MANUAL DE MICROBIOLOGIA

GENERAL Y ORAL

José Ignacio Echeverri Escobar

Odontólogo CES - Profesor Asistente CES
Facultad de Odontología
Instituto de Ciencias de la Salud, CES.

2002

1
 MANUAL DE MICROBIOLOGIA GENERAL Y ORAL

CONTENIDO

- Estructura celular bacteriana Pág. 3

- Metabolismo bacteriano Pág.. 13
- Genética bacteriana Pág.. 18
- Colonización bacteriana de la Cavidad Oral Pág.. 21
- Placa dentobacteriana - Caries Dental Pág.. 28
- Enfermedad periodontal Pág.. 34
- Enfermedad pulpar y periapical Pág.. 41
- Virus Pág.. 48

2
 AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Luis Fernando Vélez Jaramillo, por su apoyo, paciencia y tiempo.

Al Instituto de Ciencias de la Salud, CES, por darme la oportunidad de ser.

3
 ESTRUCTURA CELULAR BACTERIANA
Durante mucho tiempo se sospechó acerca de la existencia de seres vivos tan pequeños que
no podían ser observados a simple vista, sin embargo no fue hasta el año de 1684 cuando
Antonio Van Leeuwenhoek, utilizando un microscopio fabricado por él, observó
microorganismos con detalle, procedió a dibujarlos y los bautizó como “pequeños
animalículos”.

No obstante, la microbiología como ciencia no se desarrolló hasta finales del siglo XIX,
donde, además del desarrollo del microscopio, aparecieron otras técnicas básicas para el
estudio de los microorganismos como el desarrollo de los medios de cultivo y las tinciones,
entre otras, esto permitió demostrar que estos animalículos reunían propiedades de los dos
reinos vivientes aceptados hasta entonces, como son el animal y el vegetal; a raíz de esto se
decidió, por lo tanto, crear una nueva clasificación para esas células vivas así:

1. Protistas o eucarióticas: Incluyen a los microorganismos que presentan un

núcleo verdadero con cromosomas separados y sistema mitótico definido, aquí se
encuentran las algas, los protozoarios, los hongos y los mohos de cieno.

2. Procarióticas: Células más pequeñas que las anteriores, las cuales carecen de un
núcleo verdadero, de sistema mitótico definido, mitocondrias, retículo endoplásmico, y
que presentan una pared celular rígida. Este reino engloba a las bacterias,
arqueobacterias y cianobacterias.

3. Virus: Elementos de ácido nucleico rodeado por proteínas, que se replican en el

interior de las células vivas y que utilizan la maquinaria enzimática de estas.

Bacterias

Microorganismos unicelulares más pequeños con capacidad propia para crecer y dividirse.

Estructura celular bacteriana:

PARED CELULAR
Cubierta rígida que envuelve la membrana citoplásmica bacteriana.

4
Funciones:

 Forma a la bacteria, según ésta las bacterias pueden ser: cocos, bacilos, cocobacilos,
espirilos o vibrios.
 Da resistencia a la presión osmótica interna.
 Participar en el proceso de división celular.
 Ser permeable.
 Proteger la membrana citoplásmica.
 Participar en los procesos de patogenicidad.

Según los componentes de la pared celular y de la forma como se tiñen las bacterias por la
coloración de Gram, ellas se clasifican en Gram + y en Gram -.

Pared celular de las bacterias Gram positivas:

Estas bacterias presentan una pared celular gruesa y homogénea, la cual se encuentra
íntimamente ligada a la membrana citoplásmica.

Esta constituida por:

a. Peptidoglucanos: Son polímeros complejos formados por un esqueleto de

moléculas de N- acetilmurámico y N- acetilglucosamina, los cuales se alternan; estos
polímeros están unidos por enlaces  1-4.

Estas cadenas se encuentran a su vez unidas entre sí por cadenas laterales tetrapeptídicas
idénticas, las cuales están uniendo las moléculas de N- acetilmurámico, permitiendo la
unión de múltiples capas de N- acetilmurámico y N- acetilglucosamina.

Las cadenas tetrapeptídicas están compuestas por los siguientes aminoácidos:

Posición 1: L alanina
Posición 2: D glutamato
Posición 3: aminoácido variable
Posición 4: D alanina

En la posición 3, normalmente se puede encontrar un ácido diaminopimélico, una L lisina o

cualquier otro aminoácido con disposición L.

Las cadenas tetrapeptídicas están unidas entre sí por puentes peptídicos formados por un
azúcar de pentaglicina.

Las diferencias existentes entre las bacterias gram positivas en cuanto a su pared celular
están dadas a nivel del aminoácido de la posición 3 de la cadena tetrapeptídica y de los
puentes peptídicos transversos.

5
Esta capa de peptidoglucano constituye el 90% del espesor de la pared bacteriana, y se
constituye como una estructura de tipo hidrofílica.

b. Acido teicoico: Es un polímero hidrosoluble formado por glicerolfosfato o

ribitolfosfato, los cuales están unidos al ácido N- acetilmurámico.

Constituye el principal antígeno de superficie de las bacterias gram positivas, y permite que
estas se unan a receptores específicos a nivel tisular o asociarse con proteínas presentes en
otras bacterias. Además de esto le da a la bacteria gram positiva una carga eléctrica
negativa.

Tiene como función regular el magnesio intracelular, cuando este hace falta para el
desarrollo de las funciones metabólicas, el ácido teicoico se encarga de fijar el magnesio
presente en el medio ambiente y de ingresarlo a la bacteria.

Cuando el ácido teicoico se asocia a los lípidos de la membrana citoplásmica, en lugar de

asociarse al ácido N- acetilmurámico, recibe el nombre de ácido lipoteicoico.

c. Acido teicurónico: Este tipo de ácido se produce en reemplazo del ácido teicoico
cuando en el medio donde se encuentra la bacteria hay escasez de fosfato.

d. Carbohidratos y proteínas: Actúan como antígenos de superficie y permiten la

unión de las bacterias a las superficies tisulares o a otras bacterias.

Acido teicoico
Proteina asociada a la
pared

Peptidoglucano

Figura 1. Pared celular de las bacterias gram positivas.

Ilustración extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

6
Pared celular de las bacterias gram negativas:

Las bacterias gram negativas presentan una pared celular delgada y compleja, al compararla
con la pared de las bacterias gram positivas.

a. Peptidoglucano: Es igual al presentado por las bacterias gram positivas, es mucho

más delgada y apenas constituye el 20% del espesor total de la pared.

A diferencia de las bacterias gram positivas, el peptidoglucano de las bacterias gram

negativas no esta unido a la membrana citoplásmica, en estas bacterias el peptidoglucano se
encuentra flotando en el espacio periplásmico.

A nivel de la cadena tetrapeptídica el ácido mesodiaminopimélico normalmente se

encuentra ocupando la posición 3.

b. Espacio periplásmico: Es una estructura gelatinosa que se encuentra rodeando la

membrana citoplásmica de la bacteria gram negativa, esta ocupado por enzimas
hidrolíticas, proteínas y oligosacáridos aniónicos que le dan la apariencia de gel.

El periplasma contiene proteínas fijadoras que se encargan del transporte y procesamiento

de moléculas que entran y salen de la célula y participa en la osmorregulación.

c. Lipoproteína: Constituye el elemento de mayor volumen en la pared de la bacteria

gram negativa, sirve de nexo entre la membrana externa y la capa de peptidoglucano.

Su función es la estabilización de la membrana externa al unir el lípido de la membrana

externa con el tercer aminoácido de la cadena tetrapeptídica de la capa de peptidoglucano.

d. Membrana externa: Capa doble de fosfolípidos, en la cual la capa más externa ha

sido cambiada por lipopolisacáridos.

Tiene como función impedir la perdida de las proteínas periplásmicas y la de proteger

contra la acción de enzima hidrolíticas presentes en el medio.

Presenta proteínas que la atraviesan de un lado a otro, lo que la hace permeable a ciertos
solutos; estas reciben el nombre de PORINAS, cada una de ellas está constituida por tres
proteínas que forman un tubo que permite el paso de solutos de bajo peso molecular y de
carácter hidrofílico. Las porinas pueden ser no especificas o especificas.

Además de las porinas, se presentan proteínas integrales que tienen como función
mantener la integridad de la membrana externa y las proteínas no porínicas, llamadas
proteínas OmpA, las cuales sirven de anclaje para el pili sexual.

La membrana externa presenta prolongaciones de su capa interna que van a unirse a la capa
fosfolipídica externa de la membrana citoplásmica, anclando de esta forma la pared celular

7
de la bacteria gram negativa a la membrana citoplásmica, estas prolongaciones reciben el
nombre de Uniones de Bayer.

e. Lipopolisacárido: Se encuentra localizado en la porción más exterior de la

membrana externa.

Esta compuesto por tres partes:

- Porción superficial polisacárida: Esta formado por un polisacárido superficial de 6

carbonos; representa el principal antígeno de superficie de la bacteria gram negativa;
recibe el nombre de antígeno O y es especifico para cada especie.
- Core: Formado por oligosacáridos y ácido ketodesoxioctonico; es un antígeno de
grupo y cada especie de bacterias gram negativas tiene su propio core.
- Lípido A: Formadas por unidades de glucosamindisacarido y ácido B hidroximirístico.
Es un componente tóxico y actúa como endotoxina.

Membrana
Externa

Espacio periplásmico

Figura 2: Pared celular de las bacterias gram negativas.

Ilustración extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

8
Figura 3. Comparación de la pared celular de las bacterias gram positivas y gram negativas.
Ilustración extractada de Microbiología Médica de Murriay, Drew, Kobayashi y
Thompson.

MEMBRANA CITOPLASMICA

Compuesta por fosfolípidos y proteínas, las cuales forman una doble capa, donde los
primeros engloban a los segundos.

La membrana presenta invaginaciones hacia el citoplasma, llamadas MESOSOMAS, los

cuales pueden ser de dos tipos:

Mesosoma Septal: Participa en el proceso de división celular al invaginarse y facilitar

la separación del cromosoma bacteriano en dos tiras.

9
Mesosoma Lateral: Tiene funciones secretoras, aquí se producen las exoenzimas y se
da el proceso de respiración celular.

Fig. 4. Esquema de la membrana citoplásmica.

Ilustración extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

Funciones:

1. Permeabilidad y transporte: Presenta permeabilidad selectiva y transporte de solutos

por medio de enzimas (permeasas), hacia el interior como al exterior de la bacteria.

2. Transporte de electrones y fosforilación oxidativa : Dado por los citocromos y las

deshidrogenasas, aquí se dan los procesos de respiración y fermentación que permiten
la producción de energía.

3. Excreción de Enzimas hidrolíticas : Produce enzimas que se liberan al medio y se

encargan de la degradación de macromoléculas a subunidades que puedan ser
absorbidas. Algunas de estas enzimas se encargan de la resistencia bacteriana a los
antibióticos.

4. Síntesis de elementos estructurales: A nivel de la membrana citoplásmica se da la

síntesis de los precursores de la pared celular, los elementos de la cápsula, los lípidos de
la membrana y el ADN.

10
5. Quimiotaxis: Dada por los receptores de membrana, los cuales actúan como sistemas
de atracción y/o repulsión frente a receptores específicos.

CITOPLASMA
Sistema coloidal formado por agua en un 85%, minerales y enzimas en un 15%.

En este sitio se sitúan los ribosomas, el nucleoide, los plásmidos y las inclusiones
citoplásmicas.

Presenta una parte periférica granulosa, la cual contiene los ribosomas; y una parte central
fibrilar que contiene el nucleoide.

Ribosomas:

Gránulos densos redondeados formados por RNA ribosómico y proteínas.

Presentan una constante de sedimentación de 70 S y están compuestos por dos subunidades:

Subunidad 30 S: Formada por RNA 16 S.

Subunidad 50 S: Formada por RNA 23 S y 5 S.

Se encarga de la síntesis de proteínas al realizar la traducción metabólica del código

genético portado por el RNA mensajero.

Inclusiones Citoplásmicas:

Elementos de regulación de funciones y almacenamiento de sustancias; pueden ser:

- Vacuolas: Acumulaciones de elementos líquidos o gaseosos.

- Gránulos: Inclusiones sólidas de elementos que sirven de reserva, por ejemplo gránulos
de glucosa.

Genoma Bacteriano:

Esta formado por una molécula de ADN con capacidad de autoreplicación, puede ser de
dos tipos, a saber:

ADN cromosómico: Elemento obligado que se encuentra unido al mesosoma septal,

recibe el nombre de nucleoide.

11
Esta constituido por una sola molécula circular de doble cadena de ADN, contiene la
información genética propia y esencial de la bacteria, esta regula las funciones
metabólicas, las funciones de síntesis de proteínas y de división celular.

ADN extracromosómico: Es un elemento facultativo y se replica en forma autónoma del

ADN cromosómico, esta formado por plásmidos y bacteriofagos atemperados.

Puede dar propiedades especiales a las bacterias dependiendo de sus características, pueden
dar:

* Sexualidad o fertilidad: Convirtiendo la bacteria F- en bacteria F .

* Resistencia: Factor R, Bacteria puede codificar resistencia a antimicrobianos por medio

de la producción de Enzimas.

* Virulencia: El plásmido codifica los factores de patogenicidad, por ejemplo la

producción de cápsula.

ELEMENTOS FACULTATIVOS
Son elementos que no están presentes en todas las bacterias.

1. Glicocalix: Cubierta extensa, mal definida, de bordes difusos y poco adherida a la

pared celular. Formada por polímeros extracelulares del mismo tipo (homopolímeros).
Tiene como función la adherencia bacteriana y la protección contra la fagocitosis.

2. Cápsula: Cubierta perfectamente bien definida y fuertemente adherida a la pared

celular bacteriana, esta formada por polímeros extracelulares. Tiene como funciones:

a. Protección, al impedir la fagocitosis

b. Patogenicidad y virulencia
c. Adherencia, al actuar como adhesina
d. Antigenicidad: Antígeno K

3. Flagelos: Apéndices de flagelina que se originan en el blefaroplasto a nivel de la

membrana citoplásmica, tienen como función dar movilidad a la bacteria. Según su
disposición las bacterias pueden clacificarsen en:

a. Atricas
b. Monótricas
c. Lofótricas
d. Anfítrica
e. Perítrica

12
4. Pilis: Apéndices más pequeños que los flagelos, pueden ser de dos tipos:

a. Pili ordinario: Permite la adherencia de las bacterias.

b. Pili sexual: Más largo que el anterior, se encarga de permitir el paso de los
plásmidos de la bacteria donadora (F) a la bacteria receptora (F-).

5. Esporas: Es una forma de resistencia bacteriana, en este estado la bacteria detiene su

crecimiento convirtiéndose en una forma de vida latente cuando el medio ambiente en
el cual se encuentra es adverso para ella. Una vez la bacteria encuentra un medio
ambiente adecuado, la bacteria esporulada se reactiva.

La formación de la espora recibe el nombre de esporulación, y el paso de espora a

bacteria recibe el nombre de germinación.

Cuestionario:
 En que consiste la tinción de gram?
 Que es una forma L?
 Que es virulencia?
 Que es patogenicidad?

BIBLIOGRAFIA
Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología Médica. Ed. Manual Moderno.

J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill. 1995.

Madigan, Martinko, Parker. Brock, Biología de los Microorganismos. Ed. Prentice Hall.
2.000.

Murray P., Drew W., Kobayashi G., y Thompson J. Microbiología Médica. Mosby Year
Book. 1992.

13
 METABOLISMO BACTERIANO

Los microorganismos requieren condiciones específicas para su crecimiento y desarrollo;

generalmente el crecimiento se asocia con el aumento de tamaño y de volumen en un ser
específico; sin embargo, en las bacterias este concepto es de poca utilidad y es por eso que
el crecimiento bacteriano se mide en términos de incremento en el número de células
viables, o sea, en el aumento de la población bacteriana que es dado por el proceso de
división celular bacteriana o fisión binaria transversal.

Para que se pueda dar ese crecimiento bacteriano es indispensable que existan condiciones
óptimas para el microorganismo, estas condiciones las podemos dividir en tres tipos, a
saber:

1. Condiciones nutricionales:

Cada microorganismo debe tomar del ambiente en el que habita sustancias que le
permitan obtener energía para así poder realizar la síntesis de elementos.

Los nutrientes pueden ser divididos en dos tipos:

- Nutrientes esenciales: Son necesarios para que el microorganismo se desarrolle.
- Nutrientes no esenciales: La presencia o no de estos no altera el desarrollo del
microorganismo.

Los nutrientes esenciales pueden, a su vez, ser divididos en tres tipos:

a. Nutrientes básicos: Dentro de este grupo encontramos:

 Agua: Esencial para la vida de cualquier ser vivo.

 Carbono: Según la fuente los microorganismos se clasifican en:
Autótrofos: Su fuente de carbono principal es el dióxido de carbono.
Heterótrofos: Su fuente de carbono es un compuesto orgánico,
principalmente la glucosa.
 Nitrógeno: Importante para la formación de ácidos nucleicos y lipoproteínas de la
pared de las bacterias gram -.
 Fósforo: Importante en la formación de ácidos nucleicos, fosfolípidos y ácido
teicoico.
 Azufre
 Potasio
 Magnesio: Da estabilidad ribosómica.

14
 b. Metabolitos esenciales: Productos que resultan de los procesos de catabolismo,
estos se utilizan en la formación de estructuras complejas que hacen parte de las
bacterias.
 Aminoácidos
Glucosa  Ácido pirúvico 
 Lípidos

c. Factores de crecimiento: Compuestos orgánicos que no pueden ser sintetizados por

el microorganismo. Estos son captados del medio ambiente y se utilizan en los
procesos metabólicos llevados a cabo por las bacterias. Ejemplo: Bases púricas y
pirimídicas, vitaminas.

2. y 3. Factores físico – químicos y factores ambientales:

Las condiciones físicas y químicas del medio ambiente donde el microorganismo habita
deben ser específicas para cada microorganismo.

a. Temperatura: Según la temperatura óptima de crecimiento, las bacterias se

clasifican en:

 Psicrófilas: Tienen un rango de temperatura de 0 – 35 grados centígrados, el

promedio es de 29º C.
 Mesófilas: Tienen un rango de temperatura de 20 – 40 grados centígrados, el
promedio es de 37º C.
 Termófilas: Tienen un rango de temperatura de 40 – 80 grados centígrados, el
promedio oscila entre los 50 y 55 º C.

b. pH: Según su pH óptimo, las bacterias se clasifican en:

 Acidófilas: Bacterias acidotolerantes, su pH óptimo varía entre 3 y 4.5, ej.

Streptococo mutans y Lactobacilo sspp.
 Alcalófilas: Crecen en pH altos, generalmente mayores de 8, ej. Vibrio cholerae.
 Neutras: Crecen en pH de 6 a 7.5, en este grupo se encuentran la mayoría de las
bacterias patógenas para el hombre.

c. Potencial de óxido- reducción: Este se define como la capacidad de producir

metabolitos en boca o la capacidad de reducir el oxígeno. Según este potencial y la
capacidad de sobrevivir en contacto con el oxígeno, las bacterias se pueden
clasificar en:
Estrictas
 Aeróbicas 
Facultativas
Estrictas
 Anaerobias 
Facultativas

15
  Microaerófilas: Requieren cantidades muy bajas de oxígeno para su crecimiento, ej.
Actinobacillus actinomycetemcomitans.

El oxígeno es captado por todas las bacterias, dentro de ellas este genera oxidación de
flavoproteinas y otras enzimas al producirse dos sustancias tóxicas, el peróxido de
hidrogeno ( H2O2 ) y el superóxido( O2  ).

Las bacterias aeróbicas tienen dos enzimas constitutivas ( superóxido dismutasa y

catalasa) que inactivan estas sustancias tóxicas generadas por el oxígeno antes de que
ellas generen algún tipo de daño al microorganismo; en las bacterias anaeróbias estas
enzimas no están presentes por lo que al captar el oxígeno mueren. En el caso de las
bacterias facultativas ellas son capaces de inducir la producción de las enzimas en las
situaciones en las que las requieran.

O2  + O2  + 2H Superóxido dismutasa O2 + H 2 O 2

H2 O2  Catalasa  2(H2 O) + O2

d. Concentración de dióxido de carbono: Todas las bacterias requieren en mayor o

menor grado la presencia de CO2 para llevar a cabo su crecimiento, para cada una
de ellas la cantidad de CO2 necesario varía, sin embargo la mayoría solo necesitan
el CO2 presente en el aire atmosférico. Las bacterias que necesitan cantidades
elevadas reciben el nombre de capnofílicas

Para que un microorganismo pueda crecer debe tener la presencia de todos los factores
óptimos para él en el medio donde se encuentre.

Metabolismo:

Con el nombre de metabolismo se conocen todas las reacciones o cambios que se

presentan dentro de una célula, dentro de este se encuentra una red compleja de reacciones
enzimáticas que pueden llevar a la degradación o la síntesis de sustancias.

En el proceso de crecimiento bacteriano, estos microorganismos deben generar energía,

esta se obtiene del proceso de degradación de sustancias alimenticias (Catabolismo); la
energía obtenida es utilizada luego en la producción de componentes celulares nuevos
( Anabolismo o síntesis).

En estos procesos metabólicos, las bacterias utilizan dos tipos de enzimas:

1. Enzimas constitutivas: Siempre están presentes en la bacteria y se encargan de llevar

a cabo las vías metabólicas centrales.

16
2. Enzimas inducibles: Estas son sintetizadas únicamente cuando las bacterias las
necesitan, se encargan de la degradación de compuestos orgánicos para convertirlos en
compuestos más sencillos que puedan ser fácilmente utilizados por la bacteria.

El proceso de catabolismo se hace básicamente en tres etapas:

1. Hidrólisis de macromoléculas biológicas: Es dada por la acción de exoenzimas; con

este proceso se obtienen azúcares simples, aminoácidos, ácidos grasos y alcoholes. No
hay producción de energía utilizable para la bacteria.

2. Absorción de sustancias y degradación: Permite la generación de metabolitos

intermedios que pueden ser internados en las vías metabólicas principales.

3. Vías metabólicas principales: El metabolito intermedio se somete a procesos de

degradación para producir energía, cuando la bacteria es aeróbica, el metabolito
intermedio se somete a un proceso de respiración por la vía del Ciclo de Krebs;
cuando la bacteria es anaerobia el metabolito se somete a un proceso de fermentación.

Catabolismo de carbohidratos:

Las bacterias aerobias y anaerobias que tienen la glucosa como fuente de energía
(heterótrofas), llevan la glucosa hasta ácido pirúvico, en este proceso se generan 4 moles de
ATP por molécula de glucosa y se gastan 2 ATP. A partir de este punto el destino del ácido
pirúvico depende del tipo de microorganismo que este haciendo la reacción catabólica.

Si el proceso esta siendo realizado por una bacteria aeróbica, el ácido pirúvico entra en un
proceso de oxidación que lo lleva a convertirse en CO2 y H2O, por medio del ciclo de
Krebs; en este ciclo la oxidación completa genera 38 moles de ATP por cada molécula de
glucosa; esta vía se conoce como la vía de la glucólisis aeróbica o respiración.

Cuando el proceso catabólico es realizado por las bacterias anaerobias hay degradación
limitada de las moléculas de ácido pirúvico, este proceso se llama Fermentación y puede
tener tres vías:

1. Vía de la glucólisis anaerobia o de Embden Meyerhoff Parnas: En esta vía el

piruvato se convierte en ácido láctico. Las bacterias que realizan esta vía reciben el
nombre de bacterias homofermentativas.

2. Vía de las fosfocetolasas: En esta vía el piruvato se convierte en ácido láctico, ácido
acético y CO 2 . Las bacterias que realizan esta vía reciben el nombre de bacterias
heterofermentativas.

17
3. Vía de Etner Duodoroff o de la fermentación alcohólica: En esta vía el piruvato es
llevado hasta etanol y CO 2 .

GLUCOSA


ACIDO PIRUVICO

BACTERIAS AEROBIAS BACTERIAS ANAEROBIAS

(Respiración) (Fermentación)

   

Ciclo de Krebs Embden Meyerhoff Fosfocetolasas Entner

Parnas Duodoroff
 (Homofermentativa) (Heterofermentativa)
  

H2O + CO2 Acido Acido Etanol

láctico láctico, CO2
acético,
CO2

BIBLIOGRAFIA:
J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill. 1995.

Madigan, Martinko, Parker. Brock, Biología de los Microorganismos. Ed. Prentice

Hall.2.000.

Williams R.A.D. y Elliott J.C. Bioquímica Dental Básica y Aplicada. Ed. El Manual
Moderno.

18
 GENETICA BACTERIANA

La genética es la ciencia que estudia la herencia, y la herencia es el proceso mediante el

cual todas las formas de vida se reproducen. La genética se ocupa de la transmisión de los
factores determinantes de la herencia de los padres a su descendencia.

La unidad de la herencia es el gen, este es un segmento de DNA que contiene una secuencia
de nucleótidos que aportan información para que una determinada propiedad bioquímica o
fisiológica se pueda realizar.

Genoma procariótico:

El material genético de las bacterias esta en su mayoría localizado a nivel del cromosoma
bacteriano, este se encuentra unido a la membrana citoplásmica en el mesosoma, esta
constituido por una sola molécula circular de doble cadena de ADN; formada a su vez por
bases púricas y pirimídicas, desoxirribosa y ácido fosfórico. Estas cadenas están unidas
entre sí por puentes de hidrógeno situados entre las bases complementarias.

La función del cromosoma bacteriano es contener la información genética propia y esencial

del microorganismo; esta información regula la mayor parte de las funciones metabólicas
bacterianas , en especial las funciones de síntesis de proteínas y de división celular
bacteriana.

La forma como se organizan las secuencias de nucleótidos dentro el cromosoma bacteriano

se conoce como el genotipo, y la forma como estas secuencias se expresan en cada
individuo se conoce como el fenotipo.

Además del ADN cromosómico, las bacterias tienen ADN extracromosomal, este se
encuentra a nivel de los plásmidos y de los bacteriófagos; este ADN extracromosomal
contiene información genética, pero no es propia de la bacteria ni esencial.

División y reproducción bacteriana:

La reproducción bacteriana es un proceso en el cual una célula madre da origen a dos

células hijas exactamente iguales a ella; en este proceso se presenta una replicación del
cromosoma bacteriano. Este proceso implica que se dé un alargamiento de la célula madre,
en este alargamiento la membrana citoplásmica “jala” las dos bandas del cromosoma
separándolas; cada una de estas bandas sirve de patrón para la síntesis de la banda
complementaria a partir de un RNA mensajero.

Después de este paso, la bacteria genera una invaginación de su mesosoma y de la pared

celular, dándose una separación que forma dos células hijas exactamente iguales a la célula
madre, este proceso de división celular se conoce como fisión binaria transversal.

19
Además de adquirir información genética de la célula madre, las bacterias pueden recibir
información proveniente de otras bacterias por mecanismos de transferencia genética, estos
mecanismos permiten el paso de un fragmento relativamente pequeño de un genoma de una
bacteria donante a una bacteria receptora; el éxito de este proceso radica en que el
fragmento que se recibe sea incorporado al cromosoma bacteriano para su replicación o que
el fragmento sea capaz de replicarse por sí solo.

Mecanismos de transferencia genética

1. Conjugación: Es la transferencia de material genético entre bacterias por un contacto

entre una bacteria donante y una aceptora.
En las bacterias gram positivas la conjugación implica el acoplamiento de las paredes
bacterianas, este es regulado por péptidos que inducen la formación de adhesinas en la
bacteria donadora que permiten la unión con la bacteria aceptora. En las bacterias gram
negativas el contacto es mediado por pilis.
Este tipo de transferencia genética permite el paso de material genético tanto
cromosomal como extracromosomal, este último por medio de plásmidos.

El paso de plásmidos permite la transferencia de diferentes propiedades a las bacterias

receptoras, entre estas se encuentran:

a. Factor de fertilidad: Convierte a la bacteria receptora (F  ) en una bacteria

donadora (F ).

b. Factor de resistencia: Permite a la bacteria aceptora codificar resistencia a

sustancias tales como antimicrobianos, ya sea creando enzimas o modificando la
permeabilidad de la membrana citoplásmica.

c. Plásmidos de virulencia: Transmiten a la bacteria la capacidad de volverse un

microorganismo patógeno al adquirir la propiedad de producir sustancias tóxicas
que puedan afectar al huésped.

d. Otros plásmidos: Dan diferentes propiedades a las bacterias, estas utilizan las
propiedades adquiridas para llevar a cabo funciones metabólicas.

2. Transformación: En este proceso se da una captación directa del DNA de la bacteria

donadora por bacterias receptoras, en este proceso la bacteria receptora contiene
enzimas específicas que le permitan captar el DNA presente en el medio que ha sido
liberado por bacterias que han sufrido lisis, estos fragmentos de DNA son
principalmente cromosomales y se incorporan con el DNA cromosomal de la bacteria
receptora.

20
3. Transducción: Esta es la transferencia de ADN mediada por fagos, estos son virus que
infectan bacterias, estos virus son DNA; ellos entran a la célula para reproducirse, en
este proceso “roban” fragmentos de DNA cromosomal de la bacteria huésped, una vez
el virus sea liberado y este infecte otra bacteria, esta última recibirá el DNA de la
primera bacteria que fue infectada.

Virus  Bacteria 1  Bacteriofago  Bacteria 2

DNA v DNA b DNA v – DNA b DNA b2

Bacteria 2
DNA b2 – DNA b

BIBLIOGRAFIA

Jawetz, Melnick y Aldeberg. Microbiología Médica. Ed. Manual Moderno.

J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill. 2.000.

Murray P. y otros. Microbiología Médica. Ed. Mosby Year Book. 1.992.

Madigan, Martinko, Parker. Brock, Biología de los Microorganismos. Ed. Prentice Hall.
2.000.

21
 COLONIZACION BACTERIANA DE LA CAVIDAD ORAL

Boca como un hábitat:

Las propiedades ecológicas presentes en la boca hacen que esta sea diferente a todas las
demás partes del cuerpo; cuando hablamos de la cavidad oral, debemos tener en cuenta que
esta no presenta un medio ambiente uniforme, sino que por el contrario presenta diversos
ambientes.

Estas condiciones ecológicas tan diversas que se presentan en la boca permiten la

colonización y el crecimiento de una flora microbiana variada, estas condiciones no son
estables por largos períodos de tiempo, ya que durante la vida el individuo sufre cambios
que influyen directamente sobre estos microambientes.

Factores ecológicos de la cavidad oral:

Estos se encuentran presentes únicamente en este sitio del cuerpo humano lo que permite su
diferencia ecológica con los otros sitios del cuerpo.

1. Dientes: Únicos tejidos duros que permiten la acumulación de grandes masas de

microorganismos y de sus productos extracelulares. Los dientes al erupcionar generan
condiciones que favorecen la implantación de microorganismos, aparecen los surcos
gingivales, los espacios interproximales y las fosas y fisuras.

2. Saliva: Tiene un doble papel en el proceso de colonización; por un lado provee

elementos que facilitan el crecimiento de microorganismos como iones, material
nitrogenado y aa, que son utilizados para la nutrición; por medio de las glucoproteinas
salivares (mucinas) se facilita la adherencia de los microorganismos a las superficies
dentales y tisulares por intermedio de la formación de la película adquirida.

Por otro lado, la saliva contiene elementos que pueden afectar o controlar el crecimiento
de los microorganismos en la cavidad oral, aquí podemos encontrar sustancias como la
lisozima que destruye la mureina de las bacterias gram positivas, la lactoferrina que
capta el hierro evitando que los microorganismos lo utilicen y la lactoperoxidasa que
inhibe las bacterias al producir hipotiocinato. En este fluido se encuentran anticuerpos
como la Inmunoglobulina A, M y G, que evitan el crecimiento y la adhesión de los
microorganismos.

3. Fluido crevicular: Al igual que la saliva, el fluido crevicular juega un doble papel. El
fluido provee sustancias que son necesarias para el crecimiento de los microorganismos,
como son la hemina que es utilizada por los Bacteroides y las Prevotellas, y la  2
globulina que es necesaria para el crecimiento de los Treponemas.

22
 De otro lado, el fluido ayuda a controlar la colonización bacteriana por medio de una
acción de barrido que se hace a nivel del surco gingival y por la presencia de Ig A
secretoria y de PMN neutrófilos.

Además de estos tres factores anteriormente mencionados, las condiciones físico-

ambientales como la temperatura, el potencial de oxidorreducción, el pH y el CO 2, juegan
un papel importante en la implantación de los microorganismos en la cavidad oral.

Teniendo como base lo anterior podemos decir que los microorganismos encontrados en la
cavidad oral pueden ser de dos tipos:

 Transeúntes: Microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos que se

hospedan en un sitio durante horas, días o semanas; provienen del medio ambiente
externo y no están en forma permanente sobre las superficies orales.

 Indígenas: Microorganismos que permanecen relativamente fijos en un sitio dado a

una edad dada; cuando se pierden se restablecen con rapidez y en forma espontánea.

En la cavidad oral existen por lo menos 500 especies de microorganismos, entre los
indígenas y los transeúntes, de estos solo se conocen con exactitud unas pocas espacies (30
aproximadamente); estos microorganismos viven en el huésped teniendo un equilibrio con
él (EUBIOSIS), este equilibrio es dado por los factores inmunológicos y por los hábitos del
huésped, los cuales evitan el sobrecrecimiento de la población bacteriana.

En condiciones de eubiosis podemos decir que en ese sitio de la cavidad oral hay
condiciones de salud; en estos sitios la flora oral esta conformada por microorganismos
gram positivos que constituyen casi el 85%, de estos el 40% son Estreptococos y
Actinomyces. La cantidad de microorganismos gram negativos y de anaerobios estrictos es
muy baja.

Cuando se rompe el equilibrio huésped parásito (DISBIOSIS), se genera enfermedad en el

primero, este rompimiento puede ser dado por dos razones, primero por un aumento
exagerado en el número de microorganismos que están libres de la acción de los sistemas
de defensa o de la acción de los métodos de higiene y la segunda razón es por una
disminución en la acción de los sistemas de defensa que no son capaces de controlar un
número normal de microorganismos.

Características de un microorganismo patógeno:

23
Patogenicidad: Capacidad que tienen los microorganismos para producir enfermedad.

Virulencia: Mecanismos utilizados para causar la enfermedad.

Para que un microorganismo sea capaz de producir daño en el huésped, debe cumplir con
las siguientes características:

1. Ser capaz de entrar al huésped y colonizarlo : La mayoría de las infecciones orales son
de tipo endógeno y estos microorganismos deben tener la capacidad de mantenerse en
la boca por mecanismos de retención.
La invasión de las bacterias en los tejidos se puede dar por dos mecanismos, el primero
es la movilidad que le permite al microorganismo penetrar los tejidos y “caminar”
dentro de ellos, el segundo mecanismo lo utilizan las bacterias inmóviles, estas invaden
los tejidos por medio del crecimiento de la masa bacteriana, al irse dando la división
bacteriana los microorganismos que están en el frente son empujados a partes más
profundas dentro de los tejidos.

2. Multiplicarse dentro del huésped.

3. Resistir o no estimular el sistema inmune : Busca la evasión de los sistemas de defensa

del huésped para no ser destruido, esta evasión se hace por:
 Degradación de inmunoglobulinas
 Bloqueo del factor cristalizable (Fc) de las inmunoglobulinas
 Cambios en los antígenos de superficie para no ser reconocidos

4. Generación de daño en el huésped.

RETENCION:

Mecanismo por medio del cual un microorganismo puede permanecer en un sitio

determinado sin ser desalojado, es esencial para que un microorganismo pueda hacer una
colonización exitosa. Puede ser de dos tipos:

1. Retención adhesiva: Involucra procesos físico – químicos específicos

2. Retención mecánica: Involucra procesos mecánicos

Adherencia: Interacción que se produce entre un microorganismo y los tejidos del

huésped, esta dada por la producción y generación de sustancias o elementos estructurales
específicos.

24
 Agregación: Unión de bacterias de la misma especie.

 Coadherencia: Unión de una bacteria con otra de diferente especie que esta adherida a
los tejidos.

 Coagregación: Unión de una bacteria con otra de diferente especie que no esta
adherida a los tejidos.

Elementos que participan en el proceso de adherencia:

1. Bacterianos: Adhesinas o moléculas superficiales bacterianas que se encargan de fijar

el microorganismo a una superficie, entre ellos están:
- Carbohidratos de pared
- Polímeros bacterianos
- Glucosil y Fructosil transferasas
- Proteínas de las fimbrias
- Ácido teicoico
- Lipopolisacáridos

2. Receptores: Compuestos que interactúan con las adhesinas, entre ellos están:
- Fibronectina de las células epiteliales.
- Mucinas salivares.
- Proteínas parietales (de pared) de otras bacterias.

3. Mecanismos de adherencia: Métodos que se dan para la unión entre los elementos
bacterianos y sus receptores. Para que esto ocurra se deben presentar características
de:
- Avidez: Intensidad que existe entre las dos moléculas para unirse. (Ganas).
- Complemetariedad: Compatibilidad que existe entre las dos moléculas que se van a
unir.
- Presencia de cationes: Elementos que van a intermediar en el proceso de unión.
- Existencia de fuerzas: Permiten que se mantenga la unión, pueden ser dadas por la
presencia de:
 Enlaces de Hidrógeno
 Enlaces iónicos
 Fuerzas de Van der Waals.

La adherencia se puede dar por:

25
1. Uniones lectina carbohidrato: Carbohidratos de la pared celular se unen a lectinas
(proteínas parietales de las bacterias) presentes en la película adquirida (porciones
glucosídicas) o presentes en algunas bacterias.
Estreptococo sanguis  Proteína SSP – 5  Película adquirida y en residuos de
galactosa del St. Mutans.

2. Uniones proteína – proteína: Unión entre las proteínas de superficie del

microorganismo con proteínas presentes en los tejidos y con proteínas parietales de
otros microorganismos. Este proceso implica la existencia de complemetariedad y se
presenta en fenómenos de adherencia, coadherencia, agregación y coagregación.
Formación de la estructura de “mazorca de maíz” en la placa dental.
Fimbrias tipo 1 del Actinomyces viscosus con la prolina presente en la película
adquirida.

3. Uniones mediadas por glucanos: Los glucanos son polisacáridos extracelulares

producidos por los microorganismos a partir de carbohidratos, especialmente la sucrosa
( D glucosa  D fructosa).

Estos glucanos permiten que el microorganismo se una a superficies duras.

Los polímeros son producidos por microorganismos que contienen:

a. Glucosiltransferasa: Enzima constitutiva que se encuentra tanto en el interior

como en el exterior de la bacteria, tiene un pH óptimo de 5 a 7. Esta enzima divide
la molécula de sucrosa en glucosa y fructosa, para luego formar homopolímeros de
glucanos, los cuales pueden ser de dos tipos:
 Mutano: Glucano insoluble en agua, presenta uniones tipo 1,3; 1,3  1,6.
Es producido por la GTS – I.
 Dextrano: Glucano soluble en agua, presenta uniones tipo 1,6. Es producido
por la GTS – S.

b. Fructosiltransferasa: Enzima constitutiva que produce homopolímeros solubles

en agua formados por la unión de moléculas de fructosa, los cuales pueden ser de
dos tipos:
 Fructan: Fructano soluble en agua, uniones tipo  2,6.
 Levan: Fructano soluble en agua, uniones tipo  1,2.

Tanto los glucanos solubles como los fructanos solubles pueden ser degradados por
las glucanasas y las fructanasas, sus productos son utilizados por las bacterias para
realizar procesos metabólicos. Por el contrario, los glucanos insolubles son
difícilmente degradados y se utilizan en el proceso de adherencia, estos se unen a las
proteínas superficiales parietales permitiendo la formación de cúmulos bacterianos.

4. Uniones por ácidos lipoteicoicos (ALT): Los ácidos lipoteicoicos le dan una carga
eléctrica negativa a las bacterias gram positivas. Esta carga eléctrica permite que

26
 cationes divalentes presentes en la saliva se unan a la bacteria, y a su vez, estos sirvan
de puente entre las bacterias y las superficies cargadas negativamente.

En la cavidad oral los polímeros salivares que forman la película adquirida cargan en
forma negativa la superficie dental; el ion Ca++ actúa como un puente de unión entre la
bacteria y la superficie dental.

En el proceso de adherencia bacteriana se producen diferentes fases que son repetitivas:

1. Fase reversible: Hay absorción de un microorganismo a una superficie.

2. Fase irreversible: Formación de polímeros que hacen la primera unión más fuerte.

3. Fase de repetición: Se dan a la vez procesos de la fase 1 y 2.

4. Crecimiento de los microorganismos adheridos a la superficie, hay aumento en el

volumen de la masa microbiana.

Retención mecánica: Dada para bacterias que no tienen capacidad de adherirse a los
tejidos, ellas se localizan en sitios que están protegidos de la acción de los mecanismos de
higiene, como lo son las fosas y fisuras, los espacios interproximales, los surcos gingivales
y las lesiones de caries.

EVASION DE LOS SISTEMAS DE DEFENSA

Tratan de evitar la destrucción del microorganismo, esta dado por:

1. Degradación de las moléculas de inmunoglobulinas: Proteasas contra

Inmunoglobulinas.

2. Bloqueo de receptores Fc de las inmunoglobulinas, esto evita que la

inmunoglobulina active el sistema complemento y que por lo tanto, no se pueda dar el
proceso de fagocitosis y destrucción de la bacteria.

3. Cambio de los antígenos de superficie, el sistema inmune no es capaz de reconocer al

agente extraño.

DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS

27
La destrucción tisular en el huésped puede ser directamente producida por el
microorganismo a través de sus productos, o en forma indirecta al inducir una respuesta
inmune en el huésped que genere daños al tratar de destruir al microorganismo.

Daño directo:
Esta dado por la producción de:

1. Exotoxinas: Sustancias producidas y excretadas por las bacterias durante la

multiplicación celular; son potentes en pequeñas cantidades, generan producción de
anticuerpos, son termolábiles y no producen fiebre. Pueden ser de dos tipos:
 Epiteliotoxinas: Favorecen el avance de los microorganismos a través de los
tejidos.
 Leucotoxinas: Actúan sobre los PMN, impidiendo su llegada al sitio de la injuria.

2. Endotoxinas: Presentes en infecciones por bacterias gram negativas, se liberan con la

muerte de la bacteria y están representadas por el lípido A del lipopolisacárido. Se
necesitan cantidades muy grandes para generar un daño representativo, son
termoestables y no generan la producción de anticuerpos. Producen fiebre, leucopenia,
aumento en la permeabilidad vascular, inhibición de fibroblastos, induce la liberación
de prostaglandina E 2 y de interleukina 1  que activan los osteoclastos, entre otras.

3. Producción de enzimas: Estas enzimas se relacionan con la destrucción tisular al

inducir la muerte de las células y los tejidos constituyentes; la mayoría de las bacterias
patógenas a nivel periodontal producen enzimas que actúan tanto a nivel de los tejidos
como a nivel de los mecanismos de defensa del huésped.

 Coagulasa: Induce la formación de un coagulo alrededor del sitio de la infección.

Porfiromona gingivalis.
 Colagenasa: Destruye el colágeno. Porfiromona gingivalis y Actinobacillus
actinomicetemcomitans.
 Enzimas trípsicas: Destruyen el colágeno alterado. Porfiromona gingivalis,
Bacteroides forsythus, Capnocytophaga sspp.
 Hialuronidasa: Destruye el ácido hialurónico favoreciendo la difusión bacteriana en los
tejidos. Porfiromona gingivalis y Streptococos.
 Neuroaminidasa: Hidrólisis de glucoproteinas séricas. Bacteroides forsythus.
 Proteasas: Destrucción de inmunoglobulinas. Porfiromona gingivalis.

4. Elementos citotóxicos: Toxinas que actúan sobre las células del sistema inmune
alterándolas.
Centipeda periodontii
Actinobacillus actinomicetemcomitans

Daño indirecto:

28
Daño que produce el huésped por medio de los mecanismos de inflamación con los que
trata de protegerse de la injuria provocada por los microorganismos y sus productos.

BIBLIOGRAFIA:
J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill.

Genko, R. Contemporary Periodontics. C.V. Mosby Company.

Marsh P. y Martin M. Oral microbiology. Segunda edición. American society for

Microbiology. 1984.

Nisegard R.J y Newman, M.G. Oral Microbiology and Inmunology. W.B. Saunders
Company.

PLACA DENTOBACTERIANA

29
El término “placa dentobacteriana” se utiliza para nombrar las agregaciones de bacterias y
sus productos que se acumulan sobre la superficie de los dientes; ella ha sido
responsabilizada del desarrollo de enfermedades orales específicas como lo son la caries
dental y la enfermedad periodontal.

Por su localización, la placa dentobacteriana se clasifica en:

Placa supragingival: Interproximal

Fosas y fisuras

Placa subgingival: Interproximal

Subgingival

La placa subgingival puede ser a su vez adherida y no adherida.

La formación de la placa supragingival comienza con el cubrimiento de la superficie dental

por parte de la película adquirida, esta es una capa formada por la adsorción de proteínas y
glucoproteinas salivares a la hidroxiapatita del esmalte.

La película sirve como base para que las bacterias se asocien con ella por mecanismos de
unión tipo lectina – carbohidrato, proteína – proteína o por medio de los ácidos
lipoteicoicos.

Estas primeras bacterias provienen de la saliva y generan una primera capa que va a servir
para la unión de otras bacterias por mecanismos de agregación y coadherencia. Estas
primeras bacterias realizan un proceso de colonización primaria, la cual permite la
formación de una capa uniforme de microorganismos sobre la película adquirida, esta
colonización se hace en su mayor parte por cocos gram +  Estreptococo sanguis, este
presenta fimbrias que le permiten hacer uniones tipo lectina – carbohidratos.

En estas primeras etapas el metabolismo de la placa es aerobio, al ir aumentándose el

grosor de la placa por la absorción de nuevos microorganismos el metabolismo se va
tornando a anaerobio y se empiezan a realizar los procesos de fermentación que generan la
producción de ácido.

Una vez se va dando el aumento en el volumen de la placa, empiezan a aparecer filamentos,

estos van aumentando en número al ir pasando los días, a estos filamentos se les unen cocos
dando origen a la formación de las estructuras de mazorca de maíz.

PLACA SUBGINGIVAL

Su composición solo se conoce en forma parcial debido a las dificultades de su estudio, esta
placa se relaciona íntimamente con la placa supragingival, y al parecer esta última es la que
da origen a la subgingival, debido a que los microorganismos supragingivales colonizan el
surco por continuidad (invasión por crecimiento.

30
Estructuralmente la placa subgingival presenta dos zonas bien definidas:

1. Placa subgingival adherida al diente: Directamente influenciada por la placa

supragingival, hay un predominio de microorganismos gram positivos tipo
Estreptococo; en las partes más profundas del surco, y debido a un potencial de
oxidorreducción más bajo (negativo), hay predominio de microorganismos
anaerobios facultativos como el Actinomyces, la Eikenella y el Haemophilus, y
anaerobios estrictos como el Eubacterium, el Bifidobacterium y la Veillonella.

Las bacterias que componen esta placa tienen capacidad de unirse a la película
adquirida del esmalte o el cemento; presenta una tendencia alta a la mineralización
la cual esta relacionada con la presencia del Corynebacterium matruchotii.

2. Placa subgingival no adherida: Se encuentra flotando en el surco gingival o

unida al epitelio por medio de fimbrias; hay predominio de bacilos gram negativos
anaerobios facultativos y estrictos, con capacidad de agregación y congregación.

El número de bacterias flotantes esta relacionado con el estado de salud o de

enfermedad del huésped.

CARIES DENTAL

Los microorganismos que están asociados a la caries dental son:

Estreptococos:

Son cocos gram +, dispuestos en cadena, anaerobios facultativos o aerobios, mesófilos,

inmóviles, catalasa negativos y no esporulantes.

Los Estreptococos se clasifican dependiendo de:

a. Hemólisis: Capacidad que tienen los microorganismos de destruir los
glóbulos rojos en un medio de cultivo de agar sangre.
b. Antígenos: Receptores de membrana que permiten agrupar los
microorganismos.
c. Características fisiológicas: Diferenciación por medio de pruebas de
laboratorio, se busca la presencia de enzimas específicas que reaccionan con
sustratos determinados.

31
 d. Características nutricionales: Diferenciación por uso de sustancias
específicas que determinan el crecimiento de los microorganismos.
e. Características genéticas: Estudio del ADN.
f. Criterios clínicos: Clasifica por la producción o no producción de pus.

Hemólisis: Según la hemólisis los microorganismos pueden ser clasificados en:

a.  hemolíticos: Hay destrucción total de los glóbulos rojos alrededor de la

colonia, se observa un halo transparente alrededor de ella.
b.  hemolíticos: Hay destrucción parcial de los glóbulos rojos alrededor de la
colonia, se observa un halo verdoso alrededor de ella.
c. Gamma hemolíticos: No hay destrucción de glóbulos rojos alrededor de la
colonia. También llamada hemólisis nula.

Antígenos: Según los antígenos presentes los Estreptococos se clasifican en:

a. Estreptococos grupales: Antígenos son polisacáridos de pared específicos

de grupo que permiten reunir a los St. en grupos que se van denominando de
la letra A hasta la W.( Grupos de Lancefield).

b. Estreptococos no grupales: Su clasificación se basa en los polisacáridos de

la cápsula.

Desde el punto de vista odontológico, los Estreptococos se dividen en dos grupos:

a. Viridans: Estreptococos  y gamma hemolíticos, no diferenciables por los

grupos de Lancefield, son los más importantes en la cavidad oral.

b. No viridans: Estreptococos  hemolíticos, diferenciables por los grupos de

Lancefield.

Estreptococos viridans:

Estreptococos que constituyen el grupo más numeroso de la cavidad oral, según Socransky
y Manganiello en 1971, están distribuidos así:

45 % de los microorganismos que habitan la lengua

28 % de los que habitan en la placa dental
46 % de los que habitan en la saliva
29 % de los que habitan en el surco gingival.

Crecen en Agar Mitis Salivarius, este selectivo para los Estreptococos por contener azul
tripano, cristal violeta y telurito de potasio; además contiene un porcentaje alto de sucrosa.

Son considerados colonizadores tempranos de la cavidad oral y se han relacionado con la

formación de la placa dental, la producción de caries, gingivitis, periodontitis y enfermedad
pulpar.

32
El grupo de los Estreptococos orales esta conformado por 5 subgrupos:

Grupo de los Estreptococos mutans, grupo de los oralis, grupo de los salivarius, grupo de
los milleri y grupo de los variantes nutricionales.

A. Grupo de los Estreptococos mutans:

Conformado por los St mutans, St sobrinus, St cricetus.

St mutans:

Posee GTS – I, GTS - S, FTS que le permiten producir polímeros extracelulares como:
Dextran: Glucano hidrosoluble
Mutan: Glucano hidroinsoluble
Fructan: Fructano hidrosoluble

Dextran y fructan son utilizados por el Estreptococo como fuente de glucosa y fructosa para
procesos metabólicos y producir ácido. El mutan permite la adherencia a otras bacterias
(agregación y coadhesión).

Produce polímeros intracelulares que almacena en forma de glucógeno y que utiliza cuando
las fuentes de azúcares externas no están disponibles.

Tiene la capacidad de fermentar azúcares derivados de la manosa y la glucosa como el

manitol y el sorbitol.

Se considera que es acidogénico por producir ácido vía homofermentativa, acidúrico al

crear medios ácidos y acidófilo al ser capaz de vivir en medios ácidos.

St sobrinus:

Tiene la capacidad de producir dextran y mutan por poseer GTS – I y GTS – S, no produce
fructan ni polímeros intracelulares.

Sus proteínas superficiales tienen afinidad por los polímeros extracelulares de alto peso
molecular que le permiten coadherirse al St mutans.

St cricetus:

Esta en números bajos en la cavidad oral.

33
Sintetiza polímeros extracelulares a partir de la glucosa tipo dextran y mutan por medio de
la GTS – I y la GTS – S.

B. Grupo de los Estreptococos oralis:

Esta conformado por las especies St sanguis, St mitis, St parasanguis, St gordonii, St crista,
St oralis y St pneumonie.

St sanguis: Presenta fimbrias (SSP – 5) que actúan como adhesinas y que se relacionan
con el St mutans y el St sobrinus, además le permiten la adherencia con las proteínas de la
película adquirida; es un colonizador temprano en la cavidad oral y por medio de sus
fimbrias realiza uniones tipo lectina – carbohidrato y proteína – proteína con otras
bacterias.

Produce proteasa contra la Ig A1.

Tiene la capacidad de producir polímeros extracelulares tipo dextran por contener GTS – S.

C. Grupo de los Estreptococos salivarius:

Esta conformado por el St salivarius y el St vestibularis.

Se caracterizan por colonizar las superficies epiteliales y el dorso de la lengua.

D. Grupo de los Estreptococos milleri:

Conformado por los St intermedius, St constellatus y St anginosus.

Hacen parte de la microflora subgingival, presentan una cápsula polisacárida que le permite
adherirse al epitelio oral.

E. Grupo de los Estreptococos variantes nutrionales:

Conformado por los St adjances y los St defectivus, se conoce muy poco sobre ellos y que
papel desempeñan en la cavidad oral.

Lactobacilos:

Son bacilos gram +, pleomórficos, mesófilos, inmóviles, no esporulados, anaerobios

facultativos, considerados como microorganismos fastidiosos por tener altos requerimientos
nutricionales, crecen en Agar caldo de tomate y en Agar caldo de Rogosa.

Tres tipos de Lactobacilos pueden ser encontrados en la cavidad oral, dependiendo de la

fermentación de azúcares:

34
Lactobacilos homofermentativos: Solamente realizan la vía metabólica de Embden
Meyerhoff Parnas, son el L. acidophilus y el L. salivarius.

Lactobacilos heterofermentativos estrictos: Solamente realizan la vía metabólica de las

fosfocetolasas, son el L. fermentum y el L. brevis.

Lactobacilos heterofermentativos facultativos: Dependiendo de las condiciones del

medio pueden ser homofermentativos o heterofermentativos, son el L. casei y el L.
plantarum.

Son microorganismos acidogénicos, acidófilos y acidúricos.

No tienen poder adhesivo al carecer de GTS y FTS, su retención es de tipo mecánica y se

encuentra más fácilmente en la caries dentinal profunda y en las caries de fosas y fisuras.

En pacientes con caries su número en saliva esta normalmente aumentado.

Actinomyces:

Bacilos gram +, inmóviles, anaerobios facultativos, mesófilos, su crecimiento es favorecido

por la presencia de CO 2.

Presentan fimbrias que le permiten hacer adherencia, agregación y coagregación.

Los Actinomyces que están relacionados con la producción de caries son el A. viscosus y el
A. naeslundii.

Tienen actividad proteolítica moderada que les permite destruir la porción orgánica de la
dentina.

Son habitantes normales del surco gingival y se han relacionado con la producción e
iniciación de la caries radicular.

BIBLIOGRAFIA
J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill

Nisengard R.J y Newman, M. Oral Microbiology and Inmunology. W.B. Saunders

Company.

Schuster G.S. Oral Microbiology e Infections Disease. Ed. B.C. Decker, Inc.

Thylstrup A. y Fejerskov O. Textbook of Cariology. Munksgaard. 1986.

35
 ENFERMEDAD PERIODONTAL

Para que un microorganismo pueda ser relacionado con la producción de enfermedad

periodontal debe cumplir los siguientes parámetros:

Estar en altos números en sitios de infección activa y en números bajos en los sitios de
inactividad.

Cuando el microorganismo se elimina, desaparece la enfermedad.

El microorganismo debe ser capaz de producir daño y factores de virulencia que inicien o
ayuden al progreso de la enfermedad.

Generar un estímulo de cualquier tipo a nivel del sistema inmune humoral o celular.

Tener un test de patogenicidad positivo.

En condiciones de salud periodontal la flora microbiana esta compuesta por

microorganismos gram + en su gran mayoría, cuando se empieza a desarrollar la
enfermedad se da una disminución en el número de gram + y un aumento en el número de
gram negativos y de anaerobios.

Virulencia de los microorganismos periodontopáticos:

La virulencia esta asociada con el potencial patógeno del microorganismo, las condiciones
del hábitat y la respuesta inmune del huésped.

Para producir enfermedad periodontal el microorganismo debe:

1. Colonizar el tejido (surco gingival).

2. Evitar ser barrido por acción de la saliva o el fluido crevicular  Adhesión,

agregación y coadhesión.

3. Encontrar los nutrientes esenciales para crecer.

4. Resistir el antagonismo bacteriano y los sistemas de defensa del huésped.

5. Ser capaz de inducir la destrucción del tejido periodontal.

La colonización bacteriana del surco gingival es facilitada por la presencia de los

mecanismos de:

Asociación: Adherencia débil y reversible de los microorganismos al tejido periodontal.

36
Adhesión: Adherencia estable del microorganismo al tejido periodontal, es mediada por
moléculas especializadas.

Invasión: Entrada de los microorganismos o sus productos al tejido periodontal, esta puede
ser por movilidad o por crecimiento de los microorganismos.

La evasión de los sistemas de defensa se hace:

Destruyendo los elementos del sistema de defensa: Se destruyen las Ig por acción de
enzimas específicas

Evitando el efecto de los componentes del sistema: Se evita la quimiotaxis de las células
fagocíticas.

Contrarrestando su acción: Al resistir el proceso de lisis celular.

La destrucción de los tejidos es hecha por dos mecanismos:

1. Destrucción directa: Es dada por la acción de los microorganismos y sus productos.

* Exotoxinas:

Epiteliotoxinas: Favorecen la invasión bacteriana, los principales microorganismos

productores de estas en la enfermedad periodontal son la Porfiromona gingivalis y la
Prevotella intermedius.

Leucotoxinas: Producen bloqueo de la porción Fc de la Inmunoglobulina G, el principal

productor de leucotoxina es el Actinobacillus actinomicetemcomitans.

* Endotoxinas:

Generan leucopenia, aumento de permeabilidad vascular, inhibición de fibroblastos,

necrosis tisular, induce la liberación de Prostaglandina E2 y de interleuquina 1 que activan
los osteoclastos induciendo la reabsorción ósea.

Las endotoxinas son elementos estructurales de las bacterias gram negativas

(lipopolisacáridos) que se liberan una vez ellas mueren.

* Enzimas:

37
Son sintetizadas por las bacterias y liberadas en el medio, pueden ser:

- Enzimas asociadas con la destrucción tisular:

Colagenasa: Degrada el colágeno nativo, las principales productoras son la Porfiromona

gingivalis y el Actinobacillus actinomicetemcomitans.

Enzimas trípsicas: Degrada el colágeno alterado, las principales productoras son la

Porfiromona gingivalis, el Treponema denticola, el Bacteroides forsythus y las especies de
Capnocytophaga.

Hialuronidasa: Despolariza el ácido hialurónico y permite la invasión tisular, es producida

principalmente por la Porfiromona gingivalis.

Fosfolipasa A: Induce la formación de prostaglandinas aumentando la respuesta

inflamatoria, es producida principalmente por la Porfiromona gingivalis.

Fosfatasa ácida y alcalina: Generan la reabsorción de hueso alveolar al degradar las

proteínas óseas, en el periodonto es producida principalmente por la Porfiromona gingivalis
y a nivel de pulpa la principal bacteria productora es la Porfiromona endodontalis.

Condroitinsulfatasa: Destruye el condroitinsulfato B del tejido conectivo, la principal

productora es la Porfiromona gingivalis.

- Enzimas asociadas a la destrucción del sistema inmune:

Proteasas: Destruyen las inmunoglobulinas y las fracciones del complemento, son

producidas por la Porfiromona gingivalis, la Prevotella intermedia, el Bacteroides forsythus
y las especies de Capnocytophaga.

Neuraminidasas: Hidrolizan las glucoproteínas séricas. La Ig A proteasa hidrolizan la Ig

A. Son producidas principalmente el Bacteroides forsythus y las especies de Haemophilus.

El Actinobacillus actinomicetemcomitans activan los linfocitos T supresores, este

microorganismo junto con la Porfiromona gingivalis inhiben la quimiotaxis de los PMN
neutrófilos.

Además de la producción de sustancias la Porfiromona gingivalis cuenta con una cápsula

que le permite evitar la fagocitosis.

- Producción de metabolitos: Actuán como sustancias tóxicas a nivel tisular.

38
2. Destrucción indirecta: Daño que produce el huésped por medio de los mecanismos de
inflamación con los que trata de protegerse de la injuria provocada por los
microorganismos y sus productos.

Microflora de la gingivitis asociada a placa:

En la gingivitis los microorganismos predominantes son las bacterias gram + que

constituyen un 55 % del volumen total, las bacterias gram negativas , las anaerobias
facultativas y las estrictas forman el 45 % restante, de estas el 20 % son microorganismos
móviles.

Los microorganismos que se encuentran con más frecuencia son:

Cocos gram positivos:

Estreptococos del grupo viridans: Especialmente el St sanguis y el St mitis.

Peptoestreptococos: Cocos gram positivos anaerobios estrictos, dispuestos en cadenas,

mesófilos, inmóviles, no esporulados.
P. micros: Presente en la placa subgingival como habitante normal, produce fosfatasa
alcalina que genera reabsorción ósea.

Cocos gram negativos:

Veillonella: Diplococo gram negativo, anaerobio estricto, inmóvil, no esporulado,

mesófilo, incapaz de fermentar carbohidratos.
Tiene actividad proteolítica moderada y su capacidad de destrucción tisular es dada por las
endotoxinas. V. parvula.

Bacilos gram positivos:

Actinomyces: Bacilos gram +, anaerobios facultativos, no esporulados, inmóviles,

mesófilos, no esporulantes.

Están relacionados con la enfermedad él A. viscosus y él A. naeslundii, estos presentan

fimbrias que le permiten adherirse a los tejidos.

El A. viscosus crea un ambiente favorable para la implantación de otros bacilos gram

negativos virulentos tipo Porfiromona gingivalis, mediante la coagregación y por la
producción de succinato que favorece el crecimiento de este último.

El A. viscosus genera daño periodontal por:

39
Estimular una respuesta inflamatoria fuerte al generar quimiotaxis de PMN.

Hacer que los macrófagos y los leucocitos liberen enzimas hidrolíticas.

Alterar la función de los fibroblastos.

Estimular la reabsorción ósea.

Bacilos gram negativos:

Fusobacterium: Bacilo gram -, anaerobio estricto, inmóvil, mesófilo, no esporulado y no

capsulado.

Presenta fimbrias, carbohidratos superficiales y polisacáridos parietales que actúan como

adhesinas.

Inhibe la acción de los PMN.

El más activo periodontopatológicamente hablando es el F. nucleatum.

Prevotella: Bacilo gram -, anaerobio estricto, inmóvil, mesófilo, no esporulado, capsulada.

Presenta fimbrias que facilitan su adherencia a los tejidos.

P. intermedia es la Prevotella más activa desde el punto de vista de enfermedad periodontal,

esta produce fosfatasa ácida y alcalina que generan reabsorción ósea, enzimas tripsicas que
destruyen el colágeno alterado y proteasas contra la Ig A y G.

Microorganismos asociados a la enfermedad periodontal:

Periodontitis crónica: En este tipo de periodontitis se presenta un porcentaje del 90%

de microorganismos anaerobios estrictos, un 75 % de microorganismos gram negativos y
una proporción alta de microorganismos móviles. Los microorganismos que se encuentran
en mayor número son:

Porfiromona: Bacilo gram negativo, inmóvil, mesófilo, capsulado, anaerobio estricto, no

esporulado. Presenta fimbrias que le permiten adherirse a los tejidos. P. gingivalis.

Bacteroides: Bacilo gram negativo, inmóvil, anaerobio estricto, mesófilo, no capsulado,

no esporulado. Presenta fimbrias que permiten la adherencia. B. forsythus.

Prevotella intermedius: Ver microorganismos asociados a gingivitis por placa.

40
Actinobacillus actinomycetemcomitans: Cocobacilo gram negativo, microaerófilo o
anaerobio facultativo, inmóvil, no capsulado, no esporulado, mesófilo.

Peptoestreptococo micros: Ver microorganismos asociados a gingivitis por placa.

Fusobacteium: F. nucleatum y F. plauti. Ver microorganismos asociados a la gingivitis

asociada a placa dental.

Treponema: Bacilo gram negativo, anaerobio estricto, mesófilo, móvil, no capsulado, no

esporulado, presenta pilis que le dan capacidad de adherirse a los tejidos, se asocia con
otras bacterias para obtener nutrientes. T. denticola.

Periodontitis agresivas: Los microorganismos asociados a esta enfermedad son:

Porfiromona gingivalis
Prevotella intermedia
Treponema denticola
Bacteroides forsythus
Peptoestreptococo micros
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Wolinella: Bacilo gram negativo, anaerobios estrictos, mesófilo, móvil, no capsulado, no
esporulado. W. recta.
Eikenella: Bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, mesófilo, carece de flagelos pero
presenta movimiento al encogerse y estirarse, no capsulado, no esporulado, presenta
fimbrias que le permiten adherirse a los tejidos. E. corrodens.

GUNA y PUNA: Los microorganismos que se encuentran en mayor número son:

Prevotella intermedia
Treponema denticola
Porfiromona gingivalis
Fusobacterium nucleatum
Bacilos gram + tipo Actinomyces

En los diferentes tipos de enfermedad periodontal es común encontrar:

Capnocytophaga: Bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, mesófilo, móvil, no

capsulado, no esporulado, capnofílicos, inhibe la quimiotaxis de neutrófilos, favorece la
destrucción de Ig A y G, y las proteínas del sistema complemento. C. ochracea.

41
Centipeda: Bacilo gram negativo, anaerobio estricto, mesófilo, móvil, no capsulado, no
esporulado, tiene acción citotóxica sobre los linfocitos y los monocitos creando una
inmunosupresión local en el medio donde se encuentran. C. periodontii.

El Citomegalovirus, virus de la familia herpesviridae también ha sido encontrado en las

diferentes formas de la enfermedad periodontal, su relación con esta no es muy clara
todavía.

BIBLIOGRAFIA

J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill

Genko R.J. : Host response in periodontal diseases: current concepts. J. Periodontol., 63:
338 – 55, 1992.

Genko R.J., Goldman H.M., Cohen D.W. Periodoncia. Interamericana McGraw – Hill.
1993.

Nisengard R.J. y Newman, M. Oral Microbiology and Inmunology. W.B. Saunders

Company.

Schuster G.S. Oral Microbiology e Infections Disease. Ed. B.C. Decker, Inc.

42
 ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa dental es un tejido conectivo laxo, compuesto de fibras de colágeno, sustancia

fundamental amorfa, fluido intercelular, arteriolas, vénulas, vasos linfáticos y un
suplemento nervioso.

Todo este “tejido” se encuentra rodeado por los tejidos duros del diente, los cuales lo
protegen de posibles injurias que lo pueden afectar; sin embargo, estas paredes duras
restringen físicamente al tejido, esto hace que cuando la pulpa se inflame se presente desde
un dolor pulpar hasta la muerte del tejido por la presión existente que impide el flujo
sanguíneo normal a este nivel.

Los principales agentes irritantes que actúan sobre la pulpa son:

1. Bacterias y sus productos
2. Irritantes químicos
3. Irritantes mecánicos

De estos tres tipos, la causa más frecuente de irritación del tejido pulpar es la causada por la
invasión de las bacterias y sus productos al tejido.

Vías de entrada de las bacterias al tejido pulpar

Normalmente cuando una bacteria entra la tejido pulpar ella es fagocitada y eliminada por
los sistemas de defensa presentes en el tejido sano; cuando estos sistemas de protección no
funcionan adecuadamente la pulpa es fácilmente infectada por las bacterias.

La vía de entrada de la bacteria al tejido pulpar puede ser de las siguientes formas:

1. A través de túbulos dentinales abiertos por caries o por erosión, cavidades que no
exponen la pulpa al medio oral.
2. Por cavidades abiertas que exponen el tejido pulpar al medio oral, pueden ser
cavidades cariosas o fracturas complicadas de corona o raíz.
3. Por bolsas periodontales profundas que exponen canales pulpares accesorios o el
foramen apical.
4. Por infecciones periapicales de dientes adyacentes.
5. A través del riego sanguíneo que permite la llegada de bacterias desde otras partes
del cuerpo, también llamada la vía anacorética.

43
Vías a través de las cuales los microorganismos pueden infectar el tejido pulpar.

La composición de la flora infectante del tejido pulpar estará determinada por la vía de
entrada del microorganismo y por el número y la calidad de los factores etiológicos.

El curso de la infección estará determinado por el carácter y la extensión del daño, por el
número total de bacterias que entran al tejido y por los factores de virulencia de los
microorganismos y la respuesta del huésped a estos factores.

44
1. Infección por túbulos dentinales:

La caries es la causa más común de injuria pulpar, la producción de ácido y la

desmineralización de los túbulos dentinales facilita la invasión de las bacterias, las bacterias
que predominan en el avance a lo largo de los túbulos dentinales abiertos son las gram
positivas y las que más comúnmente se encuentran son Streptococos orales (St. mitior, St.
oralis y St. anginosus), Lactobacilos, Propionibacteria, Actinomyces; se puede considerar
que en este tipo de lesiones la pulpa esta libre de microorganismos y que la respuesta del
tejido pulpar se hace contra los productos de las bacterias que se encuentran en los túbulos
dentinales.

La mayoría de las bacterias encontradas en el proceso carioso son inmóviles, por lo tanto la
penetración de ellas es muy lenta; esto permite pensar que la reacción pulpar esta dada
contra el estímulo nocivo generado por los ácidos y otros metabolitos tóxicos que se
difunden rápidamente por los túbulos.

2. Infección por cavidades abiertas:

Cuando la pulpa queda expuesta a la flora oral por una cavidad abierta, diferentes tipos de
bacterias se localizan en la parte más superficial del tejido pulpar.

Las áreas expuestas quedan en contacto con productos líticos y tóxicos generados por las
bacterias allí localizadas, el resultado de esto es la aparición de un área de necrosis que
facilita el crecimiento de las bacterias en este tejido sin que sé de una acción inhibitoria del
sistema de defensa. Este proceso puede ir avanzando hasta llegar al ápice.

En algunos casos enzimas bacterianas, toxinas y otros metabolitos pueden difundirse a

través del tejido pulpar causando reacciones a nivel apical.

En los casos de cavidades abiertas los microorganismos que más comúnmente infectan el
tejido pulpar son los Streptococos, Enterococos, Lactobacilos, Neisserias, Haemophilus,
Corynebacterium y Estafilococos; estos son más frecuentes en las capas más superficiales
del tejido pulpar.

En las capas más profundas la mayoría de las especies encontradas son microorganismos
anaerobios obligados, especialmente bacilos gram negativos y cocos gram positivos.

3. Infección a través del foramen apical:

El origen de este tipo de infección son las bolsas periodontales profundas, los procesos
apicales de dientes adyacentes o la vía hematológica; sin importar cual es el sitio de donde
provienen las bacterias, el tejido pulpar debe tener un estado de deterioro que favorezca la
implantación del microorganismo causante de la injuria.

45
Virulencia de los microorganismos en el canal radicular y la región periapical

Los microorganismos que producen alteraciones pulpares y periapicales tienen diferentes

mecanismos para producir daño, estos mecanismos pueden ser descritos en tres grandes
grupos a saber:

Capacidad de invasión:

Capacidad que tiene el microorganismo de entrar al tejido y permanecer dentro de él, al

igual que en el tejido periodontal, la invasión bacteriana puede darse por dos mecanismos:

Invasión por movilidad, dada por bacterias que, por presentar flagelos haciendo parte de su
estructura, tienen capacidad de desplazamiento dentro de los tejidos; por medio de estos
flagelos las bacterias pueden evadir los sistemas de defensa presentes en los tejidos.

Invasión por crecimiento, dada para las bacterias que carecen de flagelos (inmóviles), este
tipo de invasión es más lento que el anterior y se da por la presión que ejercen unas
bacterias sobre otras a medida que se van dividiendo.

Evasión de los sistemas de defensa:

Es la capacidad que tienen los microorganismos de evitar la fagocitosis y la eliminación del

tejido que han infectado, esta evasión se da por elementos que componen las bacterias
como son las cápsulas y los flagelos, y por la producción de sustancias como las proteasas
que destruyen las inmunoglobulinas y otras proteínas del sistema de defensa.

Producción de toxinas:

Las lipoproteínas de las bacterias gram negativas, actuando como endotoxinas pueden
generar reacciones inflamatorias a nivel periapical y reabsorción ósea por la estimulación
del sistema complemento y de los osteoclastos.

Producción de enzimas histolíticas:

Muchas bacterias producen diferentes tipos de enzimas que actúan sobre los tejidos, las
principales enzimas encontradas a este nivel son:

Hialuronidasa: Genera despolarización del ácido hialurónico favoreciendo la entrada de los

microorganismos en el tejido conectivo.

46
Condroitinsulfatasa: Atacan el condroitín sulfato B presente en el tejido conectivo.

Colagenasas: Destruyen el colágeno intacto del tejido conectivo.

ADNasas y fibrinolisinas.

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD PULPAR

Y PERIAPICAL

La composición de la flora microbiana del canal infectado es determinada por la ruta de

acceso de las bacterias y el número y la calidad de los factores etiológicos, las bacterias que
se exponen a continuación son las que con más frecuencia se han reportado en los estudios
realizados.

Microorganismos asociados a la pulpitis irreversible y la necrosis pulpar:

La mayoría de los estudios se han realizado con base en conductos radiculares con pulpas
necróticas, en general se revela la presencia de flora microbiana mixta formada por
microorganismos gram positivos y negativos y microorganismos aerobios y anaerobios; a
medida que la injuria se encuentra más hacia apical la flora microbial se va volviendo más
anaerobia.

En la pulpitis irreversible la flora solo se encuentra ocupando el tejido pulpar periférico o

esta circunscrita al sitio de la lesión, en la necrosis los microorganismos están difundidos a
lo largo de todo el tejido pulpar.

Fabricius y col. En 1982, observaron que la proporción de anaerobios, especialmente los

bacilos gram negativos se incrementaba con el tiempo; y que de estos la mayoría se
encontraba en la región apical del canal radicular.

Al parecer las bacterias anaeróbicas estaban influenciadas por el ambiente presente en la

región apical; allí varios nutrientes son obtenidos del exudado seroso presente en el límite
del foramen apical. La mayoría de estas bacterias utilizan las proteínas del suero como
fuente principal de alimento, lo que explica el porque las bacterias proteolíticas se localizan
en este lugar.

Los microorganismos que con mayor frecuencia se han asociado a la pulpitis irreversible y
la necrosis pulpar son:

Cocos gram positivos anaerobios facultativos: Streptococo mitis, St. anginosus,

St. oralis y St. intermedius
Enterococo faecalis y faecium

47
Cocos gram positivos anaerobios estrictos: Peptoestreptococo anaerobius,
P. micros, P. prevotii, P. assacarolyticus,
P. magnus.

Cocos gram negativos anaerobios facultativos: Neisserias de cavidad oral.

Cocos gram negativos anaerobios estrictos: Veillonella párvula.

Bacilos gram positivos anaerobios facultativos: Lactobacilos (especies)

Corynebacterium xerosis.

Bacilos gram positivos anaerobios estrictos: Eubacterium alactolyticum y lentum.

Propionibacterium acnes.
Arachnia propionica.
Actinomyces (especies)

Bacilos gram negativos anaerobios facultativos: Eikenella corrodens.

Capnocytophaga (especies)

Bacilos gram negativos anaerobios estrictos:

Porfiromona gingivalis y endodontalis.
Prevotella oralis, oris y buccae (No pigmentadas)
Prevotella intermedia y melaninogenica (Pigmentadas)
Fusobacterium nucleatum.
Selenomona sputigena
Mitsuokella
Wolinella recta

Microorganismos asociados a la periodontitis apical:

La periodontitis apical normalmente aparece como una lesión inflamatoria que conlleva la
aparición de síntomas como dolor, sensibilidad a al palpación y dolor a la percusión.

Las bacterias son la causa primaria de la periodontitis apical; el desarrollo de esta depende
del tipo y número de bacterias, las interrelaciones que existen entre ellas, el tiempo y el
funcionamiento de los sistemas de defensa locales y generales.

Dentro de los estudios realizados, Fabricius y col. En 1982 reportaron la presencia de

Estreptococo feacalis, Actinomyces bovis y Prevotella oralis.

48
Microorganismos asociados al absceso periapical:

De las bacterias más comúnmente aisladas de los abscesos periapicales, el 75 % son

anaerobias estrictas; existiendo prevalencia marcada entre cuatro grupos bacteriales a saber:

Grupo de las Prevotellas y las Porfiromonas:

Prevotellas pigmentadas: P. Intermedia
Prevotellas no pigmentadas: P. oralis
P. oris
P. buccae.
Porfiromona gingivalis y endodontalis.

Grupo de los Peptoestreptococos (Cocos gram positivos anaerobios estrictos)

P. anaerobius
P. micros
P. prevotti
P. magnus

Grupo de los Estreptococos orales (St. viridans): Están implicados los Estreptococos que
pertenecen al grupo Milleri, ellos son:

St. anginosus
St. intermedius

BIBLIOGRAFIA

J. Liébana Urueña. Microbiología Oral. Ed. Interamericana · McGraw – Hill

Nisengard R.J. Oral Microbiology and Inmunology. W.B. Saunders Company.

Schuster G.S. Oral Microbiology e Infections Disease. Ed. B.C. Decker, Inc.

49
 VIRUS

Los virus son pequeños agentes infecciosos que tienen un rango de tamaño que oscila entre
los 20 y los 300 nm. Ellos se diferencian de los otros microorganismos, eucarióticos y
procarióticos, por presentar una organización muy simple y por depender de otras células
para reproducirse. Son elementos genéticos que se pueden replicar independientemente de
los cromosomas de una célula, pero no independientemente de ellas.

Los virus presentan dos estados, uno intracelular y otro extracelular, en la fase intracelular
ocurre el proceso de replicación viral, con la producción del genoma viral y la síntesis de
componentes que conforman la cubierta viral; este proceso de entrada del virus y la
replicación dentro de la célula huésped recibe el nombre de infección. En la fase
extracelular el virus es una partícula que contiene un ácido nucleico rodeado por una
cubierta viral, y en algunos casos por otros componentes que forman una “cápsula”. En
esta fase el virus recibe el nombre de virión, es metabólicamente inerte y no es capaz de
realizar ningún tipo de función de biosíntesis.

Esta forma de virión es el mecanismo como el genoma viral se transporta de una célula
huésped a otra.

Estructura y composición de los virus

La partícula viral o virión se compone de una cubierta proteica, llamada cápside, que rodea
un ácido nucleico viral, el cual puede ser ADN ó ARN; estas dos estructuras juntas reciben
el nombre de Nucleocápside (nucleocápida), la cual se constituye en la partícula infectante
del virus.

Ilustración extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

50
Acido nucleico viral:

Tiene como función guardar la información genética del virus, este puede ser de dos tipos
a saber, ADN o ARN, pero nunca están los dos tipos al mismo tiempo; este ácido nucleico
contiene la información genética del virus, y la cantidad de información depende del
tamaño del ácido nucleico.

Según el número de cadenas de ácido nucleico presentes en el virus, estos se van a

clasificar como:

 Virus de cadena simple: Estos virus solo tienen una cadena de ácido nucleico en
su interior y reciben el nombre de monocatenarios.
 Virus de cadena doble: Como su nombre lo indica, estos virus tienen dos cadenas
de ácido nucleico en su interior y reciben el nombre de bicatenarios.

Según la disposición que tiene el ácido nucleico dentro del virus, este se puede clasificar
como:

 Circular
 Lineal.

Cápside:

La cápside es una cubierta de proteínas que rodean y protegen al ácido nucleico del
genoma. Cuando la cápside se constituye en el elemento más externo del virus, este recibe
el nombre de virus desnudo; en estos casos la cápside actúa como elemento antigénico y
ayuda a la adherencia del virus a las células huésped y a la transferencia del ácido nucleico
viral de una célula a otra.

Las proteínas de la cápside se encargan de darle la forma al virus, esta forma depende de la
organización arquitectónica que adquieran y la forma como se agrupan.

Cada proteína que conforma la cápside recibe el nombre de “protómero”, estos en el

proceso de ensamblaje del virus se agrupan en racimos formando los “capsómeros”, los
cuales a su vez, se agrupan formando la cápside.

Según la forma como se disponen las proteínas capsoméricas, los virus van a tener tres
tipos básicos de arquitectura (simetría):

 Virus de simetría cúbica: En este tipo de simetría los capsómeros se disponen

formando figuras geométricas, tipo icosaedro, el más simple de ellos es aquel que

51
 presenta 20 caras triangulares que se unen dando origen a 12 vértices, en cada
vértice confluyen cinco protómeros, lo que da origen a una estructura llamada
pentón.

Este tipo de simetría es muy rígida y su tamaño puede en algún momento limitar la
cantidad de ácido nucleico viral. Microscópicamente estos virus presentan una
forma esférica.

Ilustración y foto extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

 Virus de simetría helicoidal: En este tipo de simetría los protómeros de la cápside

se fijan de manera periódica al ácido nucleico viral, esto les permite irse enrollando
sobre él y formar una estructura de forma cilíndrica.

Ilustración extractada de Brock, Biología de los Microorgasnismos.

52
  Virus de simetría compleja: Son virus que presentan una combinación de las dos
simetrías anteriores al mismo tiempo.

Foto extractada de Brock, Biología de los Microorganismos.

Enzimas virales

Estas enzimas normalmente se encuentran asociadas al ácido nucleico viral; su principal

función se presenta en el proceso de la replicación viral y son específicas para cada virus;
entre estas enzimas encontramos:

1. Polimerasa RNA dependiente de RNA: Se encarga de la trascripción del RNA

viral a RNA mensajero, solo se encuentra presente en los virus cuyo genoma esta
constituido por RNA.

2. Transcriptasa reversa o inversa: Permite que los virus de la familia Retroviridae,

cuyo genoma es de tipo RNA, transcriban este genoma a DNA.

3. Enzimas de replicación: Estas enzimas adhieren grupos terminales al RNA

mensajero o se encargan del procesamiento del ácido nucleico viral.

Envoltura

53
La envoltura es una capa que rodea la nucleocápside, los virus que la presentan reciben el
nombre de virus envueltos; esta envoltura se deriva de la célula huésped en la cual el virus
hizo su replicación.

La envoltura viral se deriva de: 1. La membrana nuclear de la célula huésped, 2. El retículo

endoplásmico, 3. La membrana plasmática o de las membranas vacuolares. Esto hace que la
envoltura tenga una estructura similar a las membranas celulares, es decir, una doble capa
de lípidos con moléculas de proteínas embebidas en ella y con algunos carbohidratos; en
esta, el virus expresa proteínas virales (glicoproteinas), las cuales le dan capacidad de
adherencia a receptores específicos de las células donde el virus lleva a cavo su replicación.

Además de esto, la envoltura le confiere al virus propiedades de defensa y propiedades de

antigenicidad.

Clasificación de los virus y nomenclatura

Los virus se clasifican en familias, subfamilias y géneros, el nombre para cada uno de los
grupos se caracteriza por:

1. Familia: El nombre de la familia se caracteriza por presentar la terminación

viridae.

2. Subfamilia: El nombre de las subfamilias se caracteriza por presentar la

terminación virinae.

3. Géneros: El nombre del genero se caracteriza por llevar la terminación virus.

Para ilustrar lo anterior veamos el siguiente ejemplo relacionado con los virus del
Herpes:

Familia: Herpesviridae

Subfamilias: Alfaherpesvirinae
Bethaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Géneros:

En la subfamilia Alfaherpersvirinae encontramos el Herpessimplexvirus 1 y 2, y el

Varicelazostervirus.

En la subfamilia Bethaherpesvirinae encontramos el Citomegalovirus.

Haciendo parte de la subfamilia Gammaherpesvirinae encontramos al Epstein Barr virus.

54
Replicación viral

En el proceso de replicación viral la célula huésped actúa como una fábrica que
proporciona los sustratos, la energía y la maquinaria necesarios para la síntesis de proteínas
y la replicación del virus.

En este proceso el virus se adapta a la maquinaria utilizada por la célula para la síntesis de
RNA mensajero y las proteínas funcionales y estructurales de ella.

Las etapas de la replicación viral son:

1. Reconocimiento y fijación a la célula huésped: Para que la célula huésped pueda

ser infectada el virus debe reconocerla, esto se hace por medio de las proteínas
capsoméricas en los virus desnudos y por medio de las glicoproteinas en los virus
envueltos. Estas estructuras se fijan a los receptores celulares, proteínas o
carbohidratos, permitiendo que se dé un contacto físico entre el virus y la célula
huésped; esta unión es mantenida por fuerzas electromagnéticas y por la afinidad
química entre los receptores.

2. Penetración: Una vez que el virión se ha unido a la célula huésped este entra a ella
por el proceso de penetración; este proceso se puede dar por:

Pinocitosis o viropexia: En este proceso la célula huésped forma una invaginación

en la membrana, se crea así una vesícula fagocítica que contiene al virus; este es el
modo más común de entrada de los virus animales y se da tanto para virus desnudos
como para virus envueltos.

Fusión: En este proceso se da la fusión de la envoltura viral con la membrana

citoplásmica de la célula huésped, esto permite la entrada de la nucleocápside al
citoplasma celular. Este mecanismo de penetración solo se presenta en virus
envueltos.

3. Liberación de la cubierta o denudación: En este paso se presenta la apertura de la

cápside y la liberación del ácido nucleico viral en el sitio de la replicación, este
proceso es mediado por la acción de enzimas celulares como las lisosomales.

Dependiendo del tipo de ácido nucleico del virus la denudación varía de sitio dentro
de la célula, es así como los virus DNA hacen la denudación de tal manera que el
ácido nucleico sea liberado en el núcleo de la célula, mientras que los virus RNA
hacen el proceso de denudación en el citoplasma celular.
4. Síntesis de elementos: La síntesis de elementos virales ocurre después de que el
ácido nucleico viral queda libre; en este paso el genoma viral debe ser transcrito a
RNA mensajero específico, este proceso es mediado por las enzimas virales; una

55
 vez que esto es realizado el virus recurre a los mecanismos celulares para hacer la
lectura y traducción del RNA mensajero por parte de los ribosomas de la célula
huésped, permitiéndose así la iniciación de la síntesis de los componentes virales.

5. Ensamblaje: Se empieza a dar la unión de los diversos componentes para formar

un nuevo virión. Este proceso se da a nivel del citoplasma de la célula huésped
cuando el proceso lo hace un virus RNA o a nivel del núcleo cuando la replicación
la esta haciendo un virus DNA.

Si el virus es de simetría helicoidal, primero se debe sintetizar el ácido nucleico y

luego se deben sintetizar las proteínas de la cápside, las cuales se van a unir al ácido
nucleico; en los virus de simetría cúbica el orden de la síntesis no es importante.

6. Liberación: Después de que se presenta el ensamblaje y la maduración, las

nucleocápsides de los virus desnudos se van acumulando en el citoplasma de la
célula huésped preparándose para salir de ella, esta salida se da por el proceso de
exocitosis o de lisis celular; para la salida de los virus envueltos, ellos expresan
glicoproteínas que se insertan en la membrana celular de la célula donde se hace la
replicación, después de que se ha dado este proceso la nucleocápside se dirige a este
sitio para salir por un proceso de gemación, este proceso en la mayor parte de los
casos no conlleva a la muerte de la célula huésped.

Efectos de los virus sobre la célula huésped

Dependiendo del virus infectante y de la célula infectada, las infecciones virales se pueden
clasificar en diferentes tipo, a saber:

1. Infección abortiva: Es aquella infección en la cual el virus entra a la célula

huésped pero es incapaz de reproducirse dentro de ella.

2. Infección citolítica: La infección y reproducción viral lleva a la muerte de la

célula huésped, esta muerte se da por la acción del virus y la síntesis de proteínas
virales, las cuales se acumulan generando:

a. Inhibición y degradación del DNA celular, esto hace que se dé una

alteración en la síntesis de proteínas al inducir cambios en el RNA
mensajero.

b. Alteraciones en las funciones celulares que conlleva una inhibición de la

síntesis y degradación de macromoléculas que llevan al envejecimiento
celular.

c. Activación de las enzimas lisosomales que llevan a la autodestrucción de la

célula huésped.

56
 3. Infección persistente: En este tipo de infecciones el virus persiste
intracelularmente por períodos de tiempo largos o durante toda la vida, este tipo de
infección puede ser de tres tipos:

a. Infección crónica: Mientras el virus esta en la célula huésped, produce

viriones, el individuo infectado se convierte en un portador de la enfermedad
viral.

b. Infección latente: El virus permanece dentro de la célula huésped después

de la infección primaria, con ciertos estímulos el se reactiva produciendo
infecciones recurrentes.

c. Infección viral lenta: Son infecciones lentamente progresivas y se asocian a

enfermedades letales con períodos de incubación prolongados.

4. Infección transformante: En ella el virus puede convertir la célula huésped

normal en una célula transformada o inclusive llegar a generar células tumorales.
Las células que sufren la transformación a células tumorales se caracterizan por
presentar cambios en el fenotipo.

BIBLIOGRAFIA

Dulbecco, R. y Ginsberg, H.S. Virology. J.B Lippincott Company. Segunda Edición.

Madigan, Martinko, Parker. Brock, Biología de los Microorganismos. Ed. Prentice Hall.

Nisengard, R.J. Oral Microbiology and Inmunology. W.B. Saunders Company.

Schuster, G. Oral Microbiology e infections Disease. B.C. Decker, Inc. Tercera edición.
1990.

57