Ima CR 2019 2020

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Infarctul miocardic acut
Ruptura
plăcii
Infarct
Angor Angor Infarct fără
cu undă Q
stabil instabil undă Q
(subendocardic) (transmural)
Sindromul
Coronarian Acut Angor
instabil/NonSTEMI STEMI
zile,
săpt. Minute,
ore

Angina instabilă
• Faza critică a bolii coronariene – face parte din sindroamele coronariene acute
– simptome şi prognostic variabile
• Clasificarea pe baza:
– simptomatologiei clinice
– modificări ECG
– intensitatea terapiei anti-ischemice
• Substrat patologic la fel ca şi IMA:
– proces evolutiv aterosclerotic, urmat de ruptura unei plăci vulnerabile, pe
care se suprapune formarea TROMBULUI
Obstrucţie coronariană completă = IMA

Angina instabilă
• Angina de repaus/de decubit
• Angina nocturnă
• Angina de efort agravată/crescendo
• Angina de novo
• Angina precoce post-infarct

Angina instabilă
• PRIMARĂ – apare în absenţa unor cauze extracardiace

• PRECIPITATĂ de afecţiuni extracardiace – anemie, febră, infecţii,
tahiaritmii, stress emoţional sau hipoxemie
Durerea este mai intensă, de mai lungă durată şi declanşarea ei nu
mai este legată specific de efort.
Modificări ECG de fază terminală fără undă Q şi enzime de necroză
miocardică (CK, CK-MB).

Tipuri de angină instabilă
• Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabilă)
– Clasa I: angina de efort severă, crescendo sau de novo
– Clasa II: angina de repaus subacută, cu lipsa durerii în ultimele 48 de ore
– Clasa III: angina de repaus acută, cu durere în ultimele 48 de ore
– Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabilă (Braunwald)

Angina instabilă

Angina instabilă

Spectrul SCA
Internare Durere
toracică
Diagnostic
Sindrom coronarian acut
iniţial
Supradenivelare Anomalii ECG normal

ECG ST persistentă ST/T sau nedeterminat
Biochimie Creştere/scădere Troponina

a troponinei normală
Diagnostic
STEMI NSTEMI ANGINĂ
final
INSTABILĂ
European Heart Journal (2011) 32, 2999-3054 doi:10.1093/eurheartj/ehr236
Importanţa troponinei cu înaltă sensibilitate
Durere toracică acută
hsTn < LSN hsTn > LSN
Durere > 6 ore Durere < 6 ore
Retestare hsTn la 3 ore
hsTn fără Variaţia Δ hsTn fără
Prezentare clinică
Tn patologică
modificare 1 valoare LSN modificare
Fără angină, GRACE < 140, De considerat

diagnostic diferenţial exclus diagnostice diferenţiale
Externare/Test de stres Management invaziv

hsTn – troponina cu înaltă sensibilitate;
variaţia Δ – dependentă de metoda de determinare Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Sindromul Wellen
• Asocierea unei dispoziţii particulare a undelor T din derivaţiile V2–V3 cu o
stenoză critică a LAD
• ECG: tip 1–unde T bifazice în V2– V3
tip 2–unde T inversate simetrice în V2– V3
• Recomandare: angiografie şi PTCA + stent sau by-pass aorto-coronarian
Prima oră, 8 ore mai târziu, 30 ore mai târziu

Test ECG de provocare cu Ergonovină
• Pentru diagnosticarea anginei vasospastice

• Determină:
– Spasm coronarian cu durere tipică
– Modificări ECG: supradenivelare tranzitorie a segmentului ST
• Contraindicaţii: istoric de IM recent, AVC, HTA severă, IVS, aritmii
ventriculare, afectarea coronarei stângi sau multicoronariană

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
1. Reanalizarea anamnezei pacientului
2. Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc îndepărtaţi pentru evitarea
complicaţiilor ats
3. Stabilirea afecţiunilor ce pot agrava ischemia:
a. afecţiuni cu caracter sistemic: anemia, tireotoxicoza, insuficienţa
renală, infecţiile;
b. afecţiuni cardiace: HTA, insuficienţă cardiacă, boli valvulare şi
aritmii;

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
4. Ce particularităţi ale pacientului trebuiesc luate în consideraţie când alegem

tratamentul?
– ulcerul şi hemoragiile GI sunt CI relative pentru administrarea de aspirină
– IVS sau DZ ID fac problematică utilizarea beta-blocantelor
– bradicardia sinusală marcată şi întârzierea conducerii AV face problematică
folosirea beta-blocantelor şi a anumitor blocante calcice cu efect cronotrop
5. Stabilirea patternului de angină care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu
vasoconstricţie/angină nocturnă)

Tratamentul anginei instabile
în UTIC

Obiectivele tratamentului
• diminuarea durerii
• prevenirea IMA
• păstrarea miocardului viabil în întâmpinarea IMA
• prevenirea decesului
• identificarea şi tratarea triggerului

• stabilirea prognosticului
• identificarea şi tratarea factorilor de risc coronarian
• prevenirea recurenţelor

Măsuri imediate generale
• internare în unitate specializată

• administrare O2
• linie venoasă
• monitorizare
• calmarea bolnavului
• repaus la pat
• mediu înconjurător liniştit

Măsuri imediate specifice
Corelaţii fiziopatologie – tratament
• fisură/ruptură placă aterom • controlul factorilor de risc
• agregare plachetară • medicaţie antiagregantă
• coagulare • medicaţie anticoagulantă
• tromb ocluziv • medicaţie trombolitică
• scade perfuzia tisulară • medicaţie antiischemică
• vasoconstricţie • diminuarea spasmului
• durere • controlul durerii

Diminuarea durerii
• Nitroglicerină
• Algocalmin (1 fiolă diluat iv)
• Piafen (1 fiolă în perfuzie)
• Morfină (2-4 mg diluate, cu antiemetic şi repetate la 15 min)

• Mialgin soluţie antalgică: 1 fiolă 100 mg diluată până la 10 ml,
1ml/min repetare la 10 min. până la dispariţia durerii)

Medicaţia antiagregantă
1. Aspirina
– 300 mg/zi iniţial (acţiune în 15 minute), continuare cu 75-150 mg/zi
2. Ticlopidina (Ticlid) (ADP dependentă)
– 250 mg/zi (acţiune în 48-72h), iar rezultate comparative cu ale Aspirinei apar în 15
zile => nu în criză
3. Clopidogrel (Plavix) (ADP dependent)
– 75 mg/zi (acţiune în 6 h), rezultate superioare Aspirinei
4. Abciximab, Tirofiban
– mecanism: inhibă legarea GP IIb/IIIa–fibrina adm. în pev
– acţiune: inhibă puternic şi specific agregarea în faza acută

Tratamentul anticoagulant
1. Heparina
– acţiune: antitrombotică, stabilizează endoteliul
– avantaje: previne formarea unor noi trombi, scade incidenţa anginei, ischemiei
miocardice silenţioase, IMA şi deceselor, potenţează efectul Aspirinei
– dezavantaje: nu acţionează pe trombii preexistenţi, rebound la întrerupere,
biodisponibilitate variată şi variabilitate crescută a răspunsului
– doza: max 30.000 UI/zi
administrare continuă 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h
administrare intermitentă 5000 UI iv/4h
minim 7 zile pentru cicatrizarea plăcii cu control APTT

Tratamentul anticoagulant
Reacţii adverse: hemoragii, trombocitopenie
Antidot: sulfatul de protamină
2.Heparine cu greutate moleculară mică (fraxiparina/ enoxaparina=clexane)
– mecanism: inhibă în special factorul X
– avantaje: mai mari decât heparina standard conform unor studii, biodisponibilitate
foarte mare la administrare sc
– doza: 1mg/kgc la 12h pt. Clexane
3. Anticoagulante orale (Trombostop tb 2mg/ Sintrom tb 4mg)
– avantaje: pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasă 3 săptămâni → 3
luni
– dezavantaje: debut tardiv al acţiunii (48-72h)
–doza: în ultimele 2 zile de heparină, se adm 3-4 mg acenocumarol/zi (se monitorizează
coagularea)
Tratamentul trombolitic
• NU în angina instabilă!
• CI datorită creşterii riscului de reacţii
adverse (sângerări) fără beneficiu evident
pe scăderea mortalităţii
(studiul TIMI IIIB)

Tratamentul antiischemic
1. Beta-blocantele
– avantaje:
• diminuă fenomenele ischemice
• scad frecvenţa crizelor anginoase
• previn IMA
– mecanism:
• scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea
• cresc fluxul subendocardic
– doza: p.o. metoprolol 50-200 mg/zi se ajustează pentru o AV de 50-60
bpm şi este un tratament de lungă durată

2. Nitroglicerina
– avantaje: • diminuă fenomenele ischemice
• ameliorează angina
–dezavantaje: • nu sunt dovezi concludente în favoarea scăderii riscului
de IMA sau al decesului
NTG iv
– sub formă de perfuzie dă uşor tahifilaxie, de aceea nu se administrează
mai mult de 48 de h în angina instabilă
– se continuă cu tratament p.o. sau cu patch cu NTG (se schimbă la 12 h
dar se lasă între ele pauze de 4-6 h)

3. Blocantele de Ca
– avantaje:
• coronarodilataţie, vasodilataţie periferică
• scad AV, conductibilitatea AV şi contractilitatea
Nondihidropiridinele (diltiazem, verapamil)
– încetinesc activitatea NSA
–se pot utiliza când pacienţii nu tolerează beta-blocantele
Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina, nicardipina)
se pot asocia cu beta-blocantele
Nifedipina = acţiune de scurtă durată

Tratamentul invaziv
În cazul menţinerii durerii sub tratament medicamentos
maximal
• 1. prin cateterism
• 2. by-pass aorto-coronarian

Suspiciune clinică de SCA
ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie
 ST persistentă Fără  ST persistentă
ASA, Heparină, -blocante, nitraţi

Tromboliză
PTCA Risc înalt Risc scăzut
A 2-a dozare de Tn
Inhibitori GP IIb/IIIa negativă

pozitivă
Coronarografie de 2 ori
Stress test
Coronarografie Infarctul miocardic acut
ASA, -blocante, nitraţi, antitrombinice, inhibitori
GP IIb/IIIa
Tratament Tratament invaziv
conservator iniţial iniţial
Simptome/ischemie
recurente
Stabilizare
IC
Aritmii grave Risc scăzut
Evaluare Stress test

funcţie VS
NU risc scăzut
FEVS < 40% FEVS > 40%
Coronarografie urgentă
Ghiduri ACC/AHA 2013
Criteriile de risc cu indicaţie de strategie invazivă
Risc foarte înalt
• Instabilitate hemodinamică sau şoc cardiogen Risc intermediar
• Angină recurentă sau simptome de ischemie prezente, • Diabet zaharat
refractare la tratament medical • Insuficienţă renală (RFG < 60 mL/min/
• Aritmii maligne sau stop cardiac 1,73 m²)
• Complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic • Fracţie de ejecţie VS < 40% sau
insuficienţa cardiacă congestivă
• Insuficienţa cardiacă acută
• Angină precoce post-infarct
• Modificări recurente dinamice ale segmentului ST şi
undei T, în special cu supradenivelare ST intermitentă • PCI recent
Risc înalt • CABG în antecedente
• Creşterea sau scăderea troponinei • Scor GRACE > 109 şi < 140
• Modificări dinamice ale segmentului ST sau undei T Risc scăzut
(simptomatice sau silenţioase) • Orice caracteristici care nu sunt
• Scor GRACE > 140 menționate mai sus

Tratamentul de fond
(prevenirea unei noi crize)
• Nitraţii:
– Isosorbid dinitrat 60-120 mg;
– Isosorbid mononitrat 20 mg x 2/24h (7 ore interval);
– NTG transdermică (patch 5-15 mg);
– NTG 2% unguent 0,5-2mg (aplicat la 6 ore)
• Blocantele de calciu: reprezintă tratamentul de elecţie în Angina
Prinzmetal
– Nifedipina 30-90 mg/24h
– Diltiazem 60-120 mg x 2/24h, Verapamil 180-240 mg/24h
– Amlodipina 5-10 mg/24h

Medicamente contraindicate
• β-blocantele  deşi reprezintă medicaţie de bază în AP de efort

• Cisaprida  eliberare de Ach în tubul digestiv  agonist
serotoninergic  poate produce aritmii severe: FiV,TV, ↑ QT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiţie
IMA = necroză zonală a muşchiului cardiac datorată ischemiei acute a
teritoriului respectiv → cicatrice fibroasă.
Odată cu identificarea biomarkerilor cardiaci, Societatea Europeană de Cardiologie și Colegiul American de
Cardiologie au conturat o noua definiție care lua in considerare atât aspectele clinice cât și cele
biochimice.
In 2018, conform ESC a fost formulată “a patra definitie universală a infarctului miocardic” – noțiunea de
injurie miocardică și respectiv infarct miocardic
Injurie miocardică = dovada unor niveluri ale troponinei peste limita superioară a normalului. Caracterul acut
– dat de creșterea/scăderea bruscă a acestor niveluri.

Definiţia Infarctului miocardic acut
IMA = necroză zonală a muşchiului cardiac datorată ischemiei acute a
teritoriului respectiv → cicatrice fibroasă.
Odată cu identificarea biomarkerilor cardiaci, Societatea Europeană de Cardiologie și Colegiul American de
Cardiologie au conturat o noua definiție care lua in considerare atât aspectele clinice cât și cele
biochimice.
In 2018, conform ESC a fost formulată “a patra definitie universală a infarctului miocardic” – noțiunea de
injurie miocardică și respectiv infarct miocardic
Injurie miocardică = dovada unor niveluri ale troponinei peste limita superioară a normalului. Caracterul acut
– dat de creșterea/scăderea bruscă a acestor niveluri.

Conf. Univ. Dr.
Infarctul Ciprianacut
miocardic Rezuș
Definiția universală a infarctului miocardic
Detectarea creșterii/scãderii biomarkerilor cardiaci (de preferat troponina) cu cel puțin o unitate mai
mare fațã de percentila 99 a limitei superioare de referințã și cel puțin una din urmãtoarele:
Simptome determinate de ischemie.

Noi sau presupuse noi modificãri de segment ST sau BRS nou instalat.
Apariția de unde Q patologice pe ECG.
Dovada imagisticã a unei pierderi noi de miocard viabil.
Identificarea de trombi intracoronarieni la angiografie sau la autopsie.
Deces de cauzã cardiacã cu simptome sugestive pentru ischemia miocardicã și modificãri ECG presupuse a fi noi sau
BRS nou apãrut, dar decesul are loc înainte ca markerii cardiaci sã fie eliberați sau înainte ca aceștia sã creascã.

Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic in antecedente
Îndeplinirea oricãruia dintre urmãtoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic în

antecedente:
Unde Q patologice însoțite sau nu de manifestãri clinice ischemice în absența cauzelor non-
ischemice
Dovada imagisticã a existenței unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de cineticã
și scãderea grosimii acestuia, în absența unei cauze non-ischemice
Dovada morfopatologicã a unui infarct miocardic în antecedente

Epidemiologie
• La nivel global, boala coronariană

reprezintă cea mai frecventă cauză de
deces
• 20% din totalul deceselor
• mortalitate redusă datorită progreselor

terapeutice

Factori de risc
 Dislipidemie
 Diabetul zaharat – creștere a riscului cardiovascular de 3 ori
 Hipertensiunea arterială – reacție liniară între valorile
tensiunii arteriale și boala cardiovasculară, rolul hipertensiunii
arteriale în apariția bolii coronariene ischemice
 Fumatul
 Obezitatea și sedentarismul

Clasificarea clinică a diferitelor forme de infarct miocardic
Tipuri clinice de IMA în funcție de circumstanțele de apariție si substrat etiologic
Tipul I Apărut ca urmare a injuriei miocardice determinată de complicarea unei placi de aterom
Tipul 2 Aparut ca urmare a injuriei miocardice determinată printr-un dezechilibru între necesarul și
aportul de oxigen, în absența originii aterosclerotice – spasm coronarian, embolie
coronariană
Tipul 3 Moarte subită ca urmare a unui eveniment presupus coronarian, DAR, anterior obiectivării
unor niveluri crescute ale troponinei cardiace
Tipul 4 4 a – IMA apărut in primele 48 ore după o intervenție coronariană percutană

4 b – IMA apărut ca urmare a trombozei intrastent
4 c – IMA apărut ca urmare a restenozei intrastent
Tipul 5 IMA asociat intervenției de by-pass aorto-coronarian
European Heart Journal (2018) 00, 1–33 doi:10.1093/eurheartj/ehy462

Morfopatologie
• Infarctul miocardic este

definit prin moartea celulelor
cardiace datoritã ischemiei
prelungite.

Clasificarea clinică a diferitelor forme de infarct
miocardic

miocardic
Tipul 1
Placă ruptă/eroziune cu
tromb ocluziv
Placă ruptă/eroziune cu
tromb non-ocluziv

miocardic
Ateroscleroza și dezechilibrul cerere-ofertă de oxigen
Tipul 2
Vasospasm sau disfuncție coronarianămicrovasculară
Disecția coronariană non-aterosclerotică
Dezechilibrul ofertă/cerere de oxigen

Secundar unei alte patologii
Motivul principal care conduce la prezentarea clinică (durerea toracică)
Ateroscleroză coronariană fixă

Infarct Spasm coronarian
miocardic Disfuncție coronariană microvasculară
tip 2 Embolie coronariană
Disecția arterei coronare +/-
Hematom intramural
Infarctul miocardic de tip
Furnizarea de
2 – contextul clinic și oxigen și Tahiaritmie susţinută
mecanismele Mecanisme
dezechilibru Hipotensiune severă +/- Hipertofie VS
fiziopatologice care pot fi cerere-ofertă
atribuite ischemiei Bradiaritmie severă
miocardice acute
Insuficienţă respiratorie
Pragurile ischemice variază substanțial în funcție Anemie severă
de amploarea factorului de stres și de amploarea
bolii cardiace. Hipotensiune/Şoc

miocardic
Tipul 4 a
Tipul 3
miocardic
Endotelizarea parţială a Tipul 4c

stentului
Perete arterial
Tromboză
Tipul 4 b

Tipul 5

Morfopatologie
Morfopatologia coronară Morfopatologia miocardică

• Tipuri morfologice de necroză
• Obstrucţia coronariană miocardică
• Fisura plăcii de aterom • Dinamica modificărilor
• Fluxul miocardic rezidual morfologice

• Evoluţia histologică
• Infarctul miocardic • Miocardul siderat
neaterosclerotic • Rupturile miocardice
• Anevrismul ventricular
• Trombozele intracavitare
• Afectarea pericardului
• Topografia infarctului
IM Aterosclerotic
a. Obstrucţia coronariană:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare subepicardice
– fenomenul a fost demonstrat prin coronarografia de contrast (angiografia vine să
stabilească proporţia reală a ocluziei trombotice  studiile angiografice au arătat
existenţa unui trombus obstructiv coronar în peste 90% din cazuri în cadrul IM
transmural).
b. Fisura plăcii de aterom:

Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea trombocitară 
trombus primar plachetar alb  trombus ocluziv, roşu, stabilizat prin reţea de fibrină ce
conţine hematii (activarea coagulării plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi
stabilizarea fenomenului prin vasoconstricţie coronariană locală, produsă în special de
tromboxanul plachetar).

IM Aterosclerotic
c. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia
infarctului depinde de câţiva factori:
• mărimea şi viteaza de formare a trombusului ocluziv;
• stabilitatea acestuia;
• severitatea constricţiei coronare supraadăugate;
• mărimea fluxului prin colaterale;
• gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului.
OBS:
– flux rezidual minim sau absent  infarct transmural rapid constituit
– flux rezidual restant  necroza poate fi parcelară, netransmurală sau poate
chiar lipsi (angină instabilă)

Fluxul miocardic rezidual
– distal de obstrucţie Flux coronarian rezidual anterograd
(obstrucţie incompletă sau recanalizare precoce)
Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)

– stenozele coronariene strânse: circulaţie colaterală
– stenoza coronariană semnificativă > 75% perioadă îndelungată
Fluxul rezidual are dublu rol:

a. prelungirea intervalului până la apariţia leziunilor ireversibile de citoliză
b. asigurarea la periferia necrozei a unei cantităţi variabile de miocard siderat,
ce poate fi recuperat prin recanalizare sau alte modalităţi terapeutice

Capsula fibroasă
Detaliu
Placa „vulnerabilă“
Limfocite T Ruptura capsulei fibroase Eroziune superficială

Macrofage
Celulă musculară netedă „activată“

Celulă musculară netedă
Placa „stabilă“

Stenoză coronariană aterosclerotică
Fisura plăcii de aterom
Trombus plachetar primar alb

Circulaţie coronariană
colaterală Factori plachetari
Agregare plachetară Activarea coagulării Tromboxan plachetar

secundară plasmatice – coronaroconstricţie locală –
Reţea de fibrină
Trombus ocluziv roşu

limitare
Necroză miocardică înconjurată de o zonă
de ischemie (miocard siderat)
Constituirea trombusului obstruant
Ruptura plăcii de aterom
Endoteliu

INFARCT MIOCARDIC ACUT
ETIOLOGIE
Majoritatea cazurilor (90% cazuri) – procesul aterosclerotic
 Ocluzie coronariană prin material trombotic, consecutivă complicării unei plăci de aterom
preexistente
Restul de 10%
 Leziuni coronariene non-ATS – aortită luetică, B. Takayasu, b. Sistemice, traumatisme
 Embolii la nivel coronarian (fibrilație atrială, endocardită infecțioasă, mixom atrial, embolii
paradoxale)
 Anomalii congenitale a arterelor coronare (anomalii de implantare, dilatări anevrismale.
Fistule arterio-venoase)
 Dezechilibre între aportul de si consumul de oxigen la nivel miocardic (valvulopatii aortice,
tireotoxicoză, cardiomiopatia Takotsubo)
 Cauze hematologice – policitemia vera, trombocitoză, purpură trombocitopenică idiopatică)
 Alte cauze – consumul de cocaină

IM Neaterosclerotic
A. Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:
a) Arterita coronară (de regulă pe coronare mari):
– lues
– alte infecţii (TBC, Salmonella, lepră)
– periarterita nodoasă
– granulomatoză Wegener
– b. Takayasu
– lupus eritematos sistemic, spondilita ankilopoetică
b) Îngroşare parietală sau proliferare intimală (de regulă pe coronare mici):
– sdr. X (boala coronarelor mici)
– amiloidoză
– mucopolizaharidoze
– asociată cu contraceptive şi fumat
– fibroză coronariană postiradiere
c) Compresie extrinsecă:
– tumori (metastaze subepicardice), rar intramurale
– anevrism de sinus Valsalva

IM Neaterosclerotic
B. Embolii pe arterele coronare:
– endocardită infecţioasă
– stenoză mitrală
– prolaps de valvă mitrală
– tromb mural atrial sau ventricular stâng
– mixom atrial
– embolii intraoperatorii sau coronarografice
– fibroelastom papilar al sigmoidei aortice („embolus fix“)
C. Anomalii coronariene congenitale:
a) Origine anormală din aortă
– din sinusul Valsalva contralateral
– artera coronară unică
– atrezie de ostium
b) Origine coronară din artera pulmonară
c) Fistule coronariene arterio-venoase

IM Neaterosclerotic
D. Traumatisme şi alte agresiuni mecanice:
– disecţie coronară postangioplastie
– disecţie de aortă (mai ales ascendentă)
– contuzii sau alte traume penetrante
E. Tromboză coronară „in situ“:
– policitemia vera
– trombocitoză, CID
F. Altele:
– spasm pe coronare libere
– IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse condiţii de suprasolicitare
mecanică sau hipoxie prelungită

Tipurile morfologice de necroză miocardică
– necroza de coagulare: patognomonică pentru IMA
• macroscopic: zonă palid roşiatică, uşor tumefiată cu exsudat fibrinos pe epicardul
subiacent
• cuprinde capilarele, nervii şi structurile interstiţiale
– necroza cu benzi de contracţie:
• specific în ischemia severă
→ urmată de reperfuzie
→ urmată de influxul masiv de calciu în celulele pe cale de necrozare cu oprirea lor
în stare de contracţie
→ în infarctul trombolizat, în IM non transmural şi la periferia IM transmural
– miocitoliza:
• consecinţa unei ischemii moderate, dar prelungite
• la periferia zonelor de infarct, dar şi ca insule izolate la pacienţii cu Cardiomiopatie
ischemică, fără necroză aparentă

Tipurile morfologice de necroză miocardică

Trombocite
agregate
Tromb Capsula fibroasă
Peretele
vascular
Eritrocit
Placa de
aterom
Miez lipidic

Necroza miocardică – aspect morfologic

Dinamica modificărilor morfologice
• modificările macroscopice vizibile la minim 6 h de la debut;
• iniţial zonă palid violacee, iar între 24-48 h roşu purpurică;
• între 2-7 zile galben închis;
• între 1-4 săptămâni gălbuie cenuşie;
• între 1-3 luni alb sidefie
Concluzie: IM transmural întins:
– săpt 1: stadiu de granulaţie
– săpt 6-8: cicatrizare (pt. infarctul de dimensiuni mici: săpt 2-3)
Evoluţia histologică
• oprirea rapidă şi completă a fluxului coronarian produce modificări vizibile la ME
după 20-30 min
• modificările ireversibile apar între 20 min – 2 h
• modificările MO apar după 4-8 h (leziune de mult timp ireversibilă)
• în practică datorită fluxului rezidual limita ireversibilităţii este 4-6 h de la debut

Miocardul siderat:
• la periferia zonei de necroză;
• miocard nefuncţional, dar viabil
• dpdv hemodinamic = disfuncţie ventriculară tranzitorie post ischemică
• evoluţie spre necroză (când nu se reia fluxul miocardic sau când
necesităţile de O2 sunt crescute) sau recuperare (foarte lent)
• dg: CT cu emisie de pozitroni, RMN de mare putere (neaplicabile în mod
curent)
! IMA = amestec în grad variabil de miocard necrozat şi siderat
Salvarea lui e un obiectiv principal al terapiei prin metode de

reperfuzie sau reducere a necesarului de O2 în faza acută a IM.

Rupturile miocardice (de SIV, muşchi papilari, perete liber ventricular):
• primele 14 zile cu maxim la sfârşitul săptămânii 1: 10-15% la IM netrombolizate
• tratamentul cortizonic prelungit şi AINS influenţează nefavorabil procesul de cicatrizare
Anevrismul ventricular (după IM transmurale întinse, în special anterioare)

• consecinţe nefavorabile: – mecanice (dissinergie ventriculară)
– electrice (zonă aritmogenă malignă)
– tromboembolice
• o arteră patentă în zona infarctului, chiar cu permeabilitate obţinută tardiv e foarte
folositoare pt. a împiedica dezvoltarea anevrismului ventricular (recanalizarea tardivă
utilă)

Trombozele intracavitare:
• pe endocardul necrozat din IM întinse, în special anterioare, chiar în absenţa
anevrismului, cu maxim la sfârşitul săptămânii 1 20-25% din IM transmurale au trombi
evidenţiaţi ecografic (de mici dimensiuni)
• dezvoltarea unui tromb protuziv se poate complica cu embolizare periferică sau cu
sdr. de debit cardiac scăzut prin înlocuire de spaţiu intraventricular
Afectarea pericardului
–pericardita = fibrinoasă/cu lichid sero-citrin/lichid hemoragic
– tamponada pericardică apare în rupturi de cord sau iatrogen (anticoagulare excesivă pe
fond de pericardită lichidiană importantă sau accidente ale procedeelor de reperfuzie)

Fiziopatologie
Necroza miocardică = stadiul final şi cel mai grav al unei ischemii miocardice (apar
modificări mecanice, hemodinamice, electrice)
Funcţia sistolică şi funcţia diastolică a cordului:

– disfuncţia diastolică o precede pe cea sistolică, dar aceasta are consecinţele cele mai
importante în IMA
– relaţie între întinderea angiografică a akineziei postinfarct şi principalii parametri
hemodinamici:
• aprox 8%: fără IC
• peste 15%: ↓ FE VS
• peste 25%: IC manifestă
• peste 40%: şoc cardiogen, adesea fatal

Disfuncţia sistolică
Tipuri elementare:
a) dissincronia: disocierea sincroniei de contracţie între segmentele
mecanice adiacente
b) hipokinezia: reducerea amplitudinii contracţiei
c) akinezia: lipsa contracţiei
d) diskinezia: expansiunea sistolică paradoxală a conturului ventricular
Evoluţia temporală a disfuncţiei sistolice în cazul unui infarct de mărime

medie: akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia
compensatorie a miocardului sănătos (primele h de la debut).

Remodelarea ventriculară
• Totalitatea fenomenelor de modificare a formei şi a dimensiunii ventriculare ale zonei
infarctate şi ale miocardului sănătos (mai evident în IM întinse)
a) segmentul infarctat:
– dilatare acută (expansiunea infarctului) (min), uneori determină formare de anevrism
ventricular sau ruptură miocardică
– dilatare lent progresivă, cu formare tardivă de anevrism ventricular
– cicatrizare fără dilatare, cu apariţia unui segment akinetic sau hipokinetic
b) miocardul restant sănătos → se dilată pt. a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea iniţială de masă contractilă, ulterior se hipertrofiază

Remodelarea ventriculară
Factorii ce influenţează remodelarea infarctului:
1. mărimea infarctului
2. recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile a infarctului
3. condiţii optime de pre- şi postsarcină (folosirea nitraţilor şi a IECA în
perioada acută)
4. influenţarea farmacologică a cicatrizării (glucocorticoizi şi AINS)
Disfuncţia diastolică: creştere iniţială a complianţei ventriculare, urmată de
scăderea acesteia, asociată cu diametrul presiunii telediastolice ventriculare
(> 18 mmHg în faza acută a infarctului)
Modificările hemodinamice sistemice: depind de întinderea infarctului.

Diagnostic clinic
• Anamneza + Examenul clinic – ROL CRUCIAL ÎN DIAGNOSTICUL
CORECT
• În 10-15% din cazurile de IMA durerea toracică poate lipsi ca reper anamnestic
(diabetici, vârstnici, pacientți cu tulburări psihiatrice, IMA complicat cu edem pulmonar
acut)
• Clinic – marea criză anginoasă
• Manifestarea tipică a IMA:
 Durere profundă, viscerală, caracter de presiune sau constricție
 Intensitate foarte mare
 Durata peste 30 min
 Rezistentă la administrarea de nitroglicerină
 Posibil cea mai intensă senzație algică din patologia umană
 Poate prezenta iradiere tipică ca și în cazul durerii anginoase – la nivelul umărului stâng, antebrațului stâng,
marginea cubitală a mâinii stângi până șa ultimele 2 degete, epigastrică – infarct miocardic inferior)
 Circumstanțe de apariție – în urma unui efort fizic intens, a unui stres emoțional importantsau a unui episod de
deshidratare)

Circumstanțe de apariție
- Adesea în urma unui efort fizic intens, a unui stres emoțional
important sau a unui episod de deshidratare
Durerea în infarct:
• stimulii chimici (acidoza, K, kinine) ± mecanici asociaţi hipoxiei produc
– iniţial: activare aferentă reflexă fără durere, dar cu tahicardie sau
HTA de reacţie
– în a doua fază: senzaţie de durere coronariană (stimulii dureroşi de la
nivelul terminaţiilor nervoase din zona ischemică şi încă viabilă)
Infarctul miocardic acut necomplicat –
diagnostic clinic
• Tabloul clinic
Factori precipitanţi (suprasolicitări mecanice, stress fizic sau emoţional important,
perioada de stare a altor afecţiuni): ! în jumătate din cazuri, IMA survine fără factori
precipitanţi sau fenomene prodromale
– periodicitate circadiană a debutului infarctului: vârful incidenţei: dimineaţa între
orele 5-10 (hipercatecolaminemie)
– fenomene prodromale: incidenţa unor simptome prodromale = 20-60%
– la 1/3 din pacienţi: apar sub 24 h
– la 1/3 din pacienţi: apar între 1-7 zile
– la 1/3 din pacienţi: apar între o săptămână – o lună anterior de debutul IMA

Manifestări clinice la debut
1. Durerea:
• foarte intensă, prelungită, de obicei de tip coronarian, retrosternală, cu extensie precordială,
mai rar retroxifoidiană, epigastrică sau exclusiv doar la nivelul sediilor de iradiere
• iradiere variabilă
• caracter de strivire, constricţie, apăsare, rar arsură
• durata: zeci de minute → ore
• nu cedează la NTG sau alţi nitraţi şi nici la analgetice uzuale, (adeseori efect incomplet şi
tranzitor chiar şi la opiacee)
• fenomene asociate: anxietate, paloare, transpiraţii profuze, hTA, greaţă, vărsături, dispnee,
palpitaţii
2. Dispnee:
• manifestare dominantă în IMA cu disfuncţie de pompă
3. Palpitaţiile: în cazul tahiaritmiilor şi al bradiaritmiilor

Manifestări clinice la debut
4. Modificări TA:
• hTA frecvent (în IM inferior cu reflex vagal Bezold–Jarisch => vasodilataţie coronariană
şi arterială, în IM anterior întins cu disfuncţie de pompă, în IMA inferior cu prindere
semnificativă de VD => lipsa de umplere a VS
• HTA mai rar (la pacienţii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie şi cu HTA în
antecedente)
• Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul IMA
trebuie reevaluată permanent, căci dozele iniţiale devin adeseori excesive în
următoarele zeci de minute!!!
5. Fenomene digestive:
• la debutul IMA în >1/2 cazuri: vărsături, greaţă, diaree, sughiţ
6. Manifestările neurologice:
• sincopa reflexă vagală sau prin instalare de BAV grad III
• manifestări neurologice de focar
7. Alte manifestări: astenie fizică, hiperpirexie

Simptomatologie algică în
zone atipice
Dinţi
Fatigabilitate Mandibulă
Tabloul clinic Diaforeză

Gât
în infarct Dispnee
Iradierea durerii
Interscapulovertebral
Durere Braţ
retrosternală
Greaţă Epigastru
Durerea atipică din infarctul Antebraţ

miocardic este însoţită de
senzaţia de moarte iminentă Degete

Diagnosticul diferenţial al durerii
• Angina pectorală instabilă
• Pneumotoraxul spontan
• Trombembolism pulmonar masiv (durere + hemoptizie, dispnee, cianoză extremă, dar
fără stază pulmonară ca semn de insuficienţă ventriculară stângă)
• Pericardita acută (durere accentuată în inspir, modificări EKG difuze)
• Disecţia de aortă (durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care diferă de la un
membru la celălalt la nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)
• Durere abdominală  pancreatita acută
ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie
• Durerea parietală din costocondrită (sdr. Tietze)

Pneumotorax
Disecţie Cauze de
de aortă
durere toracică
Embolie
pulmonară IMA/Angina
pectorală
Traumatism esofagian
Spondiloză cervicală
Fracturi osoase
Zona Metastaze
zooster osoase
Spasm Costocondrită
esofagian
Pleurezie
Pericardită Empiem pleural
Episoadele
vaso-ocluzive
BRGE,
ulcer g-d din siclemie
Colecistită Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Pancreatita Infarctul miocardic acut
Examenul fizic
1. Starea generală: afectată, bolnavi anxiosi, agitaţi, căutarea unei poziţii antalgice (fără succes),
rar pacienţi imobili, necomunicativi, pacient cu transpirații profuze, grețuri, vărsaturi, paloare,
sincopă și chiar febră
2. Aparatul cardiovascular:
– ritmul cardiac: • tahicardie în formele cu hipercatecolaminemie
• bradicardie în formele vagotone
• extrasistole ventriculare în primele ore la marea majoritate
–TA: • uşor crescută la hipersimpaticotonie şi la vechii HTA
• scăzută când sunt activate reflexele vagale
• frecvent normală

Examenul fizic
3. Alte aparate si sisteme:
– zgomotele cardiace:
• zg. I asurzit în faza acută a infarctului
Aparatul respirator:
• zg. IV datorită complianţei ventriculare scăzute prin • stază de diferite grade
ischemie (complianţă sever alterată  galop • polipnee
protodiastolic) Aparatul digestiv:
• în formele severe: suflu sistolic apical determinat de • meteorism abdominal difuz
I.mitrală/I.tricuspidiană de natură ischemică sau • ficat de stază în IM de VD
de o ruptură de SIV Aparatul uro-genital:
• frecătură pericardică: la 2-3h de la debut cu • normal
persistenţa până la 14 zile  în IMA întinse cu • oligo-anurie în şoc
remodelaj crescut (lichidul este vizibil echo la ½
din bolnavi)
Sistemul nervos:
• semne de afectare de focar
• semne de ATS concomitentă • hemoragie cerebro-meningeană iatrogenă

Explorare paraclinică
Analize de laborator: Imagistic:

 HLG  ECG
 profil lipidic  markeri de citoliză miocardică
 funcție renală  ecocardiografie
 funcție hepatică  coronarografia
 glicemie  angioCT
 parametri de coagulare  RMN
 grupul sanguin

Diagnostic inițial
Recomandări pentru diagnosticul inițial
Recomandãri Clasãa Nivelb

ECG cu 12 derivații trebuie efectuatã cât mai repede de la PCM cu întârziere maximã de sub10 I B
minute.
Monitorizarea ECG trebuie inițiatã cât mai repede atunci când se suspecteazã STEMI I B
Probele de sânge pentru evalurea biomarkerilor de necrozã trebuie recoltate de rutinã în faza acutã,
dar rezultatul lor nu trebuie așteptat pentru a iniția terapia de reperfuzie.
I C
Evaluarea derivațiilor posterioare adiționale (V7-V9 ≥0,05 mV), la pacienii cu suspiciune înaltã de
infarct miocardic postero-bazal (ocluzia arterei circumflexe), ar trebui luatã în considerare. IIa C
Ecocardiografia trebuie sã fie efectuatã la cazuri neclare în vederea stabilirii diagnosticului, dar nu
IIb C
trebuie sã întârzie transferul pentru coronarografie.
ECG = electrocardiogramã; PCM = primul contact medical STEMI = infarct miocardic acut
cu supradenivelare de segment ST
a Clasã de recomandare. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
b Nivel de evidenþã
Date biologice:
– enzimele miocardice şi alţi produşi de citoliză: valoare diagnostică deosebită:
Troponina T şi I, CK-MB, în măsură mai mică CK total şi mioglobina;
Troponina cardiacă (I sau T): valorile se menţin crescute 7-10 zile de la debutul
necrozei miocardice
! Diferenţa între angina instabilă şi IM fără supradenivelare de segment ST: nivelul
troponinelor serice.
CK-MB: • bună specificitate pt. leziunile ireversibile (valoarea semnificativă trebuie
să depăşească dublul valorii normale în primele 24 h de la debutul evenimentului clinic)
• crescută şi în miocardita acută, cardiochirurgie,traumatismele cardiace,
cateterismul cardiac, starea de şoc, efort fizic intens, în angina instabilă

Markerii cardiaci
Troponinele
Complexul troponinic
Structura
Troponinei
Actina Tropomiozina

CK totală: specificitate redusă, datorită distribuţiei tisulare largi (valoare pozitivă de
peste 2 ori limita superioară a normalului)
Mioglobina: • prezentă şi în miocard, şi în muşchiul striat
• avantajul eliberării mai rapide din miocardul necrozat
(la 2 h de la debutul durerii din IMA)
ASAT, LDH: mai puţin utile în dg. IMA
Rolul markerilor biologici în dg IMA:
• ajută la stabilirea originii cardiace a durerii în cazuri neclare
• conferă un risc crescut de evenimente cardiovasculare pe termen scurt şi mediu, cu
cât valorile lor sunt mai mari
• confirmă necroza miocardică
• estimează întinderea zonei de infarct
• contribuie la evaluarea reperfuziei miocardice după tromboliză

Nivelul seric enzimatic (UI/l)
Dinamica
markerilor de
necroză în IMA

Markeri de citoliza (necroza) miocardică
• Se consideră semnificativă creșterea peste percentila 99 a valorilor de referință
obținute în populația generală normală.
Enzima Valori Debut Maxim Dispariţie Afecţiuni în care creşte
normal
e
CK-MB  5% din 4-9 ore 24 ore 48-72 ore Miocardite, stări de șoc,
CPK traumatisme cardiace
TGO 0–35 U 12 ore 48 ore 4 zile Afecțiuni hepatobiliare, ICC,

boli musculare, AVC, infarct renal
LDH 25–100 U 24 ore 4-5 zile 7 zile b. hepatobiliare, ICC,

b. musculare, b. renale, anemii
hemolitice, leucemii, neoplazii
Troponine cardiace T și 6-8 ore 12-24 ore 7-10 zile
mult mai sensibila I
< 200 6–12 h 24 h 3 zile b. musculare, AVC,

CPK UI/ml b. renale, intestinale
Detectarea infarctului miocardic prin biomarkeri
cardiaci
Preferabil
Detecția dinamicii enzimatice a troponinei (I sau T) cu cel puțin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referințã
împreunã cu un coeficient de variație ≤10%.
Când troponina NU este disponibilã

Detecția dinamicii enzimatice a CK-MB cu cel puțin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referințã împreunã cu
un coeficient de variație ≤10%.

Creșteri ale troponinei secundare ischemiei miocardice
LEZIUNE miocardicã legatã de ischemia miocardicã primarã
Ruptura plãcii
Formarea de trombi intraluminali la nivelul arterelor coronare
LEZIUNE miocardicã secundara dezechilibrului dintre cerere/ofertã al ischemiei miocardice
Tahi / bradi-aritmii Anemie severã
Disecție de aortã sau boalã valvularã aorticã severã Hipertensiune arterialã cu sau fãrã HVS
Cardiomiopatie hipertroficã Spasm coronarian
Șoc cardiogen, hipovolemic sau septic Embolie coronarianã sau vasculitã
Insuficiențã respiratorie severã Disfuncție endotelialã coronarianã fãrã BCI semnificativã
LEZIUNE miocardicã fãrã a fi legatã de ischemia miocardicã

Contuzie cardiacã, chirurgie, ablație, pacing sau șocuri electice
Rabdomioliza cu afectare cardiacã
Miocardita
Agenți cardiotoxici, de exemplu: antracicline, herceptina
LEZIUNE miocardicã multifactorialã SAU nedeterminatã
Insuficiențã cardiacã
Cardiomiopatia de stress (Takotsubo)
Embolia pulmonarã severã sau hipertensiunea arterialã pulmonarã Sepsis și pacienții în stare criticã
Insuficiența renalã
Boli neurologice acute severe, de exemplu: accidentul vascular cerebral, hemoragia subarahnoidianã
Bolile infiltrative, de exemplu, amiloidoza, sarcoidoza
Exercițiul fizic intens

Creşteri ale troponinei în
absenţa bolii cardiace
ischemice cunoscute

Conf. Univ. Dr.
Infarctul Ciprianacut
miocardic Rezuș
Fără injurie miocardică
Creșterea cTn =
injurie
Hipoxemie Anemie
miocardică
Spectrul leziunilor
miocardice, variind
Dovezi clinice ale
de la niciun
Hipotensiune/şoc
injuriei miocardice Tahiaritmie prejudiciu la
ischemice acute ventriculară
= infarct miocardic infarctul miocardic
Afectare Insuficienţa
renală cardiacă
cTn = troponina cardiacă

Importanţa troponinei cu înaltă sensibilitate
Durere toracică acută
hsTn < LSN hsTn > LSN
Durere > 6 ore Durere < 6 ore
Retestare hsTn la 3 ore
hsTn fără Variaţia Δ hsTn fără
Prezentare clinică
Tn patologică
modificare 1 valoare LSN modificare
Fără angină, GRACE < 140, De considerat

diagnostic diferenţial exclus diagnostice diferenţiale
Externare/Test de stres Management invaziv

hsTn – troponina cu înaltă sensibilitate; variaţia Δ – dependentă de metoda de determinare

Alte modificări biologice
• Hiperglicemia:
– de stress (150 mg/dl):
• tranzitorie (uneori persistă câteva zile)
• persistentă sau salt hiperglicemic prea mare (peste 180 mg/dl)
→ situaţie în care IM demască un diabet latent
• Leucocitoza:
– apare în prima zi şi dispare după o săptămână (3-5 zile), este leucocitoză cu neutrofilie şi se
datorează atât hipercatecolaminemiei, cât şi reacţiei inflamatorii
• Sdr. inflamator:
– VSH crescut (60-100 mm/h): apare din zilele 2-3 şi cedează în 2-3 săptămâni
– fibrinogen crescut (< 1000 mg%): apare la 3-5 zile, dispărând la 1 lună
– proteina C reactivă creşte în prima săptămână de la debutul necrozei
• Tulburări de coagulare:
– status procoagulant (activare plachetară cu trombocitoză tranzitorie)  corecţie prin tratament
antiagregant plachetar şi anticoagulant

Definirea şi diagnosticul pozitiv de infarct
• pe baza aspectului morfopatologic sau pe aspectul miocardic intraoperator

• criterii actuale: definite pe baza tehnicilor moderne de detecţie a citolizei
miocardice
• termenul de infarct miocardic + caracteristicile acestuia (dimensiuni,
circumstanţele de apariţie – spontan, periprocedural, postoperator şi momentul
evolutiv al necrozei – în desfăşurare, vechi)
(Societatea Europeană de Cardiologie şi Colegiul American de Cardiologie –

iulie 1999)

Definiția universală a infarctului miocardic în documentele de consens
2018
European Heart Journal (2018) 00, 1–33 doi:10.1093/eurheartj/ehy462 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Diagnosticul de IMA
• Este confirmat în prezența injuriei miocardice acute, însoțită de

modificări clinice de ischemie miocardică și cel puțin unul dintre
următoarele criterii:
 simptome de ischemie miocardică
 modificări ischemice electrocardiografice, nou instalate
 apariția de unde Q pe ECG
 dovada imagistică a unei pierderi de miocard viabil nou instalată sau tulburări de
kinetică regională compatibile cu etiologia ischemică
 identificarea prezenței unui tromb la nivel coronarian, fie angiografic, fie necroptic

Electrocardiograma
• Pune diagnosticul de STEMI

• Arată stadiul electric
• Permite urmărirea evoluției
• Permite aprecierea localizării și a extensiei infarctului
• Evidențiază complicațiile disritmice

Din punct de vedere electrocardiografic:
• I. IMA cu supradenivelare persistentă de segment ST (ST elevation

myocardial infarction - STEMI)
• II. IMA fără supradenivelare persistentă de segment ST (Non ST

elevation myocardial infarction - NSTEMI)

În funcție de electrocardiogramã (ECG) se
diferențiazã 2 grupe:
Cazuri cu durere toracicã acută Cazuri cu durere toracică acută
CU supradenivelare persistentã dar fãrã SUpradenivelare
(>20 MINUTE) de segment ST. persistentã de segment ST.
 denumitã sindrom coronarian acut cu  Modificãrile (ECG) pot include:
supradenivelare de segment ST - supradenivelare tranzitorie de segment ST,
subdenivelare persistentã sau tranzitorie de
 în general reflectã ocluzia acutã totalã segment ST,
coronarianã. - inversarea, aplatizarea sau pseudormalizarea
undei T
 majoritatea bolnavilor dezvoltã ulterior - traseu ECG normal.
infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST (STEMI)  Spectrul clinic este cuprins între pacienți fãrã
simptome la prezentare și cazuri cu ischemie
activã, instabilitate electricã hemodinamicã sau
oprire cardiacã.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST (NSTEMI)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST (NSTEMI)
• Din punct de vedere fiziopatologic
Principala cauza – tromboza unei plăci de aterom instabile
•Tromboza coronariană este non-ocluzivă
•Intr-un infarct miocardic acut non-STEMI mai există flux coronarian
minimal prin coroana subocluzionată, necroza fiind maximă la nivel
SUBENDOCARDIC, fara a fi transmurală
Consecințe
 absența undei Q (de necroză transmurală pe
ECG)
Fără risc semnificativ de ruptură cardiacă sau
pseudoanevrism
TROMBOLIZA ESTE CONTRAINDICATĂ
Cuantificarea riscului de evoluție spre STEMI se
corelează cu promptitudinea revascularizării prin
angioplastie coronariană
NON- ANGINĂ ALTE CAUZE NSTEMI
CARDIACĂ INSTABILĂ CARDIACE

Diagnostic diferențial
• Alte forme de SCA
 angină pectorală instabilă
 STEMI
 pericardita
 embolia pulmonară
 disecția de aortă
 pneumotorax sub tensiune
 miocardita
 cardiomiopatia de stres
 esofagite
 ulcer gastric
 zona soster
 dureri musculo-scheletale
 AVC ischemice/ hemoragice Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Electrocardiograma în NSTEMI
- ideal trebuie efectuată în mai puțin de 10 min de la prezentare
- Poate fi N în 1/3 cazuri
- În rest – subdenivelări de segm ST și modificări ale undei T (negative/bifazice)
- Se pot surprinde supradenivelări tranzitorii sau blocuri de ram
Subdenivelarea de segment ST ≥ 1mm în ≥ 8 derivații (teritoriul

inf-lateral) și eventual asociată cu supradenivelare segm ST in
aVR si/sau V1
Boală multivasculară sau ocluzie de trunchi principal al arterei

coronare stângi, mai ales dacă se asociază și elemente de degradare
hemodinamică

I. Tratament non-farmacologic
II. Tratament medicamentos
III. Tratament de revascularizare
miocardică
Tratamentul NSTEMI
intervențională/chirurgicală
IV. Tratament recuperator
• Obiectivele tratamentului medicamentos IMA fără

supradenivelare de segm ST
 necesarului miocardic de O2
 ofertei de O2 la nivel miocardic

- O2, Repaus la pat
- Nitrați cu administrate iv
- Beta-blocante
Tratamentul NSTEMI
- Blocante de canale de calciu
- Tratamentul anticoagulant
- Tratament antiagregant plachetar
- Pacienții cu SCA (inclusiv NSTEMI), indiferent dacă sunt supuși tratamentului de revascularizare
intervențională sau nu , trebuie sa primească dublă antiagregare plachetară: DAPT (dual antiplatelet
therapy) cu:
 ASPIRINA+CLOPIDOGREL sau DURATA – minim 1 an, indiferent de strategia de
 ASPIRINA+TICAGRELOR sau revasularizare și de tipul de stent utilizat
 ASPIRINA+PRASUGREL
- Tratament anticoagulant – depinde de riscul pacientului și de strategia inițială de tratament (invazivă sau
conservatoare)
- Agenții fibrinolitici – nu se recomandă în NSTEMI
- Tratamentul hipolipemiant cu statine – imbunătățește prognosticul pacienților cu boală coronariană cronică
dar și la cei cu SCA
- IECA

Inhibitorii P2Y12
Clopidogrel PrASUGREL Ticagrelor Cangrelor
Clasa Tienopiridinã Tienopiridinã Cyclopentyl-triazolo-

pyrimidina
Administrare Oralã Oralã Oralã Intravenoasã
Doza 300-600 mg, apoi 75 mg/zi 60 mg, apoi 10 mg/zi 180 mg, apoi 90 mg de douã 30 mcg/kg bolus ºi 4 mcg/min
ori/zi pev
Doza în FUNCȚIE de CKD
StADIUL 3 Fãrã ajustare Fãrã ajustare Fãrã ajustare Fãrã ajustare
(eGFR 30-59 ml/min/1,73 m2
StADIUL 4 Fãrã ajustare Fãrã ajustare Fãrã ajustare Fãrã ajustare
(eGFR 15-29 ml/min/1,73 m2
StADIUL 5 Utilizat numai pentru indicaþii

(eGFR <15 ml/min/1,73 m2 selectate (ex: prevenþia Fãrã ajustare Fãrã ajustare Fãrã ajustare
trombozei intrastent)
Reversibilitate Ireversibil Ireversibil Reversibil Reversibil
Prodrog, cu metabolism hepatic Substanþa activã, cu metabolit

Activare Prodrog, cu metabolism hepatic activ adiþional Substanþa activã
variabil
Instalarea efECTULUI DUPÃ doza de încãrcare 2-6h 30 min 30 min 2 min
DURATA EFECTULUI 3-10 zile 7-10 zile 3-5 zile 1-2h

Oprire inainte de chirurgie 5 zile 7 zile 5 zile 1h
Timp de INJUMĂTĂȚIRE plasmaticã a

metabolismului activ 30-60 min 30-60 min 6-12h 5-10 min
Blocarea recaptãrii adenozinei Nu Nu Nu Da

Revascularizarea miocardică intervențională- Stratificarea riscului în cazul pacienților cu IMA fără
supradenivelare segm ST
Strategia invazivã imediatã (<2h) este recomadatã pacienților cu cel puțin unul din urmãtoarele criterii de risc foarte
înalt:
-Instabilitate hemodinamicã sau șoc cardiogen
I C
-Durere toracicã continuã sau refractarã la tratamentul medical
-Aritmii amenințãtoare de viațã sau stop cardiac
-Complicații mecanice ale IM
-Insuficiențã cardiacã acutã cu anginã refractarã
-Dinamicã recurentã a modificãrilor segmentului ST- sau undei T, în mod particular supradenivelare intermitentã de ST
Strategia invazivã TIMPURIE (24h) este recomandatã pacienților cu cel puțin unul dintre urmãtoarele criterii de risc
înalt:
-Creșteri și descreșteri ale troponinei cardiace asemãnãtoare cu IM I A
-Dinamica modificãrilor segmentul ST- și undei T- (simptomatice sau silențioase)
-Scor Grace >140
Strategia invazivã (<72h) este recomadatã pacienților cu cel puțin unul din urmãtoarele criterii de risc intermediar:
-Diabet zaharat
-Insuficiențã renalã (eGFR <60 mL/min/1,73 m2)

I A
-LVEF <40% sau insuficiențã cardiacã congestivã
-PCI recent
-Istoric de CABG
-Scor GRACE >109 ºi <149.
Strategia invazivă selectivă – pacienților cu risc scăzut

Revascularizarea miocardică chirurgicală
• 10% din pacienții cu IMA fără supradenivelare de

segment ST
Revascularizare
miocardică chirurgicală

• Utilizarea de Aspirină
• Utilizarea de Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel
• Utilizarea de Fondaparină/Bivalirudină/HNF/Enoxaparină
• β-blocant la externare la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă
Determinanţi • Utilizarea de statine
utili ai • Utilizarea de IEC sau BRA la pacienţii cu disfuncţie sistolică
ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă, HTA sau diabet zaharat
performanţei la • Utilizarea procedurilor invazive precoce la pacienţii cu risc
pacienţii cu intermediar şi înalt
• Sfaturi pentru sistarea fumatului/consiliere
NSTEMI • Înscrierea într-un program de prevenţie secundară/program de
reabilitare cardiacă
• Dezvoltarea programelor regionale şi/sau naţionale de evaluare
sistematică a indicatorilor de performanță şi oferirea feedback-ului de
la nivelul spitalelor

Recomandări pentru management
permanent post NSTEMI
Se recomandă consilierea tuturor pacienţilor referitoare la schimbarea stilului de viaţă (incluzând I A
renunţarea la fumat, activitatea zilnică regulată şi o dieta sănătoasă)
Iniţierea precoce a tratamentului cu statină în doze mari, dacă nu sunt contraindicaţii şi menţinut pe termen I A
lung
IEC sunt indicaţi la pacienţii cu FE VS ≤ 40% sau insuficienţă cardiacă, HTA sau DZ, dacă nu sunt I A
contraindicaţii. BRA sunt indicaţi în cazul intoleranţei la IEC
β-blocantele sunt recomandate în cazul pacienţilor cu FE VS ≤ 40% , dacă nu sunt contraindicaţii I A
Inhibitorii aldosteronici, preferabil eplerenona sunt indicaţi la pacienţii cu FE VS ≤ 35% şi insuficienţă I A
cardiacă sau DZ post NSTEMI, în absenţa disfuncţiei renale semnificative sau a hiperkaliemiei
Valori TA diastolică < 90 mmHg (< 85 mmHg la pacienţii diabetici) I A
La pacienţii cu LDLc ≥ 70 mg/dl în pofida dozelor maxim tolerate de statine, se recomandă adăugarea IIa B
ezetimibe
Valori TA sistolică < 140 mmHg IIa B

Medicaţie
Terapia antitrombotică
Beta-blocantele
IEC/BRA/Antagonişti aldosteronici
Planul de îngrijire Blocante calcice

Statine
pentru pacienţii Sistarea terapiei antitrombotice pentru procedurile chirurgicale şi
medicale elective cu risc crescut de sângerare
NSTEMI Evitarea AINS
Utilizarea inhibitorilor de pompă de protoni
Modificarea factorilor de risc/intervenţiile asupra stilului de
viaţă şi activitatea fizică/ recuperarea cardiacă
Renunţarea la fumat
Dietă
2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-
Elevation Acute Coronary Syndromes, JACC vol. 6, No. 24, 2014 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Modificarea factorilor de risc/intervenţiile asupra stilului de
viaţă şi activitatea fizică/recuperarea cardiacă
Activitatea fizică
Activitatea cardiorespiratorie (capacitatea MET)
Planul de îngrijire Managementul comorbidităţilor
pentru pacienţii Supraponderea/obezitatea
Statine
NSTEMI HTA
Diabet zaharat
Insuficienţă cardiacă
Aritmii/risc de aritmii
Factori psihosociali
Activitatea sexuală

Factori psihosociali
Probleme specifice fiecărui gen
Depresie, stress şi anxietate
Consumul de alcool
Probleme culturale delicate
Planul de îngrijire Revenirea în activitate
pentru pacienţii Urmărirea clinică

Cardiolog
NSTEMI Asistenţă medicală primară
Asistenţă medicală avansată
Farmacist
Alte specialităţi medicale relevante
Dosare medicale electronice personale
Vaccinarea antigripală
Educaţia pacientului/a familiei
Planul de îngrijire pentru infarctul miocardic acut
Recunoaşterea simptomelor infarctului miocardic
Activarea sistemului medical de urgenţă, semne și simptome de urgență vs.
evaluări de urgență
Cursuri de resuscitare cardiopulmonară pentru membrii familiei
Planul de îngrijire Evaluarea riscului și a prognosticului
pentru pacienţii Direcţii de dezvoltare
Rețelele de socializare/izolarea socială
NSTEMI Factori socio-economici
Accesul la asigurări de sănătate
Accesul la medici
Dizabilitatea
Servicii sociale
Servicii comunitare

Prognosticul NSTEMI
• Scorul TIMI (“Thrombolysis in Myocardial
infarction”) – apreciază riscul combinat de deces de orice cauză, infarct miocardic
recurent sau nou, sau de evenimente ischemice ce necesită revascularizare de urgență
Scorul GRACE Variabile Odds ratio
Vârsta înaintată 1,7 per 10 ani
Clasa Killip 2,0 per clasă
TA sistolică 1,4 per 20 mmHg ↑
Subdenivelarea segmentului ST 2,4
Stop cardiac la internare 4,3
Nivelul creatininei serice 1,2 per 1mg/dl ↑
Markeri de necroză miocardică 1,6
Frecvenţa cardiacă 1,3 per 30 bătăi/minut ↑
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events
(Registrul mondial de evenimente coronariene acute)
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
- STEMI -

Morfopatologie STEMI
• Morfopatologia STEMI include următoarele aspecte:
1. Evidențierea cauzelor obstrucției coronariene

2. Modul de dezvoltare a necrozei
3. Localizarea topografică
4. Posibilitățile de evoluție a zonei de necroză
5. Tipurile de miocard întâlnite intr-un infarct miocardic acut

Morfopatologie

Morfopatologie
4. Zona de necroza poate evolua spre mai multe directii:
Expansiune
Extindere
Recurență
Anevrism postinfarct – se formează datorită fibrozării, dilatării zonei de necroză care
“bombează” atât în sistolă cât și în diastolă
Pseudoanevrism – reprezintă o mare urgență chirurgicală – el poate complica doar infarctul
transmural, evoluând în mai multe etape: simfiza prin reacție inflamatorie a pericardului la marginile
zonei de necroza, fisura zonei de necroză => hemopericard
5. Pe lângă miocardul necrozat mai putem întâlni:
 miocard ischemic – poate evolua spre necroza sau siderare miocardică
 miocard siderat – miocard viu, dar hipo- sau necontractil, care apare după revascularizare - se
recuperează după maxim 7 zile
 miocardul hibernant – miocard viu, dar hipo- sau necontractil – se recupereaza in zile-săptămâni după
revascularizare
 miocardul precondiționat – miocardul adaptat la hipoperfuzie datorită episoadelor ischemice repetate

Fiziopatologie
Fiziopatologia si patogenia IMA se bazează pe formarea și evoluția plăcii de aterom.
La baza formării și destabilizării placii de aterom – sindromul de disfuncție
endotelială. 4
etape
1. Creșterea permeabilității endoteliale pentru lipoproteine și alți constituienți plasmatici –

proces mediat de NO, prostaciclină, endotelină
2. Creșterea capacității de adeziune a endoteliu prin creșterea expresiei moleculelor de
adeziune – E-selectina, P-selectina, ICAM-1, VCAM-1
3. Stimularea capacității de adeziune a leucocitelor și plachetelor la endoteliu, proces mediat
de L-selectină, beta-2integrine
4. Migrarea monocitelor în stratul subendotelial al intimei sub actiunea IL8, PDGF si
osteopontinei
Efectul final – apariția vasoconstricției, trombozei,

inflamației și remodelării vasculare => “destabilizarea “
plăcii prin ruptura capsulei acesteia.

Fiziopatologie
O placă de aterom stabilă devine semnificativă hemodinamic și determină durere
anginoasă atunci când ocupă >75% din suprafața de secțiune a unei artere
coronare mari, de conductanță, subepicardice.
O placă de aterom critică sau nesemnificativă hemodinamic poate determina IMA prim
mai multe mecanisme:
Ulcerație
Ruptură
Eroziunea și tromboza plăcii
Tromboză pe o arteră coronară indemnă
Hemoragie subintimală cu creșterea bruscă în volum a plăcii
Vasospasm prelungit
Cronologia evenimentelor
ISCHEMIE
LEZIUNE–
NECROZĂ
NECROZĂ

Important!
• Leziunea caracteristică pentru IM este zona de ţesut necrozat. Aceasta devine
reparabilă prin posibilităţile organismului într-un timp variabil. Infarctele mici, sub 0,5
cm Ø şi necomplicate – încep să se cicatrizeze la sfârşitul S2: este o cicatrice „crudă“, care
are nevoie de câteva săptămâni pentru consolidarea definitivă.
• Un IM tratat din prima (primele) ore de la instalare poate fi limitat în extensia sa în suprafaţă
şi adâncime, deci sunt evitate complicaţiile rezultate din scăderea performanţei pompei
cardiace.
• Ȋntârzierea prezentării pacientului în UTIC creează condiţiile de extindere ale infarctului pe
seama zonei periferice de leziune sau de ischemie. Timpul pierdut se recuperează greu în
„drama coronariană“.
• Extensia necrozei şi dereglările mecanismelor de autoapărare constituie factori de agravare
şi de apariţie a complicaţiilor, cu scăderea şanselor de supravieţuire şi de vindecare fără
defect.

Electrocardiograma
Modificările segmentului ST:
Modificările ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare
de segment ST:
• 3 tipuri de modificări funcţionale: ischemie, leziune, necroză
– ischemia: modificări de undă T (repolarizarea): creşterea duratei repolarizării în
teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard
– leziunea: afectare segment ST (depolarizarea tardivă) – 2 teorii:
• a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu îşi mai pot menţine polaritatea
normală în repaus
• a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc în sistolă (fie
zona lezată se depolarizează mai târziu ca cea sănătoasă, fie depolarizarea se face la timp,
dar zona lezată se repolarizează mai precoce decât miocardul normal)

Electrocardiograma
– necroza: dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar Q
(depolarizarea) → 2 etiologii posibile pt. explicarea apariţiei undei Q:
• zona necrozată este inertă electric şi ECG de suprafaţă înregistrează potenţialul
endocavitar din dreptul necrozei
• necroza, inertă electric, nu mai contribuie la vectorul iniţial care dădea aspectul de
QRS normal
Din punct de vedere al înregistrării ECG, se disting două mari clase de infarct:
Infarct transmural, care prezintă pe ECG undă Q: IM cu undă Q
Infarct subendocardic, care NU prezintă pe ECG undă Q: IM non-Q

IM cu undă Q
Evoluţia tipică a IM transmural se face în 3 stadii:
1. Stadiul acut (de la debut → 2-3 săpt; prezente I, L, N)
– faza acută iniţială (stadiul supraacut: de la debut până la 4 h;
• unde T pozitive, ample, simetrice = ischemie subendocardică iniţială
• subdenivelare ST ce progresează către supradenivelare de ST (concavă în sus) →
înglobarea undei T = marea undă monofazică Pardée
– faza de infarct acut constituit: de la 4 h → la 2-3 săptămâni; I, L, N;
• supradenivelare ST, convexă în sus (leziune subepicardică): caracteristic acestei faze
este apariţia undei Q de necroză
• apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică
2. Stadiul subacut (de infarct recent): de la 2-3 săpămâni până la 2-3 luni, adică de la revenirea
3. ST la linia izoelectrică până la eventuala normalizare a undei T
3. Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): > 2-3 luni iniţiale; pe ECG DOAR unda Q
patologică, fără modificări de fază terminală

Stadii electrice
I. Supraacut – durează minute, unda T ascuțită , amplă, III. Subacut
simetrică, scurtarea intervalului QT și supradenivelare ascendentă
segm ST  în prima sapt de la debutul infarctului
 Segm ST revine la linia izoelectrică
II. Acut – durează 24 ore, supradeniv segm ST de min 1mm,
 Q patologică cu R amputat sau unda QS
în min 2 derivații adiacente, convexă în sus și care înglobează
unda T  Una T negativă
- Supradenivelarea implică pct J și începe din complexul QRS IV. Cronic
• Apare după 7 zile
MAREA UNDĂ MONOFAZICĂ – PARDEE
• Prezentă unda Q patologică
• Segmentul ST este izoelectric
- Supradenivelarea de segment ST este concordantă, este
• Unda T poate fi normală sau negativă
insoțită de modificări în oglindă/indirecte – subdenivelări de
segm ST+unde T negative
- Unda Q patologică = necroză

Ore Zile Săptămâni Luni
Evoluţia ECG în
IMA

Evoluţia ECG în
IMA
Unda T ascuţită
Supradenivelare
ST în evoluţie
Formare undă Q şi
scăderea amplitudinii
undei R
Inversare unda T

Unde T
hiperacute
Marea undă
monofazică
Pardée

Excepţii
• Faţă de această evoluţie relativ standard a IM cu undă Q, pot
interveni 3 excepţii importante:
• persistenţa indefinită a supradenivelării ST (de obicei asociată cu unda T inversată)

(peste 3 săptămâni post IMA: imagine „îngheţată“, frecvent asociată cu remodelaj
ventricular de amploare → anevrism ventricular sau zona largă, diskinetică)
– la aproximativ jumătate din IM antero-septale
– < 5% din IM inferioare
• persistenţa indefinită a undei T negative: corespunde unei ischemii reziduale
periinfarct
• dispariţia în timp a undei Q patologice: datorită contracţiei zonei cicatriceale, care
devine intramurală şi înconjurată de miocard activ; aproximativ 20% din cazuri

Infarctul miocardic cu undă Q şi infarctul non-Q:
– IMA cu undă Q = transmural
– IMA non-Q = subendocardic, nontransmural
– în 20% din IMA non-Q au fost identificate IMA transmurale
Ischemia la distanţă:
– în derivaţii ECG aflate la distanţă de cele ce privesc direct necroza apar modificări
ischemo-lezionale (subdenivelare ST patologică)
– ex: subdenivelare ST în V1–V4 în IMA inferior, datorită:
• imagine ECG în oglindă, subdenivelarea fiind imaginea indirectă a
supradenivelării;
• fenomen ischemic real datorită stenozei coronariene severe mascat până
atunci prin circulaţia colaterală a teritoriului în prezent infarctizat

Topografia infarctului
IMA inferior
Supradenivelare ST în DIII > Supradenivelare DII
Subdenivelare ST în DI, aVL
Ambele ( > 1 mm)
DA NU
Artera coronară dreaptă Supradenivelare ST în DI, aVL, V5,

V6 şi subdenivelare ST în V1, V2, V3
În plus supradenivelare ST
în V1, V4R sau ambele
Artera coronară circumflexă stângă
Artera coronară dreaptă proximal cu infarct al VD

IMA anterior
Supradenivelare ST în V1, V2 şi V3
Supradenivelare ST Subdenivelare S-T<= 1 mm

în V1 > 2,5 mm sau Subdenivelare ST sau Supradenivelare ST în
BRD cu undă Q > 1 mm în DII, DIII, aVF DII, DIII, aVF
sau ambele
ADA proximal ADA distal

ADA proximal

Localizarea și extensia STEMI
Derivații frontale (plan sagital) – triunghiul lui Einthoven
DI și aVL – peretele lateral
DII, DIII,aVF-peretele inferior
Derivații precordiale (plan orizontal)
V1-V3 – septul interventricular și perete anterior
V2-V4 – perete anterior
V5-V6 – perete lateral
Derivații precordiale adiționale – obligatorii in special in STEMI
inferior și lateral
V7 (linie axilară mijl) și V8 (linie axilară post) – perete lateral
V9 (paraspinal stâng) – perete posterior
Derivații precordiale drepte – V3R-V6R – pentru IMA de VD

Înregistrarea derivaţiilor precordiale drepte şi
posterioare

Infarct antero-septal
• Anatomic: obstrucţie pe ADA

V1–V4
• EKG: ST  în V1–V4
Infarct antero-septal

Arterele coronare şi teritoriul lor de vascularizaţie
Infarct miocardic
Vena cavă Tromb Arteră
superioară Arterele
pulmonare
Placa de
Venele aterom
pulmonare
A. coronară
Vena cavă
inferioară
Miocard viabil
Necroză
miocardică
RCA = coronara dreaptă

LCx = circumflexă
LAD = descendenta anterioară
Vascularizaţie – Topografie ECG

ANTERO-SEPTAL
ANTERO-LATERAL
Vascularizaţie
– Topografie
ECG
POSTERO-LATERAL
INFERO-LATERAL
INFERO-SEPTAL
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Localizarea și extensia STEMI
Corelaţii cu teritoriul coronarian afectat
Derivaţiile ECG cu
Localizarea IMA Artera coronară ocluzată
semne directe
Anterior V2 – V 4 descendenta anterioară
Antero – extensiv V1-V6 și eventual DI, aVL
Lateral /antero-lateral V5, V6, DI, aVL circumflexa sau coronara dreaptă
Inferior DII, DIII, aVF coronara dreaptă sau circumflexa
Posterior V9 coronara dreaptă sau circumflexa
VD V3R – V5R coronara dreaptă

Lateral înalt aVL, V3 – V5 circumflexa

Clasificarea IMA bazată pe aspectul ECG
Clasa Localizarea anatomică a
Categoria ECG – ↑ ST în:
Topol ocluziei
Proximal de prima perforantă V1–V6, DI, aVL şi hemibloc
1. IVA (ADA) proximală septală sau bloc de ramură
Distal de prima perforantă V1–V6, DI, aVL
2. IVA medie septală, dar proximal de marea
diagonală
3. IVA distală sau artera diagonală Distal de marea diagonală sau V1–V4 sau DI, aVL, V5–V6,
afectarea primei diagonale
DII, DIII, aVF şi oricare
4. IMA inferior moderat-întins dintre:
(posterior, lateral sau VD) ACD proximală sau ACx –V1 , V3R, V4R
–V5, V6
– R>S în V1, V2
5. IMA inferior mic ACD distală sau ACx, sau Numai DII, DIII, aVF
ramuri din ACx

Teritoriul arterei interventriculare anterioare:
infarct miocardic antero-septo-apical

Teritoriul arterei coronare drepte:
infarct miocardic inferior

Teritoriul arterelor circumflexă şi coronară dreaptă
Infarct miocardic lateral şi posterior cu extensie septală

IM anterior întins
• Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau ocluzie pe trunchiul coronarei stângi

• Imagine directă în DI, aVL, V1–V6

IMA anterior întins cu
ocluzia descendentei stângi

Infarct lateral
• Anatomic: obstrucţie de A. Cx
• EKG: – Imagini directe în DI,

aVL, V5–V6
– Imagini indirecte în
DIII, aVF

Infarct inferior
Repaus
Ax scurt: apex → bază
Repaus
Ax lung: anterior → inferior
Infarct inferior

Infarct inferior
• Anatomic: ocluzie ACD sau A. Cx

• EKG: imagine directă în DII, DIII, aVF, cu imagini indirecte în DI, aVL
• Se urmăreşte dacă nu e şi un IM posterior

Infarct posterior
• Anatomic: obstrucţie de ACD (IVP) sau A. Cx

• EKG: imagine directă în V7–V9 şi imagine indirectă în V1–V2 (unda R)

Infarct postero-inferior
• Anatomic: ocluzie proximală de ACD sau ACx

• EKG: ST  în DII, DIII, aVF şi imagini indirecte în V1–V3

Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic
- criteriile ECG pentru diagnosticul de ischemie acutã miocardicã care pot sau nu conduce la IM.
Punctul J este utilizat pentru a determina amplitudinea sub/supradenivelãrii segmentului ST.
Manifestãrile ECG ale ischemiei miocardice ACUTe (în absenþa HVS SAU BRS)
SUPRADENIVELAREA SEGMENTULUI ST
Supradenivelare nouã de segment ST la punctul J în douã derivații concordante: ≥0,1 mV în derivațiile

concordante altele decât V2-V3 unde se aplicã ≥0,2 mV la bãrbați ≥40 ani; ≥0,25 mV la bãrbați <40 ani, sau
≥0,15 mV la femei.
SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST ȘI MODIFICĂRI ALE UNDEI T
Subdenivelare nouã, orizontalã sau descendentã de segment ST ≥0,05 mV în douã derivaþii concordante, ºi/sau
inversarea undei T ≥0,1 mV în douã derivații concordante cu unda R proeminentã sau raport R/S >1.

Criterii ECG de infarct miocardic vechi
- undele Q sau complexul QS sunt de obicei patognomonice pentru infarctul miocardic vechi la
pacienþii cu boalã cardiacã ischemicã, indiferent de simptome.
Modificãri ECG asociate CU infarctul miocardic vechi
Orice undã Q în derivațiile V2-V3 ≥0,02 s sau complex QS în derivațiile V2 și V3.
Unda Q ≥0,03 s și ≥0,1 mV adâncime sau complex QS în derivațiile I, II, aVL, aVF, sau V4-V6 în oricare douã
derivații concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, și aVF)
Unde R ≥0,04 s în V1-V2 și R/S ≥1 cu unda T pozitivã concordantã în absența unui defect de conducere.

Condiții care determinã confuzii în diagnosticul ECG de infarct
miocardic
Capcane ECG comune in diagnosticul de infarct miocardic
Fals pozitive
Repolarizarea precoce Tulburãri metabolice (ex. hiperpotasemia)
BRS Cardiomiopatiile
Pre-excitaþia ventricularã Transpoziția electrozilor
Sindroame cu supradenivelare a punctului J, de ex. sindromul Colecistita
Brugada Pattern juvenil persistent
Pericardita / miocardita Malpoziția de electrozi în derivațiile precordiale
Tromboembolismul pulmonar Antidepresive triciclice sau fenotiazine
Hemoragia subarahnoidianã
Fals negative
Infarct miocardic vechi cu unde Q și/sau supradenivelare persistentã de ST
Pacing ventricular drept
BRS
Caz clinic
• Pacient în vârstă de 82 ani, cu fenomene de ats cerebrală, consumator cronic
de etanol, diabetic de aproximativ 2 ani (în tratament cu sulfonamide până în
prezent) solicită Ambulanţa pentru:
– dureri toracice anterioare de intensitate foarte mare şi debut cu aproximativ 12 ore
anterior internării, însoţite de transpiraţii reci, dispnee, agitaţie psiho-motorie,
vărsături;
ECG (AMBULANŢĂ): RS, Axa QRS nedeterminabilă,

AV=100/min, supradenivelare gigantică a segmentului ST–
T DII, DIII, aVF, V3–V5 cu imagine în oglindă DI, aVL; qR
V1–V2; R amplu în V2, S adânc în V6 / supradenivelarea
segmentului ST–T înglobează unda T; Qr V3–V4;

Caz clinic
• Acelaşi pacient (ECG - UPU)
•ECG: marea undă monofazică V1–V3 cu
extensia QS V4–V6; tulburări de conducere
intraventriculară pasagere, BRS tranzitor,
AV=79/min;

Caz clinic
• Acelaşi pacient
•ECG (în durere): reapariţia marii unde
monofazice V2–V4;

Caz clinic
• Acelaşi pacient – ECG: aspect de fibrinoliză spontană; biologic:
sindrom de miocardocitoliză

Diagnosticul imagistic în faza acută a infarctului
• pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice convenţionale, radioizotopice şi RMN
• utile când informaţiile diagnostice iniţiale sunt incerte sau în cazul apariţiei unor complicaţii
• completează triada diagnostică (clinica, ECG, biologia – citoliza)
Tehnici radiologice
Radiografia toracică:
• valoare limitată
• identifică:
– dilatarea cardiacă ce apare datorită disfuncţiei de pompă (la câteva zile post IMA)
– staza pulmonară (apare la 12h faţă de creşterea presiunii telediastolice a VS)
Tomografia computerizată cu raze X:
• foarte precisă în evaluarea dimensiunilor cordului, a trombilor intracavitari şi chiar a cuantificării
necrozei
• nu poate fi aplicată de rutină la bolnavul acut

RADIOGRAFIA TORACICÃ:
Se efectueazã pt. a aprecia

starea hemodinamicã a
bolnavului
-raportul cardio-toracic
-starea circulatiei pulmonare

Ecocardiografia transtoracică/transesofagiană
• oferă informaţii despre tulburările segmentare de cinetică (hipokinezie,
akinezie, diskinezie) şi complicaţii (anevrismul, prezența trombilor,
pericardita lichidiană, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri)
• Rol în diagnosticul și evaluarea STEMI ECOCARDIOGRAFIA :
• Ecocardiografia în Urgență • Se efectueazã pt. dg. complicatiilor hemodinamice

• Ecocardografia de Monitorizare acute sau cronice.
(urmărirea pacienților cu STEMI)
• Deformarea globală longitudinală a VS Trombi
evaluată prin speckle traking în VS
• Ecocardiografia de stres cu dobutamină VD
– aprecierea viabilității miocardice la

VS
pacienții cu STEMI în antecedente AD AS

Ecocardiografia intravasculară cu histologie
virtuală

Coronarografia diagnostică
• Coronarografia – metodă diagnostică de explorare invazivă a anatomiei vaselor
inimii prin injectarea intracoronară directă de substanţă de contrast radio-opacă sub
control radiologic
• Oferă sau recomandă soluția terapeutică – angioplastie coronariană cu stent,
tratament chirurgical sau conservator (medicamentos)
• Investigaţia angiografică poate fi completată cu alte proceduri diagnostice complexe care aduc informaţii
anatomice și structurale suplimentare (ex. ecografia intracoronară) sau de fiziopatologia fluxului coronar
(ex. Doppler intravascular sau măsurarea presiunii intracoronare)
• Coronarografia – principala metodă de investigare a anatomiei coronare (diagnostic pozitiv lezional)

• Indicaţii:
 se efectuează fie în primele 12-24 ore de la debutul IMA cu scopul revascularizării
prin angioplastie primară, fie după câteva zile de la infarct în caz de angină precoce,
disfuncţie sistolică cu FE < 40%, aritmii ventriculare recurente severe sau atunci când
se bănuiește ocluzia pesistentă a vasului responsabil de infarct sau boala trivasculară
 confirmarea bolii coronare atunci când testele neinvazive sunt echivoce
 ischemia miocardică recurentă după revascularizare prin angioplastie sau by-pass
aortocoronarian pentru depistarea restenozei sau a ocluziei de graft
 un subgrup particular la care coronarografia trebuie efectuată la 4-6 luni, chiar în
lipsa simptomelor, sunt cei la care s-a efectuat angio plastie pe trunchiul comun cu
scopul de a depista restenoza intrastent

Aspectul sălii de angiografie
a. masa de angiografie, radio-transparentă și
mobilă în plan orizontal și vertical
b. tubul de raze X, plasat sub masa de angiografie
c. amplifi catorul de imagine, plasat deasupra
pacientului
d. sistemul de susţinere a sursei de raze X și a
amplificatorului de imagine, denumit “C-arm”,
ce le permite mobilizarea laterală și
longitudinală
e. ecranele monitoarelor de fluoroscopie și de
parametri vitali, hemodinamici și ECG
f. scuturile de protecţie ale operatorilor
g. seringa de injecţie cu presiune înaltă pentru
efectuarea angiografiilor vasculare și a
ventriculografiei

Artere coronare normale
A. coronară stângă A. coronară dreaptă

Leziune unitronculară
(a. circumflexa)

Coronarografia

Studiile radioizotopice
• informaţii despre diagnosticul pozitiv, funcţional şi prognosticul din infarct
• utilitate limitată
a)Scintigrafia cu Technetiu 99m pirofosfat:
• compusul are afinitate pentru zona de necroză pata fierbinte în zilele 2-7 post
IMA
! Dezavantaj: trasorul se acumulează în stern, coaste, splină şi ficat
b)Scintigrafia de perfuzie: foloseşte Taliu 201 sau Techneţiu 99m metil-isobutil-
isotrinitril → zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul
imaginea de pată rece din primele 6 h post IMA

Studiile radioizotopice
• c) Angiografia radioizotopică: evaluează funcţia de pompă şi funcţia
segmentară ventriculară
• d) Tomografia cu emisie de pozitroni: metodă de referinţă pentru evaluarea
viabilităţii tisulare miocardice
Rezonanţa magnetică nucleară

• combină imagistica anatomică de precizie cu capacitatea de a diferenţia starea
metabolică a ţesuturilor
• identifică cu precizie pereţii cardiaci, cu zonele necrotice şi zonele ischemice

Scintigrama miocardică de perfuzie
a. Thalium-201: se adm iv în timpul

efortului fizic. Scintigrama se
efectuează imediat după efort şi
după 3 ore de repaus. Thallium
este preluat de miocardul
sănătos.
Zona de infarct miocardic apare ca
o pată „rece“ persistentă.
Zonele ischemice apar ca pete
„reci“ imediat după efort şi
dispar la scintigramă după 3
ore repaus (redistribuţie).
Repaus
b.Technetium-99 pyrophosphate:
se adm izotopul iv, iar acesta se
fixează în zona de necroză
miocardică: pată „fierbinte“.



Rezonanţa magnetică nucleară
Eviențiază necroza, edemul și inflamația miocardică
ISCHEMIC
Decelează alte cauze de supradenivelare de segment ST decât
STEMI – particular este utilizată pentru diagnosticul miocarditelor
Prin analiza tardivă – permite măsurarea dimensiunilor
infarctului (aria de necroză)
Imagini de rezonanță magnetică cardiacă post-
contrast.
• Săgețile albe indică zonele de cicatricare.
• Diferitele modele de cicatrizare sunt împărțite în ischemice și non- NON-ISCHEMIC
ischemice.
• În mod obișnuit, o cicatrice/fibroză ischemică (panoul superior) se
extinde de la subendocard până la epicard (cicatrice subendocardială,
non-transmurală vs. cicatrice transmurală). În schimb, la epicard, în
peretele mijlociu sau la punctele de inserție a ventriculului drept
(panoul inferior) se poate întâlni o fibroză /cicatrice non-ischemică.
Peretele mijlociu Puncte de inserție

Angiocardiografia izotopică:
Constă în injectarea intravenoasă
a unor izotopi radioactivi, cu
ajutorul cărora se vizualizează
cavităţile cardiace în dinamică.
• se calculează volumele
ventriculare în sistolă şi
diastolă, fracţia de ejecţie,
debitul cardiac
• se cuantifică mişcarea globală
şi regională a pereţilor
ventriculari.
Anomalii:
- cardiopatia ischemică
- insuficienţa cardiacă
Coronarografia: evidenţiază ocluzia coronariană.

Angio CT coronarian
Poate evidenția plăci aterosclerotice
nedecelate la angiografia clasică (sub 30% din
diametrul vasului)

TOMOGRAFIA DE COERENȚĂ OPTICĂ

Recomandări pentru diagnosticul iniţial
Clasa Nivelul
Efectuarea ECG cu 12 derivaţii cât mai repede în momentul primului consult medical, cu I B
o întârziere ≤ 10 minute
Monitorizarea ECG cât mai repede posibil la toţi pacienţii cu suspiciune de STEMI I B
Prelevarea de sânge pentru markerii serici este recomandată de rutină în faza acută, dar I C
nu ar trebui să se aștepte rezultatele înaintea iniţierii tratamentului de reperfuzie
Efectuarea derivaţiilor posterioare (V7–V9 ≥ 0,05 mV) trebuie considerată la pacienţii cu II a C
suspiciune înaltă de infarct infero-posterior (ocluzia a. circumflexe)
Ecocardiografia poate ajuta în diagnosticul cazurilor incerte, dar nu trebuie întârziat II b C
transferul pentru angiografie

Infarctul de VD
• semne ECG mai discrete datorită masei miocardice mai reduse; modificarea cea mai sugestivă =
supradenivelare ST > 1 mm în V3R–V5R
• se poate asocia unda Q sau aspect QS de necroză, dar mai puţin semnificativă, deoarece masa miocardică
redusă poate produce în mod normal un rudiment de R ce poate mima unda Q şi în condiţii normale
• se asociază cu IM inferior (din zona irigată distal de artera coronară dreaptă), IM de VD fiind dat de
obstrucţia arterei coronare drepte proximale
• vectorii inferiori şi, eventual, posteriori asociaţi anulează supradenivelarea ST care poate fi produsă de
IM de VD în precordialele antero-septale
• când necroza inferioară este neglijabilă (irigare predominantă prin circumflexă), în IM de VD apare
supradenivelare ST în V1 şi chiar V2 şi V3 (diferenţiere de IMA antero-septal)

Diagnostic pozitiv
IMA în evoluţie sau recent
Creşterea tipică şi descreşterea graduală a Troponinelor sau
Creşterea mai rapidă şi descreşterea markerilor biochimici de necroză
miocardică (CK-MB), însoţită de măcar unul din următoarele:
• Simptomele ischemiei (durere > 20 minute)
• Apariţia undelor Q patologice
• Modificări ECG sugestive de ischemie (supra–/subdenivelări de segment
ST)
• Intervenţie arterială coronariană (angioplastie)

Diagnostic diferenţial ECG în IMA
1. Cu afecţiuni ce determină undă Q patologică
2. Cu afecţiuni ce determină supradenivelare de

segment ST de tip leziune subepicardică

Dg. diferenţial al undei Q
• Imaginea ECG „îngheţată“: anevrismul VS

• Spasmul coronarian: angor Prinzmetal
• Pericardita acută
• Repolarizarea precoce
• Hiperkaliemia
• Bolile miocardice
• Şoc, pancreatita, chirurgie pe cord, BPOC, TEP

Supradenivelare de segment ST
• Sdr. de preexcitaţie (pseudo-infarct)
• Pericardita acută: supradenivelare difuză de segment ST, concavă în sus, hipovoltaj difuz în
derivaţii ECG ce nu respectă topografia arterelor coronare
• IMA transmural complicat cu anevrism de VS: imaginea de supradenivelare de segment ST persistă
în timp (imagine „îngheţată“), asociat adesea cu undă T negativă
• Modificări de fază terminală în caz de BRS sau HVS
• Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q, cu subdenivelări concave „în covată“ ale segmentului ST
• Sdr. de repolarizare precoce: supradenivelare ST în mai multe derivaţii cu durată scurtă şi aspect
concav în sus
• Sdr. Brugada (ST ↑ V1–V3)
• Angina vasospastică Prinzmetal: supradenivelare ST tranzitorie ce dispare spontan sau la adm de
nitraţi i.v. şi neurmată de apariţia undei Q de necroză

COMPLICAȚIILE STEMI

COMPLICAȚIILE STEMI

Complicaţiile infarctului miocardic acut
Complicaţii importante:
1.Tulburări de ritm cardiac:
• ventriculare;
• atriale;
2.Tulburări de conducere:
• atrioventriculare;
• intraventriculare;
3.Disfuncţia de pompă:
• insuficienţa VS;
• EPA;
• sindromul de debit cardiac scăzut;
• şocul cardiogen

4.Complicaţiile mecanice:
• ruptura de perete liber;
• ruptura de sept;
• ruptura/disfuncţia de aparat mitral/tricuspidian;
• anevrismul ventricular
5.Complicaţii tromboembolice:
• sistemice;
• pulmonare;
6.Ischemia postinfarct:
• angina precoce şi tardivă;
• ischemia silenţioasă;
• extensie şi recidivă de infarct;

• Alte complicaţii:
– pericardita postinfarct (precoce, tardivă);
– umăr dureros postinfarct;
– hipotrofii musculare;
– pneumopatii acute (prin suprainfecţia stazei);
– retenţie de urină, infecţii urinare;
– astenie fizică, vertij la mobilizare;
– depresie, psihoză;

Tulburările de ritm şi de conducere
• apar la 72–96% din bolnavii internaţi într-o unitate de Terapie Intensivă coronarieni şi la
toţi bolnavii cu IMA (considerând şi tulburările ce apar în faza pre-spital)
• influenţează mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin 3 modalităţi principale:
– fibrilaţie ventriculară
– consecinţe hemodinamice directe (apar în cazul tahicardiilor de orice fel şi când se
pierde funcţia de pompă atrială)
! FC optimă pentru a asigura un DC bun în faza acută a IMA = 80b/min)
– compromiterea viabilităţii miocardice din zona de risc periinfarct datorită creşterii
necesarului de oxigen (datorită tulburărilor hemodinamice, a activităţii nefavorabile
directe a catecolaminelor, dezechilibrul vegetativ cu predominanţa componentei
simpatice)

Tulburările de ritm şi de conducere
• În general, aritmiile ventriculare sunt o consecinţă a

instabilităţii electrice de origine ischemică, iar cele
supraventriculare, o consecinţă a insuficienţei de pompă sau a
hipercatecolaminemiei.
• Excepţia – tahicardia neparoxistică joncţională, care deşi
supraventriculară, este de obicei de origine ischemică.

Aritmiile ventriculare
Experimental s-au descris 3 faze de generare a aritmiilor ventriculare:
1. faza precoce:
• în primele 30 minute post IMA, corespunde fazei prespital
• caracterizată prin prezenţa FV primare şi TV susţinute (prin mecanism de reintrare)
• acum se produc majoritatea deceselor din IMA
• urmează 6 h de relativă stabilitate electrică
2. faza intermediară:
• între 6-72 h post IMA
• aritmiii ventriculare cu mecanism ectopic, rar FV primară
3. faza tardivă:
• după 72 h post IMA
• FV primare tardive din clinică, cu prognostic mai rezervat faţă de FV precoce
 aritmiile de reperfuzie: în timpul orelor 6-12 post IMA, atunci când reperfuzia spontană sau terapeutică e
eficientă
 FV secundară: aritmie posibil terminală, când există disfuncţie severă de pompă, apare indiferent de
momentul faţă de debut

Extrasistolele ventriculare:
– apar practic la toţi bolnavii, iar semnificaţia este diferită în funcţie de gradul de
complexitate al extrasistolelor.
Pacienţii, care fac ESV de clasă LOWN mai mare de III trebuie în mod
obligatoriu trataţi, riscul de degenerare rapidă în TV susţinută sau FiV fiind major.
RIVA (ritm idioventricular accelerat):

– ritm ventricular cu FC=60–110b/min), apare la 10-20% din bolnavi în primele 48
h de la debutul IMA
– este frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică, dar poate apărea şi
ca o consecinţă a ischemiei reţelei Purkinje pe fond de bradicardie sinusală
– de regulă benign şi nu generează FiV
– există cazuri de RIVA accelerat alternând cu TV cu ritm rapid

Tahicardia şi fibrilaţia ventriculară
TV:
• exprimă hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei severe
• susţinută sau nesusţinută (< 30 s);
• monomorfă sau polimorfă
– TV polimorfă şi cea susţinută pot genera FiV
– în primele 24 h benignă, autolimitată sau cu răspuns prompt la tratament;
– cea tardivă asociată disfuncţiei de pompă şi unei mortalităţi ridicate (> 40%) prin IC sau
aritmie
FV:
• mai rar în IM fără supradenivelare de segment ST
• poate fi:
– primară (80% din cazuri) (pe cord indemn sau disfuncţie moderată de pompă)
– secundară (asociată şocului cardiogen sau disfuncţiei cardiace severe)

Tahicardia şi fibrilaţia ventriculară
FV primară:
• precoce:
– în 50% din cazuri în primele 4 h de la debutul infarctului;
– în 75% din cazuri în primele 12 h
–resuscitată precoce (primele 2 minute) nu afectează prognosticul pe termen lung
• tardivă:
– apare la 1-6 săptămâni post IMA, asociată unor IMA complicate (IMA anterioare
întinse, IMA cu BR, cu tahicardie sinusală persistentă, cu moderată IC)
– prognostic pe termen lung rezervat
FV secundară:
• poate apărea în orice moment pe fond de şoc cardiogen sau IC
• prognostic de durată rezervat

Aritmiile supraventriculare
• nu au gradul de risc vital al aritmiilor ventriculare, dar pot produce consecinţe hemodinamice
importante
Tahicardia sinusală
• apare datorită unei hipercatecolaminemii iniţiale în primele 24-48 h sau prin disfuncţie de
pompă, tromboză intraventriculară, TEP, pericardită, febră, cauze iatrogene
• are consecinţe negative prin creşterea necesarului de O2 şi reducerea ofertei prin scurtarea
diastolei
• tahicardia sinusală persistentă după 48 h are prognostic rezervat (disfuncţie de pompă
semnificativă sau fenomene tromboembolice)
Extrasistolele atriale
• comune în infarct (50% din cazuri)
• nu au consecinţe directe
• pot prefigura instalarea FiA (greu tolerată)

Aritmiile supraventriculare
TPSV şi flutterul atrial:
• determină creşterea consumului de oxigen şi reducerea perfuziei prin diastola scurtă şi
uneori disfuncţie de pompă
Fibrilaţia atrială:
• 10-15% din cazuri
• cauze: disfuncţie miocardică latentă sau manifestă, dilataţia atrială, ischemia atrială,
pericardita periinfarct, hipercatecoleminemia de reacţie
• prognostic rezervat
Ritmul joncţional (FC=35–60b/min) şi ritmul joncţional accelerat (70–120 b/min):
• asociate disfuncţiei de nod sinusal din infarctele inferioare
• fără semnificaţie specială

Bradiaritmiile şi tulburările de conducere
• Semnificaţie diferită funcţie de asocierea hipervagotoniei din IMA inferior sau
datorită unui substrat organic
Bradicardia sinusală
• frecventă în prima oră de la debut (30-40% din cazuri)
• dacă e însoţită de hTA, necesară intervenţie terapeutică promptă
BAV
• semnificaţie diferită în funcţie de tipul de infarct cu care se asociază
• în infarctele inferioare:
tulburări de conducere suprahisiene
în BAV gr. III, ritmul de înlocuire de tip hisian, cu complexe înguste, FC=40–50
b/min; ritm stabil, bine tolerat hemodinamic
leziunea ce produce blocul frecvent reversibilă, cu revenire la RS în 3-7 zile

Bradiaritmiile şi tulburările de conducere
• în infarctele anterioare:
 tulburări de conducere subhisiene, trifasciculare
 ritm de înlocuire idioventricular, FC < 40 b/min, cu complexe polimorfe, largi ritm instabil electric, cu
tendinţa la degenerare în tahiaritmii ventriculare maligne; leziune definitivă, fără revenire la RS
Blocurile de ramură
• apar la 10-20% din pacienţii cu IMA, doar 50% dintre ele sunt acute
• când se instalează acut, au prognostic rezervat deoarece:
1. apar frecvent în IMA anterioare întinse, cu mortalitate crescută, în special prin disfuncţia de pompă
2. pot progresa spre BAV gr. III, când sunt însoţite de BAV gr. I
3. frecvenţa FV primare tardive (peste 3-4 zile de la debut) e >> la cei cu BR instalat acut
! Hemiblocurile au şi ele prognostic rezervat.
! BR preexistente însoţesc o boală coronariană veche, influenţând negativ prognosticul.

Complicații hemodinamice
Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a IMA, fiind
frecvent asociată unei necroze întinse.
Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea necrozei şi gradul
disfuncţiei de pompă.
Uneori însă se pot intrica şi mecanisme auxiliare, care contribuie la
deteriorarea hemodinamică, în special tahiaritmiile, hipovolemia absolută
sau relativă şi complicaţiile mecanice.
Funcţie de gravitatea IVS pacienţii cu IMA au fost încadraţi în mai multe
clase funcţionale, larg folosite:
 clasificarea Killip
 clasificarea Forrester

Clasele funcţionale în IMA (Killip)
Clasa funcţională Semne clinice Mortalitate acută
Clasa I (IM necomplicat) Fără semne de IC 2%
Clasa II (IC uşoară, moderată) Raluri de stază (subcrepitante)1/3
inferioară din câmpul pulmonar +/– galop 5-10%
protodiastolic + tahicardie
Clasa III (IC severă-EPA) Raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA,
20%
galop VS
Hipoperfuzie periferică (oligurie,
tegumente reci, umede, confuzie, >50% (incluzând
Clasa IV (şoc cardiogen) agitaţie) cazuri cu defecte
Hipotensiune (de obicei TAs < 90 mmHg) mecanice operate)
Tahicardie

Clasificarea Forrester
• mai completă, bazată pe date hemodinamice înregistrate la pat (DC şi PCP)

• în 80% din cazuri, încadrarea hemodinamică prin metode clinice e corectă
• discordanţe datorită:
1. faza de latenţă de minute până la instalarea, dispariţia unei PCP  şi apariţia,
dispariţia ralurilor pulmonare de stază
2. IC preexistentă poate determina vasoconstricţie generalizată (TA măsurată < TA
reală)
3. o boală pulmonară preexistentă poate determina producere de raluri, uşor de
confundat cu ralurile de stază

Clasele hemodinamice în faza acută a IM
(după Forrester,1976)
Index cardiac (l/m²/min)
4 HEMODINAMIC EDEM PULMONAR ACUT

NORMAL KILLIP 2-3
KILLIP 1 MORTALITATE 10%
MORTALITATE 2%
3
2,2 l/m²/min
2
DEBIT CARDIAC MIC ȘOC CARDIOGEN
MORTLITATE 22% KILLIP 4
MORTALITATE 55%
1
mmHg
Presiune capilară
10 20 30 pulmonară blocată Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Clasa I hemodinamică
• cordul compensat → echivalentul clasei I Killip
• IC şi PCP normale
• TA normală; fără raluri de stază
• bolnav tahicardic prin hipercatecolaminemie
Clasa hiperdinamică (IB)
• status hiperkinetic datorită hipercatecolaminemiei excesive
• IC , PCP N sau ↓
• TA frecvent , bolnav tahicardic
Clasa II hemodinamică
• corespunde claselor Killip II şi III
• congestie pulmonară prezentă, fără prăbuşirea DC
• IC normal, PCP > 18 mmHg
• clinic: orice fel de congestie pulmonară; TA N sau , fără semne de hipoperfuzie periferică

Clasa III hemodinamică
• reprezintă hipoperfuzia sistemică izolată, fără congestie pulmonară; nu are corespondent
în clasificarea Killip
• IC ↓, dar PCP normal sau ↓
• clinic: TAs < 90 mmHg, cu semne de hipoperfuzie periferică incomplete; bolnav
polipneic fără semne de congestie pulmonară
Ex: IM masiv de VD; excesul de NTG sl sau morfină; abuz de diuretice, vărsături
abundente, transpiraţii intense; reflexe vasodepresoare; unele tahiaritmii
Clasa IV hemodinamică
• corespunde şocului cardiogen, clasei IV Killip
• DC ↓, iar PCP 
• clinic: hTA, oligoanurie, tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitaţie şi
tahicardie, raluri de stază numeroase şi polipnee

RUPTURA SEPTULUI
Complicaţii într-un IMA antero-septal
mecanice în IMA
RUPTURĂ MIOCARDICĂ
într-un IMA anterior RUPTURA UNUI MUŞCHI
PAPILAR

Complicaţii mecanice în IMA
• determinate de rupturile diferitelor structuri cardiace din cauza necrozei şi de consecinţele
remodelării ventriculare
• apar între zilele 1-21 post IMA (în medie la 3-5 zile)
• determină deces în 20-30% din IMA în spital
Ruptura de perete miocardic liber

• cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă din IMA
• factori favorizanţi: vârsta înaintată, primo infarct, antecedente de HTA, infarctul masiv (>
20% din masa VS)
• clinic: durere toracică intensă, bolnavi tahicardici cu sindrom de debit cardiac scăzut şi
anxietate marcată
– în momentul rupturii: semne de IC dreaptă şi pierderea conştienţei
• diagnostic: ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin cateterism (egalizarea pres. dr-
stg); clinic se confirmă prin prezenţa sângelui în pericard prin pericardiocenteză

Remodelarea ventriculară în infarctul miocardic
Infarct Remodelarea ventriculară

Extinderea infarctului
(stadiul iniţial) (zile → luni)
(ore → zile)

Anevrism ventricular – schemă
AS Real
Zona
cicatriceală
VS
Anevrism Tromb
Fals
Pericard
Sistolă parietal Diastolă

IMA lateral cu dezvoltare
postreparatorie de anevrism

IMA postero-lateral cu
anevrism conţinând un trombus mural

Aspect echo anevrism ventricular
Anevrism
VS
VD
AD AS
MV = Valva mitrală
TV = Valva tricuspidă

Tromb intraventricular în IMA anterior
VS
AS

Secolul XX: descoperiri-cheie care au revoluţionat medicina cardiovasculară
descoperea descoperea că pacienţii cu DZ tip

Digitala 2 sunt insulino-rezistenţi
descoperea că Aspirina inhibă sinteza
prostaglandinelor
1929: Werner Forssman efectua
primul cateterism cardiac 1974: Michael Brown şi Joseph Goldstein
descopereau receptorii LDL
Secolul XX
1964: Propranolol-ul este 1976: descoperirea primei statine de către Akira

1958: lansarea primului diuretic
descoperit de către Sir James Endo
tiazidic în tratamentul HTA
Black
1975: David Cushman şi Miguel
Ondetti introduceau primul IEC

Algoritm de management al pacienţilor cu SCA
1. Evaluare clinică 2. Diagnostic/Evaluarea riscului 3. Coronarografie
STEMI reperfuzie Urgent

< 120 min
Validare
Evaluare
• Răspunsul la tratamentul ischemic
• Caracteristicile durerii
• Biochimie/troponină Precoce
toracice
SCA • ECG < 24 ore
• Examen clinic ţintit
posibil • Ecocardiografie
• Scurt istoric pentru < 72 ore
• Calcularea scorului de risc
probabilitatea prezenţei BCI
(GRACE)
• ECG (supradenivelare ST?)
• Opţional: CT, IRM, scintigrafie
Fără BCI
Nu/electivă
SCA – sindrom coronarian acut;
BCI – boală cardiacă ischemică Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Tratamentul IMA
• Tratament non-farmacologic
I. Modificarea stilului de viață – renunțarea la fumat, controlul
valorilor tensionale, dietă adecvată, incurajarea activităților fizice
II. Controlul factorilor de risc
In urgență – Oxigenoterapie + repausul la pat
Pacienți cu IMA și SaO2 a sângelui

Tuturor pacienților, fie
arterial sub 90%
STEMI/NSTEMI

Tratamentul STEMI
• Obiectivele tratamentului
• Limitarea dimensiunilor necrozei/ „deschiderea vasului”
• Instrumental - PTCA „de salvare”
• Tromboliza
• Controlul complicatiilor (ex:aritmiilor ventriculare grave) cu

potențial letal Crește rata de supraviețuire
Prelungirea duratei vieții
Prevenirea complicațiilor mecanice sau de pompa
care pot afecta calitatea vieții
Managementul inițial - scop

Tratamentul IMA
3. Faza tardivă a spitalizării:
1. Faza asistenţei de urgenţă: • Recuperarea pacienţilor;
• Uşurarea sau îndepărtarea durerii şi a altor simptome; • Profilaxia secundară, evaluarea riscului;
• Prevenirea şi tratarea morţii subite şi a altor complicaţii. • Reperfuzia tardivă.
2. Faza timpurie a spitalizării în UTIC: 4. Faza postspitalizare:

” Deschiderea Vasului” • Profilaxia secundară;
a. PTCA salvare • Recuperarea, prevenirea remodelării.
b. Tratamentul trombolitic şi antitrombotic de limitare a zonei infarctate
•
•Tratamentul complicaţiilor;
•Prevenirea remodelării cardiace patologice

Diagrama alegerii strategiei de reperfuzie

Tratamentul în pre-spital

Rezumatul țintelor de timp
importante

Tratamentul în pre-spital

Fibrinoliza în pre-spital

Tratamentul în spital
Linie venoasă Monitorizare ECG, TA
O2: ameliorează funcţiile miocardului Analize de urgenţă
care sunt în „foame de oxigen“
 NITRAŢII
 DURERE
• Efect antiischemic:
• Analgetice simple (Algocalmin, Piafen) – dilatator coronarian
• Opiacee – hemodinamic
– Morfină 20 mg/f • NTG: – piv 10 mg/min –  TA cu 10%
– oral
– Mialgin (Petidină 100 mg) • Nitroprusiat de Na – HTA cu EPA
– Vomă, hipotensiune/Atropină  AG. FIBRINOLITICI
 ANTIAGREGANTE • Rezultate: – clinice
– EKG: – ST
– Aspirina, Plavix
–TVN
– Ticlid (inhibitori GP IIb IIIa) – Bradi +hTA
– Enzime
Tratamentul în spital
 TRAT. ANTICOAGULANT  ANTICOAGULANTE ORALE
• Heparină • Condiţii speciale
 24 – 48 h după SK  Tromboză în VS
 Paralel rtPA  Tromboembolism
 BETA–BLOCANTE  IEC
Precoce: Metoprolol 50 mg x3  Prima zi după debut
 După 2 – 3 zile
+ cronic: – Nebivolol
– Bisoprolol  STATINE
– Carvedilol  Atorvastatina 80 mg/Simvastatina 40
mg
  Mortalitatea
Caracteristicile unui antiagregant plachetar ideal
• Administrare orală
• Eficienţă dovedită în scăderea evenimentelor cardio şi cerebrovasculare
• Rezistenţă scăzută
• Siguranţă superioară
• Tolerabilitate superioară pentru terapia de lungă durată

Clopidogrel Bisulfat Dipiridamol
Ticlopidină Fosfodiesteraza
Colagen
Activare Trombină
Glicoproteina TXA2
II/IIIa (receptor
pentru fibrinogen)
Aspirină
ADP = adenozin difosfat; TXA2 = tromboxan A2; COX = ciclooxigenaza;
Ticlopidină = Ticlid; AMPc = adenozin monofosfat ciclic;
Schafer Al (1996), Am J Med 101(2): 199-209 Infarctul miocardic acut
Ticagrelor vs Clopidogrel
Steen Husted and JJJ van Giezen, Ticagrelor: The First Reversibly Binding Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc Ther. 2009; 27(4): 259–274. Infarctul miocardic acut
Inhibitorii P2Y12
Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor

Clasă Tienopiridine Tienopiridine Triazolopirimidine Analog ATP
stabilizat
Administare orală orală orală intravenoasă
Doze 300-600 mg, apoi 75 60 mg, apoi 10 mg/zi 180 mg, apoi 90 mg x 2/zi 30 μg/kg bolus şi 4
mg/zi μg/kg/min
perfuzabil
Reversibilitate Ireversibil Ireversibil Reversibil Reversibil
Activare Prodrog, limitat de Prodrog, nu este limitat Medicament Medicament
metabolizare de metabolizare activ activ
Debutul efectului 2-6 ore 30 min 30 min 2 min
Durata efectului 3-10 zile 7-10 zile 3-5 zile 1-2 h
Întrerupere înainte de 5 zile 7 zile 5 zile 1h
operaţii majore
IM cu supradenivelare ST în primele 24 h
Spital cu PCI Spital fără PCI
≥ 3-24 h <3h
Transfer imediat Tromboliză
Nereuşită Reuşită
PCI disponibilă ≤ 24h PCI nedisponibilă ≤ 24h
Ischemie la externare
PCI primară PCI de salvare PCI posttromboliză PCI ghidată ischemic

Tratamentul IMA în funcţie de profilul hemodinamic
Stări hemodinamice în IMA Măsurile terapeutice
• Starea hiperdinamică iniţială • Beta – blocante (Esmolol)
• Bradicardie – hipotensiune • Atropină
• Hipovolemie • Reechilibrarea volumului cu fluide
• Insuficienţă cardiacă • O2, furosemid, dobutamină, nitroglicerină perfuzie i.v.
• Edem pulmonar acut • O2, furosemid, IECA, nitraţi, revascularizare
• Insuficienţă VS moderată • O2, IECA, nitraţi, furosemid, digoxin (?), revascularizare (?)
• Insuficienţă VS severă • Diuretice, IECA, nitraţi, digoxin (?), revascularizare (?),
transplant
• Insuficienţă cardiacă congestivă
• Şoc cardiogen • Agenti litici, agenti inotropi + şi vasopresori: dopamina,
dobutamina, amrinona, noradrenalina; contrapulsaţie cu
balon, angioplastie, by-pass coronarian, transplant

Recomandări pentru administrarea Aspirinei în IMA
O doză de 160–325 mg trebuie administrată din prima zi
CLASA I a IMA şi continuată în administrare zilnică timp
nedefinit
CLASA II a Nici o indicaţie
CLASA II b Alte antiplachetare (dipiridamol, ticlopidina, triflusal,
clopidogrel) pot înlocui aspirina dacă pacientul nu
răspunde la aspirină

Administrarea de rutină în prespital a inhibitorilor glicoproteinei (GP) IIb/IIIa înainte de PCI nu a
dovedit că oferă vreun beneficiu şi creşte riscul de sângerare în comparaţie cu utilizarea de rutină în
timpul procedurii

Heparina nefracţionată
recomandată administrarea intravenos
bolus iniţial de 60-70 UI/Kg/h până la o doză maximă de 5000

UI, urmată de administrarea i.v. în doza de 12-15 UI/Kg/h,
până la o doză maximă de 1000 UI/h, cu un timp parţial de
tromboplastină activat (aPTT) între 50-75 s
heparina nefracţionată se opreşte după angioplastie
Heparinele cu greutate moleculară mică
trombocitopenia indusă de heparină fiind mult mai rar întâlnită
la această categorie de anticoagulante
Enoxaparina, singura heparină studiată la pacienţii cu
angioplastie primară, se administrează în doză de 1 mg/kg
subcutanat de două ori/zi, cu reducerea dozei la 1 mg/kg o dată
pe zi, la pacienţii cu rata de filtrarea glomerulară < 30
ml/min/1,73 m²
este contraindicată dacă RFG < 15 ml/min/1,73 m²

Bivalirudina
reprezentat al inhibitorilor direcţi de trombină
o alternativă la administrarea de heparină nefracţionată în

asociere cu inhibitorii de GPIIb/IIIa în timpul angioplastiei
coronariene, în doză de 0,75 mg/kg i.v. bolus, urmată de
perfuzie 1,75 mg/kg/h timp de 4 ore postprocedural

Terapia trombolitică
recomandată cât mai precoce

pacienţi cu STEMI în primele 12 ore
angioplastia coronariană primară > 120 minute
tratamentul fibrinolitic - prespital, în primele 10
minute

Terapia
Trombolitică/Fibrinolitică
Alteplaza
fibrin –specifică sau cheag selectivă Reteplaza
Tenecteplaza
fibrin – nespecifică sau cheag non-selectivă

Streptokinaza
Anistreplaza
Urokinaza
AGENŢI TROMBOLITICI:
FARMACOLOGIE ŞI FARMACOCINETICĂ
Generaţia I Generaţia II Generaţia III
• Streptokinaza • rt-PA (Activatorul tisular • Reteplaza

de plasminogen recombinat)
• Urokinaza • Lanoteplaza
• Prourokinaza
• APSAC (Complexul activat • Tenecteplaza
de plasminogen– streptokinaza • Stafilokinaza

Indicaţiile trombolizei
1. Supradenivelare ST > 0,1 mV în 2 derivaţii continue, < 12 ore de la debut
CLASA I < 75 ani
2. BRS + anamneză sugestivă de IMA
CLASA IIa 1. Supradenivelare ST
> 75 ani
1. Supradenivelare ST
CLASA IIb la 12 – 24 ore
2. TA la internare TAs  180 şi/sau TAd  110 mmHg
asociată cu IMA cu risc crescut
CLASA III 1. Supradenivelare ST > 24 ore, dispariţia durerii ischemice

2. Subdenivelare de ST izolată

Streptokinaza
agent litic de primă generaţie, derivată din culturile de streptococ beta
hemolitic
formează cu plasminogenul un complex enzimatic activ care converteşte
plasminogenul circulant din plasmă sau pe cel legat de fibrina din cheag
în plasmină, enzimă care lizează fibrina
produce liza plasminogenului circulant dar şi a celui de la nivelul

trombului

Alteplaza
afinitate specifică pentru fibrină
plasmina lizează selectiv fibrina din tromb, efectele litice sistemice fiind
mai reduse
Reteplaza
formă modificată de alteplază
cu timp de înjumătăţire dublu faţă de aceasta, permite administrarea într-
un bolus de 10 U, repetat după 30 minute
repermeabilizarea arterei responsabile de infarct este cu 8 - 10% mai mare
decât în cazul Alteplazei
Tenecteplaza
timpul de înjumătăţire este între 20 şi 130 minute, ca urmare a

metabolismului hepatic
specificitatea crescută pentru fibrină permite administrarea tenecteplazei
în bolus unic, cu mai puţine efecte sângerări active după administrare
este mult mai sigură decât alteplaza în ceea ce privește riscul
sângerărilor non-cerebrale

Terapia trombolitică/fibrinolitică
Medicamentul Doza
Streptokinaza  1,5 mil. U în 100 ml glucoză 5% sau SF 0,9% în 30 min
 15 mg i.v. bolus 0,75 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg în 60 min i.v.; doza totală
maximă 100 mg;
Alteplaza (tPA)  10 mg i.v.bolus, 50 mg i.v. în 60 min, 40 mg în 2 ore;
 50 mg i.v. în bolus repetat la 30 min.
Reteplaza (rPA)  10 U+10 U i.v.bolus la interval de 30 min
Bolus unic i.v.

30 mg (6000 UI) dacă G < 60 kg;
Tenecteplaza 35 mg (7000 UI) dacă G 60 – 70 kg;
40 mg (8000 UI) dacă G 70 – 80 kg;
(TNK-tPA) 45 mg (9000 UI) dacă G 80 – 90 kg;
50 mg (10000 UI) dacă G ≥ 90 kg;
se recomandă reducerea dozei la jumătate la pacienţii cu vârsta ≥ 75ani

Contraindicaţiile tratamentului trombolitic
Absolute Relative
1. Accident vascular cerebral hemoragic sau accident 1. Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni
vascular de origine necunoscutã în antecedente
2. Terapia anticoagulantã oralã
2. Accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni
3. Sarcinã sau 1 sãptãmânã postpartum
3. Traumatisme ale sistemului nervos central, neoplasme 4. Hipertensiune refractarã (tensiunea arterialã
sau malformaþii arteriovenoase sistolicã >180 mmHg și/sau tensiunea arterialã
4. Traumatism major recent/chirurgie/traumatism cranian diastolicã >110 mmHg)
(în ultimele 3 sãptãmâni) 5. Boalã hepaticã avansatã
5. Hemoragie gastrointestinalã în ultima lunã
6. Endocarditã infecțioasã
6. Coagulopatii cunoscute (exceptând menstrele)
7. Disecþie de aortã 7. Ulcer peptic activ
8. Puncþii necompresibile în ultimele 24 de ore (de ex.
Biopsie hepaticã, puncție lombarã) 8. Resuscitarea prelungitã sau traumaticã
Criteriile neinvazive de reperfuzie – tromboliza
terapeutică
dispariţia bruscă a durerii anginoase
reducerea cu cel puţin 50% a supradenivelării ST iniţiale pe
înregistrările ECG efectuate la 60-90 minute după iniţierea fibrinolizei
apariţia aritmiilor de reperfuzie: extrasistole ventriculare, ritm

idioventricular, tahicardie şi fibrilaţie ventriculară în cazul infarctelor
anterioare şi bradicardie sinusală, bloc sinoatrial sau atrioventricular de
diferite grade, mai ales în infarctele postero-inferioare
aspectul de ,,spălare” al curbei CKMB, care ajunge în timp scurt la valori

foarte ridicate şi ulterior coboară rapid la valori normale Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Terapia trombolitică
după efectuarea trombolizei, se recomandă transferul tuturor pacienţilor

către cel mai apropiat centru de angioplastie coronariană
efectuarea coronarografiei în urgenţă se recomandă la pacienţii cu

insuficienţă cardiacă sau şoc cardiogen, dar şi la pacienţii cu ischemie
recurentă sau criterii de reocluzie după tromboliza iniţială cu succes
explorarea coronarografică şi angioplastia coronariană între 2 şi 24 ore

de la tromboliză, dacă aceasta a fost eficientă

Complicaţiile trombolizei
• Complicaţii hemoragice (cele mai grave sunt cele cerebrale)
• Sindromul malign de reperfuzie: FV, sincopa, disociere electro-mecanică
• Complicaţii imunologice: reacţii anafilactice acute sau tardive (a nu se confunda şocul
anafilactic cu vasoplegia marcată produsă uneori de SK)
• Complicaţii tromboembolice
(prin fisurarea trombului, rar)

Indicatori ai reperfuziei miocardice
 INDICATORI CLINICI
• regresia rapidă până la dispariţie a durerii
• exacerbarea tranzitorie a durerii, urmată de rezoluţia acesteia
• sindromul bradicardie-hipotensiune
 INDICATORI ELECTROCARDIOGRAFICI
• regresia supradenivelării segmentului ST
• majorarea tranzitorie a supradenivelării ST
• negativarea undei T (mai rar)
• aritmii de reperfuzie (TV susţinută, creşterea numărului de ESV şi mai rar FV)
 INDICATORI BIOLOGICI
• creşterea imediată a CK-MB, troponinei sau a mioglobinei
• vârf precoce şi mai înalt al enzimelor miocardice
• scăderea reactanţilor de fază acută (PCR), scăderea PAI-1, scăderea factorului von Willebrand
INDICATORI IMAGISTICI
• ecocardiografia • explorarea radionuclidică
• CT • RMN
Recomandări pentru terapia de reperfuzie
Angioplastia coronariană primară
definită ca intervenţia coronariană percutană transluminală la pacienţii cu STEMI care nu au primit

tratament fibrinolitic înainte de efectuarea procedurii, reprezintă strategia de reperfuzie miocardică
preferată
este indicată la toţi pacienţii cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, în
primele 12 ore de la debutul simptomelor
avantaje: repermeabilizarea completă, cu restabilirea fluxului sanguin normal în peste 90 % din

cazuri, înlăturarea stenozei reziduale, incidenţa redusă a reocluziei precoce, reducerea riscului
hemoragic asociat terapiei trombolitice şi posibilitatea evaluării complete a patului vascular
coronarian

Recomandări pentru terapia de reperfuzie
Recomandare Clasa/Nivel
Reperfuzia miocardică este indicată tuturor pacienţilor cu simptome sugestive pentru ischemie miocardică cu durată ≤ 12 h şi
I A
cu supradenivelare persistentă de segment ST.
Angioplastia coronariană primară este preferată faţă de terapia fibrinolitică cu condiţia încadrării în intervalul de timp indicat. I A
Dacă angioplastia primară nu se poate efectua în 120 minute de la stabilirea diagnosticului de STEMI, terapia fibrinolitică este
I A
recomandată în primele 12 ore de la debutul simptomelor, în absenţa contraindicaţiilor.
În absenţa supradenivelării de segment ST, angioplastia coronariană primară este indicată la pacienţii cu simptome de ischemie
persistentă şi cel puţin unul dintre următoarele criterii:
-instabilitate hemodinamică sau şoc cardiogen;
-angină persistentă sau recurentă în ciuda tratamentului medicamentos maximal;
I C
-aritmii ameninţătoare de viaţă sau stop cardiac;
-complicaţii mecanice ale infarctului miocardic;
-insuficienţă cardiacă acută;
-modificări în dinamică ale segmentului ST sau ale undei T, cu supradenivelare de segment ST intermitentă.
Angiografia coronariană în primele 24 ore este recomandată pacienţilor la care simptomatologia şi supradenivelarea de
segment ST dispar spontan sau după administrarea de nitroglicerină (în absenţa recurenţei simptomelor sau a supradenivelării I C
de segment ST).
La pacienţii cu un debut al simptomelor de peste 12 ore, angioplastia coronariană este indicată în cazul persistenţei
I C
simptomelor sugestive de ischemie, a instabilităţii hemodinamice sau a aritmiilor ameninţătoare de viaţă.
Angioplastia primară trebuie luată în considerare la pacienţii cu prezentare tardivă, la 12-24 ore de la debutul simptomelor. IIa B
La pacienţii asimptomatici, angioplastia de rutină a arterei responsabile de infarct la > 48 ore de la debutul simptomelor este
III A
contraindicată.

Cardiologia intevenţională şi by-pass-ul aorto-coronarian în IMA
PTCA în IMA cu supradenivelare de segment ST:
• indicaţii:
1. Angioplastie coronariana primară: de primă intenţie în cazul pacienţilor cu IMA cu
supradenivelare de segment ST, în locul trombolizei
2.Angioplastie coronariană de salvare: în caz de eşec al trombolizei
3. Angioplastie coronariană post tromboliză reuşită: efectuată după tromboliză însoţită de
semne de reperfuzie coronariană, cu scopul de a rezolva stenoza coronariană reziduală şi
a reduce riscul de reocluzie (reinfarctare)
• poate fi:
–imediat după reperfuzia coronariană (angioplastia facilitată) → după tratamentul
trombolitic asociat cu inhibitor de receptori glicoproteici IIb/IIIa
–tardiv (zile-săpt) după reperfuzia coronariană

Angioplastia coronariană
Aorta
Ghidarea
cateterului Arterele
coronare
Cateterul

PTCA

Recomandări de PTCA primară
1. Ca alternativă la terapie trombolitică, în interval de 12 ore, sau peste 12 ore dacă persistă semnele
ischemice
Efectuată de personal cu experienţă (mai mult de 75 angioplastii pe an) în centre cu mai mult de 200
CLASA I angioplastii pe an
2. În primele 36 ore de la debut, la pacienţi sub 75 ani, cu IMA cu supradenivelare ST sau cu BRS nou
apărut, care dezvoltă şoc cardiogen, la care revascularizarea se poate face în primele 18 ore de la
debutul şocului
CLASA II a 1. Pacienţi care au indicaţie de reperfuzie, dar la care administrarea tromboliticului este contraindicată
CLASA II b 1. Bolnavii cu IMA care nu au supradenivelare ST, dar care au scăderea fluxului coronarian (mai mic
de TIMI 2) în artera infarctului şi la care angioplastia se poate efectua în primele 12 ore de la debut
1. Angioplastie pe o arteră neimplicată în infarctul acut
2. Bolnavi la peste 12 ore de la debutul IMA, la care au dispărut semnele de ischemie
CLASA III 3. Bolnavi fără simptome de ischemie după tratamentul fibrinolitic
4. Efectuarea angiografiei de persoane cu experienţă redusă la un bolnav care poate beneficia de
tratament fibrinolitic

Angioplastie pe A.
descendentă
anterioară

ANGIOPLASTIA PRIMARĂ
Infarct miocardic acut inferior la 6 ore de la debut.

Ocluzie proximală de a. coronară dreaptă.
Stent
După recanalizare, predilatare şi stentare

Recomandări de By-pass aorto-coronarian de urgenţă
1. Eşec al angioplastiei cu persistenţa durerii sau instabilitate hemodinamică la pacienţi cu
anatomie coronariană favorabilă pentru by-pass
2. IMA cu ischemie persistentă sau recurentă, refractară la tratament medical la pacienţi
CLASA I cu anatomie coronariană favorabilă pentru by-pass şi care nu sunt candidaţi pentru
angioplastie
3. În momentul corecţiei chirurgicale a defectului septal ventricular sau a insuficienţei
mitrale produse de infarct
CLASA II a 1. Şoc cardiogen cu anatomie coronariană favorabilă pentru by-pass
CLASA II b 1. Eşec al angioplastiei cu zonă mică de miocard la risc; pacient stabil hemodinamic
CLASA III 1. Când rata aşteptată a mortalităţii chirurgicale este egală sau mai mare decât rata
mortalităţii sub tratament medical corespunzător

Medicaţia antitrombotică periprocedurală în PCI primară

Medicaţia antitrombotică periprocedurală în PCI primară

Asocierea anticoagulante – antiagregante plachetare
La pacienţii cu indicaţie fermă de anticoagulare orală (ex. FiA cu scor CHA2DS2-VASc ≥ 2,
tromboembolism venos recent, tromboză VS, proteză valvulară mecanică), tratamentul anticoagulant oral I C
este recomandat suplimentar tratamentului antiagregant plachetar
Antiagregarea plachetară duală iniţială (Aspirină + inhibitor P2Y12) asociată tratamentului anticoagulant oral III C
înainte de coronarografie nu este recomandată
Pe parcursul PCI, anticoagularea parenterală este recomandată, indiferent de momentul ultimei doze de I C
anticoagulant oral nou şi dacă INR < 2,5 în cazul tratamentului cu AVK
În cazul unui risc scăzut de sângerare (HAS-BLED ≤ 2), tripla terapie cu anticoagulant oral, Aspirină (75-
100 mg/zi) şi Clopidogrel 75 mg/zi ar trebui luată în considerare pentru 6 luni, urmată de anticoagulant oral IIa C
şi Aspirină 75-100 mg/zi sau Clopidogrel 75 mg/zi până la 12 luni
În cazul unui risc crescut de sângerare (HAS-BLED ≥ 3), tripla terapie cu anticoagulant oral, Aspirină (75-
100 mg/zi) şi Clopidogrel 75 mg/zi ar trebui luată în considerare pentru 1 lună, urmată de anticoagulant oral IIa C
şi Aspirină 75-100 mg/zi sau Clopidogrel 75 mg/zi până la 12 luni indiferent de tipul de stent
Utilizarea Ticagrelor sau Prasugrel ca parte a triplei terapii nu este recomandată III C

Management terapeutic pentru a reduce riscul de
sângerare periprocedural
Adaptarea dozelor tratamentului anticoagulant masei corporale şi funcţiei renale, în special la femei şi
pacienţii vârstnici
Abordul radial de preferat celui femural
Inhibitorii pompei protonice trebuie adăugaţi pacienţilor cu antiagregare plachetară duală şi risc de hemoragie
gastro-intestinală (istoric de boală ulceroasă, tratament anticoagulant, consum cronic de AINS sau
corticoterapie, sau ≥ 2 din următoarele: vârsta ≥ 65 ani, dispepsie, boală de reflux gastro-esofagian, infecţie cu
Helicobacter pylori, consum cronic de etanol)
La pacienţii cu tratament anticoagulant oral:
• PCI efectuat fără întreruperea antagoniştilor de vitamina K sau a noilor anticoagulante orale
• La pacienţii sub tratament cu antivitamine K, nu se administrează HNF dacă INR > 2,5
• La pacienţii sub tratament cu noile anticoagulante orale, indiferent de ultima administrare, adaugă suplimentar doze mici
de anticoagulant parenteral (ex. enoxaparină 0,5mg/kg i.v. sau HNF 60 UI/kg)
• Aspirina este indicată, dar trebuie evitat pretratamentul cu inhibitori P2Y12
• Inhibitorii GP IIb/IIIa pentru complicaţiile periprocedurale

Medicaţii adjuvante ce ameliorează prognosticul pe
termen lung
• IEC: prevenirea remodelării ventriculare

• -Blocante: prevenirea ischemiei recurente şi a aritmiilor ventriculare maligne
• Statinele: previn sau încetinesc progresia bolii
• Anticoagularea: previne embolia în contextul prezenţei trombilor
intraventriculari sau a FiA

Interferenţe D-D ale antivitaminelor K
DRUG-DNA: DRUG-DIET:
(MEDICAMENTE–ADN) (MEDICAMENTE–ALIMENTAŢIE)
sex (doze mai mici la femei) alimente (ficat, vegetale – scad INR)
polimorfisme genice modulatoare: CYP2C9, unele sucuri de fructe şi suplimente alimentare
CYP4F2 şi VKORC1 (efecte variabile)
consum de etanol, efecte opuse – acut: creşte
INR; cronic: scade INR
DRUG-DRUG: (PESTE 600 MEDICAMENTE DRUG-DISEASE:
IMPLICATE !) (MEDICAMENTE–BOLI)
medicamente care cresc INR: sertralină, unele statine, diabet zaharat
coxibi, IPP, vit. E, allopurinol, amiodaronă, cimetidină, hepatopatii cronice
quinolone, acizi graşi ώ-3 polinesaturaţi, antifungice, nefropatii cronice
fibraţi, hormoni tiroidieni, macrolide, paracetamol,
insuficienţă cardiacă cronică
pentoxifilină
obezitate şi sindrom metabolic
medicamente care scad INR: rifamicine, antitiroidiene
de sinteză, barbiturice, dicloxacilină, sucralfat, afecţiuni acute (boli infecţioase, enterocolite)
carbamazepină, coenzima Q10, contraceptive, nafcilină

FDA U.S. Food and Drug Administration Infarctul miocardic acut
Tratamentul anticoagulant şi antiagregant
Se aplică în IMA în 4 circumstanţe:

• Adjuvant al tratamentului de dezobstrucţie (tromboliză sau PTCA)
• Tratament al ischemiei coronariene evolutive
• Tratament preventiv şi curativ al trombozelor intracavitare şi
tromboembolismului sistemic
• Tratament preventiv şi curativ al trombozei venoase şi
tromboembolismului pulmonar

Tratamentul anticoagulant şi antiagregant

Indicațiile pentru anticoagulare orală
după efectuarea PCI

Nitroglicerina
administrarea se face intravenos şi se începe cu o doză de 5-10 μg/min, care va fi crescută progresiv
cu câte 5-10 μg/min la fiecare 5 minute în funcţie de TA
doza de NTG se plafonează sau se reduce dacă TAS scade sub 100 mmHg şi/sau FC creşte peste 100
bătăi/min
trebuie evitată la pacienţii cu hipoTA, infarct miocardic cu localizare inferioară și/sau infarct
miocardic de VD
trebuie evitată în cazul pacienţilor care au utilizat inhibitori de fosfodiesterază-5 în ultimele 48 ore
este indicată în mod particular la pacienţii cu infarcte anterioare întinse, complicate cu

disfuncţie/insuficienţă cardiacă sau cu hipertensiune şi ischemie persistentă

Nitroglicerina
administrarea nitraţilor retard per os este indicată controlul anginei reziduale
hipertensiune arterială persistentă
disfuncţie sistolică severă de ventricul stâng
administrarea sublinguală a NTG poate demasca un eventual spasm coronarian la pacienţii cu

supradenivelare de segment ST

Statinele
recomandate tuturor pacienţilor cu STEMI cât mai devreme de la momentul
diagnosticului, în doză mare, indiferent de nivelul LDL-colesterolului
atorvastatina, în doză de 80 mg/zi sau rosuvastatină 40 mg/zi, ţinta terapeutică fiind

atingerea unui nivel de LDL-colesterol < 55 mg/dl, sau o reducere cu cel puţin 50% față
de valoarea inițială
în cazul în care nu se atinge ținta terapeutică, se poate adauga un al doilea hipolipemiant
reevaluarea profilului lipidic ar trebui făcută la 4-6 săptămâni de la un eveniment

coronarian acut, pentru a stabili dacă s-au atins ţintele de tratament

β-blocantele
• Indicaţie de elecţie la bolnavii aflaţi în status hiperdinamic
• Trebuie evitate în: IC, BAV, bradicardie sinusală, hTA, bronhospasm, sdr. Raynaud
• Metoprolol i.v., 25 mg în 3 prize (în IMA din clasa Forrester I B) sau p.o., 25-50 mg
în două prize zilnice în primele 24-48 de ore
Antagoniştii aldosteronici
• Reduc mortalitatea
• Indicaţie: IMA, FE VS < 40%, fenomene de IC, DZ
• Reacţii adverse endocrine
• Spironolactona 25-50 mg/zi

IECA
• Efecte: asigură formarea unei cicatrici de mai bună calitate şi limitează zona
de expansiune (formarea anevrismului) mai ales în IMA anterioare întinse,
controlează disfuncţia ventriculară
• Indicaţii: IMA anterior, IC manifestă, FE VS < 40%, recidivă de IMA
• Contraindicaţii: hTA (< 100 mmHg), hipersensibilitate, sarcina, insuficienţa
renală semnificativă
• Reacţii adverse: hTA la prima doză, tuse, angioedem
• Prestarium 2,5 mg/zi, Ramipril 2,5 mg/zi, Lisinopril 5 mg/zi, Zofenopril 7,5
mg/zi, în doze progresiv crescânde (în primele 24-48 de ore); se continuă în
primele 1-3 luni post-infarct

Blocantele de Ca2+
• Diltiazem 180-240 mg/zi – în tratamentul IMA non-Q cu efect antiischemic

eficace
• Alternativă în caz de contraindicaţie la β-blocante
• Contraindicaţii: IC, hTA, BAV
• Se continuă tratamentul 1–2 ani
• Nifedipina este contraindicată în IMA sau angina instabilă, unde poate duce la
creşterea mortalităţii

Tratamentul complicaţiilor
• Complicaţii mecanice: insuficienţa de pompă cardiacă

• Complicaţii electrice: aritmii
• Alte complicaţii

Tratamentul insuficienţei cardiace
• CLASA II FORRESTER: Furosemid iv 40-80 mg, Nitroglicerină piv,

Dobutamină, Dopamină piv
• CLASA III FORRESTER: încărcare de volum (ser fiziologic cu
Dextran) şi Dopamină piv. Se întrerupe administrarea de Nitroglicerină
şi diuretice.
• CLASA IV FORRESTER: urgenţă (reperfuzie de urgenţă, balon de
contrapulsaţie intraaortic, Dopamina 2-4 μg/kc/min, Dobutamină 2,5-10
μg/kc/min)

Recomandări pentru pacienţii cu insuficienţă cardiacă
IEC (sau BRA, dacă IEC nu sunt toleraţi) sunt indicaţi la pacienţii cu FE VS ≤ 40% după stabilizare, pentru a I A
reduce riscul de deces, recurenţa IMA şi spitalizarea pentru insuficienţă cardiacă
Betablocantele sunt indicate la pacienţii cu FE VS ≤ 40% după stabilizare, pentru a reduce riscul de deces,
recurenţa IMA şi spitalizarea pentru insuficienţă cardiacă I A
Inhibitorii aldosteronici sunt indicaţi pentru a reduce rata de spitalizare pentru insuficienţă cardiacă şi riscul de
deces la toţi pacienţii cu simptome persistente (clasa II-IV NYHA) şi FE VS ≤ 35% în pofida tratamentului cu I A
IEC (sau BRA, dacă IEC nu sunt toleraţi) şi betablocant
Inhibitorii aldosteronici, preferabil eplerenona, sunt indicaţi pentru a diminua rata de spitalizare de cauză I B
cardiovasculară şi riscul de deces la pacienţii cu FE VS ≤ 40%
Terapia cu dispozitive este recomandată la pacienţii simptomatici cu disfuncţie severă de VS (FE VS ≤ 35%) în
pofida terapiei medicale optime > 40 zile post eveniment acut coronarian şi în absenţa opţiunii de I A
revascularizare
La pacienţii cu boală coronariană şi FE VS ≤ 35%, se recomandă testarea pentru ischemie reziduală şi
revascularizarea subsecventă anterior terapiei de resincronizare cardiacă. Postrevascularizare, până în 6 luni IIa B
trebuie considerată profilaxia primară prin implantarea de device-uri sau terapia de resincronizare cardiacă

Recomandări pentru pacienţii cu BRC
Funcţia renală trebuie evaluată prin eRFG la toţi pacienţii I C

Pacienţii cu funcţia renală normală şi pacienţii cu boală renală cronică ar trebui să primească acelaşi I B
tratament antitrombotic, cu ajustarea dozei în funcţie de severitatea bolii renale
În funcţie de gradul afectării renale, este indicată trecerea pe anticoagulare parenterală cu HNF sau
ajustarea dozelor de fondaparină, enoxaparină şi bivalirudină, ca şi ajustarea dozelor de inhibitor de GP I B
IIb/IIIa cu moleculă mică
Se recomandă administrarea de HNF modulată în funcţie de aPTT când eRFG < 30 mL/min/1,73 m² I C
(pentru fondaparină când eRFG < 20 mL/min/1,73 m²)
La pacienţii care vor beneficia de strategie invazivă, se recomandă hidratare cu soluţie salină izotonică şi I A
substanţă de contrast izoosmolară sau cu osmolaritate scăzută, în cantitate mică
Angiografia coronariană şi, dacă este necesar, revascularizarea, sunt recomandate după evaluarea atentă a
raportului risc/beneficiu în funcţie de severitatea disfuncţiei renale I B

Recomandări privind trombocitopenia
Este indicată întreruperea imediată a inhibitorilor receptorilor GP IIb/IIIa şi/sau heparinei

(HNF sau HGGM) în caz de trombocitopenie semnificativă (< 100.000/μL sau scăderea cu I C
> 50% a numărului de plachete) ce are loc în timpul tratamentului
Trombocitopenia severă asimptomatică (< 10.000/μL ) indusă de inhibitori de receptori ai
GP IIb/IIIa necesită transfuzie plachetară în caz de sângerare majoră I C
Tratamentul cu anticoagulante non-heparinice este recomandat în cazul trombocitopeniei
indusă de heparină (documentată sau suspectată) I C
Utilizarea anticoagulantelor cu risc mic sau fără risc de trombocitopenie indusă de heparină
sau prescrierea de scurtă durată a heparinei (HNF sau HGMM) dacă acestea sunt alese ca şi I C
anticoagulant, pentru prevenţia trombocitopeniei indusă de heparină

Tratamentul tahiaritmiilor
ŞOC ELECTRIC (de elecţie) dacă se însoţesc de degradare
hemodinamică
• ES supraV: Chinidina, Amiodarona
• TPSV: Adenozina, Verapamil
• FiA: Chinidina, Digitala
• TV: Sulfat de Mg, Xilina
• FV: Mexiletin, Amiodarona, ŞEE
• Torsada vârfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de bretiliu, ŞEE

Tratamentul bradiaritmiilor
• Bradiaritmii: Atropină
• BAV din IMA anterior: pace-maker
• BAV din IMA inferior şi posterior: Atropină
Tratamentul altor complicaţii

• Regurgitarea Mi: balon de contrapulsaţie, nitroprusiat de Na 0,5-8 μg/kc/min piv (
rezistenţa vasculară sistemică)
• Ruptura cardiacă + tamponadă: pericardiocenteză, chirurgie de urgenţă (la fel în perforaţia
de sept V şi anevrismul V)
• Tromboembolism: anticoagulante
• Pericardita: Ibuprofen, Aspirină
• Sdr. Dressler: salicilaţi, corticosteroizi

Convalescenţă. Evaluare. Prognostic.
• Starea vasculară = rezervă în aprecierea prognosticului
• Prognosticul imediat al IMA = prognosticul „quo ad vitam“:
– primele ore până la primele 3-5 zile (după gravitatea cazului) sunt „presărate” cu complicaţii redutabile
– mobilizare progresivă (la 3-4 zile post IMA)
• Externare la 12-15 zile (21 zile pentru IMA complicate)
• Prognosticul îndepărtat:
– „quo ad sanationem“ – este cel privitor la revenirea la sănătate sau vindecarea fără sechele importante
– „quo ad longitudinum vitae“ – privitor la durata vieţii
• Prognosticul pentru restul vieţii:
– nimeni (pacientul, familia, colegii, medicul, societatea) nu trebuie să ignore sau să uite că pacientul
rămâne un coronarian.

– chiar şi la cei peste 50% care au evoluat favorabil, normalul este menţinut prin
aplicarea cu stricteţe a unor reguli de igienă a vieţii şi a alimentaţiei, existând
obligativitatea controlului periodic.
• nerespectarea indicaţiilor => recidivă a infarctului miocardic sau complicaţii
• Prognosticul de reinserţie profesională – quo ad laborem este în funcţie de vârsta
pacientului
• Pacientul trebuie să-şi reclădească existenţa personală după un infarct de miocard!

Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă:
Evaluarea pacientului cu IMA cu supradenivelare de segment ST înainte de externarea din spital
Factori de prognostic nefavorabil după IMA:
A. Indicatori de întindere a necrozei şi de disfuncţie de pompă:
• ICC, FEVS < 40%, IMA întins, IMA cu anevrism ventricular, semne de disfuncţie de pompă în timpul
efortului
B. Indicatori privind starea patului coronarian:
• reinfarctare, angor post IMA
C. Indicatori proaritmogeni:
• FV sau TV după 72 h de la debut, ESV complexe, blocuri atrioventriculare, blocuri de
ramură
D. Prezenţa unor factori de risc ai ATS:
• DZ, HTA, dislipidemie, > 70 ani, fumat

Tratamentul la externare
Beta-blocantele
• reduc mortalitatea pe termen lung şi recidivele de infarct
• administrare precoce (ziua 1-3 post IMA)
• METOPROLOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL, BISOPROLOL
Antiagregantele plachetare
• Aspirina (D=100 mg/zi) ↓ mortaliatatea şi reinfarctarea
• Clopidogrel 75 mg/zi
• Triflusal 300-600 mg/zi
Inhibitori de HMG-Co A (statinele)
• ↓ mortalitatea cardiovasculară şi generală
IECA
• previn remodelarea ventriculară la bolnavii cu IMA anterior întins +/– anevrism ventricular
• PERINDOPRIL 2,5-10 mg/zi, RAMIPRIL 2,5-10 mg/zi, LISINOPRIL 5-10 mg/zi, ZOFENOPRIL 7,5-30 mg/zi

Tratamentul la externare
Anticoagulantele (antivitaminele K)
• doar pentru bolnavii cu tromboze intraventriculare, FIA, prevenirea TEP sau sistemic
Nitraţii
• administraţi pe termen lung ameliorează supravieţuirea (ISDN, ISMN, Nitroglicerină
retard)
Antiaritmicele
• AMIODARONA: ameliorează supravieţuirea pe termen lung
Blocantele de calciu
DILTIAZEMUL: eficient după infarctul nonQ
VERAPAMILUL: administrat la pacienţii cu contraindicaţii la beta-blocante

Prevenţia secundară după IMA
• totalitatea activităţilor şi măsurilor ce trebuie luate la pacienţii cu boală
cardiovasculară definită cu scopul ↓ riscului de evenimente ulterioare:
 modificarea stilului de viaţă
 controlul factorilor de risc
 medicaţia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare)
• evaluarea prognosticului post IMA:
 întinderea necrozei şi disfuncţiei de pompă
 starea patului vascular coronar
 indicatori proaritmogeni
 factori de risc generali ai ATS

Tratament recuperator
• Obiective
 recuperarea funcțională
 restabiliraea capacității de de efort la limitele maximale posibile
Este indicat ca după cel puțin 2 sapt de la momentul acut pacientul

sa efectueze un test de efort care să stabilească bazele de plecare
ale programului recuperator avansat

Changes in major recommendations
2013 Classa 2019 Classa
Exercise ECG is recommendedas the initial test to establish a Exercise ECG is recommended for the assessment of exercise tolerance,
diagnosis of stable CAD in patients withsymptoms of angina symptoms, arrhythmias, BP response, and event risk in
selected patients. I
and intermediate PTP of CAD (15—65%), free of anti- I Exercise ECG may be considered as an alternative test to rule-in
ischaemic drugs, unless they cannot exercise or display ECG or rule-out CAD when other non-invasive or invasive imaging methods are IIb
changes that make the ECG non-evaluable. not available.
Exercise ECG should be considered in patients on treat- Exercise ECG may be considered in patients on treatment to evalu-
IIa IIb
ment to evaluate control of symptoms and ischaemia. ate control of symptoms and ischaemia.
For second-line treatment it is recommended that long- acting Long-acting nitrates should be considered as a second-line treatment
option when initial therapy with a beta-blocker and/or a non- DHP-CCB is
nitrates, ivabradine, nicorandil, or ranolazine are added IIa IIa
contraindicated, poorly tolerated, or inadequate in
according to heart rate, BP, and tolerance. controlling angina symptoms.
For second-line treatment, trimetazidine may be considered, Nicorandil, ranolazine, ivabradine, or trimetazidine should be considered
as a second-line treatment to reduce angina frequency and improve
exercise tolerance in subjects who cannot tolerate, have contraindications IIa
to, or whose symptoms are not adequately con-
IIb trolled by beta-blockers, CCBs, and long-acting nitrates.
In selected patients, the combination of a beta-blocker or a CCB with
second-line drugs (ranolazine, nicorandil, ivabradine, and trimetazidine)
may be considered for first-line treatment according IIb
to heart rate, BP, and tolerance.
aClass of recommendation. BP = blood pressure; CAD = coronary artery disease; CCB = calcium
channel blocker; CFR = coronary flow reserve; CMR = cardiac magnetic resonance; DHP-CCB = dihy-
dropyridine calcium channel blockers; ECG = electrocardiogram; FFR = fractional flow reserve; iwFR =
instantaneous wave-free ratio (instant flow reserve); LAD = left anterior descending; PET = positron
emission tomography; PTP = pre-test probability. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Changes in major recommendations
2013 Classa 2019 Classa
In patients with suspected coronary microvascular angina: Guidewire-based CFR and/or microcirculatory resistance measure-
IIb IIa
intracoronary acetylcholine and adenosine with Doppler ments should be considered in patients with persistent symptoms, but
measurements may be considered during coronary arte- riography, if coronary arteries that are either angiographically normal or
the arteriogram is visually normal, to assess endothelium-dependent have moderate stenoses with preserved iwFR/FFR.
and non-endothelium-dependent CFR, and detect
microvascular/epicardial vasospasm. Intracoronary acetylcholine with ECG monitoring may be considered
IIb
during angiography, if coronary arteries are either angiographically
normal or have moderate stenoses with preserved iwFR/FFR,
to assess microvascular vasospasm.
In patients with suspected coronary microvascular angina: Transthoracic Doppler of the LAD, CMR, and PET may be consid-
transthoracic Doppler echocardiography of the LAD, with IIb ered for non-invasive assessment of CFR. IIb
measurement of diastolic coronary blood flow following intravenous
adenosine and at rest, may be consid-
ered for non-invasive measurement of CFR.
aClass of recommendation. BP = blood pressure; CAD = coronary artery disease; CCB = calcium channel blocker; CFR = coronary flow reserve; CMR = cardiac
magnetic resonance; DHP-CCB = dihy- dropyridine calcium channel blockers; ECG = electrocardiogram; FFR = fractional flow reserve; iwFR = instantaneous
wave-free ratio (instant flow reserve); LAD = left anterior descending; PET = positron emission tomography; PTP = pre-test probability.

Recommendations Classa Levelb
If evaluation suggests clinical instability or ACS, repeated measurements of troponin, preferably using high-
I A
sensitivity or ultrasensitive assays, are recommended to rule-out myocardial injury associated with ACS.
The following blood tests are recommended in all patients:

• Full blood count (including haemoglobin); I B
• Creatinine measurement and estimation of renal function; I A
• A lipid profile (including LDL-C). I A
It is recommended that screening for type 2 diabetes mellitus in patients with suspected and established CCS
is imple- mented with HbA1c and fasting plasma glucose measurements, and that an oral glucose tolerance
test is added if HbA1c I B
and fasting plasma glucose results are inconclusive.
Assessment of thyroid function is recommended in case of clinical suspicion of thyroid disorders. I C
ACS = acute coronary syndromes; CAD = coronary artery disease; CCS = chronic coronary syndromes; HbA1c = glycated haemoglobin; LDL-C
= low-density lipoprotein cholesterol.
aClass of recommendation.
bLevel of evidence.

Vă mulţumesc!


Ima CR 2019 2020

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ima CR 2019 2020

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Angina de repaus/de decubit

• Angina de efort agravată/crescendo

• Angina precoce post-infarct

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• PRIMARĂ – apare în absenţa unor cauze extracardiace

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Supradenivelare Anomalii ECG normal

Biochimie Creştere/scădere Troponina

Durere > 6 ore Durere < 6 ore

Retestare hsTn la 3 ore

hsTn fără Variaţia Δ hsTn fără

Fără angină, GRACE < 140, De considerat

Externare/Test de stres Management invaziv

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Pentru diagnosticarea anginei vasospastice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

4. Ce particularităţi ale pacientului trebuiesc luate în consideraţie când alegem

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• identificarea şi tratarea triggerului

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• internare în unitate specializată

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Morfină (2-4 mg diluate, cu antiemetic şi repetate la 15 min)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

 ST persistentă Fără  ST persistentă

ASA, Heparină, -blocante, nitraţi

Inhibitori GP IIb/IIIa negativă

Evaluare Stress test

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• β-blocantele  deşi reprezintă medicaţie de bază în AP de efort

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Simptome determinate de ischemie.

Apariția de unde Q patologice pe ECG.

Dovada imagisticã a unei pierderi noi de miocard viabil.

Identificarea de trombi intracoronarieni la angiografie sau la autopsie.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Îndeplinirea oricãruia dintre urmãtoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic în

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• La nivel global, boala coronariană

• 20% din totalul deceselor