GASTRITE SI GASTROPATII

Dr Serban Gologan
UMF “Carol Davila”, SUU Elias
 Definitie
• Dispepsia: durere/disconfort localizat în etajul
abdominal superior, cu caracter persistent/recurent;

• Gastritele: grup heterogen de afectiuni

caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei
gastrice;

• Gastropatiile: modificari epiteliale si/sau vasculare

ale mucoasei gastrice, fara substrat inflamator;
 Clasificare (I)
• Clasificarea Sydney (1990): criterii endoscopice,
topografice, morfologice, etiologice;
• Clasificarea endoscopică Sydney:
1. gastrita eritematos-exudativă
2. gastrita maculo-erozivă
3. gastrita papulo-erozivă
4. gastrita atrofică
5. gastrita hemoragică
6. gastrita de reflux biliar
7. gastrita cu pliuri hipertrofice
 Clasificare (II)
• Clasificarea topografica: antrala/ fundica/ pangastrita;
• Clasificarea histologica:
– Gastrita acuta: infiltrat inflamator cu PMN in lamina propria,
cripte, intra-epitelial;
– Gastrita cronica: infiltrat inflamator limfo-plasmocitar in lamina
propria;
– Activitate: prezenta PMN la nivelul laminei propria, foveolelor
gastrice si intra-epitelial in prezenta inflamatiei cronice;
– Atrofie: disparitia glandelor specializate de la nivelul antrului/
corpului gastric;
– Metaplazie intestinala: inlocuirea epiteliului gastric cu epiteliu
de tip intestin subtire (celule absorbtive, caliciforme, Paneth);
– Helicobacter Pylori: prezenta HP la nivelul epiteliului de
suprafata;
 Clasificare (III)
• Clasificarea etiologica:
– A. Autoimuna:
• Gastrita atrofica +/- anemie Biermer;
– B. Infectioasa
• Bacteriana: Helicobacter Pylori, Helicobacter Heilmannii, Streptococ
alfa hemolitic, Stafilococ auriu, Clostridium welchii, Proteus, E coli;
• Virala: Citomegalovirus, Herpes-virus;
• Fungica: Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus;
• Parazitara: Strongiloides, Toxoplasma;
- C. Medicamentoasa: AINS, aspirina, corticosteroizi, citostatice;
- D. Specifica: boala Crohn, gastrita eozinofilica, gastrita
granulomatoasa, gastrita limfocitara;
- E. Conditii asociate: ciroza hepatica, gastrita de stres, stomac
rezecat, gastrita de iradiere, gastrita uremica;
 Diagnostic (I)
• Clinic:
– Asimptomatici;
– Sindrom dispeptic;
– Anemie feripriva/ megaloblastica;
– Hemoragie digestiva superioara;
• Endoscopic: EDS cu prelevare de biopsii (protocol
standardizat):
– 2 antru;
– 2 corp;
– 1 unghi gastric;
– biopsii aditionale din leziuni vizibile endoscopic;
 Diagnostic (II)
• Histopatologic:
 Gastrite si gastropatii acute

• Gastrita acuta eroziv-hemoragica

• Gastrita acuta Helicobacter Pylori +
• Gastrita acuta flegmonoasa
 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
• Definiţie: leziuni aparute la scurt timp de la contactul mucoasei
gastrice cu variate substante sau dupa scaderea marcata a fluxului
sanguin mucosal;

• Incidenta: 10-20% din HDS internate;

• Etiologie:
– aspirina/AINS
– alcool
– situaţii clinice particulare - gastrita de stress

• Endoscopic: leziuni antrale in etiologia AINS, de fornix si corp gastric

in gastrita de stress; macule erodate, cruste hematice, spoturi
hemoragice, hemoragii in panza;

• Histologic: eroziuni/ulceraţii +/- infiltrat PMN;

 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
• AINS
 actiune directa:
 injuria epiteliului prin cresterea concentratiei intracelulare de
molecule in forma ionizata si cresterea potentialului negativ
intracelular;
 decupleaza fosforilarea oxidativa intramitocondriala, favorizand
retrodifuzia ionilor de hidrogen, scaderea diferentei de potential
transmucosal si ruptura epiteliala;
 actiune indirecta:
 inhiba ciclooxigenaza, scazand sinteza de prostaglandine, cu
scaderea consecutiva a secretiei de mucus si bicarbonat, a fluxului
sanguin mucosal, cresterea secretiei acide gastrice si a migrarii
leucocitare, cresterea sintezei de leucotriene;
 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
• Alcoolul
acţiune directa: agent liposolubil ce afecteaza membrana
celulelor epiteliale determinand necroze si eroziuni ale
mucoasei;
• Gastrita acuta de stress
- mecanism patogenic major: ischemia mucosala
҈ traumatismele majore, inclusiv interventii chirurgicale
ample;
҈ afectiuni neuro-chirurgicale intracraniene;
҈ arsuri ce afectează > 30% din suprafata corporala;
҈ afectiuni medicale severe (coagulopatii, septicemie);
҈ ventilatia mecanica;
 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
Gravitatea leziunilor la aspirina si AINS este
determinata de:
҉ tipul preparatului (selective anti-COX2: celecoxib, rofecoxib
vs non-selective);
҉ doza (doze mari - leziuni severe);
҉ varsta pacientului (> 60-65 ani);
҉ tipul de conditionare farmacologica - enterosolubila mai
putin nociva decat cea cu eliberare gastrica;
҉ utilizarea concomitentă de corticosteroizi, anticoagulante;
҉ istoric de ulcer sau HDS;
҉ infectia cu HP;
 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
Diagnosticul diferenţial
se face în context clinic-anamnestic:

❖ dupa consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-AINS;

❖ dupa ingesta acuta si masiva de alcool - cu gastropatia prin

prolaps si sindromul Mallory-Weiss;

❖ in conditii de stres - cu ulcerul de stress;

 Gastrita acuta eroziva si hemoragica
Profilaxie
• Gastrita post aspirina/AINS
Misoprostol 200 mg x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi;

• Gastrita de stress
Sucralfat 1g x 4/zi, Omeprazol 20 mg/zi;
Tratament
❖ internare (± in ATI) cu monitorizarea functiilor vitale;

❖ echilibrare volemica si hematologica;

❖ tratament antisecretor (IPP);

❖ hemostaza endoscopica;

❖ embolizarea angiografica;

❖ interventie chirurgicala;
 Gastrita cronica H. Pylori +
✓ Epidemiologie
✓ reprezinta > 80% din totalitatea gastritelor cronice;

✓ Clinic:
✓ asimptomatici;
✓ dispepsie;

✓ Endoscopie
✓ aspect normal;
✓ gastrita eritematos-exudativa;
✓ gastrita maculo-eroziva;

✓ Histologie
✓ aspect de gastrita cronica activa cu HP prezent in stratul de
mucus;
 Gastrita cronica H. Pylori +
• Etiopatogenie
– HP: bacil specific uman, Gram negativ, 0.5/3 μm, spiralat, flagelat,
microaerofilic, producator de ureaza, cu habitat natural in mucoasa
gastrica;
– transmiterea infectiei HP este fecal-orala, virtual toti pacientii
infectati dezvolta gastrita;
– efectul nociv al HP se datoreaza actiunii directe si indirecte (imun-
inflamatorii);
– atasare de celulele epiteliale prin adezine;
– eliberare de enzime (ureaza, proteaze, lipaze, fosfolipaza A) care
afecteaza integritatea mucoasei gastrice;
– eliberare de toxine cu efect citopatic al unor tulpini virulente - CAG
A+;
– procese inflamatorii datorate factorilor chemotactici si activatori
secretaţi de bacterie;
– reacţii imune de tip umoral (IgA, IgM, IgG mucosale/sistemice) şi
de tip celular (activarea limfocitelor Th);
 Gastrita cronica H. Pylori +
Diagnostic pozitiv: teste larg accesibile, sensibile şi specifice (>90%)
o Invazive (EDS si biopsie gastrica antru + corp):
o frotiu si examen microscopic direct;
o examen histologic, coloratie Giemsa;
o test rapid la ureaza;
o culturi bacteriene;
o Non-invazive
o teste serologice (IgG anti-HPylori, ELISA);
o test respirator carbon-uree;
o antigen HPylori fecal;
o detectie prin PCR (greu accesibil, cost ridicat);

Recomandari testare: > 14 zile dupa oprirea IPP, > 28 zile dupa
oprirea antibioticelor si a medicatiei cu bismut;
 Gastrita cronica H. Pylori +
 Tratamentul de eradicare al infectiei cu HP
(Maastricht 2016):
 Strategie “test-and-treat” pentru dispepsia neinvestigata
endoscopic (< 10-20% prezinta disparitia simpromelor pe
termen lung, post-eradicare);
 Testare non-invaziva + eradicare la consumatorii de
aspirina/ AINS pe termen lung;
 Testare non-invaziva + eradicare la consumatorii de IPP pe
termen lung (BRGE);
 Testare de rutina la pacientii care efectueaza EDS (?);
 EDS + biopsii in prezenta semnelor “de alarma”: anemie,
scadere ponderala, HDS, varsta > 50 ani;
 Gastrita cronica H. Pylori +
• Scheme de eradicare HP:
– Terapie secventiala, 10-14 zile:
• IPP + Amoxi (z 1-5/7) apoi IPP + Claritro + Metro (z 5-10/14);
– Terapie concomitenta, 10-14 zile:
• IPP + Amoxi + Claritro + Metro;
– Tripla terapie cu levofloxacina 10-14 zile:
• IPP + Amoxi + Levo;
– Cvadrupla terapie cu bismut, 10-14 zile:
• IPP + Bi + Tetra + Metro;
 Gastrita atrofica
• Definitie: gastrita cronica caracterizata prin reducerea
numărului glandelor specializate de la nivelul mucoasei
gastrice si inlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu
(metaplazie);

• Clasificare:
❖ gastrita atrofică a corpului gastric (autoimuna, tip A)
❖ gastrita atrofică predominant antrală (generată de factori
de mediu, tip B)

Desi cele 2 tipuri de gastrită sunt distincte din punct de

vedere anatomopatologic, patogenic, clinic, ele prezinta o
trasătură histologică comună - metaplazia
 Gastrita atrofica
Tipuri de metaplazie gastrica:
▪ Pseudopilorica: inlocuirea celulelor parietale si principale
din glandele oxintice cu celule secretante de mucus de tip
antral;
▪ Intestinala: inlocuirea epiteliului de suprafata foveolar şi
glandular din mucoasa oxintica si antrala cu epiteliu de tip
intestinal (celule caliciforme);
• Tipul I (complet): caracterizat prin prezenta celulelor Paneth, a
celulelor caliciforme si a epiteliului absorbtiv specializat.
• Tipul II si III (incomplete): rare celule absorbtive, celule columnare
intermediare si rare celule caliciforme care exprima sialomucine.
Gastrita atrofica autoimuna tip A (I)
• Patogeneza:
– auto-Ac impotriva celulei parietale gastrice (ATP-azei H/K) si/sau
factorului intrinsec;
– raspuns inflamator mucosal mediat LTh CD4+, distrugerea imun-
mediata a celulelor parietale;
– deficit în sinteza factorului intrinsec, absorbtie inadecvata a
vitaminei B12 si anemie pernicioasa (20%);
• Clinic: asimptomatici/ astenie, anorexie, paloare, parestezii,
dificultate la mers;
• Biologic: anemie macro/megaloblastica, leuco-trombopenie, auto-
Ac anti-CPG/FI; bilirubina indirecta crescuta, LDH crescut, Vit B12
scazuta;
 Gastrita atrofica autoimuna (II)
• Endoscopic: aplatizarea/ disparitia pliurilor gastrice ale corpului si
fornixului, cu vase submucoase bine vizibile datorită atrofiei;

• Histologic: infiltrat inflamator cronic, reducerea variabila a glandelor

oxintice si inlocuirea cu glande metaplazice, +/- hiperplazia celulelor
endocrine (ECL);
– Documentarea displaziei:
• grad redus: proliferarea neoplazica a celulelor epiteliale cu
peudostratificarea si hipercromazia nucleilor celulari, fara
distorsionarea arhitecturii;
• grad inalt: anomalii citologice severe, modificari arhitecturale:
glande neregulate, fuzionate sau cribriforme;
• Tratament: substitutie parenterala cu Vit B12;
• Monitorizare:
– Hematologica;
– EDS cu prelevare de biopsii gastrice multiple la interval de 2-3 ani;
Gastrita atrofica predominant antrala
(tip B)
• Etiologie: factori de mediu (Hpylori !);
• Clinic: simptomatologie nespecifică (dispepsie)
• Se asociaza cu ulcerul gastric si cancerul gastric de tip
intestinal;
• Diagnostic: EDS / endobiopsii de la nivelul unghiului gastric,
mica curbură şi antru (distributie multifocala a atrofiei/
metaplaziei);
• Tratament: eradicarea HP;
• Monitorizare: EDS pentru detecţia precoce a cancerului gastric;
Gastrite/ gastropatii reactive (tip C)
Gastrita/ gastropatia de reflux biliar (I)
• Epidemiologie
➢ la toti pacientii cu rezectie gastrica;
➢ inconstant la pacientii cu gastro-entero-anastomoza sau
disfunctie de pilor si reflux bilio-gastric;
• Etiopatogenie
➢ reflux alcalin (lizolecitina şi acizii biliari);
➢ injuria barierei mucosale gastrice;
➢ retrodifuzia ionilor de hidrogen;
➢ alterari epiteliale;
• Manifestări clinice
➢ inconstant prezente;
➢ sindrom dispeptic, vărsături bilioase;
Gastrita/ gastropatia de reflux biliar (II)
Endoscopie
 aspect de gastrita eritematos-exudativa sau maculo-eroziva;

Histologie
 hiperplazie foveolara si inflamatie minima/absenta;

Tratament
 agenţi chelatori ai sărurilor biliare (Cholestyramine), acid
ursodezoxicolic, sucralfat;
 Gastrita/ gastropatia cronica reactiva
indusa de AINS
• Epidemiologie
– apare la pacienti care consuma cronic AINS;
• Etiopatogenie
– este considerată o leziune adaptativă a mucoasei gastrice la AINS;
• Manifestari clinice
– sindrom dispeptic ulcer-like (la 10% dintre pacienti)
• Endoscopie
– aspect de gastrită eritematos-exudativa, rareori maculo-eroziva;
• Histologie
– hiperplazie foveolara cu infiltrat inflamator minim sau absent, +/-
eroziuni epiteliale, hiperplazia muscularis mucosae;
• Tratament
– IPP
Forme speciala de gastrita
Gastrita limfocitara
 Gastrita limfocitara (I)
• Epidemiologie
• 0.8-4.5% din totalul gastritelor;
• Etiopatogenie
 necunoscută;

 asociere in 30% din cazuri cu boala celiaca;

 asociere cu infectia HPylori (20%), infectia HIV, B Crohn, limfomul

MALT;
• Manifestări clinice
◊ nespecifice;
 Gastrita limfocitara (II)
• Endoscopic
• gastrita papulo-eroziva (“varioliforma”) localizata
preponderent la nivelul corpului gastric;
• gastrita nodulara/ cu pliuri hipertrofice (rar);

• Histologie
• bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T din
subsetul supresor/citotoxic CD8 la nivelul epiteliului de
suprafaţă şi foveolelor;
Gastrita eozinofilica
 Gastrita eozinofilica (I)
• Definitie
✓ reprezinta localizarea gastrica (antrala), a infiltratului
eozinofilic in cadrul gastro-enteritei eozinofilice;
• Epidemiologie
✓ afectiunea este rar intalnita (<1% din totalitatea
gastritelor);
• Etiologie
✓ necunoscuta, alergie alimentara ?;
• Clinic:
✓ manifestari dispeptice variate, diaree, malabsorbtie;
✓ manifestari atopice sistemice (eozinofilie);
 Gastrita eozinofilica (II)
• Endoscopic
✓ gastrită cu pliuri hipertrofice sau papulo-erozivă;
• Histologie
✓ infiltrat eozinofilic masiv (>20 Eo/HPF) la nivelul peretelui
gastric;
• Tratament
✓ Dieta hipoalergenica;
✓ Corticoterapie orala;
✓ Chirurgical: manifestari obstructive;
Gastrita granulomatoasa
 Gastrita granulomatoasa (I)
• Definitie
– prezenta granulomului la nivelul mucoasei gastrice;
• Epidemiologie
– 0.3% din totalitatea gastritelor cronice;
• Etiologie
o > 50% b. Crohn;
o 25% gastrita granulomatoasa izolata;
o 10% reactie de corp strain;
o 5% asociata cu prezenta unei tumori gastrice;
o cauze rare (sarcoidoza, tuberculoza, histoplasmoza,
vasculite);
 Gastrita granulomatoasa (II)
• Endoscopic
♦ aspect variabil: gastrită maculo-eroziva, cu pliuri
hipertrofice sau eritematos-exudativa;
♦ localizare preponderent antrala
• Histologie
o prezenţa granulomului alctuit din celule epitelioide, celule
gigante si multinucleate;
o Tratament
o medical sau chirurgical in functie de etiologie;
Boala Menetrier
 Boala Menetrier (I)
• Definitie
o forma rara de gastropatie caracterizată prin prezenţa
pliurilor gastrice gigante si hiperplazie foveolara marcata,
cu aspect chistic;
• Manifestari clinice:
o sex masculin, > 50 ani;
o simptome dispeptice variabile, diaree cronica, scadere
ponderala, edeme (hipoalbuminemie);
• Endoscopic:
o aspect de gastrita hipertrofica la nivelul fornixului si
corpului gastric, pliuri tortuoase cu aspect cerebriform;
 Boala Menetrier (II)
• Histologic
o hiperplazie foveolară marcata cu aspect chistic;
o infiltrat inflamator minim/ absent (gastropatie);
• Evolutie
o risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric (10%);
• Tratament
o cetuximab (Ac monoclonal anti-EGFR);
o rezectia chirurgicala (gastrectomie totala/ subtotala)
o hipoalbuminemie severa
o stenoza pilorica
o displazie severa/ ADK;
Gastropatia portal-hipertensiva
 Gastropatia portal-hipertensiva
o Epidemiologie
▪ la pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală, GPoH este
întâlnită cu o frecvenţă de 60%;
o Endoscopic se descriu:
❖ forma blanda
❖ pattern mozaicat (“piele de sarpe”);
❖ hiperemie difuza;
❖ macule cu aspect petesial (rash scarlatiniform);
❖ forma severa
❖ spoturi hemoragice;
❖ sangerare difuza gastrica;
 Gastropatia portal-hipertensiva
• Evolutie
❖ forma blanda -> severa;
❖ HDS;
• Tratament
❖ beta-blocante neselectice: propranolol, carvedilol;
❖ IPP;
❖ HDS acuta prin GPH:
❖ medicatie vaso-activa (sandostatin, terlipresina);

❖ TIPS;

❖ sunt porto-cav;