HEMOSTAZA Sl COAGULAREA SANGELUI

Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei in cazul unei leziuni
vasculare.
In hemostaza intervin 3 factori: vascular, trombocitar si plasmatic (coagularea).
Intr-un prim timp, sub influenta serotoninei (factor vascular eliberat prin distrugerea
trombocitelor), se produce vasoconstrictia capilara in zona traumatizata, ceea ce
determina ingustarea plagii vasculare.
Intr-un al doilea timp (64), trombocitele adera de suprafata lezata si se aglutineaza,
formand trombul plachetar.
Al treilea timp, care reprezinta si etapa principala a hemostazei si apare cand
trombocitele nu au reusit sa opreasca hemoragia, este coagularea propriu-zisa.
Coagularea este un fenomen complex, in care intervin un numar de treisprezece
factori: I (fibrinogenul); II (protrombina); III (tromboplastina tisulara); IV (calciul); V
(proaccelerina); VI (accelerina); VII (proconvertina); VIII (factorul antihemofilic A); IX
(factorul antihemofilic B); X (factorul Stuart-Prower); XI (globulina antihemofilica C);
XII (factorul Hagemann); XIII (factorul stabilizator al fibrinei).
In mecanismul coagularii se disting doi timpi esentiali: formarea trombinei si
transformarea fibrinogenului in fibrina. Punctul-cheie este reprezentat de factorii X, V si
IV, asupra carora actioneaza doua sisteme. Primul, denumit intrinsec, porneste de la
factorul XII activat si, prin transformari enzimatice, activeaza pe rand factorii XI, IX si
VIII, formand, in final, un complex capabil sa activeze factorii X si V in prezenta ionilor
de calciu.
Rezultatul este protrombinaza, care cliveaza molecula de protrombina, eliberand
cea mai puternica enzima a coagularii - trombina. In acelasi sens actioneaza si sistemul
extrinsec, in care tromboplastina tisulara joaca rolul cel mai important. Al doilea timp
consta in transformarea fibrinogenului in fibrina. Fibrinogenul - globulina elaborata mai
ales in ficat - se transforma, sub influenta trombinei (enzima proteolitica ce apare numai
in cursul coagularii), in fibrina - stadiul final al coagularii.
Sub influenta trombosteninei trombocitare, dupa 2 - 3 ore, cheagul de fibrina se
retracta. Este esential ca procesul de coagulare sa ramana localizat. Exista doua

1
mecanisme prin care eventualii activatori sunt eliminati din circulatie: antitrom-binele si
celulele macrofage, care indeparteaza compusii intermediari. In final, cheagul de fibrina
este lizat (distrus) de fibrinolizina (plasmina), proteinaza care rezulta dintr-un precursor -
plasminogenul (profibrinolizina). Intre formarea si distrugerea fibrinei exista un echilibru
dinamic; de asemenea, si intre coagulare si fibrinoliza. Dereglarea acestui sistem poate
produce boli grave. Coagularea este inhibata de heparina si derivatii sai, care blocheaza
transformarea protrombinei in trombina, si de substantele dicumarinice, care inhiba
sinteza protrombinei. Antidotul heparinei este sulfatul de. protamina. Tulburarile
coagularii constau in coagulari excesive (tromboze) sau insuficiente (diateze
hemoragice).

Acidul e-aminocaproic (EACA) este un agent antifibrinolitic.

Pentru explorarea unei diateze hemoragice se practica urmatoarele examene:

timpul de sangerare, care consta in provocarea unei mici hemoragii (de
obicei prin inteparea lobului urechii) si masurarea timpului pana la oprirea
acestuia; normal este sub 5 minute, cresterea inregistrandu-se in trombopenii;
fragilitatea capilara se cerceteaza prin compresiune cu ajutorul aparatului
de tensiune arteriala, aplicat deasupra plicii cotului si mentinut 5 minute, la o
presiune de 100 mm Hg; normal nu trebuie sa apara decat cateva petesii sub
nivelul mansetei aparatului;
retractia cheagului, care se cerceteaza dupa 4 ore, este intarziata in bolile
trombocitului (trombopenie, trombastenie);
timpul de coagulare, care normal nu depaseste 6-10 minute, fiind foarte
prelungit in hemofilie;
timpul de protrombina sau timpul Quick, care consta in studierea
coagularii plasmei oxalatate si recalcifiate, in prezenta unui exces de
tromboplastina si se exprima in procente fata de martor; normal este de 10 -12
secunde (85 -100%).
Timpul Quick scade in hipoprotrombinemii si constituie testul clasic in Tratamentul
anticoagulant cu derivati dicumarinici.

2
3