Modul : Medicina interna si Nursing specific

Afectiunile aparatului cardio-vascular

Fisa de documentare
HTA

Clasificarea HTA dupa criteriul:

Criteriul valorile TAD :
- HTA usoara ---TAD=90-104mmHg
- HTA medie----TAD=105-114 mmHg
- HTA severa----TAD=peste 115mmHg
Criteriul etiologic
- HTA esentiala (primara ): HTAE
- HTA secundara: renala, endocrina, cardio-vasculara, neurogena,
medicamentoasa
Criteriul evolutie
- HTA permanenta=cresteri ale TA la determinari repetate
- HTA labila (oscilanta )=cresteri ale TA ocazionale
Criteriul evolutie
- HTA cronica- apar cresteri ale TA in mod durabil
- HTA paroxistica- apar cresteri bruste ale TA, de scurta durata , cu
fenomene zgomotoase
Criteriul severitate
- HTA benigna, are evolutie lenta, progresiva si prognostic bun
- HTA maligna, caracterizata prin:
TAD peste 130mmHg
Insuficienta cardiaca severa , insuficienta renala progresiva
AVC sau encefalopatie HTA
Fund de ochi gr. III-IV
Rezistenta relativa la tratament
Mai frecventa la barbati tineri, sub 40 ani.

Criteriul valoarea TAS si TAD:

Categorie Sistolica Diastolica
Optima < 120 < 80
Normala < 130 < 85
De granita 130-139 85-88
HTA st. I 140-159 90-99
HTA st.II 160-179 100-109
HTA st III 180-209 110-119
HTA st IV > 210 >120

HTA secundara
 Frecventa > la tineri(54% din totalul HTA sub 40 ani)
 = cca 15-20% din totalul cazurilor de HTA
Forme etiologice:
1
Renala :
- HTA reno-parenchimatoasa; cauze: PNC, GNC, IRC, rinichi polichistic, rinichi
unic
- HTA reno – vasculara = cea mai frecventa HTA secundara.
Cauze: ATS arterei renale, la brabat > 50 ani, cu ATS; displazia arterei renale,
la femeie< 40 ani
- tumora secretanta de renina
 Endocrina:
- Feocromocitom = hipersecretie de catecolamine(epinefrina, norepinefrina)
- Hipertiroidism
- Boala Conn = hiperaldosteronism primar
- Sdr. Cushing = hiperproductie de cortizol
- Acromegalie
 cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula arterio-venoasa)
- ATS ; Coarctatia de aorta
- Bloc A-V total; IA
- Sdr. hiperkinetic-cauze: anemie severa, fistule a-v. HTA foarte labila
 neurologica – cauze:
- HIC din hemoragii cerebrale, tumori cerebrale, hematom subdural
- Mecanisme de defrenare(alterarea circuitelor din arcurile reflexe care mentin ct a
TA) – produse de polinevrite, meningite, fractura de baza de craniu, tumori
infiltrattive
 medicamentoasa (AINS, glucocorticoizi,COC,amfetamine, etc )

Dg. de HTA secundara

I. Suspiciune:
 HTA aparuta la varsta tanara si eventual rezistenta la tratament
 HTA aparuta brusc la un vechi HTA controlat eficient cu tratament pana in acest
moment
 Context anamnestic sugestiv ptr. HTA sec.
- Traumatism renal in antecedente (HTA reno-vasculara)
- Istoric de nefropatie glomerulara sau tubulara(HTA reno-parenchimatoasa)
- Crize de HTA paroxistica + transpiratii, tremuraturi ,palpitatii (feocromocitom)
- Consum de COC
II.Context clinic sugestiv:
- Sufluri pe arterele renale =HTA reno-vasculara
- Crampe musculare, astenie = boala Conn
- Suflu de insuficienta aortica
- Suflu cardiac + absenta pulsului la a. femurala,pulsatii ale arterelor intercostale =
coarctatia de oarta
III. Investigatii paraclinice tintite : labo, tehnici de imagistica
- sdr. Cushing- cortizolul din urina de 24 ore
-Feocromocitom – catecolamine in urina de 24 oreȘ noepinefrina si epinefrina
-renina plasmatica,dozarea aldosteronului, hipokaliemie
- pentru HTA renovasculara: UIV, angiograma, ecografie renala

2
 HTAE

Def. =boala cronica progresiva, cu o etiologie si patogenie incomplet elucidate.

Etio-patogenie
HTAE= e rezultat al interactiunii si interdependentei dintre mecansime presoare
( mecanisme ce se amplifica si inteconditioneaza) – mecanisme multiple „teoria mozaicului”
- ereditatea =
- anomalie genetica in mecanismele catecolaminelor + o supraincarcare cu ioni Na a
tesuturilor = predispozitie genetica de perturbare a transportului transmembranar de Na+,
Ca2+, Mg+
- existenta cazurilor de agregare familiala
- modul incrucisat de transmitere a HTA-ATS-obezitate- DZ
- aportul crescut de sare - produce la pers. cu predispozitie genetica, acumulare de
Na+ in peretii arteriolelor – rezulta: cresterea receptivitatii arteriole. la fluxul simpatic si
catecolamine, edem , ingrosarea peretelui arterial.
Argumente: restrictia de sare la HTA, determina scaderea TA; rolul favorabil al salureticilor
- stress-ul-produce:
- hipertonie SNS—cresterea FC si DC – vasoconstrictie periferica—cresterea RP
- secretie crescuta de renina
- secretie crescuta de aldosteron, catecolamine ( de catre MSR)
- obezitatea, diabetul zaharat, ATS, guta- afecteaza reactivitatea vasculara
- consumul excesiv de alcool, fumat, cafea- efect S mimetic
- sedentarismul
- sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza
- varsta-incidenta creste cu varsta, grupa predilecta 50-60 ani
Concluzie: HTAE e rezultatul unui dezechilibru dintre factorii hipotensori (sistemul
bradikinin-kinina; prostaglandine) si factorii hipertensori (SNS, sistemul RAA, ionul de Na+)
- exista o hiperactivitate a sistemelor hipertensoare, a caror activitate nu mai poate fi
controlata de sistemele hipotensoare.

Alterarile fundului de ochi ( FO)- 4 grade :

Gr. I—stadiul de HTA initiala = usoara ingustare a arterelor retiniene
Gr. II- stadiul de angiopatie HTA = artere retiniene ingustate, vene dilatate , sinuoase , cu
calibru neregulat , “in sarma de cupru “, semn Sallus-Gunn (vena de sub o artera ingroasata
opaca, nu se vede, pare amputata)
Gr. III – stadiul de retinopatie HTA = modificarile din stadiul II, hemoragii “in flacara “ ,
exudate, edem retinian
Gr. IV—modificarile din stadiul III + edem papilar
Modificarile arterelor retiniene, vizibile la FO , dau informatii despre afectarea arterelor
cerebrale!!!!

Strategia terapeutica in HTA

Nivelul tinta al TA :
- la varstnici—cel putin TA inalt-normala (130 -139/ 85-95mm Hg )
- la tineri ,pacienti de varsta medie—TA optimala sau normala (120-130 /80-85 mmHg)
- la diabetici – TA optimala (< 120 /80 mmHg)
3
Ghidurile ESH, ESC- conduita terapeutica se stabileste in functie de:
• Nivelul TAS si TAD
• Nivelul de risc cardio-vascular ( majoritatea bolnavilor hipertensivi au factori de risc
cardiovasculari aditionali )
- risc jos -- masuri nefarmacologice + supraveghere
- risc mediu -- masuri nefarmacologice + supraveghere + reducerea factorilor de risc +
monitorizare ; dupa 3 luni se va aprecia oportunitatea trat. medicamentos
- risc inalt si foarte inalt — trat. medicamentos de la inceput
• In functie de varsta
-sub 55 ani – IECA sau BRA ( sartani)
-peste 55 ani – calcium-blocante

Initirea tratamentului HTA– cu IECA sau BRA sau diuretice tiazidice

Nu e de dorit initierea tratamentului cu beta-blocante.

TENSIUNEA ARTERIALA
Alti FR , Normala Normala- HTA grad I HTA grad II HTA grad III
AOT sau TAS=120- inalta
boala 129 mmHg TAS=130-139 TAS=140-159 TAS=160-179 TAS>/= 180
sau mmHg sau mmHg sau mmHg sau mmHg sau
TAD = 80-84 TAD = 85-89 TAD = 90-99 TAD = 100- TAD >/=110
mmHg mmHg mmHg 109 mmHg mmHg
Nici un Risc obisnuit Risc obisnuit Risc aditional Risc aditional Risc aditional
alt FR scazut moderat inalt

1-2 FR Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional
scazut scazut moderat moderat foarte inalt

>/=3 FR , Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional
SM, moderat inalt inalt inalt foarte inalt
AOT, DZ
Boala CV Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional Risc aditional
sau foarte inalt foarte inalt foarte inalt foarte inalt foarte inalt
renala
STRATIFICAREA RISCULUI CARDIO-VASCULAR : Scazut , moderat , inalt — se
refera la riscul pe 10 ani de evenimente cardio-vasculare fatale si non-fatale.

FR=factori de risc ; AOT=afectare subclinica de organ ; SM=sindrom metabolic ; DZ=diabet

zaharat ; CV= cardio-vascular;
Criteriile ptr. definitia sdr. metabolic:
1. Cresterea circumferintei abdominale, peste 94 cm la barbati europeni si peste 80 cm la
femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG 􀂕 150 mg/dl (1.7 mmol/l)

4
3. Scaderea HDL-colesterol < 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati; < 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la
femei
4. Cresterea TAS 􀂕 130mmHg si/sau TAD 􀂕 85 mmHg
5. Glicemia a jeun 􀂕 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat anterior

FACTORI DE RISC AFECTAREA ORGANELOR PATOLOGIE

CARDIO- VASCULARI TINTA ASOCIATA

I . Factori ce stratifica riscul - HVS atestata ( Rx. , echografic ) Boli cerebro-vasculare

 Nivelul TAS si TAD
 Barbati >55 ani
 Femei >65 ani
 Fumatul
 Hipercolesterolemia >250 mg/
% ( Rx sau echo ) : arterele
 Diabetul zaharat
 AHC de boli cardio-vasculare
premature
II . Alti factori prognostici
defavorabili
 HDL-C scazut
 LDL-C crescut
 Microalbuminurie ( la
diabetic )
 Obezitate
 Sedentarism
 Hiperfibrinogenemia
 Grup socio-economic cu risc
inalt
IC = insuficienta cardiaca
HVS= hipertrofie ventriculara stanga
AIT= accident ischemic tranzitor
 AVC ischemic
- proteinurie sau /si usoara  Hemoragie cerebrala
hipercreatinemie ( 1,2-2 mg/dl)  AIT
Boli cardiace
- placi ateromatoase atestate  Infarct miocardic
 Angina pectorala
carotide , femurale , iliace , aorta  IC congestiva
 Revascularizatie
- ingustarea arterelor retiniene coronariana
Boli renale
Corespunde std. II - OMS  Nefropatie diabetica
 IRC
Retinopatie vasculara
avansata
 Hemoragii si
exudate retiniene
 Edem papilar
Corespunde std. III- OMS

MASURI NEFARMACOLOGICE

5
 RASPUNS
INADECVAT

MONOTERAPIE :
- diuretic - Calcium blocant
- Beta- blocant - alfa-blocant; - alfa si beta-blocant
- IECA, BRA (blocanti ai receptorilor angiotensinei)

RASPUNS INADECVAT

BITERAPIE
CRESTE DOZA

SE SUBSTITUIE
DROGUL

TRITERAPIE