v.

17 (09/08/2009 12:39)

Anémie Q 068
Définition ♀ Hb< 12 g/dl
♂ Hb< 13 g/dl
Gestationnelle < 10,5 g/dl

Sd anémique :
 Asthénie + palpitations + vertiges + pâleur cutanéo-muqueuse + dyspnée d'effort
 Tachycardie régulière avec souffle systolique anorganique
 dans les formes sévères : polypnée permanente + signes d'hypoxie tissulaire : angor
fonctionnel, céphalées, lipothymies, bourdonnements d'oreilles, ou perception de mouches
volantes = myodésopsies.

Anémie MICROCYTAIRE HYPOCHROME : VGM<80, CCMH<32%

 doser le Fer sérique, CS, ferritine, transferrine
 CARENCE MARTIALE Q312
 ANÉMIE INFLAMMATOIRE ÉVOLUÉE
 Physiopath 
Physiopath :
 Perturbation synthèse d’EPO par les cytokines inflammatoires  insuff. de érythropoièse
 Macrophages séquestrent le fer libéré par hémolyse  synthèse Hb  microcytose
 2 phases : normochrome, normocytaire arégénérative puis microcytaire, hypochrome
 Diagnostic
 Clinique
 Installation progressive bien supportée
 Sd infl. Clinique :AEG, sueurs, fièvre
 Signes de la maladie causale
 Bio
 Anémie modérée
 Thrombocytose
 Hyperleucocytose à PN
 Sd infl. :
 Fer sérique (en pratique, dosage peu fiable)
 CTF  ou  (capacité totale de fixation de la siderophilline = transferrine),
 CS  (coefficient de saturation de la transferrine)
 Ferritinémie(autres causes :hépatopathie, OH, hémochromatose et surcharges en fer, lyse çaire,
congénitale)
 VS, fibrinogène, hyper-γ-,hyper-α-2-globulinémie, hapto, CRP
 Etiologies 
Etiologies : Maladies de système, néoplasies, infectieuses
 Ttt étiologique
 THALASSÉMIE => Q310
 ANÉMIE RÉFRACTAIRE SIDÉROBLASTIQUE (HÉRÉDITAIRE OU ACQUISE)  => Q 313

Anémie microcytaire (VGM< 80)

Fer sérique
< 12µmol >12µmol
CTF CS CTF CS Atcd A.SIDEROBLASTIQUE
Ferritine ferritine Ethnie
VS VS Electrophorèse
 
   Héréditaire Acquise
CARENCE MARTIALE A.INFLAMMATOIRE THALASSEMIE
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Anémie NORMO–MACROCYTAIRE NORMOCHROME 80 < VGM < 100

 doser réticulocytes
REGENERATIVE = réticulo >120.000/mm3
 ANÉMIE AIGUE HÉMORRAGIQUE
 Physiopath.
 Hgie rapide et importante  hypovolémie  vasoC  afflux liquide extra-vascu. ds vx+rétention HS
 hypoxieEPOhyperréticulocytose (retardée)
 Pronostic = terrain(♥, cirrhotique, agé --), rapidité et abondance hgie, rapidité du ttt
 Urgence thérapeutique 
thérapeutique : remplissage
 Diagnostic
 Clinique++
 Sd anémique important, brutal
 S. de choc hypovolémique : gravité jugée sur la TAQ++
 Hgie extériorisée ou non++
 Paleur peau et muqueuses, TA , pouls petit rapide, marbrures, polypnée, sueurs, extrémités froides, soif,
vertiges, bourdonnements d’oreille
 chercher tble hémostase favorisant hgie
 CAT en urgence cf.choc
 Prélèvements
 NFS Pq (sous-estime++ car perte Hb+plasma),
 groupe sanguin ABO, Rh RAI 1° et 2° détermination,
 Bilan standard d’hémostase
 Iono, créat
 Réa
 O2 nasal
 VVC plasmion puis CG  maintenir TA > 10
 Surveillance : TA, pouls, cs, diurèse, PVC
 Ttt étio
 ANÉMIES HÉMOLYTIQUES  COOMBS + FROTTIS SANGUIN+HAPTO+LDH+BILI.LIBRE.
 Corpusculaires (constitutionnelles, héréditaires)
 Anomalies de la mb
 Sphérocytose héréditaire= MC
 Elliptocytose, acanthocytose…
 Hemoglobinopathies :
 Thalassémies
 Drépanocytose
 Hémoglobinose C,D,E
 Anomalies enz.
 Déficit en G6PD,
 pyruvate kinase
 Hémoglobinurie paroxystique nocturne (corpusculaire acquise)
 Extra-corpusculaires (acquises)
 Immuno = Coombs +
 AHAI Q311
 AH immuno-allergique : Ac circulant actif en présence médocs 
 IgG :péni, céphalo
 Complément :rifampicine, quinine, INH, sulfamide, phénacétine
 AH allo-immune
 Non immuno
 Mécanique (hémolyse intravasculaire, schizocytes, LDH)
 valves mécaniques,
 lithiases biliaires
 SHU, PTT
 K métastatiques diffus
 HTA maligne
 Eclampsie
 CEC
 Infectieuse (palu, bact., babéiose …)  AH fébrile =HAA
 Toxique : saturnisme, venin, champignons, médocs (sulfamides, phénacétine, sulfones)

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 RÉPARATION D’UNE ANÉMIE D’ORIGINE CENTRALE
AREGENERATIVE = réticulo < 100.000/mm3
 créat, TSH, Myélogramme
 CAUSES ÉVIDENTES : Ins rénale chronique , cirrhose, hypothyroïdie
 A.INFL., MARTIALE AU DÉBUT  VGM 
 MYÉLO :
 medullaire : A.Carentielle (folates, B12)  VGM (Q313)
Mégaloblastose medullaire 
 Myélogramme sans mégaloblastose 
mégaloblastose :
 Erythroblastopénie isolée : virale (parvoB19,BK,leishmaniose), toxique, AI, idiopathique, congénitale.
 Moelle riche :
 Envahissement : leucémie, Lymphome, Myélome, Méta
 Myélodysplasie = A. réfractaire
 Moelle pauvre  BOM  aplasie, myélofibrose
 Saturnisme
 Inhibition enzyme de la synthèse de l’hème (ALA synthase, ALA déshydrase, Hème synthase) et diminution
de la durée de vie des GR
 Anémie normocytaire normochrome si intox au Pb isolée, mais svt microcytaire hypochrome par carence
martiale associée

Anémies régénératives 
régénératives : Anémies Microcytaires :
1-Hgie Ä 1-ferriprive
2-Hémolyse 2-inflammatoire
3-anémie centrale en 3-β thalassémie
voie de guérison

ANEMIE

Microcytaire Normo-Macrocytaire

Bilan MARTIAL Réticulocytes

a  <120 000 >120 000

carence Electrophorèse Hb VGM VGM  Hapto Hgie Ä

martiale LDH
ou  a= βthalassémie Créat B12 Bili.libre
anémie TSH Folates = hémolyse
inflam.

Myélo  hypoT carence  Coombs

+ Perls IRC Frottis
(AHAI, Palu…)

Anémies réfractaires Myélo Myélo

+BOM

insuff.medullaire A.réfractaires.