Sunteți pe pagina 1din 5

LEZIUNILE ARTERIALE ELEMENTARE

 Arterioscleroza
 Mediocalcoza
 Endofibroza
 Ateromatoza
 Anevrismul
 Disecţia

Arterioscleroza

Îngroşare ecogenă difuză, regulată a interfeţei intima media, fără plăci vizibile

 Aspect ecografic
 Doppler color – lumen difuz îngustat, calibru regulat
 Doppler pulsat / continuu - " curbă prea frumoasă" -- amplitudine sistolică
crescută cu indice gleznă – braţ  1,2

 Interesează în principal arterele gambiere


 Reprezintă un prtoces de îmbătrânire arrterială
 Este favorizată de HTA
 Determină scaderea distensibilităţii arteriale
 Rigiditatea peretelui – supraestimare a TA sistolice distale
 Cuantificare
 Viteza de propagare a undei de puls
 Măsurarea complianţei arteriale

!! Nu orice scădere a complianţei = arterioscleroză.. Trebuie ţinut cont de vârstă,


HTA !!

Mediocalcoza

 Aspect ecografic
 2D -- Densificare hiperecogenă difuză a mediei – aspect pătat – corespunde
microcalcificărilor parietale prezente pe tot traiectul arterei
 Doppler color - lumen normal
- calcificările pot da con de umbră – culoarea nu poate
evidenţia lumenul
- corectarea prin reglaje
- modificarea unghiului de examinare
- ↓ PRF
- ↑ persistenţa culorii

 Interesează predominent vasele gambiere


 Etiologia
- cel mai frecv la diabetici
- pacienţi cu dializă cronică, hiperparatiroidism
Endofibroza

 Aspect ecografic
 2D îngroşare izoecogenă, localizată a peretelui
 poate determina stenoze
 contrastează cu peretele normal pre şi post leziune

 Localizare
 Tipic = arterele iliace externe
 Mai rar - artera iliaca primitivă
- artera femurală comună
- artera femurală profundă
 Etiologia
- Ciclişti
- Alergători de fond

 Mecanism de apariţie
- Fenomene mecanice normale
- Anomalii ale metabolismului aminoacizilor - eventual

Ateromatoza

Ingroşare localizată a peretelui arterial cu aspect şi severitate foarte variată – de la


simpla ingroşare intima-media până la placa proeminentă calcificată

 Ecografia
 2D, Color, Energie
- localizarea
- caracterul plăcii
- caracterizarea feţei endoluminale
 PW, CW – cuantificarea severităţii stenozei

 Tipuri de leziuni
- Placa localizată
- Placa mobilă
- Stenozare arterială
- Placa ecogenă
- Placa cu calcificări

 Clasificarea leziunilor ateromatoase (AHA)


 Tipul I – leziunea iniţială
- Macrofage sub forma de celule spumoase. Mai evident la sediile de
ingroşare adaptativă intima-media
 Tipul II – striuri lipidice
- Acumulare de lipoproteine în intima
- Prezenţa de lipide în macrofage şi celulele musculare netede
 Tipul III – preaterom
- Tipul II + numeroase depozite de lipide extracelulare

 Tipul IV – aterom
- Constituirea unui nucleu lipidic prin acumulkarea lipidelor
extracelulare
 Tipul V – fibroaterom
- Dezvoltarea strtaturilor de colagen şi celule musculare netede în
jurul nucleului lipidic
 Tipul Va – prezenţa unui nucleu lipidic şi a unei capsule fibroase
 Tipul Vb – remaniere calcară a plăcii
 Tipul Vc – dispariţia componentei lipidice, persistă doar capsula fibroasă
 Tipul VI – aterom complicat
 Tipul VIa – placa ulcerată
 Tipul VIb – hematom intraplacă
 Tipul VIc – tromboză pe placă

 Evoluţia
- Tipul I şi II – se dezvoltă până la vârsta de 10 ani şi sunt asimptomatice
- Tipul I = microscopic
- Tipul II – vizibile macrtoscopic
- Tipul III – leziunile sunt prezente de la 20 ani
- Tipul IV, V, VI – după 40 ani, pot fi simptomatice

 Clinica
 Leziunile sunt mult timp asimptomatice – 5% din bărbaţii peste 50ani au ATS
 Evoluţia
- Clasic – progrese cu 10% pe an
- Pot rămâne mult timp stabile
 Markeri pentru leziunile coronariene / cerebrale
- 30% din arteritici au leziuni coronariene
- la subiecţii simptomatici – mortalitatea la 5 ani = 30% prin IMA, AVC

Anevrismul

Cavitate(pungă) cu tendinţă expnasivă şi trombogenă formată prin


- Alterarea şi dilatarea peretelui arterial = anevrism adevărat
- Perete neoformat în afara vasului cu care comunică = fals anevrism

 Localizare
 Aorta abdominală cel mai frecvent
 Mai rar – artera iliacă primitivă şi / sau artera poplitee

 Patogeneza anevrismului
 Fenomen distructiv de perete – dispariţia mediei
 Creşterea diametrului – legată de pierderea fibroase din matricea extracelulară
 Se asociază o remodelare parietală – fenomen compensator care duce la
- Forma sferică
- Apariţia unei fibroze de perete care limitează efectul suprasarcini
hemodinamice
 Singurii factori cert legaţi de evolutivitatea anevrismului sunt
- creşterea TA sistolice
- creşterea TA diferenţiale
 Fenomenele de degradare şi cele compensatorii activează
- un sistem de proteaze
- celule inflamatorii
- factori imunologici
 Elastina şi colagenul = cele doupă proteine fibroase ale matricei extracelulare
care asigură proprietăţile mecanic e ale peretelui arterial
- pierderea fibrelor de elastină → dilatare moderată
- pierderea fibrelor de colagen → permite dilatarea excesivă
- factori imunologici
-
 Rolul factorilor genetici
- Forma familiale de anevrism
- Asociarea cu boli cu transmitere genetică (Marfan, Ehlers-Danlos)
- Asocierea cu arteriomegalie – alungire şi dilatare arterială în mai multe
teritorii

 Complicaţii
 Ruptura - complicaţia majoră a anevrismului aortic şi iliac
 Embolia distală şi tromboza acută – complicaţii majore ale anevrismului
popliteu.
- Risc de amputaţie
- Diagnosticarea unui anevrism popliteu (frecvent asimptomatic) –
impune corecţie chirurgicală sau endopvasculară

Pseudoanevrismul

 Etiologie
- spontan
- iatrogen

 Pseudoanevrism sppontan
 Ulceraţie a unei plăci heterogene
 Evolueazăîn mai multe etape
- Ulceraţia intima media – corespunde coletului anevrismului
sacciform
- Dilatare parţială cu hemoragie în perete mărginită de limitanta
externă
- Ruptură subadventicială cu coleţie parietală mărginită de adventice
- Ruptura peretelui cu extravazarea hematomului parietal
Disecţia spontană

 Interesează cel mai frecvent axele iliace


 Substratul
- Displazie
- Ateroscleroză – decolarea uneri plăci sau ulcereaţia în placă →
hematom → disecţie
 Lumenul fals
- Situat de obicei în planul median al arterei
- Fluxul este de obicei mai lent . Viteza fluxului depinde de mărimea
porţii de intrare şi de ieşire