2.

Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determină, condiţiile

necesare pentru determinarea lui. Rata metabolismului energetic general,
dependenţa lui de activitatea profesională. Metodele de determinare a
metabolismului energetic. Calorimetria directă (principiul şi estimarea). Principiul
calorimetriei indirecte. Metoda analizei gazoase completă (Douglas-Holdane,
Şaternicov) şi incompletă (Crog). Coeficientul respirator şi echivalentul caloric al
oxigenului.
Metabolismul bazal şi general
Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru menţinerea
vitalităţii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii energiei în organism. Unitatea ce
exprimă cantitatea de energie eliberată din alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de
căldură necesară pentru a creşte temperatura apei cu 1oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În normă
metabolismul bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim la orele 16-17
şi minim la orele 3-4 dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine au metabolism bazal mai
ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau măsurat în anumite
condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste condiţii. Rata
metabolismului creşte considerabil în timpul efortului fizic. Metabolismul bazal plus energia
necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte metabolism general. Rata metabolismului
depinde de activitatea desfăşurată. Respectiv toate persoanele în dependenţă de activitatea
desfăşurată pot fi repartizate în 4 grupe profesionale:
1. Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
2. Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
3. Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
4. Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru a calcula
cantitatea de produse alimentare administrate zilnic în dependenţă de conţinutul de kcal pentru a
satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la 100% peste
normă. Absenţa acestor hormoni duce la scăderea ratei metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal în majoritatea
ţesuturilor.
 CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal. Există două
metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de organism în anumită
perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul unor camere speciale numite –
calorimetre. Există camere calorimetrice pentru animale de laborator sau pentru persoanele
examinate. Prin aceste camere circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi
captată de apa circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după ce
individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina metabolismul bazal, cu
ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)  
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile oxidative, în cadrul
cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile energetice pot fi calculate pe baza studierii
metabolismului gazos. Această metodă bazată pe analiza gazelor (O 2 şi CO2) se numeşte
calorimetrie indirectă. Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul
bazal:
1. Analiza gazoasă completă
2. Analiza gazoasă incompletă

Analiza gazoasă completă (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinată inspiră aer atmosferic
timp de 10-15 minute şi expiră aerul în sacul Duglas fixat pe spatele acestuia. Se măsoară
volumul gazului din sac şi cu ajutorul gazoanalizatorului Holdane se determină procentul de O 2
şi CO2 care apoi se transformă în unităţi de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O2 ţi CO2 în aerul inspirat şi expirat. Pentru a determina volumul
O2 consumat de organism şi a CO2 eliminat din organism.
VO2consumat = VO2inspirat – VO2 expirat
VCO2eliminat = VCO2 expirat –VCO2inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR – este raportul dintre cantitatea de CO 2
eliminat şi O2 consumat
CR=VCO2eliminat /VO2 consumat
CR depinde de produsul supus oxidării şi anume: pentru glucide CR=1, pentru proteine CR= 0,8
pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixtă CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este cantitatea de energie
eliminată la oxidarea oricărui produs în 1 litru de O 2. Se calculează după tabele speciale, unde se
şine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixtă EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substanţă care a fost oxidată, deoarece procesul de oxidare va fi
determinat de VO2, adică oxidarea va decurge până se va termina tot O 2, respectiv ard 2 g de
proteine sau 4 g de proteine în 1 litru de O2 se elimină aceiaşi cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dacă cunoaştem volumul de oxigen
consumat de persoana examinată timp de 1 minut şi EK putem determina câte kcal se vor
elimina timp de 1 minut la consumul cantităţii respective de oxigen.
Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoasă completă se compară cu datele
obţinute după tabelele standard. Devierea de la standard se permite în limite de 10%.
Analiza gazoasă incompletă. Persoana examinată inspiră O2 din rezervuar şi expiră în rezervuar
O2 neconsumat, CO2 şi vapori de apă. Concomitent se înregistrează spirograma Crog.
(Spirograma – înregistrarea volumelor respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculează
VO2 consumat timp de 1 minut. Următoarele etape coincid cu analiza gazoasă completă.
 3. Temperatura corpului uman (izotermia). Termogeneza şi termoliza. Reglarea
temperaturii corpului (termostatul hipotalamic). Febra.
Temperatura corpului se menţine relativ la parametri constanţi în cazul modificărilor esenţiale a
temperaturii mediului extern. Această stare se numeşte izotermie şi este determinată de echilibrul
dintre două procese: producerea şi pierderea de căldură. Producerea de căldură se numeşte
termogeneză şi este determinată de nivelul reacţiilor oxidative din ţesuturi. Pierderea de căldură
numită termoliză se realizează prin următoarele căi:
 Iradiere – cedarea căldurii sub formă de raze infraroşii, atunci când temperatura mediului
extern este mai joasă de cât temperatura corpului, prin această cale se cedă 60% din temperatura
corpului.
 Conducţie – transmiterea căldurii către obiectele reci ce vin în contact cu corpul – se cedă
aproximativ 3% din căldură.
 Convecţie – cedarea căldurii prin curenţii de aer din jurul corpului (15% din căldură)
 Evaporare – cedarea căldurii în timpul transpiraţiei ca rezultat are loc evaporarea apei de pe
suprafaţa corpului. Pierderile de apă prin sudoraţie pot să ajungă la 1,5 l/oră. Acest mecanism
devine principalul atunci când temperatura mediului extern devine mai mare de 37 oC şi
mecanismul de iradiere nu este suficient.
Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constantă (36.4-36.7 oC
măsurată în fosa axilară). Izotermia este relată în întregime prin mecanisme nervoase de către
centrul termoreglării din hipotalamus. În regiunea preoptică din hipotalamus sunt neuroni
sensibili la cald. De asemenea, receptorii termici pentru cald şi rece se găsesc în piele, măduva
spinării şi abdomen. Semnalele de la aceşti neuroni periferici şi de la neuronii termosensibili din
zona preoptică ajung în hipotalamusul posterior unde se află termostatul hipotalamic. Acest
termostat declanşează mecanismele de termogeneză sau termoliză necesare pentru a menţine
temperatura constantă a corpului.
Stimularea receptorilor pentru cald declanşează mecanismele de termoliză în două
moduri:
1) Stimularea sudoraţiei şi cedarea căldurii prin evaporarea sudorii.
2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior şi ca urmare a vasodilataţiei
vaselor cutanate creşte pierderea de căldură.
La micşorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37 oC se declanşează mecanismele de
conservare a temperaturii prin următoarele efecte:
1. Vasoconstricţia cutanată duce la micşorarea debitului sanguin prin vasele pielii şi pierderile de
căldură se reduc.
2. Piloerecţia – ridicarea firelor de păr între care se reţine un strat de aer izolat ce nu permite
cedarea de căldură.
3. Oprirea sudoraţiei duce la scăderea cheltuielilor de temperatură.
4. Se includ mecanismele de termogeneză:
a. Frisonul muscular – reprezintă contracţii involuntare asincrone a fibrelor musculare
care duc la formarea căldurii.
b. Termogeneza chimică – creşte rata metabolismului la stimularea simpaticului, ca
rezultat al acţiunii adrenalinei secretată din suprarenale.
c. Creşte secreţia tiroxinei care intensifică metabolismul bazal şi ca urmare se degajă mai
multă căldură necesară pentru a menţine izotermia.
FEBRA – creşterea temperaturii corpului peste limita normală. Poate fi determinată de diferita
patologii ca rezultat al acumulării în sânge a diferitor toxine secretate de bacterii, care afectează
termostatul hipotalamic. Aceste substanţe care provoacă febra se numesc pirogene. Pirogenii pot
apărea ca rezultat al degradării ţesuturilor organismului afectate de diferiţi agenţi patogeni.
Creşterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5 oC provoacă şocul termic, până la
pierderea cunoştinţei şi deces.
Hipertermia – trebuie diferenţiată de febră, apare din cauza modificării termoreglării în condiţii
extreme: timp îndelungat organismul se află la temperaturi ridicate cu umiditate mare, când
evaporarea devine neefectivă.
Hipotermia – este o stare când temperatura corpului scade sub 35 oC, atunci când organismul se
află timp îndelungat la temperaturi joase şi mecanismele de termogeneză devin insuficiente de a
menţine izotermia. Apare o stare asemănătoare narcozei: inhibiţia reacţiilor reflexe, scăderea
intensităţii proceselor metabolice, a respiraţiei şi a contracţiilor cardiace. Aceasta duce la hipoxia
tuturor ţesuturilor şi la deces.
La oamenii vârstnici temperatura corpului este mai joasă din cauza modificării centrului
termoreglator care şi menţine temperatura la acest nivel.
 1. Funcţia primară şi rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele
succesive ale respiraţiei. Biomecanica respiraţiei externe. Presiunea în
spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din cavitatea
pleurală. Presiunea transpulmonară. Atelectazia, cauzele ei. Pneumotoraxul.
Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora are loc
pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism -funcţia primară
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel alveolar.
2. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
3. Transportul gazelor prin sânge.
4. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
5. Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În repaus omul
adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu contracţia
muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din posterior în anterior ridică
coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca rezultat aerul pătrunde în plămâni.
Contractându-se aceşti muşchi nu apropie coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind
sau micşorând cutia toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se coboară în jos
apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii spatelui şi
gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de contracţia musculară
şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca rezultat sub acţiunea greutăţii proprii se
coboară în jos, diafragul se ridică deoarece presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în
cutia toracică – cutia toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor greutăţi când muşchii
centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor abdominali şi a
muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia toracică şi cea
viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros, asemănător după compoziţie cu
limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se
numeşte negativă. În repaus presiunea este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în
inspiraţie forţată la oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată se
reglează cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a plămânilor –
aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi este formată din:
1. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
2. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea internă a
alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II micşorează această forţă şi nu
permite colabarea alveolelor în timpul expirului)
 3. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul atmosferic tinde să
pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei care formează tracţiunea elastică a
plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor care este
înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor care unesc coastele cu
sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul modelului
Donders.

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

1. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc lezare cutiei
toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea pleurală; şi intern – atunci
când este lezată pleura viscerală.
2. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu ajutorul acului (ca
metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
3. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi în timpul
inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul expirului nu se elimină în
exterior.

Surfactantul este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de pneumocitele de tip II

(din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de fagocitare a acestora
de către macrofagi.
Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut - insuficienţă
respiratorie)
4. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul atmosferic tinde să
pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei care formează tracţiunea elastică a
plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor care este
înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor care unesc coastele cu
sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul modelului
Donders.
 1. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum
inspirator de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum de
colaps). Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea funcţional
reziduală, capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu mort anatomic
şi fiziologic. Debitul şi randamentul respirator.

Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul spirometrului.

Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni în
timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în plămâni la un inspir
forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie forţată după o
expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după o expiraţie
forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
 Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi volumul inspirator de
rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o persoană o poate respira pornind de la
nivelul expirator normal până la distensia maximă a plămânilor.
 Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul expirator de rezervă şi
volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârşitul unei
expiraţii normale.
 Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent şi
volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă volumul maxim pe care o persoană îl poate
scoate din plămâni după o inspiraţie maximă (4600 ml).
 Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la care pot fi expansionaţi
plămânii (5800 ml).
Toate volumele şi capacităţile
pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai
mici la femei decât la bărbaţi. Volumul
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află inspirator de
Capacitatea
în căile respiratorii (laringe, trahee, bronhii, rezervă
inspiratorie
bronhiole), acest aer nu participă în
metabolismul găzos (150 ml). Volumul
Capacitatea
Minut-volumul respirator şi minut- curent
pulmonară
volumul ventilator pulmonar.
totală
Minut-volumul repirator este cantitatea Volumul
de aer care pătrunde în plămâni timp de un expirator de Capacitatea
minut şi este egal cu volumul curent de rezervă reziduală
înmulţit la frecvenţa respiratorie. funcţională
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni Volumul
participă la schimbul de gaze, deoarece o rezidual
cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele neperfuazte cu sânge,
unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la schimbul de gaze
în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-volumul ventilaţiei pulmonare este
necesar de a scădea din volumul curent volumul spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi volumul curent
scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca hipoxie. La efort fizic este necesar de
a respira profund şi rar.
 1. Difuzia gazelor în plămâni şi factorii, ce o determină. Membrana respiratorie
şi suprafata de difuzie. Presiunea parţială a O2 şi CO2 în: alveole, sângele
arterial, ţesuturi, sângele venos.

Presiunea parţială a unui gaz este presiunea pe care o exercită acest gaz dintr-un amestec de gaze
asupra unui lichid.
1. În aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O2 se conţine 21%, atunci PO2 din acest amestec de
gaze constituie 159 mmHg. CO2 alcătuieşte 0,03% deci presiunea parţială a acestui gaz
va fi de PCO2 = 3 mmHg, iar a azotului N alcătuieşte 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar – este aerul care participă la schimbul de gaze şi este format din volumul
rezidual plus volumul espirator de rezervă. Volumul curent înoieşte aerul alveolar. Acest
aer în afară de gaze mai conţine şi vapori de apă. PH2O= 46 mmHg. Pentru a determina
presiunea gazelor trebuie de exclus PH2O. 760 – 46 = 714 mmHg
O2 se conţina 14,2 – 14,5% PO2 = 105 mmHg
CO2 se conţine 5,6% PCO2 = 40 mmHg
3. Sângele arterial
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
4. Sângele venos
PO2 = 40 mmHg
PCO2 =45 mmHg
5. În celule
PO2 = 0-20 mmHg
PCO2 = 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorită diferenţei de presiune a O2 şi CO2; de la presiune joasă la
presiune înaltă.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de alveole funcţionale
 1. Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a oxihemoglobinei,
caracteristica ei şi factorii ce determina formarea oxihemoglobinei.
Conţinutul de oxigen al sângelui arterial şi venos.

Oxigenul este transportat prin sânge prin două căi:

- fizic dizolvat în plasma sanguină
- chimic fixat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină HbO2. În plasmă se conţine
14% Hb (14 g de hemoglobină la 100ml sânge) iar un gram de hemoglobină poate fixa 1,34 ml
de O2, iar 14 g poate fixa 19 ml O 2 în 100 ml de sânge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a
sângelui, adică cantitatea maximă de oxigen care poate fi absorbită de 100 ml sâne
Capacitatea de oxigenate a sângelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 – 13 vol%
Cantitatea de HbO2 depinde de mai mulţi factori şi în primul rând de PO 2 aceasta se vede din
curba de disociere a hemoglobinei – dependenţa între procentajul de HbO 2 şi PO2 în sânge.

Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO 2. se observă că la 40 – 60
mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO 2 în sângele arterial , unde P O2=100 mmHg, aici
procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar procentajul de
HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO 2 în ţesut, aici P O2este zeroşi procentajul
de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină este (ficat,
muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO 2, sângele venos conţine mai puţină
oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos)
 1. Transportul dioxidului de carbon prin sânge (dizolvarea fizică, acid
carbonic, ioni bicarbonaţi, compuşi carbaminici), importanţa
carboanhidrazei. Conţinutul dioxidului de carbon în sângele arterial şi venos.

Transportul CO2 în sânge

CO2 este transportat de la ţesuturi spre plămâni de sânge sub formă:
- fixată cu hemoglobina – carbaminhemoglobina HbCO2 , săruri de Na+ şi K+ ale acidului
carbonic H2CO3.
- dizolvat în plasma sanguină
În ţesuturi se acumulează CO2 care difuzează în plasma sanguină iar apoi prin membrană în
eritrocit. În eritrocit se uneşte cu apa formând acidul carbonic.
1. CO2 + H2O carbanhidraza H2CO3 sub acţiunea carbanhidrazei enzimă din eritrocit.
2. H2CO3 = H+ + HCO3-
O parte din ionii de HCO3- în eritrocit se unesc cu K+ formând sare (monocarbonat de kaliu)
3. K+ + HCO3- = KHCO3
Altă parte de HCO3- iese din eritrocit în
plasmă unde se uneşte cu Na+ formând
4. Monocarbonatul de natriu Na+ +
HCO3- = NaHCO3. de asemenea în
eritrocit o parte din CO2 se uneşte cu
hemoglobina formând
carbhemoglobină.

Astfel din ţesuturi spre plămâni CO2 este

transportat sub formă de:
1. Monocarbonat de K (în eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (în plasmă)
3. HbCO2
4. Dizolvat în plasmă
În alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia
1.HbCO2 = Hb + CO2 iar hemoglobina
liberă se uneşte cu oxigenul
Hb + O2 = HbO2 paralel are loc
disocierea carbonaţilor
2. NaHCO3 = Na+ + HCO3-
3. KHCO3 = K+ + HCO3-
HCO3- din plasmă pătrunde în eritrocit şi
fixează ionii de H+
4.HCO3- + H+ = H2CO3
5. H2CO3 disociază H2CO3 carbanhidrază
H2O + CO2 sub acţiunea aceleiaşi
enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul
de carbon difuzează în plasmă, alveole
şi aer atmosferic.
 1. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul măduvei spinării în reglarea
respiratiei. Controlul şi reglarea respiraţiei de formaţiunile suprapontine
(hipotalamus, sistemul limbic, cortex).

Structura centrului respirator

În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici sunt neuroni
excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege totalitatea
structurilor nervoase care participă la reglarea
respiraţie şi anume:
1. Puntea lui Varole – centrul pneumotaxic şi
apneustic care reglează lucrul centrului
inspirator şi expirator (1-2).
2. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi
expirator (3-4).
3. Măduva spinării – motoneuronii ce formează
nervii intercostali (Th1-Th12 porţiunea toracică)
şi motoneuronii ce formează nervul frenic
(diafragmal) din porţiunea cervicală (C3-C4)
(5).
4. Hipotalamusul şi anume centrii superiori
vegetativi simpatic şi parasimpatic şi centrii de
termoliză şi termogeneză.
5. Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).

Reglarea respiraţiei
Rolul fiecărei structuri ai centrului respirator în
reglarea repiraţiei poate fi stabilit prin aplicarea
ligaturilor la diferite nivele ale centrului respirator.
I ligatură – se aplică între porţiunea toracică şi
cervicală a măduvei spinării, ca rezultat respiraţia se
menţine numai pe contul diafragmului.
II ligatură – mai jos de bulbul rahidian ca rezultat
se opreşte respiraţia. Aici se află centrul vital.
III ligatură – se aplică între bulbul rahidian şi puntea
lui Varole, ca rezultat centrul pneumotahic nu
alternează lucrul centrului inspirator şi expirator, apare
respiraţia neregulată
 Reglarea reflexă a respiraţiei
 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera hematoencefalică nu este
permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul
cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit impulsuri aferente
prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag (ramura
respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular,
astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente de la
chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori
mai puternice decât de la cei centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea chemoreceptorilor
periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei pulmonare
cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc ventilaţia
pulmonară
 1. Secreţia gastrică. Compoziţia, cantitatea, constantele fizico-chimice şi
acţiunea fermentativă a sucului gastric. Reglarea secreţiei gastrice (fazele
ei)
Secreţia gastrică
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toată suprafaţa stomacului) – secretă mucină
2. Celule parietale (predominant în glandele fundice) – secretă acid clorhidric HCl
3. Celule principale (în corpul stomacului) – secretă pepsinogen şi renina gastrică

În regiunea antrală a stomacului se află glandele endocrine constituite din celulele G care
secretă hormonul gastrina, celulele D care secretă somatostatina şi alte celule endocrine ce
secretă serotonină, histamină
Constantele şi compozişia sucului gastric
Cantitatea -1500ml
Densitatea 1,002-1,009
pH 0,9-1,5 (la copii- 5,8-4,4)
COMPOZIŢIA
Apă – 99%
Substanşe solide – 1%, din care:
Sub. Anorganice- 0,6%: cationi: Na+, K+ ,Mg+2
anioni: Cl-, HPO4-2, SO4-2
HCl
Sub. Organice – 0,4%: mucină, enzime
Factorul intrinsec Kastl – este secretat de glandele fundice, reprezintă o mucoproteină,
favorizează absorbţia vitaminei B12 necesară eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza
apariţiei anemiei pernicioase (B12-dificitară)

Enzimele sucului gastric

1. Pepsinogenul forma inactivă a pepsinei, se activează la pH acid, scindează proteinele
până la polipeptide
2. Catepsina - participă la digestie în mediu slab acid, hidrolizează proteinele la sugari
3. Labfermentul (renina gastrică) – produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în prezenţa Ca+2
4. Lipaza gastrică-activă la copii, acţionează asupra trigliceridelor
5. Gelatinaza – scindează gelatina
6. Lizozimul – scindează glucidele
Rolul acidului clorhidric
• Asigură aciditatea totală a sucului gastric
• Asigură activarea enzimelor digestive – trecerea pepsinogenului în pepsină.
• Creează mediul optim de activitate a pepsinei.
• Asigurară motilitatea tractului gastro-duodenal şi evacuarea chimului în duoden.
• Denaturează proteinele,facilitând astfel scindarea şi absorbţia lor ulterioară.
• Acţiune bactericidă.
HCl activează secretina astfel stimulînd secreţia pancreatică

Reglarea secreţiei gastrice

Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi poate fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale

Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice decurge în 3 faze:

1. Faza cefalică – se realizează prin mecanisme:
Reflex condiţionate – declanşată de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi aducere aminte despre
alimente, cronologia orelor de masă
Reflex-necondiţionate- declanşată de stimularea mecanică a receptorilor tactili sau chimică a
receptorilor din cavitatea bucală, de masticaţie şi deglutiţie

2. Faza gastrică – debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează 3-4 ore, se
realizează prin:
Mecanism nervos – pe cale vagală impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimulează secreţia glandelor parietale
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi pota fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase sau
umorale
Mecanism umoral – este asigurat de:
• Acetilcolina- stimulează secreţia pepsinei şi factorului intrisec în sucul gastric şi secreţia
gastrinei
• Gastrina- stimulează secreţia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec şi motilitatea
gastrică.
• Histamina - stimulează secreţia ionilor de H+ şi volumul SG

3. Faza intestinală - stimularea sau inhibarea secreţiei sucului gastric are loc prin:
• Mecanism nervos – stimulator, la pătrunderea chimului în duoden,pe cale vagală este
stimulată secreţia gastrică
• Mecanism umoral – stimulator/inhibitor:
1. gastrina intestinală – stimulează secreţia acidă a stomacului
2. enterogastronul - inhibă secreţia gastrică
3. bombezina - stimulează secreţia acidă a stomacului
4. motilina - stimulează secreţia acidă a stomacului
5. secretina - inhibă secreţia gastrică
6. VIP (peptid vasoactiv) - inhibă secreţia gastrică
 2. Secreţia pancreatică. Cantitatea, compoziţia şi constantele fizico-chimice
ale sucului pancreatic. Rolul enzimelor digestive pancreatice. Reglarea
neuro-umorală a secreţiei pancreatice (fazele ei).
3. Constantele şi compoziţia sucului pancreatic
4. Constantele:
5. Cantitatea 1000-1500 ml.
6. Lichid incolor, vâscos
7. Densitatea 1,007-1,012
8. pH – 7,4 - 8,6
9. Compoziţia:
10. Apă
11. Substanţe anorganice:
12. cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
13. anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
14. bicarbonaţi
15. Substanţe organice:
Mucină
Enzime
Enzimele sucului pancreatic (secretate în formă inactivă)
Enzimele proteolitice:
Tripsina (forma inactivă tripsinogenul este activată de enterokinaza duodenală la pH 7-8).
Hidrolizează proteinele până la oligopeptide şi legăturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic a aminoacizilor bazici
Cimotripsina (forma inactivă chimotripsinogenul, activată de tripsină). Hidrolizează legăturile
peptidice de la nivelul grupurilor carboxilice ale aminoacizilor aromatici.
Carboxipeptidaza (forma inactivă precarboxipeptidaza, activată de tripsină). Scurtează
polipeptidele cu un aminoacid
Colagenaza (forma inactivă precolagenaza, activată de tripsină). Scindează legăturile peptidice
ale colagenului
Elastaza (forma inactivă proelastaza, activată de tripsină şi enterokinază). Hidrolizează legăturile
peptidice a aminoacizilor
2. Enzimele glicolitice
• Amilaza pancreatică ( se activează în prezenţa Cl- la pH – 6,5-7,2). Scindează amidonul,
glicogenul şi alţi compuşi glucidici, cu excepţia glucozei, pînă la di- şi trizaharide.
3. Enzimele lipolitice
• Lipaza pancreatică (se activează în prezenţa Ca+2, Mg+2 la pH 7-8) hidrolizează
grăsimile neutre în acizi graşi şi monogliceride
• Colesterolesteraza (se activează în prezenţa sărurilor biliare la pH 7-8) hidrolizează
colesterolul esteric în colesterol liber şi acid gras
• Fosfolipaza desprinde acizii graşi din fosfolipide
Reglarea secreţiei pancreatice
1. Faza cefalică (predominant nervoasă)
Controlul nervos este realizat de infuenţe parasimpatice colinergice (n. Vag), care determină
elimenarea unui suc fluid bogat în bicarbonaţi sărac în enzime şi simpatice adrenergice (n.
spalnhnic) – suc dens, bogat în enzime
• Reflex condiţionat
• Reflex necondiţionat
2. Faza gastrică ( nervoasă şi umorală)
• Reglarea nervoasă – destensia stomacului declanşază reflex necondiţionat vago-vagal cu
eliminarea sucului pancreatic
• Reglarea umorală:
gastrina: se elimină la extensia stomacului şi stimulează secreţia pancreatică
Faza intestinală (predominant umorală)
• Secretina – stimulează secreţia apei şi bicarbonaţilor din celulele pancreatice
• Pancreozemina-colecistokinina – măreşte volumil susului şi conţinutul de enzime
• Insulina – măreşte secreţia exocrină a pancreasului
• Somatostatina, Glucagonul, Peptidul pancreatic – toate trei inhibă secreţia exocrină a
pancreasului
 3. Secreţia şi eliminarea bilei. Cantitatea, compoziţia şi proprietăţile fizico-
chimice ale bilei. Rolul bilei în digestie. Reglarea neuro-umorală a
secreţiei şi eliminării biliare.
Hepatocitele eliberează bila bogată în compuşi organici, care este apoi diluată de secreţia
hidrocarbonaţilor de epiteliul canalelor excretorii. Volumul secreţiei este de 0,5-1,5 l/zi.
pH=7,3-8.
Pigmenţii biliari (bilirubina şi biliverdina) dau bilei o culoare galben-aurie. Ei sunt
produşii dezintegrării catabolice a hemoglobinei excretaţi prin bilă. Sărurile biliare sunt
sintetizate de hepatocite din colesterol. Acestea sunt tauro- şi glicoconjugaţi a numeroşi
acizi biliari (colic, taurocolic, chenodezoxicolic). Sunt săruri hidrosolubile (în 24 ore se
formează 200-300mg)formarea lor este reglată de excreţia fecală. Cea mai mare parte a
sărurilor biliare este reabsorbită în ileon şi pe urmă din nou se secretă de ficat – astfel se
realizează ciclul entero-hepatic. Astfel 2-5 g de săruri biliare recirculă 6-10 ori pe zi şi
permite revărsarea în duoden a 20-30 g de săruri biliare pe zi.
O extremitate a sărurilor biliare este hidrofilă, iar cealaltă este hidrofobă, fapt ce-i conferă
proprietatea de a micşora tensiunea superficială în soluţii, de aici şi rezultă proprietatea
de emulsionare a grăsimilor şi de formare a soluţiilor stabile de grăsimi. Particulele de
grăsime cu diametrul mare sunt transformate prin emulsionare în particule mai muci.
Astfel este mărită suprafaţa de acţiune a lipazei pancreatice. Colipaza este o proteina care
permite lipazei o fixare mai stabilă la nivelul intersuprafeţei apă-grăsime. Datorită
colipazei hidroliza grăsimilor de lipază este mai accelerată.
Bila conţine colesterol şi fosfolipide. Colesterolul este puţin solubil şi uşor se precipită în
soluţiile concentrate, formând calculii biliari. În acelaşi timp în prezenţa lecitinelor şi
sărurilor biliare se formează micele de colesterol la fel menţinute în soluţie.
Astfel bila are funcţia de eliminare a excesului de colesterol, contribuie la absorbţia
produşilor hidrolizei lipidelor, vitaminelor liposolubile şi sărurilor de Ca 2+, aminoacizilor,
măreşte motilitatea şi secreţia intestinului subţire, are acţiune bacteriostatică.

REGLAREA SECREŢIEI BILIARE

Reglarea nervoasă Stimularea n. vag măreşte secreţia biliară. Această secreţie poate fi
blocată de atropină. La fel vagotomia opreşte secreţia biliară. Reglarea nervoase biliară
mult depinde de secreţia salivară, gastrică, pancreatică.
Reglarea umorală Secreţia duodenală stimulează secreţia biliară. Această secreţie este
pur hidrominerală, fără mărirea secreţiei sărurilor biliare.
Reglarea chimică sărurile biliare măresc secreţia biliară, ele sunt substanţe coleretice
directe. Majoritatea preparatelor farmacologice stimulanţi ai secreţiei biliare sunt
hidrocoleretice, ce stimulează exclusiv secreţia hidromineralelor.
Colecistul (vezica biliară). Ficatul secretă bilă mereu dar bila acţionează în duoden numai
în timpul alimentaţiei. În afara timpului de digestie sfincterul Oddi (sfincterul
coledocului) este închis. Bila se îndreaptă spre colecist, unde este supusă concentraţiei
după reabsorbţia apei şi electroliţilor. Sărurile biliare şi colesterolul sunt de 5-10 ori mai
concentrate în bila veziculară. În timpul digestiei, cu 30 min. după fiecare masă,
colecistul se contractă şi bila este expulzată spre duoden. Substanţele care măresc viteza
expulziei bilei prin mărirea contracţiilor colecistului se numesc colagogene. Grăsimile ce
penetrează în duoden stimulează colecistochinina care provoacă deschiderea sfincterului
Oddi şi eliberarea colecistului.
Rolul bilei
• Emulsionează grăsimile
• Activează lipazele
• Favorizează absorbţia acizilor graşi, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
şi a colesterolului
• Are acţiune bactericidă
• Favorizează peristaltizmul intestinal
• Neutralizează sucul gastric acid
Constantele şi compoziţia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatică: galben-aurie, pH 8,0 – 8,6
Bila veziculară: verde-brună, pH 7,0 – 7,6
Compoziţia bilei:
1. Apă 96%
2. Sărurile biliare – precursorul acestora este colesterolul (metabolit lipidic), care în celulele
hepatice este convertit în acizii colic, dezoxicolic, lito- şi chenodezoxicolic. Aceştea la
rândul lor se combină cu glicina sau taurina şi formează sărurile de Na+ şi K+ a acizilor
glicocolic şi taurocolic
3. Pigmenţii biliari: bilirubina şi biliverdina rezultă din hemoliza eritrocitelor în ţesutul
reticuloendotelial (asigură culoarea bilei)
4.Colesterolul - este în formă neesterificată, provine din cel endo- şi exogen, în cantităţi mari
favorizează formarea calculelor biliare
5. Lecitina
6. Acizii graşi
7. Mucina
8. Substanţe neorganice:cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonaţi şi fosfaţi.
 4. Particularităţile mecanismului de secreţie al glandelor intestinale. Sucul
intestinal, cantitatea, compoziţia şi acţiunea enzimatică. Mecanismele neuro-
umorale ale secreţiei intestinale.

Histologic duodenul conţine glandele Brunner care secretă un suc alcalin, bogat în
mucus şi care protejează mucoasa intestinală de acţiunea acidă a chimului alimentar ce
vine din stomac. Glandele Liberkuhn a jejunului şi ileonului secretă la fel un suc alcalin
dar mult mai lichid. Secreţia acestor glande este stimulată de acţiunea mecanică a
chimului alimentar şi de stimularea colinergică (umorală).
Acţiunea enzimatică a intestinului subţire se efectuiază paralel în lumenul intestinal şi
la nivelul acţiunii apicale a enterocitului. Primul tip este numit digestia cavitară, al doilea
– digestia parietală.
Digestia cavitară este realizată de acţiunea sucului pancreatic, intestinal şi a bilei care
scindează substanţele macromoleculare.
Digestia parietală este realizată de enzimele ce sunt absorbite pe microvilozităţi şi
glicocalix. Aceste enzime continuă hidroliza oligomerilor, care se formează în rezultatul
digestiei cavitare.
Hidroliza şi absorbţia pe membrana enterocitelor sunt facilitate, deoarece vilozităţile şi
microvilozităţile intestinală măresc suprafaţa de contact de 300-500 ori.
Vilozităţile sunt foarte bine vascularizate şi posedă o axă limfatică. Ele se pot contracta astfel
creând o diferenţă de presiune şi accelerând absorbţia. Contracţiile vilozităţilor sunt induse de
villikinină – substanţă biologic activă intestinală, care se eliberează în lumenul intestinal în
prezenţa chimului.

În intestinul subţire se secretă:

• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele
Fluid incolor, opalescent
Cantitatea 1,8 – 2,0 l
pH – 7,5-8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul intestinal
are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
 2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3.Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală

Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziţia şi

acţiunea enzimatică. Mecanismele neuro- umorale ale secreţiei intestinale.
Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.

În intestinul subţire se secretă:

• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
2. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul intestinal
are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
3. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3. Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală
 1. Secreţia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros în digestie.
Formarea materiilor fecale şi compoziţia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilităţii. Defecaţia. Reglarea defecaţiei.

Flora microbiană intestinală

• În colonul proximal predomină flora aerobă (fermentează difinitiv glucidele)
• În colonul distal se găseşte flora anaerobă (putrefacţia proteinelor nedigerate → indol,
scatol, amoniac)
Funcţiile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza şi absorbţia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; şi liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubină
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- şi litocolic
4. Reabsorbţia acidului colic în circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobină A şi M în celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigură integritatea şi morfologia normală a epiteliului colonului

Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari, care
asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 - 25
cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare se
întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
 II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul proximal)
şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
 5. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a alimentelor în
stomac. Evacuarea conţinutului stomacal. Contracţiile de foame.

MOTILITATEA GASTRICĂ
Motricitatea gastrică se încadrează în două perioade: interdigestivă şi digestivă
(postprandială).
1. Activitatea motorie în perioadele interdigestive
Dacă stomacul este golit de mai mult timp apar contracţii periodice denumite
contracţii de foame, care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame şi pot fi
însoţite de dureri epigastrice. Ele au un rol important în reglarea apetitului. Contracţiile
de foame sunt contracţii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar în grupuri,
urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracţii sunt formate din
contracţii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate de contracţii
slabe, liniştite timp de 10-15 min. Durata unei contracţii izolate este de 10-20 sec. La
baza acestor contracţii este activitatea electrică spontană a fibrelor musculare din
peretele gastric. Contracţiile de foame sunt influenţate pozitiv de parasimpatic (vag) şi
hipoglicemie şi negativ de simpatic, adrenalină şi alimentaţie.
2. Activitatea motorie în perioadele digestive
Motricitatea gastrică cuprinde 3 aspecte:
a.Depozitarea alimentelor
Porţiunea proximală a stomacului este specializată pentru depozitarea şi retenţia
alimentelor ingerate. Alimentele pătrunse în stomac se depun în straturi concentrice la
nivelul corpului; primele pătrunse se află în apropierea pereţilor; ultimele pătrunse se
află în apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formează un strat superficial la suprafaţa conţinutului gastric. Relaxarea fundului şi
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlată prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi şi reflexe enterice scurte.
b.Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor începe la circa o oră după ingestie. Contracţiile gastrice cu
rol în amestecarea alimentelor asigură contactul acestora cu sucul gastric, micşorarea
particulelor alimentare până la dimensiuni de 0,1-0,3 mm şi propulsia acestora în
stomac, spre antru. Amestecarea conţinutului gastric se face prin contracţii tonice şi
peristaltice.
Contracţiile tonice, de adaptare la conţinut şi de amestec, au o intensitate mică şi
frecvenţă redusă de 3 contr./min. Apar din zona cardiei şi progresează spre pilor,
facilitând deplasarea straturilor celor mai externe, în contact cu mucoasa gastrică.
Contracţiile peristaltice cu rol în amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice şi
combinate cu retropulsia. Viteza contracţiilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la nivelul
corpului şi creşte progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului la fiecare
undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a câtorva mililitrii din conţinutul
antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului antral este reîntoarsă
proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul proceselor de
amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care pătrunde în intestin.
3. Evacuarea gastrică
Evacuarea stomacului se datoreşte contracţiilor peristaltice antrale şi este
împiedicată de rezistenţa sfincterului piloric. Evacuarea este diferenţiată în raport de
consistenţa alimentelor: lichide, semilichide şi solide. Pilorul prezintă în permanenţă o
stare de contracţie tonică uşoară, fiind uşor întredeschis. Acest lucru permite trecerea
unor cantităţi mari de alimente lichide, însă împiedică trecerea particulelor mari sau a
chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-duodenală se face
prin corelarea numărului contracţiilor antrale cu relaxarea pilorică şi undele peristaltice
duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staţionare a alimentelor în stomac este în legătură directă cu volumul de
alimente, consistenţa chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului şi
compoziţia acestuia. Volumul alimentelor determină destinderea pereţilor gastrici,
stimularea unor receptori de întindere (acceleratori) şi iniţierea unor reflexe vagale
lungi şi mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Pătrunderea alimentelor în
duoden determină stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul cărora sunt iniţiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi şi reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
♦ mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
♦ chemoreceptori pH-sensibili, care răspund la scăderile acidităţii chimului gastric
sub 3-4;
♦ chemoreceptori proteosensibili, care răspund la produşi de degradare a proteinelor
din chim şi aminoacizi liberi (triptofan);
♦ chemoreceptori lipidosensibili, care răspund la degradarea lipidelor din chim (acizi
graşi liberi);
♦ chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia de
lichide hiper- sau hipotone;
♦ chemoreceptori pentru substanţe iritante.
Lichidele tranzitează rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele. Proteinele
şi parţial lipidele tranzitează mai lent stomacul, aici fiind supuse unor procese de
degradare.
5. Reglarea motilităţii gastrice
Motilitatea gastrică este reglată prin mecanisme nervoase şi umorale. Mecanismele
nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol de stimulare a
motricitatii şi de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos enteric este subordonat
sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastrică poate fi influenţată şi de la nivelul structuri nervoase
superioare: hipotalamus, sistem limbic, scoarţa cerebrală. Stimularea unor arii corticale,
mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastrică. Procesele
psihoemoţionale, în care este implicat sistemul limbic, însoţite de durere, teamă, furie,
agresivitate influienţează de asemenea motilitatea gastrică. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe când stimularea
hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.
 6. Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari, care
asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 - 25
cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
3. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
4. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare se
întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
II. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul proximal)
şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
 7. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.
Mecanismele de bază ale absorbţiei. Absorbţia substanţelor nutritive, a apei
şi ale electroliţilor în diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea
absorbţiei.
ABSORBŢIA ÎN TUBUL DIGESTIV
Prin absorbţia digestivă se subînţelege pătrunderea în sistemul circulant sanguin şi
limfatic a monomerilor şi compuşilor alimentari. Unele substanţe pot fi absorbite fără
digestie: apa, glucoza, sărurile minerale, vitaminele, medicamentele. În timpul digestiei
glucidele sunt transformate în monomeri, proteinele în aminoacizi, grăsimile în glicerol şi
acizi graşi, adică în substanţe ce pot traversa peretele intestinal spre capilarele venoase
sau limfatice. De aici sângele se îndreaptă spre vena portă a ficatului, iar mai apoi spre
inimă. Limfa se întoarce în circulaţia generală prin ductul toracic. Sângele transportă
substanţe spre diferite organe unde aceste substanţe pot fi depozitate, transformate în alte
substanţe, sau oxidate pentru producerea energiei.

Absorbţia în tubul digestiv

• Absorbţia este penetrarea în sistemul sangvin şi limfatic a substanţelor nutritive simple
Mecanismele de absorbţie:
1. Difuzia şi filtrarea – transportul substanţelor are loc conform gradiantului de
concentraţie, electrolitic şi de presiune
2. Difuzia facilitată – transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ – cu consum de energie şi oxigen, contra gradientului de concentraţie
Absorbţia proteinelor
• Are loc la nivelul intestinului subţire prin membrana celulelor epiteliale
• Se absorb sub formă de di-, tripeptide şi aminoacizi liberi
• Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplasează conform
gradientului electrochimic şi atrage aminoacizii)
• Absorbţia AA prin difuzie e limitată, se efectuiază cu ajutorul unor proteine
transportatoare
• Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi şi peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbţia lipidelor
→ monogliceride
• Trigliceride: + acid biliar, colesterol → micelii → acid gras
• Micelii → difuzie simplă → enterocitele intestinale
• Din enterocit, acizii graşi (≤12 atomi C) → sângele portal
• Resinteza în enterocit a trigliceridelor din monogliceride şi acizii graşi ( >de 12 atomi
C)
• Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol şi
betalipoproteină (toate sintetizate în reticulul endoplasmatic al enterocitului)
• Excreţia prin pinocitoză a chilomicronilor din enterocit în spaţiul extracelular, apoi limfă
Absorbţia glucidelor
Glucidele se absorb sub formă de monozaharide:
• Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent de
Na+ , co-transport Na+-glucoză
• Galactoza – la fel ca glucoza
• Fructoza – proteine “carrier”, independent de Na+ , difuziune facilitată
• Pentozele (riboza, dezoxiriboza) – sunt absorbite prin difuziune simplă
Absorbţia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
 • Se absorb prin pinocitoză, cotransport Na+ -dependent
• Preponderent în partea de sus a intestinului subţire
• Excepţie – Vit. B12 se absoarbe în stomac, prin mecanism activ în prezenţa factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
• Se absorb în prezenţa bilei şi lipidelor
• Prin mecanism – macrotransport activ
• Excepţia – Vit. A se absoarbe în lipsa bilei
Absorbţia apei şi electroliţilor
• Apa difuzează în ambele direcţii prin mucoasa intestinului subţire şi gros în funcţie de
gradientul osmotic. 80% din apă - în intestinul subţire.
• Electroliţii:
• Na+ -difuzie simplă, co-transport cu aminoacizi şi glucoză.
• K+ - difuzie simplă
• Cl- - difuzie simplă, în ileonul distal şi intestinul gros prin antiport cu bicarbonaţii
• Ca+2 – transport activ (la cerinţele organismului) şi difuzie simplă