FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICIONES

mmHg: Milimetros de mercurio Hipertenso compensado  persona que puede

controlar su presión arterial, con medidas no
Las personas que tienen o están sobre estos valores de PA, en el tiempo desarrollan
farmacológicas complicaciones
(mantiene buena alimentación, baja de
relacionadas con la PA. peso, deja la sal, deja el cigarro, no tomar tanto café,
andar más relajado por la vida, etc.) no es necesario
De 135 a 140 se considera normal alto que tome medicamentos.

De 85 a 90 se considera normal alto El responsable de la presión arterial sistólica es el

Las presiones es una variable continua, donde hay
personas que tienen presiones de 90/60 y están sin
ningún problema, pero hay otras personas que con estos
valores se desmayan.
*Los niños tiene presiones arteriales bajas.
A medida que vamos avanzando en la edad, los valores de
las presiones más bajas, se van haciendo más altas. Por
ejemplo, un adulto mayor que tenga de PA 90/60 no se va a sentir bien.
miocardio, y el responsable de la PA diastólica es
la Muscular lisa vascular.
En general, la PA Sistólica se trata con
medicamentos, debido a que se relaciona con
episodios de estrés, exceso de ingesta de sal,
sobrecarga ventricular, etc.

Es importante controlar a los pacientes con PA, porque estos tienen una relación muy estrecha, continua y
graduada, oséa mientras mas tiempo nuestras presiones arteriales estén elevadas, y mientras mas altas estén
nuestras PA, mayor es el riesgo de desarrollar Enfermedad Cerebro Vascular, IAM, IR,etc.
F lu jo g r a m a 1 : S o s p e c h a y c o n f irm a c ió n d ia g n ó s t ic a h ip e rt e n s ió n a r t e ria l

S o s p e c h a h ip e r t e n s ió n
La PA se diagnostica cuando
a r t e r ia l primeramente se sospecha de este.
Esto se sospecha tomándole la PA,
porque esta es una enfermedad
C o n f ir m a c ió n d ia g n ó s t ic a :
P e r f il d e p r e s ió n a r t e r ia l silenciosa, no necesariamente da
T é c n ic a e s t a n d a r iz a d a
síntomas, y cuando ya da síntomas es
por que ya la persona lleva tiempo
con Hipertension.
C l a s if ic a c ió n p r e s ió n a r t e r ia l

Es por eso que es necesario hacerse

chequeos o controles periódicos de
Eta p a 1 Eta p a 2 Eta p a 3
P A 1 4 0 -1 5 9 / 9 0 -9 9 m m H g P A 1 6 0 -1 7 9 / 1 0 0 -1 0 9 m m H g PA ≥ 180/110 m m H g PA.

Para diagnosticar a una persona con

E s t a b l e c e r R ie s g o C a r d io v a s c u l a r ( v e r P á g . 2 1 )
hipertensión crónica, se debe realizar
varias mediciones (Control seriado de
PA, por lo menos unas 3 o 4 veces en
días separados) a excepción de una
R ie s g o B a jo R ie s g o R ie s g o A lt o R ie s g o M u y persona que tenga valores de
< 5% * M o d e ra d o 1 0 -1 9 % * a lt o
5 -9 % * ≥ 20% * 180/110(ya es hipertenso) la primera
vez que se le toma.

También se utiliza HOLTER de PA, EL

In i c i o T r a t a m i e n t o cual consta de un brazalete, que mide
la presión arterial durante todo un
* P r o b a b i li d a d d e u n i n d i v id u o d e t e n e r u n e v e n t o c a r d io v a s c u la r e n lo s p r ó x im o s 1 0 a ñ o s . día, en cada cierto tiempo durante el
día.

4 Se va a tratar a un paciente hipertenso, basándonos mayoritariamente en el riesgo cardiovascular

M in is t e r io d e S a lu d
S u b s e c r e t a r ía d e S a lu d P ú b lic a
(Probabilidad del individuo de tener un evento cardiovascular en los próximos 10 años [IAM, ACV, Insuficiencia
renal, cardiaca]).

*Dato: el que tiene diabetes mellitus, aunque tenga 146/91, es de riesgo alto.

Los hombres mayores

tienen mas riesgo de
hacer eventos
cardiovasculares.

En las mujeres, tienen

menor riesgo
cardiovascular antes de
la menopusia porque los
estrógenos tienen un rol
protector frente a la patología cardviocascular, pero después de la menopausia, el riesgo CV de las mujeres se
equipara con el del hombre.

Tener antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, ósea si ya tuve un Infarto agudo al miocardio,
de inmediató tendré riesgo cardiovascular máximo.

TIPOS DE HIPERTENSIO

Hipertension arterial primaria: Su

90-95% Causa es desconocida.
Primaria
Sin causa orgánica Hipertension arterial secundaría, en
evidente
HTA

estas si se puede detectar que

5-10% Renales elementos o estructuras van a ser las
responsables de que exista HTA.
Endocrinas
Secundaria Patologías
(feocromocitoma)Feocromocitoma es un tumor que se
produce en las glándulas
Embarazo Fármacos - tóxicos
suprarrenales, que les gusta producir
adrenalina y noradrenalina, y por lo
tanto tiende a tener crisis de hipertensión arterial que no responden a tratamiento, porque este tumor
produce mucha adrenalina y noradrenalina. Dato: Vasos sanguíneo - Alfa 1,
presinaptico-alfa 2, corazón y
riñonalfa
Adrenalina y noradrenalina suben la PA, porque se unen en los Vasos sanguíneos a receptores – Beta
1. 1, y resto de los
musuclos loisos del cuerpo
También hay fármacos y tóxicos que producen HTA. Beta 2.

El embarazo, por razones de formación de placenta, puede inducir que la madre evolucione con HTA del
embarazo, además el riesgo de quedar hipertensa cuando tienes hipertensión durante el embarazo, es alto.

Hay una gran cantidad de

factores que se relacionan
con la HTA, como la genética
y factores ambientales, que
están relacionados con
resistencia a la insulina,
obesidad, también que se
generen fenómenos
inflamatorios, los que nos
van a llevar a una disfunsion
del sistema nervioso
simpático(SNS), disfunción del sistema renina angiotensina aldosterona(RAAS), y una disfunción de hormonas
natriureticas.

Esta disfunción de sistemas de regulación de presión arterial, si están disfuncionales van a llevar por una parte
vasocontriccion y por otra parte retención renal de sodio y de agua, lo que nos va a llevar un aumento en la
volemia (si es que retenemos sal y agua), y por otro lado la vasocontriccion nos va a llevar a incremento de la
resistencia periférica total.

Y si aumenta la volemia y la resistencia periférica total, llegamos a una hipertensión arterial sostenida o
mantenida en el tiempo.

Entonces, una de las causas que va a producir o que estaría relacionada con la aparición de la HTA es un
aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, debido a que hay disfusion del SNS.

Factores que están

relacionados con el aumento
de la actividad del SNS:
estrés.

También de los otros

sistemas hormonales, lo que
activan el SNS, son la
angiotensina (estimula la
actividad simpática del
sistema nerviosos central y el
SNC a nivel de riñon, estimula
secreción de renina).

Entonces un aumento de la
actividad simpática, lleva a un aumento de la frecuencia cardiaca, porque se estimula el nodulo sinusal, por
activacion de receptores beta 1, también porque aumenta la resistencia periferica total, porque se induce
vasocontriccion, entonces aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta la resistencia periferica vascular, y eso
lleva a la hipertensión arterial. Tambien está relacionado con un aumento de la resistencia a la insulina, pero
además este aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia periférica total, también contribuye la
disfunción endotelial, y está muy relacionada con la HTA.

Es importante tratar la GTA porque hay disfunción del endotelio, además el aumento de la actividad simpática
del SNC, lleva a remodelado vascular y además lleva a estimular efectos procoagulantes, lo que os lleva a una
disminución del radio de los vasos sanguíneo e incluso nos lleva a estimular el vaso espasmo y eso también
contribuye a la HTA. La disfunción endotelial también contribuye a que los vasos sanguíneos se vayan
haciendo mas estrechos e incluso se favorezca el vasoespasmo y si a eso le agregamos el factor pro
coagulante, es mucho mas fácil que se forme coagulo dentro de los vasos sanguíneos.
 Otro factor importante para la producción de HTA,
es el sistema renina angiotensina aldosterona.

La renina es producida por el riñon, su función es

trasnformar al angiotensinogeno en angiotensina 1,
siendo esta que pasa por el pulmón va a ser
trasnformada en angiotensina 2, y esta
angiotensina se va a unir a distintos receptores a
nivel cerebral, cardiaco, riñón, vasos sanguíneo, y
van a causar diferentes efectos.

Ademas la angiotensina tiene una serie de otros

efectos que va a alterar el funcionamiento del
sistema cardiovascular, sobre todo cuando está en

exceso. Y uno de los factores que está en exceso en

pacientes con HTA es la angiotensina 2 y si hay
mucha también hay aldosterona.

La angiotensina 2 favorece la disfunción endotelial,

disminuye la apoptosis de células, también va a
estimular el crecimiento celular, sobre todo a nivel de
los vasos sanguíneo y sobre todo del corazon,
también aumenta fenómenos de
trombosis(Formacion de coagulo a nivel de los
vasos sanguineos), también estimula la agregación
plaquetaria y si aumenta la agregación plaquetaria
favorece los fenómenos de trombosis dentro de los
vasos sanguíneos, y también la angiotensina

aumenta el crecimiento de las células musculares lisas y su

migración a través de las paredes de los vasos sanguineos.

Entonces la angiotenisa no solamente ayuda a subir la

presión arterial, sino que también tiene otros efectos que
son necesarios o son importantes para la producción de la
HTA.

La angiotensina tiene estos efectos, porque tiene 5 tipos de receptores en nuestro cuerpo, los más estudiados
son los receptores tipo 1 (hay más en nuestro cuerpo) y tipo 2.
La angiotensina cuando se une a su receptor tipo 1, produce vasocontricción, crecimiento celular y
proliferación, hipertrofia cardiovascular, expresión de mayores factores de coagulabilidad, mayor liberación de
aldosterona, estimulación del sistema nervioso central, retención de sodio y de agua, e inhibe la reliberacion
de renina.

La angiotensina 2 cuando se une con su receptor, hay vasodilatación, se inhibe la hipertrofia, hay
antiproliferación celular, estimula sustancias vasodilatadoras como oxido nítrico(NO)y postraglandina,
también aumenta la excresion renal de sodio, etc.

Hay pocos receptores de angiotensina 2 en nuestro cuerpo, y por eso en la actualidad usamos fármacos como
por ejemplo, antagonistas de los receptores de la angiotensina 2, que lo que hacen es bloquear la unión de l
angiotensina con el receptor, entonces si la angiotensina no se puede unir con el receptor alfa 1, se une con el
receptor tipo 2, y es por eso que la angiotensina va a transformarse del malo de la película al bueno de la
película.

Ejemplo de medicamentos que bloquean estos receptores, son el Losartan, balsartan, y los otros sartanes jeje.

OBESIDAD VS HIPERTENSION

Poca cantidad
Aumentan con uso de ARA-II

Obesidad contribuye a HTA
por factores:
Ambientales (dieta, estilos de vida)
Genéticos
Responsables de disfunción:
Respuesta inmune/inflamatoria
alterada
Interacción inmune que incrementa
la descarga simpática
Los factores ambientales y genéticos van a producir
condiciones en la obesidad como la hiperinsulinemia,
Se produce disfunción
adipocitaria visceral = como la hiperuricemia.
disfunción renal, cardiaca y
vascular Se produce disfunsion de tipo neuroinmune, va a ver
una alteración de la regulación a nievl del sistema
neurológico, va a ver una disregulación de los
baroreceptores en pacientes obesos, lo que hace que
Disfunciones cardíaca, renal
y vascular se potencian entre
aumente la actividad central de la renina
ellas angiotensina aldosterona y aumenta también la
salida o la actividad del sistema nerviosos central.

Este aumento de la salida de información del sistema

nervioso simpático a nivel del sistema central, va a ir afectar la función cardiaca, va a ir afectar la función
vascular, va a ir a afectar la función renal.

Además en la obesidad se va a producir una alteración a nivel del tejido depositario, donde va a producir una
disfunción adipositaria visceral, va a cambiar el perfil de sustancias química que van a generar en los
adipocitos y por lo tanto va a ver un cambio en el comportamiento de los otros órganos, que van a llevar
también a una disfunsion de tipo inmunitaria y se va generar una respuesta inmune y una respuesta
inflamatoria alterada, y esta interaccion inmunológica incrementa la descarga simpática.

Todos estos factores se relacionan entre si. Entonces no solamente esta alteración a nivel del sistema
nervioso cwntral sino que también alteración de los sistema de adipositos viscerales, llevan a una disfunción
inmunológica, va llevar a alteración del corazón, de los vasos sanguineos, y del riñon. Y si se altera la función
del riñon se altera la función de los vasos sanguineos, altera también la función del corazon, y visciversa.

Entonces, en la obesidad se produce un fenómeno complejo que además influye muy favorablemente en que
estos pacientes, desarrollen una HTA, y por eso es que el bajar de peso contribuye tanto a que disminuya los
niveles de presión arterial en una persona.
Ademas, en las personas que tienen HTA, debido a factores genéticos, al aumento de las actividades del SNS,
al aumento de la renina angiotensina aldosterona, por la disfunción endotelial, disfunción de los péptidos
natriureticos, por infkmaacion renal y glomerular, por la obesidad, por resistencia a la insulina, por que
además estas personas tienden a comer o ingerir mucho mas sodio en su dieta, se va a producir una
alteración o una disminución en la excreción renal de sodio. Estos pacientes tienden a retener sodio, y si
consumimo mas sodio y estamos reteniendo sodio, retenemos más agua y progresivamente vamos
aumentando nuestra volemia.

Una de las alteraciones fisiopatológicas que se producen en las personas que tienen HTA es la Disfuncion
endotelial. Esta es una alteración en la función del endotelio.

EL endotelio no solo tiene la función de estar en la capa interna de los vasos sanguíneos sino que también
regula el tráfico de moléculas y de fluidos entre los tejidos y la sangre. Ademas sirve como superficie
anticoagulante, contribuye a la homesotasis y reparación vascular.
Y además tiene un rol vital en la regulación del tono vascular y por
lo tanto de la regulación del flujo sanguíneo. El endotelio fabrica
sustancias que son vasocontrictoras y vasodilatadoras.

En condiciones normales el endotelio ayuda a regular el tono

vascular, porque por una parte este ayuda a producir sustancias
que son vasodilatadoras, como el oxido nítrico, y prostaglandina,
pero por otro lado el endotelio va a producir vasocontrictores
endógenos como catecolaminas o angiotensina 2, tromboxanos,
endotelina.

Entonces el endotelio puede producir estas sustancias que van a difundir al musculo liso y van hacer que el
musculo liso se contraiga o se relaje.

ENDOTELIO VS PRESION ARTERIAL

Normalmente, el endotelio vascular en condiciones normales (in Health) tiende a ir a producir sustancias que
produce vasodilatación, trombolisis (disuelve coágulos (anticoagulación) , tiende a evitar la agregación
plaquetaria, también son anti proliferativo (ósea mantiene a raya la proliferación de las células que hay en los
vasos sanguíneos), también tiende a lipolisis.

Cuando se somete al endotelio a vasos sanguíneo que tienen aumentada la presiona arterial, se produce la
disfunción endotelial, y cuando ocurre esta disfunción endotelial se produce un cambio en el perfil de
sustancias químicas que produce el endotelio, esto no quiere decir que deje de producir NO,PGI,EDHF,etc.
sino que va a producir mas de las otras como la ROS, ET-1,TxA,etc.

La microvasculatura hipertensiva, osea cuando hay disfunsion endotelial disminuye la actividad del NO, que es
vasodilatador, y por lo tanto van a predominar los factores vasocontrictores, como la endotelina(ET-1,TxA, A-
II) tienden a formarse además mayor cantidad de especies reactivas derivadas del oxigeno, también se
aumenta la actividad de endotelina, aumenta la resistencia vascular, hay mayor cantidad de radicales libres o
especies reactivas derivadas del oxigeno (ROS). El vaso sanguíneo no es que se vasocontraiga sino que tiende a
la vasocontriccion.

Tambien se favorece además la trombosis, en un endotelio vascular, porque hay más tromboxanos y sabemos
que este favorece la agregación plaquetaria. Hay factores activadores de la agregación plaquetaria como la
PAI-1.
También se empiezan a expresar moléculas de adhesión celular como las cams y selectinas, y se empieza a
favorecer la producción de factores de crecimiento celular, que tienden a aumentar o que la capa muscular
lisa de los vasos sanguineos empieze a crecer y además tiende a ver un estado mas proinflamatorio, hay mas
radicales libres, hay mas sustancias favorecedoras de la inflamación.

En las arteriolas, hay un desbalance de los factores endoteliales, en lo que se tiende mas a la vasocontriccion,
a la inflamación, a la proliferación, a la trombosis, y que va a llevar a lo que se llama un estado pro
ateroesclerótico, osea se favorece la formación de placas de ateroma, que son las que después van a ir a
obstruir a los vasos sanguineos. Tambien aumenta la oxidación de LDL, adhesión y migración de monocitos
debido a que hay mayor cantidad de moléculas de adhesión celular, también hay formación de células
espumosas.

Todo lo anterior redunda en formación de placas de ateromas que van a disminuir el lumen de vasos
sanguineos y cuando estos se rompen se generan trombos, y ahí queda la escoba(porque se robaron la pala,
que fomee jajaj) porque baja el flujo sanguíneo hacia tejidos y los tejidos empiezan a caer en isquemia y
pueden llegar a la necrosis.

La hipertensión arterial crónica afecta a una serie de órganos, como el corazón, en el miocardio se produce un
aumento de la precarga y de la contractilidad y también de la postcarga, aumenta el trabajo cardiaco, lo que
hace que disminuya el flujo sanguineo a través de las coronarias, lo que nos puede llevar a hipertrofia
ventricular, a isquemia miocárdica, a insuficiencia cardiaca izquierda.

A nivel de las arterias coronarias, se produce un favorecimiento o un aumento de formación de placas de

ateroma.

A nivel de riñones, se va producir una estimulación de la renina aldosterona angiotensina, porque disminuye el
flujo sanguíneo hacia riñones. Se produce inflamación e isquemia, mayor presión en arteriolas renales, lo que
nos lleva a retención de sodio y agua, lo que lleva a un aumento de volemia y se perpetua la hipertensión,
también se produce daño tisular comprometiendo la filtración glomerular, lo que nos lleva finalmente a la
nefrosclerosis y eso lleva a insuficiencia renal.

A nivel cerebral, disminuye el flujo sanguíneo y aporte de oxigeno hacia cerebro sobre todo por formación de
placas de ateromas y esto nos puede llevar a accidentes cerebro vasculares, hemorragias cerebrales,
isquemias cerebrales, daña también al riñón, las retinas, produciendo esclerosis de retina, ósea un daño de
retina y estos pacientes progresivamente comienzan a perder la visión, puede haber incluso hemorragias
retinianas.

También se afecta las arterias de las extremidades inferiores lo que nos puede llevar a trombosis arteriales a
nivel de arterias de vasos sanguíneos de extremidades inferiores, gangrena, y por lo tanto a la amputación.