Chestionar 5

30.04.2020
IONESCU CORINA
GRUPA 71, SERIA IX, DR. GALOS FELICIA

1. Care sunt argumentele anamnestice, clinice si de laborator in diagnosticul de

pielonefrita acuta la sugar

Anamnestic:

o Crestere deficitara;

o Episoade febrile anterioare de etiologie incerta;

o ITU in antecedente sau uropatie cunoscuta;

o Antecedente heredocolaterale de RVU sau alte anomaliii genito-urinare;

o Anomalii ale aparatului urinar decelate intrauterin;

Clinic:

o Febra fara semne de focar (>24-48h);

o Simptomatologie digestiva: varsaturi, scaune diareice, apetit capricios;

o Iritabilitate/letargie, convulsii;

o Falimentul cresterii in conditiile ingrijirii corecte;

o Sepsis;

Paraclinic:

o Urocultura (recoltarea urinii se face in in pungute de plastic atasate la perineu

la nou-nascut si sugar, care nu vor fi mentinute mai mult de 30 de minute;
pielea perineului la fetite si glandul la baieti trebuie spalate in prealabil cu
apa);

o Sumar de urina (leucociturie, nitriti,esteraze leuc, proteine, hematii,cilindri

leuc);
 o Hemoleucograma (anemie);

o Probe inflamatorii pozitive (PCR, VSH, procalcitonina, leucocitoza);

o Ionograma (hipocalcemie, hiperkaliemie)

o Evaluarea functiei renale (ureea, creatinina);

o ASTRUP;

o Ecografie (posibile malformatii);

o Uretro-cistografia mictionala, cistograma nucleara (identificarea anomaliilor

anatomice obstructive sau a RVU);

o Scintigrafie cu Tehnetiu asociata sau nu cu diureza provocata cu Furosemid -

renograma diuretica (functia renala, obstructii, RVU);

o CT, RMN (localizarea infectiei in stadiul acut);

2. Cum se pune diagnosticul de reflux vesicoureteral din punct de vedere imagistic.

Rog comentariu scurt

Exista 3 metode de diagnostic in RVU care utilizeaza cateterismul vezical:

o Cistouretrografia mictionala standard (VCUG/MCU);

o Cisto-mictionala nucleara directa (DRVC/DRCG);

o ECO-enhaced voiding urosonography (echo-enhanced VUS);

Alte metode invazive:

o URO-CT (evidentiaza cicatricile renale);

o URO-RMN;

o Scintigrafia (evidentiaza afectarea functiei renale);

Metode neinvazive:

o Ecografia - demonstreaza dilatatiile renale si pielice;

 o Cistografia mictionala nucleara indirecta;

o Color flow US detection;

o Ureteric jet Doopler ;

o Ureteric jet Doopler waveform analysis;

3. Plan terapeutic in managementul pielonefritei acute

o ITU complicata (PNF acuta), la sugar, copilul mic si in orice alta situatie clinica
in care pacientul apare grav bolnav, cu febra inalta, stare toxica, se afla in
imposibilitatea de a primi lichide per os in cantitate de 1,5 ori mai mare fata
de normalul varstei, necesitand administrare parenterala de fluide, dar si in
cazul pacientilor imunocompromisi se recomanda tratament in spital;

o Se va incepe cu un antibiotic cu spectrul larg (ex. aminoglicozid asociat cu

Ampicilina, o cefalosporina de gen. III sau aminoglicozid cu cefalosporina).

o In cazul copiilor mai mari, febrili dar cu stare generala multumitoare, capabili
sa primeasca lichide per os, daca familia este cooperanta si poate mentine
contactul cu spitalul, tratamentul antibiotic se poate face ambulator, cu o
cefalosporina de gen. III, 1-2 doze/zi;

o Tratamentul parenteral se menține 3-5 zile, pana cand uroculturile sunt

disponibile si starea bolnavului se amelioreaza; In aceste conditii, tratamentul
poate fi continuat sau schimbat in functie de sensibilitatea germenului si
starea pacientului, cu un antibiotic administrat pe cale orala;
o orice ITU febrila (PNF acuta) va fi tratata 10-14 zile;
o Cel mai frecvent utilizate antibiotice, pe cale parenterala in ITU acuta sunt:
 Aminoglicozidele (Gentamicina, Tobramicina);

 Penicilinele (Ampicilina, Cefazolin, Ticarcilina);

 Cefalosporine (Cefotaxime, Ceftriaxone, Ceftazidime);

o Tratamentul oral:

 Peniciline (Ampicilina, Amoxicilina, Amoxicilina-Clavulanat);

 Sulfonamide (Sulfisoxazol, Trimetoprim/Sulfametoxazol);

  Cefalosporine (Cefalexina, Cefaclor, Cefixime, Cefadroxil, Cefpodoxime,
Cefuroxime, Loracarbef);

 Altele (Nitrofurantion, Acid Nalidixic);

4. Definiti sindromul nefritic ( cateva cuvinte despre fiecare dintre caracteristicile

definitorii)

o Sindromul nefritic se caracterizeaza prin hematurie, cilindri hematici,

proteinurie, retentie azotata la care se pot asocia, uneori, hipertensiunea
arteriala (HTA), edemele si insuficienta renala.

o Se caracterizeaza printr-o membrana glomerulara subtire si pori mici in

podocitele glomerulului, suficient de mari pentru a permite proteinelor si
hematiilor sa treaca in urina (producand proteinurie si hematurie);
o Sindromul nefritic, poate implica hipoalbuminemie, astfel se explica prezenta
edemelor;

o Sindromul nefritic se poate intalni sub mai multe forme, in functie de evolutia
acestuia: acut (ex: glomerulonefrita acuta poststreptococica - GNAPS
endocapilara), fulminant (ex: glomerulonefrita rapid progresiva - GNRP), lent
progresiv (ex: nefropatia cu IgA);

o Cel mai frecvent cauzele sunt infectioase si post-infectioase;

o Leziunile histopatologice si manifestarile clinice se pot modifica in evolutia

bolii. In functie de subunitatea glomerulara afectata, din punct de vedere
anatomopatologic se descriu mai multe tipuri de glomerulonefrite: nefropatii
mezangiale, nefropatii epiteliale, nefropatii endoteliale.

5. Particularitati clinice, anatomo-patologice si etiologice in glomerulonefrita

crescentica

o Etilologie:
 GNRP se subclasifica în GN crescentica primara (idiopatică, boala cu Ac anti-
MBG, nefropatia Ig A, GN membranoasa);
 GN crescentica secundara (nefrita de sunt, endocardita infectioasa, LES, PHS,
PAN, granulomatoza Wegener, Crioglobulinemia ).

o Histologic:
  Se observa proliferare severa, straturi circumferentiale de fibroblasti,
macrofage si celule epiteliale in spatiul Bowmann – semilune/crescens;
 In cadrul GN crescentice se pot depune complexe imune (GNPS, GNHS, LES ,
GNMP, GNM, Crioglobulinemia mixta) sub forma de depozite imune granulare
in IF (cel mai intalnit model observat);
 Un alt subtip histologic este reprezentat de GN pauci-imune: vasculite (ex: GN
din PAN, Wegener) și GN idiopatica (absenta depozitelor imune în IF și ANCA
pozitiv);
 Al 3-lea subtip histologic e reprezentat de boala Ac anti-MBG, in care Ac anti
membrana bazala glomerulara se depun linear de-a lungul acesteia (ex: sdr.
Goodpasture = MBG lineara, prezenta Ac circulanti anti-MBG si asociere cu
hemoragie pulmonara).

o Clinic:

 varianta de sdr. nefritic, dar cu progresia rapida a insuficientei renale in

absenta tratamentului;

 In sindromul Goodpasture: hemoptizii, tuse, dispnee, insuficienta renala rapid

progresiva cu proteinurie si hematurie

6. Complicatii in glomerulonefrita post-infectioasa

o IRA;

o Hipertensiune arteriala;

o Sindrom nefrotic.

7. Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime: definitie si tablou clinic

Definietie: Sindrom clinic si biologic care se poate dezvolta in cursul unor boli renale
de etiologie cunoscuta sau necunoscuta, caracterizat prin:

o proteinurie> 3,5 g/litru/zi;

o hipoalbuminemie;

o dislipidemie;

o edeme masive, anasacra;

 o oligourie;

In 80% din cazuri, anatomo-patologic se descriu leziuni glomerulare minime

(glomeruli optic normali). Peste 90% din pacienti raspund la corticoterapie, 70%
prezinta recaderi, iar 80% fac remisiuni de durata in cursul copilariei.

Clinic:

o Varsta de debut 1-4 ani;

o Precedat de o stimulare imunologica (IACRS, vaccinari);

o Debutul:

 insidios, declansat de un factor;

 paloare, iapetenta, tulburari de comportament;

 edeme cu sau fara oligourie;

 fenomene digestive (greata, varsaturi, diaree);

o Perioada de stare:

 Sindrom edematos: edeme masive (50% anasacra), fluctuente, rezistente;

 Oligourie: sub 250ml/m2; 1-2 mictiuni/24h, urina intens colorata care

spumeaza usor, cu lipurie;

 Rahitism;

 Anemie hipocroma, microcitare;

 Manifestari gastro intestinale: diaree (edem al mucoasei intestinale),

hepatomegalie;

8. Care sunt cele mai severe complicatii in sindromul nefrotic cu leziuni

glomerulare minime ? Cateva cuvinte despre fiecare

o Progresia bolii renale si insuficienta renala terminala: este strans legata de

dezvoltarea rezistentei secundare la corticoizi;

o Infectii bacteriene sau virale: pacientul cu sindrom nefrotic este permanent

supus riscului de a contacta infectii bacteriene severe datorita pierderilor
urinare de imunoglobuline si complement seric, cele mai periculoase fiind
 peritonitele, celulita și septicemiile. Pneumococul și germenii gram negativi
sunt frecvent implicați. In infectiile virale: varicela, zona zoster si rujeola;

o Manifestari trombembolice arteriale sau venoase prin hipercoagulabilitate

prin anomalii ale hemostazei (alterarea fact, de coagulare, creste adezivitatea
plachetara, tulburari ale fibrinolizei);

o Retentie masiva de lichide (ascita, hidrotorax, colectie pericardica), prin

fenomenele compresive poate induce tublurari functionale ale organelor de
vecinatate;

o In sindromul nefrotic exista risc crescut de depletie lichidiana intravasculara→

hipovolemie: hipovolemia creste riscul de IRA de cauza prerenala si
favorizeaza aparitia trombozelor (in caz de sindrom edematos sever, la care s-
a initiat restrictie de lichide este necesara monitorizare atenta);

o Hiperlipemia (creste riscul de ateroscleroza; rol important in statusul de

hipercoagulabilitate; rol in progresia catre glomeruloscleroza)

o Complicatii legate de tratament: predispozitia la infectii; efectele secundare

ale corticoterapiei; efectele secundare ale imunosurpresoarelor;

9. Definiti injuria renala acuta ( IRA)si enumerati elementele clinice si de laborator

care intregesc diagnosticul pozitiv

Definitie:

Injuria renala acuta se defineste ca incetarea rapida si progresiva a functiei

renale intr-un interval scurt (ore/zile). Astfel apare imposibilitatea rinichiului de a
mentine homeostazia, cu retentie azotata si dezechilibru hidro-electrolitic
consecutiv. De obicei este asociata cu oligurie (< 0,5 mL/kg/h sau < 1 mL/kg/h la nou-
nascut), dar exista si IRA poliurica.

Clinic:

 In cadrul examenului fizic, in prima etapa se va aprecia starea de hidratare

(deshidratare, euvolemie, respectiv hiperhidratare) si starea de oxigenare
a organismului (coloratie, ritm respirator, saturatia O2), existenta
tulburarilor electrolitice, prezenta sau absenta edemelor datorate
acumularii de lichid (pot fi prezente atat în hipervolemie cat si in situatiile
cu hipovolemie);
  In caz de deshidratare: pacientul va fi avea extremitatile reci, cu timp de
recolorare capilara crescuta, mucoase uscate, ochi infundati in orbite,
tahicardie cu TA scazuta.

 In caz de hiperhidratare: tahicardie, ritm de galop, jugulare turgescente,

hepatomegalie;
 Rinichi sau vezica urinara palpabile;
 In cadrul anamneze si a examenului clinic se poate orienta rapid si catre
originea IRA, astfel:
 IRA prerenala: prezenta diareei sau a varsaturilor; pierderi acute in
greutate; existenta unor boli cardiace, asfixiei la nastere sau a cateterelor
ombilicale;
 IRA renala: diaree sangvinolenta, consum de medicamente in antecedente,
droguri, piodermite/infectii faringiene, convulsii prelungite existenta
asfixiei la nastere;
 Insuficienta renala cronica acutizata: se poate lua in calcul atunci cand
pacientul prezinta: poliurie/polidipsie, jet urinar slab, astenie marcata,
elemente de osteodistrofie renala si la care exista un istoric familial sau
infectii de tract urinar (ITU) in antecedente.
 IRA postrenala: apare la pacientii cu istoric de ITU in APP sau anomalii
renale antenatal, care acuza jet urinar slab;

Paraclinic -laborator:

 hemograma: anemie (deseori ca urmare a hemodilutiei - Ht);

 ex. urina (sumar: albuminurie, hematurie, leucociturie, cilindri);

 ionograma serica: hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie,

fosfati crescuti ;

 EAB: acidoza metabolica;

 ASTRUP,

 proteina C reactiva, VSH;

 uree, creatinină, acid uric;

 proteine serice totale scazute;

 glicemie;

 bilirubina;
  transaminaze;

 lipemie, colesterol, trigliceride;

 fosfataze alcaline (FA), amilazemie, creatinkinaza, LDH;

 coagulograma;

 hemo- cultura;

 urocultura;

 urina/24 h;

 coprocultura, coprocitograma;

10. Tratamentul hiperpotasemiei si al hipocalcemiei in IRA

Tratamentul hiperpotasemiei:

1) Nebulizarea cu salbutamol (prima linie):

o cea mai rapida/simpla procedura de corectie a hiperpotasemiei;

o < 25kg → 2,5 mg max. 2h;

o >25kg → 5 mg max. 2h;

o alternativ: salbutamol IV → 4 µg/kg timp de 10 min;

2) Bicarbonat de Na 8,4% (a 2-a linie)

o 1-2 mmol (mL)/kg IV in 10 - 30 min

3) Glucoza si insulina IV

o 0,5 - 1,0 g/kg/h, dextroza 10% (2,5 - 5,0 mL/kg/h) si insulina 0,1 - 0,2 U/kg, sub
forma de bolus/infuzie continua de dextroza 10% la 5mL/kg/h (0,5 g/kg/h) cu
insulina 0,1 U/kg/h

4) Rasini de calciu (ultima linie)

o Administrare oral/rectal, 1g/kg la fiecare 4h + lactuloza oral (2,5mL la < 1an,

5mL la 1-5ani, 10mL la > 5ani);
 o Efect lent, doze mari raman in intestine

Tratamentul hipocalcemiei:

o Prezenta hipocalcemiei alaturi de hiperpotasemie reprezinta o situatie cu risc

vital, pacientul putand intra in stop cardiac. De aceea este obligatorie
monitorizarea cardiaca in caz de hipocalcemie severa.

o Se va calcula valoarea calciului corectat după formula: Ca corectat = calciu

plasmatic total + (36 - albumina plasmatică) x 40.

o Daca valoarea Ca corectat < 1,9 mmol/L sau daca este necesara terapie cu
bicarbonat, se va administra Ca gluconic 10% 0,1 mg/kg (0,5 mL/kg) PEV, timp
de 30 min-1 h.

11. Indicatiile dializei in IRA

o Hiperpotasemie > 6,5 mmol/L;

o Supraincarcare lichidiana cu EPA rezistent la Furosemid;
o Creatinina > 40mmol/L (30 mmol/L la nou-nascut → copil < 2 ani);
o Hipo /hipernatremie severa sau acidoza;
o Insuficienta multi-organica;
o Anticiparea unei oligurii prelungite (sindrom hemolitic uremic);
In faza de remisiune IRA se poate instala poliurie. Dializa poate fi stopata daca se
reinstaleza diureza, aportul nutritional devine posibil si creatinina incepe sa scada.

12. Sindromul hemolitic uremic cu diaree prodromala: definitie si modificari

fiziopatologice endoteliale in microangiopatia sistemica, vasculita. Explicatii
scurte

SHU: Cea mai frecventa si severa forma de IRA intalnita la sugar si copilul mic cauzat
de diferiti agenti infectiosi, in principal bacterieni.

SHU cu diaree prodromala o patologie complexa, acuta, legata de toxina Shiga-like.

Prima faza a bolii este reprezentata de diaree, urmata de insuficienta renala acuta.
Mortalitatea (3-5%) este constant asociata cu manifestarile extrarenale ale bolii,
insuficienta multiorganica si in principal afectarea sistemului nervos central (edem
cerebral, injurii vasculare, hipertensiune intracraniana) cu aparitia convulsiilor si a
altor semne neurologice inca de la debutul bolii.

 La nivelul arteriolelor aferente (mai rar eferente):

 o tumefactie endoteliala,
o depozitarea de substante fibrinoide subendotelial,
o tromboza arteriolelor
 La nivelul glomerulilor:
o tumefactia si dilatatia capilarelor celulelor endoteliale
o microangiopatie trombotica: apar depozite de fibrina in capilare cu
tromboza si hialinoza consecutive;
 Afectarea tubulara focala sau segmentara cu necroze si atrofie tubulara →
boala renala progresiva
 S-au descris si modificari interstitiale

13. Complicatii imediate si la distanta in SHU

Complicații imediate:

 IRA

 dezechilibre ale statusului coagularii

 convulsii

 AVC

 coma

 embolii pulmonare

 infarct miocardic

Complicații tardive:

 insuficienta pancreatica

 DZ insulino-dependent

 stricturi colonice

 calculi biliari

 proteinurie persistenta

 HTA

 BCR
14. Boala cronica de rinichi ( CKD) la copil: particularitati legate de procesul
fiziologic al cresterii si dezvoltarii

Esecul cresterii apare in > 50% din cazuri, mai grav daca BCR survine inainte de 2
ani;

Cauze:

 Inapetenta, greta, varsaturi, RGE→ pierderi calorice, aport caloric

insuficient→malnutritie;

 Osteodistrofie renala;

 Acidoza metabolica;

 Anemia;

 Rezistenta la hormon de crestere si la factorul de crestere "insulin-like";

15. Anemia in CKD: cauze

 Reducerea producţiei de eritropoietina

 Deficit de fier, acid folic, vitamine din grupul B;
 Reducerea duratei de viata a eritrocitelor;
 Sangerari;
 Actiunea toxinelor uremice asupra maduvei hematoformatoare;

16. Osteopatia uremica: explicatii fiziopatologice

 Afectarea hidroxilarii α pentru producerea 1-25 dihidrocolecalciferol;

 Hiperfosfatemie;
 Hipocalcemie;
 Hiperparatiroidism secundar;