Spitalul Universitar de Urgenta “Elias”

Clinica de Gastroenterologie, Hepatologie si Endoscopie Digestiva

1. Neoplasmul esofagian

2. Neoplasmul pancreatic

Asist. Univ. Dr. Mihai Andrei

Februarie 2018
Neoplasmul esofagian
 Generalitati, clasificare
• A 6-a cauza de mortalitate prin cancer anual (5%, 407.000 cazuri deces)
• Al 8-lea cel mai frecvent cancer pe Glob
• Varsta medie = 69 ani !!!! 3% din pacienti sunt diagnosticati < 45 ani
• Mai frecvent la barbati (7,5 vs. 1,8) si la rasa neagra
Tumori epiteliale Tumori non-epiteliale
Maligne Maligne
Carcinomul scamocelular Limfom
Adenocarcinom Sarcom,
Adenocarcinom JEG GIST
Carcinom verucos Carcinom metastatic
Carcinosarcom
Carcinom cu cellule mici
Melanom malign
Benign Benign
Papilom scuamos GIST
Adenom Leiomiom
Polip fibrinoid inflamator Tumora cu cellule granulare
Tumora fibrovasculara
Hemangiom
Hamartom
Lipom
 Carcinom scuamos – factori de risc (1)
• Global: cel mai frecvent tip de neoplasm
• Totusi: USA (analiza 62.563 pac.): adenocarcinomul a crescut de la 35% (1970) la 61% (2000)

Dietetici si nutritionali
o consumul de apa non-potabila
o expunerea la hidrocarburi aromatice policiclice prezente in anumite dispozitive de gatit
o deficite alimentare de
❖ vitamina A, C, E (inhiba formarea nitroazaminelor)
❖ B2 (determina cheilita si glosita) si B12
❖ acid folic (mutatia 677TT in gena MTHFR → risc mai mare pt. carcinom esofagian)
❖ Seleniu (inhiba peroxidarea lipidelor)
❖ Molibden (impiedica acumularea nitratilor), Zn
o carnea rosie, sarata sau fiarta la o temperatura ridicata
o sunt factori protectori:
❖ cafeaua, carnea alba, pestele,
❖ fructele si legumele verzi, galbene (care contin beta-caroteni)
❖ Citrice (bogate in vitamina C)
 Carcinom scuamos - factori de risc (2)
Fumatul si bauturile alcoolice
oPredominant in zonele non-endemice
oRisc de
❖2 x, sub 15 tigari/ zi
❖6.2 x, peste 25 tigari/ zi
oCumulativ: alcool + fumat = risc de 10-25 x
oRiscul scade dupa 10 ani dupa sevrajul tabagic
oFumatul
❖Carcinogeni chimici: amine aromatice, compusi peroxidici, compusi N-nitroso, hidrocarburi aromatice
→ hiperproliferare esofagiana epiteliala si transformare maligna
oBauturi alcoolice
❖Unele bauturi alcoolice contin agenti carcinogenetici: micotoxine, tanine, compusi N-nitroso
❖Alcoolul este solvent → faciliteaza absorbtia unor carcinogeni
❖Acetaldehida inhiba activitatea DNA metil-transferazei → potenteaza efectul carcinogenetic
 Carcinom scuamos - factori de risc (3)
• Boli preexistente ale esofagului
o Acalasie – dupa o evolutie indelungata (cca 20 ani), risc de 5%. Mai frecvent la barbati. Nu se
cunoaste exact mecanismul
o Ingestia de soda caustica – dupa 3-5 decade
o Tilosis = afectiune autosomal dominant (hiperkeratoza palmo-plantara si leucoplakie orala), risc de
92% la pacientii peste 70 ani
o Asocierea candidazei muco-cutanate cronice la pacientii cu APECED (autoimmune
polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy)
• Pacientii cu carcinoame scuamoase de cap si gat pot dezvolta carcinoame
sincrone/ metacrone de esofag
• La cca. 5 ani de la radioterapia secundara mastectomiei
• Nedemonstrate: HPV (serotipurile 16,18), EBV, HSV
 Adenocarcinom
• Incidenta a crescut constant in ultimele decade (← BRGE)
• Apare predominant in 1/3 inferioara
• Factori de risc
Fumat = factor de risc moderat (risc de 2 x)
BRGE → Esofag Barrett (risc de 4-8 x)
Obezitatea abdominala, BMI crescut (prin BRGE, hernie hiatala)
• Protectori
H. pylori: prin scaderea secretiei acide
NSAIDs
Fructe, legume
Secretia de hormoni feminini
 Biologie moleculara/ patogeneza
• Growth-factors:
EGF, TGFalfa
C-erbB2 (o protooncogena codata de gena Her2/neu) este amplificata la pacientii cu esofag Barrett si
ADK si este asociata cu o evolutie nefavorabila
• Atenuarea cailor antiproliferative
• Dereglari ale apoptozei
• Factori ce promoveaza neoangiogeneza, metastazarea, invazia
• Alterarea caii ciclooxigenazei
• Instabilitatea microsatelitilor
• Anomalii cromozomiale
 Manifestari clinice
• Faze incipiente: asimptomatic sau simptome minime
• Disfagie (90%)
 initial pt solide, ulterior pt lichide (90%)
 Apare cand lumenul < 13 mm

• Odinofagie (50%)
• Altele: anemie feripriva, durere toracica (prin invazia structurilor
periesofagiene), limfadenopatii palpabile
• Greata, varsaturi, hematemeza
• Fistule eso-bronsice/ traheale → pneumonii, tuse
• Subtipul scuamos are o crestere lenta, uneori pot trece si pana la 78 luni pana
la progresia catre boala terminala
 Diagnostic (1)
• Laborator
Anemie feripiva, hipoalbuminemie
hiperCa (prin metastaze osteolitice)
Markerii tumorali (CEA, CA 19.9) nu au rol diagnostic
• EDS
 early neoplasm: ulcer superificial, placa supradenivelata, leziune polipoida mica. Tehnici moderne de
EDS (cromoendoscopie, NBI, coloratii vitale, ECL): cresc rata de detectie
 avansat: leziune ulcerata, vegetanta, circumferentiala
 Diagnostic (2)
• Rx baritata
Cancer incipient: aspect granular al mucoasei, ulceratii unice sau multiple asociate
cu defecte de umplere
Avansat: aspect polipoid, infiltrativ sau ulcerat, combinatii ale acestor leziuni
• CT
Ingrosarea peretelui, neregularitate, stricturi cu dilatatie proximala, masa luminala
+ limfadenopatii, fistule, pneumonie de aspiratie
• EUS-FNA
• Tehnici endoscopice noi
Cromoendoscopia conventionala: solutii (Lugol, acid acetic etc) pt a directiona biopsiile
Cromoendoscopia electronica/NBI: filtre de lumina pt directionarea biopsiilor
Autofluorescenta: lumina cu UV sau albastra, cu lungime de unda scurta stimuleaza
fluoroforele biologice (colagen, porfirine, flavine). Nu este superioara biopsiei
Endomicroscopia confocala laser: microscopia esofagiana in timp real
• Alte tehnici necomerciale: tomografia de coerenta optica, endocitoscopia
Stadializare (1)
 Stadializare (2) – cum?
• EDS cu biopsii mucosale
❖Rol: tipul histologic (ADK sau carcinoma scuamos)+ gradul histologic de diferentiere
❖Senzivitate: 96%
❖Se pot folosi: NBI, cromoendoscopia

• Multidetector-CT si FDG-PET
❖Sensibilitatea/ specificitatea detectiei metastazelor: 71%/ 93%, respectiv 52%/ 91%

• EUS-FNA
❖Rol: singura modalitate imagistica de a delimita straturile esofagiene + cea mai buna modalitate de
stadializare N
❖Diferentiaza T1 de afectare mai profunda → alegerea terapiei endoscopice/ chirurgicale
 Tratament – recomandari NCCN

• Multidisciplinar: gastroenterolog, oncolog, chirurg, radioterapeut,

histopatolog, psiholog

• Chirurgical
• Endoscopic
• Chimio/ radio-terapic
 Tratament chirurgical
• Chirurgical: T1a, T1b, T2 (fara ganglioni sau metastaze)
• Chirurgical + oncologic: T1-T4a (cu ganglioni)
• Tehnici:
❖Esofagectomia
 Transtoracica (vizualizare mai buna a mediastinului) sau transhiatala (morbiditate mai mica)
❖Esofagectomia minim invaziva laparoscopica prin abord transhiatal (din 1995)
❖Disectia limfonodulilor
 Se recomanda ectomie agresiva (risc de pana la 58% daca neoplasmul atinge submucoasa)
 Rec: cel putin 6 ganglioni, una din cele 2:
✓ 2-field: se excizeaza ganglionii mediastinali si abdominali
✓ 3-field: se excizeaza ganglionii mediastinali, abdominali, latero-cervicali
 Tratament endoscopic

• 2 tipuri: intentie curativa sau paliativa

• Indicatii
❖Tumori mucosale (T1a)
✓ M1 = intraepiteliale
✓ M2 = lamina propria
✓ M3 = muscularis mucosae
❖Tumori submucosale (T1b)
✓ SM1 = invazie submucosala superficiala
✓ SM2 = invazie in centrul submucoasei
✓ SM3 = invazie in profunzimea submucoasei

• Atentie la riscul de existenta a ganglionilor invadati (vezi schema)

 Tratament endoscopic curativ
2 tehnici
❖Rezectie
EMR (endoscopic mucosal resection): Tis si T1a
ESD (endoscopic submucosal dissection): leziuni mucosale peste 2 cm si stadiul T1b
✓ Risc mare de a rata noduli implicati
Complicatii: hemoragie, perforatii, stricturi
❖Ablatie
Variante: fotodinamica, radiofrecventa, crioterapie
Rezervata in conjunctie cu alte modalitati
 EMR
Tehnici
• A = asem. polipectomiei: injectare solutie salina, ansa
• B = “lift and cut”: prin endoscop terapeutic se foloseste o pensa forceps inainte de
“polipectomia” cu ansa
• C = “cap assisted”: cap transparent atasat endoscopului, cu o ansa preincarcata in
cap. Aspiratie, apoi pseudopolipul creat este taiat cu electrocauterul
• D = “ligate and cut”: bandare si aspiratie a leziunii, polipectomie

SLEISENGER AND FORDTRAN’S. GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE, 10TH EDITION, 2016

 Tratament endoscopic paliativ
= STENTARE
• Scop: reducerea disfagiei si refacerea patentei lumenului esofagian la pacienti
cu obstructii
• Stentarea este mult superioara dilatatiei
• 2 tipuri de stenturi
SEMS (self-expandable metallic-stents): acoperite sau neacoperite. Cele acoperite pot inchide si o
fistula eso-traheala
plastic

SLEISENGER AND FORDTRAN’S. GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE, 10TH EDITION, 2016

 Tratament oncologic
• Chimio-radio-terapia neoadjuvanta
o Iradiere + adm. de cisplatin si 5FU, apoi operatie = suprav. medie de 49.4 luni fata de operatia simpla
• Chimio-radio-terapia adjuvanta reduce mortalitatea la 1 si 2 ani cu cca 7%
 Alte tumori epiteliale
• Carcinomul verucos
❖30 cazuri, diagnostic dificil (histologic apare predominant hiperkeratoza)
❖Crestere lenta
• Carcinosarcom
❖Aspect endoscopic polipoid
❖De obicei diagnosticat in stadii avansate
• Carcinom cu celule mici
❖Asociat cu alcoolul si fumatul
❖Localizare: treime medie (52%) si distala (35%). Suprav. medie 11 luni
• Melanomul malign primar
❖Rar, 300 cazuri
❖Metastaze rapide, prognostic foarte prost
❖Se crede ca esofagita cronica are un rol in patogeneza
❖Localizat in treimea medie si distala
❖Este necesara IHC pt diferentierea de carcinomul scuamos
 Tumori maligne non-epiteliale
• Limfomul esofagian
Primar sau secundar, Hodgkin sau non-Hodgkin
Este considerat primar: nu exista afectare in periferie, splina, ficat, mediastin
Manifestari similare cu restul neoplasmelor
• Sarcoame
Leiomiosarcom, rabdomiosarcom, liposarcom, histiocitom, sarcom Kaposi
Biopsia nu ajuta (sunt tumori submucoase)
• GIST
1-3% din GIST sunt in esofag
EDS: masa solitara submucoasa in treimea distala
Riscul de malignitate: dimensiune si rata de diviziune mitotica
Dg: EUS
Trat: ESD, rezectie chirurgicala, tratament medicamentos (imatinib)
• Metastaze: melanom malign, neoplasm mamar
Neoplasmul pancreatic
 Generalitati

USA
• Al 10-lea cel mai frecvent neoplasm
• A 4-a cauza de mortalitate prin cancer
• Suprav. la 5 ani = 26% (boala localizata), 2% (boala metastatica)
• Rar inainte de 45 ani. Varsta medie de diagnostic: 60-70 ani
 Populatia cu risc – factori genetici
• Pancreatita ereditara
= mutatia genei PRSS1 pe cromozomul 7, transmitere AD, penetranta 80%
Riscul de cancer: 53% pana la varsta de 75 ani
• Sd Peutz-Jeghers (132 x)
 Risc de pana la 36% pana la 70 ani
• Cancer de san cu mutatia BRCA1, BRCA2
• Altele: FAMMM (familial atypical mole- malignant melanoma), HNPCC
• Rude de gradul I
2 rude: risc de 6.4 x
3 rude: risc de 32 x
• Screening
 AGA: pancreatita ereditara: la 35 ani. Cu 10 ani mai devreme fata da cazul index (alte situatii)
 Alti experti: la 50 ani
 cum? MRCP, EUS, biomarkeri ai mARN in saliva (studiu)
 Factori de risc (1)
FUMATUL (25% din cazuri)
• Studiu 120.000 pac
Risc de 2.5 x
Mai mare la cei cu homozigotie pentru gena GSTT1 (glutathione S-transferase T1) – enzima carcinogena
Dupa 10 ani de la sevraj, riscul scade precum la nefumatori
Fumatul “pasiv”: risc mai mare (expunere mai multe ore, perioade lungi)

VARSTA
• 88% din pac au peste 55 ani

GENUL
• Mai frecvent la B (13.9/100.000 vs 10.9/100.000)
 Factori de risc (2)
OBEZITATEA, DZ
• Risc de 1.8 x
• Adm. de sulfoniluree pare sa creasca riscul de 1.7 x
• Metformin scade riscul cu 46%

BAUTURILE ALCOOLICE
• 470.681 participanti
Risc de 1.42 x la consumatorii de peste 40 g alcool global/ zi si 1.62 x la lichior

RASA
• Mai frecvent la afroamericani
 Factori de risc (3)
PANCREATITA CRONICA
• Risc de 13.3 x

DIETETICI
• PrOtectoare: dieta mediteraneana
• Predispozante: carnea rosie (temp. ridicate)
• Fara asociere: fructe, legume

ALTELE
• Grupele non-O (pacienti germani)
• Gastrectomie (risc de 56%)
• H. pylori
• Expunerea la solventi clorinati si nichel, cadmiu
 Patologie (1)
• In pancreas exista 3 tipuri de celule epiteliale:
Celule acinare –cca 80% din volum
Celule ductale – cca 10-15%
Celule endocrine – cca 1-2%
• 95% deriva din celule exocrine (acinare sau ductale) = adenocarcinoame
• Localizare: 60-70% cap, 5-10% corp, 10-15% coada
• Tumorile de la nivelul capului sunt mai mici (2,5-3,5 cm), cele de coada sau corp (5-7
cm)
• Tumorile de cap:
Produc obstructia coledocului si pancreatita cronica obstructiva
Unele pot implica duodenul si ampula Vater
Extensia extrapancreatica in tesuturile extrapancreatice: VP, VMS, terminatii nervoase
• Tumorile de coada
Nu cauzeaza obstructie biliara sau pancreatica
Extensia extrapancreatica: splina, flexura splenica, stomac, suprarenala stanga
 Patologie (2)
Microscopic, ADK ductale sunt
clasificate in: bine, moderat sau
slab differentiate
Bine diferentiate: glande
neoplazice cu arhitectura
tubulara neregulata, atipii
celulare usoare, index mitotic
scazut, productie semnificativa de
mucina
Pierderea diferentierii determina
modificari de aranjare a
structurilor glandulare, atipii
celulare, index mitotic crescut,
scaderea productiei de mucina

SLEISENGER AND FORDTRAN’S. GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE, 10TH EDITION, 2016

 Patologie moleculara
3 tipuri de leziuni precursoare (evolutie
din leziuni premaligne spre cancer
invaziv):
✓ PanIN (pancreatic intraductal neoplasia – nu
depaseste 5 mm si nu este accesibila
modalitatilor imagistice de investigare a
pancreasului) cu 3 grade. Progresia de la
epiteliu minim displazic (PanIN 1A si PanIN 1B)
catre displazie severa (PanIN 2 si 3 –
carcinoma in situ) si in final catre carcinom
invaziv se face prin acumularae unor mutatii
successive: activarea oncogenei KRAS2,
inactivarea genei supresoare CDKN2A si a
genei supresoare TP53
✓ Mucinous cystic neoplasm (MCN)
✓ intraductal pancreatic mucinous neoplasm
(IPMN)
 Manifestari clinice (1)
• Este considerat cancer cu evolutie rapida
• Simptomele apar tardiv !
• In functie de localizare:
✓Cefalic: simptome timpurii (prezentare cu steatoree, scadere ponderala, icter)
✓Distal: silentios, boala metastatica (prezentare cu scadere ponderala, durere)
• Durere
80-85% din bolile avansate
Etajul superior, poate iradia posterior
In general continua, dar uneori poate fi intermitenta
Se poate agrava cu alimentatia (→ scadere ponderala, casexie)
Cauze = invazia plexului celiac si a plexului arterial mesenteric superior
• Scadere ponderala ← anorexie, maldigestie, casexie, satietate precoce
 Manifestari clinice (2)

• Icter
Cu prurit, scaune acolice, urini hipercrome
← obstructia coledocului extrahepatic
Icter dolor = jumatate din pacientii cu boala locala nerezecabila
Icter indolor = jumatate din paientii cu boala locala rezecabila
1/3 pac: semnul Courvoisier
• Mai putin comun
Anorexie, greata, astenie
Tromboza superficiala venoasa, paniculita
Mai rar: debut cu pancreatita acuta (mai laes la un varstnic cu semne de impregnare maligna, la care
nu se gaseste o cauza clara a pancreatitei), obstructie gastrica, HDS prin invazie gastrica
Diabet zaharat
 Examen clinic

• Icter
• Boala avansata: masa abdominala, ascita, semnul Courvoisier
• Limfadenopatie supraclaviculara stanga (nodul Virchow)
• Rar: noduli subcutanati de grasime necrozata (paniculita pancreatica)
• Hipercoagulabilitate (sd. Trousseau) – tromboembolism venos si arterial
• Metastaze: ficat, peritoneu, plaman
 Evolutie naturala

• Prin limfatice, ganglioni regionali, hematogen → ficat, peritoneu

• Studii: dureaza chiar si 15 ani de la initierea cascadei neoplazice pana la deces
Majoritatea pac: dg in anii 13-14
85% au boala avansata local sau metastatica
15% au boala rezecabila
 Diagnostic (1)
US
• Primul pas la pacientul cu icter
• Arata: dilatatia cailor biliare sau
masa la nivelul pancreasului
• Sensibilitate 75-89%, specificitate
90-99%
 Diagnostic (2) – CT
• Metoda de
electie pt
diagnostic si
stadializare
• Faza arteriala,
parenchimatoasa
– pt tumora, faza
venoasa – pt
relatiile venoase,
metastaze SLEISENGER AND FORDTRAN’S. GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE, 10TH EDITION, 2016

Criterii de nerezecabilitate:
• Sensibilitate • Metastaze
globala 97%, dar • Interesarea axului celiac sau a AMS
pt tumorile sub 2 • Ocluzia VP sau a VMS
cm: 77% Pana la 15% din pacientii despre care se credea ca au criterii de rezecabilitate pe baza CT,
se dovedeste la laparotomie ca nu sunt rezecabili
 Diagnostic (3) - ERCP
• modalitatea ideala de diagnostic diferential al tumorilor periampulare (85%
pancreas, 6% CBP, 4% ampula, 4% duoden)
• Pot fi obtinute probe bioptice – biopsie cu forceps, FNA, citologie prin periaj
• “double-duct sign” = stricturi in ductele biliare si pancreatice

1. SLEISENGER AND FORDTRAN’S.

GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE,
10TH EDITION, 2016
2. https://www.researchgate.net
 Diagnostic (4) - EUS

• Sens. si specif. superioare CT pentru:

diagnostic, aprecierea invaziei
vasculare, aprecierea rezecabilitatii
• Suplimentar: biopsiere
• “Dezavantaje”: centre de expertiza

Yamada’s Textbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016

 Diagnostic (5)
MRI/ MRCP
• Eficienta similara cu CT pt. diagnostic
• Mai bun pentru leziunile intrahepatice sub 1 cm
• MRCP are eficienta similara ERCP
• Avantaje

Diagnostic laparoscopic
• Pentru cazuri borderline, cand nu se cunoaste exact extensia (aprecierea metastazelor)
• Unele cazuri in care se face laparotomie: se dovedeste inoperabilitatea

PET-CT cu 18-FDG iv
• Pancreasul normal nu este vizualizat la FDG-PET
• Tumora pancreatica apare ca o masa hipercaptanta la nivelul parenchimului pancreatic
• Nu este folosit de rutina. Rolul sau apare in: diferentierea tumorilor benigne de cele
maligne, recurenta post-operatorie, aprecierea raspunsului la chimioterapie
 Diagnostic (6) – markeri tumorali

• CA19.9
o Gangliozid dependent de prezenta antigenului de grup sangvin Lewis
o Cut-off 37 UI/ml. Sensibilitate 86%, specificitate 87%
o Creste in tumori: pancreas (70-78%), stomac (50-60%), hepatobiliare (60%), colorectal (30%)
o 3-5% din oameni sunt cu fenotip Lewis (Le[a−], Le[b−]) → nu secreta CA19.9 → rezultate fals-negative
o Rol: diagnostic, prognostic, monitorizarea tratamentului
• CEA-CAM1
o = membra a familiei CEA, cu expresie in ductile bliare, monocite, granulocyte, cellule B etc
o Rolul in cancerul pancreatic nu este cunoscut
o Eficienta similara CA19.9
o Asocierea CA19.9 + CEACAM1 = eficienta similiara
o Inaccesibil practic
Stadializare

Greene FL, Compton C, Fritz A, et al. Exocrine pancreas. AJCC cancer

staging manual. 7th ed. New York: Springer-Verlag; 2010. pp 241-47.
 Tratament

• Drenajul biliar preoperator

• Rezectia chirurgicala
• Tratamentul adjuvant si neoadjuvant
• Proceduri paliative
 Drenajul biliar preoperator

• Tipuri:
❖Stent endoscopic
❖Drenaj percutan
❖Drenaj chirurgical
• Riscuri: infectii, fistule
• NU este recomandat pacientilor cu tumori rezecabile
• De aceea, in principiu pt:
Necesar de terapie neoadjuvanta, deci interventia chirurgicala este amanata
Pac. cu simptome severe, la care se amana interventia
• De obicei: stenturi metalice expandabile
 Tratament chirurgical
• Singurul potential curativ (sub 20% din pac. au criterii de rezecabilitate)
• Contraindicatii
Absolute: boala metastatica (ascita, metastaze peritoneale, hepatice), limfonoduli periaortici
Relative: implicarea VP sau VMS, extensia asupra axului celiac, AMS, VCI, Ao
• 2 tipuri: duodenopancreatectomia si duodenopancreatectomia cu prezervarea
pilorului

Yamada’s Textbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016 SLEISENGER AND FORDTRAN’S. GASTROINTESTINALAND LIVER DISEASE, 10TH EDITION, 2016
 Tratament adjuvant/ neoadjuvant

• Recurenta
o Factori de risc: tumori peste 2.5 cm, margini rezectie pozitive, ganglioni implicati, tumori high grade
o In general: la distanta. Doar 15% au recurenta la locul primar
• Adjuvant (NCCN, 2017)
o Chimioterapie (gemcitabina, cisplatin, paclitaxel)
o Chimio-radio-terapie
• Neoadjuvant (inca in studii)
o Argumente: preventia metastazarii, regresia tumorala pentru a permite operatia
 Proceduri paliative
• Scop: regresia icterului, dezobstructie duodenala, durere
• Bypass biliar (pt icter) cu gastrojejunostoma (pt preventia obstructiei biliare) si
blocarea plexului celiac (pt durere)
• Stenturi
Biliare. 2 tipuri: plastic (se schimba la 3 luni) si SEMS
Duodenale
• Durerea
Blocarea plexului celiac, neuroliza plexului celiac
❖ Percutan, laparoscopic sau ghidat EUS
Neuroliza chimica prin EUS: o singura injectie este eficienta la 73% din pacienti
Splanhnicectomia toracica