UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

8° SEMESTRE
patológica clínica I

FUNCIÓN Y PATOLOGÍA DE HUESO, ARTICULACIONES Y

TUMORES DE PARTES BLANDAS

Dra. Mgs. Gabriela Prado Gumiel

 Sistema óseo
• Homeostasis mineral
• Elementos hematopoyéticos
• Soporte mecánico
• Protege las vísceras
• Determina el tamaño y la forma del cuerpo
• Los osteoblastos y las células de revestimiento están en la superficie de los
huesos.
• Los osteocitos se comunican entre sí y con las células de la superficie ósea
mediante canalículos.
– controlar la concentración de calcio y fósforo
• Los osteoclastos son las células responsables de la resorción ósea.
 Proteínas
• Las proteínas del hueso son el colágeno tipo 1
– Osteoblastos
• Hueso reticular (zonas de formación rápida)
• Hueso laminar

Proteínas no colágenas
– Osteocalcina
– Citocinas, factores de
crecimiento
 Modelado óseo y crecimiento
Modelado
– Unidad multicelular básica
• Remodelado
– Masa ósea máxima
• Edad adulta

Crecimiento
– Genes de homeosecuencia
– Osificación encondral (8va semana)
– Centro de osificación primario
– Centro de osificación secundario
– Región de apoptosis
• Esponjosa primaria
 ARTRITIS
La palabra deriva del griego
“arthros”= articulación y el sufijo
“itis” que significa inflamación, de
tal forma que artritis equivale a
“inflamación de una articulación”.

En las articulaciones los

extremos de los huesos están
cubiertos por cartílago, y todo ello,
cerrado por un tejido conocido
como membrana sinovial.
 En la membrana sinovial es donde asienta la
inflamación en la artritis, aunque posteriormente
puede lesionar el resto de las estructuras articulares.

De esta forma se produce inestabilidad y

deformidad de la articulación y, como consecuencia,
incapacidad funcional para la realización de tareas
como caminar, subir escaleras, utilizar un ordenador
o abrir una botella.

La artritis puede afectar a todos los segmentos

de la población, desde la infancia a la edad adulta.
 La artritis involucra la degradación del
cartílago. El cartílago normal protege una
articulación y permite que ésta se mueva de forma
suave.
El cartílago también absorbe el golpe cuando se
ejerce presión sobre la articulación, como sucede
cuando se camina. Sin la cantidad usual de cartílago,
los huesos se rozan. Esto causa dolor, hinchazón
(inflamación) y rigidez.
 La inflamación de la articulación puede ser
consecuencia de:

 Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema

inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano).
 Fractura ósea.
 "Desgaste y deterioro" general de las articulaciones.
 Infección, generalmente por bacterias o virus.

En la mayoría de los casos, la inflamación articular

desaparece después de que la causa desaparece o recibe
tratamiento. Algunas veces, no sucede así. Cuando esto
sucede, usted tiene artritis crónica.
 TIPOS
 Osteoartritis
 Espondilitis anquilosante
 Artritis, gota o seudogota inducidas por cristales
 Artritis reumatoidea juvenil (en niños)
 Infecciones bacterianas
 Artritis psoriásica
 Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
 Artritis reumatoidea (en adultos)
 Esclerodermia
 Lupus eritematoso sistémico (LES)
 OSTEOARTRITIS
Es el trastorno articular más común. Se debe al
envejecimiento y al desgaste y ruptura en una
articulación.

A medida que la osteoartritis empeora, se

pueden formar espolones óseos o hueso adicional
alrededor de la articulación. Los ligamentos y
músculos alrededor de la articulación pueden
volverse más débiles y más rígidos.
 FACTORES
 La osteoartritis tiende a ser hereditaria.

 Sobrepeso. Afecta más las articulaciones de la cadera,

la rodilla, el tobillo y el pie, debido a que el peso
extra causa más desgaste y ruptura.

 Las fracturas u otras lesiones articulares.

 Los trabajos que implican arrodillarse o estar en

cuclillas durante más de una hora al día.

 La práctica de deportes que implican un impacto

directo sobre la articulación.
 ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria sistémica
autoinmune, caracterizada por una inflamación
persistente de las articulaciones, que típicamente
afecta a las pequeñas articulaciones de manos y pies,
produciendo su destrucción progresiva y generando
distintos grados de deformidad e incapacidad
funcional.
 Aunque el trastorno es de causa desconocida,
la autoinmunidad juega un papel primordial en su
origen, en su cronicidad y en la progresión de la
enfermedad.

La enfermedad se asocia con la presencia de

autoanticuerpos, particularmente el factor
reumatoide. En ocasiones, se manifiesta también con
manifestaciones extraarticulares, pudiendo afectar a
diversos órganos y sistemas, como los ojos,
pulmones, corazón, piel o vasos sanguíneos.
 FISIOPATOLOGÍA
 Sinovial: Pannus. Hipertrofia de la capa íntima;
Angiogénesis en Capa subíntima con células
proinflamatorias.

 Cartílago: Destrucción mediada por Citokinas.

 Hueso: Activación de Osteoclastos y por

Citokinas.

 Cavidad Sinovial: Efusión exudativa con proteínas

proinflamatorias.
 FISIOPATOLOGÍA
 Activación de Células T.
 Activación de Células B y anticuerpos.
 Activación de Células efectoras:
 Macrófagos, Neutrófilos y Condrocitos.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La rigidez matutina, que dura por más de una
hora, es común. Las articulaciones pueden
sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se
usan durante una hora.

 El dolor articular a menudo se siente en la misma

articulación en ambos lados del cuerpo.

 Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su

rango de movimiento y volverse deformes.
 NÓDULO REUMATOIDE

 Nódulo Subcutáneo.
 Más común de las manifestaciones extraarticu-
lares.
 20-30% de los casos.
 Casi exclusivamente en pacientes seropositivos.
 Superficie extensora de brazos y codos.
 RADIOGRAFÍAS

 Inicialmente sin hallazgos tempranos.

 2años de la enfermedad sin control:
 Erosión ósea y destrucción del cartílago.
 Osteopenia periarticular.
 Disminución articular por pérdida de cartílago.
 Finalmente erosiones quísticas óseas.
 RADIOGRAFÍAS

 Inicialmente sin hallazgos tempranos.

 2años de la enfermedad sin control:
 Erosión ósea y destrucción del cartílago.
 Osteopenia periarticular.
 Disminución articular por pérdida de cartílago.
 Finalmente erosiones quísticas óseas.
Gota
 Gota
• Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades
excesivas de acido úrico, producto final del metabolismo de las purinas.

• Cristales endógenos: urato monosódico(gota), pirofosfato cálcico

dihidratado y fosfato cálcico básico( hidroxiapatita). Son patógenos.
• Cristales exógenos: cristales de ésterd de corticoesteroides, también
pueden producir artropatía.

• Episodios recidivantes de artritis aguda acompañada de la formación de

tofos y deformidad articular crónica.
Gota: Forma Primaria y Secundaria
• Primaria: casos en los que se desconoce la causa subyacente o
cuando el origen radica en una anomalía metabólica
congénita caracterizada por hiperuricemia y gota.

• Secundaria: se conoce la causa de la hiperuricemia pero la

gota no es la enfermedad principal ni clínicamente
dominante.
 Patogenia
• La elevación de la uricemia puede ser consecuencia de una
producción excesiva o de una menor excreción de acido úrico
o ambas.

• Síntesis de nucleótidos de purina se hace a través de dos Vías:

• Vía Novo.
• Vía de Rescate.
 Patogenia
• Vía Novo: síntesis de purinas, y posteriormente, de acido úrico
a partir de precursores no purinicos.

• Sustrato inicial: Ribosa 5-fosfato que luego se va a convertir en

nucleótidos de purina.

• Vía controlada por un complejo grupo de mecanismos

reguladores: 1) regulación negativa de la enzima
amidofosforribosiltransferasa y de la 5-fosforribosil-
1pirofosfatosintetasa. 2) activación de la amido-PRT por su
sustrato, la PRPP.
 Patogenia
• Vía de Rescate: mecanismo por el que bases purinicas libres,
se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina.

• Bases puricas libres se condensan con PRPP para formar

precursores de nucleótidos de purina del acido úrico.

• Reacciones catalizadas por dos transferasas: hipoxantina

guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) y la adenina
fosforribosiltransferasa (APRT).
 Patogenia
• Glomérulo filtra libremente el acido úrico circulante que se reabsorbe en
los túbulos proximales del riñón. Una pequeña fracción del urato es
secretado después por la nefrona distal y excretado hacia la orina.

• Con menor frecuencia, la síntesis de acido úrico es normal y la causa de la

hiperuricemia es una disminución de la secreción de uratos por los
riñones.
 Patogenia
• La deficiencia de la enzima HGPRT aumenta la síntesis de
nucleótidos de purina por la vía de novo ,por tanto, aumenta
la producción de ácido úrico.
• Se produce una ausencia completa de HGPRT en el síndrome
de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma X , que se observa sólo
en hombres.
• Se caracteriza por hiperuricemia, graves déficit neurológicos
con retraso mental, automutilación y en algunos casos artritis
gotosa.
 Patogenia
• Muchos factores intervine en la conversión de una hiperuricemia
asintomática en una gota primaria, tales como:
• Edad del individuo y duración de la hiperuricemia. La gota raramertea parece antes de 20-30
años de hiperuricemia.

• Predisposición genética. Además de anomalías de la HGPRT Ligada al cromosoma X , la gota

primaria sigue una herencia multifactorial se produce en familias.

• El consumo intenso de alcohol predispone a ataques de artritis gotosa.

• La obesidad aumenta el riesgo de gota asintomática.

• Algunos fármacos.

• La toxicidad por plomo.

 Patogenia
• Las concentraciones elevadas de acido úrico
en la sangre y otros líquidos orgánicos
conlleva a la precipitación de los cristales
desencadenando una serie de reacciones que
culminan en la lesión articular.
 Patogenia
• Los cristales liberados son quimiotácticos y activan el complemento, con
generación de C3a y C5a, producen acumulación de neutrófilos y macrófagos en
las articulaciones y membranas sinoviales.

• Los fagocitos de los cristales inducen la liberación de radicales libres tóxicos

leucotríenos (en especial el B4).

• Muerte de neutrófilos libera enzimas llsosómicas destructivas.

• Macrófagos tras fagocitar los cristales de urato secretan mediadores
proinflamatorios, como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF que intensifican la respuesta
inflamatoria.
• Además activan a lo sinoviocitos y las células del cartílago para que liberen
proteasas, causantes de lesiones histicas. Así se desarrolla una artritis aguda.
 Morfología
• Principales manifestaciones morfológicas:

• Artritis aguda.
• Artritis tofacea crónica.
• Nefropatía gotosa.
 Artritis Aguda
• Deposito de cristales de urato monosódico en los tejidos
sinoviales.

• En aspirado de liquido sinovial y en cortes histicos, cristales

aparecen como estructuras aciculares pálidas y alargadas,
acompañadas por infiltrado inflamatorio neutrófilo,
congestión local y edema.
 Artritis tofacea crónica
• Después de episodios recidivantes de depósitos de urato y artritis aguda.
• Depósitos irregulares de urato sódico de color blanco y aspecto de yeso (tofos), en
el cartílago y capsula articular.
• Pueden producir reacción inflamatoria granulomatosa crónica.
• Tofo se observa en los tejidos como una masa de urato amorfo o cristalino
rodeado por macrófagos, linfocitos y fibroblastos.
• La inflamación crónica persistente causa fibrosis de la sinovial y erosión del
cartílago articular (anquilosis).
 Nefropatía gotosa
• Cristales de acido úrico pueden precipitar dentro de los túbulos renales y
obstruirlos.
• Complicación importante en pacientes con enfermedades
mieloproliferativas que excretan cantidades elevadas de acido úrico al
inicio de la quimioterapia, cuando se produce una lisis celular y nuclear
masiva (síndrome de lisis tumoral).
 Manifestaciones Clínicas
• Mas habitual en varones que en mujeres, no suelen originase
síntomas antes de los 30 años de edad.
• Cuatro Etapas:

1. Hiperuricemia asintomática.
2. Artritis gotosa aguda.
3. Gota interpretica.
4. Gota tofacea crónica.
 Manifestaciones Clínicas
• Artritis gotosa aguda:

Dolor local, afecta a una sola articulación.

Poliarticular.

Intervalo asintomático (gota intercritica).

Episodios recidivantes.

Deformidades articulares permanentes.

Deformidad de las partes blandas (casos graves).

Tumores óseos
 Tumores óseos
 Los tumores primitivos del hueso son
mucho menos habituales que las lesiones
metastásicas.
 Los tumores que con mayor frecuencia
provocan metástasis óseas son: próstata,
mama, pulmón, riñón y aparato digestivo.
 Las metástasis pueden ser: destructivas
(osteolíticas) o inducir la formación reactiva
de hueso nuevo (osteoblásticas).
 La mayoría se manifiesta como procesos
osteolíticos.
 Determinadas enfermedades se asocian a
un mayor riesgo de neoplasias óseas:
enfermedad de Paget ósea, osteomielitis
crónica.
 Los tumores óseos primarios pueden surgir
en todas las edades y cualquier parte del
cuerpo.
 Tumores formadores de hueso

 Se caracterizan por la producción de osteoide por las

células tumorales.
 Este tipo de formación intrínseca osteoide debe
distinguirse de la formación de hueso en las
metástasis osteoblásticas (osteoblastos reactivos y no
células neoplásicas).
 Osteoma.
 Osteoma osteoide, osteoblastoma y osteosarcoma.
 Osteoma
 Lesiones óseas benignas que en
muchos casos representan anomalías
del desarrollo o proliferaciones
reactivas, más que verdaderas
neoplasias.
 Afectan principalmente a cabeza y
cuello, incluso a los senos paranasales.
 Tumores localizados, habitualmente
únicos, duros, exofíticos y unidos a la
superficie del hueso.
 Histológicamente: formados por
combinación de hueso trabecular y
laminar.
 Aunque pueden producir problemas
mecánicos locales y deformidades
estéticas, no son infiltrantes ni sufren
transformación maligna.
 Osteoma osteoide y osteoblastoma
 Neoplasias benignas con rasgos histológicos
muy similares.
 Se distinguen por su tamaño, localización y
determinadas características radiológicas.
 Osteomas osteoides: aparecen en porción
proximal del fémur y tibia durante el segundo
y tercer decenios de vida. Diámetro máximo
inferior a 2 centímetros (osteoblastomas son
mayores).
Dolor local que alivia con ácido acetilsalicílico.
 Osteoblastomas: suelen afectar a columna
vertebral, primordialmente durante segundo y
tercer decenio de vida y son más habituales en
varones.
Pueden causar dolor más difícil de localizar y que
no alivia con ácido acetilsalicílico.
Osteoma osteoide formado por trabéculas de hueso reticular interconectadas
de modo anárquico con rebordes de osteoblastos prominentes. Espacios
intertrabeculares ocupados por tejido conjuntivo laxo vascularizado.
 Osteosarcoma
• Neoplasias mesenquimatosas malignas en las
que las células neoplásicas elaboran
osteoide.
• Tumor maligno más primitivo más frecuente
del hueso (exceptuando al mieloma
múltiple).
• Existen diversas variantes de osteosarcoma:
formas primitivas originadas de novo y
formas secundarias (complicaciones de un
proceso subyacente conocido).
• Convencionales (3/4 partes de los casos):
más frecuentes en el segundo decenio de
vida, su localización habitual es en la región
que rodea a la rodilla (distal fémur y proximal
tibia). Más frecuente en varones que en
mujeres.
• Mutaciones en la línea germinal del gen del
retinoblastoma predisponen al desarrollo de
osteosarcomas.
 Osteosarcoma
La característica fundamental del osteosarcoma es la formación de
osteoide por las células mesenquimatosas malignas.

Patrón de encaje de hueso neoplásico formado por células

tumorales malignas neoplásicas.

Osteosarcoma femoral distal con

abundante formación de hueso que se
exitiende a las partes blandas.
 Osteosarcoma

Manifestaciones clínicas: se presentan como tumores

progresivamente crecientes y con frecuencia dolorosos que
pueden llamar la atención debido a la fractura del hueso afectado.
• Los convencionales: metastatizan a través del torrente
circulatorio desde etapas tempranas de su evolción.El pulmón
es un lugar habitual de metástasis (20 %).
• Los secundarios: se manifiestan en edad más avanzada que los
primitivos convencionales. Surgen en el contexto de la
enfermedad de Paget y en personas con antecedentes de
exposición y radiación.
Neoplasias muy agresivas que responden menos favorablemente
a los tratamientos actuales convencionales.
Tumores formadores de cartílago

• Los tumores del cartílago son la mayoría de los tumores óseos

primarios y se caracterizan por la formación de cartílago
hialino o mixoide.
• Infrecuente la presencia de fibrocartílago o cartílago elástico
• Al igual que la mayoría de los tumores óseos, los tumores
benignos del cartílago son más frecuentes que los malignos.
• Osteocondroma, condroma y condrosarcoma
 Osteocondroma
• En ocasiones denominados exóstosis, son
proliferaciones benignas compuestas por
hueso maduro rodeado de una cubierta
cartilaginosa.
• Bastante frecuentes y constituyen
alrededor de la tercera parte de todos los
tumores benignos del hueso.
• Es probable que sean malformaciones, más
que verdaderas neoplasias (detienen su
crecimiento cuando concluye el
crecimiento normal del esqueleto).
• Aparecen como lesiones esporádicas y
únicas. La mayor parte son asintomáticos.
• Se originan en metáfisis y se manifiestan
como excrecencias óseas de base ancha
unidas a la cortical del hueso adyascente.
• Provistos de cubierta de cartílago hialino.
 Condroma (encondroma)
Lesiones benignas formadas por cartílago hialino
maduro que afectan con mayor frecuencia a los
huesos pequeños de las manos y pies.
• Más comunes en el tercer a quinto decenios de
vida.
• Varios síndromes asociados a la aparición de
condromas múltiples: enfermedad de Ollier
(afectan a un lado del cuerpo) y el síndrome de
Maffucci (acompañados de tumores vasculares
benignos de partes blandas.
• Lesiones bien circunscritas que suelen
originarse dentro de la cavidad medular del
hueso (¨encondroma¨).
• Microscópicamente: cartílago hialino maduro e
hipocelular, con condrocitos de aspecto suave.
• Los condromas simples son casi siempre
inofensivos.
• En la tercera parte se desarrolla condrosarcoma.
Encondroma con un nódulo de cartílago hialino recubierto por una lámina
delgada de hueso reactivo.
 Condrosarcoma
Son neoplasias malignas formadas por
células mesenquimatosas que producen
matriz cartilaginosa.
• Frecuencia (casi doble en hombres que en
mujeres) y ocupan segundo lugar en orden
de frecuencia entre los tumores no
hematopoyéticos del hueso.
• Las células neoplásicas del condrosarcoma
no forman osteoide.
• Los condrosarcomas afectan a pacientes de
edades más avanzadas (sexto decenio de
vida).
• Afectan a porciones centrales del
esqueleto (hombro, pelvis, porción
proximal fémur y costillas).
• Se clasifican según la localización: central
(intramedular) y periférico (yuxtacortical y
superficial).
Condrocitos anaplásicos en un condrosarcoma
 TUMORES FIBROSOS
Y
FIBRO-OSEOS

• Defecto cortical fibroso y fibroma no osificante

• Displasia fibrosa
• Variantes de fibrosarcoma
 Defecto cortical fibroso y
fibroma no osificante
• Presentes en el 30 al 50% de los menores de 2
años. Son asintomáticos.
• Excéntricos en la metáfisis distal del fémur y
proximal de la tibia.
• Casi la mitad son bilaterales o múltiples.
• Pequeños, alrededor de 0.5cm de diámetro.
• Si alcanza los 5-6cm de tamaño se convierten
en fibromas no osificantes.
 Defecto cortical fibroso y
fibroma no osificante
Morfología:
• Producen radiotransparencias bien delimitadas y
alargadas rodeadas de un halo de esclerosis.
• Lesiones celulares gris a pardo-amarillentas que
contienen fibroblastos y macrófagos (histiocitos).
• Los fibroblastos se disponen con un patrón
estoriforme (arremolinado) y los histiocitos son
células gigantes multinucleadas o agregados de
macrófagos espumosos.
Fibroma no osificante de la
metáfisis tibial distal que
produce una radiotransparencia
lobulada excéntrica rodeada por
un borde escleroso.
Patrón en remolino creado por células fusiformes dispersas benignas con células gigantes tipo
osteoclasto aisladas, característico de un defecto fibroso cortical y del fibroma no osificante
 Displasia fibrosa
• Presentes todos los componentes del hueso
normal, pero no se diferencian ni maduran.
• Patrones de afección:
1. Afectación de un solo hueso (monostótica).
2. Afectación de múltiples huesos (poliostótica).
3. Enfermedad poliostótica asociada a
pigmentación cutánea con manchas café con
leche y anomalías endocrinas (síndrome de
McCune-Albright).
 Displasia fibrosa
Displasia fibrosa monostótica:
• Representa el 70% de todos los casos.
• Afecta por igual a niños y niñas.
• Huesos más afectados: fémur, tibia, costillas,
maxilares, cráneo y húmero.
• Asintomáticos pero pueden producir dolor,
fractura y diferencia de longitud de extremidades.
• No evoluciona a la forma poliostótica.
 Displasia fibrosa
Displasia fibrosa poliostótica:
• Representa el 27% de todos los casos.
• Huesos afectados: fémur, cráneo, tibias,
húmero, costillas, peroné, radio, cúbito,
mandíbula y vértebras.
• Afectación craneofacial en el 50% de los casos
y enfermedad extendida en el 100%.
• Tendencia a afectar la cintura escapular y
pélvica.
 Displasia fibrosa
Síndrome de McCune-Albright:
• Representa el 3% de todos los casos.
• Endocrinopatías: Precocidad sexual, adenomas
hipofisarios, hipertiroidismo, hiperplasia
suprarrenal primaria.
• Lesiones óseas unilaterales o bilaterales.
• Máculas cutáneas grandes, oscuras café con
leche, con bordes serpiginosos irregulares.
• Cuello, tórax, espalda, hombros y región
pélvica.
 Displasia fibrosa
Morfología:
• Lesiones circunscritas, intramedulares, de
tamaño muy diverso.
• Tejido lesivo granular pardo-blanquecino,
formado por trabéculas curvilíneas de hueso
reticular rodeado de proliferación fibroblástica.
• Presenta nódulos de cartílago hialino con
crecimiento desorganizado en el 20% de los
casos.
• Degeneración quística, hemorragia y
macrófagos espumosos.
Displasia fibrosa con trabéculas curvas de hueso reticular sin un ribete osteoblástico
evidente sobre un fondo de tejido fibroso.
 Variantes de fibrosarcoma
Sarcomas productores de colágeno con fenotipo
fibroblástico.
Morfología:
– Masas grandes hemorrágicas de color pardo-blanquecino.
– Formados por fibroblastos citológicamente malignos, con
un patrón estoriforme en forma de espina de pescado.
– El grado de diferenciación determina la cantidad de
colágeno producido y el grado de atipia citológica.
– Antiguamente nombrados histiocitomas fibrosos
malignos, debido a las células pleomorfas análogas a
histiocitos.
OTROS TUMORES

• Sarcoma de Ewing/ Tumor neuroectodérmico

primitivo
• Tumor de células gigantes
• Quiste óseo aneurismático
• Enfermedad metastásica
 Sarcoma de Ewing/ Tumor
neuroectodérmico primitivo
• Tumores de célula redonda malignos primarios
del hueso y las partes blandas.
• Representan alrededor del 6-10% de los
tumores óseos malignos primarios.
• El 80% de los casos son en menores de 20
años.
• La incidencia es ligeramente mayor en niños
que en niñas y en la raza blanca.
• Presentan una translocación en el gen EWS del
cromosoma 22 y en un gen de factor de
transcripción de la familia ETS (FLI1).
 Sarcoma de Ewing/ Tumor
neuroectodérmico primitivo
Morfología:
• Invaden la cavidad cortical, el periostio y las
partes blandas.
• Blanco pardo-blanquecino a menudo con zonas
de hemorragia y necrosis.
• Formado por laminas de células redondas
pequeñas uniformes.
• Presencia de rosetas de Homer-Wright (células
tumorales dispuestas en circulo alrededor de
un espacio fibrilar central).
Sarcoma de Edwing formado por capas de células redondas pequeñas con reducidas
cantidades de citoplasma claro.
 Tumor de células gigantes
Contiene una mezcla de células mononucleares y
células gigantes (osteoclasto)  Osteoclastoma
Tumor benigno infrecuente, localmente agresivo.
Morfología:
• Tumores grandes pardo-rojizos con degeneración
quística.
• Células mononucleares ovales uniformes.
• Signos secundarios: necrosis, hemorragia,
deposito de hemosiderina y formación de hueso
reactivo.
Tumor benigno de células gigantes con abundantes células gigantes multinucleadas
sobre un fondo de células estromales mononucleadas.
 Quiste óseo aneurismático
Tumor benigno con múltiples espacios quísticos
llenos de sangre tabicados.
Morfología:
• Paredes formadas por fibroblastos uniformes
grandes, células gigantes multinucleadas
(osteoclasto) y hueso reticular activo.
• Hueso tapizado de osteoblastos.
• Matriz de cartílago (hueso azul) en 1/3 de los
casos.
Quiste óseo aneurismático con espacio quístico ocupado por sangre rodeado de una pared
con fibroblastos proliferantes, hueso reticular reactivo y células gigantes tipo osteoclasto.
 Enfermedad metastásica
• Forma más frecuente de cáncer óseo.
• Vías de diseminación:
1. Extensión directa.
2. Diseminación linfática o hematógena.
3. Siembra intrarraquídea (plexo de Batson).
• Adultos: cánceres de próstata, mama, riñón y pulmón.
• Niños: neuroblastoma, osteosarcoma, rabdomiosarcoma.
• Huesos afectados: columna vertebra, pelvis, costillas,
cráneo, esternón, fémur proximal y húmero.