Sunteți pe pagina 1din 19

1

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ŞI RECTULUI ................................ 2


APENDICITA ACUTĂ...................................................................................................... 2
Etiopatogeneză ............................................................................................................... 2
Morfopatologic ............................................................................................................... 2
Tablou clinic................................................................................................................... 2
Examenul obiectiv.......................................................................................................... 3
Explorări paraclinice ..................................................................................................... 3
Diagnostic diferenţial..................................................................................................... 4
Dificultăţi diagnostice .................................................................................................... 4
Apendicita retrocecală ................................................................................................... 4
Apendicita la bătrâni...................................................................................................... 4
Apendicita în cursul sarcinii ......................................................................................... 5
BOALA CROHN A COLONULUI.................................................................................... 5
Morfopatologie ............................................................................................................... 5
Tablou clinic................................................................................................................... 5
Complicaţii ..................................................................................................................... 6
Explorări paraclinice ..................................................................................................... 6
Diagnostic diferenţial..................................................................................................... 6
Tratament chirurgical.................................................................................................... 6
RECTO-COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ (RCUH) .................................................. 6
Consideraţii generale ..................................................................................................... 6
Morfopatologie ............................................................................................................... 7
Tablou clinic................................................................................................................... 7
Explorări paraclinice ..................................................................................................... 8
Diagnostic diferenţial..................................................................................................... 8
Riscul cancerului colo-rectal..................................................................................... 9
Tratament chirurgical.................................................................................................... 9
POLIPOZELE INTESTINALE EREDITARE .............................................................. 10
POLIPOZA ADENOMATOASĂ FAMILIALĂ (PAF) .................................................. 10
SINDROMUL GARDNER .............................................................................................. 10
SINDROMUL TURCOT-DESPRES .............................................................................. 11
SINDROMUL PEUTZ-JEGHERS ................................................................................. 11
POLIPOZELE JUVENILE............................................................................................. 11
DIVERTICULOZA COLONULUI.................................................................................. 11
Tablou clinic................................................................................................................. 12
Explorări paraclinice ................................................................................................... 12
Complicaţii ................................................................................................................... 12
Tratamentul chirurgical .............................................................................................. 12
CANCERUL COLO-RECTAL ........................................................................................ 13
Consideraţii generale:.................................................................................................. 13
Factori etiologici .......................................................................................................... 13
Morfopatologie ............................................................................................................. 13
Modalităţi de diseminare ............................................................................................. 14
Stadializare ................................................................................................................... 14
Tablou clinic................................................................................................................. 14
Explorări paraclinice ................................................................................................... 15
2

Complicaţii ................................................................................................................... 16
Ocluzia...................................................................................................................... 17
Perforaţia.................................................................................................................. 17
Tratament ..................................................................................................................... 18
Tratamentul complicaţiilor .......................................................................................... 19
Tratamentul metastazelor hepatice ......................................................................... 19
Tratamentul adjuvant .................................................................................................. 19

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ŞI RECTULUI

APENDICITA ACUTĂ

Reprezintă cauza cea mai frecventă de abdomen acut în majoritatea


populaţiei şi trebuie inclusă în diagnosticul diferenţial al oricărui pacient care se
prezintă la consultaţie pentru o durere abdominală acută. Se consideră că 1 / 15
indivizi vor prezenta o apendicită acută în decursul vieţii.
Etiopatogeneză
Apendicita se dezvoltă ca urmare a obstrucţiei lumenului apendicular printr-
un coprolit, calcul apendicular sau hiperplazia ţesutului limfatic submucos. Se
presupune că un factor infecţios (viral sau microbian) poate produce o ulceraţie a
mucoasei apendiculare urmată de edem şi obstrucţia lumenului. Procesul inflamator
ajutat de creşterea presiunii intraluminale ajunge transmural la seroasa
apendiculară şi declanşează tabloul clinic.
Morfopatologic
Leziunile se dezvoltă evolutiv şi sunt de gravitate progresivă.
§ apendicita catarală - leziunile sunt reprezentate de congestia intensă a
apendicelui: uneori seroasa este acoperită de peteşii, peretele apendicular este
edemaţiat, desenul vascular este foarte bine vizibil.
§ apendicita flegmonoasă - apendicele este acoperit de false membrane, peretele
este edemaţiat şi prezintă microabcese, lumenul are conţinut purulent.
§ apendicita gangrenoasă - seroasa şi mezoul au porţiuni de culoare verde-
negricioasă, cu subfuziuni hemoragice, peretele este friabil, lumenul conţine un
lichid purulent-hemoragic.
§ apendicita perforată - la nivelul unei zone de necroză există o porţiune
detaşată a peretelui apendicular prin care lumenul acestuia comunică cu cavitatea
peritoneală.
§ blocul apendicular - în jurul apendicelui şi a peretelui cecal adiacent există un
conglomerat pseudotumoral format din marele epiploon, ultimele anse ileale, iar la
femei ovarul şi trompa dreaptă. Aceste organe sunt congestionate, edemaţiate,
acoperite cu false membrane. Intre blocul inflamator şi apendice există un spaţiu
cu lichid purulent.
Tablou clinic
Durerea
- este cel mai frecvent simptom iniţial
- este localizată difuz periombilical sau epigastric, cu caracter profund, uneori
tenace, alteori intermitentă
3

- în rarele cazuri când lipseşte, este înlocuită de o senzaţie acută şi jenantă de


discomfort epigastric
- ulterior durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă, este permanentă, se
accentuează la mişcare (urcatul scărilor) sau la tuse
- în funcţie de poziţia anormală a apendicelui (retrocecal, subhepatic, pelvin)
durerea poate fi localizată în flancul drept şi lombar, în hipocondrul drept, în
hipogastru
Anorexia
- este cel mai constant simptom al apendicitei
- dacă anorexia lipseşte, trebuie reconsiderat diagnosticul
Greţurile şi vărsăturile
- apar după câteva ore de la debutul durerii
- nu calmează durerile
- nu sunt caracteristice şi nici obligatorii
Alte simptome
- câteva scaune diareice care cedează spontan, moderată disurie, uneori dureri
testiculare
Examenul obiectiv
Durere la palparea zonei apendiculare
- este semnul definitoriu al apendicitei acute
- poate lipsi în etapa iniţială de evoluţie a bolii
- poate fi dificil de evidenţiat la pacienţii obezi
- poate fi atenuată în localizările ectopice ale apendicelui când este mai evidentă
în flancul drept, în hipocondrul drept, în hipogastru
Semne de iritaţie peritoneală:
Zona apendiculară este de obicei centrată de punctul McBurney (unirea
treimii externe cu treimea medie a liniei care uneşte ombilicul cu spina iliacă
antero-superioară
- durere accentuată de decompresiunea bruscă a zonei apendiculare (Blomberg)
- durere accentuată de tuse (Dunphy)
- durere accentuată de palparea fosei iliace şi flancului stâng (Rovsing)
- durere accentuată la flexia coapsei drepte (semnul psoasului)
- durere accentuată la rotaţia externă a coapsei (semnul obturatorului)
- contractura musculară localizată în fosa iliacă dreaptă
- durere în dreapta la palparea fundului de sac Douglas
Explorări paraclinice
Nici o explorare paraclinică nu are valoare diagnostică dacă nu se corelează
cu tabloul clinic.
Laborator
- hiperleucocitoza este obişnuită, între 11.000 - 17.000/mmc - modificarea se insta-
lează după mai multe ore de la debutul clinic, timp în care diagosticul trebuie deja
formulat. O leucocitoză >20.000/mmc sugerează fie perforaţia apendiculară fie un
alt diagnostic.
- examenul de urină - nu ajută semnificativ diagnosticul diferenţial cu o infecţie
urinară - o piurie moderată poate exista în ambele afecţiuni
Examenul radiologic
4

- radiografia abdominală simplă - poate detecta o imagine radioopacă în aria


apendiculară - ≈10% din pacienţii cu apendicită prezintă o imagine de coprolit în
aria apendiculară la radiografia simplă (Fig.1.)
- irigografia - poate da informaţii utile în cazul suspiciunii de apendicită - spasmul
ileonului terminal, compresiune externă la nivelul cecului, lipsa de umplere cu bariu
a apendicelui. Dacă apendicele se umple cu bariu, apendicita este practic exclusă.
Ecografia - se efectuează cu un traductor liniar cu rezoluţie mare.
Elementele diagnostice care se pot obţine sunt durere la compresiunea zonei
apendiculare, diametrul apendicelui peste 6 mm şi grosimea peretelui peste 2 mm.
Uneori există o zonă hipoecogenă periapendiculară.
Diagnostic diferenţial
Este esenţială diferenţierea între două mari categorii de afecţiuni.
1 - afecţiuni abdominale acute care trebuiesc operate, cum sunt :
- carcinomul hemicolonului drept perforat
- diverticulita perforată a hemicolonului drept
- ulcerul gastro-duodenal perforat
- diverticulita sigmoidiană (cu sigmoid mobil)
- diverticulita Meckel
- sarcina extrauterină
- chistul ovarian torsionat. Confuzia cu oricare din aceste afecţiuni nu are
consecinţe negative, indicaţia operatorie este absolută şi în final diagnosticul de
certitudine se va stabili intraoperator.
2 - afecţiuni acute abdominale care nu trebuiesc operate :
- boala inflamatorie pelvină
- ruptura chistului folicular ovarian
- adenita mezenterică
- gastro-enteritele virale şi bacteriene
- febra tifoidă
- acutizarea ileitei Crohn
Dificultăţi diagnostice
Apendicita retrocecală
- durerea nu este intensă şi nici precis localizată în fosa iliacă dreaptă
- durerea are o evoluţie de câteva zile, inconstantă, imprecisă şi fără să deranjeze
activitatea pacientului
- uneori pacientul acuză durere în flancul sau hipocondrul drept
- durerea la palpare este prezentă în fosa iliacă dreaptă dar mai ales în flancul
drept sau unghiul costo-vertebral, uneori subcostal drept
- la pacienţii obezi poate fi foarte dificil de localizat zona cu maximă sensibilitate
dureroasă
Apendicita la bătrâni
- pacienţii vârstnici se prezintă de regulă tardiv, rata perforaţiei fiind ridicată
- aceşti pacienţi acuză de câteva zile dureri imprecis localizate - “în partea dreaptă a
abdomenului”, anorexie şi febră
- obiectiv durerea la palpare poate fi găsită în fosa iliacă dreaptă, flancul drept
sau difuz
- semnul psoasului sau obturatorului nu sunt utile întrucât orice mişcare creează
5

discomfort
Apendicita în cursul sarcinii
- durerea apare în hipocondrul drept sau epigastru prin dislocarea cecului de către
uterul gravid
- semnele de iritaţie peritoneală pot fi foarte atenuate datorită laxităţii
musculaturii abdominale
- la gravide există în mod fiziologic o hiperleucocitoză, până la 12.500/mmc
- la gravide cu apendicită acută pot exista leucocitoze de 25.000/mmc
Tratament - apendicectomia clasică.
În caz de dubiu diagnostic :
- se internează pacientul şi se urmăreşte clinic, leucocitoza, ecografia - timp de 12
ore după care se reformulează diagnosticul
- se poate practica o explorare laparoscopică şi în caz de confirmare, se poate face
apendicectomie
În cazul blocului apendicular protocolul de tratament cuprinde :
- repaus la pat
- antibiotice
- regim alimentar preponderent lichidian
- monitorizare clinică, ecografică, leucocitoză
- dacă evoluţia este bună - apendicectomia peste 6 săptămâni
- dacă evoluţia este nefavorabilă - laparotomie şi drenajul abcesului

BOALA CROHN A COLONULUI


Afectează deobicei ileonul terminal şi colonul proximal, ocazional segmente
colice izolate, cel mai adesea respectând rectul. Este mai puţin frecventă decât recto-
colita ulcero-hemoragică.
Morfopatologie
Leziunile sunt similare altor localizări ale bolii Crohn - proces inflamator cu
caracter transmural care produce îngroşarea şi stenoza colonului. Există ulceraţii
liniare adânci şi zone de fibroză cicatricială. Microscopic sunt prezente uneori
granuloamele caracteristice dar întotdeauna hiperplazia ţesutului limfoid.
Adenopatia regională este aproape totdeauna prezentă. Fistulele colo-viscerale sunt
o manifestare obişnuită iar în localizările rectale există ulcere adânci şi fistule care
merg în ţesutul adipos perirectal cauzând abcese, erodând aparatul sfincterian şi
generând leziuni cutanate.
Tablou clinic
- incidenţa maximă între 20 - 50 de ani
- sindrom diareic moderat, fără rectoragii. Pe primul plan se situează de-obicei
subfebrilităţile, anemia, scădere ponderală, acuze care evoluează lent, timp de luni
sau ani de zile.
- în ≈50% din cazuri sunt dureri abdominale cu caracter colicativ, mai ales în
cadranele inferioare. În ≈20% din cazuri se palpează o formaţiune tumorală
abdominală - bloc inflamator sau anse intestinale aglutinate.
- sunt prezente, ca şi în cazul altor localizări, manifestările extracolice - artrită,
spondilită anchilozantă, tromboflebite
6

Complicaţii
- complicaţii ano-rectale: fisuri, fistule, abcese
- obstrucţii intestinale cu sindrom subocluziv sau ocluzie intestinală
- abcese intraperitoneale
- fistule colo-viscerale
Explorări paraclinice
Testele de laborator furnizează modificări nespecifice - creşterea VSH,
hiperleucocitoză cu neutrofilie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
Examen radiologic
Este esenţial în boala Crohn (spre deosebire de recto-colita ulcero-
hemoragică unde esenţială este endoscopia). Modificările cel mai frecvent întâlnite
sunt : îngustarea colonului, prezenţa fistulelor colo-viscerale, localizarea alternantă
a zonelor afectate şi celor normale, interesarea ileonului terminal în procesul
patologic, evidenţierea ulcerelor colice profunde (Fig.2.).
Examen endoscopic
Se execută de regulă după examenul irigografic, fiind important controlul
zonelor unde irigografia a arătat proces de stenoză. La nivelul rectului poate
evidenţia aspectul de “pietre de pavaj” (Fig.3.).
Diagnostic diferenţial
- în primul rând cu recto-colita ulcero-hemoragică - lucrul poate fi uneori atât de
dificil încât diferenţierea nu se poate realiza nici pe piesa de rezecţie
- diferenţierea de tuberculoza ileo-cecală este la fel de dificilă - ajută antecedentele
pulmonare şi testele serologice
- diverticuloza + / - diverticulită - diferenţierea se face pe baza vârstei (diverticuloza
este rară înainte de 50 de ani) şi a aspectului irigografic atunci când se evidenţiază
prezenţa diverticulilor
Tratament chirurgical
Va fi necesar la ≈ 50% din pacienţi după 3 - 5 ani de evoluţie a bolii. Cel
mai adesea tratamentul chirurgical se recomandă la cazurile cu :
- complicaţiile perianale refractare la tratamentul local
- fistulele interne
- ocluzia intestinală
- forma cu evoluţie severă care nu răspunde la tratamentul medical
Operaţiile recomandate sunt rezecţiile - ileo-colectomii parţiale, colectomii
totale cu anastomoză ileo-rectală, rezecţii colice segmentare. Acestea din urmă ca şi
operaţiile de by-pass au fost părăsite din cauza procentului foarte ridicat de
recidive. În afara puseelor inflamatorii, în stenozele intestinale se pot utiliza tehnici
de chirurgie endoscopică - dilatarea stenozelor, stricturoplastii.
Prognosticul este incomparabil mai bun decât al recto-colitei ulcero-
hemoragice din cauza riscului semnificativ mai mic al cancerului colo-rectal.

RECTO-COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ (RCUH)


Consideraţii generale
- este o afecţiune inflamatorie de etiologie necunoscută care afectează mucoasa
rectului şi colonului
- este o boală cronică cu exacerbări şi remisiuni imprevizibile, caracterizată prin
7

rectoragii şi diaree, care afectează pacienţii tineri


- este o afecţiune cu complicaţii locale şi sistemice grave
- tratamentul este nespecific iar speranţa de viaţă redusă
Teorii etio-patogenetice - au fost numeroase în decursul timpului, au
rămas în discuţie mai ales:
§ teoria genetică - se bazează pe incidenţa semnificativ crescută la populaţiile
semite faţă de non-semite, la populaţiile albe faţă de negri, la rudele pacienţilor cu
RCUH. Boala este frecvent asociată cu spondilita anchilozantă care este o afecţiune
cu transmitere cert genetică.
§ teoria autoimună - se bazează pe asocierea RCUH cu boli autoimune ca uveita,
anemia hemolitică autoimună, eritemul nodos, lupusul eritematos - şi pe detectarea
în serul pacienţilor a anticorpilor anti-mucoasă colică
Morfopatologie
- afecţiunea interesează mucoasa şi uneori submucoasa rectului şi colonului,
musculara şi seroasa sunt indemne iar ganglionii regionali nu sunt afectaţi
- leziunea primară este abcesul criptei Lieberkuhn (criptita) - aceste abcese devin
confluente şi realizează ulceraţiile mucoasei
- între ulceraţii apar zone de mucoasă cu aspect de pseudopolipi (Fig.4.)
- concomitent apare ţesutul de granulaţie şi hipertrofia muscularei mucoasei
Aceste modificări nu sunt specifice pentru RCUH. Caracteristic pentru
afecţiune sunt:
- caracterul cronic al procesului inflamator
- concomitenţa proceselor de distrucţie şi reparaţie ale mucoasei
- alternanţa perioadelor active cu perioade de remisiune în care mucoasa se vindecă
în mod atrofic
Tablou clinic
Prezintă o foarte mare variabilitate. Debutul poate fi insidios sau acut, iar
simptomele pot merge de la rectoragii minore la diarei fulminante şi rectoragii
masive. 60-75% din pacienţi prezintă o evoluţie caracterizată de episoade acute
alternând cu perioade de remisiune completă. <10% dintre pacienţi prezintă un
singur episod care se mai repetă peste 10 - 15 ani. <15% prezintă o simptomatologie
continuă fără perioade de remisiune.
Forme clinice
§ Forma uşoară - apare la 60% din cazuri. Este caracterizată prin prezenţa
de rectoragii mici, puse deobicei pe seama hemoroizilor. Complicaţiile locale ano-
rectale şi sistemice lipsesc. În acestă formă numai endoscopia şi irigografia ar putea
stabili diagnosticul.
§ Forma medie - apare la 25% din cazuri. Este considerată forma obişnuită
a bolii, semnele clinice fiind reprezentate de : - diaree sanghinolentă, 4 - 5 scaune
zilnic, - dureri abdominale colicative, - febră, - alterarea stării generale, astenie,
scăderea capacităţii de muncă.
§ Forma fulminantă - afectează ≈15% din pacienţi. Este forma cea mai
gravă şi poate prezenta un debut brusc sau agravarea formei medii. Pacientul
prezintă diarei profuze, rectoragii, febră, tenesme frecvente cu eliminarea de mici
scaune apoase şi hemoragice. Starea generală este gravă cu astenie şi paloare
impresionante, tahicardie, hipotensiune, deshidratare, ulceraţii aftoase ale
8

gurii, edeme declive. Abdomenul este destins, dureros difuz, cu timpanism la


percuţie. Biologic este prezentă o leucocitoză >20.000/mmc, anemie severă,
hipoproteinemie. În această formă evoluţia este de-obicei rapidă, refractară la
tratament, şi conduce la decesul pacientului.
Explorări paraclinice
Examenul endoscopic
Pancolonoscopia este metoda de elecţie pentru controlul întregului cadru
colic. Mucoasa apare opacă, cu aspect granular şi senzaţia vizuală de “mucoasă
uscată”. Aceasta sângerează spontan sau la cea mai mică atingere şi sunt prezente
ulceraţii de diferite dimensiuni alternând cu “pseudopolipi” (Fig.5.). Există zone de
mucoasă acoperite cu un exudat muco-purulent. Peretele colonului şi rectului au
aspect rigid, nedistensibil.
Examenul radiologic
Irigografia cu dublu contrast constituie tehnica uzuală şi ea poate face
diagnosticul diferenţial faţă de boala Crohn sau cancerul colonului. În formele
uşoare aspectul radiologic poate fi normal. Modificările întâlnite în formele medii de
boală constau din pierderea haustraţiei colonului stâng, scurtarea şi rigiditatea
colonului care are aspect de “ţeavă”, ulceraţiile care dau uneori aspect de “buton
de cămaşă”, sau pseudopolipii care dau uneori mici imagini lacunare.
Examenul ecografic
Utilizează tehnica hidrosonografiei pentru depistarea leziunilor parietale,
endoluminale şi extraparietale. Evidenţiază îngroşarea peretelui colo-rectal pe
seama mucoasei şi submucoasei, păstrarea structurii multilaminare a peretelui,
prezenţa ulceraţiilor şi pseudopolipilor (Fig.6.). Este o metodă neinvazivă, ieftină şi
utilizabilă la cei cu contraindicaţii pentru endoscopie sau irigografie. Rata
sensibilităţii şi specificităţii depăşeşte examenul radiologic şi se apropie de
endoscopie.
Endosonografia, care utilizează traductoarele endocavitare (endorectale sau
endovaginale) poate evidenţia leziunile peretelui rectal şi poate aprecia păstrarea
sau pierderea structurii multilaminare a peretelui furnizând elemente importante
de diagnostic diferenţial cu cancerul.
Diagnostic diferenţial
- colitele infecţioase - evoluţia acestora este acută nu cronică şi se poate detecta de
cele mai multe ori agentul patogen
- diverticuloza colică - hemoragiile sunt deobicei severe, debutează brusc, în plină
sănătate, la persoane în vârstă de peste 50 de ani, nu obligatoriu însoţite de
fenomene inflamatorii
- hemoroizii, fisura anală, fistula perianală, boala Crohn - diferenţierea se face pe
baza examenului local şi endoscopic
- cancerul colo-rectal - diferenţierea este uneori dificilă, mai ales că cele două
afecţiuni pot coexista - irigografia şi endoscopia au rol esenţial, iar în caz de dubiu -
laparotomia exploratorie
- formele grave trebuiesc diferenţiate de colitele infecţioase (salmonela, shigella,
amoeba)
Complicaţii
Complicaţii locale:
9

MINORE MAJORE
- hemoroizi - megacolonul toxic
- pseudopolipi - perforaţia colică
- fisuri anale - hemoragia masivă
- fistule perianale - stenoza colică
- abcese perianale sau ischio-rectale - carcinomul colo-rectal
- fistule recto-vaginal
Complicaţii sistemice :
- uveita
- pioderma gangrenosum (Fig.7.)
- amiloidoza hepato-renală
- colangita sclerozantă - ciroza biliară
- colangiocarcinomul
- boală trombo-embolică
- artrită migratorie
- eritem nodos
- ulceraţii aftoase ale mucoasei bucale
Riscul cancerului colo-rectal
- cancerul colo-rectal apare de 7 - 11 ori mai frecvent la pacienţii cu RCUH
- 1/3 din decesele pacienţilor cu RCUH se datoresc cancerului colo-rectal
- riscul este direct proporţional cu durata de evoluţie a bolii şi extinderea procesului
patologic
- după 20 de ani de evoluţie riscul este de 20 de ori mai mare decât la restul
populaţiei
- majoritatea cancerelor se localizează pe rect sau colonul descendent, următoarea
localizare ca frecvenţă este pe colonul transvers (deşi majoritatea acestor pacienţi
au pancolită)
- paradoxal, pacienţii cu recto-colita localizată la rect şi colonul descendent fac
rareori cancer
- în 20% din cazuri cancerul este multicentric
- cancerul colo-rectal apărut pe RCUH este extrem de virulent - sub 45 de ani rata
intervenţiilor chirurgicale curative este 8%, peste 45 de ani ea creşte la 40%
- la copii şi tineri mortalitatea tinde spre 100%

CONCLUZIE
Necesitatea colectomiei profilactice la pacienţii cu RCHU cu evoluţie de peste 10 ani

Tratament chirurgical
Va fi recomandat în următoarele situaţii :
1. Complicaţii care nu pot fi rezolvate prin tratament medical - perforaţia colică,
suspiciunea sau certitudinea cancerului colo-rectal
2. Complicaţii care pot fi tratate medical dar unde acest tratament nu se dovedeşte
suficient de performant - forma severă a RCUH, megacolonul toxic, hemoragia
severă
10

3. Prezenţa unei complicaţii sistemice - uveita, pioderma gangrenosum, efectele


secundare ale corticoterapiei, retardarea creşterii la copii, riscul cumulativ al
cancerului colo-rectal
Intervenţia chirurgicală constă în recto-colectomie totală cu ileostomie
definitivă. Unii autori preferă colectomia totală cu anastomoză ileo-rectală şi
supravegherea periodică clinică şi endoscopică a bontului rectal (Fig.8.).

POLIPOZELE INTESTINALE EREDITARE


Sunt afecţiuni cu transmitere ereditară şi cu un risc major de malignizare

POLIPOZA ADENOMATOASĂ FAMILIALĂ (PAF)


Este caracterizată prin dezvoltarea pe mucoasa colo-rectală a sute sau mii de
polipi adenomatoşi de diverse dimensiuni (Fig.9.). Transmiterea este autosomal
dominantă cu penetranţa = 80-100%. Incidenţa raportată = 1 : 6.800 - 1 : 30.000
indivizi.
Polipoza interesează şi alte segmente digestive - stomac (80-100%) sau
duoden (60-80%).
Clinic
- debut insidios, la orice vârstă (4 luni - 74 ani)
- diaree, rectoragii
- dureri abdominale colicative
- anemie
Diagnosticul - se stabileşte prin colonoscopie şi irigografie cu dublu contrast
atât la pacient cât şi la rudele acestuia. În momentul diagnosticului 2/3 din pacienţi
au deja cancerul colo-rectal prezent. Dintre rudele asimptomatice 10% au deja
cancerul colo-rectal prezent în momentul investigaţiilor.
Diagnosticul genetic (evidenţierea genei APC) este utilizat de rutină în ţările
vestice fiind un element important în protocolul de consiliere psihologică privind
planing-ul familial.
Tratamentul chirurgical - se va efectua imediat după stabilirea
diagnosticului iar operaţia va consta în recto-colectomie totală şi ileostomie
definitivă. La pacienţii vârstnici sau la cei cu polipi puţini pe rect se poate practica
colectomia totală cu anastomoză ileo-rectală şi electrocauterizarea polipilor rectali.

SINDROMUL GARDNER
Este o afecţiune cu transmitere autosomal dominantă, penetranţă 80 - 100%
şi se caracterizează printr-o triadă lezională: polipoză intestinală - tumori osoase -
tumori ale ţesuturilor moi.
Clinic - pacienţii prezintă dureri abdominale colicative, diaree, rectoragii,
anemie.
Radiologic şi endoscopic leziunile sunt asemănătoare cu cele întâlnite în
polipoza adenomatoasă familială. In plus se găsesc polipi pe intestinul subţire (mai
ales duoden) şi tumori maligne în alte organe - tiroidă, suprarenale, ampulom
vaterian.
Tumorile osoase şi ale ţesuturilor moi pot fi extinse şi de multe ori preced
11

simptomatologia digestivă. Tumorile osoase apar mai ales pe mandibulă, sfenoid,


maxilar, dar şi pe oasele lungi. Există dinţi supra sau subnumerari şi numeroase
carii dentare. Tumorile ţesuturilor moi sunt multiple - chiste sebacee, lipoame,
fibroame, tumori desmoide (Fig.10.).
Descoperirea la un pacient a tumorilor osoase sau ale părţilor moi trebuie să
conducă obligatoriu la investigarea radiologică şi endoscopică a tubului digestiv
inferior şi superior. Investigaţia rudelor este obligatorie.
Tratament - recto-colectomia totală

SINDROMUL TURCOT-DESPRES
Este o afecţiune rară, cu transmitere autosomal recesivă şi se caracterizează
prin asocierea polipozei colice cu tumori maligne ale sistemului nervos central -
meduloblastoame, glioblastoame (a mai fost numit sindromul “gliom-polipoză”).

SINDROMUL PEUTZ-JEGHERS
În această afecţiue polipoza digestivă este asociată cu hiperpigmentaţia
muco-cutanată. Depozitele melanice apar perianal şi pe mucoasa bucală, sunt plate,
moi şi nu sunt acoperite de păr. Polipii digestivi se dezvoltă în special pe intestinul
subţire, au structură histologică de hamartom, deci riscul de malignizare este
semnificativ mai scăzut decât în cazul polipozelor adenomatoase. Complicaţiile pe
care le produc sunt ocluzia intestinală prin invaginare şi hemoragiile oculte cu
anemie cronică Fig.11.). Tratamentul chirurgical va fi rezervat numai cazurilor
complicate şi va fi cât mai economicos posibil (rezecţii segmentare limitate ale
intestinului).
POLIPOZELE JUVENILE
Există mai multe forme morfo-clinice, cu interesarea parţială sau totală a
tractului digestiv. Polipii sunt hamartoame iar complicaţiile datorită polipilor sunt
cele obstructive prin invaginare şi hemoragiile. Tratamentul va fi endoscopic
pentru localizările colonice (polipectomie endoscopică) şi rezecţii limitate pentru
alte localizări.

DIVERTICULOZA COLONULUI
Este o afecţiune localizată cel mai frecvent la nivelul colonului sigmoid, dar
care poate afecta şi alte segmente ale colonului, caracterizată prin hernierea
mucoasei şi submucoasei colonului printre fibrele musculaturii circulare,
diverticulii fiind din acest punct de vedere diverticuli de pulsiune sau falşi.
Boala afectează peste 1/3 din populaţia peste 60 de ani, în 10-15% din cazuri
se complică cu diverticulită şi în 20-30% din cazuri se complică cu hemoragie
digestivă inferioară, care în 5% din cazuri poate fi severă. Este cea mai frecventă
cauză de hemoragie digestivă inferioară la vârstnici.
În 95% din cazuri localizarea este pe colonul sigmoid. Dimensiunile
diverticulilor sunt între 1 mm şi 7 cm iar numărul între câţiva şi câteva sute.
Patogenetic - intervin o serie de factori cum sunt degenerescenţa ţesutului
conjunctiv la nivelul fantelor intermusculare ale peretelui colonic, contracţia
excesivă a musculaturii circulare a colonului, creşterea excesivă a presiunii
intraluminale (la pacienţi cu constipaţie cronică, cu distonii neuro-vegetative).
12

Tablou clinic
- marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici
- ≈ 50% prezintă dureri intermitente în hemiabdomenul inferior, distensie
abdominală, constipaţie sau diaree alternând cu constipaţie
- senzaţia de discomfort abdominal cedează practic complet după defecaţie
Obiectiv - durere la palpare în fosa iliacă şi flancul stâng. Ocazional se
palpează colonul sigmoid destins de materii fecale.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic - irigografia confirmă de regulă prezenţa diverticulilor
(Fig.12.)
Examenul endoscopic - este necesar la cea mai mici suspiciune de cancer colic
asociat sau atunci când nu se decelează sursa hemoragiei digestive inferioare.
Singura examinare care poate certifica diverticolul ca şi sursă a hemoragiei
este angiografia selectivă.
Complicaţii
Hemoragia digestivă inferioară
- este deobicei severă
- apare în afara altor acuze semnificative
- majoritatea pacienţilor sunt vârstnici, cu hipertensiune arterială şi arterioscleroză
- în ≈ 80% din cazuri cedează spontan
- poate să apară şi la cazurile cu diverticulită
Diverticulita
- se datoreşte stazei fecale şi afectării sistemului limfatic parietal
- durerea şi febra sunt simptome constante. Uneori tabloul clinic seamănă cu o
“apendicită pe stânga”:
- durere intensă în fosa iliacă stângă
- febră şi frisoane
- accentuarea constipaţiei
- distensie abdominală, greţuri, uneori simptome urinare
Obiectiv - durere la palpare în fosa iliacă stângă şi semne de iritaţie peritoneală
- împăstare sau chiar contractură locală, tuşeul rectal decelează durerea la palpare
a fundului de sac Douglas.
Complicaţii
- fistula colică - cu vezica urinară, vagin, intestin subţire
- obstrucţia colică
- abcesele intraabdominale
Tratamentul chirurgical
Este indicat în următoarele situaţii :
- diverticuloza formă hiperalgică - se practică rezecţia sigmoidiană segmentară
- hemoragia digestivă inferioară - chiar dacă se opreşte la tratamentul medical,
hemoragia va recidiva în 50% din cazuri - se practică rezecţia segmentară a zonei
afectate
- în cazul distribuţiei difuze a diverticulilor pe tot cadrul colic se poate practica o
colectomie totală (Fig.13.)
- diverticulita şi complicaţiile ei - se începe cu tratamentul medical: repaus digestiv,
antibiotice, analgetice şi se intervine chirurgical electiv, după liniştirea fenomenelor
13

inflamatorii. Dacă evoluţia este severă intervenţia chirurgicală se va face seriat -


colostomie proximal de zona afectată, rezolvarea complicaţiilor septice
intraabdominale - drenajul abceselor sau al peritonitei. In al doilea timp se va
practica rezecţia colică.

CANCERUL COLO-RECTAL
Consideraţii generale:
- incidenţă variabilă în funcţie de aria geografică, profil socio-economic, obiceiuri
alimentare
- global reprezintă a 3-a cauză de deces după cancerul pulmonar şi gastric, la
concurenţă cu cancerul mamar
- în SUA este a doua cauză de deces după cancerul pulmonar
- este una din formele cele mai “curabile” de cancer cu condiţia descoperirii într-un
stadiu precoce. Diagnosticul prin screening are o importanţă majoră.
Factori etiologici
Au fost luaţi în discuţie o serie de factori alimentari cum ar fi o alimentaţie
bogată în glucide rafinate şi săracă în celuloză, alimentaţia bogată în grăsimi
animale şi carne. Există o serie de afecţiuni cu risc demonstrat de apariţie a
cancerului colo-rectal. Dintre acestea, pe primele locuri se află polipozele
adenomatoase ereditare ale colonului şi rectului (polipoza adenomatoasă familială,
sindromul Gardner – malignizarea apare la 100% din cazurile neoperate (Fig.14.),
debutul cancerului se produce în jurul vârstei de 35 de ani ), recto-colita ulcero-
hemoragică (piscul de frecvenţă al cancerului este la 40 de ani, faţă de 60 la pacienţii
fără RCUH, este de 4 ori mai frecvent multicentric, are adesea structură de
carcinom anaplazic, cu agresivitate crescută). Există apoi sindroamele de cancer
colo-rectal ereditar non-polipos – sindroamele Lynch I şi II la care există cancere
colo-rectale multiple, sincrone sau metacrone, la mai multe generaţii ale unei familii,
asociate uneori cu cancere ale aparatului urinar, genital sau cu alte localizări
extradigestive. La aceşti pacienţi investigaţiile endoscopice sau morfopatologice nu
pun în evidenţă prezenţa polipilor adenomatoşi. Este o boală genetică cu
transmitere autosomal dominantă, antecedentele heredo-colaterale pozitive
conferind descendenţilor un risc de 4-5 ori mai mare de a face un cancer colo-rectal.
În fine, pacienţii care prezintă polipi adenomatoşi sporadici (număr mic de polipi,
fără antecedente familiale de polipoză) au de-asemeni un risc crescut de a dezvolta
un cancer colo-rectal Fig.15.). Urmărirea cazurilor de polipoză sporadică şi
examinarea polipilor rezecaţi endoscopic au demonstrat secvenţialitatea
modificările metaplazie – displazie – carcinom în mucoasa acestor polipi.
Morfopatologie
Se consideră că tumora invadează 25% din circumferinţa colonului sau
rectului în 6 luni, deci o tumoră inelară are ≈ 2 ani de evoluţie, în discordanţă
evidentă cu evoluţia clinică a pacienţilor.
Macroscopic se descriu cele patru forme clasice – vegetantă, ulcerativă,
infiltrativă sau combinaţiile dintre ele. Există o serie de particularităţi privind
localizarea pe traiectul colonului, cu implicaţii clinice şi diagnostice.
14

Forma vegetantă - este mai frecvent localizată pe hemicolonul drept, odată


cu creşterea în dimensiuni apare necroza şi ulcerarea. Sunt în general bine
diferenţiate, cu un prognostic mai bun Fig.16.).
Forma ulcerativă - apare mai ales pe hemicolonul stâng, aspectul este de
ulcer malign cu margini elevate, indurate şi baza necrotică. Are un caracter mai
pregnant invaziv iar prognosticul este mai rău (Fig.17.).
Forma infiltrativă - peretele colo-rectal apare mult îngroşat iar mucoasa
pare de aspect normal(Fig.18.). Este forma des întâlnită la pacienţii cu RCUH.
Forma coloidă - tumora are un aspect conopidiform, gelatinos şi are cel mai
rău prognostic (Fig.19.).
Histologie şi grading – clasificarea uzuală le împarte în forme nediferenţiate
şi forme diferenţiate, acestea din urmă pot fi slab, mediu sau bine diferenţiate.
Există o serie de factori histologici cu implicaţie prognostică importantă – invazia
limfatică sau vasculară, invazia perineurală, infiltratul inflamator intra şi
peritumoral, secreţia de mucus, prezenţa celulelor în “inel cu pecete”.
Modalităţi de diseminare
- invazia intramurală - se face în mod tridimensional prin limfaticele submucoasei
şi intermusculare, sub mucoasa aparent normală. Implicaţia majoră se referă la
stabilirea limitelor de rezecţie în cazul cancerului rectal - pentru moment această
limită de siguranţă este de 5 cm de la marginile macroscopice ale tumorii.
In continuare invazia atinge seroasa - apar depozitele tumorale peritoneale şi
apoi invazia organelor vecine.
- diseminarea limfatică - este forma cea mai obişnuită, se face de-a-lungul
trunchiurilor vasculare până la originea mezentericei inferioare pentru cancerul
rectal şi al hemicolonului stâng, şi până la originea mezentericei superioare pentru
cancere hemicolonului drept.
- diseminarea hematogenă - pe acestă cale apar metastazele hepatice, pulmonare sau
în alte teritorii (oase, rinichi, suprarenale, creier).
- diseminarea transperitoneală - conduce la carcinomatoza peritoneală şi
semnifică inoperabilitatea cazului.
- diseminarea perineurală - este un factor de prognostic nefavorabil
Dimensiunile tumorii nu se corelează cu gradul invaziei sau cu stadiul
evolutiv al bolii.
Stadializare
Există mai multe stadializări (Dukes, Astler-Coller, Turnbull, TNM), cea mai
utilizată în prezent este stadializarea Dukes:
- stadiul A - tumora limitată la peretele intestinal
- stadiul B - tumora invadează structurile extraparietale
- stadiul C1 - invazia ganglionilor regionali sub punctul de ligatură vasculară
- stadiul C2 - invazia ganglionilor regionali la punctul de ligatură vasculară
- stadiul D - prezenţa metastazelor hepatice sau viscerale, sau tumoră
inextirpabilă
Tablou clinic
Manifestările clinice au un caracter insidios o perioadă lungă de timp şi chiar
accidente dramatice de tipul rectoragiei sunt atribuite atât de pacient cât şi de
medic unei cauze benigne, cel mai adesea boala hemoroidală. Se remarcă o serie de
15

particularităţi ale tabloului clinic în funcţie de localizarea tumorii la nivelul


cadrului colonic sau rectului. Ţinând cont de distribuţia vasculo-limfatică se poate
considera repartiţia tumorii pe hemicolonul drept, pe hemicolonul stâng, pe rect şi
joncţiunea recto-sigmoidiană.
Cancerul hemicolonului drept – se manifestă clinic prin :
- discomfort abdominal, dureri vagi în hemiabdomenul drept, distensie gazoasă
astenie, subfebrilităţi, paloare, inapetenţă, scădere ponderală. Uneori anemia
hipocromă şi subfebrilităţile constituie pentru săptămâni sau luni singura
manifestare clinică a bolii.
- uneori episoade diareice de gravitate medie sau minoră
- obiectiv - tumoră palpabilă în fosa iliacă, flancul sau hipocondrul drept
Cancerul hemicolonului stâng – se manifestă clinic prin :
- predominenţa modificărilor tranzitului intestinal
- episoade diareice alternând cu perioade de constipaţie
- constipaţie progresivă cu episoade de subocluzie intestinală
- obiectiv - eventual zonă de împăstare profundă, vag dureroasă localizată în
hemiabdomenul stâng
Cancerul recto-sigmoidian (cuprinde rectul şi joncţiunea recto-sigmoidiană)
- simptomatologia este caracterizată în general de prezenţa sindromului recto-
sigmoidian:
- rectoragii
- tenesme
- eliminări anale de mucus
- dureri perineale
Examenul obiectiv - tuşeul rectal este de departe cea mai importantă
examinare întrucât 75% din tumorile rectale şi 35% din tumorile colonului pot
fi palpate cu degetul examinator.
Examenul abdomenului decelează eventuale modificări situate în zonele
laterale – fosa iliacă şi flancul drept, fosa iliacă şi flancul stâng – zone unde colonul
este mai accesibil examinării. Se pot decela formaţiuni tumorale de formă rotundă
sau ovoidă, cu suprafaţa uşor neregulată, de consistenţă fermă, în general mobile,
moderat dureroase la palpare. Aparteneţa acestor formaţiuni la cadrul colic nu
poate fi interpretată decât în context clinic.
Explorări paraclinice
Cele trei metode principale de investigaţie în cancerul colo-rectal sunt
examenul endoscopic, examenul radiologic şi examneul ecografic.
Recto-sigmoidoscopia - trebuie să poată fi executată de orice medic, oricărui
pacient. Examinarea nu necesită anestezie sau vreo altă pregătire (Fig.20.) . >50%
din cancerele colo-rectale sunt accesibile metodei, care poate confirma diagnosticul
prin biopsie şi examen histopatologic(Fig.21.).
Irigografia - este metoda cea mai accesibilă de diagnostic pentru cancerul
colo-rectal. Singura tehnică acceptabilă este cea cu dublu contrast (Fig.22. Fig.23.,
Fig.24.). Cecul şi sigmoidul sunt zonele cu cele mai multe omisiuni diagnostice din
cauza calibrului intestinal şi a mobilităţii acestor segmente. Radiologul trebuie să
specifice obligatoriu în buletin calitatea examinării (bună, nesatisfăcătoare, necesită
repetare).
16

Colonoscopia – este metoda cu cea mai ridicată rată a diagnosticului.


Indicaţia principală o constituie bolnavii cu simptomatologie pozitivă şi
irigografie negativă sau dubioasă. Valoarea metodei se dovedeşte mai ales pentru
detectarea tumorilor sincrone, urmărirea cazurilor cu RCUH, polipoze, rezultatele
postoperatorii. Examinarea poate fi dificilă sau contraindicată în cazul asocierii
unor afecţiuni inflamatorii (diverticulite, stricturi), sindroame aderenţiale.
Colonoscopia şi irigografia sunt complementare nu exclusive.
Examenul ecografic - utilizează în principal trei tehnici:
Endosonografia
- este indicată în cancerul rectal fără stenoză. La femei, chiar în caz de tumoră
rectală stenozantă se poate utiliza endosonografia transvaginală.
- evidenţiază cu acurateţe extensia parietală a tumorii, invazia organelor vecine şi
adenopatia metastatică (Fig.25. Fig.26.)
- este esenţială pentru elaborarea stadializării preterapeutice
Hidrosonografia
- este indicată în cancerele colo-rectale stenozante cu irigografie sau endoscopie
neconcludente
- examinarea ecografică se face după ce s-a introdus apă în cadrul colic (Fig.27.)
- ar putea fi utilizată ca metodă de screening fiind neinvazivă şi ieftină
Ecografia standard
- este obligatorie pentru detectarea metastazelor hepatice
- multe din cancerele colice se pot depista ecografic, în fază asimptomatică
- este esenţială pentru elaborarea stadializării preterapeutice
CT, MRI
- oferă relaţii suplimentare doar în cazul cancerului rectal, pentru depistarea
invaziei locale sau adenopatiei pelviene
- sunt importante pentru urmărirea postterapeutică a pacienţilor
- costul ridicat implică selecţionarea judicioasă a pacienţilor
Laborator - nu există teste de laborator specifice pentru cancerul colo-rectal
- anemie hipocromă, mai accentuată în cancerele hemicolonului drept care
sângerează ocult de mult timp
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- creşterea VSH şi hiperleucocitoză mai accentuate în cancerele hemicolonului
drept
Markerii tumorali - determinarea CEA (antigenul carcino-embrionar):
- are valoare diagnostică relativă, fiind pozitiv şi în alte cancere sau afecţiuni
benigne
- titrurile ridicate pot semnala prezenţa metastazelor hepatice
- valoarea normală nu infirmă diagnosticul
- utilitate mai ales în monitorizarea postterapeutică
Complicaţii
20% din pacienţii cu cancer colo-rectal se prezintă cu complicaţii acute -
ocluzie sau perforaţie. Aceştia, la fiecare stadiu evolutiv, au un prognostic mult mai
rău decât cei fără complicaţii.
17

Ocluzia
≈ 15% se prezintă cu ocluzie colică din care jumătate au cancerul pe
hemicolonul stâng. Istoricul bolii este scurt, cu constipaţie rapid progresivă, dureri
abdominale colicative, distensie, oprirea tranzitului intestinal, vărsături.
Vărsăturile au caracter fecaloid numai în etapa tardivă a evoluţiei, când
valvula ileo-cecală devine incontinentă. Obiectiv semnele depind de sediul ocluziei.
În ocluzia hemicolonului drept - tabloul clinic este mai sever semănând cu
ocluziile ileonului terminal :
- dureri colicative în zona periombilicală, distensie, zgomote hidro-aerice şi ulterior
vărsături fecaloide
- deshidratarea, hipotensiunea şi tahicardia apar precoce datorită cantităţilor mari
de lichid şi electroliţi sechestrate în ileon şi apoi pierdute prin vărsături
Paraclinic
- radiografia abdominală simplă - arată distensia gazoasă marcată a intestinului
subţire, cu nivele hidro-aerice şi lipsa aerului în colon
- irigografia - arată sediul obstacolului, fiind foarte utilă înaintea tratamentului
chirurgical (Fig.28.)
Biologic - sunt prezente semnele dezechilibrului hidro-electrolitic:
- creşterea azotemiei şi hematocritului
- scăderea sodiului şi potasiului seric
- acidoză
În ocluzia hemicolonului stâng:
- există o distensie marcată numai în teritoriul colic proximal de obstacol
- distensia dureroasă a cecului este un semn precoce şi foarte valoros arătând
iminenţa perforaţiei diastatice
Obiectiv - distensie în flancuri, durere la palparea regiunii cecale, absenţa
zgomotelor hidro-aerice tipice de ocluzie
Radiologic
- radiografia simplă abdominală arată distensia marcată a colonului care se
opreşte brusc la nivelul obstacolului
- irigografia este esenţială pentru diagnosticul pozitiv şi mai ales pentru
diagnosticul diferenţial cu pseudo-obstrucţiile colice (în mixedem, colita ischemică)
Perforaţia
Apare la ≈ 5% din pacienţi, sediul perforaţiei poate fi:
- la nivelul tumorii datorită necrozei acesteia
- la nivelul cecului, în cancerele ocluzive ale hemicolonului stîng (localizate mai
ales pe sigmoid şi rect). Cauza este distensia marcată cu ischemie parietală,
diastază, necroză şi perforaţie.
Tabloul clinic este al peritonitei fecaloide hiperseptice:
- durere abdominală intensă, survenită brusc
- greţuri, vărsături, oprirea tranzitului intestinal
- alterarea rapidă a stării generale
Obiectiv – aspect de gravitate maximă:
- contractură musculară, semnele de iritaţie peritoneală prezente, tuşeul fundului
de sac Douglas foarte dureros
18

- apariţia rapidă a semnelor şocului toxico-septic cu insuficienţă circulatorie şi


ulterior insuficienţa multiplă a organelor şi sistemelor
În cazuri mai rare necroza tumorală a peretelui colonului se face lent, cu
formarea unui abces pericolic iar semnele inflamatorii sunt localizate peritumoral
(Fig.29.).
Tratament
Pregătirea preoperatorie - urmăreşte reducerea septicităţii colonului şi are la
dispoziţie mijloace mecanice - purgative uleioase şi clisme evacuatorii, şi chimice -
antibiotice cu acţiune locală (metronidazol, eritromicină timp de 4 -8 zile) sau
antibiotice cu spectru larg şi acţiune sistemică cu 24 de ore înainte de operaţie
(cefalosporine). Pregătirea metabolică generală va include corectarea anemiei,
hipoproteinemiei, a deficitelor organice
Intervenţiile chirurgicale utilizate se vor ghida după principiile chirurgiei
oncologice – rezecţii de teritoriu limfatic, în funcţie de topografia tumorii.
- hemicolectomia dreaptă – pentru tumorile localizate pe zona începând de la cec şi
până în treimea medie a colonului transvers. Se extirpă ultimii 10-15 cm din ileonul
terminal, cecul, colonul ascendent, flexura colică dreaptă şi prima 1/3 din colonul
transvers (Fig.30.). Tranzitul digestiv se restabileşte prin anastomoza ileonului
terminal cu colonul transvers.
- hemicolectomia stângă – pentru tumorile localizate de pe treimea distală a
colonului transvers până la nivelul sigmoidului. Se extirpă 1/2 sau 2/3 distale ale
colonului transvers, flexura colică stângă, colonul descendent şi o porţiune sau tot
colonul sigmoid (Fig.31.). Tranzitul digestiv se reface prin anastomoza colonului
transvers cu sigmoidul sau cu rectul.
- rezecţia segmentară de colon transvers şi rezecţia segmentară de colon sigmoid - se
utilizează de necesitate, la pacienţi vârstnici, cu risc operator crescut, în stadii
avansate de evoluţie, fără caracter curativ (Fig.32. Fig.33.)
Pentru cancerul rectal – tactica operatorie se orientează în funcţie de
distanţa dintre marginea inferioară a tumorii şi linia muco-cutanată ano-rectală.
- rezecţia rectală anterioară - pentru tumorile localizate ampular superior sau
la joncţiunea recto-sigmoidiană (peste 8-10 cm de la marginea anală). Tranzitul
intestinal se reface prin anastomoză colo-rectală (Fig.34.).
- amputaţia rectală abdomino-perineală - (include extirparea aparatului
sfincterian, a muşchilor ridicători anali şi a ţesutului limfo-ganglionar din fosa
schio-rectală (Fig.35.). Tranzitul intestinal se restabileşte prin sigmoidostomie
terminală iliacă stângă definitivă.
Utilizarea dispozitivelor de sutură mecanică (stapler) în chirurgia rectului
neoplazic a permis în unele cazuri coborârea limitei de rezecţie şi aplicarea unor
procedee terapeutice cu conservarea aparatului sfincterian la tumori localizate mai
aproape de linia muco-cutanată. Este necesară o selecţionare judicioasă a cazurilor,
cu o stadializare pre-terapeutică realistă (vor fi selecţionate numai cazuri în stadii
incipiente de evoluţie, tumori până la 3 cm diametru, care nu depăşesc musculara
rectală şi nu prezintă adenopatie perilezională, confirmate prin CT sau MRI
endocavitar).
19

Tratamentul complicaţiilor
Ocluzia colică - strategia depinde de timpul scurs de la debutul ocluziei, de
potenţialul biologic al pacientului şi de antrenamentul echipei chirurgicale :
- rezecţie cu anastomoză primară
- derivaţie internă (ileo-transverso anastomoză, transverso-sigmoido anastomoză)
- derivaţie externă - se face proximal de sediul obstacolului:
...pe sigmoid - pentru cancerul rectal
...pe colonul transvers - pentru cancerele hemicolonului stâng
Perforaţia - este indicată de regulă operaţia minimă care poate salva viaţa
pacientului. Având în vedere că perforaţia duce la contaminarea peritoneului cu
celule neoplazice, caracterul operaţiei va fi oricum paliativ:
- rezecţia Hartmann – constă în extirparea segmentului care conţine tumora,
abandonarea bontului distal în abdomen după obturarea lui prin înfundare şi
refacerea tranzitului prin colostomie terminală la nivelul bontului proximal. Metoda
permite o eventuală re-anastomozare ulterioară a celor duoă bonturi intestinale.
- exteriorizarea segmentului tumoral
- derivaţia externă proximal de sediul perforaţiei
- lavajul şi drenajul cavităţii peritoneale
Tratamentul metastazelor hepatice
Atunci când explorările imagistice evidenţiază prezenţa metastazelor
hepatice, există uneori posibilitatea extirpării lor chirurgicale prin rezecţii
segmentare sau lobare hepatice – o metastază sub 5 cm diametru, mai multe
metastaze mici, grupate, sau metastazele situate periferic şi abordabile prin rezecţii
marginale (Fig.36. Fig.37.). Dacă tratamentul chirurgical nu este indicat se mai pot
utiliza o serie de procedee paliative – criocoagularea, aplicarea curenţilor de radio-
frecvenţă. În general în aceste cazuri se completează tratamentul prin chimioterapie
regională sau sistemică.
Tratamentul adjuvant
Radioterapia
Se utilizează preoperator, în doze de 45-50 Gy, pentru tumorile rectale
voluminoase în scopul conversiei stadiale, sau după rezecţia tumorii, în scopul
reducerii procentului de recidive locale.
Chimioterapia – este indicată la toate cazurile cu adenopatie pozitivă sau cu
metastaze hepatice extirpate (rol curativ) sau la cele cu metastaze viscerale sau
tumori inextirpabile (rol paliativ). Protocoalele clasice se bazează pe utilizeazarea de
5-fluorouracilul în asociaţie cu acidul folinic. În ultimii ani au apărut şi alte
citostatice (Irinotecanul, Oxaliplatinul) care asigură o rată de răspuns superioară
fluorouracilului dar la un cost mult mai ridicat.
Imunoterapia - foloseşte preparate cu efect imunomodulator - levamisolul,
lectine, BCG. Acest tratament tinde să refacă potenţialul imun al organismului
deprimat de cancer şi agresiunea anestezico-chirurgicală într-o primă etapă, şi de
terapia adjuvantă (chimio sau / şi radioterapia) în perioada postoperatorie.