TUMORILE

BRONHO-
PUMONARE
I: TUMORI CU MALIGNITATE REDUSA

 EVOLUTIE LENTA
 RECIDIVE LOCALE
 FOARTE RAR METASTAZANTE
 5% dintre tumorile primare.

 Forme histologice:
 adenomul bronşic şi hamartomul (90% dintre toate
aceste tumori)
 grup de tumori foarte rare
 tumori epiteliale precum papiloamele bronşice,
polipii fibroepiteliali;
 tumori mezenchimale precum condroamele,
fibroamele, lipoamele, hemangioamele,
leiomioamele, pseudolimfoamele;
 tumori de origine mixtă precum teratoamele;
 alte boli precum endometrioza.
 Diagnosticul:

 prezentare:
 mase centrale ce produc obstrucţie aeriană, tuse,
hemoptizie şi pneumonii
 nodul pulmonar solitar, asimptomatic;
 potsă fie sau nu vizibile radiologic, dar de regulă
sunt accesibile fibrobronhoscopiei.

 Tratamentuleste chirurgical conservator, cu tehnici

de reconstrucţie.
1.ADENOAMELE BRONŞICE

 Leziuni endobronşice, cu creştere lentă, 80% centrale;

reprezintă 50% dintre toate tumorile pulmonare benigne.
 Aproape 80-90% sunt carcinoide, 10-15% tumori adenochistice
(sau cilindroame) şi 2-3% tumori mucoepidermoide.
 Pacienţi cu vârste între 15-60 de ani (medie 45 de ani).
 Simptomatologie: tuse cronică, hemoptizii recurente,
obstrucţie cu atelectazie, pneumonie sau formarea de
abcese.
 Vizualizate prin fibrobronhoscopie şi biopsate în acest mod.
 Potenţial maligne deoarece au invazivitate locală, pot
recidiva, metastaza şi produce sindroame paraneoplazice.
 Se tratează prin excizie chirurgicală, cât mai conservatoare
posibil.
 Supravieţuirea la 5 ani după rezecţie este de 95% scăzând la
70% pentru bolnavii cu metastaze regionale ganglionare.
Carcinoidele şi alte tumori
neuroendocrine pulmonare
 Tumorile neuroendocrine includ
 carcinoidul tipic,
 carcinoidul atipic,
 cancerul neuroendocrin cu celule mari,
 CMC.
 Carcinoidele şi CMC pot secreta unii hormoni (serotonina, ACTH,
AVP) producând sindroame paraneoplazice ce se remit după
rezecţie.
 Metastazele carcinoide bronşice (cel mai frecvent cu punct de
plecare hepatic) pot produce sindromul carcinoid: erupţie
cutanată, bronhoconstricţie, diaree şi leziuni cardiace valvulare, pe
care CMC nu îl produce.

 Carcinoidul comun
-proximal: vizibil endoscopic, vegetant
-periferic: asimptomatic, radiologic=nodul izolat
- rată de metastazare 5% .
Carcinoidele şi alte tumori
neuroendocrine pulmonare

Tumorile carcinoide cu forme histologice agresive (carcinoidele

atipice)
 metastazează în 70% din cazuri la nivelul ganglionilor regionali,
ficatului, sau măduvei osoase

Cancerul neuroendocrin cu celule mari

 are un prognostic semnificativ mai rezervat decât cel al
pacienţilor cu carcinoide atipice şi formele clasice de carcinom
pulmonar cu celule mari.

Supravieţuirea la 5 ani este de

 21% pentru bolnavii cu cancer neuroendocrin cu celule mari,
 65% pentru carcinoidul atipic şi
 90% pentru carcinoidul tipic.
 2. HAMARTOAMELE
 Incidenţa cea mai mare în jurul vârstei de 60 de
ani,  la bărbaţi decât la femei.
 Histologic – conţine componente tisulare
pulmonare normale (muşchi neted şi colagen)
dispuse însă dezorganizat.
 Diagnostic
 clinic: de regulă tumori periferice,
asimptomatice, cu evoluţie benignă;
 radiologic: aspect patognomonic cu calcificări
„în boabe de porumb”.
 Tratament – rezecţie chirurgicală sau prin VATS.
II: TUMORI MALIGNE BRONSICE
PRIMITIVE

 Tumori bronhopulmonare care iau nastere la

nivelul mucoasei bronsice
 Cancer Clinical Trials
Staging of Lung Cancer
1995 World Health STATISTICS
Country Sex Total Death Death Total Death Death
Incidence Incidence/10 Incidence Incidence/10
All Causes 0.000 Lung Cancer 0.000
All Causes Lung Cancer
United States Male 1,113,417 918.4 91, 091 75.1

Female 1,035,046 812.0 50, 194 39.4

Canada Male 105,438 783.7 9, 693 72.0

Female 90,130 651.1 4, 562 33.0

CANCER BRONSIC PRIMITIV
Epidemiologie –cel mai frecvent la om
C. Bronsic C. Colon C. Stomac
1930 – 50/000 130/000 300/000
1950 – 180/000 210/000 180/000
1970 – 450/000 170/000 80/000
1982 – 710/000
La barbati
200/000
La femei
(Franta)
Cancer Clinical Trials
Staging of Lung Cancer
RISK FACTORS
 Smoking
 Secondary smoke exposure
 Asbestos
 Radon
 Bis(chloromethil) ether
 Polycyclic aromatic hydrocarbons
 Chromium
 Nickel
 Inorganic arsenic compounds
 Genetic predisposition

Source: (Devita VT, Hellman S and Rosemberg SA. Cancer:

principles and practice of oncology, 4th edition Philadelphia;
J.B. Lippincott,1993
FUMATUL
 Din 10 bolnavi de cancer pulmonar 9 sunt
fumatori, iar dintre fumatori 11% fac cancer
pulmonar.
 O persoana care fumeaza 40 tigari/zi inhaleaza
pe un an 140g de substante cancerigene.
 Marii fumatori au un risc de 15-25 ori mai mare
de a face cancer pulmonar decat nefumatorii.
 Fumul de tigarete ar actiona prin substantele
carcinogene pe care le contine, dar in acelasi timp si prin
alterarea cleareanceului muco-ciliar. Secvential
s-ar produce o hiperplazie a celulelor bazale, o
metaplazie malpighiana, aparitia de atipii celulare si de
carcinoame in situ (fara invazia membranei bazale),
urmate de carcinoame veritabile invazive.

 Aryl-hidrocarbon-hidroxilazei (AHH) i se atribuie un rol

principal in activarea hidrocarburilor policiclice, apte de a
induce transformari maligne. AAH a fost gasita
considerabil crescuta in macrofagele alveolare si in
limfocitele fumatorilor.
 Fumatul si expunerea in mediul industrial poluant impreuna
multiplica riscul de a face cancer pulmonar.

 Fumatorul a 20 de tigarete/zi care nu este expus la poluarea

industriala are un risc de aproximativ de 20 ori mai mare de a
deceda prin cancer pulmonar comparativ cu nefumatorul.

 Nefumatorul din mediul de azbest, neprotejat fata de aceasta

noxa, are o probabilitate de 4 ori mai mare de a muri de
azbestoza decat nefumatorul care isi desfasoara activitatea
intr-un mediu inconjurator de munca nepoluat.

 Daca muncitorul expus la azbest mai fumeaza si 20 tigarete

/zi, probabilitatea de a muri de cancer pulmonar este de 80 de
ori mai mare decat a aceluia care nu este expus la unul din
cele doua riscuri.
 A fost emisa si teoria patogenica in 2 trepte a cancerului
fumatorilor (Two Steps Process): intr-o prima etapa s-ar
produce iritatia nespecifica a epiteliului ciliat (datorita
cianurei de hidrogen, acroleinei, formaldehidei, acizilor
de azot)
CONSECINTELE FUMATULUI ASUPRA
PLAMANULUI

 Inhibitiamobilitatii cililor bronsici si a macrofagelor, ceea

ce provoaca staza secretiilor si sensibilitatea la infectii;
 Hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase cu
hipersecretie de mucus;
 Stimularea receptorilor de iritatie vagala cu
bronhospasm;
 Eliberarea enzimelor proteoliticede catre PMN;
 Alterarea calitatii surfactului.
La originea acestei patologii stau substantele iritante din
fumul de tigara, gudronul si gazul cianid, responsabile de
dezvoltarea bronsitei si emfizemului.
 Un studiu recent din Elvetia demonstreaza rata de crestere
a incidentei adenocarcinoamelor la inceputul anilor `90 atat
la barbati cat si la femeile tinere, valorile fiind de 3 ori mai
mari decat pentru carcinoamele scuamoase din aceleasi
grupuri.

 Carcinoamele scuamoase si cu celule mici care se dezvolta

in bronsiile mari sunt traditional asociate cu fumatul, dar
cresterile relative si absolute in incidenta
adenocarcinomului plamanului au fost recunoscute din ce
in ce mai mult.

 Partileperiferice ale plamanului sunt in felul acesta mai

expuse la cantitati mai mari de substante carcinogene
asociate cu consumul tutunului, aici fiind sediul in care se
dezvolta de electie adenocarcinomul.
FACTORII GENETICI: Activarea
oncogenelor dominante.
 mutaţii punctiforme la nivelul oncogenelor din familia RAS
(în special KRAS din adenocarcinom); asociate cu un
prognostic rezervat în NSCLC;
 mutaţii oncogenice la nivelul domeniului tirozin-kinazei
(TK) al receptorului pentru factorul de creştere epidermală
(EGFR) găsite în adenocarcinoamele nefumătorilor;
 amplificarea, rearanjarea şi/sau pierderea controlului
transcripţional al oncogenelor din familia myc; asociată
unui prognostic sever în SCLC;
 supraexprimarea genelor unor proteine antiapoptotice;
 supraexprimarea şi a altor membri ai familiei EGFR;
 activarea exprimării genei telomerazei în 90% din CBP.
FACTORII GENETICI. Inactivarea
oncogenelor tumorale supresoare sau
recesive.
 Se produce:
 fie printr-o mutaţie inactivatoare la nivelul uneia dintre alele
(ex: la nivelul genelor supresoare p53 şi RB-retinoblastoma),
 fie printr-o inactivare a promovării ADN-metilării (fapt
observat în cazul genelor tumorale supresoare p16 şi RAS),
care este apoi cuplată cu pierderea unei alte alele
parentale.
 Se pot întâlni precoce în cazul leziunilor preneoplazice şi
chiar înainte ca modificările histologice de carcinom să
apară, astfel:
 Unele oncogene recesive de pe cromozomul 3p sunt
implicate în aproape toate formele de CBP şi în leziunile
preneoplazice (hiperplazia, displazia şi carcinomul in situ)
generate de fumat.
 Anomaliile p53 şi mutaţiile la nivelul oncogenei RAS se
întâlnesc numai la nivelul carcinomului in situ şi cancerelor
invazive.
 Cromozomul 9p prezintă anomalii în 10% dintre SCLC şi în 
50% NSCLC.
 MANIFESTARI CLINICE
 tumori centrale  tuse, hemoptizie, respiraţie dificilă şi
stridor, dispnee, pneumonii obstructive

 tumori periferice  junghi prin invazie pleurală sau a

peretelui toracic, tuse, dispnee de tip restrictiv,
simptome de abces pulmonar ce apar ca urmare a
abcedării tumorii

Depistarea cancerului Br.Pn.se realizeaza dupa aproximativ

30 T. dublari
=1 cm (10 9 celule)
 30 timpi de dublare
10 timpi de dublare

Debut
Faza clinica
Faza infraclinica
1 cm
10 9 10 12
celule celule
PERIOADA DE METASTAZARE
CRESTERE RAPIDATENDINTA MARE DE METASTAZARE
T.de dublare
-C.epidermoid 60 zile
ADENOCARCINOM 80 ZILE
 CLASIFICARE ANATOMICA
Frecventa Sediu Micro Macro Evolutie Tratament

c.epidermoid 40-45% Proximal Elem.tesut Burjon Local+meta Chirurgie

sau distal epiteliat; endobronsic Radioterapie
Necroza

c.cu celule mici 15-20% Proximal Celule “bob Infiltratie Extensiv Chimio+radio
de ovaz” peribronsic Meta terapie
Intermediar a bilateral

Adenocarcinomul 15-20% Proximal Cel.struct. Variabil Variabil Chirurgie+ra

si distal Glandulare asem dio-
c.secundare chimioterapie

c.cu celule mari 15-20% Proximal Celule mari Variabil Local + Chimio-radio-
si distal meta chirurgie

c.bronhiolo- 3% distal Pneumocite Struct.

alveolar II papilara
Celule Clara
CARCINOMUL EPIDERMOID
FRECVENTA 40-45 %
SEDIU PROXIMAL

 Microscopic +/- diferentiat (cheratinizare)

elemente epidermice
zone de necroza
stroma bogata
 Macroscopic: formatiuni burjorante
endobronsic
 Timp de dublare 60 zile
 Evolutie: local + metastaze
CANCERUL CU CELULE MICI
FRECVENTA 15-20%
SEDIU PROXIMAL

 Microscopic: celule mici 5% “bob de ovaz”(oat cell)

celule intermediare 15%
absenta arhitecturii
stroma discreta
necroza abundenta
Secretie argirofila (cel.KULTCHISCKY)neurosecretie
Neurosecretie T.neuroendocrine (TNE)
-C. cu celule mici
-Carcin. neuroendocrine (CNE) diferentiat (carcinoid)
CNE putin diferentiate (c. cu celule mici intermediare)
CANCERUL CU CELULE MICI

 prezentare de obicei centrală;

 frecvenţa semnelor generale;
 rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună);
 apare întotdeauna, afectare mediastinală şi frecvent masivă;
 sindrom cavă superioara, întâlnit de asemenea, dar mai puţin
frecvent în KBP fără celule mici (tratament: anticoagulante +
corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie).
 Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau
tromboza venei cave superioare.
 Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom
malign (se va căuta o miastenie asociată), limfom
(LMNH/Hodgkin), cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule
mici) sau secundar, guşă endotoracică (mult mai rar, pentru că
aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei
compresii traheale, care ar fi motivat deja o consultaţie);
CANCERUL CU CELULE MICI

 frecvenţacrescută a sindroamelor
paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie
inadecvată de hormon antidiuretic);

 clasificare:
 forme limitate la hemitoracele ipsilateral şi la ariile
sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp
unic de radioterapie)
 forme extinse = boală diseminată - există
metastaze la distanţă.
CANCERUL CU CELULE MARI
FRECVENTA 15-20%
SEDIU PROXIMAL SI DISTAL

 Microscopic: celule mari nediferentiate

 Macroscopic: variabil
 Evolutie: local + metastaze
 Timp de dublare: scurt
ADENOCARCINOMUL
FRECVENTA 15-20%
SEDIU FRECVENT PERIFERIC DAR SI CENTRAL

 Microscopic: 30% dezvoltat pe cicatrice

aspect glandular –tubular
-acinos
-papilar
 Macroscopic: cu sau fara manifestari endoscopice
 Evolutie: variabila
 Timp de dublare: 80 zile
CANCERUL BRONHIOLO-ALVEOLAR
FRECVENTA 3%
SEDIU PERIFERIC

 Microscopic: celule din bronsiolele terminale(Clara)

si invelisul alveolar (Pneumocite tip II)
-unifocal - difuz
 Macroscopic: endoscopie adesea normala
secretie bronsica abundenta
 Evolutie: variabila
 1.etapa trenanta
 2.etapa cu evolutie mai rapida
Cancer Clinical Trials
Staging of Lung Cancer
Frequency of Lung Cancer Symptoms in a Group
of 69 Patients with Inoperable Non-small Cell
Lung Cancer
Symptom Percentage
Fatigue 84
Decreased activity 81
Cough 71
Dyspneea 59
Decreased appetite 57
Weight loss 54
Pain 48
hemoptysis 25
MANIFESTARI CLINICE
 Perioada asimptomatica lunga
Simptome de “imprumut”dominante
- iritatie
- obstructie
- infectie
Simptome “proprii”sarace
- hemoptizie
- modificari radiologice
 Debut
1.lent 70% 2.Acut 20% 3.Atipic 10%
MANIFESTARI CLINICE - debut
 LENT
 – tuse iritativa rebela
 – hemoptizii -mici , matinale, repetate, rar “jeleu de coacaze”
 - durere toracica
 – sd.de obstr. bronsica partiala –caracteristic parasternal in expir si inspir
 –astenie. anorexie
 – rar febra
 –pierdere ponderala

○ ACUT – pneumopatie acuta – prelungita, subacuta,

○ - recidivanta “in situ”
- sindrom supurativ retrosternotic
- sindrom pleuretic : infectios, metastatic
MANIFESTARI CLINICE

 ATIPIC
 sd.embolic
 sd.neurologic - metastaza de la c.bpn.latent
 sd.de vena cava superioara
 Disfonie (paralizie recurentiala)
 Disfagie (invazie esofag)
 dispnee acuta – atelectazie brusca, invazie frenic , c.traheal
 adenopatie supraclaviculara
 dureri toracice intense (invazie pleurala; sd.Pancoast- Tobias)
 sd.algic osos
 sindroame paraneoplazice
SINDROAME PARANEOPLAZICE
FRECVENTA 2-20%
PRECED SAU INSOTESC C.B.P.DOMINA TABLOUL CLINIC
MANIFESTARI FARA IDENTITATE NEOPLAZICA
TIPURI:
 Neurologice: neuropatia Denny-Brown
polinevrite senzitive/motorii
sindroame cerebeloase
encefalomielopatii
 Musculare si cutanate
dermato si polimiozite
sd.psudomiastenice
acanthosis nigricans
SINDROAME PARANEOPLAZICE
FRECVENTA 2-20%
PRECED SAU INSOTESC C.B.P.DOMINA TABLOUL CLINIC
MANIFESTARI FARA IDENTITATE NEOPLAZICA
 Osteoarticulare
sd.Pierre –Marie-Bamberger
sd.reumatoide
hipocratism digital
 Endocrine
sd.Cushing
hiper-tiroidism /paratiroidism
sd.Schwartz-Bartter
ginecomastie
SINDROAME PARANEOPLAZICE
FRECVENTA 2-20%
PRECED SAU INSOTESC C.B.P.DOMINA TABLOUL CLINIC
MANIFESTARI FARA IDENTITATE NEOPLAZICA

 Hematologice
anemii
poliglobulii
purpura
reactii leucemoide etc.
 Vasculare
flebite superficiale recidivante
PARACLINIC: ASPECTE RADIOLOGICE
 Condensare parenchimatoasa
Pneumonie
Atelectazie
Localizate preferential in :
segm.ventral superior varf la lob inferior
Piramida bazala, culmen
 Hil tumoral
-arborescent –umbra nucleara –contur policiclic
(adenopatie)
 Nodul pulmonar solitar
Rotund –ombilicat –cu/fara prelungiri
 Cavitati
Frecvent in c.epidermoide, c.cu cel.mici
Rar la adenocarcinom
Marginale –pereti grosi neregulati (“in rama”)
ASPECTE RADIOLOGICE

 Aspecte particulare
Liza costala pleurezii de insotire/ metastatice
Noduli multiplii + condensari intinse uni/bilat

 Localizari
Preferential plaman drept si lobii superiori
C.epidermoid si microcelular= central si periferic
Adenocarcinom= periferic
 BRONHOSCOPIC
 Muguri neoplazici
Netezi neuniformi vegetanti
Hemoragici necrozanti
 Infiltratie
Neregulata stenozanta
Disparitie cartilagii rigiditate bronsica
• Obstructie bronsica distala
-amputare partiala/totala
-stenoza progresiva
-stenoza limitata cu bronsectazii in aval
Tumoră cu necroză
Tumoră polipoidă
Stenoză bronşică
prin infiltraţie de
mucoasă
Tumoră nodulară
cu vascularizaţie
crescută
Stenoză bronşică prin infiltraţie şi compresie
extrinsecă la primitiva stângă
ALTE EXAMENE PARACLINICE
 Angiopneumografia
Amputari compresii
Deplasari abolire de perfuzie
 Scintigrafia pulmonara I31 Tc99 Indiu 113
Amputari vasculare perfuzie in mozaic
Zone reci egale cu opacitatile (metastaze)
 Examenul CT:
Metoda neinvaziva de evaluare a extinderii tumorale
Permite aprecierea extinderii locale (T) si la distanta (N, M).
Permite punctia biopsie transtoracica pentru citodiagnostic.
Asociere cu B.A.F.
 Tomografia cu emisie de pozitroni (PET CT) cu
fluorodezoxyglucoza (FDG) permite aprecierea tesutului tumoral
pe baza activitatii metabolice crescute a acestuia
 Tehnologia PET CT
Computed Tomography (CT) Positron Emission Tomography (PET)

Imagistica Anatomica Imagistica Functionala

ALTE EXAMENE PARACLINICE
 Examenul RMN:
Tumori situate la nivelul apexului (tumori Pancoast),
Extinderea tumorala parietala, diafragmatica si la nivelul venei
cave;
Tumori situate in apropiere de coloana vertebrala.
 Mediastinoscopia:
Recoltarea ganglionilor pre/latero-traheali si subcarinali si
examenul histopatologic pentru aprecierea stadiului N.
 Toracoscopia: poate elimina suspiciunea de extindere pleurala in
cazul unui revarsat lichidian cu citologie negativa la 3 punctii
succesive.
Indicatii: evaluarea nodulului solitar pulmonar avand eficienta
superioara CT; stadializarea cancerului pulmonar; identificarea
recidivelor pulmonare dupa radioterapie; nu identifica
metastazele cerebrale.
EXAMENE BIOUMORALE

 VSH - crescut peste 50mm/ora in 80% din

cazuri, nespecific
 Anemie normo sau hipocroma
 Markeri biologici
Antigen carcino-embrionar (ACE) 30% +
Enolaza neuronal specifica (NSE)
80% + SCLC
30% + NSLC
TESTE IMUNOHISTOCHIMICE SI
ULTRASTRUCTURALE
Se recomanda teste imunohistochimice si la nevoie
ultrastructurale ( PCR- decelarea mutatii in domeniul
tirozinkinazei al EGFR- Epidermal growth factor
receptor) pentru:
 diferentiere adenocarcinoame,
adenocarcinoame-mezotelioame pleurale
 imposibilitatea diferentierii intre tumorile cu celula
mica sau mare
 diferentiere intre adenocarcinomul cu
componenta de carcinom bronsiolo-alveolar si
carcinomul bronsiolo-alveolar pur
 diferentiere intre tumora primara si metastaza
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC,SCC si carcinoidului pulm
EDITIA 7 DE STADIALIZARE TNM A CANCERULUI PULMONAR - 2008

 T=tumora primara
 Tx=tumora primara nu poate fi evaluata sau tumora este dovedita
prin prezenta celulor maligne in sputa sau aspirat bronsic dar nu se
vizualizeaza imagistic sau bronhoscopic
 T0=fara evidenta tumorii primare
 Tis=carcinom in situ

 T1=tumora de dimensiuni ≤ 3 cm, inconjurata de plaman sau pleura

viscerala, fara invazie tumorale extinsa dincolo de (proximal) de
bronhia lobara la bronhoscopie
 T1a=tumora ≤ 2 cm diametru
 T1b=tumora >2cm dar ≤ 3cm diametru
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC,SCC si carcinoidului pulm
EDITIA 7 DE STADIALIZARE TNM A CANCERULUI PULMONAR

 T2=tumora >3cm dar <7cm diametru, sau tumora cu oricare din

urmatoarele caracteristici (tumorile T2 cu aceste caracteristici sunt
clasificate T2a daca au ≤ 5cm diametru):
 Invadeaza bronhia principala, ≥ 2cm distal de carina
 Invadeaza pleura viscerala
 Asociaza atelectazie sau pneumonita obstructiva ce se extinde la
hilul pulmonar, dar care nu cuprinde intregul plaman
 T2a=tumora >3cm dar ≤ 5 cm in dimensiuni
 T2b=tumora >5cm dar ≤ 7 cm in dimensiuni
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC,SCC si carcinoidului pulm
EDITIA 7 DE STADIALIZARE TNM A CANCERULUI PULMONAR

 T3=tumora >7 cm
 =sau care invadeaza direct oricare din urmatoarele (inclusiv
tumorile superioare „sulcus”) : diafragmul, nervul frenic, pleura
mediastinala, pericardul parietal;
 =sau tumora care invadeaza bronhia principala la <2cm distal de
carina, dar fara a invada carina; sau asociaza atelectazie sau
pneumonita obstructiva a intregului plaman; sau noduli tumorali
separati in acelasi lob

 T4=tumora de orice dimensiune care invadeaza oricare din

urmatoarele: mediastin, cord, vase mari, trahee, nerv larigeu
recurent, esofag, corp vertebral, carina; noduli tumorali separati in
lobi ipsilaterali diferiti
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC,SCC si carcinoidului pulm
EDITIA 7 DE STADIALIZARE TNM A CANCERULUI PULMONAR - 2008

 N=ganglioni limfatici regionali

 Nx=ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati
 N0=fara mestastaze ganglionare limfatice
 N1=metastaze in ganglionii limfatici peribronsici
si/sau hilari ipsilaterali si intrapulmonari, incluzand
implicarea prin extensie directa
 N2=metastaze in ganglionii mediastinali si/sau
subcarinali ipsilaterali
 N3=metastaze in grupele ganglionare
mediastinale, hilare controlaterale, scalenice
ipsilateral sau controlateral, supraclaviculare
Stadializarea (clasificarea TNM) a NSCLC,SCC si carcinoidului pulm
EDITIA 7 DE STADIALIZARE TNM A CANCERULUI PULMONAR - 2008

 M=metastaze la distanta
 M0=fara metastaze la distanta
 M1=prezenta metastazelor la distanta
 M1a=noduli tumorali separati in lob
controlateral, tumora cu noduli pleurali
sau revarsat pleural / pericardic malign
 M1b=metastaze la distanta
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL NB
 Cancerul periferic rotund
- metastaza unica pulmonara
- tuberculom
- granuloame infectioase (histoplasmoza,
coccidiodomicoza, aspergilom)
- granuloame neinfectioase
- hematom
- leziuni diverse (chist hidatic,pneumonie lipoida, chist
bronhogenic,infarct pulmonar rotund etc.)
-continuare-
 Cancerul centrohilar
-tuberculoza primara a adultului
-boala Hodgkin
-limfom non-Hodgkin
-tumori mediastinale
-sarcoidoza
-adenopatii silicotice
 Cancer cu opacitate segmentara lobara
-pneumopatie acuta (diverse etiologii)
-tuberculoza
-pneumonii cronice
-infarct pulmonar
-atelectazii de diverse cauze
-continuare-

 Cancer cavitar
-abces pulmonar
-tuberculoza cavitara
-chist hidatic pulmonar

 Cancer bronsic cu pleurezie importanta

-toate tipurile etiologice de pleurezii serofibrinoase,
hemoragice sau chiloase
 TRATAMENTUL NSCCL
Chimioterapie
TNM 1997 TNM 2008 Chirurgie Radioterapie sau terapie
tintită

Stadiul IA T1 N0 T1abN0M0 +

Stadiul IB T2 N0 T2aN0M0 + ±

T1abT2aN1M0
Stadiul II A T1 N1 NO + ± +
T2bN0M0

T2N1M0 T2bN1M0
Stadiul II B
T3N0M0 T3N0M0

Stadiul 1
sau II + ±
neoperabil
 TRATAMENT NSCCL
Chimioterapie
TNM 1997 TNM 2008 Chirurgie Radioterapie sau terapie
tintită

T3 N1 M0 T3 N1 M0 + ± ±
TI N2 M0 TI N2 M0 ± ± ±
T2N2M0 T2N2M0

Stadiul IIIA T3 N1 M0

T3N2M0 T4N0M0 + +

T4N1M0

T4 Nx M0 T4N2M0 + +
Stadiul IIIB
Tx N3 M0 TxN3M0 + +
Stadiul IV Toate T, N, Ml Toate T, N, Mla,b +
+: modalitate terapeutică de referinţă, sistematică (cu excepţia cazurilor e contraindicaţie).
c
 Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non -rezecabile
sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există
contraindicaţie pentru chirurgie), tratamentul de referinţă se
bazează pe o chimioradioterapie concomitentă pe bază
de săruri de platină.
 Pentru stadiile IV, se disting tumori cu sau fără mutaţie
activatoare a genei EGFR. Strategia terapeutică este
orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene.
Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei
gene se estimează la aproximativ 15% în Europa.
 în absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o
biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia
generaţie de tip gemcitabină, taxan (docetaxel şi
paclitaxel), vinorelbină sau pemetrexed. Durata optimă a
tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie.
 In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de
primă linie are la bază un inhibitor al tirozinkinasei (gefitinib) în
monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie
de a treia generaţie şi cisplatina.
CONTRAINDICATII CHIRURGICALE IN NB.
 Semne de nerezecabilitate
 - metastaze la distanta, inclusiv in plamanul controlateral
 - revarsat pleural persistent cu celule maligne +(sau-)
 - afectare mediastinala (extensie directa sau metastaza
limfatica)
 Obstructia unei cave
 Paralizia corzilor vocale prin afectarea nervului recurent
 Compresie sau invazie esofagiana
 Paralizia hemidiafragmului
 Adenopatie mediastinala controlaterala (cu histologie +) sau
supraclaviculara –laterocervicala
 Infiltrarea peretelui traheal sau prinderea unei bronsii
principale la <2cm de carina (dupa unii, lez. rezecabila-
rezectie de carina)
 -neoplasm cu celule mici (scc) cu exceptia bolnavilor cu
T1NoMo (posibil leziune chirurgicala)
CONTRAINDICATII CHIRURGICALE IN NB.

 Stare cardiaca
-insuficienta cardiaca necontrolata
-aritmii necontrolate
-infarct miocardic recent (3-6 luni)
 Rezerva pulmonara mica
-PaO2<50mmHg sau PaCO2>50mmHg
CV<40%din valoarea anticipata
FEV1< 1l
-Pap < 35mmHg in repaus
 TRATAMENTUL SCCL
 Forme limitate = localizate: asocierea
chimioterapiei (conţinând cisplatină şi VP16) +
radioterapie (concomitentă sau în alternanţă). în
caz de remisie completă după 6 cure,
radioterapie cerebrală profilactică

 Forme diseminate= metastatice: numai

chimioterapie (conţinând cisplatină şi VP 16), cu
posibilitate de radioterapie în funcţie de caz (de
exemplu: radioterapie antalgică pe o metastaza
osoasă bine delimitată, sau radioterapie
cerebrală şi metastază clinic simptomatică).
ETIOLOGIA NODULULUI PULMONAR
SOLITAR
 Nodul malign aprox.40%
-carcinom bronsic
-adenom bronsic
-leziune metastatica unica
 Nodul benign aprox.60%
- granuloame infectioase (tuberculom, histoplasmoza,
coccidiodomicoza etc)
- granuloame neinfectioase (granulom reumatoid, granulomatoza,
Wegener etc.)
- tumori benigne (hamartom etc)
- diverse (infarct pulmonar, fistula arterio-venoasa, leziuni de
amiloid, pneumonie lipida, chist bronhogenic etc)
 METASTAZE
 Ganglioni mediastinali 30-90%
 Ficat 30-50%
 Ganglioni supraclaviculari 30-60%
 Pleurezii 5-30%
 Pulmonare 10-30%
 Cardio-pericardice 5-20%
 Cerebrale 20-30%
 Osoase 25-30%
 Renale 15-20%
 Subcutanate 1-5%
PROGNOSTIC
NETRATAT 80-90% DECES SUB 1 AN
 Factori determinanti:
-tip histologic
-timp de dublare
-stadiul TNM
-stare clinico-biologica
-varsta/sex
 Microcelular –supravietuire 1-6 luni
 Nonmicrocelular –dependent de stadiul TNM (st.I - supravietuire la 5 ani
61%; st. II - la 5ani-34%; st.IIIB - 5%; St. IV-1%)
 Epidermoid St. II- III- 10 % la 5 ani

 Indicele KARNOFSKY (1948)

-capacitatea de activitate (< cu cel putin 10% din greutate in ultimele 6
luni,
-simptome (dg. + prin simptome in momentul diagnosticului)
-nevoia de asistenta medicala
III: TUMORI PULMONARE METASTATICE

 După ficat, plămânul este a doua localizare frecventa pentru

metastaze.

 Difuzarea metastatică se poate face

 pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului
pulmonar),
 Pe cale limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau
 de la pleura viscerală invadată).
MODALITATI DE PREZENTARE:
noduli pulmonari:
 miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în
caz de
 melanom malign,
 neoplasm renal,
 carcinom medular al tiroidei
 cancer al ovarului.
MODALITATI DE PREZENTARE:
noduli pulmonari:

 Clinic:
 asimptomatici în majoritatea cazurilor,
 dureri toracice
 pot fi însoţiţi de revărsat pleural lichidian sau aeric în caz de
afectare pleurală prin contiguitate.
 Diagnosticul:
 radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine
limitati, cu margine netă si regulată, cu precădere per
şi predominanţi în lobii inferiori. Prezenţa calcificărilor
nu exclude natura tumorală. De la 5 noduli, se vorbi
de aspectul «lansării de baloane».
MODALITATI DE PREZENTARE:
limfangită carcinomatoasă:
 observată cu precădere în
 limfoame,
 cancerele plămânului,
 sânului,
 uterului,
 prostatei
 pancreasului.

 Prindiseminarea limfatică retrogradă a celulelor

carcinomatoase prin limfaticele pulmonare.
MODALITATI DE PREZENTARE:
limfangită carcinomatoasă:
 Clinic:
 dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă.
 Gazometrie arterială: hipoxemie.
 Radiografie toracică si CT:
 normală în stadiul precoce,
 sindrom interstiţial predominant bazai, cu pierdere de
volum şi liniile Kerley.
 Principalul
diagnostic diferenţial al unei limfangite
carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă
congestivă
 MODALITATI DE PREZENTARE:
 adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de
cancer testicular. Diseminare limfatică prin canalul
toracic, vena cavă superioară şi vascularizarea
pulmonară.
 metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL,
esofagului sau bronhopulmonar. Frecvent tuse,
dispnee, hemoptizie, uneori pneumopatie sau
atelectazie. Diagnostic prin fibroscopie bronşică.
 afectarearterială pulmonară: tablou identic celui
al emboliei pulmonare (dar aici, emboli tumorali).
TRATAMENT
 Rezecţia metastazelor pulmonare multiple cu intenţie
curativă.
 se recomandă dacă:
 pacientul poate tolera rezecţia pulmonară propusă,
 tumora primitivă a fost tratată definitiv şi cu succes,
 toate M depistate pot fi înlăturate prin rezecţia pulmonară
proiectată.
 tumori primitive ale căror M pulmonare au fost tratate astfel:
 sarcoame osteogenice şi de ţesuturi moi,
 tumori ale colonului, rectului, de corp şi de col uterin,
 cancere la nivelul capului şi gâtului, sânului, testiculelor şi
glandelor salivare,
 melanoame,
 tumori renale şi de vezică urinară.
 TRATAMENT
 Index
de prognostic negativ de
metastazectomie:
 metastaze > 5,
 importanţa semnelor funcţionale pulmonare
 bilateralitatea metastazelor,
 interval de timp scurt între descoperirea primitivului
şi apariţia leziunilor secundare pulmonare, timp de
dublare < 20 zile.
 TRATAMENT
 Tratament nechirurgical:
 chimioterapie, imunoterapie sau hormonoterapie în
primă intenţie pentru cancerele testiculelor, ale
ovarelor, neuroblastoame, limfoame hodgkiniene şi
nonhodgkiniene, osteosarcoame şi tumori
trofoblastice.
 în cazul localizărilor endobronşice: tratament
dezobstructiv cu laser în cazul pneumopatiilor
repetate, atelectazii sau răsunet funcţional
important.