PARODONTOLOGIE

1.Reinsertie si neoinsertie - pag 29

Resinsertia: refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival

de restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retracii gingivale de
localizare

Neoinsertia: refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a

unei pungi parodontale. Consta din adeziunea epiteliului si tesutului conjunctiv reprezentat prin
corion pe o suprafara care poate fi de cement nou, restaurat.

2.Root planning - chiuretaj radicular - pag 31

 indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei

suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.
 termenul ''planing'' nu inseamna ca in limba romana doar ''netezire'' sau '' planare'', ci
mai mult: '' rindeluire'' sau ''rabotare'' deci '' operatiune de raschetare, aschiere,
desprindere de pe suprafata''
 root planing trebuie inteles ca o operatiune activa de chiuretare a suprafetei radiculare si
nu doar simpla ''lustruire'' sau de ''a da luciu'' ( engl polish)

3.Debridment - debridare gingivala - pag 31

 indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de
adancime mica, formate din PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia
organica neviabila: resturi alimentare, tesut epitelial si conjunctiv de granulatie infectat,
detritus celular de origine tisulara sau sangvina
 modern - cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gingival (microulceratii si
tesut de granulatie subiacent) si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular
 se poate realiza conservativ sau chirurgical

1
4.Atritie si abraziune - pag 95

Atritie
 fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele
 la nivelul marginilor incizale, suprafetelor ocluzale si aproximale, prin exercitarea
principalelor functii ale aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia
 poate fi extinsa pana la cote patologice, prin tulburari structurale, de mineralizare a
dintilor sau prin disfunctii;

Abraziune:
 actiunea de uzura prin frecare din cauza unor forte mecanice anormale, nefiziologice;
 actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar ca:
pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de dinti foarte aspre, pilirea
voluntara a dintilor in cursul unor ritualuri entice religioase.
 in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea si abfractia

5.Parodontologie si parodontopatie

Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului

marginal,din punct de vedere anatomic,fiziologic,patologic,terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor

6. Este corect termenul de ''parodontoza''? explicati de ce.

-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa
bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este “parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

7.Descrieti “stomodeum” din perioada embrionara - pag 33

 in a 3-a saptamana - placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o

cavitate transversala mare - stomodeum ( gura primitiva)
 in a 3-a saptamana - fata prezinta un proces frontal si un arc mandibular
 stomodeumul ( gura primitiva)
 limita superioara - mugurele frontonazal subdivizat in: MNI ( median) si 2 MNE
 lateral - 2 muguri maxilari
 inferior: 2 muguri mandibulari

2
8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practice

 Osificare desmala

 structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul MM prin

osificare desmala - ca oase de membrana - dpdv morfoclinic - rezistenta mai redusa
in tot cursul ontogenezei ( exceptie anumite zone mai bine structurate)
 osul de membrana ( endomembranos ) - se dezvolta direct din testului conjunctiv,
fibros
 din mezenchim se diferentiaza tesut osteogen ce contine celule specializate -
osteoblaste
 osteoblastele - produc matrice omogena dispusa in interiorul retei fibroase initiale si
se calcifica sub forma de os trabecular ( spongios)

 Osificare endocondrala

 osul encondral este format pe model cartilaginos si rezulta din calcificarea

cartilajului originar care sufera procese degenerative, fiind substituit de osul nou
format
 ETAPE:
1. formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor formatoare de
matrice cartilaginoasa
2. degenerescenta si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in interiorul
acestuia a unor lacune ce cresc progresiv in dimensiune in timp ce matrice
restanta isi reduce volumul si se calcifica
3. inlocuirea cartilajului prin aparitie de osteoclaste ce produc resorbtia
substantei cartilaginoase partial calcificate
4. depunerea de os se datoreaza osteoblastelor ce produc initial o matrice
osteoida, ulterior calcificata
 initial arcul mandibular este separat printr-o depresiune situata in zona centrala in 2
segmente laterale care ulterior fuzioneaza
 la mandibula - structurile osoase rezulta prin osificare encondrala pe model cartilaginos,
mai rezistent - cartilajul l ui MECKEL - predominant in partea anterioara ( canin si
primul premolar) - in rest parodontiul osos mandibular se formeaza ca os de membrana
( din mezenchimul arcului I branhial)
 din mugurii mandibular se mai dezvolta si celelalt componente ale parodontiului
marginal - desmodontiu, cement, gingie.

 IMPLICATII PRACTICE: cunoasterea acestor caracteristici si particularitati ale

embriogenezei oaselor maxilare are consecinte practice deosebite pentru intelegerea unor
fenomene patologice si insusirea unor atitudini terapeutice eficiente in parodontologice,
odontologice, implantologie si chirurgia alveolo-dentare legate de patologia furcatiilor,

3
 imobilizarea dintilor, tratamentul perforatiilor camerei pulpare si a radacinilor, extractia
dentara, alegerea judicioasa a implantelor si a metodei de implantare.

9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practice - pag 47

 Lama dentara

 dintii temporari se formeaza direct din epiteliul oral

 dintii permanenti se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentare, cu exceptia molarilor
care au aceeasi origine cu dintii deciduali
 dintii se dezvolta din:
 ectoderm - smaltul
 mezoderm - ulpa dentara
 dentina si cementul se formeaza prin mineralizarea directa a tesutului conjunctiv
 dezvoltarea dintilor incepe printr-o - etapa de proliferare - din saptamana a 6-a ( ziua 34 -
38) cand celulele mucoasei stomodeumului prezinta intensa multiplicare si formeaza - lama
dentara primara - viitorul organ odontogen
 lama dentara este situata langa mmarginea libera a maxilarlor
 histologic - reprezinta o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat
bazal de celule mai inalte, numit si stratul germinativ;
 din luna a 3-a de VIU - din lama dentara apar inatai mugurii dentari temporari si apoi
mugurii dintilor frontali permanenti si ai molarilor
 la scurt timp dupa aparitia lamei dentare se diferentiaza o ingroasare epiteliala numita -
lama vestibulara - aceasta se scindeaza si apare - santul vestibular
 lama dentara prolifereaza selectiv in 10 locuri ce vor capata un aspect bulos - prima forma
de prezentare a odontomului
 in etapa de histodiferentiere - mugurii dentari au forma de clopot - invaginarea portiunii
profunde in raport cu directia de eruptie
 celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui dentar formeaza - epiteliul
adamantin extern
 celulele invaginate ale mugurelui dentar sunt inalte, de forma hexagonala si formeaza -
epiteliul adamantin intern - sunt amelobasti cu rol de diferentiere a celulelor din jur:
odontoblastii si fibroblastii pentru viitorul organ pulpar - care in acest stadiu este situat in
cavitatea ''clopotului'' formand papila dentara;
 intre cele doua straturi - EAE si EAI - se formeaza organul smaltului format din celule
stelate ( reticul stelat) - in timp sufera fenomen de regresiune
 cele doua straturi - EAE si EAI - formeaza epiteliul adamantin redus sau unit - care in
portiunea bazala stabileste jonctiunea smalt-dentina - de la acest nivel in sens caudal se
constituie teaca epiteliala a radacinii - teaca Hertwig;

4
 Implicatii practice

 din mugurii dentari recolatati de la orcine s-au izolat ''derivati ai matricei smaltului'' -
DEM - care stimuleaza angiogeneza si regenerarea gingivo-parodontala in special in
dehiscente ale osului alveolar si in resorbtii osoase angulare
 unii autori le atribuie efecte benefice in aplicatii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic

10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale Malassez.Implicatii practice - pag 37

1. teaca Hertwig - formatiunea bilamelara alcatuita prin unirea EAI cu EAE al smaltului fara
prezenta reticulului stelat
2. la nivelul viitoarei jonctiuni smalt-cement - inainte de a incepe formarea radacinii - teaca
Hertwig se curbeaza spre interior in unghi drept si formeaza - diafragma epiteliala
3. radacina se formeaza si se alungeste pe masura ce diafragma epiteliala coboara
4. la monoradiculari - teaca Hertwig prezinta o singura structura tubulara
5. la pluriradiculari - deschiderea centrala a diafragmei epiteliale este traversata de lambouri
orizontale care impart in 2 sau 3 orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei
radacini
6. fragmente din teaca lui Hertwig pot persista sub forma - resturilor lui Malassez - fiind
localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcatie si trifurcatie
7. resturile epiteliale Malassez - sunt mai frecvente la tineri, dar persista toata viata si au putut
fi evidentiate si la 70 de ani
8. se presupune ca resturile lui Malassez degenereaza prin calcificare si formeaza cementiculi
9. in urma inflamatiei - aceste resturi epiteliale ale lui Malassez - pot genera formatiuni
chistice sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene osteitice - in zonele de bi si
trfurcatie radiculara, ca si in lungul radacinii - astfel se creeaza conditii pentru o patologie
inflamatorie sau resorbtiva si chiar degenerativa la aceste niveluri;

11.Cementogeneza - pag 38

 cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita interna a sacului dentar, in
imediata apropiere a tecii Hertwig si a dentinei
 incepand din sapt 6 de VIU - la acest nivel al sacului dentar se diferentiaza cementoblastii -
celule specializate in elaborarea cementului
 procesul depunerii cementului incepe imediat dupa formarea dentinei
 cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elaboreaza proteoglicani si
glicoproteine care prin polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida

5
 Formarea cementului acelular

 are loc sub forma de depozite stratificate succesiv care nu inglobeaza insa celulele
formatoare
 apare astfel cementul primar si acelular care acopera in intregime radacina dintelui cu
exceptia portiunii celei mai apicale
 stratul de cement primar, acelular este mai subtire la nivelul jonctiunii smlat-cement si se
ingroasa spre apex

 Formarea cementului celular

 odata cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor dentare, chiar inainte de eruptia
dintilor, cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida in care acestia sunt inglobati
 fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar si sunt inlocuite cu fibre de
colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara in care patrund si sunt
inglobate in substanta cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de
hidroxiapatita
 in cursul vietii, cementoblastii formeaza si depun, in mod ritmic, noi straturi de cement,
contribuind la formarea radacinii, migrarea verticala a dintelui si imbunatatirea
implantatiei.

12.Formarea desmodontiului - pag 39

 tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar isi are originea in elementele celulare si
fibrilare din sacul dentar
 dupa diferentiere - cementoblastii se aliniaza in zona inerna iar osteoblatii se aliniaza in
zona externa a scaului dentar - sunt la originea cementului si osului alveolar
 fibroblstii concentrati in zona centrala produc fibre de colagen, la incepput neorientate
functional - acestea raman inglobate cu un capat in cementul si altul in osul alveolar.
 in timpul eruptiei si dupa stabilirea planului de ocluzie - fibrele de colagen se diferentiaza
functional pe grupe:
 fibre gingivale supralaveolare ( fibrele dento-dentare sau stransseptale) de la
cementul unui dinte la cementul celui vecin
 fibrele alveolodentare
 vase sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare, din zona
peretilor alveolari si a mucoasei gingivale
 formatiunile nervoase se diferentiaz sub forma unor corpusculi si baroceptori dispusi in
jurul fasciculelor colagene mai voluminoase - raspund de controlul intensitatii si directiei
presiunilor asupra dintilor
 fibre nervoase mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi

6
13.Formarea oaselor alveolare - pag 39

 prin centre de osificare desmala - initiate in saptamanile 6-7 de VIU

 procesul incepe in jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior si exterior
 oasele alveolare se unesc complet si fara eleente de diferentiere de baza maxilarului si
arcada bazala a mandibulei
 osteoblastii sunt principalele celule formatoare ale osului alveolar
 in perioada neonatala - oasele alveolare sunt reprezentate prin suporturi mineralizate in
jurul dintilor neerupti
 in perioada dentitiei temporare - oasele alveolare prezinta o importanta crestere in inaltime,
acest fenomen continua si dupa stabilirea dintilor in planul de ocluzie
 in perioad dentiei mixte - oasele alveolare ale dintilor temporari dispar o data cu pierderea
dintilor temporari - urmarea fiind formarea si dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale
dintilor permanenti
 in perioada dentitiei permanente - la adolescenta - continua cresterea in inaltime - acest
procesc incheindu-se a maturitate
 perioada de involtuie - la varste avansate apar fenomente caracterizate prin reducerea
 fie prin ATROFIE a inaltimii osului alveolar la nivelul crestelor si septurilor
interalveolare si interradiculare ale dintilor inca prezenti
 micsorarea prin RESORBTIE, pana la disparitie a osului alveolar in zonele edentate
 oasele alveolare sunt intr-o permanenta reminere, insa cele mai importante fenomene de
structurare functionala se produc dupa eruptia dintilor odata cu stabilirea rapoartelor de
ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor determina depunerea de os lamelar orientat
functional sub influienta tractiunii ligamentului periodontal.

14.Formarea jonctiunii dento-gingivale si a santului gingival - pag 45

 in cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa travesrseze epiteliul oral, coroana cu

samaltul definitiv format este acoperita de EAR (epiteliu adamantin redus).
 EAR este format din unirea stratului intern cu ameloblasti fara activitate mitotica (procesul
de amelogeneza s-a incheiat) si din stratul de celule externe care isi mentin capacitatea de
inmultire.
 cand dintele perforeaza epiteliul oral, se apropie intim de EAR cu care fuzioneaza si se
reflecta spre coroana dintelui
 prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului
gingival
 epiteliul jonctional este produsul proliferarii celulare din stratul extern al EAR.
 pe masura ce eruptia continua, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi
celule la formarea epiteliului jonctional
7
  ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafata smaltului acoperita numai de
celule epiteliale: insertia epiteliala.

15.Eruptia activa. Implicatii clinice - pag 42

1. eruptia continua are 2 componente: eruptie activa si eruptie pasiva

2. eruptia activa este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fara modificarea nivelului
epiteliului jonctional
3. acest fenomen este posibil prin apozitia de os alveolar care compenseaza eruptia activa a
dintelui.
4. astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza distanta constanta de marginea
osului alveolar;
5. se poate vorba de o eruptie a dintelui impreuna cu alveola
6. atunci cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonisul sau,
deplasarea continua in mod rapid, in perioade relativ scurte de timp fiind o eruptie activa
accelerata
7. coroana anatomica: portiunea dintelui acoperita de smalt.
8. radacina anatomica: este portiunea dintelui acoperita de cement.
9. coroana clinica: portiunea dintelui vizibila deasupra gingei si poate fi mai mica decat
coroana antomica, in cazul existentei unor hipetrofii sau hiperplazii gingivale sau mai
mare prin retractie gingivala, cu descoperirea unei portiuni a radacinii anatomice
10. radacina clinica: portiunea dintelui acoperita si protejata de strcturile parodontale.
11. eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea raportului coroana anatomica = coroana
clinica si radacina anatomica = radacina clinica.

16.Eruptia pasiva.Implicatii clinice - pag 43

 rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a

nivelului de insertie a epiteliului jonctional -> aceasta duce la marirea coroanei clinice a
dintelui.
 intr-o oarecare masura, cresterea coroanei clinice este compensata prin atritie, dar care
se produce mai lent decat retractia gingivala, astfel incat alungirea coroanei clinice prin
eruptie pasiva este un fenomen predominant.

Eruptia pasiva se clasifica in 4 stadii:

1. stadiul 1: epiteliul jonctional si baza santului gingival sunt pe smalt
2. stadiul 2: epiteliul jonctional e localizat in egala masura si pe smalt si pe cement, baza
santului gingival se proiecteaza inca pe smalt
3. stadiul 3: epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement, iar baza santului
gingival este la nivelul JSC
4. stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata cementului care este
expus partial, baza santului gingival se proiecteaza pe cement

8
  deplasarea epiteliului jonctional in directie apicala este un fenomen obisnuit in cursul
evolutiei ontogenetice a omului si, de aceea, in absenta unor semne vizibile clinic de
imbolnavarie parodontala, involutia gingivala este considerata un fenomen normal.
 eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei si reprezinta
eruptie pasiva accelerata ce reprezinta un proces proces de retractie gingivala rapida.
17.Componentele principale ale parodontiului marginal - pag 46

A. Parodontiu marginal superficial sau de invelis format din:

Gingie cu:
 epiteliu
 corion in grosimea caruia regasim fibrele ligamentului supraalveolar

B. Parodontiu marginal profund, de sustinere sau '' functional '', format din :

 cement radicular
 desmodontiu
 os alveolar

18.Mucoasa cavitatii bucale: zone principale - pag 47

Mucoasa cavitatii bucale poate fi impartita in 3 zone principale:

1. Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa ( formata din apofizele palatine ale
oaselor maxilare si lamele orizontale ale oaselor palatine) denumita mucoasa
masticatorie;
2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata in receptarea stimulilor care produc
senzatii gustative
3. Mucoasa de captusire a cavitatii bucale
 slab keratinizata si cu o submucoasa bine reprezentata de tesut conjunctiv lax fiind
mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a limbii, a planseului bucal, a
palatului moale si uvulei, mucoasa alveolara

 Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei in prezenta dintilor este ferma si fixa, iar dpdv
functional este rezistenta la presiune si solicitari
 structura mucoasei masticatorii este reprezentata de:
 epiteliu ingrosat
 corion dens, neelastic cu o rezilienta foarte redusa
 mucoasa masticatorie are ca suport dintele si osul alveolar
 la edentati, mucoasa gingivala devine o mucoasa masticatorie simpla
 mucoasa masticatorie de la nivelul boltii palatine este de asemenea prevzuta cu epiteliu
gros si corion dens, bogat in glande salivare accesorii

9
19.Marginea gingivala libera - pag 48

 portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare si corespunde peretelui extern al
santului gingival
 grosime: 0.5-2 mm
 in mod normal: conturul marginal este ascutit, neted, fara neregularitati sau depresiuni
 limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul marginii gingivale libere, care
uneori poate sa si fie sters sau lipseste
 santul marginii gingivale libere corespunde, in general, cu portiunea cea mai decliva a
santului gingival.

20.Papila interdentara - pag 49

 ocupa spatiul interdentar ( ambrazura gingivala vestibulo-orala), fiind situata imediat

sub punctul de contact
 cand punctul de contact lipseste (diastema primara, incongruenta dento-alveolara cu
spatiere), papila interdentara prezinta forma de platou sau chiar de sa, ca o depresiune
concava
 forma normala in regiunea frontala este de piramidala
 la dintii laterali posteriori are aspect de cort, cu o depresiune pe muchia superioara
 intre dintii laterari posteriori are varful deprimat, de aspect concav, corespunzator zonei
de contact sub care se situeaza; in sens V-O prezinta un varf vestibular si unul oral
 papilele interdentare prezinta pe fetele V o depresiune verticala, de la baza spre varf, ca
un sant linear vertical, mai evident la copii.

21.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,aspecte

fiziologice si patologice - pag 49

Forma si volumul papilelor interdentare variaza in raport cu:

1. morfologia osului alveolar subiacent

2. varsta
 copii si tineri: ocupa spatiul interdentar si are un varf punctifom, usor rotunjit
 varstnici: prin involutie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizeaza; la
aceasta mai contribuie si trauma prin periaj si alte mijloace secundare de igiena,
trauma ocluzala, abaraziunea, inflamatii supraadaugate;
10
 3. incongruenta dento-alveolara cu spatiere: reduce volumul papilei interdentare prin
impactul alimentar direct si ii modifica forma din proeminenta in platou sau chiar o
forma concava
4. incongruenta dento-alveolara cu inghesuire: reduce volumul papilelor interdentare ,
care, sunt inguste, devin hipertofice si hiperplazice, ca un polip pediculat (mai frecvent)
sau sesil, cu baza mare de implantatie
5. traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii, periajul excesiv, reduc
volumul
6. diastema si tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor parodontotici produc
deformari ale papielelor interdentare, cu aspect si volum neregulat de la un dinte la altul;

22.Gingia fixa - pag 50

1. adera ferm de dinte si de osul alveolar subiacent si se intinde de la baza marginii gingivale
libere pana la mucoasa alveolara
2. are o inaltime verticala cuprinsa intre 1 si 9mm, in functie de dintele investigat, localizarea
frenurilor, bridelor si fasciculelor musculare subiacente si creste odata cu varsta si
dezvoltarea verticala a procesului alveolar.
3. gingia fixa are o inaltime mai mare la maxilar decat la mandibula, in special la incisivii si
molarii maxilarului pe fataV si mai redusa la canini si premolari.
4. de asemenea, este mai inalta pe fata linguala a M1 mandibular
5. este foarte ingusta la nivelul M2 si M3 mandibulari
6. la copii, latimea gingiei fixe vestibularea dintilor permanenti este mai redusa la dintii cu
tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizare, ceea ce poate
constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcada.
7. gingia fixa cosntituie o zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a
MGL, rezultate din periaj sau tractiunile excercitate de mucoasa alveolara si formatiunile
subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare)
8. limita dintre gingia fixa si mucoasa alveolara este jonctiunea muco-gingivala,
reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia muco-gingivala, vizibila pe fata V la ambele
arcade; sub aceasta linie se gaseste mucoasa alveolara, mai elastica si mai mobila decat
mucoasa fixa situata in directie coronara.
9. linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila si pe fata linguala a versantului mandibular, dar
lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent,
bine keratinizata si se continua fara o linie de demarcatie cu gingia
10. mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare rosu-inchis, mobila fata de planul
subiacent unde prin transparenta se observa vase de sange cu traiect bine conturat.

11
23.Culoarea gingiei normale - pag 51

Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu:
 grosimea stratului epotelial
 gradul de keratinizare
 gradul de vascularizatie din corionul gingival
 prezenta si numarul celulelor melaninoformatoare - malanoblasti - din stratul bazal al
epiteliului
Culoarea este corelata cu pigmentatia cutanata: este mai deschisa la persoanele blonde si mai
inchisa la persoanele de culoare, orientale, mediteraneene.

Culoarea gingiei este mai palida, chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie
fata de impactul alimentar traumatizant

La unele persoane sau la populatiile de culoare, orientale, mediteraneene - culoarea gingiei

poate fi, in mod normal, de la maro inchis sau albastru inchis pana la negru - fiind o urmare a
melaniei in exces din epiteliul gingival

Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniforma sau neregulat pe suprafete intinse ale gingiei
si nu reprezinta, in niciun caz, un semn de imbolnavire gingivala.

24.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei - pag 51

 Aspectul
 in zona fixa, nu si pe marginea gingivala libera este de ''gravura punctata'' ( stipping)
sau de ''coaja de portocala'', presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de
penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale;
 aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen cu directie
perpendiculara pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact mai strans intre
lamina bazala a mucoasei si periost;
 aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani, se remarca mai mult la frontali,
diminueaza in zonele laterale anterioare ( premolari) si dispare la nivelul molarilor;
 aspectul este mai clar pronuntat pe versantii vestibulari, se accentueaza la adult si
dispare la varstnici - la unele persoane poate lipsi in tot cursul vietii;
 prezenta astepectului de desen punctat este un semn de sanatate parodontala; absenta lui
indica, de regula,imbolnavire gingivala, iar reparatia dupa tratament reprezinta un
indicator clinic al efectului benefic al acestuia si semnaleaza insanatosirea.

 Consistenta
 ferma, in special in zona de gingie fixa
12
  in raport cu aceasta, MGL si varful papilelor prezinta o consistenta mai laxa, usor
depresibila la comprimare cu o sonda butonata

25.Culoarea gingiei in conditii patologice - mariri de volum 13

 rosu aprins in inflamatiile acute datorita hiperemiei active - gingivita alergica

 rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei vasculare
 palida, chiar albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din stratul cornos
(traumatisme, lichen plan)
 palid-lucioasa in anemii
 lizereu eritematos, rosu-aprins, localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor
interdentare si al MGL(in SIDA)
 negru maroniu in intoxicatiile cu metale ( Pb, Cu), in boala Addison, in hemosideroza,
in sindromul Peutz Jeghers.

26.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice - mariri de volum 13

 zone de hiperkeratoza (diskeratoza in lichen plan, gingivostomatita micotica)

 eroziuni si ulceratii (lichen plan, gingivostomatita herpetica/aftoasa, gingivita
leucemii/de menopauza)
 vezicule ( apar n gingivostomatita herpetica, gingivostomatita aftoasa, lichen, pemfigus
vulgar)
 bule (lichen, penfigus vulgar)
 aspect atrofic (lichen plan, gingivita de menopauza, gingivita micotica)
 descuamari (gingivita descuamativa)
 hipertrofie, hiperplazie, modificari fibrotice (inflamatie cronica)
 aspect granular ''prundiș'' (gingivita hiperplazica idiopatica)
 induratii dureroasae (sclerodermie)

27.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte - pag 52

1. eruptia dentara
2. tipul constitutional
3. varsta
4. anomaliile dentomaxilare
5. imflamatia bacteriana supraadaugata
6. parafunctiile si obiceiurile vicioase
7. traumatismele directe
8. traumatismele indirecte,ocluzale
9. electul unor circumstante de cauza iatrogena
10. influenta unor afectiuni generale

13
28.Insertia epiteliala - pag 53

 insertia epiteliala se refera la celulele din epiteliul jonctional situate mai apical de fundul
santului gingival, care vin in contact direct cu suprafata dintelui.
 celulele epiteliale situatie mai apical reprezinta insertia epiteliala primara, cele situate
coronar, insertia epiteliala secundara.

29.Stratul bazal al epiteliului gingival - pag 54

 stratul bazal sau germinativ

 este format din celule de forma cuboidala sau usor alungite, asezate pe unu-doua randuri ''
in palisada''
 mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie si, prin exces de multiplicare, aspectul
de palisada este inlocuit cu ce papilomatos; in acest caz, jonctiunea epiteliu-corion nu mai
este ondulata ordonat, ci extrem de neregulata , cu penetratii epiteliale lungi in corion;
 din cauza ritmului inalt de multiplicare celulara - stratul bazal se mai numeste si germinativ
sau cu celule germinative
 din loc in loc, printre celulele stratului bazal, se disting melanocite - celule bogate in
melanina, pigment ce confera atunci cand este in exces o culoare albastruie pana la negru
 in mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la suprafata, cu transformari
structurale corespunzatoare, intr-un interval de timp: turnover epitelial de circa 2
saptamani pentru epiteliul oral si 1 saptamana pentru epiteliul jonctional.

30.Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingival - pag 55

 Stratul spinos
 stratul cu cea mai mare grosime
 tonofilamentele sunt mai numeroase fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in
manunchi de tonofibrile ceea ce indica o activitate crescuta de prekeratinizare

 Stratul granulos
 mai redus ca grosime fata de stratul spinos
 celule situate mai superficial elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care
contribuie la permeabilizarea epiteliului prin glicolipide
 caracteristica principala: prezenta granulelor de keratohialina (percursor al keratinei),
incluziuni rotunde, dense, de 0,1um diametru;
 granulele de keratohialina contin filagrina (bogata in histidina) ce se constituie intr-o
matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele ( citokeratinele) pt a forma keratina.
14
31.Stratul cornos,keratinizat al epiteliului gingival - pag 55

 format din celule aplatizate, fara nuclee si organite citoplasmatice, intreg spatiul celular
este format din keratina

Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce caracterizeaza celulele epiteliului gingival

si se realizeaza prin:

 reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare

 pierderea capacitatii de sinteza proteica
 acumulare in citolasma celulelor de material macromolecular; tonofilamente
(citokeratina) si granulele de keratohialina, percursori ai keratinei
 degenerescenta cornoasa ( keratinizata) a celulelor care se incarca in totalitate cu
keratina si pierd nucleii, fenomen numit ortokeratoza
 exfolierea progresiva din stratul cornos al celulelor situate superficial;

In conditii patologice, de inflamatie gingivala, stratul cornos este ingrosat: apare

hiperkeratoza cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamatie, pot aparea si celule cu nucelu sau
fragmente nuclare - parakeratoza, deoarece timpul parcurs prin migrarea celulelor spre
suprafata a fost prea mic pentru a permite transofrmarea in totalitate a continutului celular in
keratina.

32.Celulele Langerhans din epiteliul gingival - pag 56

 sunt prezente in epiteliul oral, sulcular si jonctional

 la microscopul electronic, apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice fara
legatura cu procesul de keratinizare;
 sunt celule fara tonofilamente, fara sistem desmozomal de unire cu alte celule
 provin din osul alveolar medular si se multiplica pe gingie

 Functiile celulelor Largerhns

 declansarea unui raspuns imun specific,tisular; ele prezinta informatia antigenica

limfocitelor T, pe care le activeaza
 dpdv imun ele actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare
antimicrobiana;

15
33.Epiteliul santului gingival: morfologie si implicatii practice - pag 56

 epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab keratinizat sau chiar
nekeratinizat - aceasta particularitate histologica trebuie bine cunocuta, fiind de o
importanta esentiala in patogenia, evolutia si tratamentul formelor incipiente de
imbolnavire parodontala: gingivita cronica, parodontita marginala cronica superficiala;

 keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si

microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta situatie printr-o
atitudine terapeutica particulara. (implicatie practica)

34.Epiteliul jonctional - pag 56

 reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale

 jonctiunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitati deschise din organismul
uman, unde un tesut moale, vulnerabil dpdv al rezistentei mecanice, se ataseaza organic de
o structura densa, hipermineralizata
 se extinde in directie apicala, de la nivelul portiunii celei mai declive a santului gingival si
formeaza un manson in jurul dintelui, care in conditii normale, poate fi localizat:
 numai pe smalt
 pe smalt si pe cement
 numai pe cement in functie de stadiu de eruptie sau de retractie
gingivala prin fenomene de involutie
 grosimea in plan transversal a epiteliului jonctional este de numai 3-4 straturi de celule in
copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20 straturi
 pe masura ce se extinde spre apical, epiteliul jonctional se reduce in grosime ajungand la 3-
4 straturi.
 in plan vertical, inaltimea epiteliului jonctional variaza intre 0,25 si 1,35 mm
 structural, epiteliul jonctional este singura componenta a epiteliului gingival care prezinta 2
lamine bazale, cate una pe fiecare fata:
 lamina bazala externa - care se constituie ca lamina bazala a epiteliului sulcular si se
conecteaza cu tesutul conjunctiv subiacent
 lamina bazala interna - care se fixeaza epiteliului jonctional direct pe suprafata
dinteluI

16
35.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional - pag 57

 vulnerabilitatea epiteliului jonctional fata de agresiuni fizice si biologice se explica prin

particularitatile sale anatomice
 la nivelul epiteliului jonctional - lipsesc digitatiile epiteliale
 interfata epiteliu-corion este neteda, fara ondulatii - sugereaza o nutritie saraca prin
imbibitie osmotica
 reducerea sau absenta keratinizarii
 keratina este o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii microbiene prin
pH-ul acid si mecanic prin consistenta crescuta
 celulele din stratul bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului
jonctional, prezinta hemidesmozomi si prin mitoza se deplaseaza in directie
coronara fara sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii
 in portiunea coronara, epiteliul jonctional se prezinta cu o suprafata nekeratinizata
 aceasta particularitate este o adapatare la conditia de aderenta fata de suprafata
dintelui, care nu se poate face prin intermediul keratinei
 o alta particularitate - numarul mai redusa de punti desmozomale intercelulare
 prin ceasta se poate explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim
transfer al exsudatului si celulellor inflamatorii din tesutul conjunctiv in santul
gingival;
 keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa
gingivala, mai greu de controlat prin mijloace de igiena obisnuita.

36.Santul gingival si proprietatile lichidului - pag 58

Santul gingival este spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste
marginea gingivala de la creasta pana la epiteliul jonctional
Delimitare:
 peretele intern - dentar
 peretele extern-gingival
 baza santului, conturul coronar al ep.jonctional
 adancimea - in mod normal: 1-3mm, media fiind de ꞊1,8mm
 adancimea clinica este mai mare, nu corespunde cu cea histologica
 lichidul santului gingival provine din venulele corionului, situat sub epiteliul sulcular
 fluorosceina injectata intravenos este regasita in sangul gingival in numai trei minute

 Proprietatile lichidului santului

1. Indepartarea mecanica din santul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule
straine, unele cu actiune antigenica si efecte agresive
17
 2. activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice
3. activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite
viabile
 cresteri de volum ale lichidului se constata: dimineata, in masticatie, prin masaj gingival,
prin periaj, in sarcina, in urma folosirii contraceptivelor, in inflamatia gingivala, in perioada
de vindecare dupa tratament chirurgical

37.Continutul lichidului santului gingival - pag 59

 elemente celulare: leucocite PMN, limfocite, monocite

 aminoacizi
 albumine
 α1,α2,β, gamaglobuline cu functie de anticorpi: imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM
 fibrinogen
 fibrinolizina
 fractiuni proteice ale complementului C3, C4
 glucide ( de 3-4 ori mai mult decat in serul sannguin, rezultatul activitatii florei
microbiene locale si nu a unui mecanism metabolic tisular)
 sistemul lactoperoxidazei cu rol in corectarea pH-ului
 neutrofile intregi sau fragmentate dupa incarcare cu bacterii si degranulare
 enzime lizozomale
 enzime ca: fosfataza acida, fosftaza alcalina, lizozim, proteaze, betaglucoronidaza,
catepsina, lacticdehidrogenaza
 lizozimul este o enzima glicozidazica si actioneaza prin scindarea legaturilor dintre N-
acetil-glucozamina si acidul acetilmuramic din componenta peretelui bacterian
 electoliti: Na, K, Ca, P
 uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii si afectiuni generale, substante
medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, in concentratie mai mare.

38.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu - pag 60

 rol major in mentinerea integritatii corionului gingival

 componentele principale sunt de tip carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani
 glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin: compusi nesulfatati si compusi sulfatati
 compusi nesulfatati: acidul hialuronic - functii:
1. actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice
2. are o mare afinitate pentru apa, mentinand, un grad constant de hidratare in tesutul
conjunctiv ( pentru buna desfasurare a proceselor metabolice) si din punct de vedere
terapeutic are o actiune antiedematoaa
3. mentinerea homeostaziei apei in tesuturi - prin proprietatea sa de a se comporta ca o
bariera in calea difuzarii unor macromolecule - si controlul unor functii celulare ca
inmultirea, dezvoltarea si agregarea
18
 4. componentele cu greutate molecuala mare ale acidului hialuronic inhiba actiunea
fagocitara a macrofagelor, iar cele cu greutate mica o stimuleaza
5. constituentul principal al invelisului pericelular si influenteaza dezvoltarea, migrarea
si inmultirea celulelor
6. rol in mentinerea si localizarea retelei de vase sangvine, in vindecarea si regenerarea
parodontiului marginal
7. degradarea lui e specifica in inflamatia gingivala
 consecinte practice ale acidului hialuronic: in tratamentul parodontitelor marginale
profunde, acidul hialuronic, in diferite forme de prezentare tipizate pentru uz stomatologic,
este un important factor de regenerare tisulara

 compusi sulfatati:
 condroitin sulfat - sintetizat in exces in inflamatia gingivala
 dermatan sulfat
 heparan sulfat
 keratan sulfat

39.Glicoproteinele din corion si desmodontiu - pag 61

A. fibronectina: din tesutul conjunctiv gingival si desmodontal ( dar se mai gaseste in

sange, pe suprafata fibroblastilor de care este produsa, ca si de celulele endoteliale)
indeplineste urmatoarele functii:
1. se agrega specific de proteoglicani, contibuind la structurarea substantei
fundamentale
2. intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din substanta
fundamentala
3. participa la reactii in cusul vindecarii si regenerarii tisulare:
 adeziune plachetelor sanguine la fibrele de colagen
 coagulare
 promovarea reactiilor opsonicede catre celulele fagocitare
 promovarea migrarii fibroblastice
Fibronectina, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor
parodontale patogene, i se atribuie actiuni nocive:
 crestrea activitatii metaloproteazelor - accentuare a distructiilor parodontale
 reducerea proliferarii celulare
 inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro

B. laminina: contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu si corion.

 functii: atasarea de heparina, colagen, factori de crestere, celule si entactina

C. entactina: este o glicoproteina care impreuna cu laminina contribuie la fixarea

colagenului in membranele bazale;
D. tenascina: implicata in procesele de agregare ale substantei fundalmentale; prezenta sa
este activa in procesele de vindecare si proliferare tumorala

19
 E. trombospondinele: glicoproteine produse in special de glicoproteine, cu rol in
migrarea, adeziunea si cresterea mai multor celule, in special PMN si macrofage; sunt
active in procesele de vindecare
F. vitronectina: activeaza fagocitoza
40.Celulele corionului gingival

 fibroblastii: sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv al gingiei sanatoase,
fiind dispusi perivascular si intre elementele fibrilare
 functiile fibroblastilor:
1. participa la sinteza diferitelor tiprui de colagen si posibil al sinteza altor tipuri
de fibre
2. produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina - rol esential in mentinerea
integritatii corionului gingival
3. rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare de colagen
 mastocitele: localizate in general perivascular, in mod exceptional localizate in epiteliu;
 produc histamina prezenta in stadiile incipiente de inflamatie
 heparina - actiune antiinflamatoare si de control al tirmului de resorbtie osoasa
dupa inflamatie
 numarul lor scade in inflamatiile subacute si creste in inflamatiile cronice
 macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, PMN: putine in corionul gingiei
sanatoase si situate predominant in apropierea epiteliului jonctional;
 prezenta lor este considerata o ''inflamatie fiziologica'' - pentru mentinerea
expectativei in fata unor eventuale agresiuni microbiene
 numarul lor creste in inflamatia propriu-zisa
 osteoblastii: rol osteoformator
 osteoclasti: actiunea osteodistructiva
 cementoblasti si cementoclasti: actiune de formare formare/resorbtie a cementului

41.Functiile fibroblastilor - pag 62

1. participa la sinteza diferitelor tiprui de colagen si posibil al sinteza altor tipuri de fibre
2. produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina - rol esential in mentinerea integritatii
corionului gingival
3. rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare de colagen

42.Fibrele corionului gingival - pag 63

1. fibre de colagen
 cele mai numeroase;
 colagenul este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitari si de aceea
este foarte bine reprezentat in tendoane, piele si ligamentul periodontal
 colagenul reprezinta 60% din componenta proteica a gingiei

20
  colagenul prezinta 10 tipuri structurale
 colagen de tip I - cel mai frecvent - se caracterizeaza prin agregarea moleculelor sale
in fibrile; acestea in numar de cateva sute se grupeaza in fibre si benzi

2. fibre de reticulina(argirofile)
 se evidentiaza prin coloratie argentica
 fibre de colagen tip III, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele perivasculare,
perineurale si in corion

3. fibre elastice
 putine, circa 6%
 dispuse perivascular si aproape de osul alveolar

4. fibre de oxytalan
 au o structura similara cu cea a fibrelor de elastina, fiind considerate o forma
primara, nedezvoltata coomplet a acestora
 rezistente la oxidarea acida
 apar mai frecvent in zonele de reparatie tisulara, ceea ce le confera un rol de
indicator al fenomenelor regenerative

5. fibre de ancorare
 formatiuni de colagen tip VII
 unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion

43. Fibrele ligamentului supraalveolar - pag 63

1. fibrele dento-gingivale pornesc de la cementul radicular si se dispun ascendent si

lateral in corion
2. fibrele dento-dentare sau transspetale intre dintii adiacenti si au traiect aproape
orizontal
3. fibrele dento-periostale pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolara si se fixeaza
la periost
4. fibrele dento-alveolare de la dinte la marginea alveolara cu traiect aproape orizontal
5. fibrele alveolo-gingivale un capat atasat de creasta alveolara si se opresc in corionul
gingival
6. fibrele periosto-gingivale fixeaza gingia de os prin intermediul periostului
7. fibrele transgingivale pornesc cu un capat de cementul radicular al supafetelor
aproximale si se indreapta spre suprafata vestbulara sau orala a dintelui vecn, unde se
intrepatrund cu fibrele similare din directia opusa
8. fibrele intergingivale traverseaza continuu corionul paralel cu suprafetele vestibulare si
orale ale dintilor
9. fibrele interpapilare travserseaza spatiul interdentar in sens vestibulo-oral la baza
papilei

21
 10. fibrele semicirculare pornesc de pe suprafata aproximala ( M sau D) a radacinii unui
dinte, ocolesc fata vestibulara sau orala si se fixeaza pe fata aproximala opusa a
aceluiasi dine
11. fibrele circulare in numar mic, inconjoara in intregime radacina
12. fibrele intercirculare situate intre inelele de fibre circulare
44. Principalele enzime din corionul gingival - pag 65

1. fosfataza alcalina
2. fosfataza acida
3. difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
4. acetilcolinesteraza
5. succindehidrogenaza
6. glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
7. lactic dehidrogenaza
8. beta-D-glucozidaza
9. beta-glucozidaza
10. beta-galactozidaza
11. aminopeptidazele

45. Histiochimia gingiei normale - pag 64

Glicogen
 se gaseste in epiteliu, intracelular, in concentratie invers proportionala cu gradul de
keratinizare
 este considerat un component chimic normal al epiteliului care creste in procesul
patologic de acantoliza ( pierderea coeziunii celulare la nivelul stratului spinos, ceea ce
determina separarea celulelor intre ele; determina aparitia unor vezicule sau bule in
interiorul epiteliului)
 cantitatea de glicogen din corion creste semnificativ in cursul inflamatiei

Grupari sulfhidrice si disulfidice

 rol in keratinizarea, diviziunea, cresterea si permeabilitatea celulara, ca si in reactiile

enzimatice

Enzime

 rol in procesle metabolice, de keratinizare, in cursul inflamatiei si a vindecari

46.Cementul primar,fibrilar,acelular - pag 66

 dispus in special in jumatatea coronara a radacinii ( sau pe 2/3 din lungimea ei)
 histologic: prezinta linii de apozitie parelele in general intre ele si suprafata radiculara;
reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua in tot cursul vietii -
22
 aceasta proprietate contribuie la imbunatatirea implantarii si explica procesele
reperatorii care se produc dupa fracturile radiculare
 grosimea stratului acelular variaza de la cativa um in timpul eruptiei la 50 um intre 11
si 20 de ani si pana la 130 um la adult sau chiar mai mult, peste 500 um la persoanele
varstnice.
 in grosimea stratului de cement acelular sunt preznte fibre de colagen denumite
intrinseci ( care apartin cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu
care sunt fibre extrinseci
 la ME: cementul acelular demineralizat prezinta benzi formate din fibrile de colagen,
dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva, in
principal, din fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse si
incorporate, treptat, in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor.
 cementoblastii - celule asemenatoare morfologic cu fibroblastii si sunt situate in
desmodontiu, de-a lungul suprafetei radiculare, unde formeaza o matrice nemineralizata
- cementoid sau precement - in timp, aceasta matrice se mineralizeaza impreuna cu
fibrele de colagen.
 fibrele lui Sharpey - termen utilizat pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat
in cement si mineralizate la acest nivel.

Compozitia cementului fibrilar, acelular:

 substanta minerala a cementului este reprezentata de cristale fine, aciculare de

hidroxiapatita, care formeaza 61% in greutate ( 31% din volum) si apa 12% in greutate
( 36% in volum)
 gradul de mineralizare a cementului este mai redus la varste tinere si mai mare la varstnici

In imbolnavirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal
se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivara.

47.Cementul secundar,celular - pag 67

 situat in jumatatea apicala a radacinii si la nivelul furcatiei dintilor pluriradicularilor

 grosimea intre 130-200 um
 in portiunea mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi o portiune cementul
acelular depus anterior
 dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement - celular si acelular - poate
fi explicata prin: functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie
hypomochilion al dintelui - unde deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de
protectie printr-un metabolism mai intens

Compozitie:

23
 substanta minerala este mai redusa - 46% in greutate, dar matricea organica este mai
bogata, fiind bine reprezentata de colagen tip I(90%) si III(5%), glicoproteine,
proteoglicani.
 cementocitele - celule caracteristice acestui tip de cement si sunt situate nuami in cement,
nu si in desmodontiu, stationare in lacune ale cementului ( numite impropriu
cementoplase).
 lacunele au dimesniuni si forme diferite si sunt unite intre ele prin canalicule fine care se
orienteaza preferential catre desmodontiu.
 cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu si fixate in cementul celular este
mai mare decat in cementul acelular
 fibrele Sharpey sunt numeroase si prezinta o buna mineralizare, in special periferica, in
timp ce axul central este mai slab mineralizat.

48.Spatiul dentoalveolar:desmodontiul - pagina 67

 totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza desmodontiul

 spatiul dento-alvolar are forma de clepsidra, mai ingust in zona de rotatie a dintelui -
hypomochlion si mai larg cervical si apical,pe Rx apare ca o zona Rtransparenta
crescuta
hypomochlion - si mai larg in zona cervicala, respectiv apicala.
 spatiul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca o zna de radiotransparenta
crescuta
 prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3
coronare ale radacinii cu 1/3 apicala, latimea spatiului dento-alveolar inspre coronar va
fi mai mare decat spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3
fata de 1/3 din lungimea radacinii.
 in medie, spatiul dento-alveolar masoara 0.35 mm spre coroana dintelui, 0.25 mm spre
apex si 0.17 mm in zona hypomochlion.

Dimensiunea spatiului dento-alveolar si deci ale desmodontiului variaza in functie de:

 varsta: mai larg la adolscenti si tineri decat la varstnici

 gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti si inclusi
 gradul de functionalitate a dintelui: este mai larg la dintii cu functie normala, activi si
mai ingust la dintii fara antagonisti ( hiperfunctia prin suprasolicitari mareste
dimensiunea spatiului dento-alveolar)
 inflamatia desmodontiului
 afectiuni sistemice: sclerodermia se insoteste de o largire a spatiului
 componentele desmodontiului sunt: substanta fundamentala, celule, fibre, vase si nervi

49.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiu - pag pag 69

 Celulele mezenchimale nedifentiate

24
  in fapt, celule stem originare din celulele ectomezenchimale ale crestei neurale,
dotate cu inalt potential de transformare in celule ca : fibroblasti, cementoblasi si
osteoblasti;
 joaca un rol esential in procesele de structurare normala a desmodontiului, osului
aveolar si cementului;
 participa alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa
interventii chirurgicale asupra parodontiului marginal;

 Fibroblastii
 formeaza majoritatea celulara a desmodontiului
 sunt orientati cu axul lung paralel cu al principalelor fibre
 functia principala consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza fibrile si
fibre
 actioneaza si in sens invers, prin degradarea fibrilelor de colagen de catre o
colagenaza a carei activitate creste in inflamatii si scade in administrarea locala si
generala de tetraciclina

50.Alte celule din desmodontiu - pag 69

 celule mezenchmale nediferentiate

 fibroblastii - majoritatea celulara a desmodontiului
 osteoblastii - sunt situati in desmodontiu, inspre osul alveolar, in zonele de
osteoformare si osteomodelare alveolara; pot fi situati si in interiorul osului alveolar, in
lacune, ca osteociti
 cementoblastii - sunt dispusi spre suprafata cementului si participa in cementogeneza
 osteoclastele + osteoblastii - in remodelarea osului
 odontoclastele - celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate, inclusiv cementul,
fara a se integra functional cu cementoblastii;
 celulele epiteliale – sau resturile epiteliale Malassez ( care provin din teaca lui
Hertwig)- aceste celule reprezinta un inalt potential odontogenic, contribuie la repararea
cementului radicular si mentinerea homeostaziei ligamentului periodontal prevenind
anchiloza si resorbtia radiculara
 celulele de aparare - macofage, mastocite, PMN, limfocite - in numar redus in
desmodontiul normal

51.Fibrele de colagen din desmodontiu:componenta,plexul intermediar,fibrele indiferente

- pag 69

1. cele mai numeroase, in proprotie de 53-74%

2. fibrele de colagen sunt formate din fibrile
3. numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase, care in totalitatea formeaza
sistemul ligamentului periodontal

25
4. la dintii recent erupti: numarul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm2 radicular, iar
la dintii maturi, functionali, numarul de benzi este 28.000/mm2, in timp ce la dintii
nefunctionali este de 2.00/mm2;
5. diametrul benzilor e la dintii recent erupti este de 2-3um si se dubleaza la dintii maturi,
functionali
6. la cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin indepartarea capetelor fibrelor de
colagen in zona mijlocie a traseului lor dintre radacina dintelui si os alveolar; la om nu s-a
dovedit prezenta lui;
7. orientarea fibrelor se face intre osul alveolar si cement, dupa un traseu oblic, dinspre
coronar spre apical si dinspre os spre dinte; traseul fbrelor este ondulat, ceea ce le asigura
un rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui.
8. in zona capatului dinspre osul alveolar, benzile sunt mai distantate decat spre cement
9. capetele fibrelor principale inglobate in osul alveolar si cement si care reprezinta portiunile
mineralizate sunt fibrele Sharpey; dintre acestea, cele incluse in osul alveolar sunt mai
putine si mai distantate pe suprafata decat cele incluse in cement
10. unele fibre au o directie paralela cu suprafata radacinii si formeaza plexul fibrelor
indiferente, mai evident in jumatatea apicala a radacinii; fibrele ''indiferente'' pot fi
inglobate partial in cement;

52.Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal - pag 70

1. fibrele crestei alveolare

 usor oblice, se intind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub
epiteliul jonctional
2. fibrele dento-dentare sau transeptale
 sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar si de dispun
interdentar
3. fibrele orizontale
 sunt dispuse in unghi drept de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara la
cementul radicular
4. fbrele oblice
 sunt cele mai numeroase, reprezinta suportul principal de sustinere a dintelui in
alveola; se intind de la osul alveolar, spre cement, unde se insereaza mai apical decat
pe os
5. fibrele apicale
 se intind radiar, oblic sau chiar vertical de la varful radacinii la osul inconjurator;

53.Componentele osului alveolar - pag 70

Osul alveolar este o prelungire apofizara a oaselor maxilare si este format din:
1. osul alveolar propriu-zis
2. osul alveolar sustinator

26
54.+55.+57. Osul alveolar propriu-zis, Lamina dura,Os fasciculat - pag 71

 osul alveolar prorpiu-zis este compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina
si serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor ligamentului periodontal
 este reprezentat de corticala interna a osuui alveolar
 marginea coronara a osului alveolar este ondulata si corespunde in primele faze de
eruptie, jonctiunii smalt-cement a dintilor; la dintii adulti, functionali, se situeaza la 1-
1,5 mmde aceasta jonctiune;

Osul alveolar propriu-zis se mai numeste si:

 lamina dura - radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta
 lamina cribriforma - prevazuta cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice si nervi
din desmodontiu in osul spongios subiacent;

 in fazele initiale de evolutie, lamina dura, are o structura de os fasciculat caracterizat prin
prezenta de numeroase celule: osteocite de forma rotunda sau stelata situate in lacune;
 matricea osului este formata din benzi de fibre de colagen si are un grad variabil de
mineralizare
 formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe sferice alcatuite din
agregari de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblasti;
 primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatita in centrul acestor
vezicule - hidroxiapatita se depunde ulterior prin fenomenul de EPITAXIE, de crestere a
cristalelor de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diamentrul de 1500-3000 A si care
se constituie in moduli din care se devolta retaua de os fasciculat;
 pe masura ce copilul creste - osul fasciculat este treptat inlocuit cu os lamelar
 osul lamelar este realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferentiale,
separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual.
 osul lamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, in jurul unui vas central - aceasta
pozitie caracterizeaza osul haversian
 in spatiul tridimensional, unitatea osului haversian este repreentata printr-un
sistem cilindric denumit osteon
 intre osteoane - osul rezidual este denumit os interstitial
 osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare - sunt osteoane
primare
 in urma resorbtiei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane
secundare, procesul fiind caracterstic remodelarii osoase prin fenomene de
apozitie si resorbtie
 resorbtia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari, multinucleate: osteoclaste
situate in depresiuni ale suprafetei osoase denumite lacune Howship.

56.Osul lamelar si osul haversian

27
Osul lamelarrealizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele
circumferentiale,separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual
-se dispune sub forma unor lamele concentrice,in jurul unui vas central
Osul haversianin 3D,unitatea e reprezentata de osteon,sistem cilindric.
-intre osteoane,osul rezidual=os interstitial
-osteoanele primare=nu au suferit procese de remodelare,sunt recente
-osteoane secundare=apar in urma resorbtiei si formarii de noi osteoane,proces
caracteristic remodelarii osoase prin apozitie si resorbtie
-resorbtia se realizeaza de catre osteoclastele din suprafata ososasa,fenomen stimulat de
factorul de activare a osteoclastelorcitokina

58.Osul medular spongios - pag 72

 apartine osului alveolar sustinator

 osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din numeroase spatii captusite cu
un strat de celular denumit endosteum
 spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care
jaloneaza in apropierea laminei dura traseul functional al fibrelor Sharpey
 se gaseste in cantitate mare la tuberozitatea maxilara si in zona molara si premolara
inferioara
 maduva osoasa are functie hematopoetica si in raport cu varsta este:
 rosie - bine vascularizata, la tineri
 cu fenomene de degenerescenta grasa, la adulti
 cenusie, cu o degenerescenta avansata de tip fibros si calcara, la varstnici
 osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea defectelor alveolare, produse in
parodontitele marginale cronice, se recolteaza din zone bogate in maduva osoasa, in
special de la nivelul tuberozitatii maxilare - si are sanse crescute de integrare daca se
recolteaza la varsta tanara;
 la varstnici, reducerea spatiilor prin condensare ososa, compenseaza atrofia procesului
alveolar

59.Corticala externa - pag 72

 formata din os haversian si poate fi V sau O

 grosimea sa V este mai redusa la incisivi, canin si premolari si mai mare pe fata O
 corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include si celule:
osteoblasti, osteoclate si precursorii lor precum si un sistemul vascular (activ in cursul
fenomenelor de regenerare) si unul sistem nervos bine determinat;

60.Conturul crestei marginale a osului alveolar - pag 72

28
  variaza in functie de forma radacinii si este, in general, paralel cu JSC
 in zonele unde radacina prezinta o suprafata neteda, fara denivelari, maginea crestei
alveolare are un traiect drept.
 in zona convexitatilor radacinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect rotunjit
spre apical (aspect concav, de scoica)
 unde suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este convex,
ascendent;

61.Dehiscenta si fenestratia - pag 73

 sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la
descoperirea radacinii subiacente.
 dehiscenta - reprezinta o lipsa de os, situata marginal, ca o planie deschisa coronar si mai
ingusta spre apical;
 fenestratia - reprezinta un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare;
 osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde, in apropierea marginii
aveolare, osul propriu-zis si corticala externa fuzioneaza; vascularizatia perioastala este
saraca in zonele unde periostul si mucoasa sunt subtiri si intinse, asa cum se intampla pe
suprafata convexa a radacinilor, mai ales la dintii vestibularizati sau oralizati - aceste
circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a unei fenestratii care se transforma in
dehiscenta; concomitent, resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu
predicletie in zonele aproximale ale radacinilor;
 dehiscenta si fenestratia se trateaza chirurgical prin acoperire cu lambou de vecintate biine
vascularizat

62.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de anchiloza radiculara - pag 74

 componenta cea mai activa a influentelor inductive ale desmodontiului o reprezinta osul
alveolar, care se depunde in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie functionala
in zonele de presiune
 acest fenomen de structurare si restructurare permanenta asigura stabilitatea dintelui in
alveola in cursul procsului de eruptie continua, activa si de mezializare fiziologica
 in mod obisnuit, anchiloza radacinilor nu se produce din cauza potentialului inalt de
regenerare a desmodontiului;
 in timpul procedurii de replantare, extractia dintelui, urmata de indepartarea mecanica a
desmodontiului, deshidratarea si alterarea celulara prin mentinerea extraalveolara un timp
inelungat si decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice - determina
alterari ireversibile ale desmodontiului - in astfel de cazuri, replantarea este urmata frecvent
de resorbtii osoase alveolare si radiculare si uneori de anchiloza radiculara;

29
63.Plexul vascular periodontal - pag 74

 la mandibula circulatia sanguina se realizeaza prin artera alveolara inferioara si ramurile

sale:
 a mentoniera
 a sublinguala
 a bucala
 aa faciale
 la maxilar:
 aa alv superioare, anterioare, posterioare
 a infraorbitala
 a palatina
 colateralele trimise de arterele principale se anastomozaza si formeaza:
 plexul subalveolar
 reteaua ( sau plexul) interalveolara
 plexul subalveolar este sursa - arterioelelor periodontale ascendente ( longitudinale
intraseptale) - au traiect arcuat pe langa apex si ascendent in desmodontiu
 plexul interalveolar - situat in septurile interdentare trimite ramuri oblice si
transversale care perforeaza lama cribriforma si prin anastomoza cu arteriolele
peridontale ascendente formeaza plexul vascular periodontal
 in portiunea coronara a spatiului dento-alveolar - plexul periodontal se uneste prin
anastomoze cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival
 pe sectiunea orizontala - ramurile plexului periodontal au aspect radiar
 in sectiunea verticala - se prezinta ca plex longitudinal cu numeroase ramificatii ce ii
confera aspect denticular, dintat;

64.Surse de vascularizare ale gingiei - pag 75

 plexul periostal
 plexul intaalveolar
 plexul periodontal

 arteriole din plexul interalveolar - strabat corticala externa a osului alveolar - ajung in
gingie prin ramuri arcuate si tangentiale la suprafata crestei
 vasele principale dau arteriole terminale pentru mucoasa - cu dispozitie ''in palisada''
 arteriolele terminale se divid in capilare - iriga papilele corionului pana sub lamina bazala

30
65.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe sectiune verticala - pag 75

 versantul extern, spre MGL, prezinta in profunzime un plex arterial, format din ramuri
groase, anastomozate intre ele si din care pleaca ramuri paralele, ce patrund in axul
papilelor corionului pana in apropierea epiteliului - aici au traicet arcuat, usor ondulat,
subepitelial;
 versantul intern, spre dinte si epiteliu jonctional, prezinta un plex cervico-gingival in
continuarea plexului periodontal;

66.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal - pag 75

1. existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase, formate din arteriole si venule,

capilare, limfatice si nervi mielinizati, situate intr-o teaca conjunctiva, care strabat axul lung
al papilelor gingivale;
2. arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt
numeroase, ceea ce sugereaza o reglare vasomotorie bine controlata;
3. la nivelul diviziunii arteriolei in capilare, comportamentul vasomotor se aseamana cu al
unui sfincter precapilar, datorita contactului extrem de strans intre celule ( celule
endoteliale si mioblasti, intre mioblasti si axoni) - confera acestei zone un rol esential in
reglarea circulatiei;
4. vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma
unor vase cu traiect sinuos, cu infasurari repetate si aspect de ghem vascular, in special in
apropierea coletului dar si apical;
5. reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine reprezentata si in pofida caracterului
sau ''terminal'' asigura o buna circulatie in teritoriul parodontal, chiar atunci cand unele vase
sunt blocate sau sectionate chirugical;
6. efectele provocate de fumat, frig, stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter
ischemic - care scad rezistenta la agresiuni microbiene si grabesc evolutia gingivitelor si
parodontitelor.

67.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal - pag 76

 de-a lungul traseului parcurs de vasele limfatice, se gasesc noduli limfatici cu rol in
procesele de aparare imuna
 vasele limfatice din corionul gingival patrund printre ligamentele supraalveolare, se
raspandesc in retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele ligamentului periodontal
din desmodontiu, fiind situate alaturi de vasele sangvine;

31
 la nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa dentara, care strabat apoi spatiile
medulare catre canalul mandibular/infraorbital - parasesc oasele maxilare la nivelul
orificiului mentonier/infraorbial;

 se deosebesc de capilarele sanguine prin:

 lipsa hematiilor din lumen
 endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare
 absenta laminei bazale in jurul vaselor
 prezenta unor valve in lumen
 traseu vaselor limfatice este in general paralel cu al vasele sanguine si trece prin ganglionii
limfatici inainte de a repatrunde in circuitul sanguin;
 drenaj:
 gingia maxilarului - ganglionii cervicali profunzi
 gingia mandibulei - ganglionii submentonieri, subangulomandibulari, cervicali

68.Inervatia parodontiului marginal - pag 77

 filam
 entele nervoase aferente si eferente, formatiunile senzitive si senzoriale ale
parodontiului marginal - urmeaza de regula caleaa vaselor, cu care formeaza complexe
neuronale, ghidate si sustinute de fascicule de tesut conjunctiv;
 gingia maxilarului este inervata de:
 nn. alveolari superiori anteriori, mijlocii si posteriori
 ramuri din infraorbital
 n. palatin mare
 nn. nazopalatini
 gingia mandibulei este inervata de:
 n.bucal
 n. mentonier
 n.sublingual
 ramuri terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervatie senzitiva - fibrele
nervoase patrund in desmodontiu prin zona periapicala si prin orificiile laminei dura -
dupa ce pierd teaca de mielina se determina prin 4 tipuri de formatiuni:

1. terminatii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate - specializate in

receptionarea stimulilor durerosi
2. terminatii nervoase fuziforme inconjurate de o capsula fibroasa - localizate in
principal la apex
3. corpusculi Ruffini si Krause - in zona apicala
4. terminatii nervoase ondulate,spiralate - in regiunea mijlocie a desmodontiului

32
69.Osteopenia si osteoporoza - pag 84

 Osteopenia - reducerea masei osoase prin demineralizare si aceasta consta in afectarea

componentei minerale cu pastrarea structurii organice, printr-un dezechilibru intre
decalcifiere, care predomina si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta.
 osteopenia este asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei
alveolare, in special, la femei in perioada de dupa menopauza.

 Osteoporoza - afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase, redusa prin
demineralizare si cresterea riscului de fractura; aceasta este legata in primul rand de
densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara;

70.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabili - pag 85

 Factorii invariabili
 sexul feminin
 varsta avansata
 constitutia scheletului ( gracila, tip constitutional cu volum osos mai redus)
 ereditatea
 Factorii variabili
 menopauza precoce
 menopauza posthisterectomie/ovarectomie
 dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti
 sedentarismul
 fumatul
 abuzul de alcool si cafea
 alimentatia bogata in proteine, sare si fosfati

71.Metode de apreciere a gradului de osteoporza si resorbtii osoase in boala parodontala

- pag 86

 absortiometria fotonica ( simpla si dubla: SPA, DPA)

 absortiometria energiei razelor X ( DXA)
 radiografia sustractiva digitala pentru osteoporoza
 tomografia computerizata cantitativa QTC
 TACT
 masurarea inaltimii crestei alveolare(RX)
33
  sangerarea papilara si gingivala
 pierderea jonctiunii gingivo-dentare
 adancimea pungilor parodontale
 mobilitatea clinica si mai precis instrumentala
 pierderea dintilor,edentatia in forme clinice variate pentru boala parodontala;
72.Regenerarea si reparatia - pag pag 88

 Regenerarea reprezinta un proces de refacere, reproducere in intregime sau in parte a unui

organ sau tesut, cu restaurarea functiilor initiale. E o restaurare structurala comparabila
cu starea initiala

 Reparatia consta in vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o
restaurare ad inegrum: completa, morfologica si functionala. Este o repunere in stare de
functionae a structurilor recuperate terapeutic

73.Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal - pag 88

 glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare: fibronectina, tenascina,

trombospondinele
 celulele mezenchimale tinere nediferentiate,cu proprietati de multiplicare si
metamorfozare intre noi tipuri de celule
 fibrele de oxytalan, acidorezistente

74.Regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidata - pag 89

 Regenerarea tissulara ghidata - RTG - reprezinta un ansamblu de masuri terapeutice

prin care se urmareste restaurarea structurilor moi si mineralizate ale parodontiului
marginal distruse prin osteoliza bacteriana;

 Regenerarea osoasa ghidata - ROG - reprezinta ansamblu similar de masuri

terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate;

75.Proteine de morfogeneza osoasa DEM - pag 92

 sunt izolati din muguri dentari recoltati de la porcine ce se depun pe suprafata radacinii
inainte de formarea cementului
 principalii constituienti sunt amelogeninele ( mai mult de 95%), proteine matriceale
derivate dn celulele epiteliale ale tecii lui Hertwig cu rol in cementogeneza in timpul
formarii radacinii

34
 alaturi de amelogenine mai sunt prezente si alte proteine matriceale (enamelina,
ameloblestinam, amelotina, apina), factorul de transformare a cresterii - beta ( TGF - beta),
proteine si diverse proteinaze;
 intervin in regenerarea parodontala prin stimularea chemotaxiei, a proliferarii si
diferentierii cementoblastelor, osteoblastelor, a fibroblastelor precum si cel de inducere a
agiogenezei
 aplicate pe suprafata radiculara conditionata in prealabil cu acid fosforic, acid citric sau
EDTA - DEM-urile se absorb de hidroxiapatita, colagen si suprafata radiculara - unde pot
persista 2-4 saptamani ca un complex insolubil
 aderenta de suprafete este influientata in mod negativ de prezenta sangerarii si a altor
proteine;

76.Factorul de crestere derivat plachetar - pag 92

 este o glicoproteina cu calitati mitogene si chemotactice pentru fibroblaste si celulele

osului alveolar, avand de asemenea un rol in angiogeneza
 se foloseste in combinatie cu factorul de crestere insuluin-like sau cu fosfatul beta-
tricalcic
 se obtine prin preparere autologa a plasmei imbogatite plachetar ( PRP) prin adosul unui
anticoagulant urmat de centrifugare
 aplicat local, prin continutul de fibrinogen, reactioneaza cu trombina si induce formarea
cheagului de fibrina capabil sa stimuleze colagenul in matricea extracelulara;

77.Fibrina imbogatita plachetar - pag 93

 se obtine ca o membrana prin centrifugarea sangelui autolog fara adaos de

anticoagulant
 aplicata local accelereaza procesul de vindecare, prin eliberare treptata a factorilor de
crestere si a glicoproteinelor matriceale;

78.Factorului de crestere al fibroblastelor - pag 93

 rol in stimularea proliferarii fibroblastelor si a celulelor mezenchimale nediferentiate

 actiune angiogenetica, contribuind astfel la repararea si regenerarea tisulara;

79.Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului marginal - pag

93

 angiopoietina si factorul de crestere endoteliala vasculara-initiaza vasculogeneza si

proliferarea cel endoteliale in tesutul traumatizat/ischemic
 factorul de crestere placentar-contribuie la revascularea tesuturilor ischemice
 factorul de crestere insulin-like si trombocitari

35
  transplantul osos medular autolog - cu rol regenerator dar s-au demostrat si fenomene de
anchiloza
 hidroxiapatita - la ME: fibroblastii in contact cu particulele de hidroxiapatita - dezvolta
fenomenul de fagocitoza concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine si
scaderea activitatii fosfatazei alcaline - comportament comparabil cu cel al
osteoblastilor
 acid hialuronic
80.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale
parodontiului marginal - pag 94

1. cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta

fiblrilara, colagenica - acest fenomen se datoreaza formarii substantial crescute a
fibronectinei in prezenta tetraciclinei. Fibronectina inhiba, in acelasi timp, inmultirea
celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul evidat prin tratament de
continutul patologic al pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul esential pe care
se bazeaza actualmente regenrarea tisulara ghidata;
2. activitate intensa anticolagenolitica
3. inhibarea hormonului paratiroidian si prin aceasta - actiune protectoare fata de resorbtia
osului alveolar
4. actiune antiinflamatoare de lunga durata
5. aceste actiuni sunt dublate de actiunea antimicrobiana specifica a tetraciclinei asupra
principalilor germeni patogeni parodontali;

81.Functiile cementului radicular - pag 78

Cementul radicular indeplineste 3 functii principale:

1. asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal - se realizeaza astfel conditii
pentru ca solicitarile asupra dintelui sa fie transformate din presiuni in tractiuni asupra
cementului;
2. Cementul se depune continuu in cursul vietii - prin apozitie de noi straturi, mareste
suprafata radiculara si imbunatateste conditiile de implantare
3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezializarea fiziologica si pentru
eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din
ligamentul periodontal in cursul acestor procese fiziologicel;

82.Functia de structurare si restaurare tisulara a desmodontiului si ligamentului

periodontal - pag 79

 desmodontiul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului

dentar ( stratul cel mai intern al mezenchimului in contact cu organul smaltului cel mai
aproape de EAR si in jurul tecii Hertwig);
36
 studii histologice au aratat inalta capcitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de
a se diferentia de cementoblasti, fibroblasti si odontoblasti - care se regasesc si in
ligamentul periodontal matur cu rol in formarea cementului, colagenului si a osului
alveolar;
 ligamentul periodontal si intreg complexul desmodontal se afla intr-un continuu si constant
proces de modelare si restructurare functionala;
 celulele si fibrele sunt treptat inlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotica inalta, in
special a fibroblastilor si a celulelor endoteliale
 pe langa functia colageno-formatoare - fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si
cementoblasti
 fibroblstii au si activitate colagenolitica si fagocitara asupra colagenului
 fibroblastii se ataseaza de fibra de coolagen prin intermediul fibronectinei si au capacitate
migratorie de-a lungul fibrelor
 desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru cement si osul alveolar

83.+84.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si

ligamentul periodontal - pag 80

1. rezistenta fata de fortele ocluzale de impact

2. transmiterea fortelor ocluzale catre oslul alveolar
3. protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4. mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

85.Teoria sistemului vasco-elastica - pag 80

 teoria sistemului vaso-elastic atribuie rolul principal in deplasarea dintelui si de

absorbtie a socurilor - fluidului desmodontal - reprezentat, in principal, de sange si
lichidul extracelular, fibrele ligamentare avand un rol secndar;
 fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului
medular prin orificiile laminei dura
 dupa depletitita lichidului intercelular, fibrele ligamentului periodontal se intind, prin
dezondulare si produc o compresie a vaselor din care - in special in cazul arteriolelor
stenozate - se exravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului
intercelular;

86.Teoria tensiunii ligamentare - pag 80

 teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, in cursul
solicitarilor prin impact, se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune
asupra osului aveolar
 osul alveolar sufera o deformare elastica transitorie, caredaca nu este excesiva, este
neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei;

37
87.Teoria tixotropica - pag 80

 teoria tixotropica sustine ca desmodontiul in intregime, deci si fibrele ligamentului

periodontal, au comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de
solicitari prin modificari de vscozitate ale acestuia;
 tixotropia reprezinta lichefierea reversibila a unui gel, sub influienta actiunilor mcanice
- sau proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci cand este supus la o vibratie ori
agitatie mecanica si de a deveni, din nou, semisolid, dupa indepartarea cauzei mecanice;

88.Fiziologia osului alveolar - pag 82

Osul alveolar
 este o apofiza a oaselor maxilare si prezinta importante fenomene de remaniere si
restructurare in tot cursul evolutiei ontogenetice;
 in copilarie si adolescenta redomina procesle formatorii - de apzitie si structurare
functionala
 la tineri si adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere, printr-un
proces echilibrat intre apozitie si resorbtie, in raport cu relatiile interdentare, ocluzale
 la varstnici predomina procesele de involutie, de reducere in volum a osului alveolar
 la cele mai multe persoane inflamatia bacteriana, manifesta sau oculta, interfereaza cu
evolutia normala, ontogenetica a osului alvelar si , alaturi de alti factori favorizanti,
determina fenomene distructive de cele mai multe ori ireversibile pe cai naturale, in
absenta tratamentului;
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa
- formarea osului nou are loc in 2 etape principale:
1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice
2. mineralizarea matricii
 formarea de os alveolar nou e controlata de hormoni si factori locali de crestere

89.Implantarea dentara - pag 81

Complexul morfofunctional cement-desmodontiu-os alveolar asigura implantarea dintilor in

care osul alveolar actioneaza prin:

1. fixarea fibrelor ligamentelor periodontale

38
 2. preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,
in mod echilibrat, in osul alveolar propriu-zis si transmise osului sustinator prin
trabecule osoase
3. asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie astfel
intr-un brat de parghie intraalveolar de circa 2/3 din lungimea totala a dintelui

Implantarea dentara depinde de:

 lungimea radacinilor
 nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
 suprafata radacinilor
 forma si volumul radacinilor: drepte, arcuate, filifomre, voluminiase in portiunea
terminala
 prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul alveolar: liniile oblice
mandibulare, creasta zigomatico-alveolara si extremitatea frontala a apofizei palatine
 varsta, starea constitutionala si de sanatate a persoanei

90.Factorii care controleaza resorbtia osoasa - pag 84

Factorii care controleaza resorbtia osoasa sunt in general citokine ca:

 interleukina 1, inteleukina 6
 limfotocine
 factorul de necroza a tumorilor(TGF-β)
 gama-interferonul
 prostaglandina si alti metabolite ai acidului arachidonic effect de stimulare a resobtiei
osoase de tin osteoclazic.

91.Factorii de protectie al osului alveolar - pag 84

 factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite

 factori de crestere asociati cu heparina
 factori de crestere insulin-like
 factorul de transformare(TGF-β) a cresterii
 proteinele de morfogeneza osoasa

92.Fiziologia ligamentului supraalveolar - pag 77

Ligamentul supraalveolar indeplineste urmtoarele roluri:

39
 1. asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant - ceea ce devine
evident in cursul eruptiei active

2. intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale libere consistenta si

rezistenta fata de impactul alimentar exercitat in conditii fiziologice

3. se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra

marginii gingivale libere si in santul gingival

4. asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dintilor prin
fibre dento-dentare sau transseptale, in conditiile unor arcade integre, fara brese
edentate, chiar in lipsa punctelor de contact, in incongruentele dento-alveolare cu
spatiere

5. formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana,

extinderea inflamatei si a proliferarii epiteliului joncional si sulcular in desmodontiu

93.Rolurile functionale ale atritiei - pag 95

1. Atritia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relieful ocluzal accidentat,
conditie a retentiei PB si resturilor fermentescibile si, implicit, riscul de producere a
cariilor ocluzale;
 se previne situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia este
deviata de in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului e autocuratire

2. Atritia suprafetelor ocluzale la dintii permanenti reduce din bratul de pargie

extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui care, in cursul eruptiei cotinue,
are tendinta de alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund;

3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene; se reduc astfel

rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive;

4. Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdenta dintr-o zona redusa

initial, intr-o zona extinsa, ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv,
catre zonele periferice ale versantiilor gingivali. Asigura o protectie mai buna a papilei
interdentare si o stimulare a dinamicii vasculare din corion.

94.Rolurile functionale ale contactului interdentar - pag 96

1. transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul
dintilor, al caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali

2. protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor

40
 3. directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari, ceea ce contribuie la
stimularea dinamicii vasculare din corion

95.Mezializarea fiziologica si mobilitatea dentara fiziologica - pag 96

 procesul de mezializare fiziologica reprezinta procesul de migrare a dintilor in directie

meziala, catre planul mediosagital.
 se presupune ca acest proces este datorat succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial
spre distal, ultimii dinti exercitand presiuni dinspre distal catre dintii erupti anterior sau
ca urmare a unor rezultante de forta din timpul masticatiei
 prin mezializarea fiziologica, in directia de deplasare a dintilor se produce resorbtie
osoasa, iar in directie opusa apozitie, in special, de os lamelar bogat reprezentat in fibre
Sharpey;
 mezializarea fiziologica joaca un rol activ in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte
de brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact
interdentar;

Mobilitatea dentara fiziologica

 0,15mm la monoradiculari
 0,10mm pluriradiculari
 valorile variaza de la o persoana la alta, sunt mai mari dupa un efort de masticatie, seara
fata de dimineata, in cursul sarcinii, in ciclul menstrual;

Mobilitatea fiziologica este rezultatul a doua faze de desplasare dentara:

 desmodontala - pe seama compesiunii elementelor din spatiu dento-alveolar si reprezinta
mobilitatea fiziologica parimara a dintelui
 alveolara - pe seama deformarii elastice a peretelui osos alveolar si reprezinta mobilitatea
fiziologica secundara a dintelui

Mobilitatea dentara fiziologica nu poate fi perceputa cu usurinta de examinator, prin mijloace

clinice curente si se evidentiaza, cel mai bine, prin mobilometrie instrumentala de precizie;

41
96.Obiectul epidemiologiei bolii parodontale - pag 101

 studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si

raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie
 se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de
prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
 intre practica epidemiologica si cea clinica exista o deosebire esentiala: epidemiologia se
adreseaza unor comunitati de oameni - atat bolnavi cat si sanatosi - pe care ii investigheaza, de
exemplu, din punct de vedere al factorilor de risc ai unei anumite imbolnaviri; in practica
medicala clinica, sunt studiati indivizi, in praticular, persoane bolnave;
 studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: conditii de mediu;
cauzele bolii, factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

97.Prevalenta si incidenta in boala paradontala pag 101

 prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul

unei comunitati de populatie, se raporteaza la 1000 de persoane;
 incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup
de populatie, x pers/an(de exemplu 100.000/an)

98.Extinderea si severitatea bolii parodontale pag 102

 extinderea = nr de dinti, de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale

acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata
 severitatea = este apreciata prin nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor
parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

99.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala pag 102-103

Factorii de risc sunt repreentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali
care pot fi asociati cu cresterea prevalentei, extinderii, severitatii bolii parodontale si au, implicit,
o anumita determinare etiologica
 lipsa igenei bucale;
 fumatul(unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
- tutunul contine peste 3000 de compusi chimici, din care mai mult de 30 au efecte
cancerigene, efectele generale ale fumatului sunt: bronsita, emfizem, astm, cancer
pulmonar;
 lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizeaza acumularea placii;
 unele boli generale asociate;
42
Circumstante favorizante care completeaza factorii de risc:
 obiceiuri alimentare
 secventa si corectitudinea periajului
 consumul de alcool
 stresul
 griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
 varsta
 sex
 educatie
 ocupatie
 rasa
 stare civila
 grupare etnica
 starea socio-economica
 venit lunar
 posibilitate de prezentare la tratament;

100. Risc relativ in boala paradontala(RR) pag 103-104 - vezi carte

 reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si

dezvoltare a bolii parodontale
 lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale
la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
 se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la
factorul de risc in comparatie cu una neexpusa

Boala parodontala Total

prezenta Absenta
Persoane expuse la A B A+B
factorul de risc
Persoane neexpuse la C D C+D
factorul de risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc
luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul

neexpus=A(C+D)/C(A+B)

43
101.Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon
(1996) MDVG pg.29

1. microorganismul trebuie sa fie prezent in nr crescut in leziunile parodontale si absent sau in nr

mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii. Astfel, identificarea microoganismul trebuie
sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii progresive, iar evaluarea statistica sa
releve microorganismul ca factor de risc penru boala parodontala

2. eliminarea microorganismului din leziunile parodontale trebuie sa fie urmata de imbunatatirea

statusului clinic

3. microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser, saliva,
lichidul santului gingival) sau raspunsul mediat celular

4. microroganismul sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica

5. sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta

microorganismului

102.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen parodontal(Socransky

si Haffajee) MDVG pg.29

1. bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent

2. microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa

initieze boala (unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la
alte specii prin intermediul fagilor, plasmidelor sau transposomilor)

3. gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen

4. patogenul trebuie sa fie in nr suficient pentru a depasi pragul de aparare al gazdei

5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea epiteliului)

6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul

inducerii bolii

7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

44
103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate - pag 130-131

A. Complexul galben
 streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius
 au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

B. Complexul purpuriu
 actynomices odontolyticus
 veillonella parvula
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

C. Complexul verde
 capnocytophaga
 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A
 eikenella corrodens
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

D. Complexul oranj
 fusobacterium
 prevotella
 campylobacter
 eubacterium nodatum
 realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din complexul
rosu)

E. Complexul rosu
 complex cu virulenta accentuata
 porphyromonas gingivalis
 tennerella forsithensia
 treponema denticola
 complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii

F. Specii microbiene neincadrate

 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B
 actinomyces naeslundii
 selenomonas noxia

45
104.Argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice - pag
124-125

1. intreruperea (voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa
bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale

2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena
bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale

3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea

evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale

4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa

bacteriana, sau la hamster, prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale de la
om

5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea unor
factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

105.Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala pg.125-126

 la scurta timp de la formarei peliculei, un numar de coci, celule epiteliale si polinucleare

adera pe suprafata ei; ulterior depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea
bacteriana

I. Aderenta prin mecanism electrostatic

 bacteriile prezinta pe suprafata o incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata
peliculei;
 prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre
cationii de calciu cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza, posibil, o legatura cu
suprafata peliculei

II. Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza
acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian

III. Aderenta prin struct bact specializate: bacteriile prezinta structuri ce le faciliteaza
adeziunea la substrat: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
 primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
 o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase

IV. Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime

46
  situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana reactioneaza specific cu
suprafata peliculei dentare, aceste situsuri fiind denumite ''adezine'' - prezenta lor a
fost demonstrata la streptoccocus mutans

 adezinele elaboreaza enzima GTF(glicoziltransferaza) - care este adeziva si se

absoarbe pe suprafata dintilor, unde produce glucan, cand este expusa la sucroza,
determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza
 adezinele sunt prezente si la bacteriile parodontopatogene, fiind implicate in
constituirea biofilmului placii bacteriene dentare;

106. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139

 placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm „adevarat” atat prin
mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
 constituirea se realizeaza prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat prin
intermediul peliculei
 biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu
mecanisme de virulenta complexa ce elaboreaza factori cu actiune directa asupra tesutului
parodontal sau prin mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor
caracteristice din boala parodontala
 Bioflimul placii bacteriene analizat prin microscopia confocala a dovedit o structura
organizata strabatuta de abundente conducte numite '' canale de apa''
 canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor metabolici si, de
asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori in mediul exterior
 interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de acid
lactic prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si hidrolizeaza
glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans
 in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu
Porphyromonas gingivalis
 biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor substante
din exterior datorita biomasei sale
 cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in cavitatea orala
, deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de difuzia
lor;

107. Dentolizina(CTLP) - pag 141

 dentolizina are rol in legarea de celule epiteliale

 are actiune citotoxica si inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate in
fagocitoza
 realizeaza frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis si Fusobacterium nucleatum

47
  prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribiud prin aceste
mecanisme la efectul de distructie celulara.
108.Metabolismul placii bacteriene - pag 127

 contribuie la formarea matricei

 metabolismul placii este influentat de dieta
 aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului - ceea
ce favorizeaaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: streptococi, lactobacili
 unele bacterii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor
alimentari
 bacteriile fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza acizi lactici
 germenii aerobi, streptococii, lactobacilii - multiplicati la ph acid, duc la consum exagerat de
oxigen si determina acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata,
radicali oxidril, produsi toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene - astfel se
creeaza conditii de anaerobioza favorabile pentru bacterii strict anaerobe
 streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati, prin
fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi de
Campylobacter si Bacteroides
 Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii si Bacteroides, care, la
randul lor, produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

109.Factorii de aparare ai organismului gazda ???

 secretii, bariera naturala realizata de tes gazda

 Ac, complementul, Ig, cel de aparare

110.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare pag 129

 are o structura apropiata de cea a placii supragingivale

 bacteriile acopera suprafata radacinii dentare
 flora dentara este gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –
 marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional, intre
epiteliu si placa se interpune un numar relativ mare de leucocite
 in portiunea apicala depozitul bacterian este format dominant din bacili gram – (“aspect de
perie cu tepi”)

48
111.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival - pag 129-130

 placa situata in santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara

 compozitia bacteriana este dominata de flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu
au orientare specifica
 speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile oferite
de parodontiul gazdei
 in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva, ca si in parodonita juvenila
localizata - placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv
bacilii gram negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
 in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram negativi asociati epiteliului sulcular
reprezinta factorii de progresie ai bolii
 la ME exista arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu; acestea pot
determina un raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla,
observanduse zone de hemoragii ,ulceratii;
 conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu
favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

112.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival- pag 130

 penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in

gingivostomatita ulcero-necrotica

113.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali MDVG

 factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa

distruga mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produca
initierea sau progresia bolii
 patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si numarul microorganismelor capabile
sa produca imbolnavirea, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorganismele
antagoniste si raspunsul imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea organismului gazda
 pentru ca un patogen paodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:
 sa colonizeze spatiul subgingival
 sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca autodistrugerea
tesutului gazda
 tinand cont e acestea, doar une

49
  factorii de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine
(leucotoxina), constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, componenti
capsulari), enzime, metabolismul bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al
gazdei;

114.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala - pag 144

 lipopolizaharidul atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin fractiunea sa

polizaharid specifica “O” actiune de antigen, iar prin fractiunea K.D.O. ( lipidul A reunit
cu zona core), o activitate toxica locala pronuntata
 prin fagocitarea bacteriilor gram negative, se elibereaza - lipopolizaharidul - considerat
''endotoxina'' germenilor, cu actiuni foarte variate, afectand direct tesutul parodontal si
activand raspunsul imun al gazdei
 activitatea endotoxinei este multipla:
 asupra leucocitelor - produce leucopenie
 asupra complementului - determina activarea lui prin cale alternativa
 asupra macrofagelor- determina sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE 2 si enzime
alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si
epiteliului gingival

115. Exotoxina in boala parodontala- pag 144

 bacteriile dominante din plaza subgngivala apartinand florei Gram - negativ anaerobe nu s-
au dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei facultativ anaerobe de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotp b
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina, care insa nu
difuxeaza, ramane atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra
PMN
 speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si favorizeaza
colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parodontal

116. Enzime in boala parodontala - pag 144-145

 numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa
tesutul din jur, dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
o Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”

o Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze

50
 o Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine

o alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional

de pe suprafata cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale
este mult crescuta

117. Metaboliti in boala parodontala pag 146

 atat germenii gram negativi si gram + , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare:
o acidul butiric
o acidul propionic
o amine
o indol
o sulfuri volatile
o amoniac
o metilmercaptan
o hidrogen sulfurat
o dimetilsulfit
o TOTI -> sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine

118. Factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala - pag150-151

Prezenti in saliva si in lichidul ging

a) Saliva
 lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile gram + la nivelul
mureinei din perete rezultand protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile
presiunii osmotice

 sistemul LPO: inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului

bucal

 lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bacterii de acesta (pt nutritie)

 sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia

carbohidratilor
 in saliva exista o serie de factorii de control al placii ce se opun formarii si
maturarii acesteia, impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra lor

b) Lichidul santului gingival

 in lichidul santului gingival sunt prezenti urmatorii factori de aparare:

51
  complementul (extravazat din ser)
 anticorpii din clasa IgG in procent ridicat (extravazati din ser, dar si sintetizati local) si
in procent mai mic anticorpi din clasa IgM

c) Complementul (extravazat din ser): este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor
metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate.
 complementul activat poate determina liza sau inhibitia unor bacterii, intervine in fagocitarea
bacteriana de catre neutrofile si macrofage.
 prin componentele C3a si C5a determina eliminarea histaminei din mastocite si a altor factori
chemotactici si a multor citokine
 proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C 3; C4; C5 si
C5a cu impidicarea declansarii fagocitozei
 tot proteazele unor bacterii pot inctiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca: alfa
1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina, alfa 2 antiplasmina - contribuie astfel la amplificarea
reactiilor inflamatorii;

119. Rolul polinuclearelor in boala parodontala - pag 152

 rol important in procesul inflamator

 se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic
 in parodontopatiile marginale se produc tulbuari importante in functiile PMN sub actiunea
bacteriilor parodontogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza

 efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea leucotoxinei produse
Aggregatibacter actinomucetemcomitans ce determina formarea de pori in membrana celulara
a PMN din lichidul santului gingival, cu efect citolotic

 capsula polizaharidica a bactiilor parodontogene contine acizi uronici si sialici,

molecule anionice hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina, in acelasi timp,
inactivarea unor factori ai complementului - in consecnta - nu se mai produce opsonizarea

 lipopolizaharidul unor bacterii ca porphiromonars gingivalis manifesta efecte deosebite

asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca : E-selectina si interleukina 1 beta
fata de celulele endoteliale;

 producerea in exces de factori peptidici ( de catre bacteriile parodontogene) in santul

gingival petruba chemotactismul la acest nivel, in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul
parodontal profund duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale PMN, cu
efect distructiv asupra tes adiacente - contibuind astfel la extinderea leziunii

 fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori

chimici care, impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate - contribuie la
amplificarea distructiilor celulare

52
120. Rolul macrofagelor in boala parodontala - pag 152

 macrogafele provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut joaca un rol
deosebit deoarece sunt implicate in procesul inflamator cronic nespecifi, cat si in
procesele de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T,
declansand raspuns umoral sau celular specific;

 macrofagele fagociteaza bacteriile si resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol
distructiv tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: interleukina1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate acestea pot determina resorbtia osoasa
 leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de
pori in membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si celulelor natural killer cu
efect citolitic

121. Imunitatea nespecifica in boala parodontala

 organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si

adaptativi
 bariera naturala este reprezentata de epiteliul jonctional si sulcular, care, prin integritatea
lor anatomica, previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi
 ulcerarea sau detasarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului si permite difuzia
produsilor solubili bacterieni
 lichidul santului gingival: intervine prin indepartarea mecanica, prin elementele
extravazate din ser: leucocite, complementul, interleukina 1 si beta, interferonul gamma.
 saliva: prin lizozim, sistemul LPO, lactoferina
 factori celulari nespecifici de aparare: PMN, macrofage, celule epiteliale, celule
endoteliale, fibroblaste.

122. Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala- pag 153-155

53
  mecanismele de aparare specifica ale organismului uman se realiaza atat prin raspunsul
imun umoral cat si prin raspunsul imun mediat celular
 raspunsul imun poate avea atat un rol protetic ( benefic) cat si un rol distructiv asupra
organismului uman - ambele importante in patogeneza bolii parodontale
 aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor protectivi si
eliberarea citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
 in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele
plasmatice) si complement care constant scalda spatiul subgingival si reactioneaza cu
bacteriile existente, opsonizandu-le sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de
adezine
 in infiltratul inflamator se afla imunoglobuline - predominand IgG si IgM
 nivelele anticorpilor la cei mai multi patogeni parodontali sunt de obicei mari si adesea
corelate cu severitatea, tipul bolii parodontale si numarul bacteriilor existente
 Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din
perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential
Ag prin fragmentul “O ” specific
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este
difuziunea lor in tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial
permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj,
chiuretajul cimentului, extractia dentara

 Anticorpii din lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor

imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului, precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen,
dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important
in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
o Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati
local,de celulele plasmicitare
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele
plasmocitare/pungi parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate
de bacterii ce atacat Igdegradarea se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega acum
numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare

123. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala pg.155

54
  in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se raspunsul imun adaptativ
(specific) umoral sau celular
 limfocitul B declanseaza raspunsul umoral - prn transformare blastica - celulele
plasmocitare vor sintetiza anticorpi si limfocite B de memorie care recunosc specific
antigenele
 odata cu limfocitele specializate de ''memorie'' se produce si o proliferare, prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la
amplificarea fenomenelor distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine

 in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt
formati in plasmocitele infiltrate local
 la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile
bacteriene parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
 tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-
a constatat o crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor
bacteriene in tesuturi.
 urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

124. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala - pag 156

 in raspunsul imun celular, informatia antigenica este preluata de limfocitul T - care se

transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului - ducand la aparitia de celule T
citotoxice specifice si limfokine - fctori ce pot contribui si ei la amplificarea procesului
inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice

 cercetarea numarului de limfocite T arata ca exista un numar mai mare in gingia

persoanelor cu gingivite fata de cele cu parodontite

 s-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite - in sensul diminuarii

raportului intre celulele limfocitare CD4/CD8 cat si o activitate diminuata a limfocitelor
din subpopulatia TH 2 ( adica exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T in
parodontite)

125. Patogeni parodontali ai complexului rosu - pag 131

 Porphyromonas gingivalis

55
  specie dominanta, cea mai numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, in
parodontita juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in
gingivostomatita ulcero-necrotica
 specia este cultivabila, fiind izolata predominant din pungile parodontale
 sunt bacterii mobile, prezinta microcapsula si factori de aderenta - fimbrii
 pe frotiu - cocobacili gram negativ
 potentialul patogen este accentuat de sinergismul cu alte specii
 in peretele bacterian se afla polizaharidul cu erol de endotoxina si factor antigenic - ca
in structura tuturor bacteriilor gram negative
 lipidul A din structura lipopolizaharidului przinta o toxicitate mult mai mare ca la alte
bacterii gram negative
 fibriile au rol in aderenta la substrat

 Tannerella forsythensia

 este un parodontopatogen major

 aspectul pe frotiu este de bacil gram negativ - ca niste mici fusuri
 bacteriile sunt imobile, nesporulate
 cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
 coloniile apar dupa 7-14 zile de incubare
 elaboreaza o enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
 creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale
 a fost izolata chiar si in peretele pungilor - ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi

 Treponema denticola

 bactere gram negativa

 localizare preferentiala in santul gingival
 prezinta sarcolema aranjata in spire
 datorita flagelilor prezinta miscari variate, fiind mobile chiar si in medii vascoase
 sunt necultivabile sau se cultiva dificil
 factor deosebit de invazie - mobilitatea treponemelor

126. Bacteriile parodontale ale complexului orange - pag 131,134

 Fusbacterium nucleatum
 sunt prezente constant in flora subgingivala
 se izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala precum si din
gingivitele ulceronecrotice
 aspect de bacil gram negativ in forma de fus
 creste pe medii anaerobe

56
  patogenitatea se datoreaza lipopolizaharidului din structura peretelui gram
negativimportanta deosebita datorita prezentei structurilor adezinice de o mare varietate
 este considerata ''bacteria de legatura'', de punte - intre cele compatibile cu sanatatea
bucala si cele parodontogene

 Prevotele intermedia
 in gingivostomatita ulceronecrotica
 sunt cocobacili gram negativi
 cresc pe medii anaerobe
 patogenitate datorita lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza
macroofagele
 prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale
 au capacitate de a dobandi rezistenta la antibioticele beta lactamice ( prin producere
de beta lactamaze)

 Micromonas micros
 coci gram negativi
 cultivare pe medii anaerobe
 in leziunile paroodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali
 numar crescut in formele severe de boala
 corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce

 Campilobacter rectus
 Eubacterium nodatum

127.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala pg.158

 cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu
forma superficiala si la cei cu parodontopatie marginala cronica profunda
 cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
 in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din
cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la
nivelul parodontiului marginal
 cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un
aspect inflamator de tip acut sau subacut
 frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un
procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii
mixte

128. Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala pg.158-159,154

 IgA
57
  anticorpii din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, cu rol
important in apararea fata de placa supragingivala, cu concentratii ceva mai mari in
saliva
 cresterea IgA serice in parodontopatii este nesimnificativa

 IgG
 in santul gingival domina anticorpii din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din
placa subgingivala , anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal,
cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului
 IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile
gingivale iar IgM lipsesc in saliva

 IgM
 anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei
IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul

129. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala pg.163

 in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al
bacteriilor, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie
celulara fata de factorii de stres
 sunt reprezentante prin proteine procariote si eucariote; multe din aceste proteine s-au
dovedit a fi nucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un grup variat de proteine cu
functii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;
 proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii
proteinelor
 cresterea proteinelor de soc termin activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea
bacteriana si inainte de multiplicarea bacteriilor si creeaza conditii pt mobilizarea
mijloacelor specifice de aparare
 bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie
in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
 proteinele de soc termic de origine bacteriana stimuleaza mecanismele de aparare specfice
ale gazdei

130.Lipoxinele pg.130 !?

 inflamatia acuta este un mecanism initiat de neutrofile ca raspuns la agresiune bacteriana.

 in aceste condtitii, neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori care vor
initia rezolutia inflamatie
 un rol important il joaca lipoxigenale eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii
ale inflamatiei, cand in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele.
58
  acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor
si stimuleaza apoptoza PMN fara rpoducerea citokinelor proinflamatorii.
 celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le
fagocita, precum si prin secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii.
 in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-ᵧ, IL-4, IL-1β pot
induce expresia
 mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele
 intervin astfel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare

131. Alte teorii patogene:infectia virala,actiunea radicalilor liberi,starea de soc postischemic

pg.163-164

a)infectia virala:
 reprezentata de aparitia unui nou virus TTV identificat in parodontiul marginal, aflat in
stransa legatura cu prezenta parodontitei cronice;
 specii virale identificate prin reactia polimerizarii in lant(PCR):
 virusul herpes simplex 6,7,8;
 citomegalovirus(HCMV);
 virusul Epstein-Barr de tip 1

b)actiunea radicalilor liberi:

-teorie patogena ce acorda radicalilor liberi actiuni de modificare a:
 ADN-ului;
 lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);
 unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;
 inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;
 producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la nvelul
osului alveolar.

c)starea de soc postischemic

 ischemia in sine poate produce suferinte tisulare pana la apoptoza celulara atunci cand
privarea fluxului sanguin este severa si depaseste un anumit timp,
 exista si ischemia tranzitorie ce este urmata de un flux sanguin compensator,˝socul
postischemic˝ ce prin reintroducerea masiva de oxigen favorizeaza producerea unor
cantitati de anion superoxid O2 - ce poate stimula productia de citokine cu efecte
osteoclazice.

132.Bacterii patogene in gingivite pg.162 ?

 initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile

59
  gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis, Actinomyces
viscosus/naeslundi)
 gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
 gingiv de sarcina: Prevotella intermedia
 gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis

133.Bacterii patogene in parodontite pg.162 ?

 parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella

intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
 abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium,
Capnocytophaga
 parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
 parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg
Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium
nucleatum, Streptococcus intermedius
 parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b),
Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum,
Capnocytophaga sputigena, spirochete
 parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia;
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga
sputigena, Eikenella Corrodens

134. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

 metode microbiologice de izolare si identificare a microorganismelor bazate pe culturi

bacteriene
 detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza
ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala
 detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
 detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
 detectarea mediatorilor inflamatori

135.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor - pag 165

60
  tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul gingival -
ceea ce face dificila abordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale (datorita prezentei
tartrului);
 se mareste in volum progresiv ( ca un cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a
sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru
penetrarea bacteriana in tesuturi

136.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival - pag 165-166

Supragingival:
 este un depozit organo-mineral, de culoare alb-galbena cu consistenta redusa la inceput
 imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta
 domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de suprafata tartrului
 in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea vireaza spre maroniu-
negru, prin impregrare cu pigmenti din alimente sau de hidrocarburi si nicotina la fumatori
 localizari preferentiale :
1. suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se poate depunde in strat continuu, o
canitatea mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in dreptul
orificiilor canalului Wharton
2. suprafata V a molarilor superiori, in dreptul canalului Stenon
3. suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu autocuratire si curatire
artificiala deficitara

Subgingival:

 culoare maroniu inchis spre negru

 consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dizlocat
 dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare
cu o suprafata dura, neregulata
 uneori se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura,
confluente linear sau in suprafata
 prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca
MGL sau varful papilei gingivale sunt infmalate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe dinte
 in timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului
supragingival ca o componenta secundara a acestuia
 in pungile parodontale adanci, se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai
intraoperator
 dpdv al profunzimii: apical, mediu, coronar
 coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
61
 poate avea diferite forme
1. crusta cu suprafata aspra, rugoasa
2. depozite sinuoase, ca acoperite de ghimpi
3. formatiuni nodulare
4. bordura circulara sau partial circulara
5. fatete netede, subtiri, cu suprafata lipsite de neruglaritati (cea mai frecventa);
 fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale,
se mentin in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine realizat prin:
instrumente neascutite, inactive, timp redus de executie si superficial ca actiune;
 fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi evidentiate
si indepartate doar in urma unor operatii cu lambou, indepartarea realizandu-se
tot cu dificultate deoarece sunt foarte aderente si nu prezinta margiini reliefate -
in aceste situatii se recomanda utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu
precautiile de rigoare;
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui - pag 168

 Ritmul de formare depinde de:

 localizarea dintelui
 variatiile individuale ale fluxului salivar
 natura alimentelor
 particularitatile masticatiei
 crestere zilnica medie este de 0,10-0,15% in greutate, fata de cantitatea de reziduu uscat
depusa anterior
 dupa 4-6 luni se obtine un nivel max de acumulare, dupa care formarea tartrului
regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi,
utilizarea dentifricelor
 Fixarea tartrului se face prin:
 atasarea prin intermediul unei pelicule organice
 unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special
in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului
 in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara, dislocarea
lui poate fi mai usoara - supragingival - si mai dificila - subgingival
 in raport cu ritmul si cantitatea depunerii: depozite mai reduse, moderate sau mai mari;

138.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar - pag 168-169

62
  cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului si a
fosforului
 cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:
 scaderea bioxidului de carbon din saliva
 formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului placii
bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea salivara
 degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in diferite
situsuri retentive

139.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar - pag 169

 teoria actiunii fosfatazei: in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana si celulele
epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari

 teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite,

macrofage, celule descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii
bacteriene prin hidroliza esterilor acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce
formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de
calciu.

140.Rolul dietei in formarea tartrului dentar - pag 170

 la animalele de experiente tartrul se formeaza chiar in absenta alimentatiei pe cale orala

 depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul
lor
 cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
 deficienta vitaminelor B6, PP, alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide
favorizeaza formarea tartrului
 aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru

141.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale - pag 170

Tartrul dentar nu este factorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal!

1. la animalele ''germ-free'' cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului marginal
nu se produce decat dupa contaminarea microbiana a animalelor;

2. la om, sunt frecvente cazurile de gingivita in absenta tartrului dentar;

3. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de
tartru;

63
 4. la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontia este crescuta, dar se considera ca
prezenta tartrului e mai mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale;

5. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru, dar uneri
acesta este in cantiate infima;

6. tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa inca nemineralizata;

7. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic de
mentinere a placii bacteriene, chiar iritant, prin cresterea sa in volum, se afla in contact
strans cu parodontiul marginal si impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;

8. e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

142. Rolul fumatului in producerea bolii parodontale - pag 177

Fumatul actioneaza local prin:

 depuneri de nicotina, hibrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare

ce favorizeza aparitia placii bacteriene;
 iritatii directe, ce favorizeaza instalarea gingivitelor si in anumite conditii (igiena defectuoasa,
suprainfectii) gingivostomatita ulceronecretica;
 leucoplazia, apare mai frecvent la fumatori
 depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina, halitoza toate acestea sunt mai
fracvente la fumatori;
 pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular gingivo-
parodontal.
 in anumite situatii poate actiona aparent benefic asupra infalamtiei gingivale preexistente -
deoarece nicotina exercita, pe termen scurt, o actiune vasoconstrictoare, de reducere a
edemului si a debitului lichidului din santul gingival

 fumatul actioneaza complex prin:

 alterarea vascularizatiei parodontiului
 efecte directe asupra microflorei bacteriene
 efecte inhibitorii asupra imunoglobulinelor si anticorpilor fata de placa bacteriana
 asocierea cu osteoporoza
 fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce sunt implicate
in mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala

143.Trauma ocluzala acuta si cronica - pag 171

64
 Trauma ocluzala acuta
 directa
 interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau
fragmente dure (corpi staini, samburi, coaja de nuca, alice ascunde in carnea de
vanat)
 strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice ( sarme, cuie) pentru a le
indoi, scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticla

 indirecta
 lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp
subiectul tine intre dinti un obiect dur ( creion, pix)

 Trauma ocluzala cronica: mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor,
hipersolicitarea dintilor care marginesc bresele edentate.

144.Trauma ocluzala primara si secundara - pag 171-172

 Primara: rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per primam
 eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
 obturatii sau coroane inalte
 punti dentare nejudicios concepute ( privind rezistenta parodontala a dintilor stalpi),
incorect realizate (privind latime, modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,
ipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
 aparate ortodontice ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

 Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care
nu mai permit parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa suporte solicitarile fiziologice
anterioare

145.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la traumaocluzala - pag 172

1. cresterea mobilitatii dintilor, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism
ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii)
2. largirea spatiului dento-alveolar
3. ingrosarea laminei dura

Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata
de injuria traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa
bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite
sau parodontite.
65
146.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172

 din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala sau/si

superficiala
 autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii
bacteriene
 se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala.
147.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172

 cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii
gingivale;
 prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau sesil ce
accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
 gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de fermentatie sau
descompurene putrida a resturilor alimentare;
 factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetarea autocuratirii si a
curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii, ce
alarmeaza pacientul si il determina protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarea
riguroasa a regulilor de igienizare;

148.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale - pag 173

 actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana;

 cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv asupra
papilei gingivale interdentare
 se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.

149.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor

marginale cronice - pag 173

Edentatia actioneaza in plan ORIZONTAL prin:

 desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact;

 intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza, in mod

normal, o “chinga” de legatura intre dinti ( chiar cand acestia nu sunt in contact, prin
anomalii de tipul incongruentei dento-alveolare cu spatiere); presiunile masticatorii nu se
mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de
stimulul functional pentru parodontiul marginal (hipofunctie);

66
  migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face posibila aparitia
de spatii intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei interdentare;

150.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor

marginale cronice - pag 173

Edentatia actioneaza in plan VERTICAL prin:

 eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au contacte
ocluzale - creste bratul de parghie extraalveolar care nu este compensat prin abraziune si
apare suprasolicitarea parodontiului marginal al acestor dinti (hiperfunctie);

 aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;

 dintii eruptia din lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor
de pe arcada opusa

151.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor

marginale cronice - pag 174

Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:

 retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificulatea autocuratirii sau curatirii
artificiale;

 conditii anatomice: septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum

redus prezinta o circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune
nutritii gingivo-parodontale;

152. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor

marginal cronice - pag 174

Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:

 hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilei
interdententare care, in conditii de autocuratire si curatire artificala corspunzatoare nu
prezinta semne evidentede inflamatie;

 inflamatia se poate instala cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei,
carii de colet si aproximale, obturatii in exces;
67
153. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174

 favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile moi
neantrenate in masticatie;

154.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174

 este un exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie

dezechilibrata, nefunctionala ( RC si IM coincid, ghidajul anterior este optim, in propulsie
si lateropulsie dezocluzia este foarte eficienta)
 dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se
instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana;
 dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale de cauza bacteriana, implantarea se
degradeaza, incepe procesul de eruptie activa accelerata si traumatismul direct al gingiei
din zona palatinala, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori;

155. Bruxismul (scrasnirea dintilor) ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale - pag
175-176

Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral;
 poate fi diurn sau nocturn - acesta din urma fiindconsiderat semn de instabilitate nervoasa
idiopatica
 se produc fatete de abraziune, tulburari in ATM, creste mobilitate dentara fiziologice, se
produce largirea spatiului periodontal;
 parafunctiile nu produc gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in
prezenta placii bacteriene;

156. Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale

cronice pg.175

 inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticator

 bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul
inclestarii - are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

157. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii parodontale - pag 176
68
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea placii
bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
1. respiratia orala si deglutitia infantila
2. presiune anormala exercitata de limba asupra arcadeor dentare
3. onicofagia
4. muscarea buzelor
5. sugerea degetului
6. folosirea traumatica a scobitorilor
7. periajul dentar traumatic
8. tinerea intre dinti ale cuielor
9. interpunerea intrumentelor muzicale, pipei.

158. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative - pag 176

 lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor

 lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a
 actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
 obturatii ocluzale inalte
 obturatii de colet si aproximale in exces
 supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite
 cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
 pansamente arsenicale incorect etanseizate

159. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice - pag 176

 traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva

 coroane de invelis neadaptate axial si transversal
 lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate;

160.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali - pag 176

 aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare;

 traumatismului dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (extractie, extirpari
tumorale).

161.Rolul fumatului in producerea bolii parodontale pg.177

69
E facut deja

162.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale - pag 177

 iritatii chimice sunt produse de contactul mucoasei cu:

o aspirina - folosita de unii bolnavi n aplicatii locale pentru reducerea durerii dentare
o acizi
o baze
o nitrti
o fenoli

 actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave de
vecinatate asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie
lenta in absenta protectiei prin antibiotice si medicatie imunosupresoare

163.Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

pg.178

1. favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale

2. grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3. intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului local (antimicrobian,
chirurgical, de echilibrare ocluzala, de biostimulare)
4. favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal - pag 178

 in prezent nu sunt date certe asupra rolului factorilor genetici in boala parodontala ( desi in
unele boli, precum hipofosfatazia, ppierderea precoce a dintilor este un fenomen frecvent)

Este admisa o anumita predispozitie ce se transmite de la ascendenti la descendenti legata de:

 calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari mecanice)
 rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
 elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia
pentru imbolnavire:
70
 o natura alimentelor consumate
o preferinta pentru o anumita dieta alimentara (carne, vegetale, dulciuri)
o continutul in principii alimentare ale dietei ( proteine, glucide, ipide, vitamine,
saruri minerale)
o insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165. Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale pg.179

 sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase

si endocrine prin intermediul scoartei cerelbrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare si
glandei corticosuprarenale - ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate in conditii
experimentale
 la experimentele pe animal, s-a observat ca stresul se insoteste de osteoporoza osului
alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale, la
om nu s-au pus in evidenta corelatii de cauzalitate intre stres si boala parodontala, dar s-a
observat:
 suferinta gingiei la soldati, in perioada moderna (Primul Razboi Mondial) - sub
numele de ''gura de transee'' pentru gingivita ulcero-necrotica;
 leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intens -
astfel se descrie ''sindromul parodontal de stres emotional''
 la pacientii cu afectari neurologice si psihice - nevroze anxioase, obsesive,
depresive, oligofrenie, psihoze majore - creste incidenta bolilor parodontale si
datorita deficientei de igiena
 in epilepsie - tratamentul se realizeaza cu hidantoina - ne intereseaza doza zilnica, perioada
de timp de administrare - deoarece hidantoina are ca efect secundar hiperplazie gingivala
cu aspect particular - apare la 2-3 luni de la inceperea tratamentului si se datoreaza
proliferarii fibroblastilor, epiteliului si inactivarii colagenazei

166. Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 la om apar: edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei
prin hiperkeratoza

167. Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

71
  in cadrul sindromului acromegalic
 cresterea in volum a maxilarelor
 spatieri interdentare secundare
 impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale
 gingivita prin retentie de placa bacteriana
 orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt,
masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit (semnul palariei, manusilor,
pantofilor)
 hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire
168. Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,
evidentiata si la nivel alveolar prin:
 largirea spatiului dento-alveolar,
 intreruperea pana la disparitia laminei dure
 aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice, resorbtive asupra
osului alveolar sunt atribuite hormonului paratiroidian - PTH

169.Diabetul zaharat si boala parodontala pg.180

 diabetul zaharat este o boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele
pancreatice Langerhans
 semnele clinice: poliuri, polifagie, polidipsie
 actioneaza sistemic prin:
 acidoza tisulara
 vasculonevrita generalizata
 diabetul zaharat favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie,
nefropatie
 in cavitatea bucala apar:
 senzatie de uscaciune si arsura,
 dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor
 scaderea fluxului salivar
 gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
 tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita
marginala cronica
 boala parodontala este mai severa la pacientii diabetici, mai ales la pacentii care nu isi
controleaza si compenseaza glicemia
 nivelul crescut de glicemie actioneaza asupra gingiei prin cresterea metabolsimului local,
acidoza tisulara cu acumularea de metaboliti intermediari toxici, prin miopragie cpialra,
suferinte vasculare si nervoase
 hiperglicemia determina scaderea chemotactismului PMN
72
  hperglicemia afecteaza sinteza, maturarea si homeostazia colagenului

170. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala - pag 180

1. gingivite de pubertate
2. gingivite de sarcina
3. gingivita atrofica de menopauza
4. gingivita in cazul administratii medicatiei contraceptive

171. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 tulburarile endocrine actioneaza direct prin edem, demineralizari sau cresteri ale masei
osului si in mod secundar prin alterari ale leucocitelor PMN;
 boala Addison se insoteste de:
 hiperpigmentare a mucoasei gingivale
 scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate
 oboseala marcata

172. Deficiente imune si boala parodontale pg.181

Produc modificari distructive la nivelul parodontiului marginal si pot fi intalnite in:

 SIDA prin disfunctia limfocitelor T, mai ales ale TH4 (helper)
 cauzata de virusul HIV
 apar consecinte grave asupra sistemului imunitar
 virusul HIV determina o alterare a anticorpilor umani, scazand capacitatea de a
reactiona la diferite infectii virale si bacteriene
 manifestari gingivale in HIV: gingivita HIV, gingivo-stomatita ulcero-necrotica)
 manifestari bucale in HIV: candidoze, leziuni aftoase, herpetice, leucoplazie
viloasa, faringite, osteite, celulite
 raspunsul la tratament este foarte slab iar evolutia este de lunga durata
 gamaglobulinemie prin deficienta producerii de anticorpi
 agranulocitoza prin scaderea fagocitozei
73
173. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica - pag 181

 ateroscleroza determina:
 reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal
 hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival
 antagonistii de calciu ( nifedipin, verapamil) folositi in tratemntul HTA sau in afectiuni
coronare pot determina hiperplazii gingivale
 nifedipinul se concentreaza in santul gingival intr-un nivel mult mai mare decat in plasma
iar reducerea acestuia determina reducerea in volum gingival dupa 2 saptamani

174. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice - pag 181

Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:

 hiperplazii gingivale
 gingivoragii
 ulceratii ale mucoasei bucale
 demineralizarea osului alveolar

175. Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice - pag 181

 in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodontite profunde ce raspund

greu la tratamentul antimicrobian
 icter, hepatita acuta, hepatita cronica;

176. Hipovitaminoza A si D in boala parodontala - pag 181

 Hipovitaminoza A
 hiperkeratoz, aspect albicios al gingiei
 intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
 Hipovitaminoza D
 demineralizari ale osului alveolar
 largirea spatiului dento-alveolar
 intreruperi pana la disparitia lamnei dura

177. Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala - pag 181

74
 Hipovitaminoza B1
 eroziuni ale mucoasei bucale
 hiperestezii nevritice
 Hipovitaminoza B2
 glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii
 keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans (zabaluta,
perleș sau micoza interlabiala)

 Hipovitaminoza PP
 gingivita acuta ulcero-necrotica
 glosita
 stomatita

178. Hipovitaminiza C in boala parodontala - pag 181

 se insoteste frecvent de gingivita ulcerata si hemoragica

 la copii (boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii
ale mucoasei bucale
 in formele severe de lipsa a aportului de vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectate
prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

179. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal - pag 183

 cresterea cantitatii de placa bacteriana, fara stimularea inflamatiei gingivale

 inhibarea citokinelor proinflamatorii de catre celulele medulare
 reducerea inflamatiei de celulele T
 supresia producerii de leucocite de catre celulele maduvei osoase
 inhibarea chemotactismului PMN
 stimularea fagocitozei PMN

180. Efectele progesteronului asupra parodontiului - pag 183

 cresterea producerii de prostaglandine

 cresterea PMN
 reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
 alterarea sintezei colagenului modificat si al proteinelor necolagenice
 alterarea metabolismului fibroblastilor PDL
 cresterea permeabilitatii vasculare
75
181. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat - pag 201

 stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii

de tratament eficient si de urmarire in timp a rezultatelor

182.Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de observatie a bolnavului

parodontopat pg.201

 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

183. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie pag 201

 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

184. Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie - pag

201

 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

76
185. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat - pag 201

1. anamneza - in care datele referitoare la imbolnavire sunt relatate de bolnav

2. examinarea clinica obiectiva - prin mjloace profesionale adecvate, se stabileste un diagnostic
de certitudine sau prezumtiv
3. examene complementare - contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai
eficiente masuri profilactice si de tratament
186. Anamneza pag 202

 prima etapa a examinarii

 se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum si observatii
asupra acestuia
 stabileste primul contact intre medic si pacient
 nu se realizeaza doar prin interogare ci si prin discutie, examinarea modului de raspuns, de
relatare, evidentierea gradului de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor
 de cele mai multe ori, motivatia prezentarii la medic poate sa fie determinata de nelinistea
asupra sanatatii gingiilor, de teama pierderii dintilor
 conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant
 pentru pacient - trebuie sa fie un element de relaxare - de aceea trebuie lasat sa relateze, cel
putin in prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt
 dupa ce se castiga increderea pacientului, medicul poate scurta anamneza prin intrebari
tintite asupra elementelor de diagnostic
 maniera de conducere trebuie sa fie calda, discret prietenoasa, dar nu familiara
 tonul mustrator si deciziile transante trebuie evitate
 cand se impune extractia dintilor sau in alte cazuri avansate, trebuie folosite explicatii
logice privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici
nerecuperabili
 trebuiesc prezentate alternativele de tratament si avantajul restaurarilor protetice pentru o
buna masticatie

187. Modalitatea de realizare a anamnezei - pag 202

 vezi subiectul anterior

188. Date obtinute prin anamneza - pag 202

1. identitatea: nume, prenume, adresa, telefon, elemente utile pentru convocarea pacientului

2. varsta: in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire
caracteristice numitor grupe de varsta:

77
  la copii - parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontitele prepubertare
 la adulti: parodontitele agresive, cronice, marginale cu caracter mixt distrofic
 la varstnici: parodontopatii de ivolutie

3. sexul:
 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

4. ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei

abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie,
produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

5. motivele prezentarii
6. felul masticatiei si obiceiuri alimentare
 preferinte alimentare, masticatie lenta, cu triturarea completa sau grabita, masticatie
robusta (muscarea unui aliment) sau fragmentarea prealabila
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii gurii, periajului dentar
7. istoricul afectiunii, date asupra starii generale, obiceiuri vicioase
8. fumatul, consumul de alcool, unele practici - obiceiuri vicioase ( bruxism, inclestarea
dintilor, interpunere de obiecte intre arcadele dentare)

189. Motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale - pag 203

1. sangerari la periaj, masticatie sau spontan

2. senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca o stramtoare elastica in jurul dintilor, resimtita
in special dimineata
3. secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
4. retractie gingivala la unul sau mai multi dinti
5. tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali, dureroasa la atingere
6. mobilitatea dentara anormala
7. dificultati de masticatie, nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor
8. tulburari de vorbire: sasait, dificultati de pronuntie ale consoanelor T si D
9. tulburari fizionomice:dinti alungiti, distantati
10. cresteri de volum ale gingiei, vizibile si constante in timp
11. dureri ale dintilor la contactul cu alimente reci, fierbinti, acru si dulce
12. control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati
de sanatatea gingiilor

190. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor
parodontopatici - pag 202

78
  identitatea: nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pacientilor la control,
dispensarizare
 varsta: aparea boli caracteristice anumitor grupe de varsta
 ocupatia: ne orienteaza asupra unui posibil diagnostic stiind faptul ca anumite afectiuni
sunt mai frecvente in cazul anumitor ocupatii
 motivele prezentarii: focalizeaza medicul spre dignostic dar poate fi si inselat datorita
faptului ca prin focalizarea pe motivele prezentarii pot fi omise alte semne, simptome

191. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici - pag 203

 sexul:

 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii

 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

 ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive,
gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse
zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

192. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele
anamnezice - pag 203

 preferintele alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta

pentru fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara
 masticatie lenta, cu triturare completa sau grabita cu inghitirea unor fragmentelor mari
 masticatie robusta, stimulanta pentru parodontiul marginal in sensul muscarii unui aliment,
fruct sau dimpotriva fragmentarea alimentelor in prealabil
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor practici si deprinderi de
autocuratire si curatire artificiala
 aceste date le putem corela cu anumite afectari ale parodontiului marginal, in sensul incadrarii
lor ca fiind patologice sau fiziologice

193. Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza pag 204

 cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si

momentul cand acesta a aparut este necesar, deoarece pacientii nu estimeaza corect, de cele
mai multe ori ei apreciind un timp mai scurt de la aparitia afectiunii

79
  trebuie cunoscuta evolutia bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni - daca au
aparut exacerbari de tipul abcesului parodontal si cum s-au rezolvat: spontan, prin
fistulizare sau prin tratament de specialitate
 daca in trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii
apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi, dislocari, descimentari;
 daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie,
implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare si efecte
resimtite in urma acestor proceduri;

194. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala
a bolnavului parodontopat - pag 205

 va stiti bolnav, suferind, in general?

 ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
 va tratati la medicul internist de o boala generala ?
 luati medicamente pentru vreo boala generala?
 ati intrat in contact cu persoane bolnave de SIDA, TBC, sifilis?
 ati fost spitalizat?
 ati suferit interventii chirurgicale, transfuzii de sange?
 ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli lista :
 reumatism cronic degenrativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate
de schimbarea vremii)
 HTA(dureri occipitale, ameteli, fosfene, acufene)
 cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale spontane sau de efort,
iradieri in bratul stang,sau maxilar)
 IMA
 arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
 gastrita, ulcer (pirozis, foame dureroasa, dureri in epigastru)
 colecistita (greata, varsaturi, dureri sub rebordul costal drept)
 colita (scaune diareice alternad cu constipatie)
 hepatita acuta,cronica (oboseala, greata, balonare, varsaturi, jena in
hipocondtrul drept)
 diabet (apetit si sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, foliculite)
 nefrita, TBC, lues, SIDA
 astm, rinita alergica, urticarie
 alergie la medicamente: aspirina, penicilina, sulfamide, novocaina, tranchilizante, sedative,
barbiturice, etc.
 ati folosit un anestezic dentar vreodata?
 sunteti nervos sau deprimat in unele perioade?
 sangerati cu usurinta si pe perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale?
 program de lucru incarcat?
 insomnii frecvente, utilizati medicamente pt a dormi?
80
  observati nevoia de a schima manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?
 sunteti insarcinata?
 ciclu menstrual normal/menopauza?

195. Sondele de parodontometrie pag 207

 sunt instrumente utilizate pentrua detecta prezenta, configuratia si adancimea pungilor

parodontale
 sona de prodontometrie recomandata de OMS corspunde cerintelor si necesitatilor actuale
 sona OMS: gradatii la 3,5-5,5mm si 8,5-11,5 mm
 sondele exploratorii sunt folosie pentru detectarea si localizarea tartrului subgingival, a cariilor
subgingivale si a neregularitatilor suprafetelor radiculare
 sunt folosite de asemenea si dupa detartraj si chiuretaj radicular pentru contrololul indepartarii
in totalitate a tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara
neregularitati si asperitati
 sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si
controlata

196. Sondele speciale de parodontometrie pag 208

 pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening

surveyor”

 pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se

utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”

 pentru pungile parodontale ale intilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu

inghesurie, la bi/trifurcatii, la dintii inclinati se utilizeaza sonda “flexible plastic universal
explorer”

 stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata, gradata

intre 3.4 si 5.5 mm de la varf

197. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat - pag 209

81
1. parodontiul marginal superficial:
 aspectul papilelor interdentare, marginii gengivale libere si gingiei fixe:
 modificari de texutra, de culoare, de volum, de consistenta, de aderenta
 nivelul de atasare al gingiei fata de dinte
 retractia gingivala se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al
dintelui unde smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement pana la
nivelul actual al marginii gingivale
 la inspectie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata in zona frontala in
ocluzie prin vestibularizarea incisivilor superiori
 tot prin inspectie libera se poate observa si gradul de retractie gingivala;
 inspectie: prezenta tremelor, diastemelor patologice - distructii severe ale arodontiului
profund;

198. Mobilitatea dentara patologica pag 209

 gradul 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste

1mm
 gradul 2: in plan transversal mobilitatea depaseste 1mm
 gradul 3: dintele este mobil si in sens vertical, axial
 fiziologic: la monoradicular 0.15 mm si la pluriradiculari 0.10 mm

199. Palparea gingivo-parodontala pag 209

 palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara,

data de ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate

 su sonda exploratorie se evidentiaza tartrul subgingival, aproximal

 prin palpare cu sonda se poate realiza examenul clinic al mobilitatii dentare ( cu instrument
metalic) cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si axial - determinam daca
mobilitatea dentara este fiziologica sau patologica

 prin palpare determinam adancimea pungilor parodontale - introducerea sondei de

parodontometrie in santul gingival, paralel cu axul dintelui

 determinarea gradului de afectare al furcatiilor - cu sonda gradata - atat in plan vestibulo-

oral cat si vertical

200. Testul de percutie pag 210

82
  la percutia in ax sau transversala a dintilor sanatosi - parodontal se percepe un sunet clar
 la dintii parodontotici sunetul este mat, infundat

201. Testul la solicitarea dentara prin presiune - pag 210

 se exercita o presiune moderata ca intensitate, ferma asupra vetei vestibulare a unui dinte
frontal inferior timp de 20-30 de secunde;
 la dintii parodontotici - dupa solicitare - se resimte o senatie dureroasa sau parestezica,
care dureaza de la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de afectare
a parodontiului marginal;

202. Parodontometria pag 210

 este o metoda clinica de apreciere a adancimii pungilor parodontale, a retractiei gingivale

si a gradului de mobilitate dentara
 masuratorile se fac dupa tratamentul antimicrobian si inaintea celui chirurgical
 se fac tabele in care se trec toti dintii prezenti, iar pentru fiecare dinte se fac 4 masuratori
corespunzatoare fetelor V, O, M, D
 parodontometria serveste la aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical parodontal
prin efectuarea masuratorilor pungilor, retractiei si mobilitatii dentare inainte si dupa
tratament
 se vor nota:
 r1 - retractia iainte de tratamentul chirurgical
 p1 - adancimea pungilor inainate de tratamentul chirurgical
 m1 - mobilitatea dentara inainte de tratamentul chirurgical
 r2, p2, m2 - masuratorile realizate dupa tratamentul chirurgical
 prin compararea acestor masuratori se calculeaza indici ce rflecta succesul sau insuccesul
tratamentului chirurgical
 in functie de vaolrile indicilor, putem aprecia starea parodontiului marginal astfel:
 agravre - valori ale indicilor sub 0
 ameliorare - valori ale indicilor cuprinse intre 20 si 80
 stationari - aceleasi valori ale indicilor inainte si dupa tratament
 vindecare - disparitia mobilitatii, a pungilor parodontale si a inflamatiei;

83
203. Dentoparodontograma si mobilograma clinica - pag 211

 este o metoda de inregistrare grafica a imbolnavirii parodontiului marginal, pe o diagrama

a fetelor V si O ale dintilor
 reprezentarea semnelor de imbolnavire:
 pentru retractia gingivala cu albastru
 pentru adancimea pungilor parodontale cu rosu
 intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
 pentru schitarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona
ocluzala este de 1mm
 la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif
dupa tratament
 adancimea pungilor parodontale se masoara cu sonde de parodontometrie in 6 puncte ( cate
2 pentru fiecare fata proximala si cate una pentru fata V si O) iar pentru molarii superiori e
efectueaza 8 masuratori ( se vor efectua 3 pe fata vestibulara datorita fucatiei), la molarii
inferiori se fac 10 masuratori ( furcatie atat pe pe V cat si pe O)
 pentru masurarea retractiei pozitionam sonda intre coletul anatomic si marginea gingivala
libera
 dentoparodontograma se poate repeta la 6 luni de la incheierea tratamentului

204. Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie pag 211

205. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie pag 211

206. Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie pag 211

207. Indice de placa - pag 213

Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de placa:

 0 – absenta placii
84
  1 – placa supraginggivala in 1/3 colet
 2 – placa in 1/3mijlocie a coroanei
 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X
 igiena se considera corecta atunci cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15% din
totalul suprafetelor examinate
208. Indice de tartru - pag 213

Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de tatru

 0 – absenta tartrului
 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

209. Indice de igiena bucala - pag 213

 are 2 componente: indicele de placa si de tartru

 valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang
 rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

210. Indice de placa SILNESS si LOE - pag 214

Se realizeaza cu usurinta si poate fi utilizat in studii epidemiologice a unor comunitati mari de

persoane
Valori:
 0 – absenta placii
 1 – placa nu se observa cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful
rotunjit al sondei de parodontometrie
 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular

85
 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala
libera pana la suprafata dentara

211. Indice de retentie a placii LOE - pag 215

 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu margini neregulate in apropierea gingiei

 1 – tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 2 – tartru subgingingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 3 – tartru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii cu defecte marginale
mari si retentive
212. Indicele gingival LOE si SILNESS - pag 215

 0 – gingie de aspect normal

 1 – gingie cu inflamatie usoara, discrete modificari de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la
sondare
 2 – inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare
 3 – inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

213. Indicele de sangerare papilara MUHLEMANN - pag 215

 0 – absenta sangerarii
 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

214. Indice de sangerare gingivala pag 215

215. Testul PERIOGARD pag 215 + mariri de volum 46

 test pentru aspartat aminotransferaza AST - enzima intracelulara eliberata prin necroza sau
discutia celulara
 este un test de modificare cromatica si foloseste benzi absorbante de hartie de filtru
impregnate cu markeri de modificare cromatica - ninhidrina

86
 test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gradul de afectare prin
inflamatie gingivala si a parodontiului profund

216. Indicele parodontal de inflamatie RUSSEL - pag 216

 0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiul profund

 1 – gingivita moderata, care nu circumscrie coletul dintelui
 2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei
epiteliale
 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, dintii sunt inca bine implantati,
masticatia se realizeaza normal, radiologic pierderi de os alveolar pana la jumatate din
lungimea radacinii
 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie, sunet mat la percutia
dintilor, mobilitate dentara axiala; radiologic - resorbtii osoase accentuate pana spre apex
 se bazeaza pe examinare clinica si radiologica, se calculeaza pentru fiecare dinte

217. Indicii de prezenta a pungilor parodontale pag 216

 sunt luate in calcul pungile adevarate, mai adanci de 3mm, dupa tratament antimicrobian

218. Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN pag 217

 indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivitatilor

 studiile epidemiologice folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imbolnavire
parodontala si pentru stabilirea unor criterii coerente si realiste pentru instituirea unui
tratament adecvat al bolii parodontale
 cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti - grupe de dinti frontali sau
laterali
 molarii de minte nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
 indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este
inclus in sextantul vecin
 se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere, cu diamentrul de
0,5 mm ce permite detectarea tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala si
adancimea pungilor parodontale.
 forta exercitata nu depaseste 25 g - pentru a nu traumatiza tesuturile examinate

87
219.Valorile indicelui CPITN - pag 217

 0 – nicun semn de imbolnavire

 1 – sangerare gingivala la atingerea cu sonda
 2 – tartru supra sau subgingival
 3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

220. Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN - pag 217

 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)

 I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
 II – igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)
 III = I+II si tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala,
biostimulare locala si generala (cod 4)

221. Evidentierea placii bacteriene. Solutii de evidentiere a placii pag 218

 placa bacteriana este un depozit de culoare alb-galbuie, la coletul dintilor, pe fata V sau/si
orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei bucale mai mult de 3-4
zile;
 placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod
natural in negru, brun, verde sau portocaliu
 se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase, nicotina
 se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
 dupa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

Solutii de evidentiere a placii bacteriene

 fucsina bazica 0,2-0,3% - se utilizeaza prin clatirea gurii timp de 20-30 secunde, urmata de
calatire energica cu apa curenta 30 secunde
 albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor
 violet de gentiana 1%,
 albastru de toluidina 1%
 hematoxilina urmata de solutie eozina ( culoare rosie)
 iodo-iodurata Lugol
 sol Butler in 2 nuante
 sol fluoresceina DC galben nr 8- se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite
 sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta (2-3 zile) in rosu si cea veche (9-18 zile) in albastru

88
222. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene - pag 219

 se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara

 Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote
 se dizolva un drajeu colorat in gura si se coloraza zonele cu placa bacteriana

223. Enumerati examenele complementare - pag 218

 evidentierea placii bacteriene

 examinarea endoscopica a santului subgingival
 examinarea modelelor de studiu
 examenul Rx,
 IRM, CT
 fotografia
 mobilometria instrumentala
 pletismografia gingivala
 histometria
 holografia - imagina clinica in mod tridimensional
 teste biochimice
 teste microbiologice
 determinarea valorilor unor constante biologice
 examenul biopsic

224. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat - pag 220

Examenul modelelor de studiu ofera date privind:

 starea dintilor si a arcadelor dentare
 relatiile ocluzale
 caracterele morfologice normale si patologice ale parodontiului marginal de invelis ( mariri
de volum, retractii
 stabilirea planului de tratament
 in scop didactic
 obiect util in medicina legala
 in cazul retractiilor gingivale avansate se poate observa cementul radicular ( element al
parodontiului profund)

89
225. Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat - pag 220

 este indispensabil in aprecierea starii de sanatate a parodontiului profund

 pentru parodontologie se folosesc in special: rx retroalveolare si OPG

Se obtin informatii despre:

 morfologia radiculara si pararadiculara
 spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni
 lamina dura, structura osului trabecular
 gradul si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
 modificarile osului alveolar dupa tratament
 rezultatele terapiei de aditie ( radiografii seriate)
 carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul gingingival, coroane de invelis neadaptate
la colet
 adancimea pungilor parodontale cu conuri de gutaperca ( sau trasori radioopaci)

227.Examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat pg.220

 evidentierea adancimii pungilor parodontale si diferenta dintre profunzimea clinica si cea

morfo-patologica: se introduc in pungile parodontale ,,trasori radioopaci” de exeplu conuri de
gutaperca si se fac rx retroalveolare
 RMN ( rezonanta magnetica nucleara) - metoda neinvaziva - se bazeaza pe masurarea
semnalelor transmise de protnii apei si ai lipidelor organismului uman, atunci cand acesta este
introdus intr-un camp magnetic; imaginile se produc in urma revenirii protonilor la starea
initiala, prin fenomenul de relaxare protonica - hiposemnal si hipersemnal
 CT - foloseste raze x

228. Examenul tomodensitometric - mariri de volum 71

 CT
 foloseste raze x pentru a vizualiza diferite tesuturi din corp
 in stomatologice se foloseste mai frecvent in chirurgie si implantologie, mai rar in
parodontologie

229. Mobilometria instrumentala - pag 221

 reprezinta masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii

modificarilor dento-parodontale, eliminanu-se gradul de subiectivism in aprecierea mobilitatii
dentare patologice
90
 mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dintilor frontali in sens dublu V-
O sub actiunea unor solicitari exterioare, controlabile ca marime si directie
 avantajul determinarii precise a gradului de mobilitate dentara in conditii reproductibile

230. Pletismografia si histometria pag 224

 Pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parodotiul

marginal ( arteriole, capilare, venule)
 Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul distructiei
tisulare pentru recoltarea de probe
 poate evidentia existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structura de aditie
prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar
resorbit
 poate evidentia identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau
elemente tisulare, vasculare fata de imaginea histologica anterioara

231. Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat - pag 224

 test Periogard: evidentiaza prezenta aspartat-aminotransferazei in lichidul santului

gingingival
 test Periocheck:evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
 test Prognostik: evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
 test Bana: evidentiaza enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se
depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella Forsythensis
 test Topas: evidentiaza o parte dintre metaboliti toxici din focarul inflamator: pyridinolona
(marcheaza distructia de colagen) si condroitin-4-sulfat(pt distructia osoasa), interferonul alfa;

232. Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat- pag 224

 presupun izolarea bacteriilor din culturi si identificarea acestora prin metode clasice
(biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
 permit identificarea speciilor bacteriene si efectuarea antibiogramei

91
 dificultatea consta in mentinerea viabila a patogenilor parodontali - foarte greu de realizat
pentru anaerobi

233. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat - pag 224

 se realizeaza in parodontologie in vederea interventiilor chirurgicale, pentru a depisa unele

afectiuni generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale - sau pentru
depistarea corelatiilor intre afectiuni generale si parodontopatii
 hemoleucograma, glicemie, VSH, probe de coagulare, transaminaze, uree, acid uric, Ca, Fe,
lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, timpi de coagulare, sangerare,
protrombina, timp de retractie a cheagului;
234. Indici citologici exfoliativi - MDVG pg.75

 in conditii de inflamatie au loc modificari la nivelul celulelor din lichidul santului gingival in
sensul absentei celulelor epiteliale mononucleare
 in exsudatul din pungile parodontale si in lichidul santului gingival apar celule in diferite
stadii de carioliza si citoliza
 pentru a aprecia starea si gradul de inflamatie gingivala se utilizeaza indicele de keratinizare,
care se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie.

235. Indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul - MDVG pag 75

 se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica
gradul de inflamatie gingivo-parodntala

92