Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Complicaţii ................................................................................................................... 16
Ocluzia...................................................................................................................... 17
Perforaţia.................................................................................................................. 17
Tratament ..................................................................................................................... 18
Tratamentul complicaţiilor .......................................................................................... 19
Tratamentul metastazelor hepatice ......................................................................... 19
Tratamentul adjuvant .................................................................................................. 19
APENDICITA ACUTĂ
discomfort
Apendicita în cursul sarcinii
- durerea apare în hipocondrul drept sau epigastru prin dislocarea cecului de către
uterul gravid
- semnele de iritaţie peritoneală pot fi foarte atenuate datorită laxităţii
musculaturii abdominale
- la gravide există în mod fiziologic o hiperleucocitoză, până la 12.500/mmc
- la gravide cu apendicită acută pot exista leucocitoze de 25.000/mmc
Tratament - apendicectomia clasică.
În caz de dubiu diagnostic :
- se internează pacientul şi se urmăreşte clinic, leucocitoza, ecografia - timp de 12
ore după care se reformulează diagnosticul
- se poate practica o explorare laparoscopică şi în caz de confirmare, se poate face
apendicectomie
În cazul blocului apendicular protocolul de tratament cuprinde :
- repaus la pat
- antibiotice
- regim alimentar preponderent lichidian
- monitorizare clinică, ecografică, leucocitoză
- dacă evoluţia este bună - apendicectomia peste 6 săptămâni
- dacă evoluţia este nefavorabilă - laparotomie şi drenajul abcesului
Complicaţii
- complicaţii ano-rectale: fisuri, fistule, abcese
- obstrucţii intestinale cu sindrom subocluziv sau ocluzie intestinală
- abcese intraperitoneale
- fistule colo-viscerale
Explorări paraclinice
Testele de laborator furnizează modificări nespecifice - creşterea VSH,
hiperleucocitoză cu neutrofilie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
Examen radiologic
Este esenţial în boala Crohn (spre deosebire de recto-colita ulcero-
hemoragică unde esenţială este endoscopia). Modificările cel mai frecvent întâlnite
sunt : îngustarea colonului, prezenţa fistulelor colo-viscerale, localizarea alternantă
a zonelor afectate şi celor normale, interesarea ileonului terminal în procesul
patologic, evidenţierea ulcerelor colice profunde (Fig.2.).
Examen endoscopic
Se execută de regulă după examenul irigografic, fiind important controlul
zonelor unde irigografia a arătat proces de stenoză. La nivelul rectului poate
evidenţia aspectul de “pietre de pavaj” (Fig.3.).
Diagnostic diferenţial
- în primul rând cu recto-colita ulcero-hemoragică - lucrul poate fi uneori atât de
dificil încât diferenţierea nu se poate realiza nici pe piesa de rezecţie
- diferenţierea de tuberculoza ileo-cecală este la fel de dificilă - ajută antecedentele
pulmonare şi testele serologice
- diverticuloza + / - diverticulită - diferenţierea se face pe baza vârstei (diverticuloza
este rară înainte de 50 de ani) şi a aspectului irigografic atunci când se evidenţiază
prezenţa diverticulilor
Tratament chirurgical
Va fi necesar la ≈ 50% din pacienţi după 3 - 5 ani de evoluţie a bolii. Cel
mai adesea tratamentul chirurgical se recomandă la cazurile cu :
- complicaţiile perianale refractare la tratamentul local
- fistulele interne
- ocluzia intestinală
- forma cu evoluţie severă care nu răspunde la tratamentul medical
Operaţiile recomandate sunt rezecţiile - ileo-colectomii parţiale, colectomii
totale cu anastomoză ileo-rectală, rezecţii colice segmentare. Acestea din urmă ca şi
operaţiile de by-pass au fost părăsite din cauza procentului foarte ridicat de
recidive. În afara puseelor inflamatorii, în stenozele intestinale se pot utiliza tehnici
de chirurgie endoscopică - dilatarea stenozelor, stricturoplastii.
Prognosticul este incomparabil mai bun decât al recto-colitei ulcero-
hemoragice din cauza riscului semnificativ mai mic al cancerului colo-rectal.
MINORE MAJORE
- hemoroizi - megacolonul toxic
- pseudopolipi - perforaţia colică
- fisuri anale - hemoragia masivă
- fistule perianale - stenoza colică
- abcese perianale sau ischio-rectale - carcinomul colo-rectal
- fistule recto-vaginal
Complicaţii sistemice :
- uveita
- pioderma gangrenosum (Fig.7.)
- amiloidoza hepato-renală
- colangita sclerozantă - ciroza biliară
- colangiocarcinomul
- boală trombo-embolică
- artrită migratorie
- eritem nodos
- ulceraţii aftoase ale mucoasei bucale
Riscul cancerului colo-rectal
- cancerul colo-rectal apare de 7 - 11 ori mai frecvent la pacienţii cu RCUH
- 1/3 din decesele pacienţilor cu RCUH se datoresc cancerului colo-rectal
- riscul este direct proporţional cu durata de evoluţie a bolii şi extinderea procesului
patologic
- după 20 de ani de evoluţie riscul este de 20 de ori mai mare decât la restul
populaţiei
- majoritatea cancerelor se localizează pe rect sau colonul descendent, următoarea
localizare ca frecvenţă este pe colonul transvers (deşi majoritatea acestor pacienţi
au pancolită)
- paradoxal, pacienţii cu recto-colita localizată la rect şi colonul descendent fac
rareori cancer
- în 20% din cazuri cancerul este multicentric
- cancerul colo-rectal apărut pe RCUH este extrem de virulent - sub 45 de ani rata
intervenţiilor chirurgicale curative este 8%, peste 45 de ani ea creşte la 40%
- la copii şi tineri mortalitatea tinde spre 100%
CONCLUZIE
Necesitatea colectomiei profilactice la pacienţii cu RCHU cu evoluţie de peste 10 ani
Tratament chirurgical
Va fi recomandat în următoarele situaţii :
1. Complicaţii care nu pot fi rezolvate prin tratament medical - perforaţia colică,
suspiciunea sau certitudinea cancerului colo-rectal
2. Complicaţii care pot fi tratate medical dar unde acest tratament nu se dovedeşte
suficient de performant - forma severă a RCUH, megacolonul toxic, hemoragia
severă
10
SINDROMUL GARDNER
Este o afecţiune cu transmitere autosomal dominantă, penetranţă 80 - 100%
şi se caracterizează printr-o triadă lezională: polipoză intestinală - tumori osoase -
tumori ale ţesuturilor moi.
Clinic - pacienţii prezintă dureri abdominale colicative, diaree, rectoragii,
anemie.
Radiologic şi endoscopic leziunile sunt asemănătoare cu cele întâlnite în
polipoza adenomatoasă familială. In plus se găsesc polipi pe intestinul subţire (mai
ales duoden) şi tumori maligne în alte organe - tiroidă, suprarenale, ampulom
vaterian.
Tumorile osoase şi ale ţesuturilor moi pot fi extinse şi de multe ori preced
11
SINDROMUL TURCOT-DESPRES
Este o afecţiune rară, cu transmitere autosomal recesivă şi se caracterizează
prin asocierea polipozei colice cu tumori maligne ale sistemului nervos central -
meduloblastoame, glioblastoame (a mai fost numit sindromul “gliom-polipoză”).
SINDROMUL PEUTZ-JEGHERS
În această afecţiue polipoza digestivă este asociată cu hiperpigmentaţia
muco-cutanată. Depozitele melanice apar perianal şi pe mucoasa bucală, sunt plate,
moi şi nu sunt acoperite de păr. Polipii digestivi se dezvoltă în special pe intestinul
subţire, au structură histologică de hamartom, deci riscul de malignizare este
semnificativ mai scăzut decât în cazul polipozelor adenomatoase. Complicaţiile pe
care le produc sunt ocluzia intestinală prin invaginare şi hemoragiile oculte cu
anemie cronică Fig.11.). Tratamentul chirurgical va fi rezervat numai cazurilor
complicate şi va fi cât mai economicos posibil (rezecţii segmentare limitate ale
intestinului).
POLIPOZELE JUVENILE
Există mai multe forme morfo-clinice, cu interesarea parţială sau totală a
tractului digestiv. Polipii sunt hamartoame iar complicaţiile datorită polipilor sunt
cele obstructive prin invaginare şi hemoragiile. Tratamentul va fi endoscopic
pentru localizările colonice (polipectomie endoscopică) şi rezecţii limitate pentru
alte localizări.
DIVERTICULOZA COLONULUI
Este o afecţiune localizată cel mai frecvent la nivelul colonului sigmoid, dar
care poate afecta şi alte segmente ale colonului, caracterizată prin hernierea
mucoasei şi submucoasei colonului printre fibrele musculaturii circulare,
diverticulii fiind din acest punct de vedere diverticuli de pulsiune sau falşi.
Boala afectează peste 1/3 din populaţia peste 60 de ani, în 10-15% din cazuri
se complică cu diverticulită şi în 20-30% din cazuri se complică cu hemoragie
digestivă inferioară, care în 5% din cazuri poate fi severă. Este cea mai frecventă
cauză de hemoragie digestivă inferioară la vârstnici.
În 95% din cazuri localizarea este pe colonul sigmoid. Dimensiunile
diverticulilor sunt între 1 mm şi 7 cm iar numărul între câţiva şi câteva sute.
Patogenetic - intervin o serie de factori cum sunt degenerescenţa ţesutului
conjunctiv la nivelul fantelor intermusculare ale peretelui colonic, contracţia
excesivă a musculaturii circulare a colonului, creşterea excesivă a presiunii
intraluminale (la pacienţi cu constipaţie cronică, cu distonii neuro-vegetative).
12
Tablou clinic
- marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici
- ≈ 50% prezintă dureri intermitente în hemiabdomenul inferior, distensie
abdominală, constipaţie sau diaree alternând cu constipaţie
- senzaţia de discomfort abdominal cedează practic complet după defecaţie
Obiectiv - durere la palpare în fosa iliacă şi flancul stâng. Ocazional se
palpează colonul sigmoid destins de materii fecale.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic - irigografia confirmă de regulă prezenţa diverticulilor
(Fig.12.)
Examenul endoscopic - este necesar la cea mai mici suspiciune de cancer colic
asociat sau atunci când nu se decelează sursa hemoragiei digestive inferioare.
Singura examinare care poate certifica diverticolul ca şi sursă a hemoragiei
este angiografia selectivă.
Complicaţii
Hemoragia digestivă inferioară
- este deobicei severă
- apare în afara altor acuze semnificative
- majoritatea pacienţilor sunt vârstnici, cu hipertensiune arterială şi arterioscleroză
- în ≈ 80% din cazuri cedează spontan
- poate să apară şi la cazurile cu diverticulită
Diverticulita
- se datoreşte stazei fecale şi afectării sistemului limfatic parietal
- durerea şi febra sunt simptome constante. Uneori tabloul clinic seamănă cu o
“apendicită pe stânga”:
- durere intensă în fosa iliacă stângă
- febră şi frisoane
- accentuarea constipaţiei
- distensie abdominală, greţuri, uneori simptome urinare
Obiectiv - durere la palpare în fosa iliacă stângă şi semne de iritaţie peritoneală
- împăstare sau chiar contractură locală, tuşeul rectal decelează durerea la palpare
a fundului de sac Douglas.
Complicaţii
- fistula colică - cu vezica urinară, vagin, intestin subţire
- obstrucţia colică
- abcesele intraabdominale
Tratamentul chirurgical
Este indicat în următoarele situaţii :
- diverticuloza formă hiperalgică - se practică rezecţia sigmoidiană segmentară
- hemoragia digestivă inferioară - chiar dacă se opreşte la tratamentul medical,
hemoragia va recidiva în 50% din cazuri - se practică rezecţia segmentară a zonei
afectate
- în cazul distribuţiei difuze a diverticulilor pe tot cadrul colic se poate practica o
colectomie totală (Fig.13.)
- diverticulita şi complicaţiile ei - se începe cu tratamentul medical: repaus digestiv,
antibiotice, analgetice şi se intervine chirurgical electiv, după liniştirea fenomenelor
13
CANCERUL COLO-RECTAL
Consideraţii generale:
- incidenţă variabilă în funcţie de aria geografică, profil socio-economic, obiceiuri
alimentare
- global reprezintă a 3-a cauză de deces după cancerul pulmonar şi gastric, la
concurenţă cu cancerul mamar
- în SUA este a doua cauză de deces după cancerul pulmonar
- este una din formele cele mai “curabile” de cancer cu condiţia descoperirii într-un
stadiu precoce. Diagnosticul prin screening are o importanţă majoră.
Factori etiologici
Au fost luaţi în discuţie o serie de factori alimentari cum ar fi o alimentaţie
bogată în glucide rafinate şi săracă în celuloză, alimentaţia bogată în grăsimi
animale şi carne. Există o serie de afecţiuni cu risc demonstrat de apariţie a
cancerului colo-rectal. Dintre acestea, pe primele locuri se află polipozele
adenomatoase ereditare ale colonului şi rectului (polipoza adenomatoasă familială,
sindromul Gardner – malignizarea apare la 100% din cazurile neoperate (Fig.14.),
debutul cancerului se produce în jurul vârstei de 35 de ani ), recto-colita ulcero-
hemoragică (piscul de frecvenţă al cancerului este la 40 de ani, faţă de 60 la pacienţii
fără RCUH, este de 4 ori mai frecvent multicentric, are adesea structură de
carcinom anaplazic, cu agresivitate crescută). Există apoi sindroamele de cancer
colo-rectal ereditar non-polipos – sindroamele Lynch I şi II la care există cancere
colo-rectale multiple, sincrone sau metacrone, la mai multe generaţii ale unei familii,
asociate uneori cu cancere ale aparatului urinar, genital sau cu alte localizări
extradigestive. La aceşti pacienţi investigaţiile endoscopice sau morfopatologice nu
pun în evidenţă prezenţa polipilor adenomatoşi. Este o boală genetică cu
transmitere autosomal dominantă, antecedentele heredo-colaterale pozitive
conferind descendenţilor un risc de 4-5 ori mai mare de a face un cancer colo-rectal.
În fine, pacienţii care prezintă polipi adenomatoşi sporadici (număr mic de polipi,
fără antecedente familiale de polipoză) au de-asemeni un risc crescut de a dezvolta
un cancer colo-rectal Fig.15.). Urmărirea cazurilor de polipoză sporadică şi
examinarea polipilor rezecaţi endoscopic au demonstrat secvenţialitatea
modificările metaplazie – displazie – carcinom în mucoasa acestor polipi.
Morfopatologie
Se consideră că tumora invadează 25% din circumferinţa colonului sau
rectului în 6 luni, deci o tumoră inelară are ≈ 2 ani de evoluţie, în discordanţă
evidentă cu evoluţia clinică a pacienţilor.
Macroscopic se descriu cele patru forme clasice – vegetantă, ulcerativă,
infiltrativă sau combinaţiile dintre ele. Există o serie de particularităţi privind
localizarea pe traiectul colonului, cu implicaţii clinice şi diagnostice.
14
Ocluzia
≈ 15% se prezintă cu ocluzie colică din care jumătate au cancerul pe
hemicolonul stâng. Istoricul bolii este scurt, cu constipaţie rapid progresivă, dureri
abdominale colicative, distensie, oprirea tranzitului intestinal, vărsături.
Vărsăturile au caracter fecaloid numai în etapa tardivă a evoluţiei, când
valvula ileo-cecală devine incontinentă. Obiectiv semnele depind de sediul ocluziei.
În ocluzia hemicolonului drept - tabloul clinic este mai sever semănând cu
ocluziile ileonului terminal :
- dureri colicative în zona periombilicală, distensie, zgomote hidro-aerice şi ulterior
vărsături fecaloide
- deshidratarea, hipotensiunea şi tahicardia apar precoce datorită cantităţilor mari
de lichid şi electroliţi sechestrate în ileon şi apoi pierdute prin vărsături
Paraclinic
- radiografia abdominală simplă - arată distensia gazoasă marcată a intestinului
subţire, cu nivele hidro-aerice şi lipsa aerului în colon
- irigografia - arată sediul obstacolului, fiind foarte utilă înaintea tratamentului
chirurgical (Fig.28.)
Biologic - sunt prezente semnele dezechilibrului hidro-electrolitic:
- creşterea azotemiei şi hematocritului
- scăderea sodiului şi potasiului seric
- acidoză
În ocluzia hemicolonului stâng:
- există o distensie marcată numai în teritoriul colic proximal de obstacol
- distensia dureroasă a cecului este un semn precoce şi foarte valoros arătând
iminenţa perforaţiei diastatice
Obiectiv - distensie în flancuri, durere la palparea regiunii cecale, absenţa
zgomotelor hidro-aerice tipice de ocluzie
Radiologic
- radiografia simplă abdominală arată distensia marcată a colonului care se
opreşte brusc la nivelul obstacolului
- irigografia este esenţială pentru diagnosticul pozitiv şi mai ales pentru
diagnosticul diferenţial cu pseudo-obstrucţiile colice (în mixedem, colita ischemică)
Perforaţia
Apare la ≈ 5% din pacienţi, sediul perforaţiei poate fi:
- la nivelul tumorii datorită necrozei acesteia
- la nivelul cecului, în cancerele ocluzive ale hemicolonului stîng (localizate mai
ales pe sigmoid şi rect). Cauza este distensia marcată cu ischemie parietală,
diastază, necroză şi perforaţie.
Tabloul clinic este al peritonitei fecaloide hiperseptice:
- durere abdominală intensă, survenită brusc
- greţuri, vărsături, oprirea tranzitului intestinal
- alterarea rapidă a stării generale
Obiectiv – aspect de gravitate maximă:
- contractură musculară, semnele de iritaţie peritoneală prezente, tuşeul fundului
de sac Douglas foarte dureros
18
Tratamentul complicaţiilor
Ocluzia colică - strategia depinde de timpul scurs de la debutul ocluziei, de
potenţialul biologic al pacientului şi de antrenamentul echipei chirurgicale :
- rezecţie cu anastomoză primară
- derivaţie internă (ileo-transverso anastomoză, transverso-sigmoido anastomoză)
- derivaţie externă - se face proximal de sediul obstacolului:
...pe sigmoid - pentru cancerul rectal
...pe colonul transvers - pentru cancerele hemicolonului stâng
Perforaţia - este indicată de regulă operaţia minimă care poate salva viaţa
pacientului. Având în vedere că perforaţia duce la contaminarea peritoneului cu
celule neoplazice, caracterul operaţiei va fi oricum paliativ:
- rezecţia Hartmann – constă în extirparea segmentului care conţine tumora,
abandonarea bontului distal în abdomen după obturarea lui prin înfundare şi
refacerea tranzitului prin colostomie terminală la nivelul bontului proximal. Metoda
permite o eventuală re-anastomozare ulterioară a celor duoă bonturi intestinale.
- exteriorizarea segmentului tumoral
- derivaţia externă proximal de sediul perforaţiei
- lavajul şi drenajul cavităţii peritoneale
Tratamentul metastazelor hepatice
Atunci când explorările imagistice evidenţiază prezenţa metastazelor
hepatice, există uneori posibilitatea extirpării lor chirurgicale prin rezecţii
segmentare sau lobare hepatice – o metastază sub 5 cm diametru, mai multe
metastaze mici, grupate, sau metastazele situate periferic şi abordabile prin rezecţii
marginale (Fig.36. Fig.37.). Dacă tratamentul chirurgical nu este indicat se mai pot
utiliza o serie de procedee paliative – criocoagularea, aplicarea curenţilor de radio-
frecvenţă. În general în aceste cazuri se completează tratamentul prin chimioterapie
regională sau sistemică.
Tratamentul adjuvant
Radioterapia
Se utilizează preoperator, în doze de 45-50 Gy, pentru tumorile rectale
voluminoase în scopul conversiei stadiale, sau după rezecţia tumorii, în scopul
reducerii procentului de recidive locale.
Chimioterapia – este indicată la toate cazurile cu adenopatie pozitivă sau cu
metastaze hepatice extirpate (rol curativ) sau la cele cu metastaze viscerale sau
tumori inextirpabile (rol paliativ). Protocoalele clasice se bazează pe utilizeazarea de
5-fluorouracilul în asociaţie cu acidul folinic. În ultimii ani au apărut şi alte
citostatice (Irinotecanul, Oxaliplatinul) care asigură o rată de răspuns superioară
fluorouracilului dar la un cost mult mai ridicat.
Imunoterapia - foloseşte preparate cu efect imunomodulator - levamisolul,
lectine, BCG. Acest tratament tinde să refacă potenţialul imun al organismului
deprimat de cancer şi agresiunea anestezico-chirurgicală într-o primă etapă, şi de
terapia adjuvantă (chimio sau / şi radioterapia) în perioada postoperatorie.