Ingroşarea intima media

Normal – cca 0,5 mm

Sigur patologic – peste 1 mm
Poate fi - difuză = remodelare
- focală = ateroscleroză
Marker al ats sistemice
Fcorelează cu vârsta, HTA
Corelaţiile cu ceilalţi factori de risc – rezultate discordante

Ateroscleroza carotidiană clasificarea Bock şi Lusby (1992)

 tip 1 – placă anecogenă omogenă cu delimitare fină

 Tip 2 şi 3 - placa heterogene
 Tip 4 placile omogenă ecogene

• Zonele anecogene --- depuneri de lipide sau hemoragie intraplacă

• Plăci ecogene – cele mai benigne
• Tip 1 şi 2 – mai frecv la pacienţii simptomatici
• Tip 3 şi 4 – mai frecvente la pacienţii asimptomatici

• Atenţei – aspectul plăcii poate fi modificat prin reglaje

Ateroscleroza carotidiană - aportul Doppler color

- Delimitarea placilor –mai ales cele enecogene

- Descrierea suprafeţei – neregularităţi, fisuri
- Vizualizarea canalului circulat – cuantificarea stenozei
- Ne ajută săî ne aliniem la flux (în cazul unor stenoze excentrice)
Diagnosticul ecografic al stenozelor carotidiene

 % reducere suprafaţă
 % reducere diametru

 Atenţie
• pkăcile excentrice
• Plăcile anecogene – aport Doppler color
Surse de eroare - calcificările
- prf
- filtru de perete
- inclinarea ferestrei de examinare
Diagnosticul Doppler al stenozelor carotidiene

 semnele directe
• Accelerarea fluxului intrastenotic – sistolic şi diastolic
• semnele indirecte – apar la stenoze peste 50%
• în amonte
- creşterea indicelui de rezistenţă
- Creşterea timpului de ascensiune sistolică
• în aval
-Scăderea velocităţilor
-creşterea timpului de ascensiune sistolică
- turbulanţele

Analiza calitativă

1. Semne directe

• Accelerarea circulatorie = primul semn ® amplificarea traseului şi

pierderea conturului net al anvelopei cu un sunet mai ascuţit

• timpul de accelerare sistolică creşte///

• distrugerea profilului de curgere = lărgirea spectrului de frecvenţe cu

creşterea energiei în frecvenţele joase ® dispariţia ferestrei întunecate
cu un sunet aspru rugos

• turbulenţele ® sunet grav, aspru la începurul sistolei; pe sonogramă apar

frecvenţe negative
2. In amonte
• sunet - semnal mai scurt
• creste timpul de accelerare sistolică
• scade V sistolica maximă
• scade V telediastolica
• IR creste
• Pe carotida comună aceste semne pot fi mascate în caz de obstrucţie a CI
prin creşterea fluxului pe CE (internalizarea CE).
• CE - traseu de tip rezistenţă scăzută Þ confuzie posibilă cu CI.
• Diferenţierea prin manevre de compresie (a temporală superficială)

3. In aval
• sunet - variaţii mai blânde
• curba - creste timpul de accelerare sistolică
• creste indicele de accelerare sistolică
• componenta diastolica poate creşte = scăderea rezitenţelor prin ischemie
• semn fără valoare pe axele carotidiene

Analiza cantitativă
 vitezaă sistolică
• creşte proporţional cu gradul stenozei
• deteminarea vitezelor reale - posibilă numai în sistem duplex care permite
alinierea optimă
• valoare diagnostică redusă

 vitezaă telediastolică
• creşte la stenoze de peste 60%
• V > 5o cm/s = stenoză > 70%
• V > 75 cm/s = stenoză > 90%

 Raportul vitezelor maximale

• V max amonte/ v max Aval
• V max amonte înregistrat pe CC la 3 cm înainte de bifurcaţie
• V max aval înregistrat pe CI
raport 1,5 - 2 ® stenoză > 50% în diametru
raport 3,8 - 4,2 ® stenoză > 70% în doametru

 Indicele de dispersie spectrală

• măsurat în primele 100 ms ale picului sistolic
• creşte proporţional cu gradul stenozei
Stenoză foarte strânsă

• semne în amonte foarte nete

• reflux protodiastolic (în DC) ® ²răzătoare²
• accelerare diastolică
• artera oftalmică cu flux slab, nul sau inversat

Stenoză preocluzivă

• diagnostic dificil
• leziunile frecvent calcifiate - nu permit examen corect
• semne în amonte nete
• în aval flux slab, diminuat
• flux in aval anterograd (diferenţierea de ocluzie)
Criteria for ICA Stenosis based on NASCET* measurement method
1. >70% = ICA/CCA>4.0 (See Notes 1,2,4)
2. >60% = ICA/CCA>3.2 (See Note 3)
*Distal ICA as reference vessel

NOTE 1: All signals taken at 60 degree angle to vessel axis.

NOTE 2: This classification is only accurate for predicting the amount of
diameter reduction in the first 3 cm of the ICA. It is not reliable for accurately
predicting disease in the ECA or the CCA (or the very distal portion of the ICA,
above 3 cm from the origin).NOTE 3: All frequency and velocity values are based
on using a 5 MHz pulsed Doppler carrier frequency with a 1.5 mm cubed sample
volume at a 60 degree angle to axis of vessel.
NOTE 4: Diameter reductions are calculated using the bulb as the reference
vessel.
*End-diastolic frequency and velocity values are only used as stenosis
classification criteria for 80-99% diameter reduction lesions.

Gathering Spectral Waveforms for Classification of ICA Disease

1. Gather all signals at an angle of 60 degrees to the vessel axis for both
frequency and velocity measurements. In tortuous vessels where obtaining
a 60 degree angle may be difficult, take the most favorable angle close to
60 degrees and always document it for future reference. Never take spectral
waveforms at angles above 60 degrees.

2. Keep the sample volume as small as possible to obtain the most discrete spectral
information. In the case of an occlusion or a very tight lesion, the sample volume
may be increased to help locate the flow channel.

3. Use the area of the maximum velocity increase or the most flow disturbance to
classify disease.

4. Place the sample volume in the center of the vessel or the flow channel.

5. Adjust the Doppler gain to a threshold level just below the level at which
background noise and/or mirror imaging begins to appear for each spectral
waveform that is generated.
6. Document boundary layer separation existing in the area of the normal carotid
bulb. Take spectral waveforms across the bulb to show the unidirectional flow
pattern near the flow divider and the reversal of flow at the outer wall. Include a
B-mode image showing the sites of interrogation.

7. Always identify the ICA and the ECA by comparing the characteristic Doppler
waveforms: low resistance in the ICA and high resistance in the ECA. Do not rely
on the image alone to identify these two vessels; find both vessels before taking
spectral waveforms.

8. Never take "spot" recordings. Survey the entire length of the vessels to ensure
detection of very focal lesions that may not be easily visualized and above which
the flow may normalize.

9. Be very cautious about sample volume placement and Doppler angle

measurements in vessels that are not easily visualized, i.e., the distal ICA or
tortuous vessels. If there is diagnostic uncertainty, make a note in the patient's
record and on the spectral waveform so as not to over or underestimate the disease
state.,

10. Always look at the entire extra-cranial carotid system and compare side to
side. Observe hemodynamic changes that may occur due to very proximal or very
distal lesions and contralateral disease.
Ocluzia de CI

• semne în amonte nete

• fără semnal doppler la locul ocluziei
• in aval flux absent sau inversat
• a oftalmică - inversată 78 %. Sens normal 18%, nulă 4% (Pourcelot)
• internalizarea CE
• Accelerare compensatorie în alte teritorii - carotida contraleterală, a
vertebrale
Disecţia carotidiană

Cauze
• Aterrosclerotică
• Displazie fibro-musculară
• Traumatică
• Extensie de la o disecţie de aortă

Semne ecografice
Fald de disectie
Fals lumen – circulat / trombozat

Atenţie – confuzie cu vena jugulară

Tumori carotidiene

1. Tumorile de glomus
- Bine delimitate
- Talie mică (2 – 5 cm)
- Ecogenicitate apropiată de a tiroidei
- Aspect inomogen (spre deosebire de tiroidă)
- Sunt tumori foarte vascularizate – alimentate de CE şi de vase de
neofromaţie pornite din bulbul carotidian;
- doppler – flux continuu – dg difderenţial cu fistulele AV
- Cel mai frecvent localizate la bifurcaţie – incastrate intre CI şi CE pe care
le depărtează una de alta

2. Schwanoame
- Formatiuni omogene
- Decoleazăî intima-media spre lumenul arterei
- Foarte dureroase
- Nu sunt vascularizate
- Locaizate pe CC şi la bifurcaţie