEDADES RARAS
Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras
C/ Enrique Marco Dorta, 6, local • 41018 Sevilla
Tel.: 954 98 98 92 • Fax: 954 98 98 93
Línea de Atención: 902 18 17 25
http://www.minoritarias.org/es/default.htm
f.e.d.e.r@teleline.es
info@minoritarias.org
• ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
Liga Reumatológica Española (LIRE)
C/ Cid, 4 • 28001 Madrid
Tel.: 91 435 53 82 • Tel. atención al paciente: 902 11 31 88 • Fax: 91 435 95 73
L-J: 9 a 14 h / 16 a 19 h / V: 9 a 15 h
http://www.lire.es/
• EPILEPSIA
Asociación Española de Ayuda al Epiléptico (AEAE)
Hospital Clínico San Carlos, 1.ª planta Sur-Puerta I
C/ Profesor Martín Lagos, s/n. Hospital Clínico • 28040 Madrid
Tel.: 91 330 36 41 • Fax: 91 356 09 26
ibeayudaepileptico@hotmail.com
• ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Asociación Española De Esclerosis Múltiple (AEDEM)
C/ Modesto Lafuente, 8 • 28010 Madrid
Tel.: 91 448 12 61 • Fax: 91 448 12 61
http://www.isid.es/users/aedem/

• FIBROSIS QUÍSTICA
Federación Española contra la Fibrosis Quística
Avenida del Campanar, 106, 3 • 48015 Valencia
Tel.: 963 46 14 14 • Fax: 963 49 40 47
http://www.fibrosis.org/
fq-federacion@telefonica.net
• HEMOFILIA
Federación Española de Hemofilia (FEDHEMO)
Pº de la Castellana, 261. Hospital La Paz (planta sótano, consultas externas)
28046 Madrid
Tel.: 91 729 33 71
Fax: 91 729 28 08
http://www.hemofilia.com/pages/memoria.php
• INCONTINENCIA URINARIA
Centro de Estudios sobre la Incontinencia Urinaria (CEIN)
Paseo de la Castellana, 201-6.º • 28046 Madrid
Tel. información gratuito: 900 501 227
• LESIONADOS CEREBRALES
Confederación Europea de Lesionados Cerebrales y Familias (FEDACE)
C/ Montalbán, 10, 3 D • 28014 Madrid
Tel.: 91 521 03 17 • Fax: 91 523 93 53
info@fedace.org
www.fedace.org
• MALFORMACIONES
Asociación Española para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congénitas
(ASEREMAC)
Facultad Medicina Universidad Complutense • 28040 Madrid
Tel.: 91 394 15 87 - 91 394 15 91
Fax: 91 394 15 92
Fundación 1000 para la Investigación de los Defectos Congénitos

C/ Serrano 140 • 28006 Madrid
Tel.: 91 394 15 87
Fax 91 394 15 92
http://www.fundacion1000.es/
• METABOLOPATÍAS
Asociación Española para el Estudio de Metabolopatías Congénitas
Dpto. de Biología Molecular. Facultad de Ciencias. Módulo C-X.
Universidad Autónoma.
Canto Blanco. 28049 Madrid.
Tel.: 91 397 45 89
Fax: 91 734 77 97

• MINUSVALÍAS
Confederación Estatal de Minusválidos Físicos de España (COCEMFE)
C/ Río Rosas, 54 A, bajo C • 28003 Madrid
Tel.: 91 535 06 19 • Fax: 91 535 02 86
http://www.cocemfe.es/
• PARÁLISIS CEREBRAL
Confederación Española de Federaciones y Asociaciones de Atención a las Personas
con Parálisis
Cerebral y Afines (ASPACE)
C/ General Zabala, 29 • 28002 Madrid
Tel.: 91 561 40 90 • Fax: 91 563 40 10
http://www.aspace.org/
• PARKINSON
Federación Española de Parkinson
C/ Padilla 235, 1.º 1.ª • 08013 Barcelona
Tel. y Fax: 93 245 43 96 - 93 247 25 64 • Fax: 93 246 16 33
http://teleline.terra.es/personal/acpark
e-mail: acpark@suport.org
http://www.pharmaciaspain.com/prensa/dossier/000519_02.html
• SIDA
Fundación Anti-Sida España (FASE)
C/ Juan Montalvo, 6 • 28040 Madrid
Tel.: 91 536 15 00 - 900 111 000 • Fax: 91 536 25 00
http://www.fase.es/
Pruebas del VIH (teléfonos gratuítos)

FASE: 900 111 000
Coordinadora Gay-Lesbiana: 900 601 601
Junta de Andalucía: 900 600 100
• SORDERA
Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS)
C/ Nuñez de Balboa, 3, 1 Q interior • 28001 Madrid
Tel.: 91 576 51 49 • Fax: 91 576 57 46
http://aspansor.salman.org/fiapas.htm
http://www.fiapas.es/
fiapas@jet.es
Confederación Nacional de Sordos de España (CNSE)

http://www.cnse.es/

CAPÍTULO 29.4.
Test
FÓRMULAS DE USO HABITUAL EN MEDICINA
1. ¿Un paciente con un índice de masa corporal (IMC) de 31, se consideraría que...?
a) Es normal
b) Está por debajo de lo normal
c) Es obeso
d) Tiene sobrepeso
e) Tiene obesidad mórbida
2. ¿Cuáles son los valores considerados como normales de la tensión arterial media?
a) 100 – 120 mmHg
b) > 120 mmHg
c) < 80 mmHg
d) 60 – 80 mmHg
e) 70 – 100 mmHg
3. ¿Cuál de las siguentes variables NO inf luye en el cálculo del filtrado glomerular?
a) Nivel de sodio en plasma
b) Sexo
c) Superficie corporal
d) Edad
e) Raza negra
4. ¿En cuál de estos parámetros NO es necesario corregir el resultado si la paciente es

mujer?
a) Gasto calórico basal
b) Filtrado glomerular
c) Déficit de agua en la hipenatremiaReposo
d) Índice reticulocitario corregido
e) Aclaramiento de creatinina
5. ¿Hasta que nivel de bicarbonato debemos reponer en una acidosis metabólica grave?
a) Hasta conseguir 22
b) Hasta conseguir 28
c) Se debe administrar bicarbonato hasta que el paciente esté completamente asintomático
d) Hasta el nivel de bicarbonato con el que se consiga un pH de 7,20
e) Hasta llegar al nivel de bicarbonato que tenía el paciente antes de presentar la acidosis
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- d)

2ª EDICIÓN
PA RTE XXX
ÍNDICE TEMÁTICO
CAPÍ T U LO 30.1. Índice Temático.

CAPÍTULO 30.1.
Índice temático
Abdomen agudo, capítulo 18.2. Agresión sexual, capítulo 1.2.4.

Abordaje multidisciplinar, capítulo 8.3. Agukero estilomastoideo, capítulo 5.20.
Absceso perianal, capítulo 18.6. Alcalosis metabólica, capítulo 10.7, 27.2.
Abscesos hepáticos, capítulo 18.2.2. Alergenos, capítulo 2.7.
Abuso económico, capítulo 1.2.3. Algoritmo, capítulo 15.1.
Abuso físico, capítulo 1.2.3. Algoritmos terapéuticos en RCP, capítulo 22.15.
Abuso psicológico, capítulo 1.2.3. Alimentos, capítulo 6.2.
Abuso sexual, capítulo 1.2.2. Alteraciones conductuales, capítulo 8.4.
Acido lisérgico, capítulo 14.6.4. Alucinógenos, capítulo 14.6.4.
Acido valproico, capítulo 5.4. Amanita, capítulo 2.14.
Acidosis metabólica, capítulo 10.7. Amaurosis fúgax, capítulo 5.13.
Acontecimientos adversos, capítulo 24.1. Amilasemia, capítulo 6.10.
Actividad, capítulo 6.15. Amiodarona, capítulo 3.2.
Addison, capítulo 9.6. Amonio, capítulo 6.9.
Adenitis mesentérica, capítulo 18.2.1. Ampollosas autoinmunes, capítulo 19.3.
Adenopatías, capítulo 7.4. Ampollosas hereditarias, capítulo 19.3.
Adherencia, capítulo 7.10. Ampollosas metabólicas, capítulo 19.3.
Adrenalina, capítulo 2.7, 20.1. Anafilaxia, capítulo 2.7, 20.1.
Afasia de broca, capítulo 5.14. Análisis de semen, capítulo 27.8.
Afasia de conducción, capítulo 5.16. Anamnesis, capítulo 6.1.
Afasia de wernicke, capítulo 5.16. Anauploidías, capítulo 27.4.
Afasia transcortical motora, capítulo 5.16. Anciano frágil, capítulo 8.3.
Afasia transcortical sensitiva, capítulo 5.16. Anciano, capítulo 1.2.3, 8.1, 8.2.
Agitación, capítulo 8.4. Anemia, capítulo 11.1, 11.12.
Agonía, capítulo 8.5. Aneurismas arteriales periféricos, capítulo 28.2.
Agresión física, capítulo 1.2.4. Aneurisma aorta abdominal, capítulo 18.5.
1864 Í N D I C E T E M ÁT I C O
Aneurisma aórtico roto, capítulo 28.3. Bacterioascitis, capítulo 6.17.

Aneurisma de arteria esplénica, capítulo 18.5. Bacteriuria, capítulo 10.1.
Aneurisma del tronco celíaco, capítulo 18.5. Barbitúricos, capítulo 27.6.
Anfetamina, capítulo 27.6. Beta-agonistas, capítulo 2.15.
Angina, capítulo 2.3. Betabloqueantes, capítulo 3.5.
Angioedema, capítulo 20.2, 20.3. Bicarbonato, capítulo 29.1.
Angioplastia, capítulo 2.4. Bilirrubina directa, capítulo 27.2.
Angulo ponto-cerebeloso, capítulo 5.20. Bloqueo AV, capítulo 3.3.
Anion, capítulo 29.1. Botulismo, capítulo 2.14.
Ano, capítulo 18.6. Bridas, capítulo 18.3.
Anorexia, capítulo 22.10. Bronquitis asmática, capítulo 22.3.
Antibioterapia, capítulo 6.15, 8.2. Bronquitis, capítulo 4.2, 4.3.
Antibioticoterapia, capítulo 6.12. Brusca, capítulo 5.14.
Anticoagulación oral, capítulo 11.10. Budd-Chiari, capítulo 6.7.
Antieméticos, capítulo 6.2. C1 inhibidor, capítulo 20.2.
Antihistaminicos, capítulo 20.2, 20.3. Calcio iónico, capítulo 10.6.
Antirretrovirales, capítulo 7.10. Calcio, capítulo 29.1.
Aparato locomotor, capítulo 13.3. Cálculos biliares, capítulo 6.10.
Apendicitis, capítulo 18.2, 18.2.1. Cambios posturales, capítulo 8.9.
ARA II, capítulo 3.5. Cardioversión, capítulo 3.2.
Arref lexia, capítulo 5.9. Carotidina, capítulo 5.6.
Arritmia, capítulo 3.6, 2.15. Catéter intravesical, capítulo 10.1.
Arteriografía, capítulo 6.5. Cefalea, capítulo 5.6.
Artritis reumatoide, capítulo 27.12. Cefaleas primarias, capítulo 5.5.
Artritis séptica, capítulo 22.8, 25.5. Cefaleas secundarias, capítulo 5.5.
Artritis, capítulo 27.9. Ceguera, capítulo 5.13.
Artrocentesis, capítulo 25.5. Ciclofosfamida, capítulo 15.2.
Ascitis, capítulo 25.6, 6.7. Cilindros, capítulo 27.1.
Asma, capítulo 22.3, 4.3. Cirrosis, capítulo 6.7.
Aspiración, capítulo 2.8. Cistitis hemorrágica, capítulo 15.2.
Asterixis, capítulo 6.9. Cistitis, capítulo 10.1.
Atrofia muscular, capítulo 5.9. Citomegalovirus, capítulo 7.4.
Atropina, capítulo 2.15. Clorpromacina, capítulo 6.16.
Autoanticuerpos, capítulo 27.12. Clostridium, capítulo 2.14.
Autoinmunidad, capítulo 27.12. Coagulación intravascular diseminada, capítulo 7.3.
Axonal, capítulo 2.21. Coagulopatía, capítulo 11.9.
Baclofén, capítulo 6.16. Cocaína, capítulo 27.6.
Bacteriemia, capítulo 22.4. Cojera, capítulo 22.8.

Í N D I C E T E M ÁT I C O 1865
Colangio-RMN, capítulo 6.10. Crisis epiléptica, capítulo 22.5.

Colangitis, capítulo 6.13. Crisis febril, capítulo 22.5.
Colecistectomía, capítulo 6.11, 6.12. Crisis generalizadas tónico-clónicos, capítulo 5.3.
Colecistitis aguda, capítulo 18.2.2. Crisis parciales complejas, capítulo 5.3.
Colecistitis, capítulo 18.2. Crisis parciales simples, capítulo 5.3.
Coledocolitiasis, capítulo 6.13. Crisis renoureteral, capítulo 15.3.
Colelitiasis, capítulo 18.2.2, 6.12. Crisis suprarrenal, capítulo 9.6.
Cólico biliar, capítulo 18.2.2, 6.11. Crisis tirotóxica, capítulo 9.4.
Cólico del lactante, capítulo 22.7. Cristales, capítulo 25.5, 27.1, 27.9.
Colitis fulminante, capítulo 6.14. Cristaloides, capítulo 2.5.
Colitis ulcerosa, capítulo 6.14. Criterios de Ranson, capítulo 6.10.
Coloides, capítulo 2.5. CRM, capítulo 8.3.
Colon, capítulo 18.3. Cuidado de la piel, capítulo 8.9.
Colonoscopia, capítulo 6.5. Debilidad muscular, capítulo 5.9.
Coluria, capítulo 6.6. Delirio, capítulo 2.20.
Coma mixedematoso, capítulo 9.5. Delirium, capítulo 8.4.
Coma, capítulo 5.2. Demencia, capítulo 8.7.
Complejo demencia-SIDA, capítulo 7.6. Dengue, capítulo 7.11.
Complicaciones, capítulo 1.b.5, 6.15. Densidad, capítulo 27.1.
Concentrado de hematíes, capítulo 11.12. Denuncia, capítulo 1.2.1.
Concentrado de plaquetas, capítulo 11.12. Deposición, capítulo 8.8.
Conducción, capítulo 5.14. Dermatitis exfoliativa, capítulo 19.4.
Conjuntivitis, capítulo 17.1. Dermatomas, capítulo 13.3.
Consumo, capítulo 11.9. Derrame pleural, capítulo 18.10.
Contusión ocular, capítulo 17.2. Desequilibrio, capítulo 5.7.
Convulsión febril, capítulo 22.5. Deshidratación, capítulo 22.6.
Convulsiones en niños, capítulo 22.5. Desprendimiento de retina, capítulo 17.3.
Coprocultivo, capítulo 6.3. Deterioro intelectual, capítulo 8.7.
Corticoides, capítulo 20.3, 29.1. Diabetes mellitus tipo 1, capítulo 22.12.
Corticoterapia, capítulo 6.15. Diafragma, capítulo 6.16.
CPK, capítulo 7.3. Diagnóstica, capítulo 25.6.
CPRE, capítulo 6.10. Diagnóstico, capítulo 15.1.
CPRE, capítulo 6.6. Diálisis, capítulo 10.8.
Craving, capítulo 14.6.3. Diarrea, capítulo 6.14, 6.15.
Creatinina, capítulo 29.1. Diátesis hemorrágica, capítulo 11.8.
CRF, capítulo 8.3. Diátesis trombótica, capítulo 11.8.
Cribado prenatal, capítulo 27.4. Diazepam, capítulo 5.4.
Crisis asmática, capítulo 22.3. Dieta hipoproteica, capítulo 6.9.

Dieta, capítulo 1.b.1. Edema agudo de pulmón, capítulo 3.5.

Difenilhidantoina, capítulo 2.15, 5.4. Edema cerebral, capítulo 6.8.
Dificultad respiratoria, capítulo 22.3. Edema de Berlin, capítulo 17.2.
Digoxina, capítulo 2.15, 3.5. Efectos adversos, capítulo 7.10, 8.10.
Digoxinemia, capítulo 2.15. Ejercicio, capítulo 7.3.
Diplopia, capítulo 5.11. Electrocardiograma, capítulo 3.6.
Disartria, capítulo 5.16. Electroencefalograma, capítulo 2.24.
Disección aórtica, capítulo 28.1. Electrolitos, capítulo 10.4.
Disfagia mecánica, capítulo 5.22, 5.23. Embarazo ectópico, capítulo 18.2.1.
Disfagia neurógena, capítulo 5.22, 5.23. Embarazo, capítulo 11.8.
Disfasia, capítulo 5.16. Embolia pulmonar, capítulo 7.1.
Disfunción ventricular izquierda, capítulo 3.5. Emergencia hipertensiva, capítulo 10.3.
Disminuídos, capítulo 1.2.3. EMG, capítulo 2.21.
Disnea, capítulo 4.2, 4.3. Empiema bacteriano espontáneo, capítulo 6.17.
Disquinesias, capítulo 5.19. Encefalopatía hipertensiva, capítulo 10.3.
Diuréticos, capítulo 3.5. Encefalopatía, capítulo 6.8.
Diverticulitis, capítulo 18.2. Enfermedad bacteriana grave, capítulo 22.4.
Dolor abdominal, capítulo 6.11, 6.15. Enfermedad de Crohns, capítulo 6.15.
Dolor en fosa ilíaca derecha, capítulo 18.2.1. Enfermedad de Kawasaki, capítulo 19.5.
Dolor en hipocondrio derecho, capítulo 18.2.1. Enfermedad de Méniere, capítulo 5.7.
Dolor facial, capítulo 5.6. Enfermedad inflamatoria intestinal, capítulo 6.14,
Dolor no traumático, capítulo 13.3. 6.15.
Dolor ocular, capítulo 5.21. Enfermedad inflamatoria pélvica, capítulo 18.2.1.
Dolor parietal, capítulo 18.2. Enfermedad injerto contra huésped, capítulo 19.5.
Dolor precordial, capítulo 22.13. Enfermedad renal crónica, capítulo 10.8.
Dolor psicógeno, capítulo 13.3. Enfermedad terminal, capítulo 8.5.
Dolor reumático, capítulo 13.3. Enfermedad trofoblástica, capítulo 21.1.
Dolor talámico, capítulo 5.6. Enfermedad tromboembólica, capítulo 7.1.
Dolor torácico, capítulo 22.13. Enfisema subcutáneo, capítulo 18.10.
Dolor, capítulo 22.8, 8.5. Enfisema, capítulo 4.2.
Doppler transcraneal, capítulo 2.24. Epidermolisis, capítulo 19.3.
Drenaje biliar, capítulo 6.13. Epilepsia infantil, capítulo 22.5.
Drenaje torácico, capítulo 18.10. EPOC, capítulo 4.2.
Drogas dopaminérgicas, capítulo 2.5. Equilibrio ácido-base, capítulo 10.4, 10.7.
Drogas, capítulo 27.6. Eritema exudativo multiforme, capítulo 19.1,

19.2.
Ecoendoscopia, capítulo 6.10, 6.6.
Eritema nodoso, capítulo 19.1, 19.2.
Ecografía abdominal, capítulo 6.1, 6.10, 6.11,
6.12. Eritrodermia, capítulo 19.4.

Eritropoyetina, capítulo 11.5. Fiebre botonosa, capítulo 19.5.

Errores de medicación, capítulo 24.1. Fiebre de origen desconocido, capítulo 7.13..
Erupciones acneiformes, capítulo 19.1, 19.2. Fiebre en paciente VIH, capítulo 7.13..
Escalas de valoración, capítulo 8.1. Fiebre nosocomial, capítulo 7.13.
Escalera analgésica de la OMS, capítulo 8.5. Fiebre sin foco, capítulo 22.4, 22.8, 7.11, 7.13,
Escarlatina, capítulo 19.5. 7.4, 7.5, 8.2.
Escleritis, capítulo 17.1. Fístula perianal, capítulo 18.6.
Escroto agudo, capítulo 15.5. Fisura anal, capítulo 18.6.
Esfínter de Oddi, capítulo 6.13. Flash, capítulo 14.6.3.
Esofagitis cáustica, capítulo 2.11. Flash-back, capítulo 14.6.4.
Espasticidad, capítulo 5.9. Flora intestinal, capítulo 6.3.
Especificidad, capítulo 27.11. Fluidos intravenosos, capítulo 1.b.5.
Espermatozoides (SPZ), capítulo 27.8. Fluidoterapia, capítulo 22.6.
Esplenomegalia, capítulo 11.11. FMO, capítulo 2.21.
Estabilidad hemodinámica, capítulo 6.4. FOD, capítulo 7.13..
Estado vegetativo persistente, capítulo 5.2. Folículo de Graaf, capítulo 18.2.1.
Estatus migrañoso, capítulo 5.5. Fondo de ojo, capítulo 17.3.
Esterilidad, capítulo 27.8. FRA parenquimatoso, capítulo 10.2.
Estreñimiento, capítulo 6.9, 8.8. FRA postrrenal, capítulo 10.2.
Estupor, capítulo 5.2. FRA prerrenal, capítulo 10.2.
Eventración, capítulo 18.1. Fracaso renal agudo, capítulo 10.2.
Evolución, capítulo 27.11. Fracaso renal obstructivo, capítulo 15.4.
Exantema fijo, capítulo 19.1, 19.2. Fulgor pupilar, capítulo 17.2, 17.3.
Exantema medicamentoso, capítulo 19.1, 19.2. Gangrena, capítulo 18.3.
Exantema, capítulo 19.5. Gastritis cáustica, capítulo 2.11.
Exantemas virales, capítulo 19.5. Genitourinario, capítulo 15.6.
Exudado, capítulo 27.10. Gestación ectópica, capítulo 21.1.
Falsa hematuria, capítulo 15.1. Gestación, capítulo 21.1.
Faringoamigdalitis, capítulo 7.4. Glaucoma agudo, capítulo 17.1.
Farmacodinamia, capítulo 8.10. Glaucoma, capítulo 5.13.
Fármacos orexígenos, capítulo 22.10. Glomerulonefritis, capítulo 10.2.
Fármacos, capítulo 27.3. Glucorraquia, capítulo 25.4.
Farmacovigilancia y notificación, capítulo 24.1. Glucosuria, capítulo 22.12.
FAST, capítulo 18.4. Gota, capítulo 25.5, 27.9.
Fatigabilidad, capítulo 5.9. Haloperidol, capítulo 2.20.
Feniclidina, capítulo 27.6. Hematemesis, capítulo 6.4.
Fibrilación auricular, capítulo 3.3. Hematíes, capítulo 27.1.
Fibrinógeno, capítulo 11.9. Hematocrito, capítulo 11.1, 11.3.

Hematoquecia, capítulo 6.5. Hiperpotasemia, capítulo 10.4, 2.15.

Hematuria, capítulo 15.1, 15.6. Hiperquinesias, capítulo 5.19.
Hemiplejia, capítulo 5.8. Hiperreactividad, capítulo 4.3.
Hemiplejia/hemiparesia, capítulo 5.9. Hipertensión arterial maligna, capítulo 10.3.
Hemoglobina, capítulo 11.1, 11.4. Hipertensión intracraneal, capítulo 5.18.
Hemoptisis_algoritmo, capítulo 4.5. Hipertensión portal, capítulo 6.7.
Hemoptisis_test, capítulo 4.5. Hipertermia, capítulo 7.13.
Hemoptisis_texto, capítulo 4.5. Hipertiroidismo severoa, capítulo 9.4.
Hemorragia vítrea, capítulo 17.3. Hipoaldosteronismo, capítulo 10.4.
Hemorragia, capítulo 11.6, 11.7, 11.9, 6.14. Hipoamagnesemia, capítulo 2.15.
Hemorroides, capítulo 18.6. Hipocalcemia, capítulo 10.6.
Hemotórax, capítulo 18.10. Hipocolia, capítulo 6.6.
Heparina, capítulo 11.9. Hiponatremia, capítulo 10.5, 22.6.
Hepatitis tóxica, capítulo 27.2. Hipoosmolaridad, capítulo 10.5.
Hepatopatía, capítulo 6.7. Hipopotasemia, capítulo 10.4, 2.15.
Heridas contusas, capítulo 18.7. Hipotensión, capítulo 20.1.
Heridas incisas, capítulo 18.7. Hipotiroidismo, capítulo 9.5.
Heridas ponzoñosas, capítulo 18.11. Holter, capítulo 3.6.
Heridas punzantes, capítulo 18.7. HPBM, capítulo 11.10.
Heridas tetanígenas, capítulo 18.8. IECA, capítulo 3.5.
Heridas, capítulo 18.7. IECAs, capítulo 20.2.
Hernia estrangulada, capítulo 18.1. Impactación fecal, capítulo 8.8.
Hernia inguinal, capítulo 18.1. Inapetencia, capítulo 22.10.
Hernia umbilical, capítulo 18.1. Inestabilidad, capítulo 5.7.
Hernioplastia, capítulo 18.1. Infarto de miocardio, capítulo 2.3, 2.4.
Herniorrafia, capítulo 18.1. Infección sistema nervioso central, capítulo 22.11.
Heroína, capítulo 14.6.3. Infección toxicodermia, capítulo 19.3.
Heterófilos, capítulo 7.4. Infección tracto urinario, capítulo 10.1.
Hiato aniónico, capítulo 10.7. Infección, capítulo 8.2.
Hidroelectrolitos, capítulo 10.4. Infecciones cirrosis, capítulo 6.17.
Hierro, capítulo 29.1. Infecciones oportunistas, capítulo 7.6.
Hiperaldosteronismo primario, capítulo 10.4. Infiltración, síndrome túnel del carpo, capítulo 25.7.
Hiperbilirrubinemia, capítulo 6.6. Infiltrados bilaterales, capítulo 2.8.
Hipercalcemia, capítulo 10.6. Infusión albúmina, capítulo 6.17.
Hiperesplenismo, capítulo 11.11. Ingreso, capítulo 6.15.
Hiperglucemia, capítulo 2.21, 22.12. Inhibidores acetilcolinesterasa, capítulo 8.7.
Hipernatremia, capítulo 10.5, 22.6. Inmovilismo, capítulo 8.9.
Hiperparatiroidismo primario, capítulo 10.6. INR, capítulo 11.10.

Insuficiencia cardiaca, capítulo 3.5. Malaria, capítulo 7.11.

Insuficiencia renal aguda, capítulo 7.3. Malos tratos, capítulo 1.2.3.
Insuficiencia suprarrenal, capítulo 9.6. Maltrato emocional, capítulo 1.2.2.
Insulina, capítulo 22.12. Maltrato físico, capítulo 1.2.2.
Insulinoterapia, capítulo 1.b.1. Maltrato, capítulo 1.2.1, 1.2.4.
Intestino delgado, capítulo 18.3. Marcador, capítulo 27.11.
Intoxicación, capítulo 2.11, 2.14. Marcadores de cribado, capítulo 27.4.
Invaginación, capítulo 22.7. Marcapasos transitorio, capítulo 2.15.
Inyección iliar, capítulo 17.1. Marcha anormal, capítulo 22.8.
Iones, capítulo 10.4. Medicación, capítulo 1.b.1.
Iridociclitis, capítulo 17.1. Medio interno, capítulo 10.4.
Iritis, capítulo 17.1. Megacolon, capítulo 6.14.
Irritación peritoneal, capítulo 18.2. Melenas, capítulo 6.4.
Irritación peritoneal, capítulo 18.2.1. Memantina, capítulo 8.7.
Isonatremia, capítulo 22.6. Meningitis linfocitaria, capítulo 22.11.
Isquemia mesentérica aguda, capítulo 18.5. Meningitis, capítulo 22.11, 27.9.
Isquemia mesentérica, capítulo 18.5. Meningococo, capítulo 22.11.
JAK-2, capítulo 11.5. Meningoencefalitis, capítulo 22.11.
Lactulosa, capítulo 6.9. Meralgia parestésica, capítulo 25.7.
Latrogenia, capítulo 8.10. Mesa basculante, capítulo 3.6.
Laxantes, capítulo 8.8. Método, capítulo 27.5.
Leucocitos, capítulo 27.1. Metrorragia, capítulo 21.1.
Lex artis, capítulo 1.1. Miastenia, capítulo 5.9.
Lidocaína, capítulo 2.15. Micetismo, capítulo 2.14.
Linfomas cutáneos, capítulo 19.4. Microcítica, capítulo 11.1.
Líquido ascítico, capítulo 27.10. Midazolam, capítulo 5.4.
Líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4. Midriasis, capítulo 17.1, 17.2, 5.12.
Líquido pericárdico, capítulo 27.10. Mielopatía, capítulo 5.24, 7.6.
Liquido pleural, capítulo 27.10. Migraña, capítulo 5.5.
Líquido sinovial, capítulo 25.5. Mioclonías, capítulo 5.3.
Líquidos serosos, capítulo 27.10. Mioglobina, capítulo 7.3.
Litiasis urinaria, capítulo 15.3. Miopatía, capítulo 5.9, 7.3.
Llanto, capítulo 22.7. Miosis, capítulo 17.1, .12, 17.2.
Localización, capítulo 6.15. Mixedema, capítulo 9.5.
Loperamida, capítulo 6.3. Monitorización, capítulo 27.3.
Lupus eritematoso sistémico, capítulo 27.12. Mononucleosis, capítulo 7.4.
Lutter auricular, capítulo 3.3. Monoplejia, capítulo 5.8.
Macrocítica, capítulo 11.1. Monoplejia/monoparesia, capítulo 5.9.

Mordedura de serpiente, capítulo 18.11. Oftalmopejia, capítulo 5.11.

Mordeduras, capítulo 18.11. Oftalmoplejia internuclear, capítulo 5.11.
Muerte cerebral, capítulo 2.24. Opiáceos, capítulo 14.6.3.
Mutismo aquinético, capítulo 5.2. Opioides, capítulo 29.1, 8.5.
Natriurético cerebral, capítulo 2.8. Orden de tratamiento, capítulo 1.b.1.
Náuseas, capítulo 6.2. Orquiepididimitis aguda, capítulo 15.5.
Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.1. Ortostatismo, capítulo 3.6.
Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.2. Oseodistrofia renal, capítulo 10.8.
Necrosis tubular aguda, capítulo 10.2. Osmolaridad, capítulo 10.5.
Nefritis intersticial aguda, capítulo 10.2. Otitis, capítulo 22.7.
Negligencia, capítulo 1.2.2. Ototoxicidad, capítulo 5.14.
Nervio cubital, capítulo 25.7. Oxígeno, capítulo 29.1.
Nervio frénico, capítulo 6.16. Oxígenoterapia, capítulo 1.b.1.
Nervio vago, capítulo 6.16. Pa=2/FiO2, capítulo 2.8.
Neumococo, capítulo 22.11. Paciente crítico, capítulo 2.20.
Neumonía_test, capítulo 4.4. Palpitaciones, capítulo 22.13.
Neumonías_algoritmo, capítulo 4.4. Pancreatitis aguda, capítulo 18.2.2.
Neumonías_texto, capítulo 4.4. Pancreatitis, capítulo 18.2.
Neumotórax, capítulo 18.10. Papiledema, capítulo 5.13.
Neuralgia del trigémino, capítulo 5.6. Papilitis, capítulo 5.18.
Neuralgia, capítulo 5.6. Paracentesis, capítulo 25.6, 6.7.
Neurinoma del acústico, capítulo 5.7. Parada cardiorrespiratoria, capítulo 22.15.
Neuritis óptica, capítulo 5.13. Parálisis facial central, capítulo 5.20.
Neurolépticos, capítulo 2.20. Parálisis facial periférica, capítulo 5.20.
Neurolépticos, capítulo 8.4. Paraplejia, capítulo 5.8.
Neuroma de Morton, capítulo 25.7. Paraplejia/paraparesia, capítulo 5.9.
Neuromuscular, capítulo 2.21. Parásitos intestinales, capítulo 6.3.
Neuropatía periférica, capítulo 7.6. Pares craneales oculomotores, capítulo 5.11.
Neurosensorial, capítulo 5.14. Parestesias, capítulo 5.10.
Niños, capítulo 22.11. Parte judicial, capítulo 1.2.4.
Obnubilación, capítulo 5.2. Patología tromboembolica, capítulo 11.10.
Obstrucción intestinal, capítulo 18.3. Paul-Bunnell, capítulo 7.4.
Obstrucción, capítulo 6.14, 6.2. Pediatría, capítulo 22.13, 22.14.
Obstrucción de injerto capilar, capítulo 28.2. Péptido, capítulo 2.8.
Oclusión arterial de miembros inferiores, capí- Pérdida de conciencia, capítulo 22.14.
tulo 28.2. Pérdida de visión, capítulo 5.13.
Oftalmoparesia, capítulo 5.21. Perforación, capítulo 6.14.
Oftalmopatía, capítulo 5.11. Período de incubación, capítulo 7.11.

Peritonitis bacteriana espontánea, capítulo 6.17. Púrpura, capítulo 19.1, 19.2.

pH, capítulo 27.2. QRS, capítulo 3.2.
Picadura de avispas, capítulo 18.11. Quemaduras, capítulo 18.9.
Picadura de escorpión, capítulo 18.11. Quemosis, capítulo 17.2.
Picadura de garrapata, capítulo 18.11. Queratitis, capítulo 17.1.
Pielonefritis, capítulo 10.1. Quinolonas, capítulo 6.3.
Pigmenturia, capítulo 7.3. Radiculopatía, capítulo 5.24.
Pistas potencialmente diagnósticas, capítulo 7.13. Radioterapia, capítulo 15.2.
Placenta previa, capítulo 21.1. Rango terapéutico, capítulo 27.3.
Plaquetoféresis, capítulo 11.12. Reacción alérgica, capítulo 8.10.
Plasma fresco congelado (PFC), capítulo 11.12. Reacciones a fármacos, capítulo 19.4.
Polidipsia, capítulo 22.12. Reacciones adversas, capítulo 24.1.
Polifarmacia, capítulo 8.10. Reanimación cardiopulmonar avanzada, capí-
Poliglobulia, capítulo 11.2. tulo 22.15.
Polimorfonucleares, capítulo 27.9. Reanimacion cardiopulmonar básica, capítulo

22.15.
Polineuropatía, capítulo 2.21.
Reanimación del quemado, capítulo 18.9.
Polineuropatía, capítulo 5.10.
Rechazo alimentación, capítulo 22.10.
Poliuria cetoacidosis, capítulo 22.12.
Recuperación de espermatozoides móviles
Postprandial, capítulo 6.2.
Ref lejo fotomotor, capítulo 5.12.
Prescripción médica, capítulo 8.10.
Ref lejos corneales, capítulo 2.24.
Prescripción, capítulo 1.b.1.
Ref lejos de tronco cerebral, capítulo 2.24.
Presión capilar pulmonar, capítulo 2.8.
Ref lejos pupilares, capítulo 17.3, 2.24.
Presión del líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4.
Regla de los nueves, capítulo 18.9.
Problema de salud, capítulo 1.2.1.
Rehabilitación, capítulo 2.21, 8.11.
Procainamida, capítulo 3.2.
Rehidratación, capítulo 22.6.
Productos domésticos, capítulo 2.11.
Requerimientos, capítulo 1.b.5.
Profesionalidad, capítulo 1.1.
REM, capítulo 27.8.
Pronóstico, capítulo 6.8.
Responsabilidad civil, capítulo 1.1.
Propofol, capítulo 5.4.
Responsabilidad corporativa, capítulo 1.1.
Proteinorraquia, capítulo 25.4.
Responsabilidad patrimonial, capítulo 1.1.
Prueba de Romberg, capítulo 5.7.
Responsabilidad penal, capítulo 1.1.
Pseudogota, capítulo 25.5.
Retención urinaria, capítulo 15.4.
Pseudohiponateremia, capítulo 10.5.
Reticulocitos, capítulo 29.1.
Pseudopapiledema, capítulo 5.18.
Retina, capítulo 5.13.
Psicoterapia, capítulo 2.21.
Retinopatía de Purtscher, capítulo 17.2.
Psoriasis, capítulo 19.4.
Rinorraquia, capítulo 27.9.
Psudocoma, capítulo 5.2.
Rotura uterina, capítulo 21.1.
Punción lumbar, capítulo 25.4.

Rx abdomen, capítulo 6.1. Síndromes paraneoplásicos, capítulo 19.4.

Rx tórax, capítulo 6.1. Sinovitis transitoria de cadera, capítulo 22.8.
Sales biliares, capítulo 6.11. Síntomas acompañantes, capítulo 5.22.
SCACEST, capítulo 2.4, 2.3. Síntomas acompañantes, capítulo 5.23.
Sensibilidad, capítulo 27.11. Síntomas conductuales, capítulo 8.7.
Sepsis, capítulo 2.21, 2.8, 22.4. Situación social, capítulo 8.3.
Setas enteogénicas, capítulo 14.6.4. Sobredosis, capítulo 14.6.3.
Setas, capítulo 2.14. Sodio, capítulo 29.1.
Shock cardiogénico, capítulo 3.5. Soluciones acidificantes, capítulo 1.b.5.
Shock, capítulo 2.5. Soluciones alcalinizantes, capítulo 1.b.5.
Sibilancias, capítulo 22.3. Soluciones diuréticas-osmóticas, capítulo 1.b.5.
Sífilis, capítulo 19.5. Soluciones electrolíticas, capítulo 1.b.5.
Signo de Murphy, capítulo 6.12. Soluciones energéticas, capítulo 1.b.5.
Signos exploratorios, capítulo 6.1. Soluciones hidratantes, capítulo 6.3.
Síncope, capítulo 22.14, 3.6. Soluciones sustitutivas del plasma, capítulo 1.b.5.
Sindrome antifosfolípido, capítulo 27.12. Soplo orbitario, capítulo 5.21.
Síndrome compartimental, capítulo 7.3. Síndrome de caídas, capítulo 8.11.
Síndrome confusiona agudo, capítulo 8.4. Standord, capítulo 28.1.
Síndrome coronario agudo, capítulo 2.3, 2.4. Status epiléptico convulsivo, capítulo 5.4.
Síndrome de cistitis, capítulo 15.2. Status epiléptico no convulsivo, capítulo 5.4.
Síndrome de costen, capítulo 5.6. Sueroterapia, capítulo 1.b.1.
Síndrome de Gilbert, capítulo 6.6. SUNCT, capítulo 5.6.
Síndrome de Guillain-barré, capítulo 5.20. Sutura de heridas, capítulo 18.7.
Síndrome de long lie, capítulo 8.11. Tabaquismo, capítulo 4.2.
Síndrome Melkerson-Rosenthal, capítulo 5.20. TAC, capítulo 6.1, 6.10.
Síndrome de Möebus, capítulo 5.20. Tacto rectal, capítulo 6.5, 8.8.
Síndrome de robo de la subclavia, capítulo 3.6. Talalgia, capítulo 25.7.
Síndrome de shock tóxico, capítulo 19.5. Taquicardia intranodal, capítulo 3.3.
Síndrome de Tolosa-Hunt, capítulo 5.6. Taquicardia por reentrada, capítulo 3.3.
Síndrome del cautiverio, capítulo 5.2. Taquicardia, capítulo 3.2.
Síndrome del túnel del tarso, capítulo 25.7. Tasa de filtrado glomerular, capítulo 10.8.
Síndrome febril prolongado, capítulo 7.13.. Tecnicas de reproducción asistida, capítulo 27.8.
Síndrome febril, capítulo 8.2. Temblor, capítulo 5.19.
Síndrome geriátrico, capítulo 8.11. Terapéutica, capítulo 25.6.
Síndrome miofascial del trapecio, capítulo 25.7. Termorregulación, capítulo 19.4.
Síndrome miofascial, capítulo 5.24. Test analíticos, capítulo 27.5.
Síndrome rígido-acinético, capítulo 5.19. Test de apnea, capítulo 2.24.
Sindrome talámico, capítulo 5.10. Test de atropina, capítulo 2.24.

Tétanos, capítulo 18.8. Ulceras cutáneas, capítulo 8.9.

Tetraparesia/tetraplejia, capítulo 5.9. Úlceras por presión, capítulo 8.9.
Tiempo de muestreo, capítulo 27.3. Ulcus duodenal, capítulo 18.2.2.
Tiempo de protrombina, capítulo 6.8. Unilateral, capítulo 5.14.
Timed get up and go, capítulo 8.11. Uremia, capítulo 10.8.
Tormenta tiroideaa, capítulo 9.4. Uretrorragia, capítulo 15.6.
Torsión apéndices testiculares, capítulo 15.5. Urgencia hipertensiva, capítulo 10.3.
Torsión testicular, capítulo 15.5. Urgencias dermatológicas, capítulo 19.4.
Toxicidad, capítulo 7.10. Urgencias, capítulo 8.1.
Toxicodermia, capítulo 19.1, 19.2, 19.5. Uropatía obstructiva infravesical, capítulo 15.4.
Trasplante hepático, capítulo 6.8. Uropatía obstructiva, capítulo 15.3.
Trastorno dopaminérgico, capítulo 5.19. Urticaria, capítulo 19.1, 19.2, 20.2, 20.3.
Trastornos microcirculación, capítulo 11.6, Uveítis, capítulo 5.13.
11.7.
Vacuna antitetánica, capítulo 18.8.
Trasudado, capítulo 27.10.
Vacuna td, capítulo 18.8.
Tratamiento empírico, capítulo 10.1.
Valoración geriátrica integral, capítulo 8.1, 8.11.
Tratamiento, capítulo 15.2, 19.3, 5.5, 6.14.
Valoración, capítulo 8.1.
Traumatismo abdominal, capítulo 18.4.
Valores de referencia, capítulo 27.5.
Traumatismo craneoencefálico grave, capítulo 5.17.
Varices esófagogastricas, capítulo 6.4.
Traumatismo craneoencefálico leve, capítulo 5.17.
Vasculitis, capítulo 20.3.
Traumatismo craneoencefálico moderado, capítulo 5.17.
Vasovagal, capítulo 22.14, 3.6.
Traumatismo torácico, capítulo 18.10.
Ventilación mecánica, capítulo 2.8.
Traumatismo, capítulo 15.6, 7.3.
Ventricular, capítulo 3.2.
Triada de Charcot, capítulo 6.13.
Vértigo posicional, capítulo 5.7.
Triptasa, capítulo 20.1.
Vértigo, capítulo 5.7.
Trombocitosis primaria, capítulo 11.6, 11.7.
Viajero, capítulo 7.11.
Trombocitosis reactiva, capítulo 11.6, 11.7.
Vida media, capítulo 27.3.
Trombosis arterial, capítulo 28.2.
Videoendoscopia, capítulo 5.22, 5.23.
Trombosis mesentérica, capítulo 18.5.
VIH, capítulo 7.10.
Trombosis venosa profunda, capítulo 7.1.
Violencia de género, capítulo 1.2.1.
Trombosis, capítulo 11.6, 11.7.
Violencia doméstica, capítulo 1.2.1.
Troponina I, capítulo 27.2.
Volumen extracelular, capítulo 10.5.
Tuberculosa, capítulo 22.11.
Tumor, capítulo 27.11. Volumen intravascular, capítulo 2.5.
UCI, capítulo 2.21. Vólvulo, capítulo 18.3.
Ulcera péptica, capítulo 6.4. Vómitos, capítulo 6.2.

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Algoritmos clínicos en Medicina

Hospital Universitario de Guadalajara

Antonio Yusta Izquierdo

Javier Mateos Hernández

Manuel Rodríguez Zapata

Melchor Álvarez de Mon Soto

Carlos Armendáriz Estrella

Guillermo Hermida Gutiérrez

Antonio Yusta Izquierdo

© 2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernández, M. Rodríguez Zapata

© 2009 Grünenthal, S.A.

Reservados todos los derechos. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de re-

Índice de Autores ......................................................................................................................... 13

1. PRINCIPIOS [ÉTICOS Y LEGALES] EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO

2.14. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .................................................... 239

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

5.20. Parálisis facial ........................................................................................................... 557

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

8.7. Complicaciones agudas de la demencia .................................................................... 887

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

25. TÉCNICAS INSTRUMENTALES

27. ANÁLISIS CLÍNICOS

28. CIRUGÍA VASCULAR

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

29. ANEXOS o APÉNDICES

30. ÍNDICE TEMÁTICO. .................................................................................................... 1861

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

Antonio Yusta Izquierdo

Javier Mateos Hernández

Manuel Rodríguez Zapata

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

Postigo Jiménez, M.J

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

Del Castillo Montalvo, M

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

L a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental

El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la

En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos

Melchor Álvarez de Mon Soto

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

C on la publicación de este nuevo manual de “Algoritmos Cínicos en Medicina” se consolida en

Carlos Armendáriz Estrella Guillermo Hermida Gutiérrez

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

Antonio Yusta Izquierdo

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

CAPÍ T U LO 1.1. Responsabilidad ética y legal del médico

PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO

RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA

La responsabilidad sanitaria es la obligación que se impone al profesional sanitario de respon-

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

CÓMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA

a) Nivel de relación médico-paciente: