Sunteți pe pagina 1din 38

Atitudini particulare

În numeroase sindroame neurologice există atitudini particulare imprimate de existenţa deficitului


motor, a tulburărilor de tonus muscular, de adoptarea unei poziţii antalgice, de modificarea stării de
conştienţă, de prezenţa unor mişcări involuntare, etc.
1.În hemipareza spastică, membrul superior este in semiflexie şi semipronaţie, iar membrul inferior
homolateral este extins la maximum (poziţieTermicka-Mann).Poziţia membrelor se explică prin
predominanţa hipertoniei pe flexori la membrele superioare şi pe extensori la cele inferioare. În
hemiparezele infantile, atitudinea în flexie este mai pronunţată, fiind mai marcată flexia antebraţului pe
braţ şi a mâinii pe antebraţ; adesea gamba este uşor flectată pe coapsă
2.În hemiplegia flască recentă bolnavul în decubit dorsal nu mişcă decât membrele unui hemicorp.
3.În paraplegie bolnavul are membrele inferioare imobile în extensie sau mai rar în flexie (flexia
piciorului pe gambă, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin prin permanentizarea reflexului de triplă
flexie).
4.În boala Little există o semiflexie a coapselor în adducţie, pe bazin şi o semiflexie a gambelor pe
coapse.
5.În sindroamele meningeale bolnavul stă adesesa în decubit lateral cu flexia membrelor superioare
pe torace şi a membrelor inferioare pe abdomen (poziţia în cocoş de puşcă). Predominanţa contracturii
musculare la nivelul musculaturii cefei şi a celei paravertebrale poateimprima o hiperextensie a coloanei
vertebrale şi a capului pe coloană ajungând până la opistotonus.
6.În boala Parkinson şi în sindroamele parkinsoniene bonavul are facies cu trăsături şterse
(hipomimie), cu aspect general rigid, capul şi corpul sunt propulsate, iar membrele superioare cât şi cele
inferioare sunt semiflectate. Acest aspect particular se datoreşte hipertoniei generalizate cu uşoară
predominanţă pe unele grupe musculare.
7.În distrofia musculară progresivă există o hiperlordoză lombară cu proeminarea accentuată a
abdomenului datorită atrofiei maselor musculare lombare.
Rotaţia laterală a capului (torticolis), indică predominanţa tonică şi unilaterală a unui grup muscular.
Această situaţie se poate datora unei suferinţe musculare, suferinţei nervilor aferenţi de tip periferic cât şi
suferinţei nervoase centrale (Sindrom Extrapiramidal).
8.În discopatia lombară exista o atitudine caracteristică cu rectitudinea coloanei lombare şi cu
scolioză lombară cu concavitatea homo sau heterolaterală procesului patologic.
9.În paralizia nervului sciatic popliteu extern piciorul afectat este căzut în flexie plantară, datorită
paraliziei grupului muscular antero-extern al gambei cu acţiune de flexie dorsală a piciorului. Poziţia
particulară a piciorului apare evidentă în decubit dorsal comparativ cu membrul contalateral indemn.
10.În amiotrofiiele mielopatice (poliomielita anterioară cronică, scleroza laterală amiotrofică,
siringomielie) apare iniţial o grifă totală (hiperextensia tuturor falangelor proximale cu semiflexia tuturor
falangelor mijlocii şi distale) prin paralizia tuturor lombricalilor. Paralizia musculaturii eminenţei tenare
inclusiv a muşchiului opozant a policelui conferă mâinii aspectul de mână simiană. Apoi paralizia şi
atrofia flexorilor cu cruţarea temporară a extensorilor imprimă mâinii o atitudine în extensie pe antebraţ
(mâna de predicator). Paralizia şi atrofia extensorilor se soldează cu aspectul de mână scheletală.
11.În paralizia de plex brahial braţul este căzut în adducţie şi pronaţie lângă corp, umărul coborât.
12.În paralizia de nerv radial apare aspectul caracteristic de mână în gât de lebădă. Bolnavul ridică
braţul cu partea dorsală a antebraţului în sus, mâna rămâne căzută în flexie pe antebraţ prin paralizia
muşchilor radiali.
13.În paralizia de nerv median este caracteristic aspectul de ghiară (grifă) mediană. La tentativa de
închidere a pumnului indexul rămâne aproape complet întins, mediusul rămâne în semiflexie, iar ultimele
două degete se flectează complet, contingenţele destinate indexuluişi mediusului din mişcările
muşchiului flexor superficial sunt inervate de nervul median în timp ce cele destinate inelarului şi
auricularului sunt inervate de nervul cubital. Prin paralizia muşchiului opozant al policelui acest deget
trece sub planul celorlalte degete, mâna luând aspect de mâna simiană.
14.În paralizia de nerv cubital falangele proximale ale ultimelor două degete sunt extinse, iar
falangele mijlocii şi distale sunt semiflectate (ghiara sau grifa cubitală). Această atitudine particulară se
explică prin paralizia ultimilor doi lombricali inervaţi de nervul cubital.

Ortostatismul şi mersul

Ortostatismul (staţiunea verticală) poate să fie perturbat de existenţa unui deficit motor, de perturbări

1
importante ale tonusului muscular, de existenţa unor mişcări involuntare, de leziuni ale cerebelului (sau
ale căilor aferente şi eferente ale acestuia), de afectarea căilor sensibilităţii profunde, precum şi de
lezarea sistemului vestibular. Când aceste fenomene sunt de mare amploare, ortostatismul nu se mai
poate efectua. Dacă ortostatismul este posibil, prezintă importanţă semiologică să se stabilească dacă
este normal sau patologic, iar în această ultimă situaţie să se precizeze cauzele care au dus la
modificarea sa. Caracteristic pentru staţiunea verticală patologică este faptul că se efectuează cu baza
de susţinere lărgită pentru a compensa instabilitatea cauzată de înclinaţia sau oscilaţiile prezente ce
induc tendinţa de cădere. Pentru examinarea ortostatismului se practică proba Romberg la baza căreia
stă examinarea suprafeţei de susţinere, urmată apoi de închiderea ochilor pentru ca tendinţa de cădere
sa se accentueze. Subiectul examinat alipeşte picioarele, întinde braţele înainte şi apoi închide ochii. În
mod normal în această poziţie echilibrul poate fi menţinut (proba Romberg negativă). Imposibilitatea
menţinerii echilibrului în absenţa unui important deficit motor la membrele inferioare, unei mari tulburări
de tonus sau unor ample mişcări involuntare se datoreşte leziunilor cerebeloase, vestibulare sau ale
căilor sensibilităţii profunde conştiente (proba Romberg pozitivă).
1.Proba Romberg pozitivă – de tip cerebelos – în leziunile de vermis anterior exista tendinţa de
cădere înainte, în cele de vermis posterior de cădere înapoi, iar în cele de emisfer cerebelos de aceeaşi
parte cu emisferul lezat tendinţa de cădere este netă chiar înainte de închiderea ochior, iar după
închiderea acestora se accentuează foarte puţin.
2.Proba Romberg pozitivă – de tip tabetic sau tabetiform (prin lezarea căilor sensibilităţii profunde
conştiente), în această circumstanţă există oscilaţii în toate direcţiile cu tendinţa de cădere
nesistematizată. Închiderea ochilor accentuează mult tendinţa de cădere întrucât controlul vizual al
ortostatismului substituie în parte absenţa informaţiilor propioceptive.
3.Proba Romberg pozitivă – de tip vestibular sau labirintic- bolnavul are tende să cadă pe partea
vestibulului lezat direcţia de cădere fiind influenţată de poziţia capului. Închiderea ochior accentuează
tendinţa de cădere.
În proba Romberg II (sensibilizant) se micşorează şi mai mult baza de susţinere invitând bolnavul să
aşeze un picior înaintea celuilalt în linie dreaptă prin alipirea vârfului călcâiului în linie dreaptă. Se
interpretează similar precedentei.
Mersul se examinează apreciind modul în care iau contact membrele inferioare cu solul precum şi
modul în care îl părăsesc. De asemenea se observă lungimea paşilor, mărimea bazei de susţinere,
viteza de deplasare şi menţinerea direcţiei. Nu trebuie să se omită examinarea concomitentă a poziţiei
membrelor, trunchiul şi a capului, precum şi mişcările asociate ale trunchiului şi membrelor superioare.
Tulburările de mers pot avea cauze multiple neurologice: deficite motorii, tulburări de coordonare
(primitive sau secundare afectării sensibilităţii profunde) modificări ale tonusului muscular, existenţa unor
mişcări involuntare ample care parazitează motilitatea voluntară. Există o serie de aspecte anormale ale
mersului caracteristice pentru diferite sindroame neurologice.
1.In hemipareza spastică mersul se efectuează cu greutate datorită deficitului motor ce cuprinde o
întinsă zonă corporeală. Membrul superior se găseşte în semiflexie , iar membrul inferior homolateral în
extensie şi rotaţie externă. Deficitul motor predominant distal, precum şi hipertonia extensorilorau drept
consecinţă mişcări reduse în articulaţia genunchiului şi în articulaţia tibio-tarsiană, fapt ce obligă bolnavul
să execute la fiecare pas o mişcare de circumducţie semicirculară în articulaţia coxo-femurală, motiv
pentru care se numeşte mers “cosit”.
2.Mersul în parapareza spastica este uneori este uneori mai dificil decât în precedentul, fenomenele
si deficitul motor sunt bilaterale. Membrele inferioare sunt în extensie şi adducţie, paşii fiind mici şi târâţi.
Are caracterul unui mers “cosit” bilateral, uneori efectuându-se pe vârful picioarelor (mers galinaceu).
3.În paralizia de nerv sciatic popliteu extern sau de rădăcină motorie L5 mersul este stepat. Piciorul
este căzut în flexie plantară prin predominanţa tonigană a grupului muscular posterior al gambei, iar
mişcarea de flexie dorsală a piciorului este diminuată sau abolită prin paralizia grupului muscular antero-
extern al gambei. Astfel contactul piciorului cu solul se realizează mai întâi cu vârful piciorului şi abia apoi
cu călcâiul.
Bolnavul este obligat să ridice la fiecare pas mult genunchiul pentru a nu se impiedica de propriul
picior, mai precis de propiul său haluce. De notat că în unele polinevrite apare un mers stepat bilateral
prin dubla pareză de nerv sciatic popliteu extern. Există aspecte caracteristice ale mersului şi în alte
leziuni ale nervilor periferici destinaţi membrului inferior (nn sciatic popliteu intern, mare sciatic si crural).
4.Mersul bolnavului cerebelos este ebrios, nesigur, în zig-zag, cu baza de susţinere lărgită şi cu
înclinaţie. Corpul bolnavului rămâne uneori în urmă datorită asinergiei mişcărilor.În cazul leziunilor
unilaterale de emisfer cerebelos există tendinţa de cădere homolaterală (lateropropulsie). Un mers
asemănător se întâlneşte şi în leziunile de lob frontal.
5.Mersul tabetic este nesigur, cu bază de susţinere lărgită. Piciorul este ridicat mai sus decât în mod

2
normal şi izbeşte brusc solul cu călcâiul (mers talonat). Bolnavul îşi controlează mersul cu privirea,
substituind deficitul de incitaţii propioceptive. Acest mers se întâlneşte în tabes, polinevrite ataxice,
scleroze combinate,etc.
6.Mersul cerebelo-spasmodic apare în scleroza multiplă şi în unele eredoataxii îmbinând caracterul
ataxic cerebelos cu cel spastic (de tip hemiparetic sau paraparetic). În unele eredoataxii caracterul ataxic
este mai marcat prin sumarea unei ataxii de tip tabetic (tabetiform) la cea cerebeloasă.
7.În displegia spastică infantilă mersul este “forfecat”, genunchii frecându-se intre ei în timpul
mersului datorită semiflectării gambelor pe coapse, asociată cu adducţia şi rotaţia internă a coapselor.
8.Tulburările de tonus conferă aspect caracteristic mersului parkinsonian, acesta făcându-se cu
toate membrele semiflectate, cu paşi mici şi târâţi, într-unritm lent (bradikinezie); capul şi corpul sunt
propulsate, lipseşte balansul fiziologic al braţelor iar mâinile sunt animate de untremor caracteristic.
Uneori sub influenţa unor stimuli psihici (emoţii puternice) bolnavii pot merge foarte repede sau pot chiar
fugi (kinezie paradoxală).
9.Atrofiile musculaturii lombare şi pelvine determină la bolnavii cu miopatie o hiperlordoză lombară şi
un mers legănat comparat cu mersul de raţă. În alte forme de miopatie, retracţia tendoanelor achiliene
conferă bolnavilor miopatici un mers pe vârfurile picioarelor (mers galinaceu).
10.În coree acută sau cronică mersul este ţopăit, dansant datorită mişcărilor involuntare bruşte,
dezordonate, ample care parazitează motilitatea voluntară.(asemenea sunt spasmul de torsiune,
hemibalismul,etc)
11.În sindromul pseudobulbar mersul se face lent, nesigur şi cu paşi mici.
12.În sindromul vestibular periferic bolnavul deviază de partea suferindă, tulburările accentuându-se
mult cu închiderea ochilor.

Motilitatea activă şi forţa segmentară

Efectuarea motilităţii voluntare este asigurată de multiple fomaţiuni nervoase (şi în afara sistemului
nervos), a căror lezare conduce la variate perturbări ale mişcărilor. Lezarea scoarţei cerebrale în anumite
zone poate duce la imposibilitatea direcţionării şi secvenţializării mişcărilor în vederea unui anumit scop
(apraxie); leziuni variate ale nevraxului (în mod special leziuni ale sistemului extrapiramidal) se soldează
cu mişcări involuntare care parazitează şi deformează mişcările voluntare. Leziunile cerebelului sau ale
căilor sensibilităţii profunde determină tulburări în coordonarea mişcărilor (ataxie).
Deficitul de viteză, amplitudine şi forţă a mişcărilor poate îmbrăca variate aspecte clinice legate de
topografia şi amploarea leziunii.Modalităţile clinice fundamentale sunt legate însă de formaţiunea
morfofuncţională lezată:
a.neuronul motor central sau cortico-spinal al cărui pericarion este situat în circumvoluţiunea frontală
ascendentă – aria 4 – îşi trimite axonul – unitatea componentă a fascicolului piramidal – până în coarnele
anterioare ale măduvei, unde se face sinapsa cu neuronul motor periferic.
b.neuronul motor periferic sau spinomuscular cu pericarionul situat în coarnele anterioare ale
măduvei îşi trimite axonul său prin rădăcina spinală anterioară până la nivelul muşchiului.
c.muschiul striat efector.
Lezarea acestor formaţiuni determina un deficit motor permanent (paralizie).
Un aspect aparte este realizat de deficitele motorii cauzate de procesele dismetabolice ale sianapsei
neuro-musculare. În această situaţie deficitul motor este variabil, tinzând fie să dispară în cursul
desfăşurării actelor motorii (sindrom miotonic), fie să se accentueze din ce în ce mai mult (sindromul
miastenic, anatagonic prin mecanismul său fiziopatologic faţă de precendentul).
Examenul corect al motilităţii active necesită ca bolnavul să fie dezbrăcat astfel încât mişcările să se
poată desfăşura liber. Se cere bolnavului să execute mişcări posibile din toate articulaţiile: mişcări de
flexie, extensie, abducţie, adducţie, pronaţie, supinaţie, circumducţie internă şi externă, opoziţie a
policelui. Se examinează viteza şi amplitudinea mişcărilor, comparându-se in permanenţă cele două
jumătăţi corporeale.Este cu atât mai importantă cu cât deficitul motor este mai mic, neputând fi astfel
sesizat decât prin raportare la segmentul simetric. Examenul motilităţii active (al vitezei şi al amplitudinii
mişcărilor) se completează obligatoriu cu acele ale forţei segmentare. De această dată subiectul
examinat nu mai execută liber mişcările; examinatorul se opune desfăşurării lor şi apreciază astfel forţa
segmentară. Comparaţia între segmentele simetrice îşi păstrează şi în această circumstanţă
valabilitatea, cu rezerva acceptării în limitele fiziologicului, a unei uşoare asimetrii de forţă, legată de
preferinţa manuală. Forţa musculară se poate masura cu ajutorul dinamometrului.
Probele comparative de deficit motor se practică pentru evitarea paraliziilor discrete. Ele se
grupează în două categorii:

3
a.probe statice în care bolnavul este obligat să menţină anumite posturi simetrice cu membrele
superioare sau inferioare.
b.probe dinamice în care bolnavul execută concomitent şi repetitiv cu membrele simetrice mişcări
alternative.
Probele statice – pentru membrele inferioare:
− proba Mingazzini – bolnavul în decubit dorsal, i se imprimă de examinator următoarea postură pe
care este invitat să o menţină: coapsele flectate în unghi uşor obtuz pe abdomen, iar gambele
flectate pe coapse de asemenea într-un unghi uşor obtuz astfel încât gambele să fie paralele cu
planul patului. În cazul existenţei unei paralizii va cădea mai întâi membrul inferior de partea
paralizată; astfel proba Mingazzini va fi pozitivă, apreciindu-se partea afectată.
− proba Barré: bolnavul este în decubit ventral iar examinatorul îi plasează gambele astefel încât să
formeze un unghi obtuz cu coapsele, acestea rămânând pe planul patului. Analog probei precedente
gamba de partea paralizată va cădea prima.
− La membrele superioare se va cere bolnavului să le menţină întinse înainte în poziţie orizontală, dacă
este în ortostatism sau verticale, perpendicular pe planul corpului dacă este în clinostatism; membrul
superior paralizat va cădea primul.
Probe dinamice se practică atât la nivelul membrelor inferioare cât şi la nivelul celor superioare. În
cazul membrelor superioare bolnavul execută mişcări de ridicare şi de coborâre a membrelor întinse,
în mod repetitiv, concomitent cu ambele membre, membrul paralizat rămâne in urma celui indemn.
− proba Vasilescu constă în flexia şi extensia repetată a gambelor pe coapse (şi a coapselor pe bazin),
târând călcâiele pe cearceaf, bolnavul fiind în decubit dorsal; membrul paralizat rămâne în urmă. În
această situaţie se notează proba Vasilescu pozitivă, precizându-se pe care parte este deficitul
motor.
Examenul motilităţii active coroborat cu acela al forţei segmentare trebuie să furnizeze în ultimă
instanţă două categorii de date şi anume care sunt grupurile musculare paralizate şi cât de intensă
este această paralizie. Acest moment al examenului neurologic permite două criterii de clasificare al
paraliziilor:
1. după intensitate: se disting paralizii totale (plegii) în care toate mişcările sunt abolite şi paralizii
parţiale (pareze) în care mişcările sunt posibile, dar au forţa, amplitudinea şi viteza mai mult sau
mai puţin diminuate (pareze accentuate, moderate sau discrete);
2. după teritoriul afectat se disting:
• mono-pareze sau plegia (paralizia unui singur membru superior sau inferior)
• para-pareze sau plegia (paralizia a două membre simetrice, mai frecvent la cele inferioare)
• hemi–pareza sau –plegia (paralizia jumătăţii drepte sau stângi a corpului cu sau fără afectarea
hemifeţei respective)
• tri–pareza sau –plegia (paralizia a trei membre)
• tetra–pareza sau –plegia (paralizia tuturor membrelor)
În cazul interesării inegale a diverselor grupe musculare, se va nota membrul, regiunea corporală
sau grupul muscular predominent deficitar (de exemplu hemipareză cu predominenţă facio-brahială
crurală, zonă cu distribuţie uniformă; parapareză cu predominenţă proximală sau cu predominenţă
distală, monopareză crurală cu predominenţă pe grupul gambier posterior sau cu predominanţă pe
grupul gambier antero-extern). Topica şi intensitatea paraliziei reprezintă un indiciu important pentru
diagnosticul topografic (de exemplu tromboza de arteră silviană se manifestă printr-o hemipareză cu
predominenţă facio-brahială, iar tromboza de arteră cerebrală anterioară printr-o hemipareză cu
predominenţă crurală.
Diagnosticul deficitului motor de tip miotatic şi a celui de tip miastenic necesită efectuarea repetitivă
a mişcărilor de către bolnav şi compararea diacronică a parametrilor acestora de către examinator. În
sindromul miotonic deficitul motor diminuă pe măsură ce bolnavul repetă mişcările (“dezruginirea”
mişcărilor), în timp ce în sindromul miastenic deficitul motor se accentuează pe măsură ce bolnavul
repetă mişcările(fatigabilitate patologică).

Tonus muscular

Tonusul muscular reprezintă starea de contracţie permanentă, bazală a muşchiului aflat în repaus.
La menţinerea sa concură multiple formaţiuni ale sistemului nervos, astfel încât modificările sale în
sensul exagerării sau diminuării sale se întâlnesc în variate sindroame neurologice.
Modificarea tonusului muscular se evidenţiază clinic prin schimbarea rezistenţei mecanice
întâmpinate la mobilizarea pasivă a segmentelor de membre, precum şi prin modificarea amplitudinii
mişcărilor pasive. Consistenţa muşchiului la palpare dă informaţii asupra tonusului muscular.

4
Examinatorul imprimă pe rând toate articulaţiile, bolnavul păstrând în clinostatism un perfect repaus;
examinatorul poate executa apoi palparea maselor musculare. Scăderea tonusului muscular (hipotonia)
se manifestă clinic prin diminuarea rezistenţei întâmpinate la efectuarea mişcărilor pasive, precum şi prin
augmentarea amplitudinii acestora. În mod normal la membrul inferior călcâiul atinge cu dificultate fesa în
mod pasiv, iar membrul superior este dificil contactul dintre articulaţia radio-carpiană şi umăr. În cazul
hipotoniei segmentelor responsive, acestea se realizează cu uşurinţă. Muşchiul hipoton prezintă la
inspecţie un relief mai şters, este uneori căzut (de exemplu musculatura fesieră în discopatiile lombare)
şi este flasc la palpare. Creşterea tonusului muscular (hipertonia) se exprima prin augmentarea
rezistenţei întâmpinate la efectuarea mişcărilor pasive şi prin diminuarea amplitudinii acestora. Muşchiul
hiperton apare bine reliefat şi ferm la palpare.
Principalele circumstante în care apare hipotonia sunt urmatoarele:
1. Leziunile de arc reflex spinal atât pe porţiunea aferentă a acestuia cât şi porţiunea sa eferentă (sau pe
ambele poţiuni). Leziunea pe arcul reflex în porţiunea aferentă se întâlneşte în tabes, polinevritele
senzitive, diverse radiculite posterioare. Leziunea pe arcul reflex în poţiunea eferentă apare în
poliomelita anterioară acută şi cronică, polinevrite motorii, radiculitele anterioare. Afectarea ambelor
componente ale arcului reflex se întâlnesc în leziunile nervilor periferici (mononevrite, multinevrite,
polinevrite), în suferinţa concomitentă a rădăcinilor anterioare şi posterioare (hernii de disc, tumori
rahidiene, extramedulare, poliradiculonevrite) cât şi în lezarea extranevraxială a arcului reflex, într-o
serie de afecţiuni medulare: siringomielie, hemetomielite, tumori intramedulare,etc.
2. Stadiul iniţial al leziunilor masive şi brutale de neuron motor central se însoţesc de hipotonie tranzitorie
cu durată de la câteva zile la câteva săptămâni (accidente vasculare cerebrale masive, secţiuni
medulare traumatice).
3. Leziunile cerebeloase la om se însoţesc de o hipotonie mai mult sau mai puţin importantă (în special
leziunile paleo-cerebeloase şi ale aferenţelor şi eferenţelor paleo-cerebelului).
4. Leziunile neostriatului (nucleului caudat şi putamenului) se însoţesc constant de hipotonie (coreea acută
si cronică).
5. Amiotrofiile primitive (distrofia musculară progresivă şi miotonia distrofică Steinert) implică hipotonia
musculaturii atrofice.
Cea mai frecventă situaţie clinică în care se întâlneşte hipertonia este legată de leziunea neuronului
motor central – hipertonia piramidală sinonimă cu spasticitatea. Acest tip de hipertonie apare să fie ca
tulburare tonigenă primară, fie urmează în mod obligatoriu unei hipotonii (în cazul leziunilor piramidale
masive şi brutale amintite). Ea are intensitate diversă la diferite grupe musculare, la membrele
superioare predominând pe flexori iar la cele inferioare pe extensori. O altă însuşire a hipertoniei
peramidale este “elasticitatea”, adică tendinţa de revenire a unui segment de membru la poziţia iniţială,
dacă aceasta a fost modificată de examinator printr-o mobilizare pasivă. Fenomenul “lamei de briceag”
întâlnit în spasticitate constă în cedarea bruscă a hipertoniei la un moment dat în timpil efectuării
mobilizării pasive. Hipertonia se asociază constant cu celelate semne ale sindromului de neuron motor
central (deficit motor, hiperreflectivitate osteotendinoasă, clonus, Babinski,etc).
Hipertonia cauzată de leziunile extrapiramidale paleostriate (hipertonia extrapiramidală sinonimă cu
rigiditatea) apare în boala Parkinson, în parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul aterosclerotic,
precum şi ca aspect sechelar după intoxicaţia cu oxid de carbon şi mangan. Ea reprezintă o serie de
caractere clinice care se deosebesc net de spasticitate. Astfel ea este aproximativ uniform distribuită pe
toate grupele musculare, prezentând o uşoară predominenţă pentru flexori şi pentru musculatura axială;
are un caracter “plastic”, “ceros”, segmentul de membru tinzând să menţină poziţia ce i-a fost imprimată
în mod pasiv. Ea se menţine aproximativ constantă de la începutul şi până la sfârşitul mişcării pasive;
rigiditatea se însoţeşte de augmentarea reflexelor de postură.
La mobilizarea pasivă a unui segment de membru în cazul unei hipertonii extrapiramidale se percep
la palpare uneori văzându-se cu ochiul liber câteva sacade : este semnul “roţii dinţate”. Examenul corect
al acestui semn se efectuează astfel: examinatorul îşi aşează palma stângă pe bicepsul brahial al
bolnavului, iar cu mâna dreaptă imprimă mişcări de flexie şi de extensie ale antebraţului pe braţ. În cazul
hipertoniei extrapiramidale percepe sacadele (variaţii sacadate de tonus, echivalent după alţi autori
tremorului parkinsonian) la nivelul becepsului. Efortul de menţinere al unei posturi măreşte hipertonia
extrapiramidală (semnul blocajului sau semnul lui Noico). Examinatorul imprimă mişcări de flexie şi
extensie în articulaţia radio-carpiană a bolnavului cerând apoi acestuia să ridice membrul inferior
homolateral extins de pe planul patului. Pozitivitatea semnului caracteristică pentru hipertonia
extrapiramidală constă în blocarea articulaţiei radio-carpiene.
Rigiditatea prin decerebrare apare în leziunea pedunculilor cerebrali (leziuni hemoragice, encefalite,
tumori cu fenomene de angajare) şi are o semnificaţie prognostică gravă. Toate membrele sunt în
extensie, membrele superioare fiind în pronaţie, iar cele inferioare în adducţie şi rotaţie internă.

5
Hipertonia (contractura) din cursul sindroamelor meningeale cuprinde în special musculatura
paravertebrală şi se datoreşte iritării rădăcinilor spinale. Se evidenţiază cel mai uşor la nivel cervical, sub
formă de redoare a cefei. În mod normal amplitudinea maximă a flectării pasive a capului este marcată
de posibilitatea contactului bărbie şi torace, care în sindroamele meningeene este limitată.
În cadrul sindromului meningean sunt incluse diferite semne de iritaţie radiculară:
1. Semnele lui Kernig:
a. anteflexia pasivă a trunchiului din poziţia de decubit dorsal în poziţie şezândă cu susţinerea capului
determină ridicarea genunchilor;
b. bolnavul fiind în decubit dorsal, examinatorul practică flexia bilaterală a gambei pe coapsă şi a coapsei
pe abdomen, menţinându-se poziţia coapsei, extinde apoi gamba pe coapsă, diminuarea amplitudinii
mişcării sub 130° are semnificaţie patologică.
2. Semnele lui Brudzinski:
a. anteflexia capului urmată de ridicarea genunchilor;
b. în cazul flexiei pasive a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin, celălalt membru fiind extins, apare o
ridicare a genunchilor acestuia din urmă.
Sindromul meningian se întâlneşte în hemoragia meningee şi în hemoragia cerebro–meningee,
meningite, meningo–encefalite, meningioame de diverse cauze.
Asocierea tulburărilr de tonus la un deficit motor permite clasificarea paraliziilor în paralizii flasce şi
paralizii spastice.

Mişcările involuntare

Mişcările involuntare (diskineziile, hiperkineziile) sunt mişcări ce apar independent de voinţa


bolnavului, în repaus, postură (menţinerea unei poziţii) sau în mişcare. Pentru a se da o justă
interpretare semiologică diskineziilor este necesar ca acestea să fie finalizate sub multiple aspecte:
amplitudinea, ritmul, bruscheţea, polimorfismul sau stereotipia, teritoriul, continuitatea în timp, legătura
cu repausul muscular sau cu efortul tonic sau fazic, etc.
Inspecţia clinică va fi completată uneori de palpare şi chiar de înregistrări grafice (în special în cazul
tremurăturilor). Dăm mai jos descrierea principalelor tipuri de mişcări involuntare, precum şi semnificaţia
lor semiologică.
1.Convulsiile sunt mişcări involuntare bruşte, ritmice ducând la deplasarea segmentelor, apărând ca
expresie a excitării scoarţei cerebrale motorii sau în urma transmisiei unor impulsuri din alte zone
corticale, sau din regiunea centrocefalică. Convulsiile generaliyate din epilepsie (grand mal) apar
intermitent, în crize ce se însoţesc de pierderea cunoştinţei, având iniţial un caracter tonic, urmat de
contracţii clonice sincrone a căror amplitudine este crescândă, în timp ce frecvenţa lor scade spre
sfârşitul crizei. Convulsiile localizate din epilepsia jacksoniană se extind pe toată zona musculară
corespunzătoare focarului cerebral de excitaţie pe întreaga zonă motorie aferentă unui hemicorp în
conformitate cu somatotopia scoarţei, generalizându-se în unele cazuri (generalizarea crizelor
jacksoniene este urmată de pierderea cunoştinţei).
2.Tremorul (tremurătura) este o mişcare oscilatorie ritmică datorită contracţiei alternative a unor
grupe de musculare antagoniste. În afara tremurăturilor fiziologice care apar în condiţii de oboseală, frig,
emoţii, acest tip de diskinezii survin într-o serie de circumstanţe patologice :
tremorul parkinsonian este de tip postural, tinzând să dispară în repaus şi în cursul mişcărilor
voluntare; este amplu şi rar (4-6 oscilaţii pe secundă ), motiv pentru care a fost comparat cu
numărătoarea banilor de hârtie. Tremorul este augmentat de emoţii şi dispare în somn. Iniţial apare la
membrul superior, unilateral, dar cu timpul tinde să se generalizeze, extinzându-se la picior sub formă de
pedală, precum şi la pleoape, buze, etc.
tremorul cerebelos spre deosebire de tremorul parkinsonian are caracter intenţionat (apare în
mişcare şi se exagerează spre sfârşitul acesteia) şi cuprinde predominant segmentele proximale; mai rar
şi neregulat ca amplitudine, direcţie de oscilaţie şi ritm. În ansamblu este totuşi un tremor rar şi de mare
amplitudine. Se mai descrie un tremor cerebelos static (de repaus) care cuprinde în special capul;
tremorul bassedovian este rapid (10-12 oscilaţii pe secundă) şi are mică amplitudine.
tremorul alcoolic este fin, neregulat, diminuând după ingestia de alcool.
tremorul mercurial are caracter intenţionat şi debutează la nivelul buzelor şi limbii tinzând să
coboare ulterior în jos.
tremurături mai puţin caracteristice se intâlnesc în cele mai diverse intoxicaţii: saturnism, tabagism,
cafeism, intoxicaţia cu arsenic, etc.
tremurătura în diverse forme de nevroză: relativ discretă şi neregulată în nevroza astenică,
polimorfă în nevroza pitialică.

6
în degenerescenţa hepato-lenticulară tremorul îmbină caracterul extrapiramidal postural cu cel
cerebelos intenţionat.
se mai descrie o tremurătură esenţială (ereditară) prezentă la mai mulţi membrii ai aceleaşi familii
fără a fi asociată cu alte semne neurologice, precum şi o tremurătură senilă, considerată de unii autori tot
esenţială, sau în ultimă instanţă cu substrat arteriosclerotic extrapiramidal supraadăugat.
3.Mişcările coreice sunt mişcări involuntare, brusce, aritmice, de amplitudine variabilă, polimorfe,
dezordonate, ”ilogice” patazitând mişcările voluntare pe care le deformează, dar persistând şi în repaus.
Aceste diskinezii reprezintă simptomul cardinal al coreei acute, precum şi al coreei degenerative cronice,
în această ultimă afecţiune având caracter mai puţin brusc. În unele hemiplegii vasculare apar fenomene
coreice cantonate în jumătatea de corp afectată ( hemicoreea hemiplegicilor). Substratul lezionar al
fenomenelor coreice se situează la nivelul neostriatului.
4.Mişcările atetozice au caracter mai lent decât cele coreice, cuprinzând segmentele distale, având
caracter torsionant. Fără să fie absolut stereotipe, sunt mai puţin variabile decât mişcările coreice.
Mişcările atetozice se întâlnesc în hemiplegiile infantile, atetoza dublă congenitală şi unele sindroame
talamice.
5.Pseudoatetoza este o mişcare involuntară asemănătoare atetozei, care apare în postură, dar nu
se datoreşte unei leziuni extrapiramidale, ci tulburărilor de sensibilitate profundă. Spre deosebire de
atetoză, această diskinezie apare sau se accentuează după închiderea ochilor, în absenţa controlului
vizual.
6.Hemibalismul este o mişcare involuntară amplă, bruscă, de azvârlire a unui membru (de obicei
superior) din porţiunea sa proximală. Se datoreşte lezării corpului subtalamic al lui Luys, de cele mai
multe ori de patologie vasculară.
7.Fasciculaţiile sunt contracţii sincrone ale fibrelor aparţinând aceleiaşi unităţi motorii.Clinic se
prezintă ca nişte mişcări vermiculare ale unui grup de fibre musculare vizibile sub pielea bolnavului.
Aceste mişcări involuntare nu duc la deplasarea segmentului de membru. Când apar în circumstanţe
fiziologice (frig, oboseală) durata lor e efemeră. Persistenţa lor are semnificaţie patologică şi denotă o
iritaţie a pericarionului neuronului motor periferic care precede leziunea acestuia. Fasciculaţiile se
întâlnesc frecvent în poliomielita anterioară cronică, scleroza laterală amiotrofică, miopatia spondilozică.
Ele nu apar în lezarea bruscă a neuronului motor periferic (poliomielita acută epidemică) şi apar rar şi
sporadic în leziunile axonale (polinevrite, poliradiculonevrite, mononevrite). Percuţia muşchiului
exacerbează fasciculaţiile favorizând examinarea lor.
8.Miocloniile sunt contracţii brusce, ample, aritmice ale unui muşchi sau mai multor grupe
musculare, ducând sau nu la deplasarea segmentelor de membru. La fel ca şi fasciculaţiile miocloniile nu
dispar în timpul somnului. Ele apar în encefalita epidemică, epilepsia mioclonică, epilepsia parţială
continuă, etc.
9.Torticolisul spasmodic este o contracţie tonică producând rotarea şi înclinaţia capului. Cauzele
sale sunt organice (leziuni extrapiramidale) sau funcţionale ( nevroza isterică).
10.Spasmul de torsiune este contracţia tonică de răsucire a trunchiului şi gâtului având ca substrat
leziuni difuze ale nucleilor centrali, datorate diversilor factori etiologici. Se asociază cu alte diskinezii
extrapiramidale (coree, atetoză, etc.)
11.Ticurile sunt mişcări involuntare cu caracter stereotip şi pseudogestual care interesează mai mult
muşchii extremităţii cefalice. Pot fi anihilate pentru o perioadă de timp prin eforturi de voinţă, ceea ce
sugerează o origine funcţională, dar apariţia lor după encefalită denotă de mai multe ori substratul net
organic, extrapiramidal.
12.Crampa funcţională este contracţia tonică a unui grup muscular care participă constant la
îndeplinirea unui act motor profesional, împiedicând desfăşurarea lui în continuare, alte mişcări,
independente de actul profesional, fiind nealterate la nivelul mişcărilor respective. Se descriu o serie de
crampe funcţionale (profesionale): a scriitorului, a violonistului, etc.

Examenul Reflexelor

Prin reflex se înţelege un răspuns motor, vasomotor sau secretor la o excitaţie.Substratul morfologic
al reflexului este arcul reflex format din minim 2 neuroni: unul senzitiv (aferent sau receptor) şi altul motor
(eferent sau efector). Modificarea reflexelor are loc în două circumstanţe fundamentale: în cazul lezării
arcului reflex, precum şi în cazul lezării etajelor superioare ale sistemului nervos (leziuni piramidale,
extrapiramidale, cerebeloase, etc.)
1. Reflexele osteotendinoase
Denumirea acestor reflexe este legată de modul lor de obţinere, adică de percuşia tendonului sau
osului, care are drept răspuns contracţia muşchiului. De fapt excitantul adecvat este întinderea

7
muşchiului care se poate solda cu o mişcare (reflexul tendinos sau forma fazică a reflexului miotatic) sau
cu menţinerea unei anumite poziţii (reflexul de postură sau forma tonică a reflexului miotatic). Calea
aferentă este reprezentată de primul neuron senzitiv al cărui pericarion se găseşte în ganglionul rahidian.
Acesta realizează o conexiune directă prin rădăcina posterioară la nivelul măduvei spinării, în coarnele
anterioare ale acesteia cu pericarionul neuronului motor periferic ( spino+muscular). Calea aferentă este
reprezentată de axonul acestui ultim neuron care părăseşte măduva prin rădăcina anterioară şi ajunge
în cele din urmă la nivelul muşchiului. Dat fiind că este un reflex monosinaptic, timpul de latenţă al
reflexului osteotendinos este foarte scurt.
În clinica neurologică se examinează în mod curent şase reflexe osteotendinoase: r. bicipital, r.
tricipital, r. stilo-radial, r. stilo-cubital, r. rotulian, r. ahilean. Celelalte reflexe se obţin mai dificil, au caracter
inconstant şi nu aduc date importante în plus faţă de restul examenului neurologic, motiv pentru care au
valoare semiologică mai redusă.
Pentru a obţine un reflex osteotendinos este necesară în afară de integritatea arcului reflex, şi
aceea, a formaţiunilor mio-artro-osoase. Este necesar să se percute formaţiunile osteo-tendinoase
simetrice comparativ, cu aceeaşi intensitate. Pentru dobândirea unui gard de tensiune al muşchiului şi
tendonului este importantă respectarea unei anumite poziţii de examinare a membrului care va fi
imprimată de examinator în mod pasiv. Se va evita contracţia activă a muşchilor de către pacient prin
diverse metode de facilitare: strângerea pumnilor, hiperpnee, etc.
1.Reflexul bicipital (C5 – C6) corespunde nervului musculo-cutanat. Se percută tendonul bicepsului
brahial la nivelul plicii cotului în timp ce cu cealaltă mână se susţine cotul semiflectat. Răspunsul constă
în flexia antebraţului pe braţ.
2.Reflexul tricipital (C6-C7) corespunde nervului radial. Se percută tendonul tricepsului deasupra
olecranului, braţul fiind susţinut în abducţie de către examinator, iar antebraţul atârnând liber într-un
unghi aproximativ drept pe braţ. Răspunsul reflex este reprezentat de extensia antebraţului pe braţ.
3.Reflexul stilo-radial (C6-C7) corespunde nervului radial. Percuţia apofizei stiloide a radiusului sau
mai puţin proximal de acesta, se soldează cu flexia antebraţului pe braţ ( prin contracţia muşchiului lung
supinator) şi uneori cu o uşoară flexie a degetelor. Flexia exagerată a degetelor este un semn de leziune
piramidală. Poziţia corectă de examinare se realizează imprimând antebraţului o atitudine de
semipronaţie (astfel încât apofiza stiloidă să privească în sus ) şi în semiflexie pe braţ.
4.Reflexul stilo-cubital (C8-T1) corespunde nervului cubital. Percuţia apofizei stiloide a cubitusului
produce pronaţia antebraţului (reflex cubito-pronator). Acest reflex se evidenţiază greu la individul
normal. Absenţa sa este considerată patologică dacă este unilaterală.
5.Reflexul rotulian (L2-L3-L4) corespunde nervului femural. Percuţia tendonului cvadricepsului sub
rotulă este urmată de extensia gambei pe coapsă. Acset reflex se poate examina fie în poziţie şezândă
cu gambele atârnând liber sau sprijinite de sol, fie în poziţie culcată. În această ultimă situaţie
examinatorul introduce braţul său sub regiunea poplitee şi imprimă gambelor un unghi obtuz pe coapse.
În cazul diminuării reflexelor rotuliene este util să se palpeze contracţia cvadricepsului. Depistarea unei
diferenţe fine existente între nişte reflexe rotuliene foarte vii se face prin examenul reflexelor epipatelare (
de asemenea corespund neuromerelor L2-L3-L4 şi nervului femural), de fapt simple variante ale
reflexelor rotuliene.
De această dată se percută tendonul cvadricepsului deasupra rotulei, răspunsul reflex fiind acelaşi.
Reflexul epipatelar se obţine greu la individul normal.
6.Reflexul ahilian L5-S1-S2 corespunde nervului tibial posterior. Percuţia tendonului ahilean
determină flexia plantară şi a piciorului pe gambă. Poziţia bolnavului este în genunchi, pe scaun sau în
decubit dorsal cu membrele inferioare rotate înafară din articulaţia coxofemurală şi cu gambele uşor
flectate pe coapse. Examinatorul trebuie sa imprime piciorului o uşoară mişcare de flexie dorsală. Uneori
acest reflex este diminuat la bătrâni.
Rareori se mai cercetează în mimică şi în alte reflexe osteotendinoase, cum ar fi reflexul medio-
pubian ( percuţia simfizei pubiene este urmată de contracţia musculaturii abdominale inferioare şi de
adducţia coapselor T10-T11-T12-L1-L2 ), reflexul tibio-femural posterior ( percuţia tendonului
semitendinosului şi semimembranosului determină flectarea gambei pe coapsă L4-L5-S1 ), reflexul
peroneo-femural posterior ( percuţia tendonului bicepsului femural produce flexia gambei pe coapsă L2-
S1-S2 ), reflexul medio-plantar ( percuţia plantei este urmată de extensia piciorului pe gambă L5-S1-
S2 ).
Vom trece acum la descrierea modificărilor patologice ale reflexelor osteotendinoase şi la
enumerarea principalelor situaţii în care apar acestea.
1.Hiperflexia şi areflexia apar în leziunea arcului reflex spinal în porţiunea sa aferentă, în cea
eferentă, sau în ambele sale componente.
Leziunea arcului reflex în porţiunea aferentă se întâlneşte în tabes, scleroze combinate, polinevrite

8
senzitive, radiculite posterioare. Leziunea arcului reflex în porţiunea eferentă şe întâlneşte în poliomielita
anterioară acută şi cronică, polinevrite motorii, radiculite anterioare. Leziunea ambelor componente ale
arcului reflex se întâlneşte în afectarea nervilor periferici ( mononevrite, multinevrite, polinevrite ), în
suferinţa concomitentă a rădăcinilor anterioare şi posterioare ( hernii de disc, tumori rahidiene
extramedulare, poliradiculonevrite ). Lezarea centrului arcului reflex, mai precis afectarea intranevraxială
a ambelor componente ale arcului se întâlneşte într-o serie de de afecţiuni medulare: siringomielie,
hematomielie, tumori intramedulare, etc. ).
A doua circumstanţă în care se întâlneşte hiporeflexia sau chiar areflexia osteotendinoasă este
legată de lezarea masivă şi brutală a căilor piramidale ( accidente vasculare cerebrale, secţiuni
medulare, etc. ). După câteva zile sau săptămâni de la instalarea bolii, hiporeflexia trece în
hiperreflectivitate.
2.Hiperreflectivitatea osteotendinoasă se manifestă prin amplitudinea şi bruscheţea mărită a
răspunsurilor reflexe, care pot fi evidenţiate printr-o percuţie foarte uşoară, iar zonele reflexogene sunt
mai extinse decât în mod normal. Reflexele sunt difuzate, astfel încât răspund şi alţi muşchi, care în mod
normal nu se contractă. La augmentari foarte marcate, apare polichinezia, adică răspunsuri motorii
multiple succesive la o singură excitaţie. Exagerarea reflexelor osteotendinoase apare în foarte multe
afecţiuni în care este lezat fascicolul piramidal ( accidente vasculare cerebrale, imediat sau după o
eventuală perioadă de hiporeflexie, în tumorile cerebrale, encefalite, scleroză în plăci, etc. ).
3.Pendularismul rotulian apare în leziunile cerebeloase şi reprezintă o modificare calitativă a
reflexului rotulian, independentă de o eventuală hipo sau hiperreflectivitate. Acest fenomen se datoreşte
hipotoniei musculare şi intervenţiei frenatoare tardive a muşchilor antagonişti. El constă în oscilaţii pasive
descrise de gambă după percuţia tendonului cvadrcepsului. Pendularismul rotulian se poate evidenţia
punând bolnavul în poziţie şezândă pe un plan înalt, în aşa fel încât gambele să atârne liber. Examinând
reflexele rotuliene în această poziţie, de partea normală extensia gambei pe coapsă va fi urmată de
mişcarea de flexie de reîntoarcere la poziţia iniţială, pe când de partea afectată, vor apărea câteva
oscilaţii de extensie-flexie de amplitudine descrescândă.

Clonusul

Clonusul este un fenomen piramidal ce se întâlneşte în condiţiile unei hiperreflectivităţi


osteotendinoase foarte accentuate, prezenţa sa fiind o mărturisire a leziunii de neuron motor central.
1.Clonusul rotulian constă în trepidaţii ritmice ale rotulei ce apar prin alungirea tendonului
cvadricepsului. Bolnavul fiind în decubit drsal, cu membrele inferioare extinse, examinatorul imprimă o
uşoară flexie a gambei pe coapsă cu ajutorul mâinii stângi aplicate în regiunea poplitee. Cu mâna
dreaptă cuprinde rotula între police şi index şi o împinge brusc în direcţie distală menţinând poziţia
imprimată. Răspunsul reflex la această manevră constă în apariţia trepidaţiilor ritmice ale rotulei.
2.Clonusul piciorului ( clonus ahilean ) constă în trepidaţii ritmice ale piciorului, ce apar prin
prelungirea tendonului ahilean. Se examinează prin flectarea dorsală bruscă a piciorului pe gambă de
către examinator.
3.Clonusul mâinii ( trepidaţia ritmică de flexie-extensie a mâinii pe antebraţ ) se obţine mai greu, şi
anume prin extensia mâinii pe antebraţ, examinându-se rareori în clinică.

Reflexele Cutanate

Reflexele cutanate constau în apariţia unei contracţii musculare, determinată de stimularea


tegumentelor ( aceasta se prectică în clinică cu ajutorul acului ). Aceste refexe sunt polisinaptice, între
neuronul senzitiv şi cel motor, interunindu-se cu neuronii intercalari. Aceasta explică latenţa mărită a
acestor reflexe în comparaţie cu cea a reflexelor osteotendinoase. Unele din aceste reflexe au
semnificaţia de apărare, contracţia musculară tinzând să îndepărteze respectiva zonă de stimul
nociceptiv.
1.Reflexul palmo-mentonier ( Marinescu – Radovici ) Stimularea tegumentelor eminenţei tenare
determină contracţia musculaturii mentoniere, homolateral sau eventual bilateral. În mod normal acest
reflex este absent, citându-se totuşi un număr restrâns de subiecţi normali la care el este prezent.
Existenţa sa indică de regulă o leziune bilaterală a fasciculelor geniculate şi se întâlneşte în sindromul
pseudobulbar.
2.Reflexele abdominale Exciatrea tegumentelor abdominale produce contracţia
musculaturiisubiacente. Aceste reflexe pot lipsi la obezi si la multipare. Examinarea lor corectă se
execută – bolnavul fiind în decubit dorsal şi cu genunchii uşor flectaţi, stimulând tegumentele dinspre
linia mediană în direcţie laterală. Se examinează pe trei nivele:

9
¤supraombilical ( reflexul abdominal superior – neuromerele T6 – T8 ), stimularea se efectuează
paralel cu rebordul costal;
¤ombilical ( reflexul abdominal mijlociu – neuromerele T9 – T10 ) se exercită stimularea pe o linie
orizontală la nivelul ombilicului;
¤subombilical ( reflexul abdominal inferior – neuromerele T11 – T12 ) excitaţia se practică paralel cu
arcada crurală.
3.Reflexul cremasterian (L1 – L2 ) Stimularea tegumentelor porţiunii interne a coapsei în treimea sa
superioară determină ridicarea testicolului homolateral prin contracţia cremasterului. Diminuarea sau
abolirea reflexelor abdominale şi cremasteriene indică fie o leziune de fascicul piramidal, fie o leziune de
arc reflex spinal. În această ultimă circumstanţă modificarea se referă de obicei la o zonă metamerică
mai restrânsă.
4.Reflexul cutanat plantar ( L5 – S1 ) Se zgârâie tegumentele plantei în porţiunea sa externă, de la
călcâi spre degete. Bolnavul fiind în decubit dorsal, examinatorul va executa această manevră fixând cu
cealaltă mână piciorul bolnavului de planul patului. În mod normal apare flexia tuturor degetelor. Apariţia
extensiei halucelui ( semnul Babinski ) asociată eventual cu răsfirarea celorlalte degete ( semnul
evantaiului ) are mare valoare clinică, fiind unul dintre semnele cardinale ale leziunii de neuron motor
central. Unii autori consideră că răspunsul în extensie are aceeaşi semnificaţie cu reflexul de triplă flexie.
Fiind o formă frustră a acestuia. Răspunsul în extensie este fiziologic până la vârsta de 1,5 – 2 ani, când
se desăvârseşte mielinizarea fascicului piramidal. Uneori poate apare un aşa-zis Babinski periferic în
absenţa unei leziuni pramidale; imposibilitatea flexiei halucelui printr-o leziune periferică face ca singurul
răspuns posibil să fie extensia. Alte leziuni periferice pot determina imposibilitatea extensiei halucelui;
asocierea acestora din urmă, chiar cu leziuni pronunţate de fascicul piramidal se va manifesta printr-un
reflex cutanat plantar în flexie. Uneori stimularea tegumentelor plantei nu este urmată de nici un răspuns
8 reflex plantar indiferent ) datorită lezării arcului reflex spinal ( în special în porţiunea sa aferentă ).
Există o serie de manevre care permit diagnosticul de leziune piramidală, a căror practicare este
utilă în condiţiile în care nu apare răspuns suficient de clar la stimularea plantară, sau apare un răspuns
în flexie, cu toate că există o suspiciune întemeiată de lezare a fasciculului piramidal. Extensia halucelui
( cu valoare echivalentă semnului Babinski ) poate fi obţinută prin:
¤apăsarea de sus în jos a feţei antero-interne a tibiei (Oppenheim);
¤compresiunii musculaturii posterioare a gambei (Gordon);
¤ciupirea tendonului lui Ahile (Schaeffer);
¤flectarea plantară a degetului al doilea (Noica), al patrulea sau al cincelea (Gonda);
¤flectarea plantară a ultimelor degete (Grigorescu);
¤înţeparea cu acul a feţei dorsale a picorului (Bing).
Manevra Rossalima constă în percuţia feţei plantare a degetelor piciorului, urmată în caz de
pozitivitate de flexia plantară a degetelor.
Manevra Mendel – Bechterew constă în percuţia cuboidului, urmată de acelaşi răspuns ca şi
manevra precedentă. Ambele manevre sunt aspecte ale reflexului miotatic fazic (osteotendinos) de flexie
plantară a degetelor care nu poate fi însă evidenţiat în mod normal, ci doar în condiţiile unei
hiperreflectivităţi piramidale.
Manevra Hoffmann constă în ciupirea bruscă a falangei distale a mediusului. În leziunile piramidale,
mai precis în leziunile contingentului piramidal destinat membrului superior, apare drept răspuns adducţia
policelui şi flexia ultimei sale falange.
Reflexul fesier (S1) Excitarea tegumentelor regiunii fesiere cu ajutorul acului se soldează cu
contracţia muşchiului mare fesier.
Reflexul anal extern (S3) Se examinează excitând tegumentele cu acul în imediata vecinătate a
anusului, bolnavul stând în poziţie genu-pectorală. Răspunsul normal la această excitaţie constă în
contracţia sfincterului anal, însoţită eventual, de contracţia muşchilor fesieri, de aceeaşi parte.
Diminuarea până la abolire a reflexului fesier şi anal extern se întâlnesc în leziunile arcurilor reflexe
respective. O eventuală diminuare a acestor reflexe se poate întâlni şi în leziunile piramidale.

Reflexele Idiomusculare

Reflexele idiomusculare constau într-o contracţie a muşchiului determinată de excitarea sa directă


mecanică. În clinică reflexele idiomusculare se examinează percutând masa musculară cu ajutorul
ciocanului de reflexe. În mod normal răspunsul constă într-o contracţie bruscă, de scurtă durată, urmată
de contracţia bruscă a muşchiului.
În amiotrofiile primitive ) miopatice ) reflexele idiomusculare sunt abolite precoce, în timp ce în
amiotrofiile secundare ( leziunile de neuron motor periferic ) acestea se menţin până în stadiiile relativ

10
avansate ale atrofiei musculare.
În miotonia hipertrofică contracţia idiomusculară este amplă, prelungită, urmată de o decontracţie
lentă a muşchiului.
În miotonia atrofică există grupe musculare la nivelul cărora reflexele idiomusculare sunt modificate
în sens miotonic, în timp ce la nivelul altora apar modificări de tip miopatic.
– Reflexul de triplă flexie ( triplă retracţie ) –
Reflexul de triplă flexie constă în apariţia unei mişcări complexe de flexie dorsală a piciorului pe
gambă, de flexie a gambei pe coapsă şi de flexie a coapsei pe abdomen, la stimularea nociceptivă a
membrului inferior sau chiar a abdomenului ( stimulare sub nivelul metameric spinal lezat ). Acest reflex
sre o semnificaţie net patologică, denotând o leziune medulară gravă ( practic secţiune medulară ), cu
reapariţia automatismului segmentului medular sublezionar. El denotă eliberarea acestui segment de sub
controlul frenator al centrilor superioeri. Acest reflex are semnificaţia unui reflex de apărare, iar alura sa
complexă se datoreşte activităţii coordonate a mai multor neuromere spinale. În cazul leziunilor bruşte şi
brutale ale măduvei, reflexul apare doar după trecerea unei perioade de ordinul zilelor ( perioada şocului
medular ). Examinarea acestui reflex se face prin ciupirea tegumentului sau pliului format de
tegumentele şi ţesutul celular subcutanat, la nivelul membrelor inferioare sau printr-o flexie plantară
( extensie ) bruscă a piciorului pe gambă.
– Reflexul de postură ( forma tonică a reflexelor miotatice ) –
Reflexele de postură constau în tendinţa muşchiului de a păstra pentru foarte scurt timp prin
creşterea tonusului său, poziţia de scurtare imprimată de către examinator, prin apropierea capetelor
sale de inserţie. Reflexul de postură se examinează în mod curent la nivelul gambierului anterior, la
nivelul musculaturii posterioare a copasei şi la nivelul bicepsului brahial. Examinatorul flectează
antebraţul pe braţ, gamba pe coapsă sau piciorul pe gambă, manevră care se soldează cu o scurtă
contracţie tonică a muşchilor respectivi, această contracţie diminuă sau nu apare. Acest fenomen nu are
importanţă clinică practică. În schimb prezintă importanţă clinică prelungirea marcată a duratei de
contracţie, caracteristică leziunilor extrapiramidale paleostriate ( boala Parkinson şi sindroamele
parkinsoniene ).

Coordonarea Mişcărilor

Pentru ca mişcările voluntare să fie eficiente, adecvate scopului propus, nu este suficientă
normalitatea forţei, vitezei şi amplitudinii acestora; prin accelerarea corespunzătoare la începutul mişcării
şi mai ales pentru decelerare ( frânare la sfârşitul mişcării, precum şi menţinerea unei anumite direcţii de
mişcare). Substratul dinamic al al condiţiei de cinetică normală de mai sus este reprezentat de o variaţie
adecvată a vectorului forţei, determinată de concomitenţa, respectiv de succedanţa tonică in timp a
contracţiei diverselor grupe musculare ( sinergice şi asntagoniste ), precum şi de un grad de contracţie
adecvat scopului propus. Aşadar coordonarea reprezintă armonia sincroniei, diacroniei şi a valorilor
cantitative ale restricţiei diverşilor muşchi ce participă la efectuarea unei mişcări.
Normalitatea coordonării este condiţionată de integritatea morfofuncţională a multiple formaţiuni
nervoase dintre care un rol de prim rang îl deţin cerebelul ( cu căile sale aferente si eferente ) şi căile
sensibilităţii profunde, de asemenea aparatul vestibular şi nalizatorul vizual prezintă importanţă în
coordonare.
Principalele tulburări de coordonare constau în:
1.dismetrie – nesiguranţă în executarea mişcării cu devierea de la traiectoria propusă.
2.hipermetrie – mişcarea de amplitudine exagerată depăşeşte ţinta propusă prin intervenţia tardivă
frenatoare a muşchilor antagonişti.
Dismetria şi hipermetria se evidenţiază prin multiple probe segmentare dintre care amintim pe cele
mai importante:
1.Proba indice – nas se cere bolanvului să ducă vârful indicelui pe vârful nasului. Poziţia de iniţiere
a mişcării este următoarea : braţul este extins orinzontal în direcţie laterală cu indicele extins şi celelalte
degete flectate. În cazul existenţei dismetriei şi hipermetriei indicele depăşeşte obrazul sau fruntea.
2.Proba indice – indice bolnavul adoptă bilateral poziţia de iniţiere a mişcării descrise mai sus,
după care i se cere sa apropie liniar cei doi indici până la atingerea vârfurilor lor. În cazul dismetriei şi
hipermetriei, cei doi indici se petrec între ei fără să se atingă.
3.Proba călcâi – genunchi este determinarea la nivelul membrelor inferioare. Fiind în decubit dorsal
cu membrele inferioare extinse, bolnavul va atinge cu călcâiul unui membru genunchiul ceiluilalt
membru. Existenţa hipermetriei aduce după sine depăşirea ţintei cu atingerea coapsei.
Uneori deficitul motor poate simula existenţa unei dismetrii şi a unei hipermetrii fără a exista în
realitate o veritabilă tulburare de coordonare.

11
3.Adiadocokinezia constă în inabilitatea de a executare prin mişcări alternative de sens contrar.
Tulburarea este legată de imposibilitatea alterării rapide a contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor. Se
evidenţiază prin următoarele probe :
¤proba marionetelor – efectuarea rapidă alternativă a mişcărilor de pronaţie şi supinaţie;
¤proba închiderii şi deschiderii pumnului;
¤proba baterii măsurii cu piciorul: alterarea flexiei dorsale şi plantare sau a piciorului pe gambă.
Inabilitatea efecuării acestor trei probe se va pune în legătură cu o tulburare de coordonare doar în
absenţa hipertoniei extrapiramidale sau a unui deficit motor important al respectivului grup muscular,
aceste fenomene perturbând la rândul lor afectarea probelor.
4.Asinergia constă în perturbarea conlucrării armonioase a diferitelor grupe musculare în timpul
executării actelor motorii. Spre exemplu cerând unui subiect normal aflat în poziţie ortostatică să se
aplece pe spate, aceasta va însoţi mişcarea de retroflexie a coloanei vertebrale cu o flexie a coapselor
pe gambe cu propulsia genunchilor şi o flexie anterioară a gambelor pe picioare cu evidenţierea
tendoanelor gambierilor anteriori. În cazul afectării cerebelului, aceste mişcări sinergice ale membrelor
inferioare se vor lipsi şi aplecarea pe spate se va solda cu căderea bolnavului, prin deplasarea centrului
său de greutate în afara axei sale de susţinere.
În mod curent se aplică în clinică pentru depistarea asinergiei următoarele probe:
¤Proba contracţiei tonice mecanice ( Drăgănescu – Voiculescu )
Se cere bolnavului să ridice braţele, întinse până ce acestea ajung în poziţie orizontală, unde
trebuie să le oprească brusc. Intervenţia întârziată a antagoniştilor de partea leziunii cerebeloase va
facilita întârzierea ridicării membrului faţă de celâlalt;
¤proba Holmes – Stewart
Se cere bolnavului să ţină braţele întinse iar examinatorul opune rezistenţă pe antebraţ. În
momentul în care examinatorul eliberează brusc antebraţul pacientului, are loc flexia prin opunere de
rezistenţă, astfel încât acesta loveste umărul cu mâna. Membrul de partea afectată va izbi brusc umărul
datorită întârzierii intervenţiei antagoniştilor. Este mai degrabă o reflecţie a asinergiei dintre agonist şi
antagonist.
Ansamblul tulburărilor de coordonare poartă numele de ataxie. Aceasta prezintă doua forme clinice
mai importante prin frecvenţa lor, după cum substratul ei morfofuncţional se raportează la cerebel
( ataxie cerebeloasă ) sau la căile sensibilităţii profunde conştiente ( ataxia tabetiformă ).
Caracteristic pentru ataxia cerebeloasă este faptul că tulburările de coordonare se accentuează
relativ puţin după închiderea ochilor. Aceste tulburări sunt homolaterale emisferului cerebelos lezat.
Trebuie remarcat că nu există întotdeauna un paralelism între gradul tulburărilor de ortostatism şi de
mers şi gradul alterării probelor segmetare de coordonare ( în special membrul superior ). Aspectele
patologice (ataxice ) ale staţiunii verticale şi ale mersului se datoreşte în special leziunilor vermiene ( arhi
– paleocerebeloase ), în timp ce tulburările de coordonare segmentară sunt induse de lezarea
emisferelor cerebeloase ( neocerebelul ). Legate de incoordonarea motorie, scrisul şi vorbirea
cerebelosului prezintă un aspect destul de caracteristic. Scrisul cerebelosului se efctueayă cu litere mari,
ingale, cu liniile festonate. Vorbirea este sacadată, lentă. explozivă ( disartria cerebeloasă ).
Ataxia cerebeloasă se va însoţi de tremor intenţionat ( vezi mişcările involuntare ), hipotonie şi
pendularism rotulian ( vezi relexele ), toate aceste simptome alcătuind sindromul cerebelos. Acest
sindrom se întâlneşte în toate afecţiunile cerebeloase indiferent de etiologia lor, precum şi în orice
afectare a conexiunilor cerebelului, în special la nivelul trunchiului cerebral.
Ataxia tabetiformă devine evidentă sau se accentuează foarte mult după închiderea ochilor,
controlul vizual substituind parţial deficitul de incitaţii propioceptive. Fenomenele ataxice se evidenţiază
atât la probele de coordonare segmentară cât şi în cadrul ortostatismului şi mersului cu particularităţile
lor caracteristice ( vezi ortostatismul şi mersul ). Acest tip de incoordonare ataxică se însoţeşte de
hipotonie, areflexie osteotendinoasă şi uneori de mişcări pseudoatetozice ( vezi mişcările involuntare ) şi
care se întâlneşte în tabes, eredoataxie, mieloza funiculară, unele nevrite sau poliradiculonevrite.

Tulburările Vegetative Şi Trofice

Acest capitol al examenului neurologic se începe prin examinarea tulburărilor vasomotorii


(tegumente hiperemice sau ischemice ) precum şi a tulburărilor de sudoraţie ( hipersudoraţie sau
hiposudoraţie ). Aceste tulburări care pot afecta corpul în întregime sau parţial sunt expresia suferinţei
componentei vegetative a sistemului nervos central ( la nivelul măduvei, trunchiului cerebral, hipotalamus
sau periferic – nevrite ).
Tulburările trofice ale tegumentelor şi fanerelor se pot prezenta ca: piele subţire şi lucioasă însoţită
uneori de tulburări trofice ale unghiilor ( polinevrite ), ulcere perforante gambiere ( în tabes ), escare de

12
decubit ( în sindroamele paraplegice si hemiplegice ). modificări trofice ale tegumentelor, precum şi
acelea ale sistemului osteo-articular ( osteo – atropatiile tabetice şi siringomielice ) trebuie sesizate încă
în cursul examenului general al bolnavului ( vezi examenul general – examenul tegumentelor şi
mucoaselor şi examenul osteo-articular ).
Dintre tulburările vegetative merită o menţiune aparte acelea care se referă la sfinctere şi la sfera
sexuală. Tulburările sfincteriene constau în incontinenţă sau retenţie de urină şi fecale iar tulburătile
sexuale în afectarea erecţiei şi ejaculaţiei.
Normalitatea funcţiilor sfincteriene şi sexuale este condiţionată neurologic în primul rând de
integritatea morfofuncţională a neuromerelor lombo-sacrate ( simpaticul lombar şi parasimpaticul
sacrat ); în consecinţă apar tulburări vegetative şi trofice în leziunile arcurilor reflexe lombo-sacrate într-o
serie de afecţiuni: tabes, traumatisme vertebro-medulare lombo-sacrate, tumori intrarahidiene dorso-
lombare, mielite, sindrom de coadă de cal de diferite cauze, etc.
Disfuncţii sfincteriene şi sexuale se observă frecvent în: secţiuni medulare, scleroza în plăci,
accidente vasculare cerebrale, sindrom pseudobulbar, etc.
Prezenţa tulburărilor sfincteriene impune pe lângă examenul atent al reflexelor somatice de la
nivelul măduvei lombo-sacrate examinarea a două reflexe vegetative :
1.reflexul anal intern ( S3 – S5 ) se examinează prin introducerea unui deget în anus. Răspunsul la
această excitaţie constă în contracţia sfincterului anal intern.
2.reflexul bulbo-cavernos ( S3 – S4 ) se examinează comprimând penisul între police şi index.
Răspunsul normal constă în contracţia sfincterului anal şi a muşchiului bulbo-cavernos.
În leziunile neuromerelor corespunzătoare, aceste reflexe sunt abolite.
Dintre tulburările trofice prezintă o deosebită importanţă semiologica leziunea de neuron motor
periferic identificată prin examen clinic.
Troficitatea musculară este dependentă de integritatea neuronului motor periferic, în mare măsură,
lezarea acestuia duce în mod constant la atrofii musculare ( amiotrofii ) numite secundare sau miogene,
înafara acestora se cunosc atrofii musculare primitive ce apar în afara leziunilor nervoase ( amiotrofii
primitive sau miogene din distrofiile musculare progresive ).
Miotrofiile se evidenţiază clinic prin micşorarea circumferinţei membrului şi prin ştergerea conturului
muşchilor. Ţesutul grăsos poate masca amiotrofiile la femei şi în special la copii. Pentru diagnosticarea
unei amiotrofii discrete, este util să se măsoare comparativ circumferinşa membrelor la acelaşi nivel cu
ajutorul panglicii centimetrice.
Miotrofiile neurogene apar atât prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic, cât şi prin
lezarea axonului său. Caracteristic pentru aceste amiotrofii ar fi debutul şi predominanşa distală; totuşi
există o serie întreagă de circumstanţe în care amiotrofiile predomină proximal ( poliradiculonevrite,
boala Kugelberg Welander forma amiotrofiei spinale III ). Amiotrofiile sunt de regulă simetrice ( în
polinevrite, poliradiculonevrite, unele forme de poliomielită anterioară cronică ) dar de multe ori sunt
asimetrice ( mononevrite, multinevrite, poliomielite acută epidemică ). amiotrofiile neurogene se asociază
cu hipo- sau areflexie osteotendinoasă la nivelul afectat, concomitentă cu prezenţa reflexelor
idiomusculare până în stadii avansate când amiotrofia devine înaintată. Fasciculaţiile sunt prezente doar
în afectarea insiduoasă a neuronului şi au o amploare incomparabil mai mare în leziunile pericarionale,
decât în cele axonale ( în leziunile brutale acute ale neuronului motor periferic fasciculaţiile sunt
absente ).
Amiotrofiile primitive ( miogene ) predomină proximal şi anume la nivelul centurilor şi rădăcinilor
membrelor, fiind simetrice şi însoţindu-se de abolirea precoce a reflexelor idiomusculare la nivelul
grupelor musculare afectate. Din contră reflexele osteotendinoase se menţin timp îndelungat diminuând
proporţional cu gradul amiotrofiei. Fasciculaţiile sunt intotdeauna absente. Aceste amiotrofii au caracter
familial adesea şi apar mai ales în copilărie şi adolescenţă.
Ca urmare din circumstanţe în care apar atrofii musculare:
− leziunile de lob parietal determină amiotrofii cu precădere distale ( vizibile în special la nivelul
interosoşilor mâinii );
− în hemiplegiile infantile există o subdezvoltare globală a membrelor de partea afectată, interesând şi
musculatura;
− în hemiplegiile vechi apare o amitrofie a extremităţilor membrelor;
− prin imobilizare apar atrofii musculare globale;
− leziunile articulare determină atrofia musculaturii din jurul articulaţiei afectate.
În unele afecţiuni musculatura dobândeşte un aspect hipertrofic; în miotonia congenitală
(Thomsen ) există o varitabilă hipertrofie a maselor musculare, bolnavul având un aspect atletic ( fără să
fie crescută forţa musculară ). În miopatia pseudo – hipertrofică există o falsă hipertonie a musculaturii
gambei prin proliferarea ţesutului conjuctiv interstiţial care maschează atrofia fibrelor musculare. Clinic

13
apar măriţi de volum, de consistenţă dură, lemnoasă.

Sindromul de Neuron Motor Central Şi Sindromul de Neuron Motor Periferic

Examenul motilităţii active şi al forţei sgmentare, al tonusului muscular, al reflexelor, precum şi al


unor aspecte legate de motilitatea involuntară ( fasciculaţii ) şi de troficitatea musculară ( amiotrofii ),
permite gruparea paraliziilor, după cum se datoresc lezării neuronului motor central sau neuronului motor
periferic. Există o serie de smne clinice, care au fost deja analizate ce permit diferenţierea celor două
tipuri de paralizii. În forma lor cea mai tipică cele două sindroame au semne antagoniste în mare parte.
Semnele tipice pentru sindromul de neuron motor central sunt următoarele:
¤existenţa unui deficit motor care cuprinde o mare întindere corporală ( hemi-, para-, tetra-, plegie
sau pareză );
¤hipotonie musculară;
¤hiperreflectivitate osteotendinoasă;
¤prezenţa semnului lui Babinski şi a echivalentelor acestuia Oppenheim, Gordon, Rossolimo,
Hoffmann;
¤prezenţa clonusului rotulian şi ahilean;
¤absenţa atrofiilor musculare şi a fasciculaţiilor ( semne negative ).
Semnele tipice pentru sindromul de neuron periferic sunt:
¤existenţa unui deficit motor care cuprinde o mică întindere corporală ( un grup muscular sau chiar
un singur muşchi );
¤hipotonie musculară;
¤hipo- până la areflexie osteotendinoasă;
¤existenţa atrofiilor musculare;
¤prezenţa fasciculaţiilor;
¤absenţa semnului lui Babinski şi a echivalentelor sale precum şi a clonusului ( semne negative );
¤prezenţa reacţiei de degenerescenţă electrică ( semn paraclinic ).
În clinică apar însă frecvent situaţii în care cele două sindroame sunt incomplet reprezentate din
punct de vedere al simptomatologiei. Astfel, există de exemplu, circumstanţe în care sindromul de
neuron motor central se manifestă doar prin reflexe osteotendinoase mai vii prin prezenţa semnului lui
Babinski sau al semnului Rossolimo, neputându-se evidenţia clinic deficitul motor, hiprtonia sau clonusul
( leziuni discrete de neuroni motori centrali ). De asemenea se cunosc circumstanţe în care sindromul de
neuron motor periferic este reprezentat doar de un deficit motor şi de hipotonie ( într-o leziune recentă şi
o bruscă nu s-au instalat încă amiotrofiile şi nu există fasciculaţii ). Cu atât mai mult nu există modificări
de reflexe osteotendinoase dacă tulburările respective nu afectează un grup muscular responsabil de
declanşarea unor R.O.T. clinic evidenţiabile.
Uneori, mai mult chiar, există semne contractante fată de simptomatologia tipică a sindromelor
clasice. Astfel este bine cunoscută hipotonia şi hipo- sau areflexia iniţială din leziunile brutale de neuron
motor central. Pe de altă parte sindromul de coadă de cal reprezintă un aspect de sindrom de neuron
motor periferic în care deficitul motor se distribuie pe o întinsă zonă corporală.
În faţa unui deficit motor nu trebuie să se uite faptul că acesta se poate datori unor leziuni
musculare primitive, cu acestea pretându-se la confuzii în special leziunile de neuron motor periferic.
Rolul hotărâtor în tranşarea diagnosticului diferenţial îl au distribuţia amiotrofiilor, prezenţa fasciculaţiilor,
comportamentul reflexelor osteotendinoase şi idiomusculare precum şi traseul electromiografic.

Sensibilitatea

Examenul sensibilităţii, constituie un parametru deosebit de important în cadrul examenului


neurologic, apariţia unor tulburări de sensibilitate ne permite un diagnostic topografic al leziunii şi chiar
diagnosticul etiopatogenic.
Diversele Impulsuri din mediul extern sau intern al organismului sunt recepţionate de anumite
dispozitive, adecvat diferenţiate, numite receptori situaţi la periferie în: tegumente, muşchi, tendoane,
articulaţii, ligamente, periost. În aceşti receptori se termină se termină dendritele protoneuronului
senzitiv, care îşi are corpul celular în ganglionul spinal ( pentru fibrele senzitive ale neuronilor cranieni
micşti în ganglionul nervilor cranieni, echivalenţi celui spinal ). Deutoneuronul căii senzitive este situat
medular în cornul posterior al măduvei ( sensibilitate superficială ) şi nucleii Goll şi Burdach din bulb
( sensibilitatea profundă conştientă ) iar pentru nervii cranieni, întrunchiul cerebral. Al treilea neuron este
situat în talamus, nucleul ventral posterior, al treilea neuron este situat în parietala ascendentă, ariile 3,
1, 2, arii senzitive primare şi în ariile 5 şi 7 ( ariile senzitive asociative )

14
Sensibilitatea se clasifică astfel:
A. Sensibilitate subiectivă;
B. Sensibilitate obiectivă.

A.Sensibilitatea Subiectivă
¤ Sensibilitatea subiectivă ( spontană ) reprezintă totalitatea simptomelor ( acuzelor ) şi senzatiilor
apărute spontan, în cadrul dezvoltării afecţiunii respective şi prezentate de bolnavi cu prilejul anamnezei.
În consecinţă sensibilitatea subiectivă înglobează :
1.Paresteziile;
2.Durerile.
1.Paresteziile ( sinonime: amorţeli, furnicături, înţepături ), definite ca senzaţii dezagraebile,
apropiate de durere, percepute de bolnavi mai frecvent la nivelul extremităţilor distale sau proximale
( acroparesteziile ), constituind paresteziile somatice. Ele apar în polinevrite, poliradiculonevrite, scleroza
în plăci. Mai există şi parestezii viscerale ( cenestopatii ) constând în diverse senzaţii de mişcare a
viscerelor ( cordul, stomacul, colonul ) fiind cel mai frecvent implicate ( cenestopatii cardiace ) constând
în palpitaţii, jenă precordială, artmii extrasistolice cu senzaţie de stop cardiac tranzitoriu, etc, sau
cenestopatii digestive: pulsaţii gastrice, intestinale, colice, etc.
2.Durerile de diferite forme şi intensităţi. Pentru utilitate semiologică la durere vom preciza anumite
particularităţi: sediul, întinderea şi iardierea, intensitatea şi durata. Îm percepţia durerii intervine şi tipul
structural afectiv emoţional al subiectului, care poate imprima o variantă individuală durerii. Prezenţa
durerii spontane reflectă existenţa unei iritaţii de natură diferită la nivelul căii sensibilităţii algice de la
periferie până la cortexul parietal. În nevralgia glosofaringiană şi trigeminală esenţială, durearea domină
tabloul clinic neurologic, analiza ei prin anamneză facilitează diagnosticul neurologic. În leziuni de nervi
periferici ( nevrite ) durerea se distribuie în teritoriul nervului respectiv; în leziuni radiculare, durerile sunt
în centură la baza toracelui, continui sau în paroxisme, cu caracter fulgurant, sagetător, la nivelul
dermatoamelor 8 arii cutanate inervate senzitiv de o rădăcină spinală ); în leziuni talamice durerea este
difuză interesând un hemicorp 8 contralateral cu leziunea talamică ) luând caracter hiperpatic. După
intensitate se distinge:
¤nevralgia ( durerea pe traiectul unui nerv: sciatic, intercostal, suboccipital ), cu intensitate mare,
intermitentă, exacerbată de compresiunea sau de elongaţia nervului respectiv ( la nervul sciatic punctele
lui Vlleix: fesier superior, mijlociu şi inferior, faţa posterioară a coapsei, supraorbital şi mentonier );
¤cauzalgia este o durere cu caracter de arsură, continuă, intensă cu iradiere spre rădăcina
membrului respectiv asociate cu tulburări vegetative ( edem, congestia şi tumefacţia tegumentelor ),
apare în leziuni de nerv median sciatic popliteu extern ( nervi micşti, cu fibre vegetative numeroase ),
atingeri uşoare ( tactile ) a segmentului respectiv de membru determină dureri intense;
¤cenestalgia este o durere difuză de tip polimorf, interesând regiuni întinse ale corpului, asociate cu
anxietate. Dintre durerile cu frecvenţa crescută şi etiologie polimorfă menţionăm cefaleea ( durerea de
cap ) şi migrena ( hemicranie asociată cu tulburări oculare, cardiace, biliare, colice ). mai rare în prezent
sunt crizele gastrointestinale tabetice constănd în dureri intense epigastrice, asociate cu vărsături şi
diaree.

B.Sensibilitatea Obiectivă
¤Sensiblitatea obiectivă sau provocată cuprinde tulburările decelate de examinator, prin utilizarea
excitanţilor adecvaţi diverselor tipuri de sensibilitate.
Examenul obiectiv al sensibilităţii, impune un examne simptomatic şi minuţios, având în vedere
următoarele aspecte:
− existenţa cooperării examinator-subiect de examinat, bolnavul în stare de conştienţă, căruia i s-a
explicat în prealabil desfăşurarea examinării, participarea activă şi atentă a bolnavului;
− bolnavul va fi examinat, complet cu ochii închişi pe tot parcursul examinării;
− rugăm bolnavul să ne comunice imediat ( cu voce tare, să numere ) perceperea excitaţiilor aplicate
de examinator;
− examenul nu va fi prelungit, pentru a nu obosi bolnavul, astefel scăzându-i atenţia, de unde
posibilitatea furnizării de date, este recomandabil ca în situaţii debilitante să se repete de mai multe
ori examinarea, notându-se existenţa sau nu a variaţiilor de la o examinare la alta.;
− nivelul unde se delimitează tulburările de sensibilitate, se marchează cu un creion dermograf, ulterior
trecându-sea stfel la date pe o schemă de sensibilitate tip;
− se va examina în sens vertical caudocranial, mergându-se spre zonele posibil afectate , spre cele
sănătoase, stabilind nivelul de demarcaţie. Pentru verificare vom cerceta şi craniocaudal. Apoi se va
examina comparativ cele două hemicorpuri sau sensibilitatea simetric la membre. Excitanţii vor fi

15
aplicaţi discontinuu, existând un interval între două exciatţii succesive. De asemenea examinatorul
va trebui să aplice egal ca intensitate stimuli pe tot timpul examenului.
Sensibilitatea obiectivă se clasifică în:
1.sensibilitatea elementară ( protopatică);
2.sensibilitatea diferenţială ( epicritică, sintetică ).
1.sensibilitatea elementară cuprinde:
a.sensibilitatea superficială ( exteroceptivă);
b.sensibilitatea profundă ( propioceptivă );
c.sensibilitatea viscerală ( interoceptivă).
2.sensibilitatea diferenţiată cuprinde:
a.simţul localizării tactile şi dureroase;
b.simţul discriminării tactile şi dureroase;
c.simţul dermolexic;
d.simţul stereognozic ( simţul formelor );
e.simţul schemei corporale.
a.Sensibilitatea superficială înglobează:
- sensibilitatea tactilă;
- sensibilitatea termică;
- sensibilitatea algică.
Sensibilitatea tactilă se examinează strângând tegumentele cu un tampon de vată sau o pensulă,
iar în examinări de mare precizie se utilizează esteziometrele Frez ( formate din fir de păr de anumite
diametre ). se vor avea în vedere teritoriile cutanate hipercheratozice ( planta, palma ), unde
sensibilitatea este mai scăzută şi variaţiile regionale fiziologiceale sensibilităţii tactile ( în vârful degetelor
corpusculii tactili sunt în proporţie de 135/cm² , iar la coapsă 5 cm² ).
Sensibilitatea termică se examinează cu două eprubete cu apă caldă ( 40 – 45º ) şi apă rece ( sub
15º ). Se va atinge tegumentuele cu fundul eprubetelor ( care în prealabil a fost şters cu tifon ), alternând
în mod neregulat eprubeta caldă cu cea rece, pentru a evita o stereotipie. Se poate pune în picătură de
substanţă colorată ( cerneală ) în una din eprubete 8 caldă ) pentru a facilita examinarea. Aplicarea
eprubetelor se va face la un interval mai mare, datorită persistenţei senzaţiei termice, câteva secunde,
după îndepărtarea excitantului termic. Se poate evidenţia, în cursul examinării o inversare a percepţiilor
termice în sensul că recele este perceput cald şi invers ( disestezie ) sau “caldul şi recele” sunt
percepute ca o senzaţie caldă uşoară ( izotermognozia ).
Sensibilitatea algică se examinează cu acul ( ac de gămălie, seringă ), apăsând uşor pe
tegumente, cu vârful acului, iar bolnavul ne va spune dacă a perceput durerea. Dacă lucrăm cu un ac de
gămălie, se atinge alternativ cu vârful acului şi cu gămălia, notând dacă bolnavul poate diferenţia cele
două atingeri. Delimitarea nivelului de sensibilitate dureroasă se poate realiza şi prin tragerea unei linii
pe tegumente, bolnavul comunicându-ne momentul în care percepe o atenuare a durerii sau dispariţia
completă. Există şi posibilitatea unei determinări precise a presiunii a presiunii excitate de stimul
nociceptiv cu intensitatea percepţiei dureroase ( algoesteziometrele Pieron ).
b.Sensibilitatea profundă cuprinde:
*sensibilitatea mioartrokinetică;
*sensibilitatea vibratorie;
*sensibilitatea barestezică;
*sensibilitatea profundă inconştientă.
Sensibilitatea mioartrokinetică posturală, kinestezică sau simţul atitudinilor şi mişcărilor segmentare
se examinează astfel: Bolnavul fiind cu ochii închişi, examinatorul îi deplasează în sus şi în jos degetele
de la mână sau picior ( efectuând mişcări de flexie, extensie ca amplitudine crescândă, mişcări pe care
bolnavul trebuie să le perceapă, indicândune şi care deget a fost mobilizat şi sensul deplasării ( în sus
sau în jos, lateral ). Se vor imprima mişcari de mică amplitudine, apoi dacă bolnavul nu ne poate spune
că am mişcat vreun deget, se va creşte amplitudinea mişcărilor. O altă variantă de examinare o
constituie reproducerea de către bolnav a mişcării degetului respectiv, produs de examinator, la membrul
de partea opusă. Dacă bolnavul nu recunoaşte atitudinea imprimată degetelor se vor imprima mişcari la
nivelul articulaţiilor mari: tibiotarsiana, etc. În mod normal, când calea sensibilităţii propioceptive este
integră ( de la receptori până la cortexul parietal ) bolnavul poate percepe modificările de poziţie a
degetelor imprimate pasiv de examinator. Tulburările de sensibilitate profundă se pot asocia cu ataxie şi
mişcări pseudoatetozice ( evidenţiabile la nivelul degetelor – bolnavul cu ochii închişi şi mâinile întinse ).
Tulburările de sensibilitate mioartrokinetică apar în: tabes, scleroze combinate, compresiuni medulare,
sindroame talamice, leziuni de lob parietal.
Sensibilitatea vibratorie ( palestezia ) se xeminează cu diapazonul care se pune în vibraţie, apoi

16
piciorul diapazonului se aşează pe eminenţele osoase superficiale caudocranial ( falange, oasele
metatarsiene, maleole, creasta tibiei, rotulă, creasta iliacă, matarsienele, apofizele stiloide radiale şi
cubitale, olecran, stern, acromion ). În mod normal bolnavul va percepe aceste vibraţii pe care le descriu
ca o “curentare”, “vibraţie” la locul aplicării diapazonului. În cursul examinării, bolnavul va fi de asemeni
cu ochii închişi, avându-se grijă ca bolnavul să nu perceapă vibraţiile pe cale aeriană ( auditivă ), prin
utilizarea unor diapazoane cu frecvenţă joasă.
Sensibilitatea vibratorie este mai vulnerabilă ea dispărând înaintea celei posturale. De asemeni ea
este scăzută fiziologic la persoane în vârstă, la nivelul membrelor inferioare. Tulburările de sensibilitate
se întâlnesc în aceleaşi afecţiuni ca şi cea posturală.
Sensibilitatea barestezică sau simţul greutăţilor, se examinează utilizând doua cuburi, sfere, de
acelaşi volum, dar greutăţi diferite, bolnavul cu ochii închişi efectuând “mişcări de cântărire” cu ajutorul
mâinilor. Succesiv va trebui să aprecieze corect greutatea celor două sfere.
Sensibilitatea profundă inconştientă tulburările ei se pot preciza numai indirect, prin prezenţa unor
tulburări de tonus muscular, echilibru şi coordonare a mişcărilor în caz de leziune a căii sensibilităţii
profunde inconştiente.
Sensibilitatea viscerală ( interoceptivă ) În viscere există diferiţi interoceptori ( chemoreceptori,
baroreceptori, algoreceptori, termoreceptori, osmoreceptori ) de unde pleacă calea sensibilităţii
interoceptive. Practic se examinează numai sensibilitatea dureroasă viscerală la presiune a viscerelor
situate mai la suprafaţă ( stomac, ficat, ovar, etc. ). Impulsurile algice dureroase merg ca şi cele somatice
prin fasciculul spinotalamic posterior.
Sensibilitatea diferenţială epicritică, sintatică cuprinde o serie de senzaţii complexe, globale,
rezultând din analiza şi sinteza senzaţiilor elementare, efectuată la nivelul cortexului parietal. Modificările
sensibilităţii epicritice au valoare diagnostică numai dacă sensibilitatea elementară este integră. De
aceea în examenul sensibilităţii vom începe totdeauna cu sensibilitatea elementară. În cadrul
sensibilităţii epicritice vomm examina:
¤simţul localizării tactile şi dureroase ( topognozia ) reprezintă posibilitatea de a recunoaşte cu ochii
închişi zona cutanată, de pe suprafaţa corporală, unde s-a aplicat o excitaţie tactilă ( atingere cu vată )
sau algică ( înţepare cu acul ). Practic bolnavul cu ochii închişi, examinatorul atinge tegumentele cu un
ac sau vată, iar bolnavul ne va indica verbal sau cu degetul, locul excitării. Imposibilitatea de a localiza
sediul excitaţiei se numeşte atopognozie.
¤simţul discriminării tactile şi dureroase reprezintă perceperea separată a doi excitanţi tactili sau
algici aplicaţi concomitent pe suprafaţa tegumentară la o distanţă variabilă între ei. Distanţa minimă la
care cei doi excitanţi aplicaţi concomitent sunt percepuţi distinct constituie indicele de discriminare.
Distanţa variază şi în mod fiziologic, în funcţie de porţiunea din corp examinată. Astfel la nivelul buzelor,
pleoapelor, vârfului limbii ea este de 1-3 mm, la pulpa degetelor 1 cm, stern 4 cm, coapsa şi regiunea
spatelui 8-10 cm. Examenul practic al discriminării tactile şi algice se efectuează cu compasul Weber
( un compas cu două braţe, care se pot depărta între ele, distanţa fiind măsurată de o riglă gradată
situată la baza celor două braţe; cele 2 braţe ale compasului terminându-se cu un ac sau tampon de
vată în funcţie de discriminarea tactilă sau dureroasă pe care o cercetăm ). Determinările cu compasul
se vor face pe regiuni simetrice ale corpului notându-se variaţiile.
¤simţul dermolexic sau dermolexia constă în recunoaşterea de către bolnav a cifrelor, literelor sau
desenelor efectuate de examinator pe tegumentele lui, cu ajutorul unui excitant tactil. Nerecunoaşterea
acestora se numeşte adermolexie.
¤simţul stereognozic ( simţul formelor ), stereognozia, reprezintă posibilitatea bolnavului de a
recunoşte cu ochii închişi diverse obiecte puse în mâna sa de către examinator. Această recunoaştere
se realizează prin sinteza senzaţiilor elementare ( tactile, termice, dureroase, barestezice) identificându-
se forma, volumul, greutatea, temperatura obiectului respectiv. Bolnavul poate denumi forma obiectului (
morfognozie ) sau materialul din care este format obiectul ( hilognozie ).
Practic se examinează astfel: bolnavul cu ochii închişi, examinatorul îi pune un obiect oarecare
( creion, stilou, cheie, etc. ) în mână. În mod normal, bolnavul va identifica acest obiect.
Nerecunoaşterea obiectului pus în mână constituie astereognozie ( agnozia tactilă ) ce apare în leziuni
de arii 5 şi 7.
¤simţul schemei corporale ( somatognozia ) recunoaşterea cu ochii închişi a diverselor segmente
ale corpului. Practic se examinează invitând bolnavul sa identifice cu mâna sa, un segment din membrul
superior de partea opusă ( de obicei mâna sau antebraţul ) procedând ca la examenul stereognoziei.
Nerecunoaşterea unor segmente ale corpului sau al unui hemicorp constituie asomatognozia respectiv
hemiasomatognozia ( se asociază cu anosodiaforie ). Sensibilitatea obiectivă, în general, poate fi
alterată în sensul: anesteziei, hipoesteziei şi hiperesteziei.
Anestezia sau abolirea sensibilităţii, poate fi globală pentru toate tipurile de sensibilitate obiectivă,

17
sau numai anumite forme de sensibilitate sunt interesate ( numai cea profundă sau cea teralgezică, etc.).
Anestezia denotă o leziune totală a căilor sensibilităţii, după întinderea şi particularităţile ei se poate
aprecia sediul leziunii ( nerv, rădăcină medulară, trunchi cerebral, talamus, parietală ).
Hipoestezia ( scăderea sensibilităţii ) se produce prin aceleaşi leziuni ca şi în anestezie, dar cu o
intensitate scăzută, deci leziuni parţiale.
Hiperestezia ( exagerarea sensibilităţii ) de obicei legată de cea dureroasă. Astfel, atingerea
tegumentelor ( hiperestezia meningitică, hiperpatia talamică ), compresiunea moleţilor ( polinevrite ),
elongaţia trunchiurilor nervoase ( Lasèque, Babinski ) poate declanşa dureri vii.
După topografia tulburărilor de sensibilitate se disting următoarele tipuri:
*nevritic : anestezie ( hipoestezie ) pe teritoriul unui nerv periferic ( median, sciatic, etc. );
*radicular : anestezie în benzi longitudinale ( la nivelul membrelor şi transversale – pentru trunchi –
corespunzând dermatoamelor – arie cutanată inervată senzitiv de o rădăcină spinală posterioară –
hernia de disc lombar ).
*polinevritic : tulburări de sensibilitate distală, simetric bilateral cu accentuare distală, cu limita
superioară ştearsă;
*paraplegic : tulburare de sensibilitate situată la nivelul membrelor inferioare însoţind paraplegia
( motorie ). Nivelul superior al sensibilităţii corespunde nivelului leziunii medulare.
*hemiplegic : hemianestezie sau hemihipoestezie pe o jumătate de corp apare în leziuni unilaterale
a căilor sensibilităţii de la nivel cervical superior până la cortexul parietal; leziunile medulare de tip
hemisecţiune produc tulburări de tip Brown – Sequard; leziunile trunchiului ( sindroame vasculare,
tumorale, infecţioase, etc. de trunchi cerebral ) produc hemihipoestezie sau hemianestezie de partea
opusă cu hipoestezie pe hemifaţa homolateral ca : leziunea ( lezarea trigemenului ) şi o hemiplegie
( hemipareză de obicei ) de partea opusă leziunii. Leziunile talamice produc hemianestezie de partea
opusă. Leziunile parietale de asemeni dau hemihipoestezii de partea opusă leziunii interesând
sensibilitatea profundă şi cea sintetică ( stereognozică, topognozia, dermolexia );
*psihogen, funcţional : tulburări de sensibilitate cu limite nete, alternând zone de anestezie cu
normoestezie fără a respecta datele anatomice, caracter variabil de la o examinare la alta, incongruenţa
cu alte semne; se întâlneşte în diverse forme de nevroze.

Tulburările De Sensibilitate

În neuropatologie există afecţiuni care produc modificări ale unui mod de snisibilitate, cu cruţarea
altuia, constituind disociaţiile de sensibilitate. Se disting două tipuri de disociaţii:
1.disociaţia siringomielică – abolirea sensibilităţii termalgice cu cruţarea sensibilităţii tactile şi
profunde. Se întâlneşte în siringomielir, hematomielie, tumori intramedulare, afecţiuni ce interesează
regiunea adiacentă canalului ependimar. În leziuni unilaterale medulare ( hemisecţiuni, sindrom Brown –
Sequard ) şi de trunchi cerebral ( bulb, punte ) disociaţia siringomielică este de partea opusă prin lezarea
fasciculului spinotalamic posterior. Nevrita leproasă poate de asemeni produce o disociere a sensibilităţii
de tip siringomielic. În siringomielie tulburările de sensibilitate sunt bilaterale, simetrice şi suspendate
corespunzând segmentului lezat.
2.disociaţia tabetică – abolirea sensibilităţii profunde conştiente, diminuarea sensibilităţii tactile cu
păstrarea sensibilităţii termalgezice. Apare în tabes, sindrom neuroanemic, Boala friedreich, compresiuni
spinale ( posterioare =. fibrele radiculare ale rădăcinii posterioare cuprind fibre groase ce vehiculează
impulsurile propioceptive şi tactile sensibile la anumite, fibre subţiri ( fibre termalgezice ) sensibile la
agenţi chimici. Aceste date constituie elemente ce explică tipul de disociaţie tabetică.

Nervii Cranieni

Există 12 perechi de nervi cranieni. Ei conţin fibre motorii, senzitive, senzoriale şi vegetative. După
natura fibrelor neuronale se disting:
 nervi motori: III, IV, XII
 nervi senzoriali: I, II, VIII
 nervi micsti: V, VII, IX, X, XI.
Fiecare nerv cranian are două origini:
− originea reală: reprezintă nucleul nervului care se gaseşte la nivelul calotei trunchiului cerebral ( (cu
exceptia nervului olfactiv şi optic );
− originea aparentă: reprezentată de punctul de ieşire al nervului la nivelul trunchiului cerebral.
− Nervii cranieni sunt frecvent lezaţi de diverse procese neurologice, atingerea lor fiind facilitată de
faptul că în trunchiul cerebral de la originea reală la organul efector prezintă mai multe segmente:

18
segment intranevraxial, extranevraxial, intrameningian, orificiile de la baza craniului, extracranian
pentru a veni în contact nemijlocit cu diverse structuri. Precizarea existenţei unei leziuni de nerv
cranian permite diagnosticul topografic al leziunii şi uneori şi etiopatogenic.

Nervul Olfactiv

Date anatomice
Protoneuronul olfactiv este reprezentat de celulele olfactive situate în porţiunea superioară a
mucoasei nazale ( pata galbenă ). Dendritele acestor celule formează cili olfactivi, iar axonii – nervul
olfactiv, ce trece prin lama ciuruită a etmoidului; pătrunzând în etajul anterior al endobazei terminându-se
în bulbul olfactiv centrul primar olfactiv. De la bulbul olfactiv pornesc bandelete olfactive ce merg la centrii
olfactivi secundari ( girus subcalos, spaţiul perforat anterior ) şi terţiari ( uncus şi nucleul amigdalian ).
Examenul practic
Bolnavul stă cu ochii închişi, se examinează separat fiecare narină, cealaltă fiin astupată, cu un
deget al examinatorului, prin apăsarea aripei narinei respective. Se apropie de orificiul nazal substanţa
odorantă cunoscută ( de ex pasta de dinţi, săpun, tutn, cafea, etc. ), invitând bolnavul să inhaleze
profund. Se examinează apoi şi la narina de partea opusă. Se apreciază senzaţia olfactivă, produsă de
substanţa odorantă. Nu se vor utiliza substanţe iritante ca acid acetic glacial, amoniac care pot excita
terminaţiile trigemenului, dând false senzaţii olfactive. De preferat, în examenul mirosului să începem cu
narina presupusă bolnavă.
Pentru cercetări de mare fineţe în laboratoare se utilizează olfactometre care introduc în narină un
amestec precis de ser şi substanţă odorantă, într-o unitate de timp, apreciindu-se pregul olfactiv
( Olfactometre Elsberg – Levy şi Ywaardermaker ).
Tulburările olfactive se clasifică în:
Anosmia preprezintă pierderea mirosului, ea poate fi determinată de factori toxici, infecţioşi ( ce
acţionează asupra nervului olfactiv şi căilor olfactive ), sau mecanici, de natură rinologică, ce împiedică
contactul substanţelor odorante cu pata galbenă.
Anosmia o întâlnim în:
 simdromul Foster – Kennedz caracterizat prin anosmie şi atrofie optică primară homolaterală şi stază
papilară heterolateral, uneori anosmia lipseşte. Acest sindrom se întâlneşte în: -meningiom de şanţ
olfactiv; -meningiom de aripă mică sfenoidală; -anevrisme ale carotidei interne; -gliom de lob orbitar;
-tumori orbitofrontale.
 Fracturi de bază cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului ce secţionează şi fibrele olfactive
(fracturile prin cădere pe spate );
 intoxicaţiile exogene: saturnism, etilism, cocainomanie;
 meningita bazală luetică, cu interesarea şi a nervului olfactiv ( atrofie olfactivă tabetică );
 afecţiuni rinologice: rinită acută ( coriză ) şi cronică ( forma atrofică ); deviaţiile de sept, hipertrofie de
cornet ( rinofima ), sinuzite frontale, etmoidale şi maxilare, vegetaţii adenoide;
 afecţiuni generale: anemia pernicioasă, gripa;
 anosmia congenitală.
Hiposmia – diminuarea simţului olfactiv apare în sindroame de hipertensiune intracraniană,
adenoame hipofizare.
Hiperosmia – exagerarea simţului olfactiv o putem găsi în hipertiroidism, graviditate, migrenă, stări
alergice, nevroze.
Parosmia – pervertirea mirosului adică perceperea unui miros neplăcut, a unei substanţe plăcut
mirositoare. O variantă a parosmiei este cacosmia, când bolnavul percepe toate substanţele odorante ca
substanţe urât mirositoare.
Parosmia o întâlnim în dezvoltarea unei anomalii sau ca aură senzorială olfactivă la unii epileptici.
Halucinaţiile olfactive – origine iritativă corticală, constau de obicei în senzaţii neplăcute cum ar fi
miros de hidrogen sulfurat, cârpe arse, etc. Halucinaţiile olfactive se întâlnesc în:
 crize uncinate ( epilepsia temporală, prin lezarea uncusului);
 psihoze halucinator delirante ( demenţe alcoolice, paranoice, schizofrenice ).

Nervul Optic

Date anatomice Protoneuronul vizual e format din celule bipolare din stratul VI al retinei. Dendritele
acestor celule au conexiuni cu conurile ( celulele vizuale pentru culori cu sediu macular ) şi bastonaşe
vizuale pentru vederea necolorată alb-negru, repartizate pe toată retina, iar axonii cu celula multipolară
din stratul VIII al retinei. Axonii celulei multipolare deutoneuronul vizual se îndreaptă spre papila optică,

19
părăsesc globul ocular prin polul posterior, formând nervul optic, care pătrunde în endocraniu prin gaura
optică. După un scurt traiect nervii optici se unesc, alcatuind chiasma optică. La nivelul chiasmei are loc
încrucişarea fibrelor nazale, care trec heterolateral, fibrele temporale neîncrucişându-se.
De la chiasma optică, calea optică se continuă cu bandeletele optice ce conţin deci fibre temporale
homolaterale şi fibre nazale heterolaterale, terminându-se în ganglionul geniculat lateral sau extern. Al
treilea neuron vizual este situat în ganglionul geniculat extern, al căror axoni vor forma radiaţiile optice
Graţiolet, ce străbat subcortical lobul temporal, lateral de cornul sfenoidal al ventriculului lateral spre
lobul occipital terminându-se la scizura calcarină, aria 17 Brodmann, aria striată şi secundar aria 18, 19.
Examenul practic
Se vor examina:
1.Acuitatea vizuală;
2.Câmpul Vizual;
3.Simţul Cromatic;
4.Fundul de Ochi ( examen oftalmoscopic ).
1).Acuitatea Vizuală ( puterea vederii ) se determină la optotip ( tablou vizual ce conţine litere şi
obiecte diverse pentru analfabeţi şi copii, de mărimi variabile, descrescând optotipurile Sneller ), separat
pentru fiecare ochi, celălalt fiind acoperit, la o distanţă de 5 m de optotip. Literele cele mai mici pe care le
poate citi reprezintă acuitatea vizuală ( notată prescurtat A.V. ), A.V. Normală este egală cu 1 şi rezultă
dintr-o fracţie al cărei numărător reprezintă distanţa de optotip – 5 m, iar numitorul distanţa maximă la
care se pot citi literele de un ochi emetrop – 5 m.
În afară de optotip se pot folosi şi alte probe orientative pentru A.V. De exemplu cititul unui text de la
distanţa de 0.5 m, denotă o A.V. Normală, numărarea degetelor examinatorului de la distanţa de 5 m
( A.V. = 1/10 ). Limita inferioară a A.V. Se apreciază când bolnavul nu poate vedea mişcarea degetelor
înaintea ochilor la 25 cm, în acest caz se va cerceta dacă poate distinge lumina de întuneric. Dacă
aceasta nu e posibilă atunci A.V. Se consideră egală cu zero. ( AV scade de la centru spre periferie; la
nivelul foveei (0º) = 1; la 5º = 0,3; la 10º = 0,2; la 20º = 0,1 ).
Ambliopia reprezintă scăderea AV necorectabilă prin lentile ( strabism congenital ).
Amauroza sau cecitatea ( orbirea ) pierderea vederii, se datoreşte unor leziuni periferice sau
centrale ale căii optice. Astfel se pot menţiona:
 leziuni corioretiniene: hipertensive, diabetice, degenerative, tromboza arterei centrale;
 leziuni ale nervului optic: întâlnite în tabes, scleroza în plăci, tumori de etaj anterior şi hipofizare,
fracturi de bază cu interesarea canalului optic, atrofia optică ereditară Leber;
 leziuni bilaterale ale ariei 17 sau fasciculelor Gratiolet produc cecitate corticală, ce constă în
faptul că bolnavul nu vede, dar el neagă aceasta, sau cum s-a mai spus “orb pentru propria
orbire”;
 leziuni ale ariilor 18 şi 19, arii psihovizuale, produc agnozie vizuală caracterizată prin păstrarea
vederii cu lipsa de recunoaştere a obiectelor uzuale, pe care le prezentăm bolnavului.
Nictalopia – scăderea AV în timpul zilei şi hemeralopia – scăderea AV în amurg se întâlnesc în
nevritele optice toxice ( alcooloce, nicotinice sau avitaminozice ).
2).Câmpul Vizual este mărimea spaţiului vizibil cu fiecare ochi ce este menţinut în poziţie fixă.
Câmpul vizual poate fi împărţit prin două axe rectangulare în 4 cadrane: două temporale (superior şi
inferior ) care se proiectează pe hemiretina internă şi două nazale ( superior şi inferior ) care se
proiectează pe hemiretina externă.
Valorile normale ale câmpului vizual sunt: nazal şi superior – 60º, inferior – 70º, temporal – 90º (80º
– 90º temporal şi infero-temporal, 60º – 80º inferior, 45º – 55º superior şi 55º – 60º nazal ).
Câmpul vizual se determină în cel puţin 4 axe ( superior, inferior, nazal, temporal ), punctele se
unesc prin linii, rezultând o arie poligonală numită izopter.
Metode de examinare a câmpului vizual
Câmpul vizual se determină separat la fiecare ochi în parte, celălalt fiind acoperit. Există două
metode de examinare a câmpului vizual:
1.metoda digitală;
2.metoda campimetrică.
1.Metoda digitală utilizată în examinarea neurologică curentă constă în: se acoperă un ochi al
bolnavului, iar celălalt fixează un punct înaintea sa, bolnavul fiind aşezat în faţa examinatorului, care va
deplasa două degete ( indexul şi mediusul, ce se mişcă uşor pe o linie verticală şi orizontală de la
periferia câmpului vizual spre centru, rugând bolnavul să ne comunice imediat când vede mişcarea
degetelor în câmpul vizual. Examinatorul va privi ochiul bolnav pe care îl examinează, ca acesta să fie
menţinut în poziţie fixă, cu privirea înainte.
Alte variante ale metodei digitale, utile în cadrul examinării bolnavilor, care nu colaborează la

20
examinare ( la afazici, copii, stări de obnubilare şi subcomatoase ) sunt:
 examenul reflexului de clipire la ameninţare este un reflex fotic de apăsare, apropiind brusc un
obiect înaintea ochiului, determină o clipire bilaterală, dacă bolnavul percepe mişcarea în
porţiunea respectivă a câmpului vizual;
 examinatorul deplasează degetele sale de la periferia câmpului vizual şi invită pacientul să le
prindă cu mâna sa când le percepe.
Tulburări ale câmpului vizual constau în:
 scotoame;
 îngustare concentrică;
 hemianopsii.
a).Scotoamele sunt pete oarbe negre, care apar în câmpul vizual situate central sau periferic.
Scotomul central denotă o leziune maculară, nevrită retrobulbară ( întâlnită în scleroza în plăci ) sau
compresiune intraorbitară sau endocraniană a nervului optic. Scotomul periferic apare în leziuni retiniene
sau leziuni ale căii optice.
b).Îngustarea concentrică a câmpului vizual de grade variabile, regulată sau neregulată, se
întâlneşte în leziuni retiniene, glaucom ( îngustare regulată ) şi în atrofii optice retrobulbare, dubla
hemianopsie ( îngustare neregulată ) cu vedere tubulară, câmpul vizual fiind redus numai la regiunea
maculară.
c).Hemianopsiile se definesc prin pierderea unei jumătăţi de câmp vizual pentru fiecare ochi,
apărând în leziuni la nivelul chiasmei optice şi retrochiasmatic ( bendeletă, corpi genculaţi, radiaţii, aria
striată ). Hemianopsiile se clasifică astfel:
a.– hemeanopsii heteronime binazală şi bitemporală;
b.– hemianopsii homonime stângi şi drepte.
Vom prezenta în continuare tulburările câmpului vizual, analizând tulburările care apar prin lezarea
căii optice în diversele sale porţiuni:
 Leziunea nervului optic determină cecitate de tip periferic la ochiul respectiv.
 Leziunea situată în mijlocul chiasmei optice va interesa fibrele nazale care decusează la acest
nivel. Va produce hemianopsie heteronimă bitemporală ( pierderea jumătăţii temporale a
câmpului vizual la ambii ochi ). ea apare în: adenoame hipofizare, craniofaringioame,
meningioame de tubercul selar.
 Leziunea bilaterală a porţiunii externea chiasmei optice interesează fibrele temporale,
determinând o hemianopsie heteronimă binazală ( pierderea jumătăţii nazale a cîmpului vizual
la ambii ochi ). această hemianopsie apare în arahnoidite optochiasmatice, ateromatoza dublă a
carotidelor interne cu ectazie carotidiană, tumori de ventricul III. Uneori leziunile chiasmei pot
apare prin comprimare de jos în sus, interesând fibrele nazale inferioare ( determină
hemianopsie heteronimă bitemporală superioară în oxicefalie, tumori hipofizare sau comprimare
de sus în jos, interesând fibrele nazale superioare ( apare hemianopsie orizontală bitemporală
inferioară în tumori supraselare, craniofaringioam, tumori tuberiene ).
 Leziunea bandeletei optice, corp geniculat extern, radiaţii optice produc hemianopsie homonimă
de partea opusă leziunii cu interesarea vederii maculare.Hemianopsie homonimă se
caracterizează prin pierderea vederii în jumătăţile laterale drepte sau stângi ale câmpului vizual
pentru ambii ochi ( jumătatea temporală la un ochi şi cea nazală la cel opus ). Astfel o leziune
retrochiasmatică stângă va determina o pierdere a jumătăţii temporale a câmpului vizual la OD
şi a jumătăţii nazale la OS. Aceasta este hemianopsia homonimă dreaptă.
 Leziunile parţiale ale fibrelor optice retrochiasmatice produc hemianopsii homonime în cadran
astfel:
1. leziunea parţială a contingentului superior al radiaţiilor optice produce hemianopsie homonimă în
cadran inferior de partea opusă ;
2. leziunea parţială a contingentului inferior al radiaţiilor optice ce formează bucla Mazer produce
hemianopsie homonimă în cadran superior de partea opusă ;
3. dubla hemianopsie se caracterizează printr-o vedere tubulară asigurată de maculă. Ea apare într-
o evoluţie nefavorabilă a unei hemianopsii homonime dreapte sau stângi peste care se grefează
o nouă hemianopsie 8 în câmpurile rămase iniţial integre ).
 Leziunea lobului occipital aria striată 17 determină hemianopsie homonimă de partea opusă cu
păstrarea vederii maculare. Deficitul hemianopsic poate fi şi în cadranul superior sau inferior în
funcţie de sediul leziunii calcarine. Leziunea buzei superioare determină deficit hemianopsic în
cadran inferior. Iar a celei inferioare în cadran superior. Vederea este însă cruţată.
Etiologia hemianopsiilor variază în ordinea descrescândă a incidenţei, menţionăm: cauze
vasculare ( ramolismente în teritoriul a. carotidiene anterioare, silviene, cerebrală posterioară ), tumorale

21
( tumori temporooccipitale ), traumatice ( traumatismele craniocerebrale ), infectioase şi degenerative.
3).Simţul cromatic Se examinează prezentând bolnavului diverse culori, existând anumite tabele
standard. Tulburarea simţului cromatic constituie discromatopsia ce poate fi congenitală sau dobândită
( leziuni retiniene, leziuni retrochiasmatice ).
 *Lipsa percepţiei senzaţiei de roşu ( 590 milimicroni eritrolab ) – protanopie sau anomalia Dalton,
spectrul pare divizat în două câmpuri, printr-o zonă îngustă neutră incoloră. De partea stângă a
zonei neutre se percepe culoarea galben, iar de partea dreaptă culoarea albastră; extremitatea
roşie a spectrului apare amputată, iar maximum de luminozitate e deplasat spre dreapta;
 Lipsa senzaţiei de verde ( 540 milimicroni clorolab ) – deuteranopie sau anomalia Nagel spectrul
pare, de asemenea, divizat în două câmpuri, unul galben iar celălalt albastru, dar maximum de
luminozitate este deplasat spre stânga;
 Lipsa senzaţiei de albastru-violet ( 440 milimicroni cianolab ) – tritanopie spectrul divizat în două
câmpuri de o zonă neutră, unul roşu, celălalt verde, zona albastră a spectrului apărând amputată
 percepţia defectuoasă sau incompletă a uneia din cele 3 culori fundamentale – Tricromazia
anormală datorită funcţionării anormale a unei categorii de celule cu conuri: roşu – protanomalia
sau anomalia de tip Hart, verde – deuteranomalia sau anomalia de tip Razleigh, albastru-violet –
tritanomalia. (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl,
Iaşi).
4).Examenul fundului de ochi este prezentat la examenul oftalmoscopic.

Nervii Oculomotor Comun, Patetic Şi Oculomotor Extern ( III, IV, VI )

Date anatomice
Nervul oculomotor comun – III nerv motor, cu punct de origine situat în calota pedunculară, format
din trei porţiuni:
− una externă ce inervează musculatura extrinsecă oculară;
− una internă superioară ( nucleul Edinger – Westphal ) ce inervează musculatura intrinsecă oculară
( fibre parasimpatice ce produc mioză);
− o porţiune infero-internă mediană, impară numită nucleul Perlia ce reprezintă centrul reflexului de
convergenţă.
Originea aparentă a nervului III este spaţiul interpeduncular. De la acest nivel, după un scurt traiect
în spaţiul subarahnoidian de la baza creierului, nervul III împreună cu pateticul şi nervul oftalmic
( trigemen ) trece în peretele lateral al sinusului cavernos, apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală,
distribuindu-se la musculatura extrinsecă a globului ocular.
Nervul patetic ( trohlear) IV, nerv motor cu originea reală în substanţa cenuşie periapeductală.
Fibrele sale se încrucişează cu cele de partea opusă înapoia apeductului lui Sylvius. După încrucişare
( este unicul nerv cranian ale cărui fibre se încrucişează total ), fibrele radiculare se îndreaptă posterior,
ieşind din mezencefal în apropierea marginii interne a pedunculului cerebelos superior ( originea
aparentă ), continuă pătrunzând în peretele extern al sinusului cavernos, apoi fanta sfenoidală.
Nervul oculomotor extern IV abducens, nerv motor pontin cu nucleul situat în porţiunea pontină a
planşeului ventriculului IV corespunzând eminenţei terea. Originea aparentă a nervului este situată în
şanţul bulboprotuberenţial proximal de piramidele bulbare. De la originea aparentă, nervul trece în spaţiul
subarahnoidian de la baza creierului încrucişând partea superioară a stâncii temporalului, pătrunde în
interiorul sinusului cavernos venind în raport cu carotida internă situată intern faţă de nerv, lateral cu
nervii oculomotor comun, patetic şi oftalmic, iar caudal cu nervul maxilar.
*Centrii corticali sunt în număr de doi, unul anterior – frontal ( centrul mişcărilor oculare voluntare şi
comandate ), altul posterior – occipital ( centrul mişcărilor oculare automatico-reflexe ), în legătură cu
senzaţia vizuală. Centrul cortical al mişcărilor voluntare este situat în partea posterioară a celei de a
doua circumvoluţiuni frontale ( aria 8 a lui Brodmann ), în vecinătatea ariei cefalogire, pe fiecare
emisferă; el este legat de centrul mişcărilor de verticalitate şi lateralitate. Centrul cortical senyorio-motor
este situat în regiunea occipitală, în jurul ariei striate, fiind legat de centrii supranucleari, prin căi care ar
urma peretele extern al ventriculului, în vecinătatea radiaţiilor optice şi de centrul frontal, prin căi de
asociaţie. ( nucleii vestibulari sunt în relaţie imediată cu centrul mişcărilor de lateralitate; mişcările
asociate datorate schimbării poziţiei corpului şi a mişcărilor giratorii se fac prin intermediul tractusului
vestibulo-spinal, sub dependenţa propioceptorilor muşchilor cefei. (*adăugat Oftalmologie Practică vol I,
Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).
Examenul practic al acestor nervi cuprinde investigarea următoarelor elemente:
1) aspectul fantelor palpebrale;

22
2) poziţia globilor oculari;
3) motilitatea extrinsecă a globilor oculari;
4) convergenţa oculară;
5) pupila şi reflexele pupilare.
1.Aspectul fantei palpebrale – în mod normal, ele sunt egale. Patologic fantele palpebrale pot fi
micşorate sau lărgite. Micşorarea ( îngustarea ) fantei palpebrale se întălneşte în ptoza pleoapei
superioare care apare în leziunea nervului oculomotor comun şi în sindromul Claude Bernard–Horner,
sindromul este produs prin leziunea fibrelor vegetative simpatice şi constă într-o triadă simptomatică:
mioză, enoftalmie şi îngustarea fantei palpebrale, asociată uneori cu tulburări vasomotorii
( vasodilataţie ) sau secretorii – hiposudoraţie în hemifaţa respectivă. Lărgirea fantei palpebrale se
întâlneşte în leziuni iritative ale lanţului simpatic cervical având o simptomatologie inversă sindromului
paralitic Claude Bernard–Horner constând în midriază, exoftalmie şi lărgirea fantei palpebrale ( sindromul
Pourfour du Petit ).
2.Poziţia globilor oculari În mod normal, la privirea înainte globii oculari sunt pe linia mediană,
simetrici. Pareza unui muşchi extrinsec al globului ocular va determina o deplasare a globului ocular în
partea opusă muşchiului paralizat, prin acţiunea muşchiului antagonist rezultând o poziţie asimetrică a
globului ocular. Aceasta constituie strabismul. Strabismul poate fi intern, extern ( în funcţie de deplasarea
globului ocular ) sau convergent, divergent ( prin leziuni bilaterale ale abductorilor respectiv adductorilor
globului ocular ). De asemenea se examinează invitând bolnavul să urmărească indexul examinatorului
care se deplaseză orizontal, vertical, oblic, capul bolnavului fiind ţinut în poziţie fixă, deci în direcţiile de
acţiune ale muşchilor oculari. Se va nota imposibilitatea de a se deplasa globul ocular în direcţia
muşchiului paralizat.
3.Motilitatea extrinsecă a globilor oculari este asigurată de 4 muşchi drepţi şi 2 muşchi oblici. Aceşti
muşchi produc mişcările globului ocular într-o direcţie precisă, inervaţia lor fiind asigurată de nervii
oculomotori. Astfel:
− dreptul superior (III) deplasează globul ocular în sus şi înăuntru ( oblic );
− dreptul extern (VI) deplasează globul ocular în afară ( orizontal ) este abductor al globului ocular;
− dreptul inferior (III) deplasează globul ocular în jos şi înăuntru ( oblic );
− dreptul intern (III) deplasează globul ocular înăuntru ( orizontal ) este adductor al globului ocular;
− oblicul mic (III) deplasează globul ocular în sus şi înafară;
− oblicul mare (IV) deplasează globul ocular în jos şi înafară.
Leziunea unui nerv oculomotor produce următoarele simptome:
a.limitarea sau imposibilitatea deplasării globului ocular într-o anumită direcţie corespunzând
muşchiului paralizat.
b.strabismul, respectiv deplasarea globului ocular în direcţia opusă muşchiului paralizat.
c.diplopia ( vederea dublă ) când bolnavul vede două obiecte la privirea unui obiect. Se percep
două imagini, una reală şi alta falsă, mai ştearsă. În mod normal în privirea binoculară globii oculari au
axele paralele, imaginile vizuale sunt unice prin suprapunerea lor, datorită formării lor pe puncte
simetrice a celor două retine. Dacă un glob ocular este deplasat, în poziţia strabică imaginile obiectului
nu se mai suprapun pentru ca nu se mai formează pe un punct simetric cu cel de la ochiul neparalizat şi
astfel apar două imagini: imaginea reală ( realizată de ochiul sănătos ) şi imaginea falsă ( realizată de
ochiul bolnav strabic ). Prezenţa unei diplopii când bolnavul priveşte cu un singur ochi denotă simulare
sau tulburări psihogene. Strabismul congenital nu produce diplopie.
Examenul diplopiei se efectuează în cameră obscură, utilizând o sursă de lumină liniară ( bastonaş
luminos ) şi o sticlă roşie cu care se acoperă un ochi al bolnavului ( testul Hess – Lancaster ). Capul
bolnavului se menţine în poziţie fixă, privirea înainte, invitând să urmărească sursa de lumină, la distanţă
de 5 m, care se deplasează de către examinator în plan vertical ( în sus, în jos ) în plan orizontal ( spre
stânga, spre dreapta ). În cazul diplopiei percepe două imagini: una necolorată ( imaginea reală ) şi una
roşie ( imaginea falsă ). Se va preciza planul orizontal sau vertical în care apar cele două imagini, poziţia
verticală sau oblică înclinată a imaginilor, distanţa dintre ele şi variaţia distanţei în funcţie de deplasarea
sursei de lumină ( se măreşte când sursa de lumină se deplasează în direcţia de acţiune a muşchiului
paralitic ).
Diplopia poate fi:
− orizontală prin paralizarea muşchilor drepţi interni sau externi;
− verticală prin paralizarea muşchilor drepţi superiori sau inferiori;
− oblic prin paralizarea muşchilor oblici.
După sediul falsei imagini se distinge:
− diplopie homonimă, falsa imagine este de aceeaşi parte cu ochiul paralizat;
− diplopie heteronimă, falsa imagine este de partea opusă ochiului paralizat.

23
Leziunea de nerv oculomotor extern se caracterizează prin:
1. imposibilitatea efectuării mişcării de abducţie a globului ocular;
2. strabism intern;
3. diplopie ( orizontală homonimă ).
Leziunea de nerv patetic constă în:
1. globul ocular nu poate efectua deplasarea în jos şi înafară;
2. deplasarea globului ocular în partea opusă;
3. diplopie ( verticală homonimă ) la privirea în jos 8 în timpul urcării sau coborârii treptelor unei
scări );
4. capul înclinat spre partea bolnavă pentru corectarea imaginilor oblice.
Leziunea de nerv oculomotor comun va determina ( forma totală ):
1. ptoza pleoapei superioare;
2. imposibilitatea de a deplasa globul ocular în sus, în jos, înăuntru, în sus şi înafară (oblic mic)
3. strabism divergent;
4. midriază ( paralitică ) prin interesarea fibrelor parasimpatice pupiloconstrictoare;
5. migrena oftalmoplegică;
6. diplopie heteronimă.
Pentru examinare se va ridica pleoapa ptozată. Se pot întâlni paralizii numai a 1-2 muşchi inervaţi
de nervul III ( paralizii parţiale, incomplete ).
Leziunea celor trei nervi oculomotori ( III, IV, VI ) se numeşte oftalmoplegie totală ( extrinsecă şi
intrinsecă ), iar leziunea unui nerv oculomotor constituie oftalmoplegia parţială. Topografic nervii
oculomotor pot fi interesaţi la nivel intranevraxial ( pontopeduncular ), subarahnoidian ( intrameningian,
endocranian ) şi exocranian. * Asocierea cu tulburări în teritoriul oftalmicului, constituie sindromul de
fantă sfenoidală care, asociat cu semne de leziuni ale nervului optic ( cecitate ) constituie sindromul de
apex (vârf ). (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).
1. Leziunile intranevraxiale interesează nucleul de origine sau fibrele radiculare, precum şi
structurile învecinate ( calea piramidală, senzitivă, etc. ) realizând sindroamele alterne ( sindromul
Weber, peduncular, sindromul Millard-Gubler protuberenţial ). Alte afecţiuni ca: encefalita de
trunchi cerebral, scleroza în plăci, oftalmoplegia nucleară progresivă, etc. ) produc paralizii
multiple bilaterale asimetrice.
2. Leziunile la nivel intrameningian şi endocranian apar în tromboflebita sinusului cavernos ( Foix,
interesarea III, IV, V, VI ).
3. Leziunea fantei sfenoidale: osteite, periostite ( sindrom Rochon douvignud – leziune III, IV, VI, V ),
anevrisme ale poligonului Willis, meningite bazale ( luetice ), fractura de bază, hipertensiune
intracraniană ( nervul VI ), sindrom de apex al stâncii temporale ( Gradenigo, interesarea V 1 şi VI
).
4. Leziunile la nivel exocranian, în orbită, sunt produse de tumori, traumatisme şi infecţii orbitare cu
interesarea şi a nervului optic ( sindrom de apex orbitar Rollet ), miopatia oculară, miopia
orbiatară, miastenia cu debut ocular ( pareze bilaterale, numai extrinsecă, cu caracter periodic, se
ameliorează la prostigmină ).
În mod normal , globii oculari nu prezintă mişcări izolate, ci asociate în sensul că efectuază mişcări
simultane şi sincrone prin cooperarea mai multor muşchi ai celor doi globi oculari. Aceste mişcări
complexe numite şi conjugate cuprind:
 mişcarea de verticalitate, în sus, asigurată de contracţia drepţilor superiori şi oblici mici; în jos prin
drepţii inferiori şi oblic mare;
 mişcarea de lateralitate spre stânga sau spre dreapta se produce prin contracţia dreptului extern
de la un ochi şi a dreptului intern de la celălalt;
 mişcarea de convergenţă prin contracţia drepţilor interni.
Centrii acestor mişcări conjugate sunt situaţi cortical, aria 8 ( lob frontal ) şi aria 19 ( lob occipital ).
De la aceste arii pleacă căile corticooculogire care se încrucişează, terminându-se în centrii
supranucleari ( pentru mişcările de lateralitate în punte nucleul Fuse, pentru convergenţă şi verticalitate
în punte ). De la centrii supranucleari prin fasciculul longitudinal posterior fibrele oculogire se distribuie
nucleilor oculomotori.
Paralizia mişcărilor de verticalitate ( ridicarea sau coborârea globului ocular ) reprezintă sindromul
Parinaud, iar paralizia mişcărilor de lateralitate sindrom Foville.
− *Sindromul Foville prin leziune pedunculară ( foville superior ), se manifestă prin paralizie facială,
hemiplegie şi paralizia mişcărilor de lateralitate ale privirii, toate de partea opusă leziunii.
− Sindrom Foville de tip protuberanţial superior, se caracterizează prin paralizie facială şi hemiplegie de
partea opusă leziunii, asociate cu paralizia mişcării de lateralitate, de aceeaşi parte cu leziunea

24
( oculogirul fiind deja încrucişat ).
− Sindrom foville de tip protuberanţial inferior se manifestă prin paralizia feţei şi a mişcărilor oculare de
lateralitate, de partea leziunii cerebrale, asociată cu o hemiplegie de partea opusă. (*adăugat
Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).
4.Convergenţa oculară: constă într-o mişcare de adducţie a globilor oculari la privirea de aproape,
realizată de contracţia simultană a celor doi drepţi interni. Se asociază cu mioză. Convergenţa este un
act reflex, având centrul în nucleul Perlia. Se examinează astfel: se invită bolnavul să privească un
obiect ( un creion, un stilou ), la o distanţă de globul ocular, apoi examinatorul apropie progresiv acest
obiect de globii oculari. Se va observa mişcarea de adducţie a globilor oculari şi mioză. Convergenţa se
produce datorită proiecţiei obiectului, care se apropie de ochi, înafara maculei ( zona retinei cu acuitate
vizuală maximă ), excitaţiile vor ajunge la nucleul Perlia de unde vor pleca impulsuri la nucleul III pentru
drepţii interni şi nucleul Edinger Westphal. Se produce concomitent convergenţă şi mioză, iar obiectul se
va proiecta pe maculă.
5.Pupila şi reflexele pupilare În mod normal pupilele sunt rotunde, centrale, egale cu contur regulat
şi cu diametru de 2-5 mm. Patologic apar modificări ale formei, dimensiunilor şi ale reflexelor pupilare.
a.Modificări ale formei pupilei: pupilele pot fi ovalare, poligonale, cu contur neregulat, inegale
( anisocorie ) întâlnindu+se în neuro-lues, tabes PGP, intervenţii oftalmologice pe polul anterior
( iridectomii, sinechii postoperatorii ).
b.Modificări ale dimensiunilor pupilei: în sensul creşterii diametrului pupilar ( peste 5 mm ) - midriază
sau scăderea diametrului pupilar ( sub 5 mm ) - mioză.
Centrul miozei este situat în nucleul Edinger Westphal ale cărui fibre parasimpatice se afiliază
nervului III. Leziunea nucleului sau fibrelor radiculare, ce pleacă din nucleu vor produce midriază.
Centrul midriazei este situat în centrul cilio-spinal budge situat în măduva cervicală C7 – C8 – T1 –
T2. Leziuni la acest nivel sau pe calea iridodilatatoare ( a se vedea mai departe ) va produce mioză şi
respectiv sindromul Claude Bernard –Horner. Leziunile iritative ale căii iridodilatatorii simpatice produc
sindromul Pourfour du Petit.
Mioza unilaterală :leziuni medulare C8 – T1 ( Claude Bernard – Horner ) sindrom inferior al plexului
brahial ( Dejerine – Klumpke ).
Mioza bilaterală : tabes, intoxicaţii exogene ( opiacee, paration ), endogene ( comă uremică ).
Midriaza unilaterală sindrom Pourfour du Petit ( adenopatii cervicale, Pott cervical ), neoplasm al
domului pleural ( Pancoast – Tobias ).
Midriaza bilaterală : intoxicaţii cu atropină, botulism, hipertitoidism, etilism, etc.
c.Reflexele pupilare sunt:
 reflexul fotomotor;
 reflexul de acomodare la distanţă.
Reflexul fotomotor constă în apariţia miozei la lumină şi a midriazei la întuneric. El poate fi direct
( iluminarea bruscă a unui ochi determină mioza la ochiul respectiv, dar şi la cel de partea opusă – reflex
consensual ). Consensualitatea se datoreşte distribuţiei bilaterale a fibrelor pupiloconstrictoare.
Practic reflexul fotomotor se examinează astfel: bolnavul orientat cu faţa spre lumină ( spre
fereastră ), examinatorul acoperă ochii bolnavului cu palmele sale, bolnavul nu va închide ochii, după o
latenţă de câteva secunde descoperă pe rând fiecare ochi. Se va produce o mioză la descoperirea
ochiului. Este reflexul fotomotor direct. Se poate examina şi ridicând pe rând pleoapele bolnavului.
Pentru reflexul consensual, se va proceda astfel: se acoperă cu palma examinatorului un singur ochi,
care va rămâne deschis, ochiul celălalt va privi înainte spre examinator, după câteva secunde,
examinatorul ridică mâna de pe ochiul bolnavului observând o reacţie de mioză la ochiul opus. Reflexul
fotomootr poate fi: normal, lent sau abolit 8 se va examina în camera obscură cu o sursă luminoasă ).
Reflexul de acomodare la distanţă constă în producerea miozei cu convergenţă la privirea de
aproape şi midriază la privirea la distanţă. Practic se examinează invitând bolnavul să urmărească un
obiect ( creion, stilou ) care se apropie sau depărtează de globii oculari.
Reflexele pupilare au la bază un arc reflex format din:
− calea aferentă : retina, nervul optic, chiasma optică, bandeleta optică, corpii geniculaţi externi,
tuberculii cvadrigemeni anteriori ( coliculii superiori ), nucleul Edinger Westphal;
− calea eferentă cuprinde : calea iridoconstrictoare parasimpatică are centrul în nucleul Edinger
Westphal, fibrele parasimpatice intră în nervul III la nivelul orbitei, fac sinapsă în ganglionul ciliar de
unde prin nervii ciliari scurţi se distribuie la iris şi muşchii ciliari;
− calea iridociliară simpatică cuprinde un segment intranevraxial şi unul extranevraxial.
Segmentul extranevraxial cuprinde centrul pupilodilatator cortical ( frontal ), centrul hipotalamic
( hipotalamusul posterior ), fibrele descendente situate în calota trunchiului cerebral, centrul spinal situat
C8 – T1 ( centrul ciliospinal Budge ).

25
Segmentul extranevraxial cuprinde rădăcinile anterioare C8-T1, lanţul simpatic cervical, ganglionul
cervical superior ( se face sinapsa la acest nivel ), plexul pericarotidian, apoi prin carotida internă plexul
pătrunde în endocraniu, unde prin anastomoză cervico-gasseriană ia în continuare calea ramurei
oftalmice din trigemen, nervul nayo-ciliar, nervii ciliari lungi, terminându-se în muşchiul dilatator al pupilei.
Modificările patologice ale reflexelor pupilare vor reţine următoarele:
1. Semnul Argyl – Robertson constă în abolirea reflexului fotomotor cu păstrarea reflexului de
acomodare la distanţă şi convergenţă. Se asociază cu anizocorie sau mioză bilaterală. Acest
semn se întâlneşte în neurolupus.
2. Semnul Argyl – Robertson inversat adică abolirea reflexului de acomodare la distanţă şi
convergenţă, cu păstrarea reflexului fotomotor apare în encefalite, difterie, meningite TBC, come,
intoxicaţii grave.
3. Falsul Argyl – Robertson este produs de tumorile epifizei ( pinealoame ) ce comprimă tuberculii
cvadrigemeni anteriori, determinând abolirea reflexului fotomotor şi midriază.
4. Rigiditatea pupilară întâlnită în neurolupus, pupila nu reacţionează nici la lumină, nici la distanţă.
5. Pupilotonia ( sindromul Adie ) se caracterizează prin anizocorie cu mioză şi reflex fotomotor
aparent abolit. În cameră obscură se produce midriaza lent după 30 de minute, uneori mai mult
decăt cea normală. Sindromul este unilateral şi congenital asociat cu areflexie rotuliană şi
achileană. Serologia pentru lues ( sânge, LCR ) negativă.

Nervul Trigemen ( V )

Date anatomice Trigemenul, nerv pontin, este un nerv mixt, senzitivo – motor, format din trei ramuri:
oftalmic, maxilar superior, maxilar inferior ( mandibular ). Primele două ramuri sunt senzitive, a treia
ramură este mixtă.
Fibrele senzitive ale celor trei ramuri pătrund în endocraniu prin fanta sfenoidală ( nervul oftalmic ),
gaura rotundă mare ( nervul maxilar superior ) şi gaura ovală ( nervul mandibular ) şi ajung în ganglionul
Gasser ( situat în cavum Meckeli corespunzând vârfului stâncii ). În acest ganglion se află protoneuronul
senzitiv. Prelungirile axonale ale acestor protoneuroni formează rădăcina senzitivă a trigemenului ce
intră în punte, printre fibrele pontocerebeloase, ajung în partea laterală şi profundă a calotei, se bifurcă
într-o rădăcină ascendentă şi o rădăcină descendentă. Axonii rădăcinii descendente se termină în
nucleul gelatinos ( întins din regiunea cervicală superioară până în 1/3 inferioară a punţii ). rădăcina
ascendentă se termină în nucleul mezencefalic sau porţiunea superioară a planşeului ventriculului IV
( loccus coeruleus ). De la aceşti nuclei, ce reprezintă deutoneuronul senzitiv, se formează fasciculul
cvintotalamic ce se ataşează panglicii Reil terminându-se în nucleul semilunar fleichsig din talamus. Din
talamus fibrele se proiectează în aria 3, 1, 2 ( lob parietal ).
Fibrele motorii ale trigemenului ce formează rădăcina motorie subţire, îşi au originea reală în
nucleul masticator situat în partea laterală a calotei pontine, originea aparentă a acestor fibre este la
nivelul şanţului dintre punte şi pedunculul cerebelos mijlociu. Distribuţia ramurilor nervului trigemen se
realizează astfel:
A.Teritoriul senzitiv :
1. ramura oftalmică ( V1) inervează o regiune cutanată: teritoriul unei hemifeţe până la vertex
exceptând gonionul inervat de C2 ( regiunea frontală, geniană, temporală, dosul nasului, pleoapa
superioară ), o regiune mucoasă incluzând: corneea şi globul ocular, mucoasa conjunctivală a
sinusurilor frontale, etmoidale şi sfenoidale şi o regiune durală, respectiv dura mater din fosa
cerebrală anterioară, segmentul anterior al coasei creierului, cortul cerebelului şi sinusul
longitudinal superior.
2. Ramura maxilară superioară ( V2 ) inervează tegumentele regiunii suborbitale, ale peooapei
inferioare, aripii nasului şi buzei superioare, mucoasa boltei palatine, a sinusului maxilar, dinţii
maxilarului superior.
3. Ramura mandibulară ( V3 ) se distribuie la tegumentele regiunii temporale, maseterine şi
mentoniere, mucoasa vestibulului bucal şi mucoasa linguală în cele 2/3 anterioare ale limbii, dinţii
maxilarului inferior.
B.Teritoriul motor Prin ramura mandibulară trigemenul inervează următorii muşchi ( muşchi
masticatori ): temporal, maseter, pterigoidienii extern şi intern, milohioidianul, segmentul superior al
digastricului, peristafilinul extern şi muşchiul ciocanului. Aceşti muşchi prin cooperarea lor deplasează
mandibula în diverse direcţii:
 în sus – temporal, maseter, pterigoidian intern;

26
 în jos – milohioidian, segmentul anterior al digastricului;
 înapoi – prin digastrici şi fibrele posterioare ale temporalului;
 lateralitate – prin contracţia unilaterală a pterigoidianului de partea opusă.
Examinarea practică
Examenul componentei senzitive Se examinează pe cele trei ramuri ale trigemenului comparativ
stânga şi dreapta, bolnavul fiind cu ochii închişi, sensibilitatea superficială tactilă şi termalgică.
Tulburările de sensibilitate pe care le vom evidenţia vor fi zone de anestezie situate pe traiectul de
distribuţie a celor trei ramuri ale trigemenului ( V1, V2, V3 ) în funcţie de ramura care a fost interesată
sau zone de anestezie în foi de ceapă ( liniile Söliev ) traducând leziunea nucleară. În nucleu V1 este
caudal apoi mijlociu V2, V3, situat superior în protuberanţă. Se va examina apoi reflexul corneanŞ se
atinge uşor corneea cu un vârf de vată, venind lateral, ce va determina o clipire bruscă şi bilaterală.
Calea aferentă a reflexului este nervul oftalmic ( V1 ), centrul este la nivelul punţii, iar calea eferentă
nervul facial ( ce inervează orbicularul pleoapelor, a cărui contracţie produce închiderea pleoapelor ).
Dacă există anestezie la nivelul corneei, reflexul cornean este abolit: de partea respectivă. Examinând în
partea opusă – unde inervaţia corneei este normală, se declanşează clipirea bilateral. De asemeni în
leziunea facialului ( calea eferentă a reflexului ), excitarea corneei nu este urmată de clipire la ochiul
examinat, ci numai heterolateral. Cercetarea corectă a reflexului corneean perzintă valoare diagnostică
importantă, el putând fi abolit înainte de apariţia unor tulburări de sensibilitate în teritoriul oftalmicului.
Reflexul cornean este abolit sau diminuat în stările comatoase ( nivel pontin al comei ), narcoză, etc. La
componenta senzitivă se mai cercetează punctele de emergenţă ale trigemului: supraorbital, suborbital şi
mentonier, a căror apăsare produce dureri, uneori paroxisme dureroase subintrante ( nevralgia
trigeminală esenţială, simptomatică ).
Examinarea componentei motorii: cuprinde cercetarea muşchilor masticatori sub raportul motilităţii
active, tonusului şi troficităţii. Pentru motilitatea activă, bolnavul va efectua mişcări de ridicare, coborâre,
lateralitate şi proiecţie înainte a mandibulei. Într-o leziune unilaterală de trigemen motor, la deschiderea
gurii deviază spre partea bolnavă, prin acţiunea muşchiului pterigoidian extern de partea sănătoasă. În
leziuni bilaterale mandibula este coborâtă, msticaţia imposibilă. Tonusul şi troficitatea muşchilor temporo-
masticatori se apreciază palpatoric în timp ce bolnavul strânge dinţii. Se apreciază relieful, hipotonia
acestor muşchi. În atrofia acestor muşchi se constată adâncirea fosei temporale şi evidenţierea netă a
arcadei zigomatice. Paralizia motorie apare cel mai frecvent în tumori de bază a craniului ( nevralgia
trigeminală simptomatică ).
Reflexul maseterin: calea aferentă şi eferentă a arcului reflex este reprezentată de mandibular,
centrul este pontin. Pentru examinare se pune un deget al examinatorului la nivelul buzei inferioare,
bolnavul fiind cu gura întredeschisă, se percută uşor cu ciocanul de reflexe degetul examinatorului. Se
produce o mişcare de ridicare a mandibulei ( contracţiei maseterului ). reflexul este abolit în leziuni
mandibulare şi exagerat în leziuni geniculate, cortico – trigeminale ( ateroscleroză cerebrală, sindrom
pseudobulbar, scleroză laterală amiotrofică ).
Topografic, trigemenul poate fi interesat în:
 porţiunea intranevraxială: sindrom Wallenberg, scleroză în plăci;
 porţiunea endocranială: arahnoidite prepontine, tumori în unghi ponto – cerebelos, tromboflebită
sinus cavernos ( V1, V2 ), afecţiuni de bază a craniului, sindroame de fantă sfenoidală şi fantă
orbitală.

Nervul Facial Şi Intermediar Wrisberg ( VII Şi VII Bis )

Date anatomice: nervul facial, nerv pontin, conţine fibre motorii, senzitive, senzoriale şi vegetative.
Fibrele motorii ( cele mai importante ) provin din nucleul motor al facialului situat în calota pontină.
Originea aparentă şanţul bulboprotuberenţial, foseta supraolivară. În continuare trece prin spaţiul
subarahnoidian, intră în canalul auditiv intern ( VII, VII bis, VIII ), apoi canalul Fallope, ieşind din craniu
prin gaura stilomastoidiană, pătrunde în glanda parotidă, dând 2 ramuri terminale: temporofacial, cervico
– facial. În canalul Fallope prezintă două porţiuni: una orizontală şi alta verticală, la unirea lor situându-se
ganglionul geniculat. În porţiunea intrapietroasă, din facial se desprinde nervul muşchiului scăriţei.
Facialul motor inervează următorii muşchi: muşchii mimicii expresive, muşchii pieloşi ai feţei de la nivelul
scapului până la pielosul gâtului, cu excepţia ridicătorului pleoapei superioare ( inervat de nerv III ),
stilohioidianul, segmentul posterior al digastricului şi muşchiul scăriţei ( cu rol de atenuare în
transmiterea sunetelor puternice ).
Fibrele sezitivo – senzoriale şi vegetative formează nervul VII bis sau intermediarul Wrisberg.
Fibrele senzitivo-senzoriale îşi au protoneuronul în ganglionul geniculat. Prelungirile axonale ale
protoneuronului geniculat se termină în porţiunea superioară ( pontină ) a nucleului tractului solitar.

27
Prelungirile dendritice ale acestor protoneuroni vor forma:
 ramuri senzitive ( pentru regiunea retroauriculară, conca, porţiunea externă a conductului auditiv
extern );
 nervul coarda timpanului ( senzorial ), deţine senzorialitatea gustativă din cele 2/3 anterioare ale
limbii ) Fibrele vegetative aparţin parasimpaticului cranian cuprinzând: fibre salivare ( pentru
glanda sublinguală, submaxilară şi lacrimală ) şi fibre vasodilatatorii pentru arterele cefalice.
Examenul practic cuprinde examenul muşchilor pieloşi în repaus şi contracşie, invitînd bolnavul să
contracte aceşti muşchi, notându-se deficitul motor, privind sediul şi intensitatea lui comparativ cu cea
sănătoasă.
Examenul sensibilităţii sensorialităţii gustative Se vor nota durerile, paresteziile şi hipoestezia
superficială la nivelul conductului auditiv extern, conca şi retroauricular. Examenul gustului se face
utilizând soluţii sapide adecvate ( dulce, acru, amar, sărat ); un tampon de vată va fi îmbibat în aceste
soluţii, se va atinge faţa dorsală a limbii în cele 2/3 anterioare respectiv jumătatea deaptă sau stângă,
atingând iniţial partea bolnavă pentru comparaţie. Fără a introduce limba în cavitatea bucală ( pentru a
nu exista percepţie gustativă cu 1/3 posterioară a limbii ), bolnavul va indica gustul perceput. Înainte de
examinare vom scrie pe un carton patru senzaţii gustative primare, pe care le va indica bolnavul cu
degetul sau alte variante ( să ridice, să strângă mâna de partea în care percepe gustul ). Se va nota
dacă percepe egal în cele două părţi. Examinările cu alte substanţe se fac după o clătire a gurii cu apă,
repetat. Leziunile nervului facial determină paralizia facială. După localizarea leziunii, paraliziile faciale se
clasifică în:
 paralizii faciale de tip periferic ( uni –, sau bilaterale );
 paralizii faciale de tip central.
Paralizia facială de tip periferic
Se caracterizează prin următoarele semne de partea leziunii:
 la inspecţie se constată asimetria facială, caracterizată prin ştergerea pliurilor şi şanţurilor
fiziologice de la nivelul hemifeţei respective; şanţurile de la nivelul frunţii – pliurile frontale, şanţul
nazo – genian şi nazo – labial, hemifaţa paralizată apare netedă, inexpresivă, comisura bucală
coborâtă, fanta palpebrală lărgită, secreţie lacrimală abundentă ( epifora ) determinată de
eversiunea punctelor lacrimale cu greutate în drenajul lacrimal prin paralizia muşchiului Horner.
La examenul motilităţii active şi automate ( motilitatea emoţională ), semnele statice ale asimetriei
faciale se accentuează, evidenţiindu-se următoarele semne din partea leziunii:
 imposibilitatea de a încreţi fruntea în jumătatea paralizată;
 imposibilitatea de a închide ochii, fanta palpebrală rămâne deschisă ( lagoftalmie ) ochi de iepure
( lagos = iepure, oftamos = ochi ) datorită paraliziei orbicularului pleoapelor, favorizează astfel
deplasarea sinergică fiziologică a globului ocular în sus şi înafară, când bolnavul încearcă să
închidă ochii ( semnul Charles – Bell ) pe care nu o putem vedea la subiecţii normali, fiind
acoperit de pleoape;
 la deschiderea gurii sau la arătarea dinţilor, orificiul bucal ia forma unei rachete, ovalul tras de
partea sănătoasă; bolnavul nu poate arăta dinţii de partea paralizată;
 lipsa de contracţie a muşchiului pielos. Se evidenţiază invitând bolnavul să coboare mandibula iar
examinatorul se opune ( semnul pielosului descris de Babinski );
 absenţa clipitului de partea leziunii;
 tulburări în pronunţarea labialelor ( s, p, b ), imposibilitatea de a fluiera, a sufla datorită paraliziei
muşchiului orbicular al buzelor;
 masticaţia de partea leziunii este perturbată, cu oprirea alimentelor în vestibul ( între arcada
dentară şi obraz ), paralizia muşchiului buccinator;
 când bolnavul priveşte în sus, ochiul de partea paralizată, aparent este mai ridicat ( semnul
Negro ). Se datoreşte hipotoniei pleoapei inferioare care, fiind căzută, permite evidenţierea unei
porţiuni mai mari din sclerotică;
 abolirea reflexelor: cornean, nazopalpebral ( percuţia rădăcinii nasului produce închiderea
simultană a pleoapelor ), optico – palpebral ( închiderea pleoapelor la o excitaţie luminoasă
bruscă ) şi reflexul cohleopalpebral ( închiderea pleoapelor la un sunet puternic ).
 asimetria facială se intensifică când bolnavul râde, plânge sau vorbeşte;
Sediul leziunii: paralizia facială periferică este determinată de leziuni ce interesează nucleul facial
din protuberanţă sau nervul periferic până la terminaţie.
Leziunea nervului VII bis se manifestă prin:
 tulburări de sensibilitate subiectivă ( dureri, parestezii ) şi obiectivă ( hipoestezie în conductul
auditiv extern, conca auriculară şi retroauricular);
 tulburări gustative în cele 2/3 anterioare ale limbii. Există patru senzaţii gustative primare ( dulce,

28
sărat, amar, acru ). Aceste senzaţii nu se percep egal la nivelul limbii, existând o distribuţie a
difertelor calităţi gustative în raport cu repartiţia teritorială a papilelor gustative;
 la vârful limbii sunt concentrate papile gustative pentrudulce şi sărat;
 la baza limbii pentru amar;
 în părţile laterale ale limbii pentru acru. Abolirea gustului se numeşte aguezie, diminuarea lui
hipoguezie. Apar în paraliziile faciale periferice. Disgueziile reprezintă percepşii gustative
elementare alterate, de ex: nu distinge dulce de sărat. Halucinaţiile gustative se asociază cu cele
olfactive în crizele uncinate din epilepsia temporală. Examenul leziunii nervului VII bis are valoare
topografică, ne indică leziunea facialului înainte de emergenşa nervului ( coarda timpanului ).
Paraliziile faciale periferice, după sediul leziunii pe traiectul facialului, se împart :
 paralizie facială prin leziunea intrapontină ( sindromul Millard – Gubler );
 paralizie facială prin leziune intrameningeală asociată cu alţi nervi cranieni ( V, VI, VIII ) ( tumori
de unghi pontocerebelos );
 paralizie facială prin leziunea intratemporală ( apare aguezie în 2/3 anterioare ale limbii prin
interesarea nervului coarda timpanului ), fracturi de stâncă a temporalului, paralizia facială a
frigore;
 herpes zoster al ganglionului geniculat ( Ramsay – Hunt ) caracterizat prin paralizie facială de tip
periferic şi vezicule herpetice în conductul auditiv extern, limbă, cu dureri.
Se poate întâlni şi o displegie facială ( paralizia facială periferică dublă ) caracterizată prin
lagoftalmie bilaterală, buzele depărtate, tulburări de masticaţie accentuate.
Leziuni ale facialului îafara formei deficitare motorii, se mai pot manifesta şi ca spasme ale
musculaturii hemifeţei respective. Acest spasm poate fi vindecarea sechelară a unei paralizii faciale
periferice: este hemispasmul facial postparalitic – constă în contracţii musculare repetate, sincinetice
( închiderea ochilor determină şi o contracţie a orbicularului buzelor ). O altă formă sindromul “lacrimilor
de crocodil” - constă în hiperlacrimaţie în timpul alimentaţiei, urmare a unei regenerări aberante,
disdirecţionale a fibrelor salivare după paralizia facială ce merg la ganglionul sfenopalatin şi glanda
lacrimală.
Paralizia de tip central se caracterizează prin:
 sediul leziunii: fasciculul geniculat corticofacial;
 paralizia este de partea opusă leziunii interesând jumătatea inferioară a unei hemifeţe cu
ştergerea şanţului nasogenian, comisura bucală scăzută, asimetria orificiului bucal la deschiderea
gurii, semnul pielosului. Deci bolnavul poate încreţi fruntea, închide ochii. Această cruţare a
teritoriului superior al hemifeţei ( inervat de ramul temporofacial ) se datoreşte unei inervaţii
extrapiramidale care compensează deficitul. Aceasta explică diminuarea până la dispariţie a
asimetriei faciale în timpul râsului sau plânsului ( motilitatea mimico-emoţională extrapiramidală ).
Când bolnavul vorbeşte, asimetria se accentuează ( motilitatea voluntară ) ca şi la paralizia
facială de tip periferic.
Paralizia facială de tip central se întâlneşte în leziuni geniculate de etiologie variată: vasculară,
tumorală, infecţioasă, posttraumatică, asociindu-se cu o hemipareză sau plegie de aceeaşi parte ( prin
interesarea şi a fascicului piramidal).

Nervul Acustico – Vestibular ( nervul VIII )

Nervul acustico – vestibular nerv pontin senzorial, format din nervul acustic şi nervul vestibular. Vom
examina separat cei doi nervi.

Nervul acustic
Date anatomice Nervul acustic sau cohlear, reprezintă fibrele axonale ale protoneuronului auditiv
şituat în ganglionul lui Corti din lama spirală a melcului ( urechea internă ), iar dendritele protoneuronului
se distribuie celulelor auditive, receptorii ce formează organul Corti. Fibrele acustice ies din stâncă prin
canalul auditiv intern ( unde are rapoarte cu VII, VII bis şi nervul vestibular ), păstrund în punte
terminându-se la cei 2 nuclei acustici ( lateral şi ventral ). Fibrele care pornesc de la aceşti nuclei
formează panglica Reil laterală, ce se termină în ganglionii geniculaţi interni şi tubercului cvadrigemen
posterior ( coliculii inferiori ). De la nivelul ganglionilor geniculaţi interni, calea acustică se proiectează pe
prima circumvoluţiune temporală ( circumvoluţie transversă Heschl ) la nivelul căreia se află ariile 41 şi
42. Excitantul adecvat al analizatorului acustic sunt vibraţiile sonore, urechea omului percepând sunete
între 16 – 30.000 vibraţii pe secundă.
Examinarea practică se utilizează următoarele metode:
 acumetria fonică;

29
 acumetria instrumentală;
 audiometria.
Acumetria fonică se examinează separat pentru fiecare ureche ( cealaltă fiind astupată ), prin vocea
şoptită, care în mod normal este percepută de la 5 – 6 m. Ea se transmite pe cale aeriană, scăderea
auzului pentru vocea şoptită denotă leziuni la nervul urechii externe sau medii.
Acumetria instrumentală se realizează cu ceasul sau cu diapazonul ( 64 – 128 de vibraţii/sec ) pus
în vibraţie, care se vor apropia de conductul auditiv extern, bolnavul fiind cu ochii închişi, apreciindu-se
comparativ distanţa la care se percep bătăile ceasului sau vibraţiile diapazonului.
Audiometria examenul cel mai fidel, necesită pentru examinare audiometrul electromagnetic care
emite sunete de diferite frecvenţe ( între 64 – 8.000 vibraţii/sec ) şi intensitate de 6 – 125 decibeli.
Necesită cooperarea din partea bolnavului care va indica sunetele percepute. Rezultatele sunt înscrise
grafic, pe o curbă, numită audiogramă.
Tulburări patologice ale funcţiei auditive:
Tulburările de auz se împart în:
- tulburări de tip deficit;
- tulburări de tip iritaţie.
 Tulburări de tip deficit constau în scăderea acuităţii vizuale ( hipoacuzie ); abolirea acuităţii
auditive ( anacuzia sau surditatea ); exagerarea acuităţii auditive ( hiperacuzia ). Surditatea, după
localizarea leziunii se împarte în:
 surditate de transmisie ( numită şi otogenă ) se produce prin leziuni ale urechii externe şi medii ( otite
medii, otoscleroză, etc.);
 surditatea de percepţie ( neurogenă ) prin leziuni ale organului receptor Corti, ale nervului auditiv şi căilor
auditive centrale ( nevrite acustice, toxice, fracturi de stâncă, tumori de unghi ponto – cerebelos,
meningite bazale, etc. );
 surditate mixtă este produsă de leziuni ce interesează urechea medie şi cea internă. Pentru diferenţierea
unei surdităţi de transmisie de una de recepţie se utilizează următoarele probe:
 Proba Weber – diapazonul în vibraţie este aşezat pe vertex; în mod normal, vibraţiile sunt
percepute cu aceeaşi intensitate în ambele urechi. În surditatea de transmisie vibraţiile
sunt percepute mai bine în urechea bolnavă ( Weber lateralizat la urechea bolnavă), în
surditatea de percepţie apare Weber lateralizat la urechea sănătoasă.
 Proba Rinné – diapazonul în vibraţie este aşezat pe mastoidă ( transmisie osoasă ); îm
momentul când bolnavul nu mai percepe aceste vibraţii – se aşează diapazonul în dreptul
pavilionului urechii, bolnavul va percepe din nou vibraţiile de aproximativ 20 – 30 de
secunde. Deci în mod normal transmisia aeriană este mai prelungită şi se consideră porba
Rinné pozitivă. În surditatea de transmisie, transmisia osoasă este mai prelungită decât
cea aeriană, constituind proba Rinné negativă.
 Proba Schwabach – diapazonul în vibraţie se pune pe vertex şi se notează durata de
percepţie a vibraţiilor. În mod normal este de 20 de secunde, dacă durata este mai mică
se consideră proba Schwabach prescurtată ( denotă surditate de percepţie ); o percepţie
peste 20 de secunde constituie proba Schwabach prelungită ( apre în surditatea de
transmisie ).
 Tulburări de tip iritaţie constau în acufene: zgomote, pocnituri, ţârâituri ( tinitus ), zgomote amorfe
de maşini care apar în otite medii acute, catarul trompei, nevrite acustice toxice ( streptomicină,
tutun, alcool, salicilat ), sindrom de hipertensiune intracraniană, traumatisme craniocerebrale.
Hiperacuzia ( exagerarea auzului ) se întâlneşte în: migrenă, nevroze, paralizia facială periferică
( paralizia muşchiului scăriţei inervat de facial ), sarcină, comiţiale ( aură senzorială ).
Halucinaţiile auditive percepţii anormale de cuvinte, fraze, melodii. Se întâlnesc în sindromul de lob
temporal ( tumori, epilepsie temporală ).
Perceperea pulsaţiilor arteriale ( anevrisme, angioame ), zgomote anormal intracraniene, circulaţia
sângelui nu produce zgomote în urechi, fiind amortizate de elasticitatea pereţilor arteriali.

Nervul vestibular
Date anatomice Protoneuronul căii vestibulare se află în ganglionul lui Scarpa, din conductul auditiv
intern; dendritele protoneuronului se distribuie crestelor ampulelor canalelor semicirculare şi maculelor
din utriculă şi saculă. Axonii formează nervul vestibular care merge împreună cu nervul acustic până la
originea aparentă din trunchiul cerebral ( şanţul bulboprotuberenţiel ). În trunchiul cerebral, axonii se
termină la nucleii vestibulari ( trunghiular Schwalbe, deietrs şi nucleul inferior ). Nucleii vestibulari posedă
conexiuni cu arhicerebelul, substanţa reticulată, nucleii oculomotori, măduva spinării, cortex ( proiecţia
corticală vestibulară se situează în lobul temporal şi parietala ascendentă, porţiunea inferioară ).

30
Excitantul receptorilor vestibulari îl constituie mişcările extremităţii cefalice în spaţiu, ce mobilează
endolimfa labirintului vestibular. Leziunile vestibulare determină vertij şi modificări de tonus muscular.
Vertijul ( ameţeala ) este o senzaţie subiectivă de rotaţie a obiectelor din jur, apărută brusc la
schimbarea poziţiei corpului sau a capului. De intensitate variabilă, în forme accentuate, ortostaţiunea nu
este posibilă, determinând imobilizarea bolnavului la pat, asocindu-se greţuri şi vărsături, paloare,
transpiraţii, lipotimii ( reacţii uşoare există numai o instabilitate în ortostaţiune, necesitând sprijinirea
bolnavului.
Tulburări ale tonusului muscular reprezentate de deviaţii tonice ale membrelor şi trunchiului.
Examinare practică se utilizează probe vestibulare spontane şi provocate:
Probele vestibulare spontane cuprind:
1. Proba Romberg va evidenţia în sindroamele vestibulare un Romberg de tip vestibular, existând o
tendinţă de cădere în direcţia vestibulului lezat ( a se vedea şi ortostatismul şi mersul din foaia de
observaţie ).
2. Proba deviaţei braţelor întinse ( Barré ) - se invită bolnavul să întindă braţele paralel în plan orizontal şi
să închidă ochii; după câteve secunde apare o deviere a braţelor spre vestibulul lezat.
3. Proba indicaţiei bolnavul aşezat pe un scaun, semişezând este invitat să execute mişcări în plan vertical
( în jos, în sus ) cu membrul superior în extensie având ca ţintă indexul examinatorului, pe care trebuie
să-l atingă. La închiderea ochilor bolnavul continuă mişcarea astfel se produce o deplasare a mâinii
înspre vestibulul lezat fără să atingă indexul examinatorului.
4. Proba “mersului în stea” ( proba Babinski – Weil ) bolnavul cu ochii închişi este închişi este invitat să
meargă 5 paşi înainte şi 5 paşi înapoi pe o linie dreaptă. În leziuni vestibulare când bolnavul se
deplasează înainte – deviază spre partea bolnavă, iar când merge înapoi – deviază spre partea
sănătoasă.
5. Nistagmusul reprezintă o mişcare involuntară, ritmică şi sincronă a globilor oculari în privirea în lateral
sau verticală. Fiecare componentă secusiformă are două componente: una lentă ( tonică de origine
vestibulară în aceeaşi direcţie cu deviaţiile tonice şi alta rapidă ( clonică ) în direcţie opusă celei lente,
definind sensul nistagmusului. Astfel se distinge nistagmuls orizontal, vertical, rotator ( orar sau
antiorar ). de exemplu, prin nistagmus orizontal se înţelege o mişcare ritmică rapidă în plan orizontal
spre stânga.
Pentru examinarea practică a nistagmusului se invită bolnavul să privească indexul examinatorului
care se va deplasa în plan orizontal spre stânga, spre dreapta, în sus, în jos. Se va nota tipul de
nistagmus după direcţia în care se face mişcarea rapidă a globilor oculari.
Nistagmografia reprezintă metoda de înscriere grafică a nistagmusului, utilizând nistagmograful.
Nistagmusul vestibular va fi diferenţiat de alte tipuri de nistagmusuri:
 nistagmus de fixare ( apare în privirea laterală extremă, fiind normal ),
 nistagmus congenital şi al amauroticilor ( apare la privirea înainte, cu caracter continuu
pendular ),
 nistagmus paralitic ( în pareza muşchilor oculomotori, la fixarea privirii în direcţia de acţiune a
muşchiului respectiv ),
 nistagmus optochinetic ( apare în mod normal când privirea fixează obiecte ce se mişcă în faţa
ochiului în tren – mişcare )
 nistagmus oculovelofaringolaringian ( în sindroame degenerative de trunchi cerebral ).
Probele vestibulare provocate constau în:
1. Proba rotatorie – se aşează bolnavul pe un scaun rotator cu ochii închişi, cu capul înclinat în funcţie de
canalul semicircular ce va fi excitat ( anteflexie 30º pentru orizontal, dorsiflexie 60º pentru vertical şi 90º
lateral pentru frontal ). se imprimă la turaţii în 20 de secunde, apoi scăunelul se opreşte brusc, se va
cerceta sensul nistagmusului ( care în mod normal este în partea opusă rotaţiei ) şi durata lui ( normal 20
– 30 secunde )
2. Proba calorică – se injectează cu presiune în canalul auditiv extern 10 – 50 ml apă rece sau caldă.
3. Proba galvanică se efectuează cu un curent galvanic 1 – 4 mÅ aplicat prin electrozi uni – sau bipolari.
În cadrul sindroamelor vestibulare, topografic distingem:
1.Sindrom vestibular periferic produs prin leziuni ale labirintului vestibular sau nervului vestibular,
apare în: nevrite vestibulare toxice, otomastoidite, sindrom Menière, fracturi de stâncă, sindrom de unghi
pontocerebelos ( neurinom, meningiom, arahnoidită ); este numit şi armonic, datorită sistematizării
semnelor vestibulare spontane şi provocate de partea leziunii.
2.Sindrom vestibular central produs prin leziuni ale nucleilor vestibulari şi căilor vestibulare centrale.
Se poate întâlni în: sindrom retroolivar, insuficienţe circulatorii în teritoriul arterei bazilare, scleroză în
plăci, arahnoidită de fosă posterioară, glioame de trunchi cerebral, siringobulbie. Sindromul vestibular

31
central este disarmonic datorită nesistematizării şi caracterului mai atenuat al tulburărilor vestibulare.

Nervul Glosofaringian Şi Vag ( Perechea IX Şi X )

Aceşti doi nervi se examinează împreună. Vom prezenta succint datele anatomice separat pentru
fiecare nerv.

Nervul glosofarian ( IX)


Date anatomice Nervul glosofaringian este un nerv bulbar mixt, conţinând fibre motorii, senzitivo –
senzoriale şi vegetative.
Fibrele motorii provin din nucleul ambiguu, porţiunea sa superioară se distribuie la muşchii:
stilofaringian, stiloglos şi constrictor superior al faringelui.
Fibrele senzitive ( protoneuronul în ganglionul Ehrenriter, iar axonii se termină în nucleul fasciculului
solitar ) deţin sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, faţa posterioară a vălului palatin.
Fibrele senzoriale ( protoneuronul în ganglionul Andersch, iar axonii se termină tot în nucleul
fasciculului solitar, într-o regiune denumită nucleul gustativ Nageotte ) asigură sensibilitatea gustativă în
1/3 posterioară a limbii ( pentru gustul amar ).
Fibrele vegetative ( parasimpatice ) pleacă din nucleul salivar inferior, trec în nervul jacobson, nervul
mic pitros profund, ganglionul otic, nervul auriculotemporal, glanda parotidă.
Originea aparentă a nervului glosofaringian este în şanţul colateral posterior bulbului, în porţiunea
cea mai superioară. Părăseşte craniul prin gaura ruptă posterioară împreună cu vagul şi spinalul
( perechea X şi XI ).

Nervul Vag
Date anatomice este un nerv bulbar mixt conţinând ca şi glosofaringianul fibre motorii, sezitive şi
vegetative.
Fibrele motorii ( somatomotorii ) au origine în nicleul ambiguu,porţiune mijlocie. Ele inervează
muşchii: constriczorul mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii vălului palatului ( ridicătorul vălului,
muşchiul uvulei, faringopalatinul ), muşchii laringelui ( corzi vocale ).
Fibrele visceromotorii provin din nucleul dorsal al vagului. Ele inervează musculatura netedă a
bronhiilor, esofagului, stomacului, intestinului, colonului, hepatobiliar, pancreatic şi zona cardio – aortică.
Fibrele senzitive ( somatosenzitive ) – protoneuronul în ganglionul jugar, iar axonii se termină la
nucleul fasciculului solitar. Asigură sensibilitatea faringelui, peretelui posterior al conductului auditiv
extern şi o mică regiune cutanată retroauriculară.
Fibrele viscerosenzitive – protoneuronul în ganglionul plexiform, iar axonii se termină în nucleul
dorsal al vagului, corespund fibrelor aferente care vin de la viscerele toraco – abdominale ( inimă,
plămâni, gastrointestinal, hepatobiliar ), sinus carotidian.
Originea aparentă a vagului se situează în şanţul colateral posterior al bulbului sub nervul IX şi XI
prin gaura ruptă posterioară.

Într-o leziune de nerv IX si X se constată următoarele tulburări de partea leziunii:


1. Vălul palatului este căzut de partea bolnavă, împreună cu lueta, este deviat spre partea sănătoasă.
Pentru examinare bolnavul va fi cu gura deschsă, examinatorul apasă uşor limba cu o spatulă. Îm mod
normal, în repaus vălul palatului prezintă curbura caracteristică cu lueta pe linia mediană. Invitând
bolnavul să exprime anumite vocale ( a, e )se produce în mod normal ridicarea vălului, dar lueta rămâne
pe linia mediană. În leziunile unilaterale de nervi IX şi X se produce devierea spre partea sănătoasă. În
leziuni bilaterale, vălul este hipoton, inert, lueta căzută la baza limbii cu contracţie redusă.
2. Disfagie pentru solide ( prin paralizia constrictorului superior al faringelui ). Examenul deglutiţiei se
realizează invitând bolnavul să bea un pahar cu apă. Nu se vor utiliza cantităţi mari ( por apare tulburări
respiratorii prin pătrunderea apei în trahee ). Se va nota refularea lichidelor pe nas sau tusea reflexă.
3. Aguezia în treimea posterioară a limbii. Pentru examinare se invită bolnavul să scoată limba în afara
cavităţii bucale, examinatorul o prinde cu ajutorul unui tifon, se atinge 1/3 posterioară în stânge şi
respectiv în dreapta cu un tampon de vată îmbibat în soluţii sapide ( în special amar – soluţie de chinină,
căci în 1/3 posterioară există densitate mai mare de papile gustative pentru amar ). Se procedează ca la
nervul intermediar Wrisberg.
4. Hipoestezie superficială în teritoriile inervate de IX şi X ( faringe, laringe, loja amigdaliană, regiunea
retroauriculară, conduct auditiv extern – perete posterior ). Se examinează cu un ac sau sondă aceste
regiuni.

32
5. Semnul cortinei ( VERNET) constă în deplasarea peretelui posterior al faringelui înspre partea
sănătoasă, când bolnavul pronunţă vocalele “a” şi “o” prelungit.
Bolnavul cu gura deschisă, examinatorul apasă cu o spatulă uşor limba, pentru a vedea mai bine
regiunea istmului buco – faringian, bolnavul este invitat să pronunţe vocalele “a” şi “e” prelung. Apare o
tracţiune a peretelui posterior al faringelui, tracţiune comparată cu mişcarea unei cortine.
6. Abolirea reflexelor:
 reflexul faringian – se atinge uşor cu spatula peretelui posterior al faringelui şi se produce o
contracţie a musculaturii faringelui însoţită de o senzaţie de vomă;
 reflexul velopalatin – se atinge cu o sondă peretele anterior al faringelui, apare o contracţie a
muşchilor ridicători ai vălului;
 reflexul luetei – atingerea vârfului luetei determină ridicarea ei.

Nervul Spinal ( perechea a II – a )

Date anatomice:
Nervul spinal este un nerv motor cu originea bulbospinală.
Originea bulbară ( internă ) reprezentată de porţiunea inferioară a nucleului ambiguu.
Originea spinală ( externă ) – segmentul cervical C1 – C5 dintr-o coloană motorie situată în
porţiunea postero – externă a cornului anterior al măduvei.
Fibrele spinale pătrund în craniu prin foramen occipital unindu-se cu cele interne – rezultă nervul
spinal care trece în gaura ruptă posterioară împreună cu nervul IX şi X. La ieşire se împarte în două
ramuri:
 ramura internă ( conţine fibre de origine bulbară ) se uneşte cu vagul inervând muşchii laringelui (
corzilor vocale ) ( n. recurenţi ).
 ramura externă ( conţine fibre spinale ) inervează muşchii sterno-cleido-mastoidian şi trapez.
Examenul componentei interne: se realizează invitând bolnavul să vorbească sau prin laringoscopie
indirectă. Se va aprecia caracterul vocii, prezenţa unor tulburări respiratorii ( dispnee accentuată, crize
de sufocare, bronhoplegie ) şi a reflexului de tuse.
În paralizia unilaterală vocea este bitonală, imposibilitatea de a cânta, reflexul de tuse prezent. În
paralizia bilaterală vocea este răguşită, afonie, dispnee marcată, lipsa reflexului de tuse, refularea
lichidelor pe nas, necesită traheostomie.
Examnenul componentei externe Leziunea ramurii externe produce paralizia trapezului şi a sterno-
cleido-mastoidianului.
Paralizia trapezului Se evidenţiază astfel: se invită bolnavul să îndepărteze braţele de torace, să
flecteze dorsal capul, examinatorul opunându-se flexiei capului; se va aprecia contracţia trapezului, prin
apariţia corzii trapezului. În paralizia trapezului umărul este căzut, concavitatea superioară a trapezului
ştearsă, mişchiul este atrofiat, omoplatul depărtat de linia mediană. Mişcarea de ridicare a umărului de
partea paralizată este absentă.
Paralizia sterno-cleido-mastoidianului: bolnavul va roti şi înclina capul în partea opusă leziunii,
examinatorul opunându-se uşor. Se va constata că relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda
sterno-cleido-mastoidianului, muşchiul este hipoton şi atrofiat.
Leziunile bilaterale ale sterno-cleido-mastoidianului determină tulburări în mişcarea de flexie a
capului, apare o poziţie de extensie a capului ( prin acţiunea antagoniştilor ).

Nervul Hipoglos ( perechea a XII-a )

Date anatomice
Nervul hipoglos este un nerv motor, origine bulbară, cu nucleul situat în planşeul ventriculului al IV-
lea ( aripa albă internă ).
Originea aparentă – şanţul preolivar, părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară. Inervează
muşchii hemilimbii.
În leziunea unilaterală de hipoglos se produce:
 atrofia hemilimbii respective;
 fibrilaţii linguale ( la nivelul hemilimbii respective );
 devierea limbii: când limba este în cavitatea bucală – este deviată spre partea sănătoasă; când este în
afara cavităţii bucale – deviază spre partea bolnavă ( prin contracţia genioglosului de partea sănătoasă ),
vârful limbii indică sediul leziunii.
Leziunile bilaterale de hipoglos vor determina tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie ( tulburări
în pronunţarea lingualelor ).

33
Ultimii 4 nervi cranieni ( IX, X, XI, XII ) prin vecinătatea lor pot fi interesaţi concomitent în cadrul
diverselor sindroame. Vom prezenta câteva exemple după criteriul topografic:
1. Prin leziuni la nivel bulbar produse de scleroza laterală amiotrofică, scleroza în plăci, siringobulia,
poliencefalita inferioară. Leziuni bulbare vasculare determinând sindroame alterne:
 sindromul Avelis: hemipareza heterolaterală asociată cu leziunea IX, X homolateral;
 sindromul Schmidt, leziune IX, X, XI extern;
 sindrom jackson leziune IX, X, XI, XII;
 sindrom Wallenberg ( retrooliva );
 sindrom Babinski – Nageotte ( sindrom de hemibulb ) Wallenberg cu leziune XII de aceeaşi parte;
 sindrom preolivar XII de aceeaşi parte.

2. Prin leziuni la baza craniului :


 sindromul găurii rupte posterioare ( Vernet ); leziunea nervilor IX, X, XII;
 sindromul găurii condiliene anterioare leziunea nervului XII;
 sindromul condilorupt posterior ( Collet – Sicard ) leziune de IX, X, XI, XII;
 sindromul spaţiului retroparotidian posterior ( Villaret ), leziunea IX, X, XI, XII şi cu sindrom
Claude Bernard – Horner;
 sindromul de paralizie succesivă unilaterală a nervilor cranieni (de la III – XII, Garcin );
Aceste sindroame de la baza creierului sunt determinate de sarcoame de bază, fracturi, infecţii ale
spaţiului maxilo – faringian, venelor jugulare, adenopatii cervicale, arahnoidită de etaj posterior.

Tulburările De Limbaj

Limbajul este o funcţie corticală complexă, superioară, fină, intelectualizată, specific umană
reprezentând al doilea sitem de semnalizare a realităţii mediului înconjurător, prin cuvinte. Limbajul s-a
dezvoltat în condiţiile vieţii sociale. Tulburările de limbaj sau vorbire se împart în două categorii, după
sediul leziunilor:
 prin leziuni ale aparatului fonator şi de articulare a cuvintelor ( tulburări de elocuţiune şi
pronunţare );
 prin leziuni corticale parieto – tempro – occipitale stângi ( afazia ).
Leziuni ale aparatului fonator şi de articulare a cuvintelor
Articularea cuvintelor poate fi interesată în afecţiunile organelor fonatorii: buze, limbă, vălul palatin,
faringe, laringe şi în leziuni ale sistemului nervos de reglare al aparatului fonator, sistemul cerebelos şi
sistemul extrapiramidal. Schematic aceste tulburări de limbaj se împart în:
- tulburări de elocuţiune;
- tulburări de pronunţare.
Tulburări de elocuţiune ( bâlbâiala ) constau în greutate în vorbire, cu repetare sacadată, cu
imposibilitateade a pronunţa cuvântul asociindu-se cu modificări generale de tip vegetativ vasomotor şi
secretor. Se disting următoarele tipuri de tulburări de elocuţiune:
 disfazia convulsivă clonică – constă în repetarea rapidă sacadată a silabei de la începutul unui
cuvânt, de ex. “ca-ca-ca-ca-să”;
 disfazia convulsivă tonică – se caracterizează prin imposibilitatea de a pronunţa pentru o
perioadă scurtă a unui cuvânt, “rezistenţa la pronunţare”, mimica bolnavului trădează un effort de
a pronunţa cuvântul respectiv, după care pronunţă cuvântul exploziv, de ex. “am vizitat...şcoala”;
 disfazia inhibitorie – bolnavul nu poate un anumit timp să pronunţe nici un cuvânt fără a se
observa pe faţa bolnavului vreun efort de pronunţare.
Tulburările de elocuţiune au ca bază patogenică o lipsă de sincronizare a funcţiilor respiratorii,
fonatorii şi de articulare a cuvintelor, asociată cu tulburări în reglarea musculaturii toracice şi abdominale
ce participă la respiraţie. Ele apar în copilărie ( între 2 – 5 ani ) şi pubertate ( rar ), în corelaţie cu factori
emotivi. Bâlbâiala este o reacţie nervoasă, nevropatică în domeniul coordonării vorbirii ( Nadoleczny ).
Tulburările de pronunţare constau în pronunţări vicioase a unor litere sau grupuri de litere, având
următoarele forme clinice:
 dislalia – imposibilitatea de a pronunţa anumite sunete sau combinaţii de sunete dentale, labiale.
Dislalia pentru sunete dentale se caracterizează prin pronunţarea vicioasă a sunetelor “ d, t, s, z,
ş, j”. Sigmatismul ( sâsâiala ) constă în pronunţarea dificilă a sunetelor “s, z, ş, j” datorită unor
anomalii de implantare a dinţilor, anomalii de formă a maxilarelor ( prognatism, progenie ) proteze
necorespunzătoare. Dislaliile labiale se datoresc unor anomalii anatomice ale buzelor ( buza de
iepure, paralizii periferice ale facialului ). “Dislalia pentru sunetul r” se numeşte rotacism. Rinolalia

34
( vorbirea pe nas ) se întâlneşte în leziuni de văl ( postdifterice, anomalie congenitală, polipi
nazali, hipertrofii amigdaliene ).
 disartria – constă în tulburarea de articulare a cuvintelor întâlnindu-se în: sindroame
extrapiramidale, leziuni bilaterale a fascicului geniculat, sindrom pseudobulbar, leziuni
cerebeloase, leziunea nervilor cranieni ( IX, X, XI, XII ). În leziuni cerebeloase vocea este
sacadată, explozivă datorită tulburării de coordonare a organelor vorbirii. În sindroamele
paleostriate ( parkinsonism ) vorbirea devine monotonă, ştearsă, cu timbru jos, nemodulată,
palilalie ( repetă cuvântul sau ultima silabă ). În sindroame pseudobulbare şi leziunile bulbare ale
nervilor IX, XII vocea devine din ce în ce mai ştearsă, de neînţeles, nazonată ajungând la
anartrie, asociindu-se disfagia. Anartria este imposibilitatea de pronunţare a cuvintelor având
aceleaşi cauze ca şi dizartria.
 Mutismul ( alalia ) – imposibilitatea de a se exprima vocal distingându-se următoarele forme:
− surdimutitatea ( mutism şi surditate);
− audimutitatea ( mutism fără surditate).
Aceste forme sunt congenitale. Se poate întâlni şi mutismul pitialic reactiv ce apare brusc, în
momente tensionale psihice ( cedează la tratamente sedative şi faradizări ) şi mutismul simulat.

Afazia

Afazia este un sindrom caracterizat printr-o tulburare de limbaj cu interesarea celor două
componente ale sale: înţelegerea vorbirii ( componenta senzorială ) şi vorbirea articulată ( componenta
motorie ). Examinarea practică a unui bolnav cu tulburări de limbaj de tip afazic necesită un număr mare
de probe care explorează diversele aspecte ale limbajului; de asemeni examinarea trebuie repetată,
reluată în cursul zilelor următoare pentru a exclude anumite tulburări de limbaj legate de oboseala
bolnavului. Tulburarea afazică trebuie diferenţiată de următoarele afecţiuni:
 sindroame caracterizate prin mutism: sindromul confuzional, stări stuporoase, catatonice, melancolice,
mutism akinetic, mutism isteric;
 disartria caracterizată prin tulburări în pronunţarea cuvintelor: apare în paraliziile bulbare pseudobulbare,
sindroame cerebeloase, extrapiramidale, paralizia generală progresivă;
 demenţa caracterizată prin indiferenţă, tulburări de comportament şi afectivitate;
Înainte de a efectua probele examinării limbajului vom preciza:
 dacă bolnavul aude şi vede bine ( excludem o surditate sau cecitate );
 gradul de cultură şi profesiunea bolnavului;
 limbile străine cunoscute de bolnav, ştiindu-se că la poligloţi tulburările de limbaj interesează mai
puţin limba maternă;
 se va stabili dacă bolnavul este dreptaci sau stângaci pentru a preciza emisferul dominant,
utilizându-se datele anamnestice sau examenul neurologic ( aprox. 95% din bolnavi cu afazie
fiind dreptaci – au o pareză facială dreaptă de tip central ).
Cauzele care pot determina afazia sunt variate şi cuprind: cauze vasculare, tumorale, traumatice,
infecţioase şi degenerative.
Desfăşurarea examenului practic al afaziei se realizează după următoarea schemă de examinare
pe care o redăm în continuare:
A. Examenul limbajului receptiv ( componenta senzorială a limbajului ) cuprinde o serie de probe
care investighează intensitatea tulburării de înţelegere a vorbirii.
1.Proba executării ordinelor simple, semicomplicate şi complicate Examinatorul cere
bolnavului să execute mai întâi ordine simple cum ar fi “închide ochii”, “deschide gura”, “scoate limba”,.
Se poate constata: ordinul nu este înţeles, bolnavul priveşte mirat, fără să facă nici o mişcare; bolnavul
aude ordinul verbal, dar nu-l înţelege, limba maternă apare o limbă străină. Acest fenomen este denumit
surditate verbală. Sau primul ordin este executat corect ( “închide ochii2 ) apoi dând un alt ordin ( “ridică
mâna” ) el execută tot primul, indiferent de celelalte ordine date ulterior. Acest fenomen este denumit
intoxicaţie prin ordine semicomplicate asocierea a două ordine simple “închide ochii şi deschide gura”,
“închide ochii şi ridică mâna”, “arată limba şi închide ochii”,etc.
Ordine complicate se dau trei ordine bolnavului, de ex. “închide ochii”, “arată şi ridică mâna”. O
variantă de ordine complicate o constituie proba Pierre marie a celor trei hârtii de dimensiuni diferite
( mică, mijlocie, mare ). Se cere bolnavului sa efectueze diverse ordine cu aceste hârtii, de ex. hârtia
mică o va pune pe noptieră, cea mijlocie o va da examinatorului, iar hârtia mai mare o va pune în halatul
său. Se pot construi numeroase probe de acest tip. Aceste ordine triple evidenţiază gradele mai discrete
de surditate verbală şi tulburarea funcţiei mnezice.
2.Proba recunoaşterii obiectelor şi culorilor denumite de examinator Examinatorul cere

35
bolnavului să arate diferite obiecte, culori sau regiuni din corp al căror nume este pronunţat de
examinator; de ex se aşează în faţa bolnavului diverse obiecte uzuale: pahar, linguriţă, săpun, creion,
cheie, etc. Examinatorul va întreba bolnavul “unde este săpunul, linguriţa, cheia2, bolnavul ne va indica
obiectele la auzul numelui acestora; sau se va întreba “unde este nasul”, “urechea stângă”, “urechea
dreaptă”, “arată fruntea, ochiul,etc.”. Indicarea culorilor se va întreba: “unde este alb?”, “unde este roşu”,
etc. Se pot prezenta bolnavului un set de culori şi se vor numi succesiv, invitând bolnavul să le arate. În
tulburări senzoriale discrete se pot utiliza probe mai dificile, care testează deficitele de ordin intelectual
secundare:
 bolnavul ne va indica obiectele respective după definiţie de utilizare, date de examinator de ex
“arată cu ce mâncăm”, “arată cu ce bem apă”, etc.;
 diferenţierea cuvintelor pronunţate corect de cele pronunţate incorect, de ex automonil,
automobil, unt de lemn, unt de lemn;
 probe de agramatism receptiv, se enunţă bolnavului propoziţii sau fraze scurte cu greşeli
gramaticale şi incorecte pe care trebuie să le diferenţieze de cele corecte, de ex “copii se face
mari”;
 deosebirea propoziţiilor absurde de cele logice, de ex 2o casă cu uşa în tavan”;
 înţelegerea raportului dintre expresii şi cuvinte “învăt ce vreau” şi “vreau să învăt”, “fata mamei”,
“mama fetei”;
 funcţia de abstractizare se examinează cerând bolnavului să ne spună o noţiune care înglobează
mai multe cuvinte, de ex pentru mere, pere, cireşe, etc noţiunea de “fructe”.

B.Examenul limbajului expresiv ( vorbirea expresivă – componenta motorie a limbajului )


1.Vorbirea spontană
Se cere bolnavului să-şi spună numele, prenumele, vârsta, profesiunea, domiciliul, date despre
istoricul îmbolnăvirii. În cursul acestei vorbiri spontane, dialogate se pot întâlni următoarele variante:
− bolnavul nu poate pronunţa ( exprima ) nici un cuvânt fenomen denumit anartrie;
− repetă un singur cuvânt sau chiar silabe, fără semnificaţie”da, da, da, te-te-te”;
− în formele uşoare bolnavul poate articula, dar se opreşte în cursul vorbirii, nu găseşte cuvântul
adecvat, asociindu-se o mimică corespunzătoare inducând că nu poate exprima, cuvintele pot fi
modificaze de tipul parafaziei şi jargonafaziei. Ex de parafazie: bolnavii folosesc un cuvânt în locul
altuia, care se aseamănă fonetic în loc de “cană” - “cală”, “masă” - “maţă”. Prin jargonofazie se
înţelege pronunţarea unor cuvinte care nu există în nici o limbă în loc de “pahar” - “rahar”, “căruţă” -
“păruţă”. Se poate întâlni de asemeni fenomenul intoxicării prin cuvânt ( perseverare verbală )
utilizează mereu acelaşi cuvânt.
Vocabularul bolnavului este redus, sărac, cu greşeli de declinare, conjugare, de topică a cuvintelor
constituind paragramatismul sau disgramatismul. Agramatismul este o tulburare accentuată şi completă
gramaticală. Conjuncţiile, prepoziţiile nu sunt utilizate, vorbirea luând un aspect telegrafic. Prezenţa
ecolaliei ( bolnavul răspunde la întrebări, repetând întrebarea examinatorului ) denotă o tulburare
marcată a limbajului, prefigurând vidul abstracţional demenţial.
2.Vorbirea repetată
Se invită bolnavul sa repete după examinator cuvinte simple monosilabice ( de ex “ac”, “rac”, “os” ),
bisilabice ( casă, masă, mama, tata ) şi polisilabice complexe ( bibliotecă, ceasornicărie, brutărie,
afectivitate ). Dacă repetarea acestor cuvinte este posibilă, se poate care bolnavului să repete propoziţii
simple sau fraze greu de pronunţat, de ex “cincisprezece cocostârci pe casa lui Kogălniceanu”, “treizeci
şi trei de regimente de artilerie constantinopolitane”. Se poate constata că vorbirea repetată este mai
bună decât cea spontană, cuvintele repetate după examinator sunt pronunţate direct.
3.Vorbirea automată
Se va cere bolnavului să enunţe zilele săptămânii, lunile anului, să numere, să recite o poezie. Se
vor anunţa, în sens obişnuit, direct şi în snes invers ( de ex luni marţi . . . duminică şi duminică,
sâmbătă . . . luni, 10, 9, 8, 7 . . .1, ianuarie . . .decembrie, decembrie . . .ianuarie ).Dificultăţile apar în
special la enunţarea în ordine inversă, uneori dificultatea este la început, la pronunţarea primului cuvânt
de mai multe ori şi apoi automat, poate pronunţa cuvintele următoare.
4.Proba denumirii obiectelor şi culorilor la indicarea acestora de către examinator
Practic examinatorul arată bolnavului diverse obiecte uzuale: ceas, cheie, stilou, cravată, nasture,
cerând bolnavului să le denumească. Deseori bolnavul neputând să-şi amintească numele obiectului ne
indică utilizarea obiectului respectiv: un creion este ceva pentru scris, un pahar este ceva pentru băut.
Dificultăţile de denumire a obiectelor sunt cu atât mai mari cu cât cuvântul este mai puţin uzual, obiectele
curente sunt uşor denumite ( de ex se denumeşte mai uşor un creion decât o eprubetă ) Se procedează
asemănător pentru denumirea culorilor – examinatorul întreabă “ ce culoare este aceasta ?”. Se poate

36
cere bolnavului să claseze diverse obiecte colorate pe categorii de culori – proba gelb si Goldstein cu fire
de lână diferit colorate. Imposibilitatea de a denumi obiectul, culoarea prezentată reprezintă afazia
amnastică.
C.Lexia ( examenul lecturii )
Se prezintă bolnavului un text inversat, cu literele în jos şi observăm că bolnavul le orientează
corect pentru a putea fi citit. În examenul cititului ( lexiei) se va cerceta lexia expresivă şi cea receptivă.
Lexia receptivă se examninează invitând bolnavul să citească cu voce tare literele, silabe, cuvinte
propoziţii, fraze ( lexie literală, lexie silabică, lexie verbală, lexie propoziţională ). Lexia receptivă
explorează înţelegerea textului citit. Pentru examinare se vor da bolnavului ordine scrise simple sau
complicate, invitându-l să le execute, de ex vom scrie pe o hârtie “închide ochii”, “deschide gura”. Alexia
sau cecitatea verbală reprezintă imposibilitatea de a citi sau înţelege sensul cuvintelor pe care le citeşte.
Se pot întâlni şi fenomene de jargonalexie sau paralexie ).
D.Grafia ( examinarea scrisului )
examinarea scrisului este posibilă în pareza mâinii drepte. Se va cerceta scrisul spontan, dictat şi
copiat după un text de tipar sau de mână ( iscălitura bolnavului ). Se pot observa tulburări asemănătoare
limbajului vorbit şi scris: paragrafie, jargonagrafie. La bolnavii cu hemiplegie dreaptă pentru a cerceta
scrisul se pot utiliza litere din carton, invitând bolnavul să formeze cuvinte din aceste litere de carton ( se
utilizează cartonaşe, cuburi, ca la jocurile de copii ), invităm bolnavul să scrie diverse litere ( a, b, c ) sau
cifre ( 1, 2, 3 ); apoi se va trece la cuvinte simple, complicate, propoziţii, fraze. Se va constata că cu cât
vom da să scrie cuvinte mai complicate, abstracte apare tulburarea de scris. Copierea unui text scris cu
caractere de tipar sau de mână se va nota dacă este corectă sau bolnavul desenează literele de tipar a
căror semnificaţie nu le înţelege ( “scris servil” ).
E.Desenul
Se cercetează spontan, dictat şi copia ca şi examenul scrisului. Vom invita bolnavul să ne deseneze
un cerc, o casă, un animal. Prezenţa hemianopsiei determină o modificare în jumătatea respectivă a
desenului, corespunzătoare hemianopsiei. Practic în examinarea desenului se procedează ca şi la
grafie, dând bolnavului la început desene simple, figuri geometrice şi apoi din ce în ce mai complicate.
Se poate prezenta bolnavului diverse desene cerând să ne spună ce reprezintă sau să ne descrie tabloul
respectiv.
F.Calculul mintal
Se dau calcule scrise şi mintale, simple utilizând cele 4 operaţii aritmetice. În funcţie de pregătirea
bolnavului se pot cere diverse calcule mai complicate: ecuaţii, calcule trigonometrice, algebrice, etc. )

Apraxia

Apraxia este o tulburare a gestualităţii caracterizată prin imposibilitatea diverselor segmente


corporale de a executa mişcări adecvate unui scop deşi bolnavul nu are paralizie, ataxie, coree sau
demenţă. Diversele segmente corporale execută acte motorii, mişcări utile ce se desfăşoară într-un ritm
şi succesiune anumită, corespunzătoare acţiunii dorite. Practic se examinează mişcările numite
intranzitive care nu presupun manevrarea de obiecte, mişcări tranzitive, care se efectuează cu diferite
obiecte şi praxia constructivă ( actele constructive ).
Examenul mişcărilor intranzitive
Se vor cerceta următoarele mişcări pe care le va efectua bolnavul după ordin verbal sau prin
imitaţie:
− mişcări elementare: închiderea ochilor, arătarea dinţilor, scoaterea limbii, închiderea pumnului,
fluieratul, suflatul, mişcări izolate ale degetelor, efectuarea unui inel cu policele şi indexul, baterea
măsurii, descrierea unui cerc cu vârful piciorului, etc.;
− mişcări mimice: surâsul, gestul de ameninţare, încruntare, adio;
− mişcări descriptive: gestul de a deschide şi închide o uşă, gestul de a bate un cui, gestul de a coase,
gestul de a suna, etc.;
− mişcări convenţionale: salutul militar, gestul de a aplauda, semnul crucii.
Examenul mişcărilor tranzitive
Se va examina: modul în care se îmbracă sau se dezbracă bolnavul, efectuarea nodului la cravată,
aprinderea ţigării cu chibritul, deschiderea uşii cu cheia, etc.
Examenul praxiei constructive
Se va da bolnavului diverse cuburi, beţe de chibrituri, figuri geometrice ce au lipite diverse figuri în
fragmente şi invităm bolnavul să construiască diverse figuri: un pătrat, o casă sau din cuburile cu figurile
fragmentate să facă imaginea completă.

37
38