Archives de pédiatrie 12 (2005) 1174–1179

Vitamines liposolubles chez le nourrisson

Liposoluble vitamins in infants

B.-L. Salle a,*, E. Delvin b, O. Claris a

a
Service de néonatologie, hôpital Édouard-Herriot, 5, place Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France
b
Service de biochimie clinique, hôpital Sainte-Justine, 3175, chemin de la Côte-Sainte-Catherine, Montréal (Québec), H3T1C5, Canada
Reçu le 5 juillet 2004 ; accepté le 13 janvier 2005

Disponible sur internet le 09 avril 2005

Résumé

Les vitamines sont des micronutriments apportés par l’alimentation ; les vitamines liposolubles comprennent les
vitamines A, E, D et K. Les vitamines A et E ont un rôle antioxydant ; la vitamine D participe à l’absorption intestinale
du calcium et à la minéralisation osseuse, la vitamine K intervient dans la synthèse des facteurs II, V, VII et X de la
coagulation. Le métabolisme de ces vitamines, leur transfert placentaire, leur taux à la naissance sont rapportés ;
enfin, les besoins chez le prématuré et le nourrisson sont précisés.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

Vitamins are micronutrients not synthesised by the human body and should be provided by the nutrition. Liposoluble
vitamins include vitamins A, E, D and K. Vitamins A and E are two potent antioxidant nutrients and play a significant
role in immune function. Vitamin D plays a major role in intestinal calcium absorption and bone mineralization.
Vitamin K intervenes in the synthesis of coagulation factors particularly in the prothrombin synthesis. Vitamin
metabolism, placental transfer, vitamin status in newborns and infants are reported. Finally requirements of these
vitamins are defined.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Vitamine A ; Vitamine E ; Vitamine D ; Vitamine K ; Transfert placentaire ; Prématuré ; Nourrisson

Keywords: Vitamin A; Vitamin E; Vitamin D; Vitamin K; Placental transfer; Premature newborn; Infant

1. INTRODUCTION Ces dernières années, de nombreuses publications ont

Les vitamines sont par définition des micronutriments qui
ne sont pas synthétisés par l’organisme humain et doivent
être apportés dans l’alimentation. Seules les vitamines K et
D ne répondent pas à cette définition puisqu’elles peuvent
être synthétisées par l’organisme. Les vitamines sont sépa-
rées en deux classes : les hydrosolubles et les liposolubles,
dont l’absorption intestinale suit celle des graisses, c’est-à-
dire nécessite les acides biliaires et une fonction pancréati-
que satisfaisante.
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : bernardsalle@wanadoo.fr (B.-L. Salle).
0929-693X/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/S0929-693X(05)00095-3
rapporté des carences vitaminiques chez des enfants préma-
turés ou des nourrissons totalement et exclusivement nour-
ris au sein, hémorragies graves par carence en vitamine K,
rachitisme carentiel par déficiences en vitamine D et carence
en vitamine A ; de même chez le nourrisson nourri avec une
formule, certaines carences en vitamines liposolubles ont
été rapportées [1–4].
Nous envisagerons les vitamines liposolubles K, D, A et E,
leur transfert placentaire, leur taux à la naissance et les
besoins chez l’enfant prématuré nourri au lait de sa mère ou
avec une formule, et chez le nourrisson né à terme, allaité ou
non. Toutes les formules sont enrichies en vitamines liposo-
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lubles, mais les quantités sont parfois insuffisantes pour la vitamines K2 d’origine intestinale sont absorbées au niveau
croissance du prématuré ou du nourrisson. de l’iléon terminal et du côlon [11].
Le pool de l’organisme est peu élevé et le stockage se fait
au niveau du foie, mais les taux chez le nouveau-né sont
2. LA VITAMINE K faibles (1,4 ng/g de tissu ou moins), 20 fois plus que chez
l’adulte sous forme de phylloquinone. Mais cette concentra-
C’est une naphtoquinone ayant des propriétés antihé-
tion hépatique augmente dramatiquement après la naissance
morragiques. La forme naturelle comporte la vitamine K1 ou
si le nouveau-né reçoit 2 mg/jour de vitamine K1, mais elle
phylloquinone d’origine végétale, et les vitamines K2 ou
diminue aussi très rapidement cinq jours après l’administra-
ménaquinones d’origine bactérienne. Ce sont celles-ci qui
tion de vitamine K si elle n’est pas poursuivie [13–15].
sont synthétisées dans le grêle terminal et le côlon, et qui
Le rôle de la vitamine K est connu depuis 1935. Elle active
correspondent à la forme d’origine endogène de la vitamine
les facteurs II, VII, IX et X du complexe prothrombinique et
K. Il en existe un grand nombre, se différenciant par la
les protéines C et S qui sont au contraire inhibitrices de la
longueur de la chaîne latérale. Cette source endogène pour-
coagulation. L’absence de vitamine K entraîne la formation
rait assurer de 10 à 100 % des besoins chez l’adulte [4].
de PIVKA (Protein Induced Vitamin K Absence), celles-ci se
Chez le fœtus et à la naissance, les taux plasmatiques de
caractérisent par le manque d’acides carboxyliques à leur
vitamine K dépendent du transfert transplacentaire, mais
extrémité N-terminale [4]. En 1974, un aminoacide, l’acide
celui-ci est limité ; le taux fœtal est 20 à 40 fois inférieur à
gamma-carboxyglutamique, a été isolé ; il n’était pas re-
celui de la mère, et de plus, les taux ne sont pas corrélés ;
trouvé dans le plasma chez les sujets traités par la Couma-
même après une dose intraveineuse de 1 mg de vitamine K à
dine®, un anticoagulant contenant une protéine proche de la
la mère juste avant l’accouchement, le taux peut rester
prothrombine mais sans activité biologique ; cette différence
indétectable dans le sang du cordon chez le nouveau-né
était due à l’impossibilité de cette prothrombine anormale
[5–9]. Comparé aux autres vitamines liposolubles, le taux
de lier l’ion calcium. Cet aminoacide est le site de la liaison
bas constaté à la naissance n’a pas encore reçu d’explication.
calcique dans la molécule de prothrombine. Le précurseur
Les taux néonataux dépendent de la synthèse endogène qui
de celle-ci est une molécule de petite taille contenant des
commence avec le développement de la flore intestinale et
résidus « glu », qui se convertit en résidu « gla » sous
de l’apport de vitamine K. Le taux plasmatique est corrélé à
l’influence de la vitamine K. La conversion du résidu glutamyl
la quantité de lait reçue et à la teneur en vitamines de
vers l’acide gamma-carboxylglutamique (gla) pour assurer
celui-ci. Le lait de femme, colostrum ou lait mature (Ta-
les sites transporteurs du calcium requiert la présence d’une
bleau 1) ne contient que très peu de vitamine K, moins de
enzyme, la glutamyl-carboxylase. La vitamine K est mainte-
0,5 µg/l, alors que le lait de vache en contient 100 fois plus ;
nant connue comme nécessaire à l’activité de cette enzyme
les formules pour prématurés et nourrissons assurent un
microsomiale hépatique, mais le rôle exact de la vitamine sur
apport satisfaisant selon les recommandations de la Société
l’action de la carboxylase vitamine K dépendant n’est pas
européenne de gastroentérologie et de nutrition pédiatrique
connu [4].
(ESPGAN).
L’absorption de la vitamine K1 a lieu dans le grêle proxi- L’évaluation du statut vitaminique K s’appuie essentielle-
mal et nécessite une concentration en sels biliaires et une ment sur le dosage du temps de Quick, mais celui de PIVKA
fonction pancréatique satisfaisante [10–12]. II s’avère plus sensible ; on peut doser les vitamines K
La vitamine K est absorbée avec les chylomicrons. Qua- plasmatiques par HPLC ; les taux plasmatiques normaux
rante à 70 % de la vitamine K1 est absorbée, et le pic sont compris entre 1 et 1,7 ng/ml [16].
plasmatique survient après 12 heures chez le nouveau-né, Chez le prématuré et le nouveau-né à terme, le taux
contrairement à l’adulte où il apparaît après trois heures. Les plasmatique des facteurs II, VII, IX et X est abaissé à la
naissance à 40–50 % de la valeur de l’adulte du fait de
Tableau 1 l’immaturité hépatique, du défaut de transfert placentaire de
Composition en vitamines liposolubles du lait maternel et des formules
pour nourrisson
la vitamine K d’origine maternelle, de l’absence de synthèse
bactérienne intestinale à la naissance et de la pauvreté de
Colostrum Lait mature Formule l’apport alimentaire dans les premiers jours de vie ; cela
nourrisson
explique la chute des facteurs K dépendants après la nais-
Vitamine A
UI/l 4700–7000 1850–2650 2000
sance et de la fréquence de la forme classique de maladie
µmol/l 5 1,7 2 hémorragique [17–20]. Le risque de maladie hémorragique
Vitamine E est encore augmenté si la mère prend des anticonvulsivants ;
UI/l 6,7–12 4,5–8,3 20–21 mais il n’est pas prévenu par l’administration de vitamine K à
µmol/l 29 3,5 20 la mère avant l’accouchement [21].
Vitamine D Les formes tardives d’insuffisance en vitamine K se mani-
UI/l 60–80 50–60 400 festent essentiellement par des hémorragies intracrânien-
Vitamine K
nes ; elles se voient essentiellement chez l’enfant nourri
µmol/l 0,6–0,9 0,9–1,7 54
complètement par sa mère. De nombreuses publications
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dans la littérature ont rapporté ce type de complications
[19,20].
3. LA VITAMINE D
Elle est le précurseur essentiel de la 25OHD et de la
dihydroxyvitamine D (1,25 (OH) 2D), hormone responsable
de l’absorption intestinale du calcium, de la minéralisation
osseuse et de la croissance chez le nourrisson et l’enfant.
Deux sources de vitamine D sont disponibles chez
l’homme : la première provient de la peau sous l’influence
des UV (280 à 300 nm) ; le 7-déhydrocholestérol est
converti en précholécalciférol et, par arrangement molécu-
laire, se transforme en cholécalciférol ou vitamine D3. Ce
mécanisme est la source naturelle de l’activité antirachitique,
lorsque l’ensoleillement est adéquat. La seconde source
importante disponible est l’ergocalciférol ou vitamine D2,
qui provient de l’irradiation de l’ergostérol dans les plantes ;
cette molécule était trouvée dans le lait de vache lorsque les
troupeaux paissaient normalement dans les prés. Mais ac-
tuellement, les produits laitiers sont supplémentés en vita-
mine D dans certains pays. L’autre source de vitamine D2 se
situe dans des préparations multivitaminiques, l’huile de foie
de certains poissons ; ces deux sources sont les principales
sources alimentaires de vitamine D en France. Il a été
montré que 25 ng de vitamine D représentent 1 UI d’activité
antirachitique et que les besoins chez l’enfant ou l’adulte
pour prévenir rachitisme ou ostéomalacie sont de l’ordre de
400 UI/jour [22].
La vitamine D endogène ou exogène est transportée par
une bêtalipoprotéine dans le système lymphatique au niveau
du foie, où elle est hydroxylée sur le carbone 25 pour
donner la 25 (OH) vitamine D. Ce métabolite est la forme
majeure circulante de vitamine D, mais sa concentration est
dix fois moindre que celle de la vitamine D circulante.
L’excès vitaminique est stocké dans le tissu adipeux, les
muscles et la peau. La production de 25 OH est régulée de
façon fine par un mécanisme feedback, mais néanmoins de
larges doses de vitamine D administrées entraînent une
augmentation du taux circulant de 25 (OH) D. Lorsqu’il n’y a
pas d’insuffisance hépatique ou de troubles du cycle entéro-
hépatique, le taux sérique de 25 (OH) D doit être considéré
comme un index adéquat de l’état vitaminique D de l’indi-
vidu [22].
La 25 (OH) D est transportée, par l’intermédiaire d’une
protéine spécifique, au niveau du rein où elle est métaboli-
sée. Dans les conditions de déplétion vitaminique D, d’hypo-
calcémie ou d’hyperparathyroïdie, la 25 (OH) D est enzyma-
tiquement convertie en 1,25 (OH) 2D au niveau des tubes
proximaux rénaux. Chez l’animal (rat ou porcelet), la
concentration extracellulaire de phosphate joue probable-
ment un rôle dans la synthèse de 1,25 (OH) 2 D, mais
actuellement il n’y a aucune donnée chez l’homme prouvant
qu’un tel mécanisme existe. Néanmoins, la concentration
intracellulaire de phosphore semble jouer un rôle dans cette
synthèse de la 1,25 (OH) 2 D. Du fait de la synthèse au
niveau du rein et d’une action sur l’intestin et l’os, la 1,25
(OH) 2 D doit être considérée comme une hormone, et ce
d’autant que sa synthèse est régulée par un mécanisme
feedback. L’action principale de cette hormone est de pro-
mouvoir l’absorption intestinale du calcium en induisant la
synthèse d’une protéine transporteuse de calcium dans l’en-
térocyte. On a souvent interprété les troubles de la calcifi-
cation résultant d’une carence en vitamine D (rachitisme,
ostéomalacie) comme la preuve d’un effet direct sur les
phénomènes de calcification ; en fait, son intervention dans
les processus de calcification paraît secondaire, et c’est en
définitive la carence calcique qui entraîne le trouble de la
calcification. L’action osseuse du 1,25 dihydroxycholécalcifé-
rol (1,25 (OH) 2) est représentée par une stimulation de la
résorption osseuse en synergie avec la PTH. L’action sur la
minéralisation osseuse est de mécanisme discuté, mais il
semble en exister au niveau des ostéoblastes car des récep-
teurs ont été trouvés au niveau de ces cellules. Le 1,25 (OH)
2 D possède une action rénale plus secondaire en stimulant
la réabsorption du calcium et du phosphore. La 25 (OH) D
est au contraire un produit inactif, mais elle représente une
forme de stockage plasmatique de la vitamine D, et sa
concentration plasmatique donne un bon reflet du niveau
des réserves tissulaires en vitamine D, situées au niveau des
muscles et des graisses essentiellement.
Les sécrétions de parathormone et de 1,25 (OH) 2 D
sont liées par un mécanisme de contrôle avec rétroaction,
ce qui fait de ce système la clé de voûte de la régulation
hormonale de la calcémie [9]. La sécrétion de parathormone
(et partiellement la chute de la calcémie) stimule la produc-
tion de la 1,25 (OH) 2 D ; à l’inverse, la 1,25 (OH) 2 D
exerce un effet freinateur sur la sécrétion de parathormone,
soit directement, soit par l’élévation du calcium ionisé. Les
conséquences de ce système sont très importantes. Toute
carence en PTH détermine un défaut d’activation et donne
une résistance à la vitamine D comme on l’observe dans
l’hypoparathyroïdie, alors que les besoins en vitamine D sont
accrus dans l’hyperparathyroïdie.
Le nouveau-né dépend de sa mère quant à son statut
vitaminique D, car la 25OHD traverse aisément la barrière
placentaire. Il existe une très bonne corrélation entre le taux
plasmatique maternel et celui du cordon [22,23].
La déficience en vitamine D est considérée lorsque le
taux de 25OHD plasmatique est inférieur à 40 nmol/l ; un
taux inférieur à 25 nmol/l entraîne des signes de rachitisme
chez l’enfant et d’ostéomalacie chez l’adulte.
Contrairement à l’Europe, aux États-Unis il n’est pas
recommandé de donner pour l’instant de la vitamine D
durant la grossesse et aux femmes allaitantes, du fait de la
consommation de produits laitiers enrichis en vitamine D. En
réalité, de nombreux articles récents montrent que la défi-
cience en vitamine D augmente dans la population améri-
caine [24]. Au contraire, en Europe où l’alimentation et les
produits laitiers ne sont pas supplémentés et où l’exposition
au soleil est pauvre (en particulier les pays nordiques) ou
interdite pour des raisons religieuses (islam), un supplément
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en vitamine D doit être systématique chez la femme en-
ceinte et allaitante ; la dose recommandée est de
400 UI/jour, ou 100 000 UI au début du troisième trimestre
de la gestation [25] pour la femme enceinte.
Le lait maternel est pauvre en vitamine D (Tableau 1) et
contient entre 40 et 60 UI/l [2] ; aussi il est recommandé
comme le souligne Ala-Houahala [26] de donner de la
vitamine D directement à l’enfant au sein ; au contraire, les
formules pour prématurés et nourrissons sont enrichies en
vitamine D (60 UI/dl pour les formules pour prématurés et
40 UI/dl pour celles pour nourrissons) ; néanmoins, cette
concentration reste insuffisante pour assurer les besoins
quotidiens.
4. LA VITAMINE A
Appelée aussi Rétinol, c’est un aliment essentiel indispen-
sable à de nombreuses fonctions physiologiques. Le caro-
tène précurseur de la vitamine A (une molécule de carotène
donne deux molécules de rétinol), est un pigment jaune
essentiellement trouvé dans les plantes. La vitamine A assure
la croissance et la différenciation cellulaire chez le fœtus, en
particulier dans la vision, l’intégrité des épithéliums, le fonc-
tionnement membranaire, et joue un rôle dans les réponses
immunitaires [4,27–31]. Une récente étude (méta-analyse
réalisée par Cochrane) a montré que les prématurés rece-
vant de la vitamine A développaient significativement moins
de bronchodysplasie pulmonaire [32].
Les recherches sur le mécanisme d’action de la vitamine
A ont montré une similitude avec les hormones stéroïdes ;
son action est médiée par un récepteur nucléaire dans les
organes cibles. De là, ces récepteurs nucléaires régulent
l’expression des gènes par liaisons à des courts segments de
l’ADN puis les gènes ciblent, et modulent la transcription.
Le métabolisme de la vitamine A est encore mal connu ; le
carotène transformé en rétinol dans l’intestin est absorbé
avec les chylomicrons au niveau intestinal ; il est capté par le
foie et est transféré dans le réticulum endoplasmique pour
être stocké dans les globules lipidiques du foie ou dans les
lipocytes dans les zones parasinusoïdales (cellules ITO) où il
est estérifié. Le foie contient 90 % de la vitamine A de
l’organisme dont 50 % dans les cellules ITO. Il est l’organe
privilégié qui assure la régulation de la vitamine A, de la mise
en réserve à la distribution aux tissus extrahépatiques. La
retinol binding protein (RBP) est une protéine transporteuse
de la vitamine A, dont la synthèse est probablement intra- et
extrahépatique. La plupart des RBP synthétisées et sécré-
tées par le foie contiennent du rétinol dans un rapport
molaire 1/1. Le mécanisme par lequel le rétinol est capté par
les cellules viscérales n’est pas connu ; le turn-over de ce
complexe dans le plasma est de 11 à 15 heures ; après que la
RBP ait délivré le rétinol aux tissus, elle est excrétée par le
rein [3].
Le dosage du rétinol plasmatique ne reflète pas l’état des
réserves de l’organisme, excepté si les réserves hépatiques
sont en grande partie épuisées ; la concentration plasmati-
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que est alors inférieure à 0,35 µmol/l ; le taux normal chez
l’enfant doit être supérieur à 1,10 µmol/l. Le dosage plasma-
tique de la RBP n’est pas non plus un bon moyen d’apprécia-
tion des réserves ou du déficit de l’organisme en vitamine A.
Seul le dosage hépatique de celle-ci (après ponction biopsi-
que) reste la méthode de référence, mais comme on peut
l’imaginer, elle doit rester exceptionnelle, surtout chez le
prématuré.
Le transfert placentaire de la vitamine A est faible, si bien
que les réserves hépatiques sont très basses à la naissance
chez le nouveau-né (10 à 40 µg/g de foie). Il existe un risque
de déficit en vitamine A dès la naissance si l’apport n’est pas
assuré ou insuffisant ou si la mère qui allaite est carencée, car
le taux de vitamine A dans le lait maternel est corrélé au taux
plasmatique de la mère. Dans plus de 60 pays, ce déficit
demeure un problème majeur de santé publique ; l’OMS
considère que 250 000 à 500 000 enfants sont carencés en
vitamine A dans le monde ; ce déficit est reconnu comme
l’un des facteurs contribuant à la mortalité infantile.
La vitamine A se trouve dans les légumes verts, les
produits laitiers, les œufs et le foie. Le lait féminin contient
peu de vitamine A : 54 µmol/l dans le colostrum, puis cette
concentration diminue au fur et à mesure de l’allaitement à
1,7 µmol/l à trois mois (Tableau 1). Lorsque la mère est
carencée, la quantité de vitamine A fournie par le lait mater-
nel reste très faible. Dans les formules, la concentration en
vitamine A est en moyenne de 2000 UI/l. Une étude pros-
pective et randomisée réalisée récemment en France [1] a
objectivé un taux plasmatique bas de rétinol chez les enfants
nourris au sein jusqu’à trois mois, ce qui témoigne d’une
concentration faible dans le lait maternel.
5. LA VITAMINE E
Appelée aussi a-tocophérol, elle a essentiellement des
propriétés antioxydantes et un rôle stabilisateur des lipides
membranaires. Elle a de plus un effet inhibiteur de l’agréga-
tion plaquettaire. Son métabolisme est bien connu. Vingt à
30 % du contenu intestinal seulement est absorbé. Elle agit
en inhibant la peroxydation naturelle des acides gras poly-
insaturés (PUFA) présents dans les membranes cellulaires.
Elle réagit plus rapidement avec les radicaux peroxydes que
ne le font les PUFA. Aussi elle a la possibilité de nettoyer les
radicaux libres qui sont produits par la réduction de l’oxy-
gène et les résidus des enzymes oxydatifs. La peroxydation
commence lorsqu’un ion H2 s’échappe d’une double liaison,
dévoilant un intermédiaire très réactif qui peut interférer
avec une nouvelle molécule d’oxygène. Le radical libre formé
va interférer avec une autre chaîne de PUFA et créer un
hyperoxyde stable et des radicaux libres lipidiques. Ainsi, la
vitamine E est un antioxydant biaisant cette réaction en
chaîne du fait de son habilité à se substituer à l’oxygène dans
cette réaction, cela en fournissant un ion H2 stabilisateur au
radical libre. Cette fonction est beaucoup plus importante
dans les tissus en croissance dont elle maintient l’intégrité, et
en particulier chez le prématuré. Les différents isomères du
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tocophérol ont des propriétés et des activités antioxydantes
différentes [3,33].
L’a-tocophérol est absorbée avec les graisses dans le
duodénum, et va suivre le métabolisme des chylomicrons et
de la VLDL et surtout son exportation dans le comparti-
ment vasculaire : il n’y a pas de protéine transporteuse. La
conversion de VLDL en LDL et les échanges moléculaires
lipidiques entre ces dernières et les HDL rendent compte de
la distribution de l’a-tocophérol et de sa concentration plus
élevée que ses isomères. Dans les LDL, l’a-tocophérol est
l’antioxydant majeur à raison de six molécules par particule
et pour 200 molécules d’acides gras poly-insaturés. À partir
des LDL et HDL, l’a-tocophérol est rapidement incorporée
dans les érythrocytes, les lymphocytes, les plaquettes et
dans les tissus tels que le foie, les muscles, les poumons, le
cœur, et le tissu adipeux où elle se concentre souvent. En
effet, celui-ci est le principal lieu de stockage de la vitamine E
(plus de 90 % des réserves) [34,35].
Le statut vitaminique est évalué par le dosage plasmatique
de l’a-tocophérol. Les taux sont très bas à la naissance car la
vitamine E passe très mal la barrière placentaire, le rapport
maternofœtal est de quatre à un. C’est pourquoi, surtout
chez le prématuré, les taux plasmatiques ou tissulaires dans
les graisses en vitamine E sont très bas à la naissance
[36–38]. Il est proposé de rapporter le taux plasmatique à
celui des lipides circulant avec un rapport de plus 1,9 chez le
nourrisson, 0,8 chez l’adulte (mg d’a-tocophérol/g de lipi-
des) [39]. Comme pour la vitamine A, les taux plasmatiques
ne donnent qu’une idée incomplète du statut vitaminique. Le
colostrum contient 29 µmol/l de vitamine E, mais cette
concentration dans le lait maternel comme pour la vitamine
A diminue à 3,5 µmol/l à trois mois. Théoriquement, le lait
féminin n’est pas considéré comme assurant un apport
normal en vitamine E. Suivant une dose orale de 100 UI/kg
d’a-tocophérol, l’enfant a un pic de concentration au bout
de six heures, la demi-vie étant de deux à quatre jours [3]. À
la naissance, la concentration plasmatique est aux alentours
de 20 µmol/l, ce qui est un taux subnormal [28].
La composition vitaminique du lait féminin (Tableau 1)
démontre à l’évidence que celui-ci est pauvre en vitamines
K1, A, E et D.
6. CONCLUSION
Il est conseillé de supplémenter l’alimentation du préma-
turé en vitamines A, D et E et K dès la naissance [40]. Les
mères qui allaitent doivent être assurées que le lait maternel
a de nombreux avantages par rapport à une formule, mais
qu’un supplément en ces vitamines est nécessaire et n’en-
traînera aucun désavantage comparé à une formule, la plus
sophistiquée soit-elle [42,43]. Normalement, ces vitamines,
comme pour les vitamines hydrosolubles, sont ajoutées dans
les formules pour prématurés mais leur quantité reste insuf-
fisante en regard des besoins [41].
L’enfant à terme au sein doit recevoir un supplément
quotidien en vitamine A (3000 UI) et D (1000 UI) et une fois
Conclusions pratiques
À la naissance, tout-nouveau né à terme ou prématuré
doit recevoir de la vitamine K1 (2 mg par voie orale ou
intramusculaire ou intraveineuse) ; en cas d’alimentation
par le lait maternel, une administration régulière de vita-
mine K1 est recommandée pendant toute la durée de
l’alimentation au sein exclusive, l’administration hebdoma-
daire de 2 mg de vitamine K1 semblant actuellement
suffisante et devant durer au moins trois mois.
Les besoins en vitamine D du prématuré sont impor-
tants du fait d’une croissance et d’une minéralisation
osseuse rapides. Un apport direct de vitamine D aux
prématurés dès la naissance est une façon facile et peu
onéreuse d’augmenter, et par la suite de maintenir, le pool
de vitamine D normal (taux plasmatique de 25 OHD
au-dessus de 80 nmol/l). Donnée au dernier trimestre
chez la mère et dès la naissance, la vitamine D contribue à
diminuer la fréquence des hypocalcémies néonatales pré-
coces et tardives. Chez le nouveau-né à terme, les besoins
en vitamine D dépendent de l’alimentation. S’il est nourri
par sa mère, les besoins sont de l’ordre de 800 à
1000 UI/jour, s’il reçoit une formule déjà enrichie en
vitamine D, les besoins se situent entre 400 à 800 UI/jour.
Il est conseillé d’administrer de la vitamine A à la dose
de 3000 UI/jour [26] à tout enfant prématuré pendant au
moins trois mois, que l’enfant soit nourri par sa mère ou
qu’il reçoive une formule pour prématuré. Chez l’enfant à
terme au sein, du fait de la carence en vitamine A du lait de
femme en France, il est conseillé de donner de la vitamine
A à la dose de 3000 UI/jour.
Quant à la vitamine E, elle est apportée en quantité
suffisante dans le lait maternel et les formules. Néanmoins,
chez le prématuré, il est recommandé d’apporter 3 à 5 mg
de vitamine E par jour car les besoins sont augmentés
chez lui.
par semaine en K1 (2 mg) ; celui bénéficiant d’une formule
doit recevoir seulement un complément en vitamine D (400
à 800 UI).
RÉFÉRENCES
[1] Delvin EE, Salle BL, Reygrobellet B, Mellier G, Claris O. Vitamin A and
E supplementation in breast fed newborns. J Pediatr Gastroenterol
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