Caz clinic de intoxicație cu salicilați

Rita Espirito Santo et. al prezintă, în articolul Salicylate Intoxication in an Infant: A Case
Report, Drug Saf - Case Rep (2017) 4:23, un caz de intoxicație accidentală cu acid acetilsaliclic
la un copil de 9 luni, cu descrierea manifestărilor clinice,a efectelor metabolice și a măsurilor
luate pentru diagnosticare și tratament.

Motivele internarii

Pacienta de 9 luni a fost adusă de către părinți la secția de primiri urgențe cu simptome de
tuse, stridor (stridorul este un sunet anormal, ascuţit, de tonalitate înaltă, muzical care se aude cel
mai bine când un copil inspiră; este determinat de obicei de o obstrucţie sau îngustare a căilor
aeriene superioare.) și dificultăți de respirație. De asemenea, a avut mai multe episoade de
vărsături în cele 24 de ore precedente și o creștere izolată a temperaturii de 37,5 C care a răspuns
la ibuprofenul dat de mamă.

Analize și tratament

Inițial sugarul a fost tratat cu dexametazonă orală și adrenalină nebulizată, fără

îmbunătățirea simptomelor. Evaluarea de laborator a fost normală, iar gazele sanguine venoase
au prezentat pH 7,36, pCO2 scazut18,4 mmHg, bicarbonate scazut 11,1 mmol / l, clor crescut
125 mmol / l. Acidoza metabolică severă a determinat transferul la unitatea de terapie intensivă
pediatrică (PICU).
La internarea PICU, fata a avut respirație Kussmaul, tahicardie (205 pm), iritabilitate și febră
(38,5 C). Părinții au negat orice posibilitate de ingestie toxică accidentală sau intenționată. S-au
adminstrat lichide și bicarbonat.
Gazele sangvine măsurate în PICU au fost pH 7,37, pCO2 13,6 mmHg, bicarbonatul
11,1 mmol / l, clorul 129 mmol / l, excesul de bază (BE) - 17,5 mmol / l, AG 27 mmol / l și
lactatul 36 mg / dl. Având în vedere nivelurile crescute de lactat, împreună cu hipertermia
persistentă (39 C), lipsa de răspuns la antipiretice și tahicardie sinusală (210 bpm), s-a
administrat in bolus fluid și s-a început terapia cu antibiotice (ceftriaxona). Rezultatele de
laborator nu au arătat semne de infecție.
Analiza urinară a evidențiat urină acidă (pH 5), glicozurie (67 mg / dl; interval normal \
15) și ketonurie (150 mg / dl).
La început, glicemia capilară a fost normală (106 mg / dl), dar a avut ketonemie (4,5 mg /
dl). După câteva ore, glicemia a crescut la 225 mg / dl și a fost începută terapia cu perfuzie de
lichid plus insulină intravenoasă.
Diagnosticul diferențial a fost sepsis, cetoacidoză diabetică, și alte toxicități.

După 23 de ore, salicilații au scăzut la 39,1 mg / dl, dar starea clinică a pacientului s-a
agravat. Ea a devenit oligo-anurică, cu sunete bilaterale la auscultare și saturație periferică
scăzută de oxigen. A avut o criză de autolimitare, fără a necesita intervenție terapeutică.
A fost începută hemodializa. Nivelurile de salicilat au scăzut la 10,3 mg / dl după 7 h.
Terapia cu bicarbonat a fost menținută până la 48 de ore de spitalizare, când pH-ul urinei a fost
de 9 și nivelul de salicilat plasmatic a fost de 0,7 mg / dl.
Deși nu s-au detectat niveluri sangvine foarte mari de salicilat, valorile instabile ale
glicemiei și ale ketonemiei au persistat. Nivelurile glicemiei au oscilat între 36 și 460 mg / dl și
corpii cetonici între 0,6 și 4,9 mg / dl. Insulina și terapia cu lichide au fost menținute timp de 72
ore.
În ziua a 4-a a șederii PICU, s-a remarcat îmbunătățirea clinică, cu apirexia, glicemia
normală și ketonemia negativă. Ea a fost transferată în spitalul de referință, unde au fost
contactate serviciile sociale locale; a fost externată după 48 de ore de supraveghere medicală.

Discuții și concluzii

Salicilații sunt agenți farmacologici care pot provoca intoxicații fatale la copii. Sunt acizi
slabi care, în mediu acid (acidoză metabolică) nu sunt ionizați și pot traversa cu ușurință
membranele celulare, inclusiv bariera hemato-encefalică și sunt responsabili de toxicitatea
tisulară. Manifestările sunt nespecifice și diverse, necesitând un indice ridicat de suspiciune
pentru a evita diagnosticul și tratamentul întârziat. Salicilații stimulează centrul respirator
medular, determinând tahipnee și hiperventilație și, prin urmare, alcaloză respiratorie. În
consecință, pot provoca greață și vărsături prin stimularea directă a zonei declanșatoare a
chemoreceptorului din medulară. Alcaloza respiratorie secundară hiperventilației este esențială
pentru supraviețuire, deoarece previne toxicitatea asupra sistemului nervos central. Pe de altă
parte, joacă un rol în dezvoltarea acidozei metabolice prin decuplarea fosforilării oxidative în
mitocondrii, ceea ce duce la acumularea de acizi organici, inclusiv acidul lactic și ceto-acizi.
Simptomele supradozajului acut cu salicilat sunt hiperventilarea care duce la alcaloză
respiratorie, hipertermie și creșterea acidozei metabolice, semne prezente în acest caz clinic.
Simptomele inițiale de tahipneei, febră ridicată, nivelurile ridicate de lactat și acidoza metabolică
au imitat sepsisul. Parametrii de infecție negativă în evaluările de laborator au făcut acest
diagnostic mai puțin probabil. Ca atare, a fost suspectată cetoacidoză diabetică, deoarece poate
avea aceeași prezentare clinică: hiperglicemie, acidoză metabolică, ketonurie și ketonemie.
Gradul de acidoză este mai puțin pronunțat în intoxicația cu salicilat din cauza alcalozei
respiratorii simultane. Intoxicația cu salicilat induce modificări complexe în metabolismul
carbohidraților, ceea ce duce la hiperglicemie sau hipoglicemie, în special la sugari.
Hiperglicemia poate rezulta din glicogenoliză, stimularea gluconeogenezei și scăderea utilizării
periferice a glucozei. Modificările homeostazei glucozei pot persista chiar și atunci când
nivelurile de salicilat sunt nedetectabile, ca în acest caz.
Tratamentul cu bicarbonat este recomandat ca terapie de primă linie în cazul nivelurilor
de salicilat mai mari de 100 mg / dl sau când nivelurile de salicilat sunt peste 90 mg / dl asociat
cu funcție renală afectată, stare mentală modificată sau hipoxemie care necesită oxigen
suplimentar,
Administrarea de bicarbonat produce alcalemie și alcalurie. Alcalemia reduce la
minimum trecerea salicilaților către sistemul nervos central, în timp ce alcaluria favorizează
excreția renală a salicilatului . De asemenea, implică corectarea dezechilibrului de lichide și
electroliți. Analiza urinei pentru a monitoriza pH-ul urinei este importantă, deoarece este un bun
predictor al succesului alcalinizării.
Nivelurile de salicilat ale pacientei au fost sub nivelul de referință. Cu toate acestea, în
ciuda scăderii nivelului de salicilat, ea s-a deteriorat din punct de vedere clinic și a avansat la o
intoxicație severă cu salicilat (caracterizată prin prezența statusului mental alterat și sindromul de
detresă respiratorie acută care necesită oxigen suplimentar). Dezvoltarea oricăreia dintre aceste
situații este o indicație pentru îndepărtarea salicilaților, care poate fi obținută cu hemodializă,
dializă peritoneală, hemoperfuzie și schimb de transfuzii la nou-născuți După 7 ore de tratament,
sugarul a prezentat o îmbunătățire clinică fără alte semne sau simptome.
Complicațiile care pun viața în pericol a intoxicației cu salicilat pot apărea atunci când
concentrațiile plasmatice sunt în scădere sau aproape terapeutice, așa cum s-a întâmplat în acest
caz, unde deteriorarea clinică a apărut după 23 de ore de tratament. Prin urmare, nu este
recomandată doar monitorizarea frecventă a salicilatului plasmatic și deciziile clinice nu ar trebui
luate numai pe baza acestui nivel.