EPIDEMIOLOGIE

- prevalența crește odată cu vârsta

35 – 65 ani 30 – 40 %
60 – 75 ani > 50 %
> 70 ani > 70 %

- raportul B / F
- < 50 ani: B > F
- după menopauză: B < F (se inversează)
- incidența
30 – 50 Barbați 3,3 %
ani Femei 1,5 %
70 – 80 Barbați 6,2 %
ani Femei 8,6 %
 ROLUL FACTORILOR DE RISC
1. TAs este mai importantă decât TAd
2. TAd
- ↑ în incidența stroke-ului (AVC)
- ↓ NU au risc cerebral
3. TAd – risc cardio – vascular
- ↓ perfuzia coronariană
- ↓ elasticitatea arterială
4. puls – presiune este mai important ca TAs
5. TA centrală are risc cardio – vascular
 GENERALITĂȚI
A. criteriile de clasificare se referă la
- magnitudinea valorilor tensionale
- cauze
- vârsta pacienților
B. severitatea HTA se definește prin
- TAs
- TAd
C. etiologic HTA poate fi
- ESENȚIALĂ
- SECUNDARĂ
 GENERALITĂȚI

D. În funcție de vârstă HTA apare la

- adult

- vârstnic

E. Forme esențiale de HTA

F. Forme în relație cu severitatea extremă

 FORME ESENȚIALE
1. HTA sistolică a adultului tânăr (< 30 ani)
- este datorată hiperreactivității simpatice care determină o
creștere a debitului cardiac
- mai frecventă la băieți (B:F = 25 %: 2 %)
2. HTA diastolică a vârstei mijlocii (30 – 50 ani)
- datorată creșterii rezistenței periferice
3. HTA sistolică a vârstnicului (> 60 ani)
- TAs > 140 mmHg, TAd < 90 mmHg
- datorată pierderii elasticității arteriale prin depunere
intraparietală de colagen
 FORME ÎN RELAȚIE CU SEVERITATEA EXTREMĂ
1. HTA malignă
- valori tensionale FOARTE mult crescute și refractare
- manifestări SEVERE ale organelor țintă afectate
- exp: hemoragii retiniene, edem papilar
- netratată are un prognostic de supraviețuire foarte sever
2. HTA de halat alb
- TAs > 140 mmHg, TAd > 90 mmHg în timpul consultației
- TAs ~ 135 mmHg, TAd ~ 85 mmHg în rest
- adesea evoluează în ~ 5 ani spre o formă clasică de HTA
3. HTA mascată
- opusul celei de halat alb
- TAs ~ 135 mmHg, TAd ~ 85 mmHg în timpul consultației
- TAs > 140 mmHg, TAd > 90 mmHg în rest
 CONTROLUL HTA

Dacă HTA este ținută sub control:

- ↓ riscul de IC cu 50 %

- ↓ riscul de AVC cu 35 - 40 %

- ↓ riscul de BC cu 20 - 25 %
 ETIOLOGIE
TA sistemică = Debitul cardiac x Rezistența vasculară periferică
Factori ce pot 1. contractilitatea miocardică a. vâscozitate
contribui la 2. FC b. lungime vasculară
creșterea TA 3. Presarcina c. lumen vascular
- volum d. rigiditate
- tonus muscular
- capacitatea venoasă
4. sistem nervos central
5. competența valvelor cardiace
 HTA ESENȚIALĂ
- > 95 % cazuri
- mecanisme incriminate
- predispoziție genetică
- sistem nervos simpatic
- SRAA (sistem renină – angiotensină –
aldosteron)
- pierdere renală de Na, Ca
- sistem vascular
 HTA ESENȚIALĂ
FACTORI CU ROL ÎN ÎNTREȚINERE ȘI PROGRESIE
1. obezitate
2. sdr. de apnee în somn (SAS)
3. hipercolesterolemie
4.sedentarism
5. hiperinsulinism
6. fumat
7. consum de alcool
8. diabet zaharat
 HTA ESENȚIALĂ
TRATAMENT
DENERVAREA ARTEREI RENALE
- = ablație prin radiofrecvență
- duce la:
- ↓ eliberării de Na
- ↓ semnalizarea renală
- ↓ secreția de renină
- ↑ fluxul renal
- poziționare
- pe segmentele distale ale arterelor renale
- bilateral
 HTA ESENȚIALĂ
TRATAMENT
DENERVAREA ARTEREI RENALE
- se recomandă la o RFG ≥ 45 ml/min/1,73m2 + una din următoarele
- TAs > 160 mmHg (> 150 mmHg în DZ)
- la 3 clase de antihipertensive
- contraindicații
- hTA secundară
-pseudo – rezistența la tratament
- la cei cu vase renale polare / accesorii
- stenoză de arteră renală
- antecedente de revascularizare
 HTA SECUNDARĂ
ETIOLOGIE
A. Renovasculară
- stenoză uni- / bi-laterală a arterei renale
- ATS – la vârstnic
- displazie fibromusculară – la tineri
B. Renoparenchimatoasă
- glomerulonefrita acută și cronică
- pielonefrita
- uropatia obstructivă
- rinichi polichistic
- nefropatia diabetică
 HTA SECUNDARĂ
ETIOLOGIE
C. Coarctația de aortă
- măsurată la membrele superioare
- de obicei congenitală
D. Endocrină
- foecromocitom
- hiperaldosteronism priman (boala Conn)
- sdr. Cushing
- hipertiroidie și hiperparatiroidie
 HTA SECUNDARĂ
ETIOPATOGENIE
Cauze: Alte cauze:
- insuficiența aortică - sdr. de apnee în somn
- tireotoxicoza - sarcina
- fistula arteriovenoasă - stres acut chirurgical
- boala Paget - exces de corticoizi
- rigiditatea aortei crescută - alcool
- nicotină
- medicamente imunosupresive
 HTA SECUNDARĂ
INDICATORI DE HTA SECUNDARĂ
- istoric familial de boală renală
- APP - b. renală
- infecții urinare
- hematurie
- abuz de analgezice
- episoade de
- transpirații
- cefalee
- anxietate
- palpitații
- slăbiciune musculară
- tetanie
 HTA SECUNDARĂ
INDICATORI DE HTA SECUNDARĂ
- semne cutanate de neurofibromatoză
- substanțe / medicamente urilizate
- contraceptive orale
- liquorice
- picături nazale
- carbenoxalonă
- cocaină
- amfetamine
- steroizi
- AINS
- eritropoietină
- ciclosporină
 EXPLORĂRI DE LABORATOR
DE RUTINĂ
- glicemie a jeun
- colesterol total (LDL, HDL, TG)
- biochimie
- acid uric seric
- creatinină serică
- clearance de creatinină
- RFG
- examen de urină
- microalbuminurie
- examen microscopie optică
 EXPLORĂRI DE LABORATOR
RECOMANDATE
- ECG
- ecocardiografie
- eco – Doppler carotidian > 0,9
- eco – Doppler arterial periferic
- Rx toracică
- proteinurie / 24 h
- indice gleznă – braț < 0,9
- examen de fund de ochi
- TTGO
- TA / 24 h
- velocitate undă / puls
 EXPLORĂRI DE LABORATOR

EVALUARE EXTENSIVĂ = cerebrală, cardiacă, renală, vasculară

- arteriografie

- US renală, adrenală

- CT, RMN
 DETERMINAREA TA

TAs TAd
Valori în cabinetul medical > 140 mmHg ≥ 90 mmHg
Valori monitorizare Holter
- medii 24 h ≥ 120 – 130 mmHg ≥ 80 mmHg
- medii diurne ≥ 135 mmHg ≥ 85 mmHg
- medii nocturne ≥ 120 mmHg ≥ 70 mmHg
Valori măsurate la ≥ 135 mmHg ≥ 85 mmHg
domiciliu
 STADIALIZARE

STADIU TAS TAD

Optimă < 120 mmHg < 80 mmHg
Normală 120 – 129 mmHg 80 – 84 mmHg
Normal înaltă 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg
HTA grad I 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
HTA grad II 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
HTA grad III ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg
HTA sistolică izolată ≥ 140 mmHg < 90 mmHg
 ALTĂ CLASIFICARE
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
- sistolică IZOLATĂ
- diastolică IZOLATĂ
- sistolo – diastolică
- labilă – BORDERLINE
- continuă – STABILĂ
 RISC FATAL / NONFATAL / DECES LA 10 ANI

RISC FATAL / DECES DE CAUZĂ

NONFATAL Cardio – Vasc
SCĂZUT < 15 % <4%
MEDIU 15 – 20 % 4–5%
ÎNALT 20 – 30 % 5–8%
FOARTE ÎNALT > 30 % >8%
 EVALUARE STRATEGII TERAPEUTICĂ
CONFIRMARE DIABET
FACTORI DE RISC CARDIACI AFECTARE DE ORGAN
ZAHARAT
Valoare TAs și TAd Hipertrofie Vs Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl
Presiune puls Grosime perete carotidian TTGO > 198 mg/dl
> 0,9 mm / ATS
bărbați > 55 ani Velocitate puls > 12 m / s
Vârstă
femei < 65 ani
Fumat Indice gleznă – braț < 0,9
Dislipidemie Creatinină B: 1,3 – 1,5 mg/dl
serică F: 1,2 – 1,4 mg/dl
Glicemie a jeun > 102 – 123 mg/dl Clearance de creatinană
< 60 ml/dl
TTGO anormal Microalbuminurie
< 300 mg/24h
Obezitate bărbați > 102 cm
abdominală femei < 88 cm
AHC de boli bărbați < 55 ani
CV premature femei < 65 ani
 COMPLICAȚII
- boală cardiacă ischemică
- ↑ peste 20 mmHg = 2 * RISC
- tulburări de ritm
- FiA (frecvent)
- ExV
- TV
- boala cerebro – vasculară (AVC)
- 80 % ischemic
- 15 % hemoragică
- 5 % subarahnoidian
- boală renală cronică 20 – 40 %
- boală vasculară periferică
- insuficiență cardiacă = este principala cauză de spitalizare la > 65 ani în SUA
 TRATAMENT NON – FARMACOLOGIC

1. reducerea greutății
2. alimentație hipolipemiantă
3. scăderea fizică regulată
4. activitate fizică regulată
5. consum moderat de alcool
6. abandonarea fumatului
 ALGORITM DE TRATAMENT
Nr.
Caracteristica hipertensivă Clase de medicamente
Crt.
1. TA > 160 / 100 mmHg - 2 clase asociate
Orice vârstă - OBLIGATORIU: diuretic în doză mică
2. TA 140 – 160 / 90 – 100 mmHg Diuretic în doză mică
60 – 80 ani
Fără FR
3. TAs > 160 mmHg - diuretic în doză mică
TAd < 90 mmHg + tratament FR
+ FR
4. TA 139 – 130 / 80 mmHg ± diuretic
+ DZ + tratamentul bolilor asociate
5. TA 120 – 129 / < 80 mmHg Monitorizare TA la domiciliu
Fără boli asociate
6. Orice pacienți cu valori tensiunale Suplimentare cu alte clase pentru a obține
necontrolate controlul TA
 PARTICULARITĂȚI DE TRATAMENT

1. Pacienți CORONARIENI
- prima linie: β – blocante / IECA / sartani
- apoi Amplodipina retard (în angină) sau non – dihidropiridine /
dihidropiridine
NU NIFEDIPINA
2. Pacienți DIABETICI
- prima linie: IECA / sartani / Aliskiren
- If. este asociat cu Insuficiență Renală → se adaugă diuretic
 PARTICULARITĂȚI DE TRATAMENT

3. Pacienți RENALI
- prima linie: IECA / sartani
4. SARCINĂ
- de elecție: METYLDOPA (250 mg x 2, cu MAX 4g/zi)
- altele:
- β – blocante + α – blocante: Labetalol
- BCC de tip retard
- diuretic (dacă s-a mai administrat anterior sarcinii)
 HTA ESENȚIALĂ
1. Predispoziție genetică
- anomalie MONOgenetică a canalelor de Na
- + polimorfism genetic
2. SNS
- duce la creșterea CATECOLAMINELOR plasmatice → ↑ TA și
ALTEREAZĂ răspunsul renal la volemie
3. SRAA
- 30% ↓ renină → diuretice
- 10 % ↑ renina → IECA
4. Na/Ca
- curba Na/natriureză este la dreapta
- Na/Ca este inhibat → ↑ Ca intracelular
5. Sistemul vascular
• AFECTAREA CLINICĂ VS AFECTAREA SUBCLINICĂ
SUBCLINIC CLINIC
Cardiac HVS IMA
Angină
IC
Vascular Grosime perete carotidian > 0,9 AVC
Plăci ATS
Periferie Velocitatea BAP
Unda de puls > 12 m/sec
B: < 1,5 mg/dl B: > 1,5 mg/dl
Creatinina
F: < 1,3 mg/dl F: > 1,3 mg/dl
< 300 mg/24h Proteinuria > 300 mg/24h
Clearance de creatinina Retinopatie
< 60 ml/min/1,73m2