Sunteți pe pagina 1din 261

Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Cuvânt înainte

ApariŃia unei lucrări cu privire la bolile oilor şi caprelor se justifică prin


importanŃa economică a acestor specii şi totodată prin ponderea pe care
combaterea bolilor o deŃine în rentabilizarea acestei importante ramuri a
creşterii şi exploatării animalelor de la noi, privită nu numai în actualitate, ci şi
în perspectivă.
Orientarea spre diagnosticul anatomo-clinic, însă cu o temeinică
susŃinere teoretică, a fost dictată nu numai de necesitatea extinderii muncii de
asistenŃă medicală individuală la animalele de mare valoare, dar şi pentru a
mări randamentul rezultatelor de laborator printr-o mai judicioasă solicitare a
lor şi totodată prin interpretarea cât mai corespunzătoare a datelor.
Prin conŃinutul ei, această carte este un ghid atât pentru probleme de
diagnostic al patologiei infecŃioase specifice, cât şi pentru numeroasele
afecŃiuni medicale şi chirurgicale complicate cu infecŃii produse de virusuri,
miceŃi, dar mai ales de bacterii condiŃionat patogene.
Trebuie să recunoaştem că misiunea de a scrie o carte despre
patologia şi clinica oilor şi caprelor este destul de dificilă deoarece, pentru a
pune la dispoziŃie un îndreptar în acest sens, se impune a fi parcursă toată
patologia celor două specii.
Lucrarea de faŃă se înscrie ca o monografie de interes practic imediat,
de mare actualitate, care se încadrează în acŃiunile generale de ocrotire a
sănătăŃii animalelor şi urmează a sluji nemijlocit practicianului în complexul
proces al asistenŃei sanitare veterinare. Dacă medicul veterinar hotărăşte în
favoarea terapiei, el poate lua o decizie şi cu privire la raportul cost-beneficiu
în cazul animalelor de rentă. PrescripŃia fiecărui medicament cuprinde în ea
un risc şi, în funcŃie de acesta, atitudinea medicului care prescrie
medicamente tot mai active a evoluat în ultimul timp de la vechiul şi înŃeleptul
„primum non nocere” la tot mai actualul „risc calculat”. Riscurile pe care le
implică prescripŃia unui medicament trebuie cântărite, confruntate cu
beneficiile acestuia.
Există Ńări occidentale în care medicii veterinari se diversifică din timpul
studiilor universitare în medici veterinari de producŃie şi medici veterinari de
animale de companie. Noi suntem la început de drum din acest punct de
vedere şi considerăm această lucrare ca fiind binevenită. Ea are darul de a
aduce „la zi” noŃiunile utile medicilor veterinari care se specializează pentru
animalele de rentă.
Lucrarea de faŃă reprezintă o noutate în cadrul literaturii medicale
veterinare româneşti din punctul de vedere al concepŃiei şi realizării acesteia.
La ora actuală, există relativ puŃine monografii, manuale sau tratate care să
abordeze o sistematizare şi aducere la zi a mijloacelor terapeutice utilizate în
patologia oilor şi caprelor. Prezentarea schematică a materialului oferă
cititorului un important ajutor în înŃelegerea şi fixarea noŃiunilor.

5
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

TentaŃia majoră a autorului unei cărŃi ştiinŃifice este aceea de a lărgi


peste măsură volumul lucrării, aceasta devenind un instrument greu de
utilizat. Autoarea a rezistat acestei tentaŃii, reuşind să condenseze materialul,
astfel încât scopul lucrării să fie atins.
Scopul urmărit este acela de a oferi viitorilor medici veterinari, indiferent
de specialitatea pe care o vor urma, cunoştinŃele esenŃiale care să le permită
o orientare rapidă şi corectă în stabilirea unui diagnostic şi instituirea unei
terapii corespunzătoare în bolile oilor şi caprelor.
Abordarea farmacoterapeutică a patologiei oilor şi caprelor implică, pe
de o parte, o caracterizare clinică adecvată a cazului în discuŃie, iar pe de altă
parte, o profundă cunoaştere a mijloacelor imunofarmacologice şi a criteriilor
selective şi de opŃiune terapeutică pentru cazul în speŃă.
În capitolele acestei lucrări, planul de expunere este axat, în bolile cu
largă răspândire, pe prezentarea bazelor etiologice ale tratamentului, a
bazelor patogenetice şi fiziopatologice, în multe boli tratamentul patogenetic
fiind de importanŃă majoră, a bazelor clinice, în care sunt menŃionate semnele
clinice şi examenele paraclinice necesare stabilirii diagnosticului, a bazelor
farmacologice, precum şi pe trecerea în revistă a principalelor medicamente
folosite în tratarea bolii respective.
Tratamentul propriu-zis, cu diversele sale componente (igienic, dietetic,
medicamentos), în multe cazuri este completat şi cu criteriile principale de
evaluare a eficacităŃii sale, utile pentru urmărirea şi adaptarea la diferite
situaŃii de etapă.
„Departe de a constitui un simplu act redacŃional, scrierea unei cărŃi, fie
ea şi de specialitate, reprezintă o împlinire a autorului, nu în înŃelesul
succesului, ci al propriei sale maturizări. Numai cine s-a îndeletnicit – cu
onestitate – să scrie cărŃi de specialitate poate înŃelege efortul şi zbuciumul
celui care are datoria să aleagă şi să comprime în spaŃii limitate acele
cunoştinŃe care sunt indispensabile pentru practicarea unei profesiuni, fără a
lăsa nimic esenŃial deoparte” (Prof. Sabin Ghergariu).
Sinteză a experienŃei personale şi a bibliografiei consultate în domeniul
patologiei rumegătoarelor mici, această carte se adresează atât studenŃilor,
cât şi medicilor veterinari practicieni care au nevoie de un îndrumător în
activitatea lor zilnică.
Cu aceste sumare consideraŃii, credem că lucrarea „Patologia oilor şi
caprelor” elaborată de D-na Conf. univ. Dr. Elena Rotaru reprezintă un aport
deosebit, atât în planul concepŃiei şi structurii unui amplu material bibliografic,
cât şi al modului în care autoarea a reuşit să redea aceste date într-o manieră
unitară.

Prof. univ. Dr. Maria Crivineanu


Facultatea de Medicină Veterinară Bucureşti

6
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

INTRODUCERE

Datorită capacităŃii de a se acomoda unor condiŃii variate de mediu şi


de a valorifica resurse furajere neaccesibile altor specii, oile şi caprele
constituie din cele mai vechi timpuri baza existenŃei a numeroase familii în
majoritatea zonelor lumii.
Animale cu instinct gregar, de turmă, tendinŃa generală în programele
de gestiune a sănătăŃii este de a renunŃa la individ în favoarea abordării
plurifactoriale a efectivului în totalitatea lui.
Aceasta înseamnă că, pe lângă identificarea factorilor de risc, trebuie
aprofundate criteriile de diagnostic şi cele de diagnostic diferenŃial, alcătuirea
posibilelor suspiciuni şi a arborelui decizional.
Un diagnostic tardiv (care determină în timp pierderi economice uneori
greu de stopat) este mai dificil de evaluat decât factorii de risc. Altfel spus,
veterinarul care supraveghează animalele trebuie să intervină la momentul
oportun, corect şi eficient, respectiv de la apariŃia primelor cazuri.
În prezent, patologia ovinelor şi caprinelor face obiectul unor programe
de studiu destul de limitate raportat la problemele reale solicitate de
practicianului veterinar rural.
Această lucrare, încearcă să umple acest gol, prin prezentarea
aspectelor clinice de creştere şi patologie jalonând elementele care orientează
către suspiciunea de diagnostic şi conduita ulterioară.
EdiŃia revizuită aduce în plus un index al principalelor produse utilizate
în terapie.

7
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

8
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 1
ASPECTE BIOECONOMICE ŞI FIZIOPATOLOGICE

1.1. PARTICULARITĂłILE DIGESTIEI LA RUMEGĂTOARE

Păstrarea homeostaziei organismului unui rumegător depinde în mare


parte de buna funcŃionare a prestomacelor. De aceea pentru practicianul
veterinar cunoaşterea particularităŃilor digestive ale acestor specii reprezintă
o condiŃie indispensabilă unei intervenŃii eficiente.
Datorită microorganismelor din rumen, oile şi caprele, ca de altfel şi
celelalte rumegătoare, sunt capabile să valorifice nutreŃuri foarte diferite de
cele ale monogastricelor. Atunci când sunt hrănite cu raŃii bogate în
concentrate (alimente specifice pentru monogastrice: porc, pasăre)
rumegătoarele devin mai puŃin adaptate. Metabolismul rumenal şi implicit al
întregului organism este perturbat iar echilibrul ecosistemului devine fragil,
situaŃie frecventă în patologia de performanŃă (îngrăşare intensivă).
Particularitatea biologică esenŃială a anatomiei şi fiziologiei tubului
digestiv constă în faptul că stomacul este constituit din patru compartimente:
rumen, reŃea, foios şi cheag. Dintre acestea rumenul este cel mai important
datorită capacităŃii de stocare şi prelucrare a furajelor. Peretele rumenal este
tapiŃat cu numeroase papile care, în condiŃii fiziologice normale, constituie o
mare suprafaŃă de absorbŃie pentru produşii de metabolism ai
microorganismelor.
În partea sa anterioară rumenul este larg deschis către reŃea (mucoasa
acesteia prezintă aspectul fagurelui de albine). Ansamblul rumen-reŃea
reprezintă ¾ din capacitatea tubului digestiv. ReŃeaua intervine în readucerea
bolului alimentar în cavitatea bucală în procesul de rumegare sau masticaŃia
mericică.
SuprafaŃa foiosului este constituită din lame longitudinale care se
contractă regulat astfel că lumenul acestui organ corespunde unui canal. În
aval, foiosul se deschide larg către cheag ale cărei funcŃii digestive sunt
asemănătoare stomacului mamiferelor monogastrice (secreŃia de acid
clorhidric, enzime şi mucus).

1.1.1. Parametrii fizico-chimici ai ecosistemului rumenal


Homeostazia proceselor digestive din reticulo-rumen este asigurată în
principal prin stabilitatea parametrilor fiziologici ai acestui ecosistem,
menŃinerea lor fiind asigurată prin mecanisme regulatoare ale organismului.
Principalii parametrii sunt:
 conŃinutul în apă şi presiunea osmotică care reglează transferul prin
peretele rumenal. Peretele rumenal în afara stratului muscular este
alcătuit dintr-un epiteliu stratificat de tip cornos care reprezintă sediul

9
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

proceselor active şi de interacŃiune cu produşii rezultaŃi din digestia


microbiană. Această interacŃiune se exercită în două sensuri, direct de
către produşii formaŃi asupra morfologiei epiteliului dar şi reciproc, a
epiteliului asupra conŃinutului;
 potenŃialul de oxidoreducere menŃinut la valori mici în relaŃie cu
caracterul strict anaerob al principalelor specii de microorganisme;
 temperatura cuprinsă între 39-40°C; metabolismul rumenal se
caracterizează prin reacŃii chimice exoterme care, prin producerea de
căldură, permit rumegătoarelor să reziste la temperaturi scăzute;
 pH-ul trebuie să prezinte valori între 6 şi 7 pentru a asigura
multiplicarea microorganismelor existente. Degradarea alimentelor
conduce la formarea unei cantităŃi importante de acizi organici care
sunt susceptibili de a scădea pH-ul sub zona optimă. Acest fenomen
este atenuat printr-un mecanism regulator care implică secreŃia salivară
intensă (tamponează prin conŃinutul în bicarbonat şi fosfat) din timpul
rumegării;
 Evacuarea continuă a produşilor inutili, chiar periculoşi pentru
dezvoltarea microorganismelor, în particular absorbŃia acizilor organici,
a produselor metabolismului microbian şi evacuarea gazelor;
 Amestecul şi reducerea dimensiunilor furajelor asigurate de
motricitatea peretelui rumenal, masticaŃie şi rumegare. Această
"mărunŃire" asigură eliberarea conŃinutului din celulele vegetale şi
creşterea suprafeŃei de acŃiune între substrat şi enzimele secretate de
microorganisme.

1.1.2. Biomasa rumenală


Rumenul oferă spaŃiul şi mediul optim pentru enorma populaŃie de
microorganisme (25-50 bilioane bacterii/ml şi 200–500 mii protozoare/ml).
Fiecare mililitru de conŃinut rumenal proliferează miliarde de microorganisme
foarte diversificate: bacterii, protozoare, ciuperci, micoplasme şi bacteriofagi.
Biomasa microbiană este foarte densă reprezentând 20% din substanŃa
uscată a reticulorumenului, multiplicarea sa realizându-se pe baza substratului
constituit de hrana ingerată.
Bacteriile: peste 200 de specii bacteriene au fost izolate din rumen şi
este posibil ca multe altele să nu fie încă cunoscute. Sunt indispensabile
rumegătoarelor. Fiecare specie bacteriană se caracterizează printr-un profil
fermentativ adică prin natura moleculelor organice degradate (proteine,
amidon, celuloză, lipide) ca şi prin natura produşilor terminali de fermentaŃie
(acizi organici, amoniac, etc.).
Numărul de germeni Gram negativi predomină la animalele sănătoase
ca şi la cele bolnave în zona de pH fiziologic. O alimentaŃie bogată în furaje
fibroase (fân) sau o alimentaŃie cu furaj verde este caracterizată printr-o
imagine complexă cu un număr relativ ridicat de forme de talie mare

10
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

(streptococi mari, coci mari de formă renală, sarcini, spirale, bacili mari,
oscilospire). RaŃiile mixte, fân-concentrate oferă încă forme mari dar cu un
număr mai ridicat de mici elemente cocoide Gram negative sau sarcini şi coci
Gram pozitivi şi bacili parŃial grupaŃi în lanŃuri.
Dimpotrivă, după o administrare de mari cantităŃi de amidon (raŃii
bazate pe cereale) se obŃine o imagine mai unitară care conŃine proporŃional
mai mulŃi germeni Gram negativi (coci, bacili scurŃi şi lungi) raportat la
fracŃiunea Gram pozitivilor (coci şi bacili). AbsenŃa bacteriilor reper, o
uniformitate remarcabilă a microflorei, apariŃia de forme neobişnuite, sunt
semnificative pentru existenŃa unei anomalii digestive rumenale (inactivitate
sau putrefacŃie).
Protozoarele din rumen sunt în cea mai mare parte ciliate anaerobe şi
reprezintă peste 50% din biomasa microbiană. Sunt capabile ca şi bacteriile
să degradeze glucidele solubile şi polizaharidele (amidon, hemiceluloza,
xiloza, pectine) sau să stocheze glucidele sub formă de polizaharide. Nu se
cunoaşte cu certitudine dacă sunt capabile să utilizeze celuloza. Principalii
produşi finali ai metabolismului protozoarelor rezultaŃi din degradarea
glucidelor alimentare sunt acizii organici (acetat, lactat, propionat), gaz
carbonic, hidrogen şi cantităŃi mici de metan.
Sustrăgând o parte din amidon degradării bacteriene din rumen,
contribuie, în cazul raŃiilor bogate în concentrate, la evitarea unei scăderi mari
a pH-ului, ceea ce stabilizează procesul microbian al digestiei. În plus,
protozoarele sunt capabile să transforme proteinele vegetale din furajele şi
bacteriile digerate (fagocitează o mare parte din bacterii) în protide de origine
animală utilizate eficient pe plan biologic. Identificarea protozoarelor din sucul
rumenal oferă date privind activitatea bacteriilor. În cazul tulburărilor de
digestie infuzorii de talie mare dispar primii, apoi cei medii şi în final cei mici.
Tulburările digestive grave, cu scăderea pH-ului sub 5, au drept
consecinŃă distrugerea microfaunei. În indigestiile recente şi moderate se
observă o proporŃie relativ mare de protozoare moarte comparativ cu cele vii.
Valorile normale în protozoare ale sucului rumenl variază în funcŃie de
compoziŃia raŃiei, momentul hrănirii şi locul de prelevare.
Mai multe specii de ciuperci au fost izolate din mediul rumenal. Deşi în
densitate mare (104-107/ml conŃinut) rolul lor nu este încă în totalitate precizat.
Intervin în sinteza aminoacizilor şi vitaminelor şi în crearea condiŃiilor de
anaerobioză necesară fermentării celulozei.
Microorganismele din rumen sunt capabile să distrugă unele molecule toxice
pentru organism (rol de protecŃie pentru organismul gazdă).

1.1.3. Motricitatea rumenală


Rumegătoarele se caracterizează prin perioade lungi de masticaŃie
(ingestie 6-8 ore/zi, rumegare 7-8 ore/zi). Această particularitate reprezintă o
adaptare la valorificarea furajelor care prezintă fibre lungi şi are rolul de

11
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

mărunŃire, etapă esenŃială procesului digestiv. Pentru a fi evacuate din rumen,


alimentele trebuie să traverseze "site" cu diametru de 2-3 mm la bovine şi
1mm la ovine şi caprine. Astfel, durata retenŃiei rumenale a furajelor este
destul de lungă în medie 30-55 ore. Motricitatea rumenului este comandată
prin perechea X de nervi cranieni, respectiv nervul pneumogastric sau vag.
Ramura abdominală stângă inervează rumenul şi trimite câteva ramificaŃii
către reŃea, foios şi cheag.

1.1.4. Digestia în reticulorumen


Datorită faptului că saliva rumegătoarelor nu conŃine enzime şi că
rumenul nu conŃine glande, degradarea conŃinutului se realizează prin
fermentaŃia bacteriană. Catabolismul glucidelor (celuloză, amidon, glucoză)
este primordial în acest proces şi conduce la producerea de acizi graşi volatili
(acetic, butiric, propionic, valerianic).
Degradarea glucidelor
Glucidele reprezintă o proporŃie importantă (70-80%) din substanŃa
organică ingerată de rumegătoare. Microorganismele din rumen sintetizează
enzime, celulaze şi hemicelulaze, capabile să hidrolizeze glucidele din
peretele celular vegetal.
Prima fază a degradării rumenale a poliozidelor din raŃie conduce la
formarea moleculelor simple de glucide ( oze), în particular glucoza.
Acest proces este lent pentru glucidele peretelui vegetal (2-10%
degradare/oră faŃă de 15-16%/oră pentru amidon şi 5-10%/oră pentru
zaharurile solubile). Amplitudinea digestiei glucidelor variază în limite largi (10-
90%) în funcŃie de aliment, de prezenŃa mai multor molecule organice care nu
sunt degradate de microorganisme (lignină, tanin, cutine), care înglobează
glucidele în peretele celular fiind astfel mai puŃin accesibile enzimelor.
Acest lucru reprezintă un impas economic ridicat deşi cercetătorii
încearcă să cunoască mai bine aceste molecule complexe, în special lignina
şi să reducă efectul lor pe cale biologică sau tehnologică. Animalele cu un
tranzit digestiv mai rapid nu pot digera eficient vegetalele chiar dacă
dezvoltarea microbiană este normală.
A doua fază corespunde procesului de fermentare a ozelor, mecanism
logic datorită condiŃiilor de oxidoreducere din rumen. Glucidele cu 6 atomi de
carbon sunt hidrolizate după glicoliză în 2-3 molecule de hidraŃi de carbon şi
sunt transformate în acid piruvic.
Acesta este decarboxilat în acid acetic şi gaz carbonic, principalele
produse finale ale fermentaŃiei rumenale. Datorită puterii reducătoare a
mediului, CO2 este în parte transformat în metan. Mai multe specii bacteriene
rumenale sunt cunoscute pentru capacitatea lor de a sintetiza metanul.
Datorită pe de o parte pierderii de energie sub formă de metan şi pe de altă
parte a rolului jucat de metan în efectul de seră, cercetările urmăresc
reducerea metanogenezei rumenale. Acidul acetic sintetizat este în parte

12
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

transformat în acid butiric alt produs final al fermentaŃiei.


Acidul piruvic poate fi implicat în două căi metabolice care conduc la
formarea acidului propionic. În condiŃii normale proporŃia molară de acid
acetic, propionic şi butiric este în ordine de 60-70%, 15-25% şi respectiv 10-
15%. Acizii graşi volatilireprezintă sursa energetică pentru rumegătoare,
similară glucozei de la omnivore, propionatul fiind singurul precursor al
glucozei în procesul de gluconeogeneză.
Pornind de la digestia şi metabolismul glucidelor, microsimbionŃii din
rumen elaborează o parte din propriile substanŃe şi mai ales molecule de ATP
necesare întreŃinerii şi creşterii lor.
Nivelul producŃiei de gaz şi a celor 3 acizi graşi volatili principali (AGV)
este global proporŃional cantităŃii de substrat glucidic sau organic degradat şi
de proliferarea microorganismelor.
Diferitele specii de microorganisme nu au acelaşi rol în acest
metabolism. Fiecare posedă particularităŃi enzimatice şi din această cauză nu
ocupă decât o verigă în cadrul proceselor descrise. De aceea numai
complementaritatea şi interactivitatea numeroaselor specii influenŃează
benefic metabolismul global din rumen. În acest context, diferenŃele de
accesibilitate la substratul glucidic determină emergenŃa mai multor specii
bacteriene şi metabolismul dominant. Astfel creşterea raŃiei în amidon, glucid
uşor degradabil, determină o dominanŃă a speciilor amilolitice şi o scădere a
pH ului rumenal care tinde a inhiba dezvoltarea micropopulaŃiei celulozolitice
capabile să digere glucidele din peretele celular vegetal. Această inhibare
poate fi semnificativă şi are importanŃă în practică pentru evaluarea raŃiilor.
Digestia proteinelor
Debutează cu reacŃia de hidroliză care conduce la eliberarea
peptidelor, aminoacizilor şi frecvent formarea de amoniac, influenŃată de
aliment mai precis de solubilitatea fracŃiunii proteice. Amoniacul (NH3) format
are 2 căi principale de utilizare cu semnificaŃii tehnice şi economice diferite.
1. În cazul acumulării în exces, surplusul de amoniac este absorbit prin
peretele rumenal şi transformat în ficat în uree care este excretată în cea mai
mare parte prin urină. În practică trebuie minimalizată această pierdere de
azot care alterează eficacitatea transformării materiilor azotate ingerate în
proteine animale. Dacă excesul de amoniac intervine prea brutal şi este
important, ciclul hepatic al ureei poate fi saturat ceea ce conduce la
acumularea amoniacului în sânge şi determină alcaloza metabolică care
poate fi letală.
2. Amoniacul şi aminoacizii eliberaŃi prin proteoliză sunt preluaŃi de
microorganisme pentru elaborarea propriilor substanŃe. Această cale de
utilizare are importanŃă practică deoarece materiile azotate neproteice, ca
ureea sau sărurile de amoniac, pot fi incluse în raŃii şi pot fi valorificate de
rumegătoare prin intermediul proteosintezei microbiene din rumen.
Rumegătoarele profită primele de această posibilitate reciclând o parte din
uree (deşeu metabolic) prin salivă sau prin traversarea peretelui rumenal către

13
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ficat. Această particularitate fiziologică ajută rumegătorul să se adapteze


mediilor alimentare dificile.
Digestia lipidelor
Materiile grase alimentare sunt hidrolizate în mediul rumenal şi acizii
graşi eliberaŃi suferă transformări din partea microorganismelor prezente. Se
produce hidrogenarea şi izomerizarea intensă a acizilor graşi nesaturaŃi (cei
cu 16 şi 18 atomi de carbon) care se găsesc în general în proporŃii ridicate în
lipidele ingerate. ConsecinŃa acestei biohidrogenări asupra calităŃilor
tehnologice şi dietetice ale grăsimii din carcasele de rumegătoare este
considerabilă. Aceste materii grase sunt bogate în acizi graşi saturaŃi cu 16
(acid palmitic) şi 18 (acid stearic) atomi de carbon şi din această cauză
prezintă un punct de topire superior cu 10-15˚C faŃă de materiile grase
corespondente animalelor monogastrice (porcul sau pasărea). Din această
cauză ele sunt mai dure (un sos preparat din carne de vită coagulează mai
repede decât unul din altă carne) şi mai puŃin maleabile. Ele sunt în egală
măsură mai puŃin digeste pentru om.

1.1.5. Multiplicarea microorganismelor în rumen


SubstanŃele de origine microbiană care părăsesc reticulorumenul către
restul tubului digestiv, reprezintă o parte de loc de neglijat şi o sursă
importantă de proteine. Proliferarea microorganismelor din rumen
condiŃionează prin intermediul enzimelor sintetizate digestia alimentelor
ingerate. Ele constituie un loc de sinteză proteică: biomasa microbiană
cuprinde aproximativ 50% proteine ceea ce reprezintă un procent superior
alimentelor cunoscute a fi bogate în proteine.
Pe de altă parte, proteina microbiană prezintă particularitatea de a fi
bogată în aminoacizi esenŃiali în principal lizină şi metionină. Aceasta
demonstrează importanŃa acestor microorganisme concentrate în aminoacizi
ca intermediari între alimentele vegetale şi proteinele animale (diferit de
monogastrice pentru care este necesară o concentraŃie mai importantă de
aminoacizi esenŃiali în raŃie). Pe lângă elaborarea de aminoacizi esenŃiali,
multiplicarea microbiană asigură sinteza vitaminelor din grupul B care
acoperă nevoile rumegătorului.
Tot mai multe studii sunt canalizate către manipularea genetică a
microorganismelor din rumen cu scopul ameliorării randamentului biologic al
acestui organ.

1.2. PARTICULARITĂłI BIOECONOMICE ŞI FIZIOLOGICE LA OVINE

EficienŃa economică a ovinelor este determinată de particularităŃile


biologice (rusticitate, rezistenŃă, docilitate, capacitate de aclimatizare, potenŃial
productiv pentru lapte, carne, lână) raportate la modul de creştere:
 Capacitatea de valorificare a celulozei din furaje;

14
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 Adaptare la întreŃinerea pe păşune şi valorificarea florei spontane;


valorifică cel mai bine păşunile şi fâneŃele, din care o bună parte se află
în zona de munte (improprie pentru cultura vegetală);
 RezistenŃă la drumuri lungi şi greu accesibile pentru alte specii;
 RezistenŃă la condiŃii aspre de climă;
 InvestiŃii minime pentru adăposturi;
 Durata scurtă a gestaŃiei şi prolificitatea ridicată;
 Longevitate productivă (6-7 ani chiar mai mult);
 Ritm accelerat de creştere corporală la tineret (valorificare timpurie);
 Subproduse valoroase pentru activităŃi conexe;
 Rase specializate pentru producŃii de lână, carne şi lapte.

1.2.1. Mediul şi bolile ovinelor


Contextul economic al producŃiei, rezistenŃa la frig şi necesitatea de a
valorifica păşunile din zone mai greu accesibile, au condus la sisteme de
creştere a ovinelor la exterior sau în adăposturi improvizate, amenajate
departe de alte specii.
ConstrucŃia unui adăpost (saivan) poate fi rentabilă numai în situaŃia
unui efectiv important de animale. În cea mai mare parte a cazurilor se
folosesc adăposturi uşor de construit, care pot fi asamblate de proprietar.
Trebuie subliniat că ovinele sunt animale cu instinct gregar (de turmă) putând
fi regrupate în număr mare fără implicaŃii sociale.
Numeroşi factori acŃionând singuri sau sinergic pot interveni în mediul
ovinelor favorizând apariŃia unor afecŃiuni şi/sau o diminuare a producŃiilor.
Temperatura
Dacă ovinele sunt mai rezistente la frig decât alte animale domestice,
trebuie amintit că lâna este un adevărat acumulator de căldură mai ales sub
efectul razelor de soare în absenŃa adăpostului. Zona de confort termic pentru
mielul nou născut este de 24-26°C în timp ce pentru o oaie adult ă este de 13-
14°C.
Umiditatea
Umiditatea excesivă afectează aparatul respirator; ea poate mări
acŃiunea frigului (acŃiune directă asupra Ńesutului pulmonar şi indirect a lânii
care nu poate exercita rolul de izolare). Alături de căldură, umiditatea
favorizează afecŃiunile virale, bacteriene, parazitare. Un aer prea uscat poate
avea acŃiune defavorabilă asupra aparatului respirator.
CurenŃii de aer
Ploaia şi vântul măresc acŃiunea nefastă a frigului mai ales la mieii nou
născuŃi mai sensibili la hipotermie (procentul de mortalitate poate atinge 90%
sub acŃiunea conjugată a vântului, ploii şi frigului). PrezenŃa adăpostului
permite micşorarea de 4 ori a acestui procent.

15
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Calitatea aerului
Este legată de concentraŃia de praf (poate vehicula agenŃi patogeni)
sau de gaze nocive (amoniac, hidrogen sulfurat, gaz carbonic). În saivane sau
la păşune prezenŃa prafului alergizant trebuie monitorizată (furaje mucegăite,
polen, etc.).
Lumina
Dacă un exces poate fi nociv în anumite situaŃii (fotosensibilizare
secundară unei afecŃiuni hepatice, keratoconjunctivite, stafilococii, etc.) în
altele un aport poate fi benefic: vindecare mai rapidă în ectima contagioasă
sau afecŃiuni cutanate de origine parazitară, sinteza de vitamina D.
Pardoseala (solul) şi aşternutul
Solul poate avea un rol important în apariŃia multor afecŃiuni ale
ovinelor: sol umed = şchiopături; sol uscat = leziuni care conduc la abcese
sau dermatite ulceroase. Păşunea de multe ori nu este mai sănătoasă decât
saivanul mai ales în ceea ce priveşte ectima sau mamitele. DejecŃiile
reprezintă o sursă de contaminare parazitară (criptosporidii, coccidii, strongili,
etc.) sau microbiană (rotavirus, colibacil, etc.). AbundenŃa aşternutului şi
frecvenŃa îndepărtării lui sunt elemente determinante pentru sănătatea
efectivului. Este recomandat să se repartizeze 0,3 – 0,4 kg de paie pe zi
pentru fiecare oaie. Trebuie evitat aşternutul umed (acumulare de germeni
fecali şi producere de gaze toxice) prin împrăştierea de var. În timpul fătărilor
aşternutul trebuie schimbat zilnic.
Calitatea apei
Apa este incriminată în apariŃia multor boli (leptospiroză, yersinioză,
botulism, etc.). Calitatea apei vizează în acelaşi timp agenŃi chimici (nitraŃi,
plumb, cupru, îngrăşăminte).

1.2.2. AlimentaŃia
ConformaŃia cavităŃii bucale, mobilitatea buzelor, incisivii ascuŃiŃi şi
curbaŃi spre înainte facilitează prehensiunea furajelor verzi mai aproape de sol
(risc de enterotoxiemii) comparativ cu bovinele şi permit o valorificare mai
eficientă a păşunilor.
Necesarul de substanŃe nutritive este influenŃat de exerciŃiu (animalele
în stabulaŃie au o cerinŃă mai mică decât cele care se deplasează la păşune),
sursa de apă şi distanŃa până la aceasta, păşunatul pe dealuri, munte,
comparativ cu cel de la şes, temperatura mediului ambiant, a apei şi a hranei
(pentru fiecare grad în plus sau minus din zona de confort termic organismul
îşi intensifică schimburile nutritive cu cheltuieli energetice pentru asigurarea
homeostaziei), stres (mai ales la tineret în perioada de înŃărcare), variaŃia
individuală, nivelul producŃiei de lână, carne, pielicele, lapte, gestaŃie, tuns,
structura raŃiei, vârstă, etc.

16
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1.2.3. ReproducŃia
Maturitatea sexuală a oilor domestice, comparativ cu cele sălbatice se
produce foarte devreme şi cu mult înaintea maturităŃii corporale. La oaie
instinctul genezic apare la vârsta de 6-8 luni, uneori şi mai devreme, deci
într-o perioadă când animalele nu au atins maturitatea corporală şi organismul
femelelor nu este pregătit pentru a susŃine gestaŃia.
Folosirea prea devreme la montă este contraindicată:
La femele:
 gestaŃia şi lactaŃia precoce au consecinŃe nefavorabile asupra
dezvoltării corporale;
 pot apare procente mari de sterilitate;
 produşii au o greutate mai mică la parturiŃie, se adaptează greu şi sunt
predispuşi la îmbolnăviri ceea ce antrenează pierderi în exploataŃie;
 apar frecvente distocii.
La masculi:
 afectează procesul de spermatogeneză;
 poate conduce la sterilitate.
În concluzie vârsta indicată pentru folosirea oilor şi berbecilor la
reproducŃie depinde de stadiul de maturitate corporală şi fiziologică. Obişnuit
berbecii şi oile din rasele precoce se folosesc la prima montă la vârsta de un
an iar cele tardive la vârsta de 11/2 –21/2 când au atins 70% din dezvoltarea de
adult a rasei. TendinŃa generală este de a se deplasa prima montă către
vârsta de 8 -10 luni pentru ca mioarele să intre în circuitul reproductiv mai
devreme.
Ciclul sexual durează 16 -21 zile. Declanşarea naturală a estrului la
ovine are loc de obicei toamna când durata zilei lumină este mai redusă şi
temperatura mai scăzută. În Ńara noastră intensitatea maximă a căldurilor este
în perioada septembrie – noiembrie. Caracteristicile pedoclimatice şi de rasă
au rol hotărâtor în declanşarea estrului.
Pregătirea pentru montă – metoda flushing constă în asigurarea unui
regim abundent de hrănire a oilor cu circa 4-5 săptămâni înaintea montei după
ce în prealabil au fost slăbite. Această metodă a determinat obŃinerea la
Merinosul de Palas a unui procent de fecunditate de 88-96% şi prolificitate de
135%.
Monta se poate realiza natural sau artificial.
GestaŃia
Reprezintă perioada dintre fecundare şi parturiŃie. Durează aproxinativ
5 luni dar variază în funcŃie de rasă, vârstă, numărul fetuşilor, sezon de la 140
la160 zile. În prima lună se recomandă acelaşi regim de îngrijire şi hrănire din
perioada de montă, pentru prevenirea avorturilor, foarte frecvente în această
perioadă. În primele 70 de zile embrionul realizează aproximativ 10% din
greutatea intrauterină de aceea în acest interval raŃia furajeră nu trebuie să
depăşească nevoile de întreŃinere pentru a nu favoriza dezvoltarea excesivă a

17
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

anexelor fetale.
Pentru o oaie de 50 kg greutate corporală, cu o producŃie de 4 kg lână:
 Vara - 10 kg masă verde; în cazul unor păşuni mai slabe se
administrează un supliment de concentrate;
 Iarna - 1,4 kg fân, 1,5 kg grosiere, 2,5 kg suculente (siloz de porumb
sau rădăcinoase) cu adaos de concentrate în perioada de pregătire
pentru montă şi gestaŃie (300-500 g/cap/zi).
În perioada a 2-a de gestaŃie (lunile 4-5) se vor asigura condiŃii
deosebite de îngrijire şi furajare, dată fiind creşterea şi dezvoltarea intensă a
fătului (80% din greutatea de la parturiŃie).
Oile vor fi supravegheate permanent în perioada de gestaŃie; este
interzisă aglomerarea lor la intrarea şi ieşirea din adăposturi sau padocuri,
furajele vor fi de cea mai bună calitate. Cu două săptămâni înainte de
parturiŃie se exclude din raŃie silozul şi se reduc grosierele. Se recomandă
administrarea de vitamină AD3E cu 2 luni şi rapel cu 15 zile înainte de
parturiŃie.
ParturiŃia
Se poate desfăşura în adăpost sau în aer liber în funcŃie de sistemul de
creştere. Cu 2-3 săptămâni înainte, oile se "codinesc", adică se tunde lâna din
jurul ugerului, de pe coadă şi din jurul cozii, pentru asigurarea igienei
parturiŃiei, suptului şi mulsului. Se pregătesc adăposturile realizând un
compartiment pentru oi gestante, o maternitate şi un compartiment pentru
miei.
În maternitate se vor amenaja boxe individuale de fătare, cu
dimensiunile de 1,20 m/0,6-0,8 m. Compartimentul de întreŃinere a oilor cu
miei se amenajează în boxe comune, asigurând pentru fiecare oaie cu mielul
respectiv, o suprafaŃă de 1,6 mp.

1.2.4. Îngrijirea mieilor


La parturiŃie se supraveghează respiraŃia (la nevoie se intervine
dezobstruând căile respiratorii), se secŃionează cordonul ombilical la 4-5 cm
de abdomen şi se tamponează cu tinctură de iod.
Colostrul se administrează obligatoriu cât mai devreme, în primele 3-4
ore de viaŃă. Din punct de vedere chimic, colostrul conŃine aceeaşi
componenŃi ca şi laptele, dar în proporŃie de 2-3 ori mai mare, iar aceştia se
reduc treptat şi foarte pronunŃat spre sfârşitul perioadei (tabel 1). Cel mai
intens scad proteinele şi lipidele, în timp ce lactoza creşte. De remarcat este
faptul că în primele 12 ore toŃi componenŃii, cu excepŃia lactozei, înregistrează
valori maxime.
Un component important al colostrului de oaie este acidul orotic, care
are valori mai crescute faŃă de alte specii (oaie 350-450 mg/l, vacă 100 mg/l,
femeie 7 mg/l). Denumit şi vitamina B13, acesta se metabolizează în organism
în vitamina B9 (acid folic) şi vitamina B12 (ciancobalamină).

18
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Mielul se lasă să fie lins de mamă. Pentru stimularea comportamentului


matern unii crescători pun pe blăniŃa mielului sare sau concentrate, intervenŃie
cu efecte fiziologice pentru mamă şi miel, benefică mai ales pentru primipare.
După vârsta de 8 -10 zile mieilor li se administrează în locuri special
amenajate furaje concentrate (combinate) şi fân de lucernă de cea mai bună
calitate (rumegarea deplină la 7- 8 -12 săptămâni).
În cazul mieilor orfani sau gemeni (agalaxia mamei), crescătorii vor
"apleca" mieii la doici, fătate aproximativ în acelaşi timp sau la date cât mai
apropiate sau vor recurge la alăptarea artificială cu lapte de vacă.

Tabel 1
CompoziŃia chimică a colostrului (Taftă, 2005)

Interval Albumine - Lactoză Lipide Subst.


S.U.% Proteina Cazeina
recoltare Globuline % % min.%

ParturiŃie 33,22 21,57 8,33 13,24 0,98 9,7 0,97


(15,7-25,1) (6,2-14)

12 ore 27,75 17,06 6,73 10,33 2,20 7,6 0,89


(12,4-21,5) (5,6-11,4)
24 ore 25,11 10,7 4,46 6,24 3,05 10,5 0,86
(5,2-13,3) (6,4-15,8)

36 ore 21,6 8,21 4,85 3,36 3,65 8,9 0,84


(5,2-9,5) (4,0-14,8)
48 ore 19,5 7,23 4,66 2,57 3,56 7,9 0,81
(5,5-8,8) (5,0-9,0)
60 ore 17,36 6,5 4,65 1,85 3,68 6,4 0,78
(5,5-7,5) (4,4-11,0)
20 zile 14,62 5,00 4,00 1,00 4,71 4,10 0,81

Perioada de miel crud durează 0-7 zile, de miel mijlociu de la 7 la 30


zile, iar cea de miel zburat de la 30 la 65 zile.
ÎnŃărcarea
Tardivă sau tradiŃională se realizează în creşterea extensivă la vârsta
de 2 luni la łigaie şi łurcană şi la 3 luni la Merinos, Karakul şi alte rase
specializate pentru carne sau lapte. Depăşirea acestor limite nu se justifică
economic decât în cazul mieluŃelor pentru prăsilă. La acestea se poate
practica chiar autoînŃărcarea cu scopul unei bune dezvoltări corporale şi
utilizării precoce la reproducŃie.
În sistemele intensive şi semiintensive de creştere mieii se înŃarcă sub
această vârstă (înŃărcate timpurie, semitimpurie sau foarte timpurie) dar
primesc în raŃie substituienŃi de lapte şi concentrate cu nivel proteic ridicat. Se
mai poate lua ca etalon al înŃărcării greutatea de 15-20kg. De asemenea este

19
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

obligatatoriu ca pe întreaga perioadă de alăptare mieii trebuie să aibă la


dispoziŃie apă, concentrate de preferat granulate şi fân. Alegera sau nu a unui
substituent de lapte se va face în funcŃie de preŃ comparativ cu cel al laptelui.
Alăptarea artificială poate fi utilizată în multe cazuri:
- parturiŃii multiple, 3 miei la adulte şi 2 miei la primipare;
- pierderea mamei la parturiŃie;
- producŃie de lapte insuficientă;
- utilizarea mamei la montă intensivă (3 parturiŃii în doi ani);
- în caz de cezariană;
- în cazul separării precoce de mamă, imediat ce mielul a absorbit
colostru, la 48 de ore după parturiŃie.
Se pot utiliza lapte sau substituenŃi de lapte distribuiŃi cu aparate
automate, semiautomate sau neautomate (găleŃi cu tetine plasate la bază sau
bidoane cu tetine adaptate). Laptele (sau înlocuitorul acestuia), administrat
cald de trei ori pe zi la ore fixe, este mai apetisant, dar poate provoca balonări
şi diaree. Laptele (sau înlocuitorul) administrat rece este mai puŃin apetisant
dar temperatura este constantă şi poate fi consumat la discreŃie, fără crearea
de busculade. MulŃi practicieni subliniază faptul că sporul corporal este identic
chiar superior în cazul folosirii laptelui rece.

1.2.5. LactaŃia
Durata lactaŃiei este influenŃată de rasă, individ, vârstă, nivelul de
selecŃie şi alimentaŃie. La ovinele din Ńara noastră este de 5-6 luni iar la rasele
specializate poate depăşii 7-8 luni.
Caracteristicile fizico-organoleptice ale laptelui:
 Culoarea este albă cu nuanŃă gălbuie consecinŃa pigmenŃilor galben-
verzui exogeni (de origine vegetală – caroten, clorofilă) şi endogeni
(lactocrom şi riboflavină) existenŃi şi în grăsime;
 Aspect opalescent;
 Densitatea 1,030 – 1,035, pH 6,2-6,7;
 Miros specific plăcut imprimat de concentraŃia de acizi graşi volatili;
 Gust dulceag, uşor aromat datorită lactozei;
 Procent ridicat de grăsime (gliceride, steride, fosfolipide) şi proteină
(lactoalbumină şi lactoglobulină) aproape dublu faŃă de laptele de vacă.

1.2.6. Tunsul
În Ńara noastră are loc în perioada 15 mai - 15 iunie când media
temperaturii zilnice este de +10°C. În func Ńie de condiŃiile de temperatură
acesta poate începe şi mai devreme. Întârzierea tunsului poate determina:
 stres termic accentuat cu reducerea producŃiei de lapte şi nerealizarea
sporului mediu zilnic;
 tulburări de termoreglare exteriorizate prin polipnee;

20
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 scăderea apetitului şi consumului voluntar de furaje;


 dificultăŃi la supt sau după caz la muls;
 diminuarea calităŃii lânii

1.2.7. Reforma în efectivele de ovine


Având o mamelă sănătoasă şi fără probleme la parturiŃie oile pot fi
exploatate mulŃi ani. Literatura citează o oaie care a fost exploatată 27 de ani,
ea a avut miei 24 de ani şi nu a mai putut fi folosită la reproducŃie după o
cezariană.
Avantajul păstrării oilor un timp cât mai mare este legat şi de faptul că
în timp ele pot căpăta o rezistenŃă solidă faŃă de bolile proprii exploataŃiei. Oile
cumpărate din alte zone au o rezistenŃă fragilă sau nulă la agenŃii infecŃioşi
sau parazitari prezenŃi în noul lor habitat şi le este necesar un timp destul de
lung pentru a se adapta.
Cu aproximativ două săptămâni înaintea începerii campaniei de montă
oile se înŃarcă treptat trecând de la două mulsori pe zi la una timp de o
săptămână şi apoi timp de 7-10 zile mulsul se face o dată la 2-3 zile. În acest
timp pentru păşunat este bine să se folosească pajişti cu vegetaŃie mai
uscată. După înŃărcare se trece la clasarea individuală, extragerea reformelor
şi înlocuirea cu mioare.
Vârsta de reformă a oilor şi a berbecilor
Oile trăiesc 11-12 ani dar în practică ele sunt menŃinute la reproducŃie
până la vârsta de 7-8 ani (5-6 fătări) iar cele de valoare până la 8-9 ani. După
această vârstă uzura fiziologică este incompatibilă cu realizarea
performanŃelor reproductive. Oile pentru carne se scot de la reproducŃie cu un
an mai devreme iar oile Karakul se menŃin atâta vreme cât se pot obŃine miei
pentru pielicele principala producŃie a acestora. Berbecii se menŃin pentru
montă până la vârsta de 6-7 ani în funcŃie de valoarea genetică.
Tineretul ovin va înlocui:
 oile de 7-8 ani, slab productive, cu boli cronice (pneumonii, agalaxie,
mamite) sau leziuni ale ugerului, cele care nu au rămas gestante ani la
rând (sterpe);
 berbecii de 6-7 ani, cei cu reacŃii pozitive la bruceloză, cu boli cronice,
cu greutate scăzută, cu producŃie de lână prea mică, activitate de
reproducŃie slabă, retivi.
Procentul anual de reformă dacă efectivul matcă rămâne constant este
de 12-15%.

21
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1.3. PARTICULARITĂłI BIOECONOMICE ŞI FIZIOLOGICE LA CAPRINE

1.3.1. ParticularităŃi bioeconomice


Caprele sunt crescute în principal pentru producŃia de lapte şi cea de
carne (în special de ied). Creşterea şi exploatarea caprelor a înregistrat în
ultimii ani un interes economic crescut determinat în special de capacitatea
lactogenă superioară (de 8-20 de ori mai mare decât propria greutate
corporală) alături de alte particularităŃi bio-economice cum sunt prolificitatea,
precocitatea, rusticitatea şi calitatea laptelui. Există rase care sunt crescute
pentru caracteristicile deosebite ale firului de păr, renumitul mohair (Angora)
sau caşmir (Kashmir). Caprele de Angora sunt originare din Turcia şi sunt
crescute în această Ńară, în Africa de sud, SUA, Rusia, Australia, FranŃa
(aproximativ 7000 capete). Tunsul se efectuează de două ori pe an.ObŃinerea
unui mohair de calitate este legată de hrănirea atentă între a patra lună de
gestaŃie şi prima lună după parturiŃie perioadă când se dezvoltă foliculii
secundari. Stresul poate provoca o creştere a părului de acoperire în
defavoarea celui preferat, produs de foliculii secundari.
Caprele de Kashmir sunt originare din Himalaia şi sunt crescute în
Australia, Noua Zeelandă, Marea Britanie, Islanda şi Europa centrală.
Caşmirul, ca şi mohairul este produs de foliculii secundari cu un diametru al
fibrei sub 18µm. Părul caprei de caşmir urmează o creştere anuală în trei faze
influenŃate de fotoperioadă şi nutriŃie. Părul cade natural la sfârşitul iernii.
TradiŃional lâna este recoltată prin periere iar pentru utilizarea industrială
caprele sunt tunse înaintea perioadei de montă.
În România, caprele sunt crescute separat sau împreună cu ovinele, în
zonele colinare, montane şi în jurul localităŃilor urbane, în mica gospodărie
Ńărănească (2-3 capete) sau în ferme specializate (în grupe mai mari de 40-
60 capete). În gospodăriile individuale la nivelul anului 2006 se înregistra un
număr de 687000 capete.
Aproximativ 70% din efectivul naŃional de capre aparŃine rasei
Carpatină, neameliorată, rustică, rezistentă la condiŃii aspre şi cu producŃii
relativ reduse, restul de 30% rasei Alba de Banat, ameliorată, cu producŃie
mai mare de lapte şi prolificitate crescută.
Sub raportul densităŃii teritoriale, numărul cel mai ridicat se
înregistrează în judeŃele Buzău, Teleorman, Dolj, Olt, Vâlcea, Bihor, Prahova,
MehedinŃi, Vrancea, Caraş-Severin şi IalomiŃa iar cele mai reduse în Botoşani,
Satu-Mare, Iaşi, Brăila restul ocupând o poziŃie intermediară (Taftă V.).
În multe Ńări din Europa se practică însămânŃarea artificială,
transplantul de embrioni, înŃărcarea timpurie a iezilor, controlul individual al
producŃiei de lapte, testarea pe bază de performanŃe proprii şi descendenŃă,
mulsul mecanic, furajarea stimulativă aspecte care explică existenŃa unor rase
specializate cu producŃii ridicate. În Uniunea Europeană sunt dezvoltate
programe care urmăresc:

22
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 generalizarea selecŃiei pe bază de control individual al producŃiei de


lapte;
 testarea reproducătorilor pe baza performanŃelor proprii, descendenŃilor
şi ascendenŃilor;
 sincronizarea fătărilor;
 controlul estrului şi generalizarea însămânŃărilor artificiale;
 producerea de înlocuitori de lapte eficienŃi pentru înŃărcarea precoce a
iezilor;
 adaptarea procesului de ameliorare la condiŃiile de producŃie oferite de
exploatarea extensivă, semiintensivă şi intensivă;
 selecŃia caprelor fără coarne;
 extinderea sistemului silvopastoral de întreŃinere;
 păstrarea calităŃilor organoleptice ale laptelui prin refrigerare şi
producerea de lapte pudră în special pentru copii sugari;
 protecŃia socială a produselor tradiŃionale şi acordarea de subvenŃii
crescătorilor;
 organizarea de expoziŃii şi târguri;
Principalele particularităŃi bioeconomice care definesc şi caracterizează
specia caprină şi care au avut şi au un rol important în creşterea numărului pe
plan mondial sunt:
 rusticitate, rezistenŃa la condiŃii necorespunzătoare de mediu şi la
deplasări pe drumuri greu accesibile datorită specificului anatomic al
scheletului, musculaturii, articulaŃiilor şi aparatului tendinos-ligamentar;
în decursul unei zile capra parcurge pentru căutarea hranei distanŃe
mai mari cu 50% decât oaia şi cu 80% decât bovinele (Taftă V);
 mobilitatea buzelor, conformaŃia botului şi a dentiŃiei au un rol
determinant în valorificarea sortimentelor variate de vegetaŃie inclusiv
a celei lemnoase, ceea ce creşte supravieŃuirea în zone aride (favorizat
şi de un strat cu peri scurŃi, subŃiri şi strălucitori prevăzuŃi cu lumen şi
aplecaŃi orizontal pe piele care reflectă o mare parte din căldură) în
care alte rumegătoare nu ar putea rezista; digeră mai bine fracŃiunile
proteice ale plantelor şi preferă în proporŃie de 60% arboretul, faŃă de
20% gramineele şi 10% alte plante (Taftă V.);
 explorează atent, calitatea şi sortimentele de furaje, ceea ce
influenŃează capacitatea de ingestie; selecŃia ca şi refuzul fac parte din
comportamentul alimentar al caprei;
 capacitatea de diferenŃiere a celor patru gusturi: amar, dulce, sărat şi
acru influenŃează alimentaŃia datorită selectării furajelor; selecŃia
părŃilor ingerate, îndeosebi a frunzelor bogate în glucide, preferând
plante în diferite stadii de maturitate;
 capacitatea de a se sprijinii pe membrele posterioare pentru a se ridica,
reuşind astfel să-şi diversifice consumul zilnic;
 rumegarea nocturnă mai intensă şi cu o durată a ciclului mai mare
decât la ovine;

23
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 sensibilitatea la condiŃii necorespunzătoare de igienă, la frig, curenŃi de


aer, umiditate excesivă care le predispun la boli pulmonare (inclusiv
tuberculoză) şi parazitare;
 la temperaturi ridicate pierd mai puŃină apă prin transpiraŃie decât
ovinele. Necesarul de apă este mai scăzut (apa are o viteză de
circulaŃie cu 11% mai redusă decât la ovine) putând fi suficientă cea
din furajele verzi dacă acestea au un conŃinut de 60%;
 prezenŃa în cantitate redusă a stratului adipos subcutan şi dezvoltarea
acestuia sub formă de depozit de culoare albă, perirenal şi în general
abdominal, constituie rezerve energetice pentru perioade de
subnutriŃie; depunerea grăsimii preponderent la nivel renal şi
mezenteric are influenŃă asupra frăgezimii şi suculenŃei cărnii
(comparativ cu oaia);
 capacitatea lactogenă de 8-20 de ori mai mare faŃă de propria greutate
corporală (5-8 ori bovinele);
 în absenŃa gestaŃiei lactaŃia continuă şi în anul următor, curba
înregistrând un nou vârf, ramura descendentă prelungindu-se în acest
caz până la 700 de zile; mulŃi crescători însămânŃează capra la doi ani
pentru a beneficia de perioade de lactaŃie mai lungi şi implicit de
calităŃile laptelui de capră;
 prolificitate ridicată datorită frecvenŃei gemelarităŃii;
 longevitate biologică de până la 10-12 ani cu maxim de 18;
 longevitate economică de până la 7 ani;
 longevitate sexuală 8-10 ani, rar 16-18;
 investiŃii reduse pentru adăpostire;
 conformaŃia mameloanelor se pretează pentru mulsul mecanic;
 pot valorifica o categorie diversificată de furaje.
 se pot creşte atât în turmă cât şi solitar.
Toate aceste caracteristici fac din specia caprină animalul ideal pentru
creştere atât în sistem extensiv la păşune cât şi în sistem intensiv, în
stabulaŃie permanentă. Greutatea corporală a adultelor variază între 30 -50kg
la femele şi 50-70la masculi iar la rasele perfecŃionate între 40-60, respectiv
70-90.
Mirosul specific determinat de combinaŃia urinei cu usucul (strat de
grăsime care protejează firul de păr) este mai pronunŃat în perioada de montă
(în special la masculi) când poate fi transmis cărnii şi laptelui.

1.3.2. AlimentaŃia şi comportamentul alimentar


Caprele pot valorifica o categorie diversificată de nutreŃuri aceasta
reprezentând o particularitate bioeconomică importantă a acestei specii.
Comportamentul său alimentar prezintă însă câteva aspecte originale care o
diferenŃiază de alte rumegătoare. Caracteristica esenŃială este selecŃia
speciilor şi porŃiunilor vegetale. PreferinŃele alimentare ale caprei pot avea

24
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

consecinŃe defavorabile asupra productivităŃii unei exploataŃii comparativ cu


alte specii mai puŃin pretenŃioase (bovinele, ovinele). Pe de altă parte,
comportamentul alimentar selectiv poate constitui un avantaj deoarece
permite valorificarea raŃiilor sau păşunilor mediocre ceea ce explică de ce
acest animal poate fi crescut în zone dificile, aride sau semiaride.
AlimentaŃia şi comportamentul alimentar în stabulaŃie
Consumarea tainului la iesle permite identificarea a trei faze:
1) explorarea: la început capra analizează ceea ce i s-a oferit ca hrană,
trăgând, împrăştiind furajul sau explorând cu capul în iesle. Această perioadă
poate fi:
a) scurtă dacă există competiŃie alimentară, dacă furajul este omogenizat
şi animalele sunt obişnuite cu raŃia respectivă;
b) lungă în cazul distribuŃiei individuale, cu furaje de calitate mediocră
compuse dintr-o mare varietate de plante şi dacă intervalul dintre
tainuri este prea scurt;
2) ingestia: capra începe să consume tainul de hrană. După un interval de
timp, ingestia devine mai lentă şi mai selectivă;
3) selecŃia: ingestia este întreruptă din timp în timp, capra consumă alternativ
furaje, apă, sare sau paie din aşternut. Este ca şi cum animalul ar încerca
să-şi echilibreze aportul de apă, elemente minerale şi celuloză. Acest
comportament între furaje pe de o parte şi lapte, concentrate, apă, sare, paie
pe de alta, apare foarte timpuriu la ied. Deşi cantitatea de fân este scăzută,
timpul de ingestie al acestuia depăşeşte cu mult timpul de ingestie a laptelui
înainte de înŃărcare sau de concentrate, apă şi sare după înŃărcare.
Sfârşitul tainului este urmat de o perioadă de siestă în care animalul, în
picioare sau decubit, este somnolent. În condiŃii experimentale timpul dintre
două tainuri, necesar evacuării unei părŃi de conŃinut rumenal, a fost de 21/2
ore. Prin comparaŃie cu oaia, se pot distinge câteva particularităŃi astfel:
 cantitatea totală de substanŃă uscată ingerată/zi este sensibil egală la
capră şi la oaie;
 ingestia este mult mai lentă la capră şi este influenŃată de selecŃie;
 o parte din ingestie se efectuează în cursul perioadelor secundare mai
numeroase şi mai consecvente la capră decât la oaie;
 rumegarea la capră se desfăşoară în special noaptea;
Evident, natura hranei influenŃează aceşti parametrii ceea ce explică de
ce mai multe studii conduc la rezultate contradictorii.
AlimentaŃia şi comportamentul alimentar la păşune
ParticularităŃi anatomice şi comportamentale:
 buza superioară deosebit de mobilă permite selecŃia părŃilor vegetale
(muguri, frunze, flori ) chiar la plantele prevăzute cu spini;
 agilitate: se poate căŃăra în locuri greu accesibile datorită posibilităŃii
adoptării poziŃiei bipede;
 este capabilă să parcurgă mai mult de 4km/zi cu o viteză medie de

25
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1km/oră. DistanŃa parcursă este influenŃată de calitatea vegetaŃiei,


existenŃa surselor de adăpare, prezenŃa locurilor de odihnă precum şi
de sezon;
 posibilitatea de diferenŃiere a gusturilor dulce, acru, amar şi sărat
influenŃează alegerea minuŃioasă a speciilor şi porŃiunilor vegetale pe
care le ingeră. Aceasta permite caprei să se adapteze în condiŃii dificile
mult mai mult decât alte rumegătoare;
 comportamentul alimentar al caprei la păşune este asemănător celui la
iesle. Păşunatul intens durează 1-11/2 ore, apoi începe selecŃia speciilor
vegetale şi consumul se reduce;
 comportamentul selectiv la păşune reprezintă un inconvenient major.
Vegetalele nu sunt consumate în întregime de aceea este recomandat
păşunatul raŃional sau rotaŃia păşunilor.
Durata păşunatului este influenŃată de sezon (scăzut iarna), modul de
exploatare (mulsul de seară poate impune revenirea caprelor mai devreme),
climat (diminuat în caz de intemperii sau călduri excesive), calitatea drumului
de parcurs (în zone dificile poate trece o oră până la găsirea sursei de hrană).
Pe parcursul unei zile se disting două perioade de ingestie: dimineaŃa
şi seara. În restul zilei sunt observate ingestii secundare de aproximativ o oră.
Această repartiŃie poate fi influenŃată de condiŃii climatice (căldură, ploaie).

1.3.3. SelecŃia alimentară


Două teorii distincte explică de ce un animal este atras sau dimpotrivă
manifestă repulsie faŃă de un aliment: nevoile nutriŃionale şi satisfacŃia
(plăcerea) creată de aliment (palatabilitate).
1. Nevoile nutriŃionale: analiza raŃiilor ingerate de capră conduce la
ipoteza că alegerea este influenŃată de calitatea nutritivă a nutreŃurilor.
Rhoades estimează că, gustul şi mirosul sunt răspunsuri evoluate ale
componentelor chimice care pot avea calităŃi nocive sau benefice. În
acelaşi timp Arnold şi Hill au demonstrat că receptorii gustativi şi
olfactivi ai animalelor nu reacŃionează decât la molecule simple şi sunt
incapabili de a recunoaşte constituenŃi complecşi ca materiile azotate
sau celuloza care determină valoarea nutritivă. Pentru aceşti autori
„numai caracteristici neidentificabile la atingere, gust, miros şi corelarea
cu factori nutriŃionali neidentificabili permit înŃelegerea
comportamentului alimentar de selectivitate al caprei”.
2. Palatabilitatea: caracterizează acceptarea alimentelor în funcŃie de
proprietăŃile lor organoleptice. Această noŃiune include toate nutreŃurile
dar este mai importantă pentru concentrate şi speciile vegetale
prezente pe parcurs. Refuzul frecvent observat pentru un nutreŃ
introdus recent sau prezentat într-o formă diferită nu trebuie confundat
cu palatabilitatea.
La capră, cei doi parametrii sunt susceptibili de a influenŃa selecŃia
furajelor: necesarul nutriŃional este cu atât mai important cu cât capra este

26
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

subnutrită, palatabilitatea este cu atât mai dominantă cu cât capra poate să-şi
acopere uşor nevoile nutriŃionale.
SelecŃia alimentară poate fi influenŃată de o serie de elemente care-i
conferă variabilitate de la un individ la altul sau de la o exploataŃie la alta
dintre care mai importante sunt:
1. factori individuali: răspunsul de la o capră la alta sau de la un efectiv
la altul faŃă de un aliment poate fi variabil. Multe animale au tendinŃa
de a accepta sau refuza toate alimentele oferite indiferent de
calităŃile lor organoleptice. Numai o parte din capre dintr-un efectiv
refuză alimentele în funcŃie de palatabilitatea lor. În general tineretul
sub un an selecŃionează mai mult decât caprele adulte. Caprele în
vârstă care au avut accidente patologice sunt cele care manifestă
cel mai mare refuz faŃă de nutreŃurile distribuite.
2. stadiul fiziologic: la sfârşitul gestaŃiei şi debutul lactaŃiei refuzul
concentratelor este frecvent. Este indicat să nu se schimbe
compoziŃia furajului concentrat în preajma parturiŃiei. Se pare că
refuzul unui nutreŃ la capră este cu atât mai mare cu cât potenŃialul
său productiv este mai ridicat.
3. experienŃa alimentară: deşi rezultatele sunt încă insuficiente în
acest domeniu se pare că o condiŃionare a furajelor mai puŃin
apetisante în perioada de creştere ameliorează acceptarea lor în
perioada productivă. Cu alte cuvinte ieduŃa care are experienŃa unui
aliment mai puŃin apetisant în perioada de creştere şi care progresiv
este obişnuită să-l consume va refuza mai puŃin acelaşi aliment
care-i va fi distribuit în timpul vieŃii productive. Această educaŃie
alimentară a ieduŃei trebuie condusă cu discernământ pentru a nu
avea consecinŃe asupra dezvoltării sale.

1.3.4. ConsecinŃele selecŃiei alimentare


Comportamentul selectiv al caprei faŃă de nutreŃuri este extrem de
dezvoltat şi selecŃia trebuie condusă astfel încât să ofere posibilitatea
valorificării raŃiei ingerate în raport cu raŃia disponibilă. Inconvenientul major
constă în faptul că această selecŃie generează uneori un refuz important
raportat la un anumit nutreŃ sau respingerea totală a speciilor vegetale,
concentrate, chiar apă mineralizată şi vitaminizată.
Pentru evaluarea consecinŃelor comportamentului alimentar al caprei
trebuie definită noŃiunea de capacitate de ingestie. Aceasta reprezintă
cantitatea de nutreŃuri oferite la discreŃie care pot fi ingerate voluntar,în funcŃie
de nivelul producŃiei, caracteristicile anatomice şi fiziologice ale unui individ.
ConsecinŃele selecŃiei alimentare asupra capacităŃii de ingestie pot fi
influenŃate de:

27
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1. starea fiziologică
a. gestaŃia: cantitatea de substanŃă uscată ingerată zilnic de fiecare capră
este relativ constantă dar raportat la greutatea corporală ea poate
suporta mici modificări. Prolificitatea nu ameliorează capacitatea de
ingestie şi de multe ori chiar o diminuă către sfârşitul gestaŃiei ceea ce
accentuează riscul de cetoză metabolică;
b. lactaŃia: capacitatea de ingestie creşte începând de la parturiŃie pentru
a atinge un maxim între săptămâna 6-10 de lactaŃie după care diminuă.
c. producŃia de lapte şi greutatea corporală: rezultatele obŃinute
evidenŃiază variaŃii de ingestie foarte importante între indivizi într-un
anumit stadiu fiziologic mai ales în lactaŃie ceea ce confirmă intervenŃia
factorilor individuali dintre care cei mai importanŃi sunt producŃia de
lapte şi greutatea corporală;
d. alŃi factori genetici şi individuali: vârstă, rasă, starea nutriŃională,
diverse patologii (sindromul caprei grase, toxiemia de gestaŃie, cetoza,
hipomagneziemia) şi care pot influenŃa diminuarea capacităŃii de
ingestie.
2. tehnicile şi condiŃiile de creştere
a. raŃia înainte de parturiŃie;
b. la debutul lactaŃiei, capacitatea de ingestie creşte cu o viteză mai
scăzută decât nevoile pentru producerea laptelui ceea ce crează un
deficit energetic pe care capra trebuie să-l compenseze cât mai rapid
posibil prin aport alimentar. Este important să fie favorizată ingestia la
sfârşitul gestaŃiei prin distribuirea de furaje de foarte bună calitate;
c. temperatura (confort termic 20-28°C): asem ănător altor rumegătoare,
capra creşte consumul la temperaturi scăzute pentru a satisface
nevoile suplimentare legate de termoreglare. Din contră, în ciuda
rezistenŃei, capra este sensibilă la stresul termic (temperatura critică
maximă este estimată la 30°) ceea ce se traduce prin diminuarea
ingestiei şi producŃiei. S-a constatat o reducere a ingestiei cu 60% la
Ńapii castraŃi expuşi unei temperaturi de 25– 30°C. Diminuarea ingestie i
este mai evidentă pentru furaje decât pentru concentrate.
d. alimente:
 furaje verzi: gustul, mult mai accentuat faŃă de bovine şi ovine, este în
general în favoarea leguminoaselor faŃă de graminee. Caprele preferă
trifoiul, lucerna, porumbul, sorgul, ovăzul; iarna floarea soarelui, sfecla
asociate cu fân. Ele acceptă mai bine cerealele întregi decât uruite.
Furajele trebuie să fie curate, fără pământ şi cu fibre lungi;
 fânurile sunt mai puŃin consumate decât furajele verzi dar nu există
preferinŃe gustative, ingestia fiind influenŃată de calitatea conservării.
Un fân bun este refuzat în proporŃie de 15-20% iar unul
necorespunzător în proporŃie de 50%. Cantitatea refuzată trebuie
îndepărtată după fiecare tain în caz contrar consumul diminuă şi
riscurile de micotoxicoză cresc. Fânul depozitat în podul adăpostului

28
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

poate fi refuzat de capre datorită impregnării cu miros de dejecŃii;


 silozul: permite menŃinerea lactaŃiei în timpul verii şi iernii, valoarea sa
nutritivă este constantă în cursul anului. Refuzul este limitat la 5%.
Silozul necorespunzător poate influenŃa procentul de mortalitate.
Silozul de iarbă creşte nivelul butiric în lapte; silozul de lucernă
reprezintă la debutul lactaŃiei o sursă importantă de azot iar cel de
porumb (carenŃat în azot şi calciu) o sursă de energie după parturiŃie.
Utilizarea îndelungată poate favoriza îngrăşarea caprelor gestante,
predispunându-le la toxiemie de gestaŃie şi cetoză de lactaŃie.
3. sistemul de distribuire:
a. extensiv, pe traseu, selecŃionează plantele parfumate, mlădiŃe de
stejar;
b. la păşune: atitudinea sa capricioasă o determină să renunŃe la iarbă
pentru lăstăriş. Un sistem de păşunat raŃional trebuie să Ńină cont de
faptul că risipa atinge 50% şi cantitatea de substanŃă uscată ingerată
este insuficientă necesitând suplimentare la iesle;
c. la iesle capra risipeşte mai puŃin şi acceptă ceea ce refuză la exterior.
Furajele verzi recoltate pot fi distribuite în trei tainuri. Acest sistem este
greu, necesită două tone de furaj pe zi pentru 100 de capre şi este
aplicat în fermele mari. Între tainuri capra consumă paie curate. Ciclul
mericic este de 62 de secunde, de preferat nocturn în timp ce la ovine
acelaşi ciclu este de 52 de secunde (mai scurt).
4. condiŃiile de mediu - spre deosebire de bovine şi ovine, capra este foarte
sensibilă la mediu. Ploaia, căldura, o perturbare în timpul ingerării tainului
determină scăderea consumului.

1.3.5. ImportanŃa patologică a comportamentului alimentar


Activitatea medicului veterinar pentru supravegherea unei crescătorii
de capre, din ce în ce mai importantă şi performantă în Europa, este orientată
către profilaxia bolilor şi prevenirea pe termen lung a erorilor alimentare.
AlimentaŃia al cărui rol este de a exterioriza întregul potenŃial productiv este în
acelaşi timp primordială în menŃinerea echilibrului fiziologic al organismului.
Defectele calitative şi cantitative ale regimului alimentar corelat
comportamentului selectiv al caprei vor antrena tulburări ale ecosistemului
rumenal cu modificări de pH şi apariŃia stărilor de acidoză, acido-cetoză sau
alcaloză. Aceşti termeni reprezintă pentru veterinar adevărate boli de creştere
care antrenează uneori parakeratoza rumenală, scăderea nivelului butiric
(influenŃează, alături de acetat, sinteza componentelor lipidice din lapte),
diminuarea lactaŃiei, modificări ale compoziŃiei laptelui.
Astfel de tulburări de alimentaŃie pot avea drept consecinŃe procente de
mortalitate ridicate determinate de acŃiunea nocivă a diverşilor metaboliŃi în
exces dar şi de instalarea germenilor patogeni care pot profita de dezechilibrul
florei şi pH ului: enterotoxiemii, listerioza, paratuberculoza.
Ameliorarea calităŃii furajelor şi aportul de alimente concentrate şi

29
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

deshidratate determină creşterea producŃiei de lapte dar în acelaşi timp induc


creşterea tulburărilor de origine nutriŃională. Bolile metabolice mai importante,
acidoza, cetoza, alcaloza, ocupă primul loc în creşterea intensivă.
ConsecinŃele lor pot fi limitate la scăderea producŃiei de lapte dar în egală
măsură degradarea sănătăŃii şi chiar moartea animalelor. Sunt afecŃiuni dificil
de identificat şi tratat deoarece simptomele sunt complexe şi frecvent
asociate, de exemplu: acidoză-cetoză, acidoză-enterotoxieme, acidoză-
listerioză.

1.3.6. ReproducŃia
Maturitatea sexuală apare ca şi la ovine înaintea celei corporale (6-7
luni la rasele perfecŃionate şi 7-8 luni la cele tardive) şi este influenŃată de
rasă, individ şi condiŃiile de creştere. Prima împerechere are loc la vârsta de
15-18 luni cu excepŃia femelelor cu o bună dezvoltare corporală care se pot
monta la 7-8 luni. Obiectivul crescătorilor este de a utiliza ieduŃa la montă
încă din primul an la aproximativ 32-35 kg. Această greutate este considerată
optimă cu condiŃia ca scheletul, cutia toracică şi rumenul să fie bine
dezvoltate. Ciclul sexual este asemănător celui al ovinelor dar ceva mai lung
şi cu indicatori de reproducŃie mai ridicaŃi. Activitatea de reproducŃie are
caracter sezonier (deşi căldurile pot fi prezente tot timpul anului), dar mai
intensă în sezonul de toamnă (intensitate maximă octombrie – noiembrie, în
special datorită reducerii duratei zilei lumină). Căldurile durează 1-2 zile (36-
48 ore) şi se repetă în caz de montă infecundă la 17 zile (10-23). Momentul
optim de însămânŃare este la 12 ore de la apariŃia estrului cu repetare la un
interval de 9-10 ore. Manifestările sunt evidente: nelinişte, behăituri, urinări
dese, zbârlirea părului, agitarea cozii, inapetenŃă, vulva tumefiată, reducerea
secreŃiei lactate, aceptarea masculului. După parturiŃie căldurile apar la 2-3
săptămâni dar prezenŃa iedului lângă mamă poate prelungi repausul sexual.
Pregătirea pentru montă impune o perioadă de hrănire stimulativă cu
furaje bogate în proteină, săruri minerale şi vitamine mai importantă la caprele
care se mulg şi în prima perioadă de gestaŃie. Se poate utiliza cu bune
rezultate însămânŃarea artificială ca şi intensifizarea reproducŃiei (3 fătări în 2
ani). Spre deosebire de oaie, la capră sunt frecvente cazurile de
intersexualitate (ambele sexe pe acelaşi individ).
În sezonul de montă Ńapii sunt foarte nervoşi şi agresivi de aceea nu se
recomandă să fie lăsaŃi împreună. În monta dirijată (listă de montă) natural
unui Ńap îi sunt repartizate 40-50 de capre. În cazul montei în libertate (femela
poate fi fecundată de mai mulŃi Ńapi) sau harem, unui Ńap îi sunt repartizate
mai puŃine, în jur de 20 până la 25 de capre. Se va evita monta excesivă (nu
mai mult de două-trei pe zi) mai ales la Ńapii tineri pentru a evita montele
infecunde.
La capre este posibilă desezonizarea ciclului sexual pentru sporirea
prolificităŃii anuale prin alimentaŃie stimulativă care favorizează involuŃia
genitală postpartum, manifestarea estrului şi capacităŃii de fecundare. Furajul

30
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

verde şi suculentele prin conŃinutul în substanŃe estrogene favorizează


declanşarea estrului şi poliovulaŃiei (maturarea concomitentă a mai multor
ovule). Efectul Ńap este cel mai eficient mod de declanşare a căldurilor în
extrasezon (la 90% din capre apare ovulaŃia din a treia zi după introducerea
Ńapului în 2/3 din cazuri asociată cu un comportament de estru).
Temperatura, durata zilei lumină, alimentaŃia şi relaŃiile sociale pot
avansa sau întârzia sezonul de reproducŃie; temperatura ridicată şi un indice
crescut de luminozitate pot diminua până la dispariŃie dorinŃa de împerechere.
Hrănirea trebuie să asigure suficiente proteine (ovăz, orz, secară, soia) dar se
va evita îngrăşarea care în exces (ca şi slăbirea în exces) poate duce la
diminuarea instinctului sexual.
GestaŃia
GestaŃia durează 150 zile (144-160) şi poate fi abordată astfel:
a) primele trei luni în care lactaŃia continuă să diminue corespunde unei
perioade de refacere a rezervelor. Femela atinge punctul de echilibru fără să
se îngraşe.
b) ultimele 8 săptămâni în care greutatea corporală creşte cu aproximativ 1,5
kg săptămânal mai ales în ultimele 5 săptămâni (sau o greutate totală de 8 –
10 kg). Aportul în aminoacizi şi o suplimentare a energiei şi azotului sunt
indispensabile.
Capra este bună producătoare de lapte şi deosebit de prolifică (2-3 iezi
chiar mai mult). Cu 1-2 luni înainte de parturiŃie se înŃarcă, glanda mamară la
fel ca la alte specii având nevoie de o perioadă de refacere în care are loc şi
producerea colostrului. Către sfârşitul gestaŃiei femela se găseşte într-un
echilibru nutriŃional precar. Jenată de uterul voluminos (2-3 iezi şi învelitorile
pot cântării 8-12kg) ea rămâne mai mult în decubit şi apetitul diminuă în timp
ce nevoile energetice cresc. De aceea această perioadă trebuie foarte bine
monitorizată.
ParturiŃia
Durează 2-3 ore, după care placenta se elimină într-un interval de 2-6
ore. Distociile sunt mai rare comparativ cu bovinele. ParturiŃia are loc în
general în ianuarie-februarie şi necesită utilizarea de nutreŃuri bine conservate
pentru a demara lactaŃia. Frigul care determină creşterea necesarului în
glucoză, asociat cu îngrăşarea printr-un exces de concentrate sau siloz de
porumb predispune la toxiemie de gestaŃie.
Prolificitatea medie este de 1,75:1,5 la primipare şi 2 la multipare. O
capră cu trei iezi poate pierde până la 20% din greutatea corporală.
Comparativ cu bovinele, raportul dintre greutatea la fătare x 100/greutatea
mamei la montă conduce la 11,4 la capră şi 6,6 la vacă (Fehr P.M. 1974)
În concluzie, trebuie supravegheate caprele grase, aparent cu tripleŃi şi
cazate în adăposturi reci. Prolificitatea ideală este de 2 iezi.

31
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1.3.7. Creşterea iezilor


Principalul factor de variaŃie al creşterii este ereditatea. Iezi din gestaŃii
gemelare au o greutate mai mică la parturiŃie dar cea mai mare parte pot
recupera destul de repede acest handicap. Ca regulă generală, greutatea
iezilor la parturiŃie influenŃează întreaga dezvoltare ulterioară, greutatea la
înŃărcare, viabilitatea şi vitalitatea.
Din a zecea zi, iedul primeşte fân şi poate rumega din a treia
săptămână. ÎnŃărcarea precoce este posibilă la 5 săptămâni (foarte precoce)
iar cea naturală la 8 – 12 săptămâni.
AlimentaŃia corespunzătoare permite obŃinerea greutăŃii de 25 – 45 kg
la 7 luni dată la care căpriŃa poate fi montată. Creşterea este intensă până la 4
luni: 150 – 180 g/zi apoi regresează la 60 – 80g la 7 luni.
Creşterea tineretului este dominată de probleme infecŃioase,
parazitare şi accidente de înŃărcare. Erorile alimentare favorizează
gastroenterotoxiemii, adesea fatale, şi necroza cortexului cerebral. CarenŃele
specifice fiecărei exploataŃii pot antrena boli nutriŃionale la capră cum sunt:
 carenŃa în Cu in utero sau ataxia enzootică
 carenŃa în seleniu in utero sau câştigată în timpul creşterii denumită
miopatia paralitică
 carenŃa în iod in utero determinată de o alimentaŃie pe bază de varză în
timpul gestaŃiei provoacă guşa la ied
 carenŃa în mangan in utero determină buletura articulaŃiilor nou
născutului.

1.3.8. LactaŃia
Laptele reprezintă producŃia principală la aproape toate rasele de
capre. ProducŃia de lapte este diferită (variază între 500 la 1000 l pe an) şi
influenŃată de rasă, sistemul de creştere şi exploatare, factorii de mediu şi
alimentaŃie. La rasele neameliorate producŃia variază între 250-800 litrii iar la
cele perfecŃionate între 500-1200 litrii cu recorduri de peste 2000 (Saanen).
LactaŃia durează în medie 240 – 270 de zile debutând în decembrie-
ianuarie. ÎnŃărcarea este de minim 2 luni. Vârful lactaŃiei este de 3 – 6 l/zi şi
scade după 3 luni. La unele capre tinere glanda mamară poate secreta lapte
în absenŃa gestaŃiei ca urmare a unor procese hormonale. La altele poate
apare secreŃie de lapte înainte de parturiŃie ceea ce impune mulsul. Calitatea
laptelui de capră este considerată superioară datorită unor caracteristici care-l
individualizează dintre care:
 compoziŃia chimică şi organoleptică, efecte nutritive tonifiante şi
antirahitice, antianemice, antiinfecŃioase;
 dimensiunile particulelor de grăsime de 8-10µ fac laptele de capră uşor
absorbit în intestin având o digestibilitate mai ridicată;
 sub acŃiunea sucului gastric (enzime proteolitice) este asimilat mai uşor
fapt ce-i conferă o valoare nutritivă superioară;

32
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 mai bogat decât laptele de vacă în calciu, fosfor, acid citric, potasiu,
magneziu, cobalt şi vitaminele B1, B2 şi C cu proprietăŃi antianemice şi
antihemoragice;
 bogat în aminoacizi esenŃiali: treonină, lizină, izoleucină, cistină,
tirozină, valină; compoziŃia în aminoacizi este apropiată de cea a
laptelui uman motiv pentru care este recomandat în hrana copiilor;
 conŃinutul ridicat în vitamina A conferă rezistenŃă la infecŃii fiind în
acelaşi timp un produs energizant mai ales pentru copii, bătrâni şi
bolnavi;
 conŃinutul în săruri minerale recomandă laptele de capră ca antirahitic
cu rol important în prevenirea şi combaterea unor dereglări ale
metabolismului;
 compoziŃia chimică se deosebeşte de cea a laptelui de vacă prin
conŃinutul mai ridicat în proteină şi grăsime;
 proteinele sunt reprezentate în proporŃie de 80% de cazeină care
influenŃează randamentul brânzeturilor;
 culoarea laptelui este albă (mai sărac în pigmenŃi) uşor gălbuie datorită
fineŃii pronunŃate a particulelor de grăsime uniform diseminate, cu miros
şi gust specific;
 administrarea de furaje alterate, mucegăite, contaminate cu pesticide,
bacterii (siloz şi borhot) sau plante cu gust amar (lupin, vreji de cartofi,
coada şoricelului, pelin) poate degrada calitatea laptelui;
 Unele plante pot imprima laptelui miros şi/sau gust neplăcut (ceapa,
usturoiul, prazul, mazărea verde, varza, napii, muştarul, laptele cucului,
muştarul, lupinul, bobul, măzărichia, gălbenelele, floarea soarelui) iar
mugurii de arbori şi de lăstari o culoare roşietică;
 influenŃa eredităŃii determină producŃia medie pe zi, curba lactaŃiei şi
menŃinerea acestora pe perioada de exploatare. ProducŃia anuală şi
nivelul de substanŃă grasă sunt influenŃate mai mult de alimentaŃie şi
muls decât de ereditate.
Laptele de capră mai conŃine pigmenŃi, gaze dizolvate, reziduuri şi
microorganisme ca şi cel al altor specii de animale. De aceea, contrat unor
sfaturi mai mult sau mai puŃin avizate privind proprietăŃile miraculoase ale
acestui produs în vindecarea unor boli nu se recomanda consumul în stare
crudă.
Asupra producŃiei de lapte acŃionează factori ereditari, de mediu şi
tehnologiile de creştere. Dintre aceştia menŃionăm:
a) parturiŃia precoce: o lactaŃie care debutează în decembrie este mai
lungă şi superioară comparativ cu februarie;
b) rangul lactaŃiei: la prima lactaŃie cantitatea de lapte este cu 20-30%
mai redusă faŃă de a treia. ProducŃia de lapte creşte în cursul primilor
trei ani şi scade după patru dar multe capre au aceeaşi cantitate timp
de 10 ani;
c) stadiul lactaŃiei: curba este ascendentă în primele două trei luni de la

33
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

parturiŃie apoi descreşte. Nivelul grăsimii este maxim la începutul şi


sfârşitul lactaŃiei şi minim primăvara datorită furajelor verzi;
d) nivelul sanitar şi condiŃiile de creştere: laptele este expresia stării de
sănătate a caprei. Adăpostul, clima, regulile de bunăstare
condiŃionează producŃia;
e) alimentaŃia exploatează potenŃialul productiv al caprei numai dacă
acesta există. Cu raŃii considerate acceptabile pentru bovine şi ovine
randamentul productiv este superior la capre. Subalimentarea
energetică creşte nivelul butiric din lapte şi procentul de acizi graşi cu
lanŃ lung (stearic, palmitic, oleic). SubalimentaŃia, inevitabilă la debutul
lactaŃiei trebuie să fie limitată la 20%. Peste această valoare
mobilizarea excesivă a grăsimilor determină cetoza de lactaŃie,
creşterea corpilor cetonici în sânge şi lapte;
f) factorii climatici mai ales temperatura, vântul, ploaia, compoziŃia solului
şi altitudinea.
După calculele efectuate de crescătorii francezi, o capră de 45 de kg
care produce 1200 l lapte în 270-300 zile de lactaŃie poate fi comparată cu o
vacă de 600 de kg de la care se obŃin 9000l lapte în 330 zile de lactaŃie cu
acelaşi conŃinut de grăsime (după Taftă V.). În general o vacă produce 3,5l
lapte raportat la 100kg iar o capră 6l deci de 1,5-2 ori mai mult la o alimentaŃie
egală.

34
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 2
PARTURIłIA ŞI NEONATOLOGIA

În cazul apariŃiei unui episod de mortalitate neonatală într-o exploataŃie,


o anamneză detaliată, o investigaŃie atentă a condiŃiilor de exploatare şi
examenul post mortem a mai multor animale din acelaşi efectiv sunt esenŃiale
pentru a stabili un diagnostic, a limita şi preveni alte pierderi.
Din păcate, crescătorii de oi nu sunt dispuşi să supună animalele unui
control veterinar şi unui diagnostic de laborator din cauza:
 costului ridicat al consultaŃiei şi necropsiei şi a faptului că acestea
nu conduc la un diagnostic de certitudine;
 costul examenelor de laborator de multe ori mai mare decât
valoarea animalelor pierdute;
 încrederea în experienŃa personală.

2.1. PARTURIłIA
Procentul de mortalitate al mieilor şi iezilor reprezintă un indicator
important al productivităŃii unei exploataŃii. Rezultate optime pot fi realizate
prin supravegherea parturiŃiei şi a mieilor/iezilor în primele zile de viaŃă.
Sfaturi pentru parturiŃie:
a) procentul distociilor la oaie şi capră este redus comparativ cu alte
specii;
b) unii autori recomandă un travaliu de aproximativ 4 ore înainte de a
interveni. MulŃi practicieni reduc această perioadă la ½ - 2 ore;
c) chiar dacă mielul sau iedul au prezentare normală nu este indicată
extragerea prea rapidă datorită riscului de şoc. ToŃi crescătorii respectă
acest lucru;
d) când mielul/iedul este prezentat normal putem interveni numai dacă
mama nu prezintă contracŃii;
e) expulzarea fătului are loc în circa 20-25 minute la capră şi 30 minute la
oaie;
f) eliminarea placentei are loc în medie la 6 ore după expulzare la oaie şi
în 2 ore la capră;
g) intervalul de expulzare între gemeni este de circa 10-30 minute.
În afară de răbdare, 4 reguli trebuie respectate în momentul parturiŃiei:
1. igiena mediului – în timpul campaniei de fătări nu este uşor de
respectat. Obligatoriu se va tunde lâna murdară din jurul vulvei şi se va
toaleta zona, fără această manoperă igiena parturiŃiei este iluzorie. Se
va asigura un strat gros de paie curate;
2. parturienta trebuie să aibă o poziŃie convenabilă;
3. lubrifierea mâinilor celui care intervine cu un produs antiseptic este
indispensabilă;

35
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

4. manipularea trebuie să fie executată cu blândeŃe şi răbdare, niciodată


brutal.
AlimentaŃia nou născutului cu colostru trebuie realizată cât mai repede
posibil.
Tabel 2
CompoziŃia colostrului şi laptelui de oaie (Maud Socie, 2006)
CompoziŃie g/l apă SubstanŃă Grăsimi Proteine Cazeină Lactoză Minerale
uscată totale
Lapte 900 140 40-50 35-40 30-35 40-45 8-10
Colostru 650 180 70 70 40 50 8-10

Comparativ cu laptele, colostrul (tabelul 2):


 este mult mai bogat în proteine, în special imunoglobuline;
 este mult mai bogat în materie grasă care constituie un aport energetic
important pentru termogeneză (2kcal/ml);
 este mai sărac în lactoză;
 conŃine leucocite (globule albe) care participă la reglarea răspunsului
imun;
 este de 5 – 11 ori mai bogat în vitaminele A şi E;
 conŃine substanŃe cu efect laxativ pentru evacuarea meconiului.
Factorii care influenŃează transferul de imunitate pasivă
Agamaglobulinemic la parturiŃie, adaptarea nou-născutului la viaŃa
extrauterină depinde de zestrea de anticorpi transmisă pasiv de la mamă prin
colostru. Acest proces este influenŃat de o serie de factori printre care:
a) management corespunzător: verificarea glandei mamare la parturiŃie
(absenŃa mamitei şi mameloane permeabile), alimentaŃie echilibrată,
suplimentarea la înŃărcare cu vitamina E şi seleniu, vaccinare.
b) rapiditatea primului supt influenŃează transferul de imunitate pasivă
deoarece permeabilitatea intestinală diminuă între 24 şi 30 ore dar scade la
jumătate după 18 ore. Scăderea semnificativă a anticorpilor în colostru apare
începând cu al treilea muls. IgG (imunoglobulinele G) colostrale transferate
din intestin în sângele mielului diminuă cu 66% la 6 ore de viaŃă la 7% după
36 de ore. ConcentraŃia imunoglobulinelor în colostru descreşte foarte rapid.
La vacă, la primul muls concentraŃia de Ig este de 75g/l, se reduce la jumătate
la al doilea muls pentru a atinge nivelul minim la a cincea mulsoare (conŃinutul
este de 45 de ori mai sărac decât colostrul).
c) bogăŃia în anticorpi a primului supt este legată de managementul
mamitelor, alimentaŃia echilibrată a mamelor la înŃărcare (vit E şi Seleniu),
profilaxia vaccinală, microbismul exploataŃiei. Calitatea colostrului se
ameliorează cu vârsta mamei (până la a cincea fătare).
d) cantitatea totală de colostru primită este estimată în general la 180 –
210 ml/kg în 24 de ore (3-4 tainuri) din care 100-200ml (în funcŃie de greutate)
în 30 de minute de la parturiŃie (primul supt). Celelalte tainuri variază între 100

36
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

şi 300 ml în funcŃie de greutatea mielului, timp de 3-4 zile pentru obŃinerea


unei protecŃii intestinale corespunzătoare. Pentru determinarea cantităŃii
primite, mielul este cântărit. Cantitatea totală de colostru administrată mielului
trebuie adaptată şi condiŃiilor de mediu (frig, vânt) şi factorilor individuali
(capacitatea de ingestie).
e) existenŃa unei rezerve de colostru se justifică pentru situaŃiile de
miei orfani, gemeni sau tripleŃi. Colostrul este prelevat de la oi mame
sănătoase şi conservat prin congelare (-20°C). Pentru utiliza re ulterioară, se
decongelează la temperatura ambiantă sau la maxim 50°C (aten Ńie, peste
această temperatură există riscul de denaturare a proteinelor). Este exclusă
decongelarea la microunde.
GestaŃia şi transferul imunităŃii colostrale
GestaŃia este definită ca perioada dintre fecundare şi parturiŃie. Durata
sa la oaie şi capră este în medie de 5 luni cu variaŃii legate de precocitatea
rasei, sexul fătului, vârsta mamei, talia fetuşilor şi numărul acestora, sezon,
etc. Placenta reprezintă zona de contact între corion şi uter prin care se
stabilesc schimburi de substanŃe nutritive, gaze şi metaboliŃi. Ea este alcătuită
dintr-o parte maternă şi alta fetală. De la mamă se transferă elemente nutritive
şi oxigen iar din celălalt sens eliminarea substanŃelor rezultate din excreŃie şi a
gazului carbonic. Acest schimb se realizează prin mai multe procedee: difuzie
simplă, transport activ, pinocitoză şi fagocitoză. Proteinele în special hormonii
proteici şi imunoglobulinele sunt transportate prin pinocitoză.
Placenta are un rol important în protecŃia fetusului faŃă de sistemul
imunitar maternal (anticorpi), agenŃi infecŃioşi (virus, bacterii, micoplasme,
paraziŃi) şi diverse toxine. Diferit de alte specii (primate, rozătoare) la care
placenta de tip hemocorială favorizează trecerea anticorpilor maternali
conferind fetusului o oarecare imunitate înainte de parturiŃie, la oaie şi capră
(placentă sindesmocorială) şi scroafă, iapă, vacă (placentă epiteliocorială)
acest lucru nu este posibil. Anticorpii maternali nu trec bariera placentară,
mieii (iezii, purceii, mânjii, viŃeii) sunt agamaglobulinemici la parturiŃie de aici
necesitatea administrării colostrului cât mai curând posibil. În plus, asimilarea
acestor anticorpi la nivel intestinal diminuă în timp până la blocarea totală a
pasajului intestinal.
ImportanŃa colostrului în neonatalogia ovină
Tipul de placentă la oaie fiind sindesmocorial, mieii sunt la parturiŃie
lipsiŃi de anticorpi (agamaglobulinemici) deşi sistemul imun este capabil să
răspunsă unei stimulări antigenice. AbsorbŃia anticorpilor prezenŃi în colostru
le asigură rapid o imunitate suficientă pentru intervalul de timp în care
răspunsul imun propriu se dezvoltă progresiv. Mielul este capabil să producă
un răspuns imunologic adecvat numai după 6 săptămâni de viaŃă.
Datele din literatură au demonstrat că un eşec al transferului de
imunitate pasivă de la oaie la miel creşte de 8 ori riscul de îmbolnăvire, de 5

37
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ori riscul de mortalitate înainte de înŃărcare, o scădere a greutăŃii la înŃărcare


şi un spor mediu zilnic necorespunzător.
Priza de colostru este deosebit de importantă şi trebuie să se realizeze
obligatoriu în primele 2 ore de viaŃă, ideal în prima jumătate de oră apoi de 2-
3 ori în prima zi.
ImportanŃa colostrului în termogeneză
Pentru a-şi menŃine căldura corporală după parturiŃie, mielul trebuie să
producă căldură utilizându-şi rezervele de energie. Sub acŃiunea oxigenului
oferit prin procesul respirator, aceste depozite se transformă în energie şi
căldură. Acest fenomen de termogeneză este declanşat de unul dintre
componentele colostrului mamei. Rezervele de grăsime sunt limitate şi trebuie
să fie completate printr-un aport suficient de lapte. Este deci obligatoriu ca
mielul să consume regulat în primele zile postpartum.
În a doua jumătate a gestaŃiei prin intermediul placentei, mielul îşi
constituie rezervele de grăsime de care va avea nevoie după parturiŃie. Este
momentul critic deoarece pe de o parte fetusul trebuie să realizeze aceste
rezerve în condiŃiile în care el se dezvoltă foarte repede iar pe de altă parte
apetitul mamei scade. O alimentaŃie necorespunzătoare a oii conduce la
obŃinerea unui miel slab şi de talie mică care a stocat puŃine rezerve interne
de grăsime. În condiŃiile în care această perioadă nu este bine monitorizată,
la parturiŃie mielul se adaptează greu, va respira mai greu şi va lua prima
priză de colostru cu dificultate şi mai târziu. Neabsorbind suficient oxigen şi în
lipsa colostrului şi implicit a factorului declanşator pe care acesta îl conŃine,
producŃia de energie şi căldură va fi lentă: mielul va fi predispus la hipotermie.
Acest fenomen poate apare în primele cinci ore din viaŃa sa .
AbsenŃa colostrului la parturiŃie
Reprezintă un impas patologic deosebit de grav cu implicaŃii atât
asupra mamei, cât şi a produsului de concepŃie. Cauzele care pot determina
absenŃa secreŃiei mamare la parturiŃie sunt multiple şi trebuie monitorizate
corespunzător. Pe de altă parte, nou născutul nu are nici o şansă de a fi
adoptat spontan de o altă oaie, iar adaptarea şi dezvoltarea sa ulterioară pot fi
compromise.

2.1.1. Prolapsul vaginal


Această afecŃiune poate apare înainte de parturiŃie, uneori sub formă
enzootică, influenŃată de mai mulŃi factori dintre care predispoziŃiea ereditară,
poziŃia anormală a produsului de concepŃie, doi sau trei miei (rar)/iezi, lipsa
gimnasticii funcŃionale (stabulaŃie), distocii în antecedenŃă, femelă prea grasă
sau primipară, rangul gestaŃiei, terenuri în pantă, volum excesiv al raŃiei
alimentare, tuse cronică, carenŃa în oligominerale (zinc), hipocalcemia prin
atonia musculară pe care o determină.
Dintre toate aceste posibile cauze cel mai frecvent sunt constate
volumul excesiv al raŃiei asociat uneori cu carenŃa în fosfor.

38
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Simptome:
1. Cazuri benigne: afectează numai o parte din vagin şi se exteriorizează
numai în decubit provocat de presiunea abdominală. De regulă nu
influenŃează parturiŃia normală.
2. Cazuri grave: prolaps persistent, mucoasa vaginală exteriorizată
murdară şi iritată. Se poate complica cu prolapsul rectului, deşirarea
peretelui vaginal sau hernia viscerelor abdominale.
Tratament:
Implică anestezia regiunii lezate urmat de spălare, dezinfecŃie şi
repunerea completă a vaginului. Femela se izolează şi se Ńine sub observaŃie
urmărindu-se evitarea recidivelor şi controlul infecŃiilor.
Prevenire:
Profilactic se recomandă diminuarea furajelor de volum în ultima parte
a gestaŃiei, administrarea de tainuri în cantitate mai redusă şi la intervale de
timp mai scurte şi verificarea aportului de minerale. Se vor evita terenurile în
pantă şi se va favoriza gimnastica funcŃională pe întreaga perioadă de
gestaŃie.

2.1.2. Insuficienta dilatare a colului uterin


Colul uterin este alcătuit din fibre musculare. În travaliul normal acestea
se relaxează ca urmare a presiunii exercitate iniŃial de învelitorile fetale şi apoi
de făt în procesul de angajare sub control hormonal şi al sistemului nervos
parasimpatic şi de relaŃie (prezenŃa unui berbec în grupa parturientelor poate
fi benefică).
Simptome:
ParturiŃia s-a declanşat de 4-5 ore (contracŃii uterine), eforturile de
expulzare sunt fără rezultat iar învelitorile fetale nu sunt evidenŃiate la nivelul
vulvei (trebuie verificat colul uterin). La examinarea colului uterin se constată
că extremitatea acestuia este dură, neextensibilă ca un inel de cauciuc.
ContracŃiile uterine ineficace pot determina decolarea placentei cu consecinŃe
asupra circulaŃiei materno-fetale (risc pentru făt).
Tratament:
Urmăreşte lubrifierea abundentă şi încercarea de dilatare prin
exercitarea unei presiuni moderate (nu în timpul contracŃiilor) cu degetele
asupra colului timp de 15 -30 minute. Rezultatele pot fi uneori surprinzătoare.
Terapeutic se pot administra miorelaxante sau spasmolitice injectabile
intramuscular (sensiblex). În caz de nereuşită prin cele două procedee se
recomandă operaŃia cezariană.

2.1.3. Prezentări anormale


Când membrele anterioare şi capul nu sunt angajate împreună
prezentarea trebuie considerată anormală. De regulă se intervine asemănător
cu situaŃiile de la vacă păstrând proporŃiile. Sunt favorizaŃi veterinarii cu

39
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

dimensiuni mici ale palmelor şi braŃelor şi foarte calmi. Nu se încearcă


corectarea prezentării dacă fetusul este angajat. Se respinge şi se corectează
în uter (dificil în caz de gemelaritate) asemănător cu intervenŃiile la vacă. În
prezentarea posterioară orice întârziere poate conduce la ruperea cordonului
ombilical (care este întins la maxim şi comprimat între abdomenul fătului şi
bazinul mamei) ceea ce declanşează reflexul de respiraŃie. AtenŃie, capul
fiind în uter în loc de oxigen se vor inspira lichidele fetale şi moartea este
inevitabilă.

2.1.4. Prolapsul uterin


Reprezintă un accident care se produce postpartum (imediat sau la
câteva zile), manifestat din punct de vedere clinic prin exteriorizarea uterului
întreg la nivelul vulvei.
Etiologic sunt implicate
 CarenŃa în calciu: determină pierderea tonicităŃii uterului şi colului.
De cele mai multe ori femela prezintă constipaŃie şi eforturile de
defecare favorizează prolabarea;
 Prolabarea extremităŃii cornului în timpul travaliului şi angajarea sa
(ca un deget de mănuşă) favorizat de prezenŃa contracŃiilor după
expulzarea fătului;
 RetenŃie placentară.
Simptome:
Sunt evidente clinic, diagnosticul fiind uşor de stabilit.
Tratamentul va urma protocolul următor:
 Femela în poziŃie dorsală cu trenul posterior ridicat (se poate folosi un
balot de paie sau se leagă membrele posterioare la nivelul jaretului cu
o funie şi se suspendă);
 Uterul se spală, se aseptizează (atenŃie substanŃă neiritantă), se usucă
şi se pudrează cu antibiotic;
 Regiunea vulvară se lubrifiază (de preferat unguent cu antibiotice);
 Cu mâinile şi braŃele spălate şi lubrifiate uterul se prinde în palme şi
progresiv se încearcă repunerea insistând în perioadele fără contracŃii.
 Sutura vulvei;
 Administrarea de borogluconat de calciu (subcutanat) şi antibiotic
intramuscular (timp de 5 zile);
Prognosticul vital este favorabil în cea mai mare parte a cazurilor dar
femela trebuie eliminată de la reproducŃie (reformă).

2.1.5. RetenŃia placentară


Eliminarea învelitorilor fetale este ultimul stadiu al parturiŃiei normale.
RetenŃia placentară este rară la oaie şi capră şi poate fi consecinŃa parturiŃiei
premature, relaxării uterului după gemeni/tripleŃi, carenŃa în calciu şi magneziu
(poate diminua contracŃiile uterine) sau infecŃiilor uterine.

40
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2.2. NEONATALOGIE

Perioada neonatală este cea mai importantă privind supravieŃuirea


mieilor şi iezilor, procentul de mortalitate concentrându-se invariabil în jurul
parturiŃiei şi al zilelor care urmează acesteia ( ca de altfel şi la tineretul altor
specii). În medie mortalitatea neonatală în sistemul de exploatare intensiv
este de 8-12% din care jumătate la parturiŃie. În sistem extensiv acelaşi
procent cunoaşte variaŃii influenŃate de alimentaŃie şi măsurile profilactice.
Studii diverse au arătat că peste 80% din cazurile de mortalitate la miel
sunt înregistrate în primele 4 zile de viaŃă. Pierderile şi cauzele lor variază
foarte mult de la o exploataŃie la alta. Chiar dacă există modalităŃi medicale de
profilaxie pentru multe din bolile vârstei tinere, măsurile igienice şi
supravegherea factorilor de risc sunt bazele prevenŃiei. Imediat după parturiŃie
trebuie verificată şi dacă este cazul stimulată respiraŃia. Procedeul utilizat de
crescători este rotaŃia braŃului cu nou născutul prins de membrele posterioare
(deasupra jaretelor). Un alt procedeu utilizat încă constă în introducerea unui
deget în sfincterul anal ceea ce va declanşa un reflex respirator (căi
respiratorii eliberate anterior). Dacă nu se obŃin rezultate favorabile se va
recurge la analeptice cardiorespiratorii.
Temperatura mediului trebuie monitorizată la parturiŃie deoarece este
foarte importantă mai ales în zonele montane şi acolo unde nu sunt
adăposturi închise. Verificarea glandei mamare, supravegherea ingestiei de
colostru (la nevoie administrat cu sonda) şi comportamentul matern fac parte
din protocolul de intervenŃie. Ca regulă generală trebuie reŃinut că absenŃa
colostrului la parturiŃie creşte semnificativ procentul de mortalitate.
Mielul şi iedul reprezintă potenŃialul de dezvoltare al unei exploataŃii şi o
importantă sursă de venit. În contextul tradiŃional religios al Ńării noastre
majoritatea crescătorilor obŃin un venit consistent din vânzarea acestora în
jurul sărbătorii pascale. Pentru aceasta este necesar ca după parturiŃie nou
născuŃii celor două specii să se adapteze rapid şi să realizeze sporuri care să
le asigure o creştere rentabilă. Această situaŃie poate fi dezechilibrată de
multitudinea cauzelor care pot interveni în perioada neonatală şi care să
conducă la procente de morbiditate şi letalitate uneori îngrijorătoate din punct
de vedere economic. Factori de mediu, conduita creşterii, nutriŃia pot intervenii
sinergic cu o serie de agenŃi infecŃioşi, pe un organism neadaptat, sensibil
ceea ce face dificilă intervenŃia practicianului veterinar.
Pe lângă relaŃia comportamentală mamă-produs de concepŃie alte
cauze implicate în patologia neonatală sunt:
 traumatisme, avort tardiv, afecŃiuni respiratorii, digestive, hipotermie,
subdezvoltarea la parturiŃie, hemoragii;
 enterite neonatale: numeroase bacterii pot fi responsabile de
mortalitate neo-natală (Escherichia, Clostridium, Salmonella, etc.) dar
în egală măsură virusuri (rotavirus) şi protozoare (Cryptosporidii, etc.);

41
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 omfalite: infecŃiile ombilicale pot determina abcese hepatice, artrite


şi/sau peritonite. Numai o igienă riguroasă poate preveni această
infecŃie determinată de cele mai multe ori de Fusobacterium
necrophorum;
 factorii de mediu (meteorologici, igienă), managementul efectivului
(alimentaŃie, adăpost), acŃionează sinergic cu cei microbieni.

2.2.1. Patologia neonatală neinfecŃioasă

2.2.1.1. Sindromul inaniŃie-hipotermie–comportament matern


Sunt trei factori intim legaŃi între ei astfel încât este dificil de evaluat
care acŃionează primar şi care secundar. Multe studii indică inaniŃia drept
cauza frecventă, comună, a mortalităŃii mieilor şi iezilor în perioada
perinatală. Altele înclină balanŃa către celelalte două. De obicei inaniŃia
determină moarte în mai puŃin de trei zile de viaŃă. Hipotermia se
caracterizează necropsic prin prezenŃa edemelor subcutanate cel mai frecvent
în porŃiunea distală a membrelor.
Cauzele inaniŃiei sunt diverse:
 imaturitate şi/sau greutate scăzută la parturiŃie în cazul gemelarităŃii
sau subalimentaŃiei mamelor la sfârşitul gestaŃiei;
 dezvoltarea placentei este mult diminuată în cazul unei subalimentaŃii
în a doua treime a gestaŃiei şi fenomenul se accentuează în caz de
gemelaritate;
 comportament matern inadecvat;
 competiŃie între produşii aceleiaşi mame;
 agalaxie;
 anomalii ale glandei mamare sau a mameloanelor;
 temperatură ambientală defavorabilă.
InaniŃia este în realitate un diagnostic care trebuie suspicionat numai
după ce alte cauze (miopatie nutriŃională, infecŃii, aspirarea de lichid amniotic,
distocie etc) au fost excluse. MulŃi miei/iezi care mor în mai puŃin de 7 zile
după parturiŃie sunt subdezvoltaŃi, fără rezerve adipoase cu puŃin sau de loc
conŃinut intestinal fără alte leziuni semnificative.

2.2.1.2. RelaŃia comportamentală mamă-produs de concepŃie


Un tain de colostru întârziat din cauza unei femele agitate, o absenŃă a
grijii materne şi abandonul nou născutului reprezintă cauze care pot conduce
la moarte. Mielul sau iedul nu au nici o şansă de a fi adoptaŃi spontan de o
altă femelă.
MenŃinerea contactului între nou născut şi mama sa este cu atât mai
important în sistemul extensiv de creştere şi este influenŃat de capacitatea
acestuia de a-şi urma mama. Abandonul este frecvent la primipare (mai ales
la capră) şi în cazul gemenilor.

42
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

RelaŃia mamă nou-născut poate fi modulată prin nivelul alimentaŃiei în


timpul gestaŃiei. Efectele nefaste ale subalimentaŃiei severe au fost
demonstrate la oaie. Aceasta se traduce prin absenŃa comportamentului
matern la femelele subalimentate şi o mortinatalitate crescută la tineret.
Invers, o suplimentare cu grăunŃe ameliorează substanŃial
comportamentul mamei şi capacitatea mielului de a o urma chiar şi la gemeni.
Această influenŃă a alimentaŃiei asupra comportamentului matern nu a fost
încă explicată (epuizare; efectul alimentaŃiei asupra SNC de unde expresia
comportamentului). Calitatea relaŃiei mamă-făt are un rol deosebit mai ales în
creşterea extensivă.

2.2.1.3. Hipotermia
Se exprimă prin scăderea brutală a temperaturii corporale şi determină
25-50% din procentul de mortalitate neonatală. Necesarul de colostru în
primele 18 ore de viaŃă variază între 180 ml/kg în adăpost şi 210 ml/kg în
exterior. Cantitatea de colostru absorbită este mai importantă ca sursă de
energie decât ca sursă de protecŃie pasivă (nivelul de anticorpi transmişi de
mamă poate fi satisfăcător la 125ml/kg de colostru).
Cauze:
La parturiŃie nou născutul prezintă o scurtă perioadă de anoxie cu
diminuarea tranzitorie a metabolismului celular datorită acidozei metabolice şi
respiratorii. Durata şi amplitudinea acestei faze are valoare prognostică pentru
supravieŃuirea pacientului. Aceasta poate fi :
a) tranzitorie şi de mică amplitudine pentru mieii şi iezii normal dezvoltaŃi
la parturiŃie – prognostic favorabil
b) persistentă şi gravă pentru cei slab dezvoltaŃi mai ales în cazul în care
temperatura ambientală este scăzută – prognostic grav
În primele 5 ore de viaŃă cea mai mare parte a mieilor şi iezilor au
suficiente rezerve pentru a-şi menŃine temperatura corporală la 39-40°C.
Mecanismul termoreglării este sub control nervos şi hormonal şi este bine
dezvoltat şi funcŃional de la parturiŃie dacă aceasta se desfăşoară în condiŃii
bune. În consecinŃă, hipotermia poate apare ca urmare a condiŃiilor climatice
necorespunzătoare, greutăŃii corporale reduse la parturiŃie, mobilităŃii reduse
care nu permite producerea de căldură, hipoxiei asociate unei parturiŃiei
dificile care antrenează tulburări de termoreglare, comportament matern
necorespunzător sau lipsa/cantitate insuficientă a colostrului.
Rezervele de grăsime necesare după parturiŃie în procesul de
termogeneză se formează, prin intermediul placentei, în partea a doua a
gestaŃiei care reprezintă o perioadă critică din punct de vedere al alimentaŃiei
mamei. Dacă nu este monitorizată corespunzător produşii obŃinuŃi se vor
adapta greu la viaŃa extrauterină. Ei vor prelua colostrul cu dificultate şi pot
avea probleme cu respiraŃia. CantităŃile mai reduse de colostru şi oxigen vor
conduce la o producŃie de căldură şi energie mai redusă şi în primele cinci ore
de viaŃă se poate instala hipotermia.

43
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

O altă perioadă vulnerabilă pentru miel sau ied este la vârsta de


aproximativ 12 ore în situaŃia în care mecanismele de termoreglare au
funcŃionat normal de la parturiŃie dar rezervele de grăsime au fost epuizate.
Dacă nu este capabil să înlocuiască aceste rezerve prin laptele preluat din
glanda mamară maternă, producŃia de căldură se reduce şi se poate instala
hipotermia. De acestă dată cauza este lipsa hranei, fie pentru că mama nu are
suficient lapte (gemeni, tripleŃi), fie din cauza unei mamite cronice, fie pentru
că a fost insuficient hrănită în perioada finală a gestaŃiei.
De regulă, la mielul sau iedul mai mare de 5 zile hipotermia este
asociată unei hipoglicemii care nu-i asigură nivelul energetic chiar în condiŃii
favorabile de mediu.
Simptome:
Singura modalitate de a cunoaşte gravitatea hipotermiei este
aprecierea temperaturii rectale (tabel 3). Cea mai mare parte a termometrelor
electronice măsoară temperaturile corporale scăzute şi sunt preferate celor
din sticlă cu mercur (care uneori nu coboară suficient). Cu cât temperatura
rectală este mai scăzută cu atat hipotermia este mai gravă. Când un miel sau
ied este slăbit şi nu manifestă dorinŃa de a suge trebuie să fie verificată
temperatura rectală. Cu cât se intervine mai repede cu atât şansele de
refacere sunt mai ridicate. Temperatura rectală normală la un miel sau ied
nou născut este de 39-40°C.

Tabel 3
Aspectul şi comportamentul unui nou născut cu hipotermie (după F.A. Eales
1983)
vârsta Cauza Aspect şi comportament
(ore) 35°C 30°C 25°C 20°C < 20°C
0-5 Slăbit dar poate
ParturiŃie laborioasă Comă
menŃine poziŃia Decubit Comă Moarte
miel/ied imatur profundă
patrupedală
12+ Nivel scăzut al Comă şi
decubit
termogenezei moarte

Din punct de vedere clinic, mielul sau iedul uşor hipotermic pot părea
normali dacă rămân în staŃiune partupedală şi îşi caută mama pentru a se
hrăni. Dacă temperatura corporală diminuă treptat nou născutul devine din ce
în ce mai adinamic cu evoluŃie către comă şi moarte.
Hipotermia severă are ca suport o temperatură corporală mai mică de
37°C (poate atinge şi 20°). Astfel de situa Ńii se înregistrează în primele 5 ore
de viaŃă şi moartea se poate instala în ½ de oră.
La necropsie se constată lipsa colostrului în cheag sau intestin. După
durata şi amplitudinea afecŃiunii se mai poate înregistra dispariŃia progresivă a
depozitelor de grăsime de la nivelul rinichilor, cordului şi toracelui. Acestea pot
fi încă prezente în cazurile acute de hipotermie la nou născutul mai mic de 5

44
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ore.
Tratament:
Reprezintă o urgenŃă şi urmăreşte îndepărtarea cauzelor care conduc
la scăderea temperaturii corporale iar la nou-născutul mai mare de 5 ore
combaterea hipoglicemiei. Tehnica administrării colostrului cu sonda gastrică
este destul de simplă. Operatorul aşezat Ńine mielul ferm între genunchi, trece
sonda prin cavitatea bucală presând moderat către esofag şi stomac. De
regulă această manoperă decurge fără probleme. Dacă se constată o
rezistenŃă sau dacă mielul tuşeşte este posibil ca sonda să fie angajată pe
trahee situaŃie în care trebuie retrasă imediat. Administrarea accidentală de
colostru în pulmoni poate determina pneumonie prin aspiraŃie şi moarte.
Mieii sau iezii care au mai puŃin de 1,5 kg la parturiŃie, de cele mai
multe ori nu au suficiente rezerve de energie pentru a declanşa producŃia de
căldură chiar cu colostru suficient şi administrat în timp real. În astfel de
situaŃii se poate interveni prin administrarea intraperitoneală a unei soluŃii de
dextroză 20%, în doză de 10 ml/kg greutate vie. Locul de inoculare se găseşte
la aproximativ 2 cm sub ombilic şi la 2 cm lateral, raportat la axul median. Se
utilizează o seringă mare (60cc) al cărui ac (de lungimea degetului mare) se
introduce sub un unghi de 900 raportat la peretele ventral. Organele interne nu
vor suferi nici o leziune din cauza acului. Mieii care pot degluti pot fi alimentaŃi
prin sondă gastrică. Temperatura soluŃiei va fi aproape de cea corporală.
În hipotermia moderată se va interveni prin:
 asigurarea adăpostirii corespunzătoare pentru mamă şi nou născut;
 prevenirea scăderii temperaturii corporale prin evaporare: uscarea şi
plasarea sub o lampă cu infraroşii (! Nu se va aşeza mielul sau iedul
direct sub lampă deoarece uscarea lichidului amniotic poate determina
arsuri cutanate); când temperatura rectală revine la normal (în general
după 1- 3 ore) revenirea lângă mamă este obligatorie;
 administrarea colostrului cu sonda gastrică (50 ml/kg sau 200 ml pentru
un miel de 4 kg));
 verificarea condiŃiilor de alimentaŃie şi mediu.
În hipotermia severă (sub 37°C) la nou n ăscutul mai mare de 5 ore
principalele etape ale tratamentului vor fi:
 uscarea, reîncălzirea şi tratarea hipoglicemiei prin administrarea de
glucoză intraperitoneal;
 utilizarea de cuşti speciale de încălzire şi aprecierea temperaturii
corporale la 30 de minute până când aceasta revine la normal;
 administrarea de colostru în doză de 50 ml/kg după ce a fost reîncălzit
(nou-născutul);
 dacă la gemeni unul dintre produşi este hipotermic trebuie separaŃi de
mamă amândoi şi readuşi împreună după reglarea temperaturii la cel
afectat;
 dacă mielul sau iedul reîncălzit se poate hrăni singur se va lăsa cu
mama sa în adăpost;

45
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 identificarea cauzei primare a hipotermiei (mamită, agalaxie, probleme


nutriŃionale sau comportamentale, etc.) pentru a acŃiona preventiv
contra recidivelor;
 produşii care nu răspund la tratamentul iniŃial vor fi hrăniŃi şi adăpostiŃi
într-un spaŃiu izolat şi cald.
Profilaxie:
În orice situaŃie, pentru hipotermie, prevenirea constituie cel mai bun
remediu. O bună alimentaŃie a oi gestante, cuşti pentru parturiŃie bine
amenajate şi la nevoie asistenŃa la parturiŃie sunt metode sigure care ajută la
evitarea pierderilor. Pentru a preveni hipotermia trebuie analizaŃi toŃi factorii
favorizanŃi sau determinanŃi:
 nutriŃionali: alimentaŃia mamelor, aportul de colostru;
 genetici: greutatea la fătare, importanŃa lânii potrivit cu rasa;
 mediu: adăposturi, umiditate şi în special controlul curenŃilor de aer.
Este importantă verificarea producŃiei de lapte a mamelor sau absenŃa
leziunilor la nivelul mamelonului. Dacă un miel sau un ied nu poate fi hrănit de
mama sa şansele de supravieŃuire vor creşte dacă va fi adoptat (cu condiŃia
ca produsul mamei adoptive să nu fi murit de diaree sau altă infecŃie). O
adopŃie va fi mai uşor de realizat cu o mamă de vârstă medie.
Putem favoriza instinctul matern plasând un câine în apropiere sau
utilizând „maşina de adopŃie” asemănătoare unei cuşti de contenŃie. O bună
supraveghere (în special temperatura rectală) permite intervenŃia optimă în
combaterea hipotermiei.

2.2.1.4. Distocia
Este un diagnostic dificil pentru clinician dacă proprietarul nu sesizează
parturiŃia dificilă. De regulă este consecinŃa excesului de volum sau în caz de
gemeni, tripleŃi.

2.2.1.5. Traumatismele
La parturiŃie (în special în cazul celor prelungite) pot apare probleme de
asfixie şi/sau traumatisme care afectează sistemul nervos central şi viscerele
fetusului. Se constată frecvent edemul capului şi uneori rupturi hepatice. Alte
manifestări care au fost semnalate: hemoragii meningiene cerebrale şi/sau
spinale, edeme subcutanate şi peteşii pe seroase. Unele exemplare cu leziuni
mai puŃin severe la nivelul sistemului nervos central pot supravieŃui unei
distocii dar rămân cu dificultăŃi locomotorii care influenŃează alimentaŃia şi sunt
mai predispuse la hipotermie şi inaniŃie uneori cu sfârşit letal.
ParturiŃia prelungită poate fi responsabilă direct sau indirect de
mortalitate neo-natală prin traumatisme : leziuni cerebrale (hemoragii) hipoxie
(aport insuficient de oxigen la nivel cerebral) fracturi, luxaŃii, ruptura ficatului,
etc.
Fractura coastelor poate apare în cazul extragerii forŃate a unui miel

46
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

prea voluminos mai ales în prezentare posterioară. Mielul poate supravieŃui


dacă leziunile pulmonare nu sunt grave.

2.2.1.6. Sindromul de insuficienŃă respiratorie


Frecvent la prematuri, este determinat de deficitul de surfactant
pulmonar. Pulmonul prezintă zone inflamate şi zone de atelectazie. Multe
cazuri cu dificultăŃi respiratorii neonatale pot avea drept cauză aspirarea de
lichid amniotic în cantitate mare consecutiv unei parturiŃii distocice.

2.2.1.7. Anomaliile congenitale


Sunt cunoscute la ovine şi jumătate din mieii afectaŃi sunt expulzaŃi
morŃi. Anomaliile cel mai frecvent observate sunt: atrezia anală, anomaliile
cardiace, artrogripoza, herniile, defecte ale membrelor, hipospadias,
hidrocefalia, agenezia parŃială a măduvei, hernia diafragmatică, malformaŃiile
capului sau mandibulei. Anomaliile congenitale pot avea cauze diverse printre
care genetice sau de mediu (infecŃia in utero cu virusul bolii de frontieră –
pestiviroza ovină -, ingestia de plante toxice, medicamente, deficienŃe în iod,
cupru sau seleniu, hipertermia mamei în timpul gestaŃiei, etc.)
Pentru clinician este dificilă stabilirea etiologiei fără o anamneză
detaliată şi cunoaşterea istoricului efectivului. Crescătorii solicită foarte rar
examene necropsice la animalele afectate deoarece anomaliile sunt de cele
mai multe ori evidente clinic.

2.2.1.8. Ataxia enzootică a mieilor şi iezilor


Este o afecŃiune degenerativă a sistemului nervos prin carenŃă în cupru
care afectează tineretul ovin şi caprin, specifică regiunilor cu sol argilos sau
calcaros. Cunoscută la oaie, a fost descrisă şi la capră de către Cordy. Încă
din 1932 cercetătorii olandezi au evidenŃiat relaŃia care există între furajele
sărace în cupru şi aspectul general necorespunzător al animalelor. Această
observaŃie a permis, pornind de la anchete epidemiologice, stabilirea unor
hărŃi ale zonelor carenŃate. În regiunile carenŃate în cupru exprimările clinice
sunt mai mult sau mai puŃin evidente raportat la condiŃiile climatice specifice
fiecărui an.
La adulte pot apare şchiopături şi decolorarea lânii. La tineretul înainte
de înŃărcare apar simptome nervoase morbiditatea putând atinge valori de
90%.
Cauze:
Principala cauză este carenŃa mamei în timpul gestaŃiei ceea ce creşte
riscul de leziuni cerebrale la fetus. Aceste leziuni se exteriorizează după
parturiŃie prin tulburări motorii (imposibilitatea menŃinerii poziŃiei patrupedale,
paralizie posterioră). În cazurile mai puŃin severe se constată o balansare a
trenului posterior. Uneori tulburările nu sunt percepute decât la efort.
Alăptarea întreŃine această carenŃă.

47
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Nivelul de toxicitate nu este bine cunoscut la capră dar se pare că


aceasta este mai rezistentă decât oaia.
CarenŃa de aport:
 cea mai mare parte a furajelor sunt carenŃate în cupru: gramineele,
fânul, silozul de porumb;
 leguminoasele se situează la pragul de carenŃă;
 laptele este carenŃat în cupru oricare ar fi alimentaŃia mamei.
CarenŃa de absorbŃie şi utilizare:
 excesul de molibden şi sulfaŃi anorganici carenŃează animalul în cupru.
Un aport de 10ppm este insuficient dacă molibdenul este superior
valorii de 1ppm. Acesta din urmă devine toxic de la 3 ppm. În SUA
carenŃa în cupru la caprele adulte este determinată frecvent de excesul
de molibden.
Simptome:
 la nou născut se constată parezia spastică a trenului posterior cu
evoluŃie letală în câteva zile;
 mielul/iedul de 1-2 luni poate păstra poziŃia patrupedală dar membrele
sunt îndepărtate şi exagerat flexate. El îşi caută echilibrul, ezită, merge
pe vârfuri şi în final adoptă decubitul. Nu prezintă febră. Moartea
survine în 3-4 săptămâni. Vindecarea după tratament este incompletă
cu sechele de amiotrofie;
 la capră carenŃa în cupru se manifestă prin stare generală
necorespunzătoare, anemie, diaree, tulburări de fertilitate şi
decolorarea părului;
 la oaie se manifestă prin lână decolorată şi friabilă, tulburări cardiace şi
osoase. Mac Hovell şi Hall au evidenŃiat efectul carenŃei în cupru
asupra fertilităŃii: din 9 oi carenŃate două au rămas sterile, alte două au
avortat şi cinci au dat naştere la produşi morŃi.
Diagnostic:
 epidemiologic: regiune carenŃată; morbiditatea ridicată (pot fi afectaŃi
90% din iezi); sunt afectaŃi numai iezii neînŃărcaŃi;
 clinic: simptome nervoase, totdeauna simetrice debutând cu parezie
posterioară; anemie; sindromul iedului moale;
 diferenŃial: faŃă de bolile care se exprimă prin rigiditate locomotorie şi
intoxicaŃiile legate de rotirea în cerc;
 de laborator: dacă carenŃa devine o problemă de efectiv este
recomandată dozarea cuprului în furaje şi pe un lot de animale;
 nivelul cuprului în plasmă şi ficat sunt inferioare normalului, dar aceste
valori sunt inconstante. Orice stare infecŃioasă creşte cupremia şi
diminuă zincul sanguin;
 nivelul cuprului hepatic este adesea normal la iezii ataxici şi inferior la
martori. După Summers, nivelul cuprului din ficat nu este un criteriu
eficient de diagnostic la ied spre deosebire de miel.

48
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tratament
 Tratamentul nu este satisfăcător deoarece tentativele de administrare a
cuprului pe cale orală sau parenterală sunt periculoase pentru oaie şi
mai ales pentru miel putând conduce la intoxicaŃie.
 Nu există şanse de vindecare. Boala se agravează în timp pe măsură
ce mielul creşte în greutate.
 Unii practicieni recomandă sulfat de cupru diluat per os: 1,5 g la fiecare
7 zile
Profilaxie – supliment mineral
 Unii practicieni recomandă inocularea de soluŃii pe bază de cupru la
oile gestante între săptămâna 10 şi 16 după evaluarea corectă a
nivelului seric.

2.2.1.9. Miopatia paralitică


Boală degenerativă prin carenŃa în seleniu şi/sau vitamina E care
afectează musculatura rumegătoarelor tinere în perioada de creştere. Această
afecŃiune prezintă analogii cu boli întâlnite la alte specii: miopatia exsudativă
la porc, mioglobinuria la mânz, distrofia musculară nutriŃională la păsări. Este
o boală regională, legată de carenŃa în seleniu a solului şi vegetalelor şi
sezonieră, primăvara şi toamna. Ea afectează tineretul în general înainte de
înŃărcare. La adulte carenŃa în seleniu se manifestă prin retenŃii placentare şi
o scădere a fertilităŃii spermei.
Cauze:
 carenŃa în seleniu a mamei în timpul gestaŃiei şi alăptarea poate
întreŃine această carenŃă;
 carenŃa în vitamina E este mai rară, condiŃionată de un regim bogat în
acizi graşi polinesaturaŃi.
CarenŃa prin aport absolut:
 furajele: cea mai mare parte a furajelor sunt carenŃate în seleniu fie
pentru că solul este carenŃat fie pentru că seleniul nu este disponibil
datorită excesului de sulf sau plantele nu concentrează acest ion
(graminee, porumb);
 leguminoasele sunt bogate în Se ca şi cruciferele şi turtele. Aportul de
concentrate bogate în azot din a 10 a zi trebuie să prevină această
afecŃiune mai ales dacă alăptarea este raŃionată în vederea unei
înŃărcări precoce;
 carenŃa în vitamina E este rară: furajele conŃin 100-200 UI/kg substanŃă
uscată, grăunŃele 10–40 UI/Kg substanŃă uscată. Necesarul, foarte
variabil după autori este acoperit la 0,5-5UI/kg. Depozitarea prelungită
din timpul iernii diminuă cu 50% conŃinutul în vitamina E;
 laptele este carenŃat în seleniu, oricare ar fi alimentaŃia mamei. Iedul
stochează seleniul în cursul gestaŃiei, apoi acoperă nevoile prin
alimentaŃia uscată;
 concentraŃia de vitamina E în lapte este foarte variabilă, influenŃată de

49
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

alimentaŃie (maximă după scoaterea la păşune). Stocarea în uter este


slabă, principala sursă de vitamina E pentru ied fiind colostru (de 7 ori
mai bogat decât laptele);
 lipsa consumului de colostru favorizează carenŃa.
CarenŃa prin aport condiŃionat:
 seleniul, vitamina E şi aminoacizii cu sulf sunt sinergici. Acizii graşi
polinesaturaŃi întâlniŃi de exemplu în substituenŃii de lapte conservaŃi
necorespunzător creşte necesarul de vitamina E la tineret. La adulte
aceştia sunt degradaŃi în rumen;
 excesul de sulf diminuă absorbŃia Se. Este situaŃia în care se împrăştie
superfosfaŃi sau se distribuie siloz de porumb suplimentat cu sulf şi
uree.
Cauze favorizante
 creşterea intensă: la ied riscul este important până la 4 luni şi maxim
înainte de înŃărcare;
 starea de întreŃinere: sunt predispuse animalele cel mai bine dezvoltate
şi cele anemiate;
 oboseala musculară: un efort de supt poate declanşa brutal o miopatie.
Simptome
La caprine
Formă acută respiratorie
 este afectată musculatura cardiacă, diafragmatică şi toracică. Iedul mai
mic de 15 zile moare rapid. Această formă se întâlneşte şi la mieii mai
mici de două săptămâni şi la viŃelul mai mic de o lună.
Forma locomotorie
 iedul la parturiŃie: moale, fără vigoare;
 iedul în creştere, în general înainte de înŃărcate, la efort prezintă
rigiditate posterioară. Muşchii sunt inflamaŃi, dureroşi; iedul ia o poziŃie
de micŃiune cu reducerea poligonului de susŃinere ( diferit de ataxie).
Starea generală nu este afectată. Dacă se suprapune o formă
respiratorie, apare polipnee şi uneori ascită.
La ovine
 miei nou născuŃi nu-şi menŃin poziŃia patrupedală, prezintă insuficienŃă
respiratorie urmate în cele mai multe cazuri de moarte brutală în câteva
zile;
 miei mai mari de o săptămână prezintă mers înŃepenit, tremurături,
tulburări respiratorii, decubit şi evitarea părăsirii acestuia; la un efort
important (deplasare) rigiditatea membrelor se accentuează, mielul
merge pe vârful ongloanelor, muşchi sunt duri, uneori afectare cardiacă
asociată, morbiditate ridicată;
 la gestante: mortalitate embrionară sau neonatală;
 adulte: subdezvoltare, scăderea producŃiilor de lână, imunodepresie,
urină roşie (mioglobinurie), apetit normal.

50
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic clinic:
 ied moale la parturiŃie;
 moarte subită înaintea vârstei de o lună;
 parezie de origine musculară, la subiecŃii cel mai bine dezvoltaŃi,
hipertermie inconstantă, stare generală bună;
Dozarea seleniului este necesară în cazul suspiciunii carenŃei la nivel
de efectiv.
Tratament:
 trebuie să fie precoce şi netoxic: seleniu şi vitamina E, asociate cu
antibiotice dacă există pneumonie şi fier, vitamina B1, corticoizi pentru
stimularea respiraŃiei celulare;
 leziunile musculare sunt ireversibile dacă tratamentul este tardiv;
formele cardiace sunt letale.

2.2.1.10. Diareea şi indigestiile de origine alimentară


Sunt favorizate de schimbarea bruscă a alimentaŃiei, carenŃa
colostrului/laptelui matern în vitamina A şi imunoglobuline. Se complică rapid
printr-o componentă infecŃioasă.

2.2.2. Patologia neonatală infecŃioasă


Bacteriile frecvent incriminate sunt: Escherichia Coli, Clostridium,
Staphilococcus, Arcanobacterium, Fusobacterium necrophorum, Pasteurella,
Streptococcus. InfecŃiile sunt asociate pneumoniilor, enteritelor, leziunilor
hepatice, artritelor, encefalitelor, miocarditelor, peritonitelor, nefritelor,
abceselor, omfalitelor şi septicemiilor.
Escherichia colii este izolată în septicemii la mieii mai mici de două zile.
La cei de 2-7 zile au fost izolate: Pasteurella multocida, Streptococcus
zooepidermicus, Escherichia coli, Manheimia haemolytica şi Klebsiella.
Pneumoniile care determină cel mai mare procent de mortalitate sunt cele
determinate de Manheimia haemolityca urmată de Pasteurella multocida. De
regulă în pneumonii sunt izolate mai multe bacterii şi incidenŃa este ridicată în
exploataŃii cu ventilaŃie deficitară.

2.2.2.1. Avorturile
Avorturile şi parturiŃia de miei subdezvoltaŃi sunt cauze recunoscute ale
pierderilor perinatale. De cele mai multe ori cauza este infecŃioasă. AgenŃii
patogeni izolaŃi sunt: Campylobacter, Listeria, Toxoplasma, Brucella,
Salmonella, Chlamydia şi infecŃii mixte. Serologia nu permite stabilirea unui
diagnostic de certitudine în cazul unui avort la oaie. La capră în ultimii ani au
evoluat considerabil cunoştinŃele privind infecŃia cu herpesvirus1, epiteliotrop
genital şi respirator.

51
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2.2.2.2. Omfalitele
InfecŃiile ombilicale se pot complica cu abcese hepatice sau artrite
şi/sau peritonite. Numai igiena riguroasă după parturiŃie permite evitarea
acestei infecŃii determinată frecvent de Fusobacterium necrophorum.

2.2.2.3. Pasteureloza – forma septicemică


Pasteureloza septicemică determinată de Pasteurella trehalosi se
caracterizează clinic prin morŃi subite mai ales la mieii din îngrăşătorii expuşi
unui stres. Cazurile la animalele cu stare de întreŃinere bună, pot fi
confundate cu enterotoxiemia determinată de Clostridium perfringens tipD.

2.2.2.4. Sindromul respirator


Patologia pulmonară apare către vârsta de 8-10 zile. Sunt necesare de
cele mai multe ori necropsii pentru cazurile letale, fără ca simptome specifice
(dispnee) să fie constatate (evoluŃii acute). Etiologia este infecŃioasă
favorizată de:
 condiŃiile climatice;
 microbismul din mediu şi umiditatea;
 rezistenŃa nou născutului – contaminare uşoară a imunodeficienŃilor;
 densitatea crescută din adăposturi în perioada parturiŃiei.

2.2.2.5. Sindromul diareic


Chiar dacă nu reprezintă principala cauză de mortalitate, complexul
diareilor neonatale infecŃioase poate evolua sub formă epizootică, cu
morbiditate ridicată şi consecinŃe economice importante. La miel şi la ied în
perioada neonatală (sau până la vârsta de 4 săptămâni) există, alături de
cauzele nutriŃionale şi cele bacteriene, virale sau parazitare care pot acŃiona
primar sau în asociere. La miel cauzele infecŃioase au un rol predominant în
apariŃia gastro-enteritelor neonatale. La ied, cu excepŃia criptosporidiozei, rolul
agenŃilor infecŃioşi este mai puŃin stabilit. În 20% din epidemiile de diaree la
ied nu a fost izolat nici un agent patogen de aceea erorile din alimentaŃie par a
avea un rol mult mai important. Indicatorii de viabilitate pentru prima oră de
viaŃă au fost stabiliŃi de diferite studii (Munoz M, 1996), astfel că prognosticul
vital pentru ied este defavorabil dacă:
- intervalul în care se ridică după parturiŃie este peste 45 minute;
- temperatura rectală este sub 36°C;
- greutatea la parturiŃie este mică;
- numărul de globule albe este sub 4000/ml sânge;
- glicemia este sub 2mmol/l;
- proteinele serice totale sunt sub 40g/l;
- IgG serice la 12 ore postpartum sunt sub 3,35g/l.

52
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Se poate concluziona că pentru ied această perioadă este crucială


pentru explicarea apariŃiei sau severităŃii afecŃiunilor digestive.
Sindromul diareic se caracterizează clinic prin eliminarea frecventă de
fecale lichide dar nu trebuie confundat cu variaŃiile temporare ale
consistenŃei fecalelor legat de alimentaŃie (procentul de substanŃă uscată,
calitatea înlocuitorului de lapte, schimbarea brutală etc.).În astfel de situaŃii
starea generală nu este afectată.
În cazul bolilor limitate numai la tubul digestiv, diareea este singurul semn şi
determină deshidratare, acidoză şi pierderi electrolitice care de cele mai multe
ori antrenează şi hipoglicemie. Aceasta poate favoriza instalarea hipotermiei
şi de aceea de foarte multe ori clinic se constată asocierea diaree-hipotermie.
Fecalele pot prezenta variaŃii de culoare şi consistenŃă considerabile de la
păstoase şi albicioase până la lichide şi brune (tabel 4).

Tabel 4
Elemente clinice de diagnostic diferenŃial în diareea neonatală la
rumegătoarele mici (Yves Milleman şi col., 2003)
Caracteristicile
Agent Boala Vârsta Alte semne
diareei
Escherichia Diareea Sub 5 zile Lichidă, gălbuie Hipertermie
coli colibacilară
Escherichia Sindromul 12-72 ore inconstantă HipersalivaŃie
coli hipersalivaŃiei
Clostridium Dizenteria Înainte de Negricioasă, Colică abdominală,
mieilor 3 uneori morŃi subite, semne
săptămâni hemoragică nervoase (miei)
Salmonella Salmoneloza Orice Verzuie uneori Hipertermie, abatere,
vârstă hemoragică uneori septicemie cu
moarte rapidă
Rotavirus Rotaviroza Prima Lichidă Vindecare spontană în
săptămână câteva zile
Cryptosporidium Criptosporidioza 5 zile - 3 Galbenă cu Anorexie, apirexie
săptămâni miros
respingător,
frecvent în
cantitate mare

În multe cazuri diareea poate constitui un simptom al unei boli


generale. Este posibilă prezenŃa diareei la mieii cu pestiviroză de exemplu.
Bacteriile care pe lângă semne digestive pot determina şi afectarea generală
gravă a organismului sunt Salmonella spp. (bacteriemie) şi Clostridium
perfringens (toxemie) cu diferenŃe legate de specie:
- la miel clostridioza este dominată de semne generale cu
afectare nervoasă;
- la caprine tabloul clinic este dominat de semne digestive
(enterocolită).

53
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

1. Virusuri
Multe virusuri cu tropism digestiv pot infecta mielul şi iedul dar numai
câteva au fost efectiv izolate.
Rotavirus
Foarte răspândit în natură, izolat din fecalele multor specii de mamifere
şi păsări este implicat în etiologia diareii neonatale a rumegătoarelor mici.
Poate fi asociat cu coronavirus şi adenovirus. MulŃi autori au semanalat
asocierea rotavirusului cu criptosporidiile. Din 223 probe fecale prelevate de
la iezi cu diaree numai 4% au fost pozitive pentru rotavirusul din grupa A. În
Spania, 8-13% din mieii şi iezii testaŃi adăposteau rotavirus A sau B (Munoz
M, 1996).
Îşi manifestă patogenitatea în prima săptămână de viaŃă (2-6 zile), dar
cu evoluŃie favorabilă, fără a necesita intervenŃie terapeutică. Mieii sunt
sensibili la infecŃia cu rotavirus în prima săptămână de viaŃă deci în perioada
fătărilor pot apare adevărate epizootii. La ied, infecŃiile cu rotavirus se
caracterizează prin diaree severă la vârsta de 3-4 zile. Ca şi la viŃel, boala
este autolimitantă, durează doar câteva zile cu excepŃia suprainfecŃiilor de
exemplu cu colobacil. Atât la miel cât şi la ied, lezional se constată enterită
acută cu conŃinut intestinal lichid şi deshidratare.
Adenovirus
Printre cele 6 tipuri de adenovirus recunoscute la oaie multe au fost
izoalte de la animale sănătoase. Serotipurile de adenovirus ovin produc de
regulă infecŃii inaparente. Au fost descrise pneumoenterite la miei sugari şi la
cei din îngrăşătorii. Acestea au debutat cu diaree şi în 2-3 zile au fost urmate
de jetaj, conjunctivită.
La capră a fost izolat un adenovirus din intestinul subŃire al unui ied
care prezenta diaree şi catar oculo-nazal.
Herpesvirus
Herpesvirusul caprin 1, membru al familiei Herpesviridae, este singurul
care are proprietăŃi patogene majore pentru capră, cu excepŃia virusului bolii
Aujeszky care produce encefalită mortală. El aparŃine grupului
alfaherpesvirusurilor care infectează mai multe specii de rumegătoare şi al
cărui prototip este herpesvirusul bovin responsabil de rinotraheita infecŃioasă
(IBR).
La ied, infecŃia cu herpesvirus caprin 1 se manifestă la vârsta de 1-2
săptămâni evoluând întro formă generalizată cu slăbire progresivă,
hipertermie, durere abdominală, cianoză şi tahicardie. ConŃinutul intestinal
este lichid la percuŃie şi palpaŃie. După manipulare ieduŃul elimină fecale
apoase, gălbui şi cu strii de sânge dar care nu constituie simptom al unei
diareii adevărate. Examenul capului evidenŃiază conjunctivită, jetaj nazal iniŃial
seros apoi purulent, ulcere ale septului nazal şi eroziuni ale cavităŃii bucale. La
trei-patru zile postinfecŃie pot fi identificare ulcere ale pielii şi membrelor.

54
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

EvoluŃia letală în una până la cinci zile este precedată de o stare comatoasă.
Unii iezi supravieŃuiesc şi se vindecă, alŃii se epuizează şi mor în decurs de 2
luni. La necropsie miocardul este edematos, mucoasa digestivă prezintă
inflamaŃii uneori hemoragice şi necroze. Pulmonul poate prezenta pneumonie
interstiŃială nepurulentă. InfecŃia iezilor coexistă în efectiv cu cazuri de
vulvovaginită şi balanopostită la adulŃi şi avorturi în a doua jumătate a
gestaŃiei.
2. Bacterii
Colibaciloza vezi 5.5.
Ca şi la viŃel, colibacilul, asociat sau nu cu virusuri (rotavirus,
coronavirus) sau paraziŃi (cryptosporidium) este implicat în numeroase
afecŃiuni la miel şi la ied. Mai frecvent au fost izolate tulpini enterotoxinogene
care îmbracă forme clinice şi epidemiologice mult mai grave decât la viŃel. La
ied, un studiu realizat în Spania (Poncelet JL, 2001) în 13 exploataŃii a
demonstrat marea diversitate a tulpinilor izolate:19 serovariante din care trei
(08,09 şi 011) reprezentau 30% din izolate. Numai 5% din aceste tulpini erau
enterotoxinogene. Alte studii subliniază faptul că la ied colibacilul are un rol
mult mai discret în sindromul diareic. Factorii de risc asociaŃi colibacilozei
neonatale caprine sunt greutatea la parturiŃie (mai ales dacă este sub 1kg în
cazul fetuşilor multiplii) şi cantitatea de colostru ingerată. Sexul pare de
asemenea să constituie un factor de risc, masculii fiind mai afectaŃi (Vihan VS,
1992).
Diareea colibacilară neo-natală
Apare la mieii şi iezii mai mici de 3 zile, mai frecventă la sfârşitul iernii.
Dacă la ied sunt afectaŃi cei în vârstă de până la trei zile, la miel pot apare
manifestări clinice de o gravitate extremă la cei de 48 de ore. Clinic se
manifestată prin: apatie, dureri abdominale, fecale galben-brun, consistenŃă
lichidă, deshidratare severă cu pierderi de electroliŃi şi acidoză metabolică,
hipoglicemie, uremie cu evoluŃie letală în 24-36 ore. Colibacilul invadează
tubul digestiv şi produce toxine care favorizează diareea prin hipersecreŃie.
Septicemia colibacilară a mieilor
Frecventă la mieii privaŃi de colostru (lipsa anticorpilor materni), mai
ales la sfârşitul iernii când presiunea bacteriană este considerabilă; uneori
localizări pulmonare sau articulare. O alimentaŃie bogată poate favoriza
apariŃia sindromului şi la mieii mai mari.
Sindromul de hipersalivaŃie al mieilor
Denumit „watery mouth disease”şi „syndrome bouche baveuse” este
întâlnit la mieii foarte tineri de 12- 48- 72 ore, pierderile, mai ales în creşterea
intensivă, putând fi dramatice, cu morbiditate de 24% şi letalitate de 83%.
Sindromul este mai frecvent la mieii care au primit o cantitate insuficientă (sau
tardivă) de colostru, în special cei obŃinuŃi de la primipare. Din punct de
vedere clinic mieii sunt apatici, refuză suptul, prezintă hipersalivaŃie şi secreŃii
oculare urmate în câteva ore de meteorismul cheagului care antrenează prin

55
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

compresiune tulburări pulmonare; zgomot de clipocit la manipularea


bolnavului, meconiul nu este eliminat, moarte după 12-24 de ore, morbiditate
până la 80%. Primar acŃionează endotoxina colibacilară iar secundar condiŃii
necorespunzătoare de igiena parturiŃiei, clima, administrarea insuficientă sau
tardivă a colostrului şi/sau anoxie. ReŃinerea meconiului favorizează
proliferarea colibacilului.
Clostridioza
Clostridiile constituie o cauză importantă de mortalitate la micile
rumegătoare mai ales la miei la care simptomul clinic dominant este
dizenteria. Un studiu realizat în Spania (Munoz M, 1996)11% din iezii diareici
adăposteau Clostridium perfringens.
Dizenteria mieilor şi iezilor
Reprezintă cea mai gravă afecŃiune neonatală. Afectează nou-născuŃii
dar şi pe cei de 2–3 săptămâni. La iezi, enterite hemoragice acute
determinate de Clostridium sunt semnalate la cei în vârstă de cel puŃin 3
săptămâni. Sunt afectate animalele în stare bună de întreŃinere, chiar cele mai
frumoase exemplare din lot. În toate cazurile evoluŃia este fulgerătoare
(câteva ore până la două zile). Primul simptom observat este moartea subită a
câtorva exemplare. Un examen atent în acest moment poate identifica mulŃi
miei/iezi cu starea generală modificată. Ei refuză suptul şi exteriorizează
durere abdominală evidentă (lovirea abdomenului cu membrele posterioare),
diaree gălbuie uşor sanguinolentă, dificultate în păstrarea staŃiunii, mers dificil
şi deshidratare care precede coma şi moartea. Procentul de mortalitate poate
fi de aproximativ 100%. La mieii mai mari diareea este mai puŃin severă şi
bolnavii rezistă 2-3 zile.
Etiologic acŃionează toxina letală şi necrozantă (inactivată la adulte de
tripsină) elaborată de Clostridium perfringens tip B (tipul A poate provoca o
hemoliză intensă cu icter: boala mielului galben). La ied a fost identificat şi
tipul C. Contaminarea orală se realizează prin ingestia sporilor care se găsesc
pe lână şi/sau mamelă.
Tratamentul este ineficient. Mieii sănătoşi din focar trebuie însă trataŃi
cât mai curând posibil cu ser corespondent. Acelaşi tratament pentru mieii
nou-născuŃi care trebuie serumizaŃi cât mai curând post-partum. Prevenirea
se realizează prin vaccinarea oilor cu vaccin polivalent.
Enterita hemoragică necrozantă a mielului–Clostridium perfringens tip C
AfecŃiune a mieilor de 1-3 zile manifestată prin hemoragia şi necroza
intestinului subŃire determinată de toxina eliminată de Clostridium perfringens
tip C sau D (C frecvent la adulte primăvara). Sunt receptive animale cel mai
bine dezvoltate, bine alimentate. Favorizant acŃionează sindromul de pică
şi/sau schimbarea brutală a raŃiei
Salmoneloza mieilor (dizenteria salmonelică a mieilor)
Salmoneloza neonatală este totdeauna gravă. Ea poate apare brusc
întro exploataŃie, sub formă epizootică, uneori la tineret şi la adulte.

56
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Morbiditatea poate fi foarte ridicată ca şi mortalitatea (moartea poate surveni


în 24 de ore). Declanşarea bolii este favorizată de factori de mediu
necorespunzători. Mieii tineri sunt cei care plătesc tribut acestei infecŃii. Sunt
responsabile trei specii de Salmonella: typhimurium, dublin şi montevideo
(rar). Când este implicat serotipul Salmonella dublin trebuie căutat contactul
cu bovinele. Serotipul abortus ovis specific ovinelor este responsabil numai de
avort.
Mieii prezintă hipertermie persistentă (41-42°C), anorexie, apatie,
urechi căzute, diaree mucoidă profuză, fibrinoasă uneori sanguinolentă
(dizenteria salmonelică a mieilor), deshidratare, moarte în 1-4 zile. Forma
digestivă poate fi întâlnită simultan sau succesiv la oaie şi la miel.
Vaccinarea oilor nu a oferit rezultatele scontate. Prevenirea depinde de
mediu şi igiena parturiŃiei.
Salmoneloza iezilor
La capre salmoneloza este mai rară şi poate evolua diferit în funcŃie de
vârstă. La iezii în prima săptămână de viaŃă se manifestă prin:
 septicemie acută cu temperatură ridicată (42°C) înso Ńită de semne
nervoase şi moarte în 2-3 zile;
 enterită acută cu sindrom febril, abatere, anorexie, dizenterie şi
tenesme.
Alte bacterii
Campylobacterioza (Campylobacter coli)
PuŃin descrisă în patologia digestivă a rumegătoarelor; se pare că
această bacterie (responsabilă de sindrom diareic la om) este patogenă
pentru miel, oi şi capre. De altfel, prezenŃa sa este suspectată în cazul ileitei
terminale care este descrisă la miei (4-16 săptămâni) cu leziuni care amintesc
de paratuberculoză dar în care nu a fost izolată nici o micobacterie.
Campylobacter jejuni este implicată în episoade de avort.
PrezenŃa bacteriilor din genul Campylobacter într-o exploataŃie
reprezintă în primul rând o problemă de sănătate publică.
Yernisioza (Yersinia)
La miel ca de altfel şi la viŃel sunt descrisee enterite sau enterocolite
asociate infecŃiei cu Yersinia, în Australia şi în America de Nord. Speciile
responsabile sunt multiple (Yersinia enterocolitica, Yersinia
pseudotuberculosis) dar cazurile sunt sporadice şi pot viza în egală măsură
şi animalele adulte.
3. ParaziŃi
Principalii paraziŃi responsabili de diaree la miel şi la ied sunt
protozoarele, în special criptosporidiile, coccidiile şi giardiozele.
Cryptosporidioza
Cryptosporidium parvum, implicat în afecŃiuni digestive şi la viŃei,

57
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

parazitează partea distală a intestinului subŃire (ileonul) şi determină diaree


de malabsorbŃie. De altfel criptosporidiile întâlnite la micile rumegătoare nu
diferă de cele găsite la viŃel ceea ce înseamnă că transmiterea interspecie
este posibilă. Pentru rumegătoarele adulte, rozătoarele pot să constituie
rezervoare secundare de contaminare. Materiile fecale sunt de culoare
galben intens la mieii şi iezii de 2-10 zile (5 zile–3 săptămâni) cu deshidratare,
anorexie, slăbire, apatie, subdezvoltare, uneori moarte. Ciclul parazitar este
foarte scurt (3-4 zile) ceea ce determină o contaminare importantă şi rapidă a
mediului. Oochiştii sunt de alfel imediat infectanŃi. Mieii sunt mai puŃin sensibili
decât iezii. Cryptosporidium parvum este agentul patogen cel mai frecvent
implicat la mieii diareici, el fiind izolat în 45% din cazuri devansând
Escherichia coli (30%) şi rotavirusul (2,1%). Într-un studiu realizat în 89 de
exploataŃii pe 583 miei cu vârste cuprinse între o zi şi trei luni de la care au
fost prelevate probe de fecale, oochiştii au fost observaŃi înaintea vârstei de o
săptămână şi până la trei luni. Între 8 şi 40 de zile peste trei sferturi din miei
sunt excretori.
Indiferent de vârstă probabilitatea de a prezenta diaree este mai mare
la mieii excretori faŃă de neexcretori, 86,3% contra 32,2% (Naciri şi col, 2002).
Urmare a cazurilor identificate în tot mai multe turme au fost făcute cercetări
privind intervenŃia terapeutică la ovine pornind de la faptul că halofuginona,
paromomycina şi decoquinatul sunt utilizate la rumegătoare. La viŃel şi la ied
doza eficace de Halocur (forma comercială a halofuginonei) a fost stabilită la
1ml/5kg timp de 7 zile. Acest protocol a fost aplicat şi la miel (100µg/kg/zi
halofuginonă). Tratamentul a prevenit infecŃia la 2 din 8 miei, la 6
determinând întârzierea şi diminuarea amplitudinii şi duratei dezvoltării
parazitului. Multiplicarea mai tardivă a parazitului (la oprirea tratamentului), la
o vârstă la care mielul este mai puŃin sensibil, se desfăşoară fără simptome şi
fără deteriorarea gravă a performanŃelor zootehnice.
Preventiv se recomandă igiena parturiŃiei şi dezinfecŃia aşternutului.
Risc uman: contaminarea omului provoacă un sindrom digestiv mai
ales la copiii şi adulŃii care călătoresc în regiuni cu risc. EvoluŃia aste gravă la
imunodeprimaŃi.
Coccidioza
La oaie:
 Se manifestă la tineretul de 1-4 luni: diaree variabilă, uneori severă
(enterită) care poate deveni hemoragică (murdăreşte posteriorul),
uneori anorexie, deshidratare, prostraŃie, tulburări locomotorii.
 Multe animale sunt purtători asimptomatici sau prezintă simptome
discrete (lână de calitate inferioară, subdezvoltare, posibile complicaŃii
cu clostridii). Unele animale se remit la altele starea generală se
agravează.
La capră:
 Forma acută se manifestă prin apariŃia unei diarei fetide, seroase şi
uneori hemoragice. Se înregistrează o uşoară hipertermie dar în

58
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

general starea generală nu este grav perturbată. Apoi diareea devine


mucoasă, vâscoasă cu cheaguri de sânge. Animalul este abătut şi
poate apare o hipertermie francă. Finalul este moartea sau
convalescenŃa.
 Forma supraacută este rară, gravă şi brutală, evoluează în 24 de ore
sub forma unei meningoencefalite.
 Forma cronică se manifestă prin diaree negricioasă, uneori
sanguinolentă şi miros fetid.
Cauze:
 specii de coccidii diferite între ovine şi caprine care se multiplică la
nivelul ileonului determinând distrugerea celulelor intestinale (enterită);
 nivelul de contaminare care este dependent de populaŃia parazitară din
mediu (eliminare fecală de oochişti);
 la capră, diferit de oaie, vârsta pare a nu avea un rol important, totuşi
la iezi evoluŃiile sunt mai grave decât la adulte;
 nutriŃia are rol declanşator: orice stres nutriŃional favorizează apariŃia
bolii. Manifestările de coprofagie corelate cu subnutriŃia cresc şansele
de contaminare;
 Orice afecŃiune digestivă diminuă rezistenŃa animalului şi favorizează
apariŃia bolii.

Giardioza
Giardia a fost izolată la miel şi poate fi responsabilă de episoade
diareice. Rolul său este mai puŃin cerectat la caprine, specie la care a fost mai
puŃin izolată.

Alte afecŃiuni parazitare implicate în sindromul diareic (vezi 5.4.4., 5.9.)


 Ostertagioza;
 Trichostrongiloza;
 Nematodiroza;
 Buonostomoza;
 Strongiloidoza.

Alte etiologii posibile ale sindromului diareic

 IntoxicaŃii (vezi 7.7.);


 CarenŃe (vezi 7.5).

Tratament
Tratamentul animalelor bolnave poate fi general şi simptomatic. La miel
se pot utiliza soluŃii orale de rehidratare şi pansamente gastro-intestinale
(kaolinul). La ied se recomandă mai degrabă păstrarea laptelui şi
administrarea unui pansament gastro-intestinal. În cazurile severe cu
deshidratare evidentă şi pierderea reflexului de supt se recomandă

59
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

fluidoterapia. Dacă se instalează starea de şoc se poate apela la corticoizi.


Mieii şi iezii hipotermici trebuie plasaŃi sub lămpi sau în cuşti speciale de
încălzire.
Tratamentului general i se va adăuga un tratament specific în funcŃie
de agentul etiologic incriminat. În cazul colibacilozei şi salmonelozei este
necesară antibiograma deoarece colibacilul şi salmonela poate fi rezistente la
numeroase antibiotice.

2.2.3. Alte afecŃiuni ale tineretului ovin şi caprin


2.2.3.1. Necrobaciloza hepatică (abcesul ficatului)
Poate apare în orice moment în exploataŃiile din câmpie afectând mieii
de 5-7 zile. Mortalitatea poate atinge 5-10%. Agentul cauzal este bacilul
necrozei implicat şi în etiologia afecŃiunilor podale. Contaminarea mielului se
realizează pe cale ombilicală.
Simptome: unul sau mai mulŃi miei care s-au adaptat foarte bine
primelor zile de la parturiŃie prezintă brusc anorexie şi slăbire. Frecvent
abdomenul este balonat şi moartea survine în câteva zile. Necropsia confirmă
diagnosticul: ficatul prezintă numeroase abcese albicioase sau noduli cazeoşi
cu miros respingător. Rar aceleaşi leziuni se pot constata în pulmon.
Tratamentul trebuie instituit precoce. Administrarea de penicilină timp de 3 zile
conduce la rezultate bune în cazurile incipiente. IntervenŃia tardivă nu este
totdeauna eficientă de aceea cheia succesului constă în prevenirea infecŃiei.

2.2.3.2. Piemia de căpuşe a mieilor – stafilococia endemică a mieilor


Reprezintă o afecŃiune de risc geografic, prezentă în zonele populate
cu căpuşe în perioada aprilie – mai, perioadă în care acestea sunt foarte
active. Afectează mieii între 2-16 săptămâni receptivitatea maximă fiind între
3-5 săptămâni.
InfecŃia este produsă de un microorganism foarte bine cunoscut –
Staphylococcus aureus – responsabil şi de afecŃiuni mamare la oaie.
ÎnŃepătura căpuşei Ixodes ricinus permite pătrunderea stafilococilor în
Ńesutul conjunctiv subcutanat sau în vasele capilare. Multiplicarea
stafilococilor urmată de bacteriemie este favorizată de o infecŃie prealabilă cu
Ehrlichia phagocytophila transmisă tot prin căpuşa amintită care produce în
organismul mieilor o limfocitopenie accentuată urmată de neutropenie şi
trombocitopenie. Mieii mor relativ repede datorită septicemiei (febră,
accelerarea marilor funcŃii) sau altor localizări ale infecŃiei: meningită, abcese
în organele interne, în musculatură, Ńesutul conjunctiv subcutanat, artrite.
Boala este semnalată în Marea Britanie unde produce pagube
importante. Prevenirea se realizează prin:
 tratament antiparazitar – antiparazitare remanente;
 administrarea tetraciclinelor retard pentru protecŃia împotriva infecŃiei
cu Ehrlichia phagocytophila.

60
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tratamentul cu antibiotice la care stafilococii sunt sensibili poate fi


eficient în cazul administrării precoce.
În septicemiile supraacute cu localizări meningiene şi metastaze în
organele interne tratamentul este iluzoriu.

2.2.3.3. Tremurul congenital al mieilor


Întâlnit la miei raselor Border–Leicester şi metişii acestora (Scottish
Halford şi Grey Face), se aseamănă ca exprimare clinică cu ataxia enzootică
(carenŃa în cupru) de care este greu de diferenŃiat. A fost demonstrată
originea infecŃioasă (virus). O parte a sistemului nervos este imperfect
dezvoltat la parturiŃie. Clinic, cea mai mare parte a mieilor afectaŃi prezintă
contracŃii ale musculaturii gâtului cu purtarea capului către înapoi sau într-o
parte. În formele acute mieii pierd vederea şi se învârtesc în cerc. În ciuda
acestei situaŃii apetitul este conservat dar dificil de efectuat. Nu există
tratament. Alăptarea la biberon poate da o şansă de supravieŃuire. Preventiv
se recomandă eliminarea oilor şi schimbarea berbecilor.

2.2.3.4. Septicemia hemofilică a mieilor


Determinată de Haemophilus agni se manifestă prin septicemie gravă
la miei şi evoluŃie cronică la oile adulte. Afectează mieii de 4-7 luni. Sursele de
infecŃie şi calea de contaminare nu sunt suficient elucidate. Procentul de
mortalitate poate atinge 100% dacă nu se intervine terapeutic cât mai curând
după debutul semnelor clinice. Simptomele sunt dominate de hipertermie
(42°C), imobilitate (membre rigide) şi evoluŃie letală în aproximativ 12 ore.
Mieii care supravieŃuiesc prezintă artrite. Necropsic alături de diateza
hemoragică apar leziuni hepatice reprezentate de focare necrotice de
dimensiuni mici înconjurate de un halou roşiatic. Diagnosticul diferenŃial
trebuie realizat faŃă de septicemia acută colibacilară şi enterotoxiemiile cu
anaerobi. AbsenŃa leziunilor pulmonare permite diferenŃierea faŃă de
pneumonia cu Pasteurella haemolytica în care sunt prezente necroze
hepatice.

2.2.3.5. Stafilococia aposteomatoasă a oilor şi caprelor (boala Morel sau


boala abceselor)
Este produsă de Staphylococcus aureus subsp. anaerobius. Evoluează
mai ales la tineret şi se caracterizează prin formarea unor abcese în Ńesutul
conjunctiv subcutanat, musculatură, limfonodurile superficiale. Abcesele sunt
bine încapsulate, nu se calcifică şi pot avea diametru de 5-10 cm. Prezintă
importanŃă datorită degradării parŃiale sau totale a carcasei şi trebuie
diferenŃiată de limfadenita cazeoasă a oilor.

61
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2.2.3.6. Artrita mieilor (poliartrita bacteriană)


Se exprimă prin inflamaŃia articulaŃiilor şi poate fi determinată de
streptococi, Arcanobacterium şi Escherichia coli. Calea frecventă de
contaminare este cea ombilicală imediat după parturiŃie.
Simptomele sunt reprezentate de febră (40,5°C), anorexie (refuzul
suptului), abatere. Apare apoi şchiopătura cu una sau două articulaŃii
inflamate şi dureroase.
IntervenŃia precoce (de la apariŃia febrei şi refuzul suptului) cu
penicilină asociată cu streptomicină timp de 5 zile sau alte antibiotice cu
spectru larg are efect benefic. După apariŃia leziunilor articulare riscul letal
apare în următoarea săptămână. Pentru prevenire efortul trebuie canalizat pe
respectarea regulilor de igienă.

2.2.3.7. Artrita rujetică


Apare la mieii mai mari de 3-4 luni întreŃinuŃi pe păşune. Agentul cauzal
este cel al rujetului de la porc Erysipelotrix rhusiopathie. Această bacterie îşi
are habitatul în sol şi poate pătrunde în organismul mielului prin plăgi diverse.
Factorii de risc sunt reprezentaŃi de amputaŃia cozii, castrare şi păşunile
contaminate (poate fi ingerat o dată cu iarba).
Mielul afectat şchioapătă dar obişnuit nu apare inflamaŃia articulaŃiei.
Mersul este rigid (boala mielului rigid). Şchiopătura evoluează mult în timp şi
mielul bolnav nu realizează sporul de creştere datorită durerii provocată de
artrita fibrinoasă profundă. La debut administrarea de penicilină sterilizează
organismul şi evită instalarea unei artrite cronice. Dacă intervenŃia este
tardivă, tratamentul dă rezultate nesatisfăcătoare.

2.2.3.8. Sindromul de adaptare – hipotrepsia


Reprezintă un sindrom caracterizat prin subdezvoltare statual-
ponderală şi hiporeactivitate adaptivă caracteristic expolatării intensive. La
miei se disting trei forme:
 Hipotrepsia congenitală este proprie mieilor subponderali la parturiŃie
(chiar 500-600g);
 Hipotrepsia postnatală apare la miei corespunzători la parturiŃie şi este
corelată frecvent cu agalaxia sau hipogalaxia mamelor;
 Hipotrepsia tardivă care poate fi primară, de ordin alimentar sau
secundară, consecinŃa diferitelor patologii: anemii, rahitism,
miodistrofie, bronhopneumonii, enteropatii (mai ales parazitare).
Criterii de identificare a mieilor cu hipotrepsie tardivă:
 subdezvoltare corporală;
 subdezvoltare ponderală;
 reactivitate redusă;
 deshidratare;
 apetit capricios;

62
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 uneori malofagie;
 nerealizarea sporului de creştere.
DirecŃii de prevenire a hipotrepsiei – identificarea şi remedierea cauzelor:
 furajarea oilor gestante – asigurarea fibroaselor, proteinei şi
suplimentului vitamino-mineral;
 alăptare;
 înŃărcare;
Pentru recuperarea hipotrepsicilor se recomandă lotizarea în regim de
staŃionar, tratamente adaptate etiologiei bolilor intercurente şi îmbunătăŃirea
alimentaŃiei cu reŃete tip starter.
Pe măsură ce se recuperează pentru astfel de exemplare se
recomandă valorificarea prin sacrificare.

63
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 3
BOLI VIRALE ŞI BACTERIENE

3.1. BOLI CU ETIOLOGIE VIRALĂ

3.1.1. Febra catarală ovină (FCO) (Boala limbii albastre, blue tongue)
La 12 ani de la apariŃia în Uniunea Europeană, febra catarală ovină a
trecut de la statutul de boală exotică la cel de boală potenŃial enzootică. Între
1998 şi 2005, cinci serotipuri diferite de virus bluetongue (BTV1, BTV2,
BTV4, BTV9, şi BTV16) au fost prezente în permanenŃă în mai multe Ńări din
bazinul mediteranean incluzând şi statele membre ale Uniunii Europene.
EmergenŃa FCO în Europa care nu a fost niciodată afectată este atribuită în
principal schimbărilor climatice şi este legată de expansiunea mondială a
principalului şi celui mai vechi vector Culicoides imicola a cărei origine este
afro-asiatică. Din cele 23916 focare confirmate şi atribuite circulaŃiei virale din
2008 (Saegerman C.,2008), 20551 implică BVT8, 3299 BVT1 şi 66 sunt mixte.
Boală declarabilă şi carantinabilă, necontagioasă, febra catarală ovină este
specifică tuturor rumegătoarelor dar afectează mai sever ovinele.
Etiologic intervine un reovirus care poate infecta un spectru larg de
rumegătoare domestice şi sălbatice dar semne clinice severe sunt observate
la unele rase ameliorate de ovine şi la un număr mic de cervidee. Bovinele şi
caprele de regulă exprimă infecŃii subclinice şi reprezintă importante
rezervoare virale pentru oi. Totuşi studii recente au demonstrat că BTV8
determină manifestări clinice importante la bovine.
Reovirusul este transmis prin înŃepătura unor insecte hematofage din
genul Culicoides (sunt active la temperaturi cuprinse între 13°-35° C şi se
hrănesc numai noaptea) astfel că distribuŃia geografică a bolii este legată de
regiunile în care acestea sunt prezente. Culicoidele rămân purtătoare de virus
(localizat în glandele salivare) tot restul vieŃii. Morbiditatea poate atinge 80%.
Se cunosc 24 serotipuri virale din care cel responsabil de epizootiile iniŃiale
din Europa Centrală (8) se caracterizează printr-o agresivitate asemănătoare
pentru ovine şi bovine.
Prima semnalare a bolii a fost în Africa de Sud în regiunile tropicale şi
subtropicale. În Europa Centrală boala a fost identificată pentru prima dată în
14 august 2006 (urmarea unui val de căldură şi ploi) în łările de Jos de unde
s-a propagat rapid în Belgia, Germania, FranŃa şi Luxemburg până la sfârşitul
lunii noiembrie a aceluiaşi an. Epidemia caracterizată prin virulenŃă ridicată,
morbiditate şi mortalitate crescută pentru ovine şi bovine a cuprins apoi
diferite regiuni din Europa. Între prima declarare a bolii şi 1 februarie 2007 au
fost înregistrate în sistemul de notificare al bolilor animale al Comisiei
Europene 2122 cazuri. În această zonă, în absenŃa lui Culicoides imicola au
fost izolate peste 50 femele de Culicoides dewulfi. Recent s-a stabilit că un

64
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

vector competent (capacitatea înăscută a unui vector de a menŃine un


patogen preluat din mediu şi de a-l transmite cu succes unei specii receptive)
este şi Culicoides chiopterus. Mellor şi Pitzolis au izolat în Cipru virusul FCO
de la femele aparŃinând speciei Culicoides obsoletus. Ei au demonstrat că o
specie europeană, indigenă, de culicoizi poate fi vectorul unei epizootii de
FCO. Cum C. obsoletus şi C. dewulfi sunt prezente peste tot în Europa
centrală şi de Nord întreaga regiune trebuie considerată cu risc pentru FCO
(Saegerman C.,2008). În plus, condiŃiile climatice din ultimii ani favorizează
recrudescenŃa bolii.
Bovinele şi alte rumegătoare sălbatice mai puŃin sensibile la infecŃie
(infecŃii inaparente) constituie rezervor de virus. În timpul fazei viremice
sperma poate fi virulentă şi în această situaŃie boala se poate transmite prin
însămânŃare artificială. Gravitatea bolii este variabilă. InfecŃia poate fi
inaparentă sau poate evolua letal în funcŃie de diverşi factori favorizanŃi:
 prezenŃa insectelor vectori (ploaie, ierni blânde);
 serotipul viral;
 receptivitatea individuală;
 expunerea la soare (raze UV);
 stres.
În prezent este important de cunoscut dacă virusul FCO este capabil să
supravieŃuiască în Europa de Nord şi centrală între două sezoane de
activitate vectorială şi de a deveni în acest fel enzootic. PersistenŃa virusului
de la un sezon de activitate la următorul, în timpul perioadei de inactivitate
este denumită „overwintering” care poate fi tradusă prin „iernarea virusului”.
Captura unor specii vectori de culicoizi realizată în adăpost a condus la
concluzia că perioada inactivă a acestora poate fi foarte scurtă în iernile
blânde. Virusul poate persista peste iarnă fie prin vectorii adulŃi care
supravieŃuiesc în condiŃii climatice favorabile, fie la animalele gazdă viremice
sau nonviremice. Pasajul transplacentar poate avea un rol important. Este
motivul pentru care sunt cerute garanŃii sanitare înainte de schimbul sau
exportul vacilor gestante (Regulamentul European 384/2008).
Simptome
La ovine
În focarele identificate în Europa, după o incubaŃie de 5-10 zile,
evoluŃia a fost de aproximativ 3 săptămâni cu următoarele simptome:
a) prima săptămână: febră, congestie, ulcere, necroză:
 febră cu temperatură până la 42°C;
 depresie şi anorexie;
 stomatită ulcero-necrotică (congestie, hemoragii, ulcere,
necroze) pe buze, gingii şi cavitatea bucală;
 edemul feŃei în principal al buzelor, submandibular şi limbii cu
extensie la nivelul capului mai ales a pleoapelor şi urechilor;
 cianoza limbii este rară deşi această leziune a dat numele bolii;
 ptialism, jetaj, epiforă: secreŃiile şi excreŃiile devin sanguinolente

65
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

şi purulente.
b) a doua săptămână: artrite, miozite:
 simptome locomotorii: şchiopătură, chiar imobilitate în cazul
artritelor sau leziunilor de pododermatită ca şi a congestiei şi
ulcerelor bureletului coronar;
 miozite degenerative, rigiditatea membrelor, torticolis;
 posibil avort, malformaŃii neonatale şi căderea lânii (consecutiv
congestiei);
 procentul de mortalitate 60%;
 complicaŃii pulmonare şi digestive (diaree hemoragică) prin
suprainfecŃii cu alŃi germeni patogeni.
c) a treia săptămână: convalescenŃă lungă.
La bovine
Simptomele sunt mai mult sau mai puŃin asemănătoare dar mai puŃin
evidente. Pot fi reduse numai la cele de fotosensibilitate.
La capre
Caprele natural infectate pot exprima febră moderată, hiperemia
mucoasei conjunctivale, bucale şi nazale. De regulă evoluŃia clinică este
inaparentă şi caprele nu reprezintă decât purtători inaparenŃi de virus.
Diagnostic diferenŃial
 ectima contagioasă;
 febra aftoasă;
 necrobaciloza;
 stomatita veziculoasă;
 fotosensibilizare;
 în Africa pesta micilor rumegătoare;
 pneumonie;
 alergie la înŃepăturile de insecte.
Tratament
 numai simptomatic.
Profilaxia
 măsuri şi restricŃii în circulaŃia rumegătoarelor sensibile pentru
localizarea epidemiei (zona infectată – 20km în jurul focarului, zonă de
protecŃie -150 km în jurul focarului);
 insecticide periodic la animalele sensibile, în adăposturi, în vehiculele
pentru transport animale etc., pentru distrugerea vectorilor: butox pour
on sau flectron (bucle auriculare);
 orice deplasare trebuie realizată sub acoperirea unui tratament cu
insecticide al animalelor sensibile şi vehiculelor de transport înainte de
plecare şi repetat în cazul unei opriri;
 scoaterea spermei, ovulelor, embrionilor din exploataŃii infectate este
interzisă;
 din mai 2008 au fost realizate peste 40000 doze de vaccin. Pentru
rapiditatea intervenŃiei acesta a fost administrat chiar de crescători.

66
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

3.1.2. Febra aftoasă


Boală infecŃioasă deosebit de contagioasă care afectează biongulatele.
Din cele 7 serotipuri cunoscute pentru genul Aphtovirus, tipurile A,O,C au fost
identificate în Europa. În anotimpul rece virusul rezistă timp de 5-10
săptămâni mai ales în prezenŃa materiilor organice iar în regiunea faringiană
mai multe luni (chiar 2 ani) la animalele vindecate.
ExcreŃia poate fi realizată prin salivă, urină, fecale, spermă şi afte.
Transmiterea se realizează prin contact direct sau indirect. Omul poate
favoriza extensia acestei afecŃiuni extrem de contagioase.
În Europa, în perioada 1996 -2000, au fost semnalate focare sporadice
în Bulgaria, Italia, Grecia, Iugoslavia, Albania. America de Nord şi Centrală, ca
şi Australia sunt indemne.
Rolul epidemiologic al ovinelor în apariŃia febrei aftoase este deosebit
de important. Multe studii au demonstrat introducerea bolii în diferite regiuni
ca urmare a importului de ovine:
 în Canada cu oile importate din Marea Britanie (1875);
 epidemii de febră aftoasă în Maroc consecutiv importului de ovine din
America de sud (1978, 1983);
 evoluŃii de febră aftoasă în Grecia (1994) şi Tunisia (1989) au avut
drept sursă tot oile;
 carnea contaminată de miel, congelată, a fost sursa epizootiei de febră
aftoasă din Anglia (1967–1968).
Rolul epidemiologic major al ovinelor este determinat de:
 mişcările necontrolate în multe Ńări şi zone ale lumii;
 excreŃia virală timpurie: virusul este prezent cu 1-5 zile înainte de
exprimarea clinică şi 4-5 zile după, în esofag, faringe, sânge, lapte,
rect, secreŃii prepuŃiale şi vaginale;
 cantitatea mare de aerosoli infectanŃi eliminaŃi de ovine prin tuse;
 prezenŃa frecventă a oilor lângă turmele de bovine;
 discreŃia semnelor clinice.
Simptome la ovine şi caprine
Oile şi caprele prezintă simptome mai puŃin evidente decât bovinele. La
debut boala poate trece neobservată într-o regiune în care ovinele sunt
primele afectate ceea ce înseamnă pierdere de timp preŃios pentru instituirea
măsurilor profilactice. Numai hipertermia care apare la debut şi poate avea
consecinŃă avortul poate alerta crescătorul mai ales dacă acesta este asociat
unei şchiopături.
 Aftele din cavitatea bucală sunt rare, fine, plate, de dimensiuni mici şi
localizate mai ales pe bureletul gingival.
 Aftele podale sunt de asemenea mici, cu evoluŃie scurtă, prin
deschidere determină aglutinarea perilor din jurul coroanei şi
şchiopătură.
 Localizarea mamară la lactante este rară, evoluŃia foarte scurtă

67
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

aproape imposibil de observat clinic.


În concluzie evoluŃia febrei aftoase la ovine şi caprine este în general
scurtă, cu forme atipice şi vindecare rapidă. De aceea importanŃa medicală
este redusă în schimb cea epidemiologică este deosebit de gravă.
Diagnostic:
 Examen de laborator pentru stabilirea tipului şi subtipului de virus
implicat.
Diagnostic diferenŃial:
 panariŃiu;
 ectima contagioasă;
 necrobaciloza.
Profilaxie
 controlul circulaŃiei animalelor;
 carantină obligatorie la cumpărare;
 cunoaşterea situaŃiei epidemiologice a Ńărilor exportatoare;
 epidemiosupraveghere serologică;
 în Europa vaccinarea antiaftoasă a fost interzisă;
 Ńările care practică vaccinarea nu pot fi considerate libere de febră
aftoasă.

3.1.3. Ectima contagioasă a oilor şi caprelor


Denumită şi dermatita pustuloasă a ovinelor, caprinelor şi micilor
rumegătoare sălbatice este determinată de un virus epiteliotrop care aparŃine
familiei Poxviridae, genul Parapoxvirus. Popular este cunoscută sub numele
de „caş la gură”. În România este semnalată prima dată în 1935 în prezent
înregistrându-se numai focare izolate.
Virusul este deosebit de rezistent în mediu atât la temperaturi ridicate
cât şi la cele scăzute. Poate rămâne virulent în cruste de la un an la altul în
adăpost dar pe păşune numai câteva luni. Este sensibil la acŃiunea
hidroxidului de sodiu, formolului, apei oxigenate şi alcoolului.
Mieii sunt cei mai sensibili şi pot prezenta procente de mortalitate de la
15 la 75%. Aceste variaŃii sunt influenŃate de :
 factorii favorizanŃi: densitate mare a animalelor, prezenŃa muştelor,
miei/iezi „voiajori” (care sug la mai multe oi);
 scăderea rezistenŃei mieilor: pestiviroză, carenŃe nutriŃionale, condiŃii
mediocre de igienă;
 leziuni cutanate discrete care favorizează penetrarea virusului (furaje
iritante);
 sezon secetos cu mult praf;
 prezenŃa indivizilor purtători cu leziuni cronice;
 absenŃa dezinfecŃiilor din adăpost sau pe păşuni contaminate cu cruste;
 introducere de animale într-un efectiv indemn;
 utilizarea de materiale contaminate (crotalii, seringi, ustensile de tuns,
etc.).

68
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

InfecŃia virală afectează celulele epidermei care devin edemaŃiate


(stadiul de papulă în care se pot observa incluzii virale în citoplasma celulară)
apoi se necrozează (pustulă care evoluează către vindecare în absenŃa
infecŃiilor bacteriene secundare). Animalele vindecate beneficiază de
imunitate dar oile mame nu pot transmite această imunitate prin colostru la
miei.
Simptome
La miei şi iezi
Se disting mai multe forme clinice (asociate sau nu ) care apar după o
incubaŃie de 3-8 zile.
1.forme cutanate clasice, se caracterizează prin erupŃie de papule care se
transformă rapid în pustule apoi după 5-6 zile în cruste aderente, dificil de
îndepărtat care lasă în urmă o zonă sanguinolentă. În cazurile uşoare crustele
se deprind şi cad fără cicatrice. În cazurile cu cicatrizare dificilă se observă o
proliferare pseudopapilomatoasă (leziuni cu aspect de conopidă care persistă
mai multe săptămâni chiar luni). Acestea se pot complica cu suprainfecŃii
bacteriene (Fusobacterium necrophorum, stafilococi, etc.)
 Forma labială este cea mai frecventă. Leziunile sunt localizate mai
ales la nivelul buzelor dar şi pe aripile nasului, urechi sau pleoape.
 Forma genitală se exprimă prin afectarea vulvei la femele şi a
prepuŃului la mascul. Durerea poate jena monta.
 Forma mamară poate fi dureroasă şi antrena un refuz al alăptării cu
consecinŃe privind mamita datorită retenŃiei de lapte
 Forma podală întâlnită mai ales la mieii înŃărcaŃi care sunt scoşi la
păşune (plante uscate şi iritante) către sfârşitul sezonului. Se
caracterizează prin leziuni dureroase ale coroanei şi spaŃiului
interdigital (şchiopătură chiar refuzul deplasării) care se cicatrizează
greu.
2. formele grave ale ectimei contagioase sunt asociate în principal formei
bucale frecventă la mieii alăptaŃi artificial (tetinele favorizează contaminarea)
sau natural. Pe de altă parte mieii cu forme bucale pot infecta mameloanele
altor oi. InflamaŃiile cavităŃii bucale determină stomatită caracterizată prin
inflamaŃie (uneori proliferare importantă la nivelul gingiilor) şi zone de necroză
(sub cruste) adesea complicate cu necrobaciloză (leziuni necrotice cu miros
respingător). InfecŃia se poate extinde şi la nivelul tubului digestiv cu formarea
de pseudomameloane. În cea mai mare parte a cazurilor aceste forme
complicate pot evolua letal urmare a suprainfecŃiilor bacteriene (leziuni
gastrice, abcese hepatice, pneumonie).
3. formă atipică cu evoluŃie gravă şi localizare predominant podală fără
tendinŃă de vindecare spontană produsă de un poxvirus atipic încă neîncadrat.
La adulte
Se pot contamina de la mieii/iezii cu leziuni bucale. ErupŃia se poate
localiza pe tegumentul mamar în special pe mameloane determinând durere
şi consecutiv acesteia retenŃia de lapte care poate conduce la mamită (poate

69
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

fi complicată cu alŃi germeni patogeni).


Foarte rar leziunile se pot localiza genital sau ocular (conjunctivite,
cheratite).
Diagnostic
 clinic;
 izolare şi identificare virală;
 serologic.
Diagnostic diferenŃial:
 dermatita ulceroasă – numai la miei, caracterizată prin ulcere;
 dermatofiloza – dermatită exsudativă cu localizare pe pielea urechilor la
miei şi flanc la ovinele adulte;
 dermatita stafilococică – dificil;
 variola ovină – pustule care afectează şi dermul. Absentă în România;
 febra aftoasă – afte şi eroziuni;
 febra catarală ovină – mult mai gravă; procent de morbiditate inferior
ectimei, localizare geografică dependentă de vectori;
 necrobaciloza – leziuni predominant bucale;
 pododermatita – numai localizare podală;
 râia sarcoptică – însoŃită de prurit.
Tratament
 nu există specific;
 se pot administra antibiotice pentru tratamentul suprainfecŃiilor
bacteriene, local sau pe cale generală în infecŃii grave.
Profilaxie
În efectivele indemne:
 controlul animalelor cumpărate;
 evitarea contactului cu efective contaminate sau a oricărui mod de
transmitere indirectă (materiale de tatuare, crotaliere, seringi, drumuri
comune, etc.);
 vaccinare.
În efectivele infectate
 separarea animalelor bolnave;
 evitarea supravieŃuirii virusului în mediu (arderea crustelor, spălarea şi
dezinfecŃia adăposturilor);
 eliminarea animalelor purtătoare şi cu leziuni cronice.
Risc pentru om
 zoonoză – se transmite direct de la animalele afectate în timpul
manipulării.

3.1.4. Pestiviroza ovină


Este cunoscută sub numele de boala de frontieră (border disease)
datorită primei descrieri (1959) în regiunea frontalieră între Anglia şi łara
Galilor. Exprimarea clinică la miei a condus la denumirea de
hipomielinogeneza congenitală a mieilor sau „boala mielului păros şi

70
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

tremurător”. În România prezenŃa virusului a fost semnalată în 1993 de Olaru


E. şi col. în ferme de ovine din sudul Ńării.
Reprezintă o boală infecŃioasă întâlnită la ovine şi caprine (sporadic)
determinată de un pestivirus identic cu cel responsabil de boala mucoaselor la
bovine şi apropiat de cel care produce pesta porcină clasică. Bovinele sau
caprinele IPI (animal infectat permanent imunotolerant şi excretor de virus)
pot contamina oile.
Pierderile economice sunt legate de tulburările de reproducŃie
(infertilitate, moarte embrionară, avort, efect teratogen), mortinatalitate,
calitatea necorespunzătoare a lânii şi subdezvoltare la mieii care
supravieŃuiesc.
Pestiviroza este semnalată în întreaga lume, cel mai frecvent apariŃia
fiind legată de introducerea unui animal IPI (animal infectat permanent
imunotolerant şi excretor de virus). Contaminarea animalelor sensibile se
realizează prin ingestia sau inhalarea particulelor virulente dar şi „in utero” sau
prin însămânŃare artificială.
Sursele de infecŃie sunt reprezentate de diferite suporturi contaminate:
jetaj, lacrimi, salivă, urină, lapte, secreŃii uterine, spermă, lichid amniotic.
Transferul de embrioni poate reprezenta un risc ca de altfel şi acul de seringă.
Au fost identificate focare de boală la capre vaccinate pentru ectimă cu
transmiterea orizontală la ovine.
Osburn B, în 1992 a demonstrat că virusul bolii de frontieră afectează
tiroida fetală consecinŃa fiind reducerea hormonilor T3 şi T4 cu scăderea
activităŃii enzimei care controlează mielinogeneza. Aceasta conduce la
apariŃia de deformări ale scheletului şi hirsutism.
La gestante contaminarea determină în circa 10 zile viremie care
provoacă placentită necrotică (consecinŃe avort sau infecŃia fetusului). În
aproximativ 25 zile urmarea apariŃiei anticorpilor materni (care nu pot proteja
produsul de concepŃie) evoluŃia este favorabilă.
Simptome
La oile negestante şi la tineret evoluŃia este subclinică. Boala clinică se
manifestă la miei. InfecŃia experimentală la iezi realizată prin infectarea
caprelor gestante s-a manifestat prin semne nervoase de gravitate mai redusă
decât la miei şi fără modificarea părului.
 La mieii sănătoşi şi adulte în general la prima infecŃie simptomele sunt
discrete. Contaminarea cu o tulpină hipervirulentă poate determina un
sindrom hemoragic cu evoluŃie supraacută şi procent de mortalitate
care poate să ajungă până la 30% la mieii la îngrăşat şi 10% la oi.
 La gestante evoluează subclinic dar infecŃia fetusului este deosebit de
gravă. Avortul poate apare în orice stadiu al gestaŃiei, fără afectarea
stării generale, în general fără retenŃie placentară sau metrită, fetuşii
sunt mici şi mumifiaŃi.
După stadiul gestaŃiei consecinŃele asupra fetusului pot fi diferite. În
primele 16 – 45 zile se produce moartea şi resorbŃia embrionului sau fetusului.

71
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

La 45-80 zile, infecŃia cu tulpini virale foarte patogene, conduce la obŃinerea


de produşi cu malformaŃii, insuficient dezvoltaŃi, neviabili, asociată cu:
 deficienŃă generalizată în mielină care determină tremurături
generalizate de gravitate variabilă;
 anomalii ale lânii asociat unui aspect hirsut determinate de creşterea
anormală a foliculilor piloşi primari raportat la cei secundari (aspect de
păr lung, gros şi inegal uneori cu zone pigmentate);
 deformări ale scheletului remarcate de la parturiŃie din cauza dificultăŃii
acesteia (artrogripoza); se mai pot semnala deformarea feŃei, alungire
anormală a membrelor (aspect de picioare de cămilă), nanism;
 simptome nervoase: tremurături, tulburări locomotorii, paralizii;
 Viabilitate scăzută şi întârzieri în creştere; cea mai mare parte a mieilor
mor în primele săptămâni de viaŃă în perioada de alăptare sau la
înŃărcare (stres).
După 85 de zile de gestaŃie, sistemul imun al mielului este competent,
mortalitatea fetusului este rară, mieii se nasc aparent sănătoşi, dar purtători
persistenŃi de virus tot restul vieŃii. Ei elimină virusul prin toate secreŃiile şi
excreŃiile, inclusiv prin spermă, manifestă debilitate congenitală fiind
susceptibil la infecŃii diverse. PersistenŃa infecŃiei în exploataŃii este legată de
prezenŃa acestor IPI.
În FranŃa în 1983 a fost identificată o formă particulară determinată de
o tulpină foarte virulentă care a afectat oile şi mieii, caracterizată prin enterită
supraacută şi un sindrom hemoragic asociat unei leucopenii (amintind de
formele hemoragice ale bolii mucoaselor a bovinelor). Leziunile hemoragice
afectează în principal tubul digestiv.
Diagnostic
 Clinic;
 Virusologic;
 Histopatologic;
 Serologic – probele de sânge de la miel trebuie recoltate înaintea
primei prize de colostru. Rezultatele trebuie interpretate cu prudenŃă
datorită existenŃei animalelor tolerante imunologic.
Diagnostic diferenŃial
 La miei: ataxia enzootică, hipotermia.
Prevenire
 identificarea IPI şi eliminarea acestora;
 imunizarea reproducătorilor înainte de prima gestaŃie;
 achiziŃionarea de animale din zone indemne;

72
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

3.1.5. Alte boli virale generale

Pesta rumegătoarelor mici (PRM)


Este o boală infecŃioasă virală, extrem de contagioasă, frecvent letală,
care afectează caprele, oile şi rumegătoarele sălbatice. Pot fi afectate şi alte
specii (vacile, bivolii, cămilele) sensibile la virusul PRM. Până în prezent nu a
fost semnalată o boală la porc imputabilă acestui virus. Agentul cauzal este un
Morbillivirus din familia Paramyxoviridae, înrudit cu cel al pestei bovine şi al
rujeolei umane. Descrisă pentru prima oară în Africa PRM s-a extins şi în alte
Ńări datorită contagiozităŃii crescute. Virusul fiind puŃin rezistent în mediu calea
de transmitere este cea directă. Caprele sunt cele mai sensibile (boala poate
evolua la acestea fără ca ovinele să fie afectate) în special rasele pitice şi
tineretul de 3-18 luni. Procentele de morbiditate şi mortalitate sunt foarte
variabile şi pot atinge de 80-90%. Pierderile economice sunt directe şi
agravate de măsurile sanitare de restricŃie a mişcărilor şi comerŃului cu
animale vii şi produse de origine animală.
În 12 iunie 2008 în Maroc a apărut primul caz de PRM care a fost
confirmat de laborator în 18 iulie şi declarat la OIE la 23 iulie 2008.
Propagarea a fost rapidă, în 4 august au fost raportate de către serviciile
veterinare 92 focare din care 25 în ultimele 5 zile. În total au fost afectate
2833 animale, procentul de letalitate fiind de 50%. Pesta rumegătoarelor mici
este endemică în Africa în numeroase Ńări din sud dar cu excepŃia Egiptului
prezenŃa acestei boli nu a fost niciodată semnalată în nordul continentului.
Noua situaŃie din Maroc este preocupantă mai ales pentru Algeria care are 19
milioane de oi şi 3 milioane de capre. Riscul este serios şi pentru Ńările din
sudul Europei care au schimburi intense cu Marocul. Printre aceste Ńări se
pare că Spania este cel mai expusă datorită proximităŃii geografice şi
importanŃei şeptelului (peste 23 milioane oi şi 3 milioane capre)
Pesta rumegătoarelor mici a fost mult timp ignorată datorită confuziilor
cu alte boli ale acestor specii de animale. Principlalele surse de confuzie
sunt:
- leziunile bucale: pesta bovină, febra aftoasă, febra catarală
(bluetongue) şi ectima;
- dificultăŃile respirtaorii: pasteureloza, variola, pleuropneumonia
contagioasă caprină;
- diareea : coccidioză, infestaŃia cu viermi gastro-intestinali.
În zonele în care PRM este enzootică incidenŃa este crescută la
animalele de la 4 la 18-24 de luni. Animalele infectate excretă cantităŃi mari de
virus prin jetaj nazal, ocular,salivă şi fecale. Tusea şi strănutul contribuie la
excreŃia virusului în aer care devine principalul vehicul care contribuie la
infecŃia pe cale respiratorie. Apa, alimentele, ieslea, adăpătorile şi aşternutul
contaminate cu material virulent reprezintă alte surse, dar mai limitate
deoarece supravieŃuirea virusului în mediul exterior este scurtă.

73
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ApariŃia clinică poate fi asociată:


- mişcărilor recente de ovine/caprine de diferite vârste;
- introducerii recente sau reintroducerea în efectiv a animalelor
nevândute la piaŃă;
- amestecului animalelor de diferite origini;
- contactului cu animale străine (în tranzit, nomade);
- stresului legat de diferite modificări din exploataŃie (schimbarea
alimentaŃiei, adăpostului etc) sau modificări ale climei.
Simptome
După o incubaŃie de 2-6 zile evoluŃia clinică gravă la capră poate
exprima mai multe forme:
 supraacută frecventă la iezii de până la 4 luni, debutează cu
hipertermie,abatere, anorexie apoi jetaj seromucos, epiforă, constipaŃie
şi diaree. După o evoluŃie de 5-6 zile moartea apare în 100% din
cazuri;
 acută cea mai caracteristică, cu debut asemănător formei supraacute
la care se adaugă jetaj mucopurulent care obstruează nările,
congestia mucoasei gingivale, ulcere pe gingie, limbă, văl palatin chiar
laringe. Consecutiv leziunilor bucale apare hipersalivaŃie. Stomatita
erozivă şi necrotică determină miosul caracteristic, respingător al
cavităŃii bucale. Sunt frecvente suprainfecŃiile secundare. EvoluŃia este
letală în 50-80% din cazuri;aceste simptome pot fi însoŃite de dificultăŃi
respiratorii, tuse şi diaree;
 inaparente cu simptomatologie variată şi inconstantă depistată prin
serologie; boala poate trece neobservată şi poate fi confundată cu
ectima contagioasă datorită crustelor negricioase localizate peribucal.
Diagnostic diferenŃial
 ectima contagioasă;
 pleuropneumonia contagioasă a caprelor;
 boala de Nairobi;
 febra aftoasă.
Tratment
 nu există tratament specific.
Profilaxia
- controlul deplasării animalelor, carantină;
- vaccinarea în jurul focarelor cu risc;
- notificarea urgentă a oricărei suspiciuni;
- vigilenŃă epidemiologică în zonele cu risc extrem.

Febra văii Rift (FVR)– (Rift Valley fever) – Hepatita enzootică


Este o arboviroză asemănătoare febrei catarale ovine (FCO) dar din
familie distinctă, familia Bunyaviridae, genul Phlebovirus cu evoluŃie acută,
care afectează rumegătoarele şi omul (zoonoză). Caracterul zoonotic al

74
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

acestui virus s-a evidenŃiat mai mult o dată cu introducerea în Egipt, în Africa
de Est sau Orientul Mijlociu la începutul anului 2000. ApariŃia în Orientul
Mijlociu a însemnat prima incursiune a virusului în afara continentului african
şi a demonstrat că previziunile privind posibila emergenŃă în afara zonei de
origine au fost exacte. Virusul FVR este denumit de cercetători „tânăr”
deoarece a apărut în 1850 ceea ce explică slaba variabilitate (un singur
serotip) cu un potenŃial de difuziune aproape intact.
Transmiterea se realizează prin ŃânŃari (genul Aedes,Culex sau
Anopheles ) chiar căpuşi. Este prezentă în Africa dar în 2000, cazuri de FVR
au fost semnalate în Arabia Saudită şi Yemen. Apare ciclic şi este asociată
perioadelor cu ploi abundente corelat cu densitatea populaŃiilor de ŃânŃari.
Dintre rumegătoare oaia (mielul) este cea mai sensibilă urmată de capră apoi
bovine, bivoli, antilope etc. De aproape 20 de ani experŃii semnalează riscul
extinderii în Europa deoarece sunt reunite mai multe condiŃii:
- boala poate fi transmisă prin mai multe specii de ŃânŃari dintre care
multe sunt deja prezente în Europa;
- la animalele infectate viremia este ridicată ceea ce face ca priza de
sânge a unui ŃânŃar să fie suficientă pentru transmiterea ulterioară;
- FVR se poate transmite direct ceea ce favorizează amplificarea
epizootiei/epidemiei.
Virusul a fost identificat pentru prima dată în Kenya în 1931 în regiunea
Rift. Riscul de introducere în Europa este legat de ŃânŃari, animale sau oameni
infectate. Analizele de risc efectuate în Europa şi SUA au estimat o
probabilitate de introducere de la neglijabilă la moderată. Scenariul cel mai
probabil rămâne introducerea unui animal infectat din Ńările tradiŃional afectate
(exemplu – Kenya sau Tanzania unde FVR a evoluat în 2006-2007).
Ca şi pentru FCO introducerea FVR este legată şi de activităŃile umane
care conduc la încălzirea globală şi posibilitatea de aclimatizare a vectorilor.
Simptome
 oile gestante avortează în proporŃie de 100%;
 la mieii nou-născuŃi apare moarte subită slăbiciune generalizată sau la cei
de o săptămână febră, incoordonare locomotorie, inapetenŃă, tahicardie,
jetaj nazal mucopurulent şi moarte în proporŃie de 95 -100%;
 la mieii mai mari, mortalitatea poate atinge 40 – 60%;
 la oile adulte evoluŃia este subacută cu hipertermie de scurtă durată (40 -
41°C), deplasare instabil ă, diaree sanguinolentă, jetaj nazal mucopurulent
şi icter;
 caprele prezintă simptome asemănătoare dar mai puŃin grave.
Tratament
Nu există tratament specific
Diagnostic
 Clinic;
 Histopatologic;
 Serologic.

75
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic diferenŃial
 Febra catarală a oilor;
 Enterotoxiemia;
 Bruceloza;
 Vibrioza;
 Trichomonoza;
 Chlamydophiloza ovină (avortul enzootic);
 IntoxicaŃii vegetale;
 Septicemii bacteriene;
 Pesta rumegătoarelor mici.
Profilaxia
 vaccin atenuat – imunitate 3 ani dar poate antrena avort la oaie,
anomalii la fetus sau prelungirea gestaŃiei;
 vaccin inactivat, scump, necesită două inoculări şi rapel anual;
 la om sunt utilizate vaccinuri inactivate la persoanele expuse (laborator,
veterinari).
Risc pentru om
 FRV poate determina la om infecŃii oculare, meningoencefalită şi
sindrom hemoragic.
Boala de Nairobi
Boală infecŃioasă a rumegătoarelor (în special ovine), necontagioasă
produsă de Nairobivirus (familia Bunyaviridae) transmisă prin căpuşe.
Prezentă în Africa centrală, se caracterizează prin febră, gastroenterită
hemoragică, avort şi mortalitate ridicată.
Simptome
La ovine şi caprine simptomele sunt asemănătoare:
 Febră 41-42°C înso Ńită de depresie, anorexie conjunctivită, dispnee
dureroasă, jetaj mucopurulent uneori cu striuri de sânge;
 După aproximativ 2 zile apare simptomul specific – diareea mucoidă
apoi sanguinolentă însoŃită de colici şi tenesme;
 Limfonodurile scapulare şi precrurale mărite în volum;
 Deshidratare, epuizare şi moarte (45-95%).
La unele exemplare au fost descrise evoluŃii favorabile, subclinice cu
imunitate solidă.
Diagnostic diferenŃial
 Febra văii Rift;
 Coccidioza.
Profilaxie
 Vaccinare;
 Controlul populaŃiei de căpuşe;
 Controlul circulaŃiei animalelor.
Risc pentru om
 Posibil.

76
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

3.2. BOLI CU ETIOLOGIE BACTERIANĂ

3.2.1. Pasteureloza – infecŃia cu Manheimia spp şi Pasteurela spp


Din punct de vedere economic, pasteureloza reprezintă cea mai
importantă afecŃiune bacteriană din efectivele de ovine. Este recunoscută ca
boală de autoinfecŃie pe fondul scăderii rezistenŃei organismului şi/sau pe
fondul altor infecŃii de regulă virale.
La oaie se disting:
 Pasteureloza respiratorie sau pneumonia enzootică determinată de
Manheimia haemolytica serotipurile 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 11, 12, 13, 14, 16
(vechea Pasteurella haemolityca biotip A), frecventă primăvara. Apare
ca urmare a unei infecŃii respiratorii virale (PI3), a oricărei alte infecŃii
sau stres care determină imunodepresie (transport, castrare)
favorizând multiplicarea M. haemolityca prezentă obişnuit în cavităŃile
nazale şi faringe. Gravitatea este determinată de leucotoxine care
favorizează instalarea leziunilor pulmonare chiar a septicemiei.
 Pasteureloza generalizată determinată de Pasteurella trehalosi
serotipurile 3,4 10 şi 15 (vechea Pasteurela haemolityca biotip T), care
determină septicemie la mieii din îngrăşătorii, frecvent toamna. În cazul
infecŃiei cu Pasteurela trehalosi boala apare după o schimbare brutală
a alimentaŃiei (trecerea la o păşune luxuriantă), consecutiv unui
transport sau modificări climatice. Stresul provoacă multiplicarea
agentului patogen în amigdale şi diseminarea în sistemul sanguin şi
limfatic.
 Pasteurella multocida este uneori izolată în cazuri de pneumonie dar
patogenitatea sa pentru oaie este controversată.
 Alte infecŃii determinate de Manheimia haemolityca – mamite uneori
fatale, meningite, encefalite, artrite, otite.
Pneumonia enzootică
Procentul de morbiditate (peste 50%) şi mortalitate (20%) sunt variabile
şi influenŃate de factorii cu rol favorizant : mediu, transport, vârsta animalelor,
infecŃii asociate.
Simptome
 Forme supraacute : primul semn clinic este apariŃia de morŃi subite mai
des întâlnite la mieii tineri până la vârsta de 12 săptămâni. În
pneumoniile supraacute întâlnite la adulte se regăsesc leziuni
hemoragice şi pulmonul apare edematos, de culoare roşie-violacee.
Animalele pot prezenta jetaj hemoragic.
 Formele acute evoluează cu hipertermie (41°C), respira Ńie accelerată,
dificilă, cu jetaj uneori mucopurulent nazal şi ocular. În faza terminală
se observă prezenŃa salivei spumoase. Lobii pulmonari anteriori apar
roşu închis cu zone de necroză, leziuni de pleurezie şi pericardită

77
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

fibrinoasă cu acumularea de lichid gelatinos, citrin în sacul pericardic.


 Formele subacute şi cronice sunt discrete clinic. Necropsia evidenŃiază
leziuni pulmonare de culoare roşie sau roz-gri, bine delimitate amintind
de Ńesutul hepatic (de unde numele de hepatizaŃie pulmonară), cu
prezenŃa de abcese diseminate. Exprimarea clinică a formei cronice de
pasteureloză permite includerea în sindromul pneumoniei atipice.
Tratament
 tetracicline – oxitetraciclina LA;
 multe serotipuri sunt sensibile la penicilină, spiramicină, flumequină.
Diagnostic diferenŃial
 forma septicemică – faŃă de alte morŃi subite în special de
enterotoxiemie;
 forma respiratorie supraacută şi acută – pneumonie prin falsă
deglutiŃie;
 forma respiratorie subacută sau cronică – bronhopneumonia de origine
virală (Maedi Visna; adenomatoza), micoplasmică, bacteriană sau
parazitară;
 consistenŃa leziunilor pulmonare pot conduce la confuzii cu diferite
tumori.
Profilaxie
 medicală – vaccinare şi/sau antibioterapie dar fără eficienŃă 100% în
pneumonia enzootică;
 serotipurile nu prezintă imunitate încrucişată şi pentru moment
vaccinurile comercializate în Europa nu prezintă o protecŃie maximă
pentru toate serotipurile vaccinale;
 vaccinarea oilor poate proteja mieii prin imunitatea colostrală;
 evitarea oricărui factor de stres.
Pasteureloza generalizată
 Evoluează cu morŃi subite la tineret.

3.2.2. Antraxul
A! – nu se va necropsia niciodată un cadavru suspect decât în condiŃii de
deplină securitate
Descris încă din antichitate, antraxul reprezintă o boală telurică şi
zoonoză gravă care impune diagnostic diferenŃial cu toate bolile cu evoluŃie
rapidă, mortală: intoxicaŃii, septicemie gangrenoasă, enterotoxiemii, colici.
Cunoscută pe plan mondial, principala sursă de contaminare este
reprezentată de spori, forma de rezistenŃă în condiŃii nefavorabile a bacteriei
Bacillus anthracis. Aceştia pot persista timp îndelungat în sol de unde oile şi
caprele se pot contamina prin ingestie. În organism sporul germinează, se
transformă în formă vegetativă care se multiplică şi determină boala clinică.
Făina de oase sau sânge obŃinute de la animale infectate şi sterilizate
necorespunzător sau păşunile pe care au fost îngropate cadavre infectate (cu
mult timp înainte) sunt surse importante de contaminare.

78
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Simptome
 Forme supraacute cu moarte subită în câteva ore la animale sănătoase
(febră 42°C sau mai mult şi abatere bruscă).
 Forme acute manifestate prin colici abdominale intense, hemoragii
(bucale, nazale sau anale), tulburări digestive (oprirea tranzitului
intestinal sau diaree), respiratorii, cardiace, sânge negru, necoagulabil
şi foarte contagios. Moartea este urmată rapid de putrefacŃie adesea
fără rigiditate cadaverică.
La rumegătoarele mici formele supraacute sunt mult mai frecvente, cu
simptome urinare evidente şi precoce
Diagnostic diferenŃial
 alte cauze de morŃi subite – enterotoxiemii, meteorism, intoxicaŃii,
leptospiroza acută, hemoglobinuria bacilară, intoxicaŃia cu plumb,
anaplasmoza supraacută.
Profilaxie
 Vaccinarea reprezintă modalitatea de profilaxie în zonele de risc.
Risc pentru om
 transmisibilă la om prin contact, inhalare sau ingestie.

3.2.3. Clostridiozele
Clostridiile sunt bacterii Gram pozitive, strict anaerobe şi sporulate (pot
persista timp îndelungat în mediu). Se disting două categorii de clostridioze:
 cele care acŃionează prin virulenŃă şi toxicitate – organismul este
invadat de bacterii care produc toxine ce agravează evoluŃia letală
(grupa gangrenelor gazoase);
 cele care produc toxiemie rezultatul absorbŃiei toxinelor produse de
bacterii în tubul digestiv (enterotoxiemii), într-un Ńesut necrozat
(tetanos), un aliment sau un cadavru în afara organismului (botulism).
Gangrena gazoasă
Simptome
 totdeauna consecutive unei plăgi (chirurgicale, accidentale, traumatism,
parturiŃie, injecŃie) uneori nesemnificative, contaminate cu spori de
Clostridium (septicum, chauvoei, oedematiens, sordeli, perfringens)
prezenŃi în mediu;
 abatere, apatie, febră (+41°C), tulbur ări locomotorii;
 edem cald în jurul plăgii, la început moale devine apoi dur şi crepitant la
palpaŃie înconjurat de o zonă colorată roşu închis. EvoluŃia este gravă,
exsudatul sanguinolent permite extinderea leziunii;
 edemul capului (big head): suprainfecŃia plăgilor de la nivelul capului la
berbeci şi Ńapi consecutiv luptelor. Evoluează prin edem voluminos în
jurul plăgii, hipertermie (41-43°C), moarte în câteva zile.
Tratament curativ
 antibioterapie precoce locală şi generală: peniciline, cefalosporine,

79
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

tetracicline; antibioticele nu împiedică efectul toxinelor;


 ser anticlostridian.
Tratament preventiv
 vaccinarea animalelor sănătoase expuse;
 igiena intervenŃiilor (castrare, codotomie, tuns) dezinfecŃia
instrumentelor şi tratamentul plăgilor.
Enterotoxiemii
Mult mai rare la capră decât la oaie, enterotoxiemiile au fost semnalate
pentru prima dată în 1942 (Crowhurt). Apar ca urmare a difuzării în organism
pe cale sanguină a toxinelor bacteriene produse în intestin de Clostridium
perfringens, sordeli şi mai rar septicum. Clostridiile sunt gazde naturale
prezente în număr mic la animale sănătoase, se multiplică în intestin sub
efectul perturbaŃiilor alimentare (schimbarea bruscă sau creşterea raŃiei),
exces de glucoză, de azot sau deficit de celuloză.
Enterotoxiemiile pot fi declanşate de stres (frig, intervenŃii terapeutice)
care determină stază intestinală. După tipul de Clostridium responsabil şi
vârsta animalului se observă diferite forme clinice:
1. Dizenteria mieilor afectează mieii de 2 săptămâni (frecvent 1-3 zile),
evoluează supraacut sau acut (câteva zile) cu anorexie, apatie, durere
abdominală evidentă (lovirea abdomenului cu membrele posterioare)
diaree gălbuie cu urme de sânge, dificultate în păstrarea staŃiunii
patrupedale, mers dificil şi deshidratare care preced coma şi moartea.
Procentul de mortalitate poate fi de 100%. Mieii mai mari sunt mai puŃin
afectaŃi şi rezistă mai mult timp. Cauza este toxina elaborată de
Clostridium perfringens tip B (tipul A poate provoca o hemoliză intensă
cu icter – boala mielului galben). Contaminarea se realizează pe cale
orală prin ingestia sporilor care se găsesc pe lână şi/sau mamelă;
2. Enterita hemoragică necrozantă a mielului se întâlneşte în primele 1-3
zile de viaŃă şi evoluează cu hemoragia şi necroza intestinului subŃire.
Este produsă de toxina eliminată de Clostridium perfringens tip C sau
D (C frecvent la adulte primăvara). Sunt afectate cele mai bine
dezvoltate animale care primesc raŃii bogate. Favorizant sunt implicate
pica şi schimbarea brutală a raŃiei;
3. Enterotoxiemie – Clostridium perfringens tip C - la animalele cu
creştere rapidă apar frecvent morŃi subite, cadavrul se deteriorează
rapid, este prezent exudat pericardic. La capră este semnalată diaree
mucoidă cu urme de sânge care se cronicizează, alături de depresie,
anorexie, agalaxie, deshidratare;
4. Enterotoxiemia (boala rinichiului moale) – Clostridium perfringens tip D
– mai frecventă la oile cu producŃii ridicate de lapte, la mieii la îngrăşat
cu creştere rapidă şi la mieii mai mici de 15 zile. EvoluŃia este
supraacută sau acută cu tulburări nervoase, deplasare anormală,
convulsii, contracturi generalizate, edem pulmonar acut (jetaj spumos şi
dificultate respiratorie) moarte în 1-2 zile, rinichi moale şi ramolit la

80
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

necropsie. Uneori este implicat Clostridium sordelli (forma fulgerătoare)


sau perfringens tip C (oile de 6 – 24 luni);
5. Gastrotoxiemie – Bradsot – de la primele îngheŃuri până la sfârşitul
iernii, moarte subită la câteva oi (6 –18 luni), la altele abatere,
inapetenŃă, febră (41°C), durere abdominal ă, scrâşniri din dinŃi,
gemete. În 1-2 ore nu se mai pot ridica, febra diminuă, se instalează
hipotermia şi moartea uneori cu meteorizaŃie şi ulcerul cheagului.
Etiologic intervine Clostridium septicum (în cazul ingestiei de iarbă
îngheŃată) care se multiplică în cheag;
6. Hepatita infecŃioasă necrozantă: din toamnă până în primăvară,
afectează oile adulte (2-4 ani) la care se constată moarte subită sau
evoluŃie acută. Animalul bolnav se izolează de efectiv, prezintă abatere
şi dificultăŃi respiratorii. În decubit par a-şi tine capul într-o parte dar la
un stimul nu-şi pot mişca ochii sau urechile. Moartea survine în câteva
ore urmată de putrefacŃia rapidă a cadavrului, carcasa de culoare
închisă, focare necrotice evidente pe ficat. Clostridium oedematiens
(novy) se multiplică rapid în leziunile determinate de larvele imature de
fasciole în migrare (în ficat) şi eliberează toxine;
7. Hemoglobinuria bacilară este determinată de Clostridium haemolyticum
asociat unei parazitoze hepatice. Se manifestă prin anemie, icter,
hemoglobinurie şi moarte în 3-4 zile.
Diagnostic
 clinic;
 bacteriologic.
Profilaxie
 vaccinare;
 ser anticlostridien polivalent dacă infecŃia nu este clar identificată, i.v.
sau i.m. asociat cu peniciline, tetracicline;
 deparazitare.

3.2.4. Tetanosul
ToxiinfecŃie necontagioasă determinată de o neurotoxină produsă de
Clostridium tetani în Ńesuturi necrozate. Agentul patogen se găseşte sub
formă de spor în sol şi uneori în fecalele animalelor. Sporul se dezvoltă numai
în condiŃii de anaerobioză oferite de obicei de o leziune profundă sau de
Ńesuturi necrozate (castrare, codotomie, plagă ombilicală etc). Obişnuit toxina
tetanică (tetanospasmina) eliberată prin moartea bacteriei se fixează pe
terminaŃiunile nervoase şi prin axoni atinge măduva spinării. Ea acŃionează
asupra interneuronilor inhibând şi blocând eliberarea neuromediatorului,
glicina.
Urmarea este inhibarea arcului reflex şi stimularea permanentă a
muşchilor striaŃi.
Simptome
După o incubaŃie variabilă (3 -10 zile până la mai multe săptămâni) se

81
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

constată primele contracturi musculare cu rigiditatea gâtului, rigiditatea


urechilor, dificultatea prehensiunii şi deglutiŃiei (datorită contracŃiei
maseterilor), dificultate locomotorie (contracŃia membrelor). Animalul este
neliniştit şi orice stimul declanşează contracŃii musculare. Temperatura este
normală dar poate creşte în timpul spasmelor. Uneori tetanosul poate debuta
prin afectarea locală a grupelor de muşchi din jurul plăgii. În faza de stare
este afectată întreaga musculatură striată şi animalele rămân în decubit
lateral, cele 4 membre în extensie, rigide şi dificil de mobilizat. Procentul de
mortalitate poate atinge 80%.
Diagnostic diferenŃial
 La debut faŃă de o miopatie, hipomagneziemie, intoxicaŃie cu stricnină,
polioencefalomalacie, listerioză.
Tratament
 Antibiotice (peniciline), plagă debridată, aerată şi spălată cu apă
oxigenată;
 Seroterapie.
Profilaxie
 Evitarea prin măsuri igienice: dezinfecŃia plăgilor, asepsia cordonului
ombilical;
 Administrarea preventivă a serului antitetanic – protecŃie de scurtă
durată – 15 zile;
 Se pot vaccina oile gestante pentru protejarea mieilor prin intermediul
anticorpilor colostrali.
Risc pentru om
Tetanosul nu este o boală contagioasă dar există soluri sau regiuni
bogate în spori bacterieni. Datorită sensibilităŃii umane ridicate, toate
persoanele expuse riscului (crescători, agricultori, grădinari, etc.) pot fi
vaccinate antitetanic.

3.2.5. Botulismul
Boală caracterizată prin paralizie flască, consecutivă ingestiei unei
neurotoxine produsă de Clostridium botulinum pentru care se cunosc 7 tipuri
(A,B,C,1,D,E,F,şi G). Tipurile C1 şi D sunt întâlnite la rumegătoare iar A,B şi E
sunt responsabile de botulismul uman. Toxina botulinică reprezintă toxina
naturală deosebit de periculoasă. Ea acŃionează prin inhibarea transmiterii
influxului nervos la nivelul plăcilor motorii neuromusculare determinând
paralizia flască. Clostridium botulinum şi toxina sa sunt regăsite în Ńesuturi
animale (uneori şi vegetale) în descompunere. De aceea la oaie se vorbeşte
de boala de cadavru (hoit).
Riscurile botulismului la rumegătoare sunt:
 utilizarea dejecŃiilor de pasăre (în care pot exista resturi de cadavre de
pasăre) ca îngrăşământ pentru păşuni;
 pică provocată de carenŃe alimentare (în special fosfor) şi care poate

82
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

determina rumegătoarele să consume cadavre;


 cadavre de animale în siloz;
 apa de băut contaminată cu toxină;
 sporii pot supravieŃui 30 de ani în mediu.
Simptome
După cantitatea de toxină ingerată se pot observa forme acute cu
evoluŃie letală în câteva ore sau o evoluŃie lentă care permite identificarea
simptomelor caracteristice: animal cu capul purtat jos, dificultate în
prehensiune şi masticaŃie cu paralizia limbii şi pierdere de salivă, mers ebrios
apoi paralizie progresivă care debutează la nivelul trenului posterior.
Simptomele de paralizie flască sunt mai puŃin caracteristice la oaie comparativ
cu alte specii. Moartea (observată la 50% din subiecŃii afectaŃi) survine la 2-5
zile după o perioadă de decubit şi paralizia muşchilor respiratori.
Diagnostic diferenŃial
 faŃă de boli care evoluează cu paralizie flască - hipocalcemia;
 faŃă boli nervoase – turbare paralitică, intoxicaŃii cu organofosforice sau
carbamaŃi, louping-ill.
Diagnostic
 identificarea toxinei pe animal sensibil (şoarece).
Prevenire
 În absenŃa tratamentului de urgenŃă (anatoxină) singura prevenŃie
poate fi realizată prin alimentaŃie (şi vaccinare în caz de risc important).
Risc pentru om
Datorită toxicităŃii importante a toxinei botulinice orice produs suspect
trebuie manipulat cu precauŃie pentru a evita orice risc de intoxicaŃie. Deşi
toxina este sensibilă la căldură trebuie evitat riscul de a consuma carnea
suspectă.

3.2.6. Salmonelozele
Există mai multe serovariante de Salmonella enterica care pot infecta
ovinele sau alte specii de animale şi omul. La oaie se întâlneşte mai ales
Salmonella typhimurium, Salmonella dublin şi specifică Salmonella abortus
ovis. Transmiterea se realizează pe cale orală (sau respiratorie) dar boala
poate apare sub influenŃa factorilor favorizanŃi (stres).
Animalele bolnave pot excreta cantităŃi mari de salmonele prin fecale (6
săptămâni) şi în caz de avort prin mucusul vaginal (4 săptămâni). Multe
animale rămân purtătoare permanente de germeni asigurând perenitatea
infecŃiei în efectiv.
Simptome
Salmonelozele neabortigene (septicemie,digestiv) sunt determinate la
oaie şi capră de Salmonella typhimurium. Primele semne clinice într-un
efectiv sunt reprezentate de morŃi subite la miei (septicemii). Celelalte
animale prezintă febră, diaree lichidă şi cu miros respingător (cu mucus,
sânge şi/sau lambouri necrotice fibrinoase ) uneori însoŃite de colică. Pot fi

83
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

afectate şi alte organe: pulmon, ficat, articulaŃii.


Forma abortivă (patologia uro-genitală)
Diagnostic diferenŃial
 alte cauze de avort sau diaree.
Diagnostic
 Necropsic - veziculă biliară destinsă, ficat friabil şi hipertrofiat. În
formele subacute se observă inflamaŃia cheagului şi intestinelor. În caz
de septicemie organele sunt congestionate şi splina hipertrofiată;
 Bacteriologic – permite identificarea salmonelei.
Tratament
 Pot fi utilizate antibiotice dar cu precauŃie pentru evitarea apariŃiei
formelor de antibiorezistenŃă.
Prevenire
 măsuri riguroase de igienă: dezinfecŃii, controlul apei şi aşternutului;
 evitarea oricărui risc de contaminare (în principal prin apă şi alimente)
pornind de la animalele bolnave şi purtătorii aparent sănătoşi (evitarea
amestecului de bovine şi ovine pe aceeaşi păşune)
Risc pentru om
 multe salmoneloze (în principal cea determinată de S. typhimurium)
reprezintă zoonoze;
 numeroase specii de animale constituie rezervor de infecŃie pentru om;
este vorba de purtători aparent sănătoşi sau animale cu gastroenterite;
 contaminarea poate fi directă (animal-om) sau indirectă prin intermediul
apei sau alimentelor;
 animalele bolnave reprezintă un risc (care trebuie evaluat) pentru
veterinar, crescător şi familia acestuia;
 salmoneloza umană reprezintă cauza majoră a tulburărilor digestive pe
plan mondial; alte simptome care pot apărea sunt: pneumonii, artrite,
hepatite.

3.2.7. Leptospiroza
Boală bacteriană cu repartiŃie mondială, comună omului şi
numeroaselor specii de animale determinată de germeni din genul Leptospira
pentru care se cunosc 23 serogrupe cu cel puŃin 188 serovariante (frecvent la
ovine: pomona, gripotyphosa, australis, balum, sejroe, autumnalis,
icterohaemoragiae, hardjo..).
ImportanŃa leptospirozei ovine este subestimată datorită dificultăŃilor de
diagnostic în practica curentă.
Leptospirele nu se multiplică în mediul exterior dar ele pot supravieŃui
mai multe zile (circa 30 zile) în prezenŃa umidităŃii (lunci, terenuri inundate,
băltoace, heleştee, etc.). Oile se contaminează prin contact cu urina infectată
sau prin intermediul apei sau alimentelor contaminate. Contaminarea se
realizează direct la nivelul mucoaselor (digestive, nazale, genitale, oculare)
sau a Ńesutului cutanat. După 3-5 zile multiplicarea leptospirelor în sânge este

84
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

însoŃită de hipertermie. ApariŃia anticorpilor serici (din a 6a zi de infecŃie cu


maxim la 10 zile apoi diminuare progresivă 40-50 de zile) determină dispariŃia
leptospirelor din sânge şi localizarea lor în organele Ńintă ca ficatul şi rinichii
(excreŃia urinară a germenilor prin urină sau leptospiruria poate dura mai
multe luni).
Simptome
Tabloul clinic al leptospirozei ovine este foarte variabil, de la forme
supraacute la boală inaparentă în funcŃie de tulpina infectantă, vârsta
animalului, starea fiziologică, presiunea infecŃioasă.
 Forma acută este caracterizată prin hipertermie ridicată (42°C), icter
(mucoase galbene), urină roşu brun (hematurie, hemoglobinurie) cu
evoluŃie letală. Acestea sunt frecvente la tineret. În infecŃiile care apar
în jurul parturiŃiei (2 săptămâni înainte şi 1 după) se constată
mortalitate neonatală (sindromul hemolitic al mielului nou născut).
 Forma subacută se manifestă prin avort în ultima parte a gestaŃiei.
Poate fi constatată agalaxie (Leptospira hardjo) care nu este însoŃită de
mamită (sau alte modificări ale mamelei) şi care determină moartea
mieilor (inaniŃie).
Diagnostic diferenŃial
 Icterul poate fi întâlnit în parazitoze sanguine, intoxicaŃie cu cupru,
parazitism hepatic, intoxicaŃie vegetală (mercuriale);
 Alte cauze de avort – în forma genitală apelarea la examenul de
laborator este necesar pentru a identifica cauza avortului;
 Identificarea unui sindrom hemolitic la mielul nou născut poate ajuta
diagnosticul diferenŃial.
Tratament
 streptomicina şi oxitetraciclina sunt antibioticele de primă alegere.
Profilaxie
 deratizare şi dezinfecŃie;
 evitarea contaminării prin alte mamifere domestice (bovine).
Risc pentru om
Zoonoză cu risc crescut pentru crescători, măcelari sau veterinari.
Leptospiroza umană este cel mai frecvent consecinŃa contaminării apei prin
urina animalelor excretoare.

3.2.8. Listerioza
Boală comună omului şi numeroaselor specii de animale, frecventă în
zonele temperate, determinată de Listeria monocytogenes, foarte răspândită
şi rezistentă la nivelul solului. Bacteria poate fi prezentă în intestinul
numeroaselor specii (excreŃie fecală sau mamară în caz de stres) şi poate
supravieŃui 3 luni în bălegarul de oaie. Solurile şi vegetalele listeriogene sunt
constant îmbogăŃite prin dejecŃiile animalelor bolnave sau purtătorilor
asimptomatici (rumegătoare, păsări, rozătoare).
Listeria monocytogenes este frecvent izolată din siloz mai ales din cel

85
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

de calitate mediocră (pH ridicat peste 5,5, tasare necorespunzătoare,


prezenŃa de pământ adus de exemplu de roŃile tractorului) de unde denumirea
de boala de siloz. Multiplicarea germenului este importantă în jurul şi pe
suprafaŃa silozului de aici pericolul capetelor de siloz. Fânul recoltat sub formă
de baloŃi poate fi uşor poluat cu pământ mai ales dacă se balotează pe timp
umed, prea aproape de sol şi/sau în prezenŃa muşuroaielor de cârtiŃă.
Într-un efectiv care consumă siloz contaminat, procentul de animale
infectate va fi aproape de 100% dar simptomele nu vor fi observate decât la
câteva animale infecŃia fiind sporadică. Numai influenŃa factorilor favorizanŃi
(diminuarea rezistenŃei animalelor consecutiv gestaŃiei sau unui stres) şi/sau
în cazul absorbŃiei masive de bacterii va determina apariŃia bolii clinice.
Listeria pătrunde în organism pe cale digestivă, rar pe cale respiratorie
sau oculară şi mucoasă (leziuni bucale – erupŃii dentare, ectima, pestiviroză
etc).
Simptome
După o incubaŃie de 2-3 săptămâni se disting trei forme de evoluŃie
clinică: nervoasă, genitală, septicemică. Alte forme clinice mai rare pot fi:
pneumonii, mamite, conjunctivite. EvoluŃia bolii este diferită în funcŃie de forma
clinică observată. În caz de encefalite procentul de mortalitate este de 100%.
 Forma nervoasă – encefalita – formă frecventă care debutează prin
stare de prostraŃie urmată de tulburări nervoase care suspicionează o
localizare centrală: mers în cerc, tulburări de echilibru, strabism. Uneori
se poate înregistra hipertermie (41-42°C), anorexie şi/sau cecitate.
Afectarea nervilor cranieni (perechea 3 şi 7) determină paralizie facială
frecvent unilaterală (urechea, pleoapa şi mandibula). Capul rămâne
totdeauna înclinat pe aceeaşi parte (anomalie identificată de obicei
prima de crescător). Boala evoluează către decubit şi moarte în 1-4
zile.
 Forma genitală se manifestă prin avort către sfârşitul gestaŃiei (ultimul
trimestru) precedat de febră şi diaree profuză. Poate fi complicat cu
mamite şi/sau metrite (apoi septicemie).
 Forma septicemică în infecŃiile din preajma parturiŃiei se înregistrează
mortalitate neonatală (forma septicemică a nou născutului). Septicemia
listeriană poate afecta mieii până la vârsta de 3 luni şi uneori adultele
(morŃi subite).
 Alte forme clinice – mamite de regulă asimptomatice sau afecŃiuni
oculare (uveite).
Diagnostic diferenŃial
 Forma nervoasă cu toxiemia de gestaŃie, turbarea, boala Aujeszky,
necroza cortexului cerebral, saturnism acut.
 În cazul unui abces cerebral sau unei afecŃiuni parazitare (rar) un
simplu examen clinic nu permite diferenŃierea de listerioză.
 În forma genitală apelarea la examene de laborator este necesară
pentru identificarea cauzei avortului. PrezenŃa de septicemii neonatale

86
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

poate ajuta diagnosticul diferenŃial.


 Formele septicemice sunt întâlnite la femelele care prezintă complicaŃii
după avort (retenŃii placentare şi endometrite) sau la tineret. Leziunile
(multiple focare necrotice) hepatice, splenice şi cardiace pot permite un
diagnostic diferenŃial cu alte boli septicemice.
Tratament
 Listeria este sensibilă la numeroase antibiotice: florfenicol, tetraciclină,
penicilină. Tratamentul se poate aplica în cazurile de encefalită dacă
valoarea animalului îl justifică. Acesta trebuie aplicat precoce şi
prelungit până la vindecarea completă a animalului (reluarea
alimentaŃiei).
 Într-un efectiv în care primele cazuri clinice evoluează letal, aplicarea
tratamentului la alte animale expuse riscului permite oprirea evoluŃiei
bolii.
Profilaxie
 Silozul şi fânul baloŃi fiind principalele surse de infecŃie la rumegătoare,
o ameliorare a procedeelor de preparare şi stocare a acestor alimente
poate fi eficace. Pentru siloz evitarea unui exces de umiditate prin
tasarea corectă iar pentru fânul balotat evitarea poluării cu pământ.
 Vaccinarea este controversată dar ea poate fi benefică în efectivele de
peste 100 de oi în care s-au înregistrat peste două cazuri de encefalite
pe an.
Risc pentru om
Listerioza este o zoonoză dar în majoritatea cazurilor afecŃiunea la om
nu este rezultatul contactului direct cu animalele (cazuri rare semnalate la
crescători sau veterinari cu leziuni cutanate ale mâinilor şi braŃelor sau forme
mai grave – meningite şi septicemii). Listerioza umană apare frecvent ca
urmare a consumului alimentelor de origine animală (lapte) sau contaminării
fecale a unui produs de origine animală sau vegetală. Cazurile de listerioză
umană sunt întâlnite în principal la subiecŃii imunodeprimaŃi.

3.2.9. Limfadenita cazeoasă / pseudotuberculoza / bronhopneumonia


cazeoasă
Limfadenita cazeoasă este determinată în principal de acŃiunea
germenului Corynebacterium pseudotuberculosis, bacterie piogenă denumită
astfel datorită aspectului leziunilor care aminteşte de cele din tuberculoză. Se
întâlneşte la ovinele adulte, la capre şi la alte rumegătoare mici sălbatice. Alte
specii care pot fi afectate calul (limfangita ulceroasă) şi în mod excepŃional
bovinele şi suinele.
AfecŃiunea este frecventă în întreaga lume. Ea reprezintă una din
cauzele principale de pierderi economice în turmele de ovine datorită evoluŃiei
cronice cu slăbire progresivă, scăderea fertilităŃii, diminuarea producŃiilor şi
confiscatelor în caz de abatorizare a animalelor aparent sănătoase.
Mortalitatea este scăzută dar morbiditatea poate atinge 50%. VirulenŃa

87
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

bacteriei Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) este legată de :


 rezistenŃa peretelui bacterian la acŃiunea celulelor fagocitare datorită
învelişului lipidic (bacteriile bogate în lipide sunt mai virulente);
 exotoxină necrozantă şi hemolizantă care fovorizează creşterea
permeabilităŃii vasculare şi permite diseminarea bacteriei din locul
infecŃiei primare.
Contaminarea unui efectiv se realizează prin introducerea unui animal
infectat, diseminarea fiind asigurată prin conŃinutul abceselor bogate în
germeni care contaminează plăgile şi leziunile cutanate sau pe cale orală
(bacteria poate rezista 8 luni la nivelul solului). Poarta de intrare în organism
este reprezentată de o leziune chiar superficială a pielii. Orice intervenŃie
chirurgicală sau alte cauze de leziuni cutanate (ectima, ghimpi, muşcături de
câine, tuns, aplicarea de crotalii, etc.) favorizează apariŃia bolii în efectiv.
Animalele purtătoare de leziuni pulmonare profunde şi care expulzează
bacterii prin tuse reprezintă un risc crescut de contaminare directă mai ales
cu ocazia tunsului.
Simptome
Se disting mai multe forme clinice cu evoluŃie subacută sau cronică.
După inoculare, bacteriile pot rămâne localizate şi forma abcese subcutanate
sau pot disemina pe cale limfatică sau sanguină determinând mai multe
forme clinice:
 forma superficială se manifestă prin hipertrofia limfonodurilor
superficiale sau prezenŃa de abcese cutanate la locul de inoculare;
 forma mamară poate corespunde fie abceselor superficiale sau
profunde ale mamelei fie unei mamite. Puroiul verzui care se
exteriorizează în cazul deschiderii abceselor mamare reprezintă una
din cele mai importante surse de contaminare în efectiv;
 forma viscerală este endemică, insidioasă şi adesea subclinică. Numai
slăbirea progresivă a organismului ( care poate evolua letal) permite
suspiciunea bolii;
 forma septicemică se întâlneşte în principal la mieii care au prezentat
omfaloflebită.
După starea de întreŃinere a organismului boala poate evolua către
vindecare sau formarea de abcese voluminoase şi cahexie. Abcesele sunt
încapsulate, la deschidere dau impresia de foiŃe de ceapă, cazeoase pe un
fond de Ńesut sănătos, fără miros, cu un conŃinut purulent, cremos, galben-
verde (abcesele de la nivelul gâtului pot provoca compresiuni pe laringe şi
stenoză).
Diagnostic diferenŃial
 toate afecŃiunile care evoluează cu abcese – stafilococi, arcanobacterii,
fusobacterii, Pseudomonas. La capră abcese au fost observate cu
Rhodococcus equi;
 alte afecŃiuni nodulare – hematoame, tuberculoză, tumori leucozice;
 boli cahectizante.

88
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic
 bacteriologic.
Tratament
 antibioterapia - nu este practică datorită timpului lung de administrare
(5-12 săptămâni);
 izolarea bolnavilor;
 tratarea abceselor – drenaj, spălarea cu antiseptice (derivaŃi ai iodului),
aplicare de antibiotice (spray, pudră). DezinfecŃia spaŃiului de lucru
după intervenŃie, precauŃii deosebite faŃă de contaminare a mediului
deoarece bacteria supravieŃuieşte mai multe luni şi poate conduce la
apariŃia de noi infecŃii;
 antibioticele (local) active – tetraciclina, streptomicina, penicilina,
eritromicina, spiramicina, bacitracina.
Preventiv
 managementul turmei – influenŃează gravitatea;
 controlul factorilor care pot cauza plăgi deschise la capre (lupte,
obiecte ascuŃite, paraziŃi externi);
 tratamentul plăgilor, igiena efectivului, aport de zinc şi magneziu în
raŃie;
 protejarea efectivelor indemne – controlul animalelor nou introduse,
dezinfecŃia materialelor, pardoselilor, pereŃilor, vid sanitar;
 băile antiparazitare pot favoriza diseminarea de aceea în efectivele
contaminate se vor realiza băi antiparazitare speciale pentru animalele
cu abcese deschise;
 la tuns se vor programa ultimele animalele infectate;
 se vor evita cauzele care pot determina traumatisme şi se va diminua
densitatea animalelor;
 controlul animalelor nou introduse.
Risc pentru om
 boală profesională;
 la ciobani şi veterinari în urma contactului cu animale bolnave au fost
descrise cazuri de îmbolnăvire prin contaminare directă.

3.2.10. Slăbirea cronică la rumegătoarele mici


Trebuie abordată în funcŃie de numărul animalelor afectate. Cazurile
individuale impun în prima fază examenul cavităŃii bucale în care de cele mai
multe ori se pot identifica abcese sau probleme dentare. Cazurile multiple
trebuie abordate întro manieră diferită care face apel în primul rând la
examinarea raŃiei furajere (calculată, distribuită, ingerată, digerată, asimilată).
Un astfel de demers este deosebit de util deoarece chiar dacă necesită un
efort mai mare din partea veterinarului evită cheltuieli inutile pentru crescător.
În urma analizei raŃiei furajere lucrurile se clarifică astfel:
1. raŃia insuficientă cantitativ şi calitativ sau problemele de distribuŃie a
furajelor explică starea efectivului şi necesită corecŃie imediată;

89
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2. raŃia suficientă, corectă acuză un examen fizic aprofundat care să


conducă la stabilirea cauzei slăbirii cronice: paratuberculoză, abcese
multiple, scrapie, poliparazitism digestiv sau pulmonar, adenocarcinom
nazal, abcese pleurale (de origine infecŃioasă = limfadenita cazeoasă;
sau parazitară = chist hidatic), adenomatoză, Visna-Maedi,
bronhopneumonii cronice bacteriene.

3.2.10.1. Sindromul oii slabe


Sindrom dificil de monitorizat dar care nu trebuie ignorat datorită
multiplelor cauze care pot interveni în apariŃia sa. O slăbire poate fi
determinată de:
 boli parazitare;
 boli infecŃioase cronice;
 malnutriŃie.
Pentru a evita pierderea de timp inutil se recomandă ca prim gest de
intervenŃie evaluarea cavităŃii bucale. Se poate astfel exclude o eventuală jenă
în prehensiune, masticaŃie şi/sau deglutiŃia alimentelor consecinŃa unor
anomalii dentare sau stomatite. Nu trebuie uitat în egală măsură că durerea
şi/sau o hipertermie determină secundar anorexie sau că orice afecŃiune
oculară sau locomotorie poate împiedica accesul la hrană.
Cauze posibile
Anomalii dentare
 examinarea dentiŃiei reprezintă prima intervenŃie în cazul oilor slabe.
Parazitoze
 externe;
 helmintoze;
 coccidioză.
InfecŃioase
 tuberculoza;
 paratuberculoza;
 pasteureloza cronică;
 pneumonia atipică;
 maedi-visna;
 adenomatoza pulonară;
 scrapia;
 mamite cronice.
Boli metabolice
 carenŃe (marasm enzootic-carenŃa în cobalt =anemie+lână depreciată;
carenŃa în cupru = decolorarea lânii);
 toxiemia de gestaŃie.
Sarcosporidioza
Genul Sarcocistys, este considerat de multă vreme nepatogen. De
câŃiva ani s-a constatat că acest parazit poate determina pierderi economice

90
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

importante la oaie şi alte animale de rentă. Este implicat în evoluŃii cronice


determinate de prezenŃa chiştilor sarcosporidieni în Ńesutul nervos şi
muscular. Oaia reprezintă gazda intermediară a patru specii de sarcosporidii
pentru care gazda definitivă este câinele, pisica, vulpea:
 Sarcocistys tenella (=ovicanis) – chişti în miocard, muşchii scheletici,
limbă, esofag şi sistem nervos;
 Sarcocistys arieticanis în musculatura scheletică, limbă, esofag;
 Sarcocistys gigantea (= ovifelis) – chişti limbă, esofag;
 Sarcocistys medusiformis – chişti fini în musculatura striată
abdominală.
Sacrociştii excretaŃi prin fecale de carnivore contaminează furajele şi
apa – surse pentru ovine
Simptome
Numai în infestaŃia masivă pot apare tulburări grave manifestate prin
avort, tulburări nervoase sau evoluŃii acute letale. La ovine sunt semnalate
simptome necaracteristice (febră, anorexie, anemie, apatie, ataxie, parezie )
care conduc la slăbire progresivă şi reformă.
Diagnostic
Deşi forma acută este rară, ea trebuie inclusă în diagnosticul diferenŃial
faŃă de avort, tulburări nervoase sau miopatia nutriŃională.
Obişnuit la ovine evoluŃia este cronică, subclinică şi trebuie inclusă în
diagnosticul diferenŃial faŃă de toate afecŃiunile care determină slăbire
progresivă.
Tratament
 antihelmintice – pot fi eficiente în evoluŃiile acute dar nu se
justifică utilizarea lor profilactică;
 importantă este întreruperea ciclului de evoluŃie evitând hrănirea
câinilor, pisicilor (gazde definitive) cu carne de oaie neprelucrată
termic.

3.2.10.2. Sindromul caprei slabe


Scăderea în greutate a caprei adulte reprezintă o problemă curentă cu
care se confruntă crescătorii. Pentru remedierea acestei situaŃii trebuie
realizată o investigaŃie minuŃioasă care să urmărească:
1. evaluarea greutăŃii corporale
Capra de lapte acumulează o mare parte a grăsimii corporale în
cavitatea abdominală de aceea ea are un aspect natural de animal mai slab.
Este dificilă estimarea subiectivă a greutăŃii corporale a unei capre de aceea
se recomandă utilizarea unui cântar.
Diferit de aprecierea greutăŃii corporale a bovinelor şi ovinelor la capră
trebuie examinată vizual şi manual regiunea lombară şi sternală. Se atribuie
note pe o scară de la 0-5 divizată în gradaŃii de 0,5. Starea de întreŃinere a
sternului reflectă grăsimea iar cea din regiunea lombară proteinele corporale.

91
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2. anamneza trebuie să evalueze:


- vârsta caprei şi de cât timp a fost semnalată pierderea în greutate. Multe
afecŃiuni (de exemplu paratuberculoza) nu afectează decât animalele
adulte şi cazurile pot avea antecedente lungi de diaree;
- tipul şi calitatea hranei distribuită animalului ca şi nivelul consumului;
- dacă au fost realizate schimbări recente ale raŃiei; caprele sunt capricioase
şi pot să refuze alimentele nou administrate;
- procentul animalelor slabe şi istoricul bolilor care au evoluat în exploataŃie.
Dacă incidenŃa este ridicată atunci este foarte probabil să fie implicată o
cauză nutriŃională;
- vaccinarea şi dehelmintizarea efectivului ca şi sursa animalelor nou
introduse (caprele cumpărate pot uşor introduce diverse boli). Stresul
determinat de un transport recent sau parturiŃia pot antrena o scădere a
apetitului sau o acutizare a unei afecŃiuni subclinice (ex. Artrita, encefalita);
- dacă mai există alte animale în exploataŃie în afară de capre şi starea de
sănătate a acestora. Paratuberculoza se poate propaga între bovine, ovine
şi capre;
- dacă animalele au avut acces accidental la diferite resturi sau toxice.
IntoxicaŃia cu plumb de exemplu se poate manifesta numai printr-o
pierdere în greutate. Pe de altă parte unele resturi alimentare consumate
pot conŃine corpi străini a căror prezenŃă în tubul digestiv poate determina
slăbire;
- dacă din 200 de capre 50% prezintă slăbire fără o explicaŃie aparentă
trebuie realizate investigaŃii suplimentare.
3. examenul fizic
Fundamentul diagnosticului îl constituie un examen fizic complet şi
sistematic. Trebuie examinate cordul, pulmonii, abdomenul şi prelevate probe
proaspete de fecale şi urină. Diferit de oaie, capra nu urinează dacă îi sunt
obstruate nările. Urina se poate preleva în cursul emisiunii spontane sau prin
sondaj.
Una din regiunile corporale care este frecvent neglijată este cavitatea
bucală. La o capră tânără cavitatea bucală poate prezenta leziuni dureroase
care pot conduce la reducerea cantităŃii de alimente şi scăderea greutăŃii
corporale. La caprele peste 5 ani, dinŃii pot fi crescuŃi excesiv sau pot fi tociŃi
anormal provocând ulcere ale limbii şi obrajilor sau abcese dureroase la
nivelul gingiilor.
Trebuie acordată o atenŃie particulară membrelor. Caprele pot prezenta
dificultăŃi de deplasare până la iesle datorită ongloanelor crescute în exces
sau articulaŃiilor dureroase ceea ce conduce la slăbire.
4. examenul mediului
Mediul de viaŃă al caprelor de multe ori nu este examinat în ciuda multiplelor
date foarte valoroase pentru diagnostic pe care le poate oferi:
- Dacă există o acumulare de bălegar şi densitatea animalelor este prea

92
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

mare se poate suspiciona prezenŃa bolilor transmise prin fecale ca


paratuberculoza sau infestaŃie parazitară internă sau externă.
- Apa stagnantă în diferite zone poate favoriza afecŃiuni ale ongloanelor sau
poate constitui o barieră fizică care împiedică caprele să se deplaseze
până la iesle.
Veterinarul trebuie să inspecteze personal şi minuŃios calitatea
alimentelor. Ieslea trebuie evaluată deoarece cantitatea şi calitatea
alimentelor este fără importanŃă dacă animalele nu le pot atinge sau dacă
sunt împrăştiate pe sol (caprele sunt recunoscute pentru selecŃia alimentară şi
nu vor consuma alimentele căzute pe sol). Ieslea trebuie să fie suficient de
mare pentru a oferi un front de furajare corespunzător.
Diagnostic diferenŃial în caz de slăbire
1. NutriŃia
Problemele de nutriŃie pot fi divizate în cauze primare şi secundare.
- Problemele nutriŃionale primare sunt determinate de insuficienŃa
alimentelor. Crescătorul poate pur şi simplu să nu hrănească suficient
animalele. De exemplu o capră adultă de 60kg, nestresată, la debutul
gestaŃiei cu un indice corporal bun trebuie să consume zilnic o cantitate de
substanŃă uscată egală cu 2% din greutatea sa corporală. Aceasta
corespunde la 1,3 kg lucernă de bună calitate pe zi. În cazul unei calităŃi
mediocre, capra va umple stomacul dar necesarul nutriŃional cotidian nu va
fi satisfăcut. O altă problemă este legată de carenŃa alimentelor în unul sau
mai multe elemente. CarenŃa în cupru, cobalt sau zinc pot conduce la o
pierdere în greutate.
- Problemele nutriŃionale secundare sunt legate de incapacitatea caprei de a
se deplasa sau de a consuma alimentele. Rangul social poate să nu
permită dominatelor să se apropie de iesle din cauza dominantelor şi
primele vor consuma foarte puŃin sau de loc. Acest lucru este posibil în
loturile cu animale de talie diferită sau în cazul în care multe animale au
coarne. Caprele cu probleme dentare nu pot mastica corect alimentele sau
nu se pot alimenta din cauza durerii. La caprele cu afecŃiuni dentare în
stadiu avansat alimentele se pot încrusta în mucoasa obrajilor sau în
alveolele dinŃilor lipsă. Şchiopătura reprezintă o cauză frecventă a
problemelor nutriŃionale secundare împiedicând caprele să se hrănească
chiar dacă alimentele sunt în cantitate suficientă. Cauzele şchiopăturii pot
fi: furbura, forma articulară a artritei encefalitei caprine, artrita cu
micoplasme, pododermatita, plăgile diverse, fracturi sau alte traumatisme
ale membrelor.
2. ParaziŃii
Diferit de alte specii, caprele nu capătă o imunitate importantă o dată
cu vârsta la diferiŃi paraziŃi. Hemoncoza, ostertagioza, fascioloza, teniaza şi
strongilii pulmonari alături de parazitismul extern pot fi cauze frecvente ale
slăbirii corelat cu zona geografică şi climă. Simptomele infestaŃiei parazitare

93
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

includ abatere, slăbire, anemie, edeme submandibulare, scăderea producŃiei


de lapte sau a sporului mediu zilnic şi păr de calitate mediocră.
Aceste simptome sunt însă comune mai multor boli şi este dificil
diagnosticul unei afecŃiuni parazitare pe baza semnelor clinice. Caprele
metabolizează mai repede diferite antihelmintice decât oile de aceea dozele
utilizate curent pentru oi nu sunt totdeauna eficace. Administrarea de doze
insuficiente contribuie la creşterea rezistenŃei paraziŃilor la antihelmintice.
Coccidioza este o afecŃiune parazitară care se întâlneşte la iezi.
Cazurile grave evoluează prin diaree şi deshidratare. La animalele care
supravieŃuiesc pot apare leziuni permanente ale mucoasei intestinale care
conduc la sindrom de malabsorbŃie şi la slăbire cronică.
3. Bolile infecŃioase
Bolile infecŃioase cele mai frecvente care pot conduce la slăbire progresivă
sunt:
1. Limfadenita cazeoasă a caprelor;
2. Artrita encefalita caprină;
3. Paratuberculoza.
4. Alte cauze
Alte cauze care pot determina cahexie la capră ca şi la alte specii sunt:
boli renale, cardiace sau pulmonare cronice, insuficienŃa hepatică, boli
neoplazice, diferite corpuri străine (pungile de plastic pot cauza obstrucŃii
gastrointestinale parŃiale apoi indigestii cronice şi slăbire).

94
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 4
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Toate bolile cahectizante trebuie diferenŃiate de Maedi-Visna (fără jetaj)


mai ales dacă pot fi asociate unei afecŃiuni pulmonare:
- boala cazeoasă (abcese);
- parazitism pulmonar (afectarea lobilor pulmonari posteriori);
- pneumonia atipică (afectarea lobilor pulmonari anteriori);
- alte bronhopneumonii cronice;
- adenomatoza pulmonară (jetaj abundent) dar trebuie notat că
aceasta poate fi uneori asociată cu Maedi Visna.

4.1. AFECłIUNI ALE CĂILOR RESPIRATORII ANTERIOARE

4.1.1. Rinita şi/sau sinuzita infecŃioasă


Pot reprezenta primul simptom al unei afecŃiuni respiratorii profunde.
Sunt favorizate de modificări ale mediului: răcire bruscă, iritaŃii ale mucoaselor
prin praf, gaze (amoniac).

4.1.2. Estroza ovină


Sinuzită de origine parazitară denumită şi falsa cenuroză, determinată
de prezenŃa şi dezvoltarea larvelor de insecte (Oestrus ovis) în cavităŃile
nazale şi sinusurile frontale la ovine şi caprine.
Este prezentă în întreaga lume, poate evolua enzootic în condiŃii
climatice favorabile.
Musca Oestrus ovis depune direct larvele (L1) la nivelul nărilor în
perioada iunie – septembrie. L1 migrează către sinusurile frontale traseu pe
parcursul căruia au loc două năpârliri succesive care conduc la L2 apoi L3.
Aceasta din urmă, complet dezvoltată, este eliminată la exterior prin strănut şi
rămâne pe sol, sub formă de pupă până ce în condiŃii favorabile (16-32˚C) se
transformă în adult capabil să disemineze larve. Pupele pot supravieŃui şi pe
timpul iernii.
În Ńările cu climat temperat, evoluŃia bolii este sezonieră (de primăvara
până toamna) iar în cele cu climat tropical ciclul biologic se poate realiza pe
întregul an.
Simptome
 în verile calde şi uscate, musca Oestrus ovis depune larvele în orificiile
nazale ale oilor; larvele migrează către cavităŃile nazale (iritare) şi
sinusurile frontale unde rămân 9 luni şi sunt expulzate prin strănut;
 iritaŃia nazală se manifestată prin strănut, şi grataj (sol, pereŃi, sau orice
suport). Animalul scutură capul, se freacă cu nasul de sol, prezintă

95
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

vertij, jetaj seros sau sero-sanguinolent;


 în câteva zile apar suprainfecŃiile bacteriene, jetajul devine mucos şi
muco-purulent. În plus, simptomele se pot agrava prin descompunerea
larvelor moarte în cavităŃile nazale;
 oestroza poate provoca obstrucŃia căilor respiratorii superioare dar şi
dezvoltarea unor abcese pulmonare;
 în caz de infestaŃii importante pot apare manifestări nervoase care
justifică denumirea de falsa cenuroză.
Diagnostic diferenŃial
 iritaŃii nazale diverse (praf, gaze iritante, corpi străini, temperatură
scăzută etc.), dictiocauloză, cenuroză, bronhpneumonie infecŃioasă
enzootică, alergia la polen sau fân.
Tratament
 Moxidectin, Ivermectină (Ivomec), Dovenix (Nitroxinil).
Profilaxie
 tratament antiparazitar preventiv în iunie, iulie (sau toamna,
septembrie, octombrie) după gradul de risc al regiunii geografice;
 dezinsecŃia saivanelor.

4.1.3. Adenocarcinomul nazal enzootic (cancerul sinusurilor, adenom


pituitar)
Agentul etiologic este un retrovirus, care se dezvoltă pe mucoasa
pituitară, determinând tumori care jenează respiraŃia.
EvoluŃia poate fi sporadică sau enzootică cele mai sensibile fiind
animalele sub 1- 2 ani. Debutul clinic este marcat de apariŃia unui jetaj
unilateral, serohemoragic, apoi bilateral, uneori cornaj (compresiune în
regiunea laringiană) cu dispnee, deformarea frunŃii, slăbire progresivă,
cahexie, moarte în circa 3 luni prin asfixie, morbiditate 2-8%. Jetajul este rar
mucopurulent.
Diagnosticul se realizează prin necropsie (absenŃa puroiului). În stadiu
incipient tumora poate fi excizată chirurgical.

4.1.4. Ectima
Localizarea la nivelul narinelor (obişnuit la nivelul buzelor) a leziunilor
caracteristice poate evolua cu disfuncŃia căilor respiratorii superioare şi
inferioare. ComplicaŃiile bacteriene favorizează formarea membranelor
pseudodifteroide şi evoluŃia unei bronhopneumonii grave .

4.1.5. Faringite şi laringite


Pot avea aceeaşi origine infecŃioasă ca şi rinitele şi sinuzitele. Urmare
a unor leziuni traumatice (administrarea incorectă a unor medicamente pe
cale orală) pot apare complicaŃii infecŃioase, în mod deosebit necrobaciloza cu
Fusobacterium necrophorum. ObstrucŃia căilor respiratorii determină cornaj.

96
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Cornajul mai poate fi consecinŃa unei compresiuni printr-un abces sau


limfonodul hipertrofiat.

4.2. AFECłIUNI PULMONARE

4.2.1. Adenomatoza pulmonară


Denumită şi carcinom pulmonar, reprezintă o afecŃiune cu evoluŃie
cronică determinată de un reovirus (uneori asociat cu Maedi Visna sau herpes
ovin) cu incubaŃie lungă (un an şi +) care evoluează cu leziuni neoplazice
pulmonare.
Determină pierderi economice importante în exploataŃiile de ovine fiind
răspândită în întreaga lume. Mieii tineri sunt cei mai sensibili la infecŃie,
sensibilitate ce diminuă progresiv până la vârsta de 6 luni.
Transmiterea se realizează pe cale respiratorie, contagiozitatea fiind
favorizată de stabulaŃia din perioada de iarnă corelată cu suprapopularea.
Simptome
După o perioadă de incubaŃie lungă (luni chiar ani), simptomele sunt
observate la animale adulte de 2-5 ani (prejudicii economice importante).
 Primul simptom caracteristic este accelerarea excesivă a frecvenŃei
respiratorii la efort la animale cu stare de întreŃinere bună şi apetit
prezent (sănătoase clinic).
 Ulterior simptomele sunt legate de activitatea secretorie a pulmonului:
tuse apoi la ascultaŃie raluri umede şi într-un stadiu mai avansat jetaj
care se agravează progresiv şi poate fi evidenŃiat prin ridicarea trenului
posterior sau la coborârea capului.
 DificultăŃile respiratorii se accentuează progresiv: dispnee, respiraŃie de
tip abdominal, nări dilatate. În stadiul final se constată anorexie, slăbire,
simptome de insuficienŃă circulatorie (mucoase cianozate) dar animalul
rămâne în picioare pentru a evita exacerbarea dispneei.
EvoluŃia este letală într-un interval de 2-6 luni de la apariŃia primelor
simptome, procentul de mortalitate fiind 2-10%
Diagnostic diferenŃial
- boli cahectizante mai ales Maedi-Visna (fără jetaj);
- pneumonii cronice;
- strongiloză pulmonară difuză.
Diagnostic
 la necropsie leziuni caracteristice dacă nu există suprainfecŃii asociate.
Pulmonul poate fi afectat unilateral sau în totalitate (infiltraŃii tumorale,
noduli tumorali, greutatea pulmonului mărită de 3 ori, metastaze în
limfonodurile regionale);
 histologic – proliferarea celulară tumorală confirmă adenomatoza.
Profilaxie
 nu există nici vaccin, nici teste serologice, afecŃiunea este rară deşi
infecŃia este frecventă;

97
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 abatorizarea animalelor afectate;


 vid sanitar pentru evitarea extinderii;
 fără tratament specific;
 prudenŃă la introducerea de animale în efective indemne;
 controlul pulmonilor la abator la toate animalele sacrificate.

4.2.2. Maedi-Visna – pneumonia progresivă a oilor


Maedi = dispnee sau dificultate respiratorie
Visna = slăbire întâlnită în forma nervoasă
Etiologic, afecŃiunea este produsă de un Lentivirus (caracterizat prin
perioadă de incubaŃie lungă de 2-4 ani) încadrat în familia Retroviridae,
apropiat de virusul artritei encefalitei caprine cunoscută şi sub numele de
boala genunchilor groşi.
EvoluŃia bolii în efectiv este de tip „iceberg” (în zonele contaminate 25-
85% din animalele adulte sunt seropozitive dar numai 10-20% dezvoltă semne
clinice şi mor) şi este răspândită în lumea întreagă.
Transmiterea virusului se poate realiza prin inhalare (iarna în adăpost
prin aerul încărcat cu particule virale favorizat de densitatea animalelor), pe
cale lactogenă (ingestia de colostru sau lapte). Transmiterea in utero sau prin
spermă pare posibilă. Nu pot fi eliminate şi alte modalităŃi de transmitere
dintre care nu trebuie ignorat „acul de seringă”.
Animalele contaminate rămân purtătoare permanente de virus localizat
în leucocite şi aceasta în ciuda producerii de anticorpi, reprezentând un
pericol real pentru animalele sănătoase.
Factorii de risc sunt reprezentaŃi de stres, starea de gestaŃie şi
lactaŃie, aspectele climatologice. Se suspicionează şi predispoziŃia genetică.
Simptome
Maedi-Visna poate prezenta mai multe aspecte clinice (asociate sau
nu). Afectează în egală măsură articulaŃiile şi mamela dar forma respiratorie
este mai frecvent observată. La animalele mai mari de 2 ani debutează prin
slăbire progresivă şi uneori anemie asociată altor simptome mai mult sau mai
puŃin evidente (t˚ rectală normală, apetit corespunzător).
 Forma Maedi, respiratorie este cea mai frecventă şi evoluează fără
tuse sau jetaj. Precoce, la animalele afectate, apar semne de oboseală
şi dificultate respiratorie (respiraŃie penibilă şi accelerată) care se
manifestă la deplasare şi se agravează (fără febră) către o dispnee
severă, permanentă şi moarte inevitabilă. EvoluŃia este de 6-9 luni în
cele mai multe din cazuri dar se poate prelungi până la un an chiar mai
mult. Animalele se izolează de efectiv, starea lor de întreŃinere se
deteriorează progresiv. Pulmonii devin foarte voluminoşi (de 2-3 ori faŃă
de normal) iar limfonodulii pulmonari sunt hipertrofiaŃi.
 Forma Visna, nervoasă este rară în Europa şi asociată unei alterări a
stării generale. Debutul este marcat de tulburări de comportament apoi
evoluŃia este rapidă către ataxie, parezia trenului posterior, tremurături,

98
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

căderi, animalul se învârteşte în cerc, slăbire, paralizie progresivă şi


moarte datorită unei meningoencefalite. Degradarea stării generale
este mai rapidă decât în Maedi.
 Localizarea mamară este asociată cu scăderea producŃiei. Este dificil
de identificat datorită aspectului normal al laptelui. Uneori apare
indurarea mamelei iar scăderea producŃiei de lapte este principala
cauză a mortalităŃii la miei.
 Artrite nesupurative la nivelul membrelor pot fi întâlnite rar, mai ales la
nivelul carpului sau tarsului.
Diagnostic diferenŃial
 boala cazeoasă;
 parazitism pulmonar;
 pneumonia atipică;
 bronhopneumonii cronice;
 adenomatoza pulmonară.
Diagnostic
 serologic;
 histologic;
 necropsic.
Profilaxie
 nu există tratament specific;
 abatorizarea bolnavilor evită diseminarea virală;
 nu există vaccin.
În efective infectate
Caprine:
 infecŃie medie – eliminarea seropozitivelor şi iezii acestora;
 infecŃie mare – izolarea seropozitivelor şi controlul periodic al
seronegativelor.
Ovine:
 eliminarea seropozitivelor;
 separarea imediată a mieilor de mame;
 administrarea de colostru sterilizat o oră la 56˚C sau colostru de vacă
apoi alăptare artificială;
 înŃărcare la 2 săptămâni şi creştere în mediu indemn.
În efective indemne
 cumpărarea de animale din unităŃi indemne şi controlul acestora
(animalele seropozitive sunt purtătoare permanente de virus);
 certificat de import;
 controlul berbecilor pentru montă (certificat de atestare a indemnităŃii
pentru export).

4.2.3. Pneumonia enzootică


AfecŃiune de gravitate variabilă la toate animalele de orice vârsta care
au suferit o imunodepresie consecutivă unui stres (frig, transport) sau unei

99
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

infecŃii virale (Parainfluenzae). Etiologia poate fi complexă:


 Virusuri: Myxovirus Parainfluenzae III, Adenovirus, Virus respirator
sinciŃial, Herpes virus 2 (tipul 1 este responsabil de IBR);
 Bacterii: flora normală a rinofarinxului, frecvent Manheimia haemolytica
tip A (fosta Pasteurella haemolityca), Pasteurella multocida,
Pseudomonas aerogenes, Streptococi, Stafilococi, Escherichia coli,
Klebsiella, Haemophilus, Bordetella, Mycoplasma;
 factori favorizanŃi: igiena necorespunzătoare, adăposturi mici, reci şi
umede, parazitism, tulburări nutriŃionale, schimbările de temperatură şi
amestecul animalelor; tineretul este mai sensibil şi evoluŃia este mai
gravă.
Contaminarea se realizează pe cale respiratorie.
Simptome
 Forma supraacută: moarte brutală cu septicemie la mieii mai mici de 12
săptămâni. Pneumonie supraacută hemoragică la adulte; uneori jetaj
hemoragic;
 Forma acută: febră (41˚C) prostraŃie, izolare, polipnee apoi dispnee,
pneumonie, pleurezie, jetaj seros sau mucopurulent, tuse rară dar
dureroasă. SalivaŃia spumoasă precede moartea. Procent de
mortalitate la tineret până la 50%.
 Forma cronică: pneumonie frustră cu abcese diseminate în pulmoni.
Mortalitate până la 20%, morbiditatea poate depăşi 50%.
Profilactic
 controlul alimentaŃiei, parazitismului, supravegherea condiŃiilor de
adăpostire şi evitarea stresului;
 vaccinare;
 izolarea bolnavilor;
 carantina la introducere.
Tratament
 izolarea bolnavilor, antibiotice (tetraciclină, Oxitetraciclină LA);
 evitarea factorilor favorizanŃi.

4.2.4. Alte afecŃiuni virale respiratorii


1. Virus Parainfluenza III – determină infecŃii asimptomatice la adulte
şi favorizează apariŃia pneumoniei pasteurelice fiind implicat frecvent în
patologia respiratorie la oaie. Difuzibilitate mare mai ales la tineret.
Contaminarea pe cale respiratorie. InfecŃii succesive la animalele slăbite.
EvoluŃia este supraacută la mieii sugari cu simptome de bronhopneumonie
acută, febră, jetaj. La adulte au fost semnalate vulvovaginite şi avort.
Diagnosticul diferenŃial se impune faŃă de adenoviroză, maedi-visna,
adenomatoză, pasteureloză, dictiocauloză.
În România, profilaxia specifică se realizează prin vaccinare.
2. Virus respirator sinciŃial bovin pneumovirus responsabil de

100
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

afecŃiuni respiratorii asemănător celor de la bovine. Simptomele la ovine sunt


discrete cu febră moderată, hiperpnee. Favorizează pneumonia pasteurelică.
3. Adenovirus:
 La ovine a fost izolat de la animale sănătoase dar şi de la cele cu
infecŃii respiratorii şi/sau digestive. Frecvent apar infecŃii inaparente la
mieii sugari şi cei din îngrăşătorii. Debutează cu diaree timp de 1
săptămână, apoi tulburări respiratorii exprimate prin jetaj, tuse,
respiraŃie dificilă, jetaj purulent, mortalitate ridicată sau cronicizare.
 La capre a fost izolat un singur serotip specific (Caprine adenovirus).
Experimental la iezi de 3 săptămâni se înregistrează infecŃii respiratorii
uşoare. Virusul a fost izolat de la o capră de 3 ani cu encefalită şi din
intestinul subŃire al unui ied de 3 săptămâni cu diaree şi catar oculo-
nazal.
4. Reovirus: tulburări digestive şi pulmonare.
5. Morbilivirus distinct de virusul pestei bovine, răspândit în Africa,
determină pesta rumegătoarelor mici cu evoluŃie mai gravă la capre:
stomatită, pneumonie, gastroenterită adesea mortală.
6. Herpesvirusul ovin: puŃin patogen, rol favorizant în apariŃia
adenomatozei pulmonare

4.2.5. Pneumonia atipică, pneumonia neprogresivă


Denumită şi pneumonia de vară, reprezintă o afecŃiune cronică cu
etiologie diversă determinată de conjugarea factorilor imunodeprimanŃi (stres,
suprapopulare, malnutriŃie, clima) şi agenŃilor infecŃioşi:
 Mycoplasma ovipneumoniae: efectul patogen se exercită pe fondul
factorilor favorizanŃi care diminuă rezistenŃa organismului;
 Mannheimia (Pasteurella) haemolytica: responsabilă de principalele
boli respiratorii întâlnite la ovine a fost izolată din 25-100% din cazurile
de pneumonie atipică;
 Chlamydophila abortus (Chlamydia psittaci) şi/sau Pasteurella
multocida: afectează în principal animalele în vârstă de 2-12 luni dar şi
mieii de 2-3 săptămâni şi adultele în condiŃii mediocre de creştere.
Este frecventă în creşterea intensivă, în special în lunile călduroase
(mai – septembrie) la animale de 2 –12 luni. Procentul de mortalitate este
scăzut dar prejudiciile economice importante, procentele de morbiditate
putând ajunge până la 50%.
Igiena şi condiŃiile de creştere au o mare importanŃă în declanşarea
bolii. Pot fi asociate faringite şi laringite.
Simptome
EvoluŃia este discretă dar un mare număr de animale pot fi afectate ceea ce
determină mari pierderi economice. Semnele de alertă pentru crescător sunt:
 tuse cronică, persistentă, timp de săptămâni chiar luni;

101
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 dificultăŃi respiratorii;
 jetaj mucopurulent mai ales la efort uneori asociat cu pleurezie;
 subdezvoltare;
 mortalitate la miei în caz de suprainfecŃii prin contact cu alte animale.
În efectiv afecŃiunea poate apare consecutiv:
 unei pasteureloze;
 unei infecŃii cu adenovirus care se manifestă prin febră, diaree,
jetaj, conjunctivită;
 unei infecŃii cu reovirus când simptomele sunt asemănătoare dar
mucoasa nazală este congestionată şi cu ulcere.
Diagnostic diferenŃial
 afecŃiuni respiratorii cronice (Maedi-Visna, adenomatoza);
 afecŃiuni parazitare (pneumonia verminoasă).
Diagnostic
 necropsic – lobii pulmonari anteriori prezintă zone bine demarcate
de hepatizaŃie gri-roşu închis, uneori şi pleurezie;
 histologic.
Tratament
 este iluzoriu când leziunile pulmonare sunt instalate. La debutul bolii
numai tratamentul Ńintit pe agentul etiologic principal (Mycoplasma
ovipneumoniae) poate conduce la prevenirea instalării leziunilor
cronice. Se pot utiliza parenteral, de la primele simptome spiramicina,
tiamulin, ampicilină, penicilină+streptomicină, lincomicină, spiramicină,
eritromicină;
 importantă este ameliorarea factorilor de mediu (ventilaŃia, densitatea,
igiena) care pot acŃiona favorizant.

4.2.6. Pleuropneumonia infecŃioasă caprină


Boală infecŃioasă cu evoluŃie gravă. La infecŃia naturală sunt receptive
numai caprele (la oaie numai experimental). Etiologic sunt implicaŃi germeni
din genul Mycoplasma. Clinic pot apare febră şi simptome de
pleuropneumonie fibrinoasă, slăbire, anemie, cu evoluŃie letală. Sunt posibile
forme cronice exprimate prin tulburări ale tranzitului intestinal (diaree). În
România nu a fost încă semnalată.
Contagiozitatea este ridicată, cu procente alarmante de morbiditate
(100%), şi mortalitate (60-100%). Igiena necorespunzătoare şi
suprapopularea acŃionează favorizant. Transmiterea se realizează pe cale
aerogenă prin contactul cu animale bolnave.
Simptome
După o incubaŃie de 6-10 zile, debutează prin febră, abatere şi
anorexie urmate de :
 simptome pulmonare: respiraŃie dureroasă, dificilă, abdominală, jetaj
mucos apoi purulent. La ascultaŃie se percep zgomote patologice iar la
percuŃie sensibilitate toracică;

102
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 edeme subcutanate cu diferite localizări. Cele de la nivelul feŃei


antrenează salivaŃie abundentă iar cele podale, şchiopătură;
 în unele cazuri au fost semnalate artrite;
 la tineret a fost descrisă o formă cronică cu evoluŃie lentă, progresivă.
Diagnostic
 Clinic şi epidemiologic;
 Necropsic: lichid citrin cu fibrină în cavitatea toracică, pleuropneumonia
fibrinoasă sau fibrinonecrotică, pericard îngroşat cu depozite
abundente de fibrină;
 Serologic – RFC, ELISA.
Diagnostic diferenŃial
 InfecŃii respiratorii produse la capră de alte micoplasme.
Tratament
Antibiotice: spiramicina, eritromicina, streptomicina, tylosina (rezultate
bune).
Preventiv
 măsuri sanitare riguroase şi permanente;
 vaccinare.

4.2.7. Pasteureloza
- infecŃii cu Mannheimia spp şi Pasteurella spp.

4.2.8. Pneumonia clamidiană a oilor şi caprelor


clamidioza sporadică: febră, jetaj, tulburări respiratorii astmatiforme asociate
frecvent cu diaree, artrită, anorexie, uneori tuse seacă, mortalitate la mieii la
îngrăşat, declanşare favorizată de stres şi posibilă cauză a avorturilor la oi;
 Chlamydophila psittaci;
 animalele în sistem extensiv sunt mai sensibile;
 se va evita stresul toamna;
 se vor ameliora condiŃiile de igienă;
 izolarea animalelor bolnave;
 antibiotice cu spectru larg (tetraciclină)

4.2.9. Alte afecŃiuni bacteriene respiratorii


Boala cazeoasă – forma pulmonară
InfecŃia cu Corynebacterium pseudotuberculosis poate evolua cu
localizări pulmonare, de multe ori surpriză de abator (abcese încapsulate în
parenchimul pulmonar).
Tuberculoza
Este rară la oaie deşi este sensibilă la Mycobacterium bovis
(transmisibilă la om) relativ rezistentă la Mycobacterium avium (apă
contaminată cu excremente de pasăre) şi după unii autori rezistentă la

103
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Mycobacterium tuberculosis. La animalele afectate, limfonodurile prezintă


hipertrofie importantă cu prezenŃa pe secŃiune a unui cazeum galben-gri şi
focare de calcificare.
Clinic se traduce prin semnele unei bronhopneumonii cronice.
De cele mai multe ori este asemănătoare celei de la bovine. O
localizare destul de frecventă a complexului primar la aceste specii este la
nivel digestiv manifestat clinic prin diaree şi necropsic prin noduli şi ulcere în
peretele intestinal. La ambele specii complexul primar are slabă tendinŃă de
generalizare (la ovine mai scăzut decât la caprine), numărul indivizilor cu
semne clinice fiind mult mai mic decât al reagenŃilor alergici.
Din punct de vedere al leziunilor la capră predomină cele cu caracter
exudativ cazeos iar la ovine cele nodulare cu tendinŃă de încapsulare şi
calcificare precoce. Leziunile sunt sărace în germeni la oaie şi bogate în
germeni la capră.
La cele două specii au fost descrise cazuri de infecŃii cu Mycobacterium
avium cu manifestări digestive şi slăbire progresivă.
Caprele care coabitează cu bovinele tuberculoase pot fi infectate cu
Mycobacteruim bovis, dar prezintă o stare generală satisfăcătoare chiar în
situaŃia identificării de leziuni pulmonare severe. Originea bovină a
tuberculozei caprine pare a fi regula deoarece au fost identificate foarte puŃine
leziuni tuberculoase la carcase provenind de la capre din efective unice sau
care au coabitat cu bovine indemne.
În schimb, la capre din crescătorii mixte dar crescute separat, nu au
fost găsite decât rar leziuni chiar dacă bovinele au prezentat reacŃii pozitive.
ObservaŃiile efectuate pe teren conduc la concluzia că mamita
tuberculoasă la capră este excepŃională fără a putea elimina în totalitate riscul
pentru consumatorul uman.
În stadiul actual de „finisare” a profilaxiei tuberculozei bovine trebuie
luată în calcul o profilaxie a tuberculozei bovinelor şi caprinelor. Aceasta
deoarece contrar unei păreri eronate dar profund înrădăcinate conform căreia
capra ar fi refractară la tuberculoză,acest animal este destul de sensibil şi
reprezintă o cauză a reinfectării bovinelor deloc de neglijat.
Tuberculoza bovină şi caprină reprezintă o unitate pe care programele
de profilaxie nu trebuie să o neglijeze. De altfel cercetările evidenŃiază cazuri
de tuberculoză la capră cu bacilul uman.
Şi în acest caz capra poate constitui rezervor pentru contaminarea
omului.
Alte pneumonii bacteriene
Se poate identifica localizare pulmonară în: listerioză, tularemie,
salmoneloza respiratorie, colibaciloza respiratorie, stafilococii, streptococii,
rujet respirator.

104
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

4.2.10. Bronhopneumonii parazitare


La ovine se întâlnesc două grupe de paraziŃi pulmonari care determină
dictiocauloza şi protostrongiloza.

4.2.10.1. Dictiocauloza
Agentul etiologic este reprezentat de Dyctiocaulus filaria (3 –10 cm
lungime) care parazitează numai oaia şi capra, în sezonul cald (vara şi
toamna). Parazitul nu necesită gazdă intermediară, larvele infestante sunt
ingerate în stadiul L3 la păşune.
Din tubul digestiv larvele migrează pe cale limfatică în pulmon unde se
dezvoltă până la stadiul de adult în trahee şi în bronhii. Această fază a ciclului
biologic durează 3 săptămâni (cu excepŃia anotimpului rece când L4 îşi reiau
evoluŃia abia în primăvară). AdulŃii depun ouă în trahee şi bronhii din care
elarvează L1 care pot fi aspirate în alveole (pneumonie) sau eliminate prin
tuse şi deglutite apoi eliminate prin fecale unde are loc transformarea L2, L3.
PrezenŃa adulŃilor şi a larvelor la nivelul căilor respiratorii determină
iritaŃii permanente.
Simptome
 Clinic, infestaŃia cu Dyctiocaulus se manifestă asemănător unei
bronşite sau bronhopneumonii cronice: tuse grasă, chintoasă, polipnee
şi iritaŃie, pierderea progresivă a greutăŃii corporale;
 În cazul suprainfecŃiei bacteriene se înregistrează jetaj (poate conŃine
paraziŃi) , apare febra moderată şi uneori dispnee.
Diagnostic diferenŃial
 faŃă de toate bolile cahectizante şi în special faŃă de Maedi Visna.
 Dificil în cazul suprainfecŃiilor bacteriene
Diagnostic
 suspiciune: semne clinice, aspect sezonier;
 coproparazitologic: identificarea larvelor în fecale;
 necropsic: prezenŃa paraziŃilor în bronhii (4 -10cm).
Tratament
 acelaşi ca în strongilozele digestive.
Profilaxie
 chimioprevenŃie;
 rotaŃia păşunilor;
 în Europa este utilizat un vaccin în efectivele foarte infestate.

4.2.10.2. Protostrongiloza
Principalii paraziŃi întâlniŃi frecvent la oaie şi capră sunt Muellerius
capillaris (mai ales la capre) şi Protostrongylus rufescens, uneori Cystocaulus
nigrescens, Neostrongylus linearis. Capra se infestează frecvent după
parturiŃie.
Ciclul evolutiv necesită drept gazdă intermediară un gasteropod

105
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

terestru (Helicela). Larvele L1 de origine fecală pătrund activ în gasteropod


unde se transformă în circa 8 zile în L2 apoi în 15 zile în L3 (care pot
supravieŃui mai mult de un an în corpul gasteropodului). Ovinele şi caprinele
se infestează prin ingestia gasteropodului sau a larvei L3 (eliberată după
moartea gazdei intermediare). După ingerare L3 părăseşte tubul digestiv şi
migrează către cord apoi pulmon pe cale sanguină sau limfatică. Ea se
dezvoltă trecând prin stadiile L4 şi L5 apoi adult. AdulŃii depun ouă care
eclozează în L1. Aceste larve vor fi deglutite şi eliminate prin fecale (iarna
supravieŃuiesc în fecale).
Simptomele
Sunt discrete şi legate de suprainfecŃiile bacteriene: tuse cronică,
dispnee şi jetaj moderat, scăderea producŃiei de lapte.
Diagnostic diferenŃial
 afecŃiuni respiratorii cronice;
 boli cahectizante asociate cu tulburări respiratorii;
Diagnostic
 coprologie (L1 în fecale);
 necropsie (leziuni pulmonare caracteristice).
Tratament
 tetramisol, albendazol, levamisol, mebendazol, fenbendazol; dozele
necesare pentru tratament sunt duble sau triple faŃă de cele utilizate
pentru strongilii digestivi (risc de toxicitate);
 ivermectină;
 infestaŃii masive: analeptice cardiovasculare;
 reacŃii astmatiforme: corticoizi;
 complicaŃii bacteriene: antibioterapie.
Profilaxie
 tratarea câinilor ciobăneşti, îndepărtarea câinilor vagabonzi;
 animalele cu producŃii mici sunt mai receptive la strongili pulmonari;
 profilaxie antihelmintică înainte de scoaterea la păşune şi la intrarea în
stabulaŃie (dacă contaminarea este importantă);
 antiparazitare cu eliberare prelungită: acŃionează asupra larvelor din
tubul digestiv;
 eliminarea melcilor de pe păşune – moluscide;
 rotaŃia păşunilor.

4.2.11. Alte afecŃiuni parazitare respiratorii


Aspergiloza
Aspergilus fumigatus este întâlnit în furaje mucegăite, poate uneori
provoca afecŃiuni respiratorii acute sau cronice la oaie (prezenŃa de noduli alb
gălbui de 1-3 mm diseminaŃi în parenchimul pulmonar).
Hidatidoza sau echinococoza larvară
AfecŃiune parazitară produsă prin dezvoltarea în diverse organe a

106
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

formei larvare Echinococcus granulosus larvae determinată de contaminarea


fecală a alimentelor (păşune, fân) de către un câine purtător (intestin) al
formei adulte a teniei Echinococcus granulosus.
Cele mai sensibile sunt ovinele apoi celelalte rumegătoare şi suinele. Oaia
reprezintă gazda intermediară a acestui parazit. Din punct de vedere clinic
evoluŃia este inaparentă în majoritatea cazurilor, prezenŃa bolii fiind identificată
la abator. Contaminarea se realizează prin ingestia ouălor prezente pe
păşune sau furaje contaminate cu fecalele câinilor parazitaŃi. ConsecinŃa va fi
apariŃia de chisturi hidatice în ficat şi pulmon care pot fi ingeraŃi de câine şi
ciclul se reia. Câinele poate infesta grav omul. Orice identificare a chisturilor
specifice la sacrificarea oilor trebuie să alerteze crescătorul şi să impună
tratamentul antiparazitar al câinilor.

4.3. ALTE AFECłIUNI RESPIRATORII


1. Aspirarea sau inhalarea unui corp străin poate obstrua sau răni
laringele şi să treacă în trahee. De multe ori este vorba de o afecŃiune
sporadică legat de administrarea incorectă a unor medicamente pe
cale orală (capul animalului este Ńinut prea sus sau la utilizarea
pistolului dozator nu se permite deglutiŃia normală). Lichidul poate trece
în trahee şi să provoace o asfixie de regulă mortală. Gravitatea
evoluŃiei este determinată de cantitatea de lichid sau aliment aspirat.
Ea poate fi rapidă, manifestată prin febră, jetaj, tuse, durere la palpare,
cornaj, hipersecreŃie. DeglutiŃia este dificilă sau imposibilă, moartea
intervine prin asfixie sau invazia bacteriană a traheei şi pulmonilor. În
unele cazuri poate apare o pneumonie gangrenoasă acută cu miros
fetid sau pneumonie supurantă difuză. Profilactic se recomandă
antibiotice de acoperire: penicilină, streptomicină, tetraciclină. În cazuri
grave abatorizare.
2. Ovinele pot prezenta tulburări de deglutiŃie ca urmare a unei afecŃiuni a
regiunii faringiene (abces), ectima, boala cazeoasa, leziuni determinate
de furaje iritante, sau ca urmare a unei anestezii prelungite.
3. În miopatia nutriŃională se pot observa simptome respiratorii
determinate fie de o accelerare a frecvenŃei cardiace şi pulmonare ca
urmare a unei afecŃiuni a muşchiului cardiac fie ca urmare a unei
pneumonii prin aspiraŃie.
4. IntoxicaŃia cu plante.
5. IritaŃii determinate de utilizarea formolului.

107
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 5
PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Când o oaie nu este în „formă” oriunde s-ar afla şi oricare ar fi condiŃiile


de mediu înainte de a gândi un diagnostic se recomandă examinarea dinŃilor.
O carie datorită căreia oaia nu poate să mănânce, să rumege sau să
consume apă şi astfel devine pe zi ce trece din ce în ce mai slabă poate evita
multe erori de diagnostic.
Examinarea molarilor este dificilă la adulte dar acest lucru se poate
realiza prin utilizarea unei metode adecvate de contenŃie şi obligatoriu o
lampă frontală.
Orice modificare a prehensiunii şi masticaŃiei trebuie investigată cu
prudenŃă, deoarece febra aftoasă poate debuta cu stomatită, iar o eventuală
paralizie faringiană poate fi de fapt un semn clinic de turbare.
UrgenŃe medicale gastro-enterologice pot fi considerate:
- modificarea apetitului;
- disfagia, sialorea;
- suspendarea rumegării;
- suspendarea peristaltismului;
- coprostaza;
- diareea, hiperperistaltismul;
- distensia abdominală;
- modificări de comportament.

5.1. AFECłIUNI DENTARE ŞI GINGIVALE

Pot avea origine genetică, accidentală, dar şi consecinŃa unei intoxicaŃii


sau infecŃii.
Chistul dentar
O tumefacŃie importantă la nivelul maxilarului poate evidenŃia un chist
dentar.
Uzura anormală a dinŃilor
De cele mai multe ori este consecinŃa malnutriŃiei şi evoluează
asimptomatic. Această uzură poate afecta de regulă incisivii şi în multe ferme
necesită intervenŃia pentru corectarea neregularităŃilor. În cazul molarilor şi
premolarilor uzura neregulată a unuia provoacă creşterea anormală a dintelui
opus. Poate fi incriminată însă şi fluoroza în care afectarea simetrică a dinŃilor
produce o uzură neregulată şi simetrică.
Pierderea incisivilor
Observată la vârsta de 3 –8 ani este de obicei consecinŃa unei gingivite.

108
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Gingivita
Leziuni de gingivită pot fi observate după administrarea alimentelor
iritante. Acestea pot fi complicate prin suprainfecŃie virală (ectima) sau
bacteriană (frecvent bacilul necrozei). InflamaŃia gingiei poate fi discretă fără
consecinŃe economice în timp ce o gingivită severă (acută sau cronică) se
poate complica cu afectare osoasă.
Cariile
Sunt întâlnite la animalele mai în vârstă de obicei consecutiv unei
alimentaŃii bogată în glucide.

5.2. STOMATITE

Pe lângă unii agenŃi fizici (arsuri, traumatisme) şi chimici (minerale sau


vegetale) capabili să provoace leziuni ale cavităŃii bucale, numeroşi agenŃi
infecŃioşi pot fi responsabili de stomatite:
 virusuri: (ectima contagioasă, febra catarală ovină, dermatita
ulcerativă, pestiviroza, etc.). Morbilivirusul responsabil de pesta bovină
şi pesta rumegătoarelor mici determină infecŃii grave exprimate în
principal prin stomatite şi pneumoenterite rapide, mortale. Aceste
virusuri incluse în familia Paramyxoviridae nu sunt întâlnite în Europa.
 bacterii: Fusobacterium necrophorum, bacilul necrozei, poate
suprainfecta o leziune traumatică sau virală determinând stomatita
necrotică care poate fi mortală. Numai un tratament precoce (penicilină,
sulfamide) poate fi eficace. Actinobacillus lignieresii, germen Gram
pozitiv, gazdă obişnuită a cavităŃii bucale poate fi ocazional patogen
determinând abcese localizate în Ńesuturile moi (cavitate bucală, buze,
limfonoduli, piele, etc.). AfecŃiunea denumită actinobaciloză sau limbă
de lemn trebuie diferenŃiată de:
- actinomicoză: determinată de Actinomyces bovis (gram negativ)
în care apar abcese granulomatoase (puroi gălbui) dar în
Ńesuturile dure (os);
- orice altă afecŃiune piogenă, în particular o infecŃie cu
Arcanobacterium pyogenes (puroi gălbui mai puŃin consistent şi
cu miros fetid).

5.3. AFECłIUNILE RETICULORUMENULUI

Grupează numeroase afecŃiuni ale reŃelei şi rumenului care sunt


primele compartimente gastrice ale rumegătoarelor. Pot fi determinate de o
obstrucŃie care nu permite evacuarea gazelor sau produselor rezultate în
urma fermentaŃiei intrarumenale (meteorism gazos sau spumos) sau de o
tulburare biochimică consecinŃa fermentaŃiilor anormale din rumen (acidoză,
alcaloză, putrefacŃia conŃinutului rumenal), reticulită traumatică sau o

109
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

afecŃiune a peretelui gastric.

5.3.1.Reticuloperitonita traumatică
AfecŃiune destul de rară la rumegătoarele mici comparativ cu bovinele.
Este determinată de ingestia accidentală a unui corp străin ascuŃit care poate
pătrunde în peretele reŃelei favorizat de contracŃia acestuia. Progresia corpului
străin către înainte poate perfora muşchiul diafragmatic şi determina peritonită
sau pericardită. Prognosticul este rezervat.

5.3.2. Meteorismul gazos


Reprezintă acumularea de gaze în rumen care nu pot fi evacuate
datorită:
 unei obstrucŃii esofagiene: prezenŃa unui corp străin (sfeclă, fructe,
etc.) în esofag poate provoca o obstrucŃie totală sau parŃială (evoluŃie
acută sau supraacută);
 unei compresiuni la nivelul esofagului printr-un abces voluminos, un
limfonodul hipertrofiat sau unei tumori;
 unei tulburări ale motricităŃii gastrice: un exces de potasiu asociat cu o
carenŃă în sodiu poate favoriza staza gastrică şi în consecinŃă o
meteorizare. În cazul unei hipocalcemii, paralizia flască care afectează
musculatura (inclusiv cea rumenală) poate determina meteorizare.
Afectarea nervului vag determină meteorism cronic (indigestia vagală
legat de inhibarea reflexului de eructaŃie). Multe substanŃe chimice
produse ca urmare a tulburărilor biochimice (alcaloză, acidoză) pot
inhiba motricitatea gastrică şi pot favoriza meteorism;
 oricărei cauze de distensie a rumenului care determină o inhibare a
motricităŃii gastrice;
 prezenŃei alimentelor la nivelul cardiei: eructarea de gaz este
imposibilă dacă cardia (orificiul dintre esofag şi primele rezervoare
gastrice) este obstruat prin spumă (meteorism spumos) sau de
alimente în cantitate mare şi puŃin digestibile (indigestie prin
supraîncărcarea rumenului).
Meteorismul gazos poate evolua rapid letal prin asfixie dacă nu se
evacuează gazele din rumen (cu sonda stomacală sau trocar)

5.3.3. Meteorismul spumos


Denumit şi meteorismul de păşune, este consecinŃa formării în rumen a
unei spume. El trebuie diferenŃiat de meteorismul de cereale întâlnit la
animalele la îngrăşat (în care masa spumoasă este formată de
microorganismele din rumen şi cereale prea fin uruite – făină de cereale).
Această formă de meteorism este asociată cu acidoză cronică.
Cauza principală este indigestia alimentelor uşor fermentescibile cu
producere de gaz în prezenŃa agenŃilor spumanŃi. Nu este vorba de o spumă

110
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

reală ci de mici bule stabile care formează cu ingesta o structură complexă,


vâscoasă, bogată în fragmente de membrane provenind din cloroplaste
(corpusculi vegetali care conŃin clorofilă).
ApariŃia spumei este favorizată de proteina vegetală (în concentraŃie
mare în leguminoase ca lucerna sau trifoiul). Multe specii de leguminoase nu
sunt periculoase datorită bogăŃiei în tanin (antispumant deoarece precipită
proteinele) sau grosimii cuticulei frunzelor (care nu permite un acces rapid la
microflora cloroplastelor care conŃin agenŃii spumanŃi).
Meteorizarea va fi deci observată în urma consumului de plante prea
tinere, sărace în celuloză şi care nu stimulează secreŃia salivară. Lipsa
bicarbonatului salivar (reducerea rumegării) asociat unei raŃii bogate în glucide
uşor fermentescibile favorizează stabilitatea spumei (stabilitate maximă la un
pH acid de 5,5 –6).
Animalele vor fi în primul rând predispuse acestei meteorizaŃii în
primele 24 de ore după scoaterea la păşune ca urmare a asocierii factorilor
predispozanŃi, genetici şi formării conŃinutului rumenal care favorizează
accelerarea fermentaŃiilor microbiene. Această afecŃiune apare deci a doua, a
treia zi după scoaterea la păşune.
Simptome
 meteorismul spumos poate evolua rapid letal, la 1 oră după consumul
raŃiei meteorizante dar cel mai frecvent 3 – 4 ore mai târziu. La oile
netunse sau cu o cantitate mare de lână primele simptome ale
distensiei abdominale pot trece neobservate;
 simptomele de dificultate respiratorie acută necesită intervenŃie de
urgenŃă dar de cele mai multe ori aceasta este tardivă datorită evoluŃiei
rapide către moarte prin asfixie.
Diagnostic diferenŃial
 cu meteorismul gazos sau cu orice altă cauză de moarte subită.
Diagnostic
 la necropsie, congestia evidentă a organelor din regiunea anterioară
reprezintă indiciul insuficienŃei respiratorii şi circulatorii acute (cu linia
de meteorizare care separă porŃiunea cervicală a esofagului,
congestionată şi hemoragică de porŃiunea sa toracică care este palidă)
asociată cu prezenŃa de spumă în rumen care permite în general
recunoaşterea afecŃiunii.
Tratament
 Ńinând cont de vâscozitatea conŃinutului rumenal este recomandată
rumenotomia (incizia în flancul stâng) urmată de golirea manuală a
rumenului ca şi administrarea de antispumante la animale la debutul
evoluŃiei (care sunt supravegheate).
Profilaxie
 Aportul de substanŃe care împiedică formarea spumei: ulei mineral şi
vegetal, grăsime animală sau preparatul Rumisan pot fi administrate în
regiunile în care nu este posibil controlul alimentaŃiei animalelor.

111
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.3.4. Acidoza lactică rumenală


Indigestie determinată de alimente rapid fermentescibile. În funcŃie de
cantitatea ingerată evoluŃia este foarte variabilă (supraacută şi cronică).
Furajele incriminate sunt glucidele uşor fermentescibile (grăunŃe de
cereale, sfeclă, fructe, pâine, etc.). Riscul este crescut dacă alimentele sunt
măcinate fin sau în cazul accesului accidental al animalelor în magazie.
După ingestia tainului producerea în exces a acidului lactic de către
bacteriile Gram pozitive determină o scădere brutală pH ului. Lactatul,
osmotic activ provoacă o acumulare de apă în rumen ceea ce conduce la
diaree şi deshidratare (hemoconcentraŃie,diminuarea excreŃiei urinare, colaps
cardio-vascular, şoc, moarte).
Simptome
Semnele clinice variază cu severitatea evoluŃiei:
 în forme supraacute şi acute rumenul este plin (asemănător unui sac
cu grăunŃe), aton, apar apatie, anorexie, scrâşniri din dinŃi, durere
abdominală, creşterea frecvenŃei respiratorii (50 mişcări/min) cardiace
şi diaree profuză cu miros dulceag. Fecalele diareice pot conŃine resturi
alimentare (aspectul unei supe). Gradul de deshidratare poate atinge
10 – 12%, temperatura rectală rămâne în general normală sau scade în
cazurile grave. Aceste forme supraacute şi acute evoluează rapid către
moarte (în 1-3 zile) în absenŃa unui tratament simptomatic de urgenŃă.
Uneori se constată complicaŃii cu ruminită micotică în 3-4 zile după
vindecarea terapeutică;
 în formele cronice se observă diminuarea progresivă a motricităŃii
rumenale. Ea poate fi asociată cu ruminită (cu favorizarea abcesului
hepatic), abomazită (cu ulcerul cheagului), polioencefalomalacie şi
probleme de furbură.
Diagnostic
Examenul sucului rumenal:
 culoare lăptoasă;
 miros caracteristic;
 absenŃa protozoarelor;
 raportul Gram -/Gram + = 20/80;
 concentraŃie scăzută în AGV;
 concentraŃie crescută în lactat.
Gravitatea acidozei poate fi apreciată prin:
 peste 120 bătăi cardiace/minut;
 tulburări locomotorii;
 hipotermie;
 deshidratare gravă;
 stază rumenală.
Diagnostic diferenŃial
 variabilitatea evoluŃiei clinice a acidozei lactice impune diferenŃierea

112
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

faŃă de hipocalcemie, ulcer gastric, toxiemie, acidoza rumenului prin


exces de AGV.
Tratament
Este diferit în funcŃie de evoluŃia clinică.
 În formele grave este necesară combaterea deshidratării şi acidozei
metabolice (aport de soluŃii de bicarbonat de sodiu asociat unei soluŃii
fiziologice pe cale intravenoasă). Răspunsul favorabil al acestei
administrări va fi apreciat prin reluarea urinării. Rumenotomia cu
deschiderea şi golirea rumenului nu poate fi practicată decât în stadiile
precoce înaintea apariŃiei fermentaŃiilor şi formării acidului lactic. În
stadiu incipient se poate încerca oprirea fermentaŃiilor prin aport
intrarumenal de doze mari de antibiotice şi golirea rumenului prin
sondaj. În caz de evoluŃie favorabilă, fecalele revin la normal după 3 –
4 zile.
 În cazurile mai puŃin grave, poate fi suficient aportul intrarumenal al
unui alcalinizant (hidroxid de magneziu) la care se adaugă un tratament
pentru evitarea complicaŃiilor acidozei lactice: vitamina B1
(polioencefalomalacia), oxitetraciclină (ruminite şi abcesul ficatului).
Pentru restabilirea rapidă a animalului, este benefic aportul de suc
rumenal liofilizat sau natural.
La capră
Acidoza cronică este semnalată prin scăderea producŃiei de lapte,
inapetenŃă, diminuarea rumegării, diaree (crotinele devin moi), durere. Capra
„se vaită”, uneori ea moare fără simptome.
Mijloacele de apărare ale organismului sunt reduse, din acest motiv
este favorizată dezvoltarea unor germeni patogeni (listerioză, enterotoxiemie)
Cauze
Capra are un comportament alimentar care predispune la acidoză:
 obiceiul de a tria alimentele cele mai apetisante;
 capacitatea de a ingera rapid o cantitate mare de concentrate:
250g/minut.
CompoziŃia raŃiei şi modul de distribuire a alimentelor favorizează
acidoza dacă există:
 exces de amidon : siloz de porumb, cereale concentrate;
 exces de zahăr (melasă sfeclă) sau de acid lactic (siloz de iarbă);
 lipsa de fibre şi celuloză: lipsa fânului, nivel ridicat de refuz;
 schimbarea bruscă a raŃiei: absenŃa tranziŃiei alimentare;
 repartiŃia necorespunzătoare a tainurilor de fibroase şi concentrate;
 absenŃa substanŃei tampon (bicarbonat de sodiu) în raŃiile cu risc.

5.3.5. Acidoza prin exces de AGV


Mai puŃin cunoscută datorită dificultăŃilor de confirmare a unui
diagnostic de suspiciune. Apare în efectivele hrănite cu raŃii bazate pe siloz şi
suplimentate în exces cu amidon (cereale).

113
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.3.6. Alcaloza rumenală


Poate fi observată la animalele anorexice care continuă să ingere
salivă bogată în bicarbonat. pH-ul rumenal este atunci de 7 – 7,5. Frecvent
apare consecutiv intoxicaŃiei prin exces de azot neproteic (uree, amoniac) în
raŃie care conduce la producerea de amoniac în rumen.
IntoxicaŃia amoniacală poate fi legată de ingestia accidentală a unui
îngrăşământ azotat. Ea este de obicei supraacută. Simptomele apar în 30 –
60 de minute după ingestia tainului toxic. Clinic se traduce prin scrâşniri din
dinŃi, apatie profundă, durere abdominală apoi tremurături, incoordonare
locomotorie, convulsii şi vomă. Moartea survine în 4 ore.
ConŃinutul rumenului emană miros persistent de amoniac şi pH-ul
variază între 7,5 şi 8,5. Tratamentul de urgenŃă urmăreşte stoparea producŃiei
şi absorbŃia amoniacului administrând oŃet şi o mare cantitate de apă foarte
rece.
Alcaloza rumenală la capră
Este o intoxicaŃie determinată de acumularea excesivă a amoniacului
în rumen. Este un fenomen invers celui din acidoză.
Bacteriile rumenale degradează azotul şi utilizează amoniacul care
rezultă pentru a fabrica propriile proteine şi pentru a se multiplica. Excedentul
de amoniac este transformat în uree la nivelul ficatului din care:
- o parte va fi reutilizat de flora rumenală când amoniacul lipseşte;
- o altă parte va fi eliminată prin urină şi fecale.
Amoniacul neutralizează acizii din rumen; în acelaşi timp în cazul unui
exces pH ul creşte către 7,5 şi mai mult şi se creează mediu nefavorabil
pentru activitatea florei rumenale.
Simptome
Sunt asemănătoare celor din acidoză. Capra pare rotundă. Crotinele se
ramolesc şi devin asemănătoare fecalelor de vacă, de culoare neagră; apariŃia
enterotoxemiei este frecventă. Laptele nu mai poate fi folosit pentru brânză
(coagulul nu se formează).
Cauze
 Excesul de aport în azot şi dezechilibrul azot/energie al raŃiei sunt
responsabile de alcaloză;
 Excesul de azot în special neproteic prin furaje verzi, tinere, siloz de
iarbă mai ales dacă nu este bine conservat, fânurile prea înfrunzite,
turte;
 Lipsa de energie (amidon) : activitatea microbiană este redusă pentru a
utiliza amoniacul disponibil;
 Exces de energie : starea de acidoză la efecte similare.
Tratament
În forma acută este necesară intervenŃie terapeutică de urgenŃă.
Administrarea de apă cu oŃet reduce alcalinitatea rumenului. În toate cazurile
este necesară corectarea raŃiei; reducerea azotului global şi neproteic printr-o

114
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

sursă de proteină (lucernă deshidratată, turte uscate, cereale).

5.3.7. Paracheratoza rumenului


Este legată de creşterea producŃiei intrarumenale de acizi graşi volatili
(AGV) şi mai ales butiric ca urmare a unui aport alimentar energetic şi
fermentescibil. În consecinŃă se produce o intensificare a multiplicării celulelor
epiteliale ale peretelui rumenal şi îngroşarea acestuia cu papile hipertrofiate
care au tendinŃa să se unească. Această afecŃiune este de regulă
asimptomatică şi poate fi responsabilă de o diminuare a producŃiilor. Utilizarea
ionoforilor (monensin – modifică fermentaŃia din rumen pentru a creşte nivelul
de acid propionic şi a diminua pe cel de acid butiric şi acetic) permite
prevenirea acestei afecŃiuni.

5.3.8.Ruminita
Reprezintă inflamaŃia mucoasei rumenale, frecvent consecinŃa acidozei
lactice. Ocazional, originea sa poate fi virală (ectima) sau toxică. Leziunile
peretelui rumenal permit pasajul germenilor septici (Fusobacterium,
Arcanobacterium) afectând pe cale sanguină ficatul cu formarea de abcese.
Includerea de oxitetraciclină în raŃie poate preveni ruminita şi evita
formarea acestor abcese.

5.3.9. Paramfistomoza
Paramphistomum lydeni (=cervi) aparŃine clasei Trematode în care mai
sunt încadrate Fasciola şi Dicrocelium. Considerat mult timp cu slabă
patogenitate, în ultimii ani a fost demonstrată acŃiunea acestuia pentru
reticulorumen (formele adulte), cheag şi duoden.
Parazitul adult măsoară 6-10 mm, are formă ovoidă şi culoare roz.
Prezintă o ventuză bucală cu ajutorul căreia se prinde de peretele
reticulorumenului. Durata de viaŃă este de 5 ani în absenŃa tratamentului.
Formele imature sunt hematofage în cursul migrării către cheag şi duoden.
Ciclul biologic este asemănător celui al fasciolei: acelaşi biotop, gazdă
intermediară (melc de apă dulce) şi definitivă. Oaia se infestează prin
consumul ierbii cu metacercari. Riscul este crescut în condiŃiile unor păşuni
umede, mlăştinoase.
DiferenŃele constau în faptul că metacercarii părăsesc melcul la o
temperatură mai scăzută decât cei ai fasciolei, iar durata de contaminare a
păşunilor cu Paramphistomum este mai lungă (mai devreme primăvara şi mai
târziu toamna).
Simptome
 meteorism cronic mai mult sau mai puŃin regulat;
 ramolismentul fecalelor;
 sunt semnalate cazuri de reticulită traumatică;
 moarte consecutiv hemoragiei cheagului;

115
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 formele acute legate de parazitarea cheagului şi duodenului se


caracterizează prin edem, congestia şi/sau hemoragie ca şi leziuni de
necroză.
Diagnostic
 Dificil clinic, suspiciunea poate fi confirmată prin examen coprologic:
ouă verde pal sau incolore, asemănătoare celor de fasciola (de culoare
galbenă);
 Necropsic – pot fi observaŃi paraziŃi adulŃi grupaŃi în jurul pilierilor
rumenali; la nivelul cheagului şi duodenului: congestie, hemoragie,
paraziŃi înfundaŃi în mucoasă.
Diagnostic diferenŃial
 faŃă de alte parazitoze în special cele determinate de strongili digestivi;
 enterite bacteriene.
Profilaxie şi tratament
 tratamente profilactice (înainte de scoaterea la păşune şi după intrarea
în stabulaŃie);
 evitarea păşunilor umede, mlăştinoase
 cea mai mare parte a duvicidelor nu sunt eficace. Oxiclozanidul
(asociat sau nu cu levamisol) este foarte activ dar prezintă
inconvenientul de a determina diaree, uneori importantă.

5.4. AFECłIUNILE CHEAGULUI

5.4.1. Atonia şi dilatarea (meteorizarea) cheagului


La adulte
AfecŃiunile cheagului sunt mai puŃin cunoscute la ovinele adulte
comparativ cu bovinele. Nu s-a semnalat deplasarea cheagului la stânga dar
sunt descrise cazuri de dilatare cu constipaŃie, meteorism, slăbire şi moarte.
Originea acestui sindrom rămâne necunoscut: alimentaŃie?, scrapie?. Uneori
se poate observa ocluzie intestinală înaltă cu stenoză pilorică (determinată de
afectarea nervului vag, prezenŃa unei tumori sau unui abces) care determină
atonie şi dilatare a cheagului cu evoluŃie letală.
La miei
DistribuŃia în cantitate mare a unui lapte reconstituit la temperatura de
peste 15˚C, după câteva ore poate provoca indigestie brutală cu formare de
gaz. Frecvent apare la o oră după consumul tainului şi mieii mor prin asfixie la
câteva minute după identificarea clinică a distensiei abdominale. Această
afecŃiune nu a fost observată la mieii hrăniŃi cu lapte reconstituit, rece
(conŃine mai puŃine proteine insolubile). La necropsie, cheagul destins de gaz
şi puternic congestionat este plin cu lapte necoagulat. Aportul de formol (0,1%
pentru un lapte reconstituit cu 20% pudră) permite prevenirea acestei afecŃiuni
fără a afecta performanŃele.

116
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.4.2. Bezoare
La miei se întâlneşte o afecŃiune care evoluează cu anorexie şi moarte
urmare a formării de bezoare în stomac. După compoziŃia acestora poate fi
vorba de trichobezoare (păr, lână) sau fitotrichobezoare (fibre vegetale şi
animale amestecate). Primul semn clinic este pierderea apetitului. Apoi pot fi
observate cazuri de morŃi subite la mieii de până la o lună în timp ce animalele
mai în vârstă slăbesc progresiv. La necropsie se constată prezenŃa unuia sau
mai multor bezoare fie la nivelul pilorului (obstrucŃie intestinală înaltă) fie în
cheag în mijlocul unui coagul de lapte în general putrefiat. Formarea
bezoarelor este determinată de cele mai multe ori de o stare de subnutriŃie
(aport insuficient de lapte) care conduce la pică (ingestia de materiale diverse
adesea indigeste pentru a compensa carenŃa).
Prevenirea constă în supravegherea raŃiei alimentare a oilor pentru ca
aportul de lapte să fie suficient pentru miei. În momentul înŃărcării trebuie să
se asigure o alimentaŃie pe bază de iarbă şi nu furaje grosiere atâta timp cât
prestomacele nu sunt bine dezvoltate.

5.4.3. Abomazita
În afara celei de origine parazitară, poate apare în următoarele
împrejurări:
 gastrotoxiemie determinată de Clostridium septicum (vezi. 3.2.3.)
 abomazită cu ulcere; cazuri de ulcer al cheagului (cu gastroragie) au
fost semnalate la miei de 2-6 luni. Patogeneza acestui sindrom nu este
suficient cunoscută. Poate fi vorba de miei anemici care prezintă pică
(s-a identificat nisip în cheag). A fost de asemenea semnalată
prezenŃa de siloz în cheagul mieilor al căror rumen nu era încă
funcŃional;
 abomazită complicată cu acidoză lactică rumenală;
 abomazită întâlnită în alte boli generale (pestiviroză, salmoneloză);
 abomazită legată de calitatea necorespunzătoare a laptelui la miei
care primesc lapte reconstituit (prezenŃa la necropsie a unui lapte
necoagulat cu miros respingător).

5.4.4. ParaziŃii cheagului


Perioadele cu risc sunt în aprilie – mai şi octombrie – decembrie. Ciclul
strongililor digestivi este totdeauna direct: oile se infestează la păşune prin
ingestia larvei infestante (L3). Ajunsă în tubul digestiv aceasta pătrunde în
mucoasă, năpârleşte, şi se transformă în L4 care părăseşte mucoasa şi se
regăseşte în conŃinutul intestinal. O ultimă năpârlire conduce la stadiul de L5
(pre-adult) care se va transforma în forma adultă. Femelele fecundate de
masculi depun ouă care, antrenate de fluxul digestiv, vor fi eliminate în
mediu. Din acestea, în 1-3 săptămâni, se vor dezvolta stadiile 1,2 şi apoi 3
(larva infestantă) şi ciclul se reia.

117
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.4.4.1. Teladorsagia (Ostertagia) circumcinta, trifurcata


Tipul I (miei): diaree lichidă, deshidratare, pierderea apetitului şi slăbire.
Gastrită cu prezenŃa pe mucoasă a numeroşi noduli parazitari.
Tipul II (adulte): afecŃiune subacută sau cronică legată de prezenŃa
larvelor (hipobioză) cu diaree intermitentă şi slăbite progresivă.

5.4.4.2. Trichostrongylus axei


 evoluŃie cronică la adulte la debutul iernii şi uneori forme acute la miei

5.4.4.3. Haemonchus contortus


Hemoncoză frecventă vara, în zonele cu păşune permanentă.
 În cazurile supraacute se observă moartea animalelor în mai puŃin de o
săptămână fără semne clinice specifice.
 În cazurile acute, această afecŃiune este caracterizată prin apariŃia
brutală a unei anemii cu paloarea mucoaselor, inapetenŃă, edem
submandibular, accelerarea mişcărilor respiratorii şi cardiace datorită
acŃiunii hematofage a parazitului. Animalele mor rapid dacă un
tratament specific nu este aplicat.
 Se poate observa şi o formă cronică cu slăbire progresivă.

5.5. COLIBACILOZE

Escherichia coli prezentă normal în tubul digestiv poate fi izolată în


numeroase afecŃiuni şi este dovada condiŃiilor necorespunzătoare de igienă
sau de climă (sfârşitul iernii, debutul primăverii). Totodată există mai multe
tipuri de colibacili şi multe tulpini bacteriene pot fi responsabile de boli
specifice. La ovine şi caprine se disting:
 colibaciloza propriu zisă determinată de colibacili enterotoxigeni care
au proprietatea de a se ataşa de peretele intestinal datorită prezenŃei
pililor (filamente), caracterizată prin diaree severa la nou născuŃi;
 sindromul de hipersalivaŃie al nou născutului determinat de acŃiunea
unei endotoxine colibacilare;
 septicemia colibacilară întâlnită la nou născuŃi şi la vârsta de 3-8
săptămâni;
 mamita colibacilară;
 infecŃii colibacilare (invazii) urmare a unei septicemii sau suprainfecŃii în
afecŃiuni diverse (pneumonii, omfalite, meningite, encefalite, artrite
cronice, etc.).
Este posibil ca mai multe tulpini de colibacili să fie responsabile de
diareea mucoidă asociată cu tulburări nervoase datorită prezenŃei unei toxine
citotoxice necrozante (amintind de boala edemelor de la porc).

118
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.5.1. Colibaciloza neonatală


Va fi totdeauna întâlnită în primele trei zile de viaŃă. Colibacilii
enterotoxigeni secretă toxina ST termostabilă şi toxina LT termolabilă.
Colonizarea rapidă şi persistenŃa în tractusul digestiv permit eliberarea masivă
de endotoxine în particular toxina ST care va provoca diaree prin hipersecreŃie
fără alterarea mucoasei intestinale.
Ca urmare apare deshidratare severă cu dezechilibru hidroelectrolitic
prin pierderea de sodiu, potasiu, cloruri şi bicarbonat. Se instalează acidoză
metabolică dar şi hipoglicemie şi uremie. Pierderea în potasiu este dificil de
evaluat (ionii de H+ trec intracelular şi determină eliminarea de ioni de K+
intracelulari către sectorul extracelular). Poate fi asociată cu Rotavirus şi
Cryptosporidium.
Simptome
Mieii refuză suptul, sunt apatici şi rapid prezintă diaree gălbuie apoi
cenuşie din ce în ce mai fluidă. PoziŃia trădează durere abdominală, fără
tratament evoluŃia este letală în 24-36 de ore.
Diagnostic diferenŃial
 vârsta mieilor permite diferenŃierea colibacilozei faŃă de alte sindroame
diareice dar asocierea între agenŃii patogeni este posibilă (mai ales cu
rotavirus).
Diagnostic
 importanŃa deshidratării permite suspiciunea colibacilozei: Izolarea şi
tipizarea colibacilului în laborator.
Tratament de urgenŃă
 rehidratarea realizată pe cale intravenoasă în deshidratări peste 8% şi
pe cale orală la mieii şi iezii care prezintă reflexul de supt şi la care se
estimează un grad de deshidratate moderat;
 se va administra bicarbonat (tamponarea acidozei metabolice),
glucoză (redresarea hipoglicemiei);
 administrarea de soluŃii cu potasiu trebuie realizată cu prudenŃă
deoarece hiperkalemia importantă poate provoca stop cardiac.
Profilaxie
 vaccinarea oilor gestante, igienă riguroasă.

5.5.2. Septicemia colibacilară


Formă gravă de colibaciloză neonatală, este întâlnită la mieii care nu
au primit colostru la parturiŃie (miei agamaglobulinemici) care să le permită să
beneficieze de o imunitate pasivă împotriva colibacililor prezenŃi în exploataŃie,
ca şi de o presiune infecŃioasă crescută la sfârşitul iernii.
Simptome
Febră (41-42˚C) însoŃită de semne nervoase centrale (tulburări
locomotorii, cecitate). Alte simptome pot fi observate în cazul localizărilor
articulare şi pulmonare. Sunt citate cazuri de moarte subită.

119
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic diferenŃial
 numai un examen bacteriologic va permite diferenŃierea unei
septicemii colibacilare de o alta de altă origine.
Diagnostic
 necropsia permite confirmarea existenŃei unei septicemii;
 bacteriologic.
Tratament
 de multe ori iluzoriu.
Profilaxie
 igienă.

5.5.3. Sindromul hipersalivaŃiei


Este întâlnit la mieii de 12-48 de ore (până la 72), iar procentul de
morbiditate poate atinge 80%. Un factor de risc frecvent este castrarea cu
inele elastice induce anorexie şi hipoglicemie (datorită durerii). Este mai
frecventă la gemeni sau tripleŃi (iezi) şi la primipare (colostru sub 50ml/kg).
Orice altă cauză care determină o insuficienŃă a colostrului sau o administrare
prea tardivă acŃionează favorizant.
Simptome
Precoce apare apatie, refuzul suptului şi o hipersecreŃie salivară. În
câteva ore apare meteorismul cheagului (constipaŃie cu reŃinere de meconiu)
apoi dificultăŃi respiratorii datorită distensiei abdominale. EvoluŃia poate fi
letală în 12-24 de ore.
Diagnostic diferenŃial
 această afecŃiune determinată de un şoc endotoxinic nu este însoŃită
de febră şi trebuie diferenŃiată de enterită sau de anorexie primară
(sindrom hipotermie-hipoglicemie).
Diagnostic
 se constată inflamaŃia intestinului, dilataŃia cheagului (plin de lapte,
salivă şi gaz), intestinul frecvent gol (sau conŃinând încă meconiu)
semne de toxiemie şi dispariŃia rezervelor de grăsime.
Tratament
 rehidratare orală cu aport de glucoză (la nevoie cu sonda stomacală)
continuată până la dispariŃia semnelor şi reluarea apetitului;
 aportul de antibiotice este controversat deoarece moartea colibacililor
poate creşte conŃinutul în endotoxine;
 încălzirea mielului este necesară în caz de hipotermie;
 antiinflamatoarele (dexametazonă) sunt eficace pentru a lupta contra
şocului endotoxiemic;
 utilizarea unui analgezic (paracetamol) conduce, prin diminuarea
durerii, la reducerea stresului şi creşterea şanselor de supravieŃuire.
Profilaxie
 raŃia alimentară a oilor trebuie să permită prin intermediul colostrului
protejarea mieilor în primele zile de viaŃă;

120
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 trebuie evitat sindromul dureros (ex. Castrarea cu inele elastice) în


primele 24 de ore de viaŃă;
 un antibiotic poate fi utilizat în prima oră de viaŃă.
Risc pentru om
 Omul poate fi sensibil la infecŃia colibacilară de origine animală

5.6. COCCIDIOZA

Protozooză ce afectează în special tineretul sub un an, manifestată prin


diaree sau constipaŃie, slăbire şi procente variabile de mortalitate.
Numeroase coccidii (diferite între ovine şi caprine) cu patogenitate
variabilă sunt întâlnite la rumegătoarele mici. Reproducerea în celulele
intestinale determină distrugerea acestora şi enterite. Adultele reprezintă
sursa de contaminare la parturiŃie iar de la vârsta de trei săptămâni mieii şi
iezii pot excreta oochişti. RezistenŃa oochisturilor în mediu este mare, peste 6
luni iarna, sub zăpadă şi 10 luni în saivane umede şi întunecoase. Factori
favorizanŃi: vârsta, contaminări multiple, stres (înŃărcare, transport, climă),
densitate crescută asociate cu umiditatea aşternutului, malnutriŃie, evoluŃia
altor boli şi coabitarea tineretului cu adultele.
Simptome
Semnele clinice sunt întâlnite la mieii de 4-8 săptămâni şi uneori la cei
din îngrăşătorii. Apare diaree variabilă, uneori severă (enterită) care poate
deveni hemoragică (murdăreşte posteriorul), uneori anorexie, deshidratare,
prostraŃie, tulburări locomotorii. Multe animale sunt purtători asimptomatici sau
prezintă simptome discrete (lână de calitate inferioară, subdezvoltare, posibile
complicaŃii cu clostridii). Unele animale se remit, la altele starea generală se
agravează, aspecte epidemiologice care permit suspiciunea.
La capre sunt afectaŃi iezii peste 3 săptămâni care prezintă diaree
abundentă nehemoragică, inapetenŃă, slăbire, uneori moarte. Sunt descrise
ca şi la miei forme subclinice cu subdezvoltare sau forme cu constipaŃie.
Diagnostic diferenŃial
 sindrom diareic şi slăbire la mieii la îngrăşat.
Diagnostic
 vârstă, îngrăşătorie, simptome;
 coprologia permite confirmarea gravităŃii care variază după tipul de
coccidie.
Tratament
 Antihelmintice profilactic la înŃărcare, evitarea stresului;
 Sulfamide: sulfadimidină, sulfadiazină+trimetroprim;
 Amprol.
 Utilizarea de alimente suplimentate cu sulfamide, amprol preventiv la
mieii la îngrăşat.

121
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.7. CRIPTOSPORIDIOZA

Boală parazitară cu evoluŃie gravă la mieii şi iezii de 3-4 zile, (în cazul
infestării la parturiŃie) determinată de Cryptosporidium parvum. Contaminarea
se realizează prin ingerarea oochiştilor prin contactul cu glanda mamară sau
mai târziu, o dată cu apa sau furajele contaminate.
Simptome
Diaree de culoare galben intens la mieii şi iezii de 2-10 zile cu
deshidratare, anorexie, slăbire, apatie, subdezvoltare, uneori moarte.
Diagnostic
 evidenŃierea ochiştilor în fecale;
 imunofluorescenŃă indirectă, ELISA;
 histologic (parazit ataşat pe marginea în perie a celulei intestinale).
Tratament
 simptomatic: rehidratare orală sau parenterală după gravitate;
 lactat de halofuginonă (cocidiostatic) şi sulfat de paramomicină
(antibiotic) au permis ameliorări dar nu şi controlul total al infecŃiei în
efectiv.
Profilactic
 igiena parturiŃiei;
 dezinfecŃia aşternutului;
 protecŃia prin administrarea colostrului.
Risc pentru om
 contaminarea provoacă un sindrom digestiv mai ales la copii şi adulŃi
care călătoresc în regiuni cu risc;
 evoluŃie gravă la imunodeprimaŃi.

5.8. PARATUBERCULOZA

AfecŃiune digestivă cahectizantă a rumegătoarelor determinată de


Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (foarte rezistent în mediu).
Datorită evoluŃiei cronice, consecinŃele economice sunt greu de estimat mai
ales în faza preclinică. La rumegătoarele mici suspiciunea este dificilă pentru
clinician deoarece diareea incoercibilă cu slăbire progresivă şi cahexie
extremă caracteristică la bovine nu este observată.
Exprimarea clinică reprezintă de fapt dovada că marea majoritate a
efectivului este infectat. Într-un efectiv în care se stabileşte diagnosticul de
paratuberculoză infecŃia se va aprecia astfel:
1. animale infectate clinic;
2. animale infectate asimptomatic şi excretoare;
3. animale infectate asimptomatic şi neexcretoare.
Propagarea bolii în efectiv
În general contaminarea se realizează prin consumul alimentelor
contaminate cu fecale. Bacteria invadează intestinul şi limfonodulii mezenterici

122
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

şi împiedică absorbŃia elementelor nutritive ceea ce conduce la pierderea


treptată a greutăŃii corporale. Invazia se realizează progresiv şi se poate
prelungi de la 2 la 7 ani în funcŃie de numărul de bacterii şi vârsta la care oaia
este contaminată.
După contaminarea iniŃială animalele nu excretă bacteria. Această
„perioadă de graŃie” poate fi scurtă (un an) sau foarte lungă (5 ani) cu o
medie de 2- 3 ani.
Agentul patogen poate supravieŃui în mediu mai mult de un an şi este
rezistent la dezinfectante. Ovinele contaminate pot elimina bacteria pe
păşune, pe furaje, în adăpători care devin astfel surse de infecŃie pentru alte
animale.
Mieii născuŃi în acest mediu contaminat sunt cei mai expuşi infecŃiei.
Alte căi de transmitere
 În timpul gestaŃiei
Deşi paratuberculoza este o afecŃiune digestivă, în stadiile avansate
ale bolii bacteria se poate propaga în tot organismul. Fetuşii sunt foarte
vulnerabili la infecŃie. Mieii pot fi infectaŃi la parturiŃie ( la bovine 60 –100% din
viŃeii obŃinuŃi din vaci la care boala este într-un stadiu avansat sunt
contaminaŃi) şi astfel de animale pot contacta boala clinică la o vârstă
precoce.
Aceasta înseamnă că separarea mieilor la parturiŃie nu va garanta
absenŃa infecŃiei dacă mamele sunt contaminate. Laptele şi colostrul pot
conŃine uneori un număr mic de bacterii dar nu se cunoaşte suficient
importanŃa acestora ca focare de infecŃie.
 Sperma
La bovine bacteria a fost izolată din sperma taurilor la care evoluŃia
clinică a paratuberculozei era într-un stadiu avansat dar încă nu a fost
demonstrată transmiterea prin spermă. Un taur contaminat într-o fermă poate
transmite boala mai degrabă prin contaminarea fecală a mediului.
La ovine riscul este probabil scăzut în condiŃiile utilizării însămânŃării
artificiale deoarece sperma este diluată.

5.8.1. Paratuberculoza ovină


La nivelul unui efectiv se manifestă ca un veritabil iceberg. Simptomele
pe care un crescător le poate identifica reprezintă doar o mică parte din
ovinele care sunt contaminate. Vârsta la care boala devine vizibilă reflectă
proporŃia de animale contaminate. Dacă oile manifestă simptome la vârsta de
2, 3 ani (diferit de 4 ani sau mai mult) aceasta indică o prevalenŃă a infecŃiei
crescută şi o încărcătură bacteriană importantă în mediu.
Oile pot fi contaminate la orice vârstă dar dacă aceasta se întâmplă la
miei (prin supt, lapte contaminat sau mamelă murdară cu fecale) sau fetuşi (oi
gestante bolnave), boala se poate manifesta de la vârsta de 18 luni. Un
crescător perspicace remarcă o oaie care pare mai slabă decât restul turmei.
Uneori un alt agent fizic cum ar fi parturiŃia sau mamita va accelera prima

123
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

apariŃie a unei boli clinice grave.


Oile prezintă apetit normal dar ele devin apatice, prezintă anemie,
slăbire, pierderea lânii şi circa 20 – 100% din cazuri diaree. Afectarea
intestinului determină malabsorbŃie cu pierdere de proteine. Diareea (nu
lichidă ca la bovine, mai degrabă ramolirea fecalelor şi/sau episoade de
diaree intermitentă) indică faptul că sfârşitul letal este aproape. Oile slabe pot
fi eliminate fără ca veterinarul să realizeze necropsia. Astfel boala poate
evolua mai mulŃi ani fără să fie remarcată.
Examenul necropsic identifică tumefacŃia importantă a limfonodulilor
mezenterici. Modificările intestinului (hipertrofia peretelui intestinal foarte
evidentă şi caracteristică la bovine) pot fi slabe sau moderate (intestinul poate
părea normal). Leziunile la oaie sunt subtile şi necesită ochiul experimentat al
unui patolog exersat pentru a le identifica.
Dificultatea diagnosticului este motivul pentru care într-un efectiv
infecŃia evoluează înainte ca adevărata cauză să fie stabilită. În acest timp,
mediul şi multe generaŃii de ovine sunt expuse contaminării şi aceasta cu
doze mari de bacterii.
Paratuberculoza poate fi confundată cu alte boli care determină slăbire.
Pierderea incisivilor, uzura neregulată a molarilor şi gingivita pot cauza
pierderi considerabile în greutate. Maedi-Visna poate determina slăbire.
ParaziŃii pot antrena slăbire chiar la o oaie adultă şi diareea va contribui la
eroarea de diagnostic. Abcesele interne determinate de limfadenita cazeoasă
pot de asemenea cauza slăbire. În mod natural o alimentaŃie
necorespunzătoare poate justifica existenŃa mai multor oi slabe.

5.8.2. Paratuberculoza caprină


Paratuberculoza la capră este o afecŃiune frecventă dar de multe ori
nedepistată. Lipsa datelor este determinată de faptul că boala este dificil de
identificat atât clinic cât şi prin metode de laborator. Impactul său economic
este important. O capră slabă a cărei producŃie de lapte a scăzut neobişnuit
de mult trebuie testată pentru paratuberculoză.
Semnele clinice sunt rareori evidente, asemănătoare celor din
parazitoze. În general, paratuberculoza se manifestă prin slăbire progresivă
până la cahexie şi moarte. Suspiciunea clinică este dificilă datorită confuziilor
posibile cu parazitoze şi absenŃei sau slaba reprezentare a hipertrofiei
mucoasei intestinale.
Caprele slăbesc progresiv, producŃia de lapte scade şi sfârşitul este
letal într-o stare de cahexie extremă cel mai frecvent fără semne de diaree,
obişnuit prezentă şi caracteristică la bovine. Diareea este rară, poate afecta
10-20% din capre dar fecalele moi, păstoase sunt frecvente.
Multe capre sunt eliminate de crescător datorită slăbirii fără să consulte
un medic veterinar ceea de îngreunează depistarea cazurilor.
Diagnostic
 clinic;

124
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 necropsic – confirmă slăbirea extremă şi leziunile caracteristice


localizate la valvula ileocecală, porŃiunea terminală a ileonului şi
limfonodurile mezentericie (necroză cazeoasă sau calcificare).
Mucoasa intestinală este îngroşată şi poate fi colorată în roşu oranj de
unele tulpini ovine de M. paratuberculosis pigmentare. Acest diagnostic
tardiv constituie un semnal de alarmă pentru depistarea infecŃiei la
toate animalele din efectiv;
 coprobacterioscopie – evidenŃierea bacililor alcoolo-acido-rezistenŃi prin
colorarea Ziehl-Neelsen permite identificarea animalelor care excretă
cantităŃi mari de germeni şi unele excretoare intermitente;
 examen bacteriologic – scump, identificare greoaie, tardivă;
 PCR – costul mare limitează utilizarea;
 inocularea intradermică de tuberculină aviară – evidenŃiază imunitatea
de tip celular, detecŃie precoce dar puŃin fiabilă (multe reacŃii fals + sau
fals -);
 hematologic – semnalează o inversare a raportului neutrofile, limfocite;
 examene serologice – evidenŃiază imunitatea umorală: RFC, IF, ELISA.
Profilaxie
 vaccinarea previne boala clinică dar nu elimină infecŃia;
 identificarea precoce a animalelor excretoare pentru limitarea
infecŃiilor;
 eliminarea animalelor infectate.

5.9. HELMINTOZE DIGESTIVE

Ciclul strongililor digestivi este totdeauna direct. Rumegătoarele se


infestează pe păşune prin ingestia larvelor infestante L3 care pătrund în
mucoasa intestinală, se transformă în L4 apoi părăsesc mucoasa şi se
regăsesc în conŃinutul digestiv unde trec în L5 şi adult. Femelele fecundate de
masculi depun ouă care sunt eliminate cu fecalele în mediul exterior şi trei
săptămâni se dezvoltă stadiile L1, L2, L3 care „aşteaptă” oaia.
Perioadele de risc sunt primăvara (aprilie – mai) şi toamna (octombrie –
decembrie) în special pe timp umed şi cald.
Adultele sunt mai puŃin receptive decât tineretul datorită imunităŃii
dobândite dar orice factor care diminuă această imunitate (stres, gestaŃie,
lactaŃie, boli intercurente) favorizează creşterea receptivităŃii.
Ca regulă generală helmintozele digestive evoluează subacut sau
cronic determinând slăbire cu hipoproteinemie, lână depreciată, gastrită sau
enterită (în funcŃie de localizarea parazitului).
Caprele sunt mai sensibile decât alte rumegătoare (imunitate mai
scăzută). Ele au un apetit bun şi consumă iarbă dimineaŃa devreme când este
umedă de aici riscul de infestare crescut şi leziuni mai importante. Dacă oile şi
caprele coabitează, acestea din urmă sunt mai afectate.

125
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ParaziŃii cheagului
Sunt implicaŃi Ostertagia (primăvara este perioada infestării maxime),
Trichostrongylus şi Haemoncus (vara pe păşuni permanente în zone umede).
Miei infestaŃi prezintă inapetenŃă, slăbire, anemie gravă şi gastrită. ParaziŃii
invadează cheagul şi se hrănesc cu sânge din capilare. Apare edem
submaxilar, paloarea mucoaselor, lâna ternă, enterită, polipnee, tahicardie,
deshidratare, uneori evoluŃii acute cu moarte rapidă (10-15 zile). La adulte pot
apare episoade diareice, slăbire, edeme.
ParaziŃii reŃelei şi rumenului
Determină congestie, edem, hemoragie şi necroza cheagului şi
duodenului legat de formele larvare. În infestaŃii masive este posibilă evoluŃia
letală la miei în vârstă de 1 săptămână.
Nematodirus, frecvent la tineretul până la 5 luni determină diaree
brutală şi severă la animalele bine dezvoltate, sete şi deshidratare intensă,
slăbire, moarte în 2-4 zile, mortalitate ridicată până la 50% (mai puŃin grav la
capre).
Paramfistomoza (vezi 5.3.9.)
Paramphistomun necesită gazdă intermediară un melc acvatic.
ParaziŃii intestinului subŃire
Determină anemie, enterită hemoragică uneori severă şi mortală la
mieii mai mici de 3 luni: Ascaris, Cooperia, Trichostrongylus, Nematodirus
Bunostomum, Moniezia.
ParaziŃii intestinului gros
- sunt mai puŃin patogeni decât cei ai intestinului subŃire.
- diareea este uneori hemoragică
- Chabertia (forme larvare hematogene), Trichuris (hematofag).
Parazitismul diferitelor organe se poate suprapune şi antrena cahexie
şi moarte.
Diagnosticul diferenŃial se impune faŃă de:
 fascioloză;
 coccidioză;
 enterită alimentară;
 enterită bacteriană sau virală.
Diagnostic
 examenul fecalelor poate identifica ouăle dar nu parazitozele larvare
sau perioadele de hipobioză (iarna);
 necropsie – precoce, permite identificarea paraziŃilor în conŃinutul
digestiv sau mucoasă;
 dozarea pepsinogenului;
 corelaŃii între cantitatea de ouă eliminate prin fecale şi încărcătura
parazitară.
Combatere
 Curativ: între mai şi octombrie, la adulte 1-5 tratamente;

126
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 Pe păşune: tratarea oilor în aprilie-mai după parturiŃie, retratarea la ½


lunii iunie, mieii înŃărcaŃi la sfârşitul lunii august;
 La munte: tratarea oilor cu 2 săptămâni înainte de parturiŃie
(primăvara); alte animale în aprilie înainte de scoaterea la păşune, la
retragerea în septembrie (toate animalele) şi în cursul verii dacă apar
cazuri de diaree.
Preventiv
 Pyrantel, Tetramisol, Lavamisol, Febantel, Ivermectine, Thiabendazol
(doze mai mari pentru Haemoncus şi Nematodirus), Oxfendazol (mai
eficace pentru oaie);
 Schimbarea antihelminticului pentru a evita rezistenŃa;
 Introducerea oilor pe păşune se va realiza după deparazitare;
 Strategii de întreŃinere a păşunilor.

5.10. CESTODOZE

Produse de helminŃi din clasa Cestoda, care pot fi imaginale


(parazitarea tubului digestiv de către adulŃi) şi larvare sau metacestodoze (prin
dezvoltarea în diferite organe şi cavităŃi a formelor larvare).
Produse de forme imaginale
Se caracterizează prin prezenŃa în intestinul subŃire a cestodelor adulte
din familia Anoplocephalidae, transmise prin intermediul acarienilor oribatei
(numeroşi mai ales în condiŃii de umiditate şi materii organice în
descompunere). Contaminarea se realizează la păşune prin ingestia
acarianului infestat. Ovinele sunt cele mai receptive comparativ cu bovinele şi
caprinele. EvoluŃia este asimptomatică la adulte. La miei se constată anemie,
diaree, balonare abdominală (miei „toboşari”), lână uscată şi friabilă, apatie,
slăbire evidentă. În cazuri de moarte subită, necropsia evidenŃiază un număr
impresionant de adulŃi în intestin (lungimea paraziŃilor adulŃi poate depăşi 3
metri).
Eliminarea prin fecale a proglotelor ovigere poate fi un element clinic
valoros pentru suspiciunea de diagnostic („fragmente de orez” în fecale).
Posibilă transmitere transplacentară. Sunt descrise, în infestaŃiile masive,
evoluŃii acute însoŃite de semne nervoase.
Produse de forme larvare
 Larve tip cisticerc ale unor cestode parazite ca adult la carnivore
Cisticercoza
Cisticercus tenuicolis, larva teniei T. hydatigena a câinelui, care se
dezvoltă în ficat şi pe seroasa peritoneală la rumegătoare şi porc.
Contaminarea câinilor se realizează prin ingestia de organe care conŃin
cisticerci iar a rumegătoarelor prin furaje contaminate cu fecale de câine (care
conŃin ouă). Ovinele sunt cele mai receptive (în special mieii de 2-18 luni)
urmate de caprine.

127
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

EvoluŃia este inaparentă, uneori slăbire şi anemie progresivă, ascită, în


general afecŃiune cronică cu „bule de apă” la nivelul peritoneului, leziuni
hepatice;
 Larve tip echinococ ale unor cestode parazite ca adult la carnivore
Hidatidoza (echinococoza, boala hidatică)
Oaia şi capra sunt gazde intermediare ale teniei Echinococus
granulosus (tenia câinelui) în organismul acestora dezvoltându-se larva de tip
echinococ cu localizare multiplă. Este întreŃinută prin infestaŃiile câinilor
ciobăneşti care elimină un număr mare de proglote (500-1000 ouă). EvoluŃia
clinică este lentă şi lungă determinând scăderea producŃiei, uneori tulburări
pulmonare, hepatice, chişti hidatici pe pulmon, ficat. Capra suportă bine chiştii
dar leziunile şi riscul cresc cu vârsta. De multe ori leziunile sunt descoperite
la abator.
Cisticercoza şi hidatidoza, nu beneficiază de un tratament specific.
Preventiv
 deparazitarea câinilor de turmă, îndepărtarea câinilor vagabonzi;
 distrugerea carcaselor contaminate.

5.11. CONSTIPAłIA

- coprostază, poate fi legată de o iritaŃie peritoneală.


Cauze
 exces alimentar;
 raŃii cu prea multe fibre;
 peristaltism intestinal deficient, lipsa mişcărilor;
 constipaŃia poate fi frecvent cauza colicilor.
Tratament
 sulfat de magneziu 60 -120 g cu o mare cantitate de apă;
 ulei de ricin 50 –100 ml o dată;
 parafină lichidă 50 – 300 ml. Administrat o singură dată ca atare sau în
emulsie;
 administrarea prin sondă reduce riscul falsei deglutiŃii.

5.12. PREVENIREA ŞI TRATAMENTUL BOLILOR PARAZITARE

Antiparazitarele sunt medicamente care trebuie utilizate cu prudenŃă şi


mai ales cu respectarea timpului de aşteptare. În caz contrar astfel de practici
pot avea consecinŃe grave asupra sănătăŃii publice datorită reziduurilor
prezente în carne şi lapte. Totodată utilizarea necontrolată prezintă risc de
toxicitate asupra mediului exterior.
Utilizarea raŃională a medicamentelor antiparazitare trebuie să Ńină cont
de:
 ciclul biologic al parazitului;
 modul de acŃiune;

128
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 spectrul de activitate.
Posologia, element important
Administrarea la oaie, oricare ar fi forma medicamentoasă, trebuie să
fie cât mai precisă, obligatoriu în funcŃie de greutatea animalelor. Cu cât
antiparazitarul se prezintă în concentraŃie mai mare cu atât cantitatea
administrată va fi mai mică şi riscul de subdozare ridicat.
Dacă se practică tratamentul cu o doză unică la toate animalele din
efectiv se va lua în calcul oaia cu greutatea cea mai mare. Dacă se
procedează la tratament prin estimarea greutăŃii corporale trebuie luate în
calcul variaŃiile determinate de starea fiziologică, rasă, diferenŃele dintre
greutatea minimă şi maximă din efectiv. Această practică poate determina
subdozare în limitele a 20-30% din efectiv. SituaŃia este valabilă şi pentru
capre.
Identificarea cauzelor ineficienŃei tratamentelor antiparazitare
Atunci când după una sau mai multe administrări un produs se
dovedeşte ineficient trebuie identificată cauza cu atât mai mult cu cât
simptomele bolii parazitare sunt prezente după intervenŃia terapeutică. Pentru
aceasta se vor verifica:
 conservarea produsului (la adăpost de lumină şi căldură în ambalajul
de origine);
 termenul de valabilitate;
 modul de administrare (respectarea indicaŃiilor din posologie şi a
modului de utilizare, agitarea suspensiei, verificarea instrumentarul de
administrare).
Dacă ineficienŃa continuă să se manifeste se poate emite ipoteza unei
rezistenŃe parazitare la produsul utilizat. ParaziŃii prezintă o sensibilitate mai
mare sau mai mică la acŃiunea unui produs antihelmintic. Acest caracter are
suport genetic care se transmite din generaŃie în generaŃie. În acest fel apar
paraziŃi rezistenŃi. Utilizarea la întâmplare a antihelminticelor la oaie este unul
din factorii favorizanŃi. Atunci când un parazit devine mai puŃin sensibil la un
anumit produs el poate deveni în egală măsură şi faŃă de alte produse din
aceeaşi familie sau chimic apropiate. Tot grupul de antihelmintice poate
deveni ineficace şi aceasta pentru o lungă perioadă de timp.
Un diagnostic al rezistenŃei strongililor constă în :
 prelevarea de crotine de la minim 10 animale;
 apoi administrarea tratamentului antiparazitar la jumătate din efectiv;
 prelevarea de crotine la 10 zile după tratament;
Probele prelevate sunt expediate unui laborator specializat pentru
examen coproscopic individual. Dacă rezultatele sunt pozitive este
recomandată utilizarea unei alte familii sau grup chimic de produse pentru
tratament.
Strongilicidele cu acŃiune adulticidă şi larvicidă
Alegerea unui strongilicid trebuie să Ńină cont de activitatea moleculei

129
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

asupra stadiului biologic al prazitului. Multe medicamente nu elimină decât


adulŃii prezenŃi în lumenul digestiv. Altele acŃionează mai bine asupra stadiilor
larvare de Ostertagia în hipobioză din mucoasa cheagului decât asupra
stadiilor adulte. În timpul perioadei de păşunat (aprilie – octombrie) strongilii
digestivi sunt eliminaŃi de toate strongilicidele.
Dimpotrivă, în perioada de iarnă (noiembrie – martie) populaŃia larvară
dominantă de strongili nu este distrusă decât de substanŃe cu acŃiune
larvicidă.
Multe medicamente provoacă distrugerea aparatului digestiv şi
eliminarea parazitului, altele acŃionează asupra sistemului nervos antrenând
excitaŃie, epuizare şi moarte cu expulzarea în exterior. Ouăle de strongili nu
sunt distruse sistematic de strongilicide. Uneori dezvoltarea biologică este
perturbată şi ouăle nu evoluează în larve în mediul exterior.
Durata de acŃiune a strongilicidelor
După administrarea pe cale orală sau parenterală multe medicamente
se degradează în organismul animal în mai mulŃi metaboliŃi dintre care unii vor
distruge parazitul. Această metabolizare rapidă este pentru multe substanŃe
de 5-6 ore pentru altele 70 ore. În acest timp va fi suprimată infestaŃia şi
excreŃia elementelor parazitare.
AcŃiune remanentă
Unele molecule, cum sunt cele de avermectină şi milbemicină, prezintă
o activitate mai lungă denumită remanenŃă. Aceste medicamente au o
activitate care persistă asupra strongililor eliminând infestarea, excreŃia
elementelor parazitare în crotine şi dezvoltarea larvelor infestante pe păşune.
Pentru ivermectina injectabilă şi pentru moxidectina buvabilă şi
injectabilă această activitate terapeutică vizează principalii strongili
gastrointestinali şi pulmonari.
Closantelul prezintă o activitate remanentă exclusiv asupra strongililor
gastrointestinali hematofagi deci a lui Haemonchus din cheag. Durata
activităŃii este dată de fixarea metaboliŃilor la proteinele sanguine şi este de 6-
8 săptămâni numai pentru Haemonchus.
Activitatea medicamentelor asupra unuia sau mai multor paraziŃi
Medicamentele antiparazitare sunt clasificate după activitatea
terapeutică dar ele pot fi eficace şi asupra altor paraziŃi interni sau externi.
Totuşi această activitate este reală numai dacă toŃi paraziŃii sunt prezenŃi
simultan şi dacă este adaptată posologia pentru fiecare în parte. Unele
antiparazitare au acŃiune remanentă pentru unii paraziŃi şi imediată pentru alŃii.
Acest lucru trebuie evaluat pentru monitorizarea tratamentelor şi optimizarea
rezultatelor terapeutice. În concluzie pentru a asigura eficacitatea unui
antiparazitar trebuie respectate indicaŃiile menŃionate în prospect privind
spectrul de acŃiune şi posologia.

130
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Fasciolicidele
Mai multe substanŃe au acŃiune asupra fasciolei dar modul de acŃiune
diferă după moleculă. Pentru cea mai mare parte a fasciolicidelor
metabolizarea este lungă. Se distinge o acŃiune imediată pentru derivaŃii
benzimidazolici (albendazol, fenbendazol, oxibendazol, thiabendazol,
mebendazol). Closantelul se fixează proteinelor sanguine şi are o remanenŃă
de circa 4 săptămâni. O acŃiune mai lungă se constată la Nitroxinil. Unele
fasciolicide au acŃiune numai asupra formelor adulte prezente în ficat şi nu
elimină stadiile imature. Altele au acŃiune larvicidă şi adulticidă şi elimină
majoritatea paraziŃilor din ficat. Aceste aspecte sunt importante pentru decizia
terapeutică a fasciolozei deoarece stadiile imature sunt cele mai patogene şi
trebuie eliminate cu prioritate. Cu cât infestaŃia este mai importantă cu atât
activitatea terapeutică va fi mai redusă determinată de o cantitate scăzută de
fier în sistemul sanguin al animalului ca urmare a reacŃiei hematofage a
fasciolei. Fierul fiind vehiculul fasciolicidului la animal, scăderea acestuia
explică eşecul terapeutic care apare de multe ori la oaie în cazul unei infestaŃii
masive.

131
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 6
PATOLOGIA HEPATICĂ

6.1. CAUZE PARAZITARE

Principalele afecŃiuni ale ficatului de origine parazitară sunt fascioloza


şi dicrocelioza.

6.1.1. Fascioloza
Cunoscută şi sub numele de „gălbează”, este determinată de
dezvoltarea în ficat apoi în canalele biliare a trematodului Fasciola hepatica.
Se întâlneşte la animalele de toate vârstele în special după veri calde şi
umede. ImportanŃa este dată de pierderile economice în cazul evoluŃiilor
cronice şi mortalitatea în formele acute.
Contaminare prin ingestia de metacercari eliberaŃi de melc (Limnea
truncatula, gazdă intermediară). Metacercarii traversează peretele intestinal
şi ajung în ficat. Simptomele apar la 45-60 de zile după infestare, fasciolele
colonizează căile biliare unde depun ouă care vor fi excretate prin fecale.
AcŃiunea patogenă a parazitului poate fi:
- mecanică-iritativă prin migrarea fasciolelor tinere în ficat şi
prezenŃa adulŃilor în canalele biliare;
- spoliatoare – fasciolele adulte sunt hematofage.
Ouăle supravieŃuiesc la o temperatură peste 0˚C (zăpadă). La peste
10˚C şi în mediu umed se pot dezvolta formele larvare.
Simptome
 Forma supraacută: apare la 1,5 – 2 luni după o infestaŃie masivă.
(fascioloza de toamnă după veri ploioase). Se caracterizează prin
anemie severă determinată de sindrom hemoragic acut, urmată de
moarte bruscă sau slăbire gravă cu paloare, polipnee, durere
abdominală şi moarte în 24-48 de ore.
 Forma acută: fascioloza de iarnă: slăbire, paloare şi anemie
progresivă, anorexie, apatie, refuzul deplasării, ascită, durere
abdominală, moarte în 1-2 săptămâni, asociere frecventă cu hepatita
infecŃioasă necrozantă.
 Forma cronică: fascioloza de primăvară: mai frecventă, subdezvoltare,
inapetenŃă, slăbire progresivă; deprecierea lânii, alopecie, anemie şi
paloare progresivă, edem submandibular sau ocular (ochi gras) şi
cahexie; la sfârşitul gestaŃiei risc de mortalitate sau toxiemie de
gestaŃie mai târziu scăderea producŃiei de lapte.
Diagnostic diferenŃial
 formele acute şi supraacute – hepatita infecŃioasă
necrozantă (clostridioză);

132
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 forma cronică – cisticercoza acută, gastroenterite parazitare


şi orice altă afecŃiune cahectizantă.
Diagnostic
 Necropsic – în formele acute şi supraacute: ficat friabil cu numeroase
traiecte hemoragice sinuoase conŃinând fasciole tinere numeroase. În
forma cronică hiperplazia canalelor biliare conŃinând numeroase
fasciole adulte;
 Coprologie dar excreŃia de ouă nu este constantă;
 Serologie – ImunofluorescenŃă indirectă, ELISA sau biochimic
(enzimele care demonstrează o afecŃiune hepatică sau biliară ASAT,
GGT).
Tratament
 curativ: pe păşunile contaminate se vor trata animalele în fiecare lună
din octombrie până în a 6 a săptămână înainte de parturiŃie. Acest
tratament lunar urmăreşte distrugerea formelor adulte înainte de
atingerea maturităŃii sexuale şi depunerea de ouă;
 evitarea accesului oilor pe păşuni umede;
 după tratament deplasarea turmei pe păşune indemnă dacă nu este
posibil se va trata la 2-3 săptămâni interval;
 antihelmintice cu spectru larg.
Preventiv
 tratamente sistematice cu fasciolicide pentru a reduce infestaŃia
păşunilor;
 distrugerea melcilor prin drenarea solului şi administrarea de
moluscide (devreme, în martie înainte ca activitatea sexuală a melcilor
să înceapă şi se poate repeta în iunie înainte ca melcii infestaŃi să
elibereze cercarii);
 vaccinarea contra clostridiozelor.
Risc pentru om
 fasciola poate supravieŃui zeci de ani în canalele biliare;
 omul se poate contamina, tulburări hepatice grave fiind semnalate în
cazul infestaŃiilor severe.

6.1.2. Dicrocelioza
Cunoscută şi sub numele de „gălbeaza mică” este determinată de
dezvoltarea în căile biliare a trematodului Dicroceliun lanceolatum. Frecventă
la oaie, este semnalată şi la alte rumegătoare şi foarte rar la cal. ImportanŃa
economică este dată de scăderea producŃiilor în infestaŃiile importante.
Patogenitatea este dată de acŃiunea mecanică şi iritativă. Diferit de
fascioloză, dicrocelioza este frecventă în zonele uscate şi calcaroase.
Semnalat în special toamna şi iarna, parazitul are nevoie pentru desfăşurarea
ciclului biologic de două gazde intermediare: melcul de uscat (miracidiu,
sporocist, cercar) şi furnică (metacercar).
Oaia se infestează la păşune prin consumul furnicii parazitate (spasm

133
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

mandibular legat de leziunile ganglionare parazitate de metacercar) prezentă


pe firele de iarbă mai ales dimineaŃa devreme. ParaziŃii ajung în ficat unde
migrarea lor produce iritaŃie, apoi în canalele biliare (bila este de culoare
neagră, bogată în ouă,deversate în tubul digestiv şi eliminate ulterior prin
fecale)
Simptome
Deşi o formă acută este posibilă, evoluŃia este în general cronică cu
slăbire, subdezvoltare, anemie discretă uneori diaree.
Diagnostic
 ciroză hepatică şi colangită cronică;
 canalele biliare pline cu bilă de culoare neagră, bogată în
ouă şi adulŃi;
 coproscopia evidenŃiază ouă de Dicrocelium.
Tratament
 tiabendazol în doze mari.
Preventiv
 distrugerea gazdelor intermediare.
Risc pentru om
 omul se poate contamina prin consumul fructelor care conŃin furnici
infestate (tulburări digestive discrete uneori nervoase).

6.1.3. Alte afecŃiuni parazitare


Hidatidoza sau echinococoza
AfecŃiune parazitară determinată de Echinococcus granulosus (forma
larvară a teniei câinelui) poate prezenta localizări hepatice şi pulmonare.
Cisticercoza
Cysticercus tenuicollis, larva parazitului Taenia hydatigena (tenia
câinelui) determină frecvent afecŃiuni cronice ale ficatului şi peritoneului la
rumegătoare. De cele mai multe ori este descoperită la abator, situaŃie în care
la examinarea ficatului pot apare:
 faza de invazie a parazitului cu traiecte sinuoase hemoragice
(numeroase în forma supraacută, poate fi confundată cu fascioloza
acută);
 „bule de apă” la nivelul peritoneului sau capsulei Glisson care conŃin
cisticerci (forme infestante pentru câine). Acestea trebuie diferenŃiate
de chiştii hidatici.
Profilaxia trebuie să urmărească dehelmintizarea regulată a câinilor şi
distrugerea viscerelor parazitate.
Ascaridioza
Mieii care păşunează în locuri infestate cu larve de Ascaris suis
(ascaridul porcului) nu prezintă simptome dar la abator se constată prezenŃa
de larve albicioase în ficat ceea ce determină confiscarea organului.

134
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

6.2. CAUZE INFECłIOASE

Clostridioza
Enterotoxiemiile cu clostridii determină necroze hepatice.
Abcese
Abcesul hepatic este consecinŃa fie a unei omfalite fie a unei septicemii
la tineret sau a unei ruminite la adult. O localizare hepatică este posibilă şi în
limfadenita cazeoasă.
Leptospiroza
EvoluŃia leptospirozei determină icter hepatic şi/sau fotosensibilizare.
Hepatita enzootică
Hepatita enzootică sau febra văii Rift se caracterizează clinic prin avort
şi o evoluŃie rapidă, letală, la miei.

6.3. CAUZE NUTRIłIONALE

Boala ficatului alb


Sindrom determinat de carenŃa în vitamina B12.
Toxiemia de gestaŃie
ConsecinŃa incapacităŃii celulelor hepatice de a răspunde unei creşteri
a necesarului de glucide; se constată o supraîncărcare grasă a ficatului.

6.4. TOXICE

Numeroase substanŃe pot fi hepatotoxice: micotoxine, alcaloizi, cupru.

6.5. AFECłIUNI TUMORALE

Destul de rare, hepatoame sau colangioame. Nu există relaŃii între


tumorile hepatice şi fascioloză. Par a fi asociate consumului de aflatoxină sau
alte micotoxine.
Simptome
Oricare ar fi cauza, din punct de vedere clinic pot apare simptome care
exprimă suferinŃă hepatică. RetenŃia pigmenŃilor biliari conduce la apariŃia unui
icter, fotosensibizare, tulburări nervoase, slăbire, tulburări gastrointestinale şi
uneori colică abdominală.

6.6. DIAGNOSTICUL DIFERENłIAL AL ICTERELOR

PigmenŃii biliari sunt compuşi din bilirubină care este derivată din
hemoglobină (de origine sanguină). Ea este mai întâi neconjugată apoi după

135
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

transformarea de către celulele hepatice în bilirubină conjugată sau directă


este excretată prin bilă. Prin urmare, icterul nu este obligatoriu legat de o
afecŃiune hepatică primară. De aceea se pot distinge:
 icter prehepatic determinat de un exces de bilirubină neconjugată în
sânge urmare a unui sindrom hemolitic (liza hematiilor – anemie)
întâlnit în clostridioze, leptospiroze (L. pomona), afecŃiuni sanguine
(babesioza, eperitrozoonoza, anaplasmoza) şi în unele intoxicaŃii
(cupru, varză, ceapă);
 icter hepatic determinat de o afectare a celulei hepatice care nu mai
poate asigura conjugarea completă a bilirubinei şi astfel în sânge apare
un exces de bilirubină neconjugată şi bilirubină conjugată (infecŃii
hepatice);
 icter posthepatic determinat de un exces de bilirubină conjugată în
sânge datorită obstrucŃiei căilor biliare (fascioloză, tumori şi alte cauze).

6.7. DIAGNOSTICUL DIFERENłIAL AL FOTOSENSIBILIZĂRII

Când fotosensibilitatea este de origine hepatică poate fi vorba fie de o


afectare a celulei hepatice fie de o obstrucŃie a căilor biliare determinând
acumularea în sânge a unui derivat fotosensibilizant al clorofilei (filoeritrina)
care urmează ciclul bilirubinei.

6.8. ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

AfecŃiunile hepatice (în special cele cu origine toxică) sunt însoŃite de


semne nervoase: apatie, depresie, modificări de comportament, convulsii,
comă. ExplicaŃia poate fi dată de tulburarea metabolismului proteic în
particular, hiperamoniemie.

6.9. EDEMUL ŞI ASCITA

Toate afecŃiunile hepatice cronice determină hipoproteinemie agravată


de un deficit de sinteză a albuminei care favorizează acumularea
extravasculară de lichid şi apariŃia edemelor (în particular intermandibular).
Diagnostic
 hematologic – identificarea unei anemii;
 bilirubina directă, indirectă sau totală;
 enzimele hepatice;
 biopsia hepatică rar practicată, permite confirmarea rapidă a afecŃiunii
uneori chiar şi etiologia.

136
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 7
PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIłIONALĂ

Etiologia bolilor metabolice şi nutriŃionale prin carenŃă întâlnite la


rumegătorul mic este foarte variată. Pot apare:
- boli degenerative prin carenŃă în oligoelemente: ataxia enzootică a iedului
determinată de carenŃa în cupru şi miopatia paralitică a tineretului
determinată de carenŃa în seleniu;
- boli metabolice determinate de carenŃa de utilizare sau aport al glucozei:
necroza cortexului cerebral indusă de carenŃa de utilizare a glucozei
condiŃionată de deficitul de vitamina B1 şi cetoza determinată de carenŃa
de aport de glucoză în preajma parturiŃiei;
- tulburări de excitabilitate neuromusculară: febra vituleră determinată de
carenŃa în calciu la debutul lactaŃiei şi tetania hipomagneziană indusă de
carenŃa în magneziu condiŃionată de un regim bogat în azot neproteic;
- diverse carenŃe în minerale şi vitamine.
ParticularităŃile fiziologice ale digestiei şi comportamentul alimentar
justifică acordarea unei atenŃii particulare bolilor metabolice.

7.1. TOXIEMIA DE GESTAłIE

Denumită şi boala gemenilor apare în ultima parte a gestaŃiei la ovine


şi caprine, datorită unui deficit energetic agravat prin creşterea nevoilor fetale.
Afectează oile şi caprele cu gestaŃii gemelare (sau tripleŃi) la sfârşitul gestaŃiei
(2-4 săptămâni), prea slabe sau prea grase expuse unor condiŃii climatice
necorespunzătoare în absenŃa adăpostului sau unui stres.
Deficitul energetic poate fi agravat prin:
 reducerea volumului conŃinutului rumenal (şi implicit al aportului
alimentar) datorită creşterii volumului uterului gestant în abdomen;
 anorexie consecutiv unui stres sau a unui sindrom dureros care
împiedică femela să se hrănească (de exemplu şchiopătura).
Alte cauze la capră:
 starea de acidoză provocată de diminuarea ingestiei (lipsa apetitului)
şi preferarea concentratelor în defavoarea furajelor;
 capra prea grasă la parturiŃie poate mobiliza în dezavantaj grăsimea
corporală;
 excesul de materie azotată favorizează metabolizarea grăsimilor;
 subalimentaŃia energetică importantă (amidon);
Mecanism
Glucidele din alimente sunt transformate în rumen pentru a forma AGV
(propionat, butirat, acetat). Glucoza necesară metabolismului energetic este
furnizată în principal pe calea neoglucogenezei hepatice, în particular pornind

137
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

de la propionat. Orice afecŃiune hepatică va fi responsabilă de o scădere a


producŃiei de glucoză şi ca urmare de hipoglicemie care poate conduce la
encefalopatia hepatică. Agravarea acestui deficit energetic legat de afectarea
ficatului este frecvent asociată unei degenerescenŃe grase a Ńesutului hepatic
(ficat gras) datorită unei lipomobilizări care conduce la eliberarea de acizi
graşi liberi în plasmă cu supraîncărcarea grasă ulterioară a celulei hepatice. O
supraîncărcare grasă se poate întâlni şi la nivelul rinichilor.
CarenŃa energetică şi în special acetilcoenzima A nu permite reciclarea
corpilor cetonici prin ciclul Krebs ceea ce conduce la acumularea lor în
organism (acetonă, hidroxibutirat, acetoacetat). Corpii cetonici, (netoxici în
condiŃii naturale) reprezintă martorii acestei carenŃe energetice şi acumularea
lor în cantitate mare în sânge poate fi la originea unei acidoze metabolice.
Simptome
Primul semn vizibil este refuzul deplasării. Diferit de tulburările
locomotorii, femela rămâne izolată de efectiv, refuză hrana şi poate prezenta
tulburări oculare (diminuarea reflexului palpebral de protecŃie). Un clinician
experimentat poate sesiza un uşor miros de acetonă. Aceste semne asociate
stării de gestaŃie constituie elemente importante de suspiciune. De remarcat
că femela face faŃă agresiunilor şi are tendinŃa de a se lupta cu câinele dacă
se iveşte ocazia. În acest stadiu clinicianul veterinar poate confirma
diagnosticul printr-un test biochimic rapid pe o picătură de sânge prelevată de
la nivelul gingiei (verifică nivelul glicemiei).
Primele simptome trec de regulă neobservate. După 2 – 5 zile
exprimarea clinică, prea tardivă de multe ori, alertează crescătorul. Capul este
purtat de manieră neobişnuită, înclinat pe o parte, către sol sau ridicat. Mersul
devine ezitant, nesigur apoi pot apare amauroză (cecitate fără leziuni
oculare), nistagmus, mişcări ale buzelor, tremurături, scrâşniri din dinŃi,
hipersalivaŃie, hiperestezie. Boala se agravează prin accentuarea tulburărilor
nervoase (mişcări în cerc, împins la perete) refuzul părăsirii decubitului,
dificultăŃi respiratorii, decubit sternal (cu capul în poziŃie de autoascultaŃie)
apoi lateral urmat de o stare comatoasă letală. Temperatura este în limite
normale, pierderea apetitului este totală şi femela este de regulă constipată.
Aerul expirat are miros de acetonă. Moartea fetusului/fetuşilor poate
determina o ameliorare provizorie dar dacă nu se produce avortul (frecvent
colul rămâne închis) infecŃia bacteriană intrauterină provoacă toxiemie.
ParturiŃia poate fi dificilă dar este urmată în cele mai multe cazuri de o
revenire spectaculoasă a femelei.

7.2. CETOZA

Cetoza de lactaŃie este mai puŃin frecventă la oaie şi capră comparativ


cu bovinele. La capră, un deficit energetic este întâlnit după parturiŃie,
determinat de capacitatea de ingestie insuficientă şi un necesar energetic
foarte ridicat în cursul primelor patru săptămâni de lactaŃie. Deficitul este

138
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

compensat prin transformarea grăsimii corporale în ficat în corpi cetonici şi


energie. Lipsa de glucoză încetineşte procesul; ficatul „se îngraşă” – steatoză.
Excesul de corpi cetonici va genera cetoză şi eventual acidoză.
Primul simptom este modificarea comportamentului alimentar,
scăderea producŃiei şi slăbire.
Diagnostic diferenŃial
 hipocalcemie, hipomagneziemie, listerioză, cenuroză ovină, abces
cerebral, louping-ill, meningită, otită medie.
Diagnostic
 necropsic: degenerescenŃă grasă hepatică (ficat galben),renală,
suprarenală şi cardiacă, 2 miei sau mai mulŃi sau un singur miel mare
în uter uneori în descompunere;
 biochimie sanguină: hipoglicemie, uremie tardivă, corpi cetonici (urină,
sânge, lapte), hematocrit (scăzut = deshidratare severă).
Tratament
Are drept scop restabilirea echilibrului energetic (aport de glucoză
şi/sau precursori de glucoză), corectarea acidozei şi deshidratării. Nu este
întotdeauna eficient, răspunsul este dependent de starea animalului.
 La debut, când animalul încă se hrăneşte este suficientă administrarea
unei furaj energetic.
 Dacă apare anorexia se recurge la rehidratante : glucoză hipertonică
i.v. bicarbonat de sodiu pentru combaterea acidozei.
 Insulina poate fi utilizată (forma retard) pentru a creşte captarea
celulară de glucoză şi limitarea lipomobilizării.
 Dexametazona poate fi utilă dar există riscul de avort la gestante.
Uneori, dacă parturiŃia se produce în aproximativ o săptămână, poate fi
utilizată pentru inducerea avortului chiar dacă mieii nu supravieŃuiesc,
(este mai economic decât cezariana).
 Cezariană în cazurile precoce (rezultate nesatisfăcătoare privind
viabilitatea mieilor dacă sunt prematuri cu mai mult de 48 de ore) poate
salva femela.
 Cetoza de lactaŃie se tratează prin administrarea de glucoză intravenos
asociată cu precursori ai glucozei pe cale orală.
Profilaxie
 cel mai eficient mod de prevenire constă în controlul regimului
alimentar – optimizarea rumegării mai ales în ultimele 8 săptămâni de
gestaŃie când creşterea fetusului este importantă;
 antepartum – evitarea îngrăşării şi stimularea apetitului;
 supravegherea efectivelor – pentru evitarea oricărei cauze de anorexie
(stres, afecŃiuni dureroase, dentiŃie);
 administrarea de glucide în cantitate satisfăcătoare în funcŃie de starea
de întreŃinere, data parturiŃiei şi prolificitate);
 supravegherea raŃiei în preajma parturiŃiei;
 gimnastică funcŃională;

139
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 adăpostire corespunzătoare.
La capre:
 urmărirea realizării unei stări de îngrăşare satisfăcătoare dar fără
excese în momentul înŃărcării;
 furajele utilizate în lactaŃie sunt introduse cu o lună înainte de parturiŃie
 aport suficient de fibre şi celuloză: fân, paie zilnic;
 monitorizarea cantităŃii de concentrate pentru a menŃine consumul
furajelor;
 tamponarea raŃiei cu risc de acidoză cu 15 – 25 g. bicarbonat de sodiu
pe silozul de porumb sau cu cereale;
 tainuri echilibrate.

7.3. HIPOCALCEMIA

Boală metabolică întâlnită la sfârşitul gestaŃiei sau debutul lactaŃiei la


ovine şi caprine. Este determinată de o tulburare temporară a calcemiei
(hipocalcemie) datorită unor tulburări ale mecanismelor hormonale de reglare.
Diferit de vacă, această afecŃiune este mai frecvent întâlnită în timpul ultimelor
săptămâni de gestaŃie, mai ales în caz de gemelaritate şi nu după parturiŃie
(de unde numele impropriu – evoluează fără hipertermie – de febră de lapte).
EvoluŃia este severă la capră (însoŃită de hipofosfatemie).
Poate apare şi în îngrăşătorii ca urmare a unui stres şi lipsei
alimentelor o perioadă de timp. Poate fi observată şi în timpul unui transport
(de regulă hipocalcemie acută) de unde denumirea de tetania de transport.
Factori favorizanŃi:
AlimentaŃia
 un aport semnificativ de calciu în raŃie suprimă posibilitatea unei
eliberări rapide a calciului osos în cazul unei nevoi imediate;
 este uneori incriminată prezenŃa acidului oxalic în raŃie;
 carenŃa în magneziu (mobilizarea rezervelor osoase de calciu se
realizează mai lent);
 excesul de magneziu în raŃie a fost incriminat în etiologia
hipocalcemiilor.
Animalul
 la femelele în vârstă rezervele osoase de calciu sunt mobilizate mai
greu;
 la cele grase hidroxilarea hepatică şi renală care permit obŃinerea de
vitamină D sunt diminuate;
 orice cauză de diminuare a absorbŃiei intestinale a calciului alimentar
(stres, transport, diaree, lipsa hranei, refuzul hranei);
 orice perturbare alimentară (schimbarea păşunii, schimbarea raŃiei,
lipsa alimentelor) care determină refuzul ingestiei timp de câteva zile;
 necesarul de calciu pentru o gestantă va fi multiplicat cu numărul de
fetuşi.

140
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Simptome
Hipocalcemia apare brutal. Primele simptome sunt de uşoară
hiperexcitabilitate, mers sacadat, tremurături musculare şi incoordonare
locomotorie. Rapid animalele devin abătute, rămân în decubit sternal cu
autoascultaŃie şi membrele posterioare pliate sub corp sau întinse către spate.
Se constată reducerea motricităŃii digestive: saliva se scurge din
cavitatea bucală, poate apare meteorism, constipaŃie şi moarte în 6-36 de ore.
Diagnostic diferenŃial
 toxiemie de gestaŃie ;
 hipomagneziemie.
Diagnostic
 confirmat prin răspunsul la terapia cu calciu;
 necropsic : fără leziuni caracteristice;
 biochimie sangvină : nivelul calciului sanguin scăzut.
Tratament
 terapeutică minerală (borogluconat de calciu i.v. şi s.c.).
Profilaxie
 tranziŃie alimentară progresivă;
 supravegherea parturiŃiei.

7.4. TETANIA HIPOMAGNEZIANĂ

AfecŃiune nutriŃională întâlnită în special la oile şi caprele lactante pe


păşune de unde numele de tetania de iarbă. Cauza principală este nivelul
scăzut al magneziului sanguin favorizat de:
 rangul lactaŃiei – mai frecvent la femelele peste 5 ani în vârf de lactaŃie
(4-6 săptămâni postpartum);
 debutul sezonului de păşunat;
 observată la mieii sugari consecutiv unui stres climatic (frig, etc.).
Această afecŃiune poate fi întâlnită şi în alte condiŃii:
 animale hrănite necorespunzător în perioada de stabulaŃie – tetania de
iarnă;
 animale carenŃate în special după un transport prelungit fără aport
alimentar (de regulă asociat cu hipocalcemia) – tetania de transport;
 diferit de viŃel, nu se cunosc date despre tetania de lapte la miel sau
ied.
Simptome
ApariŃia este bruscă şi de regulă apar morŃi subite pe păşune. În
formele acute se pot constata :
 tulburări de comportament;
 tulburări locomotorii – mers rigid;
 tulburări senzitive – scrâşniri din dinŃi, hiperestezie (reacŃie bruscă la
cel mai mic zgomot chiar suptul mielului.
Cea mai mică excitaŃie declanşează crize tetanice: convulsii, trismus

141
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

(contracŃia musculaturii mandibulei), accelerarea frecvenŃei cardiace până la


140 bătăi/minut, decubit lateral, opistotonus, pedalare, moarte.
În forma subacută evoluŃia este de câteva zile cu scăderea apetitului,
mişcări exagerate ale membrelor, hiperestezie, tremurături musculare.
În forma cronică mai frecventă toamna evoluŃia este asimptomatică.
Nivelul magneziului scăzut, poate evolua către forma acută sau subacută.
Diagnostic diferenŃial
 Hipocalcemie, Toxiemie de gestaŃie, Enterotoxiemie (în cazul morŃilor
subite).
Diagnostic
 necropsic: hemoragii în Ńesutul subcutanat, pericard, peritoneu,
mucoasa intestinală şi pulmoni;
 biochimie sanguină;
 nivel scăzut al magneziului (1mg/dl permite confirmarea, 1,5 mg/dl
permite suspiciunea). Trebuie subliniat că magneziemia creşte rapid
după o criză convulsivă (1,7 – 3 mg/dl) ionii de magneziu de origine
celulară (muşchi) fiind eliberaŃi în sânge în timpul crizei;
 se înregistrează o hipocalcemie moderată (5-8 mg/dl) secundară
hipomagneziemiei;
 în cazul morŃilor subite este posibil de evidenŃiat deficitul de magneziu
în 2 ore în lichidul cefalorahidian, 24 ore în urină, 48 de ore în umoarea
vitroasă.
Tratament
 terapie minerală: administrarea de magneziu sau borogluconat de
calciu asociat cu magneziu pe cale intravenoasă: acest tratament
trebuie continuat pe cale orală pentru a prevenii recidivele în situaŃii de
risc.
Profilaxie
 suplimente minerale sub formă de sare sau în apă;
 administrarea de magneziu pe păşune;
 restrângerea duratei de păşunat la debutul sezonului;
 administrarea de magneziu cu cel puŃin două zile înainte de perioada
de risc;
 evitarea oricărui factor care declanşează lipomobilizarea (subnutriŃie,
frig).

7.5. BOLI CARENłIALE

7.5.1. CarenŃa în cobalt şi vitamina B12 – boala ficatului alb (lipodistrofia


hepatică)
Vitamina B12 nu se regăseşte în furaje dar ea este sintetizată de
bacteriile din rumen pornind de la cobalt. O carenŃă în cobalt este asociată
carenŃei în vitamina B12. Cauza poate fi deficit primar (în raŃie, corelat cu

142
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

deficinŃa solului) sau deficit secundar (metabolic). AfecŃiunea este cunoscută


la ovine (frecvent) şi caprine (rar, rasa Angora cu incidenŃă maximă la 4-6
luni), sensibilitatea fiind crescută la miei şi iezi.
Apare în zone geografice cu risc (carenŃate în cobalt) frecvent în
perioada de păşunat, atunci când cobaltul este mai puŃin de 0,07 ppm.
Cobaltul este utilizat de către microflora din rumen pentru sinteza
ciancobalaminei sau vitaminei B12 utilizată drept coenzimă în ciclul Krebs,
facilitând conversia acidului propionic în glucoză (via acid succinic) în ficat. În
cazul deficitului prin carenŃă sau exces de carbohidraŃi care depăşesc
capacitatea ficatului de a transforma propionatul în succinat, organismul
acumulează acid metilmalonic în Ńesuturi şi îl transformă în acizi graşi care se
acumulează în hepatocit. Această conversie nu este cunoscută la vacă şi
boala ficatului alb, ca o deficienŃă în cobalt nu este cunoscută la această
specie.
Simptome
La oaie se constată subdezvoltare, inapetenŃă, anemie gravă,
încetinirea vitezei de creştere a lânii, epifora. Alte simptome asociate sunt
diaree, infertilitate, avort, slăbire (marasm) urmată de moarte în 3-12 luni. În
cazul bolii ficatului alb în care această carenŃă intervine se constată
fotosensibilitate.
La capre apare slăbire cronică, inapetenŃă, anemie şi edem
submandibular. Diferit de oaie, nu apare diaree iar fotosensibilizarea nu a fost
semnalată.
Diagnostic diferenŃial
 carenŃa în cupru;
 carenŃa în seleniu;
 gastroenterita parazitară.
Diagnostic
 necropsic (carcasa emaciată, depozite de hemosiderină în splină şi
uneori în ficat, uneori ficat alb la tineret);
 formula sangvină;
 biochimie sangvină: determinarea nivelului de vitamina B12 sau
cobaltului în sânge;
 biochimie urinară.
Tratament
 oile răspund bine la administrarea orală de cobalt (ameliorarea
apetitului, sporului de creştere şi chiar reducerea anemiei) şi
administrarea I.M. de vitamină B12
 la capră nu se cunoşte eficienŃa intervenŃiei terapeutice
Profilaxie
 aplicarea pe păşuni de săruri de cobalt;
 administrarea orală de clorură de cobalt: 200mg/animal/săptămână
timp de 3 săptămâni la miei sau premix care să garanteze 1-2g/animal
7 zile;

143
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 administrarea intrarumenală de oxid de cobalt;


 administrarea parenterală de vitamina B12.

7.5.2. CarenŃa în fier


Fierul reprezintă un oligoelement indispensabil organismului care
intervine în numeroare reacŃii chimice. 70% se găseşte asociat hemoglobinei
globulelor roşii. Sisteme de enzime cum sunt citocromoxidaza şi catalaza
conŃin fier în structura lor. Distrugerea permanentă a globulelor roşii
disponibilizează fierul care este reutilizat de către organism în sinteza noilor
globule roşii. Fierul de rezervă se găseşte în splină, măduva osoasă şi ficat fie
sub formă de feritină (uşor disponibilizată la nevoie) sau hemosiderină
(eliberare mai lentă).
CarenŃa în fier, tulburare mai puŃin frecventă la ovine şi caprine, poate
fi consecinŃa unei malabsorbŃii, unui deficit de aport, consecinŃa hemoragiilor
sau a unor intoxicaŃii cu plante care determină anemie hemolitică. Trebuie
subliniat că în cursul proceselor inflamatorii macrofagele stochează în mod
anormal fierul circulant diminuând fracŃiunea care poate fi utilizată de
globulele roşii. Acest fenomen explică caracterul microcitar (globule roşii de
mărime mică) al anemiilor care însoŃesc inflamaŃiile cronice. CarenŃa poate fi
consecinŃa paraziŃilor hematofagi, situaŃie semnalată la caprele din rasa
Angora.
Cazuri clinice pot fi observate la miei/iezi din sisteme intensive de
creştere în cazul unei înŃărcări precoce. Consumul rezervei hepatice în fier se
realizează în 2-3 săptămâni.
Simptome
Nespecifice, scăderea apetitului, nerealizarea sporului mediu zilnic,
mucoase palide, anemie.
Diagnostic diferenŃial
 carenŃa în cobalt, carenŃa în cupru.
Diagnostic
 necropsic (mucoase palide, hipertrofie cardiacă, sânge apos);
 hemoglobinemia - scăzută.
Tratament
 aport de fier.

7.5.3. CarenŃa în iod


Iodul reprezintă un oligomineral care intră în compoziŃia hormonilor
tiroidieni. În absenŃa iodului glanda tiroidă, în locul tiroxinei, sintetizează un
prehormon inactiv, fără iod. Ca răspuns faŃă de nivelul scăzut de tiroxină,
hipofiza secretă TSH, tiroida se hipertrofiază şi apare fenomenul de guşă.
CarenŃa în iod poate apare prin deficit primar (de aport) sau deficit
secundar (factori care inhibă absorbŃia : exces de calciu, indigestia de varză
sau rapiŃă).

144
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

AfecŃiunea este rară, observată mai ales la mieii tineri, sensibilitate


legată de rasă (Sorset Horn), mai gravă la capre. ConŃinutul plamatic în iod
reflectă direct aportul alimentar în zilele care preced prelevarea probei de
sânge dar nu este un indicator nici al rezervelor tiroidiene în iod nici al funcŃiei
tiroidei.
Simptome
 frecvente sunt avorturile la sfârşitul gestaŃiei, fetuşi mumifiaŃi,
mortalitate neonatală, miei subdezvoltaŃi cu hipetrofia tiroidei (guşă),
alopecie, infertilitate.
Diagnostic diferenŃial
 avort enzootic;
 infecŃia cu Campylobacter;
 salmoneloze.
Diagnostic
 necropsic (hipetrofia tiroidei, alopecie);
 biochimie sangvină (nivelul iodului plasmatic scăzut).
Tratament
 completarea raŃiei cu iod sau bulgări cu sare iodată.
Profilaxie
 bulgări cu sare iodată (zone guşogene).

7.5.4. CarenŃa în mangan/hipomanganoza


Manganul este un oligoelement indispensabil organismului implicat în
diferite reacŃii enzimatice (sinteza colagenului, dezvoltarea oaselor şi
articulaŃiilor, metabolismul glucidelor, steroizilor şi unor hormoni proteinici).
Hipomanganoza, prin deficit de aport primar sau secundar, afectează
sporadic ovinele şi caprinele. Este frecventă în zone cu soluri calcaroase,
deficitul de mangan fiind indus de excesul de calciu şi fosfor.
Simptome
 infecunditate şi călduri şterse, avort, deformarea membrelor, fragilitate
osoasă şi dureri articulare la miei/iezi.
Diagnostic
 necropsic (membre scurte la miei);
 biochimie sangvină (manganemia).

Tratament
 mineral (0,5g/zi sulfat de mangan per os).
Profilaxie
 administrarea preventivă a sulfatului de mangan.

7.5.5. CarenŃa în zinc/hipozincoza


Zincul reprezintă un oligoelement indispensabil organismului care
permite activarea unui număr mare de enzime în principal cele care sunt

145
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

implicate în sinteza proteinelor (ARN polimeraze). CarenŃa poate fi consecinŃa


unui aport alimentar deficitar, unei creşteri a nevoilor organismului (creştere,
gestaŃie), diferitelor stări patologice (infecŃii) sau unei tulburări ereditare a
metabolismului zincului.
La oaie şi capră sunt semnalate carenŃe cu caracter sporadic
determinate de lipsa zincului în raŃie sau imposibilitatea absorbŃiei acestui
element.
Simptome
 la adult căderea lânii, paracheratoză, infertilitate, salivaŃie, inapetenŃă,
slăbire
 la miel diminuarea creşterii, piele ridată, plăgi cutanate, salivaŃie, jarete
inflamate, dezvoltarea necorespunzătoare a testiculelor cu oprirea
spermatogenezei.
Tratament
 sulfat de zinc per os săptămânal sau parenteral (apetitul revine a
câteva ore după suplimentare)
Profilaxie
 utilizarea amendamentelor cu zinc pentru păşuni.

7.5.6. CarenŃa în cupru


ConŃinutul plasmatic în cupru este rezultatul aportului alimentar şi
rezervelor hepatice. În cazul în care sursa alimentară este insuficientă, ficatul
poate elibera stocurile şi menŃine cupremia la valori normale mai multe
săptămâni, chiar luni. Valoarea scăzută a cuprului plasmatic reprezintă pe de
o parte aport alimentar insuficient dar şi epuizarea rezervelor hepatice. În
afara ataxiei enzootice, carenŃa în cupru poate fi asociată cu imunodepresii,
tulburări ale metabolismului Ńesutului conjunctiv sau atrofii pancreatice.
Lebreton P. descrie în 2002 un episod clinic (perioadă de cinci ani) de
carenŃă în cupru întro exploataŃie mixtă de vaci şi oi (120 vaci şi 150 oi) ca
urmare a accumulării sulfului de origine exogenă în organism. Vacile au murit
ca urmare a slăbirii excesive cu episoade de diaree intermitentă, tulburări de
reproducŃie (anestrus), anemie, şchiopătură şi decolorarea părului. La viŃei s-a
înregistrat mortalitate neonatală şi întârzieri de dezvoltare.
La ovine, în perioada 1996-2000 singura problemă manifestată a fost o
întârziere în creştere la miei. În 2001 situaŃia s-a agravat, pierderile
economice ridicându-se la 25 de oi şi peste 50 de miei. Oile au prezentat
slăbire extremă chiar cahexie iar mieii la parturiŃie au fost subdezvoltaŃi cu
tulburări locomotorii (ataxie, deformarea membrelor) sau oculare şi au murit
înainte de vârsta de 15 zile deşi apetitul a rămas prezent. Un al doilea val de
mortalitate s-a înregistrat la vârsta de o lună de data aceasta cu debut brusc,
semne nervoase şi evoluŃie letală în 48 de ore. În ciuda condiŃiilor excelente
de pe păşune din primăvara 2002 animalele nu s-au refăcut. Vacile şi oile au
rămas slabe şi anemice iar tineretul subdezvoltat.
Ipoteza diagnostică de carenŃă în cupru a fost confirmată prin biochimie

146
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

sanguină. Originea acestei carenŃe a fost identificată prin prezenŃa unor


antagonişti cum este sulful şi molibdenul. Necesarul rumegătoarelor în sulf
variază între 0,11% şi 0,18% substanŃă uscată. DiferenŃa dintre necesar şi
toxicitate este relativ redusă. Aportul de 0,22% sulf în raŃie alterează
performanŃele de creştere şi caracteristicile carcaselor fără a provoca
toxicitate. Dacă aportul este de 0,3-0,4% din substanŃa uscată se constată
pierderea apetitului, reducerea creşterii, chiar moartea animalelor. Se pare că
este mai bine tolerat excesul de sulf organic faŃă de cel mineral. Efectele
defavorabile ale sulfului se exercită în primul rând la nivelul rumenului. După
adaptare, populaŃia microbiană din rumen produce hidrogen sulfurat (H2S)
utilizând sursele de sulf (sulfaŃii) şi reducând motilitatea rumenului şi ingestia.
Se pare că nu au efect asupra adăpării. Expunerea permanentă la sulf cu sau
fără prezenŃa molibdenului induce pe termen lung carenŃa în cupru. Sulful
poate fi convertit de către bacteriile sulforeducătoare din rumen în complexe
cu cupru dificil de asimilat. Excesul în sulf exercită un rol negativ asupra
asimilării oligoelementelor seleniu, zinc şi fier. Molibdenul în exces formează
cu sulful şi cuprul complexe Cu-tiomolibdaŃi care indisponibilizează cuprul. În
astfel de cazuri cupremia poate rămâne normală dar enzimele cupro-
dependente (ceruloplasmine) sunt inhibate. Cupremia scade pe termen lung
numai după ce rezervele hepatice au fost epuizate. Demersul pentru
identificare originii carenŃei a urmărit:
- analiza furajelor – valori ale cuprului sub valorile normale,
conŃinut ridicat în sulf (poluare atmosferică sau familia botanică).
Valoarea sulfului din plantele de pe păşune înainte şi după
spălare a permis implicarea unei poluări atmosferice; valorile
molibdenului nu au putut fi implicate în tulburările observate;
- analiza apei – există date potrivit cărora intoxicaŃii cu sulf sunt
frecvente prin apa potabilă;
- analiza Ńesuturilor (ficat, rinichi) – valorile cuprului hepatic şi renal
au fost scăzute confirmând carenŃa (epuizarea rezervelor explică
şi ataxia enzootică) în timp ce valorile în sulf sunt ridicate.

7.5.7. CarenŃa în fosfor


Fosforul din alimente (în special concentrate) este absorbit în intestin şi
regăsit apoi în oase (sub formă minerală) şi în sânge asociat unor substanŃe
organice. Fosforemia creşte în caz de insuficienŃă renală şi a glandelor
paratiroide (sinteză de parathormon), în caz de intoxicaŃie cu vitamina D
(reabsorbŃia renală a fosforului) şi scade în caz de hipersecreŃie a
paratiroidelor şi carenŃă în vitamina D.
CarenŃa în fosofor poate fi asociată unui regim alimentar deficitar, unei
creşteri a necesarului (sarcină) sau unei malabsorbŃii digestive. La adulte
poate fi asociată unei hipocalcemii şi hipomagneziemii în acest caz
tratamentele febrei vitulere nu vor fi complete fără aport de fosfor. CarenŃa
prelungită determină tulburări metabolice sau osoase definitive. La tineret

147
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

hipofosforemia este legată de rahitism, maxilar inferior deformat şi spongios


(sindromul gurii deschise). CarenŃa în fosfor intervine favorizant în apariŃia
sindromului de pică.

7.5.8. CarenŃa în vitamina E/seleniu


În afara miopatiei, carenŃa în vitamina E şi seleniu poate provoca
infertilitate, avort, retenŃie placentară, imunodepresie.

7.5.9. CarenŃa în vitamina A


Pe lângă tulburările nervoase (în particular vederea) determinate de
avitaminoza A se mai pot observa: infertilitate, avort şi o susceptibilitate
cresută la infecŃiile digestive şi respiratorii.
- CarenŃa în vitamina D – intervine în patogeneza rahitismului.
- CarenŃa în vitamina K – antihemoragică.
- CarenŃa în vitamina B1- necroza cortexului cerebral.
La capră se constată inapetenŃă, slăbire, alopecie, orbire nocturnă, jetaj
nazal (tineret), infertilitate, descuamarea epiteliului urinar şi predispoziŃia la
calculi. Hipovitaminoza A reprezintă un factor predispozant pentru boli
digestive, respiratorii şi parazitare. Iezii cu coccidioză necesită o suplimentare
de vitamina A.

7.6. MICOTOXICOZE

Micotoxicozele corespund intoxicaŃiilor acute sau cronice rezultate din


ingestia de furaje care conŃin produse toxice (micotoxine) elaborate de
mucegaiuri. Nu toate mucegaiurile au patogenitate toxică. Cel mai frecvent,
micotoxicozele evoluează subclinic şi nu sunt suspectate decât o dată cu
bilanŃul financiar care evidenŃiază pierderi de producŃie.

7.6.1. Micotoxicoze hepatice


Aflatoxicoza
Rezultă din ingestia alimentelor care conŃin aflatoxina B1(Aspergillus
flavus cel mai frecvent). Pot fi afectate ovinele şi caprinele, are caracter
sporadic, hepatotoxina este frecventă în grăunŃele de arahide şi de porumb
Simptome
 tahipnee;
 colică abdominală;
 scăderea producŃiei şi a ritmului de creştere;
 evoluŃie letală consecutiv unei insuficienŃe hepatice acute.
Diagnostic diferenŃial
 fascioloza acută;
 intoxicaŃia cu cupru;

148
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Examene complementare
 necropsic (hipertrofie hepatică, frecvent icter).
Tratament
 nu există.
Profilaxie
 modificarea raŃiei;
 există procedee prin care toxina poate fi eliminată din cereale.
Eczema facială
Micotoxicoză caracterizată prin afectarea gravă a ficatului şi exprimată
clinic prin fotosensibilizare. Denumirea este dată de regiunea care este cel
mai expusă. Este determinată de o micotoxină – sporidesmina – elaborată de
Pithomyces chartatum, ciupercă care se dezvoltă pe iarba uscată după o
perioadă de secetă urmată de ploaie.
AcŃiunea acestei micotoxine este însoŃită de o obstrucŃie severă a căilor
biliare care va avea drept consecinŃă acumularea filoeritrinei (derivat
fotosensibilizant al clorofilei) şi icter (retenŃia pigmenŃilor biliari).
Lupinoza micotică
Determinată de prezenŃa Phomopsis leptomiformis care produce
fomopsine hepatotoxice (clinic fotosensibilizare). Această micotoxicoză este
diferită de intoxicaŃia prin alcaloizii din lupin care se exprimă prin tulburări
nervoase.

7.6.2. Tulburări de reproducŃie


Estrogenismul
Cerealele care conŃin zearalenone (toxina F2) elaborată în principal de
Fusarium roseum graminearum, micotoxină estrogenică care provoacă
tulburări de reproducŃie: creşterea duratei estrului şi reducerea fertilităŃii.
Simptome asemănătoare pot apare la păşune dacă se consumă
leguminoase bogate în fitoestrogeni (trifoi, lucernă). În Ńara noastră cele mai
bogate plante în fitoestrogeni sunt trifolienele (Trifolium pratense, Trifolium
repens, Lotus corniculatus) şi unele graminee (Festuca rubra, Lolium
multiflorum, Arrhenatherium elatius, Trisetum flavescens). În flora spontană a
Ńării noastre nu cresc trifoiul subteran şi lucerna de litoral, cele mai bogate
plante în fitoestrogeni (prezentă în zona estică de litoral a Australiei, cu climă
temperată şi umedă). În Germania a fost identificat Trifolium pratense (efect
fitoestrogenic moderat) şi porumbul (foarte slab), în Bulgaria, Trifolium
alexandrium.
Păşunea, fânul şi silozul sunt principalele surse de fitoestrogeni pentru
rumegătoarele mici. Optimul de temperatură pentru sinteza fitoestrogenilor
este între 20-25°C în prezen Ńa luminii intense. Pe aceaşi plantă nivelul creşte
de la rădăcină spre inflorescenŃe. Uscarea plantelor la soare conduce la
scăderea conŃinutului de fitoestrogeni în timp ce uscarea la umbră menŃine
aceeaşi concentraŃie. Cantitatea de fitoestrogeni din plante este maximă

149
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

primăvara la primul ciclu de păşunat mai ales pe păşuni umede sau irigate în
exces şi fertilizate cu cantităŃi mari de îngrăşăminte minerale şi/sau organice.
În siloz cantitatea scade după 6 luni cu aproximativ 35%.
Avort
Toate micotoxinele, în particular ergotismul, pot provoca avort.

7.6.3.Tulburări vasculare
Ergotismul
Reprezintă consecinŃa ingestiei unei ciuperci parazite, Claviceps
purpurea, ale cărei toxine ergotamina şi ergonovina provoacă vasoconstricŃia
arterelor. Clinic se exprimă prin necroza şi gangrena extremităŃilor. Alte
leziuni observate sunt ulcere bucale, enterite.

7.6.4. Tulburări nervoase şi locomotorii


Sindromul ataxie-tremurături
Observat la numeroase specii de animale care au ingerat o cantitate
mare de micotoxine. Se caracterizează clinic prin tremurături, accelerarea
respiraŃiei şi spasme.
Tetania cu lolium (raigras)
Descrisă de anglo-saxoni, este determinată de o toxină produsă vara
de o ciupercă care parazitează Lolium perene. Simptomele amintesc pe cele
din tetania hipomagneziană, dar procentul de mortalitate este scăzut cu
vindecare spontană în două săptămâni dacă se retrag animalele de pe
păşunea toxică.

7.6.5. Imunodepresie şi tulburări digestive


Fusariotoxicoza
Se caracterizează clinic prin tulburări digestive (anorexie, diaree),
locomotorii (ataxie) şi imunodepresie.
Stahibotriotoxicoza
Se caracterizează prin tulburări digestive grave (stomatite ulcerative,
anorexie, leziuni inflamatorii şi necrotice ale tubului digestiv) şi imunodepresie.

7.6.6. Toxine cianobacteriene – alge albastre


Cianobacteriile sunt cunoscute sub numele de alge albastre. Multe
dintre ele produc toxine care afectează omul şi animalele. Aceste
microorganisme prezintă caracteristicile algelor şi bacteriilor deşi ele sunt
clasate bacterii. Culoarea bleu verde care a dat numele acestor bacterii
provine din capacitatea de fotosinteză identică plantelor.
Clasificarea toxinelor cianobacteriene în funcŃie de acŃiunea lor ar
putea fi:

150
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 toxine hepatice sau hepatotoxine;


 neurotoxine;
 alcaloizi toxici provocând tulburări gastrointestinale şi renale.
Altele sunt iritante pentru piele. Multe dintre ele nu sunt cunoscute încă.
Toxinele sunt eliberate o dată cu moartea bacteriei. Ele pot fi deosebit de
stabile în apă. O masă de cianobacterii proliferează pe apă după o schimbare
a condiŃiilor climatice (presiune atmosferică crescută, oprirea vântului) şi pot
forma o spumă de suprafaŃă. Această spumă albăstruie poate fi dusă de vânt
către Ńărm unde cianobacteriile mor şi eliberează toxine. PrezenŃa unei
proliferări de cianobacterii nu reprezintă totdeauna un pericol deoarece 30-
50% din cele de apă dulce nu sunt toxice. Animalele care se adapă ingerând
o mare cantitate de apă de suprafaŃă contaminată se pot expune riscului legat
de cianobacterii.
RepartiŃia geografică
Sunt întâlnite în lumea întreagă, în apele puŃin profunde, călduŃe, calme
sau imobile. Proliferarea algelor periculoase există şi la mare. IntoxicaŃia
rumegătoarelor cu cianobacterii a fost semnalată în ElveŃia la temperaturi
peste 8°C, în general dup ă o perioadă cu timp frumos.
Risc pentru om
Omul poate fi expus prin apă contaminată sau comprimate alimentare
pe bază de alge. Pot apare reacŃii alergice, crampe stomacale, vezicule
peribucal, cefalee. Manifestările fiind benigne şi dificil de diagnosticat aceste
boli pot fi mai răspândite decât par. Este suspectată o acŃiune cancerigenă.

7.7. INTOXICAłII VEGETALE

IntoxicaŃia cu alcaloizi
 intoxicaŃii cronice cu afectarea ficatului;
 alcaloizii hepatotoxici favorizează retenŃia excesivă a cuprului în ficat
(ceea ce poate determina sindrom hemolitic produs de intoxicaŃia cu
cupru).
IntoxicaŃia cu dafin
 accidental prin prezenŃa dafinului în fân; tulburări digestive, cardiace şi
nervoase.
IntoxicaŃia cu ferigă
 asociată pe de o parte unui sindrom hemoragic iar pe de altă parte
unei carenŃe în vitamina B1 (datorită unei tiaminaze);
 la oaie ingestia prelungită de ferigă poate provoca degenerarea
progresivă a retinei şi orbire;
 feriga este implicată în etiologia cancerelor digestive şi urinare.
IntoxicaŃia cu ghindă
 leziuni renale şi digestive.
IntoxicaŃia cu varză
 sindrom hemolitic;

151
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 acumularea de nitraŃi – intoxicaŃie;


 responsabilă de carenŃa în iod – guşă.
IntoxicaŃia cu rapiŃă
 ingestia de rapiŃă şi alte crucifere (brasicacee), mai ales plantele la
maturitate şi în anii cu precipitaŃii abundente;
 mucoase palide la o săptămână după ingestie, hemoglobinurie,
tahicardie, diaree, brusc pierderea vederii dar păstrarea reflexului
pupilar, letal;
 diferenŃial – intoxicaŃia cu cupru.
IntoxicaŃia cu Buxus
 Buxusul (Buxus sempervirens) conŃine alcaloizi toxici (buxină) care pot
determina tulburări digestive (diaree) şi nervoase. IntoxicaŃia este
semnalată rar deoarece, datorită gustului amar, nu este consumat de
animale.
IntoxicaŃia cu Tuya
 Juniperus salina (tuya) nu este consumat în mod normal de animale,
dar amestecul accidental în fân poate provoca intoxicaŃii mortale.
IntoxicaŃia cu sunătoare
 sunătoarea (Hypericum perforatum) conŃine un pigment
fotosensibilizant (hipericina) care determină dermatită (prurit, eritem) la
nivelul zonelor cutanate expuse la soare; sunt citate în literatura de
specialitate diaree şi convulsii.

7.8. AGENłI CHIMICI TOXICI

7.8.1. IntoxicaŃia cu cupru


Excesul de cupru la ovine şi caprine reprezintă cauza frecventă a
intoxicaŃiilor într-un efectiv, de cele multe ori iatrogen (bulgări minerali
destinaŃi altor specii), dar şi predispoziŃie de rasă (Texel, North Ronald-say
mai ales). Riscul este legat şi de păşunile din vecinătatea zonelor viticole şi
pomicole (utilizarea de tratamente fitosanitare cu produse pe bază de cupru).
Sensibilitatea la intoxicaŃia cu cupru este mai redusă la caprele adulte
comparativ cu oile. Caprele adulte (nu şi iezii) pot consuma în siguranŃă
bulgări de sare mineralizată pentru vaci, dar care, prin conŃinutul în cupru,
sunt periculoşi pentru ovine. Iezii sunt mai sensibili, deoarece calitatea de
monogastric a tubului digestiv favorizează o bună absorbŃie a cuprului
comparativ cu prestomacele adultelor.
InoxicaŃia acută este accidentală şi poate apărea de exemplu în cazul
consumului soluŃiei de sulfat de cupru utilizată în profilaxia sau tratamentul
afecŃiunilor podale, tratamentul arborilor cu fungicide pe bază de cupru,
consumul bulgărilor de minerale destinaŃi bovinelor.
IntoxicaŃia cronică poate fi:
- primară – criza apare ca urmare a eliberării brutale a cuprului

152
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

acumulat în ficat;
- secundară – ingestia de plante care conŃin alcaloizi hepatotoxici
care favorizează retenŃia de cupru sau plante care determină un
dezechilibru mineral cu retenŃie de cupru.
Dacă o raŃie bogată în proteine, zinc şi/sau fier poate avea un efect
protector, carenŃa în molibden şi sulf favorizează apariŃia acestei intoxicaŃii.
Organismul animal poate stoca şi acumula cuprul fără semne clinice
până la eliberarea acestui toxic în cantitate mare sub influenŃa unui factor
declanşator (stres, transport, schimbări climatice, oprirea aportului alimentar).
Simptome
Forma cronică este cea mai frecventă şi se manifestă prin anorexie,
abatere, icter, paloarea mucoaselor, moarte în 1-2 zile;
 Forma acută exprimă clinic abatere, colică, diaree (uneori albastră –
verzuie), puls crescut, slăbire, moarte;
La capre, simptomele sunt caracterizate prin gastro-enterită (cu colică
abdominală, anorexie, deshidratare, diaree), apoi, dacă animalul
supravieŃuieşte peste 3 zile, poate apărea o criză hemolitică (icter,
hemoglobinurie), procentul de letalitate fiind de peste 75%.
Diagnosticul se stabileşte prin examen biochimic sanguin care identifică un
nivel crescut al cuprului plasmatic. În cazul apariŃiei semnelor clinice
prognosticul este nefavorabil. Examenul necropsic evidenŃiază ficat
hipertrofiat, splină friabilă şi hemoglobinurie. Diagnosticul diferenŃial se
realizează faŃă de intoxicaŃia cu rapiŃă.

7.8.2. IntoxicaŃia cu sare


Deshidratarea şi diareea ocazionate de excesul de sare sunt însoŃite
de hipernatremie. Excesul de ioni trece în lichidul cefalorahidian şi
favorizează edemul cerebral. Clinic apar simptome nervoase: cecitate, ataxie,
depresie, excitaŃie, agresiune, opistotonus, învârtiri în cerc, parezie.
Moartea survine în 24-48 ore (decubit şi convulsii).

7.8.3. IntoxicaŃia cu arsenic


Apare accidental consecutiv tratamentul culturilor vegetale sau
utilizarea unui antiparazitar. Determină moarte subită sau diaree uneori
hemoragică.

7.8.4. IntoxicaŃia cu plumb


Accidental, semne nervoase consecutiv unui edem cerebral
(amauroză, incoordonare locomotorie, mişcări de masticaŃie).

7.8.5. IntoxicaŃia cu nitraŃi


Consecutiv fertilizărilor excesive a culturilor furajere cu acumularea

153
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

nitraŃilor în plante sau surse de apă. În organism nitriŃii transformă


hemoglobina în methemoglobină determinând anoxie (cianoză).

7.8.6. IntoxicaŃia cu organofosforice şi carbamaŃi


Apare accidental prin expunerea animalelor la organofosforice
(antiparazitare, pesticide utilizate pe păşune), determinând tremurături
musculare, diaree, salivaŃie, dispnee, colică abdominală, apoi mioză,
tremurături ale musculaturii capului şi gâtului, decubit, moarte.

7.8.7. IntoxicaŃia cu seleniu


Aportul în exces de seleniu în alimente poate conduce la o intoxicaŃie
acută cu edem pulmonar şi leziuni digestive. În intoxicaŃia cronică se constată
slăbire, anemie şi fragilitatea onglonului.

7.8.8. IntoxicaŃia cu molibden


Întâlnită la ovine, determinată de ingestia unor cantităŃi mari de
molibden poate conduce la diaree cronică verzuie sau negricioasă care
murdăreşte trenul posterior,slăbire, mers rigid la miel, mucoase palide.

7.8.9. IntoxicaŃia cu zinc


Sulfatul de zinc utilizat pentru băile de ongloane poate fi toxic la o
concentraŃie de 20% (227 ml sunt suficienŃi pentru a provoca moartea în 4
ore).

154
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 8
NEUROLOGIE

Important şi obligatoriu diagnosticul diferenŃial în orice tulburare cu


exprimare nervoasă
AtenŃie!
 febra nu este totdeauna cel mai bun criteriu de diagnostic deoarece
contracŃia musculară determină hipertermie;
 meningoencefalitele evoluează în trei perioade: excitaŃie, depresie,
pareză sau paralizie;
 parezele sau paraliziile pot avea origine musculară sau articulară;
 depresia poate fi consecinŃa unei hipoglicemii;
 excitaŃia poate fi consecinŃa unei acidoze metabolice, uremie sau
hipocalcemie;
 sindromul cortical (leziune corticală) asociază perioadelor de excitaŃie
şi depresie o amauroză frecventă, paralizii uneori asimetrice dacă
leziunea este unilaterală.

Tabel 5
Encefalopatii spongiforme subacute la om şi animale
(în paranteză anul primei descrieri)
om Kuru (1900)
Boala Creutzfeldt-Jakob (1920)
Sindromul Gerstmann-Straussler-Scheinker (1936)
Insomnia fatală (1986)
animale Scrapia la oaie şi capră (1730)
Encefalopatia transmisibilă a vizonului (1947)
Boala cronică cahectizantă a rumegătoarelor sălbatice
(1967)
Encefalopatia spongiformă bovină (1987)
Encefalopatia spongiformă a pisicii (1990)
Encefalopatia spongiformă a struŃului (1991)
Encefalopatia spongiformă a ghepardului (1992)
Encefalopatia spongiformă a pumei (1992)

8.1. SCRAPIA (BOALA TREMURĂTOARE A OILOR ŞI CAPRELOR)

Boală transmisibilă, întâlnită la oaie şi capră, aparŃinând grupului


afecŃiunilor degenerative ale sistemului nervos central, caracterizată clinic
printr-o lungă perioadă de incubaŃie (2-5 ani) urmată de tulburări nervoase
senzitive (tremurături, prurit, parezie) cu evoluŃie lentă (1-4 luni) fără
hipertermie şi sfârşit totdeauna letal.

155
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Nu a fost demonstrată transmiterea la om. A fost suspectată


posibilitatea unei contaminări umane pornind de la consumul de creier de
origine ovină. De altfel a fost reprodusă experimental la capră o encefalopatie
asemănătoare scrapiei prin inocularea de Ńesut cerebral provenit de la o
persoană care a decedat de boala Creutzfeldt – Jakob (Hadlow şi col 1980).
De aceea riscul de zoonoză nu poate fi ignorat (Holt şi Phillips, 1988).
Datorită riscului de potenŃială zoonoză cercetarea este orientată către
tehnici de identificare precoce a acestei boli care să permită măsuri de
profilaxie sanitară eficace şi suportabile economic.
Etiologie
Scrapia este cunoscută de multă vreme (sec. XVIII) la ovinele şi
caprinele din Europa. Se pare că nici o Ńară din lume nu este indemnă. Natura
exactă a agentului etiologic nu este cunoscută. Este vorba de un agent
transmisibil neconvenŃional (ATNC) diferit de virusuri şi bacterii. Componenta
esenŃială a acestuia este o proteină Pr Psc de unde denumirea de prion
(particulă proteică infectantă).
Aceasta se deosebeşte de o proteină similară (PrPc) prezentă în
Ńesutul sănătos prin rezistenŃa la proteaza K şi formarea de SAF (sau scrapie
associated fibrils) care pot fi evidenŃiate prin microscopie electronică.
Prionul este foarte diferit de virus datorită rezistenŃei particulare la
dezinfectante chimice şi fizice uzuale. Poate rezista mai mult de 4 luni într-o
soluŃie de formol 20%, 1 oră la 90°C, 24 h la 160°C sau un sfert de or ă la
600°C, c ăldură uscată.
Problema actuală constă în imposibilitatea de a explica mecanismul
care determină conversia proteinei normale PrPc în prion PrPsc şi în particular
transmiterea boli. Diferit de ESB pentru care se pare că există o singură formă
de prion, în scrapie, la ovine şi caprine, sunt identificate mai multe. Acestea
au fost identificate prin inocularea la şoareci diferiŃi din punct de vedere
genetic şi aprecierea duratei de incubaŃie, repartiŃiei leziunilor cerebrale
(gradul de vacuolizare) şi studiului profilului electroforetic.
Ca şi în alte encefalopatii spongiforme, infecŃia nu provoacă nici o
reacŃie serologică gazdei.
Epidemiologie
Descrisă încă din 1732 scrapia este considerată modelul original al
encefalopatiilor spongiforme transmisibile. Din punct de vedere epidemiologic
scrapia este incriminată în dezvoltarea focarelor de encefalopatie
spongiformă la vizoni (hrăniŃi cu resturi de abator de la oile infectate) şi la
originea encefalopatiei spongiforme bovine prin utilizarea în alimentaŃia
acestora a făinurilor de carne preparate din oi infectate (ipoteză discutabilă
datorită diferenŃelor între tulpinile ATNC responsabile de scrapie şi cele
responsabile de ESB).
Nu a fost demonstrată cu certitudine transmiterea la om dar măsuri
preventive sunt aplicate prin toate programele de supraveghere.
Speciile afectate natural sunt ovinele şi caprinele. Cazuri spontane au

156
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

fost descrise la muflon. Experimental este posibilă transmiterea la diverse


specii de mamifere în special şoarece şi hamster dar şi la bovine.
Scrapia este diagnosticată în cea mai mare parte a Ńărilor inclusiv în
cele din Europa. IncidenŃa este mai crescută în unele zone în care poate fi
afectat peste 30% din efectivul de ovine (Anglia).
Sursele de contaminare sunt oile şi caprele bolnave şi în perioada de
incubaŃie.
Transmiterea poate fi directă şi indirectă (mediu contaminat).
În condiŃii naturale se poate transmite pe cale directă maternă, verticală
(de la mamă la miel, ied in utero sau după parturiŃie) şi orizontală (de la un
animal la altul) mai ales în perioada fătărilor (rolul placentei). Transmiterea
maternă are un rol important în epidemiologie, deoarece agentul patogen este
regăsit în cantitate mare în cotiledoanele placentei oii infectate. Placenta
reprezintă cel mai important Ńesut periferic implicat în transmiterea bolii. Oaia
transmite de asemenea sensibilitatea genetică (aceasta poate fi legată în
egală măsură de sensibilitatea genetică a berbecului). Nu a fost demonstrată
transmiterea prin lapte sau colostru. Transmiterea orizontală pare a fi posibilă
„prin contact” sau prin intermediul unei păşuni contaminate prin placentă sau
fecale (agentul patogen poate rămâne infectant aproape 3 ani în sol).
Contaminarea iatrogenă a fost semnalată prin utilizarea făinurilor din
carne preparate din cadavre infectate, în urma vaccinării pentru louping-ill sau
mai recent printr-un vaccin contra agalaxiei contagioase caprine (Italia).
Transmiterea prin transfer de embrioni prelevaŃi de la donatoare infectate este
posibilă.
În cazul transmiterii orizontale ipoteza unei contaminări pe cale orală
este susŃinută de următoarele:
- Kuru a fost întâlnită la mai multe triburi din Noua Guinee care practicau
canibalismul ritual;
- scrapia a fost reprodusă experimental la oaie sau la capră după ingestia
placentei oilor infectate;
- a fost reprodusă la şoarece apoi la hamster prin inocularea intracerebrală
sau administrarea orală de creier sau splină;
- primele cazuri de transmitere a scrapiei prin intermediul unui aliment
contaminat de origine ovină au fost observate cu mulŃi ani în urmă la
vizon şi mai târziu la animalele de la zoo. De altfel aceasta este şi ipoteza
contaminării în cazul encefalopatiei spongiforme bovine apărută în Marea
Britanie;
- Scrapia a putut fi transmisă accidental în Marea Britanie prin intermediul
unui vaccin formolat contra louping-ill.
Se poate spune că infecŃia naturală se realizează pe cale orală cu o
localizare primară a agentului patogen în Ńesuturile limfatice ale regiunii
faringiene (amigdalele pot fi infectate de la vârsta de 4 luni) apoi în intestinul
subŃire distal, colonul proximal cu diseminare ulterioară către splină şi alte
Ńesuturi viscerale limfoide. Diseminarea ulterioară în Ńesutul nervos realizată

157
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

lent fie pe calea nervilor periferici, fie direct pe calea nervului vag, va
determina apariŃia simptomelor. łesuturile cu risc specific în afara sistemului
nervos central sunt mult mai numeroase faŃă de ESB:
 ESB: ileon, ochi, amigdale;
 Scrapie: lichidul cefalorahidian, nervul sciatic, nervul vag, splina,
limfonodurile (mezenterice, retrofaringian, submaxilar, mediastinal,
prescapular, supramamar, ileocecal), tubul digestiv (esofag, reŃea,
rumen, foios, cheag, duoden, ileon, colon, cecum, rect), placenta,
leucocite, ficat, pancreas, mucoasa nazală.
Posibilitatea transmiterii prin contact direct între oaie şi capră a fost
demonstrată încă din 1942 şi apoi semnalată de numeroşi autori dar au fost
observate cazuri de scrapie la capre care nu au avut nici un contact cu oile.
La ovine a fost demonstrată o predispoziŃie genetică legată de rasă
care poate fi utilizată profilactic prin identificarea genotipului pe probe de
sânge. Acestă predispoziŃie genetică nu a fost identificată pentru caprine.
Scrapia apare întro turmă după introducerea unei oi sau capre infectate
sau după utilizarea unei păşuni pe care au fost animale infectate. Făina de
carne contaminată poate fi cauza declanşării bolii în condiŃiile utilizării în hrana
animalelor. FrecvenŃa scrapiei este mai ridicată la ovine faŃă de capre.
Dinamica este enzootică, cu extindere progresivă, lentă şi insidioasă.
IncidenŃa la debut este slabă dar creşte până la valori de 10-30% întrun
efectiv. Există diferenŃe de sensibilitate între unele rase de oi dar sunt
observate şi numeroase variaŃii individuale (predispoziŃie genetică).
Simptome
Apar după o perioadă de incubaŃie remarcabil de lungă, de la mai multe
luni (minim 10) la mai mulŃi ani (2-3 în medie). În efectivele foarte contaminate
se remarcă diminuarea progresivă a perioadei de incubaŃie. IncidenŃa anuală
clinică la oaie este de 5-10%, 70% din cazuri apar la vârsta de 2-4 ani.
Exprimarea clinică este influenŃată de individ şi forma de prion.
Expunerea la o doză mică poate induce o perioadă de incubaŃie foarte lungă
care poate depăşi speranŃa de viaŃă a individului.
Simptomele pot fi încadrate în: tulburări de comportament, tulburări de
sensibilitate şi tulburări locomotorii.
Tulburări de comportament – Hiperexcitabilitatea
Se exprimă prin agitaŃie anormală însoŃită de manifestări de teamă
subită fără motiv aparent. Animalul aleargă cu capul ridicat şi membrele
anterioare către înainte. La cea mai mare parte a bolnavilor se constată o
hiperestezie (exagerarea sensibilităŃii) însoŃită de tremurături mai întâi
localizate (cap) şi tranzitorii apoi generalizate şi din ce în ce mai frecvente. Se
pot constata scrâşniri din dinŃi. Animalul bolnav rămâne departe de grup
pierzându-şi instinctul gregar. În unele cazuri apare agresivitate.
Se pot observa mişcări neobişnuite ale urechilor sau nărilor. Uneori la
capră apare o ridicare a buzei superioare (râs sardonic). Linsul excesiv apare
de multe ori ca urmare a gratajului prelungit.

158
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tulburări de sensibilitate – Pruritul


Apare mai întâi la nivelul capului şi regiunii dorso-lombare; poate fi
provocat prin gratajul acestor regiuni: animalul va prezenta mişcări reflexe ale
mandibulei şi capul în extensie ca semne de satisfacŃie. Într-un stadiu mai
avansat, pruritul devine manifest şi se extinde pe tot corpul de unde căderea
lânii până la pierderea totală. Multe animale se automutilează la nivelul
membrelor. Animalele sunt sensibile la lumină, la atingere şi la zgomot dar
reacŃia lor la aceşti stimuli poate fi diferită.
Tulburări locomotorii – Incoordonarea locomotorie şi mioclonii.
Deplasare ezitantă, incertă. Animalul rămâne în urma turmei, căderile
sunt frecvente dar se poate ridica. Dacă este obligat să alerge acesta tropăie
cu anterioarele şi galopează cu posterioarele (boala tropăitului). Se poate
observa refuzul deplasării în faŃa celui mai mic obstacol sau dimpotrivă
săritură exagerat de mare peste acesta.
Uneori prezintă anomalii de postură cu membrele posterioare sub el
în contrast cu anterioarele şi urechile totdeauna îndreptate către înainte. La
rasele de lapte apar tulburări ale producŃiei.
EvoluŃia este lentă, letală în 1-2 luni (evoluŃie 15 zile-6 luni) după
evoluŃia graduală a simptomelor fără faze de remisiune.
Durata generală a evoluŃiei este variabilă (în medie 3 luni), uneori cu
moarte subită sau dimpotrivă cronic cu cahexie extremă după mai multe luni.
VariaŃia tabloului clinic este dată nu numai de rasă ci şi de tulpini diferite de
ATNC.
Diagnosticul diferenŃial trebuie realizat cu toate bolile cu exprimare
nervoasă (dificil cu bolile cahectizante în cazul formelor de scrapie asociate
unei apatii şi slăbiri progresive): tetania de iarbă, listerioza, abcesul cerebral,
cenuroza, toxiemia de gestaŃie, polioencefalomalacia, louping-ill, boala
Aujeszky, fotosensibilizarea, ectoparaziŃi.
Diagnostic
- clinic şi epidemiologic;
- nu există anticorpi decelabili;
- în prezent numai examenul histologic realizează, în practica curentă,
confirmarea suspiciunii clinice;
- microscopia electronică permite observarea structurilor fibrilare în SNC;
- western Blot – permite identificarea PrPrsc.
Studiile actuale urmăresc realizarea unui diagnostic de suspiciune
pornind de la o probă de sânge (identificarea animalelor genetic rezistente
sau predispuse la boală) sau o probă de urină (evidenŃierea unui martor
nespecific al degenerescenŃei cerebrale).
Se încearcă, pornind de la un limfonodul explorabil (prescapular),
identificarea agentului patogen pentru a detecta precoce animalul infectat
aparent sănătos.
Profilaxie
- nu există tratament nici profilaxie medicală;

159
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

- profilaxia sanitară este dificilă datorită rezistenŃei extreme a ATNC în


mediul exterior (trebuie supravegheate oile gestante pentru a evita
contaminarea mediului mai ales la parturiŃie).
Pentru eradicarea acestei boli singura modalitate este eliminarea liniilor
genetic sensibile, înlocuirea cu linii rezistente şi supravegherea permanentă a
efectivelor.
Risc pentru om
- transmiterea animal om nu a fost demonstrată;
- trebuie manifestată prudenŃă în prezenŃa unui organ cu o concentraŃie
maximă de ATNC, pentru consum uman.

Scrapia atipică
Din 2005, Autoritatea europeană pentru securitate alimentară a luat în
calcul scrapia atipică (incluzând tulpina Nor98) alături de scrapia clasică şi
encefalopatia spongiformă bovină. Scrapia atipică a fost definită mai întâi în
urma examenelor de laborator (biochimic, histopatologic,genetic) observaŃiile
clinice şi epidemiologice acumulându-se progresiv, ulterior.
Simptome
 pruritul şi tremurăturile sunt discrete nu generalizate;
 pierderea lânii nu este frecventă ca în forma clasică;
 frecvent observate sunt tulburările locomotorii (ataxie, hipermetrie,
creşterea poligonului de susŃinere), schimbările comportamentale şi
slăbirea;
 examenul aprofundat a două cazuri a permis evidenŃierea unui deficit
proprioceptiv şi o pierdere a reflexului palpebral.
Dacă din punct de vedere clinic se identifică o afectare cerebeloasă
(hipermetrie, modificarea poligonului de susŃinere) nu este posibilă (ca în
cazul altor encefalopatii spongiforme transmisibile) stabilirea unei
corespondenŃe precise între histopatologie şi semiologie. De exemplu,
afectarea nervului trigemen nu este asociată manifestărilor clinice obişnuite
(durere, bruxism, hipersensibilitate la reflexul palpebral). InfluenŃa genotipului
asupra manifestărilor clinice sau perioadei de incubaŃie nu este pentru
moment documentată.
Caractere epidemiologice
Scrapia atipică este mai frecventă la animalele mai vârstnice, la 5-7 ani
faŃă de 2-4 ani pentru forma clasică. Caracterul transmisibil al scrapiei atipice
a fost demonstrat experimental pe şoareci transgenici şi oi. Cu această ocazie
s-a constatat că prelevările din sistemul nervos central cu titru scăzut de
PrPres a fost deosebit de infecŃios şi că scrapia atipică poate depăşii bariera de
specie.
Singurul studiu privind factorii de risc în scrapia atipică a fost realizat în
Norvegia şi a arătat riscul legat de distribuirea suplimentelor minerale şi
vitaminice (contaminarea cu un factor infecŃios ). Acest lucru nu este suficient

160
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

interpretat şi demonstrat. Mecanismele biochimice privind intervenŃia mai


multor ioni (Cu2+, Mn2+, Zn2+) asupra PrP sunt încă imprecise.
Diferit de forma clasică, nici un factor de risc privind deplasările de
animale nu a fost evidenŃiat. Variabilitatea histopatologică observată poate fi
explicată astfel:
- prelevările sunt recoltate la diferite stadii în evoluŃia formei
atipice. În câteva studii în care acest tip de comparaŃie a fost
posibilă nu a fost stabilită nici o concordanŃă între vârstă şi
animalele afectate sau prezenŃa sau nu a manifestărilor clinice şi
întinderea leziunilor nu a fost observată. Trebuie menŃionat că
numărul observaŃiilor a fost limitat;
- tulpinile de scrapie atipică ar putea fi heterogene. Tehnicile de
carcaterizare biochimică şi imunohistochimică disponibile actual
nu permit evidenŃierea diferenŃei de exemplu între izolatele din
FranŃa şi cele din Norvegia.
Diagnosticul scrapiei atipice se realizează pe baza analizei unei probe
prelevate de la nivelul sistemului nervos central.

8.2. AFECłIUNI CU ETIOLOGIE VIRALĂ

8.2.1.Turbarea
Boală infecŃioasă letală determinată de un Rhabdovirus transmis prin
muşcătura unui animal turbat (salivă virulentă). Ovinele pot fi atacate în
general de vulpi sau alte animale sălbatice (rezervor rabic sălbatic) atunci
când se află pe păşune. Virusul invadează sistemul nervos al oii şi glandele
salivare (saliva este virulentă).
Simptome
După o perioadă de incubaŃie variabilă, apar tulburări de
comportament anormal (agresivitate) cu evoluŃie către paralizie progresivă.
Paralizia faringelui determină tulburări de deglutiŃie şi hipersalivaŃie. Se mai
poate constata deplasare rigidă, ebrioasă.
Profilaxie
- vaccinarea animalelor sălbatice (vulpilor) pe cale orală (momeli) permite
regresia turbării la rumegătoare;
- nu există tratament;
- examenul encefalului la animalele a căror moarte este suspectă;
- contaminarea omului prin saliva virulentă este posibilă dacă se execută
examenul cavităŃii bucale fără precauŃii.
Risc pentru om
Orice animal turbat prezintă risc pentru om. Orice suspiciune de
contaminare trebuie să fie urmată de un tratament preventiv deoarece în cazul
apariŃiei semnelor clinice evoluŃia este letală.

161
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

8.2.2. Boala Aujeszky


Encelalomielită sporadică determinată de Herpesvirus porcin tip1.
Evoluează letal în 1-2 zile, uneori prurit cu automutilare, salivaŃie, afectează
efectivele de ovine şi caprine din apropierea unei ferme de porci.
Transmiterea se realizează prin inhalarea particulelor de virus
diseminate de vânt, contaminarea leziunilor de la nivelul pielii sau mucoaselor
(prurit violent în acest loc).
Combatere
- apariŃia bolii semnalează prezenŃa bolii la porc;
- abatorizare, izolarea rumegătoarelor de porci şi controlul acestora din
urmă;
- vaccinarea rumegătoarelor nejustificată datorită riscului scăzut de
contaminare.

8.2.3. Louping ill – Encefalomielita ovină


Boală determinată de un Flavivirus transmis prin căpuşe (Ixodes
ricinus) semnalată la ovine, dar şi la bovine, capră, cervidee în captivitate,
porc, câine, om. În ultimii ani distribuŃia geografică s-a extins progresiv fiind
diagnosticată în Spania, Turcia şi Bulgaria. Transmiterea este legată de
prezenŃa căpuşelor ( rezistă peste 1 an în sol şi rămân contaminante),
incidenŃa fiind crescută în perioada de activitate a acestora (primăvara şi
începutul toamnei).
Procentul de mortalitate poate atinge 60% la primul contact şi sub 5%
în anii următori. Extinderea bolii poate fi realizată prin deplasarea oilor în
regiuni indemne.
Simptome
Se manifestă în lunile de activitate ale căpuşelor – aprilie – septembrie.
InfecŃia este de regulă inaparentă. Multiplicarea virusului determină viremie
însoŃită de hipertermie timp de 2-3 zile. Oile sunt abătute, prezintă anorexie şi
respiră cu dificultate dar febra cedează şi animalele par vindecate.
O săptămână mai târziu apare un nou puseu febril care marchează
debutul tulburărilor nervoase caracteristice ceea ce demonstrează invadarea
sistemului nervos de către virus. Apare meningo-encefalita manifestată prin:
apatie, refuzul deplasării, tremurături, tulburări locomotorii (ataxie, oile se
învârtesc în cerc, nu pot să-şi menŃină poziŃia patrupedală sau au tendinŃa de
a sări).
EvoluŃia este letală în 24-48 ore, la tineret de multe ori fără semne
clinice. La animalele care supravieŃuiesc se constată sechele nervoase ca
torticolis şi/sau parezie posterioară.
Diagnostic
 histologic, serologic, virusologic.
Diagnostic diferenŃial
 La miei: ataxia enzootică, abcesul coloanei vertebrale, piemia de

162
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

căpuşe;
 În îngrăşătorii: cenuroză, necroza cortexului cerebral;
 La adulte: scrapia, tetanos, hipocalcemia, hipomagneziemia, toxiemia
de gestaŃie.
Profilaxie
 nu există tratament specific – tranchilizante în doze mari;
 în absenŃa paraliziei trenului posterior vindecarea este posibilă dar
animalele rămân purtătoare;
 combaterea căpuşelor, vaccinare;
 evitarea deplasării animalelor suspecte în regiuni indemne.
Risc pentru om
Omul este receptiv, contaminarea realizându-se prin inhalare, ingestie,
contact cu o carcasă contaminată sau înŃepătura unei căpuşe. Riscul legat de
laptele crud nu poate fi ignorat pentru capră. InfecŃia umană poate fi gravă, de
la sindrom gripal la encefalită letală.

8.2.4. Boala de Borna


Meningoencefalită nepurulentă întâlnită la cal şi oaie determinată de
Bornavirus este semnalată în mai multe Ńări din Europa (Germania, ElveŃia,
Austria) Statele Unite, Australia. Numele este dat după numele localităŃii unde
a fost identificată pentru prima dată (1894, oraşul Borna, Germania). InfecŃia
poate evolua letal dar majoritatea animalelor sunt infectate subclinic. Interesul
pentru această boală a crescut o dată cu descoperirea unui număr mare de
specii sensibile (bovine, pisica, câine, hipopotam, maimuŃă) şi de extensia
geografică a unei forme asimptomatice. Nu se cunoaşte modul de transmitere
a virusului. Boala este rezultatul unei reacŃii imunopatologice care distruge
neuronii. Oaia este purtător asimptomatic dar uneori pot fi identificate diferite
simptome (apatie, scrâşniri din dinŃi, mers în cerc, ataxie) cu evoluŃie letală.
Risc pentru om
Din 1990 interesul pentru Boala de Borna a crescut datorită identificării
virusului în sângele bolnavilor cu afecŃiuni psihiatrice, posibilitatea de a trata
mai mulŃi pacienŃi cu produse antivirale, apoi izolarea în 2000 a virusului la un
pacient. Bornavirusul poate fi un agent patogen responsabil de o zoonoză.

8.2.5. Visna
Reprezintă forma nervoasă determinată de o tulpină neurovirulentă de
lentivirus (Maedi-Visna) responsabil de regulă de forme respiratorii. Forma
Visna este rar observată. Se caracterizează printr-o encefalomielită cronică
demielinizantă cu evoluŃie lentă (câteva luni), slăbire, ataxia membrelor
posterioare, parezie apoi moarte. Trebuie diferenŃiată de scrapie sau
intoxicaŃii cu organofosforice.

163
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

8.2.6. Artrita encefalita caprină (vezi 12.3.4.)

8.3. AFECłIUNI METABOLICE CU EXPRIMARE NERVOASĂ

8.3.1. Ataxia enzootică – carenŃa în cupru


Este o afecŃiune degenerativă a sistemului nervos prin carenŃă în cupru
care afectează tineretul ovin şi caprin. Cunoscută la oaie, a fost descrisă şi la
capră de către Cordy .
În 1932 un cercetător olandez (Sjollema) a evidenŃiat relaŃia care există
între furajele sărace în cupru şi aspectul general necorespunzător al
animalelor. Această observaŃie a permis pornind de la anchete
epidemiologice, stabilirea unor hărŃi ale zonelor carenŃate.
În regiunile carenŃate în cupru exprimările clinice sunt mai mult sau mai
puŃin evidente după condiŃiile climaterice specifice fiecărui an. Simptome
fruste pot apare în efectivele de adulte: şchiopături, decolorarea lânii.
Simptomele nervoase apar la tineretul înainte de înŃărcare, morbiditatea
putând atinge valori de 90%.
Cauze
CarenŃa poate fi primară (regiuni carenŃate) sau secundară (interferenŃa
absorbŃiei printr-un exces de molibden, sulf, fier, zinc)
Principala cauză este carenŃa mamei în timpul gestaŃiei. Alăptarea
iedului sau mielului întreŃine această carenŃă.
 CarenŃa primară - cea mai mare parte a furajelor sunt carenŃate în
cupru. Gramineele, fânul şi silozul de porumb sunt totdeauna carenŃate.
Silozul reprezintă o bună sursă de aport de cupru dacă nu sunt utilizaŃi
sulfaŃi pentru conservare. Leguminoasele se situează la pragul de
carenŃă. Alte alimente sunt mai bogate dar conŃinutul este influenŃat de
climă. Laptele este carenŃat în cupru oricare ar fi alimentaŃia mamei.
Nivelul carenŃei este apropiat celui de toxicitate. Nivelul de toxicitate nu
este bine cunoscut la capră dar se pare că aceasta este mai rezistentă
decât oaia. O capră de 60 kg are nevoie de 10mg de cupru/kg
substanŃă uscată ingerată sau 20mg/zi. Trebuie adăugat Cu în
suplimentele minerale şi vitaminice.
 CarenŃa secundară: excesul de molibden şi sulfaŃi anorganici
carenŃează animalul în cupru. Un aport de 10ppm este insuficient dacă
molibdenul este superior valorii de 1ppm. Acesta din urmă devine toxic
de la 3 ppm. În SUA carenŃa în cupru la caprele adulte este
determinată frecvent de excesul de molibden.
Ataxia enzootică, specifică micilor rumegătoare este determinată de
inhibarea sistemului ceramid-galactosil-transferază care intră în sinteza
cerebrozidelor şi mielinei în cursul gestaŃiei sau la vârste tinere. După
înŃărcare, carenŃa în cupru afectează alte sisteme enzimatice dar
complexitatea factorilor care intervin în aceste reacŃii nu permit apariŃia

164
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

simptomelor specifice.
Simptome
CarenŃele grave determină mortalitate neonatală sau nou-născuŃi care
nu-şi pot menŃine poziŃia patrupedală care mor rapid datorită hipotermiei şi
hipoglicemiei.
- La nou născut: iedul sau mielul este „moale” şi prezintă parezie
spastică a trenului posterior. Moartea survine în câteva zile.
- Tineretul de 1-2 luni poate păstra poziŃia patrupedală dar membrele
sunt îndepărtate şi exagerat flexate. El îşi caută echilibrul, ezită, merge pe
vârfuri şi în final adoptă decubitul. Nu prezintă febră. Moartea survine în 3-4
săptămâni. Vindecarea după tratament lasă sechele de amiotrofie.
- La capră, carenŃa în cupru se manifestă prin stare generală
necorespunzătoare, anemie, diaree, tulburări de fertilitate şi decolorarea
părului.
- La oaie, la aceste simptome se adaugă lână decolorată şi friabilă, un
procent anormal de crescut al tulburărilor cardiace şi osoase. Mac Hovell şi
Hall au evidenŃiat efectul carenŃei în cupru asupra fertilităŃii: din 9 oi carenŃate
două au rămas sterile, alte două au avortat şi cinci au dat naştere la produşi
morŃi.
Leziuni
 Histologic: examenul sistemului nervos prezintă leziuni de
deregenescenŃă marcată, difuză, simetrică a părŃii dorsale a măduvei şi
creierului, la nivelul nucleilor roşii şi vestibulari: vacuolizarea substanŃei
albe, cromatoliza neuronilor, degenerescenŃa secundară; leziuni
inflamatorii moderate.
 Biochimic: nivelul cuprului în plasmă şi ficat sunt inferioare normalului,
dar aceste valori sunt inconstante. Orice stare infecŃioasă creşte
cupremia şi diminuă zincul sanguin. Nivelul cuprului hepatic este
adesea normal la iezii ataxici şi inferior la martori. După Summers,
nivelul cuprului din ficat nu este un criteriu eficient de diagnostic la
capră spre deosebire de miel.
Diagnostic
 epidemiologic : regiune carenŃată; morbiditate putând atinge 90% din
iezi; sunt afectaŃi numai iezii neînŃărcaŃi;
 clinic: simptome nervoase, totdeauna simetrice debutând cu parezie
posterioară; anemie; sindromul iedului moale;
 diferenŃial: se vor elimina bolile care se exprimă prin rigiditatea
mersului, şi intoxicaŃiile legate de rotirea în cerc (tabel 6);
 de laborator: în cazul problemelor de efectiv se poate recurge la
dozarea în furaje şi pe un lot de animale.
Tratament
 sulfat de cupru diluat per os: 1,5 g la fiecare 7 zile
Profilaxie
 supliment mineral

165
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tabel 6
Diagnosticul diferenŃial al ataxiei enzootice la ied
Leucoencefalomielita mielită virală, asimetrică, uneori asociată ataxiei
iezi 1-14 săptămâni enzootice care debutează prin paralizia
posteriorului sau hemiplegie şi evoluează către
cvadriplegie. Diagnostic histologic
miopatia paralitică degenerescenŃă musculară uneori asociată
ied 0-4 luni ataxiei enzootice care obligă iedul să adopte o
poziŃia rigidă la micŃiune cu diminuarea
poligonului de susŃinere ( diferit de ataxie)
tetanos intoxicaŃie urmare a unui traumatism însoŃită de
febră şi semne nervoase
intoxicaŃia cu plumb la tineret – parezie a posteriorului; la adulte –
gastroenterită. Diagnostic biochimic
traumatisme şi artrite se vor elimina afecŃiunile dominate de tremurături
intoxicaŃia cu seleniu intoxicaŃie acută dominată de semne nervoase şi
amauroză

8.3.2. Necroza cortexului cerebral – polioencefalomalacia


Reprezintă o afecŃiune determinată de carenŃa în tiamină (vitamina B1)
şi de un aport în exces de sulf. Favorizant acŃionează:
 schimbarea păşunii;
 schimbarea brutală a alimentaŃiei (concentrate sau siloz de
porumb);
 tratamentele cu antihelmintice sau antibiotice;
 consumul plantelor bogate în tiaminaze (feriga).
Procentul de morbiditate poate atinge valori de 25% iar cel de
morbiditate 25-50% din cazuri.
În general necroza cortexului cerebral se întâlneşte la tineretul ovin şi
caprin (insuficienta dezvoltare a prestomacelor în perioada care urmează
înŃărcării).
CarenŃa în tiamină provoacă (datorită insuficienŃei fosfatului de
tiamină, enzimă care intervine în metabolismul energetic) o diminuare a
aportului energetic la nivelul sistemului nervos central. Perturbarea
metabolismului glucidic determină necroza celulelor nervoase cerebrale.
Secundar, edemul cerebral, prin creşterea presiunii în cutia craniană,
determină leziuni (reversibile la debut apoi ireversibile) de necroză de multe
ori simetrice la nivelul cortexului cerebral.
Simptome
După câteva semne clinice discrete (anorexie, diaree,izolare de efectiv)
animalul prezintă simptome legate de edemul cerebral: depresie subită,

166
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

strabism, absenŃa reflexului palpebral, ataxie locomotorie (membre în


abducŃie, mers în cerc),amauroză (cecitate), opistotonus. În absenŃa
tratamentului boala evoluează rapid către moarte cu crize convulsive.
Diagnostic diferenŃial
 intoxicaŃie cu sare;
 intoxicaŃia cu plumb;
 hipomagneziemie;
 abces cerebral;
 enterotoxiemie cu Clostridium perfringens tip D.
Diagnostic
 Terapeutic – administrarea de vitamina B1.
Tratament
Reprezintă urgenŃă şi numai o intervenŃie precoce poate fi eficace
(ameliorarea în 6-8 ore după administrarea de vitamină B1 şi dexametazonă
pentru reducerea edemului cerebral). În cazul intervenŃiei tardive ameliorarea
nu se realizează dacă leziunile sunt ireversibile.

8.3.3. Hipocalcemia
Vezi 7.3.

8.3.4. Hipomagneziemia
Vezi 7.4.

8.3.5. Avitaminoza A
CarenŃa poate fi primară (lipsa furajului verde) sau secundar unei
afecŃiuni hepatice (rezerva hepatică în vitamina A) sau digestive
(malabsorbŃie).
Simptomele carenŃei pot trece neobservate: cecitate nocturnă
(nictalopie) apoi cecitate completă, cheratinizarea corneei, defecte ale
cornului onglonului, infertilitate, anomalii congenitale. Uneori cecitatea poate
apare la nou-născuŃii obŃinuŃi din mame carenŃate. Edemul papilar este
constant, totdeauna bilateral. Alte tulburări nervoase pot fi observate legat de
creşterea presiunii intracraniene: crize convulsive, sincope, incoordonare.
Confirmarea se poate realiza prin dozarea vitaminei A din plasmă sau ficat. În
caz de cecitate (leziune ireversibilă) este inutilă intervenŃia terapeutică. Numai
un diagnostic precoce (edemul papilar) poate conduce la o ameliorare
posterapeutică.

8.3.6. IntoxicaŃii
- cu azot neproteic;
- vegetale – vezi 7.7.;
- substanŃe chimice: organofosfaŃi şi carbamaŃi, levamisol, uree,
nitraŃi, nitrofurani, dinitrofenol (ierbicide şi fungicide)

167
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

pentaclorfenol, clorpromazină şi piperazină.

8.4. AFECłIUNI BACTERIENE CU EXPRIMARE NERVOASĂ

De origine inflamatorie

8.4.1. Listerioza – vezi 3.2.8.


Forma nervoasă (cea mai frecventă): tulburări de echilibru, strabism,
prostraŃie, febră uneori (41-42°C), anorexie, cecitate, mers în cerc , loviri de
obstacole, frecvent paralizie unilaterală: capul într-o parte şi limba atârnând,
lipsa reflexului palpebral, decubit, deshidratare, moarte în 1-4 zile, mortalitate
aproape 100%.

8.4.2. Meningita şi abcesul cerebral


Numeroase bacterii pot fi la originea unui abces cerebral şi/sau a unei
meningite. Simptomele sunt diferite în funcŃie de localizarea leziunilor.
Meningitele difuze întâlnite la nou-născuŃi consecutiv unei infecŃii ombilicale
sau a unei enterite colibacilare prezintă simptome de excitaŃie urmate de
depresie, amauroză şi scrâşniri din dinŃi. Formarea unui abces induce
simptome similare unei cenuroze.

Legat de acŃiunea unei toxine

8.4.3. Tetanos – vezi 3.2.4.


- Forma acută: rigiditate progresivă a gâtului, urechilor apoi membrelor
(tulburări locomotorii), animalul nu se poate alimenta, nelinişte,
hiperexcitabilitate, contracŃii musculare, la solicitări minime rigiditatea se
agravează, contracŃia mandibulei (trismus) apoi decubit, membre întinse,
moarte 80%.
- Forma subacută: semne mai discrete şi evoluŃie lentă. Mersul este
rigid.

8.4.4. Botulism - vezi 3.2.5.


Uneori forme acute letale în câteva ore: animalul se deplasează cu
capul în jos, nu se poate alimenta (paralizia limbii), prezintă hipersalivaŃie,
paralizia trenului posterior (mers ebrios) apoi decubit, şi moarte în 2-10 zile
prin paralizie respiratorie. Procentul de mortalitate poate atinge 50%.
Etiologic intervine intoxicaŃia cu toxina botulinică (Clostridium
botulinum) care provoacă inhibare neoromusculară.

168
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

8.5. AFECłIUNI PARAZITARE CU EXPRIMARE NERVOASĂ

8.5.1.Cenuroza
8.5.2. Estroza – vezi 4.1.2.
8.5.3. Coccidioza – vezi 5.6.
8.5.4. Toxoplasmoza – vezi. 13.4.2.
8.5.5. Sarcosporidioza – vezi 3.2.10.
La ovine se întâlneşte encefalomielita sarcocistică frecventă la mieii cu
vârste cuprinse între 5 şi 8 luni cu un procent de morbiditate de 2-5%. Din
punct de vedere clinic debutul est marcat de o parezie urmată de paralizie
progresivă. Etiologic sunt implicaŃi chiştii de Sarcocystis tenella care-şi
completează ciclul biologic la câine (frecvent regăsit în Ńesutul muscular).
Diagnosticul diferenŃial se realizează faŃă de abces vertebral, traumatism al
măduvei spinării sau coloanei vertebrale, ataxia enzootică, cenuroză.
Tratamentul cu antibiotice şi corticoizi nu conduce la nici un rezultat. În
cazurile grave la necropsie pot fi identificaŃi la nivelul diafragmei şi muşchiului
cardiac sarcocişti. Profilactic se recomandă îndepărtarea câinilor de
carcasele de oaie (evitarea consumului) şi de păşuni (evitarea defecării).

8.6. AFECłIUNI CONGENITALE

Numeroase afecŃiuni congenitale pot fi întâlnite la nou născut:


- rezultatul unei infecŃii: pestiviroza - vezi 3.1.4.;
- rezultatul unei tulburări metabolice;
- rezultatul unei tulburări ereditare.

8.7. MORłI SUBITE

În patologia rumegătoarelor mici este recomandată mai degrabă


expresia animale găsite moarte datorită evoluŃiei rapide şi a posibilităŃilor
reduse de supraveghere individuală.
Accidente
- în caz de transport sau păşune accidentată.
Traumatisme
- animale atacate mai ales noaptea de câini sau animale sălbatice.
La nou născuŃi
- hipotermie, traumatism, septicemie neonatală, afecŃiune intestinală
(colibaciloză, dizenterie).
Tineret neînŃărcat
- agalaxia mamei, anorexie secundară unei alte afecŃiuni: poliartrită,
nefroză, septicemie pasteurelică.

169
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tineret înŃărcat
- cazuri individuale: miopatie nutriŃională, pneumonie prin aspiraŃie,
urolitiaza, nefroza, obstrucŃie intestinală;
- problemă de efectiv: de origine alimentară (enterotoxiemie, acidoză
rumenală prin exces de cereale) sau parazitară (fascioloză, hemoncoză,
ostertagioză, nematodiroză).
Oi adulte
- cazuri individuale
- lipsa supravegherii la parturiŃie;
- afecŃiuni cardiace legat de o manipulare brutală;
- mamită gravă;
- la masculi traumatisme la nivelul capului complicate cu
Clostridium.
- problemă de efectiv
- infecŃie bacteriană – clostridioză, pasteureloză;
- boală metabolică – hipocalcemie, hipomagneziemie;
- boală parazitară – fascioloză acută, hemoncoză;
- intoxicaŃie – cupru, plante.

170
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 9
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

Orice tulburare locomotorie trebuie să facă obiectul unui diagnostic


diferenŃial cu „şchiopul oilor” pentru rigoarea măsurilor în vederea eradicării.

9.1. COMPLEXUL ARTRITĂ ENCEFALITĂ VIRALĂ

Boală incurabilă specifică caprelor determinată de lentivirus


(Retroviridae) cu tropism pentru monocite/macrofage care determină
pneumonie interstiŃială la iezii de 2-4 luni şi artrită cu evoluŃie progresivă la
caprele peste 12 luni „boala genunchilor groşi”. FrecvenŃă crescută este
înregistrată la rasele pentru lapte.
Virusul, înrudit cu cel care determină Maedi-Visna, este puŃin
contagios, transmiterea se realizează la iezi prin colostru şi lapte (măsura
izolării la parturiŃie şi alimentarea cu colostru de la capre seronegative este
justificată de limitarea propagării afecŃiunii). Animalele infectate rămân
excretoare pe viaŃă oricare ar fi starea lor clinică. Există date care
demonstrează şi transmiterea orizontală a virusului, între adulte, prin secreŃii
contaminate, pe cale aerogenă sau prin diferite suporturi.
Simptome
Există patru manifestări clinice care pot evolua concomitent sau nu la
acelaşi animal:
- disfuncŃie nervoasă şi parezie progresivă observate la iezii de 2-6
luni;
- afectarea glandei mamare;
- pneumonie interstiŃială cronică;
- artrite.
Dintre acestea, artrita cronică asociată cu slăbire este cea mai
frecventă.
 Forma nervoasă (rară) este semnalată la iezii de 3-4 luni.
Se produce leucoencefalomielită asociată cu paralizie posterioară
progresivă. Iezii prezintă tulburări locomotorii cu paralizie ascendentă,
anchiloză, anorexie, reacŃii posibile ale sistemului limfatic, evoluŃie către
distrugerea cartilajului articular şi febră. Poate regresa în câteva săptămâni
sau paralizia se generalizează, uneori atrofie musculară.
 Forma mamară
 Forma articulară (artrită): frecvent la adulte după 1-2 ani: apariŃie
progresivă sau brutală de artrite (uneori toate articulaŃiile sunt
hipertrofiate şi dureroase). AfecŃiune în general cronică cu edeme şi
deformări articulare, la femele diminuarea producŃiei de lapte.
 Formă pulmonară, majoră, rar semnalată la iezii de 2-4 luni cu

171
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

pneumonie interstiŃială.
Diagnostic
 virusologic – nu se utilizează în diagnostic de rutină;
 serologic interesant la nivel de efectiv (dinamica anticorpilor şi
gradul de extindere).
Diagnostic diferenŃial
Forma nervoasă: ataxia enzootică (carenŃa în cupru), encefalomalacie,
toxoplasmoză.
Forma articulară: rujet, artrite (alte cauze), piemia de căpuşe,
paratuberculoză.
Profilaxie
 fără tratament specific, nici vaccin;
 eliminarea animalelor afectate;
 retragerea nou născuŃilor de la fătare (fără contact matern), izolarea,
alimentarea cu colostru de la o capră sănătoasă (sau vacă); control
serologic la fiecare 6 luni şi eliminarea seropozitivilor. Asanare după 2
controale negative;
 cumpărarea de animale din efective indemne şi control serologic.

9.2. ŞCHIOPUL OILOR – DERMATITA INTERDIGITALĂ CONTAGIOASĂ

Boală infecŃioasă complexă cu repartiŃie mondială şi repercusiuni


economice importante (diminuarea producŃiei de lapte, carne şi lână datorită
durerii locale şi dificultăŃilor de deplasare).
Etiologic sunt incriminate mai multe bacterii anaerobe patogene care
acŃionează sinergic:
 primar – Fusobaterium necrophorum şi Bacteroides (Dichelobacter)
nodosus;
 secundar – Arcanobacteryum pyogenes, Spirocheta penortha,
Clostridium perfringens, Ristella nodosa (acŃiune antileucocitară),
stafilococi, streptococi, coliformi, alături de o serie de factori favorizanŃi.
1. AgenŃi infecŃioşi
Fusobacterium necrophorum foarte rezistent în mediul exterior
(origine fecală) creează leziunea primară adică o inflamaŃie a spaŃiului
interdigital veritabilă poartă de intrare pentru agentul specific, D. Nodosus.
Dichelobacter nodosus mai puŃin rezistent în mediul exterior
(aproximativ 10 zile) dar poate supravieŃui mai multe luni în leziuni. Este
singurul germen capabil să determine leziuni tipice deoarece posedă proteaze
(keratinază, elastază) care pot acŃiona asupra keratinei, constituent major al
cornului onglonului, şi elastinei, constituent major al ligamentelor. Există mai
multe serotipuri de D. nodosus care după bogăŃia de pili şi capacitatea lor de
a ataca cornul (index proteolitic) sunt mai mult sau mai puŃin virulente şi vor
determina evoluŃii benigne sau grave. Nu se poate multiplica la nivelul solului

172
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

de aceea singura sursă de infecŃie într-un efectiv este oaia afectată (atenŃie la
introduceri de animale).
Dacă nu se intervine sau se intervine incorect după acŃiunea
sinergică a bacteriilor prezentate mai sus apare o invazie secundară de
germeni care poate fi severă şi dezastruoasă cu plăgi complicate şi greu de
tratat.
2. Factori favorizanŃi – cunoaşterea lor permite diminuarea riscului.
Trebuie subliniat că simpla prezenŃă a bacteriilor patogene în mediu nu
este suficientă pentru apariŃia bolii. Intervin o serie de alŃi factori cum ar fi
macerarea copitei determinată de umiditate sau excoriaŃii care permit
bacteriilor să acŃioneze.
- Factori legaŃi de animal
 rasa – merinosul este cel mai sensibil;
 individ – durerea podală va fi mai intensă la animalele grele cum sunt
masculii sau gestantele în ultima perioadă;
 starea de întreŃinere a picioarelor – uzura neregulată a cornului
necorectată periodic.
- Factori legaŃi de mediu
 traumatisme mecanice ale regiunii podale, infecŃii – ectimă, paraziŃi –
larve de strongili, miaze;
 clima are un rol fundamental : mediul umed şi cald (temperatura peste
10°C);
 păşunile luxuriante, fertilizate în exces şi umede;
 suprapopularea şi acumularea de dejecŃii în adăpost favorizează
diseminarea;
 carenŃa în zinc.
Nu trebuie neglijate posibilităŃile de transmitere indirecte prin suporturi
contaminate (instrumentar, încălŃăminte, roŃile camioanelor, etc.).
Simptome
Sunt influenŃate de:
1. virulenŃa tulpinii de D. nodosus responsabil – în cazul unei evoluŃii
benigne nu există şchiopătură şi animalele bolnave sunt identificate
greu. Se poate observa doar o înclinare exagerată a capului în timpul
deplasării. Durerea manifestată în evoluŃiile severe determină
şchiopătură chiar un refuz al deplasării;
2. numărul membrelor afectate – dacă este afectat grav mai mult de un
membru, animalul se deplasează în genunchi sau rămâne în decubit;
3. persistenŃa bolii în efectiv fără tratament – dacă animalele nu sunt
tratate ele suferă enorm şi slăbesc rapid în timp ce şchiopătura devine
din ce în ce mai accentuată;
4. complicaŃiile posibile – abcese, miază podală, tendinite, artrite;
5. mediul – forme acute, enzootice în climat umed şi cald.
La examenul membrului bolnav primul semn clinic este pe lângă
durere, un miros putrid, respingător, dovada acŃiunii proteolitice a bacteriei

173
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

D.nodosus.
După spălarea zonei se constată leziunile caracteristice. Tegumentul
dintre ongloane este roşu, inflamat şi macerat, unul sau mai multe membre
pot fi afectate, animalul poate rămâne în decubit şi poate manifesta durere
intensă. Se mai pot constata crăpături, fisuri între piele şi corn la nivelul
bureletului coronar, cornul este separat de Ńesuturile profunde care se
necrozează şi eliberează un puroi abundent cu miros respingător, apar
complicaŃii (abcese, tendinite), morbiditate până la 75%. SuferinŃa intensă
determină anorexie, slăbire, scăderea producŃiilor. Şchiopătura se agravează.
La miei se identifică o inflamaŃie invadantă între bureletul coronar şi
genunchi sau jaret care se acoperă de cruste care cad evidenŃiind ulcere
hemoragice de culoare roz–roşu. Incriminate frecvent sunt ciuperci din genul
Dermatophilus mai frecvent după o vară umedă.
Diagnostic diferenŃial
 orice afecŃiune care determină şchiopătură.
Diagnostic
 Epidemiologic: boală enzootică, favorizată de climat cald şi umed
şi/sau introducerea unui animal sau recidivă.
 Clinic: leziuni podale uneori foarte dureroase cu miros respingător.
Tratament
 trebuie să fie precoce şi eficace;
 impune clasarea animalelor în trei grupe:
1. cu leziuni cronice grave: animalele vor fi eliminate. Se evită menŃinerea
infecŃiei şi a animalelor foarte sensibile
2. bolnave care necesită tratament: se vor asocia:
A. curăŃarea ongloanelor este obligatoriu deşi dificil de efectuat.
Această operaŃiune are drept scop eliminarea cornului lezat pentru a avea
acces la germenii localizaŃi în profunzime şi care sunt anaerobi. AtenŃie, nu se
va face exces – fără sângerare pe cât posibil.
B. tratament local va fi aplicat prin îmbăierea membrelor la fel ca cel
preventiv. Poate fi aplicat colectiv. SubstanŃele utilizate trebuie să acŃioneze
asupra germenilor localizaŃi profund şi curăŃarea prealabilă creşte eficacitatea
lor. Se pot utiliza:
- sulfat de cupru 10% utilizat timp îndelungat este mai puŃin recomandat din
cauza toxicităŃii extreme la oaie, pentru protecŃia mediului, colorează lâna şi
se deteriorează repede în prezenŃa materiilor organice.
- formolul 5 -10% poate fi încă utilizat în ciuda multiplelor inconveniente (volatil
şi caustic poate determina iritaŃii oculare, respiratorii şi cutanate)
- sulfatul de zinc 10 – 20 %, 2 băi la 7-10 zile interval, descoperit relativ
recent, reprezintă cea mai bună alegere cu condiŃia ca oile să fie lăsate în
baie 10 – 30 minute (chiar o oră pentru oile care nu au fost curăŃate). Sulfatul
de zinc poate fi toxic şi trebuie adăpate şi supravegheate animalele. După
trecerea prin baie, trebuie amenajată o zonă pentru uscare unde animalele
vor rămâne aproximativ o oră înainte de a trece pe păşune.

174
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Acest tratament poate fi aplicat şi individual. Oricare ar fi metoda eficacitatea


ei nu este cea scontată dacă animalele sunt întreŃinute în continuare pe
păşuni umede.
C. Tratament sistemic prin inocularea de antibiotice, deşi scump
poate fi recomandat în diferite situaŃii.
D. Aport de sulfat de zinc : 0,5 g/animal/zi.
E. Vaccinoterapie – permite accelerarea vindecării.
3. Animale aparent sănătoase – vor fi izolate pe o păşune curată, uscată şi
vor fi supravegheate. Profilactic se poate intervenii prin administrarea de
sulfat de zinc în raŃie, vaccinare, sau orice altă metodă.
Prevenire
Cele mai bune rezultate se obŃin prin asocierea mai multor măsuri:
1. controlul periodic al ongloanelor (pedichiură preventivă);
2. adăugarea de sulfat de zinc în alimente (0,5g/zi/animal) pentru a creşte
rezistenŃa animalelor la infecŃie şi a ameliora calitatea cornului;
3. utilizarea băilor de ongloane deosebit de eficiente dacă sunt precedate de o
curăŃire a ongloanelor;
4. vaccinare – nu evită apariŃia bolii în efective în care condiŃiile de mediu sunt
mediocre.

Tabel 7
Alte afecŃiuni podale la oaie
Leziuni podale
Denumirea Epidemiologie Tratament
Alte leziuni
dermatita enzootic, timp dermatită Băi
interdigitală cald şi umed interdigitală fără antiinfecŃioase
F. necrophorum afectarea cornului
flegmonul adulte timp cald şi abcesul Chirurgical
interdigital F.n. umed membrelor, antiinfecŃioase
durere
furbura origine alimentară inflamaŃie acută corectarea
pododermatita exces de (hipertermie) sau alimentaŃiei
aseptică difuză concentrate cronică (corn
striat)
ectima miei tineri leziuni cutanate fără tratament
contagioasă veri uscate proliferative, specific
parapoxvirus enzootic cruste (cap,
mamelă)
febra aftoasă epizootie erupŃii cutanate declarare
aphtovirus porc, cavitate bucală, obligatorie
rumegătoare mamelă

Alte cauze de şchiopătură cu leziuni podale:


 corp străin în spaŃiul interdigital;
 granulom sau fibrom localizat în spaŃiul interdigital (dermatita

175
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

verucoasă);
 miaze;
 picior roşu frecvent numai la rasa Scottish blackface de la vârsta de 2-4
zile. Boală genetică.

9.3. ARTRITA

Corespunde unei inflamaŃii a articulaŃiilor cu origine diversă: bacteriană,


micoplasmică şi virală (Maedi – Visna, Artrita encefalita caprină). La miei şi
iezi pot fi înregistrate procente ridicate de morbiditate determinate de
poliartrite. Deşi procentele de mortalitate sunt scăzute, impactul economic
este semnificativ dacă nu se intervine terapeutic.

9.3.1. Artrita rujetică la tineret


Bacilul rujetului, Erysipelothrix rhusiopathiae, este întâlnit la numeroase
specii de animale (mai ales la porci şi curci) şi om şi poate supravieŃui timp
îndelungat la nivelul solului.
Contaminarea mieilor şi iezilor se realizează fie pe cale ombilicală
(cordon ombilical nedezinfectat), fie prin diferite plăgi (codotomie, castrare) în
condiŃii de igienă mediocre.
Simptome
Apar la câteva zile de la parturiŃie sau consecutiv unei intervenŃii
chirurgicale.
 În forma acută articulaŃiile nu sunt edemaŃiate. Examenul clinic atent
permite suspiciunea cauzei şchiopăturii: durere articulară şi eventual
hipertermie (40,5°C), anorexie sau mai multe articu laŃii calde, mers
înŃepenit, fără edeme şi supuraŃii. La necropsie articulaŃiile conŃin un
lichid tulbure brun sau verzui cu depozite fibrinoase pe cartilaje. Nu
există supuraŃii. Acest tip de artrită poate fi uşor confundată cu miopatia
(carenŃa în vitamina E şi seleniu).
 În evoluŃiile cronice se constată deformarea şi anchiloza articulaŃiilor,
diminuarea creşterii, morbiditate până la 50%. La necropsia articulaŃiilor
se constată o creştere a reacŃiei fibroase responsabilă de anchiloză şi
deformare.
Diagnostic – Examen bacteriologic.
Tratament
 Numai cel precoce poate fi eficient în evoluŃiile acute: antibioterapie
(penicilină).
 Se poate administra ser antirujetic la mieii sănătoşi clinic.
Profilaxia
 igiena riguroasă a intervenŃiilor chirurgicale, aşternut curat până la
cicatrizarea plăgilor;
 omul poate fi contaminat prin contactul cu plăgile inflamate; uneori

176
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

complicaŃii letale;
 vaccinarea (asemănător cu cea de la suine) oilor gestante sau a mieilor
de 6-8 luni;
 adăugarea de produse bacteriostatice în baia antiparazitară care se
reutilizează.

9.3.2. Rujetul la adulte


Se pot întâlni infecŃii enzootice (80% din efectiv) la o săptămână după
îmbăierea antiparazitară cu soluŃii contaminate cu fecale (reutilizarea soluŃiilor
după 2 zile pe timp călduros).
La debut, leziunile podale (localizate la nivelul coroanei şi spaŃiului
interdigital) sunt foarte dureroase şi pot fi însoŃite de hipertermie. La unele
animale pot apare complicaŃii ca septicemie cu poliartrite. Profilactic se pot
adăuga bacteriostatice în soluŃia antiparazitară.
Risc pentru om
Leziune cutanată eritematoasă şi edematoasă (erizipel) cu senzaŃie de
arsură, localizată pe mâini sau pe braŃe uneori însoŃită de reacŃie ganglionară
şi artrită (degete). Tratamentul precoce poate evita complicaŃiile (septicemii,
endocardite).

9.3.3. Artrita – poliartrita bacteriană a mieilor


Întâlnită la mieii sub 1 lună, manifestată prin abatere, febră, inapetenŃă,
şchiopătură: una–două articulaŃii dureroase şi inflamate, supuraŃii, uneori
meningită, pneumonie, moarte subită.
Au fost izolaŃi diferiŃi germeni patogeni: Staphylococus, Streptococus,
Pasteurela, Corynebacterium, Escherichia, Arcanobacterium, Fusobacterium,
Actinobacilus.
Contaminarea se poate realiza prin plăgi superficiale, castrare,
codotomie, plagă ombilicală deschisă, în condiŃii precare de igienă.
Nu există vaccin. Profilaxia se realizează prin dezinfecŃia ombilicului la
parturiŃie cu tinctură de iod, controlul plăgilor, igienă
Tratamentul trebuie instituit precoce, la debutul simptomelor, cu
antibiotice cu spectru larg: penicilină, streptomicină, oxitetraciclină, parenteral
şi/sau intraarticular timp de 5 zile; dacă intervenŃia este tardivă animalele mor
sau şchioapătă şi rămân subdezvoltate. Se mai pot utiliza antiinflamatoare;
vitamina A+D3, vitamina E, seleniu

9.3.4. Artrita stafilococică – piemia de căpuşă


Este determinată de Staphylococcus aureus, frecvent asociată cu
erlichioza, prezentă în zonele cu căpuşe (Ixodes ricinus), de unde denumirea
de piemia de căpuşe. ÎnŃepătura căpuşii favorizează penetrarea germenului
(prezent pe piele) în organism. Urmează faza de bacteriemie, apoi localizarea
articulară care poate determina şchiopătură (localizată la articulaŃiile

177
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

membrelor) sau parezie-paralizie (localizată la articulaŃiile coloanei


vertebrale).

9.3.5. Artrita cu Chlamydophila (Chlamydia)


Este întâlnită la mieii de până la 8 luni, uneori şi la iezi, articulaŃiile sunt
uşor deformate la debut dar anchilozate. Şchiopătura este însoŃită de febră,
anorexie, iar în formele cronice de artroză şi deformarea regiunii articulare,
uneori conjunctivită. Uneori poate apare la capră după avort – Chlamydophila
psittaci; Confirmarea se realizează prin examenul lichidului sinovial.
Tratamentul se realizează cu antibiotice (spiramicină, tylozină – rezultate
bune, lincomycin) cât mai precoce.

9.3.6. Artrita cu micoplasme


Este întâlnită sporadic şi se manifestă prin febră, articulaŃii inflamate
(puroi în lichidul sinovial) şi dureroase mai ales la caprele mai mici de 6 luni.
Poate fi asociată cu alte localizări (pulmon, mamelă,). EvoluŃia este cronică.
Rezultate terapeutice satisfăcătoare s-au obŃinut cu Tylosin: I.V. 2 zile, apoi
I.M. 8 zile.

9.3.7. Artrite diverse


Se pot întâlni la animale de toate vârstele manifestate prin inflamaŃia
uneia sau mai multor articulaŃii consecutive unui traumatism sau unei
septicemii. Pot fi implicaŃi germeni diverşi: Archanobacterium
(Corynebacterium) uneori Brucella. Se pot utiliza antibiotice cu spectru larg iar
în cazurile grave abatorizarea.

9.4. ALTE CAUZE DE ŞCHIOPĂTURĂ

- la tineret: leziuni podale, miopatii, osteopatii, traumatisme, injecŃii


intramusculare;
- la adulte: leziuni podale, traumatisme (muşcături de câine), mamite (semn
clinic precoce).

9.5. ABCESUL MEMBRELOR

InflamaŃie situată deasupra bureletului coronar care determină clinic


ongloane depărtate, abcese, şchiopătură. Sunt incriminaŃi mai mulŃi germeni
din mediu dintre care mai frecvent izolaŃi Archanobacterium
(Corynebacterium) pyogenes) şi Fusobacterium necrophorum. Poate fi
eficientă administrarea de penicilină intramuscular timp de 5 zile asociat cu
tratament local.
Preventiv se recomandă utilizarea băilor podale cu soluŃii de
permanganat de potasiu 2%; sulfat de cupru 4% sau 100g formol diluat într-un

178
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

litru de apă.

9.6. MALFORMAłIA COPITEI

Apare frecvent ca urmare a unor carenŃe în oligoelemente şi vitamine


(în special vitamina A). Diagnosticul clinic uşor de realizat. Se recomandă
echilibrarea raŃiei în oligoelemente şi vitamine şi ajustarea periodică a
ongloanelor (pedichiură preventivă).

9.7. MIOPATIA NUTRIłIONALĂ

CarenŃa în vitamina E şi/sau seleniu nu asigură protecŃia necesară


împotriva fenomenului fiziologic de oxidarea lipidelor la nivel celular. Această
oxidare conduce la degenerescenŃă hialină, necroza şi calcificarea celulelor
(fibrelor) musculare.
 nou născuŃi nu-şi menŃin poziŃia patrupedală, prezintă insuficienŃă
respiratorie, frecvent moarte brutală în câteva zile;
 după o săptămână de viaŃă se manifestă prin mers înŃepenit,
tremurături, tulburări respiratorii, animalele sunt frecvent în decubit şi
evită să se ridice; la un efort important (deplasare) rigiditatea
membrelor se accentuează, mielul merge pe vârful ongloanelor, muşchi
sunt duri, uneori afectare cardiacă asociată, morbiditate ridicată;
 la gestante apare mortalitate embrionară sau neonatală;
 la adulte se constată subdezvoltare, scăderea producŃiilor de lână,
imunodepresie, urină roşie (mioglobinurie), apetit normal.

9.8. ATAXIA ENZOOTICĂ

CarenŃa în cupru la gestante (mai ales în ultima perioadă de gestaŃie)


va determina un lapte carenŃat. Aceasta poate apare prin lipsa de aport în
hrană sau o competiŃie în absorbŃia digestivă prin alte elemente (calciu, sulf,
fier, zinc sau molibden). Poate fi asociată solurilor calcare, argiloase sau
turboase.
 la gestante apare mortalitate neonatală
 la nou născuŃi de constată subdezvoltare, aceştia nu se pot ridica şi
hrăni (hipotermie) alŃii manifestă tulburări locomotorii, se balansează în
mers sau iau poziŃia de câine şezând (paralizia trenului posterior);
 la câteva luni de viaŃă mieii/iezii clinic sănătoşi la parturiŃie manifestă
anemie, fragilitate osoasă, decolorarea lânii, morbiditate până la 80%;
 lâna este de calitate necorespunzătoare.

179
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

9.9. OSTEOPATII CONGENITALE

Deformarea scheletului poate fi consecinŃa unei anomalii ereditare


(condrodisplazia ereditară frecventă la rasa Suffolk şi Hampshire) sau
urmarea acŃiunii teratogene a unui virus (pestiviroza, febra catarală, febra văii
Rift ) asupra fetusului într-un moment al dezvoltării intrauterine. Acestea
trebuie diferenŃiate de boli tumorale sau septice ale osului.

9.10. OSTEOPATII METABOLICE

Determinate de anomalii care intervin fie în formarea substanŃei


preosoase, fie în mineralizarea sau în resorbŃia Ńesutului osos sau reînnoirea
sa.
Echilibrul morfologic şi fiziologic al osului este rezultatul antagonismului
între formarea Ńesutului osos (opera osteoblastelor) şi resorbŃia acestuia
(opera osteoclastelor) sub influenŃa vitaminei D (mai precis D3) şi hormoni
(parathormonul şi calcitonina).

1. Dezechilibrul prin exces de resorbŃie osoasă


Osteoporoza
Atrofie osoasă manifestată prin rarefierea şi subŃierea traveelor osoase
în special a părŃii spongioase. Reprezintă rezultatul unei carenŃe în calciu
asociată unei carenŃe proteice (frecventă la performante). Diareea cronică prin
diminuarea absorbŃiei intestinale are un rol favorizant. Secundar poate apare
în carenŃa în cupru şi intoxicaŃia cu fluor.
Osteofibroza (calcinoza enzootică)
Apare ca urmare a unui exces de vitamina D. Vitamina D creşte
resorbŃia osoasă sensibilizând osteoclastele la acŃiunea parathormonului.
Aportul în exces a vitaminei D poate fi:
- de origine nutriŃională urmare a consumului unor plante;
- de origine medicamentoasă.
Se observă calcificarea anormală a aortei, cordului, arterei pulmonare,
rinichilor, tendoanelor. Aceste leziuni constituie de regulă surprize de abator.

2. Anomalii ale osteogenezei


Prin carenŃă de aport – rahitismul sau osteomalacia
Rahitismul (la tineret) şi osteomalacia (la adulte) sunt consecinŃa
malnutriŃiei sau alimentaŃiei dezechilibrate: aport de calciu insuficient, carenŃa
în vitamina D, tulburări de absorbŃie intestinală (diaree cronică).Rahitismul
afectează tineretul până la un an, cu creştere rapidă, carenŃat în vitamina D.
Tulburările locomotorii apar tardiv şi de regulă ele sunt puse pe seama
parazitismului. Osteomalacia afectează adultele în lactaŃie care pot prezenta
stare de întreŃinere necorespunzătoare, pică, rigiditate, tulburări locomotorii

180
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

datorită durerii, scăderea producŃiei de lapte, fracturi spontane.


Prin exces de aport – fluoroza (osteopetroza)
IntoxicaŃia cu fluor modifică activitatea osteoblastelor provocând leziuni
ale scheletului şi dinŃilor. Poate apare în zonele industriale (fabrici de
aluminiu) poluate cu fluor.

9.11. ALTE CAUZE

 corp străin în spaŃiul intedigital;


 granulom sau fibrom în spaŃiul interdigital;
 miaze;
 accidente consecutiv inoculărilor intramusculare.

181
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 10
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ

10.1. AFECłIUNI BACTERIENE

Tularemia
Francisella tularensis cunoscută la iepure este transmisă prin
intermediul unei căpuşe. Ovinele şi caprinele sunt cele mai receptive dintre
animalele domestice.
Mieii sunt sever afectaŃi: febră, apatie, decubit, hipertrofia
limfonodulilor, diaree şi anemie. La gestante se poate produce avort.
Confirmarea se realizează prin examen bacteriologic. Diagnosticul diferenŃial
se impune faŃă de antrax, pasteureloză, leptospiroză.
Risc pentru om
În urma necropsiei sau în urma înŃepăturii de căpuşă omul se poate
contamina. Boala debutează prin febră ondulantă, frisoane, dureri articulare şi
migrenă. Agentul patogen al tularemiei poate fi utilizat ca armă biologică.
Boala Lyme
Insuficient cunoscută la animalele domestice deşi reprezintă o
zoonoză. Se poate transmite prin căpuşe (ŃânŃari, purici), iar evoluŃia este
subclinică. Agentul etiologic, Borrelia burgdorferi, este regăsit în sânge,
articulaŃii, ochi, Ńesut nervos şi cord. La oaie suspiciunea clinică este legată de
simptome articulare (şchiopături progresive toamna şi iarna).
Risc pentru om
La om se cunoaşte faza primară a infecŃiei, eritemul cutanat migrant
(se întinde progresiv, centrifug având în centru înŃepătura căpuşei). După
eritem apar tulburări cutanate, articulare şi/sau cardiace.
Cowdrioza
Întâlnită în Africa, transmisă prin căpuşe caracterizată prin evoluŃie
acută sau supraacută cu procent de mortalitate important.
Anaplasmoza cu Anaplasma phagocytophilum (Ehrlichia
phagocytophila)
AfecŃiune necontagioasă, neletală, transmisă prin căpuşe, denumită şi
febra de căpuşe sau erlichioza, afectează ovinele şi caprinele. Este
determinată de o ricketsie actual încadrată în Anaplasma (Anaplasma
phagocytophila), gram negativă care infectează granulocitele. În Europa este
transmisă prin Ixodes ricinus. Simptomele sunt caracterizate prin febră (41,5-
420C) persistentă 1-2 zile care diminuă apoi în 2-3 săptămâni însoŃită de
anemie progresivă, apatie, slăbire, paloare, icter, hipertrofia splinei. PrezenŃa
infecŃiei exacerbează intervenŃia bacteriilor secundare. La gestantă produce
avort. Diagnosticul se poate stabili prin examen hematologic (Giemsa) iar

182
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

tratamentul cu oxitetraciclină L.A. poate conduce la rezultate satisfăcătoare.


Risc pentru om
Zoonoză în general benignă în Europa. O hipertermie inexplicabilă
după o înŃepătură de căpuşe trebuie să conducă la suspiciune. Simptomele
cele mai frecvente sunt cefalee, senzaŃie de vomă. Mai puŃin frecvent se
poate constata tuse, conjunctivită, pneumopatii atipice. Mult mai rar erupŃii
cutanate şi adenopatii.
Anaplasmoza cu Anaplasma ovis
Reprezintă o afecŃiune benignă. Anaplasmele parazitează globulele
roşii determinând anemie progresivă, neletală. În cazuri grave se constată
apatie şi slăbire progresivă. Diferit de babesioză nu se observă
hemoglobinurie.
Eperitrozoonoza
Este întâlnită la animalele sub 1 an cu evoluŃie subclinică manifestată
prin degradarea lânii, anemie hemolitică cu paloare, icter, uneori
hemoglobinurie, febră. Agentul etiologic este Eperytrozoon ovis (rickettsie),
care se multiplică la nivelul măduvei osoase apoi circulă cu hematiile, dificil de
evidenŃiat în frotiurile sanguine (confundat cu un artefact). Acest sindrom
hemolitic (eliberarea fierului din globulele roşii în sânge) favorizează apariŃia
listeriozei (aportul de fier favorizează creşterea bacteriei). Diagnosticată în
Africa, Europa, SUA, Australia. Se transmite prin căpuşe. Terapeutic se poate
administra tetraciclină şi oxitetraciclină.

10.2. AFECłIUNI PARAZITARE

Babesioza
Babesia motasi şi Babesia ovis sunt întâlnite în Europa, Africa şi Asia.
Transmisă prin căpuşe, exprimă clinic febră, dispnee, hemoglobinurie severă
(dif. Anaplasmoza), tulburări nervoase, posibil avort, leziuni hemoragice în
diverse organe, moarte posibilă prin anoxie.
Teilerioza
La oaie Theileria ovis, puŃin patogenă (febră, parazitemie scăzută,
anemie discretă) şi Theileria lestoqardi (Africa şi Europa) foarte patogenă
(febră, icter, moarte).

183
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Tabel 8
Anemii şi/sau sindrom hemolitic: diagnostic diferenŃial
ANEMIA DE ORIGINE acut:traumatisme, hemoragii ombilicale
HEMORAGICĂ subacut-cronic: coccidioză, hemoncoză
cronic: paraziŃi externi hematofagi,
fascioloză cronică
ANEMIA HEMOLITICĂ leptospiroză
intoxicaŃia cu varză
intoxicaŃia cu nitraŃi
intoxicaŃia cronică cu cupru
hemoglobinuria bacilară
afecŃiuni hepatice cu icter
ANEMIA 1) Colostrul bovin – Aportul de colostru
HIPOPROLIFERATIVĂ bovin ca sursă de imunoglobuline (IgG) la
miei şi iezi, în particular în cadrul unui
program profilactic contra Maedi, poate
provoca anemie. Aceasta este dată de
multe vaci „toxice” datorită unei
incompatibilităŃi de ordin imunologic între
IgG bovin şi miel sau ied (hemoliză
extravasculară şi depresia măduvei
hematopoetice)
2) CarenŃa în cobalt
3) CarenŃa în cupru
4) Parazitism hepatic cronic
5) Parazitism gastro intestinal cronic

184
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 11
PATOLOGIA APARATULUI URINAR

AfecŃiunile renale sunt mai frecvent întâlnite la miei şi sunt consecinŃa


unor cauze congenitale, infecŃioase, toxice, imunitare sau unei urolitiaze.

11.1. NEFRITELE

Reprezintă de regulă complicaŃiile unei septicemii sau bacteriemii cu o


bacterie piogenă (streptococ, stafilococ) implicată în artrite sau piemia cu
căpuşe. Ele sunt în general sporadice cu excepŃia bolii cazeoase (abcese
multiple la mai multe animale din efectiv cu localizare uneori renală).
Pot fi determinate de infecŃii ascendente ale tractusului genital mai ales
în prezenŃa calculilor urinari. Escherichia coli şi Corynebacterium renale sunt
bacteriile cel mai frecvent asociate.
Nefritele pot fi observate în multe boli generale cum ar fi leptospiroza,
pestiviroza, adenoviroze, clamidofiloza (clamidioza).
Diagnosticul se poate realiza prin examen bacteriologic pe probe
prelevate de urină.
Pentru tratament se pot utiliza antibiotice active la nivel urinar şi care
nu sunt nefrotoxice; sulfamide.

11.2. NEFROPATII DE ORIGINE TOXICĂ

Epiteliul tubilor renali este foarte sensibil la acŃiunea agenŃilor


patogeni: bacterii, substanŃe chimice şi toxine de origine vegetală.
Toxine bacteriene
În cazul enterotoxiemiei cu Clostridium perfringens, epiteliul renal este
afectat, evoluŃia este rapidă şi letală.
Toxine chimice şi vegetale
 AgenŃii chimici care pot prezenta toxicitate renală sunt în principal
cupru, arsenicul, seleniul şi zincul.
 IntoxicaŃiile iatrogene pot acŃiona şi nefrotoxic. Primele antihelmintice
(tetraclorura de carbon şi fenotiazina) ca şi multe sulfamide puŃin
solubile care cristalizează în Ńesutul renal sunt recunoscute. Alte
medicamente cum sunt tetraciclinele utilizate după data de expirare pot
determina produşi de degradare cu efect nefrotoxic. O eroare prin
exces în administrarea unor aditivi alimentari (de exemplu monensin)
pot de asemenea determina nefropatii.
 Multe toxice vegetale pot determina leziuni renale. Este vorba de cele
bogate în tanin sau cele bogate în oxalaŃi (ingerate în ciuda gustului

185
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

amar în caz de penurie alimentară pe păşune).

11.3. ALTE CAUZE

La oaie au fost descrise glomerulonefrite de origine imunologică.

11.4. UROLITIAZA

Reprezintă retenŃia de urină consecutiv obstrucŃiei căilor urinare. Este o


dominantă patologică în îngrăşătorii (berbeci, tineret la îngrăşat de 3-6 luni,
iezi). Afectează până la 10% din efectiv cu un procent de mortalitate de 100%
din animalele care exprimă boala clinic. Factorii predispozanŃi sunt:
 castrare precoce (diametrul uretrei redus);
 alimentaŃie bogată în concentrate cu un raport Ca/P aproape de 1/1, o
alimentaŃie bogată în magneziu şi/sau aport de plante bogate în
fitoestrogeni;
 pH urinar (urina alcalină normal între 7,8 şi 8,5 favorizează depunerile
de cristale);
 particularităŃile uretrei;
 adăpare insuficientă.
Simptome
1. ObstrucŃia uretrei
Primele simptome sunt consecinŃa durerii determinate de prezenŃa
calculului la nivelul uretrei. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul
curburii sigmoide a S-ului penien. Exprimarea clinică este dominată de
agitaŃie, colică abdominală (lovirea abdomenului cu picioarele) şi prezentarea
eforturilor de micŃiune. Examinarea prepuŃului identifică prezenŃa câtorva
picături de urină uneori cu sânge.
Dacă obstrucŃia este totală prin palparea abdomenului se poate
constata vezica urinară destinsă, plină, (retenŃie de urină), cu risc de ruptură şi
complicaŃii (insuficienŃă renală – anorexie, deshidratare, ascită). Morbiditatea
poate atinge 10%, toate cazurile clinice evoluează letal. În absenŃa
intervenŃiei, în 48 de ore vezica sau uretra se deşiră.
În obstrucŃia parŃială complicaŃiile apar mai târziu.
2. Ruptura uretrei
Dacă obstrucŃia uretrei nu este identificată la timp apar complicaŃii
determinate de necroză şi perforarea peretelui uretrei.
3. Ruptura vezicii urinare
Reprezintă complicaŃia cea mai gravă a obstrucŃiei uretrale.
Diagnostic diferenŃial
ObstrucŃia uretrei
 colică;
 obstrucŃia intestinală;
 prolapsul rectal;

186
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 traumatisme.
Ruptura uretrei
 abces subcutanat;
 abces ombilical;
 hernie ombilicală;
 hematomul penisului;
 traumatisme;
Ruptura vezicii urinare
 trebuie diferenŃiată de toate cazurile în care apar meteorism abdominal
sau ascită.
Diagnostic
 clinic;
 biochimic (uree, creatinină).
Tratament
 chirurgical;
 clorura de amoniu, acidifiant urinar poate fi folosită curativ şi preventiv.

187
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 12
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Gestionarea sănătăŃii glandei mamare la oaie şi capră reprezintă o


problemă de mare actualitate. Valorificarea laptelui în special sub formă de
brânză fără monitorizarea mamitelor şi calităŃii igienice a laptelui are un
impact deosebit asupra sănătăŃii publice.
Glanda mamară a oilor şi caprelor este constituită din două jumătăŃi
independente funcŃional şi sterile din punct de vedere bacteriologic. Teoretic,
laptele este fiziologic steril, sistemul imunitar nefiind stimulat de contactul cu
antigene străine. Practic, glanda mamară este expusă permanent unor
agresiuni microbiene, pentru care dispune de mijloace de apărare constituite
din elemente fizice şi mijloace de apărare activă stimulate de infecŃie. Aceste
mecanisme sunt influenŃate de statutul hormonal şi nutriŃional al animalului, de
genetica sa dar în egală măsură de virulenŃa agenŃilor patogeni.
Dinamica infecŃiilor intramamare poate fi influenŃată de o serie de
factori:
- Rasa
Spre deosebire de rasele rustice, caprele performante productiv cum
sunt cele din rasele Alpină şi Saanen sunt mai sensibile la mamite.
- Stadiul lactaŃiei
Diferit de observaŃiile realizate la vacă, la capră nu a fost demonstrată
creşterea incidenŃei infecŃiilor intramamare în peripartum. Un studiu realizat în
8 exploataŃii cu peste 1000 de capre a permis constatarea unei prevalenŃe
crescute a infecŃiei cu stafilococi coagulazo-negativi mai importantă la
femelele cu lactaŃie lungă, explicată prin absenŃa reapusului mamar.
Trebuie punctată situaŃia particulară în care crescătorii de vaci, oi şi
capre semnalează mamite precoce la primipare la parturiŃie sau chiar înainte
de aceasta. Un studiu la specia bovină privind factorii de risc a identificat ticul
suptului reciproc între juninci, distocii, tranziŃii alimentare inadecvate,
probleme de igienă a mediului. Totuşi nici unul din aceştia nu se delimitează
clar, nu se cunoaşte exact cum un canal mamelonar închis, virgin, se poate
contamina.
- Numărul lactaŃiei
PrevalenŃa infecŃiilor mamare creşte o dată cu numărul lactaŃiei. Un
studiu realizat pe 1000 de capre din 8 exploataŃii diferite 47% din femelele la
prima lactaŃie aveau o mamelă sănătoasă bacteriologic faŃă de 20% la
lactaŃia a cincea. Diferite studii au arătat că proporŃia crescută a primiparelor
într-un efectiv semnifică o diminuare a procentului de capre cu infecŃii
intramamare. FaŃă de CAEV, cu cât lactaŃia avansează cu atât mai multe
capre sunt seropozitive.

188
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

- ConformaŃia glandei mamare


Intervine prin conformaŃia canalului mamelonar (diametru, elasticitatea
sfincterului) şi funcŃionare (fluxul de lapte, reânoirea celulelor de cheratină ale
epiteliului). Pielea lezionată (stafilococii cutanate, ectima, papilomatoză,
traumatisme) a mamelonului prin posibilitatea de a constitui un rezervor de
germeni reprezintă un factor important care favorizează circulaŃia infecŃiilor
mamare în explotaŃie. Multe leziuni pot determina modificări anatomice ale
canalului mamelonului care pot face mulsul imposibil.
- AlimentaŃia
Oile şi caprele cu tulburări metabolice legate de alimentaŃie (acidoză,
alcaloză, cetoză) sunt mai sensibile la infecŃii. East şi col. au demonstrat o
creştere a numărului de celule din lapte la caprele care prezentau un
dezechilibru alimentar (distribuirea de concentrate la discreŃie).
CarenŃele în fosfor şi zinc sunt recunoscute drept cauze ale mamitelor
la oile lactante acŃionând prin scăderea imunităŃii. CarenŃa în vitamina A
influenŃează severitatea infecŃiilor mamare, situaŃie care poate să apară mai
frecvent în perioada de iarnă când rezervele hepatice sunt epuizate şi
alimentaŃia nu acoperă necesarul.
FuncŃionarea sistemului imunitar depinde de vitamina E şi seleniu.
Aceste două elemente influenŃează capacitatea fagocitară a polinuclearelor,
diferiŃi mediatori ai inflamaŃiei şi sinteza imunoglobulinelor care sunt tot atâtea
mecanisme de apărare ale glandei mamare. Rumegătoarele depind de aportul
alimentar al vitaminei E şi seleniului deoarece acestea nu sunt sintetizate în
organism. Sursa principală de vitamina E sunt fibroasele dar conservarea
lungă (uscare, însilozare) nu permite totdeauna păstrarea unui nivel adecvat
al raŃiei. Aportul de seleniu depide de asemenea de furaje deci de sol.
CarenŃa în vitamina E şi seleniu poate fi frecventă la rumengătoare dacă raŃia
nu este suplimentată.

12.1. ABSENłA LAPTELUI LA PARTURIłIE

Reprezintă o problemă cu repercusiuni grave privind supravieŃuirea nou


născutului. Se poate întâlni atât la oaie cât şi la capră. Cauzele pot fi multiple
de aceea abordarea clinică trebuie să delimiteze dacă este afectat un singur
cartier sau mamela în întregime.
I. afectarea unui singur cartier mamar conduce la un demers diagnostic care
evaluează:
a. fără dezvoltare mamară = glandă dezechilibrată permite
suspiciunea artritei encefalitei caprine;
b. mamelă indurată = poate fi consecinŃa prezenŃei unor noduli
(abces mamar) sau unei mamite vechi chiar înŃărcare
nesupravegheată;
c. mamelă de talie normală sau flască = trebuie evaluată asociat
cu prezenŃa/absenŃa unei artrite, pneumonii sau keratite care pot

189
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

conduce la suspiciunea unei micoplasmoze.


II. Afectarea mamelei în totalitate impune evaluarea următoarelor situaŃii:
a. mamelă de talie normală sau flască asociat sau nu unei artrite =
pneumonii sau cheratite care pot conduce la suspiciunea unei
micoplasmoze;
b. mamelă inflamată = impune evaluarea temperaturii rectale;
valoarea normală permite suspiciunea unei congestii mamare
(+/- edem) sau Visna Maedi (+indurarea limfonodulilor
retromamari) în timp de hipertermia conduce către suspiciunea
de mamită acută.

12.2. COLORAREA ANORMALĂ A LAPTELUI

Colorarea anormală a laptelui este frecventă la ovine şi caprine.


Etiologic sunt implicaŃi :
 factori genetici;
 diferite afecŃiuni;
 carenŃa în cobalt;
 prezenŃa Ńapului;
 alimente care imprimă culoare: siloz, varză, usturoi, napi;
 iatrogene: ulei de in, terebentină, etc.;
 lipsa igienei: găleŃi de plastic, aşternut murdar, ustensile murdare;
 răcire lentă;
 nu se îndepărtează primele 2-3 jeturi de lapte înainte de muls.
Tratamentul urmăreşte identificarea şi eliminarea cauzei. Dacă se
suspicionează cauze genetice, reformarea exemplarelor respective este
singura modalitate de intervenŃie.

12.3. INFECłIILE GLANDEI MAMARE

Reprezintă afecŃiuni multifactoriale legate de mediu (adăpost, climat),


agent infecŃios, animal, igiena mulsului. InfecŃia se produce prin
microorganisme şi/sau dezordini fiziologice sau traumatice locale.
Contaminarea se realizează pe cale mamelonară asociat unei scăderi a
capacităŃii de apărare (erori ale mulsului, leziuni) şi transferul bacteriilor.
Pagubele economice sunt importante.
Toxinele eliberate de bacterii agravează inflamaŃia mamelei. Germenii
se găsesc pe mamelon şi în mediu (aşternut umed, materiale murdare)
contaminarea fiind posibilă şi între mulsori. Riscul este mai crescut la femelele
cu producŃii mari de lapte.
Principalele infecŃii ale glandei mamare sunt:
 Mamita gangrenoasă (acută sau supraacută, mamelă albăstruie, rece)
– Staphylococcus aureus, Clostridium septicum;

190
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 Mamita parenchimatoasă (acută, edem mamar, hipertermie) –


Escherichia coli, stafilococi, streptococi;
 Mamita catarală (acută, edem mamar, hipertermie, atrofia cartierului
afectat) – Mannheimia (pasteurella) haemolityca;
 Mamita apostematoasă (acută, abcese) – Archanobacterium
(Corynebacterium) pyogenes;
 Mamita interstiŃială – Brucella melitensis, Brucella abortus, Listeria
monocytogenes;
 Atrofia Ńesutului mamar: micoplasmoză;
 Mamita subclinică cu lentivirus la capră .
AlŃi agenŃi patogeni implicaŃi în infecŃiile mamare sunt: Pseudomonas
aeruginosa, virusul Maedi, germeni care prezintă risc pentru om (Coxiella
burnetti, Escherichia coli O157, Chlamydophila abortus). Trebuie amintiŃi şi
germenii care nu determină mamită ci agalaxie cum este cazul leptospirei.
Ectima contagioasă sau oricare altă afecŃiune a pielii şi care poate
afecta mamelonul favorizează apariŃia mamitei. ApariŃia mamitei poate fi
influenŃată genetic ceea ce justifică includerea factorilor genetici printre
criteriile de selecŃie.

12.3.1. Caractere epidemiologice

12.3.1.1. Surse de contaminare


a) infecŃii bacteriene
Cea mai mare parte a germenilor implicaŃi etiologic în apariŃia
mamitelor la oaie şi capră sunt localizaŃi pe piele mameloanelor, contaminarea
realizându-se prin operaŃiunea de muls. Sursele de infecŃie sunt:
• glanda mamară infectată şi leziunile mamelonului pentru stafilococi şi
Streptococcus agalactiae şi St. dysgalactiae;
• pielea şi mucoasele chiar nelezionate pentru stafilococi;
• instalaŃia de muls, mâinile mulgătorului pot fi rezervoare secundare
ocupate temporar de agenŃi patogeni;
• mediul, furajele mucegăite şi aerul pentru enterobacteriacee,
enterococi şi ciuperci;
• apa pentru Pseudomonas;
• laptele, cea mai mare parte a secreŃiilor (genitale, respiratorii) şi excreŃii
(fecale, urină) pentru Mycoplasme.
Mediul înconjurător ca sursă de infecŃie este redus mai ales pentru
capră deoarece pe de o parte fecalele sunt dure, sub formă de crotine (diferit
faŃă de fecalele de vacă), aşternutul este mult mai curat deci contaminarea
mamelei cu germeni fecali este mai puŃin frecventă. Pe de altă parte
dimensiunile canalului mamelonar sunt mai reduse şi ascensiunea bacteriilor
mai dificilă. În ceea ce priveşte micoplasmele un studiu realizat în FranŃa pe
un eşantion de 448 efective alese la întâmplare a evidenŃiat prezenŃa acestora

191
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

(M.mycoïdes şi M.putrefasciens) în laptele de tanc în 33 de efective ceea ce


reprezintă o prevalenŃă de 7,4%.
b) InfecŃii virale
Sursele de infecŃie sunt reprezentate de caprele şi oile infectate care
pot adăposti virusul în stare latentă în celulele monocitare. Materiile virulente
pot fi:
• laptele şi colostrul;
• sângele;
• excepŃional alte secreŃii cum sunt jetajul, saliva, secreŃii cum sunt
jetajul, saliva, urogenitale, bronhice.

12.3.1.2. Mod de transmitere


a) infecŃii bacteriene
InfecŃia se realizează în mai multe etape, fiecare fiind controlată de mai
mulŃi factori de variaŃie:
- Expunerea la agentul patogen
Transmiterea poate avea loc:
• pe cale hematogenă: numai anumiŃi patogeni sunt capabili să treacă
în lapte în stare activă şi să provoace o infecŃie de origine endogenă.
Aceştia sunt germeni destul de rari din care fac parte brucela,
salmonela, listeria, micobacterii (tuberculoza şi paratuberculoza);
• prin pătrunderea germenului prin extremitatea mamelonului. În
absenŃa bolii sistemice, poarta de intrare cea mai frecventă pentru
infecŃiile glandei mamare este canalul mamelonar. Expunerea variază
în funcŃie de starea mamelei, în principal de multiplele cauze care pot
determina leziuni ale mamelonului.
- Penetrarea microorganismelor
Canalul mamelonar este prima barieră eficace care se opune
contaminării cu germeni patogeni. Studiile lui Le Gall şi Plommet au arătat că
este suficient ca un singur stafilococ să ajungă în cisterna glandei mamare a
unei oi pentru ca infecŃia să se producă. Această probabilitate diminuă mult
chiar dacă o cantitate importantă de inoculum este depusă la nivelul canalului
mamelonar. Diametrul şi compoziŃia acestui canal sunt esenŃiale în apărarea
contra infecŃiilor mamare.Orice injurie adusă stratului de keratină favorizează
infecŃia.
Transmiterea pricipalilor germeni implicaŃi în infecŃii intramamare la
oaie şi capră (exceptând calea hematogenă) vizează igiena şi funcŃionarea
instalaŃiei de muls:
• prin traversarea directă a pielii mamelonului de către bacterii;
• prin trecerea de la un cartier afectat la unul sănătos, la acelaşi animal;
• prin trecerea de la un animal infectat la unul sănătos.

192
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

b) infecŃii virale
Transmiterea virusului artritei-encefalitei caprine (VAEC) se
efectuează la iezi în perioada neonatală prin colostru şi lapte (cele mai
importante suporturi virulente), iar la vârsta adultă prin picătura de sânge
contaminantă (ace de seringă sau materiale chirurgicale nedezinfectate).

12.3.2. Mamitele acute


Sunt consecinŃa infecŃiei cu Staphylococcus aureus şi Mannheimia
haemolytica. AlŃi germeni care pot fi izolaŃi sunt Pseudomonas aeruginosa,
Archanobacterium pyogenes şi mamite micotice cu Aspergillus fumigatus.
Simptome
Mamita gangrenoasă
Este cea mai frecventă şi cea mai gravă, apare după parturiŃie (oaie) şi
la înŃărcare sau debutul lactaŃiei (capră). Etiologic este implicat
Staphylococcus aureus (asociat frecvent cu Clostridium, Arcanobacterium,
Escherichia, Streptococus) care penetrează prin mamelon sau leziuni
cutanate (ectima sau dermatita stafilococică). Favorizant intervine lipsa de
igienă.
Staphylococcus aureus reprezintă o bacterie patogenă responsabilă
de infecŃii locale sau generale sau intoxicaŃii (exotoxine – α cu inducerea
necrozei ; hemolizinele α, β şi δ; leucocidine şi enterotoxine - responsabile
de şocul toxic stafilococic). De asemenea stafilococul auriu este frecvent
incriminat în apariŃia infecŃiilor supurative superficiale şi profunde. Acest
germen este frecvent izolat în cazuri de mamite clinice la rumegătoarele mici.
Ca şi pentru specia bovină, S aureus poate antrena mamite gangrenoase
acute cu simptome generale (abatere, hipertermie chiar şoc).
Forma acută sau supraacută
Se manifestă prin febră (41 – 42°C), anorexie, membrele posterioare
îndepărtate datorită volumului edemului mamar, şchiopătură şi inflamaŃia
cartierului mamar, apoi în 2-3 zile mamelon rece şi de culoare albastru
negricios (gangrenă), eliminarea unui lichid sanguinolent şi urât mirositor,
animalul poate muri în 24 ore până la 3 zile (80% în absenŃa tratamentului)
sau se remite. Necroza şi pierderea cartierului afectat este posibilă.
EvoluŃia către vindecare este marcată de apariŃia unei zone de
demarcaŃie între Ńesutul gangrenat (care se desprinde şi cade lăsând o plagă
care se vindecă încet sau favorizează o mamită cronică) şi cel sănătos.
În forma subacută, mamita cu S. aureus se manifestă prin microabcese în
parenchimul mamar. Sunt semnalate şi cazuri de mamite subclinice cu acelaşi
agent etiologic. Severitatea evoluŃiei depinde de tulpina şi biotipul în cauză dar
în egală măsură de factorii de rezistenŃă individuală cum sunt conformaŃia
mamelei sau mamelonului.
Forma cronică
InduraŃia glandei mamare, cicatrici fibroase şi dure, diminuarea

193
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

producŃiei de lapte cu repercusiuni asupra creşterii mieilor (mieilor le este tot


timpul foame).
La capră a fost demonstrată patogenitatea stafilococilor coagulazo-
negativi care provoacă în general mamite subclinice caracterizate prin
creşterea numărului de celule somatice din lapte.Numeroase specii au fost
identificare dintre care unele sunt specifice pentru capre (S. caprae de
exemplu) în timp ce altele sunt regăsite şi la bovine (S.epidermidis). Aceşti
germeni sunt persistenŃi la nivelul glandei mamare deoarece au capacitatea
de a se proteja în microabcesele din parenchimul mamar. Multe tulpini au o
patogenitate crescută şi pot provoca inflamaŃii severe.
Mamita pasteurelică
Afectează ovinele şi caprinele (incidenŃă crescută la oi postpartum)
determinată de Mannheimia haemolytica. Procentul de mortalitate poate
atinge 70% în absenŃa tratamentului. Sursa principală de contaminare a
glandei mamare sunt mieii bolnavi.
EvoluŃia este supraacută, cu hipertermie, anorexie, dispnee urmate de
inflamaŃia bruscă a mamelei (căldură, durere) care determină în multe cazuri
şchiopătură. Laptele devine apos (zeros). După 24 de ore cartierul mamar
poate deveni în multe cazuri rece, albăstrui, gangrenos, secreŃia de lapte
încetează şi poate apare edem ventral.
Diagnostic
 Clinic şi confirmare bacteriologică;
 Diagnostic diferenŃial dificil în cazurile grave.
Tratament
 local: penicilină, cefalosporine, spiramicină, cloxacilină;
 dacă sunt semne generale: antibiotice pe cale generală la debutul
simptomelor: penicilină, streptomicină, cloxacilină, spiramicină,
flumequină, sulfamide: Dacă starea animalului justifică (şoc) se
administrează corticosteroizi;
 incizarea şi drenarea zonelor gangrenoase;
 reforma animalului este de multe ori de neevitat;
 vaccinarea poate limita numărul cazurilor.
Profilaxie
 reformarea animalelor afectate pentru a suprima sursa de infecŃie;
 tratamente intramamare în perioada de repaus;
 prevenirea leziunilor mameloanelor.
Risc pentru om
 prezenŃa stafilococului în produsele lactate cu producerea de toxinfecŃii
alimentare.

12.3.3. Mamitele subclinice


Reprezintă cauza frecventă de reformă. Pot fi consecinŃa unor mamite
acute sau determinate de diferiŃi agenŃi patogeni: Bacillus spp.,

194
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Staphilococcus aureus coagulazo-negativ şi alŃi germeni de suprainfecŃie.


łesutul mamar este fibros sau cu abcese deschise şi producŃia de lapte scade
(atenŃia crescătorului este atrasă de manifestările de foame ale mieilor).
Diagnosticul necesită examenul atent şi frecvent al glandei mamare
(palpare) şi numărarea celulelor din lapte:
 Normal 340.000 celule/ml;
 Mamită 4.000.000 celule/ml.

12.3.4. Mamitele cronice indurative


Sunt caracterizate prin morbiditate ridicată şi mortalitate scăzută. Pot fi
determinate de micoplasme sau virusuri (Maedi-Visna sau AEC).
Clinic mamela apare normală dar producŃia de lapte este scăzută. În
efectiv se constată că mai mulŃi miei/iezi nu se dezvoltă deşi mama pare a
avea o mamelă funcŃională. Nu există tratament, profilaxia este esenŃială şi
urmăreşte eliminarea femelelor afectate.
Artrita encefalita caprină
Virusul artritei encefalitei caprine (lentivirus, neoncogen) este asociat
unor sindroame care includ artrita, pneumonia şi mamita la adult iar la tineret
encefalomielita. La nivelul glandei mamare determină mamite subclinice care
antrenează scăderea performanŃelor productive dar în egală măsură mamite
clinice cu impact asupra primiparelor şi perioadei peripartum. InfecŃia cu
virusul artritei encefalitei caprine se regăseşte în multe Ńări europene cu
prevalenŃă diferită de la 80% în FranŃa şi 30% în Marea Britanie şi Italia.
După mai mulŃi autori, se pare că exploataŃiile în care prevalenŃa AEC este
ridicată (peste 30%) nu prezintă mai multe infecŃii mamare bacteriene ceea
ce demonstrează că nu există o corelare între cele două etiologii. Ryan şi col,
au demonstrat la caprele infectate cu VAE o sensibilitate crescută faŃă de
infecŃiile bacteriene subclinice. AEC reprezintă cauza unei imunodepresii care
antrenează o diminuare a activităŃii macrofagelor ceea ce poate conduce la
instalarea infecŃiilor bacteriene.
Mamita clinică se manifestă prin indurarea cartierelor mamare datorită
inflitraŃiilor masive cu leucocite. Aceasta conduce la agalaxie şi hipertrofia
limfonodulilor retromamari. Glanda mamară devine dură (mamelă de lemn),
secreŃia este blocată prin compresiunea determinată de infiltraŃia celulară.
Recuperarea este foarte lentă şi niciodată totală. În mamitele clinice la
capră se suspectează prezenŃa virusului dacă:
- se cunoaşte statutul serologic al exploataŃiei (participarea la un
plan de eradicare);
- sunt rezultate bacteriologice negative.
Agalaxia contagioasă
AfecŃiune acută sau cronică a rumegătoarelor mici (frecventă la capre)
determinată în principal de Mycoplasma agalactiae de multe ori complicată cu
Arcanobacterium (Corynebacterium). ImportanŃa economică este legată de

195
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

procentul de mortalitate, scăderea producŃiei şi avort. Contaminarea se


realizează pe cale orală (alimentară) oculară, contact direct sau prin lapte.
Mieii şi iezii se contaminează prin ingestia laptelui mamitic bogat în
micoplasme. 70% din infecŃiile din timpul lactaŃiei persistă până la înŃărcare.
La capră, corelat cu agentul etiologic implicat se deosebesc:
• Mamita cu Mycoplasma agalactiae
Laptele este siropos, gălbui, se constată scleroza cartierelor afectate şi
hipertrofia limfonodulilor retromamari. InflamaŃiei glandei mamare i se adaugă
artrite sau poliartrite grave şi uneori cheratite.
• Mamita cu Mycoplasma capricolum
Prezintă evoluŃie acută, gravă. Semnele generale sunt foarte importante şi
mortalitatea ridicată. Se asociază cu artrite, avorturi şi septicemie la iezi
• Mamita cu Mycoplasma mycoïdes mycoïdes
Mamitele sunt sporadice în exploataŃie, de gravitate variabilă, laptele este
puŃin modificat şi se constată o induraŃie ireversibilă a mamelei, uni sau
bilaterală şi o hipertrofie a limfonodulilor retromamari. Sunt asociate keratite,
poliartrite, pneumonii şi avorturi.
• Mamita cu Mycoplasma putrefasciens
Este mai rar semnalată şi se manifestă clinic prin afectarea unui singur cartier
a cărui secreŃie devine fibrino-purulentă. Vindecarea se produce în
aproximativ o lună, fără sechele dar portajul în exploataŃie persistă timp
îndelungat. Cartierul afectat pare imunizat împotriva unei noi contaminări.
Simptome
Primiparele şi caprele cu producŃii mari de lapte sunt cele mai afectate.
După o perioadă de incubaŃie de 5-7 zile, chiar mai mult, apare hipertermie
(41-42°C) şi anorexie simptome ce corespund fazei septicemice. Femele
gestante pot avorta în acest stadiu. Apoi evoluŃia determină mamită gravă,
bilaterală cu lapte gălbui, pH alcalin (7-8), grunjos şi numeroşi coaguli. Apare
agalaxia care are drept urmare moartea mieilor/iezilor.
EvoluŃia devine cronică, parenchimul mamar se atrofiază şi devine dur
(mamelă de lemn). Pot fi observate în paralel alte localizări mai ales la nivelul
articulaŃiilor (artrite dureroase la nivelul membrelor însoŃite de şchiopătură şi
refuzul deplasării). Poate apare şi cheratoconjunctivită.
Forma de evoluŃie cronică sau subclinică favorizează apariŃia în efectiv
a purtătorilor excretori permanenŃi de micoplasme (germenii pot supravieŃui în
limfonodurile retromamare de la o lactaŃie la alta). La adulte pot fi observate
cazuri de pneumonie care uneori pot evolua letal.
Diagnostic diferenŃial
 Poliartrite, artrite, cheratite, pneumonii, avorturi.
Diagnostic
 Clinic – localizarea mamară, oculară, articulară;
 Bacteriologic;
 Serologic – ELISA, RFC, recomandat mai ales în cazul importului sau
exportului.

196
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Profilaxie
 izolarea şi eliminarea bolnavilor;
 tratarea tuturor animalelor şi reformarea celor cu evoluŃii grave;
antibioticele permit supravieŃuirea şeptelului dar fără performanŃe
productive (streptomicină, eritromicină, tiamulin, tetraciclina, tilosina);
 antibioterapia ca şi vaccinarea favorizează persistenŃa purtătorilor
aparent sănătoşi;
 vaccinarea poate limita pierderile dar eficacitatea este limitată datorită
variaŃiilor antigenice ale tulpinilor de micoplasme implicate.
Mamitele micotice
Mamitele micotice sunt rare, pot apare la debutul lactaŃiei însoŃite de
simptome generale şi sunt determinate de Candida albicans, Aspergillus
fumigatus, Cryptococcus spp.

12.3.5. Diagnosticul, tratamentul şi profilaxia mamitelor


ConsecinŃele economice şi sanitare ale infecŃiilor mamare nu sunt de
neglijat. De aceea pentru a nu se ajunge la intervenŃii care vizează combatrea
se recomandă crescătorilor o prevenŃie sistematică bazată pe depistare (multe
evoluŃii sunt subclinice).
Diagnosticul individual vizează:
 identificarea simptomelor – diagnostic clinic;
 identificarea inflamaŃiei – numărarea celulelor somatice;
 identificarea inflamaŃiei prin California Mastitis test (CMT);
 identificarea infecŃiei – bacteriologia laptelui.
Diagnostic colectiv
 analiza celulelor somatice pe lapte de amestec;
 analiza cazurilor clinice la nivel de efectiv.
Tratament
Tratamentul curativ urmăreşte:
 izolarea bolnavilor, evitarea contaminării mieilor şi iezilor;
 antibiotice pe cale mamară, ½ din doza pentru vacă cu timp de
aşteptare identic;
 înaintea tratamentului se realizează mulsul cât mai complet, se spală
mamelonul, se dezinfectează şi se usucă;
 asociere de ocitocină înaintea inoculării unui antibiotic.
Preventiv se recomandă:
 respectarea măsurilor de igienă;
 evitarea traumatismelor mamelei;
 controlul riguros al mamelei la animalele cumpărate: se vor alege
numai oile sau caprele cu mamela impecabilă.
AfecŃiunile glandei mamare pot fi acute, subacute şi cronice. ImportanŃa
lor economică este legată de:
 procente ridicate de mortalitate mai ales în cazurile acute;

197
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 procent de mortalitate la miei şi iezi;


 reforme precoce.
IncidenŃa infecŃiilor mamare este mai crescută:
 la parturiŃie;
 la 4-8 săptămâni de lactaŃie;
 după înŃărcare.

Mamitele clinice
În practică obiectivul pentru mamitele acute şi supraacute este evitarea
morŃii şi realizarea reformei în condiŃii bune.
Tratamentele intramamare – în absenŃa unor studii clinice nu se pot
prezenta rezultatele unor vindecări clinice sau bacteriologice la oaie şi capră.
Tratamentul pe cale generală – mai multe studii de farmacocinetică au
condus la stabilirea unor protocoale terapeutice a căror eficienŃă nu este
confirmată pe deplin. Administrarea de doze mari de penicilină sau
spiramicină este tratamentul cel mai mult utilizat în practică. Tratamentele cu
antibiotice pot fi completate cu muls repetat sau administrarea de
antiinflamatoare, ocitocină şi perfuzii în cazurile grave. Tratamentul trebuie
apreciat din punct de vedere economic.
Mamitele subclinice
Tratamentul la înŃărcare are drept obiectiv vindecarea bacteriologică şi
prevenirea noilor infecŃii. Eficacitatea tratamentului intramamar la înŃărcare
este asemănătoare la capră şi oaie, procentul de vindecare bacteriologică
variind între 50 şi 95%. Aceste rezultate confirmă interesul pentru tratamentul
intramamar în momentul înŃărcării pentru eliminarea mamitelor subclinice la
rumegătoarele mici.
Tratamentele pe cale intramusculară în momentul înŃărcării pot
constitui o alternativă interesantă faŃă de tratamentele locale pentru efectivele
mari. Literatura nu prezintă studii în acest sens.
Timpul de aşteptare
a)Tratament în lactaŃie
După administrarea de preparate comerciale destinate vacilor au fost
identificate reziduuri până la 112 şi 156 ore la capră şi oaie (Buswel şi Barber,
1989). Durata timpului de aşteptare trebuie deci să fie dublu sau triplu celui
prevăzut pentru vacă.
b)Tratament intramamar la înŃărcare
Sunt puŃine rezultate disponibile. La oaie după administrarea unui
preparat pentru bovine au fost regăsite la parturiŃie reziduuri la 4 din 190
femele tratate. La capră reziduuri au fost evidenŃiate la fătare la unul din
câteva animale tratate cu un preparat bovin.
Profilaxie specifică
Realizată prin utilizarea autovaccinurilor şi vaccinurilor comerciale.
EficienŃa nu a fost clar demonstrată. Numeroase studii vizează producerea de
vaccinuri moderne. Un vaccin spaniol (Amorena şi col 1994) a făcut obiectul

198
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

unui studiu în teren. Vaccinarea constă în aplicarea a două inoculări, în luna


precedentă şi următoare parturiŃiei. FrecvenŃa mamitelor clinice a fost mai
scăzută în lotul vaccinat dar prevalenŃa infecŃiilor subclinice nu a fost diferită
semnificativ între cele două loturi.
Profilaxia nespecifică
AcŃiune asupra surselor de infecŃie – eliminarea sistematică a infecŃiilor
intramamare prin:
 reformarea preferenŃială a animalelor care au prezentat mamite clinice
în cursul lactaŃiei, a celor cu leziuni ale mamelomului, a celor care au
prezentat rezultate pozitive la NCS şi CMT;
 combaterea infecŃiilor cutanate ale mamelonului prin evitarea producerii
leziunilor şi evitarea contaminării acestor leziuni (antisepsie corectă);
 acŃiune asupra mecanismelor de transmitere;
 dificil de aplicat dar eficace – mulgerea femelelor infectate ultimele şi a
primiparelor primele;
 reducerea posibilităŃilor de contaminare în timpul mulsului prin igienă
corespunzătoare;
 după muls asepsia mameloanelor;
 acŃiune asupra factorilor de receptivitate.

12.4. AFECłIUNILE MAMELONULUI

Pot fi de origine virală, bacteriană, parazitară sau diversă (de regulă


cele care determină afecŃiuni cutanate). ImportanŃa lor este legată în principal
de retenŃia de lapte şi favorizarea mamitelor. În ectima contagioasă afectarea
mamelonului poate antrena refuzul suptului şi implicit subdezvoltatea
tineretului. Traumatismele legate de muls corelat cu lipsa igienei pot conduce
la plăgi accidentale mai mult sau mai puŃin importante. Tratamentul vizează
comprese calde, cataplasme, soluŃii antiseptice, pudre cicatrizante, creme cu
sulfamide. În cazuri grave se poate aplica tratament pe cale generală.

199
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 13
PATOLOGIA REPRODUCłIEI

13.1. ESTRUSUL

Activitatea sexuală se manifestă toamna sau pentru unele rase


primăvara. Primele călduri apar la 7-8 luni, ciclul durează 14-21 zile la oaie,
17-21 zile la capră, estrusul durează 1-2 zile la oaie, 1-3 zile la capră, ovulaŃia
are loc în 15-30 de ore de la debutul căldurilor la oaie şi la sfârşitul acestora la
capră. GestaŃia durează 5 luni în ambele cazuri (în medie 21 de săptămâni şi
½) .
Căldurile sunt foarte discrete la oaie şi este necesară prezenŃa
berbecului pentru a le depista (berbeci încercători). Capra prezintă un
comportament evident cu inapetenŃă, nelinişte, în prezenŃa Ńapului se lasă
montată. Monta este indicată în 14-20 de ore de la debutul căldurilor la oaie şi
a 2 a zi la capră. În fermele de elită este posibil transferul de embrioni utilizat
mai puŃin decât la bovine (acces dificil la nivelul colului uterin).
Diagnosticul gestaŃiei este posibil prin ecografie.

13.2. AFECłIUNILE BERBECULUI

- Balanopostita
- Orhita
- Orhiepididimita

13.3. PROLAPSUL VAGINAL – vezi 2.1.1.

13.4. AVORTUL LA OAIE ŞI CAPRĂ

De-a lungul anului ovinele şi caprinele traversează diferite faze ale


ciclului lor reproductiv: estrus, gestaŃie, parturiŃie, lactaŃie. Pentru fiecare dintre
aceste etape sunt descrise boli specifice: infecŃii genitale pe perioada montei,
avorturi pe perioada gestaŃiei, mamite în perioada lactaŃiei, etc.
Pornind de la această simplă observaŃie sunt posibile măsuri de
prevenŃie pentru a proteja sănătatea turmei la un nivel cât mai ridicat.
Avortul reprezintă parturiŃia înainte de termen cu fetuşi morŃi sau
neviabili. Poate fi precoce, neidentificabil de către crescător şi în acest caz
este vorba de infertilitate sau mortalitate embrionară.
De cele mai multe ori avortul recunoaşte etiologie infecŃioasă
(introducerea de animale în efectiv) dar nu trebuie neglijate cauzele parazitare
(în special toxoplasmoza), bolile metabolice (toxiemia de gestaŃie), erorile de
creştere, accidentele (intoxicaŃii, stres, traumatisme) şi bolile cronice.

200
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

De multe ori organismul se eliberează de fetus pentru a putea lupta mai


bine cu boala. Capra de exemplu, avortează mai uşor dacă este parazitată,
carenŃată sau prezintă alte boli grave.
Alura enzootică a avorturilor la oaie şi capră este accentuată datorită
căldurilor sezoniere. Prin experienŃă veterinarul rural poate diagnostica o mare
parte a avorturilor pe baza anamnezei, anchetei epidemiologice şi leziunilor
observate.
Riscul pentru om nu trebuie neglijat mai ales pentru femeile însărcinate
(chlamidofiloza, febra Q, toxoplasmoza). Campilobacterioza, salmoneloza,
listerioza sunt transmisibile la om.

13.4.1. Avorturile infecŃioase


Principalele boli infecŃioase care afectează aparatul reproducător al
femelei şi pentru care avortul este simptomul cel mai important sunt:
bruceloza, salmoneloza, toxoplasmoza, clamidioza şi febra Q.
Măsurile generale pentru prevenire şi cele indicate în caz de avort sunt:
 prelevarea de probe, ambalarea corespunzătoare şi expedierea către
laborator;
 probe de sânge pentru identificarea eventualilor pozitivi şi eliminarea
lor;
 distrugerea prin incinerare a eventualelor resturi pentru a reduce la
minimum riscul contaminării în adăpost sau la păşune;
 izolarea animalelor care au avortat de restul efectivului.
Avortul brucelic
Bruceloza, reprezintă o boală infecŃioasă, contagioasă cu importantă
sanitară şi economică care în afara animalelor domestice poate afecta şi omul
(inclusă în programul de supraveghere).
Avortul brucelic la oaie este determinat de Brucella melitensis (care
afectează şi capra) şi uneori de Brucella abortus (responsabil de avort la
bovine). Brucella ovis, agentul etiologic al epididimitei contagioase a
berbecului poate excepŃional determina avort în cazul contaminării la debutul
gestaŃiei. Ovinele, diferit de caprine, prezintă diferenŃe de sensibiltate în
funcŃie de rasă, cele pentru lapte fiind în general mai sensibile faŃă de B
melitensis. Ca şi la bovine, dacă tineretul prepuber este receptiv, sensibilitatea
sa la infecŃie este nulă boala neexprimându-se niciodată în acest stadiu.
Dimpotrivă, în perioada postpuberă, gestaŃia constituie perioada de
sensibilitate maximă.
Brucelele rezistă în general mult mai bine decât marea majoritate a
bacteriilor nesporulate în mediu. Ele sunt foarte rezistente în mediu (30 de
zile) şi sunt inactivate de acŃiunea directă a razelor solare, de pasteurizare şi
acidifierea laptelui. În afara acestor caracteristici, posibilităŃile de supravieŃuire
sunt foarte ridicate dacă Ńinem cont de numărul mare de germeni care pot fi
găsiŃi în lapte. În condiŃii favorabile (pH 4, temperatură scăzută, prezenŃa de

201
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

materii organice) brucelele pot supravieŃui mai multe luni în numeroase


substraturi din mediu, lapte sau produse din lapte. SupravieŃuirea în carne
este scurtă. Cea mai mare parte a antisepticelor şi dezinfectantelor uzuale
sunt active pentru brucela cu excepŃia amoniului cuaternar. Decontaminarea
termică este cea mai eficace atunci când este aplicată. Păşunile contaminate
mai ales cu produse din timpul avortului se asanează în general natural după
mai multe săptămâni în perioadă uscată sau temperată. La nevoie se poate
utiliza cultivarea păşunilor dublată de împrăştierea de cianamidă calcică.
Brucela o dată introdusă în organism prin ingestia alimentelor
contaminate se localizează în placentă, determină o inflamaŃie care are drept
consecinŃă întreruperea schimburilor materno-fetale şi deci moartea fetusului.
Avortul apare rapid după contaminare, în orice stadiu de gestaŃie, mai frecvent
în luna 3 – 5 de gestaŃie însoŃit de retenŃie placentară. Alături de avort se
înregistrează scăderea producŃiei de lapte, sterilitate, orhită şi/sau epididimită
la mascul şi mai rar artrite la ambele sexe. Nici un simptom nu este
patognomonic şi apelarea la laborator pentru stabilirea diagnosticului este
indispensabilă.
Transmiterea se realizează direct prin contactul direct între animalul
infectat şi cel sănătos. Ea poate fi transmisă la om prin contactul direct cu
animalul bolnav, carcasa animalelor, avorton, placentă, secreŃii vaginale sau
contact accidental cu probe prelevate pentru laborator. Acest germen poate
penetra în organism prin ingerarea alimentelor contaminate (lapte şi produse
din lapte nepasteurizate).
Mâinile contaminate ca urmare a manipulării diferitelor produse de risc
pot antrena o contaminare pe cale digestivă. În egală măsură inhalarea
prafului din adăposturi, aerosoli în laboratoare sau abatoare pot fi incriminate.
Mai rar omul se poate contamina pe cale conjunctivală.
Primul semn al prezenŃei infecŃiei întrun efectiv constă în explozia de
avorturi la un număr foarte mare de femele (peste 50%). În următoarele
sezoane de fătări numărul de avorturi diminuă natural. Structura exploataŃiei
influenŃează mult evoluŃia în timp şi spaŃiu a infecŃiei (coabitare strînsă între
animale de aceeaşi vârstă, mişcări de animale, amestecul speciilor sensibile)
Surse de contaminare
Avortul dar şi parturiŃia aparent normală reprezintă sursa majoră de
diseminare a infecŃiei în efectiv, la alte specii de animale, mai ales bovine şi
câini ca şi la om. CantităŃile de brucele deversate în mediu sunt deosebit de
importante. Această excreŃie este deosebit de importantă şi prelungită (mai
multe săptămâni) la micile rumegătoare.
Aerosolii infecŃioşi sau praful contaminat favorizează transmiterea pe
cale conjunctivală şi respiratorie la congenerele expuse. ÎntreŃinerea caprelor
cu oile în acelaşi spaŃiu în care animalele se adună frecvent pe timpul nopŃii
de exemplu este propice difuzării infecŃiei. Contaminarea orală este favorizată
de linsul frecvent al avortonului, nou născutului, placentei sau zonelor
corporale murdare (atitudine comportamentală maternă normală). La oaia şi

202
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

capra infectată este posibilă infecŃia persistentă a mamelei şi limfonodulilor


retromamari şi are drept consecinŃă diseminarea intermientă a brucelelor prin
lapte uneori mai mulŃi ani. Consumul de colostru şi lapte este modul de
contaminare a iezilor. Unii dintre aceştia se pot debarasa de infecŃie până la
vârsta de adult alŃii devin purtători latenŃi, infecŃia rămâne mult timp inaparentă
atât clinic cât şi serologic.
În general este admis faptul că Ńapul şi berbecul au un rol minor în
epidemiologia brucelozei. Totuşi trebuie subliniat rolul de vector mecanic
pasiv în sezonul de montă. Orhita şi epididimita sunt sechele curente ale
infecŃiei şi sperma poate fi contaminată cu brucele la o mare parte dintre
masculi cu consecinŃe în materie de risc de transmitere (naturală sau prin
însămânŃare artificială).
Câinii ciobăneşti care însoŃesc turmele infectate sunt frecvent
contaminaŃi. Fauna sălbatică este puŃin implicată în evoluŃia brucelozei la
oaie şi capră.
Tratament
Nici un tratament economic suportabil nu este eficace, tratamentul
brucelozei bovine, ovine, caprine, porcine este interzis.
Prevenire
 Controlul animalelor nou introduse;
 achiziŃionarea de animale din efective indemne;
 control periodic preventiv;
 vaccinare;
 în caz de avort prezenŃa veterinarului este indispensabilă.
Risc pentru om
Bruceloza micilor rumegătoare este determinată în cea mai mare parte
de B. melitensis, una dintre speciile deosebit de patogene pentru om.
Majoritatea cazurilor umane de bruceloză apar consecutiv consumului de
lapte nepasteurizat sau contactului direct. AfecŃiunea este septicemică cu
febră intermitentă (febra de Malta), slăbire, transpiraŃie, tulburări digestive,
dureri articulare.
Clamidofiloza – avortul enzootic
Determinat de o tulpină invazivă de Chlamydophila abortus (fostă
Chlamydia psittaci) este cel mai important avort al rumegătoarelor mici
datorită evoluŃiei enzootice. La o primă infecŃie 25-80% din oi pot avorta în
ultimele 3 săptămâni ale gestaŃiei. Caprele sunt tot atât de sensibile în timp ce
bovinele mai puŃin.
Chlamydophila abortus infectează uterul gestant în ultimele două luni
de gestaŃie şi provoacă avort în ultimele săptămâni (afectează 25 – 80% din
gestante). Contaminarea se realizează obişnuit pe cale digestivă ( sursa
mucusul vaginal).
Simptome
Capra şi oaia exprimă foarte rar semne clinice. Singurul simptom care
poate atrage atenŃia este reprezentat de scurgerile vulvare înainte de avort.

203
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Cum acestea sunt determinate de instalarea unei placentite fetusul este


normal. În caz de avort tardiv mieii şi iezii pot supravieŃui dar sunt
subdezvoltaŃi, cu complicaŃii de pneumonie, artrite şi/sau conjunctivite.
Masculii dezvoltă o epididimită cu prezenŃa chlamydophilei în spermă.
La femela care a avortat evoluŃia poate fi favorabilă. Uneori, suprainfecŃiile
bacteriene determină retenŃie placentară sau neexpulzarea fetusului (cu
mumifiere) cu evoluŃie letală. Imunitatea câştigată după avort protejează
femela în timpul gestaŃiilor următoare şi parturiŃia are loc de obicei fără
excreŃia germenului. Multe oi şi capre pot rămâne excretoare. InfecŃia la
femelele negestante nu prezintă probleme dar acestea vor avorta la gestaŃia
viitoare.
Diagnostic
 Placentita se caracterizează printr-o necroză a cotiledoanelor cu
îngroşarea Ńesutului intercotiledonar. AbsenŃa leziunilor la miei permite
suspiciunea (deşi acelaşi lucru se întâlneşte şi în toxoplasmoză);
 Bacteriologie pentru confirmare;
 Serologie – RFC, ELISA, IF, PCR.
Tratament
 Tetraciclină retard, oxitetraciclină la oile cu risc înainte de montă
permite limitarea extinderii dar nu garantează dispariŃia germenului
în exploataŃie.
Profilaxie
 Vaccinarea sistematică permite protejarea efectivelor;
 Vaccinul limitează aspectele clinice (avortul) dar nu modifică
excreŃia în timpul parturiŃiei.
Risc pentru om
 avort la femeile însărcinate;
 sindrom gripal sau conjunctivită.
Febra Q (rickettsioza)
Febra Q (Quincy fever, febră de origine nedeterminată, febra de
Queensland) a fost descrisă în 1937 la muncitorii din abatoarele din Australia.
Bacteria responsabilă,Coxiella burnetti, a fost izolată puŃin mai târziu şi studiul
său a demonstrat că poate supravieŃui luni, chiar ani în mediul exterior. Boala
nu este eradiactă în multe Ńări europene şi reprezintă o problemă deosebită de
sănătate publică mai ales pentru femeile însărcinate.
Coxiella burnetti este cunoscută în patologia veterinară drept cauză a
avortului la oaie, capră şi vacă. Germen Gram negativ, se localizează în
glanda mamară, uter şi placentă. Contaminarea se realizează fie prin
intermediul laptelui sau placentei infectate fie prin intermediul căpuşelor. Alte
rumegătoare, mamifere şi păsări pot constitui rezervoare de germeni.
Coxiella burnetii are o rezistenŃă deosebită în mediul exterior. Poate
supravieŃui mai multe luni în fecale uscate (inclusiv în dejecŃiile căpuşelor),
ceea ce explică riscul de transmitere prin aerosoli. TranshumanŃa reprezintă
un factor favorizant.

204
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Simptome
Singurul simptom observat la femelele negestante este anorexia.
Avortul care apare cel mai frecvent câtre sfârşitul gestaŃiei este consecinŃa
placentitei. La alte animale din efectiv pot apare bronhopneumonii însoŃite
uneori de cheratoconjunctivite dar la cele mai multe dintre animale infecŃia
este inaparentă.
Diagnostic
 Bacteriologic, serologic pentru confirmare.
Tratament
 Antibioterapie (tetracicline) pentru diminuarea incidenŃei clinice.
Profilaxie
 Datorită persistenŃei germenului în mediu şi rezistenŃei deosebite
măsurile de profilaxie sunt ineficiente în caz de enzootii;
 În mediu indemn orice introducere de animale trebuie supusă unui
control riguros în efectivul de origine şi carantina femelelor gestante
până la parturiŃie;
 Vaccinarea limitează exprimarea clinică dar nu reduce excreŃia la
parturiŃie.
Risc pentru om
Omul se poate contamina după inhalarea prafului contaminat (piele,
lână, bălegar uscat) dar şi prin intermediul laptelui crud sau în cazul
intervenŃiei obstetricale la parturiŃie. Inhalarea prafului se pare că este calea
cea mai frecventă deoarece este deosebit de contagioasă, o singură bacterie
poate fi suficientă pentru declanşarea infecŃiei. Contaminarea uşoară prin
inhalare clasează Coxiella burnetii printre germeni care pot fi utilizaŃi ca armă
biologică. Cei mai expuşi sunt cei care vin în contact cu rumegătoarele dar şi
animalele domestice cum sunt iepurii, câinii şi pisicile.
Febra Q afectează în special veterinarii, crescătorii, măcelarii şi
personalul din laborator. InfecŃia este adesea benignă sau asimptomatică în
60% din cazuri dar 2% dintre bolnavi trebuie spitalizaŃi. Formele cele mai
grave apar la pacienŃii imunodeprimaŃi şi femeile însărcinate. Boala se
caracterizează prin sindrom gripal care poate evolua cu complicaŃii
(pneumonie, hepatită, endocardită, osteomielită, tulburări nervoase). Febra Q
reprezintă o problemă de sănătate publică majoră la femeile însărcinate. În
decembrie 2009 crescătorii olandezi s-au confruntat cu un episod de febra Q
la capre care a impus eliminarea a 15-20000 animale fiind vizate fermele care
nu au realizat vaccinarea. Această măsură a fost luată pentru a evita apariŃia
de noi victime umane după ce au fost deja înregistrate 6 decese. Coxiella
burnetti a apărut pentru prima dată în Olanda în iunie 2007 şi a infectat vaci,
oi, capre şi alte rumegătoare la care a determinat sterilitate şi avort.
ConsecinŃa acestor infecŃii este gravă deoarece bacteria poate supravieŃui
mult timp în mediu exterior.

205
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Campilobacterioza
InfecŃie determinată de Campylobacter fetus (fost Vibrio fetus de unde
numele de vibrioză) sau C. Jejuni este consecinŃa ingestiei de alimente
contaminate şi se întâlneşte mult mai rar la capră decât la oaie.
Simptome
Avortul se produce în general la termen dar posibil şi în cursul
ultimelor 8 săptămâni, uneori precedat de scurgeri vulvare şi complicat cu
metrite mortale. În general 10-20% din gestante sunt afectate.
Diagnostic
 Necropsic – leziunile avortonului (focare necrotice hepatice de 1-3 cm
diametru în cazul avortului tardiv, edeme, lichide serohemoragice în
cavităŃi) şi placentei (placentită cu cotiledoane necrotice, edem
intercotiledonar) pot orienta suspiciunea de diagnostic.
 Confirmare prin bacteriologie.
Profilaxie
 Antibioterapie – tetracicilină, penicilină, streptomicină, eritromicină,
gentamicină.
Risc pentru om
 risc pentru femeile însărcinate – avort şi mortinatalitate (cu simptome
de meningoencefalită);
 septicemie la imunodeprimaŃi;
 sindrom digestiv asemănător unei crize de apendicită.
Avortul salmonelic
Produs de Salmonella abortus ovis (nu afectează capra) foarte
contagioasă. Contaminarea se realizează pe cale digestivă sau inhalare
propagată prin şobolani. Alte tipuri de salmonele au incidenŃă mai scăzută:
dublin, typhimurium.
Salmonelele sunt introduse în efective prin cumpărarea de
reproducători, după o contaminare consecutiv unui concurs sau
transhumanŃă. Se mai poate realiza prin alimente contaminate sau ingestia de
apă contaminată (urmare a unor avorturi sau prin fecalele unor purtători
aparent sănătoşi, chiar păsări). Deşi calea de contaminare este insuficient
cunoscută (digestivă şi/sau aeriană) transmiterea este maximă în perioada
fătărilor datorită rezistenŃei germenului în mediul exterior.
Simptome
Avortul determinat de Salmonella abortus ovis poate fi observat la
sfârşitul gestaŃiei (în ultimele 6 săptămâni) uneori cu apariŃie brutală. Oile pot
prezenta hipertermie şi uneori diaree. Mieii care au contact cu astfel de oi pot
prezenta diaree. MulŃi miei se pot naşte vii dar ei mor repede consecutiv
septicemiei. Avorturile (cu diaree) sunt mai puŃin frecvente urmare a unei
infecŃii cu Salmonella dublin dar şi cu alte tipuri de salmonele. În 5-7% din
cazuri poate fi identificată metrită uneori letală în timp ce retenŃiile placentare
sunt rare.

206
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic
 Avortul unui fetus care nu prezintă nici o leziune microscopică permite
suspiciunea unei salmonele iar confirmarea se realizează în laborator
(bacteriologie, serologie).
Tratament
 Antibioterapie: tetracicline, ampicilină, sulfadiazină-trimetroprim pot
diminua incidenŃa avorturilor.
Profilaxia
 măsuri riguroase de igienă;
 eliminarea purtătorilor – dificil;
 vaccinarea cu vaccin viu contra S. abortus ovis poate fi utilizată în
fermele afectate.
Risc pentru om
 Salmonelozele sunt zoonoze, contaminare prin contact sau ingestie.
Listerioza
Mai puŃin frecventă la capră, avortul apare către sfârşitul gestaŃiei
(ultimul trimestru) precedat de febră şi diaree profuză. Listeria
monocytogenes, este patogenă pentru numeroase specii de animale şi pentru
om, şi poate fi propagată în efectiv de şobolani şi păsări. Un factor de risc
pentru rumegătoare îl constituie consumul de siloz.
Leptospiroza
Trebuie suspectată în caz de sindrom hemolitic asociat cazurilor de
avort şi mortinatalitate.
Micoplasmoza
Mycoplasma agalactiae, agentul etiologic al agalaxiei contagioase,
poate fi implicată în cazuri de avort (către sfârşitul gestaŃiei), mai mult
consecinŃa unei septicemii decât unei localizări la nivelul uterului.
Blue-tongue
Avortul poate apare în orice stadiu al gestaŃiei. La nou născut se poate
constata acŃiunea teratogenă a orbivirusului.
Pestiviroza ovină
Avortul este principalul simptom al acestei afecŃiuni la femelele
gestante.

13.4.2. Avorturi parazitare


Toxoplasmoza
Numeroase specii de mamifere şi păsări pot fi infectate de protozoarul
Toxoplasma gondii. La oaie (şi mai puŃin la capră) toxoplasmoza se
caracterizează prin avort şi patologie neonatală.
Toxoplasma gondii este un parazit intracelular al cărui ciclu cuprinde:
 O fază de reproducŃie sexuată

207
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Cunoscută numai la pisică. Aceasta se contaminează prin ingestia păsărilor,


şoarecilor sau şobolanilor infectaŃi, prin ingestia cărnii care conŃine chişti sau
pe cale fecală (oochişti). Chiştii eliberează bradizoiŃii care invadează celulele
epiteliale intestinale. După reproducerea pe cale sexuată rezultă oochişti
nesporulaŃi care se regăsesc în fecale şi care se transformă în câteva zile în
oochist sporulat ( 2 sporocişti, fiecare cu 4 sporozoiŃi).
 Un ciclu extraintestinal
Întâlnit la toate speciile inclusiv la pisică. SporozoiŃii invadează Ńesutul gastro-
intestinal, se multiplică şi invadează alte Ńesuturi (sistem nervos central,
muşchi, cord, viscere).
Oaia se contaminează prin ingestia alimentelor murdărite cu fecale de
pisică care conŃin oochişti sporulaŃi. O singură defecare poate conŃine peste
10 milioane de oochişti care pot rezista peste 2 ani în mediul exterior.
Simptome
Depind de stadiul gestaŃiei:
 infecŃia precoce determină resorbŃie embrionară cu sindrom de
infertilitate;
 la 40-120 zile de gestaŃie sunt mai caracteristice: mortalitate fetală,
avort, mumifiere;
 la sfârşitul gestaŃiei mieii se nasc aparent sănătoşi dar infectaŃi;
 femela nu manifestă nici un simptom.
Diagnostic
 examenul avortonului nu oferă elemente de suspiciune;
 examenul microscopic evidenŃiază focare de necroză în sistemul
nervos central, miocardită şi hepatită;
 confirmarea se poate realiza în laboratoare specializate
(imunohistochimic, PCR);
 examenul serologic (imunofluorescenŃă, ELISA), permite suspiciunea
dar nu confirmarea deoarece anticorpii pot persista mai mulŃi ani la
oaie. O analiză serologică pe două probe prelevate la 15 zile interval cu
creşterea semnificativă sau menŃinerea nivelului de anticorpi sugerează
o infecŃie recentă. Numai serologia negativă poate elimina suspiciunea.
Tratament
 nu există tratament specific;
 aportul de monensin în a doua perioadă a gestaŃiei poate diminua
consecinŃele.
Profilaxie
 evitarea contactului cu pisicile;
 evitarea consumului de carne insuficient fiartă;
 deratizare (diminuă riscul de contaminare a pisicilor);
 contaminarea naturală a mioarelor înaintea perioadei de risc (gestaŃia)
poate fi o soluŃie datorită imunităŃii care se instalează;
 vaccinare.

208
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Risc pentru om
 toxoplasmoza este relativ frecventă la om;
 riscul este crescut la persoanele imunodeprimate (SIDA, gestaŃie) care
vin în contact cu pisici sau produsele unui avort toxoplasmic;
 la femeile însărcinate efectul teratogen este invers proporŃional cu
vârsta fetusului;
 igiena personală, evitarea consumului de carne insuficient fiartă (de
oaie, vacă sau porc) şi evitarea contactului direct cu animale bolnave
(dificil pentru veterinari, crescători) reprezintă principalele modalităŃi de
prevenire.
Neosporoza
Neospora caninum, descoperit relativ recent (anii 80) este considerat
drept una din cauzele majore ale avortului la bovine în numeroase Ńări.
Această afecŃiune pare a fi mai puŃin frecventă la rumegătoarele mici dar este
şi mai puŃin studiată. Comparativ cu toxoplasmoza, câinele şi nu pisică este
principala sursă de infecŃie pentru rumegătoare. Nu a fost demonstrat că
neosporoza reprezintă un risc pentru om.
Sarcosporidioza
EvidenŃierea protozoarului în cotiledoanele placentare sau la fetus (creier)
permite recunoaşterea acestui tip de avort.
Babesioza – vezi 10.2.
Eperitrozoonoza – vezi 10.1.

13.4.3. Alte cauze de avort


Avorturi micotice
Sunt mai puŃin cunoscute la rumegătoarele mici comparativ cu
bovinele. Contaminarea se realizează prin consumul furajelor care conŃin
spori. Avorturile sunt sporadice, placenta îngroşată cu aspect de pergament,
diagnosticul se stabileşte histologic. Implicat frecvent Aspergillus fumigatus.
Micotoxicoze
Deşi rar suspicionate, multe avorturi pot fi consecinŃa unei micotoxicoze
legat de alimente contaminate:
 Fusarium roseum contaminează silozul şi determină avort prin secreŃia
unei micotoxine cu acŃiune estrogenică (zearalenona);
 Claviceps purpurea prin tulburările vasculare asociate ergotismului;
 alte micotoxine: aflatoxine, ochratoxine.
IntoxicaŃii iatrogene
 administrarea de corticoizi către sfârşitul gestaŃiei;
 unele antihelmintice pot provoca avort;
 alte produse pot avea acŃiune embriotoxică.

209
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

IntoxicaŃii vegetale
 plante bogate în izoflavonoide a căror structură este apropiată de
estradiol (trifoi, lucernă);
 brânduşa de toamnă;
 plante bogate în nitraŃi (risc de sindrom methemoglobinizant): sfecla,
varza, lucerna.
IntoxicaŃii chimice
 IntoxicaŃia cu sare, nitraŃi, organofosforice, plumb.
Traumatisme, stres
 Avortul se poate declanşa în 3-7 zile consecutiv unui traumatism sau
stresului.
CarenŃe şi boli metabolice
 CarenŃe nespecifice: orice afecŃiune cronică care determină slăbire
poate determina avort şi/sau infertilitate;
 CarenŃe specifice: toxiemia de gestaŃie, carenŃa în cupru, seleniu,
vitramina A, iod.
Alte cauze
 MalformaŃia fetusului, hidropizia învelitorilor fetale

210
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 14
PATOLOGIA OCHIULUI

14.1. KERATOCONJUNCTIVITA INFECłIOASĂ

Poate apare la orice vârstă, la unul sau ambii ochi, deosebit de


contagioasă, mai frecvent în anotimpul călduros.
Clinic se manifestă prin jetaj ocular, conjunctivită (ochi roşu), fotofobie
(ochi închişi), cecitate tranzitorie (opacifierea corneei). AfecŃiunea se vindecă
după 10 zile sau se complică prin suprainfecŃii bacteriene.
Cauza frecventă la oaie este Mycoplasma conjunctivae şi uneori
Chlamydophila abortus (vechea Chlamydia psittaci) serotip diferit de cel care
determină avortul enzootic. O serie de alte bacterii pot fi implicate dintre care
Escherichia coli şi Staphilococcus aureus ca germeni de suprainfecŃie
agravând evoluŃia bolii.
AfecŃiuni oculare pot fi induse de bacterii responsabile de boli bine
definite în cursul cărora pot apare şi localizări oculare: listerioza, agalaxia
contagioasă, piosepticemia neonatală.
Contaminarea se realizează prin contactul direct cu secreŃiile
animalelor bolnave favorizată de densitate, insecte, praf, vânt.
Factori favorizanŃi posibili : raze solare ultraviolete.
Simptome
Sunt descrise patru stadii clinice:
1. hiperemia vaselor conjunctivei, jetaj ocular, blefarospasm şi congestia
zonei de demarcaŃie dintre sclerotică şi cornee;
2. inflamaŃia corneei;
3. cheratită purulentă cu ulcer al corneei;
4. ulcerul corneei, opacifiere, cu posibilitatea pierderii vederii.
Diagnostic diferenŃial
 corpi străini – cazuri individuale;
 entropion – cazuri individuale;
 iritaŃii determinate de vânt, praf, nisip;
 listerioză, toxoplasmoză, blue tongue, telazioză, necroza
cortexului cerebral;
 intoxicaŃia cu plumb – cecitate;
 intoxicaŃia cu ferigă – cecitate.
Tratament
 antibiotice cu spectru larg;
 cât mai precoce posibil, colire şi pomezi oftalmice cu antibiotice
pe bază de tetraciclină, neomicină, penicilină în asociere cu
vitamina A cu sau fără anestezic local;
 dificil pentru eliminarea micoplasmelor;

211
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 în caz de intervenŃie tardivă tratamentul se va repeta mai multe


zile consecutiv;
 în cazuri grave antibiotice i.m. sau subconjunctival (reacŃii
secundare), colir cicatrizant 1-2 picături de 6-8 ori pe zi;
 animalele vor fi izolate la adăpost de vânt, soare sau muşte.
Prevenire
 supravegherea regulată a ochilor, combaterea insectelor, izolarea
bolnavilor;
 animalele vindecate fără tratament se pot contamina anul următor;
 animalele nou introduse în efective contaminate sau cu antecedente
pot fi tratate preventiv cu tetraciclină retard.

14.2. ECZEMA PERIORBITALĂ

Abcese care conduc la leziuni supurante şi crustoase la nivelul feŃei


(inclusiv periocular), uneori grave, determinate de streptococ.
Se recomandă izolarea bolnavilor antibiotice cu spectru larg:
tetraciclină, penicilină, streptomicină, oxitetraciclină.

14.3. ALTE CAUZE

Agalaxia contagioasă – vezi 12.3.4.


 Prezintă mai multe localizări, cea oculară caracterizată prin cheratite.
Entropion
 AfecŃiune întâlnită la miei, congenitală.
Telazioza oculară
Uneori întâlnită la oi determinată de nematodul Thelazia transmisă prin
muşte. Tulburările oculare sunt asemănătoare unei keratoconjunctivite
infecŃioase. Numai observarea parazitului ajută diagnosticul.

212
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CAPITOLUL 15
PATOLOGIA PIELII ŞI LÂNII

Prezintă importanŃă pentru oaie, dar în egală măsură şi pentru capră,


mai ales pentru rasele Angora şi Cachemire crescute pentru producŃia de lînă.
AfecŃiunile cutanate pot avea consecinŃe economice importante în toate
tipurile de creştere şi pentru toate rasele mai ales dacă sunt contagioase.
Multe afecŃiuni cutanate sunt la originea simptomelor cum sunt pruritul şi
durerea care perturbă bunăstarea animalelor şi determină scăderea
producŃiilor.Trebuie adăugat că multe afecŃiuni se pot transmite şi la om.
Pielea reprezintă organul de frontieră supusă atât agresiunilor
exterioare cât şi perturbaŃiilor metabolice ale organismului. Ea funcŃionează ca
o barieră de protecŃie fizică, chimică şi microbiologică, are rol în termoreglare,
rol senzorial (receptori tactili, termici, dureroşi), rol imunitar, rol metabolic
(sinteza vitaminei D) şi rol de comunicare prin secreŃia unor substanŃe
chimice.
Pruritul intens care însoŃeşte scrapia la oaie şi capră determină leziuni
cutanate şi căderea lânii.
În cazul aplicării unui tratament antiparazitar extern este important să:
 fie tratate toate animalele;
 fie ales un antiparazitar autorizat;
 fie evitat stresul animalelor;
 nu se trateze pe ploaie, căldură excesivă;
 să fie adăpate înainte animalele;
 să fie tratate primele femelele gestante cu precauŃie.
AtenŃie! antiparazitarele externe nu sunt lipsite de toxicitate

15.1. VIRUSURI

Ectima contagioasă
 sporadică, mai frecvent primăvara şi vara la tineretul ovin şi caprin;
 papule cutanate evoluează în pustule apoi după 5-6 zile cruste urât
mirositoare care sângerează uşor şi se desprind cu dificultate. Crustele
pot cicatriza fără sechele sau pot evolua ca pseudopapiloame
pediculate care se pot suprainfecta;
 localizări variabile uneori asociate: cap (buze, nări, cavitatea bucală);
membre (miei): leziuni persistente provocând şchiopătură; organe
genitale; mamelă consecutiv refuzului alăptării datorită leziunilor
bucale;
 dificultate în prehensiune şi masticaŃie care conduce la slăbire;
 mieii sunt cei mai sensibili şi pot prezenta o stomatită severă cu
subalimentaŃie, necroze, suprainfecŃii frecvente (necrobaciloză) sau

213
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

enterite prin extinderea leziunilor la tubul digestiv;


 evoluŃii adesea letale, mortalitate 15 – 75%;
 Parapoxvirus foarte rezistent.
Febra aftoasă
 şchiopătură care permite evidenŃierea uneia sau mai multor vezicule în
spaŃiul interdigital care se deschid lăsând un ulcer ce se cicatrizează în
1-2 săptămâni;
 Apatie, şchiopătură generalizată, salivaŃie intensă, anorexie, afte în
cavitatea bucală, uneori mamelă sau digestiv; morbiditate 80%,
mortalitate slabă cu excepŃia mieilor (40%).
Dermatita pustuloasă ulcerativă a oilor
InfecŃie virală (Parapoxvirus) caracterizată prin formarea de pustule
evoluând cu ulcere granuloase (4-5 cm uşor hemoragice) acoperite de cruste.
Localizările sunt diverse: membre, nas, buze, vulvă, penis (edem şi
ulcer acoperite de exsudat). SuprainfecŃie posibilă cu bacilul necrozei, dificil
de tratat (antibiotice locale pentru a evita suprainfecŃiile)
Variola
Boală infecto-contagioasă (poxvirus distinct din punct de vedere
antigenic pentru oaie şi capră) care evoluează cu febră şi erupŃie gravă pe
piele şi mucoase. Europa indemnă, prezentă în Africa şi Orientul mijlociu
(atenŃie import). La capră forme atenuate cu leziuni pe faŃa internă a
coapselor şi mamelă; risc pentru om.
Pestiviroza ovină
Afectarea mielului/iedului in utero determină anomalii ale pielii şi lânii –
hirsutism.
Febra catarală ovină
Boală virală (orbivirus) care în cursul evoluŃiei clinice poate prezenta
localizări cutanate (edemul buzelor, urechilor, hipertermie şi eczema zonelor
glabre.
Boala Aujeszky
Pruritul care însoŃeşte această afecŃiune virală (Herpesvirus) este
responsabil de leziuni cutanate
Papilomatoza
Tumori cutanate benigne determinate de virusuri din familia
Papoviridae. Proliferările cutanate pot avea repercusiuni importante în situaŃia
în care sunt localizate podal, mai ales în spaŃiul interdigital (şchiopătură). În
multe cazuri este necesară intervenŃia chirurgicală.

214
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

15.2. BACTERII

Dermatofiloza
Denumită şi "putrefacŃia lânii" sau "boala lânii galbene" este produsă de
Dermatophilus congolensis, bacterie Gram pozitivă. Termenul de dermatoză
micotică este impropriu deoarece nu este vorba de o micoză în ciuda
aspectului filamentos al bacteriei responsabile.
Reprezintă o dermatită exsudativă cu localizare pe pielea urechilor la
miei şi flanc la ovinele adulte. Leziunile mai pot fi întâlnite pe scrot şi membre.
La debut se remarcă un eritem exsudativ apoi, 2 săptămâni mai târziu
cruste menŃinute pe loc de fibrele de lână. Crustele eliminate lasă o zonă
sângerândă. Numai la tineret se înregistrează mortalitate. Tratamentul poate fi
local dar este recomandată o antibioterapie pe cale generală.
ExcepŃional animalele afectate pot contamina omul (pustule dureroase
pe mâini şi antebraŃ).
Dermatita stafilococică
Este produsă de Staphylococus aureus şi se caracterizează prin
dermatită supurativă gravă la nivelul capului, membrelor şi organelor genitale
externe (vulvă sau prepuŃ).
- la oi: leziuni cutanate grave cu supuraŃii şi necroze, ulcere la nivelul
capului, membrelor, organelor genitale, uneori letală la femele înainte de
parturiŃie;
- la capre: vezicule care se extind pe mamelă (muls dificil, mamite) şi
pe abdomen; leziuni la nivelul pleoapelor; Staphylococus aureus asociat cu
Corynebacterium.
Foliculita stafilococică
Evoluează benign cu pustule apoi cruste pe nas, buze sau perineal şi
nu necesită tratament. Este semnalată la miei,determinată de Staphylococus
aureus. Diagnostic diferenŃial trebuie realizat faŃă de ectimă şi dermatita
satfilococică. Profilactic se recomandă igiena saivanelor, eventual autovaccin.
Dermatita cu Staphylococcus xylosus
Este localizată pe abdomen zona ventrală, faŃa internă a coapselor,
faŃa ventrală a gâtului şi articulaŃii. Se caracterizează prin hiperplazii epiteliale,
pseudotumorale, foliculită, perifoliculită supurativă, eroziuni şi ulcere
superficiale. La capre spre deosebire de oi dermatita stafilococică este
localizată iniŃial pe tegumentul mamar de unde se poate extinde în alte zone.
Dermatita acropodială
Este localizată la nivelul acropodiului. Pe pielea glabră a bureletului
coronar şi a spaŃiilor interdigitale apar cruste groase iar în sinusul biflex este
prezentă o inflamaŃie purulentă

215
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Impetigo
Se manifestă clinic prin pustule mici şi numeroase situate pe faŃa
ventrală a abdomenului şi uneori pe pe tegumentul glandei mamare şi a
mameloanelor. InflamaŃia nu afectează foliculii piloşi.
Actinobaciloza
Actinobacillus lignieresi (la bovine determină limba de lemn), germen
Gram pozitiv, poate afecta Ńesutul cutanat determinând abcese multiple de
mărimea unei nuci localizate la nivelul cavităŃii bucale (buze) şi gât.
Propagarea pe cale limfatică poate conduce la apariŃia de leziuni la distanŃă
(rinichi, ficat, pulmon) sau adenite, însoŃite de meteorism cronic şi slăbire.
Omfaloflebita
Afectează regiunea ombilicală şi se manifestă prin inflamaŃie, induraŃie,
durere. Plaga exprimă un lichid cu aspect purulent şi se poate complica cu
peritonită, hepatită, cistită, uneori diaree, anorexie, artrită. Apare consecutiv
lipsei de igienă la parturiŃie.
Clostridioze
Leziuni ocazionate de înŃepături sau traumatisme care se pot complica
cu diferite clostridii în special Clostridium novy. Apare un edem subcutanat
localizat frecvent la nivelul capului. În cazul diagnosticului precoce
administrarea de antibiotice poate fi benefică.
Erizipel – rujet
Bacilul rujetului cunoscut la oaie pentru artritele specifice uneori poate
fi asociat unui eritem cutanat.
PutrefacŃia lânii
Favorizată de timpul umed care permite multiplicarea bacteriei
Pseudomonas aeruginosa. Se caracterizează clinic printr-o pigmentare a lânii
(albăstruie, gălbuie sau maronie după tulpina bacteriană). Mirosul de
putrefacŃie atrage muştele şi afecŃiunea se poate complica cu o miază.
Alte cauze
AfecŃiunile podale, Limfadenita cazeoasă. (vezi Cap. 9, 3.2.9.)

15.3. PARAZIłI

Râia
 sarcoptică (Sarcoptes scabiei): leziunile sunt localizate pe zonele
glabre, în special pe cap. Pruritul intens determină leziuni cutanate
acoperite de cruste negricioase. Foarte agresivă la capră. Poate
produce la om un eritem cutanat pruriginos în general benign;
 psoroptică (Psoroptes): generalizată şi pruriginoasă este deosebit de
gravă la oaie. Afectează toate regiunile acoperite de lână determinând
căderea acesteia însoŃită frecvent de suprainfecŃii bacteriene. La capră

216
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

poate fi localizată şi în conductul auditiv (otită parazitară);


 corioptică (Chorioptes): localizată mai ales la nivelul membrelor (râia
picioarelor) cu prurit intens. Leziunile se pot extinde şi în alte zone;
 demodecia (Demodex): frecventă la capră, rară la oaie. Se localizează
la nivelul foliculilor piloşi (noduli de mărimea unui bob de orez), leziuni
vizibile în zonele lipsite de lână. Apar frecvent suprainfecŃii (stafilococi,
Pseudomonas).
Căpuşe
 Rolul acestora este deosebit de important datorită bolilor pe care le pot
transmite.
Melofagoza
Diptere hematofage parazite permanente ale lânii (Melophagus ovinus
şi Melophagus rupicaprinus - parazitează capra neagră).
 ovine în special rasele cu lână fină (Merinos) şi mai ales la miei;
 contact direct – paraziŃii sunt foarte mobili şi pot trece uşor de la un
animal la altul;
 incidenŃă crescută în aprilie;
 importanŃă economică prin slăbire, scăderea producŃiei, deprecierea
pieilor şi a lânii (dejecŃiile imprimă culoare anormală);
 localizare în zonele cu piele fină;
 în infestaŃii masive paraziŃii se găsesc pe tot corpul.
Simptome
 prurit, agitaŃie, eroziuni cutanate.
Diagnostic diferenŃial
 râia psoroptică;
 malofagoză;
 identificarea paraziŃilor prin examen direct (insecte mobile pe corp şi
pupe fixate pe firul de lână).
Tratament
 tunsul îndepărtează până la 90% din populaŃia de insecte urmat de
aplicarea de insecticide de preferat prin îmbăiere.
Profilaxie
 izolarea animalelor parazitate.
Malofagoza - ectoparazitoză cu "păduchi neînŃepători"
Damalinea ovis parazitează oile şi caprele iar Damalinea caprae
numai caprele. Poate evolua enzootic cu infestaŃii grave iarna pe timp umed,
în condiŃii de subnutriŃie, igienă corporală defectuoasă şi densitate mare.
Contaminarea se realizează prin contact direct sau indirect.
Simptome
 pseudotundere, depilaŃii, prurit, agitaŃie;
 eroziuni cutanate;
 slăbire şi scăderea producŃiilor.

217
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Diagnostic diferenŃial
 parazitismul cu purici (pulicide);
 râia psoroptică;
 melofagoză.
Tratament
 tuns (se elimină astfel mulŃi paraziŃi în special larva) şi tratament
antiparazitar la 6 săptămâni (insecticidul acŃionează mai uşor după
tuns) cu rapel la 7-10 zile (insecticidele nu au efect ovocid);
 antiparazitare externe (organofosforice persistente 2-4 săptămâni);
Profilaxie
 izolarea animalelor afectate.
Dermatita estivală
ReacŃie de hipersensibilitate de tip I şi IV la antigenele salivare a
numeroaselor insecte care se găsesc vara mai ales la păşune. Pe spate sau
pe alte părŃi ale corpului se constată prurit intens cu urticarie, excoriaŃii
cutanate şi alopecie.
Miaza capului
Produsă de Hidrotea iritans (musca verde, iritantă dar care nu înŃeapă),
afectează ovinele şi caprinele mai frecventă la rasele cu coarne şi la berbeci
în zone de pădure şi cursuri de apă, din mai până în septembrie.
Simptome
 automutilare;
 leziuni pe cap şi la baza coarnelor;
 frecvente suprainfecŃii bacteriene;
 infestaŃii secundare cu alte muşte (vezi miaza).
Tratament
 antiparazitare externe.
Profilaxie
 evitarea păşunilor cu risc (există protecŃie pentru cap pentru
rumegătoarele mici în astfel de situaŃii);
 control cu piretrine pour-on.
Miaza/dermatoza parazitară
Dermatoză provocată de larvele dipterelor care invadează Ńesuturile
sau orificiile naturale. Se întâlnesc în sezonul cald, din mai până în
septembrie. Sunt cunoscute:
 larve care nu se dezvoltă decât pe plăgi – musca verde de carne –
Lucilia sericata;
 larve care sunt capabile să penetreze pielea şi să producă enzime
proteolitice digerând Ńesuturile. Aceste miaze pot fi foarte grave –
Wohlfahrtia magnifica, întâlnită în regiunile mediteraneene.
Stadiile larvare ale insectelor diptere după locul şi modul în care depun
ouăle pot fi:
 primare (pe pielea intactă a animalelor - Lucilia sericata, Lucilia cuprina

218
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

în Australia, Calliphora erythrocephala, Calliphora vomitoria, Phormia


regina);
 secundare (pe pielea lezionată de larvele primare- Chrysomyia
albiceps, Sarcophaga carnaria);
 terŃiare (facultativ în diferite plăgi cutanate - Musca, Piophyla).
Sunt afectate ovinele (mai ales rasele cu lână fină) şi caprinele.
Simptome
 muşte în zonele murdare de fecale sau în serozităŃi ale diferitelor plăgi;
 miros neplăcut, intens;
 uneori anorexie, abatere;
 după localizate: miaza corpului, miaza codală şi pericodală, miaza
pericornuală, miaza mamară, miaza genitală.
Tratament
 toaletarea şi uscarea plăgilor cu aer cald;
 antiparazitare externe.
Profilaxie
 băi cu organofosforice la debutul verii;
 evitarea lezionării pielii cu ocazia tunsului;
 utilizarea capcanelor (carne îmbibată cu insecticide).
Leziunile cutanate de origine virală, bacteriană, traumatică sau
chirurgicală pot fi sediul unei miaze.
AtenŃie!
Trebuie evitate băile, dezinfectantele sau soluŃiile aplicate direct pe
plăgi datorită toxicităŃii, în special a insecticidelor. Riscul absorbŃiei cutanate
şi/sau agravarea plăgii sunt importante. După tunsul zonei se vor aplica creme
cu insecticid în concentraŃie mai mică.

15.4. MICOZE

TricofiŃia
Produsă de Trichophyton verrucosum şi Trichophyton mentagrophytes
care se hrănesc cu cheratină şi sunt foarte rezistenŃi în mediul exterior. În
general evoluŃia este puŃin pruriginoasă şi poate fi întâlnită la mieii tineri cu
zone de alopecie la nivelul capului. În general vindecarea se poate produce
frecvent fără tratament dar administrarea pe cale generală (griseofulvină) sau
locală a unui fungicid poate fi utilă pentru a limita extinderea bolii. Reprezintă
zoonoza cea mai frecventă la om.
PuŃin frecventă la capră, rar la oaie, este întâlnită de regulă în
adăposturi în care au fost cazate bovine, contaminarea fiind realizată pe cale
directă sau indirectă (sporii pot rezista mult timp în afara gazdelor pe diferite
suporturi)
Simptome
 leziuni cutanate;
 localizare la nivelul capului, periorbitar, pavilionul urechii la ovine;

219
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

 la caprine leziunile pot apare în orice zonă corporală;


 ocazional prurit.
Diagnostic diferenŃial
 eczema facială, ectima contagioasă.
Tratament
 antimicotice aplicate de mai multe ori şi la animalele cu care cele
bolnave vin în contact direct;
 formol, derivaŃi ai iodului, vapori de apă pentru mediul de creştere;

15.5. CAUZE TOXICE

Micotoxicoze
 VasoconstricŃia observată în ergotism determină leziuni cutanate
(necroza şi gangrena extremităŃilor); la fel în intoxicaŃia cu ferigă.
IntoxicaŃii chimice
 Multe intoxicaŃii (molibden, seleniu, iod) pot exprima clinic tulburări
cutanate.
CarenŃe
 carenŃa în iod este însoŃită de alopecie la nou născut;
 carenŃa în cupru determină lâna casantă şi decolorată;
 carenŃa în zinc determină la adulte căderea lânii, piele îngroşată şi
ridată, iar la tineret diminuarea creşterii, piele ridată, plăgi cutanate.

15.6. CAUZE EREDITARE

Hipotricoza congenitală:
 obŃinerea de miei cu alopecie localizată sau generalizată justifică
eliminarea reproducătorilor implicaŃi.
Picior roşu (Redfood)
 întâlnită numai la o rasă de oi scoŃiene cu capul negru (Scottish
blackface) constă în decolarea apoi pierderea onglonului; origine
genetică.
Epiteliogenesis imperfecta
 lipsa epitelizării în anumite zone corporale.

15.7. ALTE CAUZE

Fotosensibilizarea
 prin introducerea unui pigment fotodinamic în circulaŃia sanguină, de
origine alimentară sau iatrogen (metaboliŃii fenotiazinici);
 sinteza unui pigment anormal: anomalii în sinteza porfirinelor;
 fotosensibilizarea de origine hepatică: cauza cea mai frecventă;

220
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

determinată de acumularea unui produs de degradare intrarumenală a


clorofilei – filoeritrina. Normal, filoeritrina urmează un ciclu
enterohepatic. Orice alterare a ficatului sau a excreŃiei biliare determină
acumularea sa în Ńesutul subcutanat.
Fotosensibilizarea la rumegătoare poate reprezenta un criteriu de diagnostic
al unei afecŃiuni hepatice (leptospiroză, micotoxicoză)

15.8. CAUZE DIVERSE

Alopecia – căderea lânii


 Orice afecŃiune cahectizantă este însoŃită de căderea lânii. Poate fi
asociată unei carenŃe în cupru şi unui exces de corticoizi.
Traumatisme
 Multe leziuni cutanate pot fi consecinŃa unui traumatism de origini
diverse: muşcături de câini, animale sălbatice.
Muşcături de şerpi
 pot provoca leziuni cutanate necrotice localizate.
Tricofagia
Tricofagia sau ingestia lânii poate fi întâlnită la mieii carenŃaŃi.
Reprezintă un sindrom cu etiologie complexă încadrat în principal în categoria
solicitărilor nutriŃionale şi de habitat. ApariŃia bolii demonstrează depăşirea
pragului de adaptabilitate faŃă de condiŃiile de mediu, necompensate de
managementul exploataŃiei.
Sub raportul solicitărilor nutriŃionale apariŃia malofagiei se corelează cu
lipsa sau insuficienŃa (calitativă şi cantitativă) a fibroaselor din raŃie, cu
macinarea sau tocarea prea măruntă a acestora în special atunci când există
deficit de proteină al raŃiei.
Este predispus tineretul cu precădere cel expus carenŃelor nutriŃionale
cronice, hipotrepsicii (la care fenomenul apare precoce) reprezintă un indiciu
al deficienŃelor de furajare.
Complementar pot intervenii solicitările sezoniere (frig, umiditate)
adăposturi închise, densitatea mare, lipsa gimnasticii funcŃionale, insuficienŃa
frontului de furajare, lipsa aşternutului (exploatarea pe grătare) solicitările de
grup în condiŃiile exploatării intensive care favorizează întreŃinerea şi
extinderea viciului şi prin imitaŃie.
În multe situaŃii factorii etiologici acŃionează ca un complex patogenetic
dominant în care prioritari sunt proporŃia scăzută de fibroase din raŃie şi
deficitul de proteină.
Din aceste considerente prevenirea apariŃiei malofagiei implică în
primul rând parametrii optimi de furajare şi remedierea celorlalŃi factori
favorizanŃi.
Pentru diagnosticul precoce controalele necropsice efectuate mai ales
în perioada toamnă-iarnă vor acorda atenŃie conŃinutului rumenal şi zonei

221
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

abomaso-pilorică în vederea depistării lanobezoarelor ca indicator al


malofagiei incipiente încă în absenŃa semnelor clinice.
La apariŃia primelor cazuri se va proceda la retragerea exemplarelor
respective şi corectarea raŃiilor şi condiŃiilor de exploatare. În acest sens se
vor administra cât mai curând posibil cantităŃi suficiente de fibroase netocate
(preferabil fân de leguminoase) şi se va corecta eventualul deficit proteic al
raŃiei. De asemenea se vor îmbunătăŃi condiŃiile de habitat. De regulă
fenomenul încetează la 5-10 zile în raport cu intensitatea manifestărilor şi
starea clinică sau de întreŃinere a animalelor. Trebuie precizat că pot fi
înregistrate recidive ori de câte ori se instalează deficienŃele semnalate.

222
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ANEXA I
SpecialităŃi veterinare destinate rumegătoarelor mici
- posologie şi timp de aşteptare -

Perioada de
Produsul Principiul activ Producător Forma de Posologie aşteptare
prezentare (dozare)
Lapte Carne
(mulsori) (zile)
ANALEPTICE CARDIO-RESPIRATORII
(IM, IV lent, SC,
Sulfamidina IP)
BISULFAMIDES Sulfamethoxipiri- Coophavet Sol. inj Oi, capre 2 ml/10
CSI dazina kg/zi 12 14
Heptaminol Miel, ied 3 ml/10
kg/zi
Durata: 3-5 zile
CAFEINĂ Cafeină SC Pasteur Sol inj Oaie, capră: 0 0
NATRIUMBEN- Benzoat de sodiu Filipesti 1-5 ml fracŃionat
ZOICĂ
VETECARDIOL Heptaminol Schering- Sol.inj (IV, IM, SC, IC) 4 2
Plough Ovine, caprine: 1-
2ml/10 kg
RESPIROT Cropropamid Novartis Sol. Miel: 5-20 pic./8 0 0
Crotetamid Intranazală / ore
sublinguală
ANESTEZICE ŞI ANALGEZICE
a. Eutanasie
Mebezoniu iodură Intervet Sol.inj (IV lent) C.I. C.I
T61 Embutramida 4-6 ml/50 kg
Tetracaina
b. Anestezice generale
Ketamina Merial Sol.inj Ovine, caprine 0 0
IMALGENE (100 IV 0,2-0,25ml/10
mg/ml) kg
IM 1-2 ml/10 kg

NESDONAL Thiopental Merial Pulbere pt. IV lent sol. 2,5%, 0 0


sol. Inj. 5%
Oaie: 14-18
mg/kg
c. Locale
Lidocaina Schering- Sol.inj 5-20 ml 2 1
LAOCAINE S2 Plough
ANTIANEMICE
Fier dextran Coophavet Sol.inj Miel, ied (IM, 0 0
COFAFER (100 SC) 1-2 ml/10 kg
mg/ml)

223
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Citrat de fier Vetoquinol Sol. Inj. (IM, SC, PO) 0 0


FERCOBSANG Vitamina B1, B12, Sol. orală Tineret 1-2 ml
PP Adulte 5 ml
Gluconat de cupru
Gluconat de
cobalt
FIERDEXTRAN Hidroxid de fier SC Pasteur Sol inj IM - -
20% Dextran Filipeşti Miel, ied:
- profilactic 0,5
ml/animal la 2-4
zile post-partum
- curativ: 1
ml/animal
Vitamina B12 CEVA Sol. inj (IM, IV, SC, PO) 0 0
THERSA B12 Suspensie Oaie, capră: 2,5-5
orală ml/zi
Fier dextran Noe Sol.inj (IM) 0 0
UCAFER (100 Miel, ied –
mg/ml) curativ: 1ml/10
kg, de 2 ori la
interval de 8 zile
METIO B12 Acetilmetionină Schering- Sol. inj. şi IM, IV, SC, PO 0 0
Arginină Plough orală La interval de 2
Vitamina B12 zile
Miel, ied: 5-10 ml
Oaie, capră: 10-
25 ml
ANTIHISTAMINICE
BIOCOLISTIN Ampicilină Vetoquinol Susp. inj (IM, IP) 4 21
Clorfenamină Oaie: 10 ml/60
Colistină kg/12 ore, 3 zile
Colistină Vetoquinol Susp. inj (IM) 6 35
COLITETRAL Oxitetraciclină Oaie, capră: 5
Prednisolon acetat ml/40 kg/12 ore
Clorfenamină
Benzilpenicilină Schering- Susp. inj (IM) 4 30
HISTABIOSONE procainică Plough Adulte: 5 ml/100
Dihidrostreptomi- kg, minim 3 zile
cină
Dexametazonă
bază
Clorfenamină
Benzilpenicilină Vetoquinol Susp. inj (IM, IP) 12 30
PEN-HISTA- procainică Adulte: 5-10 ml
STREP Dihidrostreptomi-
cină
Dexametazonă
acetat
Clorfenamină
ANTIINFLAMATOARE

VETALGINE Acid CEVA Pulbere pt. IM, IV, SC CI 7


acetilsalicilic sol. inj. Oaie: 2 ml/10 kg

224
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

b. Nesteroidiene orale
Pulbere Miel, ied - 7
ASPIRINE 50 Acid orală < 50 kg: 0,5-4
COOPHAVET acetilsalicilic Coophavet solubilă g/zi, 2-3 zile
Sulfaguanidina Vetoquinol Pulbere Miel, ied: o - 7
ENZOO- Acid salicilic orală linguriŃă/zi
GROUP
Acid Coophavet Pulbere Miel, ied: 2,5-5 -
PYREVALGINE acetilsalicilic orală g/100 kg/zi, 4-5 7
Vitamina C solubilă zile

Acid Sogeval Pulbere Miel, ied: 2,5 -


VALPIRINE acetilsalicilic orală g/20 kg/12 ore, 5 7
solubilă zile
c. Steroidiene injectabile
Dexametazonă Schering- (IM) 6 21
ALLEGROCINE acetat Plough Susp. inj Oaie, capră: 10
Ampicilină ml/100 kg/12 ore,
Colistină 3 zile
Ampicilină (IM, IP, SC) 9 21
AMPIMYCINE Colistină CEVA Susp. inj Oaie, capră: 1
DEX Dexametazonă ml/10 kg/ 12 ore,
bază 3 zile
Dexametazonă (IM, IV, IA) -
AZIUM bază Schering- Sol. inj ovine 6 6
Plough InflamaŃii: 5-10
ml/100 kg
Alergii: 2,5-10
ml/100 kg
Inducerea
parturiŃiei: 6-12
ml/100 kg

BIOMETHASO- Dexametazonă Biove Sol. inj (IM, IV, SC) 6 6


NE fosfat sodic Oaie, capră: 5
ml/100 kg
Colistina Vetoquinol Susp. inj (IM) 6 35
COLITETRAL Oxitetraciclină Oaie, capră:
Prednisolon acetat 5ml/40 kg/12 ore
Clorfenamină
CORTHAMETA- Dexametasonă Vetoquinol Sol. inj IM, IV 6 6
SONE bază Oaie, capră: 0,5
ml -1ml/10 kg
Benzilpenicilinăn Merial Susp. inj IM CI 30
CORTEXILINE procainică Oaie, capră:
Neomicină 1ml//10 kg/zi,
Metilprednisolon 4-5 zile
Dexametazonă Intervet Sol. inj Oaie, capră 6 6
DEXADRESON fosfat sodic InflamaŃii: 3
ml/100 kg, IM,
IV, SC
Şoc: doza x 10
Intraarticular:
0,125 – 5 ml
Inducerea

225
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

parturiŃiei: 6-8 ml
DEXAFORT Dexametazonă Intervet Susp. inj IM 6 14
fenilpropionat retard Oaie, capră: 2
Dexametazonă ml/100 kg
fosfat sodic
DEXALONE Dexametazonă Coophavet Sol. inj IM, IV, SC, IA 6 6
SOLUłIE fosfat sodic Oaie, capră: 1-4
ml/100 kg/zi, 1-3
zile
DEXALONE Dexametazonă Coophavet Susp. inj. IM 6 6
SUSPENSIE acetat retard 1-2ml/100 kg
DEXAMETAZO- Dexametazonă SC Pasteur Sol inj SC IM IV 1 3
NĂ Filipeşti periarticular
Capră: 1-1,25 ml
Dexametazonă Schering- Sol. inj. IM, IV, SC 6 6
DEXAVENE fosfat sodic Plough Oaie, capră: 1,25-
2,5 ml/50 kg
Benzilpenicilină Schering- Susp. inj. IM 4 30
HISTABIOSONE procainică Plough Oaie, capră: 5
Dihidrostreptomi- ml/100 kg/zi
cină
Dexametasonă
bază
Clorfenamină
Benzilpenicilină Vetoquinol Susp. inj. IM, IP 12 30
PEN-HISTA- procainică Oaie, capră: 5-10
STREP Dihidrostreptomi- ml
cină
Dexametazonă
acetat
Clorfenamină
Ampicilină Biove Susp. inj. IM, IP, SC CI 21
SODIBIO Colistină Oaie, capră: 10
Dexametazonă ml/100 kg, 3 zile
acetat
VOREN SOL. Dexametazonă Boehringer Sol. inj IM, IV 6 14
INJ isonicotinat Ingelheim Oaie: 1 ml/50 kg
Dexametazonă Boehringer Susp. inj. IM, IV 6 14
VOREN isonicotinat Ingelheim retard Oaie: 1 ml/50 kg
SUSP.INJ Inducerea
parturiŃiei: IM, 15
ml
ANTIBACTERIENE
1. Injectabile
a. Aminoglicozide
Benzilpenicilină Virbac Sol. inj IM, SC 5 30
BISTREPTINE procainică şi Oaie, capră: 2
sodică M.U.I+2g/100
Dihidrostreptomi- kg/zi
cina 3-5 zile
DUPHAPEN Benzilpenicilină Fort Susp. inj IM 8 30
STREP procainică Dodge Oaie, capră: 1
Dihidrostreptomi- ml/10kg/zi
cina 3 zile

226
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Dihidrostreptomic CEVA Susp. inj IM, SC 6 30


INTRAMICINE ina Oaie, capră: 5-
Benzilpenicilină 10ml/animal, 3-5
procainică zile
Spectinomicină Pfizer Sol. inj IM C.I. 14
LINCO- Lincomicină Oaie, capră:
SPECTIN 1ml/10 kg/zi, 3
zile
Dihidrostreptomi- Coophavet Susp.inj IM 8 30
PENI DHS cina Oaie, capră: 1-2,5
COOPHAVET Benzilpenicilină ml/10 kg/zi, 3-5
procainică zile
Dihidrostreptomic Virbac Susp. inj IM, SC 8 30
PENIJECTYL ina Oaie, capră: 10
Benzilpenicilină ml/100 kg/zi, 3-5
procainică zile
Dihidrostreptomi- Virbac Susp.inj IM, SC 5 30
PROCASTREP cina Oaie, capră: 5-10
40 Benzilpenicilină ml/animal/zi, 3-5
procainică zile
Spectinomicină CEVA Sol. Inj. IM 6 30
SPECTAM G.A. Oaie, capră:
1ml/5 kg/12 ore, 3
zile
b. Betalactamine
ALLEGROCINE Ampicilina Schering- Susp inj IM 6 21
Colistina Plough Oaie, capră:
Dextametazona 10ml/100kg,
acetat x2/zi, 3 zile
AMPIMYCINE Ampicilina CEVA Susp inj IM IP SC 9 21
DEX Colistina Oaie, capră:
Dextametazona 1ml/10kg, x2/zi, 3
bază zile
AMOXICILINĂ Amoxicilină A&S Susp inj SC, IM 3 21
20% InternaŃion Oaie, capră
al 2000 1 ml/10 kg, rapel
la 48 ore, maxim
5 zile
AMOXYLROM Amoxicilină Romvac Susp inj SC, IM 4 8
10% Company Oaie, capră
SA 1 ml/10 kg
Benzilpenicilină Coophavet Sol. inj IM, IV lent 4 21
BELCOPENI 5 sodică Oaie, capră:
colistimetat 1ml/20 kg/12 ore,
3 zile
Benzilpenicilină Virbac Sol.inj IM, SC 5 30
BISTREPTINE procainică şi Oaie, capră: 2
sodică mil. U.I+2g/100
Dihidrostreptomi- kg/zi, 3-5 zile
cina
Amoxicilină Pfizer Susp. inj IM, SC 5 14
CLAMOXYL Oaie, capră:
LA 1ml/10 kg, x2 la
48 ore
Ampicilină Biove Susp.inj IM 6 21

227
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

COLAMPI I Colistină Oaie, capră:


1ml/10 kg, x2/zi,
3 zile
Benzilpenicilina Merial Susp inj IM CI 30
CORTEXILINE procainică Oaie, capră:
Neomicina 1ml/10kg/zi, 4-5
Metilprednisolon zile
bază
Amoxicilină Fort Susp. inj IM 5 21
DUPHAMOX Dodge Oaie, capră: 1
LA ml/10kg, x2 la 48
ore
DUPHAPEN Benzilpenicilină Fort Susp.inj IM 8 30
STREP procainică Dodge Benzilpenicilină
Dihidrostreptomi- procainică:
cina 1ml/10 kg/zi, 3
zile
HISTACLINE Benzilpenicilină CEVA Susp inj IM 6 30
procainică Oaie: 1 ml/10
Dihidrostreptomi- kg/zi, 3-5 zile
cina
Prednisolon bază
Benzilpenicilină CEVA Susp. Inj. IM SC 6 30
INTRAMICINE procainică Oaie, capră: 5-10
Dihidrostreptomi- ml/animal, 3-5
cina zile
LONGAMOX Amoxicilină Vetoquinol Susp. Inj. IM - 21
Miel: 1 ml/10 kg,
de 2 ori la 48 ore
Benzilpenicilină Coophavet Susp inj IM 8 30
PENI DHS procainică Oaie, capră: 1-2,5
COOPHAVET Dihidrostreptomi- ml/10 kg/zi, 3-5
cina zile
PEN STREP Procain-benzil SC Pasteur Susp inj Ovine IM 4 30
penicilină Filipeşti 5-10 ml/zi
Dihidrostreptomic Miei: 0,5-4 ml/zi
-ină
PENICILINĂ G Benzil-penicilină Institutul Susp. inj IM Oaie 4 Oaie 10
Pasteur Oaie, capră Capră 7 Capră 28
1-1,5 ml/10 kg, 3-
5 zile
Benzilpenicilină Virbac Susp inj IM, SC 8 30
PENIJECTYL procainică Oaie, capră: 10
Dihidrostreptomi- ml/100kg/zi, 3-5
cina zile
Benzilpenicilină Virbac Susp inj IM, SC 5 30
PROCASTREP procainică Oaie, capră: 5-10
40 Dihidrostreptomi- ml/animal/zi, 3-5
cina zile
Ampicilina Biove Susp inj IM IP SC C.I 21
SODIBIO Colistina Oaie, capră: 10
Dexametazona ml/100kg, 3 zile
acetat
c. Macrolide
COFAMYCINE Spiramicină Coophavet Sol inj IM, SC - 21

228
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

500 Colistina Miel, ied: 1


ml/kg/zi 3-5 zile
ERYTHROCINE Eritromicină CEVA Sol. Inj. IM, SC CI 30
200 Oaie: 1 ml/20
kg/12 ore, 3 zile
SUANOVIL 20 Spiramicină Merial Sol inj IM 14 21
Oaie, capră: 5
ml/40kg/zi, 1-2
zile
TYLAN 200 Tilozină Elanco Sol inj IM, IV lent 6 14
Oaie, capră:
1ml/20kg
Uzual: x1/zi, 3
zile
Cazuri grave:
x2/zi, 3 zile
d. Polipeptide
BELCOMYCINE Colistină Coophavet Sol inj IM 4 21
S Oaie, capră: 1
ml/40kg, x2/zi, 3
zile
Colistimetat Coophavet Sol. inj IM, IV lent 4 21
BELCOPENI 5 Benzilpenicilina Oaie, capră:
sodică 1ml/20kg, x2/zi, 3
zile
COFAMYCINE Colistina Coophavet Sol inj IM, SC - 21
500 Spiramicina Miel, ied: 1
ml/kg/zi, 3-5 zile
Colistina Biove Susp inj IM 6 21
COLAMPI I Ampicilina Oaie, capră:
1ml/10kg, x2/zi, 3
zile
COLISTIN Colistin sulfat SC Pasteur Pulbere PO - 2
SULFAT 50% Filipeşti orală Miel, ied
Dizolvat în apă,
infuzie de plante
sau lapte
0,9-1,2 g/100
kg/zi, 3-6 zile
COLISTIN S Colistin sulfat SC Pasteur Sol inj IM 3 21
Filipeşti Oaie, capră
1-1,25 ml/10 kg
VIRGOCILLINE Colistină Coophavet Sol. Inj. IM, IP, SC 4 21
Oaie: 0,5 ml/10
kg/12 ore, 3 zile
e. Tetracicline
ACTI TETRA 1 Oxitetraciclină Biove Sol. Inj. SC, IM, IP, IV 5 14
Oaie, capră: 1
ml/10 kg/zi, 3 zile
Miel, ied: 1 ml/5
kg/zi, 3 zile
COLITETRAL Clorfenamină Vetoquinol Sol. Inj. IM 35 6
Colistină Oaie, capră: 5
Oxitetraciclină ml/40 kg/12 ore
Prednisolon acetat

229
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

DUPHACYCLI- Oxitetraciclină Fort Sol inj IM 10 15


NE LA Dodge Oaie, capră: 1-
5ml
ENGEMYCINE Oxitetraciclina Intervet Sol inj IM IP IV lent SC 6 14
10% Oaie, capră: 5
ml/25 kg/zi, 3 zile
OXITETRACI- Oxitetraciclină SC Pasteur Sol inj Oaie, capră 3 14
CLINĂ 10% Filipeşti 2-4 ml/50 kg
OXITETRACI- Oxitetraciclină SC Sol inj Oaie, capră IM 3 14
CLINĂ 10% Romvac 5-10 ml/100 kg
Company
OXYTETRACI- Oxitetraciclină Vetoquinol Sol inj IM IV lent IP SC 4 10
CLYNE 10% Oaie, capră: 1
ml/20kg/zi
Miel, ied: 1 ml/10
kg/zi
OXIDERM Oxitetraciclină SC Solutie Local - -
PASTEUR antimicrobi- Prevenirea si
FILIPESTI ana tratatarea
infectiilor
1-2 ori/zi
Oxitetraciclină CEVA Sol inj IM IP SC 6 14
TENALINE 5% Oaie, capră: 1
ml/10 kg/zi, 3 zile
Miel, ied:2 ml/10
kg/zi, 3 zile
TERRALON Oxitetraciclină Virbac Sol inj IM 12 21
20% LA Oaie, capră: 5
ml/50kg doză
unică, repetabil
după 3-4 zile
TERRAMYCIN Oxitetraciclină Pfizer Sol inj IM IV 6-8 14
E 100 Oaie, capră: 0,5-1
ml/10 kg/zi, 3-4
zile
f. Quinolone
Flumequin CEVA Susp inj IM 4 2
FLUMIQUIL Oaie, capră: 2
SUSP INJ ml/10 kg, x2/zi,
3-5 zile
ENROFLOXA- Enrofloxacin SC Pasteur Sol orală Miel, ied - 28
CINĂ 10% Filipeşti 1 ml/2 l apă, 5
zile
ENROFLOXA- Enrofloxacin SC Pasteur Sol inj Oaie, capră SC 5 10
CINĂ 10% Filipeşti 2,5 ml/100 kg/zi,
3 zile
ENROFLOXA- Enrofloxacin SC Sol inj Oaie SC IM 7 7
ROM 5% Romvac 1 ml/20 kg, 3-4
Company zile
g. Sulfamide
ACTI Sulfadimetoxină Biove Sol inj IM IV SC PO 12 12
METHOXINE Sol orala Oaie, capră:
2ml/10 kg/zi, 3
zile
BACTOTRIL Sulfadimetoxină Virbac Sol. Inj. IM, IV, SC 12 12

230
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Trimetoprim Oaie, capră: 1


ml/15 kg/zi, 3 zile
BISULFAMIDE Heptaminol Coophavet Sol. Inj. IM, IV lent, SC, 12 14
S CSI Sulfadimidină IP
Sulfametoxipirida- Oaie, capră: 2
zină ml/10 kg/zi, 3-5
zile
Miel, ied: 3 ml/10
kg/zi, 3-5 zile
BORGAL 24% Sulfadoxină Virbac Sol inj IM, IV lent, SC 12 14
Trimetoprim 1-2 ml/15kg/zi
Sulfadoxină Shering- Sol inj IM, IV 12 14
DUOPRIM Trimetoprim Plough Oaie, capră: 1
ml/15kg/zi, 5 zile
Sulfadimetoxină Biove Sol inj IM IV lent 12 12
SULFACYCLI- Trimetoprim Oaie, capră:
NE 1ml/15kg/zi, 3
zile
SULFADIME- Sulfadimidină Noe Sol inj IM IV IP 10 12
RAZINE 33% Oaie, capră: 3
ml/10kg/zi, 3 zile

SULFADIME- Sulfadimidină Coophavet Sol inj IM IV IP 10 12


RAZINE CSI Oaie, capră: 3
ml/10kg/zi, 3-5
zile
SULFALON Sulfadimetoxină Virbac Sol. Inj. IM, IV 10 10
Capră: 0,2
ml/kg/zi
Sulfametoxipirida Vetoquinol Sol inj IM IV 12 12
SULFAMETHOX zină Oaie, capră: 2
ml/10 kg/prima
zi, apoi 1,5 ml/10
kg/zi 2-6 zile
TRIBRISSEN Sulfadiazină Schering- Susp inj IM IV 12 10
INJ Trimetoprim Plough Oaie, capră:
1ml/30kg/zi, 5
zile
TRISULMIX Sulfadimetoxină Coophavet Sol inj IM IV lent SC 12 12
INJ Trimetoprim Oaie, capră:
1ml/10 kg/zi, 3
zile
2. Intrauterine
CHLORTETRA- Clortetraciclină Vetoquinol Ovule Oaie, capră: 1-2 4 0
CYCLINE 0,5 G buc., repetare la
48 ore
PESARII CU Oxitetraciclină SC Pasteur Bujiuri Oaie, capră: 7 28
OXITETRACI- Neomicină Filipesti 2-3 pesarii/zi, 2-3
CLINĂ ŞI zile
NEOMICINĂ
3. Locale
CYCLO SPRAY Clortetraciclină Virbac Aerosoli Cutanat 0 0
Oaie: 2
pulverizări la 30

231
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

sec., 1-2/zi, 1-3


zile
DUPHACYCLI- Oxitetraciclină Fort- Aerosoli Cutanat 0 0
NE SPRAY Dodge Oaie, capră: x1-
2/zi
NEGEROL Tiamfenicol CEVA Aerosoli Cutanat 0 0
AEROSOL Oaie, capră: x1-
2/zi, pulverizare
1x/zi
OROSPRAY Clortetraciclină Vetoquinol Spray cu Cutanat CI 0
Sulfanilamidă pulbere Oaie, capră: x2-
3/zi
OXYTERIN Oxitetraciclină Intervet Spray Cutanat 0 0
SPRAY Metilrosanil Oaie, capră: x1/zi
NEOMYCIN Hidrocortizon Vetoquinol Unguent Ovine: aplicare în 0 0
HYDROCORTI- Neomicină oftalmic unghiul intern al
SONE Tetracaină ochiului de 2
ori/zi
4. Orale
a. Aminoglicozide
DHS 50 Dihidrostreptomi- Coophavet Pulbere Miel, ied: 1-2 - 14
COOPHAVET cină orală g/10kg/zi/, 3-5
solubilă zile
NEOMYCINE Neomicina Coophavet Pulbere Miel, ied: 2- - 14
50 orală 3g/100kg x2/zi, 3-
solubilă 5 zile
Neomicina Coophavet Pulbere Miel, ied: - 14
NP 8 Colistina orală 1,65g/10kg, x2/zi,
solubilă 3 zile
Spectinomicină CEVA Pastă orală Miel, ied - 15
Preventiv 2 doze,
SPECTAM GEL o singură
ANTIDIAREIC administrare
Curativ: 2 doze, 3
zile
b. Betalactamine
Ampicilină Novartis Pulbere Miel, ied: - 12
AMPIDIAR Sulfadimetoxină orală 20g/35kg, x2/zi, 3
solubilă zile
Ampicilină Coophavet Pulbere Miel, ied: - 8
AMPISOL orală 1g/10kg, x2/zi, 3-
solubilă 5 zile
Ampicilina CEVA Pulbere Miel, ied 1/4 - 8
PHADILACT Colistina orală pliculeŃ/12 ore în
solubilă 300 ml apă
călduŃă, 3 zile
c. Macrolide
Spiramicină Coophavet Pulbere Miel, ied: - 10
CRD 92 Trimetoprim orală 2g/10kg, x1/zi, 3-
solubilă 5 zile
Eritromicină Vetoquinol Pulbere Miel, ied: 1 - 21
COLIDIARYL Colistină orală pliculeŃ/50kg,
solubilă x2/zi, 3 zile

232
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

d. Polipeptide
COLIPATE Colistină Virbac Pastă orală Miel, ied: 2 doze, - 7
x2/zi, 3 zile
COLISTINE Colistina Virbac Pulbere Miel, ied 0,1 g/10 - 7
LACTO orală kg/zi
solubilă
COLISULTRIX Colistina Coophavet Pulbere Miel, ied: 1- - 7
Trimetoprim orală 1,25g/10kg, x2/zi,
solubilă 3 zile
INTESTIVO Colistină Virbac Comprimate Miel, ied: 2 - 7
Sulfaguanidină compr./40kg,
x2/zi, 2 zile
Colistina Coophavet Pulbere Miel, ied: - 14
NP 8 Neomicina orală 1,65g/10kg, x2/zi,
solubilă 3 zile
Colistina CEVA Pulbere Miel, ied: 1/4 - 8
PHADILACT Ampicilina orală pliculeŃ, x2/zi, în
solubilă 300 ml apă
călduŃă, 3 zile
e. Tetracicline
ACTI TETRA B Oxitetraciclină Biove Pulbere Miel, ied: 4g/100 - 7
orală kg/zi, 3 zile
solubilă
OXYTETRACY- Oxitetraciclina Coophavet Pulbere Miel, ied: - 7
CLINE 10% orală 1g/10kg,x2/zi, 3
solubilă zile
TERRAMYCINE Oxitetraciclina Pfizer Pulbere Miel, ied: 2 - 7
orală g/10kg, x2/zi, 3
solubilă zile, în apă
TETRACYCLI- Tetraciclina Coophavet Pulbere Miel, ied: 0,3- - 7
NE 50 orală 0,5g/10kg/zi, 3-5
COOPHAVET solubilă zile
f. Quinolone
FLUMIQUIL Flumequina CEVA boluri Oaie, capră: 2 4 2
BOL buc./50kg, x2/zi,
3-5 zile
FLUMIQUIL Flumequina CEVA Pulbere Oaie, capră: 2 4 2
PUDRĂ 3% orală g/5kg în prima zi,
solubilă apoi 1 g/5kg,
x2/zi, 3-5 zile
g. Sulfamide
Sulfadimetoxină Novartis Pulbere Mile, ied: - 12
AMPIDIAR Ampicilină orală 20g/35kg, x2/zi, 3
solubilă zile
Sulfadimetoxină Virbac Sol orală Miel, ied - 12
EMERICID InfecŃii
SULFADIME- 0,24ml/kg în
THOXINE prima zi, apoi
0,12 ml/kg/zi, 4
zile
Coccidioza
0,2ml/kg/zi, 5 zile
ENZOO- Sulfaguanidina Vetoquinol Pulbere Miel, ied: 1 - 7
GROUP Acid salicilic orală linguriŃă/zi

233
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

solubilă
METOXYL Sulfadimetoxină Virbac Sol. orala Miel, ied - 12
InfecŃii
0,24ml/kg în
prima zi, apoi
0,12ml/kg/zi, 4
zile
Coccidioză
0,2ml/kg/zi, 5 zile
Sulfaguanidină Virbac Pulbere Miel, ied: - 10
MIXANTEC Caolin orală 5g/10kg, x2/zi, 2
solubilă zile
Sulfadimidină Sogeval Pulbere Oaie, capră: 10 10
SULFADI 500 orală Preventiv
solubilă 1g/10kg/zi, 3-6
zile
Curativ 2-4 g/10
kg/zi, 3-6 zile
SULFADIMERA- Sulfadimidina Noe Sol orala Oaie, capră: 10 12
ZINE 33% NOE 5ml/10kg/zi, 3
zile
TRIMEDOXYNE Sulfadimetoxina Coophavet Pulbere Miel, ied: - 12
ORAL Trimetoprim orală 1g/10kg/zi sau
solubilă 1g/l apă, 5 zile
TRISULMIX Sulfadimetoxină Coophavet Pulbere Miel, ied: - 12
PULBERE Trimetoprim orală 1-2g/10kg/zi, 3-5
solubilă zile
Premixuri
NEOMICINĂ 40 Neomicină Franvet Premix Miel, ied 12,5 - 14
medicamen- kg/t furaj, 10 zile
tos
COFAMIX Colistină Coophavet Premix Miel, ied 12,5 - 7
medicamen- kg/t furaj, 10 zile
tos
COLISTINE 200 Colistină Franvet Premix Miel, ied 2500 - 7
–CB medicamen- UI/g furaj, 10 zile
tos
COLISTINE 400 Colistina Franvet Premix Miel, ied 2500 - 7
–CB medicamen- UI/g furaj, 10 zile
tos
COLISTINE 400 Colistina Franvet Premix Miel, ied 6,25kg/t - 7
–F medicamen- furaj, 10 zile
tos
COLISTINA Colistina Franvet Premix Miel, ied - 7
1000-D medicamen- 5000UI/g furaj,
tos 10 zile
COFAMIX Sulfadimetoxină Coophavet Premix Miel, ied 10kg/t - 12
SULFADIME- medicamen- furaj, 10 zile
THOXINE tos
COFAMIX Sulfadimidină Coophavet Premix Miel, ied - 12
SULFADIMIDI- medicamen- 10 kg/t hrană, 10
NA tos zile
CONCENTRAT Sulfadimetoxină Sogeval Premix Miel, ied 17,5-24 - 14
VO 50 Trimetoprim medicamen- kg/t furaj, 5 zile

234
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

tos
SULFADIME- Sulfadimetoxină Franvet Premix Miel, ied 1000 - 12
TOXINA 100- medicamen- ppm în hrană, 10
CF/CR tos zile
TRIMETHOSUL- Sulfadimetoxină Coophavet Premix Miel, ied 7,5-12 - 12
FA V Trimetoprim medicamen- kg/t hrană, 5 zile
tos
AUROFAC Clortetraciclină Alpharma Premix Miel, ied - 14
CLORTETRA- medicamen- Preventiv
CICLINA100 tos 500 ppm în hrană,
10 zile
Curativ
1000 ppm în
hrană, 10 zile
COFAMIX Oxitetraciclină Coophavet Premix Miel, ied, 10 zile - 14
OXYTETRACY- medicamen- Preventiv
CLINE tos 12,5 kg/t
Curativ
Doze duble
CONCENTRAT Oxitetraciclină Sogeval Premix Miel, ied - 14
VO 31-1 medicamen- Preventiv 500
OXITETRACI- tos ppm în hrană, 10
CLINA 40 zile
Curativ 1000 ppm
în hrană, 10 zile
OXYTETRACY- Oxitetraciclină Franvet Premix Miel, ied - 14
CLINE 100-B medicamen- Preventiv
tos 1500 ppm în
hrană, 10 zile
Curativ
1000ppm în
hrană, 10 zile
OXYTETRACY- Oxitetraciclină Franvet Premix Miel, ied – 10 zile - 14
CLINE 100- medicamen- Preventiv 500
CF/CR tos ppm
FRANVET Curativ 1000 ppm

PULMOVAL Clortetraciclină Sogeval Premix Miel, ied – 10 zile - 14


CLORTETRA- medicamen- Preventiv 500
CICLINA 100 tos ppm
Curativ 1000 ppm

PULMOVAL Clortetraciclina Sogeval Premix Miel, ied – 10 zile - 14


CLORTETRA- medicamen- Preventiv 500
CICLINA 40 tos ppm
Curativ 1000 ppm

SANTAMIX Clortetraciclină Santamix Premix Miel, ied – 10 zile - 14


CLORTETRA- medicamen- Preventiv 500
CICLINA 100 tos ppm
Curativ 1000 ppm

235
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

COFAMIX Ampicilină Cophavet Premix Miel, ied – 10 zile - 14


AMPICILLINE medicamen- 12,5 kg/t furaj
tos

ANTICETOZICE
1. Preventive
BOVIGEL Propilen-glicol S.F.A.N Gel buvabil Oaie: ¼ tub/zi, 2- - -
CETOSE Sulfat de cobalt 4 zile
Vitamina PP
CETO LACT Propionat de LPG SoluŃie Oaie (recuperare): - -
sodiu orală 100 ml/zi, 5 zile
Propilen-glicol
Sulfat de cobalt
Vitamina PP
ENERLENE Glicerol Noe SoluŃie Oaie, capră – 6 - -
Propionat de orală săpt. înainte şi 3
sodiu săpt. după
Propilen-glicol parturiŃie
Vitamina B2 - deficit energetic:
Vitamina PP 8 zile, 25 ml/zi
- dezechilibru
alimentar: 3-4
zile,
25 ml/12 ore
LACTOBIOS Acid fosforic Biove SoluŃie Oaie, capră: 50 - -
Colină orală ml/12 ore, 5 zile
Metionină
Propilen-glicol
Vitamina PP
TONIFLASH Clorură de cobalt Fort Pastă orală Oaie: ¼ tub/zi, 4 - -
CETOSE Propilen-glicol Dodge zile
TONIFLASH Clorură de Fort Pastă orală Oaie, capră: 1
TETANIE magneziu Dodge tub/12 ore, 2-4
Propilen-glicol zile
2. Curative
ACETAL Iodură de potasiu Biove SoluŃie Oaie: 125 ml/zi, 4 - -
Propilen-glicol orală zile
Sulfat de cobalt
BOVI C3 GenŃiană Intervet Pudră orală Oaie, capră: ¼ - -
Gluconat de solubilă pac./zi
cobalt
Metionină
Propionat de
calciu
Vitamina B6
ENERGIDEX Glucoză VetoquinolSoluŃie Oaie, IV
Sorbitol injectabilă 50-100 ml
ANTIPARAZITARE
a. Antihelminitce
ANTHELMINI- Levamisol Biove Sol inj Oaie, IM, CI 3
CIDE 15% 1ml/20kg, o
administrare
Capră, SC, 1

236
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

ml/20kg, o
administrare
BIAMINTHIC Levamisol Biove Sol orala Oaie, capră: 8 CI 3
5% ml/50kg, o
administrare
CAPIZOL Levamisol Virbac Sol orala Oaie, capră: CI 3
5ml/10kg
DISTHELM Albendazol Noe Susp. orala Nematode CI 10
2,5% digestive,
strongili
respiratori,
cestode
Oaie: 1,5 ml/10
kg
Capră: 3 ml/10 kg
Fascioloză
Oaie, capră: 3
ml/10 kg
Dicrocelioză
Oaie, capră: 6
ml/10 kg
DOVENIX Nitroxinil Merial Sol inj SC CI 50
Oaie: 1ml/25kg, o
admin.
Fascioloză acută
1,3 ml/25 kg
FASCINEX Triclabendazol Novartis Susp orală Oaie, capră: 2 ml CI 28
sol 5%/10 kg
HELMIZOL A Albendazol SC Pasteur Susp orală Oaie, capră: 2 3 Oaie – 4
2,5 Filipesti ml/10 kg zile
Capră –
10 zile
IMENA-L Oxiclosanid Schering- Susp orala Oaie, capră: CI 14
Levamisol Plough <15 kg, 5 ml
15-25 kg, 10 ml
25-35 kg, 15 ml
35-45 kg, 20 ml
>45 kg, 25 ml
IVECIDE Levamisol Coophavet Sol orala Oaie, capră: 5 CI 3
BUVABIL ml/10kg (max 25
ml)
LEVAMISOL Levamisol Noe Sol orala Oaie, capră: 2 CI 3
3,75% ml/10kg (max
10ml)
LEVANOL Levamisol Vetoquinol Sol inj IM SC CI 3
INJECTABIL Oaie, capră: 1
ml/20kg
LEVISOLE Levamisol Noe Sol inj Oaie, IM, capră CI 3
INJECTABIL SC
0,5 ml/10kg (max
3,75 ml)
LOBIAVERS Levamisol Sogeval Sol orala Oaie, capră: CI 3
1ml/5kg (max 6
ml)
MEDIAMIX V Albendazol Noe Granule Oaie, capră: CI 10

237
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

DISTHELM orale - Strongili+tenii


GRANULAT 10g/20 kg, o dată
20 Fasciolo

15g/20kg, o dată
MEDIAMIX V Fenbendazol Noe Granule Oaie, capră 0 8
FENBEN orale 20 g/10 kg (doză
GRANULAT dublă pt.
protostrongili şi
Moniesia), o
admin.
OXFENIL 2,265 Oxfendazol Virbac Susp orala Oaie, capră: 0 14
% 2,2ml/10kg
OVIZOL 300 Albendazol SC Pasteur Boluri Oaie, capră: 3 Oaie – 4
Filipesti 1-2 boluri/animal, zile
după caz Capră –
10 zile
PANACUR Fenbendazol Intervet Susp orala Oaie, capră: 2 0 8
2,5% ml/10 kg
În moniezioză:
doză x 2;
protostrongiloză:
doze x 2-3
PANACUR 4% Fenbendazol Intervet pulbere Oaie, capră: 12,5 0 8
orala g/100 kg, o
admin.
În moniezioză:
doză x 2;
protostrongiloză:
doze x 2-3
PIPERAZINE Piperazina Coophavet Sol orala Oaie, capră: 3-5 CI 7
35 ml/10kg, x2 la 3
săptămâni
POLYSTRONG- Levamisol Coophavet Pulbere Oaie, capră: CI 3
LE PULBERE orala 0,4g/10kg, x2 la 3
ORALA săpt. dacă e
necesar
RINTAL Febantel Bayer Susp orala 2ml/10kg 0 10
SUSPENSIE
2,5%
Oxiclosanid Schering- Sol orala Oaie, capră CI 14
SPECTRIL Levamisol Plough <15 kg, 5 ml
15-25 kg, 10 ml
25-35 kg, 15 ml
35-45 kg, 20 ml
>45 kg, 25 ml
SYNANTIC Oxfendazol Merial Susp orala Oaie, capră: 0 14
2,2ml/10kg, o
adm.
VALBAZEN Albendazol Pfizer Susp orala Oaie, capră, o CI 10
adm.
- Fascioloză:
4ml/10kg
- Dicrocelioză:
8ml/10kg

238
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

- Altele 2ml/10kg
ZANIL Oxiclosanid Schering- Susp orala Oaie 0 14
Plough <15 kg, 5 ml
15-30 kg, 10 ml
30-45 kg, 15 ml
>45 kg, 20 ml
b. Anticoccidiene
COFAMIX Sulfadimidină Coophavet Premix Miel, ied - 12
SULFADIMIDI- medicamen- 10 kg/t furaj, 10
NA tos zile
EMERICID Sulfadimetoxină Virbac Sol orala Miel, ied - 12
SULFADIMETO- InfecŃii
XINA 0,24ml/kg, 1 zi,
apoi 0,12ml/kg/zi,
4 zile
Cocccidioză
0,2ml/kg/zi, 5 zile
METOXYL Sulfadimetoxin Virbac Sol orala Miel, ied - 12
Cocccidioză
0,2 ml/kg/zi, 5
zile
SULFADIMETO- Sulfadimetoxină Franvet Premix Miel, ied - 12
XINA 100-CF/CR medicamen- 1000 ppm în
tos furaj, 10 zile
SUNIX AC Sulfadimetoxină Coophavet Pulbere Miel, ied - 12
PULBERE orala 1g/10kg/zi, 3-5
zile
c. Antimicotice
IODURE Iodură de sodiu Vetoquinol Sol. inj. Oaie, IV CI 14
VETOQUINOL 50 ml/100 kg, de
2x la 1 săpt.
interval
VETEDINE Iod-polividonă Vetoquinol Sol. externă Oaie: spălare 2-3 0 0
SAVON min. şi clătire
d. Endectocide
BAYMEC 1% Ivermectină Bayer Sol. inj. Oaie: 1 ml/50 kg CI 42
INJECTABIL SC
Viermi
gastrointestinali,
pulmonari,
oestroză: 1
administrare
Râie psoroptică: 2
adm. la 7 zile
BAYMEC Ivermectină Bayer Sol. Oaie: 1 ml/4 kg, 1 CI 10
BUVABIL buvabilă adm.
OVIN
CEVAMEC Ivermectină CEVA Sol. inj. Oaie SC, 1 ml/50 CI 42
kg
CYDECTINE Moxidectină Fort Sol. inj Oaie SC 0,1 ml/5 CI 82
Dodge kg
Preventiv râie – 1
adm.
Curativ râie – 2
adm. la 10 zile

239
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

DECTOMAX Doramectină Pfizer Sol. inj. Oaie IM 1 ml/50 CI 70


kg, 1 adm.
EVOMEC Ivermectină SC Pasteur Sol inj Oaie, capră CI Oaie 21
Filipesti 0,5 ml/25 kg zile
Capră
28 zile
IVOMEC Ivermectină Merial Sol. inj. Oaie SC 1 ml/50 CI 28
kg, 1 adm.
Râie: 2 adm la 7
zile interval
ORAMEC Ivermectină Merial Sol. orală Oaie: 2,5 ml/10 CI 6
kg 1 adm.
e. Antiparazitare externe şi pentru mediu
BUTOX 50 Deltametrin Intervet Sol ext. Oaie: pulverizare 0 3
sau îmbăiere
Purici, păduchi:
25 ml/100 l apă
Căpuşe, muşte: 50
ml/100 l apă
Râie: 100 ml/100
l apă, de 2 ori la
10 zile interval
CYPER-VET Cipermetrin SC Pasteur Sol ext Ovine, caprine 1 7
Filipesti 1 l/1000 l apă
1-2 tratamente la
10-14 zile sau 3-4
săpt
DIMPYGAL Dimpilate Noe Sol ext Oaie, capră: 4 14
Pulverizare
56 ml/10 l apă
Îmbăiere la oaie:
1 l/400 l apă, pt.
completare: 1
l/200 l apă
DIAZINOL Diazinon SC Pasteur Sol ext Oaie, capră 3 12
Filipesti 420 ml/1000 l apă
SCABATOX Amitraz SC Pasteur Sol ext Oaie, capră: 7 ore Oaie – 7
Filipesti 1 l/500 l apă zile
- adăposturi – 1 Capră –
l/125 l apă 1 zi
SEBACIL 50% Phoxim Bayer Sol ext Oaie, capră: CI 28
SOLUłIE - preventiv: 1l la
200 l apă
- curativ: Purici,
păduchi, căpuşe,
miaze: 1 l/2000 l
apă; râie: 1 l/1000
l apă, 1 aplicare
sau 2 aplicări la
14 zile interval cu
1 l/2000 l apă;
completare: 0,1
l/100 l, respectiv
0,2 l/100 l
TAKTIC Amitraz Intervet Sol ext Îmbăiere sau 2 14

240
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

pulverizare
Oaie, capră: 1 l la
250 l apă
ALTINSEC Alfametrin Sogeval SoluŃie 250ml la 16 l apă - -
pentru (250 m2)
adăpost
BAYCIDAL WP Triflumuron Bayer Sol pentru Pulverizare 200g - -
25 adăpost la 8-30 l apă
CLINAFARM Enilconazol Janssen Sol pentru 1 l sol la 75 m2 - -
adăpost sau 300 m3
f. Repelente
ACARIFIT Extracte vegetale Phytosyn- Sol ext Oaie, capră - -
these Pulverizare pe gât
sau în regiunea
dorsală la fiecare
5 zile
ANTISEPTICE
CICAJET 18 Clorhexidină Virbac Aerosol Oaie, capră, 0 0
Violet de genŃiana cutanat pulverizare x2/zi
COTHIVET Centella asiatica Vetoquinol Spray Oaie, capră, x3- 0 0
Lavandă 4/zi
Rosmarin
Timol
DERMAFLON Acid malic Pfizer Ungv ext Oaie, capră: x2/zi - -
CREMA 100 G Acid benzoic
Acid salicilic
DERMAFLON Acid malic Pfizer Sol ext, sol. Oaie, capră: x2- - -
SOLUłIE 340 Acid benzoic auriculară 3/zi
ML Acid salicilic
ECOJET Clorură de S.F.A.N. Aerosol Oaie, capră: - -
benzalconium cutanat Pulverizare de la
Violet de genŃiana 15 cm
HOLOSPRAY Violet de genŃiana Noe Spray Oaie, capră: - -
Calendula Pulverizare
officinalis verticală
CHLOREXIVET Clorhexidină Orsco Sol ext Oaie, capră: - -
pulverizare x2-
3/zi
HIBITANE 5% Clorhexidină Schering- Sol ext Oaie, capră: - -
Plough Plagă – diluŃie 10
ml la 1 l apă
Chirurgie – 100
ml/ 900 ml alcool
70C
HIBITAN 5% Clorhexidină Schering- Sol ext Oaie, capră: Plagă - -
PLICULEł Plough – diluŃie 10 ml la
DERMATOLO- 1 l apă
GIC Chirurgie – 10 ml
la 90 ml alcool
IOD Iod- povidona SC Pasteur Solutie Badijonare/pensul 0 0
POVIDONA Filipesti antibacteria- atie plagi
na si Decontaminare
antifungica camp operator,
echipamente

241
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

IODOSOL Iod-Povidonă Orsco Sol ext Oaie, capră: - -


pulverizare x2-
3/zi
TINCTURA DE Iod SC Pasteur Solutie Badijonari/penslat 0 0
IOD Iodura de potasiu Filipesti extern ii/
frictiuni
LOTAGEN Acid Schering- Sol ext Oaie, capră: 0 0
SOLUłIE cresolsulfonic Plough - hemoragie
Formaldehidă locală: sol. 20%
- plăgi, otite
externe, dermatite
infectate, arsuri:
sol. pură
- crapod,
şchiopătură,
panariŃiu, ulcere:
badijonare cu sol.
pură o dată/zi
- spălături
vaginale: sol. 2%
- retenŃie
placentară,
prolaps uterin:
spălături cu sol. 2-
3%
- atonie uterină,
piometru: sol. 2-
4%
Antiseptice mamare
CLEANIODE Iod-polividonă S.F.A.N. Sol ext Oaie, capră: - -
imersia
mameloanelor
GERMOSTOP Digluconat de SC Pasteur Sol ext Oaie, capră: - -
PENTRU UGER clorhexidină Filipesti 30 ml/5 l apă
HIBITEX Clorhexidină Schering- Sol ext Oaie, capră: - -
Plough imersia
mameloanelor, se
diluează 1 parte
cu 9 părŃi apă
MASTI-DIP Iod-povidonă Virbac Sol ext Oaie, capră: - -
imersia
mameloanelor
CICATRIZANTE
ALUMISOL Aluminiu CEVA Aerosol Oaie, capră 0 0
cutanat Pulverizare de
2x/zi până la
vindecare
ALUSPRAY Aluminiu Vetoquinol Aerosol Oaie 0 0
cutanat Pulverizare 1-2/zi
CREMENDULA Calendula Coophavet Cremă pt. Oaie, capră - -
Eucaliptol mamelă Aplicare de mai
multe ori/zi
DERMOFAST Calendula Orsco Spray Oaie, capră 0 0
Centella asiatica Pulverizare de 2-3

242
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Lavandă, ori/zi
rosmarin, timol
GERMOSTOP Neomicina SC Pasteur Pulbere Pudrarea zone - -
CICATRIZANT Clorhexidina Filipesti cicatrizanta afectate
MAMOSEPT Acid malic Institutul Unguent Oaie, capră: - -
Acid salicilic Pasteur De 2-3 x/zi, 3-5
Acid benzoic zile
VT CIC Citidină Virbac Colir Oaie, capră 0 0
Monofosadenină Instilare 1-2 pic
Timidină de 6-8 ori/zi
COAGULANTE ŞI HEMOSTATICE
HEMOCED Etamsilat Schering- Sol orala IM IV PO, Local 0 1
Plough sol inj Oaie, capră
3 fiole x 2 ml
HEMOSTAT Butanol Virbac Sol inj Oaie, capră 2 4
IM IV SC
1ml/10kg,
K-PECTYL Vit K3 CEVA Sol orala Oaie, capră IM IV 0 0
Sol inj 5-10 ml/animal la
2 ore
PO - 1-4 fiole /zi
SERGOTONINE Serotonina Merial Sol inj Oaie, capră IM 0 0
Ergometrină 4-50 ml/animal
APARAT DIGESTIV
a. Antiacidozice (preventiv)
ACIDOPHYTON Drojdie de bere Vetoquinol Pulbere Oaie, capră - -
Oxid de magneziu orală Reducerea
Sulfat de cobalt riscului de
Bicarbonat de acidoză:
sodiu 50 g la 0,25 l apă,
Sulfat de potasiu 1-3 zile
Uree tranziŃie
Gentiană alimentară: 10g/zi
, 5 zile
TONIFLASH Oxid de magneziu Fort Pastă orală Oaie, capră – - -
ACIDOSE Clorură de cobalt Dodge prevenirea
acidozei rumenale
1 tub, x2/zi, 2 zile
b. Antiacidozice (curativ)
Carbonat de Schering- Pulbere Oaie, capră – 0 0
calciu Plough orală tratamentul
Propionat de solubilă acidozei, cu sonda
BYKODIGEST sodiu sau cu sticla,
ANTACID GenŃiană diluat în apă 1/4
Fosfat de sodiu pac.
Carbonat de Se repetă la 8-24
magneziu ore, dacă este
Sulfat de cobalt necesar
Sulfat de cupru
Sulfat de fier
Sulfat de zinc
c. Antispastice
ENTEROGEL Colistină Virbac Gel oral Miel, ied - 7

243
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

30 Sulfaguanidină ½ tub /40kg,


Hioscină x2/zi, 2 zile
Caolin
d. Enzime şi floră digestivă
EUFLORE FermenŃi lactici Virbac Pulb orală Oaie, capră - -
Drojdie de bere 10-15g/zi ,5-15
Vitamina E zile
Selenit de sodiu
STIMULYNE FermenŃi lactici Virbac Pulbere Miel, ied - -
Vit. A, D3, E orală ½ pac./1 l lapte
solubilă sau apă călduŃă
VALOR VO FermenŃi lactici Coophavet Pulb orală Miel, ied - -
1,5-3g/10kg, x1/zi
10 zile

e. Metabolism hepatic
BYKAHEPAR Clanobutine Schering- Sol inj Oaie, capră IM 4 2
SOL INJ Plough 5-6 ml
GENABILINE Menbuton Boehringer Sol inj Oaie, capră IM IV - -
5-10 ml
SORBILINE Menbuton Noe Sol inj Oaie, capră 4 2
Sorbitol 1,5 ml/10kg, 2-3
zile
f. Antispumante şi excitante ale motricităŃii rumenale
NEOMETEORYL Gliceride Coophavet Sol orala Oaie, capră 0 0
polioxietilenice Sol PO 5 ml la 250ml
intrarumena- apă
lă IRU 5 ml la 50-
100 ml apă
RUMIGASTRYL Nucă vomică CEVA Pulbere Miel: 0 0
Propionat de orală 1 linguriŃă/12 ore,
calciu solubilă 7 zile
Propionat de Oaie, capră:
sodiu 1/4 pliculeŃ, x2/zi

g. Pansamente gastro-intestinale
ALUMINAL Carbonat de Coophavet Pulbere Oaie: 1 lingură/8- 0 0
calciu orală 12 ore
Caolin solubilă Miel: 1
Salicilat de linguriŃă/8-12 ore
aluminiu
MIXANTEC Caolin Virbac Pulbere Miel, ied - 10
Sulfaguanidină orală 5 g/10 kg/12 ore,
2 zile
h. Suplimente nutriŃionale cu acŃiune hepatică
CHOLARAINOL Sorbitol Coophavet Sol orala 2ml/10kg/zi, 5-10 - -
Colina zile
Betaina
Metionina
Anghinare
COMPOMIX Sorbitol Noe Pulbere Oaie, capră - -
SMC Metionina orala 10g/zi, 5 zile/luna
Colina
HEPABIAL Carnitina Sogeval Sol orala Oaie, capră - -

244
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CARNITINA Sorbitol 1 ml/l apă 5-10


Colina zile
Anghinare
HEPABIAL Sorbitol Sogeval Pulbere Oaie, capră - -
PULBERE Colina orala 1g la 1 l apă, 5-10
Metionina zile
HEPATOL Metionina Noe Sol orala Oaie, capră - -
Inositol 5-10ml/50kg/zi, 5
Vit B6 si PP zile
Sorbitol
Anghinare
Colină
Sorbitol Noe Pulbere Miel, oaie, capră - -
Metionina orala 10g/zi, 5 zile/luna
UCAMIX B1 Colina
Vit B1
Sorbitol CEVA Sirop Miel, ied 5 ml/zi, - -
VIGOSINE Carnitina 5 zile
Sulfat de Adulte 20 ml/zi, 5
magneziu zile
Extracte vegetale
APARATUL LOCOMOTOR
a. Antimiopatice
MYOPATHYL Vitamina E Schering - Sol inj IM SC - 4
Selenit de sodiu Plough Miel, ied
2 ml/10 kg/zi, 3
zile
SELEPHOS Selenit de sodiu Biove Sol inj IM SC - 4
Vitamina E Miel, ied 1 ml/10
kg la 48 ore, 6
zile
SEL-E-VIT Selenit de sodiu SC Pasteur Sol inj SC - -
Vitamina E Filipesti Miel, ied:
- preventiv 0,5-1
ml
- curativ 2 ml
Gestante: 5-6 ml
cu 2-3 săpt
antepartum
b.Topice
HUILE Cupru S.F.A.N. Sol externă Oaie, capră - -
PIEDSAINS Fier Preventiv, după
pedichiură
Curativ, 2 zile
REHIDRATANTE
a. Orale
BIODIET 50 Acid citric Pfizer Pulbere Miel, ied PO - -
Citrat de potasiu orală DiluŃie 1 plic
Glicină dublu/2 l apă, 3-6
Clorură de sodiu zile
Fosfat de potasiu
Clorură de sodiu Virbac Pulbere Miel, ied - -
Bicarbonat de orală 40 g/l apă călduŃă

245
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

DIAPROOF sodiu sau lapte; 130-200


PRO Citrat de sodiu ml x 2 în prima zi,
drojdii apoi 20 g/0,5 l
Hidroxid de apă + 0,5 l lapte,
magneziu 200 ml
Vitamina E, vit.
PP
Gluconat de Coophavet Pulbere Miel, ied - -
calciu orală DiluŃie 1
NUTRIL 80 Glucoză pliculeŃ/2 l apă, 2-
Lactoză 3 pliculeŃe /zi
Clorură de sodiu (funcŃie de talie),
Fosfat de potasiu 7 zile
Sulfat de
magneziu
b. Parenterale hipertone
Glucoza Zootech Sol inj IV - 0
Sorbitol Miel, ied 50-100
MULTHYDRIL Clorură de sodiu ml
Bicarbonat de
sodiu
c. Parenterale izotone
BICARBONAT Bicarbonat de Aguettant Sol inj Oaie, capră IV 0 0
DE SODIU 1,4% sodiu lent
2-4 ml/kg/zi
CLORURĂ DE Clorură de sodiu Aguettant Sol inj Capră IP IV SC 0 0
SODIU 2-5 ml/kg/zi
ISOTONICA
GLUCOZA Glucoza Aguettant Sol inj Oaie, capră IP IV 0 0
IZOTONICA lent SC
2-5 ml/kg/zi
RINGER Clorură de calciu Aguettant Sol inj Oaie, capră IV,
LACTATE Clorură de potasiu perfuzie
Lactat de sodiu Max 50 ml/kg/zi
Clorură de sodiu
SOL Clorură de sodiu CEVA Sol inj Oaie, capră 0 0
CLORURATĂ IM IP IV SC
ISOTONICA 0,9 - doză după caz
%
SOLUłIE Clorură de sodiu Institutul Sol inj IV IM SC - -
FIZIOLOGICĂ Pasteur Oaie, capră: 200-
400 ml
SOLUłIE Clorură de sodiu SC Sol inj IV IM SC - -
FIZIOLOGICĂ Romvac Oaie, capră: 200-
0,9% Company 400 ml
SOL Glucoza CEVA Sol inj Oaie, capră 0 0
GLUCOZATA IV IP SC
ISOTONICA - doză după caz
5%
d. SoluŃii vitulere
BIOVEINE Gluconat de Biove Sol inj Oaie, capră 0 0
calciu IM IV SC
Hipofosfit de 25ml/50 kg/12 ore
magneziu
BOROGLUCO- Gluconat de Institutul Sol inj IV IM SC 0 0

246
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

NAT DE calciu Pasteur Oaie, capră:


CALCIU 38% Acid boric 10-30 ml/zi, 2-3
Clorură de zile
magneziu
BOROGLUCO- Gluconat de Romvac Sol inj IV IM SC 0 0
NAT DE calciu Company Oaie, capră:
CALCIU Acid boric SA 10-30 ml/zi, 2-3
Clorură de zile
magneziu
C-CALCIUM 11 Vitamina C CEVA Sol inj Oaie, capră 0 0
IM-IV Glucoheptoglucon IM IV
at de calciu 5-10 ml
Fosfat de sodiu
CALCITAD Gluconat de Schering- Sol inj Oaie, capră 0 0
calciu Plough IM SC
Clorură de 40 ml/50 kg
magneziu
CALCIU Gluconat de Institutul Sol inj Oaie, capră: IV - -
GLUCONIC calciu Pasteur lent
10% Acid boric 20-100 ml/zi, 2-3
zile
CALCIU Gluconat de Romvac Sol inj Oaie, capră: IV - -
GLUCONIC calciu Company lent
10% Clorură de sodiu SA 20-100 ml/zi, 2-3
zile
CALCIU Clorură de calciu Institutul Sol inj Oaie, capră – IV - -
MAGNEZIU Clorură de Pasteur lent
magneziu 20-120 ml
raportat la
greutate
CALCIU Clorură de calciu Romvac Sol inj Oaie, capră – IV - -
MAGNEZIU Clorură de Company lent
magneziu SA 20-50 ml
CALMAG Gluconat de Schering- Sol inj Oaie, capră 2 1
calciu Plough IM IV SC
Hipofosfit de 5-10ml/10kg
magneziu
CALPHOMAG Borogluconat de Virbac Sol inj Oaie, capră 0 0
calciu IM IP IV SC
Hipofosfit de 5-10 ml/10 kg
magneziu
COPHACALCI- Borogluconat de Coophavet Sol inj Oaie, capră 0 0
UM calciu IM IV SC
Hipofosfit de 0,5-1 ml/kg/zi, 2-
magneziu 3 zile
GLUCAN Gluconat de Franvet Sol inj Oaie, capră 0 0
calciu IM IV lent SC
Hipofosfit de 5-10 ml/10 kg/zi,
magneziu 1-3 zile
MAGNESIO Borogluconat de Coophavet Sol inj Oaie, capră 0 0
CALCIQUE calciu IM IP IV SC
Clorură de 5-10ml/10 kg, 1-2
magneziu zile
Glucoza

247
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

REPRODUCłIE
a. Antiseptice şi lubrefiante ginecologice
ASEPTIFLUID oxyquinol S.F.A.N. Gel Pentru lubrefierea - -
ginecologic mâinilor,instrume
ntarului şi sferei
genitale
CLEANAGEL Iod-polividonă S.F.A.N. gel ext Oaie, capră - -
Ginecologie: pe
sfera genitală,
după fătare – 50
ml
Obstetrică:
cordon ombilical
la nou-născut
Dermatologie:
protector
GEL VIRBAC - Virbac Gel Oaie, capră - -
lubrifiant - pentru ecografie
şi ginecologie
VAGEL LA Iod-polividonă Noe Gel Oaie, capră - -
ginecologic ParturiŃie
(intravaginal) 10
ml
- antisepsia
ombilicului
VAGIZAN Calendula Zootech Spumă Oaie, capră - -
officinalis vaginală şi Aplicări x1-2/zi
cutanată
b. Decongestionante mamare
CREMENDULA Eucaliptol Coophavet Ungv. Oaie, capră - -
Calendula Mamar După muls, se
officinalis aplică pe
mameloane, de
mai multe ori pe
zi
- Eurotonic Ungv. Oaie, capră - -
MAMIBEL Mamar Înainte de muls,
x2/zi, în caz de
degerături
NET LIPS Cupru S.F.A.N. Sol ext Oaie, capră - -
Sulf 3 zile
c. Hormoni antehipofizari gonadotropi
CHORULON Gonadotrofina Intervet Sol inj Oaie, capră 0 0
corionica IM IV
500-1500 U.I
CHRONO- Gonatrofina Intervet Sol inj Oaie, IM - -
GEST PMSG serica 300-700 U.I.
Capră, IM
400-600 U.I
cu 2 zile înainte
de retragerea
buretelui
d. Hormoni posthipofizari
BIOCYTOCINE Oxcitocina Biove Sol inj Oaie, capră 0 0

248
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

IM SC
15-20 U.I
NOCYTOCINE Oxcitocina Noe Sol inj Oaie, capră 0 0
IM SC
1-2 ml
OCITOCINĂ Oxitocină SC Pasteur Sol inj Oaie, capră IM 0 0
Filipesti 15-20 UI
IV – diluat 1:2, 5-
10 UI
OCYTEX Oxcitocina Coophavet Sol inj Oaie, capră 0 0
IM IV SC
1 ml, se repetă
după 1 oră
OCYTOCINE S Oxcitocina Intervet Sol inj Oaie, capră 0 0
IM
0,5-1 ml
e. Hormoni progestageni
PROGEST 500 Progesteron Schering- Sol inj Oaie, capră - 60
Vit E Plough (IM) 0,5-1 ml
f. Tocolitice (suprimă contracŃiile uterine)
MONZAL Vetrabutine Boehringer Sol inj Oaie, capră CI 3
IM SC
1,5-2,5 ml
A doua injectare
la 1-2 ore, dacă
este necesar
SPASMOGLU- Fluoroglucinol Vetoquinol Sol inj Oaie, capră 0 0
CINOL SOLUłIE IM IV SC
10 ml
APARATUL RESPIRATOR
a. Bronhodilatatorii+expectorante
PULMOZONOL Terpine Virbac Sol inj Oaie, capră 2 1
Diprofilina IM IV lent SC
EsenŃă de 5-10 ml/50 kg/zi
terebentină
b. Mucolitice
FLUBRON INJ Bromhexin Intervet Sol inj Oaie, capră CI 10
IM
0,5-1 ml/10 kg/zi,
3-5 zile
FLUBRON Bromhexin Intervet Pulbere Miel, ied - 7
PULBERE orală 1 pliculeŃ de 5
g/100kg/zi, 3-10
zile
APARATUL URINAR
a. Antispastice
DIDROPULMI- Diprofilină Franvet Sol inj IM, IV, SC 2 1
NE Terpine Oaie: 5-10 ml/50
kg/zi, 3-4 zile
Miel: 1 ml/5 kg
b. Diuretice
LESPEDESIA Lespedesa TVM Sol inj Oaie, capră - -

249
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

GA capitata IM SC
7-8 ml/100
kg/x2/zi, 2-3 zile
NAQUADEM Dexametazon Schering- Sol inj IM oaie, capră 10 14
PULBERE bază Plough Pulbere 1ml/25 kg, apoi
ORALĂ ŞI SOL Triclormetiazidă orală oral
INJ PO: 0,5-1 pliculeŃ,
apoi 0,25-0,5
pliculeŃ la 12 şi 36
ore
VITAMINE, MINERALE, SUPLIMENTE NUTRITIVE
a. Cu propilenglicol
Propilenglicol Sogeval Sol orala Oaie, capră - -
GLYCOVAL Sorbitol 20 ml/zi, 2-4 zile
Colina
Propionat de
sodiu
Propilenglicol Biove Sol orala Oaie, capră - -
LACTOBIOS Vit PP 50 ml, x2/zi, 5
Metionina zile
Colina
Acid fosforic
b. Minerale, vitamine, aminoacizi
ACTI SELEN Vit E Biove Sol orală Oaie, capră - -
Selenit de sodiu 1ml/10 kg
BLOC’ OS Fier S.F.A.N. Boluri Miel, ied peste 4 - -
Cobalt luni – 1 bol
Magneziu Oaie, capră –
Selenit de sodiu 1 bol/an
Zinc
Cupru
SELECURE CU Seleniu CEVA Boluri Oaie, capră - -
33 G Cobalt >25 kg : 1 bol
Cupru
Fosfor
Sodiu
Magneziu
Potasiu
Calciu
Aluminiu
SELECURE ZN Zinc CEVA Boluri Oaie, capră - -
33 G Cobalt >25 kg : 1 bol
Seleniu
Fosfor
Sodiu
Potasiu
Calciu
Aluminiu
TONIFLASH Clorură de Fort- Pastă orală Oaie, capră - -
TETANIE magneziu Dodge 1 tub, x2/zi, 2-4
Propilenglicol zile
VIT E 10% Vit E Coophavet Sol orală Oaie, capră - -
2-4 ml/10 kg/zi,
3-5 zile

250
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

VIT K Vit K3 Coophavet Pulbere Oaie, capră - -


orală 1g/50kg/zi, 3-5
zile
c. Suplimente cu calciu şi/sau fosfor
Fosfor Virbac Sol orală Oaie, capră - -
Calciu 20-40 ml/zi, 5-8
Clorură de sodiu zile
Magneziu
BIOCALPHOS Zinc
Fier
Cupru
Mangan
Cobalt
Iod
Fosfat de calciu Virbac Sol orală Oaie, capră - -
Fosfor 5ml/zi, 3-5 zile
CALGOPHOS Difosfat de
magneziu
Fosfat de sodiu
Mangan
Zinc
cobalt
Calciu Biove Sol orală Oaie, capră - -
Fosfor 10-12 ml/zi, 3-5
Magneziu zile/lună
MINERAL TS Sodiu miel, ied
Fier 1-2 linguriŃe/zi
Zinc
Cupru
Mangan
Cobalt
Clorură de Coophavet Sol orală Oaie, capră - -
magneziu 1-1,5 ml/10 kg/zi,
Clorură de sodiu 5 zile
PHOSCALYTES Clorură de calciu
Clorură de colbat
Clorură de cupru
Clorură de
mangan
Clorură de sodiu
Clorură de zinc
TONIFLASH Fosfat de sodiu Fort- Pasta orală Oaie, capră - -
FOSFOR Propilen glicol Dodge 1 tub, x2/zi, 1 zi
Fosfor Noe Sol orală Adulte - reprod. - -
Fosfat de calciu – 15 ml/zi, 3-5
Magneziu zile
UCAPHOSCAL Fosfat de sodiu Miel, ied 5 ml/zi,
Fier 3-5 zile
Mangan
Zinc
d. Suplimente pentru creştere, reproducŃie, înŃărcare
ACTI SELEN Vit E Biove Sol orala Oaie, capră - -
Selenit sodiu 1ml/10kg
Metionina Tvm Sol orală Adulte - -
Sorbitol 4

251
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

AMINERGAN Vit A, B1, D3, E, linguriŃe/animal,


K3, 1-3 zile/săpt.
colina miel, ied
2 linguriŃe/animal,
1-3 zile/săpt.
Vit A, B1, B2, Coophavet Pulbere - -
B6, C, E, H, K3, orală Oaie, capră
B MN BIOTINA PP 2g/10 kg/zi, 4 zile
Mangan
Acid folic
Metionina
Acid citric
Metionina Biove Sol orală Oaie, capră - -
Mangan 10 ml/zi
Cupru
BIOVITASE Cobalt
Fier
Vit A, B1, B2,
B5, B6, B12, C,
D3, H, K3, PP
Colina
CALCIMAG Vit A, D3, E, Coophavet Sol orală Oaie, capră - -
Clorură de calciu 2 ml/10 kg/zi, 5
Clorură de zile
magneziu
CERTIVIT AD Vit A, D3, E Sogeval Sol orală Oaie, capră - -
3E 1 ml/l apă/zi, 3-5
zile (max 10 zile)
OLIVITASOL Vit A, B1, B5, Vetoquinol Pulbere Adulte 1 - -
D3, E orală pliculeŃ/zi, 2 zile
Sulfat de fier Miel, ied 1/5 –
Sulfat de mangan 1/3 pliculeŃ/zi, 2
Sulfat de zinc zile
Lactoză Diluat în apă/lapte
Lizină
Sulfat de cupru
Sulfat de cobalt
Clorură de calciu Coophavet Sol orală Miel, ied - -
Clorură de cobalt 5ml/zi, 5 zile
Clorură de cupru Oaie, capră
Clorură de 20 ml/zi, 5-10 zile
VETOPHOS magneziu
Clorură de
mangan
Clorură de sodiu
Clorurăde zinc
Clorură de fier
Iodură de calciu
Fosfat de sodiu
e. Vitaminoterapie specifică
CALCYL Vit E Coophavet Sol inj Oaie, capră IM - 60
x1/zi, 4 zile sau la
2 zile
<50 kg: 1-5 ml
>50 kg: 5-10 ml

252
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

COFAVIT C Vit C Coophavet Pulbere Oaie, capră 0 0


orală 1g/50kg/zi, 3-5
zile
COFAVIT 500 Vit A, D3, E Coophavet Sol inj IM - 60
Adulte 1-4 ml
Miel, ied 0,25-1
ml
COREBRAL Vit B1, B6 Vetoquinol Sol inj Oaie, capră 0 0
IM IV
1ml/10 kg
K-PECTYL Vit K3 CEVA Sol orală Oaie, capră 0 0
Sol inj IM IV
5-10 ml/animal
la 2 ore
PO
1-4 fiole de 20
ml/zi
Intramamar 1
fiolă 20 ml
POLIVIT VITAMINA A, SC Pasteur Sol orală Adulte: 5 - -
D3, E, B1, B6, B12, Flipeşti ml/animal
C, K3, pantotenat Tineret: 2
de calciu, ml/animal
nicotinamidă,
colină, acid folic
THERSA B12 Vit B12 CEVA Sol inj IM IV SC PO 0 0
Sol orală Oaie, capră
2,5-5 ml/zi
VITAMINA Vitamina A, D3, E Institutul Sol inj Oaie, capră: 0 0
AD3E Pasteur 1,5-2,5 ml
miel, ied: 0,5-1
ml
VITAMINA Tiamină Institutul Sol inj SC IM 0 0
B1+B6 5% Piridoxină Pasteur Oaie, capră: 2-5
Clorură de sodiu ml
Miel, ied: 1-2 ml
VITAMINA C Acid ascorbic Institutul Sol inj IV 0 0
10% Pasteur Oaie, capră: 2-10
ml/zi

VITAMINA K3 Menadionă SC Pasteur Sol inj IM 0 0


Filipeşti Oaie, capră: 0,5-5
ml

253
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Acha, P. N., Szyfres, B. – Zoonoses et maladies transmisibles


communes a l”homme et aux animaux, Deuxieme edition, Office
International des Epizooties, 1989.
2. Andris, T. – Diagnostic differentiel des affections et maladies de la
peau et de la laine chez les ovins. These pour le Doctorat Veterinaire,
Toulouse, 1979.
3. Arguello, A., Castro, N., Alvarez, S., Capote, J.(2006): Effects of
lactations and litter size on chemical composition and physical
characteristics of goat colostrum, Small Ruminant Research, 65(1-2),
53-59.
4. Bârză H., May I., Ghergariu S., Hagiu M. – Patologie şi clinică medicala
veterinară, Editura ŞtiinŃa, Chişinău, 1992.
5. Bârză H., May I., Ghergariu S., Hagiu N. – Patologie şi clinică medicală
veterinară, Ed. Didactică şi pedagogică, 1987.
6. Bârzoi, D., Meica, S., NeguŃ, M. – ToxinfecŃiile alimentare, Ed. Diacon
Coressi, Bucureşti, 1999.
7. Baudry C., Mercier P., Mallereau M.-P., Lenfant D., 2000. Utilisation
des numérations cellulaires individuelles pour la détection des
infections mammaires subcliniques de la chèvre : définition de seuils.
Rec. Méd. Vét., 186, 119-123.
8. Băieş, I., Bran, L.,- Bolile infecŃioase ale animalelor domestice, Ed.
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1971.
9. Bercea, I. Boli infecŃioase ale animalelor, USAMV, 1978.
10. Bercea, I., Mardari, Al., Moga Mânzat, R, Pop, M., Popoviciu, A. – Boli
infecŃioase ale animalelor, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1981.
11. Berthelin, Christine – Enquete epidemiologique sur la pathologie
neonatale du chevreau dans la region Charentes-Poitou. These pour le
Doctorat Veterinaire, Creteil, 1983.
12. Bisaillon, A. – Anatomie des glandes mammaires. Le Medicin
Veterinaire du Quebec – La glande mammaire. Vol. 32, nr. 2, 2002, pp.
46-51.
13. Blum, J.W., Hammon, M., Ontsouka, E., Georgieva, M., Georgiev, I.P.
(2002): Role of colostrum and milk components in the development of
the intestine structure and function in calves. Biology of the Intestine in
Growing Animals. In: Developments in Animal and Veterinary

254
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Sciences, Editori S.G. Pierzynowski, R. Zabielski, Elsevier,


Amsterdam, pp. 193-202.
14. Boutin Y., Dominantes pathologiques de la chevrette d*elevage, these
nr. 32, E N V Toulouse, 1980.
15. Boutin, Y. – Dominantes pathologiques de la chevrette d’elevage.
These pour le Doctorat Veterinaire, Toulouse, 1980.
16. Brandy Amber Catton, Lyall Petrie, L'amaigrissement chronique des
chevres adultes dans l'ouest du Canada, La medicine veterinaire des
grandsanimaux,vol2,nr.6,2002,(www.veterinairesaucanada.net/garond
escliniquea).
17. Brugere Henri : L'acidose du rumen, un syndrome multiforme – Le
probleme de l'acidose latente – http://www.solvaybicar.com.
18. Brugere Picoux Jeanne – Maladies des moutons, Ed. France Agricole,
2004.
19. Chiotan, M. – Boli infecŃioase – Ed. NaŃional, 2000.
20. Crivineanu V., Râpeanu M., Crivineanu M. – Toxicologie sanirtară
veterinară, Ed. Coral Sanivet, 1996.
21. Crouzet, Estelle – Comportement alimentaire et niveau d’ingestion
chez la chevre. These pour le Doctorat Veterinaire, Toulouse, 1999.
22. Enjalbert F., Oliveira L.A., Lebreton P., Statut en oligo-elements: etat
des lieux et evolution, 2009, Le Point veterinaire, nr. 292, 35-38.
23. Fediaevsky A., Arsac J.N., Cazeau G., Ducrot C., Calavas D. –
Tremblante atypique: tableau epidemioclinique et controle, Le Point
veterinaire, decembre 2007, nr.281 (23-26).
24. Fetherson C.M., Lee C., Hartmann P.E., 2001. Mammary gland
defense : the role of colostrums, milk and involution secretion.
Advances in nutritional research, 10, chap 8, 167-198.
25. Georgiev, I.P. (2005): Alterations in chemical composition of colostrum
in relationship to post-partum time, Bulg. J. Vet. Med., 8 (1), 35-39.
26. Le Gall S, 1999, L'arthrite encéphalite caprine : étude bibliographique.
Thèse Doc. Vét., Nantes, 165pp.
27. Lebreton Pascal, Carence en cuivre dans un troupeau mixte
bovins/ovins, 2002, Le Point veterinaire, nr. 231, 58-62.
28. Lee, J., Kim, H.-M., Choi, H., Hong, J.H. (2007): Effects of colostrum
basic protein from colostrum whey protein: increased in osteoblast
proliferation and bone metabolism, J. Food Sci. Nutr., 12, 1-6.
29. Maden, M., Birdane, F.M., Altunok, V., Dere, S. (2002): serum and

255
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

colostrum/milk alkaline phosphatase in the determination of passive


transfer status in healthy lambs, Journal of Veterinary Medicine Series
A, 48(30, 179-185.
30. Mânzat M. R., Boli infecŃioase ale animalelor, bacterioze, Ed Brumar,
2001
31. Mânzat M. R., Boli virotice şi prionice ale animalelor, Ed Brumar,2005.
32. Mercier P., 2001. Les mycoplasmoses des caprins. Réussir La Chèvre,
246, 30-32.
33. Mercier P., 2004. Les mammites de la chèvre in Journées pathologie
des caprins, AFSSA Niort, 27 sept-02 oct., ENVA.
34. Mercier P., Coutineau H., Lenfant D., Decoux V., 2000. Un épisode
d'agalactie causé par Mycoplasma putrefasciens dans un troupeau
caprin. Le Point Vétérinaire, 208 (31), 69-72.
35. Mitrea Ioan Liviu – Boli parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucureşti,
2002.
36. Molik, E., Murawski, M., Bonczar, G., Wierzchos, E. (2008): effect of
genotype on yield and chemical composition of sheep milk, Animal
Science Papers and Reports, 26(3), 211-218.
37. Naciri Muriel, Fabien Alleman, Genevieve Fort, Olivier Roy, 2002, La
cryptosporidiose affecte aussi les ovins, Le Point veterinaire, nr. 231,
14-15.
38. Nardone, A., Lacetera, N., Bernabucchi, U., Ronchi, B.(1997):
Composition of dairy heifers exposed to high temperatures during late
pregnancy and the early postpartum period, J. Dairy Sci., 80, 838-844.
39. Pârvu G., Mihaela Costea, Pârvu M., Nicolae B., Tratat de mutriŃia
animalelor, Ed. Coral Sanivet, Bucureşti, 2003.
40. Pârvu GH., Barna I., Căprariu A., - Hematologie veterinară practică,
Editura Ceres,Bucureşti, 1992.
41. Paudrat, Martine – Dominantes pathologiques, facteurs limitants de la
rentabilite en elevage intensif ovin. These pour le Doctorat Veterinaire,
Creteil, 1973.
42. Paul I – Diagnostic morfopatologic veterinar, Ed. Ceres, Bucureşti,
1982.
43. Paul I – Etiomorfopatologie veterinară, Ed. All, Bucureşti, 1996.
44. Perianu, T.- Boli infecŃioase ale animalelor – vol I şi II, Ed. Chemarea
Iaşi, 1996.
45. Petit Sylvie et al. – Guide therapeutique veterinaire. Animaux de rente,

256
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

Ed. Point Veterinaire, Paris, 2008.


46. Poncelet JL, Les colibaciloses ovines, 2001,Journees nationales des
GTV, 30 mai-1 iunie, 281-282.
47. Puoillot, R., B. Garin Bastuji, B. Dufour -Quelque cles pour le diagnostic
de la brucellose bovine dans un contexte de reactions serologiques
faussement positives – Le point veterinaire, vol. 29, nr. 193, 1998.
48. Rădoi I., - Patologia nutriŃional metabolică a animalelor, Editura
Printech, Bucureşti, 2001.
49. Răducănescu, H., Valeria Bica-Popii – Bacteriologie veterinară aplicată
–Ed. Ceres, Bucureşti, 1973.
50. Răpuntean, G., Boldizsar, E. – Virusologie specială veterinară, Ed.
AcademicPres, Cluj-Napoca, 2002.
51. Răpuntean, G., Răpuntean, S. – Bacteriologie veterinară, Cluj Napoca,
1999.
52. Rosenberger Gustav et col: Examen clinique des bovins – methodes,
resultats, interpretation; Ed. Point Veterinaire, 1979, 209-304.
53. Rotaru Elena, Aneta Pop, Cornelia FăfăneaŃă, Elena Mitrănescu, B.
Taşbac, -Time-related quantitative changes of some biochemical
components of sheep colostrum. Lucrări ŞtiinŃifice U.S.A.M.V. Iaşi seria
Medicină Veterinară, 2009.
54. Rotaru Elena, Patologia oilor şi caprelor, 2009, ed. Printech, Bucureşti.
55. Rudovsky, A., Locher, L., Sobiraj, A., Witek, T.(2008): Measurment of
immunoglobulin concentration in goat colostrum, Small Ruminant
Research, 74(1-3), 265-269.
56. Şerban M., Câmpeanu G., Ionescu Emanuela, - Metode de laborator în
biochimia animalelor. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1993.
57. Taftă Vasile, Creşterea ovinelor şi a caprinelor, Editura Ceres, 2008.
58. Taftă Vasile, Creşterea şi exploatarea intensivă a ovinelor, Editura
Ceres,1983.
59. Taftă Vasile, Tehnologia producerii creşterii şi îngrăşării mieilor şi
iezilor, Editura Ceres, 2006.
60. Taftă, Vasile – ProducŃia şi reproducŃia caprinelor. Ed. Ceres,
Bucureşti, 1996.
61. Teuşdea Valer, Igienă veterinară, volumul I şi II, Ed. Omega Print,
Bucureşti, 2003.
62. Thiese, Isabelle – Maladies et affections metaboliques chez la chevre
laitiere. These pour le Doctorat Veterinaire, Toulouse, 1981.

257
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

63. Vasiu, C., Viroze la animale, Casa de editură Dokia, Cluj Napoca,
1998.
64. Volintir, V. – Bolile infecŃioase ale animalelor domestice, Ed. Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti, 1975.
65. Yves Millemann et col, Les diarrhees neonatales des agneaux et des
chevreaux, 2003, Le Point veterinaire, nr. 233, 22-29.
66. *** - Le Medicin Veterinaire du Quebec – Les petits ruminants. Vol. 33,
nr. 1-2, 2003.

258
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................ 7
CAPITOLUL 1 - ASPECTE BIOECONOMICE ŞI FIZIOPATOLOGICE.. 9
1.1. ParticularităŃile digestiei la rumegătoare.................................. 9
1.1.1. Parametrii fizico-chimici ai ecosistemului rumenal..... 9
1.1.2. Biomasa rumenală.................................................... 10
1.1.3. Motricitatea rumenală................................................. 11
1.1.4. Digestia în reticulorumen............................................ 12
1.1.5. Multiplicarea microorganismelor în rumen................. 14
1.2. ParticularităŃi bioeconomice şi fiziologice la ovine................. 14
1.2.1. Mediul şi bolile ovinelor.............................................. 15
1.2.2. AlimentaŃia.................................................................. 16
1.2.3. ReproducŃia................................................................ 17
1.2.4. Îngrijirea mieilor.......................................................... 18
1.2.5. LactaŃia....................................................................... 20
1.2.6. Tunsul......................................................................... 20
1.2.7. Reforma în efectivele de ovine................................... 21
1.3. ParticularităŃi bioeconomice şi fiziologice la caprine............... 22
1.3.1. ParticularităŃi bioeconomice....................................... 22
1.3.2. AlimentaŃia şi comportamentul alimentar................... 24
1.3.3. SelecŃia alimentară..................................................... 26
1.3.4. ConsecinŃele selecŃiei alimentare............................... 27
1.3.5. ImportanŃa patologică a comportamentului alimentar 29
1.3.6. ReproducŃia............................................................... 30
1.3.7. Creşterea iezilor........................................................ 32
1.3.8. LactaŃia....................................................................... 32
CAPITOLUL 2 - PARTURIłIA ŞI NEONATOLOGIA............................... 35
2.1. ParturiŃia................................................................................... 35
2.1.1. Prolapsul vaginal........................................................ 38
2.1.2. Insuficienta dilatare a colului uterin............................ 39
2.1.3. Prezentări anormale................................................... 39
2.1.4. Prolapsul uterin.......................................................... 40
2.1.5. RetenŃia placentară.................................................... 40
2.2. Neonatalogie............................................................................ 41
2.2.1. Patologia neonatală neinfecŃioasă............................. 42
2.2.1.1. Sindromul inaniŃie – hipotermie –
comportament matern............................................... 42
2.2.1.2. RelaŃia comportamentală mamă - produs
de concepŃie.............................................................. 42
2.2.1.3. Hipotermia.................................................... 43
2.2.1.4. Distocia......................................................... 46

259
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

2.2.1.5. Traumatisme................................................. 46
2.2.1.6. Sindromul de insuficienŃă respiratorie.......... 47
2.2.1.7. Anomaliile congenitale.................................. 47
2.2.1.8. Ataxia enzootică a mieilor şi iezilor............... 47
2.2.1.9. Miopatia paralitică......................................... 49
2.2.1.10. Diareea şi indigestiile de origine
alimentară.................................................................. 51
2.2.2. Patologia neonatală infecŃioasă................................. 51
2.2.2.1. Avorturile...................................................... 51
2.2.2.2. Omfalitele..................................................... 52
2.2.2.3. Pasteureloza – forma septicemică............... 52
2.2.2.4. Sindromul respirator..................................... 52
2.2.2.5. Sindromul diareic.......................................... 52
2.2.3. Alte afecŃiuni ale tineretului ovin şi caprin.................. 60
2.2.3.1. Necrobaciloza hepatică (abcesul ficatului) 60
2.2.3.2. Piemia de căpuşe a mieilor – stafilococia
endemică a mieilor.................................................... 60
2.2.3.3. Tremurul congenital al mieilor...................... 61
2.2.3.4. Septicemia hemofilică a mieilor.................... 61
2.2.3.5. Stafilococia aposteomatoasă a oilor şi 61
caprelor (boala Morel sau boala abceselor)..............
2.2.3.6. Artrita mieilor (poliartrita bacteriană)............ 62
2.2.3.7. Artrita rujetică............................................... 62
2.2.3.8. Sindromul de adaptare – hipotrespia............ 62
CAPITOLUL 3 – BOLI VIRALE ŞI BACTERIENE ................................. 64
3.1. Boli cu etiologie virală.............................................................. 64
3.1.1. Febra catarală ovină (Boala limbii albastre, blue
tongue)................................................................................. 64
3.1.2. Febra aftoasă............................................................. 67
3.1.3. Ectima contagioasă a oilor şi caprelor....................... 68
3.1.4. Pestiviroza ovină........................................................ 70
3.1.5. Alte boli virale generale.............................................. 73
3.2. Boli cu etiologie bacteriană...................................................... 77
3.2.1. Pasteureloza – infecŃia cu Manheimia spp şi
Pasteurela spp..................................................................... 77
3.2.2. Antraxul...................................................................... 78
3.2.3. Clostridiozele............................................................. 79
3.2.4. Tetanosul.................................................................... 81
3.2.5. Botulismul................................................................... 82
3.2.6. Salmonelozele............................................................ 83
3.2.7. Leptospiroza............................................................... 84
3.2.8. Listerioza.................................................................... 85
3.2.9. Limfadenita cazeoasă / pseudotuberculoza /
bronhopneumonia cazeoasă................................................ 87

260
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

3.2.10. Slăbirea cronică la rumegătoarele mici.................... 89


3.2.10.1. Sindromul oii slabe.................................... 90
3.2.10.2. Sindromul caprei slabe.............................. 91
CAPITOLUL 4 – PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR................ 95
4.1. AfecŃiuni ale căilor respiratorii anterioare................................. 95
4.1.1. Rinita şi/sau sinuzita infecŃioasă................................ 95
4.1.2. Estroza ovină............................................................. 95
4.1.3. Adenocarcinomul nazal enzootic (cancerul
sinusurilor, adenom pituitar)................................................. 96
4.1.4. Ectima........................................................................ 96
4.1.5. Faringite şi laringite.................................................... 96
4.2. AfecŃiuni pulmonare................................................................. 97
4.2.1. Adenomatoza pulmonară........................................... 97
4.2.2. Maedi-Visna - pneumonia progresivă a oilor.............. 98
4.2.3. Pneumonia enzootică................................................. 99
4.2.4. Alte afecŃiuni virale respiratorii................................... 100
4.2.5. Pneumonia atipică, pneumonia neprogresivă............ 101
4.2.6. Pleuropneumonia infecŃioasă caprină........................ 102
4.2.7. Pasteureloza............................................................. 103
4.2.8. Pneumonia clamidiană a oilor şi caprelor................. 103
4.2.9. Alte afecŃiuni bacteriene respiratorii........................... 103
4.2.10. Bronhopneumonii parazitare.................................... 105
4.2.10.1. Dictiocauloza.............................................. 105
4.2.10.2. Protostrongiloza.......................................... 105
4.2.11. Alte afecŃiuni parazitare respiratorii.......................... 106
4.3. Alte afecŃiuni respiratorii........................................................... 107
CAPITOLUL 5 – PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV....................... 108
5.1. AfecŃiuni dentare şi gingivale................................................... 108
5.2. Stomatite.................................................................................. 109
5.3. AfecŃiunile reticulorumenului.................................................... 109
5.3.1.Reticuloperitonita traumatică....................................... 110
5.3.2. Meteorismul gazos..................................................... 110
5.3.3. Meteorismul spumos.................................................. 110
5.3.4. Acidoza lactică rumenală........................................... 112
5.3.5. Acidoza prin exces de AGV....................................... 113
5.3.6. Alcaloza rumenală...................................................... 114
5.3.7. Paracheratoza rumenului........................................... 115
5.3.8. Ruminita..................................................................... 115
5.3.9. Paramfistomoza......................................................... 115
5.4. AfecŃiunile cheagului................................................................ 116
5.4.1. Atonia şi dilatarea (meteorizarea ) cheagului............. 116
5.4.2. Bezoare...................................................................... 117
5.4.3. Abomazita.................................................................. 117

261
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

5.4.4. ParaziŃii cheagului...................................................... 117


5.4.4.1. Teladorsagia (Ostertagia) circumcinta,
trifurcata..................................................................... 118
5.4.4.2. Trichostrongylus axei.................................... 118
5.4.4.3. Haemonchus contortus................................. 118
5.5. Colibaciloze.............................................................................. 118
5.5.1. Colibaciloza neonatală............................................... 119
5.5.2. Septicemia colibacilară.............................................. 119
5.5.3. Sindromul hipersalivaŃiei............................................ 120
5.6. Coccidioza............................................................................... 121
5.7. Criptosporidioza....................................................................... 122
5.8. Paratuberculoza...................................................................... 122
5.8.1. Paratuberculoza ovină................................................ 123
5.8.2. Paratuberculoza caprină............................................ 124
5.9. Helmintoze digestive................................................................ 125
5.10. Cestodoze.............................................................................. 127
5.11. ConstipaŃia............................................................................. 128
5.12. Prevenirea şi tratamentul bolilor parazitare............................ 128
CAPITOLUL 6 – PATOLOGIA HEPATICĂ.............................................. 132
6.1. Cauze parazitare...................................................................... 132
6.1.1. Fascioloza.................................................................. 132
6.1.2. Dicrocelioza................................................................ 133
6.1.3. Alte afecŃiuni parazitare.............................................. 134
6.2. Cauze infecŃioase..................................................................... 135
6.3. Cauze nutriŃionale.................................................................... 135
6.4. Toxice....................................................................................... 135
6.5. AfecŃiuni tumorale.................................................................... 135
6.6. Diagnosticul diferenŃial al icterelor........................................... 135
6.7. Diagnosticul diferenŃial al fotosensibilizării............................... 136
6.8. Encefalopatia hepatică............................................................. 136
6.9. Edemul şi ascita....................................................................... 136

CAPITOLUL 7 – PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIłIONALĂ ....... 137


7.1. Toxiemia de gestaŃie................................................................ 137
7.2. Cetoza...................................................................................... 138
7.3. Hipocalcemia............................................................................ 140
7.4. Tetania hipomagneziană.......................................................... 141
7.5. Boli carenŃiale........................................................................... 142
7.5.1. CarenŃa în cobalt şi vitamina B12 – boala ficatului alb 142
7.5.2. CarenŃa în fier............................................................. 144
7.5.3. CarenŃa în iod............................................................. 144
7.5.4. CarenŃa în mangan/hipomanganoza.......................... 145
7.5.5. CarenŃa în zinc/hipozincoza....................................... 145
7.5.6. CarenŃa în cupru......................................................... 146

262
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

7.5.7. CarenŃa în fosfor......................................................... 147


7.5.8. CarenŃa în vitamina E/seleniu.................................... 148
7.5.9. CarenŃa în vitamina A................................................. 148
7.6. Micotoxicoze............................................................................ 148
7.6.1. Micotoxicoze hepatice................................................ 148
7.6.2. Tulburări de reproducŃie............................................. 149
7.6.3.Tulburări vasculare...................................................... 150
7.6.4. Tulburări nervoase şi locomotorii............................... 150
7.6.5. Imunodepresie şi tulburări digestive.......................... 150
7.6.6. Toxine cianobacteriene – alge albastre...................... 150
7.7. IntoxicaŃii vegetale.................................................................... 151
7.8. AgenŃi chimici toxici.................................................................. 152
7.8.1.IntoxicaŃia cu cupru..................................................... 152
7.8.2. IntoxicaŃia cu sare...................................................... 153
7.8.3. IntoxicaŃia cu arsenic.................................................. 153
7.8.4. IntoxicaŃia cu plumb.................................................... 153
7.8.5. IntoxicaŃia cu nitraŃi..................................................... 153
7.8.6. IntoxicaŃia cu organofosforice şi carbamaŃi................ 154
7.8.7. IntoxicaŃia cu seleniu.................................................. 154
7.8.8. IntoxicaŃia cu molibden............................................... 154
7.8.9. IntoxicaŃia cu zinc....................................................... 154
CAPITOLUL 8 – NEUROLOGIE ............................................................. 155
8.1. Scrapia (boala tremurătoare a oilor şi caprelor)....................... 155
8.2. AfecŃiuni cu etiologie virală....................................................... 161
8.2.1.Turbarea...................................................................... 161
8.2.2. Boala Aujeszky........................................................... 162
8.2.3. Louping ill – Encefalomielita ovină............................. 162
8.2.4. Boala de Borna........................................................... 163
8.2.5. Visna.......................................................................... 163
8.2.6. Artrita encefalita caprină............................................. 164
8.3. AfecŃiuni metabolice cu exprimare nervoasă........................... 164
8.3.1. Ataxia enzootică - carenŃa în cupru............................ 164
8.3.2. Necroza cortexului cerebral – polioencefalomalacia.. 166
8.3.3. Hipocalcemia.............................................................. 167
8.3.4. Hipomagneziemia....................................................... 167
8.3.5. Avitaminoza A............................................................ 167
8.3.6. IntoxicaŃii.................................................................... 167
8.4. AfecŃiuni bacteriene cu exprimare nervoasă............................ 168
8.4.1. Listerioza.................................................................... 168
8.4.2. Meningita şi abcesul cerebral..................................... 168
8.4.3. Tetanos...................................................................... 168
8.4.4. Botulism...................................................................... 168
8.5. AfecŃiuni parazitare cu exprimare nervoasă............................. 169

263
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

8.5.1.Cenuroza..................................................................... 169
8.5.2. Estroza....................................................................... 169
8.5.3. Coccidioza.................................................................. 169
8.5.4. Toxoplasmoza............................................................ 169
8.5.5. Sarcosporidioza.......................................................... 169
8.6. AfecŃiuni congenitale................................................................ 169
8.7. MorŃi subite............................................................................... 169
CAPITOLUL 9 – PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR............... 171
9.1. Complexul artrită encefalită virală............................................ 171
9.2. Şchiopul oilor – dermatita interdigitală contagioasă................. 172
9.3. Artrita........................................................................................ 176
9.3.1. Artrita rujetică la tineret.............................................. 176
9.3.2. Rujetul la adulte......................................................... 177
9.3.3. Artrita – poliartrita bacteriană a mieilor....................... 177
9.3.4. Artrita stafilococică – piemia de căpuşă................... 177
9.3.5. Artrita cu Chlamydophila (Chlamydia)........................ 178
9.3.6. Artrita cu micoplasme................................................ 178
9.3.7 Artrite diverse.............................................................. 178
9.4. Alte cauze de şchiopătură........................................................ 178
9.5. Abcesul membrelor.................................................................. 178
9.6. MalformaŃia copitei................................................................... 179
9.7. Miopatia nutriŃională................................................................. 179
9.8. Ataxia enzootică....................................................................... 179
9.9. Osteopatii congenitale.............................................................. 180
9.10. Osteopatii metabolice............................................................. 180
9.11. Alte cauze.............................................................................. 181
CAPITOLUL 10 – PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ........................ 182
10.1. AfecŃiuni bacteriene................................................................ 182
10.2. AfecŃiuni parazitare................................................................ 183
CAPITOLUL 11 – PATOLOGIA APARATULUI URINAR....................... 185
11.1. Nefritele.................................................................................. 185
11.2. Nefropatii de origine toxică..................................................... 185
11.3. Alte cauze.............................................................................. 186
11.4. Urolitiaza................................................................................ 186
CAPITOLUL 12 - PATOLOGIA GLANDEI MAMARE............................. 188
12.1. AbsenŃa laptelui la parturiŃie................................................... 189
12.2. Colorarea anormală a laptelui................................................ 190
12.3. InfecŃiile glandei mamare....................................................... 190
12.3.1. Caractere epidemiologice......................................... 191
12.3.1.1. Surse de contaminare............................... 191
12.3.1.2. Mod de transmitere.................................... 192
12.3.2. Mamitele acute......................................................... 193

264
Elena Rotaru Patologia oilor şi caprelor

12.3.3. Mamitele subclinice.................................................. 194


12.3.4. Mamitele cronice indurative...................................... 195
12.3.5. Diagnosticul, tratamentul şi profilaxia mamitelor...... 197
12.4. AfecŃiunile mamelonului......................................................... 199
CAPITOLUL 13 – PATOLOGIA REPRODUCłIEI.................................. 200
13.1. Estrusul.................................................................................. 200
13.2. AfecŃiunile berbecului............................................................. 200
13.3. Prolapsul vaginal.................................................................... 200
13.4. Avortul la oaie şi capră........................................................... 200
13.4.1. Avorturile infecŃioase................................................ 201
13.4.2. Avorturi parazitare.................................................... 207
13.4.3. Alte cauze de avort................................................... 209
CAPITOLUL 14 – PATOLOGIA OCHIULUI............................................. 211
14.1. Keratoconjunctivita infecŃioasă............................................... 211
14.2. Eczema periorbitală............................................................... 212
14.3. Alte cauze.............................................................................. 212
CAPITOLUL 15 - PATOLOGIA PIELII ŞI LÂNII...................................... 213
15.1. Virusuri.................................................................................. 213
15.2. Bacterii................................................................................... 215
15.3. ParaziŃi................................................................................... 216
15.4. Micoze.................................................................................... 219
15.5. Cauze toxice.......................................................................... 220
15.6. Cauze ereditare...................................................................... 220
15.7. Alte cauze.............................................................................. 220
15.8. Cauze diverse........................................................................ 221

ANEXA I. SpecialităŃi veterinare destinate rumegătoarelor mici -


posologie şi timp de aşteptare.............................................................. 223

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ................................................................... 254

265