CLINIQUE
Hépatite à cytomégalovirus
chez un nourrisson immunocompétent
Mesbahi Zineba, Seffar Myriama, Assani Karimb, Dahraoui Souhaila, Kabbaj Hakimaa
1. Introduction
Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN double brin
de la famille des Herpesviridae. La séroprévalence du CMV
de par le monde est de 60 à 100 % chez l’Homme [1].
Ce virus se caractérise par une latence à vie après la
primo-infection avec possibilité de réactivations et peut
causer de nombreuses atteintes sévères chez le patient
immunodéprimé comme des pneumopathies, des méningo-
encéphalites, des rétinites, des colites et des hépatites [2].
L’infection à CMV chez l’immunocompétent est habituel-
lement asymptomatique et l’atteinte sévère d’organe est
rarement rapportée [3,4]. Le diagnostic virologique de
l’infection à CMV est basé essentiellement sur la quantifi-
cation de l’ADN plasmatique du CMV, à défaut sur la mise
ru
en évidence et la quantification de l’Ag pp65 leucocytaire.
Les IgM anti-CMV sont le plus souvent positives [5].
Nous rapportons le cas d’un nourrisson immunocompétent
Fo
présentant une hépatite à CMV avec cholestase et cytolyse.
2. Observations
Z
Il s’agit d’un nourrisson âgé de 18 mois qui s’est présenté
D
au service de pédiatrie pour un ictère évoluant depuis
2 semaines. Le patient avait des antécédents de malfor-
mations cardiaques (communication inter-ventriculaire)
oc
et cérébrale (myéloméningocèle). Le myéloméningocèle
a causé une hydrocéphalie qui a conduit à faire une déri-
vation péritonéale.
D
Le nourrisson ne présentait pas de symptomatologie
respiratoire et sa radiologie pulmonaire était normale.
a Laboratoire Central de Virologie,
Université Mohamed V,
Faculté de médecine et de pharmacie de Rabat,
La Source : www.doc-dz.forumactif.com
centre hospitalier Ibn Sina,
Hôpital des Spécialités,
Rabat, Maroc.
b Service de Pédiatrie 3,
Université Mohamed V,
Faculté de médecine et de pharmacie de Rabat,
centre hospitalier Ibn Sina,
Rabat, Maroc.
Correspondance
mesbahizineb@gmail.com
article soumis le 27 juin 2016 et accepté le 19 septembre 2016
© 2016 – Elsevier Masson SAS – Tous droits réservés.
76 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - DÉCEMBRE 2016 - N°487
Devant cette symptomatologie, un bilan biologique a été
réalisé et a objectivé une élévation de l’alanine amino-
transférase (ALAT) à 533 UI/L, de l’aspartate aminotrans-
férase (ASAT) à 399 UI/L, de la phosphatase alcaline à
3 327 UI/L et de la gamma glutamyl transférase (Gamma
GT) à 1 042 UI/L. Le taux de bilirubine totale était augmenté
à 124 mg/L avec une bilirubine directe à 92 mg/L. Le taux
de cholestérol était à 6,96 g/L. La glycémie était à 0,59 g/L
tif
et le taux de prothrombine à 63 %.
La numération formule sanguine a montré une anémie
ac
à 9,9 g/dL, normochrome normocytaire avec une leu-
cocytose à prédominance lymphocytaire et une mono-
cytose à 1,73 x 103/μL. Le taux des plaquettes était à
m
628 x 103/μL.
Dans le cadre du bilan étiologique d’une hépatite virale
avec cytolyse et cholestase, les sérologies des hépatites
virales A, B et C ont été réalisées en première intention.
Elles étaient négatives pour les Ac anti-hépatite virale A
de type IgM et IgG, pour les Ac anti-hépatite virale C ainsi
que pour l’Ag HBs, l’Ac anti-HBs et l’Ac anti-HBc.
La recherche de l’ARN de l’hépatite virale E dans le sérum
du patient par PCR en temps réel (RealStar HEV RT-PCR,
Altona) était aussi négative.
Les Ig M et les Ig G anti-CMV étaient positifs.
La charge virale de l’ADN du CMV par PCR en temps réel
(Abbott Real Time CMV) sur le plasma du patient était
positive à 4 456 UI/mL correspondant à 3.65 log UI/mL.
Les Ac anti-Epstein Barr virus de type VCA IgM, VCA IgG
et EBNA IgG étaient négatifs.
Par ailleurs, la sérologie du virus de l’immunodéficience
humaine VIH 1 et 2 était négative. L’ensemble des séro-
logies virales a été effectué par dosage immunologique
microparticulaire par chimiluminescence sur l’automate
Architect/Abbott.
Sur l’ensemble de ces données clinico-biologiques, le
diagnostic d’hépatite à CMV a été retenu.
L’évolution de l’hépatite était favorable sans traitement
antiviral avec une baisse des transaminases à 68 UI/L pour
les ALAT et 35 UI/L pour les ASAT.
3. Discussion
Nous rapportons un cas d’hépatite à CMV chez un nour-
risson immunocompétent, tout en présentant son profil
biochimique, ses marqueurs sérologiques et son évolution
sans traitement antiviral.
Les primo-infections à CMV chez un hôte immunocompétent
sont habituellement asymptomatiques, ou dans certains cas,
se présentent sous la forme d’un syndrome mononucléo-
sique. L’atteinte sévère d’organe imputée à une infection
à CMV chez le patient immunocompétent est rare [6,7].

Après la primo-infection, le virus persiste à l’état latent
dans les cellules de l’endothélium des vaisseaux, dans
les cellules souches de la moelle osseuse et dans les
monocytes du sang périphérique. Des infections secon-
daires et son implication dans de nombreux mécanismes
cellulaires en font cependant un redoutable pathogène
opportuniste chez les patients immunodéficients.
Chez l’immunocompétent, les manifestations cliniques
telles que le syndrome mononucléosique, associé à une
fièvre prolongée, des céphalées, des myalgies, appa-
raissant après une incubation longue (30 jours), sont
observées essentiellement au cours des primo-infections.
Les formes graves nécessitant un traitement sont excep-
tionnelles [8].
Une méta-analyse menée en 2008 a regroupé 89 articles
rapportant 290 cas d’infections à CMV chez des patients
immunocompétents. Parmi ces patients, l’atteinte la plus
fréquente concernait le tractus gastro-intestinal (colites) et
le système nerveux central. Les manifestations cliniques
d’autres organes concernaient les atteintes hématolo-
giques (anémie hémolytique, thrombocytopénie), oculaires
(uvéite) et pulmonaires (pneumonie).
Seulement 5.17 % des patients ont présenté une atteinte
hépatique due à l’infection par le CMV [1].
Notre patient présentait une forte charge virale du CMV
et une sérologie positive en IgM anti-CMV.
L’hépatite à CMV a été considérée comme la cause la plus
Fo
probable dans ce cas. La biopsie hépatique n’a pas été
faite car les autres causes d’atteinte hépatique comme
l’atteinte éthylique, médicamenteuse, toxique, tumorale
ainsi que toutes les autres causes virales d’hépatite ont
été écartées.
Z
La mise en évidence de l’importance clinique que repré-
D
sente le CMV dans certaines maladies invasives, surtout
chez le sujet immunodéprimé, a conduit au développe-
ment de techniques de diagnostic pour une identification
oc
rapide de cette infection. Les techniques du diagnostic
direct reposent sur la recherche du virus par culture, de
l’antigène pp65 et de l’ADN CMV par des techniques
D
d’amplification génique (polymerase chain reaction ou
PCR) qualitatives ou quantitatives [8].
La technique par immuno-histochimie sur des tissus est
très spécifique mais a une faible sensibilité et se base
Références
La Source : www.doc-dz.forumactif.com
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ACTUALITÉS EN VIROLOGIE
sur une lecture subjective. L’antigène pp65 était large-
ment utilisé pour le diagnostic et le suivi thérapeutique.
Il repose sur la quantification du nombre de leucocytes
positifs par immunofluorescence dans le sang périphé-
rique. Actuellement, la détection avec quantification de
l’ADN du CMV plasmatique est largement utilisée pour le
diagnostic et le suivi des infections à CMV. Elle reste une
technique rapide, sensible, de plus en plus accessible
et qui permet de quantifier la charge virale. Les tests
sérologiques sont utiles pour déterminer si le patient
a eu un contact antérieur avec le CMV, en recherchant
les Ac anti-CMV de type IgG par des techniques ELISA.
La détection des IgM est un indicateur d’une infection aiguë
ou récente. Cependant, les tests de détection des IgM
manquent de spécificité dans le cas de primo-infections.
Leur détection peut être due à une réactivation du CMV
ou à des faux positifs [10].
Depuis la commercialisation du ganciclovir, du foscarnet
tif
et du cidofovir, le développement de nouvelles molécules
a été freiné par la chute de l’incidence de la maladie à
ac
CMV chez les patients infectés par le VIH, et l’arsenal
thérapeutique anti-CMV reste limité aux inhibiteurs de
l’ADN polymérase virale, sans effet sur les virus latents [8].
m
À la lumière de ces résultats, certaines limites apparaissent,
notamment le manque de spécificité des IgM lors d’une
ru
primo-infection. Un test d’avidité aurait pu différencier
une primo-infection récente d’un contact ancien avec le
CMV. De plus, les tests sérologiques et/ou virologiques
sur des échantillons antérieurs de l’enfant n’étaient pas
disponibles pour éliminer une éventuelle infection congé-
nitale au CMV.
4. Conclusion
Ce cas est un exemple de survenue d’une hépatite due
à l’infection par le CMV. Cela suggère que malgré le fait
que cette étiologie soit rare, elle devrait figurer dans la
liste des explorations dans le cadre du diagnostic étio-
logique d’une hépatite, et cela même chez les sujets
immunocompétents.
Liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts avec le contenu de cet article.
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