Tulb de Ritm Conducere 2019 2020 CR

Tulburările de ritm
şi de conducere
Conf. dr. Ciprian Rezuş
Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Tulburările de ritm şi de conducere
Definiţie
Anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale emiterii şi/sau
conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.

Conducerea impulsului electric în inimă
Este realizată de către ţesutul

nodal al inimii format din:
• Nodul sino-atrial
Atriul drept
Nodul sinoatrial
Atriul
• Nodul atrio-ventricular (pacemaker)
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
• Fasciculul Hiss atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
atrioventriculare Hiss
• Reţeaua Purkinje
Reţeaua
Purkinje

Nodul sino-atrial este format dintr-un grup de

celule specializate, cu proprietatea de a
descărca automat impulsuri electrice
Atriul drept
(principalul pacemaker al inimii) aflat la
nivelul atriului drept. Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje

Mai multe căi internodale fac

legătura între NSA şi nodul
Atriul drept
atrio-ventricular (NAV). Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje

NAV se continuă cu fasciculul Hiss care

se continuă mai departe în peretele
septului interventricular:
• după un scurt traiect, el se împarte Atriul drept
în două ramuri – dreaptă şi stângă Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
• la nivelul NAV are loc o întârziere stâng
a transmiterii impulsului electric, Reţeaua

Purkinje
care permite atriilor să îşi
Nodul
atrioventricular
definitiveze contracţia înainte de

Ramuri
Ramuri fascicul
iniţierea contracţiei ventriculare.

Reţeaua
Purkinje

Aceste fibre se continuă apoi spre apex

unde se împart în mai multe fibre
Purkinje mici care se distribuie celulelor
contractile ventriculare. Atriul drept
Nodul sinoatrial
(pacemaker) Atriul
stâng
Reţeaua
Nodul Purkinje
atrioventricular
Ramuri
Ramuri fascicul
Reţeaua
Purkinje

Depolarizarea nodului SA
Potenţialul membranar
Nodul
al celulei autoritmice
Potenţialul
SA
Curentul membranar
electric al celulei
contractile
Celulele
Celule contractile Nodul
nodului SA AV
Discul intercalar
cu joncţiunea gap

Depolarizarea atrială
Impulsul electric necesită mai mult timp
ajunge rapid la (datorită îngroşării
nodul AV prin căile peretelui AS).
internodale Conducerea este lentă
şi prin nodul AV.

Depolarizarea este
condusă rapid către
apex prin sistemul de
conducere ventricular.
Unda de
depolarizare urcă
rapid de la apex

Depolarizarea este
AS
condusă rapid către
apex prin sistemul de AD
conducere
ventricular.
VD
VS
Nodul SA
Atrii
Nodul AV
Fasciculul Hiss
Ramuri fascicul
Hiss
Reţeaua Purkinje
Ventriculi

Depolarizare şi Repolarizare
În repaus, cardiomiocitele sunt încărcate pozitiv pe versantul extern al

membranei şi negativ la interior.
În timpul depolarizării, potenţialul de membrană se inversează.

Negativitatea de repaus a interiorului se reduce spre 0 şi apoi
interiorul devine pozitiv ca urmare a influxului de Na+.

Timp
Potenţialul de acţiune Direcţia conducerii Timp
Repaus Depolarizare Repaus
Depolarizare Repolarizare Restabilirea echilibrului ionic

Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulelor miocardice

Relaţia PA – QRS la nivelul
miocardului ventricular
Depolarizare
Repolarizare
Cardiomiocit
Miocard

Sisteme de transport ionic membranar
Proteine membranare în stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:
• Canale ionice:
– permit trecerea unui singur tip de ion
• Pompe ionice:
– asigură schimburi între ioni diferiţi
• Sisteme de cotransport:
– schimburi între ioni şi alte molecule
Evoluează filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport.

Canalele ionice
• Structuri proteice care traverseză membrana
• Permit transferul ionic pe baza unor gradienţi electro-chimici
• Clasificare după:
– Tipul ionilor transferaţi:
• Cationici: Na, K, Ca
• Anionici: Cl
– Selectivitate: selectivi vs neselectivi
– Efectul asupra potenţialului membranar:
• Depolarizanţi: curenţi cationici spre interior (Na+, Ca2+)
• Repolarizanţi: curenţi cationici spre exterior (K+)
• Stimulii care activează canalele ionice:
– Modificarea potenţialului membranar
– Modificări mecanice
– Modificări chimice

Proprietăţile miocardului
Excitabilitatea (batmotropismul) = este proprietatea miocardului de a răspunde

specific printr-o contracţie la un stimul adecvat (de intensitate mai mare sau egală cu
pragul);
Contractilitatea (inotropismul) = proprietatea miocardului de a se contracta sub
acţiunea unui stimul adecvat;
Tonicitatea
Stimulii cu intensitate inferioară pragului nu determină apariţia unei contracţii.
Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare
(diastola) şi inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).
În sistolă, inima este în perioada refractară absolută (indiferent de intensitatea
stimulului, nu apare o contracţie).

Proprietăţile miocardului
• Ritmicitatea (automatismul, cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera

impulsuri nervoase care produc potenţiale de acţiune autopropagate; suportul morfologic al
ritmicităţii este sistemul excitoconductor.
• Conductibilitatea (dromotropismul) este proprietatea miocardului de a conduce excitaţia în
toată masa sa;
excitaţia pleacă de la nodulul SA şi se propagă sub forma unui front de unde radiare ce
cuprindaproape în aproape atriile;
ajuns la nivelul nodulului AV, impulsul întârzie 0,04 secunde, timp necesar pentru
realizarea sistolei atriale;
de aici unda se propagă prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la ventriculi, producând
sistola ventriculară;
lezarea fasciculului Hiss sau a reţelei Purkinje determină întreruperea legăturii dintre atrii
şi ventricul din e, urmată de apariţia tulburărilor de conducere numite blocuri.

Ciclul cardiac
• Constă din succesiunea unor perioade de contracţie – sistolă cu perioade de relaxare
– diastolă.
• Succesiunea acestor evenimente este identică atât pentru inima stângă, cât şi pentru
cea dreaptă.
• Diastola – pe parcursul primei faze a ciclului, sângele sărac în oxigen intră în atriul
drept şi cel oxigenat în atriul stâng.
• Sistola atrială – are loc contracţia atrială şi sângele este împins în ventriculi.
• Sistola ventriculară – valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este

propulsat în aortă şi artera pulmonară.

Ciclul cardiac

Ciclul cardiac
• Când atriul este în sistolă (împinge sângele):
– ventriculul trebuie să fie în diastolă (să primească sângele)
– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie deschise
– valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie închise
• Când ventriculul este în sistolă (împinge sângele):

– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise
– valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie deschise
• Când atriul este în diastolă (primeşte sângele):

– valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise

Ciclul cardiac
drept
SISTOLĂ ATRIALĂ

Elementele ECG
Depolarizarea
Faza de Faza
platou rapidă
atrială
Depolarizarea Repolarizarea
ventriculară ventriculară

12 derivaţii standard
• descrise de Einthoven
• derivaţii bipolare ale membrelor: DI, DII, DIII
• derivaţii unipolare ale membrelor: aVL, aVR, aVF; rezultă prin combinarea a trei
electrozi:
• R (plasat pe braţul drept)
• L (plasat pe braţul stâng)
• F (plasat pe gamba stângă)
• Derivaţii precordiale:
• V1: sp. IV ic la dreapta sternului
• V2: sp. IV ic la stânga sternului
• V3: la 1/2 distanţei dintre V2 şi V4
• V4: sp. V ic LMC
• V5: sp. V ic LAA
• V6: sp. V ic LMA

Ȋnregistrarea ECG
Unda de depolarizare
Unda de repolarizare
Iniţierea depolariz. atr. Depolariz. ventr. completă
Repolariz. ventr. începe de la

Depolariz. atr. completă apex cu preogresie ascendentă
Depolariz. ventr. începe cu Repolarizarea ventr.

apexul Completă; cordul este pregătit
pt. un nou ciclu cardiac

Înregistrarea derivaţiilor
precordiale drepte şi posterioare

Standardizarea ECG
• implică:
• pe verticală:
• 1mm = 0,1mV, permiţând
aprecierea amplitudinii
undelor
• pe orizontală:
• 1mm = 0,04 secunde (la
viteza de 25 mm/sec),
permiţând aprecierea
duratei undelor şi
intervalelor

Unda P
Ritm sinusal
reprezintă depolarizarea atrială şi este:

• rotunjită, simetrică,
• pozitivă în DII, DIII şi aVF şi negativă în aVR
• cu durată: 0,08–0,12 sec
• amplitudinea maximă în DII (0,25 mV)
• defineşte RITMUL SINUSAL

Intervalul PR (PQ)
Ritm sinusal
• cuprinde depolarizarea atrială şi conducerea intraatrială şi atrioventriculară

• are durata normală: 0,12–0,20 sec
• se scurtează cu creşterea frecvenţei cardiace
• durata sa creşte odată cu tonusul vagal

Complexul QRS
Ritm sinusal
semnifică depolarizarea ventriculară şi este format din:

• unda Q
• unda R
• unda S
• în cazul prezenţei mai multor unde pozitive, prima dintre ele se
notează R, iar următoarele unde pozitive: R΄, R΄΄
• dacă complexul depolarizării ventriculare este format doar dintr-o
deflexiune negativă, se numeşte QS
• durata: 0,08–0,10 sec

Segmentul ST
Ritm sinusal
reprezintă porţiunea iniţială, lentă a repolarizării ventriculare

• începe la punctul J („junction“), situat la limita dintre unda S şi segmentul ST
• este orizontal şi izoelectric

Unda T
Ritm sinusal
• reprezintă porţiunea terminală, rapidă a repolarizării ventriculare

• este rotunjită, asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea
descendentă mai rapidă
• concordantă ca sens cu complexul QRS
• amplitudinea de aproximativ 1/3 din cea a complexului QRS

Intervalul QT
Ritm sinusal
• defineşte durata totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare

• variază invers proporţional cu frecvenţa cardiacă
• valorile sale se pot corecta în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc)
• limita superioară a intervalului QTc este de 0,45 sec

Algoritm de analiză ECG
1. Verificaţi ECG – calitate, calibrare. Este sau nu a bolnavului care vă interesează?
Numele scris, data, ora
2. Care este frecvenţa cardiacă? Ritmul este regulat sau nu?
3. Dacă e regulat, e sinusal sau nu? Există unde P la fel?
4. Care este intervalul PR?
5. Care este axa QRS?
6. Cum este complexul QRS: normal sau nu?
1. Există unde Q patologice?
2. Este QRS larg (peste 120 msec?)
3. Există criterii de SVS?
7. Cum este segmentul ST? Normal, supra-, subdenivelat?
8. Sunt undele T normale? Care este intervalul QT?
9. Există unde U?

Artefact
Tremor al musculaturii
Interferenţe electrice datorate tremorului pacientului

Mecanismele aritmiilor
Tulburări în geneza impulsurilor
Tulburări ale automatismului
– Automatismul normal
– Pacemaker protejat (parasistolia)
– Automatismul anormal
Tulburări prin activitatea de declanşare (trigger)
– Postdepolarizare timpurie (postpotenţiale precoce)
– Postdepolarizare tardivă (postpotenţiale tardive)
Tulburări în conducerea impulsului (Reintrare)
– Prin obstacol structural anatomic
– Fără obstacol anatomic – cu bloc funcţional
– Reflectarea şi reintrarea de fază 2

Mecanismele aritmiilor
Mecanisme asociate
– Interacţiuni între focare de automatism
– Asocieri de tulburări de automatism şi conducere
Rolul sistemului nervos şi al sistemului nervos automom

– Activitatea sistemului simpatic
– Activitatea sistemului parasimpatic
– Interacţiuni simpatice şi parasimpatice
Afecţiuni cardio-vasculare

Etiologia aritmiilor
Cauze structurale Factori funcţionali dinamici

• Cardiomiopatia (ischemică, • Modificări tranzitorii flux coronarian
hipertrofică, dilatativă, restrictivă) (tulburări vaso-motorii, spasm,
• Angina instabilă, IMA reperfuzie)
• Miocardita, HTA • Cauze sistemice (hTA, hipertiroidie, şoc,
• Stenoza Ao, Coarctaţia Ao hipoxie, acidoză, dezechilibre hidro-
• Boli valvulare electrolitice, Sdr. de apnee în somn)
• Boli congenitale cardiace • Cauze neurologice (SNC, agenţi
hormonali)
• Boli ale sistemului de conducere (căi
accesorii, Sdr. QT prelungit congenital) • Agenţi proaritmici (antiaritmice,
antidepresive, citostatice, antibiotice)
Clasificare
1. Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nivelul NSA
• Tahicardia sinusală
• Bradicardia sinusală
• Aritmia sinusală
• Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:
• Supraventriculare
– ESA şi joncţionale
– TPSV
– FiA
– FlA
– Ritmuri joncţionale (de scăpare)
– Disociaţia A-V

Clasificare
• Ventriculare
– ESV
– TV
– FlV
– FiV
– Ritm idioventricular
3. Tulburări de conducere
– Blocuri sino-atriale
– BAV
– Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
– Boala de nod sinusal (Sdr. Tahicardic-bradicardic)
– Sindroame de preexcitaţie (Sdr. WPW, Sdr. LGL)
– Sindrom de QT lung

Semiologia aritmiilor
• Anamneza
• Modul de debut (gradat sau brusc)
• Modul de terminare al episodului aritmic (gradat sau brusc)
• Modul de percepere al ritmului cardiac (neregulat sau regulat)
• Frecvenţa cardiacă
• Prezenţa simptomelor însoţitoare (dispneee, precordalgii, cefalee, sincopă, anxietate)
• Modul de răspuns la tratament
• Frecvenţa de reapariţie în timp (zilnic, săptămânal, lunar)
• Palpitaţii
• Diferit resimţite după tipul de aritmie (sau nepercepute)
• Simptome şi semne de ischemie de organ
• Cerebral, cardiac, renal, mezenteric
• Simptome şi semne de deficit funcţional cardiac
• Cardiomiopatia tahicardică

Tahicardia sinusală
Definiţie: creşterea frecvenţei de descărcare a NSA
! Nu este de regulă o boală → semn în cadrul unei alte afecţiuni
• Clinic: – FC > 100/min → 150/min
– Ritm regulat
– FC variază în funcţie de respiraţie, mişcare
• ECG: P normal + interval PR normal

Tahicardia sinusală
• Cauze:
• Fiziologice: efort, emoţii (sindrom da Costa), sarcină
• Toxice: atropină, simpatomimetice (salbutamol), cofeină, nicotină, efedrină,
amfetamină, extasy
• Endocrine: hipertiroidism, feocromocitom
• Neurovegetative: hipersimpaticotonie, anxietate
• Boli non-cardiace: febră, anemie, şoc hipovolemic, dureri, hipoxie
• Boli cardiace: insuficienţa cardiacă, IM, miocardite, TEP
• Tratament:
– etiologic
– betablocant/verapamil/anxiolitice
– ablaţia NSA

Răspunsul tahicardiilor
la manevrele vagale
>130 – 180/min TS

Bradicardia sinusală
• Ritm < 60/min

• ECG = normal
• Cauze:
• Fiziologice: vârsta, atleţi, sarcină, vagotonie
• Toxice: digitală, β-blocante, calciu-blocante, antiaritmice
• Boli non-cardiace: mixedem, boala Addison, tulburări esofagiene,
gastro-intestinale, diselectrolitemii
• Cardiace: ischemie coronariană, fibroza sistemului excito-conductor
• Chirurgia cardiacă
• Afecţiuni congenitale

Bradicardia sinusală
• Simptome:
– datorate ↓ DC:
• cerebral: vertij-lipotimii → sincopă (sdr. Adams-Stokes)
• cardiac: angina pectorală
• renal: respiraţie acidotică → comă
• muscular: astenie fizică / fatigabilitate
– datorate stazei:
• pulmonare
• periferice
• Semne:
– de DC↓
– de stază
NB! manifestările clinice depind de mecanismul bradicardiei şi de substratul pe care apar!

Aritmia sinusală
• Fiziologică la tineri şi vârstnici
• Variaţii a lungimii intervalelor P–P
• Frecvent asimptomatică
• Nu necesită tratament farmacologic

Wandering pacemaker
• Stimulul fiziologic este situat în zona Originea impulsului din puncte variabile ale atriilor
sinusului coronar
• Modificare gradată a undei P, de la un
aspect pozitiv spre unul negativ şi
invers
• Originea sinusală a undei P
• Poate apărea la tineri şi la atleţi
(creşterea dominanţei vagale)
• Se poate asocia aritmiei sinusale
Variabilitatea undei P şi a intervalului PR

Aritmiile supraventriculare
Extrasistolele atriale
Etiologie:
• Frecvent la cei fără boală cardiacă
• Emoţii, efort fizic intens
• Alcool, cafea, mese abundente
• Medicamente (Digoxin, Efedrina, Tiroxina)
• Tulburări hidro-electrolitice
• Anemii
• Boli cardiace (valvulopatii, cardiomiopatii, miocardite, HTA, IC, pericardite)

Manifestări nespecifice:
– Palpitaţii, vertij;
– Anxietate, astenie;
– Dispnee, precordalgii
ECG: unda P survine precoce, cu aspect diferit faţă de cel al undelor sinusale

Extrasistole atriale superioare
Extrasistole atriale inferioare Undele P extrasistolice cu orientare
cu undă P negativă în aVF vectorială identică cu cea a undelor P
sinusale, dar cu morfologie uşor diferită

Pauză postextra – sistolică decalantă EA cu pauză compensatorie

P preextra-sistolic – P postextra-sistolic < 2 P-P

Complexul QRS extrasistolic suplu (<0,12") EA bigeminate

identic cu cel al bătăilor sinusale de pe traseu

Extrasistole joncţionale
Complex QRS precoce Extrasistolă joncţională cu unda
suplu, de tip supraventricular P de tip retrograd

Extrasistole joncţionale
Unda P precedând complexul QRS la Două EJ în succesiune cu undă
un interval P–R<0,12" fapt ce asigură P „mascată“ suprapusă pe
diferenţierea de EA complexul QRS

Bradicardie sinusală cu ESSV, SVD la un
pacient cu IM inferior

Tratamentul ESA
• Pe cord normal: NU se tratează; eventual sedative sau îndepărtarea factorilor favorizanţi

Rareori este necesar tratament cu betablocante (când sunt frecvente şi simptomatice)
• La bolnavii cu boală cardiacă organică se tratează boala de bază.
• Când sunt frecvente şi simptomatice pe cord patologic → necesită tratament antiaritmic:
– Betablocante
– Blocante de Ca2+
– Propafenonă (clasa I C), clasa I A, III

Tahicardiile paroxistice supraventriculare
• Tahicardii cu ritm regulat, cu participare (origine) atrială şi frecvenţa

obişnuită 160 – 220/min
• Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1
• Mai rar, BAV 2/1
• Tipuri şi mecanisme
• Tahicardia atrio-nodală
• Tahicardia atrio-ventriculară (prin cale accesorie)
• Tahicardia atrială

• Semne
• Manevra vagală
• ECG
• Localizare P
• Atrio-nodală: în QRS
• Atrio-ventriculară (cale accesorie) RP scurt, PR lung (prima ½)
• Atrială focală – RP lung, PR scurt (a doua jumătate a ciclului)
• Morfologie QRS
• BRD
• În WPW
• Ortodromic
• Antidromic

Clinic: – palpitaţii
– angină pectorală
– hTA → colaps
– dispnee
TPSV. Ritm ventricular rapid

(191/min) cu complexe QRS
suple. Undele P tahicardice nu se
vizualizează pe traseu fiind
suprapuse pe undele T precedente.

După Betalok f I

TPSV cu complexe lărgite pe fondul unui sindrom de

preexcitaţie.
Se remarcă frecvenţa ventriculară înaltă peste 200/min.

Tahicardie atrială cu bloc A: TPSV cu FC 210/min
Undele P au frecvenţă de 200/min, iar B: Postconversie în RS se evidenţiază
complexele QRS de 100/min (blocaj 2/1) prezenţa sdr. WPW
A.
B.
Tahicardie joncţională
După Betalok f I + Digoxin ½ f

Boala de nod sinusal
• Disfuncţia de nod sinusal apare la vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă
• Etiologie:
– afectarea degenerativă idiopatică a nodului sinoatrial
– boala coronariană ischemică, cardiomiopatii, HTA
– boli de colagen, cardiopatii congenitale
• Clinic: asimptomatic (stadiul iniţial), fatigabilitate, palpitaţii, angină, dispnee, vertij,
sincopă; bradicardia este frecventă la examenul clinic
• Evoluţie progresivă spre agravare, implantarea de pacemaker fiind absolut necesară la
toţi pacienţii simptomatici
• Stimularea bicamerală comparativ cu cea monocamerală creşte calitatea vieţii, reduce
riscul de FiA şi insuficienţă cardiacă simptomatică

Sindrom Tahi-bradi

Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale
>130 – 180/min TS
TPSv

Tratament TPSV
TPSV
Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamică
Compensaţie de sinus carotidian

ŞEE (200-300 J)
Adenozină 1-2f i.v. (succesiv)
Verapamil 5 mg i.v. ± chinidină, propafenonă
ŞEE

Tratament TPSV
Profilaxia recurențelor este indicată la pacienții intens simptomatici
sau în cazurile în care survin pe fondul unor cardiopatii organice
betablocantele (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-100 mg de două ori pe zi)
blocantele de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg la 6-8
ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore)
antiaritmice de clasa IC (Flecainidă 50-200 mg la 12 ore, Propafenonă 150-300 mg
la 8 sau 12 ore
Tratament curativ - Ablația pe cateter a căii lente

intra-nodale și a căilor accesorii

Sindroamele de preexcitaţie
• Clasificare
1. Sdr. Wolf – Parkinson – White (WPW)

– Anomalie congenitală
– Cu fasciculul Kent ce realizează şunt A-V
– EKG: PR < 0,12 s
Unda Δ
QRS larg (> 0,12 s)
Modificare ST-T

Sindrom WPW
Conducerea normală Căi accesorii

Undă
Δ
NSA
NAV
Ritm sinusal Sdr. WPW Tahicardie

Undă Δ

2. Sdr. Lown – Ganong – Levine (LGL)

– Cu fasciculul James ce realizează şunturi A – hissian
– EKG: PR < 0,12 s
Fără undă Δ
QRS îngust
Fără modificare ST-T
– Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu degenerează în FlV sau FiV cu moarte subită
– Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV

Sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine)
NAV
Fibre
James
Ramuri
• Interval PQ scurtat (< 3 mm), fără atrioventriculare
alte modificări, fără undă Delta

3. Sdr. Mahaim
– Cu fascicul Mahaim ce leagă NAV cu miocardul ventricular → apare
preexcitaţie intraventriculară
– EKG: PR = normal
Unda Δ
QRS larg
Modificări ST-T
Generează tahicardii ventriculare

Tratamentul în sindroamele de preexcitaţie
Medicamente care blochează conducerea pe calea accesorie:

Amiodarona, Propafenona
NU Digoxin (accelerează conducerea pe calea accesorie !)
Ablaţia fasciculului accesor după maping endocavitar

Fibrilaţia atrială
• Definiţie = dezorganizarea activităţii atriale (delirium cordis); ritmul sinusal dispare (=
încetează activitatea NSA); frecvenţa descărcărilor atriale = 400 – 600/min
• Doar unele impulsuri sunt transmise la ventriculi, şi acestea într-o manieră total
neregulată
• Tipuri
• Paroxistică (autolimitantă, de regulă în 48 ore, dar poate persista până la 7 zile)
• Persistentă (> 7 zile → câteva săpt, sau necesită cardioversie)
• Persistentă de lungă durată (peste 1 an dar pentru care se decide încercarea
conversiei la ritm sinusal)
• Permanentă (atunci când metodele de restabilire a ritmului sinusal au eșuat)
• Frecvenţa ventriculară neregulată:
– < 60/min: FiA cu AV lentă
– 60-100/min: FiA cu AV medie
– > 100/min: FiA cu AV rapidă

Etiologie
• Boli cardio-vasculare:
– HTA, valvulopatii (mitrale, aterosclerotice)
– Cardiomiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertensivă
– Insuficienţa cardiacă congestivă
– Infarctul miocardic, prolapsul de valvă mitrală
– Boli congenitale cardiace, chirurgia cardiacă
– Pericardita acută şi cronică, miocardita
• Boli şi factori extracardiaci
– Hipertiroidia, obezitatea, feocromocitom
– TEP, CPC, Sdr. de apnee în somn (hipoxia), insuf. respiratorie
• Pe cord normal:
– Exces de alcool, cafea
– Pancreatita, diselectrolitemii
Mecanism
• Microreintrare multiplă la nivel atrial
• Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA
• FiA cu AV f. înaltă (AV > 180/min) aparută în:
– Sdr. WPW
– Hipertiroidie: risc de evoluţie spre TV → FiV
– Feocromocitom
– Miocardita acută
• FiA: boală emboligenă → după convertirea precoce, fără măsuri de precauţie, poate apărea
embolia: Conducerea normală Conducerea anormală
1. Cerebrală NSA
2. Coronariană
3. Mezenterică NAV
4. Renală
5. Mb.inferioare RS Fi A

Mecanism
• Trombii se dezvoltă mai ales în urechiuşă (în special stg) → necesară echocardiografia
(uneori şi transesofagiană) preconversie
• Pericolul emboligen apare după 48 h de la debutul FiA (cu excepţia Stenozei Mitrale în
care riscul emboligen se dezvoltă după 12-24 h de la debut)
• După conversia la RS, activitatea electrică atrială se reia imediat, cea mecanică după
câteva zile → pericolul de stază şi tromboză obligă la anticoagulare prelungită (3
săptămâni înainte de conversie şi 4 săptămâni după conversie)

Simptomatologia la bolnavii cu FiA
A. Bolnavi asimptomatici
B. Bolnavi cu simptome în repaus şi la efort
– palpitaţii
– dispnee
– cefalee
– fatigabilitate
– angor
– hTA
– lipotimii
– tulburări psihice variate
– tulburări digestive (greţuri, vărsături, diaree)
La examenul obiectiv - neregularitatea
zgomotelor cardiace, adesea tahiaritmice, cu
deficit de puls periferic datorat umplerii
ventriculare diastolice insuficiente
ECG – Fi A
• Lipsa undelor P → unde „f“ cu frecvenţă 350-600/min,

neregulate, cu amplitudini diferite
• FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit
• Undele „f“ vizibile în special în: DII, DIII, aVF, V1
• QRS neregulat, cu amplitudini diferite

ECG – Fi A

ECG – Fi A
FiA, AV≈85/min, Axa QRS=intermediară,

subdenivelare segment ST 0,5mm V₄-V₆ cu T-
/+, 1mm DI, aVL cu T negativ, 1 ESV

ECG – Fi A
Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară spontan

joasă (aprox. 45/min), aspect caracteristic pentru Unde f cu frecvenţă de aprox. 130/min,
Boală de Nod Sinusal (de fapt boală binodală) cu succesiune şi formă neregulată

RS, Axa QRS= –30º, SVS, BRS intermitent, AV=60/min, / ESV
bigeminate / perioade de FiA alternând cu RS;

FiA
Acelaşi pacient după ŞEE 200 J

Cascada
managementului
pacienţilor cu FiA

Tratamentul FiA
1. Curativ
Conversia FiA la RS
– Electric: ŞEE 150-200 J, după sedarea prealabilă
– Chimic:
Dofetilide 2-5 ug/kg
Ibutilide 1 mg în 10 minute
Amiodaronă 15 mg/min în 10 minute, apoi 1 mg/min 3 ore,
apoi 0.5 mg/min
– Intervenţional:
Implantul de pacemaker pt. FiA pe fond bradicardic
2. Profilactic
Profilaxia recidivelor
Amiodaronă, 200-400mg/zi
Chinidină, 200-600 mg/zi
Propafenonă, 450 mg/zi
Scoruri pentru FiA
• Evaluarea riscului de hemoragie la pacienţii cu FiA
Scorul HAS-BLED
FACTORI DE RISC Scor HAS-BLED
H HIPERTENSIUNE 1
A AFECŢIUNI RENALE SAU HEPATICE 1 sau 2
(câte un punct pentru fiecare)
S AVC 1
B SÂNGERARE 1
L INR labil 1
E VÂRSTA peste 65 ani 1
CONSUM DE ALCOOL SAU DROGURI
D (câte un punct pentru fiecare) 1 sau 2
Scorul HAS-BLED conţine criterii de evaluare a riscului hemoragic la pacienţii cu FiA

Scoruri pentru FiA
• Evaluarea riscului de AVC la pacienţii cu FiA
Scorul CHA2DS2-VASC
Scor
FACTORI DE RISC CHADS2 Scor
CHA2DS2-VASC
C INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CONGESTIVĂ 1 1

H HIPERTENSIUNE 1 1
A VÂRSTA ≥ 75 ani 1 2
D DIABET 1 1
S2 AVC/AIT/TEP 2 2
V BOALĂ CARDIOVASCULARĂ 1
A VÂRSTA 65-74 ani 1
S SEX FEMININ 1
Punctaj maxim 6 10
Scorul CHA2DS2-VASC reprezintă extensia scorului CHADS2, prin adăugarea
unor factori de risc suplimentari care pot influenţa decizia privind
tratamentul anticoagulant la pacientul cu FiA Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Tratamentul anticoagulant
Un scor CHA2DS2-VASc ≥ 2 indică necesitatea tratamentului anticoagulant pe termen lung
Antivitaminele K (AVK - Acenocumarol și Warfarină)
• monitorizat clinic prin valoarea INR (International Normalized Ratio) care trebuie să
fie menținut între 2 și 3
• valori ale INR sub 2 pun pacientul la risc ischemic, pe când valori peste 3 cresc riscul
hemoragic
• singura opțiune de tratament anticoagulant: pacienții cu proteză valvulară mecanică,
boală reumatismală mitrală severă

Anticoagulante non-antivitamină K (DOAC)
• inhibitorii de factor X (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban)
• inhibitorul direct al trombinei (Dabigatran)
Nu este necesară monitorizarea efectului anticoagulant
DOAC sunt superioare Warfarinei în ceea ce privește prevenția AVC, cu un profil de

siguranță cel puțin echivalent acesteia
antidot pentru Dabigatran (Idarucizumab)

antidot pentru inhibitorii de factori X (andexanet alfa)

Anticoagulante non-antivitamină K (DOAC)
2.5 mg x 2/zi dacă există două dintre următoarele: vârstă ≥

Apixaban 5 mg x 2/zi 80 ani, greutate ≤ 60kg, creatinină ≥ 1.5 mg/dl
15 mg/zi dacă: ClCr 30-49 ml/min.

Rivaroxaban 20 mg/zi Contraindicat la ClCr < 30 ml/min
30 mg/zi dacă există una dintre următoarele: ClCr 30-50
Edoxaban 60 mg/zi ml/min, greutate ≤ 60kg, tratament concomitent cu Verapamil,
Chinidină, Dronedaronă
110 mg x 2/zi dacă pacientul are risc hemoragic crescut.
Dabigatran 150 mg x 2/zi Contraindicat la ClCr < 30 ml/min.

Tratamentul FiA
Controlul frecvenței ventriculare
• blocante ale NAV - betablocante (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-
100 mg de două ori pe zi) și/sau digoxin (0.125-0.25 mg o dată pe zi) la
pacienții cu insuficiență cardiacă
• blocante de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg la
6-8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore) la pacienții cu funcție sistolică
ventriculară stângă normală
• ținta tratamentului - o frecvență ventriculară în repaus de 80/min și de maxim
110/min în timpul efortului fizic
• dacă nu se reușește controlul frecvenței și există riscul de a dezvolta
tahicardiomiopatie, se poate opta pentru ablația NAV și implantarea de
stimulator cardiac VVIR

Tratamentul FiA
Restabilirea și menținerea ritmului sinusal
Conversia FiA
Se poate face:
• Imediat, fără anticoagulare prealabilă în FiA paroxistică
• După 3-4 săptămâni de anticoagulare ptr. FiA persistentă sau FiA
paroxistică cu evidenţă ecocardiografică de tromb intracavitar,
anticoagularea continuând încă 4 săptămâni după conversie (INR = 2-3)
• Rata de conversie:
 după ŞEE ~ 90%
 după conversia medicamentoasă 50-70%
→ rata cea mai înaltă, Flecainida, grevată de efecte proaritmice pe termen lung

Indicaţii de conversie
• FiA paroxistică
• FiA greu tolerate hemodinamic
Contraindicaţii de conversie
• FiA cu ritm ventricular spontan rar
> 50 mm
• Antecedente embolice
• FiA mai veche de 1 an
• FiA din boala de nod sinusal
• Evidenţă ecografică de trombi intracavitari
• Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic

Tratamentul FiA
Restabilirea și menținerea ritmului sinusal
Ablația transcateter a FiA
 are ca prim obiectiv izolarea focarelor sursă inițiatoare de fibrilație

atrială, cu originea, cel mai frecvent, în cele patru vene pulmonare
 în cazul FA persistente izolarea venelor pulmonare va fi
completată de ablația substratului atrial stâng, eventual drept

Curiozităţi
• William Harvey a descris pt. prima dată FiA la animale, în 1628
• FiA a fost înregistrată pentru prima oară pe o electrocardiogramă de către Willem

Einthoven
• În 2009, senatul SUA a desemnat luna septembrie ca fiind Luna Informării despre
Fibrilaţia atrială
• La pacienţii care urmează tratament cu vitamina D în doze mari, se poate instala FiA
ca o consecinţă a deficienţei de Magneziu (vitamina D utilizează depozitele de
Magneziu din organism pentru a fi absorbită în circulaţie)

Flutter-ul atrial
Definiţie: aritmie cu frecvenţă atrială regulată cuprinsă între 250–350/min cu o
transmisie ventriculară de 2:1 sau 3–4:1 printr-un bloc atrio-ventricular de
diferite grade.
Etiologie:
– Valvulopatii, cardiomiopatii
– Pericardita, miocardita
– Infarct miocardic, insuficienţa cardiacă
– Hipertiroidie, feocromocitom
– TEP, CPC, BPOC
– Traumatisme toracice
– Boli congenitale cardiace, boală de nod sinusal
– Foarte rar pe cord normal:
• Exces de alcool, cafea
• Pancreatita, diselectrolitemii

Flutter-ul atrial
Mecanism: – circuit de macroreintrare atrială (atriul drept)
ECG: – unde „F“ (depolarizări atriale) regulate, cu morfologie identică şi cu frecvenţă

de 250–350/minut
– conducere 1/1: • sugari
• cardiopatii congenitale
• după Chinidină
• în feocromocitom, hipertiroidie
– bloc AV 2/1, 3/1, 4/1: cel mai frecvent
Compresia de sinus carotidian – utilă pt. diagnostic: creşte brusc gradul de bloc
(rărirea bruscă AV), urmată de revenirea bruscă la
frecvenţa iniţială după încetarea compresiei.

Flutter-ul atrial
Flutter atrial
Cicatricea Atriul stâng
naturală
NSA Ventricul
Cicatricea
stâng
chirurgicală
Atriul
drept
Valva
tricuspidă
Ventricul drept
Ritm sinusal Flutter atrial

Flutter-ul atrial
Clinic: – palpitaţii
– hTA
– angor (la coronarieni)
– sincopă
– cefalee
– dispnee
– insuficienţa cardiacă
– edem pulmonar acut
– tulburări circulatorii cerebrale

Flutter-ul atrial
De remarcat frecvenţa activărilor În DII, DIII, aVF linia izoelectrică
atriale (undele F) de 300/min şi dispare rezultând clasicul aspect
aspectul lor, regulat şi identic. în „dinţi de fierăstrău“.

Flutter-ul atrial
Undele F sunt negative în DIII şi aVF şi pozitive Flutter atrial cu blocaj 2:1 al transmiterii
în aVR, certificând activarea atrială retrogradă. ventriculare a undelor F (săgeata). Frecvenţa
atrială 300/min. Frecvenţa ventriculară 150/min.

Flutter-ul atrial
Flutter atrial cu blocaj variabil 3:1 şi 4:1 Fibrilo-flutter Frecvenţa activării atriale
320/min. Undele „F“ survin neregulat şi
au o morfologie uşor variabilă, complexe
QRS la intervale neregulate

Flutter-ul atrial

>130 – 180/min TS
Flt. A
TPSv

Tratamentul Flutter-ului Atrial
 Obiective: – rărirea ritmului ventricular
– conversia la ritm sinusal
 Curativ: – la pacienţii instabili hemodinamic: ŞEE: 50-150 J

– chimic: Dofetilide 2-5 ug/kg
Ibutilide 1 mg în 10 minute
Amiodaronă 15 mg/min în 10 minute, apoi 1 mg/min 3 ore,
apoi 0.5 mg/min
– ablaţie prin radiofrecvenţă
 Profilactic: – Amiodarona, Propafenona, Chinidina

– profilaxia TEP

Tratamentul Flutter-ului Atrial
Pacienții cu flutter atrial prezintă același risc tromboembolic ca și pacienții cu

fibrilație atrială – tratament anticogulant
Controlul frecvenței cardiace

• betablocantelor (Bisoprolol 2.5–10 mg/zi, Metoprolol 25-100 mg de două ori
pe zi)
• blocantelor de canale de calciu non-dihidropiridinice (Verapamil 80-120 mg
la 6-8 ore, Diltiazem 60-240 mg la 12 ore)

Managementul flutterului atrial în
funcţie de stabilitatea hemodinamică

De reţinut
• Tahicardia supraventriculară include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau nodul
atrioventricular pentru iniţierea şi menţinerea ei
• FiA = cea mai frecventă formă de tahiaritmie atrială
• Ȋn general, tahiaritmiile supraventriculare sunt cu complex QRS îngust
• Ȋn clinică, tahicardia supraventriculară poate fi asimptomatică, poate determina
palpitaţii uşoare sau chiar sincopă
• Ȋn urgenţă se pot efectua manevre vagale (la pacienţii stabili hemodinamic) sau
cardioversie electrică (în caz de instabilitate hemodinamică)
• Orice tahicardie cu frecvenţa ventriculară > 150/min care duce la instabilitate
hemodinamică (hTA, stare presincopală, EPA sau dureri toracice) are indicaţie de
cardioversie electrică

De reţinut
• Ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţia = soluţia curativă în tahiaritmiile supraventriculare

(flutter atrial, tahicardia atrio-ventriculară); în FiA rata de succes depinde de tipul acesteia şi
de numărul de intervenţii
• Riscurile ablaţiei FiA trebuie să fie atent cântărite, iar pacientul corect şi complet informat
• Experienţa operatorului şi durata intervenţiei este primordială în prevenirea complicaţiilor
• Principalele complicaţii în ablaţia FiA sunt legate de accesul percutanat, manipularea
cateterelor, puncţia transseptală, hemopericard, AVC
• Majoritatea complicaţiilor apar în primele 48 de ore după efectuarea procedurii de ablaţie
• Lezarea nervului frenic este mai rar întâlnită
• Aritmiile de tip flutter atrial sau tahicardie atrială sunt considerate o patologie iatrogenă în
ablaţia FiA

Extrasistolele ventriculare
Definiţie: unt depolarizări ectopice premature cu punct de plecare
ventricular
ECG: – QRS largi, neprecedate de unda P
– Aspect de: • BRS – focar ectopic în VD
• BRD – focar ectopic în VS
– Opoziţie de fază terminală
– Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR
– Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS), reintrare,
factori trigger
Clasificare ESV
• Monomorfe, polimorfe
• Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil
• Bigeminism, trigeminism
• Dublete, triplete (= TV)
Etiologia ESV
• Cardiopatia ischemică, valvulopatii
• IMA, HTA, CMD, CMH, contuzia cardiacă
• Prolaps de valvă mitrală, displazia aritmogenă de VD
• Iatrogenic (digitala, simpatomimetice, teofilina, hipokaliemia secundară terapiei diuretice,
anestezice, antidepresive triciclice)
• Pe cord sănătos: exces de tutun, cafea, stres, efort fizic, tulburări hidroelectrolitice, amfetamine
Simptomatologie: palpitaţii, vertij, sincopă, dureri toracice atipice, fatigabilitate

Clasificarea Lown
Clasa 0 fără ESV
Clasa I ESV (unifocale) > 1/min sau sub 30 ESV / oră
Clasa II peste 30 ESV (unifocale) / oră
Clasa III a. ESV polimorfe
III b. ESV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesusţinută
Clasa V fenomen de R/T (ESV precoce pe unda T
precedentă → cu risc de degenerare în FiV)
Aspectul ECG al ESV
Complexul QRS extrasistolic

(săgeata) survine precoce şi este
lărgit.

Aspectul ECG al ESV
Clasificarea ESV în funcţie de intervalul de
Complexul QRS extrasistolic (săgeata) survine
precoce în raport cu intervalul RR sinusal, este cuplaj. A: precoce (cu fenomen R/T) la un bolnav
lărgit şi prezintă opoziţie de fază terminală cu IMA lateral; B: medie (după terminarea T,
înainte de unda P următoare); C: tardivă (după
unda P următoare) cu P-R’ < P-R sinusal
A B

Aspectul ECG al ESV
Pauză postextrasistolică compensatorie: ESV interpolată între două complexe QRS

succesive (fără pauză postextrasistolică)
R pre EV–R post EV = 2 x R-R sinusal

Aspectul ECG al ESV
EV monomorfe – cu aceeaşi morfologie ESV politope (din două focare) cu cuplaj şi

şi interval de cuplaj morfologie diferite. De remarcat că în D1
morfologia este cvasiidentică, polimorfismul
fiind însă clar în DII şi DIII

Aspectul ECG al ESV
Cele două ESV de pe traseu au

morfologie identică, dar intervale
de cuplaj diferite pledând pentru ESV bigeminate. Fiecare complex
natura lor parasistolică. QRS sinusal este succedat de un
complex QRS extrasistolic.

Aspectul ECG al ESV
ESV cuplate – două ESV în
succesiune
Quadrigeminism
Trigeminism
ESV în salve – 3 ESV în

succesiune
Telemetrie
ESV interpolate
Tratamentul ESV
• ESV (asimptomatice) pe cord normal → NU se tratează; controlul factorilor

precipitanți de tipul excitantelor nervoase (alcool, tutun, cafea, ceai negru, ciocolată,
cola, energizante)
• ESV: – Simptomatice > cls. III → se tratează cu antiaritmice I B, II, III
– Din intoxicaţia digitalică:
• Oprirea digitalei
• Fenitoina
– Din cardiopatia ischemică, IMA → betablocant și IECA
→ antiaritmic de clasă IB (Lidocaină i.v. 1-3
mg/kg în 2-3 minute, apoi 1-4 mg/min)
Tahicardia ventriculară
Mecanisme generale ale aritmiilor V:
– Automatism ectopic
– Reintrarea
– Postdepolarizarea precoce
– Postdepolarizarea tardivă
Definiţie: TV reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe
ventriculare originare distal de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul
specializat de conducere sau în miocardul ventricular, cu o frecvenţă
>100/minut, având drept mecanism fie dezordinea în formarea
impulsului, fie reintrarea.
Clasificarea TV
• Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei:

– TV susţinută: durată > 30 sec
– TV nesusţinută: durată < 30 sec, în general recidivantă
• Din punct de vedere al morfologiei:
– TV monomorfă: aspect unic al ventriculogramelor
– TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternante sau polimorfe
– Torsada vârfurilor

Etiologia TV
Indiferent de mecanism TV apare într-o zonă

patologică, mai mult sau mai puţin întinsă, prin:
– ischemie
– fibroză
– displazie
– hipertrofie

Etiologia TV
• Factori funcţionali, metabolici şi farmacologici
– hipoxie, acidoză, catecolamine
– toxicitatea drogurilor sau medicamentoasă (digoxin, cocaina)
• Factori structurali
– boli cardiace congenitale pre- şi postoperator
– prolapsul de valvă mitrală
– hipertrofia ventriculară de diverse cauze (Stenoza Ao, HTA)
• Factori genetici
– direct aritmici (sdr. de QT lung, sdr. Brugada)
– indirect aritmici (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă/non-obstructivă,
cardiomiopatia aritmogenă de VD)
• Factori dobândiţi
– IMA, sarcoidoza
– pericardita

Etiologia TV
Tahicardia ventriculară poate fi generată şi de condiţii iatrogene:

• Mecanice: plasarea sondei ventriculare, fie de explorare, fie
pentru implantul temporar sau definitiv, poate induce o TV
(nesusţinută de obicei).
• Postoperatorie: după efectuarea pontajului aorto-coronarian.
• Medicamente: simpatomimetice, digitala, antiaritmice (efect
paradoxal în unele situaţii)
Nu trebuie uitate TV idiopatice care apar pe cord aparent normal.

TV – Fiziopatologie
• Scurtarea diastolei diminuă timpul de umplere ventriculară => ↓ volumul

telediastolic
• Prin disociaţia AV existentă ↓ volumul sistolic => ↓ TAs → colaps vascular
• Diminuarea timpului de perfuzie coronară al VS + ↑ netă a consumului
de oxigen => angină instabilă secundară, accentuând deterioarea
hemodinamică.

TV – Fiziopatologie
Cord normal
Impulsul
electric
NSA
AD
NAV VD
VD
VS
Tahicardie ventriculară
Impulsul
electric
NSA AD
NAV VD
VD VS

Clinica TV
• Dacă episodul de TV este scurt, nesusţinut, este posibilă absenţa simptomelor
• Palpitaţii, astenie, dureri anginoase, dispnee paroxistică, sincopă
• Degenerarea TV în FiV (în absenţa tratamentului) = Moarte subită cardiacă
• Semnele EPA, ale şocului cardiogen se pot instala în decurs de câteva minute
• Deterioare hemodinamică severă – mai ales când frecvenţa TV este mare şi survine pe un
cord bolnav, cu FE scăzută
Ritm sinusal
Tahicardie ventriculară

Aspectul ECG al TV
Succesiune de complexe QRS de tip

ventricular cu frecvenţă 168/min TV nesusţinută repetitivă – pase de TV
(la limita diferenţierii de salvele de ESV)
întrerupte de perioade de ritm sinusal.

Aspectul ECG al TV
TV haotică cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale

neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari
Aspectul ECG al TV
Torsada vârfurilor
Torsada vârfurilor – se remarcă modificarea treptată a polarităţii

complexelor: pozitiv – negativ – pozitiv

Telemetrie – TVNS

Telemetrie – Torsada vârfurilor

Diagnostic diferenţial al tahicardiilor cu
complexe QRS largi
• TV, torsada de vârfuri, fibrilaţia ventriculară
• TPSV cu bloc de ramură preexistent
– Răspunde la:
• Manevre vagale
• Adrenalina
– Nu există disociaţie A-V
• TPSV în Sdr. de preexcitaţie
– Frecvenţa foarte înaltă
– Nu există disociaţie A-V
• Ritm idioventricular accelerat
– Frecvenţa < 120/min
• TPSV cu conducere aberantă ventriculară
– QRS < 0,14 s
– Există criterii de diferenţiere cu TV dar nu întotdeauna suficiente pentru dg. dif

Algoritmul Brugada de diferențiere
între TV și TVS

>130 – 180/min TS
Flt. A
TV
TPSv

Tratamentul TV
• ŞEE: 200-360J sau defibrilare prin șoc electric asincron în caz de degenerare în
fibrilație ventriculară
• Xilină iv, Amiodaronă iv, Procainamidă iv, Adenozină, Verapamil, Betablocante
pentru TV relativ bine tolerate hemodinamic
• Administrarea antiaritmicului: sub monitorizere ECG, TA
• Prevenirea recurenţelor de TV: ablaţia prin radiofrecvenţă, Betablocantele şi
Amiodarona (previn moartea subită cardiacă), defibrilatorul implantabil
Defibrilatorul implantabil
Electrod

Ritmul idioventricular accelerat
Formă de TV prin mecanism ectopic sau creşterea automatismului, cu o frecvenţă

ventriculară până la maxim 100-120/minut
Debut gradual, non-paroxistic
Poate apărea în IMA, terapia trombolitică din IMA, angioplastie coronariană
percutanată transluminală cu sau fără stentare
Clinic, pot fi prezente bradicardia şi hTA (dacă funcţia ventriculară stângă este
compromisă)
Nu necesită, în general, un tratament fiind o aritmie autolimitativă; se va trata sau
corecta substratul existent (tulburările electrolitice, funcţia renală, supradozajul
digitalic)

Cardiomiopatii cu determinism genetic
Sindromul Brugada
– anomalie a canalelor ionice de Na+,
caracterizată prin moarte subită
– pattern ECG de tip BRD şi supradenivelare
segment ST în derivaţiile precordiale drepte
– trăsătura dominantă = aritmii ventriculare
maligne => sincopă, stop cardiac şi moarte
subită
– biologic se recomandă dozarea Ca2+, K+,
troponina, CK-MB şi testarea genetică
pentru decelarea mutaţiei SCN5A

Cardiomiopatia (displazia) aritmogenă de ventricul drept
– este caracterizată prin anomalii structurale şi funcţionale ale VD date de înlocuirea zonală a
miocardului cu ţesut fibros şi grăsos
– se asociază cu aritmii ventriculare maligne şi moarte subită la tineri aparent sănătoşi
– simptomatologie: asimptomatic → fatigabilitate, sincopă sau stop cardiac
– ECG: prezenţa undei epsilon (undă de mică amplitudine ce ocupă segmentul ST în derivaţiile V1-V3)
– dg. histologic oferit de biospia endomiocardică este decisiv
– tratament: interzicerea oricărui efort fizic intens şi medicaţie betablocantă
Unda epsilon

Sindromul QT lung
– anomalie congenitală caracterizată prin prelungirea intervalului QT şi predilecţie pentru tahiaritmii
ventriculare
– este cauzat de mutaţii ale genelor care codifică canalele cardiace de Na+, Ca2+ sau K+
– un interval QT corectat de FC mai mare de 0,44 secunde = patologic
– betablocantele sunt eficiente în prevenirea evenimentelor cardiace
– alungirea intervalului QT poate produce TV polimorfă sau torsada vârfurilor => FiV şi moarte subită
QT normal QT lung

Flutter-ul ventricular
• Reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150-300/min) care de

obicei precede FiV
• Aritmie ventriculară malignă
• Mecanism: reintrarea sau un focar de automatism
• Poate fi precedat de EA, ESV, fenomenul R/T, TV
• ECG:
– complexe ventriculare largi, ce descriu o succesiune sinusoidală
– componentele complexului QRS nu mai pot fi distinse
– AV = 150-300/minut

Flutter-ul ventricular
– nu se distinge limita între depolarizare şi repolarizare

– nu se observă o linie izoelectrică între undele sinusoidale
Clinic: sincopă, colaps vascular, stop cardiac
Tratament: – lovitură de pumn
– ŞEE 200-400 J
– reanimare cardio-respiratorie
– agenţi antiaritmici: Amiodaronă, Betablocante,
Mexiletin, Propafenonă
– defibilator implantabil în caz de TV, FiV repetate
Flutter Ventricular – aspect ECG
Complexe de activare ventriculară ample în care

complexul QRS şi faza terminală nu pot fi deosebite

Fibrilaţia ventriculară
Definiţie: ritm ventricular haotic, care reflectă lipsa unei activităţi

electrice organizate, tradusă în plan clinic prin colaps
hemodinamic şi deces în 3-5 miute de la debutul aritmiei în
absenţa tratamentului.
Etiologie: – ESV, TV monomorfă sau polimorfă
– Torsada vârfurilor
– IMA, unele antiaritmice
– CMD, CMH, valvulopatii (stenoza aortică)
– FiA la un pacient cu sdr. WPW
– Sindrom de QT prelungit congenital
– Intoxicaţii medicamentoase (digitala)
– Acidoza metabolică

Factorii de risc ai morţii subite cardiace prin FiV
• Ischemia miocardică
• FE < 35%
• Prezenţa a peste 10 ESV/oră la monitorizarea Holter
• HTA şi HVS
• Obezitatea
• Hipercolesterolemia
• Prezenţa potenţialelor tardive

Fibrilaţia ventriculară – Clinic
• Pierderea cunoştinţei
• Apnee
• Absenţa zgomotelor cardiace
• Absenţa pulsului central şi periferic
• Imposibilitatea măsurării TA
• Apariţia midriazei

Fibrilaţia ventriculară
ECG: succesiunea unor unde indescriptibile, total neregulate, de

dimensiune variabilă, separate prin linie izoelectrică.
Tratament:
• RCR
• Şoc electric extern 200-400 J cât mai rapid
• Adrenalină, Xilină
• Corectarea factorilor cauzatori
• Prevenirea recurenţei: Lidocaină iv, Amiodaronă iv
• Defibilatorul implantabil previne MSC, prelungind durata vieţii.

FiV – ECG
Complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde fibrilatorii frecvente,

neregulate, de amplitudine variabilă neurmate de răspuns contractil.
FiV cu unde mici

Fi V
După ŞEE 200 J

Telemetrie – Fi V

Tahicardie ventriculară – Fibrilaţie ventriculară

Tulburările de conducere
(blocurile inimii)

Sunt tulburări în conducerea impulsului, tranzitorii sau
permanente, datorate unor anomalii funcţionale sau organice
Blocul poate apare în orice parte a inimii unde există o

conducere a impulsului electric
Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se

localizează la nivelul nodului atrioventricular

Blocuri atrio-ventriculare
• Clasificare
• BAV de Gradul I
• BAV de Gradul II
• Tip Mobitz I – perioade Luciani-Wenckebach
• Tip Mobitz II
• BAV de grad înalt
• BAV de Gradul III

Blocuri intraventriculare
• BRD
• BRS
• Blocuri fasciculare
– Hemibloc stâng anterior
– Hemibloc stâng posterior
• Blocuri de ramură bilaterale
• Blocuri trifasciculare
• Bloc intraventricular difuz

Blocurile atrio-ventriculare
Sunt expresia unei conduceri întârziate sau absente a impulsului atrial la

ventricul, într-o perioadă în care joncţiunea AV nu este fiziologic
refractară
Etiologie:
a. IMA:
– Bloc nodal în IMA inferior, mecanism vagal → răspuns bun la
Atropină
– Bloc infranodal în IMA anterior → necesită pacemaker
(temporar/permanent), nu răspunde la Atropină

Etiologie
b. Infecţii:
– EI pe valva Ao (abces septal → indicaţie chirurgicală),
RAA, miocardite
– boala Lyme
– boala Chagas
– sifilis, tuberculoză, toxoplasmoză
c. Valvulopatii degenerative:
– Stenoza Ao calcificată → cu pierdere de vecinătate a SIV

Etiologie
d. Traumatisme/postoperator:
– Chirurgie pe valva Ao, DSV
– În general, blocuri infranodale, regresie în câteva săptămâni sau
inflamaţie definitivă (lezare Hiss)
e. Degenerescenţa ţesutului de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracică cu fibroza ţesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze – Spondilita anchilozantă,
sdr. Reiter)

Etiologie
h. Iatrogene:
– Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona
– Bloc infranodal: I A, I C, imipramine
i. Congenitale – în special la tineri

BAV gradul I
• fără simptome
• pe ECG: alungirea constantă a intervalului PQ > 0,2 sec, pe
seama creşterii duratei segmentului
• toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o întârziere
a conducerii la nivelul nodului AV
• cardiostimularea electrică permanentă bicamerală - PR extrem de
alungit (> 300 milisecunde) care nu se scurtează la efort fizic

BAV gradul II
• cu/fără simptome
• blocarea progresivă sau bruscă a conducerii la ventriculi a impulsurilor
atriale
 Mobitz I: alungirea progresivă, de la un ciclu la următorul a PR, până
ce unda P este blocată (perioada Luciani-Wenckebach)
 Mobitz II: blocarea din când în când a unor unde P pe fondul unor PR
normale
 BAV grad înalt: blocarea ordonată a undelor P (bloc 2:1, 3:1, 4:1),
frecvenţe joase

BAV gradul III
• poate fi congenital sau dobândit
• apare când impulsurile atriale şi ventriculare sunt generate de 2 pacemakeri
diferiţi, între atrii şi ventriculi existând fenomenul de disociere
atrioventriculară (absenţa unei relaţii între frecvenţa undelor P şi cel al
complexelor QRS)
• ritmul atrial poate fi sinusal, fibrilație atrială sau flutter atrial
• sincopă Adams-Stokes: sincopă + paloare + convulsii tonico-clonice
• bradicardie fixă
• ECG: activ. atrială nu are legătură cu cea ventriculară
• tratament: atropină, adrenalină, cardiostimulare

BAV – Aspect ECG
BAV gr.I. Fiecare undă P este urmată de

complexe QRS, dar intervalul PR este
alungit - 0,26"
1 Pătrat mare BAV gr.II cu bătăi omise intermitent, tip

0,20 secunde
Mobitz I, PR-ul iniţial de 0,18" se
alungeşte progresiv la 0,25", pentru ca cea
de a 3-a undă P să fie blocată (neurmată
de complex QRS). În continuare ciclul se
reia.
Perioadă Wenckebach
BAV gr.II (Mobitz I)

BAV – Aspect ECG
BAV gr.II 2:1. Fiecare a doua undă P nu este urmată de complex QRS.
BAV de grad înalt
BAV total

Tratamentul BAV
BAV grad I şi grad II Mobitz I: în general nu necesită tratament (blocuri benigne).

BAV grad II Mobitz II şi BAV grad III (maligne) necesită tratament:
BAV acute:
– Atropină iv, Norepinefrină iv, Dopamină iv
– Pacemaker temporar pt. BAV greu tolerate
BAV cronice:
– Pacemaker definitiv
BAV din IMA inferior – prognostic bun, răspund la Atropină, des reversibile.
BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu răspund la Atropină, necesită deseori
pacemaker definitiv, mortalitate mare.

Tratamentul BAV
BAV grad III:
– Atropina:
 ↑ automatismul nodului sinusal
 Blochează efectele acetilcolinei la nivelul NAV → ↓ perioada refractară,
accelerează conducerea prin NAV
 CI: tireotoxicoză, glaucom cu unghi închis
– Dopamina:
 stimulează, dependent de doză, receptorii β1, α1 adrenergici, dopaminergici
 la doze mici (2-5μg/kg/min) acţionează pe receptorii dopaminergici din patul
vascular renal şi splahnic → vasodilataţie
 la doze mari (15-20μg/kg/min) acţionează pe receptorii α → TA

Stimularea cardiacă tranzitorie
• Modalitate de stimulare externă cu durată limitată, de la minute/ore → zile, rar

săptămâni, ce are următoarele indicaţii:
– Bradiaritmie simptomatică refractară la tratamentul medicamentos
– Disfuncţie de nod sinusal refractară la tratamentul medicamentos sau care induce
deteriorare hemodinamică semnificativă

Stimularea cardiacă tranzitorie
• Modalităţi de realizare:
1. Transvenos (vena femurală, brahială, jugulară, subclaviculară)
2. Transesofagian
3. Epicardic
4. Transcutan
5. Transtoracic

Indicaţiile de cardiostimulare la pacienţii cu
disfuncţie de nod sinusal
Clasa I
– Bradicardie sinusală documentată
– Bradicardie sinusală simptomatică secundară medicaţiei pt. boala de bază
Clasa II a
– FC < 40/min (fără documentarea asocierii între simptomatologie şi prezenţa bradicardiei)
– Prezenţa sincopelor de etiologie necunoscută (decelarea la studiul electrofiziologic de
semne a bolii de nod sinusal)
Clasa II b
– Pacienţi minim simptomatici cu FC < 40/min în stare de veghe
Clasa III
– Pacienţi asimptomatici / bradicardie simptomatică datorată diverselor medicamente

Stimularea cardiacă permanentă
Indicaţii: Orice bradicardie cronică simptomatică se implantează!
Un mod cât mai aproape de ideal trebuie să respecte sincronizarea AV cât şi secvenţa
de activare ventriculară.
Modul DDD – în prezenţa BAV cu funcţie VS sever deprimată
Modul VDD – pacienţi tineri cu BAV de grad înalt
Modul VVI – BAV asociat cu FiA
Pacemaker bicameral
Modul AAI – în boala de nod sinusal Vena cavă V. Subclaviculară
superioară stg.
Spike VD
AD
Spike=activit. electrică de pacing a pacemaker-ului Valva
tricuspidă
Ritm de cardiostimulare

Codurile pacemaker-elor
• Prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează stimularea/pacing-ul (ex.

V=ventricul, D=dual, pt. ambele cavităţi, atriu şi ventricul);
• A doua literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează sensing-ul, funcţia prin care
pacemaker-ul sesizează activitatea spontană a cordului (ex. A=atriul unde se decelează
activitate spontană atrială);
• A treia literă desemnează modul de răspuns al pacemaker-ului ca urmare a activităţii

spontane cardiace sesizate (ex. I=inhibare, T pt. trigger=declanşare)

De reţinut
• Pacemakerul cât şi defibrilatorul cardiac implantabil aduc informaţii privind frecvenţa,

durata, modul de debut şi de terminare a episoadelor de FiA sau alte tahiaritmii atriale
sau ventriculare
• Stimularea atrială sau dublu cameră la pacienţii cu boală de nod sinusal are un
beneficiu antiaritmic semnificativ comparativ cu cel de stimulare venticulară unică
• Defibrilatorul cardiac implantabil dublu cameră oferă posibilitatea de monitorizare,

diferenţiere şi tratament atât a tahiaritmiilor atriale cât şi ventriculare
• Pacemakerul şi defibrilatorul cardiac implantabil sunt adevărate holtere cu

monitorizare de lungă durată

Blocurile de ramură
Fasciculul His şi ramurile sale

Bloc
Bloc
Reprezentare schematică a BRS, respectiv BRD

Reprezentare schematică a realizării

vectoriale a imaginii directe şi indirecte a BRS

Reprezentare schematică a realizării vectoriale

a imaginii directe şi indirecte a BRD
Hemiblocul fascicular anterior stâng

blocarea conducerii impulsului electric la nivelul fasciculului anterior al ramurii stângi,
care activează septul interventricular și porțiunea anterioară a ventriculului stâng
Hemiblocul posterior stâng

blocarea conducerii la nivelul fasciculului postero-superior stâng, care activează
partea posterioară și laterală a ventriculului stâng
Blocul bifascicular
Blocul trifascicular

DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE
Blocurile de ramură – ECG
BRS major BRS major cu axa QRS = –45º

BRS cu axa QRS = –15º BRD major

BRS incomplet BRD minor

BRS intermitent, dependent

A de frecvenţă
A: Frecvenţa creşte de la
70/min la 75/min – apare
BRS
B
B: Frecvenţa se reduce la 64/min,
conducerea interventriculară se
reia, iar blocul se remite

BRD major

RS, BRD+HBSA, AV=100/min, suprasolicitare biventriculară

IMA inferior, BRD

RS, AV=78/min, BRD major; qR
DII, DIII, aVF, V1–V6 / ESV
monomorfe / scurtă alternanţă de
deblocare pe ramul drept

DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE
Testul ECG de efort
Monitorizarea ECG ambulatorie de tip Holter

bradiaritmii intermitente
Monitorizarea ECG ambulatorie de lungă durată de tip Loop Recorder

activat de către pacient în momentul apariției simptomelor
Studiul electrofiziologic intracardiac

TULBURĂRILE DE RITM
TRATAMENT

Antiaritmice – Generalităţi
• Utilizate în suprimarea aritmiilor şi prevenirea recurenţei acestora
• Există o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazându-se pe proprietăţile lor
electrofiziologice, dar şi pe acţiunile lor secundare
• Acţiunea lor antiaritmică este modulată, deseori de:
– substratul patologic al aritmiilor
– diselectrolitemie
– asocieri medicamentoase
• Clasificarea cea mai cunoscută a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan Williams bazată pe
acţiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor
• Toate antiaritmicele au şi efecte proaritmice
• Mecanism de acţiune:
– inhibarea activităţii unor centri de comandă ectopici care pot prelua generarea impulsurilor
– înlăturarea fenomenului de reintrare ce se poate dezvolta în urma leziunilor miocardice (bloc
unidirecţional cu modificarea perioadei refractare, care poate scădea)
– unele antiaritmice pot acţiona şi prin influenţarea inervaţiei vegetative a cordului

Manifestări bioelectrice
1
Ca
FAZA DE TRECERE
Faza: 1,2
FAZA DE PLATOU
• celulele sunt deja excitate, fiind
inexcitabile
2 • reprezintă perioada refractară
REPOLARIZARE absolută (PRA)
Na K Faza: 3,4
• perioada refractară relativă (PRR)
DEPOLARIZARE
3 • datorită unor impulsuri patologice
celulele pot fi din nou excitate
PA K
PRA
o PRR
Na/K ATP-aza
FAZA
Na IZOELECTRICĂ
4 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Medicaţia antiaritmică
Electrograma celulară la nivelul fibrelor Purkinje (schematic)

Punctat sunt figurate modificările care pot contribui la efectul antiaritmic:
a) întârzierea depolarizării diastolice (faza 4) şi creşterea pragului de declanşare a potenţialului de acţiune;
b) scăderea vitezei depolarizării sistolice (faza 0);
c) prelungirea repolarizării cu creşterea duratei potenţialului de acţiune şi a perioadei refractaree fective;
d) creşterea vitezei depolarizării sistolice;
e) scăderea duratei potenţialului de acţiune cu creşterea relativă a duratei perioadei refractare.

Clasificarea Vaughan-Williams
CLASA MECANISM REPREZENTANȚI
• efect intermediar asupra canalelor de Na • Ajmalina

• cresc durata repolarizării • Procainamida
IA
• prelungesc conducerea la nivelul țesutului cardiac doar la • Chinidina
frecvențe cardiace crescute
Clasa I: • Disopiramida
blocante ale • efecte minore asupra canalelor de Na în țesutul normal • Lidocaina (Xilina)
canalelor de • încetinesc semnificativ conducerea în țesuturile depolarizate • Mexiletin
IB
Na • scad durata repolarizării • Fenitoina
• inhibă curenții rapizi de Na, scurtând potențialul de acțiune
• Tocainida
• Flecainida
• nu afectează durata repolarizării
• Encainida
IC • prelungesc conducerea intracardiacă la frecvențe normale
• prelungesc durata QRS • Propafenona
• Moricizina

CLASA MECANISM REPREZENTANȚI
• Atenolol
• Bisoprolol
• inhibă depolarizările spontane de fază 4 • Betaxolol
• blochează indirect canalele de Ca • Carvedilol
Clasa II: beta blocante • inhibă efectele neurovegetative simpatice • Esmolol
• scad dispersia repolarizării ventriculare • Metoprolol
• au efecte antiproliferative • Nebivolol
• Propranolol
• Timolol
• Amiodarona
• Dronedarona
Clasa III: blocante ale • prelungesc durata potențialului de acțiune și a perioadelor refractare • Dofetilida
canalelor de K • au impact asupra circuitelor de reintrare în miocardul de lucru și țesutul de conducere • Ibutilida
• Sotalol
• Vernakalant
• scurtează durata potențialului de acțiune
Clasa IV: blocante ale • încetinesc conducerea prin nodul atrioventricular, crescând durata perioadei refractare la • Diltiazem
canalelor de Ca acest nivel
nondihidropiridinice • încetinesc sau blochează răspunsul ventricular la ritmurile atriale rapide și conducerea în • Verapamil
circuitele de reintrare care au nodul AV ca parte integrantă, având și efecte inotrop negative
• Adenozina
Clasa V: antiaritmice • Digoxin
neclasificate • Sulfatul de magneziu
• Ivabradina

Clasificarea antiaritmicelor după locul de acţiune
(după Gabriel Khan, 2000)
Nodul sinusal – Atriu Ventricul Nodul A-V Căi accesorii

Beta-blocante Lidocaina Digoxin Disopiramida
Digoxin Procainamida Beta-blocante Amiodarona
Disopiramida Disopiramida Verapamil Flecainida
Chinidina Beta-blocante Diltiazem Procainamida
Amiodarona Amiodarona Encainida
Procainamida Mexiletin Flecainida
Verapamil Chinidina Propafenona
Fenitoina
Tocainid

Clasa I:
Stabilizatori de membrană / Blocante ale canalelor rapide de Na+
I A:
• deprimă activitatea centrilor ectopici
• inhibă influxul ionilor de sodiu în faza 0 a potenţialului de acţiune

• în fibrele pace-maker interferă şi cu depolarizarea diastolică lentă în faza
a 4-a a potenţialului de acţiune
Na
• lărgesc QRS, alungesc QT
K
• interferă cu efluxul de K+, prelungind repolarizarea
(faza 3 a potenţialului de acţiune)
• Chinidina este primul medicament antiaritmic introdus în terapie
– este izomerul dextrogir al chininei
– din punct de vedere farmacodinamic toate efectele sale sunt mai slabe
decât ale chininei, cu excepţia celor cardiace (acţionează mai selectiv)

Clasa I:
I A:
• Chinidina
– efect parasimpatolitic (vagolitic => xerostomie) evident la nivelul nodului
sinusal (scade influenţa vagului asupra nodului sinusal)
– poate favoriza restabilirea ritmului sinusal în anumite forme de tahiaritmii
– efectul inhibitor asupra conducerii atrioventriculare este redus

– în flutterul atrial se asociază cu medicamente care scad conducerea
atrioventriculară pentru a preveni o eventuală tahicardie ventriculară
– asupra miocardului exercită un efect inotrop negativ, scăzând contractilitatea; în
doze mai mari poate produce insuficienţa funcţiei de pompă
– la periferie dilată vasele, astfel că în cazul administrării parenterale produce

hipotensiune marcată

Clasa I:
I A:
• Chinidina
– Indicaţiile terapeutice:
 antiaritmic cu spectru larg
 aritmii ventriculare şi supraventriculare:
 extrasistole, fibrilaţie atrială, flutter-ul atrial
 episoadele de tahicardie paroxistică
– Efecte adverse şi contraindicaţii :
 bloc atrioventricular, contraindicaţie absolută;
 când durata complexului QRS este prelungită cu peste 25% faţă de valoarea normală,
poate declanşa aritmii ventriculare fatale (asistolie, fibrilaţie);
 decompensarea cardiacă (este necesară digitalizare prealabilă), boala nodului sinusal;
 în doze mari apar efecte central-nervoase (hipoacuzie, tulburări de vedere-ambliopie,
cefalee, vetij), tulburări digestive (greaţuri, vărsături, diaree), purpură

Clasa I:
I A:
 Ajmalina
• utilizare este în cadrul studiului electrofiziologic la pacienții cu
suspiciune de sindrom Brugada
• indicată pentru evidențierea blocului atrio-ventricular paroxistic,
în prezența afectării infrahisiene
• prevenția fibrilației atriale la pacienții cu sindrom Wolf –
Parkinson – White și tahicardie ventriculară monomorfă stabilă
hemodinamic

Clasa I:
I A:
• Procainamida
– Mecanismul de acţiune:
 are efect inotrop negativ mai slab decât chinidina , nu prelungeşte intervalul QT
 nu are efect parasimpatolitic, deprimă mai puţin conductibilitatea
 este un antiaritmic cu spectru larg
– Efecte adverse:
 alergie, hTA, sindrom lupic prin mecanism imunopatogen
 efecte central-nervoase asemănătoare procainei
• Disopiramida
– proprietăţi asemănătoare chinidinei
– este mai bine tolerată
– are efectul parasimpatolitic cel mai marcat (de dezinhibare a nodului sinusal)
– are efect inotrop negativ

Clasa I:
I B:
• deprimă minim faza 0 Faza 1
IV
• ↓ durata PA
Faza 2
• reduce minim viteza fazei 0 0 mV
• nu modifică QRS, favorizează efluxul de K+
III
• accelerează repolarizarea Faza 0 I Faza 3
 Lidocaina (Xilina) are efect inhibitor
asupra automatismului ectopic cu
precădere la nivel ventricular prin - 80mV Faza 4
inhibarea depolarizării diastolice II
Indicaţiile terapeutice :
• tahiaritmii ventriculare, episoade de tahicardie
• extrasistole, inclusiv cele din infarctul miocardic acut
• în chirurgia cardiovasculară, cateterism

Clasa I:
I B:
Mexiletin
• Indicații: tahiaritmii ventriculare severe, extrasistolia
ventriculară; utilizat adesea pentru durere neuropatică și
blocarea nervilor regionali
• Efecte adverse: neurologice (tremor, confuzie, tulburări de
vedere, parestezii), gastrointestinale (grețuri, vărsături)
• Contraindicații:
• de evitat administrarea concomitentă de mexiletin și lidocaină
• hipotensiunea, bradicardia, sindromul de nod sinusal bolnav,
blocurile atrioventriculare
• insuficiența renală, ciroza hepatică necesită reducerea dozelor

Clasa I:
I C:
• reduce viteza fazei 0 marcat
• ↑ perioada refractară
• ↑ durata QRS
• nu influenţează repolarizarea
 Flecainida:
– este un inhibitor puternic al influxului de sodiu, care nu influenţează însă repolarizarea
– nu are efect parasimpatolitic
– se foloseşte în cazuri refractare la alte antiaritmice
– este contraindicată la pacienţii cu FE ↓, boală coronariană ischemică
 Propafenona:
– aceleaşi efecte ca Flecainida
– are şi efect anticalcic
– metabolizată hepatic, eliminatã digestiv + renal (necesită precauţie la pacienţii cu funcţie renală diminuată)
– este contraindicată la pacienţii cu FE ↓, boală coronariană ischemică

Clasa a II-a
β-blocante adrenergice
• Propranololul
• Metoprololul
• Atenololul
• Esmololul
Efecte:
• ↑ durata potenţialului de acţiune
• ↑ perioada refractară, antagonizează efectele simpato-adrenergice
Indicaţii:
• tahicardii sinusale, tahiaritmii supraventriculare (are rol efectul dromotrop negativ – întârzierea conducerii
atrioventriculare)
• aritmii diverse, de origine simpato-catecolaminergică: în emoţii, efort, hipertiroidie
Ca reacţii adverse:
• bradicardie, bloc A-V
• deprimarea conducerii miocardice mergând până la decompensare (folosirea la bolnavi cu insuficienţă
cardiacă impune prudenţă şi este permisă numai în condiţiile unei digitalizări corecte)
• astmul bronşic

Clasa a III-a
• prelungesc perioada refractară
• prelungesc durata potenţialului de acţiune
• ↑ durata QRS şi QT
• ↑ durata repolarizării
• Amiodarona (Cordarone)
Efecte
• antiaritmice şi antianginoase (prin blocarea receptorilor α + β coronarieni)
Mecanismul de acţiune
• blochează canalele de sodiu, mai ales când sunt în stare inactivă (la începutul perioadei repolarizării)
• împiedică efluxul de K+ din celulele miocardice, micşorează şi automatismul nodului sinusal
Farmacocinetica
Medicamentul are o durată de acţiune foarte lungă, acumulându-se în organism, T ½ fiind de 4-8 săptămâni.

Clasa a III-a
Indicaţii (Amiodarona)
Este indicat în aritmii refractare la alte tratamente
Doze
Se administrează obişnuit pe cale orală, folosind doze de atac timp de 8-10 zile, apoi
întreţinând efectul cu doze mici
• T ½ : 13-103 zile
• în circulaţie, este în cea mai mare parte legată de proteinele plasmatice, realizând
concentraţii mari în miocard şi foarte mari, de 100-1000 de ori mai mari decât în plasmă,
în ficat, pulmon şi ţesut gras
• metabolizată hepatic, metabolitul ei are proprietăţi antiaritmice
• nu se elimină pe cale renală şi nu poate fi îndepărtată prin hemodializă

Clasa a III-a
• Bretilium – neurosimpatolitic
Efecte
• creşte pragul fibrilaţiei ventriculare prin acţiune directă asupra miocardului
Indicaţii
• aritmii ventriculare severe, fibrilaţie ventriculară
• se administrează în perfuzie intravenoasă
Reacţii adverse
• greaţă , vomă
• Bradicardie, hipotensiune
• Sotalol
– prelungirea fazei 3 de repolarizare (prelungirea duratei potenţialului de acţiune,
prelungirea perioadei refractare efective)
– indicat în tulburările de ritm postinfarct
– are şi acţiune antihipertensivă

Fenilalchilamine
Benzotiazepine
Glicozilare Dihidropiridine
Spaţiul
extracelular
Membrana
celulară
Spaţiul
C
intracelular C
C
C A C C C A/C
C C C
A
Protein-kinaza C
Protein-kinaza A
New England Journald. ALastair J.J. calcium – antagonist drugs. www.nejm.org

Antagonişti
PA
de Calciu
NA
Ca2+
(–) Receptor
Peretele
celular
CCVD CCOR
Ca2+  MECANISM DE ACŢIUNE: blocarea

canalelor de calciu şi relaxarea musculaturii
Reticulul netede vasculare
sarcoplasmatic PA – potenţial de acţiune, NA – noradrenalina
CCVD – canale de calciu voltaj-dependente
CCOR – canale de calciu operate de receptor
Clasa a IV-a
Blocante ale canalelor de calciu
Canalele membranare de calciu , cuplarea excitaţiei cu

contracţia musculară sub influenţa calciului, blocarea
canalelor de calciu prin verapamil, diltiazem şi nifedipină
Clasa a IV-a
Există 3 clase:
• dihidropiridine (prototip – Nifedipina) Diltiazem
• fenilalchilamine (prototip – Verapamil)
• benzotiazepine (prototip – Diltiazem)
Efectul antihipertensiv:
• arteriodilataţie (toate)
• ↓ contractilităţii (non-hidropiridine)
• ↓ frecvenţei cardiace (non-hidropiridine)
 Acţionează prin scăderea rezistenţei vasculare periferice

 Au efecte neutre asupra factorilor de risc metabolici
 Toleranţă bună
 Complianţă bună
 Efect protector asupra organelor ţintă

Mecanismul de acţiune Clasa a IV-a
• inhibarea influxului ionilor de calciu, respectiv Blocante ale canalelor de calciu
blocarea canalelor de calciu din sarcolemă
• se folosesc în tahiaritmii nodale (atrioventriculare) Doze
• aritmiile supraventriculare însoţite de AP sau HTA • se administrează oral în doză de 40-240 mg
Verapamil (Isoptin) • în urgenţe se injectează intravenos lent 5 mg
Efecte Ca efecte adverse
• scăderea depolarizării spontane (faza 4) • tulburări de conducere de gradul II şi III
• inotrop, cronotrop şi dromotrop negativ • în boala nodului sinusal poate duce la oprirea
cordului
• scade rezistenţa periferică la nivel arterial şi
arteriolar, producând vasodilataţie • Nu se recomandă asocierea cu beta-blocante
(acestea împiedică reflexele cardiostimulatoare)
• scăderea tensiunii arteriale → colaps deoarece se accentuează efectul cardiodepresiv
hemodinamic
Farmacocinetica
• biodisponibilitate mică, de 30% , datorită
metabolizării în proporţie mare presistemic
• T ½ este de 3-6 ore

Clasa a IV-a
Dihidropiridinele
Generaţia I Generaţia II Generaţia III
• Nifedipina 10-20 mg • Felodipina (Auronal) • Amlodipina (Norvasc) 5–10 mg
• Nicardipina • Nimodipina • Lacidipina (Lacipil
• Nitrendepina • Lercanidipina (Leridip)
Ca++
sarcomer Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

actină miozină Tulburările de ritm şi de conducere
Digitala
Digitalis purpureea Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Medicaţia tonicardiacă – Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune:
• ↓ pompa Na+/K+ ( ATP-dependentă) → ↑ Na+ intracelular → ↑ Ca2+ intracelular
• ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic
Efecte:
• Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie, scurtează diastola
→ diminuarea stazei pulmonare cu scăderea dispneei
• Dromotrop negativ → ↓ AV ⇒ utilă în tahiaritmii supraventriculare
poate bloca NAV → BAV III
→ încetineşte depolarizarea → se prelungeşte perioada refractară → creşte şi durata
diastolei
• Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV
• Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/↑automatism/ activitate declanşată) ⇒ !!!! la ŞEE
• Vasoconstricţie (pulmonară, splahnică – mai ales la indivizii fără IC)

Mecanismul de acţiune al digitalei
Na+ Ca2+
K+
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Digoxin
Ca2+
3Na+ Na+ 3Na+

Ca2+ 2K+
Actina & miozina
+
K+

-
Na+ K+ Na+ Ca++
Ca++
K+ Na+

Digitala
Beneficii:
• ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/ îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• impact neurohormonal pozitiv / neutru pe mortalitate ↔ R. aritmogen
• scade respitalizările (studiul DIG)
Doze:
• ! Fereastră terapeutică mică!
• digoxinemia eficientă: 0,5-1,4 ng/ml
• Digitalizare rapidă: i.v.: 1,5 mg/zi = 3 fiole (3-4 prize);
po: 0,9-1,8 mg/zi = 4-8 tablete (3-4 prize)
! vârstnici/ insuficienţă renală: ½ doză
• Digitalizare lentă: doza de întreţinere
• Doza de întreţinere: 0,125 – 0,25 mg/zi (! Cl. creatinină, vârstă, greutate)

Alte antiaritmice
Adenozina (Fosfobion)
• substanţă hiperpolarizantă, puternic blocantă joncţional
• utilizată pentru conversia tahicardiei paroxistice supraventriculare
• adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg)
• are acţiune rapidă şi efect scurt
Sulfatul de magneziu
• tratamentul de elecţie pentru torsada vârfurilor (în sindromul de QT lung)
• adm. 1-2 g i.v. în bolus, apoi în perfuzie lent (maximum 6 g/zi)

Asocieri de antiaritmice
• Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesarã asocierea unor
antiaritmice în tratamentul sau prevenţia aritmiilor
• Prin asocieri pot să apară reacţii adverse importante
• Astfel, asocierea în tratament a unor medicamente din clasele IA şi IC sau IA şi III poate conduce la
prelungirea intervalului QT cu peste 20% faţă de valoarea iniţială, facilitând apariţia torsadei vârfurilor
• Este, de asemenea, de reţinut că adm. concomitentă a Digoxinului cu medicamente din clasa IA, IC, III
sau IV (Chinidină, Propafenonă, Amiodaronă, Verapamil) poate ↑ digoxinemia până la un nivel toxic,
necesitând reducerea dozelor de Digoxin cu până la 50%
• Prin asocierea β-blocantelor şi a blocantelor de canale de Ca2+, în special Verapamil, sau a β-blocantelor
cu Propafenonă se potenţează efectele inotrop (-) şi poate apărea bradicardie importantă sau BAV

Sdr. de preexcitaţie al adultului şi interrelaţia cu antiaritmicele
• Antiaritmicele din clasa IA, IC şi III blochează calea accesorie, dar pot bloca şi joncţiunea AV
• Indicate în aritmiile din WPW, inclusiv în FiA în care drogul de elecţie este Procainamida
• Menţiune specială pentru Chinidină care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA 1:1 şi FiA cu AV
f. rapidă
• Antiaritmicele din clasele II şi IV blochează joncţiunea fiind indicate în tahicardia paroxistică SV din
WPW; blocând joncţiunea pot lăsa liberă calea accesorie, deci pot facilita conducerea rapidă a FiA sau
FlA cu risc de moarte subită
• Digoxinul absolut CI în aritmiile SV din sindromul WPW deoarece facilitează conducerea pe calea
accesorie
• Antiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate în terapia aritmiilor din sindromul de preexcitaţie

Clasele de indicaţie
CLASA I: evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică
este benefică, utilă şi eficientă;
CLASA II: dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la

eficacitatea procedurii/indicaţiei terapeutice:
– IIa: majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei;
– IIb: utilitatea/eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii;
Clasa III: dovezi sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică nu este

utilă/ eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.

Nivelurile de evidenţă
NIVELUL A: date derivate din cel puţin două trialuri clinice randomizate;
NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat şi/sau

metaanaliză sau din studii nerandomizate;
NIVELUL C: consens de opinie al experţilor

Medicament Cale Tip Nivel
Cu dovezi:
Recomandări Dofetilid oral I A
ACC/AHA/ESC Flecainidă oral sau i.v. I A
pentru conversia FA Ibutilid i.v. I A
paroxistice (< 7 zile) Propafenonă oral sau i.v. I A
Amiodaronă oral sau i.v. IIa A
Chinidină oral IIb B
Mai puţin dovedite sau mai puţin studiate:
Procainamidă i.v. IIb C
Digoxin oral sau i.v. III A
Sotalol oral sau i.v. III A

Medicament Cale Tip Nivel
Cu dovezi:
Recomandări Dofetilid oral I A
ACC/AHA/ESC Amiodaronă oral sau i.v. IIa A
pentru conversia FA Ibutilid i.v. IIa A
paroxistice (< 7 zile) Flecainidă oral Iib B
Propafenonă oral sau i.v. IIb B
Chinidină oral IIb B
Mai puţin dovedite sau mai puţin studiate:
Procainamidă i.v. IIb C
Digoxin oral sau i.v. III C
Sotalol oral sau i.v. III A

Pregătirea cardioversiei elective a FiA
VARIANTA CONVENŢIONALĂ
± Ȋncărcare cu amiodaronă
Anticoagulare orală INR = 2,0-3,0
3 săptămâni
VARIANTA TEE Anticoagulare i.v.

TEE
Cardioversie
Cardioversia şi defibrilarea
CARDIOVERSIE
• Procedură electivă
• Sedarea pacientului
• Sincronizare cu QRS
• 5-200 J
• Consimţământ informat
• Monitor ECG • Procedură în urgenţă
• Fibrilaţie ventriculară/Tahicardie ventriculară
• Absenţa pulsului
• 200-360 J
• Pacient inconştinet
DEFIBRILARE
• Monitor ECG

Cardioversia FiA stabilă
hemodinamic,
rolul cardioversiei
ghidată prin ETE,
strategia anticoagulantă

Algoritmul terapiei antiaritmice post-IM*
STRATIFICARE RISC:
Risc mic Fără aritmii
- - - aritmii la Holter
- variabilitate ritm
Risc mare
Pacienţi post- AMIODARONĂ ± β-

TV documentată
IM blocant
Studiu electrofiziologic
ABLAŢIE
FV resuscitată DCI
DCI = defibrilator implantabil
* Pe baza studiilor MADIT, CIDS,
AVID, CASH, MUSTT şi altele Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Controlul frecvenţei ventriculare

Clasificarea antiaritmicelor
Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu

• I A: Chinidina, Procainamida
• I B:
– Lidocaina (Xilina)
– Mexiletin (Mexitil)
• I C: Propafenona (Rytmonorm), Flecainida
Clasa II:
• Beta-blocante adrenergice: Metoprolol
Clasa III: antiaritmice care prelungesc repolarizarea
• Amiodarona (Cordarone), Dronedarona
• Sotalol
Clasa IV:
• Blocante canale de Ca (non-dihidropiridinice): Verapamil, Diltiazem

Vă mulţumesc!


Tulb de Ritm Conducere 2019 2020 CR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulb de Ritm Conducere 2019 2020 CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburările de ritm

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Este realizată de către ţesutul

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Nodul sino-atrial este format dintr-un grup de

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Mai multe căi internodale fac

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

NAV se continuă cu fasciculul Hiss care

a transmiterii impulsului electric, Reţeaua

definitiveze contracţia înainte de

iniţierea contracţiei ventriculare.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Aceste fibre se continuă apoi spre apex

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

În repaus, cardiomiocitele sunt încărcate pozitiv pe versantul extern al

În timpul depolarizării, potenţialul de membrană se inversează.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Potenţialul de acţiune Direcţia conducerii Timp

Repaus Depolarizare Repaus

Depolarizare Repolarizare Restabilirea echilibrului ionic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Proteine membranare în stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:

Evoluează filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Excitabilitatea (batmotropismul) = este proprietatea miocardului de a răspunde

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Ritmicitatea (automatismul, cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Sistola ventriculară – valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Când ventriculul este în sistolă (împinge sângele):

• Când atriul este în diastolă (primeşte sângele):

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Repolariz. ventr. începe de la

Depolariz. ventr. începe cu Repolarizarea ventr.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

reprezintă depolarizarea atrială şi este:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• cuprinde depolarizarea atrială şi conducerea intraatrială şi atrioventriculară

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

semnifică depolarizarea ventriculară şi este format din:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

reprezintă porţiunea iniţială, lentă a repolarizării ventriculare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• reprezintă porţiunea terminală, rapidă a repolarizării ventriculare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• defineşte durata totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș