Sunteți pe pagina 1din 264

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Conf. dr. Ciprian Rezuş


Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Noţiuni de fiziologie
Ciclul cardiac
Relaţia presiune (p) – volum (V) în
timpul ciclului cardiac:
1 – sistola izovolumetrică
2 – ejecţie ventriculară
3 – diastola izovolumetrică
4 – umplere diastolică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Debitul cardiac
– expresia funcţiei pompei cardiace
DC = DS x FC

Presarcina Postsarcina Contractilitatea


• VTD • Distensibilitatea vaselor • Tonus simpatic
mari
• PTD • Ca2+ intracelular
• Rezistenţa arteriolară
• C = dVTD/Dpiv • Substanţe inotrop pozitive
periferică
• Volemie
• Vâscozitatea
• Tonus venos
• Volumul sangvin total
• Durata diastolei
• VTS

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Parametri fiziologici

• DC = DS x FC = 5–6 l/min • VTS = 25–30 ml/m²


• DS = 40–50 ml/m² • VTD = 75–80 ml/m²
• FC = 60–100 bpm • IC > 2,5 l/min/m²
• FE VS > 55%

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
INSUFICIENŢA CARDIACĂ Definiţie

ACCF/AHA 2013 • IC este un sindrom clinic caracterizat


prin simptome tipice (de ex. dispnee,
edeme gambiere, fatigabilitate) care
pot fi însoţite de semne (de ex.
• Insuficiența cardică (IC) este o • Insuficiența cardică este un presiune venoasă jugulară ridicată,
anomalie a structurii sau a sindrom clinic complex raluri pulmonare şi edem periferic),
funcţiei cardiace, care conduce sindrom ce are drept cauză o
la incapacitatea inimii de a livra provocat de orice afectare anomalie cardiacă funcţională
oxigenul necesar metabolizării funcţională sau structurală şi/sau structurală şi care conduce la
la nivel tisular1 a umplerii ventriculare sau a un debit cardiac scăzut şi/sau presiune
ejecţiei sângelui2 intracardiacă ridicată în repaus sau la
efort.3

ESC 2012
ESC 2016
ESC: European Society of Cardiology; AHA: American Heart Association; ACCF: American College of Cardiology Foundation
1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787–847; 2. Yancy et al. JACC 2013;62:e147–239; 3. European Heart Journal
Advance Access published June 8, 2016 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definiţie
Stare patologică determinată de incapacitatea cordului de a-şi îndeplini funcţia de
pompă, deci de a asigura un debit cardiac corespunzător necesităţilor tisulare, sau
asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunii de
umplere a cordului
Sunt trei elemente definitorii ale ICA:
debutul rapid al semnelor și simptomelor de IC (deși uneori se poate desfășura pe un
interval relativ mai lung)
simptome și semne de IC (congestie sistemică sau pulmonară, cu sau fără semne de debit
cardiac scăzut)
severitatea, ce impune intervenție terapeutică și spitalizare imediată

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Formele de prezentare ale IC acute

Clasificare
Caracteristici Hemodinamic Ţinta terapeutică
clinică
TA: ↓, N, ↑
Debut gradat, cu istoric de IC
IC decompensată DC: ↓, N, ↑ Normovolemie (nitraţi,
cronică + congestie pulmonară
acut Pres.capilară pulmonară diuretice, ultrafiltare)
şi sistemică
(PCP): uşor crescută
Edem pulmonar Debut acut, dispnee cu ortopnee, Normovolemie, TA
acut cardiogen polipnee, raluri crepitante, SaO2 TA: ↓, N, ↑ (răspuns bun la nitraţi,
(EPAC) < 90% diuretice, morfină)
TA: ↑
Insuficienţă Debut rapid, FE păstrată, Scăderea TA (nitraţi,
DC: N
cardiacă acută congestie pulmonară, dar fără diuretice de ansă,
PCP: > 18 mmHg
hipertensivă congestie sistemică răspuns rapid la terapie)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Formele de prezentare ale IC acute
Ţinta
Clasificare clinică Caracteristici Hemodinamic
terapeutică
TA < 80-90 mmHg, Normalizarea DC (inotrop,
hipoperfuzie tisulară
DC ↓(<1,8-2,2 l/min/m²), balon de contrapulsaţie intra-
Șoc cardiogen secundară hipotensiunii
PCP > 18 mmHg, aortică)
persistente
diureză<0,5ml/kgc/min
Insuficienţă TA: ↓
ventriculară dreaptă Congestie sistemică fără Normalizare presiune Aa.
(VD) acută izolată (cord DC: ↓
congestie pulmoară şi DC ↓ Pulm.
pulmonar acut) PCP: ↓
Insuficienţă cardiacă 15% din pacienţii cu SCA Corecţia ischemiei
acută asociată
sindromului coronarian prezintă semne de IC acută (revascularizare farmacologică
acut (SCA) sau intervenţională)
Asociată tireotoxicozei, bolii
Insuficienţă cardiacă DC: ↑
Paget, fistulelor arterio- Corecţia cauzei primare
acută hipertensivă FC: ↑
venoase, anemiei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută

• Ischemie miocardică (15%)


• Aritmii (14%)
• Hipertensiune necontrolată (11%)
• Lipsa de complianță la tratament (9%)
• Extracardiaci:
• Pneumonie sau exacerbările astmului și BPOC (15%)
• Agravarea funcției renale (7%)
• Neaderența la dietă (6%)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Factori precipitanți mai rar întâlniți:
• embolia pulmonară
• stări cu debit cardiac crescut (ex. sarcină, șunturi, anemie,
tireotoxicoză, criza adrenală)
• consumul de alcool
• droguri (cocaină, metamfetamine)
• tratament cu medicamente inotrop negative
• AINS
• inhibitori COX-2 sau corticoizi
• chimioterapice cardiotoxice, etc)
• infecțiile cardiace (ex. endocardita, pericardita, miocardita)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
• Incapacitatea de a asigura funcţia de pompă (disfuncţia sistolică)
• Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolică)

Factorii care influenţează volumul bătaie/debitul cardiac:


 presarcina
 postsarcina
 contractilitatea

• ↑ pres. telediastolice a VS → ↑ vol. telediastolic VS → ↑ F. de contracţie şi


volumul bătaie
• Legea Frank-Starling: ↑ presarcinii → ↑ contractilităţii → DC normal

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
EPA cardiogen
• ↑ pres. de umplere a VS → ↑ pres. în capilarele pulm. => extravazarea fluidelor din
compartimentul intravascular în interstiţiul pulmonar şi alveole => hipoxemie => dispnee
IC acută hipertensivă
• HTA → ↑ bruscă a postsarcinii → relaxare alterată → ↓ complianţa VS
IC acută dreaptă
• în TEP, infarct de VD
• ↓ presarcina VS → ↓ umplerea VS → hTA → ↓ perfuzia Aa. coronare drepte → ischemie
→ agravarea IC
IC acută asociată sdr. coronarian acut
• ischemia/necroza miocardică → disfuncţie sistolică + diastolică →↓ DC → ↑ pres. de
umplere a VS → apariţia IVS şi a dispneei
IC acută cu DC crescut
• vasodilataţie periferică
• şunt arterio-venos

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Mecanisme compensatorii în IC

ACUTE CRONICE
(RAPIDE) (TARDIVE)
Tahicardia
MECANISME Mecanism diastolic
Hipertrofia
CENTRALE (legea Frank-Starling)
Legea Laplace
Redistribuţia DC
MECANISME Retenţia
↑ desaturării Hb
PERIFERICE hidrosalină
Metabolism anaerob

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Legea Frank-Starling
În 1895 Frank demonstrează următoarele: cu cât presarcina este mai mare cu atât
este mai mare forţa dezvoltată de muşchiul cardiac de broască.

În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar


de câine.

Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling se regăsesc în relaţia lungime-


tensiune pentru cardiomiocit:
• în condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală
• la creşterea lungimii sarcomerului: ↑ numărul situsurilor de legare acto-
miozinice ⇒ ↑ numărul punţilor acto-miozinice
• mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor contractile pentru Ca2+ citosolic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Legea Frank-Starling
DC
TA (sistolă)
Rezerva
cardiacă

DC repaus
Risc de
Debit cardiac

edem pulmonar
Tensiune

(l/min)

Diastolă

1,8 2 2,2 2,4 μ

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Legea Laplace

• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitată asupra pereţilor ventriculari
• P = presiunea în cavitate
• R = raza cavităţii
• H = grosimea pereţilor

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Redistribuirea debitului cardiac
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creşte de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creşte de la 5% la 10%

Hipertrofia cordului Cardiomiopatie dilatativă


(disfuncţie diastolică) (disfuncţie sistolică) Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Semne şi simptome de IC acută
SIMPTOME SEMNE
CONGESTIE • Raluri pulmonare crepitante şi subcrepitante,
• Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, revărsat pleural (de obicei bilateral), nu
dispnee paroxistică nocturnă), tuse tolerează decubitul dorsal
• Disconfort membre inferioare (prin edeme) • Edeme periferice mb. inf., pe parcursul
• Disconfort abdominal, meteorism, saţietate spitalizării pot apărea edeme presacrate
precoce, anorexie • Ascită, hepatalgie, hepato-/splenomegalie,
icter scleral, ↑ în greutate, turgescenţă jugulară,
reflux hepatojugular
HIPOPERFUZIE

• Fatigabilitate • Extremităţi reci, paloare tegumentară, hTA


• Status mental alterat, confuzie, dificultăţi de (poate fi doar ortostatică), puls slab perceptibil,
concentrare, somnolenţă diurnă oligo-/anurie
• Vertij, sincopă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații paraclinice
• ECG: HVS, microvoltaj (pericardită sau boală infiltrativă), tulburări mixte de fază
terminală (ischemie), prezenţa undei Q (sechelă de IM)
• Radiografia toracică: cardiomegalie, revărsat pleural
• Ecocardiografia: evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice, dimensiunea cavităţilor,
prezenţa valvulopatiilor, disecţia de aortă, modificări pericardice
• Teste de laborator:
– electroliţi (hiponatremie < 135 mmoli/l)
– sdr. de retenţie azotată
– sdr. de hepatocitoliză (↑ TGO, TGP), sdr hepatopriv (↓ trombocite, ↓ fact. de coagulare), sdr. de
colestază (↑ Bi, F. alcaline, GGT) → atenţie la medicamentele cu „tropism hepatic“ (statine)
– HLG: anemia (prin hemodiluţie), trombocitopenia
– markerii de necroză miocardică: CK, CK-MB, LDH, TGO, troponina
– Bilanţul funcţiei tiroidiene: TSH, FT4
– Dozarea procalcitoninei - la pacienții cu ICA și cu o infecție asociată, pentru diagnosticul
diferențial al pneumoniei și ghidarea antibioterapiei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații paraclinice
• Peptidele natriuretice – au valoare predictivă negativă la pacienții cu dispnee acută,
suspecți de ICA
• BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 300 pg/ml și MR-proANP (mid-regional pro
atrial natriuretic peptide) < 120 pg/mL fac improbabil un diagnostic de ICA
Boli și proceduri cardiace Non-cardiace
− Insuficiența cardiacă − Vârsta înaintată (ex. > 75 ani, valoarea diagnostică pentru
− Sindrom coronarian acut IC a NT-proBNP este > 1800 pg/ml, iar pentru BNP > 500
− Embolie pulmonară pg/ml)
− Miocardită − AVC ischemic
− Hipertrofia ventriculară stângă − Hemoragia subarahnoidiană
− Cardiomiopatie hipertrofică − Disfuncția renală
− Cardiomiopatie restrictive − Ciroza hepatică cu ascită
− Boli valvulare − Sindroame paraneoplazice
− Malformații congenitale de cord − BPOC
− Tahiaritmii atriale și ventriculare − Infecții severe (pneumonie, sepsis)
− Contuzia cardiacă − Arsuri grave
− Cardioversia − Anemia
− Șocul defibrilatorului implantabil − Dezechilibre hormonale și metabolice (ex. tireotoxicoza,
− Proceduri chirurgicale cardiace cetoacidoza diabetică)
− Hipertensiune pulmonară

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații paraclinice
 Alte investigaţii:
• gazometria arterială (mai ales la pacienţii diabetici)
• inserarea unui cateter venos central: indicaţie de clasă IIa (nivel de evidenţă C);
permite măsurarea presiunii venoase centrale şi adm. i.v. a medicaţiei inotrope
• cateterizarea Aa. pulmonare (cu ajutorul cateterului Swan-Ganz) în cazul
pacienţilor instabili hemodinamic, a pacienţilor neresponsivi la tratamentul
instituit sau la cei la care nu se pot evalua ecocardiografic presiunile pulmonare
• coronarografie la pacienţii coronarieni: indicaţie de clasa I, nivel de evidenţă B
• reperfuzia coronariană în cazuri selecţionate ameliorează prognosticul

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diagnosticul insuficienţei cardiace
Diagnosticul IC-FER necesită prezenţa a trei caracteristici:
• Simptome tipice de IC
• Semne tipice de ICa
• Scăderea FEVS (< 40%)
Diagnosticul IC cu FE medie:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS = 40-49%
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
Diagnosticul IC-FEP necesită prezenţa a patru caracteristici:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS normală sau marginal redusă şi VS nedilatat (≥ 50%)
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
IC = insuficienţă cardiacă; IC-FEP = insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie „păstrată“; IC-FER =
insuficienţă cardiacă şi fracţie de ejecţie scăzută; FEVS = fracţie de ejecţie ventricul stâng; a = Semnele pot
lipsi în fazele incipiente ale insuficienţei cardiace (mai ales în IC- FEP) şi la pacienţii trataţi cu diuretice
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Algoritm de management al pacientului cu dispnee
acută suspect de ICA

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasele de indicaţie
Clasele de
Definiţie Indicaţii
indicaţie
Evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică este Este recomandată /este
Clasa I benefică, utilă şi eficientă indicată

Dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea


procedurii/indicaţiei terapeutice

Clasa II Ar trebui să fie luate în


II a: majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei
considerare

II b: utilitatea/eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii Pot fi considerate

Dovezi sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică nu este


Clasa III Nu se recomandă
utilă/eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Nivelurile de evidenţă

Nivelul de Date derivate din cel puţin două trialuri clinice


evidenţă A randomizate sau metaanalize

Nivelul de Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat şi/sau


evidenţă B metaanaliză sau din studii nerandomizate

Nivelul de Consens de opinie al experţilor și/sau studii mici, studii


evidenţă C retrospective

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Afecțiuni respiratorii
(exacerbarea bolilor pulmonare cronice, sindromul
de detresă respiratorie, pneumotorax, pneumonii)

Alte tipuri de șoc


(septic, hipovolemic)

Insuficiența renală acută, anemii severe

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratament

• Obiectivele tratamentului:
• Ameliorarea simptomelor
• Restabilirea oxigenării normale
• Ameliorarea statusului hemodinamic şi a perfuziei organelor
• Limitarea suferinţei cardiace şi renale
• Prevenirea accidentelor tromboembolice
• Scăderea duratei de asistenţă în secția de terapie intensivă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratament

• TA
– hTA hipovolemică: asimptomatică → hidratare p.o. (adm i.v. de
lichide poate accentua simptomele congestive)
– hTA hipovolemică: simptomatică → repleţie volemică + suport
inotrop pozitiv (ameliorarea hipoperfuziei tisulare)
• Hipervolemia
– diuretice de ansă
• Menţinerea funcţiei renale în parametri normali
– tratament diuretic (cu monitorizarea ionogramei)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Algoritm general de management al IC acute
• Congestie pulmonară • diuretice, vasodilatatoare
• SpO2 < 95% • oxigenoterapie, ventilaţie non-invazivă, IOT + VM
• SCA: revascularizare
• Diverse etiologii • Aritmii: antiaritmice, ŞEE
(SCA, aritmii, BAV, HTA) • BAV: cardiostimulare
• HTA: vasodilatatoare

TAs > 100 mmHg TAs = 90-100 mmHg TAs < 90 mmHg

Trat. vasodilatator (NTG, Trat. vasodilatator ± inotrop Corecţia presarcinii cu fluide


Levosimendan) (dobutamină, levosimendan) (funcţie PVC) + dopamină

Răspuns favorabil Răspuns slab


Iniţierea terapiei orale (diuretice, IECA, Adăugare inotrop, vasopresor, suport
beta-blocante) mecanic, monitorizare invazivă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Pe durata spitalizării se urmăreşte

• Stabilizarea pacientului
• Iniţierea şi titrarea farmacoterapiei cu impact asupra evoluţiei şi supravieţuirii
• Implantarea unui dispozitiv de tip defibrilator sau aplicarea terapiilor de resincronizare
cardiacă pentru pacienţii cu criterii pentru acestea
• Identificarea etiologiei şi a comorbidităţilor
• Profilaxia tromboembolismului venos la toţi pacienţii spitalizaţi cu doze mici de heparină
nefracţionată sau heparine cu greutate moleculară mică
• Tratamentul comorbidităţilor – insulinoterapie pentru un bun control glicemic la diabetici,
corecţia anemiei cu preparate de fier
• Alte intervenții : toracenteză (ameliorează dispneea), paracenteză (ameliorează simptomele, scade presiunea
intra-abdominală, poate normaliza gradientul de presiune transrenal și ameliorează filtrarea renală)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Criteriile de admisie în secția de Terapie intensivă
generală sau de Terapie intensivă coronarieni

• Necesarul de intubație (sau pacient deja intubat)


• Semne/simptome de hipoperfuzie
• SaO2 < 90% (sub oxigenoterapie)
• Tahipnee > 25/min cu folosirea mușchilor respiratori accesori
• Frecvența cardiacă < 40/min sau > 130/min
• Tensiunea arterială < 90 mmHg

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factorii de prognostic rezervat în ICA

• tabloul de şoc cardiogen la internare (TA scăzută)


• nivel crescut al biomarkerilor cardiaci (troponină, peptide natriuretice)
• hiponatremia
• disfuncţia renală
• infarctul de miocard
• antecedentele de boală cerebro-vasculară
• persistenţa congestiei sistemice după externarea de la episodul acut

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
Diureticele
• de primă intenţie, mai ales diureticele de ansă
• monitorizarea valorilor TA, a diurezei şi a ionogramei
• furosemid i.v. determină:
– venodilaţie în 15 minute
– diureză după aprox. 30 minute
– efect maxim: între 1-2 ore
Vasodilatatoarele
• Nitraţii
– efect venodilatator → ↓ congestia pulmonară → ↓ întoarcerea venoasă
– ↑ volumul bătaie
– la doze mari: efect vasodilatator →↓ presarcina
– dezavantaj: tahifilaxia după 24 ore
• Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman)
– vasodilataţie venoasă şi arterială

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
Medicaţia inotropă
• Dobutamina
– ↑ FC → ↑ DC
– tahifilaxia apare în 24-48 ore
– efecte adverse: tahicardia, aritmiile atriale şi ventriculare
– doza: 1-2 mcg/kg/min → 10 mcg/kg/min
• Dopamina
– în doză < 2-3 mcg/kg/min → efecte dopaminergice, ↑ discretă a perfuziei renale,
splanhnice şi cerebrale → ↑ diurezei
– în doze mari (10-20 mcg/kg/min) → VC arterială
• Milrinona
– inhibitor de fosfodiesterază III
– efect inotrop şi vasodilatator
– avantaje: se poate administra la pacienţii cu aritmii, la cei cu tratament beta-blocant

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
Medicaţia inotropă
• Levosimendan
– sensibilizator al canalelor de calciu
– T ½ = 80 ore
– efect inotrop pozitiv, ↓ rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară
– efecte secundare: hTA, FiA, aritmii ventriculare
– ↑ volumul bătaie, ↓ postsarcina (fără să crească consumul de oxigen al miocardului)
• Digoxin Inhibiţia lentă a

– ↑ DC şi ↑ eficacitatea pompei cardiace


Na+/K+ ATP-azei

↓ concentraţia de
Na intracelular,
concomitent cu
acumulare de
Ca2+ intracelular
Exterior

Interior

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul medicamentos
Opioidele (Morfina)
• utilizate în edemul pulmonar acut
– ↓ anxietatea şi ameliorează suferinţa asociată cu dispneea
• sunt venodilatatoare
• ↓ presarcina
• ↓ acţiunea centrului simpatic
• induc greaţă (necesitând administrarea concomitentă de antiemetice – ciclizina are
activitate vasoconstrictoare)
• deprimă centrul respirator => ventilaţie invazivă
Alte terapii farmacologice
• profilaxia TEP
• Tolvapan-ul (un antagonist de receptori ai vasopresinei V2) poate fi folosit în tratarea
pacienţilor cu hipotensiune rezistentă (setea și deshidratarea sunt reacţii adverse
recunoscute)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Venodilatatoarele intravenoase folosite
în insuficiența cardiacă acută

Efecte adverse
Vasodilator Dozaj Altele
principale
Începe cu 10-20 μg/min, Toleranţă la
Nitroglicerina Hipotensiune, cefalee
creşte până la 200 μg/min folosire continuă
Începe cu 1 mg/h, creşte Hipotensiune, cefalee Toleranţă la
Isosorbit dinitrat
până la 10 mg/h folosire continuă
Începe cu 0,3 μg/kg/min şi Hipotensiune, toxicitate la
Nitroprusiat Fotofobie
creşte până la 5 μg/kg/min izocianat
Bolus 2 μg/kg + infuzie 0,01
Nesiritida Hipotensiune
μg/kg/min

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută

Recomandări Clasa Nivelul


Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
Un diuretic de ansă i.v. este recomandat pentru ameliorarea dispneei şi
congestiei. Simptomele, diureza, funcţia renală şi ionograma trebuie I B
monitorizate regulat în timpul tratamentului cu diuretic i.v.
Oxigenoterapia cu flux înalt este recomandată pacienţilor cu saturaţie a
oxigenului < 90% sau PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) pentru corecţia hipoxemiei I C
Profilaxia tombembolismului (ex. cu HGMM) este recomandată la pacienţii
care nu sunt deja anticoagulaţi şi fără contraindicaţii pentru anticoagulare, I A
pentru a reduce riscul de tromboză venoasă profundă şi embolie pulmonară

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
Ventilaţia non-invazivă (ex. CPAP) trebuie luată în considerare la pacienţii dispneici cu edem
pulmonar şi o frecvenţă respiratorie > 20 respiraţii/min pentru a îmbunătăţi dispneea şi a reduce
hipercapnia şi acidoza. Ventilaţia non-invazivă poate reduce tensiunea arterială şi nu ar trebui utilizată II a B
la pacienţii cu o tensiune arterială sistolică < 85 mmHg (tensiunea arterială trebuie monitorizată
regulat pe parcursul acestui tratament)
Un opioid i.v. (împreună cu un antiemetic) trebuie luat în considerare la pacienţii anxioşi, neliniştiţi
pentru a atenua aceste simptome şi a ameliora dispneea. Starea de conştienţă şi efortul ventilator II a C
trebuie monitorizate frecvent pentru că opioizii pot deprima respiraţia
O perfuzie cu nitrat trebuie luată în considerare la pacienţii cu congestie pulmonară/edem şi TAs >
110 mmHg, care nu au stenoză mitrală sau aortică severă, pentru a reduce presiunea în capilarele
pulmonare şi rezistenţa sistemică vasculară. Nitraţii pot ameliora dispneea şi congestia. Simptomele şi II a B
TA trebuie monitorizate frecvent în timpul tratamentului cu nitraţi i.v.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută

Recomandări Clasa Nivelul


Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
O perfuzie cu nitroprusiat de sodiu poate fi luată în considerare la pacienţii cu congestie
pulmonară/edem şi o tensiune sistolică > 110 mmHg care nu au stenoză mitrală sau
aortică severă, pentru a reduce presiunea capilară pulmonară şi rezistenţa vasculară
sistemică. Este recomandată prudenţă la pacienţii cu infarct miocardic acut. II b B
Nitroprusiatul poate ameliora dispneea şi congestia. Simptomele şi tensiunea arterială
trebuie monitorizate frecvent în timpul tratamentului i.v. cu nitroprusiat
Agenţii inotrop pozitivi NU sunt recomandaţi decât dacă pacientul este hipotensiv (TA
sistolică < 85 mmHg), hipoperfuzat sau în şoc din considerente de siguranţă (aritmii III C
ventriculare şi atriale)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu hipotensiune, hipoperfuzie sau şoc
Cardioversia electrică este recomandată dacă aritmia atrială sau ventriculară pare a
contribui la instabilitatea hemodinamică pentru a restabili ritmul sinusal şi a îmbunătăţi I C
simptomatologia
O perfuzie cu un inotrop pozitiv (ex. dobutamină) trebuie avută în vedere la pacienţii cu
hipotensiune (TA sistolică < 85 mmHg) şi/sau hipoperfuzie pentru a creşte debitul II a
cardiac, TA şi pentru a îmbunătăţi perfuzia periferică. ECG-ul trebuie monitorizat în C
continuu pentru că agenţii inotrop pozitivi pot cauza aritmii şi ischemie miocardică
Suportul mecanic pe termen scurt trebuie avut în vedere (ca „bridge to recovery“) la
pacienţii sever hipoperfuzaţi în ciuda terapiei inotrop + şi cu o cauză potenţial II a C
reversibilă (miocardită virală) sau o cauză potenţial corectabilă chirurgical (ruptură
acută de SIV)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu hipotensiune, hipoperfuzie sau şoc
O perfuzie cu levosimendan (un inhibitor de fosfodiesterază) poate fi avută în vedere
pentru a anula efectul betablocantelor, dacă betablocantele sunt considerate a contribui la
hipoperfuzie. ECG-ul trebuie monitorizat continuu pentru că agenţii inotrop pozitivi pot II b C
cauza aritmii şi ischemie miocardică. Măsurătoarea intra-arterială a TA trebuie luată în
considerare
Un vasopresor (dopamină sau noradrenalină) trebuie luat în considerare la pacienţii în şoc
cardiogenic, în ciuda tratamentului cu inotrop pozitiv, pentru a creşte TA şi perfuzia
organelor vitale. ECG-ul trebuie monitorizat deoarece aceşti agenţi pot cauza aritmii II b C
şi/sau ischemie miocardică. Măsurătoarea intra-arterială a TA trebuie luată în considerare
Suportul mecanic circulator pe termen scurt poate fi luat în considerare (ca „bridge to
decision“) la pacienţii care se deteriorează rapid înainte ca o evaluare diagnostică şi II b C
clinică să poată fi realizată

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu sindrom coronarian acut
PCI primar imediat (sau CABG în cazuri particulare) este recomandat dacă există
supradenivelare de segment ST sau BRS nou instalat pentru a reduce gradul de necroză I A
miocardică şi a reduce riscul de moarte prematură
Alternativa la PCI sau CABG
Terapia trombolitică intravenoasă este recomandată dacă PCI/CABG nu pot fi realizate,
dacă există supradenivelare de segment ST sau BRS nou instalat pentru a reduce gradul de I A
necroză miocardică şi a reduce riscul de moarte prematură
PCI precoce (sau CABG la anumiţi pacienţi) este recomandat în caz de SCA fără
supradenivelare de segment ST pentru a reduce riscul de recurenţă a SCA. I A
Revascularizarea urgentă este recomandată la cei instabili hemodinamic
Eplerenone este recomandată pentru a reduce riscul de deces şi riscul de spitalizare de I B
cauză CV la pacienţii cu FEVS ≤ 40%

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută

Recomandări Clasa Nivelul


Pacienţi cu sindrom coronarian acut
Un IEC (sau un sartan) este recomandat la pacienţii cu FEVS ≤ 40%, după
stabilizare, pentru a reduce riscul de deces, infarctul miocardic recurent şi I A
spitalizarea pentru IC
Un betablocant este recomandat la pacienţii cu FEVS ≤ 40%, după stabilizare, I B
pentru a reduce riscul de deces şi de infarct miocardic recurent
Un opioid i.v. (împreună cu un antiemetic) trebuie avut în vedere la pacienţii cu
angină pectorală pentru a ameliora acest simptom (precum şi dispneea). Starea de II a C
conştienţă şi efortul ventilator trebuie monitorizate frecvent după administrare
pentru că pot deprima respiraţia

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută

Recomandări Clasa Nivelul


Pacienţi cu FiA şi AV rapidă
Pacienţii trebuie anticoagulaţi (cu heparină), dacă nu sunt deja anticoagulaţi şi fără
contraindicaţii pentru anticoagulare, imediat ce FiA este descoperită pentru a reduce riscul de I A
embolie arterială ischemică şi AVC
Conversia electrică este recomandată la pacienţii cu instabilitate hemodinamică cauzată de FiA şi I C
la care conversia rapidă la ritm sinusal este necesară pentru a ameliora rapid starea clinică
Cardioversia electrică sau farmacologică cu amiodaronă trebuie luată în considerare la pacienţii
la care este luată decizia de a restaura ritmul sinusal în regim non-urgent (controlul ritmului). I C
Această strategie trebuie aplicată doar la cei cu un prim episod de FiA cu durată de < 48 de ore
(sau la pacienţii fără tromb atrial la ecocardiografia transesofagiană)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu FiA şi AV rapidă
Administrarea intravenoasă a unui glicozid cardiac poate fi utilizată pentru controlul I C
rapid al AV
Dronedarona nu este recomandată din considerente de siguranţă (creşterea riscului de
spitalizare de cauză cardiovasculară şi un risc ↑ de moarte prematură), în special la III A
pacienţii cu FEVS ≤ 40%
Clasa I de antiaritmice nu este recomandată din motive de siguranţă (creşte riscul de III A
moarte prematură în special la pacienţii cu disfuncţie de VS
Pacienţii cu bradicardie severă sau bloc
Pacingul este recomandat la pacienţii instabili hemodinamic din cauza bradicardiei sau I C
blocului pentru a îmbunătăţi condiţia clinică a pacientului

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Asistarea circulatorie mecanică
• destinată pacienţilor care nu pot fi controlaţi în pofida tuturor manifestărilor
farmacologice instituite
• poate constitui o punte spre transplantul cardiac
• dispozitive de asistare:
balon de contrapulsaţie intra-aortică
– ↑ fluxul coronarian
– ↓ postsarcina
– ↑ perfuzia renală
– NU ↑ consumul miocardic de O2
Inimă artificială
– complicaţii: ischemia la niv. mb. inf., sepsisul, tromocitopenia
membrane de oxigenare extracorporeală
dispozitive de asistare uni- sau biventriculară cu flux pulsatil sau continuu
(VAD – ventricular assist device)
inimă artificială totală`

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Selecţia pacienţior pentru asistarea mecanică
Candidaţii trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• criterii hemodinamice de şoc cardiogen
• suport inotrop pozitiv maximal şi balon de contrapulsaţie intra-aortică
Criteriile de excludere sunt:
• uree > 100 mg/dl
• creatinină > 5 mg/dl
• boală cronică hepatică
• boală renală cronică
• cancer în stadiu metastazant
• stare septică, deficite neurologice
• vârsta > 65 ani (în cazul punţii către transplant)
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică
• Şoc cardiogen
– Postcardiotomie
– Asociat cu IMA
– Complicaţii mecanice ale IMA (ruptura de mm. papilar, ruptura SIV)
• Asociat cu revascularizarea miocardică chirurgicală
– Inserţie preoperatorie la pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau aritmii severe
maligne
– Inserţie postoperatorie pt. şoc cardiogen postcardiotomie
• Asociat cu revascularizarea miocardică intervenţională
– Infarct miocardic instabil hemodinamic
– PTCA cu risc înalt: pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau anatomie coronariană
complexă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică

• Stabilizarea pacienţilor cu transplant cardiac anterior


montării unui dispozitiv de asistare ventriculară
• Angina severă postinfarct

• Aritmiile ventriculare severe postinfarct

Teerlink JR „Diagnosis and management of acute heart failure“ 2008


Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Edemul pulmonar acut

• Reprezintă o urgenţă vitală!

• Se tratează în secţia de terapie intensivă coronariană

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Definiţie
• Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid în
spaţiul interstiţial şi alveolar pulmonar în condiţiile creşterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.

Plămân

Acumulare de lichid în
alveole

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
• !A – permeabilitatea şi integritatea capilarelor prezervată
• membrana alveolo-capilară este permeabilă numai pentru lichide şi
cristaloide
• există un schimb continuu de lichide şi cristaloizi între patul
vascular pulmonar şi interstiţiu (500 ml/zi)
• EPA este favorizat de gradientul presional favorabil la nivelul
polului arterial capilar
• ↑ marcată şi rapidă a presiunii hidrostatice capilare (> 25-28
mmHg) → ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstiţială → acumulare în alveole

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
Presiunea capilară pulmonară (PCP) excesivă poate fi cauzată de:
Insuficiența ventriculară stângă acută din sindroamele coronariene
acute, cardiomiopatia ischemică cu sau fără anevrism ventricular stâng,
miocardita acută, leziunile valvulare aortice severe sau insuficiențele
valvulare acute mitrale sau aortice
Stenoza mitrală severă sau moderat-severă sau boala mitrală cu
predominența stenozei
Disfuncția sistolică a VS în cardiomiopatiile primitive sau secundare
Criza hipertensivă pe un cord modificat prin hipertrofie și/sau ischemie
Tahiaritmii – prin pierderea pompei atriale (pe fondul unor cardiopatii
preexistente - valvulopatii, ischemie, hipertrofie VS importantă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
Tahiaritmii – prin pierderea pompei atriale
Cauze rare: mixomul atrial stâng, tromboza masivă a atriului stâng,
cor triatiatum, tromboza venoasă pulmonară (din boala veno-
ocluzivă pulmonară, secundară lupusului eritematos sistemic,
panarteritei nodoase, neoplaziilor) – prin hipertensiune venoasă
pulmonară ce duce la creșterea PCP și EPAC, hipertensiunea capilară
pulmonară cu presiune pulmonară venoasă normală (altitudine,
hipoxie, creșterea volumului plasmatic), hipertensiune arterială
pulmonară acută (TEP, HTP primară, hipertensiune pulmonară prin
eliberare de catecolamine)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
• disfuncţie ventilatorie restrictivă: ↓ complianţei pulmonare ←
congestia vasculară, diluţia surfactantului
• disfuncţie ventilatorie obstructivă: compresia şi edemul bronhiolelor
terminale
• ↑ travaliul respirator → tahipnee cu respiraţie ineficientă
• dezechilibru ventilaţie-perfuzie, ↓ suprafeţei de schimb gazos →
tahipnee → hipoxemie şi hipocapnie
• EPA sever, cu inundaţie alveolară → hipoventilaţie → hipoxemie,
hipercapnie, acidoză respiratorie
• stimulare simpatică → tahicardie, HTA, transpiraţii profuze
• lichidul alveolar → tuse, expectoraţie, raluri crepitante

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie

Edem pulmonar

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
Funcţia pulmonară normală

Alveola pulmonară

Artera pulmonară ↑ CO2, ↓ O2


ce pleacă din VD Reîntoarcerea la inimă

Sânge neoxigenat Sânge oxigenat


↓ CO2, ↑ O2

 Sângele sub presiune trece în capilarele pulmonare


 CO2 trece prin intermediul membranei alveolo-capilare în sacul alveolar
 O2 trece tot prin intermediul membranei alveolo-capilare în capilarele sangvine
 Sângele oxigenat se întoarce la inimă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Aspecul anatomo-patologic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Aspecul anatomo-patologic

La examenul necroptic se constată aspectul edemațiat al pulmonilor, cu


un lichid rozat, cu flocoane prezent în alveole
La examenul microscopic se constată un infiltrat interstițial în primele
faze ale edemului pulmonar, cu îngroșarea peretelui alveolar, ca urmare
a distensiei acute a capilarelor pulmonare și a edemului interstițial
În funcție de etiologie, se evidențiază dilatarea sau hipertrofia cavităților
drepte cardiace, cu ventricul stâng normal și atriu stâng dilatat (ex.
stenoza mitrală), sau hipertrofie și dilatare de cavități stângi cardiace

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Etiologie
• EPA cardiogen (↑ presiunii capilare pulmonare):
Cardiomiopatie ischemică
HTA
IMA
CMD
Valvulopatii (regurgitarea/stenoză mitrală,
regurgitarea/stenoză aortică)
Miocardite
Aritmii cardiace
Mixomul AS
Tromboză masivă AS
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Etiologie
• EPA non-cardiogen/SDRA (alterarea permeabilităţii alveolo-capilare)
Infecţii (pneumonii virale, bacteriene)
Toxice (fosgen, fum, teflon, NH4)
Aspirarea conţinutului gastric acid
Substanţe străine circulante: venin de şarpe, endotoxine bacteriene
Înec, şoc, politraumă, CID
Arsuri, pancreatită hemoragică
Septicemie, embolie grasă
Medicamente: opiacee, beta-mimetice
Pneumonie acută de iradiere
Substanţe endogene vasoactive
Reacţii de hipersensibilizare la droguri

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Etiologie
• Reducerea presiunii coloid-osmotice:
Sdr. nefrotic
Insuficienţă hepatică
Malnutriţie
Enteropatie cu pierdere de proteine
• Insuficienţă limfatică:
Posttransplant pulmonar
Carcinomatoză
Limfangita fibrozantă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Etiologie
• Mecanisme necunoscute/parţial cunoscute:
EPA de altitudine
EPA neurogen
Supradoză de narcotice
Embolia pulmonară
Eclampsia
Postcardioversie
Postanestezie
Post by-pass cardiopulmonar

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Edemul pulmonar acut

Cu
HTA

EPA
cardiogen

cu
mixt
hTA

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tabloul clinic
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee,
utilizarea mm. respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente,
hepatomegalie sensibilă, edeme periferice)
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/– sibilante
(datorate bronhospasmului asociat)
• auscult.cordului (dificilă): tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (!A reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă,
comă, deces (insuf. respiratorie acută/şoc cardiogen)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tabloul paraclinic
• EKG: ischemie, aritmii, HVS, blocuri
• Probe de laborator uzuale + electroliţi + enzime de citoliză miocardică

• Gaze sanguine:
– hipoxemie
– normo-/hipo-/hipercapnie în funcţie de severitatea EPA şi afecţiunile
pulmonare preexistente
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Radiografia toracică
• Radiografia cord-pulmon: +/– cardiomegalie, semne de edem interstiţial şi
alveolar: hiluri mari, imprecis conturate, desen perivascular accentuat
perihilar, în câmpurile inferioare şi medii, voalarea câmpurilor pulmonare,
infiltrări perihilare, cu margini imprecis conturate „în aripi de fluture“

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diagnostic diferenţial
Istoric sugestiv, examen clinic cardiac normal, fără raluri umede. În
Criza de astm
caz de dubiu, se administrează aminofilină (ameliorează dispneea în
bronșic
AB) și nitroglicerină (ameliorează dispneea în EPAC)
Auscultație săracă, în ciuda severității dispneei, factori de risc
Embolia
trombogen sau TVP prezentă.
pulmonară masivă
Examenul radiologic pulmonar și ECG tranșează diagnosticul

Circumstanțe specifice (sepsis, pancreatită, uremie, tansfuzii multiple la


politraumatizați), debut progresiv, crepitații pulmonare difuze, tuse
EPA non-cardiogen
slabă, absența unei cardiopatii organice sau cauze cardiace evidente
Examenul radiologic pulmonar evidențiază semne de edem interstitial

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA – atitudine terapeutică
• Poziţie semişezândă cu picioarele atârnate pentru ameliorarea dispneei şi reducerea
întoarcerii venoase
• Obiective: ↓ presiunii capilare pulmonare, ameliorarea hematozei
• Oxigen pe canulă nazală, 6–10 l/min
• Acces venos
• Monitorizare: stare de conştienţă, Sp O2, AV, TA, ECG, frecvenţa respiratorie,
nivelul ralurilor
• ECG cu 12 derivaţii, radiografie (ecocardiografia se va efectua după remisia
fenomenelor congestive pulmonare)
• Medicaţie:
 Nitroglicerină (Trinitrosan) f 5mg în SF/SG piv lentă (5–10 picături/min): efect venodilatator,
coronarodilatator (antiischemic); nu se administrează dacă TAs < 100 mmHg; contraindicată
în stenoza aortică, stenoza mitrală, hipotensiune, şoc

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA – atitudine terapeutică
Furosemid fiole (produce venodilataţie rapidă – scade întoarcerea
venoasă şi diureză – ↓ volemia). A! hipotensiune, diselectrolitemii
Digoxin ½ f →1 fiolă lent iv (FiA cu AV rapidă)
HHC: 100 mg lent iv, dacă există bronhospasm
Miofilin f I (240 mg) lent iv, dacă există bronhospasm
Agenţi inotrop pozitivi: Dopamină, Dobutamină (IMA, hTA, şoc)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA – atitudine terapeutică
Morfină ½ f iv diluată (are ca efect terapeutic venodilataţia, scăderea
presarcinii, reducerea anxietății și a hiperstimulării simpatice) sau
Mialgin f I iv diluată la nevoie
Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate moleculară mică
este obligatoriu la pacienții cu indicație de anticoagulare (ex. fibrilație
atrială, istoric de accident cerebral cardio-embolic, semne
ecocardiografice de trombi endocavitari sau contrast spontan) și pentru
prevenția tromboembolismului venos

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA – atitudine terapeutică
• ATENŢIE ! Morfina:
Produce arteriolodilataţie, scade întoarcerea venoasă
Scade tonusul simpatic
↓ anxietatea
↓ excitabilitatea centrului respirator
Ameliorează oboseala mm. respiratori
Nu la TAs < 100 mmHg
Nu la cei deprimaţi respirator sau bronhoplegici: risc de stop respirator
• MORFINA – contraindicaţii: obnubilare, comă, BPOC, astm bronşic,
bradicardie, hipotensiune/şoc
• Alte măsuri:
• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă (IOT: acidoza pH < 7,3; PaCO2 >
70 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, oboseala mm. respiratori)
• tratamentul factorilor precipitanţi (aritmii)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA cu hipotensiune arterială – atitudine terapeutică

• Poziţionarea pacientului la 30°


• Oxigen pe mască/canulă nazală, 5–6 l/min
• Linie venoasă piv cu DOPAMINĂ în SF/SG
până TAs > 80 mmHg

• NU se administrează: → Mialgin
→ Miofilin
→ Digoxin

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
EPA mixt
• Se percep stetacustic şi raluri sibilante, datorate BPOC, astmului
bronşic sau reflex apărute pe HTA
• Se administrează MIOFILIN şi HHC
• !!! NU se administrează MORFINĂ
Dacă nu este posibil accesul venos:
• Captopril – 1tb. (0,25 mg) s.l.
• Nifedipină – 1 tb s.l.
• Nitromint – 2 puff-uri s.l
• Furosemid f I i.m.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Şocul cardiogen
• Complicaţie majoră şi frecvent fatală a unor afecţiuni acute sau
cronice ce conduc la incapacitatea primară a inimii de a menţine
un debit cardiac adecvat, cu dovezi de hipoperfuzie de organ.

• Citerii clinice de şoc cardiogen:


 TAs < 80-90 mmHg timp de minim 1 oră sau necesitatea
unor măsuri suportive de minim 30 minute pt. a menţine
TAs > 90 mmHg
 hipoperfuzie de organ (extremităţi reci, alterare neuro-
senzorială sau debit urinar < 20 ml/oră)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN

Sindrom clinic generat de insuficiența acută de pompă a inimii ca urmare a unei boli
cardiace primare (ce afectează izolat sau în asociere miocardul, valvele, sistemul de
conducere sau pericardul), cu incapacitatea de a transporta la țesuturi oxigenul și
substanțele nutritive și de îndepărta produșii de metabolism, având ca efect
manifestări clinice și biochimice de perfuzie tisulară inadecvată
TA sistolică < 90 mmHg în prezența unei volemii corecte și
Semne clinice de hipoperfuzie tisulară: extremități reci, oligurie,
confuzie, amețeală, presiunea pulsului scăzută și
Parametri biochimici de hipoperfuzie tisulară: acidoză metabolică, lactat
seric crescut, creatinină serică crescută

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
TABLOU CLINIC
• TA sistolică < 90 mmHg (sau scăderea TA medii cu > 30 mmHg față de nivelul bazal)
• Tahicardie > 120/min
• În funcție de etiologia SC se pot obiectiva : zgomote cardiace asurzite, galop protodiastolic,
suflu sistolic apexian, frecătură pericardică, pulsatilitate precordială parasternală (infarcte
anterioare întinse)
• Puls slab perceptibil, filiform
• Tahipnee > 25/min, respirație Cheyne Stokes, raluri umede la bazele pulmonare
• Oligo-anurie (debit urinar < 20 ml/oră)
• Tegumente reci, transpirații profuze
• Cianoză centrală/periferică
• Manifestări neurologice – agitație, alterarea conștienței, convulsii

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI PARACLINICE
Biomarkeri de mionecroză cardiacă
Peptidele natriuretice – BNP, NT-proBNP
Markerii perfuziei tisulare inadecvate: - gazometria arterială
echilibrul acido-bazic
lactatul în sânge >2 mmol/L
saturația în oxigen mixtă, din sânge venos recoltat din
porțiunea distală a cateterului venos pulmonar
Markeri de injurie renală acută
Markeri de injurie hepatică acută ischemică sau congestivă
- sindrom de hepatocitoliză (ASAT > ALAT)
- LDH
- raport ALAT/LDH < 1.5
- sindrom hepatopriv și de colestază

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI PARACLINICE

Radiografia toracică: evidențiază dimensiunile cordului, prezența congestiei


pulmonare, sugerează etiologia (disecție de aortă, revărsat pericardic, embolie
pulmonară)
ECG: sindroame coronarine acute STEMI sau non-STEMI, embolie
pulmonară, miocardită acută, diselectrolitemii, intoxicații medicamentoase
Ecografia cardiacă transtoracică (ETT)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
EXPLORĂRI HEMODINAMICE

index cardiac scăzut (debit cardiac/suprafața


SC din IMA corporală) < 2,2 l/min/m2
presiune capilară pulmonară (măsurată cu cateterul
Swan-Ganz) > 18 mmHg

În condiții de hipovolemie index cardiac < 2,2 l/min/m2


presiune capilară pulmonară < 12 mmHg
presiune venoasă centrală < 8 cm H2O.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
PRINCIPII TERAPUETICE
administrare de oxigen pe mască, ventilație asistată
sau ventilație mecanică pentru a preveni hipoxemia
Nonfarmacologică
și hiperoxia, pentru a scădea discomfortul
pacientului și a optimiza hemodinamica

SC din IMA o Corectarea hipovolemiei (soluții cristaloide)


o Corectarea tulburărilor electrolitice și acidozei
o Agenții inotrop pozitivi și vasopresori (pt. a restaura
rapid debitul cardiac, cerebral, renal și perfuzia periferică)
Farmacologică o Tratamentul fibrinolitic ( în IMA cu supradenivelare
segment ST)
o Tratamentul antitrombotic adjuvant angioplastiei
coronariene – cu heparină nefracționată i.v. și
tratament antiagregant plachetar în dublă asociere
(aspirină și ticagrelor/prasugrel/clopidogrel
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
ȘOCUL CARDIOGEN
PRINCIPII TERAPUETICE
o Anticoagulant oral
o Ultrafiltrarea veno-venoasă izolată sau dializa
SC din IMA o Terapia intervenţională
 Angioplastia percutană transluminală
coronariană primară
Farmacologică  Suportul mecanic circulator
o Tratamentul chirurgical
Intervenţia de by-pass aorto-coronarian
(CABG)
Corecţia chirurgicală a complicaţiilor
mecanice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Caz clinic
• Pacient fost fumător, vechi hipertensiv (cu tratament intermitent la domiciliu), în
antecedente cu infarct miocardic acut anterior şi inferior, un episod de fibrilaţie atrială
paroxistică (conversie chimică la RS cu Amiodaronă) şi un episod de EPA, se
internează în stare gravă în edem pulmonar acut pe fondul creşterii valorilor tensionale
în contextul unei relative aderenţe la tratament.
• La internare:
– afebril, cianoză periorală, tegumente şi mucoase palide
– ancombrat traheo-bronşic, dispnee cu ortopnee şi polipnee, expectoraţie rozată
– raluri crepitante în 2/3 inf. bilateral, SpO2 = 65% în aerul ambiant
– TA=200/100 mmHg, AV=100/min, zg. cardiace ritmice, acoperite de auscultaţia pulmonară, suflu
sistolic III/VI în focarul mitralei, suflu sistolic II/VI în focarul aortic
– abdomen dureros la palpare în hipocondrul drept şi epigastru, ficat la 2 cm sub rebordul costal;

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Caz clinic

ECG: Tahicardie sinusală, AV=110/min, BRD major, bigeminism Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
ventricular
Caz clinic

ECG după remisia fenomenelor congestive pulmonare: RS, AV=98/min, Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
BRD major, qR DII, DIII, aVF; T negativ, simetric DIII, aVF; qR V1; Insuficienţa cardiacă
Impactul medicaţiei asupra
morbidităţii/mortalităţii în IC acută
AMELIORARE
CLASA REMODELARE SUPRAVIEŢUIRE
SIMPTOMATICĂ
Digoxin + 0 0
Diuretic de ansă + 0 0
Diuretic + + +
antialdosteronic
IECA + + +
BRA + + +
Nitraţi + 0 0
Beta-blocante + + +
Medicaţie
+ 0 0
inotropă
J Nephrol 2004; 17(6): 749-761
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Evoluţie şi prognostic în IC acută
• Factori de prognostic negativ:
– prezentarea cu şoc cardiogen (principalul factor negativ)
– hipoNa
– insuficienţa renală
– infarctul miocardic
– boala cerebrovasculară
– TA ↓ la internare
– nivel ↑ de troponină şi BNP
• Mortalitatea la 1 an de la episodul de IC acută este mai mică la pacienţii cu IC
acută de novo decât la cei cu IC cronică decompensată (16,6% versus 23,2%)
• Cel mai bun prognostic = IC acută hipertensivă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ
Definiţie fiziopatologică

• Sdr. clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit


cardiac adecvat necesităţilor organismului în condiţiile unei întoarceri
venoase normale
sau

• ↑ debitului se realizează numai cu preţul ↑ presiunii de umplere


ventriculară

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Definiţie clinică

Sindrom clinic complex caracterizat prin:


• anomalii ale funcţiei ventriculare stângi
• anomalii ale statusului neurohormonal
• simptome:
 dispnee la efort
 retenţie hidrosalină
• reducerea speranţei de viaţă

Sindrom clinic ce apare de cele mai multe ori în evoluţia unei boli
cardiace şi care este caracterizat prin:
• semne/simptome date de stază (pulmonară şi/sau sistemică)
• +/– semne/simptome date de debitul cardiac scăzut

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Ghidul European de IC din 2016
(Societatea Europeană de Cardiologie)

 Insuficienţa cardiacă = sdr. clinic definit prin:


1. Simptome tipice de IC (dispnee, fatigabilitate, edeme gambiere);
2. Semne tipice de IC (raluri pulmonare, lichid pleural, presiune venoasă jugulară
ridicată, edeme periferice);
3. sindrom ce are drept cauză o anomalie cardiacă funcţională şi/sau structurală şi
care conduce la un debit cardiac scăzut şi/sau presiune intracardiacă ridicată în repaus
sau la efort.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Ghidul European de IC din 2016
(Societatea Europeană de Cardiologie)
IC cu fracție de ejecție redusă şi
IC cu fracție de ejecție păstrată
Disfuncţie sistolică Disfuncţie diastolică

IC-FER IC-FEM IC-FEP


FE < 40% FE = 40–49% FE ≥ 50%
European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200
IC-FER: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie redusă;
doi:10.1093/eurheartj/ehw128
IC-FEP: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată;
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
IC-FEM: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie medie Insuficienţa cardiacă
Epidemiologie
• > 10% din populaţie
• > 10% din spitalizări
• Prevalenţa în Europa: 0,4-2%; > 70 ani prevalenţa = 4-7%
• Mortalitatea → 50% la 5 ani de la diagnostic
• > 50% din bolnavii cu clasă IV NYHA mor într-un an (½ din decese survin subit)
• Costul spitalizării = 2x costul spitalizării pentru cancer

Prevalenţa funcţie de durata


spitalizării la 1000 de persoane

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Etiologie
Afectare:
• organică/funcţională
• congenitală/dobândită
• a oricărei structuri cardiace:
– miocard
– endocard (+ valvular)
– pericard
• ! Să fie destul de intensă şi să acţioneze destul de mult timp
→ depăşirea mecanismelor compensatorii
• Factori cauzali primari
• Factori precipitanţi (agravanţi) ← A! terapie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Etiologia IC şi mecanismul de acţiune
Suprasolicitare HTA
de presiune Stenoze valvulare

Suprasolicitare Regurgitări valvulare


Şunturi intracardiace
de volum Fistule arterio-venoase

Scăderea Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă)


Obstrucţii intracardiace (tumori cardiace)
umplerii Scurtarea diastolei (tahiaritmii)
cardiace Boli infiltrative cu restricţie cardiacă (amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză)
Ischemia miocardică
Cardiomiopatii primare
Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
Scăderea Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne; ataxia Friedreich; distrofia miotonică)
eficienţei Cardiotoxicele (alcool, antracicline, cobalt etc.)
Boli endocrine (DZ, disfuncţia tiroidiană etc.)
contractile Boli infiltrative (hemocromatoza, sarcoidoza, amiloidoza)
Deficite nutriţionale (carnitină, tiamină)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori cauzali primari
• Afectarea funcţiei sistolice
 Suprasolicitare hemodinamică
 Creşterea postsarcinii (SAo, SPulm, CMHO, HTA, HTP, poliglobulii)
 Creşterea presarcinii (IAo, I. Pulm, şunturi intracardiace, fistule arterio-venoase, hipervolemia)
 Scăderea contractilităţii: cardiomiopatia ischemică, miocardite infecţioase/toxice/imunoalergice,
cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficienţei contracţiei: deficit de masă musculară, tulburări de mecanică şi geometrie

ventriculară, anevrism VS, BAV


• Afectarea funcţiei diastolice (IC hipodiastolică, IC prin scăderea postsarcinii)
 Stenoze atrioventriculare
 Scăderea complianţei (pericardite constrictive, tamponadă cardiacă, hipertrofie excesivă,
cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scăderea duratei diastolei (TPSV, FiA cu ritm rapid, FlA cu răspuns 1/1)
 Obstrucţii intracardiace: trombi, mixomul atrial, Stenoza Mitrală/Tricuspidiană, congenitale – cor
triatrium

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori precipitanţi (agravanţi)

Factori cardiaci Factori extracardiaci


• miocardite, endocardite, pericardite • boli infecţioase, anemii
• ischemie miocardică/IMA • suprasolicitări suplimentare de
• iatrogeni rezistenţă/volum
• tulburări de ritm şi de conducere • sdr. hiperkinetice, efort fizic intens
– fibrilaţie /flutter atrial • stress psiho-emoţional
– tahicardii paroxistice supraventr. • intervenţii chirurgicale
• leziuni mecanice acute cardiace (ex: ruptura • condiţii nefavorabile de mediu
de cordaje în PVM cu I Mi şi FE ↓) • alcoolul
• TEP, ↑ bruşte ale TA • necomplianţa bolnavului la tratament
• medicamente inotrop negative: antiaritmice, medicamentos sau igieno-dietetic
calciu-blocante, betablocante, citostatice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Boală Coronariană
Continuum-ul Ischemică
cardiovascular Ruptura plăcii
Ateroscleroză

Angiotensină II Infarct miocardic


Disfuncţie
endotelială
Dilatare/Remodelare
Factori de risc

Insuficienţă Cardiacă
Hipertensiune
Hiperlipidemie Boală cardiacă în
Diabet stadiu terminal
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Progresia de la hipertensiune la Insuficienţă Cardiacă

Obezitate HVS Disfuncţie


Diabet
diastolică

Hipertensiune ICC Deces

Fumat Disfuncţie
Dislipidemie BCI
Diabet sistolică

VS cu structură şi Remodelarea Disfuncţie Insuficienţă


funcţie normale VS subclinică a VS Cardiacă

Timp: decade Timp: luni

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace după NYHA

Activitate fizică fără restricţii. Activitatea fizică obişnuită este efectuată fără
Clasa I simptome (dispnee, fatigabilitate, angină, palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada
existenţei unei disfuncţii sistolice.
Limitarea moderată a activităţii fizice. Bolnavii nu au simptome în repaus, dar
Clasa II la activitatea fizică obişnuită prezintă dispnee, fatigabilitate, palpitaţii sau
angină.
Limitarea importantă a activităţii fizice. Bolnavul este asimptomatic în repaus.
Clasa III O activitate fizică sub cea obişnuită îi produce dispnee, fatigabilitate, angină.

Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau


Clasa IV
angina sunt prezente şi în repaus. Ele se accentuează la cel mai mic efort.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasificarea IC – Terminologie
După debut:
• Acută
– IC de novo cu debut acut (în cazul unei boli cardiace acute severe): EPA, şoc
cardiogen, IC cu debit crescut
– Decompensare a unei IC cronice
• Cronică
După mecanismul de apariţie:
• Sistolică – disfuncţie sistolică severă de VS
• Diastolică – semne de IC cu FE prezervată (min:40-45%); anomalie de relaxare
ventriculară în diastolă → ↑ rezistenţei la umplere a VS → ↑ pres. de umplere din AS;
– întâlnită mai frecvent la vârstnici, femei, hipertensivi;

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasificarea IC – Terminologie
După ventriculul afectat:
• Stângă Fatigabilitate,

– Disfuncția VS, cu creșterea retrogradă a presiunii la nivelul


apatie

Tahipnee
patului vascular pulmonar
– pacientul fiind simptomatic prin dispnee și scăderea toleranței
la efort Inapetenţă,
disconfort
• Dreaptă abdominal
Oligurie

– Disfuncția VD, cu creșterea retrogradă a presiunii în sistemul diurnă,


poliurie/
Creștere în polakiurie
venos greutate
nocturnă

– pacientul prezentând jugulare turgescente, edeme periferice,


hepatomegalie
• Globală
– prezența concomitentă a congestiei pulmonare și sistemice Edeme
maleolare
– pacientul prezentând atât simptome de IC dreaptă cât și stângă
Simptomele comune insuficienţei cardiace congestive

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasificarea IC – Terminologie

După evoluția temporală a bolii:


• Stabilă
semnele și simptomele unui pacient tratat rămân
nemodificate pentru cel puțin 1 lună
• Decompensată
starea unui pacient anterior stabil se deteriorează

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza
anomaliilor de structură cardiacă

• Prezenţa factorilor de risc (HTA, DZ, admin. de droguri cardiotoxice)


Stadiul A • Fără modificări structurale la nivelul miocardului, pericardului sau valvelor
• Fără semne sau simptome de IC
• Prezenţa modificărilor structurale cardiace (HVS, dilatare cardiacă,
Stadiul B valvulopatii asimptomatice)
• Fără semne sau simptome de IC
Stadiul C • IC simptomatică datorată unor modificări structurale cardiace
• Modificări structurale cardiace avansate la care se asociază simptome
Stadiul D
severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Observaţii

IC cu cord sănătos – necesităţile periferice sunt anormal de mari


(ex: hipertiroidii, fistule arterio-venoase, anemii)

Insuficienţa ventriculară ≠ insuficienţa cardiacă


• Insuficienţa ventriculară: alterarea miocardului ventricular

• Există IC fără insuficienţă ventriculară (ex. – Stenoza mitrală)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie

Parametrii de apreciere ai funcţiei cardiace

DC FE PTDVS

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Debitul cardiac/Index cardiac
• Valori normale ale Indexului Cardiac: 2,6 – 4,2 l/min/m²
• Condiţionat de interrelaţia între 4 factori:

Cardiaci → frecvenţa cardiacă


→ contractilitatea

Extracardiaci → presarcina
→ postsarcina

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Frecvenţa cardiacă
• ↑ AV ← hipersimpaticotonie
• Cea mai rapidă modalitate de ↑ a DC
• Mecanism limitat de:
– ↑ consumului de O2 miocardic
– ↓ diastolei → ↓ umplerii ventriculare → ↓ DC
→ ↓ fluxului sanguin coronar
Contractilitatea
Depinde de:
 starea inotropă intrinsecă a miocardului
• echipament enzimatic
• Ca2+ intracelular
• tonus simpatic
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Presarcina
• Grad de întindere al fibrei miocardice la sfârşitul diastolei
• Se exprimă prin tensiunea parietală diastolică:
T=Pxr/2h (legea Laplace)
• Întoarcerea venoasă ← vol. sanguin. circulant
← tonus venos
• Complianţa ← proprietatea de distensibilitate a miocardului

↑ întoarcerii venoase
↑ F. contractilă cardiacă
↑ complianţei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Postsarcina
• Tensiunea la nivelul ventriculului în timpul sistolei
• Dată de 2 parametri:
– ↑ R vasculare periferice
– Volumul ventricular

↓ postsarcinii → ↑ performanţelor cardiace

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fracţia de ejecţie

• Cuantifică funcţia sistolică ventriculară


VTD – VTS / VTD
N > 65% Mecanisme

Fracţia de ejecţie (%)


compensatorii

• Se cuantifică: Leziuni
secundare

Ecocardiografic
Ventriculografic (radioizotopi)
Cateterism cardiac Timp (ani)
Asimptomatic → Simptomatic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Presiunea telediastolică a VS
• Corelată cu:
– presiunea de umplere
– complianţa/distensibilitatea ventriculară

N: VS 12 mmHg
VD 5-6 mmHg

PTDVS > 12 mmHg → ↑ pres. AS → ↑ pres. vv. pulm. → dispnee

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie – Alterarea a 3
mecanisme homeostatice majore

• Reacţia hemodinamică
– Răspuns neuro-hormonal

• Reacţia inflamatorie
– Citokine şi radicali liberi

• Remodelarea cardiacă
– Răspuns mitogenic
– Modificări la nivel genetic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Răspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, adaptativ Pe termen lung, maladaptativ
Hemodinamic ↑ Presarcina Edem, anasarcă
SRAA: Se menţine DC Congestie pulmonară
Retenţie de apă şi Na ↑Postsarcina ↓ DC, ↑ Necesarul energetic
Necroza cardiacă
Se menţine TA
Vasoconstricţie Se menţine DC ↑Ca citosolic
↑ Necesarul energetic
SNS: ↑Contractilitatea
Necroza cardiacă
Creşterea stimulării ↑Relaxarea Menţin DC Aritmii, moarte subită
adrenergice cardiace ↑AV
Inflamator „Antialte“ „Antiself“
Macrofage, citokine Antimicrobiene Caşexie cardiacă
Radicali liberi Corpi străini de atac Apoptoza, necroza cardiacă
Creştere Hipertrofie adaptativă Hipertrofie maladaptativă
Răspuns genetic imediat, ↑ Nr. sarcomere Remodelare
factori de transcripţie Se menţine DC ↑ Necesarul energetic
↓ Încărcarea, ↓ Necesarul Necroza, apoptoza cardiacă
energetic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Retenţia hidrosalină
Scăderea DC e percepută ca scădere a volemiei eficace

Redistribuţia circulaţiei Scăderea FG Ischemie glomerulară


renale
SRAA
Creşte resorbţia de Na
Irigarea preferenţială a
nefronilor juxtaglomerulari
Hiperosmolaritate serică
Concentrarea urinii
Creşte ADH

Retenţie de Na Retenţie de apă


EDEM
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
La apariţia şi dezvoltarea edemelor
mai contribuie:
• Creşterea presiunii capilare venoase periferice cu
creşterea presiunii hidrostatice

• Staza venoasă care duce la creşterea permeabilităţii vasculare

• Disfuncţia hepatică cu hipoalbuminemie şi scăderea presiunii


coloid-osmotice a plasmei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
În IC sistolică, declinul funcţiei sistolice conduce la activarea a trei
sisteme neurohormonale majore
Sistemul nervos simpatic
Ang = angiotensină; AT1R = receptorul angiotensinei II tip 1; IC =
Insuficienţă cardiacă; PN = peptide natriuretice; RPN = receptori ai Epinfrină Receptori
peptidelor natriuretice; SRAA = sistem renină-angiotensină-aldosteron Norepinefrină α1, β1, β2

Vasoconstricţie
Sistemul peptidelor Activitatea SRAA
Vasopresină
natriuretice SIMPTOMELE Frecvența cardiacă
ŞI Contractilitate
EVOLUŢIA IC
RPN PN

Vasodilatare Sistemul renină-


Tensiune arterială angiotensină-aldosteron
Ton simpatic
Natriureză/diureză Ang II AT1R
Vasopresină
Aldosteron Vasoconstricţie
Fibroză Tensiune arterială
Hipertrofie Ton simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
Levin et al. N Engl J Med 1998;339:321–8;
Nathisuwan & Talbert. Pharmacotherapy 2002;22:27–42;
Kemp & Conte. Cardiovascular Pathology 2012;365–371;
Schrier & Abraham. N Engl J Med 2009;341:577–85 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Sistemul nervos simpatic în IC

Contractilitate cardiacă ↓

Perfuzie periferică ↓

Activare simpatică

Desensibilizare
sistem β- Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiacă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Angiotensinogen Kininogeni
SRAA în IC
Angiotensina I Bradikinina Receptorul de bradikinină

Chimaze EC kininaza II ↑ Norepinefrină


nonspecifice ↑ Vasodilatarea
↑ Permeabilitatea vasculară
Angiotensina II Peptide inactive ↑ Eliberarea de
tPA/prostaglandine

Receptorul AT1
↑ Fibroza miocardică
↑Activitatea Receptorul AT2
↑ Norepinefrina
simpatică ↓ Fibroza miocardică ↑ Oxidul
↑ Vasoconstricţia ↑Catecolaminele adrenale nitric
↑ PAI/endotelina ?↑Apotoza

Ameliorarea
Aldosteron funcţiei
Progresia bolii prin creşterea
postsarcinii endoteliale
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
„Ciclul vicios“ al fiziopatologiei insuficienței cardiace

Pe termen lung, supraexpresia SNS și SRAA poate


avea ca rezultat:

Creșterea nivelului de noradrenalină, angiotensină II și


aldosteron, ducând la vasoconstricție sistemică și
pulmonară cronică, hipertrofie cardiacă și ischemie, SIMPTOMELE
edem, hiponatremie și sensibilitate la aritmiile ŞI
EVOLUŢIA
cardiace. IC

Remodelarea cardiacă (modificări de structură și formă) SRAA


care reduc în continuare debitul cardiac.
Insuficiență renală declanșată de o scădere a
performanței cardiace.
Alterarea majoră a fluxului sanguin regional 
modificarea funcției musculare scheletice  funcția
musculară afectată  slăbiciune și oboseală.
Levin et al. N Engl J Med 1998;339:321-8
Nathisuwan, Talbet. Pharmacotheraphy 2002;22:27-42
Kemp, Conte. Cardiovascular Pathology 2012;365-371
Schrier, Abraham. N Engl J Med 2009;341:577-85 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa
Aferent cardiacă Eferent

SNC ↑ FC Modelul neuro-


Chemoreceptori
arteriali
hormonal al IC
Baroreceptori
arteriali
Parasimpatic

Efecte
adverse
Baroreceptori cardiace
cardio-pulmonari Simpatic
↑ reabsorbţia de Na

↑ renina

↑ rezistenţa renală
vasculară
Receptori
musculari

E – epinefrina
↑ rezistenţa vasculară
periferică NE – norepinefrina
Ach – acetilcolina

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Modelul neuro-hormonal al IC

Angiotensina II
Aldosteron

Angiotensina I

Renina

ACE – angiotensin convertaza

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor şi a matricei extracelulare

•Activarea neuro- Reacţie


hormonală sistemică •Stressul oxidativ
• SRAA, SNS •Apoptoza
Remodelarea
•Creşterea expresiei ventriculară •Alterarea expresiei
citokinelor genelor
•Modificări imunologice şi •Deprivarea de energie
inflamatorii
•Alterarea fibrinolizei
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,
musculare ş.a.
IC Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Mecanisme compensatorii
– → ↑ DC
– adesea sunt depăşite în evoluţia IC
– în timp devin nocive pentru miocardul contractil
– vizează în speţă parametrii determinanţi ai DC + activarea neuroendocrină
A. Imediate
1. Centrale
•Tahicardie
•Dilataţie ventriculară (mec. Frank-Starling)
2. Periferice
•Redistribuirea debitului sanguin spre organele vitale (creier, miocard) şi deprivarea
organelor „neesenţiale“ (teg., muşchi, teritoriu splahnic) ( > paloare, fatigabilitate, tulburări
digestive)
•↑ Desaturării Hb ( > cianoza)
•Metabolism anaerob (> fatigabilitate)
B. Tardive
1. Centrale: Hipertrofie
2. Periferice: Retenţie hidrosalină

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Alte efecte generale:
↑ Citokinele ↑ activităţii SN simpatic
↑ Adrenomedulina ↓ activităţii SN parasimpatic
↑ Insulina
↑ Hormonii de creştere

↑ Arginin vasopresina
(ADH)
↑ presiunii arteriale pulmonare
Cardiomiopatie dilatativă
Hipertrofie musculară ↑ secreţia de factor natriuretic atrial
↓ DC ↑ secreţia de peptid natriuretic cerebral
Status protrombotic
↑ secreţia de aldosteron
↑ secreţia de adrenalină
Stress oxidativ
↑ secreţia de renină Apoptoza

Vasoconstricţie arterială:
↑ secreţia de endotelină
↑ rigiditatea vasculară
Stress oxidativ

↑ presiunea venoasă Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tahicardia
• cel mai rapid mod de compensare a ↓ debitului bătaie
• ← hipersimpaticotonie
• trecător
• ↑ consumul de O2
↓ DC
• ↓ diastola

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Dilataţia VS

• conform legii Starling: Dilataţie biatrială

– atingerea valorii optime a lungimii


sarcomerelor (2,2µm)
– peste → dezorganizarea filamentelor
de actină (mobile) şi miozină (fixe) →
↓ forţei de contracţie
• + sfericitizarea cordului
• → ↑ tens. parietale = princ. consumator Remodelare
ventriculară
de O2 miocardic
Cord normal Cardiomiopatie
(secţiune transversală) dilatativă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Hipertrofia

• Consecinţa:
← răspunsului adaptativ al cordului
la sarcină ↑
← activităţii neuroendocrine
• Poate asigura temporar un DC
adecvat

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Remodelarea ventriculară în IC
• Anatomică
• Biologică
volum miocite & componente non-miocitare
↓ proprietăţile contractile miocitare
alterare proprietăţi proteine citoskeletice
reducerea nr. de miofilamente
alterare cuplaj excitaţie-contracţie
• Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, creşterea sfericităţii VS
subţierea pereţilor VS
incompetenţa VMi (IMi)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Remodelarea ventriculară în IC
Răspunsurile la suprasarcina hemodinamică
Presiunea de suprasarcină Volumul de suprasarcină

↑ stresului sistolic parietal ↑ stresului diastolic parietal


Mecanoreceptori

Semnale extracelulare şi intracelulare

Remodelarea ventriculară
Sarcomere paralele Sarcomere în serie

Hipertrofie concentrică Hipertrofie excentrică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Remodelarea ventriculară în IC

Hipertrofie fiziologică

Stimul
de
creştere

Miocit normal
Hipertrofie
Creşterea
concentrică expresiei
genelor
embrionare

Hipertrofie excentrică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Stress-ul oxidativ în IC
Angiotensina II
• hipertrofie miocite TNFα
Endotelina Receptori β1 adrenergici
Receptori α1 adrenergici Stress-ul mecanic Angiotensina II

• alterare prot. Ca (SERCA2) Scăzut Ridicat

• alterare pompă Na-Ca


• apoptoză miocite NADPH
oxidaza

Eliberarea de
citocrom c

Cascada kinazei Cascada caspazei

↓ contractilitatea Apoptoza miocitelor


Hipertrofia miocitelor

ROS = specii reactive de oxigen

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Oxidul nitric (NO) în IC
• produs de 3 izoforme de NO sintaza prezente în miocard
• Normal: vasodilataţie periferică (prin GMPc)
• În IC: ↓ expresia & activitatea NO sintazei → absenţa vasodilataţiei
Fiziologia sistemului L–Arginină–NO
Bradikinina
Stresul de
Nitraţi forfecare

L-Arginina NO sintaza
NO = monoxid de azot
Ach = acetil-colina
Endoteliu Citrulina GMPc = guanozin monofosfat ciclic
Biotransformare
GTP = guanozin trifosfat
L-NMMA = monometil-arginin citrat

Guanilat ciclaza

Celula musculară
GMPc Vasodilataţie
netedă Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Redistribuirea DC

← ↓ DC

← activării neuroendocrine (SNS, SRAA)

→ irigarea preferenţială a miocardului + creierului

→ hipoirigarea renală + musculară + cutanată (rec. α1)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Redistribuirea DC
– expresia clinică –
• Tulburări de termoreglare

• Răcirea tegumentelor, paloare

• Oliguria

• Tulburări digestive

• ↓ perfuziei renale – promotorul retenţiei hidrosaline →

congestie sistemică +/– pulmonară ( A! SRAA)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Tipice Înalt specifice
• dispnee • presiune venoasă jugulară crescută
• ortopnee • reflux hepatojugular
• dispnee paroxistică nocturnă • zgomot 3 (galop)
• toleranţă redusă la efort • şoc apexian deplasat lateral
• fatigabilitate • suflu cardiac
• recuperare întârziată după efort
• edeme perimaleolare

Reflux hepatojugular
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Atipice Specificitate scăzută
• tuse nocturnă • edem periferic (maleolare, sacral, scrotal)
• wheezing • raluri subcrepitante
• creştere în greutate (> 2 kg/săpt) • MV diminuat, matitate la percuţie în bazele
• scădere ponderală (în faze avansate) pulmonare (pleurezie)
• meteorism abdominal • tahicardie
• scădere apetit • puls neregulat
• confuzie (mai ales la vârstnici) • tahipnee (> 16 resp/minut)
• depresie • hepatomegalie
• palpitaţii • emaciere (caşexie)
• sincopă • ascită

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Dispneea
• simptom cardinal al IC
• de efort, ortopnee, paroxistică nocturnă
• senzaţie de „sete de aer“ în condiţiile unui travaliu respirator excesiv pe
un plămân rigid
• dg. diferenţial cu:
– fatigabilitatea
– dispneea de cauză pulmonară
• mecanisme
– ↓ complianţei pulmonare
– ↑ rezistenţei la flux
– ↑ stimularea centrului respirator
• severitatea dispneei → clasa NYHA → dg. funcţional al IC +
prognosticul pacienţilor

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Polipneea
• prin stimularea centrului respirator de către receptorii „J“ pulmonari
excitaţi de staza veno-capilară

Tusea
• coexistă cu dispneea
• se poate manifesta solitar (echivalent de dispnee, apare în aceleaşi condiţii)
• dacă nu se ameliorează sub diuretic trebuie diferenţiată de:
– tusea din contextul infecţiilor de căi respiratorii superioare
– tusea indusă de IECA

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Astenia/fatigabilitatea
• Senzaţie de slăbiciune
• Expresie a ↓ DC periferic
• Spre deosebire de dispnee ↑ în:
– Hipovolemie
– Tratament diuretic
– hNa
– β-blocant

Nicturia
• apare precoce în evoluţia IC

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Oliguria
• apare tardiv, în IC terminală
• expresie a prăbuşirii DC şi a debitului renal

Simptome cerebrale
• Anxietate
• Tulburări ale ritmului nictemeral (somn – veghe)
• Confuzie
• Cefalee, vertij
• Tulburări de memorie
• Respiraţie Cheyne-Stokes (expresie a ischemiei centrului respirator )

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Respiraţie Cheyne-Stokes
Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza REM – rapid eye movement

Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza non-REM

Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tabloul clinic
– obiectiv –
1. general
• atitudine forţată
• extremităţi reci Cianoză
• transpiraţii profuze
• paloare cutanată/cianoza periferică
• falsa creştere ponderală (retenţie hidrosalină)
• malnutriţie/caşexie cardiacă (în stadiile terminale) → dg. dif. cu caşexia din
malignităţi!
2. pulmonar
• raluri de stază
• +/– hidrotorax (frecvent bilateral)
• serohemoragic (când asociază fenomene de TEP)
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Tabloul clinic
– obiectiv –
3. cardiac
• cardiomegalia
• tahicardia/tahiaritmiile (cvasiconstante dacă pacientul nu prezintă
tulburări de conducere/tratament cu β-blocant, digitală) – frecvent FiA
• galop protodiastolic stâng (Z3) (FE↓)
• suflu sistolic apexian (Insuficienţă mitrală funcţională)
• puls slab/puls alternant
• şoc apexian deplasat în jos şi în afară
• aria matităţii cardiace mărită
• pulsaţii parasternale stângi (diskinezie ventriculară)
• TAs ↓ (mai ales în decompensările acute)
• TAd ↑

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tabloul clinic – ICD
– simptomatologia –
• Staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
• Hepatalgie – de efort/repaus
• Sindrom dispeptic nespecific
 meteorism abdominal postprandial
 greaţă
 anorexie
 constipaţie
 vărsături alimentare
• Astenie, oligurie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tabloul clinic – ICD
– simptomatologia –
• Sistemic: cianoză, icter, edeme gambiere → anasarcă, jugulare turgescente /
reflux hepato-jugular, hepatomegalie de stază +/– splenomegalie +/– ciroză
cardiacă, exoftalmie
• Pulmonar: hidrotorax (frecvent drept)
• Cardiac: Edeme
– Cardiomegalie (în special inima dreaptă)
– IT (pulsaţii jugulare/hepatice sistolice)
– Hartzer (+)
– Galop protodiastolic de VD
– PVC ↑

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Criteriile Framingham pentru ICC
– majore –
Dispnee paroxistică nocturnă
Jugulare turgescente
Raluri de stază
EPA
Reflux hepatojugular
EPA, cardiomegalie, stază viscerală → autopsie
Galop protodiastolic de VS
PVC > 16 cm H2O
Timp circulator ≥ 25 sec
↓ G ≥ 5,5 Kg în 5 zile prin tratament

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Criteriile Framingham pentru ICC
– minore –
Dispnee de efort
Tuse nocturnă
Edeme gambiere bilaterale
Hepatomegalie
Efuziuni pleurale
↓ CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă
Tahicardie ≥ 120 b/min

(în absenţa altor cauze alternative)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Criteriile Framingham pentru ICC

Pentru dg.: 2 criterii majore


1 criteriu major + 2 criterii minore

Astenie Microtreziri
Tahipnee Edeme nocturne datorate
fizică
mb. inferioare dispneei

Meteorism Tuse cu
Polakiurie Confuzie şi/sau
abdominal cu expectoraţie
nocturnă tulburări de memorie
inapetenţă mucoasă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Evaluarea bolnavului – paraclinic
a. ECG
b. Rx cord-pulmon
c. PVC Investigaţii bazale
d. Ecocardiografia
e. Ventriculografia
f. RMN/CT
g. Teste funcţionale pulmonare
h. Biochimie
i. Capacitatea maximă de utilizare a O2
Timpul de apariţie a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia
k. Scintigrafia miocardică
l. Biopsia miocardică
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
ECG în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Evaluare clinică
Tahicardie sinusală IC decompensată, anemie, febră, hipertiroidie
Investigaţii de laborator
Beta-blocante, digoxin, ivabradină, verapamil, diltiazem
Antiaritmice
Reevaluaţi schema terapeutică
Bradicardie sinusală Hipotiroidie
Investigaţii de laborator
Boală de nod sinusal
Tahicardie atrială/ Hipertiroidie, infecţie, valvulopatie mitrală Încetinirea conducerii AV, conversie
flutter/fibrilaţie IC decompensată, infarct miocardic farmacologică, electrică, ablaţie prin cateter
Analize de laborator
Ischemie, infarct, cardiomiopatii, miocardită,
Test de efort, studii de perfuzie/viabilitate,
hipopotasemie, hipomagnezemie
Aritmii ventriculare angiografie coronariană, studii
Intoxicaţie digitalică
electrofiziologice, ICD
Ecocardiografie, troponine, studii de
Ischemie/infarct
Boală ischemică coronariană perfuzie/viabilitate, angiografie
miocardic
coronariană, revascularizare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ECG în IC

Modificări Cauze Implicaţii clinice


Ecocardiografie, studii perfuzie/ viabilitate,
Unde Q Infarct, cardiomipatie hipertrofică, BRS, preexcitaţie
angiografie coronariană
Hipertrofie VS HTA, valvulopatie aortică, cardiomiopatie hipertrofică Ecocardiografie/ RMC
Infarct, toxicitate medicamentoasă, miocardită, sarcoidoză, Reevaluaţi terapia, investigaţi boli sistemice;
cardiomiopatii genetice (desminopatie, laminopatie), boală antecedente familiale/testare genetică.
Bloc AV
Lyme Se poate indica pacemaker sau ICD
Ecocardiografie/RMC, radiografie toracică;
pentru amiloidoză investigaţii imagistice
Obezitate, emfizem, pericardită, amiloidoză
QRS hipovoltat (RMC, scintigrafie cu 99mTc-DPD ) şi
biopsie endomiocardică
Durata QRS >120 ms
Dissincronism electric şi mecanic Ecocardiografie, CRT-P, CRT-D
şi morfologie de BRS

CRT-P = resincronizare cardiacă cu funcţie de pacemaker; CRT-D = defibrilator şi


resincronizare cardiacă; ICD = defibrilator implantabil; 99mTc-DPD = technetium-99m
acid 3,3-difosfono-1,2-propanodicarboxilic.
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
ECG

•ECG: Fibrilaţie atrială, AV≈80/min,


aspect rS V1-V3 (CMD), SVS la limita
BRS, BRS incomplet (pacient internat pt.
fenomene de IC globală);

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ECG

ECG: RS, Axa QRS=−15°, AV=59/min, QS


DIII, aVF (pacient cu infarct miocardic acut
inferior şi de ventricul drept în ianuarie 2008
(trombolizat cu Rapylisin)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Rx. cord – pulmon

• Trebuie să facă parte din evaluarea diagnostică iniţială a IC


• Modificările au valoare clinică interpretate în context clinic şi ECG
• Utilitatea diagnostică ← detectarea cardiomegaliei + congestiei pulmonare
• Cardiomegalia:
 poate lipsi în IC acută
 lipseşte în IC diastolică
 index cardio-toracic > 0,50

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Rx. cord – pulmon
Congestia pulmonară:
• FE ↓ / presiuni de umplere ↑
• ~ cu severitatea şi ΔT disfuncţiei cardiace
> 17mmHg
desen interstiţial
accentuat
• Staza veno-capilară 18-25mmHg
Kerley A, B
> 30mmHg – EPA

• Există o corelaţie bună între dim. AP lobare dr. şi HTAP

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diagnostic paraclinic
Ecocardiografia
• cea mai relevantă metodă de evidenţiere a disfuncţiei cardiace de repaus
geometriei VS
• evaluarea grosime pereţi
diametre cavităţi
• calcularea fracției de ejecție a VS stabilind gradul de disfuncție sistolică și
încadrând pacientul în una din cele 3 clase (IC cu FE păstrată - FE≥50%,
IC cu fracție intermediară - FE=40-49%, IC cu fracție redusă - FE˂40%)
• obiectivarea prezenței și stadializarea disfuncției diastolice
• evaluare scorului de cinetică
• structura și funcția valvelor cardiace; aspectul pericardului
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Diagnostic paraclinic

evaluarea structurii şi funcţiei miocardice la


pacienţii cu cardiopatie congenitală complexă
Rezonanța
magnetică nucleară cardiomiopatie dilatativă
(RMN) cardiacă
în cazul suspiciunii de miocardită, amiloidoză, sarcoidoză, boală
Chagas, boala Fabry, non compactarea de VS sau
hemocromatoză

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diagnostic paraclinic

Coronarografia
Testarea genetică
Testarea capacității de efort sau cateterismul cardiac drept

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Teste funcţionale pulmonare

• Disfuncţie restrictivă

• ↓ CV / ↓ uneori a VEMS

• Dg. diferenţial al dispneei pulmonare

• Utile – chirurgia cardiacă la vârstnici, valvulopatii mitrale

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Analizele de laborator în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Renale/insuficienţă renală Boală renală Calculaţi RFG
(creatinina > 150 μmol/L/1,7 Congestie renală Consideraţi scăderea dozei IECA/ARB sau
MRA (sau amânaţi titrarea dozei)
mg/dL, eGFR < 60 IECA/ARB, MRA Verificaţi nivelul de potasiu şi ureea
mL/min/1,73 m²) Deshidratare Consideraţi reducerea dozei de diuretic dacă
AINS şi alte medicamente nefrotoxice sunt semne de deshidratare, creşterea dozei
de diuretic pentru congestie
Reevaluaţi schema terapeutică
Anemie (< 13g/dL la bărbaţi, Hemodiluţia din IC, pierdere de fier, Teste suplimentare pentru diagnostic
<12 g/dL la femei) utilizare deficitară, boală renală, Consideraţi tratament
neoplazii
Hiponatremie (<135 Hemodiluţia din IC, eliberare AVP, Luaţi în considerare restricţia hidrică,
mmol/L) diuretice (în special tiazide) ajustaţi doza de diuretic
şi alte medicamente Ultrafiltrare, antagonist de vasopresină
Reevaluarea terapiei farmacologice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Analizele de laborator în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Monitorizaţi aportul
Hipernatremie (>150 mmol/L) Pierdere hidrică/aport inadecvat
Teste diagnostice
Risc aritmic
Hipopotasemie (<3,5 mmol/L) Diuretice, hiperaldosteronism secundar Luaţi în considerare IECA, BRA, ARM,
suplimente potasiu
Opriţi suplimentele de potasiu/diureticele
Insuficienţă renală, suplimente de care economisesc K
Hiperpotasemie (>5,5 mmol/L) potasiu, inhibitori ai sistemului renină- Reduceţi doza sau opriţi IECA/BRA, ARM
angiotensină-aldosteron Monitorizaţi funcţia renală şi pH-ul urinar
Risc de bradicardie sau aritmii severe
Hiperglicemie (>6,5 Evaluaţi nivelul de hidratare, trataţi
Diabet, rezistenţă la insulină
mmol/L/117 mg/dL) intoleranţa la glucoză
Hiperuricemie (>500 Alopurinol
Tratament diuretic, gută, neoplazie
μmol/L/8,4 mg/dL Reduceţi doza de diuretic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Analizele de laborator în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Albumina crescută
Deshidratare Rehidratare
(>45 g/L)
Albumina scăzută
Malnutriţie, pierdere renală Investigaţii suplimentare
(<30 g/L)
Disfuncţie hepatică Teste diagnostice
Creşterea nivelului
Congestie hepatică Congestie hepatică
transaminazelor
Toxicitate medicamentoasă Reevaluaţi schema terapeutică
Evaluaţi tiparul creşterii (creşterea uşoară e frecventă
Necroză miocitară, ischemie în IC severă)
Creşterea nivelului
prelungită, IC severă, miocardită, Studii de perfuzie/viabilitate
troponinelor
sepsis, insuficienţă renală Angiografie miocardică
Evaluaţi beneficiul revascularizării
Luaţi în considerare cardiomiopatii genetice
Creşterea creatin Miopatii moştenite sau dobândite (laminopatia, desminopatia, distrofinopatia), distrofii
kinazei (incluzând miozitele) musculare
Administrarea de statine

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Analizele de laborator în IC

Modificări Cauze Implicaţii clinice


Anomalii ale testelor Hiper-/hipotiroidism Trataţi disfuncţia tiroidiană
tiroidiene Amiodaronă Reevaluaţi indicaţia utilizării amiodaronei
Investigaţii suplimentare
Sumarul de urină Proteinurie, glicozurie, bacteriurie
Excludeţi infecţia, diabetul
Supradozajul anticoagulantului Revizuiţi schema anticoagulantă
International normalized
Congestie/boală hepatică Evaluaţi funcţia hepatică
ratio >3,5
Interacţiuni medicamentoase Revizuiţi schema de tratament
PCR >10 mg/L, leucocitoză
Infecţie, inflamaţie Investigaţii suplimentare
cu neutrofilie

IECA = inhibitori de enzimă de conversie ai angiotensinei; BRA = blocant al


receptorului angiotensinei; AVP = arginină vasopresină; BNP = peptid natriuretic
tip B; PCR = proteină C reactivă, eGRF = rata de filtrare glomerulară estimată;
ARM = antagonist de receptor mineralocorticoid;
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Sistemul peptid natriuretic
(NPS)
Peptidul natriuretic atrial (ANP)

ANP este exprimat în principal și păstrat în


granule în atrii, deși este prezent la concentrații
mai mici în alte țesuturi, cum ar fi ventriculii și
rinichii.
The primary stimulus for ANP release is atrial
wall stretch resulting from increased
intravascular volume or cardiac transmural
pressure, which may promote ANP expression
and biosynthesis in the ventricles in conditions
such as HF.
Normal plasma levels of ANP are approximately
20 pg/ml and are elevated 10–100-fold in
patients with congestive HF.
Int. J. Mol. Sci. 2019, 20(13), 3265; https://doi.org/10.3390/ijms20133265

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Sistemul peptid natriuretic (NPS)

Peptidul natriuritic de tip B (BNP) Reabsorbţie de sodiu

BNP este secretat de cardiomiocite la nivel


ventricular ca răspuns compensator la creșterea
volumului sanguin ventricular.
Tonusul vagal
BNP este păstrat cu ANP la nivel atrial, dar nu şi
Proliferare
Fibroză Activitatea SNS
la nivel ventricular. În schimb, producția de BNP Tonus arterial
Eliberare de renină
Eliberare de Aldosteron
ventriculară este reglată transcripțional prin Tonus venos
Proliferare
remodelarea parietală rezultată din
suprasarcina de volum sau gradient transmural
crescut.
Peptidul natriuretic de tip C (CNP)
Nivelurile plasmatice normale de BNP sunt de
aproximativ 3,5 pg/ml și sunt crescute de până la CNP este cel mai larg întâlnit peptid natriuretic de la
100 de ori la pacienții cu IC congestivă. nivelul creierului, și se găsește în concentrații mari în
condrocite și în celulele endoteliale expuse la citokine.
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Sistemul peptid natriuretic
(NPS)
Acțiunile fiziologice ale ANP și BNP sunt
similare, și includ: ANP și BNP inhibă SRAA prin ANP interacționează cu controlul
• scăderea rezistenței vasculare sistemice acțiuni la nivelul rinichilor și circulator baroreflex pentru a inhiba
glandelor suprarenale
• scăderea presiunii venoase centrale activitatea SNS

• creșterea natriurezei

Efectul net al acestor peptide este o scădere a Modularea


baroreceptorior
tensiunii arteriale datorată scăderii rezistenţei arteriali și
sistemului vascular și, astfel, suprasarcină Inhibarea secreției Inhibarea secreției de
cardiopulmonari
de renină aldosteron Scăderea debitului

În plus, acțiunile atât ale BNP cât și ale ANP Scăderea TA Scăderea TA
determină o scădere a debitului cardiac din cauza
unei scăderi generale a presiunii venoase centrale
și presarcinii ca urmare a reducerii volumului de
sânge care urmează natriurezei și diurezei.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Sistemul peptid natriuretic: mecanisme compensatorii endogene în
IC contracarează unele efecte dăunătoare ale activării SRAA

• Natriureză și
↓Aldosteronul diureză
suprarenal
• Vasodilatația
• Inhibarea SRAA
SNC și a activității
simpatice
• Hemodinamica
renală
îmbunătățită SIMPTOMELE

Reîntoarcerea • Funcție ŞI
EVOLUŢIA IC
venoasă endotelială
îmbunătățită
Fluxul simpatic
Funcția neuroendocrină Vascularizație
AVP
↓Volumul periferică Fragment inactiv
plasmatic Vasodilatația
↑Permeabilitate→
↓tensiune ↑ Hematocrit
arteriala (NPR-A, NPR-B)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC

Excluderea IC
Concentrațiile NT-proBNP < 300 pg/mL prezintă o
valoare predictivă negativă de 99% pentru
excluderea IC congestive la toate grupele de vârstă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC

Identificarea IC
valorile cut-off sunt în funcție de vârstă și de prezența/absența bolii cronice
de rinichi (Chronic Kidney Disease, CKD)
• < 50 ani: NT-proBNP > 450 pg/mL (fără CKD); > 1200 pg/mL (CKD)
• 50-75 ani: NT-proBNP > 900 pg/mL (fără CKD); > 4502 pg/mL (CKD)
• >75 ani: NT-proBNP > 1800 pg/mL (fără CKD).

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC
Evaluarea pacienților cu dispnee în condiții de ambulator
• Ghidul ESC recomandă să se utilizeze o valoare cut-off
diferită față de condițiile de urgență;
• Valoarea cut-off NT-proBNP 125 pg/mL prezintă
următoarele caracteristici de performanță pentru detecția
disfuncției sistolice a ventriculului stâng
• – sensibilitate 97%, specificitate 46%
• – valoare predictivă pozitivă 15%
• – valoare predictivă negativă 99%4.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC

Valoarea prognostică a NT-proBNP în IC cronică


• Valorile NT-proBNP crescute se corelează cu severitatea IC bazată
pe clasificarea NYHA;
• Studiul Copenhagen Hospital Heart Failure (2004) : valorile NT-
proBNP au valoare predictivă privind mortalitatea la 1 an;
• La pacienții spitalizați NT-proBNP are valoare predictivă privind
mortalitatea și/sau reinternarea în spital;
• Valorile NT-proBNP + ecocardiografia Doppler îmbunătățesc
stratificarea în funcție de risc a pacienților cu IC cronică.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC

NT-proBNP în monitorizarea și evaluarea tratamentului IC cronice


• BNP/NT-proBNP în ghidarea tratamentului farmacologic în IC cronică
pare să fie asociată cu reducerea mortalității și a numărului de spitalizări,
în special la pacienții < 75 ani, cu FEVS scăzută.
• Studiile în desfășurare vor aduce date noi privind modul în care
determinările NT-proBNP ar putea ajuta la individualizarea tratamentului
în IC cronică dincolo de recomandările standard din ghiduri.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC
Alte aplicații clinice ale NT-proBNP
Stratificarea în funcție de risc a pacienților cu sindrom coronarian acut
■ Valorile NT-proBNP crescute în faza subacută constituie indicator puternic al mortalității pe
termen lung, în special la pacienții fără semne de IC.
■ La pacienții cu valori bazale NT-proBNP crescute lipsa unui declin rapid (> 250 pg/mL) după
48 h este asociată cu risc înalt de evenimente cardiace pe termen scurt.
Evaluarea prognosticului la pacienții cu embolie pulmonară
• O valoare bazală NT-proBNP < 1000 pg/mL are o valoare predictivă negativă 95% privind
complicațiile și 100% privind mortalitatea.
Screening-ul disfuncţiilor ventriculare asimptomatice la pacienţii cu risc crescut (hipertensivi, diabetici).
Detectarea disfuncției VS la pacienţii cu bronşită cronică acutizată cu o sensibilitate 94.4% şi
specificitate 68.2% la un cut-off de 935 pg/mL.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Peptidele natriuretice în IC
AVANTAJELE TESTĂRII NT-proBNP versus BNP
• timp de înjumătățire 1-2 h (NT-proBNP) vs 20 min (BNP);
• stabilitate crescută în plasmă; fluctuații diurne reduse;
• deoarece NT-proBNP nu este un hormon activ acesta nu este îndepărtat din
circulație prin mecanisme biologice, astfel că prezintă niveluri stabile mai mari
în circulație vs BNP;
• BNP este metabolizat de endopeptidaza neutră (neprilizin) astfel că tratamentul
IC cu o combinație de inhibitor de neprilizin (sacubitril) și un blocant de
receptor angiotensinic (valsartan) influențează nivelurile sale în sânge dar nu și
pe cele NT-proBNP.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Obligatorii
ECG
Rx. cord-pulmon
Ecocardiografia/ventriculografia izotopică
Probe biochimice + hematologice
Opţionale
Funcţia tiroidiană
Teste de efort
Timp circulator / mecanografia
CT / RMN
Cateterism cardiac, coronarografie, biopsie endomiocardică
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Algoritm de diagnostic
Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate, edeme)
ECG
Ex. afecţiune cardiacă Rx. cord-pulmon
BNP/NTproB

Teste anormale ecocardiografie


ventriculografie
MRI
Alte teste imagistice
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Diagnostic IC

• Etiologic
• Tip – sistolică / diastolică / mixtă

• Funcţional – severitate
• Factori precipitanţi
• Aprecierea prognosticului

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii pentru toţi pacienţii
• Ecocardiografia transtoracică este recomandată pentru a evalua str. şi funcţia cardiacă,
inclusiv funcţia diastolică şi pentru a măsura FEVS pentru diagnosticul IC, ajută la I C
planificarea şi monitorizarea tratamentului şi obţinerea informaţiilor prognostice.
• Traseul ECG cu 12 derivaţii este recom. pt. a determina ritmul, frecvenţa, morfologia şi
durata QRS, a evidenţia alte anomalii relevante. Aceste informaţii ajută în planificarea
trat. şi au valoare prognostică. Un ECG normal face diagnosticul de IC improbabil. I C
• Recoltarea biochimiei (incluzând Na, K, Ca, uree/produşi azotaţi sangvini, creatinină/rata
estimată de filtrare glomerulară, enz. hepatice şi bilirubină, feritină/TIBC) şi a fcţ.
tiroidiene se recomandă pt:
– evaluarea posibilităţii de administrare a tratamentului cu diuretic, antagonişti de renină- I C
angiotensină-aldosteron şi terapie anticoagulantă (precum şi monitorizarea tratamentului)
– detectarea cauzelor reversibile/tratabile de IC (de ex, hCa, disfuncţie tiroidiană) şi a
comorbidităţilor (de ex., deficit de fier)
– obţinerea datelor de prognostic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii pentru toţi pacienţii
• Hemoleucograma este recomandată pentru:
– detecţia anemiei, ce poate fi cauza semnelor şi simptomelor pacientului sau poate I C
determina agravarea IC
– obţinerea datelor de prognostic
• Determinarea peptidului natriuretic (BNP, NT-proBNP, sau MR-proANP) II a
trebuie luat în considerare pentru:
– excluderea cauzelor alternative de dispnee (dacă nivelul este sub pragul de cut-off C
– diagnosticul de IC este puţin probabil
– obţinerea datelor de prognostic II a
• Radiografia toracică trebuie luată în considerare pentru a detecta/ exclude
C
anumite boli pulmonare, de exemplu cancer (nu exclude astm/BPOC). Poate
determina congestia/edemul pulmonar şi este mai utilă în cazul pacienţilor cu
prezentare acută a IC

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi
• Imagistica RMC este recomandată pentru a evalua structura şi funcţia cardiacă, a măsura
FEVS şi pentru a descrie ţesutul cardiac, mai ales la pacienţii cu imagini ecocardiografice I C
inadecvate sau în cazul în care rezultatele ecocardiografice sunt neconcludente sau
incomplete (dar este limitată de precauţiile sau contraindicaţiile examinării).
• Angiografia coronariană este recomandată la pacienţii cu angină pectorală, consideraţi a fi
potriviţi pentru revascularizare, pentru a evalua anatomia coronarelor.
• Cateterismul stâng şi drept este recomandat la pacienţii în curs de evaluare pentru I C
transplant cardiac sau suport hemodinamic extern, pentru evaluarea cordului stâng, drept şi
determinarea presiunilor arterei pulmonare.
• Imagistica pentru determinarea perfuziei/ischemiei miocardice (ecocardiografie, RMC, I C
SPECT, sau PET) trebuie luată în considerare la pacienţii la care se presupune existenţa
BIC şi care sunt consideraţi a fi potriviţi pentru revascularizare coronariană, pentru a II a C
determina dacă există ischemie miocardică reversibilă şi miocard viabil.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori

Recomandări Clasă Nivel


Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi
• Testul de efort trebuie luat în considerare pentru:
– detectarea ischemiei miocardice reversibile
– evaluarea pacienţilor pentru transplant cardiac şi suport II a C
hemodinamic extern
– determinarea nivelului efortului fizic recomandat
– obţinerea datelor de prognostic

BNP = peptid natriuretic de tip B; BIC = boală ischemică coronariană; RMC =


rezonanţă magnetică cardiacă; MR-proANP = peptid natriuretic pro-atrial mid-
regional; NT-proBNP = peptid natriuretic N-terminal tip B; PET = tomografie
cu emisie de pozitroni; SPECT = computer tomografie cu emisie unică de
fotoni; TIBC = capacitatea totală de legare a fierului

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori de prognostic negativ în IC
Sexul masculin
Vârsta
Clasa NYHA III, IV
IC de etiologie ischemică
Galop protodiastolic (Zg. 3)
Clinici Turgescenţa jugularelor
hTA
Caşexia
↓ capacităţii de efort (VO2 max)
Testul de mers 6 minute ↓
BRS major
FiA
Electrofiziologici ESV complexe
TV nesusţinute / susţinute
Ischemie miocardică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Factori de prognostic negativ în IC
DC ↓
Hemodinamici FE VS ↓
Patern transmitral de tip restrictiv
Masa VS
Grosime pereţi VS
Volumele ventriculare stângi ↑
Structurali Regurgitarea mitrală
Dilatarea AS
Anemia
hNa
Biochimici Nivelul proBNP
Nivelul de aldosteron
Nivelurile serice de catecolamine
Insuficienţa renală
Disfuncţia hepatică
Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α) ↑
Alţi markeri biologici Acid uric ↑
Stres oxidativ
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Complicaţii
↓ DC la nivelul diverselor organe / sisteme
Accidente tromboembolice (inclusiv TEP, TVP)
Insuficienţă renală
Insuficienţă hepatică (ciroza)
Enteropatii cu pierdere de K / sdr. nefrotic
Caşexia cardiacă
Infecţii pulmonare recurente / Bronşită cronică
Acutizări → EPA / şoc cardiogen
Tulburări de ritm / conducere → MS
Agravarea ischemiei
Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic)
Reacţii adverse la medicamente

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul insuficienţei cardiace cronice

Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:

1. reechilibrare hemodinamică
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii precipitanţi/agravanţi

2. menţinerea echilibrului hemodinamic


• profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
• prevenirea complicaţiilor IC
• prevenirea progresiei bolii

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul preventiv
Obiectiv primar:
• Înlăturarea precoce a tuturor factorilor de risc CV şi tratarea adecvată
a oricărei afecţiuni ce poate induce afectare miocardică → IC

• În momentul apariţiei disfuncţiei miocardice:


 obiectivul primar → înlăturarea cauzei determinante (ischemie,
substanţe toxice, alcool, disfuncţie tiroidiană)
 obiectivul secundar → de modulare a progresiei disfuncţiei
ventriculare asimptomatice către IC

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul curativ
al insuficienţei cardiace cronice

A.Tratamentul IC decompensate

B.Tratamentul IC cronice, stabile

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Algoritmul terapeutic
IC-FER

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Obiectivele tratamentului

1.Tratamentul IC decompensate
• Stabilizarea clinică a pacientului
• Ameliorarea perfuziei tisulare
• ↓ presiunii de umplere tisulare la ameliorare
valori optime hemodinamică
↑ calităţii vieţii
2.Tratamentul IC cronice, stabile
• ↑ supravieţuirii bolnavilor
• ↓ complicaţiilor cu simptome minime

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Componentele tratamentului

1. Tratament igieno-dietetic

2. Tratament farmacologic

3. Tratament intervenţional şi chirurgical

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul nefarmacologic
1. Regimul alimentar
• Rol imporant
 ↓ aportul NaCl (< 3 g NaCl/zi)
 aport corect de principii alimentare
 aport lichidian de 1,5–2 l/zi (evitarea supraîncărcării cu apă / hiponatremiei de diluţie)
• Poate antrena dezechilibre ionice importante – ex: hiponatremii (dietă strict
hiposodată/trat. diuretic)
• Este interzis consumul de etanol
• Monitorizarea greutăţii
2. Oprirea fumatului
3. Imunizare – vaccinare anuală antivirală/antipneumococică – cauză
importantă de decompensări
4. Scăderea ponderală (BMI < 30 kg/m²)
5. Screening-ul şi tratamentul depresiei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul nefarmacologic
6. Evitarea medicamentelor cu efecte deletare
• AINS
• Corticoizi
• Clasa I de antiaritmice
• Antidepresive triciclice
• Litium
7. Activitatea fizică
• repausul – IC acută (se preferă mobilizarea pasivă → evitarea
decondiţionării fizice / TVP )
• activitate fizică – esenţială în IC stabilă
– zilnică
– cu intensitate progresivă
– în limitele toleranţei
– îmbunătăţeşte prognosticul/calitatea vieţii
– există programe standardizate de reabilitare
– se vor evita călătoriile la altitudini > 1500 m şi în regiuni foarte călduroase şi umede

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul IC
Clasa funcţională NYHA (New York Heart Assoc.)
I II III IV
Vasodilatatoare (IECA)

Restricţie aport de Na
Restricţie activitate fizică

Digoxin
Diuretice
Inotrop pozitive i.v.
Măsuri speciale
(balon intraaortic, transplant)
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Terapia medicamentoasă

1. IECA
2. β-blocante
3. Antagonişti ai receptorilor de mineralocorticoizi (ARM)
4. Blocanţi ai receptorilor AT1 ai Agiotensinei II –Sartanii
5. ARNI (Angiotensin Receptor-Neprilisyn Inhibitor)
6. Vasodilatatoare
7. Diuretice
8. Agenţi inotrop pozitivi
9. Anticoagulante
10. Agenţi antiaritmici
11. Glicozizi digitalici
12. Ivabradina
13. Oxigenoterapie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Strategii pentru prevenţia/încetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• ARNI
• ARM
Prevenţia progresiei bolii
• β-blocante
• Alţi antagonişti
 Receptori de angiotensină
 Vasopeptidaza?
 Vasopresina? Anti-remodelatoare
• Chirurgical?
Reversia
Terapie genică? • Mecanic?
fenotipului de IC?
• Pacing (CRT)?
• Celule stem?
După Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59–74
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Vasodilatatoarele
mecanism:
• ↓ pre- şi/sau postsarcina
P ↓ RVP ⇒
• tipuri: normal ↑Vb⇒ ↑DC

– venodilatatoare:
• nitraţi IC
• molsidomina v–d
– arteriolodilatatoare
• IEC ↓ congestia
• dihidralazina V
• minoxidil

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron –
blocanţii AT1 ai AII
Formare de ANG II
ECA–independentă
Angiotensinogen
Renină

ECA Bradykinină
ANG I kininaza II
ECA Inhibitor
ECA
ANG II
Blocant receptor–AT1

ANG II ANG II

AT1 AT2
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Mecanisme patogenice ale angiotensinei
 la nivel cardiac
• hipertrofie
• fibroză interstiţială
 la nivel coronarian
• disfuncţie endotelială
• vasoconstricţie coronariană
• ↑ stress-ului oxidativ
• ↑ răspunsului inflamator, efect proaterogen Normal Hipertrofie
• ↑ preluarea endotelială a LDL-colesterol
 la nivel renal
• ↑ presiunii intraglomerulare
• ↑ proteinuria
• ↑ glomerulară cu fibroză
• ↑ reabsorbţia de sodiu
 la nivelul glandelor suprarenale
• ↑ formarea de aldosteron
 status coagulant
• ↑ fibrinogenul
• ↑ PAI-1 relativ faţă de plasminogenul tisular

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Efectele ECA
SISTEMUL BRADIKININĂ SISTEMUL ANGIOTENSINĂ
Factorul XII
Angiotensinogen
activat
(α2 globulină, origine hepatică)
Prekalikreină Kalikreină a
Angiotensina I
Endoteliu
Bradikinina (decapeptid)

Prostaglandine
Enzima
Oxid nitric de conversie
Peptid Angiotensina II via AT1
inactiv
VASODILATAŢIE

↑ eliberarea
Potenţarea activităţii de aldosteron
simpatice
Creştere

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Relaţia Angiotensină II – Na
Porţiunea
Diuretice juxtaglomerulară
Tubul distal
Depleţie
de Na+

hTA
Vasoconstricţie
eferentă

Retenţie de Na+
Aldosteron

Reabsorbţie
suplimentară
de Na+

Pompa de Na+ Hiperinsulinemie


Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
A-II = Angiotensina II Insuficienţa cardiacă
IECA
Efecte hemodinamice
• ↓ presarcina ↓ PTDVS ↓ simptomelor / semnelor legate
de staza pulmonară +/– sistemică
 venodilataţie
 promovarea natriurezei
• ↓ postsarcina
 arteriodilataţie

↑ supravieţuirii
• interferarea + atenuarea mecanismelor neuro-hormonale implicate în fiziopatologia ICC
• ↓ efectele negative miocardice Ag II (hipertrofie / fibroză / ischemie /apoptoză)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Beneficiile tratamentului cu IECA

opresc evoluţia spre IC de clasa înaltă


↓ simptomele şi ↑ capacitatea de efort
↓ numărul spitalizărilor
↓ activarea neurohormonală
↓ / produc regresia remodelării cardiovasculare
↓ semnificativ mortalitatea

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Indicaţiile tratamentului cu IECA
• Prima linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică de VS
(FE ≤ 40%) simptomatici sau asimptomatici
• Disfuncţie sistolică tranzitorie/permanentă post-IM
• IC cu HTA
• IC din CMD
• IC cu regurgitări valvulare
• În prezenţa retenţiei hidrosaline se vor asocia tratamentului diuretic
• ! Doze optime dovedite de studii
• Asocierea IECA–β-Blocant → rol benefic aditiv
• IEC se administrează în toate clasele de insuficienţă
cardiacă dacă nu există contraindicaţii!

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


ESC 2016 Insuficienţa cardiacă
Contraindicaţii IEC
• Stenoza aortică şi mitrală semnificativă
• Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
• Pericardita constrictivă
• Hipertensiunea pulmonară severă
• Sarcina /alăptarea
• Hipotensiunea şi şocul
• Alergia
• Stenoza bilaterală de arteră renală
• Insuficienţa renală (creatinina > 3 mg/dl)
• Hiperpotasemia (> 5,5 mEq/l)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Efecte adverse IEC
• hipotensiune simptomatică (hipovolemie, hiponatremie, tratament
intensiv cu diuretice, vârstnici, stenoză de arteră renală, IC severă)
• hiperpotasemie
• insuficienţa renală
• tuse
• angioedem, alergodermie
• pierderea sau alterarea gustului
• senzaţie de gură uscată
• alterarea senzaţiei de sete (Captopril)
• anemie, neutropenie (Captopril)
• proteinurie (Captopril)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări privind iniţierea
tratamentului cu IECA
• ajustarea dozelor de diuretic şi alte vasodilatatoare
• evitarea diurezei excesive înaintea iniţierii tratamentului
• iniţierea tratamentului seara pentru a minimiza riscul de apariţie a hipotensiunii
simptomatice
• iniţierea tratamentului cu doze mici şi creşterea progresivă a dozelor până la
valorile optime indicate de studii (titrarea atentă a dozelor)
• apariţia insuficienţei renale semnificative impune oprirea tratamentului
• ! evitarea AINS
• ! dozele mari de diuretice economisatoare de potasiu
• monitorizarea TA, creatininemiei şi a electroliţilor la 1-2 săptămâni după fiecare
creştere a dozei, la 3 luni şi apoi la interval de 6 luni

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Pacienţi care necesită îndrumarea
către specialist
• cauză necunoscută a IC

• TAs < 100 mmHg

• creatinina serică > 150 μmol/l (> 1,7 mg/%)

• natremie < 135 mmol/l

• IC severă

• valvulopatie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Preparate a căror eficienţă a fost dovedită clinic
şi dozele optime ale acestora

Timp de instalare T½ efectiv Doza iniţială Doza optimă de


Preparatul
a efectului (ore) (mg) întreţinere (mg)
Captopril 0,5 4–6 5 x2 /zi 2 x 10 – 20
Enalapril 1,5 11 2,5 x 2/zi 2 x 10 – 20
Lisinopril 2 7–12 2,5 – 5 1 x 2,5 – 10
Quinalapril 2 2 5 1–2 x 5 – 10
Ramipril 2 > 34 2,5 5x2
Perindopril 2 > 27 5 1 x 1 – 10
Trandolapril 2 >16 2 1x4

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Efecte potenţiale ale blocării receptorilor AT1
olmesartan ANG II
eprosartan
ANG II telmisartan ANG ANG
candesartan II II
valsartan ANG II
irbesartan
losartan
AT1 AT2

Vasodilataţie Vasodilataţie??
Creştere patologică Creştere patologică
Apoptoză Apoptoză
Retenţie de apă şi sare
Activare neuroumorală
Forme de oxigen reactiv (radicali liberi etc.)
Procese pro-inflamatorii
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Blocanţii receptorilor de Angiotensină –
indicaţii în ICC
• la pacienţii cu IMA complicat cu ICC sau IVS, dacă
pacientul are intoleranţă la IECA

• la pacienţii cu ICC şi intoleranţă la IECA (tuse)

• FE VS ≤ 40%

• la pacienţii cu ICC care rămân simptomatici şi cu


internări repetate, în ciuda tratamentului standard corect

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
BRA – Doze ţintă în tratamentul ICC
Medicamentul Doza
Candesartan 4 – 32 mg/zi

Valsartan 40 – 160 mg /zi

Eprosartan 400 – 800 mg /zi

Irbesartan 150 – 300 mg /zi

Losartan 50 – 150 mg / zi

Telmisartan 40 – 80 mg /zi

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Studii clinice – evidenţe
ale eficienţei BRA în ICC
CHARM
candesartan ELITE II
losartan

ValHeFT
I –PRESEVE
valsartan
irbesartan

VALIANT OPTIMAAL
valsartan losartan

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
ARNI
(ANGIOTENSIN RECEPTOR-NEPRILISYN INHIBITOR)
Leziune

O nouă clasă de medicamente


Răspuns fiziologic benefic Răspuns fiziopatologic
Sistem NP SRAA
Peptide natriuretice Angiotensina II (AT1)

Neprilizina Inhibarea Simultană a Neprilizinei


Receptorul AT1
Fragment inactiv
Simptome/progresia şi a
Vasoconstricție
Vasodilatație insuficienței cardiace
↓Tensiune arterială ↑Tensiune arterială
↑ Tonusul simpatic
↓ Tonusul simpatic
↑ Aldosteron Receptorilor AT1 ai Angiotensinei II
↓ Nivelul de aldosteron ↑ Sodiu
Natriureza Fibroză
Diureza
Efecte antifibrotice
Dezechilibru neurohumoral
în insuficiență cardiacă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
PARADIGM-HF
Obiectivele
studiului
Să evalueze dacă Inhibarea Simultană a
Neprilizinei şi a Receptorilor angiotensinei ...prelungeşte timpul până la
cu Sacubitril/Valsartan în doze 200 mg prima apariţie fie a decesului
bid comparativ cu enalapril în doze de 10 din cauze cardiovasculare fie a
mg bid, pe lângă tratamentul convenţional evenimentelor de internare cu
pentru IC… IC

...la pacienţii cu IC stabilă


NYHA FC II-IV şi fracţie
de ejecţie redusă (FEVS≤
40%*)
*Criteriile de înrolare din punct de vedere al FE au
fost reduse de la ≤ 40% până la ≤ 35% printr-un
amendament la protocol pe 5 decembrie 2010 McMurray et al. Eur J Heart Fail. 2014;16:817–25; 2.
McMurray et al. Eur J Heart Fail 2013;15:1062–73

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Randomizare
PARADIGM-HF (8442 pacienţi cu IC cronică [clasa II-IV NYHA cu FE VS ≤ 40%] şi nivel crescut NT-proBNP sa BNP
Structura studiului Randomizare pentru o perioadă dublu-orb a studiului
Perioadă secvenţială, unic oarbă

Titrarea dozelor până la dozele Pe lângă terapia standard pentru IC


ţintă de Enalapril sau LCZ696 (exclus IEC sau BRA)

2 săptămâni 1-2 săptămâni 2-4 săptămâni ~ 34 luni


Obiectivul primar: deces din cauze CV şi spitalizări din cauza IC
(determinate de un eveniment: 2410 pacienţi cu evenimente primare)
*Criteriile de înrolare în funcţie de fracţia de ejecţie au fost reduse de la ≤ 40% la ≤ 35% printr-un amendament la protocol pe 15 decembrie 2010; **Enalapril de 5 mg BID (10 mg
TDD) timp de 1–2 săptămâni urmat de enalapril de 10 mg BID (20 mg TDD) ca doză preliminară opţională pentru pacienţii care sunt trataţi cu BRA sau cu o doză mică de IECA; †200
mg TDD; ‡400 mg TDD; §20 mg TDD. FEVS = fracţie de ejecţie a ventricului stâng. Au existat două scurte perioade de eliminare a medicamentelor din organism în cadrul perioadelor
preliminare pentru a reduce la minim potenţialul risc de angioedem din cauza suprapunerii inhibării ECA cu inhibarea NEP la Vizita 3 şi Vizita 5: (i) tratamentul cu enalapril a fost oprit
cu o zi înainte de iniţierea tratamentului cu sacubitril/valsartan la Vizita 3 şi (ii) tratamentul cu sacubitril/valsartan a fost oprit cu o zi înainte de iniţierea tratamentului randomizat cu
medicamentul de studiu la Vizita 5. McMurray et al. Eur J Heart Fail 2013;15:1062–73

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
SACUBITRIL/VALSARTAN
Indicații
• Inițiere a Terapiei în Ambulator (îndeplinirea criteriilor de mai jos cumulativ)
• Pacienți simptomatici, cu simptome de insuficiență cardiacă clasa NYHA II, III sau IV, în ciuda
tratamentului optim cu betablocante, ACE inhibitori sau sartani, și antagoniști de receptori de
mineralocorticoizi;
• Fracție de ejecție sub 40% (documentată prin ecocardiografie sau RMN);
NT-pro BNP sau BNP seric crescut:
a. NT-proBNP seric peste 600 pg/ml sau BNP seric peste 150 pg/ml dacă pacientul nu a fost spitalizat
în ultimele 12 luni pentru agravarea insufcienței cardiace sau pentru insuficiență cardiacă acută;
b. NT-proBNP seric peste 400 pg/ml sau BNP seric peste 100 pg/ml, dacă pacientul a fost spitalizat în
ultimele 12 luni pentru agravarea insufcienței cardiace sau pentru insuficiență cardiacă acut

• În caz de inițiere a terapiei la pacienții spitalizați:


-Pacienți spitalizați pentru insuficiență cardiacă acută sau insuficiență cardiacă cronică decompensată, cu
fracție de ejecție sub 40%

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diureticele
4 clase mari de diuretice folosite uzual în terapia ICC
1. diuretice de ansă
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisatoare de K+
Mecanism de acţiune:
• ↑ diureza şi natriureza → ↓ volumul plasmatic + venodilataţie (furosemid) → ↓
presarcina/mobilizează edemele, ↑ debitul cardiac (! diureza excesivă îl poate scădea)
Efecte:
• Ameliorează rapid dispneea, ↑ capacitatea de efort
• ! Nu ↓ mortalitatea (o pot ↑)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diureticele
• mecanism: ↓ presarcinii ± ↓ postsarcinii
(la HTA)
• diferenţiat în funcţie de situaţia clinică
– prudenţă: ±↓ postsarcina
P (în HTA)
• SAo strânsă normal
• IMA VD
• CMH
– EPA: i.v. IC
– ICC: po intermitent D
– ICC severă: tiazidic/de ansă +
spironolactona ↓↓congestia
– IC refractare: triplă asociere
V
Spironolactona 25–50 mg/zi la pacienţii cu NYHA
III–IV creşte supravieţuirea. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Diureticele
Ce alegem?
• diuretic tiazidic – IC uşoară, moderată (exemple: edeme mici,
hepatomegalie uşoară, congestie pulmonară uşoară radiologic (! NU
acţionează la valori ale creatininei > 2 mg/dl)
• diuretic de ansă în IRC (creatinină > 2 mg/dl) +/– ICC severă
• diureticele economisatoare de K+ – recomandate în asociere, pentru
efectul diuretic pur în IC ce asociază hipopotasemie în ciuda
combinaţiei diureticului de ansă cu IEC
• în condiţiile unui răspuns clinic nesatisfăcător se pot asocia 2
diuretice: de ansă şi tiazidic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Doze de diuretice utilizate pentru tratamentul IC
(cronică sau acută cu FEVS prezervată sau redusă)
Diuretic Doză iniţială (mg) Doză zilnică (mg)
Diuretice de ansă
Furosemid 20-40 40-240
Bumetanid 0,5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20
Tiazidice
Indapamid 2,5 2,5-5
Hidroclortiazid 25 12,5-100
Metalozon 2,5 2,5-10
Bendroflumetiazid 2,5 2,5-10
Economisitoare de potasiu
Spironolactonă / eplerenonă 25 50
Amilorid 5 10
Triamteren 50 100

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări pentru iniţierea şi urmărirea
tratamentului cu diuretice
• Tratamentul cu diuretic se iniţiază în funcţie de estimarea retenţiei hidrosaline
• Doza de diuretic se stabileşte zilnic, în funcţie de scăderea în greutate din ziua
precedentă; scăderea medie zilnică: 0,5 kg
• ! Scăderi > hvolemie, hTA simptomatică, hK, hMg, hNa
• Pacientul se va cântări zilnic, K / creatinina se vor determina la intervale scurte
• După obţinerea greutăţii „uscate“, se tatonează prin cântărire, doza minimă de
diuretic pentru întreţinere
• ↑ în greutate > 1 kg, impune ↑ diureticului

ESC 2016 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Diureticele –
Reacţii adverse
• hipoNa, -K, -Cl, -Mg
• alcaloză hipocloremică
• hiperuricemie
• hipercalcemie (tiazidice)
• hiperglicemie (mai ales tiazidice)
• hipercolesterolemie (tiazidicele) / htrigliceridemie
• insuficienţă renală (hipovolemie)
• hipotensiune arterială (eventual numai ortostatică)
• hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona / eplerenona

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Antagonişti ai receptorilor de Aldosteron
De ce?
• Inhibă efectele negative ale aldosteronului: fibroza miocardică şi vasculară, ↓ K, Mg
Indicaţii:
• ICC NYHA III–IV (în asociere cu IECA, diuretic de ansă +/– tiazidic): ↓
morbiditatea, ↓ mortalitatea, independent de efectul diuretic, independent de etiologia
IC
Doze:
• Spironolactona: 12,5-50 mg /zi
• Eplerenona
Reacţii adverse:
• Hiperpotasemie
• Ginecomastie (spironolactona)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Ivabradina
De ce?
• Inhibitor al canalelor If de la nivelul nodului sinusal
Indicaţii:
• ICC NYHA II–IV (în asociere cu IECA/BRA, antialdosteronic): ↓ spitalizările,
↓ mortalitatea
• Se utilizează NUMAI dacă pacientul este în RS (FC > 70/min)
Doze:
• Ivabradina 5 – 7,5 mg x 2
Reacţii adverse:
• Bradicardie
• Vizuale (fosfene)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Inotrop pozitivele
• mecanism:
↑ Fc ⇒↑Vb ⇒ ↑DC
– ↑ forţa de contracţie ⇒↑ DC
– indirect (prin ameliorarea condiţiei P
normal
hemodinamice) pot diminua
activarea neuroendocrină
• indicaţii: inotrop ,,+“ IC
– IC sistolică
– IC cu Fi A (digitala)
• toate sunt proaritmogene
• Dopamina, dobutamina V
• Levosimendan

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Simpatomimetice
• Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali, β şi α-receptorii adrenergici
– piv cu 2 → > 10 µg/kg/min în funcţie de răspunsul dorit
– se preferă atunci când:
• hTA → şoc cardiogen
• se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina
– acţionează pe β şi α-receptorii adrenergici
– piv cu 2 → 10-15 µg/kg/min
– indicaţii:
• IMA
• EPA
• IC refractare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Medicaţia tonicardiacă
– Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune:
• ↓ pompa Na/K (ATP-dependentă) → ↑ Na intracelular → ↑ Ca intracelular
• ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic
Efecte:
• Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie
• Dromotrop negativ → ↓ AV ⇒ utilă în tahiaritmii supraventriculare
poate bloca NAV → BAV III
• Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV
• Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/↑ automatism/activitate
declanşată) ⇒ !!!! la ŞEE
• Vasoconstricţie (pulmonară, splanhnică – mai ales la indivizii fără IC)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Mecanismul de acţiune al digitalei

Na+ Ca2+
K+
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+Ca2+ Digoxin

3Na+ Na+ 3Na+


Ca2+ 2K+
Actina & miozina
+
K+

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Digoxin
-
Na-K ATPaza
Schimbul Na-Ca
Na+ K+ Na+ Ca++

Miofilamente Ca++
K+ Na+

CONTRACTILITATE
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Digitala
Beneficii:
• ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• impact neurohormonal pozitiv/neutru pe mortalitate ↔ R. aritmogen
• scade respitalizările (studiul DIG)
Doze:
• ! Fereastră terapeutică mică!
• Digoxinemia eficientă: 0,5–1,4 ng/ml
• Digitalizare rapidă: i.v.: 1,5 mg/zi = 3 fiole (3-4 prize);
po: 0,9–1,8 mg/zi = 4-8 tablete (3-4 prize)
! vârstnici/insuficienţă renală: ½ doză
• Digitalizare lentă: doza de întreţinere
• Doza de întreţinere: 0,125 – 0,375 mg/zi (! Cl. creatinină, vârstă, greutate) (! Fără
pauză)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Digitala

Digitalis purpureea Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Digitala
• concentraţia toxică > 2 ng/ml
• monitorizare: clinică, ECG, digoxinemie
• !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
ECG normal

Indicaţii: Fibrilaţie atrială

• IC şi Fi A
• IC severă (clasa III-IV NYHA), cord dilatat, disfuncţie sistolică
de VS, RS
• IC moderată (clasa II-III NYHA) neresponsivă la IECA, diuretic,
β-blocant
• FE VS ≤ 40%

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Nonindicaţii
• Cordul vârstnicului cu FE normală
• IC diastolică
• Profilaxia IC în chirurgia generală la vârstnici
• IMA (exceptând Fi A)
• Miocardita
• Stenoza aortică strânsă
• Stenoza mitrală, RS, fără insuficienţă cardiacă dreaptă
• CPC („digitala“ – oxigenoterapia)
Contraindicaţii
• CMHO, sdr. WPW
• Boală de nod sinusal, BAV (Gr. II, III)
• FiA cu AV lentă
• Bradicardie sinusală
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Condiţii ce cresc riscul de toxicitate digitalică
ICC severă cu cardiomegalie
hipoK, hipoMg, hiperCa, hiperNa
infecţii, febră
hipoxia, acidoza
medicamente: amiodarona, propafenona, chinidina, verapamil,
eritromicina, tetraciclina
miocardita, ischemia miocardică acută
insuficienţa renală
vârsta înaintată
hipotiroidia
catecolamine/simpaticomimetice (ex. medicaţia astmului bronşic,
picături nazale)
ŞEE (totuşi CI numai în intoxicaţia digitalică)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Intoxicaţia digitalică
• ! Modificarea stării de bine a unui pacient digitalizat
• Manifestări gastro-intestinele (primele): anorexie, greţuri, vărsături, diaree,
dureri abdominale, tulburări de tranzit
• Manifestări cardiace: bradicardie sinusală severă, tulburări de conducere A-V
(BAV), tahicardia paroxistică supraventriculară (ectopică) cu bloc AV (2/1, 3/1),
tahicardia neparoxistică joncţională, extrasistole ventriculare: bigeminism,
trigeminism, TV, FiV
• Manifestări neurologice: cefalee, dureri nevralgice-faciale, astenie, depresie,
confuzie, delir, convulsii, tulburări neuro-senzoriale
• Manifestări oftalmologice: vederea colorată (galben-verde)/în halou, vedere
monocromatică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul intoxicaţiei digitalice
• Oprirea drogului
• Corecţia hipopotasemiei
• Oprirea medicaţiei ce ↑ digoxinemia
• Xilina, Fenitoina → aritmii ventriculare
• Atropina, pacing temporar → bradiaritmii severe
• Anticorpi antidigitalici intacţi → tahiaritmii ventriculare potenţial letale
• ! ŞEE contraindicat (excepţional: 50-100 J)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
β-blocantele în IC
De ce?
• Efecte miocardice: prevenirea toxicităţii catecolaminelor, ↓
ischemiei miocardice, aritmiilor, ruptura plăcii de aterom
• Efecte hemodinamice: ↓ frecvenţa cardiacă, TA, RVP (carvedilol,
nebivolol), ↑ FE, DC
• Efecte neurohormonale: ↓ ARP, ↓ NE plasmatică
• Alte efecte: acţiune antiproliferativă, antioxidantă, blocarea α-
receptorilor (carvedilol: ↑ şi eliberarea NO)
• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai spectaculoase
fiind la pacienţii în clasa III-IV NYHA)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Beneficiile tratamentului cu β-blocante
• Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC
• ↓ simptomele
• ↓ numărul spitalizărilor
• ↓ mortalitatea generală, MSC

Indicaţiile tratamentului cu β-blocante


• IC stabilă / după stabilizare – uşoară, moderată, severă din cardiopatii
ischemice / non-ischemice şi FE scăzută (clasa NYHA II-IV) ce se află în
tratament standard pentru IC: IEC +/– diuretic, digitală
• Disfuncţie sistolică post-infarct miocardic

ESC 2016 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări pentru iniţierea
tratamentului cu β-blocante
• Tratamentul cu β-blocant: dificil de instituit
• Efectele evoluează difazic: cele benefice pe termen lung putând
fi precedate de agravarea funcţiei cardiace, adesea tranzitorie
• Pacientul trebuie să se găsească într-o condiţie clinică stabilă:
fără semne de retenţie hidrosalină („uscat“)
• Terapia se iniţiază cu doze minimale:
 Bisoprolol (Concor): 1,25 – 10 mg /zi
 Metoprolol succinat (Betaloc zok): 25 – 200 mg /zi
 Carvedilol (Dilatrend): 3,125 – 25 mg /zi
 Nebivolol (Nebilet): 1,25 – 5 mg /zi

ESC 2016 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări pentru iniţierea
tratamentului cu β-blocante
Dozele vor fi dublate la 1-2 S, sub strictă supraveghere până la dozele ce
sunt dovedite a ↑ supravieţuirea
• Bisoprolol (Concor): 5–10 mg /zi
• Metoprolol succinat (Betaloc zok): 50–150 mg /zi
• Carvedilol (Dilatrend): 12,5–25 mg /zi
• Nebivolol (Nebilet): 5–10 mg /zi
Supravegherea atentă a pacienţilor pentru depistarea reacţiilor adverse
• IC
– ? simptome, cântărire zilnică
– ↑ diureticul +/– IEC
• Hipotensiune arterială
– ↓ IEC +/– β-blocant
• Bradicardie
–↓ digitala + /– ↓ β-blocant

ESC 2016 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Contraindicaţiile β-blocantelor
• Insuficienţa cardiacă congestivă severă/EPA/şoc cardiogen
• Astm bronşic/BPOC severă
• Boala arterială periferică severă (III, IV Fontaine)
• Angina Prinzmetal
• Boală de nod sinusal sau BAV
• Bradicardie severă
• Hipotensiune arterială
• Sindrom metabolic (!?)
• Depresie severă
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Trialurile cu β-blocante în ICC
Uşoară Medie spre moderată Severă

(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)

CAPRICORN CARMEN COPERNICUS


(Carvedilol) (Carvedilol) (Carvedilol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT–HF CIBIS II
(metoprolol) (bisoprolol)
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
IECA, BRA, β-blocantele şi ARM sunt În ciuda faptului că există opţiuni de
medicamente eficiente în reducerea tratament dovedite pentru IC sistolică
morbidităţii şi a mortalităţii din cauze cronică, mortalitatea este mare1–6;
cardiovasculare în rândul pacienţilor cu aproape jumătate din pacienţi mor în
IC sistolică cronică1–5 primii 5 ani de la diagnosticare7

Este nevoie de noi opţiuni de tratament


pentru pacienţii cu IC cronică asociată fie
cu fracţie de ejecţie redusă, fie cu fracţie de
ejecţie păstrată

1. Dickstein et al. Eur Heart J 2008;29:2388–442; 2. SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325:293–302
3. Granger et al. Lancet 2003;362:772–6; 4. Pitt et al. N Engl J Med 2003;348:1309–21
5. Zannad et al. N Engl J Med 2011;364:11–21; 6. McMurray et al. Lancet 2003;362:767–71
7. Roger et al. Circulation 2011;123:e18–e209; 8. Blanche et al. Swiss Med Wkly 2010;140:66–72

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
TRC-D = terapie de resincronizare cardiac-defibrilator;
TRC-P = terapie de resincronizare-pacemaker;
H-ISDN = hidralazină și isosorbid dinitrat;
DCI = defibrilator cardiac implantabil;
DAVS = dispozitiv de asistare ventriculară stângă;
antagoniști
MR = antagoniști ai receptorilor de mineralocorticoizi

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Terapii adjuvante în ICC
Tratament anticoagulant
• Fi A şi IC
• Prevenţia TVP/TEP – decompensări cardiace severe, staza sistemică,
repaus la pat
Tratament antiaritmic – Amiodarona
• Conversia/prevenţia Fi A recurentă Electrozi
conductori
• Prevenţia TV/Fi V – ? ↓ mortalitatea în IC
Atriul drept
Defibrilatorul implantabil (ICD)
• TV/Fi V ↓ mortalitatea în IC
Ventricul drept

Terapia de resincronizare ventriculară (CRT) – pacemaker biventricular


• îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• ↓ mortalitatea în IC
Dispozitive mecanice: cordul artificial, pompe cardiace
Terapie chirurgicală: transplantul cardiac, valvuloplastie mitrală

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Recomandări de utilizare a cardiodefibrilatoarelor
implantabile la pacienții cu insuficiență cardiacă

Recomandare Clasa Nivel


Prevenţia secundară
Un ICD este recomandat la pacienţii cu aritmie ventriculară ce duc la
instabilitate hemodinamică, cu speranţă de viaţă > 1 an, cu status funcţional I A
bun, pentru a reduce riscul de moarte subită
Prevenţia primară
Un ICD este recomandat la pacienţii cu IC simptomatică (clasa NYHA II sau
III) şi FEVS 35% la > 3 luni de tratament medicamentos optim, cu speranţă
de viaţă > 1 an, cu status funcţional bun, pentru a reduce riscul de moarte
subită
I A
– etiologie ischemică şi la > 40 de zile după un infarct miocardic acut
– etiologie non-ischemică I B

ICD = implantable cardioverter defibrillator


Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Recomandări pentru utilizarea CRT unde există dovezi puternice
– pacienți în ritm sinusal, în clasă funcțională NYHA III sau IV,
cu insuficiență cardiacă, cu FEVS persistent scăzută, în ciuda
unei terapii farmacologice optime

Recomandări Clasa Nivelul


QRS cu morfologie de BRS
CRT-P/CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată QRS > 120 ms, I A
BRS şi cu FEVS < 35%, care au speranţă de viaţă > l an şi un status funcţional bun,
pentru a reduce riscul de spitalizare prin IC şi riscul de moarte prematură.
QRS fără morfologie de BRS
CRT-P/CRT-D ar trebui considerat la pacienţii în ritm sinusal cu durată QRS > 150
ms, indiferent de morfologia QRS şi care au FEVS < 35%, cu speranţă de viaţă > 1 II a A
an şi un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare prin IC şi riscul
de moarte prematură.
CRT-D = terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de defibrilare; CRT-P =
terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de pacing;
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Recomandări pentru utilizarea CRT unde există dovezi puternice
– pacienți în ritm sinusal, în clasă funcțională NYHA II, cu
insuficiență cardiacă cu FEVS persistent scăzută, în ciuda unei
terapii farmacologice optime
Recomandări Clasa Nivelul
QRS cu morfologie de BRS
CRT, de preferat CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată
QRS > 130 ms, cu morfologie QRS de BRS, şi FEVS < 30%, cu speranţă de I A
viaţă > l an şi un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare prin
IC şi riscul de moarte prematură.
QRS fără morfologie de BRS
CRT, de preferat CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată
QRS > 150 ms, indiferent de morfologia QRS, cu FEVS ≥ 30% cu speranţă de II a A
viaţă > l an şi cu un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare
prin IC şi riscul de moarte prematură.
CRT-D = terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de defibrilare; CRT-P =
terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de pacing;
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Recomandări privind controlul FC la pacienţi cu IC şi FA
persistentă/permanentă fără dovadă a decompensării acute

BCC = blocante canale calciu;


IC-FEP = insuficiență cardiacă cu FE păstrată;
IC-FER = insuficiență cardiacă cu FE ↓

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Perspective terapeutice
Diuretice
• Antagonişti de vasopresină (Tolvaptan, Conivaptan)
Vasodilatatoare
• Prostaglandina
• Nesiritide (peptid natriuretic cerebral uman recombinat)
Inhibitori neurohormonali /citokine
• Antagonişti de endotelină (bosentan)
• Inhibitori de TNFα (infliximab, etanercept)
Inhibitori de endopeptidaza neutră + EC:
• Omapatrilat
Terapia genică
• Celule stem

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie 2016
Terapia farmacologică a insuficienței cardiace datorată disfuncției sistolice a
ventriculului stâng
Pentru supravieţuire/morbiditate Pentru simptome
(terapie obligatorie)
IECA (sau BRA dacă există intoleranţă la IECA) – (monitorizarea
NYHA I periodică a K+) stadiu asimptomatic
+ β-blocant la pacienții post infarct miocardic
IECA – prima linie de tratament/ BRA dacă există intoleranţă la
NYHA II IECA (monitorizarea periodică a K+) +/– diuretice (pt. congestie)
+ β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) la pacienții post
infarct miocardic
IECA/BRA + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA III + β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă)
IECA/BRA (monitorizarea periodică a K+) + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA IV + β-blocant (cu excepția pacienţilor cu semne de congestie sau + suport inotrop pozitiv temporar în caz de
instabilitate hemodinamică) necesitate
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Terapia cu celule Stem
Graftarea mioblaştilor în ţesutul cardiac

Diferenţierea mioblaştilor în miocardiocite


Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Celulele stem se diferenţiază în cardiomiocite

C: celule stem embrionare la 16 zile după inducţia cardiogenică


D: Imunofluorescenţa antisarcomerică pentru miozină (verde)
pentru acelaşi câmp din fig. C
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Insuficienţa cardiacă
Metode clinice de terapie cu celule stem

A. Livrarea directă a celulelor în circulaţia coronară.


B. Injectare directă intracardiacă.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Tratamentul chirurgical

1. Revascularizarea miocardică: în IC ischemică având


miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculară: cord artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorică
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista): istorică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Transplantul cardiac
Criterii de selecţie a recipientului pentru transplant cardiac:
• Boala cardiacă avansată refractară la trat. farmacologic sau intervenţional
• Absenţa următoarelor criterii:
– vârsta avansată
– infecţie sistemică activă
– istoric de neoplazie
– afectare vasculară periferică sau cerebrală severă
– HTP severă
– consum curent de alcool sau droguri
– disfuncţie ireversibilă a altui organ (rinichi, ficat, plămân)
– non-complianţa terapeutică
– TEP recent

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă
Vă mulţumesc!

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș


Insuficienţa cardiacă