ENDOCARDITE INFECTIEUSE DE L’ENFANT

INTRODUCTION :
1. Définition :
 L’EI est définie par des lésions ulcéro-végétantes étendues de l’endocarde valvulaire ou accessoirement pariétal,
consécutives à la greffe sur l’endocarde d’un micro-organisme bactérien ou plus rarement fongique.
 Elle est le plus souvent la conséquence d’une greffe microbienne sur des lésions préexistantes = Endocardite
d’Osler.
 Plus rarement la conjonction d’un terrain du débilité et d’un germe très virulent, réalisant une forme primitive
sur un cœur initialement sain = Endocardite aigue.

2. Intérêt :
 Fréquence : affection peu fréquente chez l’enfant.
 Gravité : liée aux lésions mutilantes qu’elle provoque et au retentissement hémodynamique qu’elle cause.
 Diagnostic : doit être précoce.
 Traitement  amélioré (ATB).
 Prévention : possible.

EPIDEMIOLOGIE :
1. Fréquence : peu fréquente, mais actuellement en augmentation vu les progrès de la réanimation et de la
chirurgie cardiaque.
2. Age : max 10-15ans, rare avant 05 ans.
3. Agent causal : streptocoque alpha-hémolytique+++.

PATHOGENIE /ANA-PATH :
1. Pathogénie :
 Lésions cardiaques :
 L’endocarde est le siège d’une lésion endothéliale fibrino-plaquettaire stérile, secondaire soit à un écoulement
anormal turbulent (flux de fuite, de sténose ou de shunt), soit à un traumatisme par un KT dans le cœur droit.
 Le thrombus fibrino-plaquettaire est colonisé par un micro-organisme à l’occasion d’une bactériémie, quelle
qu’en soit l’origine.
 Dans les endocardites aiguës, les lésions cardiaques sous-jacentes sont inexistantes ou minimesLa grande
virulence des germes et leur plus grande propriété d’adhérence (entérocoques, staphylocoques) pourraient
expliquer la colonisation d’un endocarde sain et la prédominance des lésions ulcéreuses sur les végétations.

 Lésions systémiques :
 À partir des lésions endocardiques peuvent se produire des lésions systémiques périphériques emboliques et/ou
infectieuses selon l’embole et le germe.

 Composante immunologique :
 La stimulation antigénique persistante est responsable de la formation de complexes immuns circulants dont le
dépôt est à l’origine de certaines manifestations extracardiaques, en particulier vasculaires, articulaires et
rénales (néphropathie glomérulaire).
2. Anatomo-pathologie :
 FORME VEGETANTE :
 C’est la plus habituelle, correspond généralement à une forme clinique d’évolution lente.
 Les végétations sont des amas de fibrine et de sang riches en germes, parfois de véritables microabcés, ces
végétations sont friables et génératrices d’embolies septiques.
 Elles siègent le plus souvent sur des lésions préexistantes :
 Soit acquises :
- Séquelles valvulaires d’endocardite rhumatismales.
- Bourrelet hypertrophique d’une CMO.
- Prolapsus valvulaire.
- Lésions dysplasiques.
 Soit congénitales : greffe bactérienne sur la malformation elle même ou à distance (lésion de jet).
 Le développement s’effectue préférentiellement dans la zone de basse pression et de moindre turbulence, ce
qui explique la localisation des végétations dans les endocardites infectieuses :
 Face ventriculaire des sigmoïdes aortiques en cas d’insuffisance aortique.
 Face auriculaire des valves mitrales en cas d’insuffisance mitrale.
 Endocarde du ventricule droit en cas de CIV.
 Et rende compte de leur rareté lorsque le gradient de pression est faible : CIA, CIV large.

 FORME MUTILANTE :
 Forme à évolution aigue ulcéro-nécrosante.
 Les mutilations valvulaires sont à type de rupture de cordage, de perforation, parfois de destruction complète de
la valve.
 Peuvent toucher des valves antérieurement saines.
 S’observent chez le nné et le nourrisson en milieu de réanimation médicale ou chirurgicale avec emploi prolongé
de KT veineux centraux.

ETIOLOGIES :
1. Cardiopathies en cause :
 Les cardiopathies en cause sont celles qui comportent des traumatismes hémodynamiques importants, des
gradients de pression élevés :
 Les cardiopathies acquises rhumatismales : +++ IAo, +/- IM.

 Les cardiopathies congénitales :

 La CIV isolée +++, après correction chirurgicale, la CIV ne constitue plus qu’une cause rare.
 La sténose aortique est responsable d’endocardites bactériennes sévères et fréquentes dont le risque persiste
après intervention conservatrice, surtout en cas de fuite valvulaire.
 La bicuspidie aortique isolée est un point d’appel classique.
 La PCA est devenue une cause rare, en raison de la correction précoce de cette malformation.
 La tétralogie de Fallot : la fréquence était la même après anastomose palliative que dans les formes non traitées
et c’est un argument supplémentaire en faveur d’une correction complète précoce.

 Les endocardites sur matériel étranger (surtout prothèses valvulaires) sont d’un pronostic sévère, en raison de :
 La virulence des germes.
 Les difficultés de leur diagnostic (hémocultures négatives).
 La résistance au traitement anti-infectieux.
2. Germes responsables :
 Les streptocoques, surtout le streptocoque alpha-hémolytique viridans, demeurent les micro-organismes le
plus souvent incriminés dans les endocardites infectieuses chez l’enfant.
 Les staphylocoques sont le plus souvent retrouvés chez les patients contaminés en réanimation médicale ou en
réanimation chirurgicale postopératoire.
 Les streptocoques B, les colibacilles et les Listeria, pourtant responsables de la plupart des septicémies
néonatales précoces, sont exceptionnellement rencontrés dans cette tranche d’âge, probablement du fait de la
faible capacité d’adhérence de ces germes sur l’endocarde sain ou préalablement lésé.
 D’autres germes, tels Hæmophilus, le pyocyanique, l’entérocoque et les levures sont plus rarement
responsables.
 Dans 10 % des cas, aucun germe ne pousse à l’hémoculture.

3. Porte d’entrée :
 L’origine dentaire est de loin la plus fréquente, souvent il s’agit de germes dont la présence dans la cavité
buccale est courante (Streptococcus viridans).
 Les infections de la sphère ORL sont parfois en cause.
 Les infections cutanées (impétigo, furoncle, panaris) ont une responsabilité très restreinte.
 Les portes d’entrée iatrogènes ont une importance croissante (porteurs de cathéters, explorations invasives …).
 La fragilité du terrain favorise les surinfections à germes ordinairement saprophytes ou peu virulents
(endocardites à levures par exemple).
 Les endocardites après cathétérisme intracardiaque sont rarissimes.
 La porte d’entrée reste ignorée dans 20 à 25 % des cas.

PRESENTATION CLINIQUE : TDD : forme subaigüe sur valvulopathie acquise.

1. Début :
 Le plus souvent le début est insidieux (2 à 3mois), marqué par :
 AEG avec asthénie, anorexie, amaigrissement.
 Parfois céphalées, myalgies, arthralgies, troubles digestifs.
 Souvent l’enfant a reçu, à plusieurs reprises, des antibiotiques, en raison de la découverte d’une fébricule qui
cède plus ou moins à ces antibiothérapies successives.
 Plus rarement, début brutal par une complication:
 Hémiplégie, d’une endocardite infectieuse du cœur gauche.
 Insuffisance cardiaque.

2. Phase d’état :
 Signes généraux :
 Fièvre modérée (autour de 38°), constante et peut constituer le seul signe d’appel.
 Frissons.
 Sueurs nocturnes.

 Signes physiques :
 Signes cardiaques : modification d’un souffle préexistant (+++intérêt diagnostic) :
 Apparition d’un souffle diastolique+++ (IAo/CIV ou T4F, rarement IP).
 Apparition d’un souffle systolique d’IM en cas de RM ou d’IT en cas de CCC.
 Souffle intense musical (mutilation valvulaire).
 SPM :
 Est présente dans 75 à 80 % des cas, mais peut être tardive.
 Elle est parfois très importante, pouvant faire évoquer une hémopathie.
 Signes cutanés : tardifs, de grande valeur diagnostic :
 Purpura : dans ¼ à 1/3 des cas.
 Faux panaris d’Osler : pathognomonique mais exceptionnel ; nodules érythémateux à centre blanchâtre au
niveau de la pulpe des doigts, de quelques mm de diamètre, douloureux, très fugaces.
  Taches de Jane Way : des placards érythémateux palmaires et plantaires indolores centrés par des taches
purpuriques.
 Pâleur, hippocratisme digital en dehors d’une CCC.
 Signes ophtalmologiques :
 FO : Hémorragie rétinienne, taches blanchâtres de Roth (rétinite septique).
 Pétéchies conjonctivales.
 Recherche de la porte d’entrée : systématique (stomatite+++).

 Signes biologiques :
 Hémoculture : examen clé.
 La bactériémie consécutive à une endocardite infectieuse est quasi continue.
 Chez l’enfant, 2-3 hémocultures, avec 2-5mL de sang prélevé, suffisent dans la plupart des cas.
 Culture sur milieu standard, sur pénicillinase (enfant a déjà reçu des ATB), milieux appropriés (levures).
 L’ablation un cathéter central doit être suivie de sa mise en culture pour déterminer le germe en cause.
 Autres prélèvements bactériologiques (urines, LCR).
 Signes biologiques non spécifiques :
 Anémie, en général proportionnelle à la durée de l’évolution.
 Leucocytose avec polynucléose (exceptionnellement une lymphomonocytose).
 Thrombocytopénie : nouveau-né+++ (endocardite thrombotique septique secondairement colonisée).
 VS élevée (50 mm la 1èreH), fibrinogène, de la CRP : constantes (formes subaiguës et chroniques+++).
 Hématurie microscopique est retrouvée dans 20 à 50 % des cas.
 Hypergammaglobulinémie et présence de complexes immuns circulants (formes à hémocultures négatives).

 Signes radiologiques :
 Radio thorax + ECG :
 Peu d’intérêt dans le diagnostic, la localisation et la surveillance de l’EI.
 Dépistage des complications.
 Echocardiographie : bidimensionnelle, doppler  transœsophagienne :
 Présence de végétations (si diamètre >2mm) : leur absence n’élimine pas le diagnostic.
 Retentissement sur les fonctions myocardiques et valvulaires.
 Lésion cardiaque sous-jacente et ses modifications par le processus infectieux.
 Fenestrations valvulaires, ruptures de cordages des valves AV et capotages des valves sigmoïdes.
 Abcès myocardique péri prothétique (endocardite sur prothèse valvulaire).
 Signes directs et indirects des embolies pulmonaires secondaires (endocardite du cœur droit).
 Autres : échographie abdomino-pelvienne, FO ; à la recherche des complications.

FORMES CLINIQUES :
1. Formes aiguës :
 Syndrome septicémique : au premier plan avec fièvre élevée, frissons et plus rarement signes de choc.
 Signes cutanés : fréquents avec parfois un purpura nécrotique.
 SPM : inconstante et plus rare que dans les formes subaiguës.
 Autres localisations septiques associées : pulmonaires, neuro-méningées.
 L’atteinte cardiaque valvulaire est souvent difficile à affirmer.
 Souffles (liés aux mutilations valvulaires aiguës) : apparaissent à un moment variable de l’évolution.
 Atteinte du cœur droit est fréquente.
 HMC : constamment positives (germes très virulents : streptocoque pneumoniae, staphylocoque aureus,..)
 Echocardiographie : l’apparition des lésions est souvent retardée par rapport au début des signes infectieux.

2. Formes à hémoculture négative :

 Les symptômes classiques (sévérité de l’anémie, fréquence de l’insuffisance cardiaque) ne sont pas constants,
mais la gravité de l’évolution est la règle.
 Le diagnostic s’appuie sur :
 La constatation de signes typiquement oslériens (purpura, SPM).
 Les anomalies échocardiographiques.
 L’évolution sous traitement.

3. Formes du nourrisson et du nouveau-né :

 Presque toujours dues à des germes autres que le streptocoque.
 Le plus souvent primitives, greffées sur un cœur initialement sain.
 Evoluent dans un tableau septicémique qui les différencie nettement des formes habituelles.
 La mortalité est élevée.

4. Formes post chirurgicales :

 S’observent dans les semaines qui suivent l’intervention.
 Se manifestent par une fièvre persistante.
 C’est le germe en cause qui en fait toute la gravité (staphylocoque doré, Staphylococcus epidermidis,
pyocyanique, levures, etc).

5. Formes récidivantes : 10 à 20 % des cas par :

 L’importance du facteur anatomique causal.
 L’insuffisance de la prophylaxie.

COMPLICATIONS :
1. Complications cardiaques :
 Insuffisance cardiaque :
 La plus fréquente des complications secondaires, parfois observée dès l’admission.
 Elle est liée aux :
 Mutilations valvulaires : dans les formes aigues.
 Lésions de sclérose myocardique diffuse ou oblitération coronaire : dans les formes subaigües.
 Troubles du rythme :
 Troubles diffus de la repolarisation : atteinte de myocarde, plus rarement épanchement péricardique.
 ES.
 Troubles de la conduction AV voire BAV complet.
 Péricardite.
 Aggravation de la cardiopathie causale.

2. Accidents thromboemboliques :
 Embolies systémiques : cérébrales, plus rarement rénales, spléniques ou mésentériques.
 Embolies pulmonaires (endocardites du cœur droit).
 Rétinite septique de Roth : exceptionnelle.

3. Anévrismes « mycotiques » : rares chez l’enfant.

4. Complications rénales
 Glomérulonéphrite à CIC.
 Infarctus rénal : fréquent, dgc écho, TDM.
 Abcès rénal (suppuration d’infarctus).
 Pouvant conduire à l’insuffisance rénale (surtout si néphrotoxicité des médicaments).

5. Complications neurologiques :
 Méningite, abcès du cerveau : rares.
 AVC : parfois révélateurs : céphalées, signes déficitaires (hémiplégie), crises convulsives = TDM+++.
 Souvent c’est un infarctus embolique blanc.
 Les hémorragies sont rares : rupture d’anévrisme, saignement d’un infarctus.
 Le pronostic est sévère.

6. Rechute et récidive.

7. Facteurs de mauvais pronostic :

 Jeune âge.
 Retard diagnostic.
 Hémoculture (-).
 Germe en cause : S. aureus, BGN, levures.
 Type : aigu (plus grave que subaigu).

 Localisation : atteinte du cœur gauche (aortique).

 Complication, Insuffisance cardiaque réfractaire.

 Terrain : valve prothétique (mortalité double) ; insuffisance cardiaque, diabète.

DIAGNOSTIC :
1. Diagnostic positif :
 Critères de Duke :
 Critères majeurs :
 HMC positives : Micro-organisme typique d'une endocardite, isolé d'au moins 2 hémocultures.
 Échocardiographie montrant des lésions caractéristiques d'endocardite (végétation, abcès, déhiscence
prothétique).
 Aggravation, modification d'un souffle connu ou apparition d’un nouveau souffle de régurgitation valvulaire.
 Critères mineurs :
 Prédisposition : cardiopathie à risque ou KT intraveineux.
 Fièvre ≥ 38,0 °C.
 Phénomènes vasculaires : emboles septiques dans un gros tronc artériel, infarctus pulmonaires, anévrisme
mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, taches de Jane Way.
 Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, faux panaris d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde.
 Démonstration sérologique d'une infection évolutive due à un micro-organisme (en particulier Coxiella burnetii)
susceptible de causer une endocardite.
 Critères échographiques mineurs : échographie compatible (n’entrant pas dans la définition du critère majeur).

 Classification diagnostique des EI selon les critères de la Duke University :

 Endocardite certaine :

 2 critères majeurs.
 Ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs.
 Ou 5 critères mineurs.
 Et un malade chez qui l’EI a été confirmée en perop avec étude anatomo-bactériologique des lésions.
 Endocardite possible :

 1 critère majeur et 2 critères mineurs.

 Ou 3 critères mineurs.

 Endocardite exclue :
 Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d'endocardite.
 Ou disparition des manifestations d'endocardite, en l'absence ou avec moins de 4 jours d'antibiothérapie.
 Ou absence de lésions histologiques d'endocardite à l'intervention ou à l'autopsie.

2. Diagnostic différentiel :
 Maladies immuno-inflammatoires :
 Cardite rhumatismale.
 Collagénose : maladie de Still, Kawasaki.

 Septicémie sans endocardite.

 Abcès du cerveau :
 Altération rapide et sévère de l’EG ainsi que des modifications de comportement.
 PL, EEG, ETF, scanner cérébral et IRM permettent le dgc.
 Thrombose cardiaques fébriles, tumeurs emboligènes : diagnostic d’exception.
 Fièvre postopératoire de la chirurgie cardiaque :
 Syndrome post péricardotomie.
 Syndrome post CEC.

TRAITEMENT :
1. Buts :
 Eradiquer le germe des végétations, et des localisations secondaires.
 PEC des lésions cardiaques et des complications.
 Traitement de la porte d’entrée.
 Prévenir l’endocardite infectieuse.

2. Traitement médical :
 ATB :
 Endocardites à streptocoque pénicillinosensible:+++
 Pénicilline G : 150 000-300 000 U/kg/j, toutes les 4 heures, ou amoxicilline : 150-200 mg/kg/j en 4 injections,
pendant 4 semaines.
 En association avec un aminoside pendant une durée de 15 jours (gentamicine : 2-3mg/kg/j en 2 injections).
 Si allergie à la pénicilline  Vancomycine (40 mg/kg/j en 4 perfusions) ou C3G pendant 4 semaines.

 Endocardites à streptocoques pénicillinorésistants : CMI de pénicilline entre 0,10-0,50 µg/ml 

 la posologie de la Pénicilline G : 300 000-400 000 U/kg/j.
 Ou rajouter la Vancomycine (4 semaines).
 Toujours en association avec la gentamycine (2 à 3 semaines).

 Endocardites à entérocoques : on peut associer pendant 4 à 6 semaines : soit :

 Amoxicilline (200-300 mg/kg/j en 4 injections) et la gentamicine.
 Vancomycine en cas d’allergie à la pénicilline et la gentamicine.

 Endocardites à staphylocoques :
 Si staph méti-S : Oxacilline (200 mg/kg/j en 4 injections) ou C3G (4 à 6 semaines), associés à un aminoside.
 Si staph méti-R : Vancomycine + gentamicine + rifampicine (4 à 5 jours).
 Endocardites à germes Gram négatif : (Escherichia coli, P.aeruginosa, Serratia) :
 Amoxicilline-acide clavulanique ou une C3G, associées à un aminoside, pendant 4 à 6 semaines.

 Endocardites fongiques :
 Amphotéricine B pendant 6 semaines + ablation chirurgicale de la valve infectée 2 semaines après le traitement
médical.

 Endocardites à HMC négative  Amoxicilline (6 semaines) + gentamicine (15 jours).

 Endocardites sur prothèse valvulaire :

 Traitement ATB pendant au moins 6 semaines : le traitement initial doit associer Vancomycine, aminoside et
rifampicine, puis adapté à la sensibilité du germe en cause.
 Traitement chirurgical : ablation du matériel infecté et remplacement valvulaire.

 Endocardites au cours d’un traitement par cathéter central :

 Retirer le cathéter et le mettre en culture.
 Ce n’est qu’une fois contrôlée la septicémie par les antibiotiques prescrits par voie périphérique, que l’on pourra
remettre un cathéter central.

 Mesures thérapeutiques adjuvantes :

 Apport nutritionnel adéquat.
 Maintien de l’équilibre hémodynamique : peut nécessiter un traitement digitalo-diurétique, des
vasodilatateurs, parfois, la perfusion de catécholamines (insuffisance valvulaire aiguë).
 Prévention des complications thromboemboliques : héparine à faible dose.
 Traitement thrombolytique (endocardite thrombotique) : très controversé, car il peut induire des accidents
hémorragiques et surtout favoriser la dissémination embolique septique en fragmentant la (ou les)
végétation(s).
 Traitement de la porte d’entrée.

3. Traitement chirurgical :
 Indications hémodynamiques : indications les plus fréquentes.
 Insuffisance cardiaque ne répondant pas au traitement médical.
 Lésions majeures mal tolérées :
 Perforation ou désinsertion d’une sigmoïde aortique.
 Rupture d’un pilier ou d’une valve mitrale.
 Plus rarement : obstruction valvulaire par une végétation volumineuse.

 Indications infectieuses : impossibilité d’assurer une stérilisation du foyer endocardique par un traitement ATB :
 Endocardites fongiques.
 Abcès myocardiques.
 Persistance d’une infection non contrôlée après 15 jours d’un traitement ATB adéquat.
 Embolies récidivantes.
 Abcès para-valvulaire aortique avec troubles de la conduction atrio-ventriculaire.

4. Surveillance :
 S’assurer de l’efficacité du traitement sur le processus infectieux  :
 Clinique : EG, CHD, courbe de T° : apyrexie à la fin de la 1ère semaine.
 Biologique :
 VS, NFS, CRP.
 Hémocultures : (-) à la fin de la 1ère semaine.
 Taux sérique de bactéricide (¿ 1/8).

 S’assurer de la bonne tolérance du traitement  : fonction rénale + audiogramme.

 Surveillance au cours des 6 premiers mois :
 Contrôle de l’apyrexie durable.
 Retour à la normale de la VS.
 Echocardiographie.

RESULTAT ET PRONOSTIC :
 La mortalité dépend de :
 Germe en cause : staph doré.
 Terrain : E sur prothèse valvulaire, E néonatale, E postopératoire, E sur CCC.
 Facteurs de gravité :
- Diagnostic tardif.
- Localisation aortique.
- Aggravation de la cardiopathie causale.

PREVENTION :
1. Sujets à risque :
 Toutes les cardiopathies d’origine acquise rhumatismale ou autre.
 Toutes les cardiopathies congénitales, même celles qui sont bénignes et asymptomatiques, sauf la CIA.
 Myocardiopathies hypertrophiques obstructives.
 Prolapsus valvulaire mitral, s’il s’accompagne d’une insuffisance mitrale.
 Sténoses des branches de l’artère pulmonaire.
 Bicuspidie aortique.
 Cœur initialement normal : complique certaines septicémies à germes virulents comme le staphylocoque doré.
 Dans certains cas, le risque apparaît plus élevé :
 Porteurs de prothèses valvulaires.
 Cardiopathies cyanogènes qui ont subi une anastomose systémico-pulmonaire.
 Rétrécissement aortique congénital.
 ATCD d’endocardite infectieuse.

2. Sources de bactériémie :
 Toutes les effractions cutanées et muqueuses en milieu colonisé  : sphères stomatologique, ORL, urogénitale,
colonisées par des germes saprophytes véritablement infectés.
 Risque de bactériémie variable selon l’intervention effectuée : > 50 % après traitement d’un abcès dentaire..

3. Antibiothérapie prophylactique :
 Mesures générales :
 Hygiène buccodentaire parfaite chez tous les enfants cardiaques.
 Traiter tous épisodes infectieux intercurrents (bactériens) par une antibiothérapie adaptée.
 Encadrer toute intervention chirurgicale ou manipulation instrumentale en milieu septique par des
antibiotiques, conformément à un protocole rigoureux.
 Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse lors de soins dentaires et d'actes portant sur les VAS - soins
ambulatoires :

Antibiotique Posologie/voie d'administration : prise unique dans l'heure précédant le

geste
Pas d'allergie aux - Amoxicilline - 75 mg/kg per os.
bêta-lactamines
Allergie aux bêta- - Clindamycine - 15 mg/kg per os.
lactamines - ou Pristinamycine - 25 mg/kg per os.

 Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse lors de soins dentaires et d'actes portant sur les VAS -
anesthésie générale.

Posologie/voie d'administration Posologie/voie d'administration

- Avant (dans l'heure précédente le - Après (6 heures plus tard)

geste)
Pas d'allergie aux - Amoxicilline - 50 mg/kg IV pendant 30min - 25 mg/kg per os
bêtalactamines
Allergie aux - Vancomycine - 20 mg/kg (max. 1 g en IV). - pas de 2ème dose
bêtalactamines - ou Teicoplanine - Ou 10 mg/kg en IV

 Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse lors d'interventions urogénitales et digestives.

Posologie/voie d'administration Posologie/voie d'administration

Avant (dans l'heure - Après (6 heures plus tard)

précédent le geste)
Pas d'allergie aux - Amoxicilline - 50 mg/kg IV avant - 1 g per os
bêtalactamines - puis Gentamicine - 2 mg/kg en IV ou IM (max. 80 mg). - Pas de 2ème dose

Allergie aux - Vancomycine - 20 mg/kg (max. 1 g en IV). - pas de 2ème dose

bêtalactamines - ou Teicoplanine - Ou 10 mg/kg en IV
- puis Gentamicine - 2 mg/kg en IV ou IM (max. 80 mg).