Boulier Thesemed 2019

ANNEE 2019
N°
THERAPIE EMDR :
MECANISMES D’ACTION ET THEORIES
THESE
Présentée
à l’UFR des Sciences de Santé de Dijon

Circonscription Médecine
et soutenue publiquement le 17 juin 2019
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
par BOULIER François

Né le 8 février 1987
à Neuilly-sur-Seine
AVERTISSEMENT
Ce document est le fruit d’un long travail approuvé par le jury de
soutenance et mis à la disposition de la communauté universitaire
élargie.
Il est soumis à la propriété intellectuelle de l’auteur.
Ceci implique une obligation de citation et de référencement dans la
rédaction de vos travaux.
D’autre part, toutes contrefaçons, plagiats, reproductions illicites
encourt une poursuite pénale.
De juridiction constante, en s’appropriant tout ou partie d’une œuvre
pour l’intégrer dans son propre document, l’étudiant se rend coupable
d’un délit de contrefaçon (au sens de l’article L.335.1 et suivants du
code de la propriété intellectuelle). Ce délit est dès lors constitutif
d’une fraude pouvant donner lieu à des poursuites pénales
conformément à la loi du 23 décembre 1901 dite de répression des
fraudes dans les examens et concours publics.
ANNEE 2019
N°
THERAPIE EMDR :
MECANISMES D’ACTION ET THEORIES
THESE
Présentée
à l’UFR des Sciences de Santé de Dijon

Circonscription Médecine
et soutenue publiquement le 17 juin 2019
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
par BOULIER François

Né le 8 février 1987
à Neuilly-sur-Seine
Année Universitaire 2018-2019
au 1er Avril 2019
Doyen : M. Marc MAYNADIÉ

Assesseurs : M. Pablo ORTEGA-DEBALLON
Mme Laurence DUVILLARD
PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

Discipline
M. Sylvain AUDIA Médecine interne

M. Marc BARDOU Pharmacologie clinique
M. Jean-Noël BASTIE Hématologie - transfusion
M. Emmanuel BAULOT Chirurgie orthopédique et traumatologie
M. Yannick BEJOT Neurologie
M. Alain BERNARD Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Mme Christine BINQUET Epidémiologie, économie de la santé et prévention
M. Philippe BONNIAUD Pneumologie
M. Alain BONNIN Parasitologie et mycologie
M. Bernard BONNOTTE Immunologie
M. Olivier BOUCHOT Chirurgie cardiovasculaire et thoracique
M. Belaid BOUHEMAD Anesthésiologie - réanimation chirurgicale
M. Alexis BOZORG-GRAYELI ORL
M. Alain BRON Ophtalmologie
M. Laurent BRONDEL Physiologie
Mme Mary CALLANAN Hématologie type biologique
M. Patrick CALLIER Génétique
Mme Catherine CHAMARD-NEUWIRTH Bactériologie - virologie; hygiène hospitalière
M. Pierre-Emmanuel CHARLES Réanimation
M. Pascal CHAVANET Maladies infectieuses
M. Nicolas CHEYNEL Anatomie
M. Alexandre COCHET Biophysique et médecine nucléaire
M. Luc CORMIER Urologie
M. Yves COTTIN Cardiologie
M. Charles COUTANT Gynécologie-obstétrique
M. Gilles CREHANGE Oncologie-radiothérapie
Mme Catherine CREUZOT-GARCHER Ophtalmologie
M. Frédéric DALLE Parasitologie et mycologie
M. Alexis DE ROUGEMONT Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
M. Serge DOUVIER Gynécologie-obstétrique
Mme Laurence DUVILLARD Biochimie et biologie moléculaire
M. Olivier FACY Chirurgie générale
Mme Laurence FAIVRE-OLIVIER Génétique médicale
Mme Patricia FAUQUE Biologie et Médecine du Développement
Mme Irène FRANCOIS-PURSSELL Médecine légale et droit de la santé
M. Pierre FUMOLEAU Cancérologie
M. François GHIRINGHELLI Cancérologie
M. Vincent GREMEAUX Médecine physique et réadaptation
(Mise en disponibilité du 12 juin 2017 au 11 juin 2019)
M. Pierre Grégoire GUINOT Anesthésiologie – réanimation chirurgicale
M. Frédéric HUET Pédiatrie
M. Pierre JOUANNY Gériatrie
M. Sylvain LADOIRE Histologie
M. Gabriel LAURENT Cardiologie
M. Côme LEPAGE Hépato-gastroentérologie
M. Romaric LOFFROY Radiologie et imagerie médicale
M. Luc LORGIS Cardiologie
M. Jean-Francis MAILLEFERT Rhumatologie
M. Cyriaque Patrick MANCKOUNDIA Gériatrie
M. Sylvain MANFREDI Hépato-gastroentérologie
M. Laurent MARTIN Anatomie et cytologie pathologiques
M. David MASSON Biochimie et biologie moléculaire
M. Marc MAYNADIÉ Hématologie – transfusion
M. Marco MIDULLA Radiologie et imagerie médicale
M. Thibault MOREAU Neurologie
M. Klaus Luc MOURIER Neurochirurgie
Mme Christiane MOUSSON Néphrologie
M. Paul ORNETTI Rhumatologie
M. Pablo ORTEGA-DEBALLON Chirurgie Générale
M. Pierre Benoit PAGES Chirurgie thoracique et vasculaire
M. Jean-Michel PETIT Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques
M. Christophe PHILIPPE Génétique
M. Lionel PIROTH Maladies infectieuses
Mme Catherine QUANTIN Biostatistiques, informatique médicale
M. Jean-Pierre QUENOT Réanimation
M. Patrick RAY Médecine d’urgence
M. Patrick RAT Chirurgie générale
M. Jean-Michel REBIBOU Néphrologie
M. Frédéric RICOLFI Radiologie et imagerie médicale
M. Paul SAGOT Gynécologie-obstétrique
M. Emmanuel SAPIN Chirurgie Infantile
M. Henri-Jacques SMOLIK Médecine et santé au travail
M. Éric STEINMETZ Chirurgie vasculaire
Mme Christel THAUVIN Génétique
M. Benoit TROJAK Psychiatrie d’adultes ; addictologie
M. Pierre VABRES Dermato-vénéréologie
M. Bruno VERGÈS Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques
M. Narcisse ZWETYENGA Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie
PROFESSEURS EN SURNOMBRE
M. Bernard BONIN Psychiatrie d’adultes

(Surnombre jusqu’au 31/08/2019)
M. Philippe CAMUS Pneumologie
M. Jean-Marie CASILLAS-GIL Médecine physique et réadaptation
M. Maurice GIROUD Neurologie
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES
PRATICIENS HOSPITALIERS DES DISCIPLINES MEDICALES
Discipline Universitaire
M. Jean-Louis ALBERINI Biophysiques et médecine nucléaire

Mme Lucie AMOUREUX BOYER Bactériologie
Mme Shaliha BECHOUA Biologie et médecine du développement
M. Benjamin BOUILLET Endocrinologie
Mme Marie-Claude BRINDISI Nutrition
M. Jean-Christophe CHAUVET-GELINIER Psychiatrie, psychologie médicale
Mme Marie-Lorraine CHRETIEN Hématologie
M. Damien DENIMAL Biochimie et biologie moléculaire
Mme Vanessa COTTET Nutrition
M. Hervé DEVILLIERS Médecine interne
Mme Ségolène GAMBERT-NICOT Biochimie et biologie moléculaire
Mme Marjolaine GEORGES Pneumologie
Mme Françoise GOIRAND Pharmacologie fondamentale
M. Charles GUENANCIA Physiologie
Mme Agnès JACQUIN Physiologie
M. Alain LALANDE Biophysique et médecine nucléaire
M. Louis LEGRAND Biostatistiques, informatique médicale
Mme Stéphanie LEMAIRE-EWING Biochimie et biologie moléculaire
M Maxime SAMSON Médecine interne
M. Paul-Mickaël WALKER Biophysique et médecine nucléaire
PROFESSEURS EMERITES
M. Laurent BEDENNE (01/09/2017 au 31/08/2020)

M. Jean-François BESANCENOT (01/09/2017 au 31/08/2020)
M. François BRUNOTTE (01/09/2017 au 31/08/2020)
M. Jean CUISENIER (01/09/2018 au 21/08/2021)
M. Jean-Pierre DIDIER (01/11/2018 au 31/10/2021)
Mme Monique DUMAS-MARION 01/09/2018 au 31/08/2021)
M. Jean FAIVRE (01/09/2018 au 21/08/2021)
M. Claude GIRARD (01/01/2019 au 31/12/2022)
M. Patrick HILLON (01/09/2016 au 31/08/2019)
M. François MARTIN (01/09/2018 au 31/08/2021)
M. Pierre TROUILLOUD (01/09/2017 au 31/08/2020)
PROFESSEURS DES UNIVERSITES DE MEDECINE GENERALE
M. Jean-Noël BEIS Médecine Générale
PROFESSEURS ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE
M. Didier CANNET Médecine Générale

M. François MORLON Médecine Générale
MAITRES DE CONFERENCES ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE
Mme Anne COMBERNOUX -WALDNER Médecine Générale

M. Clément CHARRA Médecine Générale
M. Benoit DAUTRICHE Médecine Générale
M. Rémi DURAND Médecine Générale
M. Arnaud GOUGET Médecine Générale
Mme Lucie BERNARD Anglais

M. Didier CARNET Anglais
Mme Catherine LEJEUNE Pôle Epidémiologie
M. Gaëtan JEGO Biologie Cellulaire
PROFESSEURS DES UNIVERSITES
Mme Marianne ZELLER Physiologie
PROFESSEURS AGREGES de L’ENSEIGNEMENT SECONDAIRE
Mme Marceline EVRARD Anglais

Mme Lucie MAILLARD Anglais
PROFESSEURS CERTIFIES
Mme Anaïs CARNET Anglais

M. Philippe DE LA GRANGE Anglais
Mme Virginie ROUXEL Anglais (Pharmacie)
PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS DES DISCIPLINES

PHARMACEUTIQUES
M. François GIRODON Sciences biologiques, fondamentales et cliniques

Mme Evelyne KOHLI Immunologie

PRATICIENS HOSPITALIERS DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES
M. Mathieu BOULIN Pharmacie clinique

M. Philippe FAGNONI Pharmacie clinique
M. Frédéric LIRUSSI Toxicologie
M. Marc SAUTOUR Botanique et cryptogamie
M. Antonin SCHMITT Pharmacologi
L’UFR des Sciences de Santé de Dijon, Circonscription Médecine, déclare que les opinions émises dans les thèses
qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et qu'elle n'entend ne leur
donner ni approbation, ni improbation.
COMPOSITION DU JURY
Président : Professeur BONIN Bernard
Membres : Professeur TROJAK Benoît
Docteur CHAUVET-GELINIER Jean-Christophe
Docteur VINCENT Marie-Claude

SERMENT D'HIPPOCRATE
"Au moment d'être admis(e) à exercer la médecine, je promets et je jure d'être fidèle aux
lois de l'honneur et de la probité.
Mon premier souci sera de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses
éléments, physiques et mentaux, individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune
discrimination selon leur état ou leurs convictions.
J'interviendrai pour les protéger si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur
intégrité ou leur dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de
l'humanité.
J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences.
Je ne tromperai jamais leur confiance et n'exploiterai pas le pouvoir hérité des circonstances
pour forcer les consciences.
Je donnerai mes soins à l'indigent et à quiconque me les demandera.
Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.
Admis(e) dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés. Reçu(e) à
l'intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne servira pas à
corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement les agonies.
Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.
Je préserverai l'indépendance nécessaire à l'accomplissement de ma mission. Je
n'entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les perfectionnerai
pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J'apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu'à leurs familles dans l'adversité.
Que les hommes et mes confrères m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses ; que je sois déshonoré(e) et méprisé(e) si j'y manque."
REMERCIEMENTS
A Madame le Docteur Marie-Claude VINCENT, pour nous avoir fait l’honneur d’accepter de
diriger notre travail. Nous vous remercions pour votre investissement, votre présence et votre
soutien. Vos connaissances encyclopédiques sur le sujet ont grandement facilité la rédaction
de cette thèse.
Veuillez accepter l’expression de tout notre respect et de notre infinie gratitude.
Au Professeur Bernard BONIN, nous vous remercions de nous avoir fait l’honneur de présider
ce jury et de juger notre travail. Nous vous remercions par ailleurs pour votre bienveillance
durant notre semestre d’internat.
Au Professeur Benoît TROJAK et au Docteur Jean-Christophe CHAUVET-GELINIER, nous vous

remercions d’avoir accepté de juger notre travail et de siéger dans notre jury.
Aux différents chefs de service et psychiatres ayant participé à ma formation : Madame le

Docteur Giulia VALERIO, Monsieur le Docteur Emmanuel SAUTEREAU, Madame le Docteur
Martine CHEVANCE, Madame le Docteur Muriel ROY, Monsieur le Docteur Christian
FERNANDEZ, Madame le Docteur Martina BREVET, Monsieur le Professeur Bernard BONIN,
Monsieur le Docteur Eddy PONAVOY, Monsieur le Docteur Antoine LEURS, Madame le
Docteur Chantal PICHET, Monsieur le Docteur Thibault LESUEUR, Madame le Docteur
Amandine LOUPROUX, Madame le Docteur Lise MARIN, Madame le Docteur Valérie
MORAND, Monsieur le Docteur Abdelaziz BADER, Madame le Docteur Carmina DUMITRU,
Monsieur le Docteur Emilian VALCU.
Aux infirmièr(e)s, aides-soignant(e)s, psychologues et secrétaires ayant participé à ma
formation.
A mes co-internes qui sont devenus, au fil des années, plus que de simples collègues de
travail : Thibault « Sensei » et Valérie, Aubry « Super coloc », Sophie et Inès, Lisou, Jean-
François, Thomas, Florine, Stéphanie, Baptiste (merci pour ton aide dans la préparation de ce
travail), Jérémy, Victor, Marie-Sophie, Justine, Laure, Nathalie, Mounir et Laurène.
Aux patients qui demeurent, encore aujourd’hui, la principale raison de mon choix pour cette
spécialité, et de mon amour pour ce travail.
A ma famille, pour son soutien sans failles : à mes grands-parents, Emmanuelle et Jean-Luc
(j’attends encore le voyage à Venise !), Pierre et Marie, Laurent et Véronique, Alain et
Michelle, ainsi qu’à mes cousins et cousines.
A toute ma belle-famille, et particulièrement à Béatrice, Didier, Nicolas, Marlène et Léo pour

leur accueil si chaleureux.
A mes amis de toujours, qui m’ont accompagné durant ces longues années d’études, et qui,
je l’espère, m’accompagneront encore longtemps : Victor « King’s hand », nos week-end à
Mons, Paris, Lyon, Saint-Etienne ou Chalon-sur-Saône restent source d’une immense joie ;
Camille, tu me manques ma patate ; Maxime et Mickael, merci pour ce fabuleux voyage ; Loic,
on y est arrivés copain ! ; Pioupiou, qui fut l’un des premiers à m’orienter vers la psychiatrie ;
mes amis Stéphanois, Fred et Lénaïc, pour tous ces bons moments.
Au Professeur CHATELAIN, pour avoir changé ma vie.
Je tiens à dédier tout particulièrement ce travail :
A mon père : j’aurais aimé que tu sois présent et j’espère que, là-haut, tu es fier de moi. Tu
me manques.
A ma mère, mon premier soutien : si j’en suis là aujourd’hui, c’est en grande partie grâce à toi
et je manque de mots pour t’exprimer mon amour et ma gratitude.
A mon frère, Martin qui, à sa manière, m’a toujours soutenu.
A ma filleule, Romy, la plus adorable des petites chipies.

A ma compagne, Pauline : merci pour ton soutien, ta gentillesse et ton dynamisme. Ta
patience et ta compréhension durant les longs mois nécessaires à la rédaction de ce travail
m’ont été d’une aide inestimable (promis, je te rends ta table). Tu m’es apparue au moment
où je l’attendais le moins et tu rends ma vie plus douce depuis. Je suis extrêmement heureux,
flatté et impatient de débuter cette nouvelle aventure en ta compagnie.
TABLE DES MATIERES
TABLE DES FIGURES ........................................................................... 15
SIGLES ET ABREVIATIONS ................................................................... 16
INTRODUCTION ................................................................................. 17
PARTIE I : EYE MOVEMENT DESENSITIZATION AND REPROCESSING 18
I. BREF HISTORIQUE DE LA THERAPIE EMDR ............................................. 18
A. LA DECOUVERTE .............................................................................................. 18
B. PREMIERES ETUDES ET DEVELOPPEMENT ...................................................... 19
II. LE MODELE DU TRAITEMENT ADAPTATIF DE L’INFORMATION ............. 20
III. DEROULEMENT DE LA THERAPIE EMDR ................................................. 21

A. PHASE 1 : L’HISTOIRE DU PATIENT .................................................................. 21
B. PHASE 2 : PREPARATION ................................................................................. 23
C. PHASE 3 : EVALUATION ................................................................................... 24
D. PHASE 4 : DESENSIBILISATION ......................................................................... 25
E. PHASE 5 : INSTALLATION ................................................................................. 26
F. PHASE 6 : SCANNER CORPOREL....................................................................... 27
G. PHASE 7 : CLOTURE ......................................................................................... 27
H. PHASE 8 : REEVALUATION ............................................................................... 28
IV. VALIDITE SCIENTIFIQUE .......................................................................... 28

A. TROUBLE STRESS POST-TRAUMATIQUE (TSPT) .............................................. 28
B. AUTRES TROUBLES........................................................................................... 29
V. RECOMMANDATIONS ............................................................................. 30
A. RECOMMANDATION FRANCAISES................................................................... 30
B. QUELQUES RECOMMANDATIONS INTERNATIONALES ................................... 30
PARTIE II : MOUVEMENTS OCULAIRES ET SOMMEIL PARADOXAL .... 32

I. LE SOMMEIL NORMAL DE L’ADULTE ...................................................... 32
A. DIFFERENTS STADES DE VEILLE ET DE SOMMEIL ............................................ 33
B. LES CYCLES DU SOMMEIL ................................................................................ 34
11
II. LE SOMMEIL PARADOXAL (REM Sleep) .................................................. 35
A. POLYSOMNOGRAPHIE DU SOMMEIL PARADOXAL ......................................... 36
B. QUELQUES GRANDES FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES AU COURS DU SP ....... 36
1. Fonction cardiovasculaire .......................................................................................... 36
2. Fonction respiratoire ................................................................................................. 37
3. Fonction endocrinienne ............................................................................................. 37
C. NEURO-IMAGERIE DU SOMMEIL PARADOXAL ................................................ 38
D. ACTIVITE ONIRIQUE ET SOMMEIL PARADOXAL .............................................. 38
E. MEMOIRE ET SOMMEIL PARADOXAL .............................................................. 41
III. ANALOGIE THEORIQUE SOMMEIL PARADOXAL / EMDR........................ 43

A. EFFETS DES STIMULATIONS BILATERALES ALTERNEES (SBA) ......................... 43
B. REVE ET DESENSIBILISATION ........................................................................... 44
C. SOMMEIL PARAOXAL ET TSPT ......................................................................... 44
D. CONTRE-ARGUMENTS ..................................................................................... 46
PARTIE III : EMDR, TRAUMATISME PSYCHIQUE ET NEUROSCIENCES 49

I. INTRODUCTION ....................................................................................... 49
II. LE TRAUMATISME PSYCHIQUE ............................................................... 50

A. QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES .................................................. 50
1. Récits légendaires, fictionnels et historiques ............................................................ 50
2. Les premières observations scientifiques ................................................................. 52
3. Étiologie psychogénique et premiers traitements psychothérapeutiques .............. 53
4. Les apports de la psychiatrie de guerre .................................................................... 53
5. La guerre du Vietnam et la reconnaissance du Syndrome de Stress Post-Traumatique
.................................................................................................................................... 55
B. NOTIONS THEORIQUES .................................................................................... 58
1. Le traumatisme psychique ou trauma....................................................................... 58
2. Le stress ...................................................................................................................... 59
3. L’évènement traumatogène ...................................................................................... 61
C. TYPOLOGIE DU TRAUMATISME PSYCHIQUE ................................................... 62
D. ETAT DE STRESS POST-TRAUMATIQUE / TROUBLE STRESS POST-TRAUMATIQUE
......................................................................................................................... 63
1. Classification actuelle................................................................................................. 63
2. Signes cliniques .......................................................................................................... 64
3. Évolution .................................................................................................................... 65
4. Données épidémiologiques ....................................................................................... 66
12
E. TRAUMATISME PSYCHIQUE ET NEUROSCIENCES ........................................... 67
1. Les rôles de la mémoire ............................................................................................. 67
a) Organisation et physiologie de la mémoire ............................................................... 67
b) Mémoire et émotions ................................................................................................. 69
c) La mémoire traumatique ........................................................................................... 70
2. Neurobiologie du stress adapté ................................................................................ 71
a) Voie courte thalamo-amygdalienne, rapide et inconsciente..................................... 71
b) Voie longue thalamo-cortico-amygdalienne, lente et consciente ............................. 72
3. Neurobiologie du stress dépassé et post-traumatique ............................................ 73
4. Apports de la neuro-imagerie.................................................................................... 75
III. EMDR ET NEUROSCIENCES ..................................................................... 76

A. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ................................................................ 76
B. EMDR ET MEMOIRE TRAUMATIQUE ............................................................... 77
C. ACTION AU NIVEAU CEREBRAL........................................................................ 77
PARTIE IV : RECONSOLIDATION ET MEMOIRE DE TRAVAIL ............... 80

I. LA RECONSOLIDATION DE LA MEMOIRE ................................................ 80
A. DEFINITION ...................................................................................................... 80
B. CONSOLIDATION DE LA MEMOIRE .................................................................. 81
C. VALIDATION SCIENTIFIQUE ............................................................................. 82
1. Expérimentations animales ....................................................................................... 82
2. Expérimentations humaines ...................................................................................... 83
D. PROCESSUS DE RECONSOLIDATION ................................................................ 84
E. RECONSOLIDATION ET EMDR .......................................................................... 85
II. LA MEMOIRE DE TRAVAIL ....................................................................... 86

A. DEFINITIONS .................................................................................................... 86
B. LE MODELE DE BADDELEY ET HITCH ............................................................... 87
1. La boucle phonologique............................................................................................. 87
2. Le calepin visuospatial ............................................................................................... 88
3. L’administrateur central ............................................................................................ 88
4. Le buffer épisodique .................................................................................................. 89
C. EXPLORATIONS SCIENTIFIQUES ....................................................................... 89
1. Mémoire de travail et consolidation mnésique ........................................................ 90
2. Mémoire de travail, reconsolidation et EMDR .......................................................... 90
13
PARTIE V : DIMENSIONS ECLECTIQUES OU INTEGRATIVES ............... 93
I. EMDR ET THERAPIES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES ............... 94
A. GENERALITES CONCERNANT LES TCC ............................................................. 94
1. Définition .................................................................................................................... 94
2. Fondements théoriques............................................................................................. 95
B. TCC ET PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES PSYCHIQUES ....................... 97
1. Description de la TFT ................................................................................................. 98
2. Exemple de protocole de TFT .................................................................................... 99
C. COMPARAISON ENTRE LES DEUX THERAPIES ................................................. 100
1. L’exposition ................................................................................................................ 101
2. La restructuration cognitive....................................................................................... 102
3. Les protocoles ............................................................................................................ 104
4. Recommandations et validation scientifique ............................................................ 104
II. EMDR ET HYPNOTHERAPIE ..................................................................... 106

A. GENERALITES CONCERNANT L’HYPNOSE ........................................................ 107
1. Bref historique ........................................................................................................... 107
2. Quelques définitions .................................................................................................. 109
3. Particularités de l’hypnose Ericksonienne................................................................. 111
B. COMPARAISON ENTRE LES DEUX THERAPIES ................................................. 112
1. Techniques utilisées ................................................................................................... 113
2. Les protocoles ............................................................................................................ 114
3. Un état modifié de conscience .................................................................................. 114
4. Intérêts pour la prise en charge du TSPT .................................................................. 115
III. EMDR ET AUTRES FORMES DE PSYCHOTHERAPIES................................ 116

A. EMDR ET PSYCHANALYSE ................................................................................ 116
B. EMDR ET GESTALT-THERAPIE .......................................................................... 118
C. EMDR ET PROGRAMMATION NEURO-LINGUISTIQUE (PNL)........................... 118
DISCUSSION ....................................................................................... 120

CONCLUSIONS.................................................................................... 126
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................. 128
ANNEXES ............................................................................................ 155
14
TABLE DES FIGURES
Figure 1 : Caractéristiques de l’EEG, de l’EMG et de l’EOG des états de vigilance. Page 33 ;
(175)
Figure 2 : Architecture polycyclique du sommeil normal de l’adulte. Page 35 ; (25)
Figure 3 : Les trois formes successives du rêve. Page 39 ; (96)
Figure 4 : Les deux voies décrites par LeDoux. Page 73 ; (141)
Figure 5 : Le modèle de Baddeley et Hitch. Page 87 ; (233)
15
SIGLES ET ABREVIATIONS
ALD : Affection de Longue Durée
APA : American Psychiatric Association
CIM : Classification Internationale des Maladies
CN : Cognition Négative
CP : Cognition Positive
DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
EEG : Électroencéphalogramme
EMD : Eye Movement Desensitization
EMDR : Eye Movement Desensitization and Reprocessing
EMG : Électromyogramme
EOG : Électro-Oculogramme
ESPT : État de Stress Post-Traumatique
HAS : Haute Autorité de Santé
INSERM : Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale
IRMf : Imagerie par Résonance Magnétique Fonctionnelle
NMDA : N-méthyl-D-aspartate
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PNL : Programmation Neuro-Linguistique
PTSD : Post-Traumatic Stress Disorder
SBA : Stimulation Bilatérales Alternées
SL : Sommeil Lent
SNA : Système Nerveux Autonome
SP : Sommeil Paradoxal
SPECT : Single Photon Emission Computed Tomography
SUD : Subjective Units of Distress
TAI : Traitement Adaptatif de l’Information
TCC : Thérapie Comportementale et Cognitive
TEP : Tomographie par Émission de Positrons
TFT : Trauma-Focused Therapy
TSPT : Trouble Stress Post-Traumatique
VAS : Voies Aériennes Supérieures
VOC : Validity Of Cognition
16
INTRODUCTION
Découverte à la fin des années 1980 par l’américaine Francine Shapiro, la thérapie EMDR (Eye
Movement Desensitization and Reprocessing) a connu, en l’espace de trente ans, un essor
incontestable. Plusieurs centaines d’études scientifiques ainsi que plusieurs méta-analyses
ont été publiées à son sujet, principalement concernant son intérêt pour la prise en charge
des troubles psychotraumatiques, mais aussi d’autres troubles, psychiatriques ou non.
Aujourd’hui, l’EMDR est officiellement reconnue comme efficace pour la prise en charge du
Trouble Stress Post Traumatique (TSPT) et est recommandée par de nombreuses autorités
sanitaires internationales, dont l’Organisation Mondiale de la Santé, pour le traitement de ce
trouble.
Néanmoins, si son efficacité est admise, les mécanismes d’action de l’EMDR restent méconnus
et ont fait l’objet de nombreuses hypothèses et théories depuis sa création.
En tant que thérapeute EMDR en cours de formation, l’étude de l’évolution de ces théories
constitue un moyen de mieux comprendre cette thérapie. En effet, dès sa découverte fortuite
(basée sur la manifestation inattendue de son efficacité, non sur une recherche scientifique)
et durant les trente dernières années, les hypothèses ont su évoluer avec les connaissances
scientifiques et les techniques d’imagerie médicales, s’intéressant initialement au caractère
« magique » des mouvements oculaires, jusqu’à l’objectivation de modifications induites au
niveau cérébral.
Au-delà de leur caractère fécond pour l’étude et la pratique de cette thérapie, les recherches
concernant ses mécanismes d’action pourraient en outre se montrer bénéfiques pour la
création d’une alliance thérapeutique forte avec le patient.
17
PARTIE I : EYE MOVEMENT
DESENSITIZATION AND REPROCESSING
I. BREF HISTORIQUE DE LA THERAPIE EMDR
A. LA DECOUVERTE
La thérapie EMDR, initialement dénommée EMD (Eye Movement Desensitization) (149) (114)
fut découverte fortuitement en 1987 par l’américaine Francine Shapiro, alors doctorante en
littérature à New York. A cette époque, F. Shapiro est en rémission d’un cancer, donc exposée
à un risque de rechute et s’intéresse au domaine de la psycho-neuro-immunologie (effet du
stress sur le système immunitaire). Elle remarque que, si les théories existent et semblent
crédibles, les techniques permettant de gérer la relation corps/esprit sont inexistantes. Elle
décide alors de débuter une thèse de psychologie.
Lors d’une promenade, F. Shapiro remarque que, lors de la survenue de pensées stressantes,
des mouvements oculaires involontaires, rapides et alternés apparaissent et permettent d’en
diminuer la charge émotionnelle négative. De plus, elle remarque que cet effet est
reproductible lorsque les mouvements oculaires sont volontaires, et qu’en cas de résurgence
de ces pensées stressantes, leur charge négative est alors spontanément diminuée. (149)
(210) (208) (191)
18
B. PREMIERES ETUDES ET DEVELOPPEMENT
F. Shapiro expérimente par la suite sa théorie dans son cercle de connaissances, avec des
résultats mitigés. Elle élabore une procédure et publie les premières études concluant à un
effet bénéfique de l’EMD dans les troubles psycho-traumatiques en 1989. (209) (207)
En 1990, la thérapie EMD devient EMDR afin de souligner l’aspect de restructuration cognitive
et de traitement de l’information dysfonctionnelle (base de la symptomatologie psycho-
traumatique), plutôt qu’une simple désensibilisation des informations. D’autres formes de
stimulations bilatérales alternées (SBA) sont par la suite décrites (tapotements- « tapping » et
stimulations sonores) comme alternatives aux mouvements oculaires. (149)
Dès lors, Francine SHAPIRO commence à former des praticiens parmi des professionnels de
santé reconnus pour leurs compétences et attire rapidement l’attention de la communauté
scientifique américaine, intéressée par les résultats quasi constants, rapides, efficaces et
pérennes.
Depuis le début des années 1990, de nombreuses études ont été publiées afin de valider ou
d’invalider l’intérêt de cette thérapie dans la prise en charge des troubles psychotraumatiques
mais aussi d’autres troubles psychiques voir somatiques (comme nous l’aborderons plus loin
dans ce travail) à tel point que l’EMDR est actuellement la méthode de traitement la plus
contrôlée au monde pour ce qui concerne le Trouble Stress Post Traumatique (TSPT) ou Etat
de Stress Post Traumatique (ESPT). (191)
Dans son ouvrage référence « Guérir le stress, l’anxiété et la dépression sans médicament ni
psychanalyse », le Dr Servan-Schreiber, qui fut un acteur important du développement de la
thérapie en France, rappelle que « En 2000, la base de données la plus utilisée sur le PTSD – la
Pilots Data Base du Darmouth Veteran Administration Hospital – avait enregistré plus d’études
cliniques contrôlées sur l’EMDR que sur n’importe que sur n’importe quel autre traitement du
19
PTSD, y compris les médicaments. Les résultats de ces études étaient tellement
impressionnants que trois méta-analyses ont conclu que l’EMDR était au moins aussi efficace
que les meilleurs traitements existants, mais qu’elle semblait aussi être la méthode la mieux
tolérée et la plus rapide ». (204)
F. Shapiro a obtenu en 1994 the Award for Distinguished Scientific Achievement in Psychology
aux USA et, en juin 2002, le prix Sigmund Freud décerné par l’Association mondiale de
psychothérapie et la ville de Vienne.
Elle est actuellement membre du Mental Research Institute de Palo Alto (Californie). (191)
II. LE MODELE DU TRAITEMENT ADAPTATIF DE L’INFORMATION
Théoriquement, la thérapie EDMR repose sur le modèle du traitement adaptatif de
l’information (TAI), développé par F. Shapiro comme hypothèse de travail (114) (210) (229).
Ce modèle a été développé à partir d’observations cliniques dans le but d’expliquer la rapidité
des résultats obtenus. A l’image du processus de cicatrisation de notre corps physique, le TAI
serait mis en œuvre pour la guérison psychique et mnésique en permettant de traiter
spontanément les informations issues d’expériences de vie jugées comme négatives, pour
finalement aboutir à une « résolution adaptative ». Cela permettrait la création de réseaux
mnésiques fonctionnels (ou la consolidation de réseaux préexistants), intégrés dans un
schéma cognitif et émotionnel positif pour l’individu. Ainsi, le psychisme aurait la faculté de
« métaboliser » une grande partie des vécus traumatiques.
A la suite d’un traumatisme psychologique grave, le TAI serait bloqué et les informations liées,
qu’elles soient cognitives, émotionnelles ou sensorielles, resteraient en suspens dans le
psychisme, influençant pensées, émotions et sensations, à travers des réseaux mnésiques
20
dysfonctionnels. Ces informations non métabolisées peuvent alors être réactivées et faire
irruption dans le présent en réaction à des stimuli (situations, perceptions actuelles diverses)
entrant en résonnance avec le souvenir non traité. Ainsi, les réseaux mnésiques
dysfonctionnels inscrits dès le début de nos vies avec leur vécu traumatique seraient à la base
de la plupart de nos dysfonctionnements actuels et, selon ce modèle, toute psychopathologie
aurait pour origine un traitement non abouti des traumatismes du passé qui, mal
« métabolisés », perdureraient dans les réseaux mnésiques. (229)
L’EMDR permettrait donc de réactiver le souvenir et de relancer le TAI, de retraiter et
d’intégrer les souvenirs traumatiques sous une forme adaptée.
III. DEROULEMENT DE LA THERAPIE EMDR
S’il existe aujourd’hui de nombreux protocoles adaptés à des situations cliniques particulières
(population pédopsychiatrique, phobies, traumatisme récent, troubles dépressifs, etc.), la
thérapie EMDR se base sur un protocole de référence créé par F. Shapiro appelé « protocole
standard » et se déroulant en huit phases. (114) (210) (139)
A. PHASE 1 : L’HISTOIRE DU PATIENT
Il s’agit d’une phase anamnestique permettant au thérapeute de recueillir des informations
pertinentes sur l’histoire du patient en lien avec la problématique actuelle, d’évaluer
d’éventuelles contre-indications et de définir si oui ou non la thérapie EMDR est adaptée dans
ce cas. Le thérapeute se doit durant cette phase de prendre en compte la stabilité personnelle
du patient et ses capacités à gérer les abréactions, c’est à dire les perturbations et décharges
émotionnelles liées aux souvenirs traumatiques qui seront réactivés durant le traitement.
21
Sont aussi évaluées les éventuelles comorbidités psychiques (trouble dissociatif par exemple)
ou somatiques (par exemple troubles ophtalmiques nécessitant l’utilisation de stimulations
bilatérales alternées autres que les mouvements oculaires) et les particularités de la
présentation clinique (idées suicidaires par exemple) nécessitant des précautions particulières
ou une adaptation de la prise en charge.
Lorsque cette anamnèse a permis au thérapeute de cerner le tableau clinique complet, un
plan de ciblage est élaboré selon le modèle du TAI à partir de la problématique identifiée par
le patient. Les cibles comprennent les évènements passés à l’origine du trouble, les
déclencheurs du présent qui stimulent le matériel dysfonctionnel et les scénarios futurs dans
lesquels pourrait intervenir la problématique du patient.
Les souvenirs sont reliés entre eux à travers un réseau mnésique dysfonctionnel : ils partagent
des cognitions négatives (CN) identiques (croyances négatives irrationnelles et persistantes
dans le présent du patient le concernant, associées à l’évènement négatif non traité comme
« je suis une mauvaise personne » ou « je suis incapable ») et un même ressenti douloureux.
Les distorsions cognitives sont classées en trois thèmes : la responsabilité (estime de soi,
culpabilité) dont résultent des croyances négatives telles que « je ne suis pas assez bien », la
sécurité (vulnérabilité) dont résultent des croyances négatives telles que « je ne peux faire
confiance à personne », et le contrôle (possibilité de choix) dont résultent des croyances
négatives telles que « je suis impuissant, je ne peux pas me faire confiance, je n’ai pas le
contrôle ».
Le souvenir source est le souvenir le plus ancien à la base des troubles du patient. Les cibles
du passé peuvent être identifiées de différentes manières : associations libres du patient
durant l’anamnèse, questions directes du thérapeute, ou par d’autres approches comme le
« float-back ». Cette technique, guidée par le thérapeute, est basée sur le principe du « pont
22
d’affect » issu de l’hypnothérapie et correspond à une forme d’association libre à partir des
expériences émotionnelles actuelles du patient. Elle est recommandée pour identifier des
cibles pertinentes pour le traitement EMDR et peut être utilisée quand le patient est incapable
d’identifier facilement une cible antérieure. (39) (210)
Le traitement s’opère normalement dans l’ordre chronologique en commençant par le
souvenir source, puis les déclencheurs du présent et enfin les scénarios du futur.
B. PHASE 2 : PREPARATION
Les objectifs de cette seconde phase sont de préparer le patient pour le retraitement des
souvenirs perturbants, d’évaluer si le patient est prêt à retraiter le souvenir, d’établir une
relation thérapeutique saine et de définir les attentes du traitement. Une part de cette phase
est donc consacrée à la psychoéducation, à l’information du patient sur la thérapie EMDR, ses
bases théoriques, son déroulement pratique et les conséquences éventuelles de cette
thérapie afin que le consentement libre et éclairé du patient puisse être recueilli.
Des techniques de relaxation et de gestion du stress comme le « lieu sûr » sont enseignées au
patient afin d’accéder à une stabilisation émotionnelle, psychique et physique, ce qui peut
être nécessaire lors de la survenue d’abréactions, ou afin de clôturer une séance incomplète.
L’élaboration du « lieu sûr » permet en outre au patient d’expérimenter les stimulations
bilatérales alternées (SBA) sans aborder d’affects perturbants, et peut lui être utile dans sa vie
quotidienne.
23
C. PHASE 3 : EVALUATION
Le but de cette étape est d’accéder à la cible à retraiter en stimulant des composantes
actuelles du souvenir, d’obtenir des mesures de bases structurées tout en maintenant le
patient en état « de sécurité », et d’accéder au souvenir stocké afin qu’il puisse être retraité.
Un souvenir à traiter a été déterminé en accord avec le patient durant la phase I et les
composantes de cette cible sont identifiées. Le thérapeute débute en demandant au patient
quelle en est l’image la plus perturbante. Celui-ci est invité à s’y focaliser et une recherche de
la cognition négative (CN) est effectuée. Cette cognition négative doit correspondre à une
opinion de soi liée à l’évènement et persistante dans le présent. Elle représente une
verbalisation de l’affect stocké de manière dysfonctionnelle. Dans un second temps, une
cognition positive (CP) opposée est repérée. Cette cognition positive, plus adaptée,
correspond à l’idée que le patient souhaiterait avoir de lui lorsque le souvenir refait surface.
Cette cognition positive sera installée progressivement durant la thérapie à la place de la
cognition négative. L’adhésion au ressenti actuel de cette cognition positive est évaluée par
le patient grâce à l’échelle numérique de validité de la cognition (VOC= Validity Of Cognition)
allant de 1 : complètement faux à 7 : complètement vrai. A cette phase de la thérapie, le VOC
de la cognition positive est normalement faible. Par la suite, le thérapeute évalue l’émotion
ressentie par le patient lorsqu’il pense à l’évènement associé à la cognition négative. Le niveau
de détresse dans le présent (non celui ressenti au moment des faits) est alors évalué.
Le niveau de perturbation émotionnelle et les effets induits par la désensibilisation durant la
thérapie sont évalués par l’échelle numérique SUD (Subjective Units of Distress) allant de 0 :
aucune perturbation à 10 : perturbation la plus forte imaginable. A cette étape de la thérapie,
le niveau de détresse ressenti lors de la remémoration du souvenir est normalement élevé,
voire maximal.
24
Le ressenti physique ainsi que le siège de la sensation corporelle lors de la remémoration de
l’évènement sont enfin identifiés.
Cette phase permet d’établir une base de comparaison avant le début de la désensibilisation,
et l’identification de toutes les composantes du souvenir permet d’accéder aux informations
stockées dans le réseau mnésique dysfonctionnel, qui seront donc disponibles pour les phases
suivantes.
D. PHASE 4 : DESENSIBILISATION
Il s’agit de la phase de traitement du souvenir cible et des autres expériences associées
ayant pour objectif une résolution appropriée (idéalement SUD 0).
Le patient est invité à laisser revenir le souvenir et à se concentrer sur l’image, la cognition
négative (CN) et sur les sensations associées. La désensibilisation peut débuter avec des séries
(sets) de stimulations bilatérales alternées (SBA) du thérapeute. Durant ces sets, le patient,
alors dans un état d’attention double, est invité à suivre du regard les doigts du praticien
opérant un mouvement latéral rapide et horizontal de va et vient avec son avant-bras pendant
15 à 30 secondes (certains praticiens utilisent des règles lumineuses). Selon la réponse ou les
difficultés du patient (impossibilité de suivre le mouvement trop rapide, douleurs oculaires,
etc.) les modalités et la nature des stimuli peuvent varier (mouvements moins rapides,
remplacements des mouvements oculaires par le tapping, etc.).
Durant les sets de SBA s’opère une réorganisation accélérée de l’information dysfonctionnelle
sous la forme de liaisons avec les réseaux de mémoire adaptatifs permettant une diminution
des symptômes. Ainsi le TAI est relancé. Le patient peut être imaginé progressant à travers les
canaux associatifs du réseau mnésique stimulé. A la fin de chaque set de SBA, le patient est
interrogé sur la nature du matériel ayant pu émerger. A ce moment, le thérapeute ne doit pas
25
intervenir ou réagir, il se contente de demander au patient de rester concentré sur les
nouvelles informations et de « continuer avec ça » avant de démarrer un nouveau set.
Lorsque le matériel émergé est considéré comme neutre ou positif (ce qui peut être interprété
comme la fin d’un canal), le patient est invité à revenir à la cible initiale afin de déterminer s’il
persiste d’autres canaux associatifs dysfonctionnels. Si oui, la désensibilisation continue.
Au fur et à mesure de la désensibilisation, les composants de la cible initiale vont se modifier,
se reconfigurer et perdre leur charge négative. Une évaluation du niveau de détresse par
l’échelle SUD est réalisée afin de s’assurer qu’il ne persiste aucune perturbation. Si le score
est de 0, la phase de désensibilisation est terminée.
E. PHASE 5 : INSTALLATION
L’objectif de cette phase est de renforcer le lien entre la cognition positive (CP) et le souvenir
traité, et de s’assurer que la CP reflète fidèlement l’image de soi du patient.
Le patient est invité à se concentrer sur la cible et sur la CP identifiée en phase III (ou
éventuellement sur une nouvelle CP, émergée en phase IV, plus adaptée). Une évaluation du
niveau de croyance du patient en la CP est effectuée grâce à l’échelle VOC. Un renforcement
associatif avec un/des nouveau(x) set(s) de SBA est effectué jusqu’à complète installation de
la cognition positive (VOC :7).
A la fin de cette phase, la CP installée viendra désormais spontanément à l’esprit du patient
lorsqu’il se remémorera le souvenir en question, et permettra un renforcement de l’estime
de soi.
26
F. PHASE 6 : SCANNER CORPOREL
Cette phase a pour but de compléter le traitement, en vérifiant les sensations corporelles
associées au souvenir cible qui doivent encore être retraitées, et en s’assurant que les
réactions physiques sont congruentes avec le souvenir traité et la cognition positive associée.
Le patient est invité à garder à l’esprit le souvenir cible et la cognition positive associée, et à
passer en revue mentalement son corps. Si une perturbation, une sensation négative
résiduelle persiste, un nouveau set de SBA sera utilisé pour la (ou les) dissiper.
Le retraitement d’une cible est considéré comme étant complet lorsque le scanner corporel
ne fait pas ou plus émerger de sensations négatives.
G. PHASE 7 : CLOTURE
L’objectif est de clôturer le travail sur le souvenir en interrompant le retraitement par les SBA,
et de se concentrer sur le moment présent. Le thérapeute se doit de s’assurer de la stabilité
du patient et de l’informer sur ce qui pourrait se passer entre les séances.
Une cible est considérée complètement traitée lorsque le niveau de détresse évalué par
l’échelle SUD est nul, que la validité de la cognition positive évaluée par l’échelle VOC est
maximale (7) et que le scanner corporel ne retrouve aucune perturbation. Cette phase est
systématique à la fin de chaque séance, que le retraitement soit complet ou non.
Le praticien se doit de s’assurer que le patient se trouve dans un état émotionnel stable et
pour cela il lui est possible d’utiliser différentes techniques comme le « lieu sûr » expliqué
précédemment. Le patient peut s’il le souhaite tenir un journal des associations ou
changements pouvant survenir en dehors des séances, qui pourrait se révéler utile lors des
prochaines séances. Il est en outre recommandé au patient d’utiliser des techniques de
27
relaxation si du matériel perturbant venait à surgir, voire de contacter le thérapeute si
nécessaire.
H. PHASE 8 : REEVALUATION
Cette phase survient au début de chaque nouvelle séance et a pour objectif d’évaluer le
progrès du patient, de réévaluer la cible, d’identifier d’autres associations ayant pu surgir
entre les séances.
Le thérapeute peut y évaluer le journal du patient et évaluer les changements notés depuis la
dernière séance. Une réévaluation du traitement de la cible est réalisée afin de s’assurer du
maintien des progrès ou, si nécessité il y a, de retraiter un matériel nouveau. Le retraitement
se poursuit donc à partir de la phase d’évaluation (III), soit de la cible précédente si le
retraitement s’avère incomplet, soit de la cible suivante.
Comme nous l’avons expliqué, ce protocole constitue une base de travail et peut, si
nécessaire, être adapté aux besoins du patient en fonction de sa psychopathologie.
IV. VALIDITE SCIENTIFIQUE
En 2017 nous comptions plus de 650 articles publiés concernant l’efficacité clinique et les
mécanismes d’action de la thérapie EMDR.
A. TROUBLE STRESS POST TRAUMATIQUE (TSPT)
De nombreuses études contrôlées randomisées et méta-analyses ont démontré l’efficacité de
la thérapie EMDR dans la prise en charge du TSPT (29) (35) (54) (152) (202) (244) (197) (218),
au moins comparable aux thérapies par exposition ou aux TCC. (229) (98)
28
Selon une méta-analyse datant de 1998 et un essai clinique randomisé datant de 2007, l’EMDR
aurait une efficacité supérieure aux traitements pharmacologiques pour le traitement du
TSPT. (244) (242)
Enfin, d’après une étude de suivi contrôlée après trente-cinq mois, publiée en 2007, les effets
de l’EMDR perdureraient dans le temps. (107)
B. AUTRES TROUBLES
La recherche concernant la thérapie EMDR ne se limite pas à la prise en charge du TSPT.
Durant ces dernières années, son efficacité a été étudiée vis-à-vis de plusieurs troubles
psychopathologiques, voire même somatiques, dont voici une liste non exhaustive :
- Phobies spécifiques : Quelques études ont obtenu de bons résultats concernant le
traitement des phobies spécifiques. (21) (129) (147) (158) (200) (61) (62) (60) (58)
- Troubles paniques avec ou sans agoraphobie : deux études ont étudiés l’efficacité de
l’EMDR sur le trouble panique sans agoraphobie avec succès (92) (77), néanmoins dans
une étude publiée en 2000 il semblerait que les patients souffrant d’agoraphobie
supportent mal la thérapie EMDR. (91)
- Anxiété généralisée : efficacité de la thérapie EMDR selon une étude publiée en 2008.
(87)
- Dépression : efficacité de la thérapie EMDR selon trois études récentes de 2014, 2015
et 2018. (100) (99)
- Douleur chronique : efficacité de la thérapie EMDR selon plusieurs études récentes.
(36) (37) (232)
29
V. RECOMMANDATIONS
La thérapie EMDR est actuellement recommandée pour la prise en charge du TSPT par
plusieurs autorités de santé, qu’elles soient françaises ou internationales.
A. RECOMMANDATIONS FRANCAISES
En 2004, l’INSERM conclut dans l’ouvrage « Psychothérapie – Trois approches évaluées » à
une « efficacité prouvée » de la thérapie EMDR dans le traitement du TSPT. (44)
En 2007, dans son « Guide – Affection de longue durée » concernant les « Troubles anxieux
graves », la Haute Autorité de Santé (HAS) considère l’EMDR comme une psychothérapie de
référence pour la prise en charge du TSPT, à l’image des Thérapies Comportementales et
Cognitives (TCC). (101)
B. QUELQUES RECOMMANDATIONS INTERNATIONALES
En 2001, le United Kingdom Department of Health publie une étude rapportant que les
meilleurs résultats pour la prise en charge du TSPT ont été obtenus par l’EMDR et les TCC.
(235)
Depuis 2004 l’American Psychiatric Association (APA) classe la thérapie EMDR au même rang
que les TCC comme traitement efficace du TSPT. (236)
En 2009, la Société Internationale pour l’Étude du Stress Traumatique (International Society
for Traumatic Stress Studies – ISTSS) rapporte que l’EMDR et les TCC semblent rapides et
efficaces pour la prise en charge du TSPT. (79)
En 2013, l’EMDR est officiellement reconnue comme efficace dans le traitement du TSPT par
l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). (171)
30
Bien que l’efficacité de l’EMDR ait été grandement étudiée depuis sa création, à tel point que
cette thérapie est aujourd’hui recommandée par de nombreuses autorités sanitaires, ses
mécanismes d’action sont encore sujets à discussion, et les hypothèses le concernant n’ont
cessé d’évoluer depuis sa création.
Nous allons tenter de décrire et de synthétiser dans la suite de ce travail les principales
hypothèses ayant été formulées concernant les mécanismes d’action de l’EMDR.
31
PARTIE II : MOUVEMENTS OCULAIRES ET
SOMMEIL PARADOXAL
L’une des toutes premières théories de Francine SHAPIRO, concernant les mécanismes
d’action de l’EMDR, fut le lien supposé entre les mouvements oculaires observés durant le
sommeil paradoxal (Rapid Eye Movement – REM- Sleep) et les mouvements oculaires induits
par le thérapeute durant la phase de désensibilisation. (149) (208)
Dans cette partie, nous aborderons quelques généralités concernant le sommeil normal de
l’adulte, puis le cas particulier du sommeil paradoxal et enfin nous développerons l’hypothèse
de Francine SHAPIRO.
I. LE SOMMEIL NORMAL DE L’ADULTE
(175) (25)
Le sommeil correspond à « un état physiologique périodique réversible spontanément,
caractérisé par une inactivité motrice et généralement une posture spécifique, une
modification de la conscience de soi et de l’environnement et une altération des réponses aux
stimuli externes ». (175)
La durée d’une nuit de sommeil normale évolue en fonction de l’âge. Elle est d’environ 7 à 8
heures chez un adulte avec des extrêmes pouvant aller de 5 à 9 heures.
Le sommeil répond à une architecture bien précise.
32
A. DIFFERENTS STADES DE VEILLE ET DE SOMMEIL
Selon le manuel référence de Rechtschaffen et Kales, on distingue trois états de veille et de
sommeil (184) :
- La veille (divisée en deux stades : veille calme et active) que nous ne développerons
pas dans ce travail.
- Le sommeil lent (SL – Non REM Sleep en anglais) lui-même divisé en deux stades :
sommeil lent léger (N1 et N2) et sommeil lent profond (N3).
- Le sommeil paradoxal (REM Sleep).
La distinction fine entre les différents stades du sommeil est aujourd’hui possible grâce à la
polysomnographie, permettant d’enregistrer l’électroencéphalogramme (EEG), les
mouvements oculaires (EOG) et le tonus musculaire par le biais de l’électromyogramme
(EMG) (Figure 1).
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Figure 1 : Caractéristiques de l’EEG, de l’EMG et de l’EOG des états de vigilance
33
Les différents états de vigilance dans le temps ne sont pas répartis aléatoirement. Ils
répondent à une organisation circadienne, associée à un épisode de sommeil principal durant
la nuit.
De plus, la succession des états de vigilance durant la nuit est soumise à une régulation
ultradienne, dont résulte une organisation polycyclique du sommeil.
B. LES CYCLES DU SOMMEIL (figure 2)
Le cycle normal du sommeil de l’adulte correspond à une succession précise de ces états de
vigilance.
Un cycle de sommeil débute par une phase de sommeil lent durant laquelle le sujet est
détendu, inconscient et le plus souvent allongé. Son niveau de perception et ses capacités de
réaction aux stimulations extérieures sont altérés, mais un certain degré de traitement des
stimuli sensoriels persiste : le sujet reste capable de répondre aux évènements de
l’environnement, en se réveillant à la perception d’un son par exemple.
Durant le sommeil lent, les mouvements oculaires sont rares et lents ; le tonus musculaire se
réduit et les fréquences cardiaque et respiratoire se ralentissent (prédominance du tonus
parasympathique).
On distingue successivement l’apparition du sommeil lent léger (stades N1 et N2,
l’endormissement se produisant durant la phase N1) et du sommeil lent profond (stade N3).
Plus le sommeil sera profond, plus le niveau de perception du sujet sera faible.
En fin de cycle survient une phase de sommeil paradoxal (qui sera traitée dans une deuxième
partie).
34
Une nuit de sommeil comporte en moyenne quatre à six cycles, les cycles de début de nuit
étant plus riches en sommeil lent profond, tandis que le sommeil paradoxal et le sommeil lent
léger prédominent en fin de nuit.

Figure 2 : Architecture polycyclique du sommeil normal de l’adulte
II. LE SOMMEIL PARADOXAL (REM Sleep)
(175) (25)
Aserinsky et Kleitman décrivirent pour la première fois en 1953 un type de sommeil particulier
durant lequel surviennent des mouvements oculaires rapides. (10)
Cette découverte fut à l’origine, quatre ans plus tard, de la classification de Dement et
Kleitman, différenciant les stades de sommeil : sans mouvements oculaires rapides (Non REM
Sleep) et avec mouvements oculaires rapides (REM Sleep). (66)
La dénomination française de sommeil « paradoxal » (SP), a été instaurée quant à elle par
Jouvet et al. en 1959, pour souligner l’association d’une activité corticale proche de celle de
l’éveil à une abolition du tonus musculaire. (121)
35
A. POLYSOMNOGRAPHIE DU SOMMEIL PARADOXAL (figure 1)
Durant le sommeil paradoxal, le sujet est totalement détendu, inconscient ; son niveau de
perception, ses capacités de réaction aux stimulations sont altérées mais, comme en sommeil
lent, des réponses corticales cognitives aux stimulations persistent.
Néanmoins, le sommeil paradoxal diffère du sommeil lent par de nombreux aspects :
- On observe une activité cérébrale rapide, peu ample, et l’EEG est désynchronisé (à
l’image du stade N1), mais cette activité est associée à des trains d’ondes thêta et à
des bouffées de rythme alpha. La désynchronisation de l’EEG témoigne d’une
activation du système nerveux central et d’une intense activité neuronale.
- Des mouvements oculaires rapides, isolés ou en bouffées, apparaissent sous les
paupières closes du sujet.
- Le tonus musculaire est aboli (hormis celui du diaphragme et, évidemment, des
muscles oculomoteurs), mais on observe de courtes bouffées d’activité musculaire
phasique (twitches) sur l’EMG, se traduisant par de brèves secousses affectant
préférentiellement la face et les extrémités.
B. QUELQUES GRANDES FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES AU COURS DU SP
1. Fonction cardiovasculaire
On observe, durant toute la période de sommeil, de multiples variations des paramètres
cardiovasculaires.
En sommeil paradoxal, la fréquence cardiaque est particulièrement instable (du fait des
twitches), mais plus élevée que durant le sommeil lent grâce à un tonus sympathique proche
36
de celui de la veille calme. Cette forte activité sympathique peut en outre expliquer la
survenue de troubles du rythme et de la conduction cardiaques chez un sujet sain.
La pression artérielle, bien qu’instable, ne semble pas différer de celle observée au cours de
la veille calme.
2. Fonction respiratoire
La ventilation diminue par rapport à l’état de veille, mais diffère peu de celle du sommeil lent.
Elle est particulièrement instable, tant en termes de fréquence que d’amplitude durant le
sommeil paradoxal (ce qui peut entrainer des apnées plus fréquemment que lors des autres
phases du sommeil).
En outre, l’activité des muscles intercostaux et des muscles dilatateurs des voies aériennes
supérieures (VAS) diminue (du fait de l’atonie musculaire), conférant au diaphragme un rôle
majeur pour la ventilation du sommeil paradoxal.
3. Fonction endocrinienne
Si la sécrétion de nombreuses hormones est régulée au cours du cycle veille-sommeil (facteur
chronobiologique régissant la sécrétion du cortisol et de la testostérone le matin, et de la
mélatonine la nuit ; état de sommeil en lui-même régissant la sécrétion de prolactine au cours
du sommeil, d’hormone de croissance durant la phase N3 et de rénine lors de l’entrée en
sommeil lent), le sommeil paradoxal ne semble pas jouer de rôle particulier dans cette
sécrétion hormonale. (222)
37
C. NEURO-IMAGERIE DU SOMMEIL PARADOXAL
On observe une activation préférentielle du système limbique, des aires sensorielles et des
noyaux cholinergiques de la jonction ponto-mésencéphalique ; ce qui semble attester d’une
suprématie des neuro-transmetteurs de type acétylcholinergique, en opposition avec le
contrôle noradrénergique (notamment en raison d’une activation du locus coeruleus) du SL.
D. ACTIVITE ONIRIQUE ET SOMMEIL PARADOXAL
Le rêve est une activité́ mentale dont on suppose qu’elle a lieu pendant le sommeil. Il est
susceptible d’être mémorisé́ et rappelé́ à la conscience, puis éventuellement décrit à autrui.
On distingue trois formes successives du rêve, entre les deux premiers se produisant un
changement de stade de vigilance, du sommeil à la veille (96) (Figure 3) :
- Le rêve-vécu est une hallucination complexe, impliquant possiblement toutes les
modalités sensorielles. Cette première expérience onirique est la figuration scénique
d’une action originale à laquelle le rêveur prend part « à la première personne », avec
un vécu émotionnel congruent, ce qui aboutit à la manifestation d’une véritable
« réalité virtuelle ». Son contenu est souvent considéré à posteriori par le rêveur
comme étrange et incohérent. En effet, le rêve-vécu procède d’un état modifié de la
conscience ne permettant pas l’accès à la totalité du self ni la reconnaissance de l’état
réel de sommeil.
- Le rêve-souvenir : le rêve-vécu relevant d’un état modifié de la conscience pendant le
sommeil, son souvenir en implique la reformulation selon les attributs de la conscience
vigile, et n’en est donc pas une évocation homologue. Le rêve-souvenir est ainsi soumis
38
à des oublis, des déformations et, plus généralement, à un processus de
reconstruction.
- Le rêve-récit est la traduction verbale du rêve-souvenir et dépend de facteurs
psychologiques individuels ainsi que du contexte socioculturel et historique de
l’énonciation.

Figure 3 : Les trois formes successives du rêve
Dans leur article référence de 1953, Aserinski et Kleitman indiquaient que cette phase de
sommeil paradoxal, récemment découverte, était celle du rêve-vécu (10). Pour eux, les
mouvements oculaires observés correspondaient à l’activité visuelle du rêve.
Cette hypothèse fut alors testée sur 27 sujets, réveillés en phase de sommeil lent et de
sommeil paradoxal pour savoir s’ils étaient en train de rêver : après un réveil en sommeil
paradoxal, 20 d’entre eux ont relaté un rêve alors que durant la phase de sommeil lent, 19 des
sujets réveillés disaient ne pas avoir rêvé.
En 1957, Dement et Kleitman étudièrent 351 réveils pratiqués sur 9 volontaires sains : 80%
des réveils en phase de sommeil paradoxal permettaient le recueil d’un rêve-récit contre
seulement 6,9% durant le sommeil lent. (66)
39
Dès lors, la plupart des spécialistes ont considéré que le sommeil paradoxal était l’état
physiologique qui produisait le rêve-vécu, en se reposant sur plusieurs arguments (96):
- Récits des rêves presque toujours constatés lors des éveils en sommeil paradoxal,
rarement lors des éveils en sommeil lent.
- Longueur des récits semblant être corrélée au temps de sommeil paradoxal précédant
le réveil.
- EEG rapide et désynchronisé durant le SP, laissant penser qu’une activité mentale
importante l’accompagne.
- Mouvements oculaires rapides pouvant correspondre au contenu visuel du rêve-vécu.
- Atonie musculaire pouvant être considérée comme un « verrou physiologique »
permettant d’éviter les comportements moteurs qui seraient autrement suscités par
le rêve-vécu.
Il existait alors un consensus selon lequel les rêves-récits obtenus après un réveil en sommeil
lent correspondaient à des contenus mentaux mémorisés lors de la phase de sommeil
paradoxal précédente. (65)
Par la suite, de nombreux chercheurs ont tenté de démontrer que l’activité onirique n’était
pas l’apanage du sommeil paradoxal.
Goodenough et al. ont été les premiers en 1959 à publier une étude dans laquelle avait été
obtenu un nombre non négligeable de récits de rêves après réveil en sommeil lent (34% des
60 sujets étudiés). (93)
En 1962, Kamiya étudia 404 récits collectés après éveils en sommeil lent, et rapporta des
données inédites : 21% de récits de rêves au cours du premier cycle de sommeil (donc avant
le premier épisode de sommeil paradoxal). (96)
Cette même année, Foulkes publia des résultats similaires à partir de 134 récits. (81)
40
Le travail le plus complet sur l’activité́ mentale pendant le SL profond a été́ réalisé́ par
Cavallero et al. en 1992. 70% des réveils en sommeil lent, réalisés dans des conditions
expérimentales optimales sur 60 jeunes sujets des deux sexes, ont donné́ lieu au récit d’une
expérience mentale (contre 89 % en SP). Bien que de très courte durée, la majorité́ d’entre
eux pouvait être considérée comme des récits de rêves : 84% faisaient état d’une
représentation de soi, 80% d’une scène visuelle se déroulant dans un décor, 34 %
mentionnaient des contenus émotionnels. (46)
Il est communément admis aujourd’hui que les rêves peuvent survenir durant le sommeil lent.
Néanmoins, il est possible que le contenu de ces rêves diffère qualitativement de ceux issus
du SP.
Selon Foulkes, si des récits de rêves peuvent être obtenus durant le SL, on peut les distinguer
des rêves issus du SP sur plusieurs points (81) :
- Récits plus rares et plus courts durant le SL.
- Moins de contenus perceptuels, de personnages, de lieux, d’actions, de contenus
émotionnels et une moindre implication dramatique du rêveur durant le SL.
- Contenus abstraits (représentations non imagées) plus nombreux durant le SL.
- Récits moins illogiques, plus en continuité thématique avec la pensée vigile durant le
SL.
E. MEMOIRE ET SOMMEIL PARADOXAL
Le sommeil est impliqué dans la consolidation mnésique, qui permet aux traces mnésiques
labiles et sensibles à l’interférence d’être stabilisées.
De nombreuses études comportementales ont démontré un effet de consolidation mnésique
sommeil-dépendante pour différentes tâches cognitives, en comparant les performances
41
obtenues après un épisode de sommeil et celles obtenues en condition de contrôle sans
sommeil. Les mécanismes qui sous-tendent cet effet pro-mnésique font intervenir des
processus de replay, ou réactivation des réseaux neuronaux qui ont été activés à l’état de
veille, et le transfert d’informations stockées à court terme dans certaines structures comme
l’hippocampe, vers des régions corticales où, intégrées à d’autres représentations, elles sont
stockées à long terme.
Le sommeil lent jouerait un rôle crucial dans ces phénomènes, mais le sommeil paradoxal
serait également impliqué, notamment dans le transfert d’information du néocortex à
l’hippocampe. (175) (250)
De nombreux travaux indiquent que la consolidation des traces mnésiques dans la mémoire à
long terme est associée à une période d’intense activité neurologique de certaines parties du
cerveau, dont la plus étudiée est l’hippocampe, et qu’elle s’accompagne à la fois de processus
biochimiques supplémentaires et de changements moléculaires structurels dans différentes
parties du cerveau. (229)
Bloch et al. ont conclu en 1979 que le sommeil paradoxal augmentait chez les souris et les rats
après différentes procédures d’apprentissage. Selon eux, « Il apparaissait que l’un des
éléments essentiels pour la fixation de la mémoire était la présence de sommeil paradoxal en
quantité suffisante, survenant rapidement après l’apprentissage ». (30)
D’autres études ont montré que la privation de sommeil paradoxal après l’apprentissage
d’une compétence avait pour conséquence la perte de la compétence ou le retard dans
l’apprentissage. (122)
Enfin, selon plusieurs auteurs, il semblerait que le sommeil paradoxal joue un rôle essentiel
dans l’intégration corticale de souvenirs dans des réseaux sémantiques généraux. (224) (179)
42
III. ANALOGIE THEORIQUE SOMMEIL PARADOXAL / EMDR
Comme nous l’avons exposé précédemment, l’une des premières hypothèses de F. SHAPIRO
portait sur l’analogie entre les stimulations bilatérales alternées (SBA) oculaires, pierres
angulaires (à l’époque) de la thérapie EMDR, et les mouvements oculaires donnant son nom
anglais au sommeil paradoxal (Rapid Eye Movement Sleep).
A. EFFETS DES STIMULATIONS BILATERALES ALTERNEES (SBA)
Les SBA sont encore aujourd’hui la composante de la thérapie EMDR la plus étudiée et, si les
mouvements oculaires peuvent être remplacés par le tapping ou plus rarement pas des
stimulations sonores, ils constituent toujours la préoccupation principale des scientifiques
s’intéressant à l’EMDR.
A la lumière de plusieurs études, il semblerait que les SBA oculaires entrainent des
manifestations physiologiques spécifiques. (72) (198) (251) (11)
Toutes réalisées en suivant le protocole standard mis au point par F. Shapiro, ces études ont
abouti sensiblement aux mêmes résultats, à savoir une diminution du rythme cardiaque et de
la pression artérielle, une augmentation de la fréquence respiratoire, une augmentation de la
température de la peau et une augmentation de l’activité du système nerveux
parasympathique.
Les effets physiologiques des SBA auraient donc pour conséquence d’induire un effet de
détente chez le sujet.
43
B. REVE ET DESENSIBILISATION
F. Shapiro a étayé son hypothèse de base en proposant que les mouvements oculaires, durant
le rêve, inhibaient la détresse et qu’ils jouaient un rôle désensibilisateur. (229)
Selon Carskadon, le rôle des rêves est d’élaborer et de digérer psychiquement les vécus de la
vie réelle. Selon lui, il semblerait que lorsque des souvenirs pénibles apparaissent dans les
rêves, les mouvements oculaires rapides induisent un effet de détente qui permet le
traitement psychique de ces expériences. (45)
Un parallèle peut être fait avec la théorie de « l’inhibition réciproque » de Wolpe pour qui
l’état de non-anxiété est comparable à un état de relaxation. Il serait donc possible, pour
inhiber un état d’anxiété, d’introduire un état alternatif, la relaxation, durant le temps
d’exposition à la situation anxiogène. (255)
Si l’on suit ces différentes théories, on pourrait penser que les stimulations bilatérales
alternées (SBA) oculaires, en reproduisant les mouvements oculaires du sommeil paradoxal,
sont à même de produire un effet équivalent de désensibilisation et d’inhibition de la détresse
vis-à-vis des expériences de vie négatives.
C. SOMMEIL PARADOXAL ET TSPT
Cette première hypothèse est apparue encore plus plausible à F. Shapiro au regard du travail
publié en 1989 par Ross et al. dans lequel était démontré que les interruptions du sommeil
paradoxal pouvaient être considérées comme des marqueurs du syndrome de stress post-
traumatique (actuel Trouble Stress Post Traumatique – TSPT) (208) (194), postulat aujourd’hui
accepté par la communauté scientifique. (75) (225)
44
Selon Lavie, une victime est caractérisée par une hypervigilance à l’état de veille mais aussi
durant le sommeil, conduisant à une dégradation de ce dernier et donc, à une réduction de la
durée du SP. (133)
Les patients se réveillent souvent au milieu d’un cauchemar, sont en sueur ou hurlent face
aux reviviscences traumatiques. Si l’on ne sait pas encore si le rêveur est réveillé de son
cauchemar par ses propres réactions physiologiques (accélération du rythme cardiaque) ou
par une surcharge du mécanisme du sommeil qui devrait normalement lui permettre de
contrôler ses expériences perturbantes, nous pouvons considérer que le rêveur est
« bloqué ».
Selon F. Shapiro il peut donc être imaginé que le fait de reproduire les mouvements oculaires
à l’état conscient (SBA) pourrait permettre aux patients de progresser plus loin dans la
guérison qu’ils ne le peuvent durant leur sommeil. (208)
Selon Stickgold, l’intégration des souvenirs dans la mémoire épisodique s’opèrerait de
manière privilégiée durant le SP. (225) (226)
Nous avons vu précédemment que, durant le SP, étaient préférentiellement activés la région
cérébrale limbique, les aires sensorielles et les noyaux cholinergiques de la jonction ponto-
mésencéphalique (suprématie des neuro-transmetteurs de type acétylcholinergique en
opposition au contrôle noradrénergique du sommeil lent).
A la lumière des travaux ayant démontré un taux élevé de noradrénaline chez les patients
souffrant de TSPT, nous pouvons considérer que l’apparition de ce trouble peut être la
conséquence, pour une part au moins, de l’incapacité du cerveau à inhiber la libération de
noradrénaline durant le sommeil.
Toujours selon Stickgold, ce dysfonctionnement inhiberait le processus associatif nécessaire à
l’intégration des souvenirs (notamment traumatiques) dans les réseaux mnésiques. (225)
45
Ainsi, sous dominance acétylcholinergique, la suprématie noradrénergique et la perte de
sommeil seraient des éléments suffisants pour bloquer le passage des souvenirs traumatiques
vers le cortex et les réseaux mnésiques. Ces souvenirs resteraient « en suspens », en attente
d’intégration, ce qui expliquerait leur irruption dans le présent sous forme de reviviscences.
De fait, si l’état physiologique rencontré durant le SP est le support de l’intégration mnésique
nécessaire à la guérison, on pourrait déduire que les interventions simulant cet état (en
l’occurrence les SBA oculaires de la thérapie EMDR) pourraient avoir une vertu correctrice et
permettre l’intégration adaptée des souvenirs traumatiques. (229)
Stickgold avance donc l’hypothèse que les SBA oculaires pourraient enclencher les
mécanismes du tronc cérébral identifiés durant le SP, ce qui expliquerait les effets de la
thérapie EMDR par la réactivation de processus neurobiologiques présents naturellement,
mais rendus déficitaires suite à la survenue de l’évènement traumatique. (225)
D. CONTRE-ARGUMENTS
Bien que cette hypothèse sur la relation entre les mouvements oculaires en EMDR et ceux du
SP soit intéressante, notamment au regard de l’importance que semble avoir cette phase du
sommeil dans le processus mnésique, elle n’est pas actuellement soutenue.
En effet, plusieurs éléments d’importance, liés en grande partie à l’évolution des recherches
concernant cette thérapie, sont venus contredire cette théorie.
D’un part, nous avons pu voir précédemment qu’il existait des alternatives aux SBA oculaires,
notamment la méthode du tapping et les stimulations auditives. Bériault et Larivée ont
identifié 18 études, dont l’objectif était de de mesurer l’efficacité de l’EMDR avec ou sans
mouvements oculaires, ou en utilisant d’autres formes de stimulations bilatérales (24). Dans
deux de ces études, le tapping se révélait tout aussi efficace que les SBA oculaires. (22) (177)
46
Servan-Schreiber et al. ont publié en 2006 une étude destinée à évaluer l’efficacité des
stimulations bilatérales alternées, simultanées et continues, auditives ou tactiles (tapping),
chez des patients souffrant d’ESPT. (203)
Les résultats ont confirmé une supériorité des SBA concernant la diminution des symptômes,
et une efficacité des stimulations auditives. Néanmoins, ces dernières ayant été
systématiquement couplées à des stimulations tactiles, leur unique effet ne pouvait pas être
confirmé.
Une autre recherche a été publiée en 2013 par Nieuwenhuis et al., afin de comparer
l’efficacité des trois types de stimulations pour la récupération d’informations en mémoire.
Selon les auteurs, la récupération des informations se ferait à partir du système visuo-moteur
(en lien avec les mouvements oculaires), mais aussi à partir du système somato-sensoriel (en
lien avec les stimulations tactiles). Il n’y aurait par ailleurs aucun effet bénéfique des
stimulations auditives. (165)
Selon d’autres travaux, un traitement par EMDR pourrait être réalisé sans le moindre set de
SBA, sans perte d’efficacité clinique, ce qui contredit fortement l’analogie avec les
mouvements oculaires observés durant le SP (1) (33). Néanmoins, selon une méta-analyse
publiée par Lee et al., ces études contenaient un certain nombre d’erreurs méthodologiques.
(137)
Ensuite, il semblerait que les mouvements des yeux induits par le thérapeute durant la phase
de désensibilisation soient en général plus lents que les mouvements saccadés des yeux du
SP, et il n’y a à ce jour aucune preuve scientifique que des mouvements plus lents durant le
SP pourraient induire les mêmes effets. (229)
Enfin, si le rôle de l’activité onirique est effectivement d’élaborer et de digérer psychiquement
les vécus de la vie réelle ; et si les mouvements oculaires, durant le rêve, permettent d’inhiber
47
la détresse et jouent un rôle de désensibilisation, nous avons pu voir précédemment que,
contrairement au postulat de départ d’Aserinsky et Kleitman, les rêves peuvent survenir
également durant les autres phases du sommeil.
48
PARTIE III : EMDR, TRAUMATISME
PSYCHIQUE ET NEUROSCIENCES
I. INTRODUCTION
L’histoire de la thérapie EMDR est étroitement liée à la notion de traumatisme psychique.
Lorsque Francine Shapiro a découvert l’EMDR, elle était en rémission d’un cancer et à la
recherche d’approches thérapeutiques afin d’améliorer son bien-être (208). Dès la fin de
l’année 1987, alors qu’elle est dans une démarche d’approfondissement et d’étayage de sa
découverte, Francine Shapiro rencontre un certain Doug, vétéran de la guerre du Vietnam et
souffrant d’un ESPT avec de nombreuses reviviscences post-traumatiques. Le traitement par
EMDR fut rapidement couronné de succès, ce qui la conduisit à pousser ses investigations.
(193)
Un premier essai clinique randomisé, portant sur une population de victimes de viols et de
violences, et sur des vétérans de la guerre du Vietnam, sujets à l’ESPT, est publié en avril 1989
(209). Durant cette étude, le groupe de traitement bénéficia d’une prise en charge EMDR par
le biais d’un protocole, à l’époque expérimental, qui aboutira par la suite au protocole
standard, utilisé aujourd’hui. Les résultats furent très encourageants, avec une diminution du
SUD dans le groupe traitement, passant de 7,45 à 0,13, contrairement au groupe contrôle
dans lequel le SUD avait augmenté (passant de 6,77 à 8,31). Selon Jacques Roques, cette
étude, associée à d’autres recherches comme celle de Boudewyns et Shipley publiée en 1983
et portant sur les procédures d’immersion, permet de prouver que « la verbalisation seule
d’un traumatisme psychique accroit la souffrance plutôt qu’elle ne la résout, contrairement à
ce qu’on croit généralement ». (34) (193)
49
Par la suite, comme nous l’avons abordé dans la première partie, la thérapie EMDR fut l’objet
de nombreuses études (et de plusieurs méta-analyses) portant principalement sur son
efficacité dans la prise en charge de l’ESPT, jusqu’à en devenir le traitement le plus étudié à
ce jour.
Enfin, l’EMDR est aujourd’hui recommandée par de nombreuses autorités sanitaires, comme
l’OMS, l’HAS ou l’APA, pour la prise en charge du TSPT.
Dans cette partie, nous aborderons les notions de traumatisme psychique, de Trouble Stress
Post Traumatique et de mémoire traumatique pour finalement confronter les résultats des
études en imagerie portant sur l’EMDR au fonctionnement cérébral du psychotraumatisme.
II. LE TRAUMATISME PSYCHIQUE
A. QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES
(57) (120) (48) (51)
Si nous pouvons légitimement considérer que l’Homme a été exposé à la mort, à la violence
et donc au traumatisme psychique dès l’aube de son histoire, la classification de ces troubles
est, elle, relativement récente.
Néanmoins, quelques cas de psychotraumatismes émaillent les récits historiques et
scientifiques, de l’Antiquité au début des Temps Modernes.
1. Récits légendaires, fictionnels et historiques
Les premiers récits évoquant les réactions psychotraumatiques datent de 2000 AV-JC et
témoignent de la souffrance des Sumériens de Basse Mésopotamie à la suite de la destruction
de Nippur (leur principal centre religieux) et d’Agadé.
50
En 450 AV-JC, l’historien grec Hérodote évoque, dans le quatrième tome de son ouvrage
Histoire, le cas d’Epizelos, un guerrier athénien qui, saisi d’effroi durant la bataille de
Marathon ayant opposé Grecs et Mèdes en 490 AV-JC, fut frappé de cécité de psychogène.
Les rêves traumatiques furent par la suite l’objet de plusieurs écrits. Nous pouvons citer
Hippocrate et son Traité des songes en 400 AV-JC et le De natura rerum de Lucrèce (40 AV-JC)
où l’on retrouve ce passage : « De quels mouvements les hommes ne sont-ils pas agités dans
leur sommeil ! Que de vastes projets formés et exécutés dans les rêves ! Ils s’emparent des rois
ou deviennent leurs prisonniers, ils se jettent dans la mêlée et crient comme des gens qu’on
égorge. Beaucoup se débattent, gémissent de douleur et, comme sous les dents cruelles d’une
panthère ou d’un lion, ils emplissent l’air de leurs cris. Il en est qui marchent à la mort ; certains
croient, épouvantés, chuter du haut des montagnes et s’écraser à terre de tout leur poids ; tirés
du sommeil, ils reprennent leurs esprits à grand peine, tant l’émotion les a bouleversés. »
On retrouvera aussi mention des rêves traumatiques dans la Chanson de Roland (vers 1100)
où Charlemagne voit en songes son armée assaillie par des monstres et griffons dans un
combat à l’issue incertaine, et se réveille inquiet et perplexe.
Au lendemain du massacre de la Saint-Barthélemy dont il fut le témoin en 1572, le jeune roi
Charles IX se plaint à son médecin, Ambroise Paré, d’être assailli par des hallucinations et des
cauchemars terrifiants. A la même époque, deux pièces de Shakespeare (Romeo et Juliette en
1597 et Henry IV en 1598) mentionnent les rêves de bataille, et une troisième (MacBeth en
1623) décrit les symptômes psychotraumatiques ressentis par le couple Macbeth torturé par
la culpabilité liée à ses crimes.
En 1654, le philosophe Pascal, ayant échappé de peu à un accident de carrosse, se met à
présenter les symptômes de ce qui sera dénommé au XIXe siècle par Oppenheim la « névrose
traumatique ».
51
2. Les premières observations scientifiques
Les XVIIe, XVIIIe et XIXe siècles furent le théâtre de nombreux conflits armés qui offrirent un
vaste champ d’observation aux spécialistes des armées. Les médecins militaires de l’Ancien
Régime nomment « nostalgie » les troubles traumatiques présentés par les soldats en
campagne effrayés par la fureur des combats ou désespérés par la mort d’un camarade tombé
sous le feu ennemi.
La Révolution française (1789-1799) et les guerres de l’Empire (1799-1815) fournirent à
Philippe Pinel, célèbre aliéniste français, de nombreuses observations de pathologie
psychotraumatique qu’il classe, selon la sémiologie dominante, au rang de l’idiotisme, de la
manie ou de la mélancolie consécutive aux « émotions morales » et, surtout, au rang des
« névroses de la circulation et de la respiration », préfigurations de la névrose traumatique.
Les médecins de l’armée Napoléonienne, Desgenettes, Larrey et Percy, décrivirent à l’époque
le « syndrome du vent du boulet », évoquant l’état de stupeur présenté par les soldats ayant
échappé de justesse aux tirs de canons. Ainsi, Larrey cite le cas d’un grenadier qui, à Wagram,
effleuré par un boulet, se vit privé de la parole et demeura par la suite complètement muet.
C’est en 1884 qu’un psychiatre allemand, Herman Oppenheim (1857-1919), utilisa pour la
première fois le terme de « névrose traumatique » afin de décrire les troubles particuliers
présentés par les victimes d’accidents de chemin de fer. La description qu’il en fait
(cauchemars, reviviscences traumatiques, labilité émotionnelle) est la première s’apparentant
à la description actuelle du TSPT.
52
3. Étiologie psychogénique et premiers traitements psychothérapeutiques
Dès la fin du XIXe siècle, Pierre Janet, Josef Breuer, Sigmund Freud ou encore Sandor Ferenczi
enrichissent les connaissances par leurs réflexions sur les processus psychiques entrant en jeu
dans les réactions traumatiques et initient les premiers traitements psychothérapeutiques.
En 1889, Pierre Janet présente dans sa thèse L’automatisme psychologique (118) vingt cas
d’hystérie et de neurasthénie et explique comment, grâce à l’hypnose, il est possible de
mettre en évidence l’origine traumatique des troubles et d’induire une disparition des
symptômes. Janet attribue leur pathogénèse à la « dissociation de la conscience », la partie
de la conscience liée au souvenir brut de l’expérience traumatique restant enkystée et
suscitant des actes « automatiques » inadaptés, sans liaison avec le reste de la conscience.
A la même époque, Freud, après avoir assisté à une présentation de Janet au Congrès de Paris
sur l’hypnotisme de 1889, découvre que ce dernier professe des idées semblables aux siennes.
Il publie quelques années plus tard, en collaboration avec Breuer, ses conceptions sur la
question ; crée le terme de « réminiscence traumatique » et prône une « thérapeutique
cathartique de ces hystéries traumatiques » ayant pour but de faire revivre aux patients
l’évènement traumatisant assorti de toute sa charge émotionnelle.
En 1893, Freud et Breuer publient les conclusions théoriques auxquelles la méthode
cathartique les a menés et développent une étiologie traumatique de l’hystérie proche de
celle exposée par Janet quatre ans plus tôt. (83)
4. Les apports de la psychiatrie de guerre
Tout au long du XXe siècle, l’intérêt pour les troubles traumatiques connaitra un essor
progressif et continu. Les différents conflits, notamment les deux guerres mondiales et la
53
guerre du Vietnam, se révèleront un terrain particulièrement fertile d’études théoriques et
d’expérimentations pratiques.
Le terme de « névrose de guerre » est créé en 1908 par le psychiatre allemand Honigman, qui
a participé au conflit russo-japonais (1904-1905) durant lequel il exerçait au sein de la Croix
Rouge.
En raison de sa durée, des innovations technologiques du matériel de combat, du recours
massif à l’artillerie et des stratégies développées, la Première Guerre Mondiale (1914-1918)
cause davantage de victimes que tout autre conflit antérieur et le nombre considérable de
blessés psychiques évacués sur les hôpitaux et persévérant dans leurs symptômes finit par
entraîner une fonte d’effectifs non négligeable.
A cette époque, les aliénistes s’affrontent concernant les étiologies des syndromes post-
traumatiques : affection simulée ou exagérée pour les uns, véritable pathologie pour les
autres, syndrome lésionnel ou névropathique, déterminés par une prédisposition
constitutionnelle ou déclenchés par les circonstances spécifiques de la guerre, etc.
Sur le plan clinique, l’ « hypnose des batailles » identifiée par Milian pour désigner les états
confuso-stuporeux observés chez les soldats durant les combats fit place, dès la stabilisation
du conflit et alors que les combattants se retrouvaient terrés dans leurs tranchées sous le feu
de l’artillerie adverse, au diagnostic de « shell-shock » (« choc de l’obus » ou « obusite » en
français).
Dans les suites du conflit, un psychanalyste autrichien, Otto Fenichel, reprenant les
conceptions de Freud dans son essai Au-delà du principe du plaisir (82) décrit le tableau
clinique de la névrose traumatique en trois axes (74) :
- Les symptômes de répétition.
54
- Les « complications psycho-névrotiques » anxio-phobiques, hystériques ou
obsessionnelles.
- Les blocages des fonctions du moi (fonctions de filtration des stimuli de
l’environnement, fonctions de présence et fonctions libidinales de sexualité et de
relation affective à autrui).
La Seconde Guerre Mondiale (1939-1945), qui demeure encore aujourd’hui le conflit armé le
plus vaste et le plus meurtrier de tous les temps, est le théâtre de nombreux crimes de guerre
et de crimes contre l’humanité et voit l’émergence inédite de crimes de masse (camps
d’extermination nazis, bombardements atomiques).
Un « syndrome des déportés », comportant asthénie et hypermnésie émotionnelle
(équivalent du syndrome de répétition), est identifié par le français Targowla. (228)
Quinze ans après la fin de la guerre, l’américain Lifton définit un profil psychopathologique
spécial des rescapés de la bombe atomique, caractérisé par l’inhibition, la dépression et la
dévalorisation. (146)
5. La guerre du Vietnam et la reconnaissance du Syndrome de Stress Post-Traumatique
En 1952, lorsque les psychiatres américains résolurent de créer un nouveau système
nosographique affranchi des hypothèses pathogéniques et reposant sur l’identification des
symptômes, ils proposèrent, dans leur nouveau système DSM I le diagnostic de « Gross Stress
Reaction » pour remplacer celui de « névrose traumatique » et ainsi se détourner des
hypothèses psychanalytiques attachées au mot « névrose », et de promouvoir une psychiatrie
résolument biologique. (2) (Annexe 1)
De 1964 à 1975, les USA sont impliqués aux côtés du Vietnam du Sud dans le conflit l’opposant
au Vietnam du Nord. Mais contrairement aux conflits précédents, notamment les deux
55
Guerres Mondiales durant lesquelles le nombre de blessés psychiques culmine au plus fort
des combat, l’acmé est ici atteinte après la cessation des hostilités.
En 1968, en pleine période de conflit, les auteurs américains du DSM suppriment le diagnostic
de « Gross Stress Reaction » dans la deuxième révision de leur système nosographique (DSM
II). (3)
Néanmoins, à partir de 1975, les séquelles tardives présentées par un nombre croissant de
vétérans attirent l’attention tant des professionnels que des pouvoirs publics. Outre les
symptômes traumatiques (reviviscences, évitement, hyperactivation végétative), de
nombreux vétérans souffrent de dépression, manifestent des troubles caractériels
(impulsivités, accès de colère), voire se livrent à des actes délinquants, et consomment
abusivement des substances psychoactives.
La psychiatre américain Chaim Shatan, qui avait quelques années auparavant attiré l’attention
du public sur ce « Post Vietnam Syndrome », propose avec l’aide d’un groupe de chercheurs
d’instaurer le diagnostic de « Post Traumatic Stress Disorder » (PTSD) ou « Etat de stress post
traumatique » (ESPT) en français dans la troisième version du DSM, ce qui adviendra en 1980.
(4) (Annexe 2)
Les critères diagnostiques du PTSD comprenaient alors :
- Le fait d’avoir subi un évènement qui provoquerait la détresse chez quiconque.
- Des reviviscences traumatiques intrusives.
- Un émoussement psychique avec restriction des affects.
- Un ensemble hétérogène de symptômes regroupant les troubles du sommeil, la
culpabilité et les troubles mnésiques .
56
De plus, étaient différenciées deux formes de PTSD : une forme « aigüe » (« PTSD, acute ») et
une forme « chronique ou différée » (« PTSD, Chronic or Delayed »), différenciées par leur
durée (inférieure ou supérieure à six mois).
Cette reconnaissance d’un diagnostic spécifique constitue à l’époque une véritable victoire
pour les patients pour plusieurs raisons :
- Les troubles traumatiques ne sont plus imputés à une vulnérabilité personnelle mais à
un agent extérieur.
- La nouvelle légitimité du PTSD implique des conséquences financières colossales (les
vétérans n’étaient pas, auparavant, indemnisés car la guerre n’était pas reconnue
comme la cause prédominante du trouble).
- Le diagnostic de PTSD admet que les auteurs d’exaction puissent être victimes (les
soldats coupables de crimes de guerre peuvent être considérés comme des hommes
ordinaires plongés dans une situation extraordinaire).
- Le diagnostic est applicable aux troubles consécutifs à la guerre mais aussi à tout autre
évènement délétère.
L’American Psychiatric Association a été amenée, par la suite, à modifier les critères
diagnostiques du PTSD : en 1987 avec le DSM III-R (revised), en 1994 avec le DSM IV et enfin
en 2013 avec le DSM V. (5) (6)
En 1992, la dixième révision de la Classification Internationale des Maladies Mentales (CIM
10) emboite le pas des auteurs américains et propose les diagnostics de Réaction aigue à un
facteur de stress (réaction immédiate), d’Etat de stress post traumatique (ESPT, calqué sur le
PTSD américain) et de Modification durable de la personnalité après une expérience de
catastrophe. (170)
57
B. NOTIONS THEORIQUES
L’instauration du terme « stress » dans la pathologie traumatique du DSM en 1952 n’est pas
anodine et reflète une prise de position résolument biologique, au détriment du terme
« névrose » récusé par les auteurs américains de par sa connotation psychanalytique.
Dans la nosographie européenne classique, le concept de névrose traumatique désignait une
affection névrotique développée à la suite d’un traumatisme psychique.
Actuellement, dans la nosographie du DSM-V ou celle de la CIM-10, le concept de TSPT (DSM-
V) ou d’ESPT (CIM-10) désigne une perturbation mentale, supposée être de nature biologique
(c’est-à-dire un « stress ») consécutive à une expérience de traumatisme psychique.
Il convient donc, pour faciliter la compréhension des pathologies traumatiques, d’expliciter
plusieurs termes.
1. Le traumatisme psychique ou trauma
Le terme « traumatisme » vient des mots grecs anciens « traumatismos », signifiant action de
blesser, et « trauma » signifiant blessure. En psychologie, le concept de traumatisme
psychique a été emprunté à la chirurgie où il signifie « transmission d’un choc mécanique
exercé par un agent physique extérieur sur une partie du corps et y provoquant une blessure
ou une contusion ». Transposé à la psychopathologie, il devient « traumatisme
psychologique » ou « trauma », soit « la transmission d’un choc psychique exercé par un agent
psychologique extérieur sur le psychisme, y provoquant des perturbations
psychopathologiques, transitoires ou définitives ».
Le traumatisme psychique (ou trauma) peut donc être définit comme « un phénomène
d’effraction du psychisme, et de débordement de ses défenses par les excitations violentes
58
afférentes à la survenue d’un évènement agressant ou menaçant pour la vie ou l’intégrité
(psychique ou physique) d’un individu, qui y est exposé comme victime, témoin ou acteur ».
(52)
Il convient de ne pas confondre le phénomène de traumatisme ni avec l’agent traumatisant,
ni avec ses séquelles. (52) (48) (120) (57)
2. Le stress
Ce terme anglais fut initialement emprunté au vocabulaire des métallurgistes pour qui il
désignait le comportement d’un métal soumis à des forces de pression, d’étirement ou de
torsion.
Il est considéré comme la réponse à visée adaptative à une sollicitation de l’environnement
(notamment un évènement traumatique), constituée d’une réaction d’alerte, de lutte, et
d’adaptation ou de rupture, qui mobilise les registres psychique, comportemental et
biologique.
Le « stress », selon Barrois, peut être défini comme « la réaction biologique, physiologique et
psychologique d’alarme, de mobilisation et de défense de l’individu à une agression, une
menace ou une situation inopinée ». (19)
Aujourd’hui, la majorité des psychiatres, en particulier les anglophones, retiennent le modèle
du stress pour expliquer la réaction de la victime à un évènement traumatique. Cette réponse
est variable selon les victimes. Elle est « adaptée » lorsque la victime détient des capacités
suffisantes pour faire face à la situation stressante, « désadaptée » ou « inadaptée » lorsque
les défenses du sujet sont débordées et « pathologique » quand apparaissent les symptômes
post-traumatiques. (75)
59
La réponse inadaptée est représentée par la dissociation péritraumatique de l’état de stress
aigu et rappelle la dissociation de la conscience décrite par Janet : la souvenance brute de
l’évènement, dénommée « idée fixe » par Janet, reste logée dans le préconscient « à la
manière d’un parasite » et ignorée du conscient. Tandis que le reste de la conscience continue
de fonctionner de façon adaptée, l’idée fixe, autonome, est capable de provoquer des
manifestations psychiques ou psychomotrices « automatiques », involontaires et inadaptées.
Cette double activité psychique explique la « dissociation de la conscience ». (118) (19)
Stress et trauma relèvent donc de deux registres différents : bio-neuro-physiologique pour le
stress, psychologique pour le trauma. Le premier évoque la mobilisation des ressources
énergétiques, l’autre l’effraction dans les défenses psychiques. (52)
Pour appréhender la distinction entre stress et trauma, Lebigot (134) reprend la métaphore
freudienne de la vésicule illustrant le fonctionnement du psychisme. (82)
Cette vésicule est délimitée par une membrane chargée positivement qui empêche les
énergies externes d’entrer à l’intérieur et maintient ainsi son homéostasie interne. Elle joue
le rôle de « pare-excitation ».
En présence d’une situation stressante, la réponse (le stress représenté par le choc
émotionnel) agit sur la membrane qui résiste en se déformant sans rupture, et reprend sa
sphéricité lorsque le sujet s’adapte à la situation (disparition ou régression du stress).
Lors d’un traumatisme psychique, la réaction émotionnelle est différente, c’est l’effroi
engendré par la situation qui entraîne une effraction traumatique de la membrane, alors
incapable de jouer son rôle de « pare-excitation ». L’image brute de la situation s’incruste
alors dans le réseau des représentations et perturbe le fonctionnement psychique. Cette
60
image s’installe sans qu’elle puisse être représentée et est vouée à la répétition lors des
reviviscences traumatiques.
3. L’évènement traumatogène
Selon le DSM V, l’évènement traumatique constitue une menace pour la vie (mort réelle ou
possible) ou pour l’intégrité physique (lésions corporelles, violation de l’intimité) et/ou
mentale d’une personne ou d ‘un groupe de personnes. (6)
Cet évènement produit une peur intense et/ou un sentiment d’impuissance et /ou d’horreur
et/ou de honte et remet en cause les valeurs essentielles de l’existence que sont la sécurité,
le respect de la vie, la morale, la paix, etc. Il est néanmoins important de noter que, parfois,
les victimes n’ont rien ressenti de tel mais qu’elles pourront souffrir, à court ou long terme,
de symptômes traumatiques invalidants.
Si certains évènements dépassent la capacité de gestion de la majorité des individus, ils
peuvent s’avérer traumatisant pour une personne mais pas pour une autre. C’est pour cela
que les auteurs francophones favorisent l’emploi du terme d’« évènement potentiellement
traumatisant » plutôt que celui d’ « évènement traumatique ». (120)
En effet, confrontés à un même évènement, les sujets ne le vivront pas forcement de la même
manière. Vermeiren souligne que c’est aussi le vécu subjectif de l’individu qui rendra compte
ou non du caractère traumatique de la rencontre. (246)
Toutefois, distinguer dans la réaction du sujet ce qui relève du stress ou du trauma n’est pas
toujours aisé. Si l’évaluation clinique immédiate participe à l’affinement diagnostique, c’est
surtout la présence de symptômes psychotraumatiques post-immédiats ou chroniques qui
permettront d’affirmer à posteriori le vécu traumatique de l’évènement.
61
Ainsi, pour Vermeiren, « pour peu qu’il renvoie à la rencontre avec le réel de la mort, tout
évènement est susceptible d’être traumatogène ». (246)
C. TYPOLOGIE DU TRAUMATISME PSYCHIQUE
Les différents traumatismes sont habituellement classés en trois catégories distinctes :
- Traumatisme de type I : induit par un évènement unique, limité dans le temps et
présentant un commencement net et une fin claire (attentat, catastrophe naturelle,
etc.).
- Traumatisme de type II : induit par un évènement répété, présent constamment ou
susceptible de se produire à tout moment durant une longue période (abus sexuels,
faits de guerre, etc.).
- Traumatisme de type III : induit par des évènements multiples, envahissants et
violents débutant à un âge précoce et présents durant une longue période.
Selon le professeur Herman, les traumatismes peuvent être classés en deux catégories : les
traumatismes simples (correspondant aux traumatismes de type I) et les traumatismes
complexes (correspondants aux traumatismes de types II et III).
Enfin, nous pouvons distinguer les traumatismes directs (la victime ayant subi directement
l’évènement traumatique) et indirects (conséquences psychologiques chez un tiers de la
victime de l’évènement). (120)
62
D. ETAT DE STRESS POST-TRAUMATIQUE / TROUBLE STRESS POST TRAUMATIQUE
1. Classification actuelle
Dans la dixième révision de la Classification internationale des maladies (CIM 10) de
l’Organisation mondiale de la santé en 1992, l’ESPT (F 43-1) est classé dans les « troubles
névrotiques, troubles liés à des facteurs de stress et troubles somatoformes », et constitue
une réponse différée ou prolongée à un évènement stressant exceptionnellement menaçant
ou catastrophique qui provoquerait des symptômes évidents de détresse chez la plupart des
individus. (170) (Annexe 3)
Dans la cinquième édition du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM V)
de l’American Psychiatric Association publiée en 2013, la dénomination d’« état de stress post-
traumatique » est remplacée par celle de « Trouble stress post traumatique » (309.81). (6)
(Annexe 4)
Les critères diagnostiques principaux en sont : une exposition à la mort effective ou à une
menace de mort, la présence de symptômes envahissants associés à un ou plusieurs
évènements traumatiques, un évitement persistant des stimuli associés à un ou plusieurs
évènements traumatiques, une altération négative des cognitions et de l’humeur et une
altération marquée de l’éveil et de la réactivité. Les symptômes doivent être présents depuis
plus d’un mois, entrainer une souffrance cliniquement significative ou une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants et ne doivent pas
être imputables aux effets physiologiques d’une substance ou d’un autre trouble médical.
63
2. Signes cliniques
Le tableau clinique du TSPT est composé, selon le DSM V, de quatre composantes
fondamentales (6):
- Le syndrome de répétition ou de reviviscence, pathognomonique du TSPT. Il est
constitué de souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants consécutifs à
l’évènement traumatique. Il peut apparaitre soit de manière spontanée (reviviscence
diurne où le sujet est envahi de pensées ou d’images lui rappelant les faits, ou nocturne
par le biais de cauchemars pouvant être sources de véritables terreurs nocturnes), soit
de manière réactionnelle à des stimuli évoquant le ou les évènements traumatiques.
(75)
- Le syndrome d’évitement où le sujet tente d’éviter toute situation anxiogène lui
évoquant l’évènement traumatique, ou d’éviter toute pensée ou souvenir concernant
l’épisode traumatique. Ce syndrome pouvant être source d’un véritable handicap
social pour le sujet, affectant ses relations personnelles, professionnelles et ses
activités quotidiennes.
- Les troubles cognitifs et thymiques avec des troubles de l’attention, de la
concentration et des troubles mnésiques (incapacité à se souvenir d’éléments
concernant l’épisode traumatique).
- Une hypervigilance avec troubles du sommeil et de la réactivité, le sujet percevant les
stimuli extérieurs comme amplifiés, pouvant être sources d’un comportement irritable
et irréfléchi. Les troubles du sommeil sont fréquents avec des difficultés
d’endormissement, des réveils nocturnes liés aux reviviscences traumatiques
(cauchemars), et des reviviscences hypnagogiques lors de l’endormissement, facilitées
par la baisse de vigilance.
64
- Le TSPT peut ainsi contenir une dimension dépressive avec une diminution des intérêts
pour les activités habituelles, un isolement social, une péjoration d’avenir et un
émoussement affectif. Cette dimension dépressive peut ensuite évoluer vers un
épisode dépressif majeur, constituant une des complications principales du TSPT. (75)
3. Évolution
Selon le DSM IV (309.81), un ESPT est considéré comme aigu pour une durée inférieure à trois
mois, et chronique pour une durée supérieure ou égale à trois mois. (5)
Il est à noter que dans la dernière version du DSM, il n’est plus question de trouble aigu ou
chronique. Néanmoins, le TSPT est considéré « à expression retardée » si l’ensemble des
critères diagnostiques n’est présent que six mois après l’évènement (alors que le début et
l’expression de quelques symptômes peuvent être immédiats). (6)
Selon la CIM 10 (F 43-1), un ESPT est considéré comme chronique au bout d’une durée d’au
moins deux ans. (170)
Dans la majorité des cas, le TSPT a une durée de quelques mois et une évolution
spontanément favorable avec diminution des symptômes anxieux et régression des
symptômes dépressifs.
Dans le cas inverse, si le syndrome de répétition et les conduites d’évitement peuvent
régresser, les troubles anxio-dépressifs peuvent perdurer et s’aggraver.
Les symptômes anxieux peuvent évoluer vers un état anxieux permanent comparable à un
état d’anxiété généralisée. Cette complication peut être la source d’anxiété anticipatoire et
voir la recrudescence de conduites d’évitement pouvant évoluer jusqu’à l’agoraphobie.
Les symptômes dépressifs peuvent quant à eux évoluer vers un tableau dysthymique, voire
en une succession d’épisodes dépressifs majeurs constituant une dépression chronique. (75)
65
4. Données épidémiologiques
Une étude américaine en population générale (enquête National Comorbidity Survey), publiée
en 2003, mettait en évidence une prévalence vie entière pour le TSPT de 5% pour les hommes
contre 10,4% pour les femmes. (127)
Une étude épidémiologique réalisée en France et dans plusieurs pays Européens, publiée dans
la revue l’Encéphale en avril 2005, révélait une prévalence du TSPT de 2,2% sur un an et de
3,9% sur la vie entière. (140)
La prévalence de ce trouble peut devenir très importante au sein des populations impliquées
dans des évènements catastrophiques, et peut concerner 25 à 75% des victimes directes au
cours de l’année qui suit l’évènement, et 5 à 40% des membres des équipes de secours
intervenues. (84)
Cette forte prévalence peut persister longtemps après l’évènement. Par exemple, elle atteint
12,4% des membres des équipes de secours intervenues sur le site du World Trade Center,
deux à trois ans après l’attentat du 11 septembre 2001, et 15% des survivants ayant pu
évacuer les tours. (174)
Soulignons que les résultats varient, selon les études, en fonction des populations étudiées,
de la nature et de l’intensité́ du traumatisme. (75)
On estime que le sex-ratio concernant le TSPT est de 1/2, les conséquences des événements
traumatiques étant plus graves chez les femmes avec, par exemple, une prévalence de 60 à
80% de TSPT dans les suites d’un viol. (101) (75)
66
E. TRAUMATISME PSYCHIQUE ET NEUROSCIENCES
Si les mécanismes neurobiologiques concernant l’installation et le fonctionnement du TSPT
restent, encore aujourd’hui, assez méconnus, l’état des connaissances grandit depuis
quelques années, notamment grâce à l’apport des travaux d’imagerie cérébrale. (231)
1. Les rôles de la mémoire
La mémoire traumatique est à l’origine de nombreux symptômes psychotraumatiques ayant
des impacts négatifs sur la qualité de vie des victimes, à l’image des reviviscences
traumatiques. Son identification et la compréhension de ses mécanismes sont donc
essentielles pour la compréhension du trouble et la prise en charge optimale des patients.
(125)
a) Organisation et physiologie de la mémoire
Nous nous appuierons, pour décrire l’organisation de la mémoire, sur le modèle publié en
1983, et développé par la suite, par le neuroscientifique Endel Tulving, faisant encore
référence de nos jours. (234) (231)
Selon Tulving, la mémoire humaine se décompose en deux entités : la mémoire déclarative
(ou explicite) et la mémoire non déclarative (ou implicite).
La mémoire déclarative correspond à l’ensemble des souvenirs conscients du sujet, celui-ci
pouvant avoir accès aux informations stockées de manière volontaire. Cette mémoire se
réfère à la récupération intentionnelle d’une expérience antérieure et se décompose elle-
même en deux sous-types :
67
- La mémoire épisodique regroupant les évènements biographiques du sujet. Cette
mémoire peut être verbale ou visuelle et semble être surdéveloppée dans le cadre du
traumatisme psychique.
- La mémoire sémantique correspondant à l’ensemble des connaissances conceptuelles
et générales sur le monde. Contrairement à la mémoire épisodique, elle est
impersonnelle et indépendante du contexte spatiotemporel d’encodage.
La mémoire non déclarative n’implique aucune récupération volontaire des souvenirs et se
décompose également en deux sous-parties :
- La mémoire procédurale impliquant les habiletés acquises (marcher, nager, etc.). Elle
est inconsciente et n’implique aucun souvenir.
- Le système de représentation perceptive (SRP), dont le rôle est de traiter les
informations liées à la forme et à la structure (non au sens). Ce système n’implique
aucun souvenir volontaire et est dépendant de l’expérience préalable.
Tulving décrit de plus trois étapes nécessaires à la mémorisation de l’information :
- L’encodage correspondant au traitement et à la conversion d’un épisode en une trace
mnésique.
- Le stockage : lors d’un nouvel apprentissage, les informations vont être stockées au
niveau de l’hippocampe, puis vont être progressivement consolidées par la répétition,
ce qui permet leur stockage à long terme. En cas de nouveaux épisodes similaires,
auront lieu une réorganisation et une consolidation des anciens et des nouveaux
souvenirs.
68
- La récupération, possible grâce aux informations contextuelles associées aux
souvenirs qui constituent des indices pour cette récupération.
b) Mémoire et émotions
Le rôle de la mémoire émotionnelle est de donner une valeur émotionnelle à une situation
soumise aux processus mnésiques, et a été défini par Delacour comme « la faculté d’acquérir,
de consolider et de restituer des informations connotées émotionnellement ». (9)
En 2004, Squire développe le modèle de Tulving présenté précédemment et offre la possibilité
de mettre en lien les différents systèmes de mémoire avec les différentes structures
cérébrales. Selon lui, les émotions auraient une double composante mnésique :
- Une composante déclarative (donc consciente) sous le contrôle du lobe temporal
médian ayant pour structure majeure l’hippocampe.
- Une composante non déclarative (donc inconsciente) sous le contrôle de l’amygdale.
Ces différentes structures cérébrales interagiraient afin de permettre la mémorisation et donc
la réalisation d’un comportement adapté en fonction du contexte. (221) (231)
Damasio, en 1998, a été le premier à démontrer un déficit émotionnel accompagné d’une
impossibilité à prendre une décision chez des patients atteints de lésion amygdalienne ou du
cortex préfrontal ventro-médian. Sa conclusion était alors que l’état émotionnel était en
mesure de moduler les cognitions. (53) (231)
Il est assez évident qu’un évènement à composante émotionnelle marquée est plus facilement
retenu qu’un évènement à composante émotionnelle neutre (41). Les patients atteints de
lésions amygdaliennes ne présentent pas d’amélioration de la mémoire épisodique lors d’une
confrontation à un événement fortement chargé émotionnellement. Le niveau d’éveil
69
émotionnel apparait donc comme un facteur de consolidation mnésique d’un évènement.
(231)
Un évènement chargé émotionnellement de façon négative entraine une augmentation de la
concentration en adrénaline et en glucocorticoïdes (hormones de stress). Les glucocorticoides
agissent comme des modulateurs sur les récepteurs adrénergiques et augmentent la
consolidation mnésique. L’éveil émotionnel apparait donc comme un puissant renforçateur
mnésique. (189) (43)
c) La mémoire traumatique
La mémoire traumatique est définie par Salmona comme un trouble de la mémoire implicite
émotionnelle (non verbalisable) et apparait comme une mémoire émotionnelle implicite de
l’évènement traumatogène. Elle se différencie de la mémoire autobiographique, explicite,
consciente et déclarative. (125) (241)
Cette mémoire est la conséquence psychotraumatique de l’évènement et se traduit par des
reviviscences intrusives. Elle peut être déclenchée par des sensations, des situations ou des
stimuli divers, parfois longtemps après la survenue de l’évènement traumatogène. (125) (231)
Ses caractéristiques principales sont :
- D’être immuable, fixée en l’état acquis du traumatisme, les affects restant inchangés
par rapport à l’évènement initial et ce de nombreuses années après. (240) (219)
- D’être déclenchée automatiquement par des stimuli rappelant l’évènement.
- D’être intrusive, envahissant totalement la conscience et donnant l’impression de
revivre à l’identique tout ou partie du traumatisme. (217)
La mémoire traumatique entraine une grande souffrance psychique et peut être à l’origine
d’un nouveau traumatisme. Pour échapper à cette souffrance, des conduites d’évitement des
70
stimuli déclenchants et des symptômes dissociatifs importants vont se mettre en place et
avoir de graves répercussions sur la santé psychique, physique et sur la qualité de vie de la
victime. (125)
2. Neurobiologie du stress adapté
Les mécanismes neurobiologiques de réaction à un stress peuvent se comparer à un circuit
neuroémotionnel faisant intervenir un système particulier de notre cerveau : le système
limbique. Il est lui-même divisé en deux sous-parties : le système limbique médial (ou circuit
de Papez) centré sur l’hippocampe, et le système limbique basolatéral centré sur l’amygdale.
Lors d’une confrontation à un stress, selon Ledoux, les informations sensorielles sont prises
en charge par deux voies (135) (231) (figure 4)
a) Voie courte thalamo-amygdalienne, rapide et inconsciente
Le thalamus envoie des informations directement à l’amygdale qui, une fois stimulée, entraine
une réponse émotionnelle, une mobilisation des défenses de l’organisme et une réponse
comportementale rapide par le biais de deux systèmes :
- Production d’adrénaline et de noradrénaline par le système nerveux autonome
entrainant une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
- Production de cortisol par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien afin de fournir à
l’organisme les ressources en énergie nécessaires pour répondre à la situation.
Dans cette voie, rien ne se passe au niveau cortical, le sujet n’ayant pas eu le temps de réfléchir
à la situation.
71
b) Voie longue thalamo-cortico-amygdalienne, lente et consciente
Dans un second temps, cette deuxième voie a pour particularité de faire intervenir des
structures corticales comme le cortex préfrontal, particulièrement impliqué dans l’élaboration
et le contrôle de l’action en permettant d’activer des représentation mentales (cognitives,
sociales ou affectives). (144)
L’information sensorielle ne parvient à l’amygdale qu’après avoir transité par le cortex et
l’hippocampe, siège de la mémoire déclarative (et donc autobiographique), à travers lequel
les informations vont être comparées aux représentations précédemment stockées.
Le cortex préfrontal et l’hippocampe jouent un rôle crucial de modulation et d’atténuation de
l’impact des stimuli sur l’amygdale, en fonction de l’analyse détaillée qui en a été faite, et
permettent d’ajuster la réaction de l’individu (125). Néanmoins, d’autres structures corticales
semblent être également impliquées dans la régulation et l’extinction de l’amygdale, en
particulier le cortex cingulaire antérieur. (231)
Grâce à cette voie longue, la réponse émotionnelle pourra être ajustée et permettre au sujet
de reprendre le contrôle et d’adapter sa réaction. Le sujet est donc capable de gérer la
situation en fonction des représentations stockées au niveau de l’hippocampe, d’éteindre son
niveau d’hypervigilance et de sortir de l’état de stress. (231)
Par la suite, l’amygdale pourra transmettre le contenu de la mémoire émotionnelle non
déclarative (implicite) à l’hippocampe qui se chargera de l’intégrer sous la forme d’une
mémoire déclarative (explicite), autobiographique et à long terme. (125)
72
Figure 4 : Les deux voies décrites par Ledoux
Par l’intermédiaire de ces deux voies, le sujet pourra répondre à la situation stressante de
deux manières : premièrement urgente et inconsciente, puis mesurée et consciente en
fonction des représentations du passé, ce qui permet une régulation de la réponse
émotionnelle et de l’activité amygdalienne.
3. Neurobiologie du stress dépassé et post-traumatique
Dans le cas d’un traumatisme, la stimulation amygdalienne ne peut être interrompue par le
biais de la voie thalamo-cortico-amygdalienne. En effet, l’hippocampe n’a aucune référence
dans les expériences et apprentissages antérieurs tandis que le cortex est en état de
sidération, et le danger ne peut être ni maitrisé ni évité. Il en découle donc une hyperactivation
de l’amygdale, due à la déficience des fonctions d’extinction par les structures corticales et
hippocampiques. (183) (212) (125) (231)
L’amygdale va donc continuer à décharger sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et
sur le système nerveux autonome (SNA). Il en résulte une surproduction de cortisol et
d’adrénaline entrainant des manifestations psychiques et physiques de stress extrême
73
(angoisse, tachycardie, etc.). Si cet état d’alerte et de tension extrême est nécessaire à la
défense ou à la fuite, la surproduction de ces substances risque d’atteindre des taux
dangereux pour l’organisme en raison de leur toxicité. Le risque est principalement cardiaque
et vasculaire concernant l’adrénaline (avec un risque d’ischémie myocardique), neurotoxique
et lié à l’hyperglycémie pour le cortisol (avec un risque de lésions neuronales). (70) (231)
Cette surproduction, possiblement délétère pour l’organisme, va amener ce dernier à mettre
en place un système de sauvegarde exceptionnel : il s’opère une disjonction du circuit
émotionnel ayant pour but de déconnecter, isoler et « éteindre » l’amygdale. Cette
disjonction est réalisée par le biais de la production d’endorphines et d’antagonistes des
récepteurs NMDA (N-Méthyl-D-Aspartate) du système glutamatergique. Grâce à la production
d’endorphines, une analgésie se produit contribuant à soulager l’organisme même en cas de
persistance du traumatisme. (231) (125)
Le cortex et l’amygdale se retrouvent donc déconnectés. Cette dernière continue de recevoir
des stimuli sensoriels mais ils n’ont plus de coloration émotionnelle. Il en découle une
anesthésie physique et émotionnelle ainsi que des troubles dissociatifs comme la
dépersonnalisation ou la déréalisation.
De son côté, l’hippocampe également déconnectée de l’amygdale n’est plus en mesure
d’intégrer les informations émotionnelles (sous l’état de mémoire émotionnelle non
déclarative) en mémoire déclarative, autobiographique. En résulte différents troubles
mnésiques pouvant aller du simple oubli des évènements fortement chargés sur le plan
émotionnel, jusqu’à l’amnésie totale.
Le souvenir traumatique est donc condamné à rester en l'état, piégé́ dans l'amygdale, sous la
forme d'une mémoire traumatique, et un circuit de peur conditionné et rémanent est généré,
ne pouvant plus être éteint par le cortex ou l’hippocampe.
74
La mémoire traumatique piégée dans l’amygdale est alors susceptible de provoquer à court
et long terme des reviviscences par le biais de stimuli associés au souvenir traumatique. Pour
éviter ces réactions, le sujet peut mettre en place plusieurs moyens de défense comme des
conduites d’évitement, un état d’hypervigilance, voire même une dissociation permettant de
reproduire la disjonction opérée initialement lors de l’évènement traumatique afin de se
protéger des activations de la mémoire traumatique.
Cette « dissociation secondaire » peut avoir lieu spontanément ou être provoquée par des
« conduites dissociantes » (conduites à risque, consommation de toxiques). (125)
Nous pouvons enfin ajouter que, selon Yehuda, le stress post-traumatique pourrait également
être lié à un dysfonctionnement de la régulation du cortisol par l’axe hypothalamo-
hypophyso-surrénalien, lequel serait donc impliqué dans la symptomatologie du trouble.
(261)
4. Apports de la neuro-imagerie
Depuis plusieurs années, l’évolution des techniques d’imagerie médicale ont permis de
développer l’état des connaissances sur le fonctionnement cérébral du traumatisme.
Sur le plan fonctionnel, les études réalisées grâce à l’imagerie cérébrale (TEP-Scan, IRMf) chez
des patients souffrant d’ESPT montrent :
- Une sur-activation de l’amygdale. (145) (112) (180)
- Un hippocampe hypo-actif. (254)
- Un déficit d’activation préfrontale, essentiellement au niveau des zones
médiofrontales et cingulaires ventrales et antérieures. (104) (259)
Sur le plan morphologique, les études montrent :
75
- Des altérations hippocampiques. (123) (90)
- Un amincissement de la couche corticale pré-frontale. (89) (257)
- Une réduction du gyrus cingulaire antérieur (258) (256), du corps calleux (247) et du
cervelet. (56)
Nous remarquons que ces observations sont compatibles avec les mécanismes
neurobiologiques décrits précédemment, avec une hyperactivation de l’amygdale, non
freinée par les structures corticales et hippocampiques hypoactives et altérées.
III. EMDR ET NEUROSCIENCES
L’apport des neurosciences a permis depuis plusieurs années de développer et d’approfondir
nos connaissances concernant le fonctionnement de la thérapie EMDR. De plus, les études
d’imagerie nous ont permis de visualiser son action au niveau cérébral.
A. MODIFICATION PHYSIOLOGIQUES
Nous avons pu voir dans la deuxième partie de notre travail que les SBA oculaires utilisées par
le thérapeute auraient pour effet de modifier certains paramètres physiologiques,
notamment d’induire une diminution du rythme cardiaque, de la pression artérielle et une
augmentation de l’activité du système nerveux parasympathique. (72) (198) (251) (11)
A la lumière du fonctionnement neurobiologique du traumatisme exposé précédemment,
nous pouvons imaginer que les SBA pourraient agir contre les effets de la surproduction
d’adrénaline par le SNA et permettre d’induire un effet de détente durant l’exposition
mentale aux souvenirs traumatiques.
76
B. EMDR ET MEMOIRE TRAUMATIQUE
La mémoire traumatique semble avoir un rôle important dans le mécanisme d’action de
l’EMDR. Le souvenir traumatique étant resté bloqué au niveau amygdalien, le mouvement des
yeux provoquerait le « déblocage » de l’information traumatique afin d’en amoindrir les effets
négatifs.
La mémoire gérant l’encodage des évènements en trace mnésique, l’EMDR agirait en
reformatant cet encodage, permettant ainsi au sujet de se remémorer l’évènement tout en
amenant une concentration optimale de l’activité cérébrale sur le moment présent, avec le
thérapeute. Ce serait grâce à cette « fixation » sur le moment présent que le traumatisme
serait retraité par dissociation des émotions ressenties et du souvenir, en le libérant de sa
charge émotionnelle. (231)
C. ACTION AU NIVEAU CEREBRAL
Une étude d’imagerie publiée en 2007 par Bossini et al. a permis de mettre en évidence une
augmentation bilatérale du volume hippocampique après huit semaines de traitement par
EMDR chez un patient victime d’ESPT. (32)
Si cette étude ne présente qu’un seul cas clinique, ses résultats montrent bien une
modification notable par rapport aux altérations de l’hippocampe observées chez les patients
souffrant d’ESPT.
La première étude tomographique utilisant la technique SPECT (tomographie d’émission
monophotonique ou TEMP) destinée à la recherche EMDR et publiée en 1999 par Levin et al.
77
a permis de mettre en évidence une hausse du débit sanguin cérébral dans le cortex cingulaire
antérieur et le lobe frontal gauche. (143)
Une autre étude SPECT publiée en 2005 par Lansing et al. a permis d’étudier l’activation
cérébrale durant la remémoration de l’évènement traumatique chez six policiers souffrant
d’ESPT, avant et après prise en charge par EMDR (131) :
- Après la disparition des signes cliniques et psychologiques de l’ESPT, l’étude a mis en
évidence une diminution significative du flux sanguin dans le lobe occipital, le lobe
pariétal gauche et le lobe frontal postérieur.
- Après traitement par EMDR, l’étude retrouvait une diminution parallèle de perfusion
des régions hyperactivées durant la phase symptomatique et la hausse du flux sanguin
dans le cortex frontal inférieur.
Ces observations confirment indirectement l’impact de l’EMDR sur la neurobiologie de l’ESPT,
en inversant le contrôle, jusque-là réduit, du cortex pré-frontal sur l’amygdale.
Ces résultats préliminaires ont été confirmés par Pagani et al. en 2007. (172)
Parallèlement, une étude publiée en 2007 par Oh et Choi, utilisant toujours la technique
SPECT, a mis en évidence un rééquilibrage significatif au niveau de l’activité fonctionnelle des
régions limbiques, après traitement par EMDR. (168)
L’étude italienne publiée par Pagani et al. en 2012, évaluant les tracés EEG de patients
souffrant d’ESPT avant, pendant et après une séance d’EMDR, a permis de confirmer les
investigations précédentes. En effet, les résultats obtenus avant la prise en charge par EMDR
révélaient une hyperactivation au niveau limbique, tandis que durant les séances cette
hyperactivation était neutralisée au profit du cortex pré-frontal. (173)
78
Ces études indiquent que la thérapie EMDR contribuerait à l’activation du cortex pré-frontal,
qui est notamment chargé d’inhiber le système limbique en réduisant l’hyperactivation de
l’amygdale. (229)
79
PARTIE IV : RECONSOLIDATION ET
MEMOIRE DE TRAVAIL
Si les théories de la reconsolidation de la mémoire et de la mémoire de travail ne sont pas
récentes, leurs applications dans le domaine de l’EMDR sont, quant à elles, relativement
nouvelles. Plusieurs études ont ainsi été réalisées ces dernières années et il semblerait que
ces deux théories, basées sur le fonctionnement de la mémoire, représentent, actuellement,
les pistes les plus solides concernant les mécanismes d’action de la thérapie. (98) (229)
I. LA RECONSOLIDATION DE LA MEMOIRE
A. DEFINITION
La théorie de la reconsolidation de la mémoire, telle qu’elle a été décrite par Cahill et
McGaugh à la fin des années 1990, propose qu’un souvenir réactivé (rappelé en mémoire)
redevienne labile et doive par la suite être consolidé de nouveau (reconsolidé) pour exister
dans la mémoire des sujets. (42)
Un souvenir permanent, déjà ancré dans la mémoire à long terme pourrait donc être ravivé,
puis dégradé, modifié, notamment par le recours à des agents amnésiants ou des activités
interférentes, et enfin restauré dans la mémoire à long terme sous une forme dépouillée de
sa charge émotionnelle négative. (161) (229)
80
B. CONSOLIDATION DE LA MEMOIRE
Le terme de consolidation mnésique a été proposé en 1900 par Müller et Pilzecker pour
illustrer l’idée selon laquelle une trace mnésique nouvellement formée serait initialement
fragile, labile, et qu’elle s’ancrerait progressivement sous une forme plus stable au fil du
temps. (157) (233)
Les deux scientifiques avaient démontré que la présentation de stimuli distractifs nuisait au
rappel d’informations récemment acquises (effet qu’ils nommèrent « interférence
rétroactive »).
De nos jours, le terme de consolidation est utilisé pour décrire deux phénomènes mnésiques
distincts mais inter-reliés :
- Le transfert au cours du temps de la représentation mnésique d’un souvenir d’une aire
du cerveau à une autre (consolidation systémique). Ce modèle propose que le
stockage et la réactivation des souvenirs déclaratifs transitent par le lobe temporal
interne avant d’être redirigés vers les multiples régions du cortex cérébral (220). Ce
processus de consolidation serait complété en deux à trois ans (94), voire jusqu’à dix
ans selon les études. (185)
- Les évènements cellulaires et moléculaires au sein du neurone et de la synapse
permettant la stabilisation de la trace mnésique et son transfert de la mémoire à court
terme à la mémoire à long terme (55) (153). Après transfert au sein de la mémoire à
long terme, la trace mnésique est dite « consolidée » et est réputée plus résistante aux
évènements exogènes (stimuli distractifs, lésions, agents pharmacologiques, etc.) qui
auraient pu la corrompre si elle n’était que nouvellement acquise. Cette consolidation
synaptique est quant à elle rapide, se produisant durant une fenêtre temporelle de
quelques heures. (153)
81
S’il est possible de faciliter la consolidation mnésique en augmentant le taux d’adrénaline au
sein de l’amygdale (76) (116), l’administration d’un agent amnésique avant la consolidation
d’un souvenir empêcherait le stockage de l’information dans la mémoire à long terme. (153)
Il a été démontré que l’injection de propranolol (bétabloquant adrénergique non sélectif) au
sein de l’amygdale entraine une altération de la consolidation mnésique. (116) (85) (154)
L’administration de propranolol ne serait efficace que si elle est réalisée immédiatement après
l’apprentissage, soit durant la fenêtre temporelle de la consolidation synaptique, et ses effets
seraient dose-dépendants (étude réalisée chez le rat). (86)
A la lumière de ces différentes expérimentations, il semble que le propranolol aurait la
capacité de diminuer l’activité de l’amygdale et l’interaction de cette dernière avec
l’hippocampe lors du stockage des informations mnésiques. (233)
Enfin, signalons que plusieurs études réalisées auprès de personnes exposées à un évènement
traumatique ont démontré que le traitement prophylaxique par propranolol dans les heures
suivant l’évènement pourrait empêcher, ou du moins atténuer le développement d’un TSPT.
(178) (108) (237)
C. VALIDITE SCIENTIFIQUE
1. Expérimentations animales
S’il a longtemps été considéré que les souvenirs, une fois consolidés, restaient stables et
permanents au sein de la mémoire à long terme, plusieurs études réalisées chez le rat dès la
fin des années 1990 ont démontré l’existence d’un processus de reconsolidation mnésique.
(160) (181) (182) (229) (233)
82
Ces études portaient sur la mémoire non déclarative et faisaient intervenir le concept de
conditionnement classique de la peur.
Dans l’étude de Nader et al. publiée en 2000, le conditionnement classique était réalisé par
l’association d’un son (stimulus conditionnel) et de chocs électriques (stimulus inconditionnel)
de façon à ce que le son produise par la suite une réponse de peur (réponse conditionnelle).
Après consolidation du souvenir de peur, les rats furent séparés en trois groupes d’étude :
- Groupe 1 : présentation du son afin de réactiver le souvenir de peur et injection d’un
agent amnésiant (anisomycine) dans l’amygdale.
- Groupe 2 : présentation du son afin de réactiver le souvenir de peur et injection d’une
solution neutre dans l’amygdale.
- Groupe 3 : Injection d’un agent amnésiant sans réactivation du souvenir.
Les rats du groupe 2 ont montré une réponse de peur conditionnée plus forte que ceux du
groupe 1 qui montraient une « amnésie » du conditionnement de peur.
Les rats du groupe 3 ont aussi montré une réponse de peur intacte, ce qui indique l’importance
d’une réactivation préalable du souvenir pour obtenir cette « amnésie » du conditionnement
de peur.
Dans l’étude de Przybyslawski et al. publiée en 1999, l’administration d’un agent amnésiant
fut remplacée par une activité interférente, à savoir la progression dans un labyrinthe, pour
des résultats équivalents.
2. Expérimentations humaines
De nombreuses études ont par la suite été réalisées chez l’homme dès 2003 (249) afin de
confirmer cette théorie de la reconsolidation. (128) (68) (201) (214) (223) (130) (40)
83
Par exemple, dans l’étude publiée par Kindt et al en 2009 (semblable dans son protocole à
l’étude de Nader et al décrite précédemment), un conditionnement classique de peur a été
réalisée sur une population humaine en appariant des chocs électriques (stimulus
inconditionnel) à des images d’araignées (stimulus conditionnel).
Après consolidation du souvenir, il était demandé aux sujets de se remémorer le souvenir, en
combinaison avec une prise de propranolol ou d’un placebo.
Après trois jours, les sujets du groupe propranolol réagissaient significativement moins que
les sujets du groupe placebo lors de la présentation d’images d’araignées.
La conclusion de cette étude était que la remémoration du souvenir sous l’action du
propranolol avait bloqué la reconsolidation du souvenir de peur sans pour autant en affecter
le souvenir conscient.
D. PROCESSUS DE RECONSOLIDATION
La reconsolidation de la mémoire se produit, comme nous l’avons abordé précédemment,
seulement lorsqu’un souvenir déjà consolidé a été réactivé (161), ce qui permet de
différencier les processus de consolidation et de reconsolidation (138): la consolidation
correspond à un processus de formation de nouveaux souvenirs, tandis que la reconsolidation
permettrait la modulation de la force d’anciens souvenirs déjà consolidés.
Le processus de reconsolidation peut être décrit de façon suivante (229):
- Un souvenir préalablement consolidé redevient labile et sensible à la dégradation en
cas de réactivation.
- Pour être conservé, il doit être reconsolidé à l’aide d’une synthèse de protéines.
- Le blocage de la reconsolidation par des agents amnésiants ou des activités
interférentes bloque la synthèse de protéines.
84
- Le blocage de la reconsolidation empêche les souvenirs de passer de la mémoire à
court terme vers la mémoire à long terme.
- Il existe une fenêtre temporelle post-réactivation de quelques heures durant laquelle
le souvenir réactivé est labile et sensible à la dégradation.
E. RECONSOLIDATION ET EMDR
Si dans les différentes études présentées précédemment, la majorité utilisait l’injection d’un
agent amnésiant, nous avons pu voir que la dégradation/modification de la trace mnésique et
sa restauration sous une forme dépouillée de sa charge émotionnelle négative réalisée grâce
à ces produits peuvent aussi être obtenues par l’intermédiaire d’activités interférentes (181).
Nous pouvons donc nous demander si l’EMDR pourrait jouer un rôle similaire d’interférence,
son but étant précisément d’intégrer le souvenir traumatique, assorti d’une charge
émotionnelle neutre, dans les réseaux mnésiques. (229)
Solomon et Shapiro proposent que, contrairement aux thérapies d’expositions basées sur le
concept d’extinction, les souvenirs traumatiques ciblés par la thérapie EMDR seraient destinés
à être ramenés en conscience puis transformés et intégrés par un processus de
reconsolidation. (216)
En effet, les mécanismes d’action proposés par Solomon et Shapiro incluent l’assimilation de
l’information adaptative trouvée dans d’autres réseaux mnésiques qui se relient au réseau
détenant le souvenir traumatique précédemment isolé au niveau amygdalien. Après
traitement complet par EMDR, le souvenir ne serait plus isolé mais intégré de manière
adaptée dans un réseau mnésique plus important. Ce postulat semble cohérent avec la
théorie de la reconsolidation de la mémoire, suggérant qu’une trace mnésique puisse
redevenir labile et être restaurée sous une forme adaptée. (216) (229)
85
II. LA MEMOIRE DE TRAVAIL
A. DEFINITIONS
Le terme de « mémoire de travail » a été instauré et théorisé pour la première fois par
Baddeley et Hitch en 1974. (16)
Pour Baddeley et Hitch, il s’agirait d’un « système de maintien temporaire et de manipulation
de l’information, nécessaire pour réaliser des activités cognitives complexes telles que la
compréhension, l’apprentissage ou encore le raisonnement ». (14) (17)
Pour Van Der Linden, la mémoire de travail serait « un système de capacité limitée, destiné au
maintien temporaire et à la manipulation de l’information pendant la réalisation d’une série
de tâches cognitives de compréhension, de raisonnement et d’apprentissage ». (243)
Selon Roques, la mémoire de travail constitue « l’outil que la psyché emploie pour répondre
aussi bien aux sollicitations du monde extérieur que pour inventorier, stocker ses contenus
mnésiques et bien entendu aussi penser, élaborer ». Elle serait située dans le cortex préfrontal
et aurait trois fonctions essentielles (190):
- Permettre la survie (en lien avec la mémoire procédurale).
- Transformer automatiquement des données en concepts (lien entre le SRP et la
mémoire sémantique).
- Penser (rôle de la mémoire à court terme).
86
B. LE MODELE DE BADDELEY ET HITCH
Ce modèle décrit en 1974 est encore aujourd’hui le plus communément admis.
Baddeley et Hitch ont mis en évidence l’existence de deux sous-systèmes au sein de la
mémoire du travail, à savoir la boucle phonologique et le calepin visuospatial, servant au
stockage de données se trouvant sous le contrôle d’un administrateur central (centre
attentionnel). (16) (229)
Une troisième composante à la mémoire de travail fut décrite par les mêmes auteurs en 2000,
à savoir le buffer épisodique (ou stockage épisodique). (13) (figure 5)

Figure 5 : Le modèle de Baddeley et Hitch
1. La boucle phonologique
La boucle phonologie est elle-même composée de deux entités (169):
- L’unité de stockage phonologique (stockage des représentations verbales), registre
passif dans lequel les informations s’estompent en 1.5 secondes en moyenne si elles
ne subissent pas de récapitulation articulatoire. (17)
- Le processus de contrôle articulatoire, registre actif dans lequel s’opère un
rafraichissement des informations permettant leur maintien en mémoire de travail. Il
87
permet le transfert des informations verbales présentées visuellement vers l’unité de
stockage phonologique.
Ainsi, lors de la présentation d’un mot sur un support visuel, l’information va être traitée par
le processus de contrôle articulatoire qui va opérer une transformation phonologique
(récapitulation articulatoire) du mot afin de permettre son passage au niveau du stockage
phonologique. (169) (229)
2. Le calepin visuospatial
Il est en charge du stockage et du maintien des informations spatiales et visuelles, de la
formation des images mentales ainsi que de leurs manipulations. Son rôle est également de
gérer les informations verbales et de les traiter sous la forme d’images visuelles. (229)
Le calepin visuospatial contient lui aussi deux composantes :
- Un système de stockage passif des informations.
- Un système actif d’autorépétition.
Le calepin visuospatial constitue un registre passif agissant lors du rappel des informations
non verbalisables.
3. L’administrateur central
L’administrateur central, ou système central de supervision, a pour rôle la coordination des
activités de la boucle phonologique et du calepin visuospatial, et l’exécution simultanée de
tâches indépendantes. (229)
Selon Richardson, il s’agit de la composante la plus importante de la mémoire de travail
puisqu’il supervise l’opération de ses autres composantes. (187)
Selon Roques, il s’agit du « véritable centre de la conscience ». (190)
88
Il contribuerait également à l’initiation et au maintien de processus cognitifs tels que le calcul
mental (215), et à la compréhension du langage. (14)
4. Le buffer épisodique
Sous le contrôle de l’administrateur central, cette composante ajoutée au modèle de
Baddeley et Hitch en 2000 est un système de stockage à capacité limitée et temporaire,
capable de contenir des informations provenant des autres composantes de la mémoire de
travail et de la mémoire à long terme. (13)
C. EXPLORATIONS SCIENTIFIQUES
Si on considère que la mémoire de travail, comme l’a proposé Van der Linden, a une capacité
limitée, nous pouvons imaginer que les performances de stockage seraient altérées si deux
tâches simultanées entraient en concurrence. (243)
Donc, si les capacités de la mémoire de travail se retrouvaient saturées face à la survenue d’un
évènement traumatogène (phase de consolidation) ou à sa remémoration (phase de
reconsolidation), nous pouvons imaginer que le traitement cognitif mis en place serait
différent de celui qui s’opèrerait en cas de non saturation de la mémoire de travail. (229)
1. Mémoire de travail et consolidation mnésique
L’étude publiée par Holmes et al. en 2009 a démontré que des sujets qui jouaient au jeu vidéo
Tetris durant dix minutes après avoir regardé un film contenant des images traumatiques
présentaient moins de souvenirs intrusifs (flashbacks) du film mais conservaient intact le
89
souvenir délibéré de l’évènement au cours de la semaine suivante, comparés aux sujets
n’ayant pas joué.
Si la neurobiologie de la mémoire suggère que les souvenirs visuels restent labiles, et donc
sujets à la perturbation durant une fenêtre de quelques heures, et que les ressources
mnésiques nécessaires à l’intégration des souvenirs dans la mémoire à long terme sont
limitées, nous pouvons en conclure que les capacités cognitives nécessaires à une partie de
Tetris vont entrer en conflit avec celles requises pour le stockage des images traumatiques du
film.
Ainsi, Holmes et al. concluent que les souvenirs intrusifs/traumatiques survenant à la suite
d’un évènement traumatogène peuvent être modifiés par le biais d’interventions cognitives
non invasives. (109)
2. Mémoire de travail, reconsolidation et EMDR
Selon Baddeley, si une concentration mentale sur une image traumatique entraine une
inflation de la perturbation, une purge de la mémoire de travail durant la remémoration du
souvenir semble avoir l’effet inverse et entrainerait une diminution de sa vivacité et de sa
charge émotionnelle. (15)
Plusieurs auteurs considèrent que la remémoration d’un souvenir dépend de la mémoire de
travail dont les capacités sont, comme nous l’avons vu, limitées. Ainsi, si une tâche secondaire
est exécutée durant la remémoration, moins de ressources mnésiques seront disponibles et
le souvenir sera revécu a posteriori de manière moins vivace et moins chargée
émotionnellement.
Selon ce postulat, les mouvements oculaires induits en EMDR pourraient tenir ce rôle de tâche
concurrente et ainsi purger la mémoire de travail. (7) (20) (97) (238) (124) (126) (151) (230)
90
Deux études cliniques récentes ont cherché à démontrer les effets bénéfiques de purge de la
mémoire de travail pouvant découler d’une thérapie EMDR.
L’étude publiée par Van den Hout et al. en 2011 a comparé les effets de SBA oculaires et
auditives sur des souvenirs négatifs, à un rappel simple des souvenirs sans tâche d’attention
double (239). Les auteurs ont évalué la vivacité du souvenir négatif ainsi que sa charge
émotionnelle avant et après quatre séries de stimulations de vingt-quatre battements. Les
résultats ont mis en évidence une diminution de la vivacité des souvenirs négatifs suite à la
réalisation des SBA auditives, mais un bénéfice trois fois moindre comparé aux SBA oculaires.
Dans le groupe « rappel simple », non seulement aucun bénéfice n’a été constaté, mais
l’étude a mis en évidence une aggravation de la perturbation émotionnelle.
Il est à noter que cette étude n’incluait que des volontaires sains, ne souffrant pas d’ESPT.
Une deuxième étude publiée par de Jongh et al. en 2013, incluant deux groupes de patients
(patients sains et souffrant d’ESPT), a comparé les différences entre les SBA oculaires,
auditives et le rappel simple d’un souvenir douloureux (59). Les résultats ont confirmé
l’efficacité supérieure des SBA oculaires sur la diminution de la perturbation émotionnelle par
rapport aux SBA auditives, elles-mêmes d’efficacité supérieure au rappel simple.
Ainsi, conformément aux hypothèses précédemment énoncées, les ressources de la mémoire
de travail étant limitées, tout se passe comme si la reconsolidation se faisait en dépouillant
les souvenirs de certaines caractéristiques, notamment en ce qui concerne leur charge
émotionnelle, qui à l’issue s’avère moins intense.
Selon Tarquinio, « si la piste de la mémoire de travail est selon nous la plus solide à ce jour,
elle ne peut et ne doit pas être envisagée qu’en lien avec la théorie de la reconsolidation. C’est
91
bien l’articulation des ces deux approches qui pourrait à l’avenir donner une assise explicative
à l’intuition que les cliniciens essayent d’expliciter depuis des années sans vraiment y
parvenir. » (229)
92
PARTIE V : DIMENSIONS ECLECTIQUES OU
INTEGRATIVES
Dans les multiples articles consacrés à ce jour à la thérapie EMDR, il est courant que sa
dimension intégrative soit mise en avant comme la preuve de sa grande modernité. En effet,
la possibilité d’intégrer les psychothérapies préoccupe les professionnels depuis plus de
cinquante ans mais cette problématique ne constitue un domaine de recherche clairement
défini que depuis les années quatre-vingt. (167)
Néanmoins, l’idée d’intégration dans le domaine des psychothérapies concerne
principalement les théories et les modèles, l’intégration théorique souhaitant parvenir à une
synthèse des divers systèmes théoriques. (166)
En cela, la thérapie EMDR (dont le seul fondement théorique à ce jour est le TAI), relèverait
plutôt d’un éclectisme technique se référant à une combinaison de méthodes. On peut
considérer l’EMDR comme « la résultante d’une sélection judicieuse de procédures provenant
de différents systèmes de psychothérapie sur la base de l’efficacité démontrée de chacune
d’entre elle », le thérapeute étant amené à utiliser de multiples techniques sur le plan clinique,
sans nécessairement adopter les orientations théoriques qui les sous-tendent. (229) (210)
Ainsi, l’efficacité de la thérapie EMDR pourrait résulter de l’association de techniques issues
d’autres formes de psychothérapies plus anciennes dont l’efficacité est reconnue.
Dans cette partie, nous allons développer les liens qu’entretiendrait l’EMDR avec d’autres
formes de psychothérapies, principalement les Thérapies Cognitives et Comportementales
(TCC) et l’hypnothérapie.
93
I. EMDR ET THERAPIES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES
Les thérapies ayant le plus de similitudes avec l’EMDR sont probablement les thérapies
cognitives et comportementales (TCC).
Leurs points communs sont si nombreux que Jean COTTRAUX écrit dans son ouvrage « Les
psychothérapies cognitives et comportementales » que l’EMDR est souvent considérée
comme une simple variante des TCC. (49)
A. GENERALITES CONCERNANT LES TCC
(44) (49) (156)
1. Définition
Les TCC représentent l’application de principes issus de la psychologie scientifique à la
pratique clinique.
Elles reposent sur deux grands courants théoriques, le premier représenté par la théorie de
l’apprentissage (conditionnement classique, conditionnement opérant, théorie de
l’apprentissage social) et, plus récemment, les théories cognitives du fonctionnement
psychologique (en particulier le modèle du traitement de l’information) qui ont
considérablement enrichi l’approche première comportementaliste.
Les TCC ont largement démontré leur efficacité par de nombreuses études scientifiques dans
un éventail très large de pathologies comprenant les troubles anxieux, les troubles dépressifs,
les addictions, les troubles psychotiques ou encore différents domaines de la psychologie de
la santé.
Enfin, leurs indications spécifiques, leur déroulement sur une période limitée de quelques
mois et les preuves de leur efficacité ont contribué à leur large développement.
94
2. Fondements théoriques
Les différentes interventions thérapeutiques sont déduites des résultats de la psychologie
expérimentale. Les comportements humains peuvent être acquis et maintenus par certaines
lois psychologiques, dont les lois du conditionnement classique, opérant et social. Ces
mécanismes d’apprentissage universels permettent à tous les individus d’apprendre un
ensemble de comportements utiles mais permettent également d’apprendre des attitudes
dysfonctionnelles.
- La réaction conditionnelle : les premières thérapies dites de « déconditionnement »
ont été définies à partir de la réponse conditionnelle décrite par Pavlov en 1926 (ou
conditionnement classique de type 1) qui postule qu’une réponse anxieuse ou
phobique à un objet ou à une situation se développe secondairement à l’association
entre la peur et une circonstance (stimulus) neutre.
Cette réaction constitue la base des stratégies d’exposition.
- Le conditionnement opérant décrit par Skinner dès la fin des années 1930 (213): il
décrit le développement et le maintien des réponses motrices et verbales. L’organisme
opère sur l’environnement, les conséquences de son action le conduisent à modifier
son comportement et il répétera ou éliminera certaines réponses. Les actions sont
donc renforcées par leurs conséquences.
Une action ayant des conséquences positives va tendre à se répéter (renforcement
positif), à l’inverse, devant les conséquences négatives d’une action, l’organisme aura
tendance à émettre des comportements d’évitement ou d’échappement à la situation
(renforcement négatif). L’absence de conséquences, négatives ou positives, à une
95
action entrainera progressivement la disparition de cette action du fait de l’absence
de tout renforcement, c’est l’extinction.
- Sensibilisation et habituation : l’habituation est un processus physiologique très
général, forme élémentaire et primitive d’apprentissage, dont l’inverse est la
sensibilisation.
Chez l’homme qui souffre de réponses émotionnelles excessives, l’habituation par
présentation prolongée et répétée des stimuli aboutit à la diminution de la force des
réponses inconditionnelles contrôlées par le tronc cérébral et le complexe amygdalien.
En revanche, la présentation brève des stimuli évocateurs d’obsessions et de
compulsions ou de phobies ne fait qu’accroitre l’intensité des réponses motrices,
cognitives et végétatives futures. Il s’agit du phénomène de sensibilisation.
- L’apprentissage social décrit par Bandura au début des années 1980 (18): il repose sur
le principe « d’imitation d’un modèle » et fonctionne dès notre petite enfance. Nous
imitons en permanence un modèle, nous le répliquons, en examinons les
conséquences, puis le corrigeons en fonction de ce que nous souhaitons obtenir.
Un défaut d’apprentissage social est, par exemple, à l’origine de phobies sociales
(trouble anxieux fréquent dans la population générale se manifestant au moment de
la relation sociale à l’autre). L’intervention thérapeutique dans ce cas peut être un
entrainement aux habiletés sociales, une thérapie d’affirmation de soi ou des
expositions aux situations sociales.
- Le traitement de l’information issu de la psychologie cognitive : les thérapies
cognitives sont fondées sur la notion de schémas cognitifs. Selon Beck (23), on peut
définir un schéma cognitif comme une structure imprimée par l’expérience sur
l’organisme. Stockés dans la mémoire à long terme (mémoire sémantique), les
96
schémas cognitifs sélectionnent et traitent l’information de manière inconsciente
(automatique).
La psychologie cognitive décrit les relations entre conscient et inconscient en
distinguant les processus automatiques (inconscients, rapides, sans effort, ne
requérant que peu ou pas d’attention, difficiles à modifier) et les processus cognitifs
contrôlés (conscients, lents, requérant effort et attention, faciles à modifier). Les
premiers correspondent aux schémas et aboutissent aux pensées automatiques qui
émergent à un niveau proche de la conscience, alors que les deuxièmes correspondent
à la pensée logique et aboutissent au « décentrement » par rapport à soi.
Selon le modèle proposé par les thérapeutes cognitivistes, les troubles
psychopathologiques (en particulier les troubles dépressifs et anxieux) sont explicables
par l’existence d’une altération du traitement de l’information. Il existe des schémas
cognitifs perturbés, des processus cognitifs sur- ou sous-utilisés et, en bout de chaîne,
des modes de pensée et des comportements le plus souvent radicaux.
Il découle de cette hypothèse qu’une thérapie visant à modifier les structures
cognitives sous-jacentes à chaque trouble pourrait s’avérer efficace.
La thérapie cognitive est une approche intégrative, qui intervient au niveau cognitif, mais aussi
comportemental et émotionnel, par l’intermédiaire de différentes techniques visant ces trois
niveaux de fonctionnement.
B. TCC ET PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES PSYCHIQUES
Les TCC du traumatisme psychique peuvent soit viser directement le traumatisme (Trauma
Focused-Therapy [TFT]), soit s’adresser au handicap fonctionnel du patient, éventuellement
97
sans abord direct de l’évènement traumatique. Dans ce cas, il s’agira de traiter une
dépression, une phobie scolaire, une agoraphobie, etc. (52)
Nous nous focaliserons dans cette partie sur la méthode la plus étudiée, à savoir la TCC
focalisée sur le traumatisme (TFT).
1. Description de la TFT
(49) (52)
Le but de cette thérapie est d’habituer le système nerveux végétatif à la représentation du
traumatisme en rappelant le souvenir évité (ou inconscient) dans la mémoire déclarative, ce
qui permet de rendre les structures cognitives compatibles avec le souvenir et sa
réinterprétation objective. Ce traitement complet de l’information réduira les réponses
comportementales et émotionnelles disproportionnées d’anxiété et permettra au patient de
sortir de la répétition traumatique.
Le moyen utilisé est la ré-exposition au souvenir traumatique (versant comportemental de la
thérapie) et la modification des cognitions négatives (versant cognitif de la thérapie) liées en
général à des schémas cognitifs de danger dont le but est une restructuration cognitive.
Le principe de l’exposition vise à une extinction des réponses pathologiques en confrontant
de manière contrôlée le patient aux stimuli anxiogènes, et se fonde sur le phénomène de
l’habituation (réduction progressive et disparition d’une réponse à la suite de la répétition
régulière et sans changement du stimulus).
L’exposition à la situation traumatique consiste à faire revivre les émotions, les pensées et les
sensations corporelles, en provoquant cette reviviscence par l’activation du réseau de
souvenirs reliés à l’épisode traumatique, dont une partie peut avoir été oubliée.
98
Les émotions sont cependant revécues involontairement à l’état de veille et se présentent en
flashback qui peuvent envahir aussi bien la vie diurne que nocturne (cauchemars répétitifs). Il
s’agit d’aider progressivement le sujet à affronter les situations et les images qui provoquent
ces flashbacks et à modifier les émotions qui l’ont submergé par un récit aussi circonstancié
que possible du traumatisme.
2. Exemple de protocole de TFT
Il existe plusieurs protocoles de TFT, pouvant être adaptés par le thérapeute en fonction du
patient ou de ses compétences. Nous décrirons ici un protocole utilisé couramment en
pratique clinique, et testé dans plusieurs essais contrôlés incluant des patients souffrant de
TSPT. (49) (50)
Il s’agit d’un protocole en neuf phases :
- 1 : Formation d’une véritable alliance thérapeutique, indispensable à la réussite de la
thérapie.
- 2 : Relaxation du patient.
- 3 : Récit de l’épisode traumatique, de manière progressive, détaillée et graduelle
selon les réactions du patient.
- 4 : Définition des niveaux d’anxiété de 0 à 100, correspondant aux différents épisodes
et péripéties de l’affrontement vécu de la situation traumatique.
- 5 : Exposition graduée aux scènes traumatiques (images, pensées, sensations
physiques), sous relaxation, en débutant par la scène la moins angoissante.
La durée de l’exposition dépend de la mise en place par le patient d’une réponse
d’habituation émotionnelle, suivie au fur et à mesure par le thérapeute et permettant
de construire une courbe de réduction d’anxiété sur une échelle graduée (0 : pas
99
d’anxiété ; 8 : anxiété maximale). Cette immersion se poursuit souvent conjointement
en dehors du cadre de la thérapie, à la demande du thérapeute, ce qui constitue ce
que certains appellent des « devoirs à la maison ».
- 6 : Utilisation possible de techniques annexes selon les besoins du patient, comme la
représentation de comportements qui auraient été adaptés au traumatisme, la
permission d’images de « vengeance » ou la représentation en imagination de
« figures compassionnelles » (figures parentales ou amicales dont le rôle est d’assurer
la consolation et la protection qui n’a pas eu lieu dans la réalité) pouvant être
« interprétées » par le thérapeute sous forme de jeu de rôle.
- 7 : Discussion des pensées automatiques et des schémas fonctionnels
(personnalisation, sentiment de culpabilité, nécessité de vengeance, etc.)
Est aussi demandé au patient d’effectuer une réinterprétation positive du
traumatisme.
- 8 : Développement d’un programme de tâches d’exposition à la vie réelle (ne
présentant pas de danger objectif) permettant au patient de les maitriser par des
comportements d’affrontement progressifs.
- 9 : « Prise de congés » par rapport au traumatisme. A ce stade, le problème central
est : Comment développer un plan constructif d’existence où le traumatisme cesse de
prendre la place de la vie ? Le rôle du thérapeute sera d’aider et de soutenir le patient
dans cette démarche de croissance personnelle.
C. COMPARAISON ENTRE LES DEUX THERAPIES
L’exposition et la restructuration cognitive, qui sont au cœur des TCC, ont très largement
inspiré la thérapie EMDR. (229)
100
1. L’exposition
Le fondement théorique de l’exposition vient de la théorie de l’apprentissage, soit du concept
d’extinction/habituation. Selon la théorie de l’apprentissage, la peur est acquise par le biais
du conditionnement classique.
La théorie des mécanismes de changement qui domine dans la thérapie par exposition est la
théorie du traitement de l’information émotionnelle liée à la peur (80). Cette théorie tient
compte du conditionnement à la peur dans un cadre cognitif plus vaste et considère les
émotions comme représentatives de structures d’information de la mémoire. Par conséquent,
la peur est considérée comme une structure mnésique qui comporte de l’information sur les
stimuli redoutés.
Le traitement de l’information émotionnelle comprend la modification de la structure
mnésique qui est à la base de la peur.
La thérapie par exposition exerce son effet par le biais d’une activation de cette « structure
mnésique » et de l’intégration de l’information non pathologique avec laquelle elle est
incompatible. (229)
La thérapie EMDR, se centrant dans un premier temps sur le vécu traumatique, avec ses
affects et ses cognitions, qui doit être activé pour être traité, peut donc être comparée à la
thérapie par exposition. Ainsi on observe que le niveau de détresse / de perturbation dans le
traitement par l’EMDR diminue au prorata du temps de présentation du stimulus, de la même
manière qu’on l’observe dans un traitement avec exposition. (115)
101
Néanmoins, Lee et al. précisent en 2002 que la thérapie EMDR est différente des techniques
classiques d’exposition, puisque l’exposition n’en constitue pas l’élément central et que le
patient ne subit pas une exposition prolongée comme dans les TCC. (136)
L’exposition prolongée et sans interruption exigée pour obtenir une réduction de la peur
durant les séances de TCC (78) contraste avec la nature très brève et interrompue (par les
SBA) de l’exposition mentale aux images traumatiques des séances de thérapie EMDR.
En effet, l’EMDR, pour sa part, accompagne la reviviscence du traumatisme tout en stimulant
le système parasympathique (fonction apaisante) via l’induction de mouvements oculaires, ce
qui permet un retraitement plus rapide de la mémoire dysfonctionnelle. (150)
La nature propre de l’exposition diverge aussi de celle des TCC. En effet le thérapeute EMDR
demande au patient de se concentrer sur une partie pénible du souvenir (non sur son
intégralité) et de laisser son esprit aller à la rencontre de « tout ce qui viendra » pendant les
sets de SBA. L’EMDR permet l’émergence d’autres souvenirs et prend en considération ce
nouveau matériel alors que, dans l’exposition traditionnelle, les participants centrent
continuellement leur attention sur le souvenir traumatique cible. Le patient a donc la
possibilité de ne passer qu’un court moment sur le souvenir perturbant en lui-même, en
opposition aux expositions de longue durée ininterrompues des TCC. (208) (230)
Par ailleurs, plusieurs études comparant la thérapie EMDR et l’exposition montrent que
l’EMDR donne les mêmes résultats que l’exposition, mais plus rapidement. (245) (252)
2. La restructuration cognitive
Suivant un modèle strictement cognitif, on considère que le traumatisme ayant créé une
situation de perte de contrôle, amène des perturbations des croyances générales sur le
monde et sur soi-même. (125)
102
Un changement important intervient donc dans les schémas cognitifs du sujet avec pour
conséquence la modification des schémas personnels antérieurs influençant (73) (119) :
- Le sentiment de sécurité (par exemple perte de confiance en son invulnérabilité).
- La confiance en soi, dans le monde et les autres.
- La notion de contrôle et de pouvoir.
- Le sentiment de culpabilité.
Ces différentes cognitions provoquées par le traumatisme sont habituellement mises au jour
durant la phase d’exposition.
En écoutant le récit des victimes, on constate que les patients amplifient ou minimisent
certains détails. Les effets du traumatisme sur le sujet résultent de la gravité de l’évènement
et de la perception que le sujet en a au travers de sa propre histoire d’apprentissage.
Le but de la restructuration cognitive est de resituer le traumatisme dans une réalité plus
objective. Cela implique l’identification des pensées spécifiques ou des auto-verbalisations en
rapport avec l’angoisse générée par le traumatisme. Le thérapeute va aider son patient à
modifier ses pensées négatives et à les reformuler de façon plus neutre (voire positive). (125)
(49)
Nous remarquons que les modifications dans les schémas cognitifs évoqués précédemment
correspondent presque exactement aux Cognitions Négatives (CN) de l’EMDR, à la différence
que, dans ce cas, elles sont recherchées dès la phase d’anamnèse (donc avant la phase
d’« exposition »), puis développées durant la phase d’évaluation avec recherche d’une
Cognition Positive (CP) opposée.
103
C’est cette CP, déterminée par le patient (avec l’aide du thérapeute si besoin), qui remplacera
au fur et à mesure la CN originelle (à moins qu’une CP plus adaptée n’ait émergé durant le
déroulement de la thérapie). (208) (210) (114)
3. Les protocoles
L’EMDR et la TFT ont en commun de se baser sur des protocoles standardisés laissant peu de
place à l’interprétation du thérapeute, celui-ci jouant principalement le rôle d’un
accompagnateur chargé de diriger le patient.
L’instauration d’un cadre structuré permet l’accès et la confrontation au matériel traumatique
de façon contenue et sécurisée. (125)
4. Recommandations et validation scientifique
Si aujourd’hui la thérapie EMDR est uniquement recommandée pour la prise en charge du
TSPT, les recommandations concernant les TCC couvrent un éventail plus large de pathologies,
allant des troubles anxieux à la schizophrénie, en passant par les troubles dépressifs et les
troubles du comportement alimentaire (que ce soit en tant que moyen thérapeutique
principal ou en association avec d’autres thérapies, pharmacologiques ou non). (44) (49) (101)
Plusieurs pathologies entrant dans les indications des TCC ont fait l’objet d’études afin
d’investiguer le potentiel intérêt de la thérapie EMDR dans leur prise en charge :
- TSPT : l’EMDR et les TCC sont toutes deux considérées comme des « traitements de
choix » pour la prise en charge du TSPT par l’HAS depuis 2007 (101) ; les deux formes
de thérapies sont reconnues efficaces dans la prise en charge de ce trouble par l’OMS
depuis 2013 (171) ; selon le rapport de l’INSERM de 2004, les deux thérapies sont les
« traitements psychologiques les plus efficaces » (à noter que dans ce rapport et en
104
terme de réduction de symptômes, les traitements psychologiques sont considérés
comme « globalement supérieurs » aux traitements pharmacologiques (44) ).
La méta-analyse de Van-Etten et Taylor, publiée en 1998 et concernant tous les
traitements de l’ESPT (actuel TSPT), révéla que la thérapie comportementale, l’EMDR
et les ISRS étaient les modalités les plus efficaces. (244)
L’efficacité des TCC et de l’EMDR dans la prise en charge du TSPT a été démontrée dans
une méta-analyse réalisée par Bradley et al en 2005. (35)
Enfin, la comparaison entre les TCC et l’EMDR, pour la prise en charge de l’ESPT, a fait
l’objet d’une méta-analyse publiée en 2012. Leur efficacité était équivalente
concernant le traitement de l’ESPT, mais l’EMDR semblait plus efficace en cas de
dépression associée. De plus, le rapport coût / bénéfice apparaissait plus avantageux
avec l’EMDR, qui ne nécessite pas la réalisation d’exercices entre les séances, à la
différence des TCC. (105)
- Troubles anxieux : dans le Guide ALD relatif aux troubles anxieux graves publié par
l’HAS en 2007, les TCC sont présentées comme les thérapies de référence pour
l’ensemble des troubles présentés, à savoir le Trouble Anxieux Généralisé, le Trouble
Panique avec ou sans agoraphobie, l’Anxiété sociale, les Phobies simples et les
Troubles Obsessionnels Compulsifs. (101)
Nous avons pu voir dans notre première partie que l’intérêt de l’EMDR pour la prise
en charge de ces différents troubles a fait l’objet de nombreuses études scientifiques
avec des résultats encourageants.
- Trouble dépressif unipolaire : dans les recommandations de bonne pratique
concernant l’épisode dépressif caractérisé de l’adulte publié par la HAS en 2017, les
TCC sont considérées comme thérapies « ayant fait la preuve de leur efficacité », au
105
même titre que la psychothérapie de soutien, les psychothérapies psychodynamiques
ou d’inspiration analytique et les thérapies systémiques. (102)
L’EMDR a fait l’objet de plusieurs études concernant son efficacité dans les troubles
dépressifs.
L’étude de Hofmann et al publiée en 2014 concernant la dépression unipolaire de
l’adulte conclut à une amélioration significative dans les groupes EMDR et TCC, mais
aussi à un nombre de rémissions post-traitement supérieur et à des « améliorations
plus importantes » dans le groupe EMDR. (106)
Si ces différentes études méritent d’être développées et n’ont pas encore donné lieu à des
recommandations officielles, la potentielle efficacité de l’EMDR sur ces différents troubles
pourrait confirmer le lien que cette thérapie entretient avec les TCC.
II. EMDR ET HYPNOTHERAPIE
Il est assez évident de nos jours que la médecine, depuis ses origines, a utilisé les états de
conscience modifiée, qui sont au cœur de la pratique de l’hypnose, de façon ponctuelle ou
plus habituelle. On retrouve d’ailleurs ces pratiques, tant dans la médecine égyptienne,
romaine, arabe, que dans les pratiques toujours actuelles de la médecine chinoise ou
ayurvédique. Finalement, ce que l’on nomme hypnose va apparaître pour désigner une
pratique systématique et structurée de ces états de conscience modifiée. (27)
Nombre de nouvelles thérapies actuelles sont considérées comme des « déclinaisons » plus
ou moins évidentes de l’hypnose, comme la sophrologie ou la programmation
neurolinguistique (PNL), mais aussi l’EMDR selon certains auteurs. (199)
106
Francine Shapiro écrit elle-même dans son Manuel EMDR qu’« il est raisonnable de suspecter
que tout effet psychothérapeutique est dû à une suggestion hypnotique ». (210)
De nombreux hypnothérapeutes pratiquant l’EMDR ont pu être frappés par les similitudes
entre ces deux méthodes de soins. (69)
Ainsi, plusieurs auteurs se sont attelés à décrire les points communs entre l’EMDR et l’hypnose
(principalement l’hypnose Ericksonienne), mais aussi leurs divergences. (69) (206) (150) (229)
(95)
A. GENERALITES CONCERNANT L’HYPNOSE
1. Bref historique
(26) (27) (28) (199)
L’hypnose est une méthode ancienne qui, au fil de l’histoire et sous l’influence de nombreux
précurseurs, a su évoluer et s’inscrire au centre de l’histoire des psychothérapies.
Fils de la nuit et frère jumeau de la mort, Hypnos personnifie le Sommeil dans la mythologie
grecque. Le même nom propre sert aujourd’hui de base étymologique à l’ensemble de
phénomènes cliniquement observables réunis sous le vocable d’hypnose et aux médicaments
induisant le sommeil.
L’histoire moderne de l’hypnose débute en Europe au XVIIIe siècle avec un médecin allemand,
Franz Anton Mesmer (1734-1815), qui posa l’hypothèse de l’existence d’un fluide universel
dont la mauvaise conductance dans le corps du patient serait à l’origine des « maladies
nerveuses ».
Il se proposa donc de rétablir l’équilibre de ce « fluide » par des mécanismes comme
l’apposition des mains ou l’utilisation d’aimants. Cette possibilité d’influence d’un être humain
107
sur le corps d’un autre était nommé « magnétisme animal » par Mesmer. Si le magnétisme
n’est pas l’hypnose, cette période met au jour ses premiers principes, comme les suggestions
en tant que support au principe d’influence et la présence d’un état de conscience particulier
(nommé « crise magnétique ») à l’époque assimilé à une forme de sommeil.
Néanmoins la théorie du fluide fut réfutée scientifiquement en 1784 et la pratique du
magnétisme (ou mesmerisme) interdite par les autorités médicales de l’époque.
Le terme d’hypnose, forgé par le baron Etienne Félix d’Hénin de Cuvilliers en 1819, sera
popularisé par le chirurgien écossais James Braid (1795-1860) qui lui redonnera une
consistance scientifique, l’inscrivant de nouveau comme une méthode thérapeutique.
Selon Braid, une simple fixation de l’attention sur un objet brillant suffit à modifier l’état de
conscience du sujet (il sera à l’origine de l’utilisation du pendule, pratique abandonnée depuis
car jugée trop caricaturale). Le mécanisme de ce qu’il nomme « hypnotisme » est, selon lui,
assez simple : la stimulation de la rétine agit sur le système nerveux et provoque un « sommeil
nerveux ». L’état hypnotique ainsi obtenu est de nature « aussi bien psychologique que
physiologique ».
Induire un état de transe à visée thérapeutique deviendra par la suite une pratique
standardisée et l’on soupçonne dès cette époque une action et des modifications au niveau
du système nerveux.
Hippolyte Bernheim (1840-1919) mettra en lumière l’importance de la suggestion dans les
accompagnements par l’hypnose et dans le processus de guérison, et proposera en 1903 une
première forme structurée de psychothérapie, utilisant « l’influence provoquée par une idée
suggérée et acceptée par le cerveau ».
Il résumera sa pensée en ces termes : « C’est la suggestion qui domine la plupart des
manifestations de l’hypnose ; les prétendus phénomènes physiques ne sont, suivant moi, que
108
des phénomènes psychiques. C’est l’idée conçue par l’opérateur qui, saisie par l’hypnotisé et
acceptée par le cerveau, réalise le phénomène à la faveur d’une suggestibilité exaltée, produite
par la concentration d’esprit spéciale de l’état hypnotique. »
Pierre Janet (1859-1947) définira en 1889 les phénomènes hypnotiques comme une forme de
dissociation psychique et ouvrira la voie à une pratique de l’hypnose dans le champ du
traumatisme, mais aussi plus largement dans tout le champ de la psychopathologie et des
psychothérapies.
Sigmund Freud (1856-1939) tentera une approche théorique et clinique des dynamiques
relationnelles patient-thérapeute à l’œuvre dans l’hypnose. Il mettra en exergue la dynamique
relationnelle particulière existant entre un patient et son praticien, qu’il expliquera
partiellement par les phénomènes de transfert.
C’est l’américain Milton Erickson (1901-1980) qui permettra à l’hypnose de reprendre un
essor dans le champ des psychothérapies, mais aussi dans le spectre somatique. Il remettra
en lumière l’état hypnotique et les différentes méthodes permettant de l’induire.
Erickson ne considérait pas que l’état hypnotique était thérapeutique en soi, mais que l’état
de conscience modifiée facilitait la dynamique du changement en facilitant le travail des
suggestions thérapeutiques.
2. Quelques définitions
- L’état hypnotique (ou état de transe) correspond à un état modifié de conscience qui n’est
ni un état de vigilance ni un état de sommeil. (95)
Selon Pavlov, il s’agit d’un état intermédiaire entre la veille et le sommeil.
Selon Bernheim, il s’agit d’un état psychique particulier susceptible d’être provoqué et qui
augmente à des degrés divers la suggestibilité.
109
Selon Erickson, l’état d’hypnose « est un état de conscience particulier qui privilégie le
fonctionnement inconscient par rapport au fonctionnement conscient » et « un état de
conscience dans lequel vous présentez à votre sujet une communication, avec une
compréhension et des idées, pour lui permettre d’utiliser cette compréhension et ces idées à
l’intérieur de son propre répertoire d’apprentissage ». (95)
Il existe une définition internationale de l’hypnose proposée par l’American Psychological
Association (APA), récemment actualisée. Selon l’APA l’hypnose correspond à « a state of
consciousness involving focused attention and reduced peripheral awareness characterized by
an enhanced capacity for response to suggestion » (26) (71), ce qui peut être traduit par « un
état de conscience impliquant une attention focalisée et une moindre sensibilité à
l’environnement, caractérisé par une capacité accrue de réponse à la suggestion ». (248)
Cette définition a été reprise notamment par l’International Society for Hypnosis. (26)
- L’Hypnothérapie pourrait se définir comme l’usage psychothérapeutique de l’hypnose (28)
(95). Cette pratique prend alors la forme suivante, selon le psychologue Michael Yapko :
« L’hypnose est un processus de communication d’influence au sein duquel le clinicien fait
surgir et guide les associations intérieures de son client afin d’établir ou de renforcer des
associations thérapeutiques dans le contexte d’une relation de collaboration et d’échanges
mutuels centrée sur un objectif ». (260)
L’hypnothérapie vise à diagnostiquer ou à traiter un problème de santé par des moyens
particuliers, selon l’expertise du professionnel qui l’emploie. (26)
Il existe plusieurs formes d’hypnothérapie dont les principales sont l’hypnose classique (ou
traditionnelle), largement mise de côté aujourd’hui, au profit de l’hypnose Ericksonienne (la
110
plus pratiquée actuellement), et l’hypnoanalyse (processus dynamique faisant le lien entre
l’hypnose et la psychanalyse). (95)
Quelle que soit sa forme, l’hypnothérapie place au centre de son approche l’état hypnotique,
avec une visée psychothérapeutique. (28)
- Le processus hypnotique définit le processus permettant de passer de l’état d’éveil à l’état
hypnotique. On parle aussi d’induction hypnotique. (95)
L’induction hypnotique peut être réalisée par l’ « hypnotiseur » à l’aide de plusieurs
techniques comme les techniques linguistiques (utilisations de mots simples, à consonance
positive, reformulations, etc.), les techniques relationnelles (respecter une distance avec le
patient, mirroring, permissivité, etc.), les techniques de focalisation (sur un écran, un objet,
par concentration sur la respiration, etc.) ou les techniques « dissociantes » qui ont pour but
de désactiver la conscience critique du sujet, généralement en focalisant son attention sur un
élément précis, ou en créant de la confusion (catalepsie, confusion, métaphores, langage
dissociatif, etc.). (113) (95)
Il est à noter que l’induction n’est pas toujours formelle ; en effet l’hypnose conversationnelle
procède par suggestions durant l’état hypnotique mais sans induction claire au préalable. (12)
3. Particularités de l’hypnose Ericksonienne
Milton Erickson est, nous l’avons vu, le praticien qui, au XXe siècle, a renouvelé le champ de
l’hypnose en proposant un nouveau paradigme thérapeutique, plus souple (26). Il rendit
l’hypnose « plus permissive », c’est-à-dire qu’il s’attacha à débarrasser cette pratique de ses
« oripeaux dirigistes et pesants ». (28)
111
Erickson considérait que le processus hypnotique repose sur une modalité normale de la
conscience (la « transe commune »), expérimentée par chacun d’entre nous lorsque les
stimuli extérieurs n’accaparent pas suffisamment notre vigilance (voyage en train monotone
par exemple), ou encore lorsqu’ils sont trop intenses et que se met en place une dissociation
protectrice de la conscience (lors d’un psychotraumatisme par exemple). (28)
Dans l’approche Ericksonienne de l’hypnose, le patient se situe au centre de la thérapie et
devient acteur de sa guérison. Cette pratique ne dirige pas le patient (contrairement à
l’hypnose classique) mais l’accompagne (95). En effet, à la différence de l’hypnose
traditionnelle qui repose sur l’injonction, l’hypnose Ericksonienne « induit » un état modifié
de conscience permettant d’accéder à l’inconscient, constituant selon Erickson un « terreau
fertile en solutions potentielles pour nos problèmes ». (229)
L’attitude du thérapeute se veut permissive, catalysatrice, par opposition à l’hypnose
classique dans laquelle le thérapeute se montre directif voire autoritaire. (199)
Cette forme d’hypnose repose sur le postulat que l’inconscient est capable de mobiliser des
ressources susceptibles de conduire aux changements désirés, et a pour but d’amener
conscient et inconscient à travailler ensemble. (95)
B. COMPARAISON ENTRE LES DEUX THERAPIES
Comme nous l’avons exposé précédemment, les liens entre les deux formes de thérapies
intéressent les spécialistes des deux techniques depuis plusieurs années, et ont même fait
l’objet d’une annexe dans le rapport de 2015 publié par l’INSERM concernant l’évaluation de
l’efficacité de l’hypnose. (95)
112
1. Techniques utilisées
Plusieurs techniques issues de l’hypnose sont utilisées durant les séances d’EMDR (95) (69)
(114):
- Fixation de l’attention (sur la scène traumatique).
- Utilisation de stimuli monotones répétitifs (il est aisé de voir une similitude entre les
SBA et l’utilisation du pendule, aujourd’hui obsolète).
- Utilisation de la confusion en proposant deux activités simultanément (suivre les
stimuli tout en se remémorant la scène traumatique), ce qui perturbe l’activité
rationnelle et facilite le lâcher prise ainsi que le passage à un état modifié de
conscience.
- Une induction hypnotique est dite « fractionnée » lorsque le thérapeute alterne des
périodes pendant lesquelles il facilite un état modifié de conscience, avec d’autres
durant lesquelles il ramène le patient à l’état de départ (ce qui approfondit facilement
l’état hypnotique). Les pauses que font les thérapeute EMDR durant la
désensibilisation, afin d’évaluer le SUD et le VOC, évoquent une forme de
fractionnement.
- Durant la phase I de l’EMDR (histoire du patient), les techniques du Float-Back (39) et
du pont d’affect, directement issues de l’hypnose, sont fréquemment utilisées afin de
faciliter l’accès à des souvenirs anciens et donc à des cibles pertinentes à traiter.
- Durant la phase II (préparation), utilisation des techniques du lieu sûr (création
mentale d’un espace de détente et de sécurité pouvant être convoqué durant la phase
de désensibilisation), des métaphores (afin de renforcer les messages de psycho-
éducation et illustrer le principe de « pied dans le présent et pied dans le passé ») et
113
du contenant (afin de mettre des limites et des contours au matériel psychique non
traité qui pourrait resurgir en dehors des séances). (159)
- Durant la phase IV (désensibilisation), les techniques de distanciation, du contenant
ou d’apaisement issues de l’hypnose Ericksonienne peuvent contribuer à réduire
l’intensité du matériel mnésique, potentiellement responsable du blocage de la libre
association, marquant l’arrêt du TAI.
2. Les protocoles
A l’image de l’hypnose Ericksonienne, « l’EMDR met en complémentarité des protocoles précis,
où des questions spécifiques sont posées à des moments calibrés, avec la relation
thérapeutique qui, même dans une apparente neutralité, recèle tous les ingrédients d’une
alliance et d’une rencontre ». (150)
3. Un état modifié de conscience
Les avis concernant l’état de conscience induit chez les patients durant les séances d’EMDR
divergent.
Selon Doutrelugne, Cottencin et Betbèze, dans leur ouvrage Thérapies brèves : principes et
outils pratiques, le « protocole strict, d’allure mécanique et non interprétatif » de l’EMDR
permet au patient « d’entrer en état modifié de conscience et d’y rester en élaborant sa
propre évolution du scénario et ses propres métaphores évolutives ». Ils appuient leur
argumentation en rapportant que les patients décrivent leur expérience en utilisant « les mots
qu’emploient les patients quant à leur expérience hypnotique ». (69)
Selon Francine Shapiro, « les patients semblent plus vigilants et conscients, moins sensibles à
une suggestion que ne le sont les patients en hypnose ». (210)
114
Selon Tarquinio dans le livre L’EMDR : préserver la santé et prendre en charge la maladie,
l’EMDR « ne cherche pas à provoquer un état de transe hypnotique puisque le patient se
souvient de tous les détails de la séance ». Les SBA permettent selon lui « de mobiliser
l’attention sur patient sur la cible traumatique stockée dans la mémoire sans que le patient
ne reçoive d’instructions spécifiques pour diriger son attention vers un aspect ou un autre de
son trauma ». (229)
Différentes études se sont intéressées à la suggestibilité des patients et aux ondes cérébrales
émises durant les différentes thérapies (95):
- Le manque de suggestibilité des patients pendant la thérapie EMDR comparé à ceux
placés dans un état hypnotique indique que les patients ne sont pas dans un état
d’hypnose. (103) (210)
- Les EEG des patients durant une séance d’EMDR montrent des ondes cérébrales
correspondant aux paramètres d’éveils normaux (ondes beta) alors que chez les sujets
hypnotisés, on observe des ondes prononcées theta, beta ou alpha. (163) (164) (196)
(67) (47) (208) (210)
4. Intérêts pour la prise en charge du TSPT
Dans son Manuel d’EMDR, afin de souligner la différence entre les deux pratiques, Francine
Shapiro rapporte que les effets bénéfiques de l’hypnothérapie dans la prise en charge du TSPT
sont « limités » (en se référant à une étude publiée par Brom et al. en 1989) alors qu’ils sont
de 85% pour l’EMDR. (38) (210)
Des résultats encourageants ont cependant été obtenus dans une étude publiée en 2009 dans
l’American Journal of Clinical Hypnosis incluant 226 enfants (entre six et douze ans),
présentant un TSPT suite aux attentats à la bombe survenus à Bali en 2002. 77,1% des enfants
115
du groupe hypnose avaient présenté une amélioration de leurs symptômes à deux ans, versus
24,2% des enfants du groupe contrôle. (142) (95)
Si, selon la Haute Autorité de Santé, l’hypnothérapie ne fait pas partie des « traitements de
choix » pour la prise en charge du TSPT, il est spécifié que cette dernière peut être bénéfique
sur certains symptômes comme les douleurs, l’anxiété ou les cauchemars. (101)
III. EMDR ET AUTRES FORMES DE PSYCHOTHERAPIES
Si les liens entre l’EMDR, les TCC et l’hypnothérapie ont été les plus étudiés et les plus
documentés, la dimension éclectique de l’EMDR s’avère plus large.
A. EMDR ET PSYCHANALYSE
Dans un interview concernant l’intégrativité de l’EMDR , la praticienne Martine Iracane-Blanco
rapporte que la thérapie EMDR « fait aussi largement référence à la psychanalyse, d’abord
parce que le symptôme est perçu comme la conséquence actuelle du trauma ou d’un conflit du
passé, parfois refoulé. Elle reprend également les concepts de dissociation et de fragmentation
du matériel psychique, décrits par Freud et Janet ». (117)
Allant dans le sens d’une cause passée à nos problèmes actuels, Francine Shapiro écrit dans
son ouvrage Dépasser le passé : Se libérer des souvenirs traumatisants avec l’EMDR qu’ « il y
a habituellement, dans la vie des gens, entre dix et vingt souvenirs non traités qui sont
responsables de l’essentiel de leurs souffrances ». (211)
A l’image du psychanalyste, le praticien EMDR considère que le passé du patient existe encore
dans son présent. La thérapie EMDR fait aussi appel aux techniques d’association libre. En
116
effet, entre chaque set de SBA le patient est invité à dire tout ce qui lui « passe par la tête »,
quelles que soient ses pensées. (229) (150) (192)
La thérapie EMDR faciliterait les associations libres et permettrait d’explorer les mécanismes
de défense, les résistances, les conflits sous-jacents et les processus transférentiels.
La contribution de l’EMDR résiderait probablement dans l’accélération et la potentialisation
de ce processus d’élaboration. (229)
Néanmoins, à la différence du psychanalyste, le praticien EMDR ne se livre à aucune
interprétation du matériel ayant émergé durant les séances et présente une attitude active et
constructive durant le processus de résolution des problèmes. Jacques Roques écrit à ce sujet
que c’est sans doute cette attitude constructive qui évite l’émergence d’un transfert négatif
et d’une réactance (mécanisme de défense) dans le processus créatif. (229) (192)
Il est intéressant de noter que plusieurs psychiatres psychanalystes se sont très tôt intéressés
à la thérapie EMDR, dont le Docteur Jacques Roques (co-fondateur de l’association EMDR
France), devant les difficultés qu’ils pouvaient rencontrer face à des patients souffrant de
troubles post-traumatiques. (193)
Soulignons enfin que les perspectives intégratives de l’EMDR et de la psychanalyse dans le
cadre du psychotraumatisme on fait l’objet d’une thèse, soutenue en décembre 2017 à
l’université de Bourgogne par le Dr Olivier Tabutiaux. Dans son travail, il souligne que si ces
deux psychothérapies viennent d’époques et d’horizons différents, leur emploi conjoint
pourrait être bénéfique aux patients. (227)
117
B. EMDR ET GESTALT-THERAPIE
Inventée par le psychiatre allemand Fritz Perls (1893-1970), la Gestalt-thérapie se revendique
du courant humaniste et contribuerait à aider le patient à avoir une vision globale de lui-
même, afin de mieux comprendre son fonctionnement. (176)
Cette thérapie insiste sur la valeur de l’« ici et maintenant », sur la relation à l’autre et à soi-
même et à la conscience de tous les stimuli, internes ou externes. (150)
A l’image du praticien EMDR, le thérapeute se veut actif mais jamais directif, son rôle étant
plutôt celui d’un accompagnateur dans l’exploration du passé du patient, lequel prend son
sens à partir du présent. (176) (150)
Dans l’article Compléter la Gestalt par l’EMDR, il est exposé que, dans des situations de
traumatismes simples, les deux thérapies peuvent être utilisées conjointement afin d’apaiser
une situation difficilement soutenable pour le patient ou de diriger le travail vers une partie
encore émotionnellement chargée, dans le but de « permettre au patient de compléter sa
libération de ce qui le retenait encore dans un passé traumatique ». (31)
C. EMDR ET PROGRAMMATION NEURO-LINGUISTIQUE (PNL)
La PNL a été créée conjointement en 1972 par Richard Bandler et le linguiste John Grinder et
se propose d’« agir sur les comportements au moyen du langage ». Elle consiste en un
ensemble de techniques de communication et de transformation de soi s’intéressant aux
réactions plutôt qu’aux origines des comportements humains. (205)
Cette thérapie repose sur plusieurs fondements communs avec l’EMDR, à savoir :
- L’ancrage : association d’une sensation physique à une pensée ou une émotion.
118
- L’importance donnée à la définition d’un objectif (détermination d’une cognition
positive visant à remplacer la cognition négative en EMDR).
- Le travail sur les cognitions.
La PNL intègre aussi les mouvements spontanés des yeux mais pour s’approcher du diagnostic
et sans les induire délibérément, à l’inverse de l’EMDR. (150)
Pour conclure nous pouvons citer Jacques Roques qui, en 2004, écrivait : « On pourrait penser
que, si on ne s’en tenait qu’au niveau phénoménologique, que l’EMDR n’est que l’association
heureuse de plusieurs modes psychothérapeutiques déjà expérimentés […] De fait, si on ne
considérait que cette association pluri-modale, je pense qu’on passerait à côté de la principale
originalité de la thérapie EMDR, qui est d’associer une stimulation sensorielle à une
reviviscence ciblée de l’information dysfonctionnelle. » (191)
119
DISCUSSION
Il va de soi que l’exposé des théories et hypothèses présenté dans notre travail n’est pas
exhaustif, tant celles-ci sont nombreuses concernant les mécanismes d’action de la thérapie
EMDR. Nous aurions pu citer, par exemple, la théorie d’Armstrong et Vaughan, publiée en
1996, pour qui les SBA activeraient une réaction d’orientation, et contrecarreraient ainsi le
niveau d’hyperactivation généré par le rappel du souvenir traumatique, ce qui entrainerait un
effacement accéléré du matériel traumatique. (8)
Les différentes théories présentées précédemment ont été sélectionnées dans une
dynamique d’hétérogénéité (faisant appels à l’imagerie médicale, à l’étude de la mémoire ou
encore du sommeil), et pour ce qu’elles pouvaient nous apporter concernant l’histoire de la
thérapie.
L’hypothèse du lien avec les mouvements oculaires observés durant le sommeil paradoxal
(proposée très tôt par Francine Shapiro (208) (149)) reflète bien les interrogations des
cliniciens de l’époque face à cette nouvelle thérapie. En effet, à la fin des années 80, les seules
SBA disponibles pour le traitement EMDR étaient les SBA oculaires. Ce sont donc ces dernières
qui ont été rapidement étudiées. Les premières études faisant état d’une efficacité
comparable d’autres formes de SBA (auditives, tapping) ont entrainé une diminution de
l’intérêt des chercheurs pour cette théorie, même si elle fait toujours l’objet de recherches.
(225) (226)
Les dimensions électives (ou intégratives) de la thérapie EMDR pourraient, quant à elle,
refléter une volonté de compréhension de cette dernière, et de l’intégrer dans des cadres
connus, à l’époque où l’intérêt qui lui est porté ne cesse de croître.
120
L’apport et l’évolution de l’imagerie médicale (notamment l’IRM et la technique SPECT) ont
permis d’objectiver l’action de l’EMDR au niveau cérébral, qui n’était alors que spéculative.
Nous pouvons imaginer que les différentes études publiées ont ainsi permis une hausse de la
légitimité de cette thérapie, notamment dans les milieux scientifiques.
Récemment, l’adaptation des théories de la reconsolidation de la mémoire et de la mémoire
du travail au fonctionnement de l’EMDR a permis de poser un autre regard sur ses possibles
mécanismes d’action.
Nous remarquons que ces différentes hypothèses et observations, loin de se rejeter,
pourraient refléter la complexité du fonctionnement de cette thérapie, probablement non
univoque.
Si nous avons abordé les liens qu’entretiendrait l’EMDR avec d’autres formes de
psychothérapies, les questions de ce qu’est une psychothérapie, et la nature
psychothérapeutique de l’EMDR, méritent d’être discutées.
S’il n’existe, à ce jour, aucun consensus autour du terme « psychothérapie » (230), elle est
décrite par Laplanche et Pontalis comme : « Au sens large, toute méthode de traitement des
désordres psychiques ou corporels utilisant des moyens psychologiques et, d’une manière plus
précise, la relation du thérapeute et du malade ». (132)
La pratique psychothérapeutique se déroule dans un cadre institué par la rencontre
interpersonnelle entre un thérapeute et son patient, mobilise des moyens mis en œuvre par
un thérapeute formé et supposé détenir un savoir hors du commun sur le trouble dont est
affligé le patient, et vise un objectif, un processus de changement, en lien avec l’amélioration
de l’état psychologique du patient. (230)
121
Nous pouvons donc affirmer sans craintes que l’EMDR peut être considérée comme une
psychothérapie, cette dernière étant pratiquée par des thérapeutes formés aux différentes
techniques, reposant sur la relation entre le thérapeute et son / sa patient(e) et visant à une
diminution de ses symptômes post-traumatiques.
La psychothérapie s’inscrit aujourd’hui dans une ère « de la psychologie à deux personnes où
l’accent est mis sur la relation intersubjective, l’implication mutuelle et la co-construction
dialogique du sens. » (64). Ainsi, la réalisation et le succès d’une psychothérapie repose, à des
degrés variables selon les auteurs, sur la création d’une alliance thérapeutique patient-
thérapeute.
L’alliance thérapeutique, selon Horvath, constitue « la quintessence du terrain commun que
se partagent la plupart des psychothérapies », et peut se définir comme la collaboration
mutuelle entre le patient et le thérapeute dans le but de rejoindre des objectifs fixés (111)
(230). Selon plusieurs études, portant sur l’évaluation de l’efficacité des psychothérapies,
l’alliance thérapeutique est présentée comme l’un des meilleurs facteurs prédictifs de l’issue
thérapeutique, et constitue le point nodal de l’efficacité des psychothérapies. (148) (110)
(195)
Ceci est confirmé par une méta-analyse, publiée par Lee et Cuijpers en 2013, dont l’une des
conclusions était que l’effet des mouvements oculaires induit par le thérapeute durant les
séances d’EMDR est d’autant plus important que l’alliance thérapeutique est forte. (137)
De plus, le confort du patient est pris en compte tout au long des protocoles EMDR
(possibilités d’interrompre la phase de sensibilisation en cas d’abréaction, ou de choisir le type
de SBA le plus adapté au patient) ce qui favorise cette alliance thérapeutique.
La dimension de cette alliance thérapeutique est particulière dans la thérapie EMDR. En effet,
durant les séances préparatoires, l’installation d’un lieu sûr et le développement des
122
ressources favorisent la recherche active d’un lien de confiance et de sécurité. L’étude des
souvenirs favorables ou défavorables, avec un éventuel travail au domicile du patient sur les
images liées à ces souvenirs, permet de connaître très tôt la plupart des évènements ayant
marqué son existence et de favoriser ainsi les échanges.
Enfin, la mise en place du protocole de désensibilisation lui-même nécessite une proximité
corporelle, voire des interactions physiques, assez peu fréquentes en psychothérapie. Les
thérapeutes sont invités à se montrer très activement sécurisants et empathiques, afin de
soutenir le patient de la manière la plus sécurisante et bienveillante possible durant la
traversée des souvenirs traumatiques. Le patient doit se sentir très activement accompagné,
entouré et sécurisé par le thérapeute tout au long du processus, afin qu’il acquière la
motivation nécessaire pour poursuivre le traitement dans de bonnes conditions.
Le concept d’empathie clinique semble aussi être une composante cruciale dans la relation
thérapeutique. (188) (186)
Pour Winnicott, « il s’agit pour le soignant de se mettre dans la peau du patient pour s’adapter
à la spécificité de ses besoins de dépendance ». (253)
L’empathie clinique est définie, par Mercer et Reynolds, comme « la compétence socio-
émotionnelle d’un clinicien capable de comprendre la situation d’un patient, son point de vue
et ses émotions, de communiquer sa compréhension au patient, de vérifier son exactitude et
d’agir avec le patient à partir de cette compréhension de façon thérapeutique ». (155)
Ainsi, l’empathie correspond à une capacité cognitive d’adopter le point de vue de l’autre,
mais aussi à une réponse affective en lien avec un partage émotionnel. Elle pourrait être sous-
tendue par des bases neurobiologiques qui étayent notre aptitude à partager les états
mentaux d’autrui, et pourrait être considérée comme la pierre angulaire sur laquelle se fonde
l’intersubjectivité. (63)
123
L’intersubjectivité, enfin, « résulte d’une interaction ou co-action psychique entre soi et
autrui » (88), et peut être considérée comme une activité psychique qui résulte de la
rencontre entre deux activités mentales.
Ainsi, le bon déroulement et le résultat final d’une prise en charge psychothérapeutique (et
donc EMDR), au-delà des techniques / outils propres aux différentes thérapies, pourrait
résulter en grande partie de la nature de la relation patient / thérapeute. Autrement dit, la
création d’une alliance thérapeutique saine, et une attitude empathique de la part du
thérapeute, favorisant l’intersubjectivité, formeraient le socle d’une psychothérapie, et donc
d’une thérapie EMDR réussie.
Notre travail a aussi été réalisé dans une dynamique d’enrichissement personnel, vis-à-vis de
cette thérapie.
En tant que praticiens (ou futurs praticiens) EMDR, la connaissance des mécanismes d’action
de cette dernière semble importante afin de l’appréhender de manière complète.
Dans son ouvrage « Guérir » paru en 2003, David Servan-Schreiber (co-fondateur de
l’association EMDR-France et acteur majeur du développement de cette thérapie en France)
rapporte qu’à l’époque, l’EMDR restait controversée (204). Selon lui, cela découlait du
manque de connaissances concernant les mécanismes donnant à la thérapie « son efficacité
particulière ». Servan-Schreiber rappelle en outre que, dans l’histoire de la science, « quand
de grandes pensées ont été accomplies avant qu’une théorie ne puisse les expliquer, elles ont
systématiquement rencontré une résistance violente de la part des institutions. Surtout si le
traitement était « naturel » ou semblait « trop simple » ».
Il propose un parallèle avec l’histoire du lithium, dont l’efficacité avait été démontrée en 1949
par l’australien John F. J. Cade. Étant donné que le traitement ne reposait que sur un « sel
124
minéral naturel », sans bénéfices connus sur le système nerveux central, et que ses
mécanismes d’action étaient inconnus, ce traitement se heurta à une résistance des milieux
psychiatriques conventionnels. Il fallut attendre plus de vingt ans pour que le gouvernement
américain reconnaisse son efficacité pour le traitement de la « maniaco-dépression » (actuel
trouble bipolaire), en 1974.
Si plusieurs aspects de l’EMDR facilitent sa pratique (protocoles standardisés, absence
d’interprétation de la part du thérapeute), sa compréhension n’est pas à négliger.
En effet, un patient s’adresse à un psychothérapeute en tant qu’il considère ce dernier comme
un expert de sa souffrance et de sa résolution (230). Selon Nathan, « le thérapeute maîtrise
une théorie abstraite, complexe, paraissant énigmatique ». (162)
Le fait de pouvoir exposer clairement au patient les mécanismes / processus entrant en jeu
dans une psychothérapie, ou encore, dans le cas de l’EMDR, la neurobiologie des états
traumatiques, pourrait permettre d’apaiser les craintes de ce dernier vis-à-vis d’une technique
qu’il ignore, et ainsi favoriser la création d’une alliance thérapeutique forte.
125
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154
ANNEXES
Annexe 1: DSM – GROSS STRESS REACTION – 326.3
Under conditions of great or unusual stress, a normal personality may utilize established
patterns of reaction to deal with overwhelming fear. The patterns of such reactions differ from
those of neurosis or psychosis chiefly with respect to clinical history, reversibility of reaction,
and its transient character. When promptly and adequately treated, the condition may clear
rapidly. It is also possible that the condition may progress to one of the neurotic reactions. If
the reaction persists, this term is to be regarded as a temporary diagnosis to be used only until
a more definitive diagnosis is established.
This diagnosis is justified only in situations in which the individual has been exposed to severe
physical demands or extreme emotional stress, such as in combat or in civilian catastrophe
(fire, earthquake, explosion, etc.). In many instances this diagnosis applies to previously more
or less "normal" persons who have experienced intolerable stress.
The particular stress involved will be specified as (1) combat or (2) civilian catastrophe.
155
Annexe 2: DSM III – Diagnostic Criteria for Post-Traumatic Stress
Disorder, Acute (308.30), Chronic or Delayed (309.81)
Diagnostic criteria for Post-traumatic Stress Disorder
A. Existence of a recognizable stressor that would evoke significant symptoms of distress in
almost everyone.
B. Reexperiencing of the trauma as evidenced by at least one of the following:
(1) recurrent and intrusive recollections of the event (2) recurrent dreams of the event (3)
sudden acting or feeling as if the traumatic event were reoccurring, because of an association
with an environmental or ideational stimulus
C. Numbing of responsiveness to or reduced involvement with the external world, beginning
some time after the trauma, as shown by at least one of the following:
(1) markedly diminished interest in one or more significant activities (2) feeling of detachment
or estrangement from others (3) constricted affect
D. At least two of the following symptoms that were not present before the trauma:
(1) hyperalertness or exaggerated startle response
(2) sleep disturbance
(3) guilt about surviving when others have not, or about behavior
required for survival
(4) memory impairment or trouble concentrating
(5) avoidance of activities that arouse recollection of the traumatic event
(6) intensification of symptoms by exposure to events that symbolize or resemble the
traumatic event
156
Post-traumatic Stress Disorder, Acute
A. Onset of symptoms within six months of the trauma. B. Duration of symptoms less than
six months.
Post-traumatic Stress Disorder, Chronic or Delayed
Either of the following, or both:
(1) duration of symptoms six months or more (chronic)
(2) onset of symptoms at least six months after the trauma (delayed)
157
Annexe 3 : CIM 10 – État de Stress Post Traumatique – F 43.1
Ce trouble constitue une réponse différée ou prolongée à une situation ou à un événement
stressant (de courte ou de longue durée), exceptionnellement menaçant ou catastrophique
et qui provoquerait des symptômes évidents de détresse chez la plupart des individus. Des
facteurs prédisposant, tels que certains traits de personnalité (par exemple compulsive,
asthénique) ou des antécédents de type névrotique, peuvent favoriser la survenue du
syndrome ou aggraver son évolution ; ces facteurs ne sont pas toutefois nécessaires ou
suffisants pour expliquer la survenue du syndrome. Les symptômes typiques comprennent la
reviviscence répétée de l'événement traumatique, dans des souvenirs envahissants
("flashbacks"), des rêves ou des cauchemars ; ils surviennent dans un contexte durable
d'anesthésie psychique" et d'émoussement émotionnel, de détachement par rapport aux
autres, d'insensibilité à l'environnement, d'anhédonie et d'évitement des activités ou des
situations pouvant réveiller le souvenir du traumatisme. Les symptômes précédents
s'accompagnent habituellement d'un hyperéveil neuro-végétatif, avec hypervigilance, état de
« qui-vive » et insomnie, associés fréquemment à une anxiété, une dépression, ou une
idéation suicidaire. La période séparant la survenue du traumatisme et celle du trouble peut
varier de quelques semaines à quelques mois. L'évolution est fluctuante, mais se fait vers la
guérison dans la plupart des cas. Dans certains cas, le trouble peut présenter une évolution
chronique, durer de nombreuses années, et entraîner une modification durable de la
personnalité (F62.0).
158
Annexe 4 : DSM V – TROUBLE STRESS POST TRAUMATIQUE – 309.81
A. Exposition à la mort, à des blessures graves, ou à la violence sexuelle, effectives ou
potentielles, d'une (ou plusieurs) des façons suivantes :
1. Vivre directement l'événement traumatique.
2. Être témoin, en personne, de l'événement vécu par d'autres.
3. Apprendre que l'événement traumatique a été vécu par un membre de la
famille proche ou un ami proche. Note : En cas de décès ou de danger de décès
d'un membre de la famille ou d'un ami, l'événement doit avoir été violent ou
accidentel.
4. Vivre une exposition répétée ou extrême aux détails pénibles de l'événement
traumatique (par exemple, les premiers intervenants ou les policiers). Note :
Le critère A4 ne s'applique pas à l'exposition par le biais des médias
électroniques, de la télévision, de films ou de photos, à moins que cette
exposition soit liée au travail.
B. Présence d'un (ou plusieurs) des symptômes intrusifs suivants associés à l'événement
traumatique, ayant débuté après ce dernier :
1. Souvenirs pénibles récurrents, involontaires, et envahissants de l'événement
traumatique. Note : Chez les enfants âgés de plus de 6 ans, il peut s'agir d'un
jeu répétitif dans lequel des thèmes ou des aspects de l'événement
traumatique sont exprimés.
2. Rêves répétitifs pénibles dans lesquels le contenu et/ou l'affect sont liés à
l'événement traumatique. Note : Chez les enfants, il peut s'agir de rêves
effrayants sans contenu reconnaissable.
159
3. Réactions dissociatives (flash-backs, par exemple) dans lesquelles l'individu se
sent ou agit comme si l'événement traumatique se reproduisait. (De telles
réactions peuvent survenir sur un continuum, l'expression la plus extrême
étant une perte totale de conscience de l'environnement actuel.) Note : Chez
les enfants, des reconstitutions du traumatisme peuvent se produire dans le
jeu.
4. Détresse psychologique intense ou prolongée à l'exposition à des indices
internes ou externes évoquant ou ressemblant à un aspect de l'événement
traumatique.
5. Réactions physiologiques marquées à des indices internes ou externes
évoquant ou ressemblant à un aspect de l'événement traumatique.
C. Évitement persistant des stimuli associés à l'événement traumatique ayant débuté
après ce dernier, comme en témoigne(nt) une ou les deux manifestations suivantes :
1. Évitement ou efforts pour éviter les souvenirs, les pensées ou les sentiments
pénibles à propos de, ou étroitement associés à, l'événement traumatique.
2. Évitement ou efforts pour éviter les rappels externes (personnes, lieux,
conversations, activités, objets, situations) qui éveillent des souvenirs, des
pensées ou des sentiments pénibles à propos de, ou étroitement associés à,
l'événement traumatique.
D. Altérations négatives des cognitions et de l'humeur associées à l'événement
traumatique, ayant débuté ou s'étant aggravées après ce dernier, comme en
témoignent deux (ou plus) des manifestations suivantes :
160
1. Incapacité de se rappeler un aspect important de l'événement traumatique
(typiquement en raison d'une amnésie dissociative et non d'autres facteurs tels
que blessure à la tête, alcool ou drogues).
2. Croyances ou attentes négatives persistantes ou exagérées à propos de soi-
même, des autres, ou du monde (par exemple, « Je suis mauvais », « On ne
peut faire confiance à personne », « Le monde est complètement dangereux »,
« Mon système nerveux entier est définitivement ruiné ».
3. Cognitions persistantes et déformées concernant la cause ou les conséquences
de l'événement traumatique qui amènent l'individu à se blâmer ou à blâmer
autrui.
4. État émotionnel négatif persistant (par exemple, peur, horreur, colère,
culpabilité ou honte).
5. Diminution marquée de l'intérêt ou de la participation à des activités
significatives.
6. Sentiment de détachement ou d'éloignement des autres.
7. Incapacité persistante de ressentir des émotions positives (par exemple,
incapacité à éprouver du bonheur, de la satisfaction ou des sentiments
affectueux).
E. Altérations marquées dans l'activation et la réactivité associées à l'événement
traumatique, ayant débuté ou s'étant aggravées après ce dernier, comme en
témoignent deux (ou plus) des manifestations suivantes :
1. Comportement irritable et crises de colère (avec peu ou pas de provocation)
généralement sous forme d'agression verbale ou physique envers des
personnes ou des objets.
161
2. Comportement imprudent ou autodestructeur.
3. Hypervigilance.
4. Réaction de sursaut exagérée.
5. Problèmes de concentration.
6. Troubles du sommeil (par exemple, difficultés à s'endormir ou à rester endormi
ou sommeil agité).
F. La durée de la perturbation (critères B, C, D, et E) est de plus que 1 mois.
G. La perturbation entraîne une souffrance cliniquement significative ou une altération
du fonctionnement dans les domaines sociaux, professionnels, ou autres domaines
importants.
H. La perturbation n'est pas imputable aux effets physiologiques d'une substance (par
exemple, médicaments, alcool) ou d'une autre condition médicale
162
TITRE DE LA THESE : THERAPIE EMDR : MECANISMES D’ACTION ET THEORIES
AUTEUR : BOULIER François
RESUME : Depuis sa découverte fortuite en 1987, la thérapie EMDR connait un intérêt
scientifique et publique grandissant, devenant le traitement le plus étudié pour la prise en
charge du TSPT. Elle est aujourd’hui recommandée pour la prise en charge de ce trouble par
un grand nombre d’autorités sanitaires internationales, dont l’Organisation Mondiale de la
Santé. Si son efficacité est communément admise, ses mécanismes d’action restent méconnus
et ont fait l’objet de nombreuses théories.
Après avoir abordé le cas de l’EMDR, son histoire, sa description et sa validité scientifique,
nous avons détaillé plusieurs de ces hypothèses, à savoir les similitudes avec les mouvements
oculaires du sommeil paradoxal, l’abord neuroscientifique enrichi de l’évolution des
techniques d’imagerie médicale, l’adaptation aux théories de la reconsolidation de la
mémoire et de la mémoire du travail ; nous discutons également de son aspect intégratif.
MOTS-CLES : EMDR - Traitement adaptatif de l’information - Sommeil paradoxal -
Traumatisme psychique – TSPT – Mémoire - Système limbique – TCC – Hypnothérapie -
Alliance thérapeutique

Boulier Thesemed 2019

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ANNEE 2019

à l’UFR des Sciences de Santé de Dijon

et soutenue publiquement le 17 juin 2019

pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

par BOULIER François

à l’UFR des Sciences de Santé de Dijon

et soutenue publiquement le 17 juin 2019

pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

par BOULIER François

Doyen : M. Marc MAYNADIÉ

PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

M. Sylvain AUDIA Médecine interne

M. Bernard BONIN Psychiatrie d’adultes

M. Jean-Louis ALBERINI Biophysiques et médecine nucléaire

M. Laurent BEDENNE (01/09/2017 au 31/08/2020)

PROFESSEURS DES UNIVERSITES DE MEDECINE GENERALE

M. Jean-Noël BEIS Médecine Générale

PROFESSEURS ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE

M. Didier CANNET Médecine Générale

MAITRES DE CONFERENCES ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE

Mme Anne COMBERNOUX -WALDNER Médecine Générale

Mme Lucie BERNARD Anglais

PROFESSEURS DES UNIVERSITES

Mme Marianne ZELLER Physiologie

PROFESSEURS AGREGES de L’ENSEIGNEMENT SECONDAIRE

Mme Marceline EVRARD Anglais

Mme Anaïs CARNET Anglais

PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS DES DISCIPLINES

M. François GIRODON Sciences biologiques, fondamentales et cliniques

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES

M. Mathieu BOULIN Pharmacie clinique

Président : Professeur BONIN Bernard

Membres : Professeur TROJAK Benoît

Docteur CHAUVET-GELINIER Jean-Christophe

Docteur VINCENT Marie-Claude

Au Professeur Benoît TROJAK et au Docteur Jean-Christophe CHAUVET-GELINIER, nous vous

Aux différents chefs de service et psychiatres ayant participé à ma formation : Madame le

A toute ma belle-famille, et particulièrement à Béatrice, Didier, Nicolas, Marlène et Léo pour

Au Professeur CHATELAIN, pour avoir changé ma vie.

Je tiens à dédier tout particulièrement ce travail :

A mon frère, Martin qui, à sa manière, m’a toujours soutenu.

A ma filleule, Romy, la plus adorable des petites chipies.

II. LE MODELE DU TRAITEMENT ADAPTATIF DE L’INFORMATION ............. 20

III. DEROULEMENT DE LA THERAPIE EMDR ................................................. 21

IV. VALIDITE SCIENTIFIQUE .......................................................................... 28

PARTIE II : MOUVEMENTS OCULAIRES ET SOMMEIL PARADOXAL .... 32

III. ANALOGIE THEORIQUE SOMMEIL PARADOXAL / EMDR........................ 43

PARTIE III : EMDR, TRAUMATISME PSYCHIQUE ET NEUROSCIENCES 49

II. LE TRAUMATISME PSYCHIQUE ............................................................... 50

III. EMDR ET NEUROSCIENCES ..................................................................... 76

PARTIE IV : RECONSOLIDATION ET MEMOIRE DE TRAVAIL ............... 80

II. LA MEMOIRE DE TRAVAIL ....................................................................... 86

II. EMDR ET HYPNOTHERAPIE ..................................................................... 106

III. EMDR ET AUTRES FORMES DE PSYCHOTHERAPIES................................ 116

DISCUSSION ....................................................................................... 120

Figure 1 : Caractéristiques de l’EEG, de l’EMG et de l’EOG des états de vigilance. Page 33 ;

Figure 2 : Architecture polycyclique du sommeil normal de l’adulte. Page 35 ; (25)

Figure 3 : Les trois formes successives du rêve. Page 39 ; (96)

Figure 4 : Les deux voies décrites par LeDoux. Page 73 ; (141)

Figure 5 : Le modèle de Baddeley et Hitch. Page 87 ; (233)

Movement Desensitization and Reprocessing) a connu, en l’espace de trente ans, un essor

incontestable. Plusieurs centaines d’études scientifiques ainsi que plusieurs méta-analyses

des troubles psychotraumatiques, mais aussi d’autres troubles, psychiatriques ou non.