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Fosfolipasa D hidrolasa de
amidas de CB1 Anandamina
ácidos Metabotrópicos Gi Inhibe la Satvex
CB2 transmisión
Cannabinoides grasos
sináptica 2-AG
Diacilglicerol Monoacil
lipasas glicerol
lipasa
*Inhibición pre- y
DOPA COMT postsináptica Bromocriptina Tirosina
descarboxilasa MAO D2 Metabotrópicos Gi (DOPA)
Dopamina *Despolarización
GABA Glutamato GAT GABA A Ionotrópicos Permeabilidad Hiperpolarizació Glutamato
descarboxilasa iones cloruro n Barbitúricos
(GAD) GABA B y C Metabotrópicos Gi Inhibición Benzodiacepin
GABA A as
NMDA, AMPA y Ketamina L-glutamina
2+ Regula la primera
Cainato Ionotrópico Ca
formación de
sinapsis
Principal Dextrometorfa
aminoácido no
Glutamato Glutamina Grupo 1: Gq excitatorio del
Glutaminasa sintetasa mGLU 1-8 Metabotrópico
[1,5] SCN, transmisión
Grupo 2: Gi/Go sináptica rápida
[2,3] Fenciclidina
Grupo 3:Gi/Go
[4-8]
Vasodilatación
Ionotrópico Morfina
Permeabilidad a Cl-
Acetaldehíd Estimulación
Metabotrópico cardiaca
o H1: acoplado a Gq Tubocurarina
Histamina L- histidina desidrogena H1, H2,H3, H4 H2: Acoplado a Gs Aumento de
L-Histidina
descarboxilasa sa ó H3: Acoplado a Gi permeabilidad
N-metil H4: disminución vascular Tagamet
transferasa AMPc
*α1 provoca
α1- provoca un despolarización
Dopamina β- Monoamino Receptor aumento de *α2 evita Tirosina
calcio Pindolol
hidroxilasa oxidasa Adrenérgico despolarización (L-Dopa)
intracelular. (Betabloqueado
(MOA) α1, α2 α2 -provoca Noradrenalina
Noradrenalina Metabotrópicos r
β1, β2, β3 inhibición de activa receptores noradrenérgico
canales de calcio beta adrenérgicos )