Inflammation spécifique

I) généralités-définition :

C’est une inflammation comportant des caractères morphologiques particuliers permettant

d’orienter le diagnostic étiologique.

Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution, et un aspect
banal à d’autres stades (ex : TBC).

le plus souvent la lésion de base est un granulome formé de cellules épithélioides et géantes.

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide :

Caractérisé par ses constituants cellulaires et par leur organisation.

Il est constitué :

 de cellules histiomonocytaires ayant une vie brève avec un renouvellement rapide par les
monocytes sanguines :

1) De cellules épithélioides :

 sont des histiocytes très activés.

 Sécrétant des cytokines et des enzymes.

 Leur activité phagocytaire est réduite.

 Leur cytoplasme comporte un RE et un appareil de Golgi bien développés.

2 ) De cellules géantes :

 proviennent de la fusion des cellules épithélioides et des histiomonocytes.

 ce sont beaucoup plus des cellules sécrétoires que phagocytaires.

 elle serait liée à l’action des lymphokines sur des cellules dont les molécules de surface ont
été modifiées par des produits bactériens ou d’autres cytokines.

 Des lymphocytes CD4 :

 Secrétant des lymphokines permettant le recrutement et l’accumulation locale des

histiomonocytes contribuant au maintien du granulome.

 Synthèse d’intérferon Gamma et d’ IL4 accentue la transformation des histiomonocytes en

cellules épithélioides.

Le granulome tuberculoïde n’est pas spécifique en lui-même et peut correspondre à plusieurs

pathologies .
 Cellules épithélioides jointives et semblent
Cellule géante à cytoplasme très abondant
s’enrouler entre elle de façon
éosinophile .
pseudoépithéliale .
Nombreux noyaux en couronne ou en fer à
Cytoplasme acidophile et à noyau ovoïde ou
cheval.
encoché (en semelle de chaussure ) .

Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioides sont peu connus .

Les cellules géantes seraient un accident biologique et non une adaptation spécifique des cellules
histiomonocytaires.

III) TUBERCULOSE :

 Due a mycobactérie tuberculosis.

 Mis en évidence:

 par la coloration de Ziehl Nielsen.

 par l’auramine en lumière UV( les BK ont une fluorescence vert argenté ).
 PCR ARN 16 S :parfois faux positif.
  Culture BK :délai > 3 semaines.

 le BK ne secrète ni enzyme ni toxines.

 Sa virulence est liée au fait que sa paroi est constitué de lipides et de sulfatides déclenchant
l’immunité à médiation cellulaire .

Coloration du BK par l’auramine en lumière ultraviolette Coloration du BK par Ziehl

 Due au mycobactérie tuberculosis la phase aigue exsudative , les lésions inflammatoires

tuberculeuses sont généralement non spécifique .
 Par contre, a ce stade initial , sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une
nécrose caséeuse .
 TBC au stade exsudatif

 Lésion caséofolliculaire

 Lésion caséofibreuse

 Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l’inflammation TBC.

  Histologiquement c’est une substance éosinophile finement granuleuse ,dépourvu de
cellules, d’aspect homogène contenant des restes de fibres de collagène ,reticuliniques et
élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales ).

 Quand le caséum vient de se constituer, il contient des BK ces derniers se nécrosent dans le
caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d’hypersensibilité (faite de
cellules épithélioides ,de cellules géantes ,et de lymphocytes )la lésion est donc
caséofolliculaire .

 le caséum ne se résorbe jamais ,ce qui le distingue d’autres types de nécrose (ischémiques
,hgiques ,suppurée …etc. ) .

 Le mécanisme de caséification est incertain et sans doute plurifactorielle .

 L’ un des mécanismes évoqués est la libération de TNFa par les cellules histiomonocytaires
sous l’influence de certains composants membranaires (glycopeptides ? ) .

 le TNFa → lésions vasculaires endothéliales + dépôts de fibrine  nécrose

III) TUBERCULOSE (CASEUM) :

possède 4 possibilités évolutives :

 s’évacuer par un trajet fistuleux (laissant au niveau du poumon une caverne tuberculeuse ) .

 Persister indéfiniment entouré par une fibrose d’enkystement.

 se dessécher et ultérieurement se calcifier.

 Se liquéfier. le caséeum ramolli apparait histologiquement basophile et infiltré de débris

cellulaires , de noyaux pycnotiques et de polynucléaires.

Le ramollissement du caséeum coïncide avec une intense multiplication des BK .

les conséquences du ramollissements du caséum dépendent du siège de la lésion :

 Si le caséum ne peut s’évacuer : abcès froid Tbc .

 Si le caséum peut s’éliminer par un conduit de drainage naturel :caverne Tbc .
 Si la nécrose intéresse un revêtement (peau ou muqueuse ) il se forme une ulcération Tbc à
fond sanieux et irrégulier .
 Caséum en voie de ramollissement Caséum ramolli au bordure d’une caverne(c) ;ouverte ds une
cavité pyélique (p)

IV) sarcoidose :

 Peut atteindre tous les viscères mais surtout les ganglions ,les bronches ,le foie ,la peau et
les glandes salivaires accessoires .

 Les granulomes épithélioides sont souvent confluent (jamais de foyer de nécrose ).

 Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de
schaumann.

 L’évolution du follicule sarcoidosique se fait vers la sclérose ,souvent hyaline .

V) réactions a corps étranger :

 induite dans un tissu par la présence d’une substance étrangère ,non résorbable, exogène
(fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutané, fils de suture chirurgical
,parasites ,silice ,amiante …) ou endogène (lipides ,squames de kératine … etc. )

 La lésion comporte des cellules géantes et des macrophages .

 Quand les corps étrangers sont de petites taille , ils sont englobés dans le cytoplasme d’une
cellule géantes. Quand ils sont de grande taille ,ils sont entourés par plusieurs cellules
géantes qui se moulent sur eux .

 La réaction à corps étranger n’a pas tendance à régresser si le corps étranger persiste
Possible centre suppuré ou abcédé dans un granulome à corps étranger .

inflammation granulomateuse épithélioide et gigantocellulaire :

Conclusion :

 Facilement reconnaissable.

 Spécificité relative : nombreuses étiologies .

  Interprétation nécessite d’intégrer des données :

 Cliniques : Age ,sexe ,topographie ,contexte fébrile, AEG, déficit immunitaire ….

 Morphologiques : aspect ,polarisation .
 Histochimique : coloration.

le compte rendu histopathologique aboutit rarement à un diagnostic definitif :orientation.

VI) Autres réactions tuberculoïdes :

 Causes infectieuses : Brucellose ,Mycobactéries atypiques, Chlamydia (malades des griffes

du chat ) ,Lèpre (tuberculoïde ) ,Syphilis tertiaire ,listériose, maladie de Nicholas et Favre ,
Mycoses (histoplasmose ) ,Parasites (schistosomiase ) ,virus (rougeole: cellule géante
multinuclée de Warthin-Finkeley ,Herpes humain virus 1 ) .

 Tumeurs: Hodgkin, seminome .

 Maladies de système : Wegener .

 Médicaments.

 Autres : maladie de Crohn ,bérylliose .

Devenir des granulomes :

Ils ne disparaissent jamais

 L’évolution dépend du : traitement , de la réponse immunitaire de l’hote .

 02 possibilités :

 Fibrose cicatricielle .

 nécrose :

 calcification
 liquéfaction
 dissémination
 essaimage

DR M. HACHEM