ASTMUL BRONŞIC - PROTOCOL

Definiţie: boală inflamatorie cronică a căilor aeriene; la

indivizii susceptibili, inflamaţia cronică asociată cu hiperactivitatea
căilor aeriene determină:
1. episoade recurente de wheezing
2. dificultate în respiraţie, sete de aer, dispnee expiratorie.
3. tuse în special nocturnă şi/sau dimineaţa la trezire.
4. dureri tracice.
Aceste episoade asociază obstrucţia variabilă a CA, reversibilă
spontan sau cu tratament
Etiopatogenie
a) HRB (hiperreactivitatea bronşică postvirală)– răspuns exagerat
bronhoconstrictor la o varietate de stimuli
- se poate măsura prin teste de provocare (histamină,
metacolină) sau la stimuli nefarmacologici: hiperventilaţia
cu aer rece; exerciţiul fizic etc.
- variabilitatea PEF (dimineaţa şi seara) este indicator al
HRB, severităţii sau controlului neadecvat al astmului
bronşic.

b) Obstrucţia CA – determină limitarea fluxurilor aeriene prin:

1) bronhoconstricţie acută
2) edem al CA
3) hipersecreţie de mucus
4) remodelarea de CA
Factori care influenţează dezvoltarea şi expresia astmului.
Factori genetici – multiple gene implicate în patogeneza astmului,
determină:
a) atopia (prod. de IgE specific alergeni)
b) HRB
c) Prezenta mediatorilor inflamaţiei (citokine, chemokine, fct.
creştere)
- în prima decadă de viaţă – pred. sex masculin
- la adoloscenţi – pred. sex feminin
- obezitate – frecvenţă ↑
- debut pubertate precoce – influenţează dezvoltarea AB
Factori de mediu
- alergeni (acarieni, pisică, câine, alte animale cu blană,
păsări, mucegaiuri, polenuri)
 - poluare
- vremea (schimbări bruşte de temperatură, ceaţă, umezeală,
frigul umiditatea ↑)
- fumatul pasiv/activ
- infecţii – predominant virale (RSV, Influenţa V,
Parainfluenţa V, Rhinovirus)
Alţi factori de risc
- medicamente β blocante, AINS
- efort fizic intens
Diagnosticul se bazează pe :
a) anamneză
b) examen clinic
c) laborator; paraclinic
d) probe funcţionale respiratorii

a) - episoade recurente de wheesing, tuse, dificultăţi de

respiraţie, dureri toracice
care apar după: expunere la diferiti alergeni, schimbări de
vreme, infecţii
virale, efort fizic, fumat activ/pasiv, stres pozitiv (râs) sau
negativ (plâns).
- istoric familial pozitiv pentru atopie, astm.
- antecedente personale patologice pozitive pentru atopie,
(dermatită atopică, rinită, urticarii, alergie la proteina
laptelui de vacă).
- sugereză diagnosticul – răspunsul bun la tratamentul
bronhodilatator şi antiinflamator al simptomelor descrise
mai sus.

b) Examen clinic pulmonar normal- în lipsa exarcerbărilor

Putem intalni:
Prezenta de eczeme sau dermatită; piele uscată,
Cearcăne albăstrii
Conjuctive hiperemice
Obstrucţie nazală cvasipermananentă; strănut, prurit nazal
CRIZA DE ASTM
 consecinţă a unei exacerbări a AB
 apare nopatea sau dimineaţa devreme
 poate dura 1-3 ore
  cedează spontan sau cu tratament bronhodilatator +/-
antiinflamator
Examen clinic
Tuse spastică umedă
Wheazing, dispnee expiratorie
Hipersonoritate pulmonară, rar submatitate/matitate (traduc
existenţa teritoriilor atelectatice); limitarea ampliaţii costale
Tiraj intercostal /suprasternal/subcostal
Tahipnee, bătăi de aripi nazale (sugari)
Expir. prelungit; raluri bronşice, raluri subcrepitante
STAREA DE RAU ASTMATIC
- criză severă, prelungită de astm, rezistentă la terapia
uzuală cu bronhodilatatoare
- iniţial: tuse seacă frecventă, ortopnee (copil mare), tiraj
ic.sc, inspir scurt, bătăi de aripi nazale, expir prelungit,
raluri bronşice diseminate, tahicardie

ulterior: tuse rară, respiraţii superficiale, rare, murmur

vezicular diminuat pana la silenţium respirator; fără
raluri
- bradicardie – tendinţa la colaps
- puls paradoxal

c) Laborator/paraclinic (pentru diagnostic pozitiv şi

diferenţial)

hemograma - normală
+/- eozinofilie (alergie)
+/- modificarea NL, FL – în infecţii bacteriene, virale

sindrom inflamator : VSH, Fibrinogen, PCR

- nu se fac de rutină, doar când bănuim prezenţa unei
infecţii bacteriene.

Gaze sanguine / echilibru AB

- hipoxemie
- p CO2 ↑ - acidoză respiratorie – stare de rău astmatic

IgE totale
 - crescute/normale (nu exclud diagnosticul)
IgE specifice (Paneluri de alergeni)
Skin prick tests – se testează grupuri de alergeni în
funcţie de vârsta pacientului.
-se fac în clinici de specialitate de personal bine instruit
- rezultatul depinde de tipul de alergeni, vârsta pacientului,
folosirea recentă de antihistaminice, cooperarea pacientului,
experienţa personalului.
- un rezultat pozitiv se asociază diagnosticului de astm; un
rezultat negativ nu exclude prezenţa astmului.
Rx torace – nu se face de rutină
- este obligatorie la prima vizită
- se face în exacerbări febrile la care bănuim prezenţa unei
condensări pulmonare
- hiperinflaţie, diafragm coborât
- zone de atelectază
- aspect de pneumonie interstiţială

NB – Rx important pentru a exclude TBC pulmonar, aspiraţie

de corp străin; cardiomegalie (wheezing recurent la sugar!)

IDR la 2UPPD pentru diagnostic ≠ TBC pulmonar

Testul sudorii – exclude FKP la sugarul cu wheezing

recurent (”bronşiolită” recurentă)
Phmetrie esofagiană- exclude RGE
Bronhoscopie – pt a exclude: TBC pulmonar, FKP, aspiraţie
de corp străin
Examen spută – eozinofilie (AB)
- FKP (prezenţă germeni în culturi)
Concentraţia NO în aerul expirat - ↑ în timpul
exacerbărilor ( nu de rutină, scop cercetare).
Ecografie cardiacă – MCC sugar (wheeazing recurent)
CT scan torace – FKP; anomalii de CA

d) Examenul funcţiei pulmonare

- sugar – copil mic: Bodypletismographie (nu de rutină)
- copii 3-5 ani - PEF (debit expirator maxim instantaneu de vârf)
- se măsoară cu peakflowmeter
 - valori de ‹ 80% din valorile normale pentru vârstă şi talie,
indică obstrucţia
prezentă
- la copii mari – variabilitatea PEF (dimineaţa / seara) este
un indicator al controlului astmului sub tratament.
- copii mai mari de 5-6 ani – spirometrie – măsoară mai mulţi
parametri, importanţi: PEF şi VEMS (volum expirator maxim pe
secundă); FVC (volum maxim de aer expirat forţat după realizarea
unui inspir maxim); FEV1 (volum aer expirat în prima secundă FVC).

- ↓ VEMS , PEF, FEV1= obstrucţie

- ↓ FVC = restricţie
NB: în AB este caracteristică obstrucţia; poate fi reprezentată şi
restricţia.

SITUAŢII POSIBILE

a) - istoric sugestiv de astm + valori spirometrice de tip

bronhoobstructiv.
- se efectuează test de bronhodilataţie – administrare de
bronhodilatator cu acţiune de scurtă durată (ventolin) - se obţine
reversibilitatea semnificativă ↑FEV1> 12%.
- nu se obţine reversibilitatea → nu exclude diagnosticul de astm.
NB - multe studii arată că la copii reversibilitatea se obţine mai greu
ca la adulţi (valorile FEV1 sunt apropiate de valorile normale)
b) istoric sugestiv de astm + valori spirometrice normale
- impun test de provocare (efort standardizat, histamină, metacolină) -
nu se recomandă şi nu se face de rutină.
- după excluderea altor diagnostice, se impune tratament
bronhodilatator şi antiinflamator răspunsul terapeutic ne ajută în
stabilirea diagnosticului

NB la sugar şi copilul mic - anamneza şi răspunsul la tratament

au foarte mare importanţă în stabilirea diagnosticului.

Grade de severitate în AB
I AB intermitent (VEMS>80%, variabilitate PEF <20%)
II AB uşor persistent (VEMS>80%, variabilitate PEF =20-30%)
III AB moderat persistent (VEMS=60-80%, variabilitate PEF >30%)
IV AB sever persistent (VEMS<60%, variabilitate PEF >30%)

TRATAMENTUL IN AB
A) Tratamentul crizei de astm - medicaţie cu acţiune rapidă care
determină remisiunea crizei (quick relievers)
B) Tratamentul de fond - previne declanşarea crizelor; se
administrează pe termen lung (controllers, long term preventive)

CINE SE INTERNEAZĂ:
1) copil cunoscut cu diagnostic de astm
- simptamatologie severă, nu cedează după administrarea de
bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă durată (la domiciliu sau la
spital)
- copil cunoscut cu o formă moderat severă de astm, care a mai
necesitat internări, a fost resucitat etc.
- prezenţa pneumoniei (condensare pulmonară), a diareei severe
(varsă scaune diareice, nu are aport per os)
- sugari, copii< 2 ani

2) Copil nediagnosticat cu astm, dar cu istoric sugestiv de astm; nu

are la domiciliu aparat de aerosoli, spacer şi nici medicaţie specifică;
simptomatologia prezentă necesită supraveghere şi tratament sistemic.

NB CRIZA DE AB - necesită tratament prompt

- β2 agonişti cu acţiune scurtă
- glucocorticoizi p.o sau i.v
- oxigen umidificat - la pacienţi cu hipoxemie
- methylxantine - dacă nu răspund la tratamentul cu β2 agonişti şi
glucocorticoizi sistemici (dacă pacientul se află deja în tratament cu
theophiline retard necesită măsurarea nivelului seric al teofilinei)
- adrenalină s.c - în prezenţa anafilaxiei sau angioedemului.

Nu se recomandă:
- sedative (efect deprimant pe centrii respiratori)
- mucolitice (înrăutăţesc tusea prin ↑exsudat bronşic şi agrvarea
obstr.)
- fizioterapie, tapotaj toracic
- antibiotice (dacă nu are pneumonie bacteriană sau altă infecţie
asociata)
- antitusive (codeină, dextrometorphan au acţiune prohistaminică,
agravand obstr. br.)

Monitorizarea raspunsului la tratament:

- evaluarea simptomelor
- evaluare examen clinic pulmonar
- saturaţie oxigen
- gaze sanguine / echilibru AB
- PEF (când este posibil)
- AV, TA

TRATAMENT CRIZA DE AB
1. Oxigen umidificat - pentru menţinerea sat O2 >95%
2. β2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
- albuterol (salbutamol, ventolin) - sol nebulizare 0,5% (5mg/ml)
- doză: 0,05-0,15 mg/kg
- se repetă la 20-30 min, 3 nebulizări (în criză severă)
- se fac la 4-6 h.
Salbutamol MDI, 100mcg/puf → 2 pufx3 la 20 min apoi la 6 h (în
funcţie de răspuns)
3. Corticosteroizi (i.v, po)
- se introduc dacă nu există răspuns după nebulizările cu salbutamol
Metilprednisolan: 2mg/kg/iv prima doză, apoi 2 mg/kg/zi repartizaţi
la 6 h

Sau

- HSHC 10-20mg/kg/zi iv, la 6 h (fiole 25 mg/5 ml)

Sau
Dexametazonă 0,5-0,8 mg/kg/zi iv, la 6-8h (fiole 8 mg/2ml)

Sau
Predinson 2 mg/kgc/zi, po, la 6-8 h (tb: 5mg) după toleranţă

Răspuns incomplet sau nu răspunde:

4. Anticolinergice (ipratopromium bromide) nebulizări 0,25-0,5
mg/doză
- se poate asocia în nebulizare cu soluţia de salbutamol (eficienţă
crescută)

Methylxantine IV - aminophilin
- 6 mg/kg iv lent în bolus (încărcare) în aprox. 20 min apoi infuzie
continuă
nn = 0,2 mg/kg/h
6 săptămâni- 6l = 0,5 mg /kg/h
1-9 ani =1-1,2 mg/kg/h
9-12 = ani 0,9 mg /kg/h
>12 ani = 0,5 mg/kg/h
Sau doza totală zilnică importanţă în 4-6 doze

NB
Dacă copilul primea anterior theophine retard necesită efectuarea
teophilinemiei
Monitorizare cardiacă
Răspuns incomplet sau nu răspunde → ATI
5) β2 agonişti cu acţ. scurtă (therbutaline, brycanyl)
- administrare sc, im, iv
- intubaţie + ventilaţie mecanică

TRATAMENTUL DE FOND AL AB

- se stabileşte de către medicul specialist, în funcţie de:

- vârsta copilului
- frecvenţa simptomelor
- forma de severitate a AB

- cuprinde mai multe clase de medicamente

- corticosteroizi inhalatori (ICS) - standardul de aur al
tratamentului AB persist
- β2 agonişti cu acţiuni de lungă durată (LABA)
- inhibitorii de leucotriene (LTRA)
- theophilină retard (asoc ICS+/- LTRA)
- cromolyn sodium (<2ani)
- anticorpi anti IgE(>12ani) - OMALIZUMAB
- corticosteroizi po, cură scurtă, 7 zile

Pg. 18-19 Ghid PRACTALL

COMPLICAŢIILE CRIZEI DE ASTM BRONŞIC

- Insuficienţă respiratorie acută (PaO2 < 50mmHg PaO2 >
50mmHg
Pneumotorax
Pneumomediastin
Atelectazii
Deshidratare prin aport insuficient şi pierderi crescute (perspiraţie
insensibilă)
Cord pulmonar acut/cronic
Bronşiectazii
Insuficienţă respirartorie cronică (AB sever persistent, cu remodelare
bronşică şi răspuns slab la terapia bronhodilatatoare)