Problématique de la prise en charge

du patient fonctionnel
P. Cathébras, P. Lachal

Le terme de symptômes « fonctionnels » ou « médicalement inexpliqués » se réfère à des plaintes

subjectives sans cause organique lésionnelle sous-jacente, ni physiopathologie avérée. Les symptômes
fonctionnels représentent près d’un tiers des symptômes présentés en soins primaires, et sont présents à
tous les niveaux du système de santé. La nosologie des troubles fonctionnels est complexe et ambiguë,
reflétant des points de vue différents sur un même phénomène : la « somatisation ». La prise en charge
des patients fonctionnels fluctue entre le scientisme biomédical conduisant à une quête vaine
d’organicité, et une approche fondée sur la psychogenèse présumée des symptômes, à laquelle la plupart
des patients tendent à résister, même si beaucoup laissent la porte ouverte à une explication
psychosociale. Dans la démarche diagnostique, les « interventions somatiques » (explorations
complémentaires, avis spécialisés, traitements physiques), peuvent se révéler iatrogènes dans ce
contexte, et doivent être proposées avec parcimonie. Certains symptômes fonctionnels résultent de
mécanismes physiopathologiques relativement simples : activation du système nerveux autonome,
tension musculaire, hyperventilation, conséquences des troubles du sommeil, effets de l’inactivité,
phénomènes « d’hypersensibilité centrale », etc. D’autres résultent de causalités circulaires plus
complexes faisant intervenir des facteurs physiologiques, psychologiques, et socioculturels, eux-mêmes
jouant selon les cas un rôle prédisposant, précipitant, ou d’entretien et de renforcement des symptômes.
Dans l’abord thérapeutique, la « réassurance » est un acte médical essentiel, plus difficile qu’il n’y paraît
de prime abord. La réassurance ne se résume pas à l’affirmation « qu’il n’y a rien de grave » mais doit être
fondée sur des explications personnalisées, faisant le lien entre les facteurs physiques et psychosociaux. La
médecine « centrée sur la maladie » est en effet inopérante et iatrogène face aux symptômes
médicalement inexpliqués, et seule une médecine « centrée sur le patient » peut offrir des explications
médicalement plausibles, congruentes avec les modèles explicatifs du patient, et acceptables par les deux
parties.
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Mots clés : Symptômes fonctionnels ; Symptômes médicalement inexpliqués ; Somatisation ;

Troubles somatoformes ; Réassurance ; Médecine centrée sur le patient

Plan ■ Patient fonctionnel ou symptôme

¶ Patient fonctionnel ou symptôme fonctionnel ? 1
fonctionnel ?
¶ Terminologie et concepts de la « somatisation » 2
Les « patients fonctionnels » sont « des patients qui se
Symptômes fonctionnels 2
présentent pour des plaintes, des malaises, décrits comme
Symptômes médicalement inexpliqués 2
survenant dans le corps, et pour lesquels le médecin ne trouve
Ampleur du problème des symptômes fonctionnels
aucune lésion justificative. On parle alors aussi de “somatisa-
ou médicalement inexpliqués 2
tions” » [1]. Même si cette définition est assez consensuelle, il
Plainte fonctionnelle 2
Somatisation 2 nous paraît discutable que le qualificatif « fonctionnel » soit
Troubles somatoformes 3 attribué aux patients plutôt qu’aux symptômes. Cela laisse
Syndromes somatiques fonctionnels 3 entendre que la nature fonctionnelle des symptômes serait
Somatisation : un processus plutôt que des catégories 3 inhérente à certains individus (intrinsèquement prédisposés à la
« somatisation »), à l’exclusion des autres. Or, l’épidémiologie et
¶ Effets pervers de la recherche d’organicité 3
l’observation clinique montrent qu’il n’en est rien : on peut
¶ Explorer : du symptôme au contexte 4 « somatiser » transitoirement, avoir une maladie organique et
¶ Rassurer : un acte médical essentiel mais plus difficile des symptômes fonctionnels, et souffrir de troubles fonctionnels
qu’il n’y paraît 4 sans qu’une psychopathologie soit décelable. Les symptômes
¶ Conclusion : l’impérieuse nécessité d’une médecine centrée fonctionnels ne sont pas « tout dans la tête » [2]. L’assimilation
sur le patient 6 largement abusive entre « symptôme fonctionnel » et « symp-
tôme psychogène », lui-même marqué d’une connotation
 ¶
morale péjorative (qui tend à transformer la victime en coupa-
ble), explique que les médecins soient aussi mal à l’aise face à
ces symptômes, comme l’avait déjà noté Balint (que nous
citerons largement tout au long de cet article) : « ... les maladies
sont ordonnées en une sorte de classification hiérarchique
correspondant approximativement à la gravité des altérations
anatomiques dont on peut supposer qu’elles s’accompagnent.
Malheureusement cette classification hiérarchique ne s’applique
pas seulement aux maladies, mais aussi aux malades qui ... s’y
rattachent. Les patients dont les troubles peuvent être ramenés
à des altérations anatomiques ou physiologiques apparentes ou
vraisemblables sont d’une catégorie supérieure tandis que les
névrosés sont en quelque sorte la lie qui subsiste lorsque tout
le reste a été éliminé. Il est donc compréhensible que chaque
médecin, lorsqu’il se trouve face à un nouveau patient, ... ne le
relègue dans la catégorie de névrosés que lorsqu’il ne trouve
rien qui puisse lui conférer un statut respectable » [3].
Le diagnostic de trouble fonctionnel entraîne une souffrance
paradoxale chez le patient et le médecin. Chez le patient la
souffrance vient du symptôme lui-même (douleur, fatigue,
malaise, etc.), de l’incertitude sur sa cause, et de l’absence de
légitimité médicale de la plainte. Chez le médecin, elle trouve
sa source dans le doute diagnostique, et dans la difficulté à
rassurer et à soulager. « Après une série d’examens consciencieux
et approfondis, lorsqu’on dit à un malade qu’il n’a rien, les
médecins espèrent qu’il va se sentir soulagé et même guéri. Cela
arrive, en effet, assez souvent ; mais dans un grand nombre de
cas, c’est juste le contraire qui se produit et le médecin réagit à
cette situation - toujours inattendue malgré sa fréquence - par
une surprise douloureuse et de l’indignation. » [3]
On comprend donc qu’il soit délicat d’aborder la nature
fonctionnelle d’un symptôme avec les patients, mais aussi qu’il
soit difficile d’en parler entre professionnels de santé, tant les
malentendus sont nombreux sur les concepts visant à rendre
compte de ce type de situation. Il faut donc s’interroger sur les
mots utilisés par les médecins pour caractériser les plaintes
somatiques médicalement inexpliquées : symptômes fonction-
nels, symptômes médicalement inexpliqués, plainte fonction-
nelle, somatisation, troubles somatoformes, syndromes soma-
tiques fonctionnels. Chacun de ces termes recouvre en fait des
facettes distinctes d’un même phénomène, qui méritent qu’on
s’y arrête.
■ Terminologie et concepts
de la « somatisation »
Symptômes fonctionnels
Ils s’opposent aux symptômes « d’origine organique » de
cause lésionnelle, ou relevant d’une physiopathologie établie. Ils
sont subjectifs, au contraire des signes d’examen, des anomalies
d’imagerie et des résultats de laboratoire. Ils ont une connota-
tion de bénignité, parfois trompeuse, car certains symptômes
fonctionnels peuvent être invalidants : « Les médecins, condi-
tionnés par leur formation, pensent généralement d’abord à un
diagnostic “physique”. Les raisons qu’on avance d’habitude sont
qu’une maladie physique est plus sérieuse, plus dangereuse
qu’une maladie fonctionnelle. C’est une demi-vérité dange-
reuse ; dans certains cas la maladie physique représente effecti-
vement une menace plus grave ... mais dans d’autres, la maladie
fonctionnelle est nettement le danger le plus grand... » [3].
Symptômes médicalement inexpliqués
Ils sont définis « en négatif » et résultent de la représentation
de la tâche primaire du médecin comme celle de « l’élimina-
tion » d’une cause organique (ou « médicale », ce qui implique-
rait que lorsque celle-ci n’est pas trouvée, le problème sort du
champ de la médecine). Ce processus d’élimination d’une cause
organique peut contribuer, comme on le verra plus loin, à la
construction, à partir de symptômes fonctionnels banals, de
situations de somatisation chronique et invalidante. D’autre
part, il y a incontestablement un certain arbitraire à attribuer un
symptôme à une cause unique (qu’elle soit organique ou
psychologique, d’ailleurs) : l’arthrose lombaire visible sur les
radiographies explique-t-elle à elle seule ces douleurs rachidien-
nes invalidantes ? Cette discrète anémie justifie-t-elle une
asthénie aussi profonde ?
Ampleur du problème des symptômes
fonctionnels ou médicalement inexpliqués
Les symptômes, médicalement expliqués ou non, sont extrê-
mement fréquents dans la population générale : en un mois
donné, sur 1 000 adultes, 800 présentent des symptômes,
327 envisagent de consulter et 217 le font effectivement en
médecine de premier recours, 13 se présentent aux urgences, et
8 sont hospitalisés [4]. Confronté à un symptôme quel qu’il soit,
le médecin doit donc se représenter qu’il n’observe que la partie
émergée d’un iceberg. En soins primaires, en moyenne un tiers
des symptômes restent médicalement inexpliqués (de 20 % à
74 % selon les études) [5] . En consultations spécialisées ou
hospitalières, la proportion est grosso modo identique. Même à
l’hôpital, les symptômes médicalement inexpliqués ne sont pas
exceptionnels : dans une étude danoise [6] 20 % des patients
admis plus de 10 fois en 8 ans n’ont pas de maladie organique.
Plainte fonctionnelle
Balint disait que la plainte représente le stade « inorganisé » de
la maladie : à ce stade, on ne sait pas si ce qui est important est
de se plaindre, ou le symptôme lui-même [3]. L’avantage du
terme de « plainte » est qu’il situe le problème davantage au
niveau du recours aux soins que du symptôme lui-même. Or, les
déterminants du recours aux soins relèvent d’un enchevêtrement
complexe de facteurs sociologiques, économiques, cognitifs,
émotionnels, et propres à l’histoire de chaque patient. Parmi
eux, on doit citer l’expérience antérieure du symptôme, le
niveau d’inquiétude qu’il entraîne, la perception du normal et
du pathologique dans un milieu socioculturel donné, l’accessibi-
lité des soins médicaux, les conduites de maladie apprises dans
l’enfance, les traits de personnalité, les événements traumatiques,
et enfin, last but not least, la détresse psychologique au sens
large, et les troubles psychiatriques caractérisés [7].
Somatisation
C’est un concept ambigu. Une première définition fait de la
somatisation l’expression atypique, quoique fréquente, d’une
maladie psychiatrique (essentiellement dépression et troubles
anxieux) sous la forme d’une plainte somatique [8]. La somati-
sation est alors conçue comme l’expression « masquée » des
troubles psychiatriques (presenting somatisation des Anglo-
Saxons), et il est prouvé que cette présentation « atypique »
entraîne un défaut de reconnaissance des troubles mentaux par
les médecins. En fait, la présentation somatique de la dépression
et de l’anxiété, en médecine générale, est la règle plutôt que
l’exception : elle concerne plus de la moitié des cas de consul-
tations pour troubles psychiatriques, alors que la présentation
« psychiatrique » (symptômes émotionnels exprimés d’emblée)
ne concerne que 15 % des consultations pour troubles psychia-
triques [9]. Une définition moins restreinte de la somatisation en
fait une « conduite de maladie » particulière : tendance à
ressentir et à exprimer des symptômes somatiques dont ne rend
pas compte une pathologie organique, à les attribuer à une
maladie physique, et à rechercher pour eux une aide médi-
cale [10]. La pathologie psychiatrique n’est plus indispensable, le
conflit d’attribution devient central, et le recours aux soins fait
partie intégrante de la définition. Enfin, certains auteurs ont
choisi de définir la somatisation comme une plainte durable de
symptômes fonctionnels invalidants, en mentionnant que leur
étiologie est multifactorielle, et que les troubles psychiatriques
sont fréquemment, mais non constamment, présents (functional
somatisation) [11]. Dans cette perspective, les troubles psychiatri-
ques, et plus largement la détresse psychique, sont conçus
davantage comme comorbidité que comme cause des symptô-
mes fonctionnels.

Troubles somatoformes
Il s’agit d’un groupe de troubles psychiatriques ayant en
commun la présence de symptômes somatiques sans explication
organique, et un recours aux soins médicaux. Les troubles
somatoformes du Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders IV (DSM IV) [12] comprennent le trouble somatisation,
le trouble somatoforme indifférencié, le trouble de conversion,
le trouble douloureux, l’hypocondrie, la dysmorphophobie, et le
trouble somatoforme non spécifié. Il n’est pas question de
reprendre ici les critères de chacun de ces troubles, et de
discuter de leur pertinence en psychiatrie de liaison, mais on
peut tout de même avancer que les troubles somatoformes du
DSM IV ou de la Classification internationale des maladies
(CIM 10) représentent l’approche catégorielle en psychiatrie
dans ce qu’elle a de plus contestable. Les entités sont purement
descriptives, n’impliquant aucune psychopathologie spécifique,
les seuils de définition sont arbitraires et variables (nombre de
symptômes par exemple), la validité des catégories est douteuse,
l’interpénétration entre elles est importante, et les catégories
résiduelles sont hypertrophiées. Ces troubles sont fréquemment
comorbides avec d’autres troubles psychiatriques, et avec des
troubles de la personnalité. Enfin, certaines catégories pour-
raient être reclassées utilement dans d’autres groupes de troubles
mentaux : l’hypocondrie comme un trouble anxieux centré sur
la santé, la conversion comme un trouble dissociatif, le trouble
douloureux comme un ensemble de « facteurs psychologiques
influençant une maladie organique », etc. [13]. Tout cela expli-
que que ces catégories soient peu utilisées en pratique, même en
psychiatrie.
Syndromes somatiques fonctionnels
Au contraire des troubles somatoformes, qui sont des catégo-
ries développées par les psychiatres au contact de patients vus
en psychiatrie de liaison, les syndromes somatiques fonctionnels
sont des étiquettes médicales descriptives posées par les soma-
ticiens : ensemble de symptômes médicalement inexpliqués et
sans explication physiopathologique solidement admise, dont
chaque spécialité médicale connaît au moins un type : fibro-
myalgie pour la rhumatologie, syndrome de l’intestin irritable
pour les gastroentérologues, syndrome de fatigue chronique
pour les internistes et infectiologues, syndrome d’hyperventila-
tion et douleurs thoraciques non cardiaques pour les pneumo-
logues et les cardiologues, etc. Ces catégories résiduelles de la
médecine d’organe sont volontiers utilisées par les médecins, et
font parfois l’objet d’autodiagnostics par les patients. Or, ce
découpage paraît répondre davantage à celui des disciplines
médicales qu’à la cohérence clinique des syndromes eux-
mêmes. Les syndromes somatiques fonctionnels s’avèrent
fréquemment associés entre eux, sont significativement associés
à la détresse psychique, à la dépression et à l’anxiété, et à des
facteurs de risque communs à l’ensemble des situations de
troubles fonctionnels. Leur physiopathologie, certes mal
connue, a de nombreux points communs (en particulier le
phénomène neurologique dit « d’hypersensibilité centrale »), et
les traitements qui ont montré quelque efficacité dans ces
syndromes n’ont rien de spécifique (antidépresseurs, thérapies
comportementales et cognitives) [14].
Somatisation : un processus plutôt
que des catégories
Il faut donc se représenter l’important recoupement entre
présentation somatique de la dépression et des troubles anxieux,
troubles somatoformes et syndromes somatiques fonctionnels.
L’interface, qu’on pourrait considérer comme le noyau phéno-
ménologique de la somatisation, relève d’un processus caracté-
risé par : une plainte durable de symptômes fonctionnels, leur
attribution par le patient à une cause organique et la répu-
gnance à relier les symptômes à une détresse psychique pour-
tant souvent perceptible, la quête infructueuse de soulagement
auprès des professionnels de santé, et un retentissement
familial, social et professionnel. La somatisation chronique ainsi
caractérisée induit une relation médecin-malade insatisfaisante
¶
et iatrogène, qui tend à la pérenniser. Les investigations
multiples restent négatives, et alors que cela est vécu comme
rassurant par le médecin, c’est comme une négation de la réalité
des symptômes que l’entend le patient. Les explications médi-
cales confuses et discordantes renforcent l’anxiété et la perte de
confiance. Le conflit moral de « légitimité » des symptômes
devient central dans la relation et induit des crispations souvent
irréversibles : si la contribution psychologique n’a pas été
abordée jusque-là, la détresse émotionnelle négligée par le
médecin devient farouchement niée par le malade [15].
■ Effets pervers de la recherche
d’organicité
Le contexte social de la somatisation est celui de la médica-
lisation de la vie quotidienne, conçue comme l’amplification
des préoccupations de santé de la population et l’extension du
champ de compétences de la médecine [16]. La médicalisation
promeut la croyance que tout symptôme doit avoir une cause
ou une explication, que toute souffrance relève de la médecine,
et que celle-ci dispose de thérapeutiques efficaces, pour peu
qu’on ait la chance de rencontrer le « bon médecin » [16] .
L’orientation de la biomédecine vers les maladies (et leur
substratum lésionnel ou biologique), plutôt que sur les malades
et leurs symptômes, fait qu’une plainte somatique est d’abord
considérée comme l’indice d’une pathologie organique à mettre
en évidence ou à éliminer. Et l’organisation du système de soins
pousse à ce que chaque médecin consulté ne se sente responsa-
ble que d’écarter une maladie organique relevant de sa spécia-
lité, contribuant à une dilution des responsabilités vis-à-vis du
parcours médical du patient (ce que Balint appelait la « collu-
sion de l’anonymat » [3]). La tendance moderne à la judiciarisa-
tion de la pratique médicale est un facteur supplémentaire de
surinvestigation des symptômes : avoir « manqué » un diagnos-
tic de maladie organique est considéré comme une faute
professionnelle, alors qu’il n’est jamais reproché aux médecins
la cascade iatrogène des examens complémentaires contribuant
à des situations réfractaires de somatisation.
Médecins et malades veulent avoir de plus en plus de certi-
tudes. Cependant, la médecine clinique est irréductiblement un
domaine de complexité et d’incertitudes. Vouloir réduire
l’incertitude est la raison principale des investigations paraclini-
ques réalisées en cascade [17]. Le médecin assume que si les
examens complémentaires sont négatifs, on est en droit de
rassurer le patient, mais le malade peut quant à lui comprendre
que le « bon examen complémentaire » n’a pas été fait, ou que
le « bon spécialiste » n’a pas encore été rencontré. Son anxiété
croît dans l’attente des résultats, ce qui renforce sa focalisation
sur les manifestations corporelles et favorise la déclaration de
nouveaux symptômes. Les attentes déçues créent une détresse
supplémentaire. Au pire, les examens complémentaires mettent
en évidence des anomalies de signification douteuse (« inciden-
talomes » biologiques ou radiologiques ; « faux positifs »
d’autant plus fréquents que la probabilité de la maladie que l’on
cherche à éliminer est faible) qui génèrent de nouveaux exa-
mens ou consultations, et majorent l’angoisse. La découverte
d’anomalies fortuites lors d’examens complémentaires est un
facteur majeur de « construction » de situations bloquées [18].
Ainsi, loin de réduire l’incertitude, les examens complémentai-
res prescrits sans discernement peuvent l’accroître, renforcer les
conduites de maladie des patients, et favoriser la chronicité des
symptômes fonctionnels. Comme le notait Balint, « l’“élimina-
tion par les examens scientifiques appropriés” est également
fallacieuse d’un autre point de vue. Elle implique, bien que cela
ne soit pas explicitement établi, qu’un patient n’est pas modifié
ou influencé par le processus de l’“élimination” [...] Cette
opinion peut être fausse. L’attitude du patient est habituelle-
ment modifiée d’une manière considérable pendant et par les
examens physiques. Ces changements qui peuvent influencer
profondément le cours d’une maladie chronique ne sont pas
pris au sérieux [...] (et) n’ont jamais fait l’objet d’une véritable
investigation scientifique » [3].
 ¶
Contrairement à une idée reçue, il n’existe en général pas de
pression explicite des patients sur les médecins pour obtenir des
explorations complémentaires ou des traitements somatiques [19,
20], mais cela n’empêche pas les soignants de se sentir « contrô-
lés » par les patients dans ces situations [21]. Indépendamment
des attributions faites pour les symptômes par les malades, des
« interventions somatiques » (explorations complémentaires,
avis spécialisés, prescriptions médicamenteuses, etc.) sont plus
fréquemment proposées aux patients qui décrivent leurs
symptômes en détail dans le but d’impliquer davantage leur
médecin, ou qui n’abordent pas explicitement leurs difficultés
psychologiques. Lorsque les médecins favorisent l’expression des
problèmes psychosociaux, la probabilité d’intervention somati-
que s’en trouve diminuée [20, 22].
■ Explorer : du symptôme
au contexte
Dans la perspective « bio-psycho-sociale » proposée par
Engel [23], les facteurs psychologiques et sociaux interviennent
dans toutes les situations pathologiques, qu’il y ait ou non une
lésion organique, ou un mécanisme physiopathologique plausi-
ble. L’approche psychosomatique moderne considère qu’il n’y a
pas de causalité linéaire entre problèmes psychologiques et
symptômes (ou maladies) somatiques, mais que certains facteurs
psychologiques et sociaux jouent un rôle important dans la
prédisposition, la survenue et surtout la pérennisation des
symptômes et syndromes fonctionnels, comme dans celles des
maladies organiques, au sein d’une causalité circulaire.
Dans l’approche thérapeutique des troubles fonctionnels,
l’évaluation des symptômes et du contexte est un préalable
indispensable, et peut s’avérer à elle seule thérapeutique [24]. La
démarche diagnostique aboutissant au diagnostic de somatisa-
tion passe théoriquement par l’exclusion d’un trouble organique
responsable des symptômes, et la recherche d’arguments positifs
en faveur d’une psychogenèse des symptômes. Mais les symptô-
mes fonctionnels ne sont pas tout « dans la tête » [25] , et
beaucoup résultent de mécanismes physiopathologiques relati-
vement simples : activation du système nerveux autonome en
réponse au stress et aux émotions, tension musculaire, hyper-
ventilation, conséquences des troubles du sommeil, effets de
l’inactivité, et traitement neurologique des informations somati-
ques, en particulier douloureuses (phénomènes « d’hypersensibi-
lité centrale ») [26]. En conséquence, et pour éviter toute
dichotomie caricaturale, la démarche diagnostique ne doit pas
s’effectuer de façon séquentielle (abord des problèmes psychoso-
ciaux une fois la recherche d’organicité « épuisée ») mais de
façon parallèle, en gardant en tête la possibilité d’une pathologie
organique d’une part, et celle d’un trouble psychiatrique (épisode
dépressif et troubles anxieux essentiellement) parfois susceptible
d’expliquer à lui seul les symptômes, d’autre part. Il est aussi
nécessaire à un stade précoce, d’explorer le vécu et les représen-
tations des symptômes, les attentes et les craintes, ce qui
constitue l’axe de l’approche « centrée sur le patient » [27] .
L’entretien doit être initialement aussi peu dirigé que possible,
l’interrogatoire attentif, secondairement recentré, puis complété
de l’examen clinique, dont l’importance est considérable (le
malade pouvant avoir l’impression de ne pas être pris au sérieux
s’il est négligé). Les explorations complémentaires doivent être
parcimonieuses et choisies en fonction des craintes et des
attentes des malades, et il faut expliciter avec le patient leurs
intérêts, limites, et résultats attendus. Enfin, il ne faut pas hésiter
à proposer une nouvelle consultation pour respecter ses propres
impératifs horaires car le manque de temps engendre toujours
des solutions de facilité.
En pratique, la majorité des patients exposent leurs symptô-
mes en faisant des références implicites à une préoccupation
psychologique ou sociale sous-jacente [28, 29]. Cependant, les
médecins ne les relèvent que trop peu souvent en n’explorant
les symptômes que d’un point de vue somatique [28]. Négliger
de reconnaître le « savoir du malade » peut conduire le médecin
à se priver de clés qui pourraient s’avérer très utiles pour faire
« changer l’agenda », c’est-à-dire glisser sans heurts de la plainte
somatique à la détresse psychique [30].
L’évaluation des symptômes doit prendre en compte les
facteurs prédisposants, précipitants, et d’entretien ou de renfor-
cement de la somatisation [10] . Un modèle étiologique des
symptômes fonctionnels et de la somatisation au sens large,
prenant en compte différents facteurs étiologiques et certains des
cercles vicieux pérennisant les symptômes, est présenté dans la
Figure 1 [2]. L’évaluation doit être personnalisée, le poids relatif
de ces différents facteurs s’avérant très variable d’un patient à
l’autre. C’est dans cette perspective que l’évaluation permet de
découvrir des explications potentiellement congruentes avec les
représentations du patient et du médecin. Il faut bien distinguer
les facteurs ayant pu initier les symptômes somatiques de ceux
qui ont contribué à les pérenniser. Par exemple, un patient
asthénique chronique met en avant l’épisode infectieux qui a
marqué le début de sa fatigue, mais n’est pas conscient du
facteur d’entretien que représente le déconditionnement
musculaire secondaire à l’inactivité. Il faut pouvoir lui expliquer
que la recherche du virus n’a pas d’intérêt (« le cambrioleur a
quitté la maison »), mais qu’on peut agir sur le comportement
problématique que représente un repos prolongé (« mieux vaut
remplacer les objets volés que de se lamenter sur leur perte en
restant assis à ne rien faire »). C’est par la mise à jour de ces
cercles vicieux pathogènes que passe le traitement de la soma-
tisation et des troubles fonctionnels, dans une perspective com-
portementale et cognitive tout à fait applicable à la médecine
générale [31, 32].
■ Rassurer : un acte médical
essentiel mais plus difficile
qu’il n’y paraît
La prise en charge des symptômes fonctionnels est réputée
difficile pour les médecins. Ceux-ci conçoivent l’importance de
leur rôle dans cette prise en charge à travers leurs explications,
leurs conseils, et leur rôle de garde-fou pour éviter les investi-
gations inutiles et néfastes [33]. Lorsque les symptômes sont
chroniques, ils cherchent avant tout à maintenir une relation
médecin-patient de bonne qualité [34]. Dans tous les cas, ils
insistent sur l’importance de rassurer les patients. Mais est-ce si
simple ?
La réassurance peut être définie comme une communication
entre médecin et patient visant à soulager les inquiétudes du
patient vis-à-vis de sa santé. Le processus implique de fournir
une explication pour les symptômes et l’assurance qu’ils ne
peuvent être dus à une maladie grave [35]. La réassurance est
l’exemple d’une activité psychothérapeutique « spontanée » et
quotidienne du médecin [36], pourtant absente dans l’enseigne-
ment à la faculté ou à l’hôpital. La plupart des praticiens
estiment que leur empathie et leur autorité scientifique et
morale sont les conditions nécessaires et suffisantes à une
bonne réassurance. Mais il n’en est rien. Tout un corpus de
recherche empirique indique que les médecins échouent
souvent à rassurer leurs patients [35]. Parfois des facteurs liés aux
patients sont en cause : sujets ayant de fortes croyances hétéro-
doxes sur la santé ou une expérience antérieure d’erreur
diagnostique, sujets hypocondriaques (l’hypocondrie est par
nature une pathologie de la réassurance [37]), patients anxieux
faisant une interprétation catastrophique des symptômes (le
médecin peut sous-estimer le « scénario du pire » que le patient
n’ose le plus souvent pas exprimer spontanément). L’omnipré-
sence du médical dans le champ des médias est un fond culturel
renforçant à la fois la perception d’une vulnérabilité et de la
faillibilité des médecins. Face à un patient de plus en plus
informé, il est devenu difficile d’affirmer sans douter « qu’il n’y
a rien de grave ». Les médecins peuvent échouer à rassurer, en
exprimant leurs doutes, en fournissant des explications ambi-
guës, ou en prescrivant des examens complémentaires. Les
examens paracliniques peuvent en effet parfois permettre de
crédibiliser un diagnostic de bénignité et contribuer ainsi à
 ¶

Facteurs prédisposants :
- génétiques
- apprentissage
Facteurs déclenchants :
intrafamilial des
- événements de vie
conduites de maladie
- stress non spécifique
- antécédents médicaux
- maladie organique
- maltraitance et
- trouble dépressif
traumatismes
et/ou anxieux
- culture et classe
sociale
- personnalité

Sensations somatiques d'origine

physiologique ou pathologique

Interprétation des sensations

corporelles comme symptômes
(amplification somatique) :
- attention sélective au corps
- attribution somatique
- inquiétudes sur la santé

Facteurs d'entretien
biologiques et Facteurs d'entretien
comportementaux : psychosociaux :
- concomitants - renforcement du rôle
physiologiques de de malade par famille
l'émotion et proches
- hyperventilation - dépression et anxiété
- hyperalgésie - iatrogénie
- déconditionnement - systèmes de
musculaire compensation
- troubles du sommeil - conflits avec les
- recherche de organismes sociaux
réassurance

Recherche de soins
Symptômes chroniques
Invalidité

Figure 1. Modèle étiologique de la somatisation et des symptômes fonctionnels (d’après [2]).

réduire la symptomatologie et l’anxiété. Cependant, cet effet
peut n’être que transitoire, voire inexistant en pratique [38, 39],
et paradoxalement, la prescription d’un examen complémen-
taire peut induire ou renforcer chez le malade la croyance
« qu’il y a quelque chose à trouver », quoi qu’en dise le
médecin, et aggraver la focalisation sur les symptômes [40]. De
façon générale, plus les investigations sont invasives, plus elles
ont le pouvoir de renforcer les inquiétudes vis-à-vis des maladies
physiques, les symptômes, et l’invalidité, l’exemple le plus
caricatural étant celui des douleurs thoraciques persistant après
une coronarographie normale chez un patient souffrant d’un
trouble anxieux [41]. Le recours à des consultations spécialisées
rendant des avis discordants, sources d’inquiétude, ou encore les
hospitalisations pour « bilan », qui créent des attentes irréalistes
et favorisent l’adoption de conduites de maladie, ont le même
pouvoir iatrogène.
La réassurance doit reposer sur un diagnostic le plus précis
possible où le symptôme est exploré et compris dans le contexte
du patient. Idéalement, des explications tangibles, « disculpan-
tes », et « impliquantes » délivrées aux patients sont seules
susceptibles de rassurer, et de limiter l’insatisfaction des deux
parties [42]. La première étape de la réassurance est de reconnaî-
tre le symptôme comme réel et la plainte comme légitime. Pour
délivrer une information médicale réellement rassurante [35, 36],
il ne faut pas rassurer prématurément, le patient risquant de
considérer qu’il n’a pas été pris au sérieux. Il faut rechercher
derrière le problème mis en avant d’autres craintes parfois plus
importantes. « Le premier principe doit donc être : ne jamais
conseiller ou rassurer un patient avant d’avoir mis à jour le
problème véritable. » [3] Il est nécessaire d’évaluer l’impact des
symptômes sur la vie quotidienne, l’activité de réassurance étant
bien sûr plus difficile si cet impact est majeur (retentissement
familial, arrêt de travail prolongé, etc.). Il faut explorer attenti-
vement le sens du symptôme pour le malade en lui faisant
préciser ses explications spontanées. En cas d’examens complé-
mentaires, il faut préparer le patient à la possibilité de résultats
négatifs, ambigus, ou faussement positifs [35]. Ne jamais s’en
tenir au verdict « vous n’avez rien », qui, selon Balint « ne
rassure presque jamais un névrosé, bien qu’il puisse rassurer un
patient physiquement malade » [3]. La réassurance ne se résume
pas à l’affirmation « qu’il n’y a rien de grave » mais doit être
fondée sur des explications alternatives plausibles et congruen-
tes avec les modèles explicatifs du patient, en faisant autant que
possible le lien entre les facteurs physiques et psychologiques
(rôle du « stress », de la tension musculaire induite par l’anxiété,
place des cercles vicieux comportementaux et cognitifs tels que
l’hypervigilance involontaire aux sensations corporelles, le
déconditionnement musculaire, l’hyperventilation, etc.) [31, 32].
 ¶

“ Points essentiels
Principes généraux de « prise en charge » des symptômes fonctionnels et de la somatisation (d’après [2]).
1. Établir une relation empathique et de confiance. Ne pas contester la réalité des symptômes (et de la détresse qu’ils entraînent).
Accepter les symptômes comme une plainte a priori légitime.
2. Évaluer chaque symptôme en se gardant de le relier trop vite à une origine psychogène. Faire toujours un examen clinique. Faire
une synthèse des constatations médicales (positives et négatives) incontestables.
3. Limiter les investigations complémentaires. Centrer celles qui paraissent indispensables sur les craintes spécifiques du patient. Ne
pas se débarrasser du malade en l’adressant à un nouveau spécialiste.
4. Mettre à jour les explications spontanées du patient pour ses symptômes, qui laissent souvent la porte ouverte à la part de psycho-
ou de sociogenèse. Être attentif aux « clés » psychosociales fournies par les patients. Toujours faire expliquer au patient ses craintes,
ses représentations du symptôme et ses attentes vis-à-vis de la médecine.
5. S’intéresser aux symptômes. Centrer l’entretien sur la façon dont ils sont perçus et gérés, plutôt que sur les éventuelles maladies à
découvrir. Glisser progressivement des symptômes au contexte psychosocial (personnalité, événements contemporains de
l’installation des symptômes, possibles bénéfices secondaires, conflits familiaux, professionnels, ou avec les organismes sociaux, etc.).
6. Ne pas se contenter « d’éliminer » des maladies. Proposer des explications positives basées sur une causalité circulaire (mise à jour
des cercles vicieux renforçant et entraînant les symptômes et la détresse). Éviter les « diagnostics » fallacieux.
7. Établir (et négocier) des objectifs thérapeutiques raisonnables. Viser le soulagement des symptômes et l’amélioration de la qualité
de vie plutôt que la « guérison ».
8. Proposer un suivi régulier indépendamment des symptômes et de leurs fluctuations. Éviter les consultations en urgence.
9. Dépister et traiter la dépression et l’anxiété si elles existent. Dans le cas contraire, éviter les médicaments.
10. Aborder explicitement les conflits entre malade et médecin. Gérer les émotions pénibles (souffrance, hostilité) et être attentif à ses
propres attitudes contre-transférentielles.
11. Ne jamais adresser le patient au psychiatre sans avoir discuté avec lui des motifs de cette consultation, et sans prévoir de le revoir
ensuite. Éviter le dualisme (« tout physique » ou « tout psychologique »). Un seul praticien doit se sentir responsable de l’intégration
des différentes « prises en charge ».

Le langage utilisé pour expliquer la nature fonctionnelle des

symptômes doit être facile à comprendre et à retenir (comme la
métaphore d’une machinerie corporelle « déréglée » et non
« cassée »). Comme dans toute activité d’information, il
convient enfin de vérifier la bonne compréhension de ces
explications.
■ Conclusion : l’impérieuse
nécessité d’une médecine centrée
sur le patient
À l’approche biomédicale conventionnelle centrée sur la
maladie (disease) en tant qu’entité physiopathologique définie,
l’approche clinique « centrée sur le patient » apporte la consi-
dération de la maladie en tant que vécu par le patient (ill-
ness) [27]. L’abord du patient doit ainsi être une investigation
parallèle de deux « agendas » : celui « du médecin » et celui « du
patient ». Le premier consiste à émettre des hypothèses dia-
gnostiques en fonction d’une anamnèse, d’un examen clinique
et parfois d’explorations complémentaires, quand le second
s’intéresse à l’expérience du malade face à sa maladie avec ses
représentations, ses craintes, ses attentes et ses espoirs. Dans le
cas de symptômes fonctionnels, l’approche centrée sur la
maladie s’avère particulièrement inopérante et frustrante pour le
malade comme pour le médecin, au contraire de l’approche
centrée sur le patient, qui permet de s’intéresser réellement au
patient « qui n’a rien » [1], et à ses symptômes, plutôt qu’à une
improbable maladie organique ou psychiatrique sous-jacente.
L’objectif d’une médecine centrée sur le patient est d’intégrer de
façon personnalisée et cohérente les symptômes somatiques
et/ou la pathologie organique, le contexte psycho(patho)logique
et social. Elle peut représenter la première ébauche d’une
psychothérapie, dont les objectifs dans les situations de soma-
tisation sont surtout de modifier des comportements (par
exemple l’inactivité) et d’aider le patient à « réattribuer » ses
sensations corporelles anormales à des phénomènes physiologi-
ques bénins (hyperventilation, tension et déconditionnement
musculaires) ou psychologiques (anxiété) [31, 32].
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 Céphalées essentielles
bénignes
L a céphalée est un symptôme extrêmement fréquent ; on estime qu’elle motive plus de 2 % des consultations
de médecine générale. Il importe avant tout de distinguer les céphalées essentielles bénignes, de loin les plus
fréquentes, des céphalées symptomatiques. Le profil évolutif de la céphalée est l’élément capital du diagnostic
étiologique, qui repose donc sur l’interrogatoire du patient.
© Elsevier, Paris.
■
Introduction
Une céphalée récente, d’installation brutale ou
rapidement progressive, impose la pratique
d’explorations complémentaires en urgence, à la
recherche d’une pathologie neurologique organique
(tableau I). En revanche, les céphalées chroniques
qui évoluent par crises et les céphalées permanentes
sont dans la grande majorité des cas des céphalées
dites « essentielles bénignes ». L’examen
neurologique, l’examen du fond d’œil et
l’auscultation craniocervicale sont par définition
normaux dans les céphalées essentielles bénignes,
et les examens complémentaires inutiles lorsque le
tableau clinique est typique.
■
Migraine
‚ Épidémiologie
La migraine est une affection très répandue : elle
touche environ 12 % des adultes et prédomine
nettement chez les femmes, qui sont atteintes deux
à trois fois plus souvent que les hommes [5]. La
migraine débute tôt dans l’existence, avant 40 ans
dans 90 % des cas, et des cas très précoces, dès l’âge
de 1 an, ont été rapportés. On évalue à 5 % le
pourcentage d’enfants migraineux ; les garçons et
Tableau I. – Céphalées symptomatiques d’ur-
gences neurologiques.
Céphalées d’installation brusque récente
Hémorragie méningée
Accident vasculaire cérébral
Dissection des troncs supra-aortiques
Encéphalopathie hypertensive
Céphalées d’installation rapidement progressive
Hypertension intracrânienne (tumeur, abcès,
hématome sous-dural, thrombose veineuse céré-
brale, hypertension intracrânienne bénigne)
Méningite
Artérite temporale
H Massiou
les filles sont touchés dans la même proportion
jusqu’à l’âge de 12 ans, puis on observe une
augmentation rapide du nombre de cas de migraine
chez les filles aux alentours de la puberté, ce qui
aboutit à la nette prépondérance féminine à l’âge
adulte. Une chute nette de la prévalence s’observe
après 60 ans.
‚ Clinique
Il existe plusieurs types de crises migraineuses ; les
plus fréquentes sont la migraine sans aura (autrefois
appelée migraine commune) et la migraine avec
aura (migraine accompagnée, migraine
ophtalmique).
Migraine sans aura
C’est la plus fréquente des migraines.
L’International Headache Society (IHS) en donne une
définition précise [4], maintenant utilisée dans tous
les travaux concernant cette affection (tableau II). La
crise est souvent annoncée par des prodromes :
troubles de l’humeur, asthénie, somnolence,
sensation de faim, constipation. La céphalée atteint
son maximum en quelques heures ; elle peut
débuter à n’importe quel moment de la journée, et il
n’est pas rare que le malade se réveille avec. Elle
Tableau II. – Critères diagnostiques de la mi-
graine sans aura selon l’International Heada-
che Society.
A. Au moins cinq crises répondant aux critères B-D
B. Crises de céphalées durant de 4 à 72 heures
(sans traitement)
C. Céphalées ayant au moins deux des caractéristi-
ques suivantes :
— unilatéralité
— pulsatilité
— intensité modérée ou sévère
— aggravation par les activités physiques de
routine, telles que montée ou descente des escaliers
D. Durant les céphalées, au moins l’un des carac-
tères suivants :
— nausées et/ou vomissements
— photophobie et phonophobie
peut se terminer avec le sommeil, ou se prolonger
sur plusieurs jours. Elle est souvent pulsatile,
classiquement unilatérale (hémicranie), mais peut
être bilatérale. D’intensité variable, souvent sévère,
elle gêne ou oblige à cesser l’activité quotidienne.
Elle est aggravée par les efforts, la lumière, le bruit, et
soulagée par le repos, le calme et l’obscurité. Elle
s’accompagne généralement de nausées et
vomissements, qui font parfois parler à tort de « crise
de foie », de photophobie, phonophobie,
osmophobie, d’une asthénie extrême, de troubles de
l’humeur. On observe souvent une pâleur du visage,
une saillie anormale des vaisseaux temporaux
superficiels, plus rarement une obstruction ou un
écoulement nasal, une hyperlacrymation.
Migraine avec aura
La céphalée y est précédée ou plus rarement
accompagnée d’une « aura », qui est un
dysfonctionnement neurologique focal transitoire.
L’extension progressive de l’aura en 5 à 60 minutes,
ce que l’on appelle la « marche migraineuse », est
quasiment pathognomonique de l’affection. Elle est
bien différente de l’extension en quelques secondes
de l’aura épileptique, et de l’installation brutale des
déficits neurologiques lors des accidents vasculaires
cérébraux. Les auras les plus fréquentes sont
visuelles et intéressent toujours les deux yeux. Les
deux principales manifestations en sont le scotome
scintillant, point lumineux et scintillant s’étendant par
un de ses côtés vers la périphérie du champ visuel et
laissant place au scotome, et les phosphènes, qui
sont des taches, zigzags, éclairs, brillants ou colorés.
Plus rares sont les phénomènes purement
déficitaires, comme l’hémianopsie latérale
homonyme, ou les troubles de la perception visuelle,
tels que les métamorphopsies de l’enfant. Les auras
sensitives font généralement suite à une aura
visuelle ; il s’agit le plus souvent de paresthésies
unilatérales de distribution cheiro-orale. Les troubles
du langage et l’hémiparésie sont encore plus rares.
La céphalée s’installe généralement lors de la
décroissance de l’aura. Lorsqu’elle est unilatérale, elle
siège le plus souvent du côté opposé à l’aura. Elle est
souvent plus courte que dans la migraine sans aura
et les nausées y sont moins fréquentes. La céphalée
peut être absente et on parle alors d’« aura isolée ».
Variétés rares de migraine
Elles posent des difficultés diagnostiques et
nécessitent, contrairement aux formes précédentes,
la pratique d’explorations : imagerie par résonance
magnétique (IRM) ou scanner, élec-
troencéphalogramme (EEG), ponction lombaire
selon les cas.
Dans la migraine basilaire, l’aura comporte, de
façon diversement associée, des troubles visuels et
sensitifs bilatéraux, des vertiges, une ataxie, une
dysarthrie, une diplopie, des troubles de la vigilance.
La migraine hémiplégique familiale est une forme
rare, transmise selon un mode autosomal dominant,
dont l’aura comporte une hémiparésie ou une
hémiplégie.
La migraine ophtalmoplégique, également très
rare, débute presque toujours dans l’enfance. La
céphalée y est suivie d’une paralysie unilatérale d’un
ou plusieurs nerfs oculomoteurs, qui régresse en
quelques jours à quelques semaines. C’est un
diagnostic d’élimination, et une paralysie
douloureuse du III doit faire rechercher avant tout
un anévrysme de la terminaison de la carotide
interne.
Complications de la migraine
L’état de mal migraineux est la persistance d’une
céphalée qui a, au départ, les caractères d’une
migraine et se transforme, au fil des jours, en
céphalée chronique, presque toujours associée à un
abus des médicaments de crise et à un état anxieux
ou dépressif.
L’infarctus migraineux : on le rencontre
exceptionnellement lors d’une crise de migraine
avec aura ; les symptômes de l’aura ne sont pas
réversibles et un infarctus est confirmé par la
neuro-imagerie. Une étiologie migraineuse ne peut
être retenue qu’une fois éliminées toutes les autres
causes d’accident ischémique cérébral. Le bilan doit
être complet et comporter une artériographie
cérébrale, un bilan d’hémostase, un bilan
inflammatoire et immunologique, une échographie
cardiaque avec sonde transœsophagienne.
Migraines symptomatiques
Des crises migraineuses peuvent parfois être
symptomatiques d’une lésion cérébrale, en
particulier d’une malformation vasculaire.
Lorsqu’elles surviennent toujours strictement du
même côté et surtout lorsqu’existent des atypies
sémiologiques ou des signes neurologiques
d’examen, la poursuite des investigations est
nécessaire. Une symptomatologie migraineuse peut
aussi s’observer dans des maladies générales telles
que le lupus, le syndrome des antiphospholipides, le
cadasil, les thrombocytémies, les cytopathies
mitochondriales.
Migraine de l’enfant
Elle diffère peu de celle de l’adulte. La céphalée est
souvent frontale, les vomissements et les douleurs
abdominales volontiers au premier plan. Le sommeil
est presque toujours réparateur. Les auras visuelles
extraordinaires à type de micropsie, d’inversion
d’image ne sont pas rares. Certains phénomènes
récurrents observés chez l’enfant, tels que des
douleurs abdominales, des vomissements cycliques,
des vertiges aigus récidivants, sont considérés
comme des « équivalents migraineux ». Il faut se
garder de porter trop vite ce diagnostic et réaliser les
examens complémentaires nécessaires pour
éliminer une lésion organique [7].
‚ Migraine et vie quotidienne
Facteurs déclenchants des crises
Leur liste est longue : facteurs psychologiques,
aliments (chocolat, alcool…), modifications du
rythme de vie (week-end, grasse matinée…), repas
sautés, bruit, lumière, effort physique, odeurs… Il ne
faut pas confondre la maladie et ses facteurs
déclenchants : la migraine n’est pas plus une
maladie psychologique parce que les crises
surviennent après une contrariété qu’elle n’est une
maladie digestive parce que le chocolat déclenche
les crises. Il est rare qu’un patient identifie un facteur
déclenchant unique, et la crise peut aussi survenir de
façon totalement imprévisible.
Profil évolutif de la migraine
La migraine est une maladie capricieuse ; les
crises sont variables d’un patient à l’autre, et chez un
même patient, d’une période de la vie à l’autre. La
fréquence moyenne des crises est de une à deux par
mois, mais la variabilité est extrême entre les
patients qui n’ont que quelques crises dans leur vie
et ceux qui en ont plus de dix par mois.
Migraine et vie hormonale de la femme
La vie hormonale de la femme a une influence
importante sur le cours de la maladie migraineuse.
La prépondérance féminine de la migraine
n’apparaît qu’après la puberté, période durant
laquelle 20 % des migraineuses voient débuter leur
maladie. Cinquante pour cent des femmes
établissent un lien entre leurs migraines et leurs
règles, et 5 % des migraineuses présentent
uniquement des crises menstruelles. Durant la
grossesse, la migraine s’améliore ou disparaît chez
près de 70 % des femmes ; elle peut néanmoins
rester inchangée ou s’aggraver. Contrairement à une
idée reçue, la migraine ne disparaît pas toujours à la
ménopause et elle a même tendance à s’aggraver
transitoirement lors de l’installation de celle-ci. La
contraception orale peut modifier l’évolution de la
maladie migraineuse, dans le sens d’une
aggravation ou d’une amélioration, ou la laisser
inchangée. En cas d’apparition des migraines sous
pilule, l’arrêt des contraceptifs n’apporte pas toujours
une amélioration immédiate des crises et, dans
certains cas, la maladie migraineuse continue
d’évoluer pour elle-même. Plusieurs études récentes
ont montré que la migraine représente un facteur de
risque d’accident ischémique cérébral chez les
femmes de moins de 45 ans [9]. Néanmoins, le risque
absolu reste extrêmement faible : il est d’environ
6/100 000 par an chez les non-migraineuses et de
19/100 000 chez les migraineuses. Le risque est un
peu plus élevé en cas de migraine avec aura et
augmente avec le tabac et les contraceptifs oraux,
d’autant plus que leur contenu en œstrogène est
élevé. La migraine ne représente pas une
contre-indication à la contraception orale, sous
réserve de quelques règles de prudence : une
migraineuse sous œstroprogestatifs ne devrait pas
fumer ; chez les femmes souffrant de migraines, il
faut préférer les pilules faiblement dosées en
œstrogènes ; une aggravation importante des
migraines sous pilule nécessite d’interrompre celle-ci,
surtout s’il s’agit de crises avec aura.
‚ Physiopathologie
La physiopathologie de la migraine reste encore
mal connue. Selon les hypothèses actuelles, le
cerveau migraineux serait caractérisé par des
anomalies des fonctions corticales et hypothala-
miques de régulation de la douleur et du tonus
vasculaire. Chez ces sujets porteurs d’un « seuil
migraineux » bas, un certain nombre de facteurs
peuvent déclencher la crise : stimuli externes (stress,
aliments, émotions, lumières vives, odeurs) ou
internes (variations hormonales chez la femme…).
Durant l’aura migraineuse, existe une diminution
régionale du débit sanguin cérébral. La zone
d’hypoperfusion progresse des régions postérieures
vers l’avant, à la vitesse de 2 mm/min, et est
contemporaine d’anomalies métaboliques. Cette
progression est superposable à la marche
migraineuse et s’expliquerait par un phénomène de
dépression corticale propagée, qui cependant n’a été
mis en évidence pour l’instant que chez l’animal,
après stimulation du cortex. Un modèle animal de la
céphalée migraineuse a été proposé par
Moskowitz [1] : la stimulation antidromique des fibres
du trijumeau qui innervent les vaisseaux méningés
entraîne la libération de neuropeptides : substance P,
calcitomine-gene-related peptite (CGRP) et
neurokinine A. Il en résulte une inflammation
neurogène de la dure-mère, avec vasodilatation,
extravasation de protéines plasmatiques,
dégranulation mastocytaire. Les fibres sensitives
afférentes sont alors stimulées en retour dans le sens
orthodromique et véhiculent l’influx vers les noyaux
hypothalamiques et thalamiques et vers le cortex, ce
qui rend compte des nausées, des vomissements et
de la douleur. Durant la crise migraineuse, on a
retrouvé chez l’homme une élévation du taux
plasmatique de CGRP dans le sang veineux jugulaire
du côté de la céphalée [2].
Des récepteurs de la sérotonine 5 HT1 sont
localisés sur les terminaisons du trijumeau et sur les
artères cérébrales. Le sumatriptan, l’ergotamine,
agonistes de ces récepteurs, sont des médicaments
de la crise migraineuse ; ils sont vasoconstricteurs et
bloquent l’inflammation neurogène de la dure-mère
chez l’animal. Le système nerveux central est
également riche en récepteurs sérotoninergiques, en
particulier dans les structures du contrôle endogène
de la douleur. Les récepteurs 5 HT1 sont à ce niveau
principalement inhibiteurs et les 5 HT2 excitateurs ;
certains traitements de fond antimigraineux sont des
antagonistes des récepteurs 5 HT2.
Diverses anomalies ont été mises en évidence
chez les migraineux : une diminution de la
concentration de magnésium cérébral, une élévation
de certains acides aminés excitateurs, une
hyperactivité catécholaminergique centrale, une
formation excessive d’oxyde nitrique (NO), molécule
susceptible de déclencher des crises migraineuses.
Le caractère familial de la migraine est bien
connu. Les bases génétiques des variétés habituelles
de migraine sont en cours d’exploration. Dans une
forme rare de migraine, la migraine hémiplégique
familiale, la moitié des familles atteintes ont une
anomalie d’un gène du chromosome 19 [6], qui code
pour un canal calcique [8].
‚ Approche thérapeutique
Avant de lui prescrire un traitement, il est
indispensable d’expliquer au patient que la migraine
est une maladie à part entière, qu’il n’a pas une
tumeur cérébrale, un problème vasculaire ou une
« maladie de foie », et qu’il est inutile de pratiquer des
examens complémentaires. Tout en étant rassurant,
il faut montrer que l’on prend en compte le
caractère invalidant de sa maladie. Les principaux
facteurs déclenchants des crises seront rappelés, afin
de les éliminer lorsque c’est possible. La différence
entre le traitement de crise et le traitement de fond
sera soulignée.
Traitement de crise
Quelques gestes simples peuvent aider à soulager
la céphalée : application de froid ou de chaleur sur le
crâne, pression sur la tempe, repos à l’abri du bruit et
de la lumière, prise de thé ou de café. Quatre
groupes de substances ont une efficacité démontrée
dans le traitement de la crise migraineuse (tableau
Tableau III. – Médicaments de la crise
migraineuse.
Antalgiques
Aspirine
Phénacétine (contenue dans de nombreuses spé-
cialités)
Dextropropoxyphène (contenu dans de nombreu-
ses spécialités)
Noramidopyrine (contenue dans de nombreuses
spécialités dont Optalidont)
Paracétamol (contenu dans de nombreuses spé-
cialités)
Anti-inflammatoires
Ibuprofène (Brufent, Nureflext, Advilt…)
Naproxène (Naprosynet, Apranaxt)
Flurbiprofène (Cebutidt)
Acide méfénamique (Ponstylt)
Diclofénac (Voltarènet)
Indométacine (Indocidt)
Dérivés de l’ergot de seigle
Tartrate d’ergotamine (Gynergènet caféiné : cp
à 1 mg, supp à 2 mg ; Migwellt : cp à 2 mg)
Dihydroergotamine
(Dihydroergotamine-Sandozt injectable IM, SC
ou IV ; Diergot-Spray nasal)
Sumatriptan
Imigranet : cp à 100 mg, injection SC à 6 mg
IM : intramusculaire ; SC : sous-cutanée ; IV : intraveineuse.
III). Les antalgiques et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) sont des médicaments de
première intention. Des anti-inflammatoires
différents méritent d’être utilisés sur des crises
successives car il n’y a pas d’efficacité croisée entre
eux. En cas d’échec de ces traitements, on a recours
aux antimigraineux dits « •spécifiques » que sont les
dérivés ergotés et le sumatriptan. Ces substances
sont vasoconstrictrices, et il est nécessaire de
respecter les contre-indications cardiovasculaires en
rapport avec cette propriété (coronaropathie,
hypertension artérielle sévère ou mal contrôlée,
artériopathie). Certains médicaments adjuvants sont
susceptibles d’augmenter l’efficacité des traitements
de crise : la caféine, les anxiolytiques, les
antiémétiques. Chez les migraineux qui souffrent de
nausées et de vomissements, la voie orale est à
déconseiller au profit des voies rectale, nasale ou
injectable. Les traitements doivent être pris dès le
début de la crise ; au moment de l’aura, il est
préférable d’utiliser de l’aspirine ou des AINS. Les
prises de médicaments de crise ne doivent pas être
trop fréquentes, en raison de la toxicité propre des
substances et surtout du risque d’accoutumance et
d’apparition d’une céphalée chronique avec abus
médicamenteux.
Traitement de fond
Il a pour objectif la réduction de la fréquence des
crises. Il est généralement proposé aux patients qui
souffrent d’au moins deux crises par mois. Son
indication dépend aussi de la réponse aux
traitements des crises, de la durée et de l’intensité de
celles-ci, de leur retentissement sur la qualité de vie
et du risque éventuel d’abus d’antalgiques. Les
médicaments de fond majeurs, dont l’efficacité a été
démontrée dans au moins deux essais contrôlés
contre placebo sont : certains bêtabloquants, le
pizotifène (Sanmigrant), le méthysergide
(Désernil-Sandozt), l’oxétorone (Nocertonet), la

Tableau IV. – Traitements antimigraineux de fond majeurs.

Posologie par jour Effets secondaires Contre-indications

Bêtabloquants
Propranolol (Avlocardylt) 40-240 mg Fréquents : asthénie, mauvaise tolé- Asthme, insuffısance cardiaque, bloc
Métoprolol (Lopressort, Selokent) 100-200 mg rance à l’effort auriculoventriculaire, bradycardie,
Timolol (Timacort) 10-20 mg syndrome de Raynaud
Aténolol (Ténorminet) 100 mg Rares : insomnie, cauchemars, impuis- NB : possibilité d’aggravation des mi-
sance, dépression graines avec aura. Potentialisation de
Nadolol (Corgardt) 80-240 mg l’effet vasoconstricteur du tartrate d’er-
gotamine
Pizotifène (Sanmigrant) 2 mg (3 cp) en une prise le soir Somnolence, prise de poids Glaucome, adénome prostatique
Oxétorone (Nocertonet) 120-180 mg (2-3 cp) en une prise le Fréquents : somnolence
soir Rares : diarrhée nécessitant l’arrêt du
traitement
Méthysergide (Désernil-Sandozt) 4-6 mg (2-3 cp). Fréquents : nausées, vertiges, insom- Hypertension artérielle, insuffısance
nie coronarienne, artériopathies, ulcère
Arrêt nécessaire 1 mois tous les 6 mois Rares : ergotisme, fibrose rétropérito- gastrique, insuffısance hépatique et
néale rénale
Flunarizine (Sibéliumt) 10 mg (1 cp) le soir, pas plus de 6 mois Fréquents : somnolence, prise de poids Syndrome dépressif, syndrome extrapy-
d’affılée Rares : dépression, syndrome extrapy- ramidal
ramidal
Amitriptyline 20-50 mg le soir Sécheresse de la bouche, somnolence, Glaucome, adénome prostatique
(Laroxylt, Élavilt) prise de poids
AINS 1 100 mg Troubles digestifs, ulcère, baisse d’effı- Ulcère digestif, stérilet
Ex : naproxène cacité du stérilet
(Naprosynet, Apranaxt)
Valproate de sodium 500-1 000 mg Nausées, prise de poids Pathologies hépatiques
(Dépakinet) somnolence, tremblements,
alopécie, atteinte hépatique
flunarizine (Sibéliumt), l’amitriptyline (Laroxylt,
Élavilt), les AINS et le valproate de sodium
(Dépakinet). Leur posologie, leurs effets secondaires
et contre-indications sont résumés dans le tableau
IV. D’autres substances peuvent aussi être utilisées
en traitement de fond : la dihydroergotamine,
l’aspirine, l’indoramine (Vidorat), le vérapamil
(Isoptinet). Un traitement de fond est jugé efficace
lorsqu’il permet de réduire la fréquence des crises
d’au moins 50 %, ce qu’il faut expliquer au patient
qui pense souvent que ses crises vont complètement
disparaître. Aucun essai contrôlé n’ayant démontré
la supériorité d’un de ces médicaments par rapport à
l’autre, le choix du premier traitement à essayer
repose sur plusieurs éléments : les effets secondaires
et les contre-indications de la substance, les
éventuelles pathologies associées du patient et le
type des crises migraineuses. Par exemple, la femme
jeune préférera éviter les traitements qui font
prendre du poids, le sujet sportif les bêtabloquants ;
les migraines du réveil sont souvent sensibles à
l’oxétorone et les migraines avec aura à l’aspirine.
Dans la plupart des cas cependant, il est impossible
de prédire quel médicament aura le meilleur rapport
efficacité/tolérance chez un patient donné, et il est
souvent nécessaire d’essayer plusieurs traitements
successivement avant de trouver le plus approprié.
Les doses des médicaments seront toujours
augmentées très lentement afin de limiter les effets
secondaires fréquents chez ces patients. Si la tolérance
est bonne, un traitement de fond doit être pris au
moins pendant 2 à 3 mois, durant lesquels le patient
tiendra un calendrier de ses crises. À la fin de cette
période, en cas d’échec, un autre traitement sera mis
en route. En cas de succès, la dose efficace est
maintenue pendant environ 6 mois, puis diminuée
très lentement afin d’essayer d’arrêter le traitement ou,
au moins, de trouver la dose minimale efficace.
Les traitements non médicamenteux : l’acu-
puncture, la relaxation, les méthodes de biofeedback
sont aussi susceptibles d’apporter une amélioration
des migraines.
Cas particuliers
Chez certains patients, les crises de migraine sont
strictement unilatérales et débutent toujours dans la
région latérocervicale haute, avec un facteur
Tableau V. – Traitements de l’algie vasculaire de la face (AVF).
Traitements préventifs
re
1 intention
Vérapamil (Isoptinet)
Si échec
Méthysergide (Désernil-Sandozt)
Tartrate d’ergotamine (Gynergène caféinét, Migwellt)
Prednisone (Cortancylt, Solupredt)
Indométacine (Indocidt)
Substance
Vérapamil (Isoptinet)
Lithium (Téralithet)
déclenchant positionnel. Dans ces cas très rares, les
crises peuvent s’améliorer après infiltrations ou
manipulations cervicales.
La migraine cataméniale : chez les femmes
souffrant de migraines exclusivement cataméniales
et dont les cycles sont réguliers, l’estradiol en gel
percutané à la dose de 1,5 mg/j (Œstrogelt, Estrevat)
a une bonne efficacité préventive lorsqu’il est
commencé 48 heures avant la date prévue de
survenue de la migraine et poursuivi pendant les 7
jours suivants.
■
Céphalées de tension
La définition qu’en donne l’IHS est purement
descriptive : il s’agit de céphalées à type de
pression ou de serrement, non pulsatiles,
d’intensité modérée ou moyenne, le plus souvent
bilatérales, ne s’aggravant pas avec l’effort
physique. Les nausées, la photophobie et la
phonophobie sont généralement absentes. Les
céphalées de tension épisodiques, qui surviennent
avec une fréquence inférieure à 15 jours par mois,
touchent près de deux tiers de la population. Les
céphalées de tension sont dites « chroniques »
lorsqu’elles sont présentes au moins 15 jours par
mois depuis plus de 6 mois ; leur prévalence est
d’environ 3 %, avec une prépondérance féminine.
La physiopathologie de ces céphalées reste
obscure. Plusieurs mécanismes entrent
certainement en jeu : un dysfonctionnement du
contrôle central de la douleur, une tension
excessive des muscles craniocervicaux, des
troubles psychiques de nature très variable, une
prédisposition génétique. Le traitement des
céphalées de tension épisodiques repose sur la
relaxation, les antalgiques et les AINS. Le
traitement des céphalées de tension chroniques est
souvent difficile. Il est essentiel de proscrire la prise
quotidienne d’antalgiques, qui est un facteur
d’aggravation. La relaxation, associée éventuel-
lement au biofeedback musculaire, et de faibles
doses d’amitriptyline peuvent apporter une
amélioration. Lorsqu’il existe une pathologie
psychiatrique bien définie, une prise en charge
spécialisée est nécessaire.
Posologie moyenne par jour
AVF épisodiques
360-480 mg
6-12 mg
1-4 mg
40-60 mg
75-150 mg
AVF chroniques
Posologie moyenne par jour
360-480 mg
500-750 mg (lithiémie < 0,9 mEq/l)
Il n’est pas rare qu’un patient souffre à la fois de
migraines et de céphalées de tension. Leurs
traitements sont différents, et il est important de les
distinguer par un interrogatoire extrêmement précis
et la tenue d’un agenda des céphalées.
■
Céphalées liées à un abus
d’antalgiques
Chez les patients souffrant de migraines ou de
céphalées de tension, la prise trop fréquente de
médicaments de crise, quelle qu’en soit la nature, peut
conduire à une accoutumance responsable d’une
céphalée chronique quotidienne. Cet abus
d’antalgiques est loin d’être exceptionnel [10], et il est
souvent sous-estimé car le patient ne le mentionne
pas spontanément. Le traitement nécessite
impérativement l’arrêt des médicaments responsables,
ce qui entraîne durant plusieurs jours un syndrome de
sevrage avec recrudescence des céphalées, et parfois
nausées et vomissements, anxiété, insomnie. Certains
patients parviennent à interrompre l’abus
d’antalgiques en externe, aidés par exemple par des
doses modérées d’amitriptyline (30 à 50 mg) ; pour
d’autres, une hospitalisation est nécessaire.
■
Algie vasculaire de la face
Beaucoup moins fréquente que la migraine,
l’algie vasculaire de la face (AVF) a une prévalence
d’environ 0,1 %. Elle touche l’homme cinq à six fois
plus souvent que la femme, et débute généralement
entre 20 et 30 ans. Le tableau clinique est
stéréotypé : les douleurs sont strictement unilatérales
à prédominance orbitaire et temporale,
extrêmement sévères, évoluant par crises
quotidiennes (de une à huit, en moyenne deux à
trois), qui durent de 15 à 180 minutes. Les crises
s’accompagnent souvent de signes homolatéraux à
la douleur : injection conjonctivale, larmoiement,
congestion nasale, rhinorrhée, sudation de la face,
myosis, ptosis, œdème de la paupière. Dans l’AVF
épisodique – la plus fréquente –, les crises
surviennent par salves, appelées « accès » ou
« épisodes », qui durent de 2 à 8 semaines en
Traitements de crise autoriés
Imijectt ou oxygène
Oxygène seulement
Oxygène seulement
Imijectt ou oxygène
Imijectt ou oxygène
Traitements de crise autorisés
Imijectt ou oxygène
Oxygène seulement

moyenne et se reproduisent une à deux fois par an.
Dix pour cent environ des patients souffrent d’une
forme chronique avec des crises quotidiennes, soit
d’emblée, soit après quelques années de forme
épisodique. Les crises peuvent être déclenchées par
l’alcool. La physiopathologie de l’AVF reste
totalement inconnue.
Le but essentiel du traitement est la prévention
des crises durant la période de l’accès dans les
■
Autres céphalées essentielles
‚ Céphalées en « coup de piolet » (icepick
headaches)
Ce sont des douleurs extrêmement brèves et
aiguës ressenties comme des « coups de poignard ».
‚ Céphalées sexuelles bénignes
Elles apparaissent soit progressivement, soit
brutalement au moment de l’orgasme. Lorsque la
survenue de la céphalée est très brutale, en « coup de
tonnerre », il est nécessaire d’éliminer un anévrysme.
Le propranolol peut être proposé préventivement si
leur fréquence devient gênante.

formes épisodiques ou au long cours dans les
formes chroniques [3]. Les médicaments de fond de
l’algie vasculaire de la face et leur mode d’utilisation
sont résumés dans le tableau V. En crise, seuls deux
traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
l’inhalation d’oxygène pur à un débit de 7 L/min
pendant 15 minutes et le sumatriptan en injection
sous-cutanée à la dose de 6 mg (Imijectt, remboursé
dans cette indication sur prescription de médicament
d’exception).
Dans les rares cas où un traitement est rendu
nécessaire par leur fréquence, l’indométacine ou le
propranolol peuvent être utilisés.
‚ Céphalées liées à la toux
Elles sont bilatérales, de survenue soudaine,
durant moins d’une minute après un effort de toux.
Avant d’en affirmer le caractère bénin, il importe
d’éliminer une pathologie intracrânienne, en
particulier les malformations de la base du crâne et
les tumeurs.
■
Conclusion
L’interrogatoire est l’élément essentiel du
diagnostic d’une céphalée. En précisant son profil
évolutif, il permet de distinguer les urgences
neurologiques des céphalées essentielles bénignes.
Celles-ci ne nécessitent, la plupart du temps, aucun
examen complémentaire. La migraine est une
maladie très fréquente et invalidante, que l’on peut,
dans la majorité des cas, soulager en essayant de
façon successive les médicaments de crise et, le cas

chronique
■
Hémicranie paroxystique

Il s’agit d’une variante rare d’algie vasculaire de la

‚ Céphalées d’effort

Elles doivent également faire l’objet d’une

face, caractérisée par la fréquence élevée des crises
(de 5 à 30 par jour), leur brièveté (de 2 à 45 minutes),
la forte prédominance féminine, et la disparition
totale des crises sous indométacine (Indocidt) à la
dose de 75 à 150 mg/j.
enquête étiologique approfondie, car bien des
céphalées symptomatiques peuvent s’exacerber à
l’effort. Les céphalées essentielles déclenchées par
l’effort peuvent, chez certains patients, être
prévenues par le propranolol ou l’indométacine.
échéant, les traitements de fond. L’abus
d’antalgiques est un problème souvent sous-estimé
chez les patients souffrant de migraines ou de
céphalées de tension ; il est responsable d’une
céphalée chronique quotidienne, qui nécessite un
sevrage parfois très pénible. L’algie vasculaire de la
face est une affection extrêmement douloureuse qui
relève de traitements spécifiques. Son profil évolutif
caractéristique permet de l’identifier aisément.

Références

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Cephalalgia 1995 ; 15 : 277-280
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vance to headache. Cephalalgia 1995 ; 15 : 272-276
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gene for familial hemiplegic migraine maps to chromosoms 19. Nat Genet 1993 ;
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[7] Massiou H. Migraine de l’enfant. Neuro-Psy 1996 ; 11 : 299-304

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Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias glejan Chatillon J et al. Case-control study of migraine and risk of ischaemic
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[5] Henry P, Michel P, Brochet B, Dartigue JF, Tison S, Salomon R. A nationwide [10] Vonkorff M, Galer BS, Stang P. Chronic use of symptomatic headache medi-
survey of migraine in France: prevalence and clinical features in adults. Cephalal- cations. Pain 1995 ; 62 : 179-186
gia 1992 ; 12 : 229-237

5
 Syndrome fibromyalgique
M.-F. Kahn

La fibromyalgie, ou mieux le syndrome fibromyalgique, est un état douloureux spontané et provoqué

frappant essentiellement les femmes d’âge moyen, associé fréquemment à une fatigue générale et locale,
un état anxiodépressif et des troubles du sommeil. Aucune lésion anatomique ou biochimique univoque
n’y a été identifiée, ce qui a conduit à une reconnaissance assez tardive mais maintenant assurée. Les
symptômes évoluent au long cours sans invalidité majeure. Le diagnostic utilise faute de mieux les critères
du Collège américain de rhumatologie (American College of Rhumatology [ACR]) qui, en dehors des
symptômes, utilise la mise en évidence de points anormalement douloureux à la pression. Ces critères
sont des critères de classification, en l’absence de critères de diagnostic plus précis. Des tableaux proches
sont observés dans différents états pathologiques précis de différente nature et qui pour beaucoup sont
des diagnostics différentiels. C’est aussi le cas pour des tableaux fonctionnels comme le syndrome de
fatigue chronique. La physiopathologie la plus admise écarte la responsabilité initiale du muscle et celle
d’un désordre mental primitif. Il semble, grâce au progrès de la recherche, qu’on soit en présence d’un
désordre neurologique central où sont perturbées la transmission, la modulation et la perception des
affects douloureux, au niveau de la moelle et des structures de la base du cerveau. La prise en charge qui
nécessite un minimum d’empathie associe les antalgiques simples (paracétamol, tramadol) et
éventuellement, sans en attendre des résultats spectaculaires, différentes classes de neuromodulateurs, y
compris antidépresseurs et antiépileptiques. Mais une prise en charge physique avec des techniques
variées doit être associée à une prise en charge psychologique et médicosociale.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Fibromyalgie ; Syndromes fibromyalgiques ; Contrôle central de la douleur ;

Reconditionnement ; Neuromodulateurs

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Des travaux épidémiologiques récents montrent que des
symptômes attribuables à la fibromyalgie (souvent nommée
¶ Historique 2
aujourd’hui syndrome fibromyalgique) s’observent chez environ
¶ Clinique 2 2 % des femmes adultes [1]. Comment la définir ?
¶ Examen clinique 2 C’est un syndrome douloureux, diffus, spontané mais aussi
¶ Diagnostic de la fibromyalgie 3 provoqué par la pression, localisé aux régions axiales et aux
Diagnostic positif 3 régions proximales des membres, touchant surtout les femmes
Diagnostic différentiel 3 d’âge moyen, et ne comportant, à ce jour, aucune lésion
anatomique précise.
¶ Physiopathologie 4
Ce syndrome est souvent associé à d’autres troubles fonction-
Muscle 4
nels : fatigue générale et locale, troubles du sommeil, état
Mental 5
anxiodépressif avec difficultés dans la vie familiale et
Progrès dans les recherches neurophysiologiques 5
professionnelle.
Progrès dus à la neurochimie 5
Progrès dans la neuro-imagerie 5
Ce syndrome s’installe dans la durée, avec des hauts et des
bas, parfois nettement liés au stress et aux événements de la vie.
¶ Prise en charge thérapeutique 5
Des arguments concordants amènent à penser qu’il s’agit
¶ Étape des traitements médicamenteux 6 d’une (ou de plusieurs) anomalies du contrôle central de la
¶ Moyens non médicamenteux 6 douleur et de diverses fonctions neurovégétatives.
¶ Conclusion 7 Sa première appellation, fibrosite, était incorrecte, mais son
appellation actuelle – fibromyalgie – le reste doublement dans
la mesure où ni les tissus fibreux, ni le muscle, ne sont pour
quelque chose dans cette symptomatologie.
 ¶
■ Historique
Son relevé a plus qu’un intérêt purement académique. La
fibromyalgie fut bien connue et décrite, dès le début du
e
XX siècle, en Angleterre où les traités de médecine et les
premiers traités de rhumatologie la décrivaient d’une façon
précise.
Le début de l’étude scientifique de l’affection remonte à 1976,
avec les travaux de Smythe sur les points douloureux provoqués
et de Moldowski sur les troubles du sommeil in [2]. Et c’est en
1981 que nous l’avons présenté au public médical français [3].
Depuis sa reconnaissance par l’Organisation mondiale de la
santé (OMS), plus de 4 000 publications, de nombreux livres [2,
4] , une présence de plus en plus massive dans les congrès
internationaux ont fixé son statut.
En France, l’excellent rapport de Menkes et Godeau [5] à
l’Académie de médecine est venu apporter une consécration
officielle longtemps attendue.
■ Clinique
La fibromyalgie est une affection essentiellement féminine.
Dans la plupart des travaux portant sur de larges séries, 85 à
95 % des cas sont des femmes. Elle a été observée dans le
monde entier, y compris, plus récemment, en Asie. Dans ce qui
suit, nous parlons donc de patientes. Le plus souvent, le début
se fait à ce que l’on nomme l’âge moyen, de 25 à 65 ans.
Certaines formes débutent plus jeunes, mais dans la plupart des
enquêtes, après la puberté.
L’existence de formes infantiles, prépubertaires a été invoquée
mais reste contestée.
À l’autre extrémité de la vie, il est exceptionnel de voir
débuter une fibromyalgie primitive, après 70 ans.
Le début peut succéder de façon assez brutale à un trauma-
tisme physique ou psychique [6]. Dans ce dernier cas, la perte
d’un proche, un divorce, un problème professionnel majeur
sont souvent invoqués.
Ce début peut être polyalgique d’emblée. Les douleurs sont à
prédominance axiale, spontanées, permanentes, aggravées par le
mouvement, les efforts, le contact, mal calmées par le repos.
L’intrication est quasi constante avec une fatigue générale et
locale, dans ce dernier cas se manifestant aux efforts surtout
répétitifs et aggravant les douleurs dans les zones intéressées.
Mais souvent, le début peut être plus ou moins localisé, cause
d’erreurs de diagnostic [3].
Les zones les plus souvent intéressées sont les régions
cervicoscapulaires et trapéziennes, les lombes et les fesses, les
régions périarticulaires aux genoux et aux coudes.
À l’inverse, les régions distales, mains et pieds, sont rarement
mentionnées spontanément par les patientes, sauf coïncidence
ou association.
La généralisation des phénomènes douloureux peut prendre
un temps variable, des mois, parfois des années.
Dans les formes en apparence localisées, l’interrogatoire
retrouve les autres localisations douloureuses et la fatigue.
D’autres manifestations que douleur et fatigue sont souvent
associées. Les plus fréquentes sont les troubles du sommeil, les
problèmes d’anxiété et de dépression. Plus rarement peuvent
exister des céphalées, des dystonies temporomandibulaires, une
colopathie fonctionnelle.
Leur évolution est en général parallèle à celle du tableau
douloureux et asthénique.
Les troubles du sommeil [7] ne sont pas une insomnie totale,
bien qu’elle puisse exister. C’est essentiellement un sommeil de
mauvaise qualité, avec des réveils fréquents, et la sensation au
matin qu’il n’a pas été réparateur. La fatigue est présente avec
les douleurs dès le lever.
Un syndrome anxiodépressif est très fréquent, présent dans
plus de la moitié des cas. La note dépressive aggravée par les
douleurs, la fatigue et les difficultés familiales et professionnelles
peut devenir la manifestation prédominante et faire ainsi partie
d’un cercle vicieux délétère difficile à combattre.
La note anxieuse est complexe [2]. Elle a trois composantes :
• une anxiété permanente avec, comme dans les névroses
anxieuses primitives, des phobies – agoraphobie par exemple ;
• une anxiété de situation, centrée sur la crainte d’un avenir de
plus en plus sombre, marqué par une invalidité majeure avec
paralysie et dépendance ;
• mais il existe fréquemment en plus des crises d’anxiété
paroxystique (attaques de panique) dont les manifestations
somatiques (sensation d’étouffement entraînant une hyper-
pnée) peuvent entraîner des symptômes tétaniques [8]. Il n’est
pas rare de voir des patientes qui ont été étiquetées « spas-
mophiles » en raison de ces manifestations.
Ces présentations semblent très spécifiques pour les femmes.
Les hommes chez qui le diagnostic de fibromyalgie a été porté
ont beaucoup plus rarement ces manifestations [9] . Ils se
présentent souvent, en tout cas dans notre expérience, comme
de grands obsessionnels, compulsifs, sans que des éléments
anxiodépressifs soient présents [10].
■ Examen clinique
Il comporte bien sûr un interrogatoire précis qui relève le
mode d’apparition et le détail des symptômes évoqués ci-dessus
et leur retentissement sur la vie quotidienne, familiale et
professionnelle.
On note tout d’abord l’absence de toute manifestation visible,
articulaire, musculaire ou cutanée.
En fait si le diagnostic est envisagé, l’examen va être centré
sur la recherche des points douloureux, probablement déjà
signalés par Valleix au XIX e siècle, mais surtout précisés et
standardisés par Hugh Smythe in [2].
Les zones considérées siègent surtout là où les téguments sont
proches d’un socle osseux, et non, par exemple, au milieu des
masses musculaires. L’American College of Rheumatology
(ACR), dans sa présentation des critères de classification, en a
décrits 18, la plupart symétriques (Fig. 1) en précisant que la
présence de 11 définissait la positivité du critère.
La pression (4 kg/cm3) correspond à celle exercée par le pouce
et aboutissant au blanchiment de l’ongle. La patiente doit
esquisser une grimace ou un retrait du membre pour valider la
positivité de la recherche.
La valeur absolue de ce critère a fait l’objet de controverses.
On l’a dit absent ou douteux dans des cas de fibromyalgie
apparemment authentiques, et à l’inverse, présent sans que les
sujets aient un tableau douloureux spontané.
Malgré ces réserves, la valeur sémiologique de la recherche de
ces points douloureux reste certaine.
Pour rendre cette recherche plus précise et plus spécifique, on
a utilisé des instruments divers : algomètres calibrés, brassards.
Aucun de ces procédés ne fait partie de critères standardisés.
Cette sensibilité à la douleur provoquée n’est pas isolée. Les
patients atteints de fibromyalgie ont souvent une intolérance
aux bruits, à la lumière vive et aux odeurs. L’examen clinique
peut également quantifier la fatigabilité musculaire aux efforts
répétitifs ou soutenus, par exemple en mesurant le temps de
tolérance du port d’une charge (500 g à 1 kg) portée à l’extré-
mité du membre supérieur, bras tendu.
Le reste de l’examen clinique est, par définition, négatif, sauf
association ou coïncidence.
Il en va de même pour les examens complémentaires dans les
domaines de l’imagerie et de la biologie. En ce qui concerne
l’imagerie, le problème n’est pas toujours simple dans la mesure
où l’on connaît la fréquence des remaniements – par exemple
vertébraux – sans signification mais pouvant conduire à des
thérapeutiques inutiles ou intempestives.
L’évolution de la fibromyalgie s’étend sur des années. Cette
durée constitue souvent un argument diagnostique après des
périodes d’hésitation. Cette évolution est fluctuante même s’il
persiste en permanence un fond douloureux continu. Il est
habituel que les périodes estivales, surtout si elles comportent
un dépaysement agréable, améliorent les symptômes, sans
toutefois les voir disparaître. Le rôle du temps qu’il fait [11] et
celui du tabagisme restent controversés [12].

Figure 1. Critères de classification American College of Rheumatology
(ACR) de la fibromyalgie : les points douloureux.
En revanche, les problèmes de vie entraînent souvent l’aggra-
vation de ces symptômes en même temps qu’ils rendent leur
tolérance plus difficile.
Les grossesses, parfois redoutées par les patientes, sont en
général bien tolérées et entraînent même assez souvent une
amélioration transitoire. Mais les suites et les premières années
de soins maternels, avec leur surcroît inévitable d’efforts et de
fatigue, peuvent produire une aggravation de l’état.
La ménopause est incontestablement une période critique
pour la fibromyalgie. Il n’est d’ailleurs pas rare de voir débuter
la symptomatologie à cette période, y compris dans les quelques
années qui la précèdent.
L’arrêt brutal des traitements substitutifs estroprogestatifs, dû
aux inquiétudes suscitées par des études récentes d’outre-
Atlantique à propos de cancers mammaires, a vu survenir une
véritable épidémie de syndromes de type fibromyalgique [13],
rappelant le rôle probable des hormones dans la modulation des
phénomènes douloureux et bien entendu, la prédominance
massive des femmes.
L’évolution dans le troisième (et même le quatrième) âge
soulève une question encore débattue.
Le suivi à 20 ans de patientes vues à l’âge de la ménopause
semble montrer que la symptomatologie douloureuse a ten-
dance à s’atténuer, ou en tout cas à être mieux supportée. Ces
vues, en somme plutôt optimistes, ne font pas l’unanimité.
Mais aucun cas d’évolution vers une incapacité motrice totale
n’a jamais été vu et signalé et doit faire douter du diagnostic.
¶
■ Diagnostic de la fibromyalgie
Diagnostic positif (Fig. 2)
Il fait l’objet, depuis 20 ans, de controverses in [14].
C’est il y a 20 ans que des critères de classification proposés
par l’American College of Rheumatology ont été publiés [15]. On
les trouve dans le Tableau 1.
Ces critères n’étaient pas présentés comme critères de dia-
gnostic. Ils devaient uniquement servir pour unifier les travaux
de recherche. Mais en pratique, on a assisté à un dérapage qui
a fait qu’on les a utilisés à visée diagnostique malgré les
recommandations d’un de ceux qui avaient contribuer à les
établir [16, 17].
Ils étaient pourtant très critiquables. Les biais méthodologi-
ques qui ont entachés leur contribution expliquent largement
leur insuffisance in [14].
Outre la durée trop brève requise pour que la fibromyalgie
soit reconnue, il y a le fait qu’en dehors de l’élément doulou-
reux subjectif et des points douloureux provoqués, aucun des
autres éléments tels que fatigue, troubles du sommeil [7] et
dépression n’a été pris en compte. Des critères épidémiologiques
plus satisfaisants et intégrant la fatigue ont été proposés par des
auteurs canadiens [1].
Mais le point le plus litigieux – et qui le reste – est la non-
distinction entre la fibromyalgie primitive et les formes de
fibromyalgie dites « associées » ou « concomitantes » qui ont été
indistinctement mélangées lors de l’établissement des critères de
l’ACR. Or il apparaît que ces formes dites « associées » sont en
fait des diagnostics différentiels.
Sur quels éléments peut-on alors asseoir un diagnostic positif
de fibromyalgie ? En attendant que des méthodes totalement
objectives soient mises au point et validées, on peut proposer de
garder les éléments subjectifs et semi-objectifs des critères de
l’ACR, en allongeant le critère de temps à au moins 6 mois, en
ajoutant comme critère majeur la fatigue (générale et/ou locale),
un syndrome anxiodépressif caractérisé, et les troubles du
sommeil. Et comme critère d’élimination, toute pathologie
précise entraînant un tableau polyalgique.
Diagnostic différentiel
• Un certain nombre de pathologies précises sont susceptibles
de s’accompagner d’un syndrome douloureux subjectif et
provoqué, très proche de celui que réalise la fibromyalgie.
• Les trois diagnostics les plus fréquents sont le syndrome de
Sjögren, les pathologies thyroïdiennes (thyroïdite de Hashi-
moto et myxœdème primitif ou secondaire) et les causes
iatrogènes.
• Ensuite il faut citer certaines maladies virales à évolution
prolongée, l’hyperparathyroïdie et les diabètes phosphorés.
• Les formes enthésalgiques des spondylarthropathies, et
notamment du rhumatisme psoriasique, peuvent poser des
problèmes difficiles que les progrès de l’imagerie permettront
peut-être de résoudre.
• En ce qui concerne les médicaments responsables, il faut
ranger en premier les hypocholestérolémiants, de toute
nature car c’est un effet classe. Moins fréquemment, il faut
citer l’usage abusif des laxatifs et des diurétiques entraînant
une déplétion potassique. Nous avons vu (cf. supra) le rôle
possible de l’arrêt brutal des estroprogestatifs [13].
On peut déduire de ce qui précède les examens complémen-
taires à pratiquer (Tableau 2) sans qu’il soit nécessaire de les
répéter inlassablement.
À côté de ces pathologies organiques et définies, il faut
envisager des syndromes fonctionnels plus ou moins proches
et dont l’intrication avec la fibromyalgie reste un sujet de
controverses.
• Le syndrome de fatigue chronique [17] est considéré par
certains comme une variété de fibromyalgie. Décrit initiale-
ment comme conséquence d’une infection persistante à virus
Epstein-Barr, puis d’une réaction immunologique exagérée à
diverses infections, son diagnostic repose sur des critères
précis in [17] pour éviter que toute asthénie lui soit attribuée
 ¶

Syndrome douloureux diffus, spontané et provoqué

Associé à fatigue, dépression, troubles du sommeil
Chez une femme

Moins de 3 mois Plus de 3 mois au minimum,

Chercher souvent beaucoup plus
– pathologie infectieuse
– connectivite
– cancer
– problème iatrogène
– syndrome de fatigue chronique

Examens complémentaires
(radiographies, biologie)

Positifs
En faveur d'une affection
précise donnant des
polyalgies au long cours Négatifs ou non significatifs
(exemple : arthrose banale)

Pour l'ACR : fibromyalgie concomitante ou associée

Pour d'autres : diagnostic différentiel Fibromyalgie primitive

Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge diagnostique de la fibromyalgie. ACR : American College of Rheumatology.

Tableau 1. • Les troubles improprement nommés troubles musculosque-

Critères de l’American College of Rheumatology (ACR) (résumé) [15].
lettiques (TMS), qu’il vaudrait mieux nommer syndrome
1. Douleur (droite et gauche, haute et basse, spontanée, axiale)
douloureux de surmenage professionnel, sont très différents
lorsqu’ils se révèlent par exemple sous la forme d’un syn-
2. Douleur provoquée (11 points douloureux sur 18 standardisés)
drome du canal carpien. En revanche, quand ils affectent les
- Les critères sont obligatoires régions cervicoscapulaires, les racines des membres supérieurs
- Durée au moins 3 mois et le dos, la présentation peut évoquer une fibromyalgie,
- Une pathologie précise associée ou concomitante n’élimine pas le dia- notamment sous la forme d’une symptomatologie que les
gnostic auteurs de langue anglaise différencient sous l’appellation de
syndrome des points gâchettes (trigger zone). Il n’est pas
impossible qu’un terrain fibromyalgique favorise l’émergence
Tableau 2. des TMS sous leur forme diffuse [18, 19].
Examens de débrouillage des cas de douleurs diffuses. • Certaines formes d’hyperlaxité primitive peuvent réaliser des
tableaux douloureux, mais avec une sémiologie précise.
En première intention En seconde intention • Enfin, alors que la fibromyalgie n’entraîne jamais une
VS, CRP Biopsie des glandes salivaires invalidité majeure, certains syndromes conversifs peuvent
NFS, fer sérique et ferritine Biopsie musculaire prendre le masque d’une fibromyalgie. Une patiente qui
Enzymes musculaires Dosage PTH arrive à la consultation avec des béquilles ou en chaise
roulante n’a pas de fibromyalgie !
Enzymes hépatiques Marqueurs tumoraux
Recherche des virus d’hépatite Gène de l’hémochromatose
Calcémie et phosphorémie ■ Physiopathologie
Autoanticorps (FR, FAN, SSA et SSB)
Enzyme de conversion Les dernières années ont vu des progrès considérables dans la
Recherche de cryoglobuline connaissance physiopathologique de la fibromyalgie [2-4, 10, 20, 21].
TSH
VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; NFS : numération-formule
Muscle
sanguine ; TSH : thyroid stimulating hormone ; PTH : parathormone. La première question débattue depuis les premières descrip-
tions a été de savoir s’il s’agissait d’une maladie musculaire. Son
quelle que soit son origine. Comme son nom l’indique, la appellation en témoigne.
fatigue extrême, souvent de début brutal, est au premier plan. S’il est exact que la fatigue combinée aux douleurs sponta-
L’élément douloureux diffus ressemble effectivement à celui nées et provoquées attire l’attention sur le muscle, il semble à
de la fibromyalgie. Comme élément éventuellement différen- peu près admis qu’il ne s’agit pas d’une maladie musculaire
tiel, il y a le sex-ratio (environ 30 % d’hommes), un état primitive, inflammatoire ou dégénérative. Aucune lésion
subfébrile, un mal de gorge avec adénopathies satellites. Mais spécifique n’a été mise en évidence. Certes, il y a souvent,
ces caractères différentiels sont inconstants et la question de associée au désordre fonctionnel, une relative atrophie. Et des
savoir s’il faut ranger ce syndrome comme une forme clini- études fines en microscopie optique et surtout électronique ont
que de fibromyalgie reste posée. montré des remaniements notamment mitochondriaux. Mais

tout porte à croire qu’il s’agit de lésions de déconditionnement,
liées à ce qu’on nomme la kinésophobie (peur de l’activité
physique liée à la douleur et à la fatigue).
Il n’empêche que l’atrophie musculaire participe à un cercle
vicieux et que sa prise en compte est nécessaire.
Mental
Les secondes hypothèses sur l’origine de la fibromyalgie tirant
partie de la fréquence des éléments anxiodépressifs vont dans le
sens d’une origine psychique pure. Ces hypothèses psychoso-
matiques – ou somatomorphes – restent au premier plan pour
un noyau dur de cliniciens in [2].
Mais un certain nombre d’arguments s’inscrivent contre une
telle possibilité, même si comme nous l’avons vu, le rôle
déclenchant possible d’affects psychiques et la fréquence des
syndromes anxiodépressifs pourraient paraître aller dans ce
sens :
• l’évaluation psychométrique des patientes atteintes de
fibromyalgie ne montre aucune différence avec une popula-
tion témoin ;
• les patients atteints de dépression majeure, uni- ou bipolaire
ne développent de symptômes fibromyalgiques que dans une
minorité de cas ;
• inversement, toutes les patientes fibromyalgiques n’ont pas
de troubles psychiques caractérisés en dehors de l’angoisse,
compréhensible, d’un avenir difficile (catastrophisme).
Si bien qu’on est amené à se demander si les éléments
dépressifs et les crises d’angoisse ne pourraient pas être des
manifestations traduisant un désordre central primitif.
Le phénomène douleur, tenu autrefois, pour Descartes par
exemple, comme une fonction simple : stimulus – transmission
– perception, s’avère en fait d’une extraordinaire complexité.
Cette complexité est encore relativement peu étudiée au
niveau des récepteurs périphériques, mais se manifeste dès
l’arrivée du stimulus nociceptif à la corne postérieure de la
moelle in [4]. À ce niveau, un certain nombre de médiateurs
chimiques aux propriétés facilitatrices ou au contraire inhibitri-
ces vont constituer un premier niveau de modulation, où
interfèrent des faisceaux descendants, facilitateurs ou inhibiteurs
venus des centres supérieurs. D’autres faisceaux véhiculent les
stimuli douloureux jusqu’aux structures complexes de la base du
cerveau et du cervelet, structures qui jouent un rôle capital dans
la modulation du signal vers les structures corticales de percep-
tion. Les hypothèses physiopathologiques avancées pour la
fibromyalgie semblent également jouer dans des situations a
priori très différentes comme la lombalgie chronique [22] et les
colopathies fonctionnelles [8].
Les progrès qui permettent d’avoir une vue à peu près
cohérente du mécanisme conduisant aux syndromes fibromyal-
giques sont de trois ordres.
Progrès dans les recherches
neurophysiologiques [4]
Ces études ont conduit à deux notions [23]. L’allodynie est le
fait de ressentir de façon pénible une stimulation banale. De
plus, au lieu que la stimulation soit ressentie très localement,
elle est perçue dans un territoire beaucoup plus étendu. Les
patientes atteintes de fibromyalgie présentent cette caractéristi-
que. On peut considérer la fibromyalgie comme une allodynie
généralisée. Pour l’expliquer, on invoque une anomalie dans
l’épuisement physiologique temporal et spatial des sensations
douloureuses liées à des stimulations répétitives. Cet épuisement
ne se produit pas chez les fibromyalgiques, phénomène que les
anglophones nomment wind up.
Progrès dus à la neurochimie [4]
Le rôle d’un certain nombre de neuromédiateurs [4, 10] semble
important (Tableau 3). En dehors de la concentration de
certains ions, tel le calcium (d’où le rôle possible d’un déficit en
vitamine D), des études portant sur le liquide céphalorachidien
(LCR) montrent que par rapport à des sujets témoins, les
¶
Tableau 3.
Quelques substances chimiques intervenant dans la perception, la
transmission et la modulation de la douleur.
Prostaglandines Substance P
Kallidine Nerve growth factor
Bradykinine Glutamate
G-protéine NO
Neurokinine Cytokines
Peptide proche de la calcitonine Sérotonine
N-méthyl-aspartate Noradrénaline
fibromyalgiques se caractérisent par des anomalies dont on ne
sait pas encore si elles sont initiales et causales ou non [2].
Progrès dans la neuro-imagerie [4, 23-26]
Ces progrès spectaculaires sont dus à l’utilisation de l’imagerie
par résonance magnétique (IRM) fonctionnelle et du positon
emission tomography (PET)-scan.
On sait que ces études permettent de visualiser in vivo les
réponses à divers stimuli physiques ou expérimentaux. Sans
entrer dans les détails, il est constaté que les fibromyalgiques se
différencient de façon significative par rapport à des sujets
témoins. Les zones cérébelleuses (amygdales) et surtout basicé-
rébrales (cortex cingulaire, insula et bien sûr thalamus) jouent
un rôle capital dans la gestion et la modulation des stimuli
douloureux.
Par ailleurs, on sait que ces zones jouent un rôle majeur dans
toute une série de fonctions perturbées dans la fibromyalgie [7].
Fatigue, humeur, sommeil, appétit, libido, régulation hypothalamo-
hypophyso-surrénalienne en font partie. Ces zones, sensibles au
stress, voient leur activité sous-tendue par deux familles de
médiateurs dépendant les uns de la sérotonine, les autres de la
noradrénaline.
On peut donc admettre qu’un ou plusieurs dérèglements de
l’ensemble de ces mécanismes de régulation centrale, puisse
jouer un rôle à la fois sur les phénomènes douloureux, mais
aussi sur les troubles du sommeil, de l’humeur et sur les
anomalies hormonales.
Il est bien sûr possible qu’il n’y ait pas une seule anomalie en
cause, mais plusieurs, variables d’un cas à l’autre. La fibromyal-
gie n’est probablement pas une entité unique, mais un
syndrome.
Ces anomalies sont-elles congénitales ou acquises ?
Certains travaux ont fait état d’une prédisposition généti-
que [21]. C’est ainsi qu’on a étudié la génétique d’un transpor-
teur d’un métabolite de la sérotonine [27]. Mais dans l’état actuel
des travaux, il est difficile de conclure. Il se peut d’ailleurs que
la spécificité discutable des critères de classification ait compli-
qué ces travaux de génétique.
Le rôle des hormones mérite également des commentaires.
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien montre, dans
certaines études, des anomalies qui avaient conduit à utiliser la
fluodrocortisone, sans résultat probant.
Bien sûr, la forte prédominance féminine, le rôle possible de
la ménopause et de l’arrêt des traitements estroprogestatifs [13]
conduisent à s’intéresser au rôle des estrogènes [22]. Certains
travaux montrent que des structures nerveuses et la production
de certains neurotransmetteurs nociceptifs sont sensibles aux
estrogènes. Mais on ne dispose, pour l’instant, que de travaux
préliminaires et la piste estrogénique devra susciter de nouvelles
études.
■ Prise en charge thérapeutique
En l’absence d’un mécanisme univoque et d’un traitement
spécifique, il vaut mieux parler d’une prise en charge, ce qui
souligne d’emblée le fait que cette prise en charge est com-
plexe [10, 28].
Les diverses étapes de cette prise en charge viennent de faire
l’objet d’une recommandation de l’EULAR (European League
Against Rheumatism) [29].
 ¶
Tableau 4.
Les 12 questions des patient(e)s.
Questions Réponses
Pourquoi est-ce que je souffre ? C’est une fibromyalgie
Est-ce une maladie reconnue ? Oui, officiellement, depuis 15 ans
Est-ce dans ma tête ? Non, ce n’est pas « psychique »
Pourquoi, alors, suis-je dépri- Parce que vous souffrez depuis
mé(e) ? longtemps
Serai-je invalide un jour ? Non, on peut vous le garantir
Et dans le troisième âge ? Vous irez plutôt mieux
Y a-t-il un traitement ? Pas de spécifique, un ensemble
Les médecines parallèles ? Aucune n’est efficace
La rééducation ? Il faut l’envisager
Un soutien psychique ? Il peut être utile
Ma famille ne me croit pas Une consultation avec elle est utile
Vais-je guérir ? Vous irez mieux, et vous saurez
faire avec
La première étape est le colloque singulier entre la patiente et
le praticien. Ce dernier doit impérativement recevoir la plainte
sans la discuter. Il doit en relever les détails et l’évolution, ne
pas contester l’intensité du trouble et manifester un minimum
d’empathie. Si l’on fait partie de la minorité qui ne « croit » pas
à l’existence du syndrome, ou si l’on estime que « c’est entière-
ment dans la tête », mieux vaut se désister et passer la main.
Cette première étape implique donc une écoute bienveillante
et prolongée, malheureusement mais inévitablement consom-
matrice de temps, d’autant qu’il faut aussi faire préciser le
retentissement personnel, familial, sexuel et professionnel des
troubles.
En général, le diagnostic peut rarement être affirmé à une
première consultation car il est nécessaire de faire pratiquer les
examens mentionnés au Tableau 2 pour éliminer les diagnostics
différentiels. Une fois ces diagnostics éliminés, la seconde
consultation permet d’avancer le diagnostic et de répondre aux
inévitables questions posées par la patiente (Tableau 4).
Souvent la patiente a déjà consulté d’autres praticiens, et lu
sur les très nombreux sites internet des indications souvent
contradictoires.
On discute encore pour savoir si l’attribution d’une étiquette
précise dans une situation qui reste largement imprécise était
positive ou néfaste. Une majorité admet que l’identification
d’une souffrance apportée par le mot fibromyalgie est positive ;
surtout quand on l’assortit de précisions pronostiques et qu’on
accepte de la prendre en charge.
Une question fréquente concerne l’origine de la maladie.
Une comparaison métaphorique facile à comprendre consiste
à comparer la sensibilité anormale du système nerveux à un
dispositif d’alarme trop sensible tel qu’on a pu le constater en
passant près d’une voiture où ce dispositif se met spectaculaire-
ment en marche sans qu’il y ait eu choc ou tentative
d’effraction !
■ Étape des traitements
médicamenteux [2, 5, 10]
Même si des progrès récents ont apporté des moyens nou-
veaux, il faut préciser d’emblée qu’aucun n’est décisif.
• Les antalgiques simples (niveaux 1 et 2 de l’OMS) doivent
toujours être essayés. Certaines patientes sont – au moins
partiellement – soulagées par l’aspirine et surtout le paracéta-
mol, à condition de s’astreindre à une prise continue et à
bonnes doses (3 à 4 g/j pour le paracétamol). Là encore, une
explication précise sur ce mode d’administration est néces-
saire, car l’expérience prouve que l’observance de ces produits
– considérés comme mineurs – est médiocre. Le tramadol,
seul ou associé au paracétamol, est souvent efficace, à
condition d’être bien supporté ce qui est loin d’être toujours
le cas. Il figure en bonne place dans les recommandations de
l’EULAR. En revanche, il y a un consensus pour condamner
le recours aux morphiniques majeurs quels que soient les
produits, les voies d’administration et les doses utilisées. Leur
efficacité est très médiocre, la survenue d’une assuétude quasi
constante.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et a fortiori les
cortisoniques ne sont pas utiles, sauf dans quelques cas pour
différencier une fibromyalgie d’un rhumatisme inflammatoire
débutant.
En fait, en dehors des traitements médicamenteux à visée
purement antalgique, ce sont surtout les thérapeutiques à
action centrale qui vont être utilisées.
• Les anxiolytiques, et surtout les benzodiazépines, peuvent
aider les patientes dont la composante anxieuse est majeure.
Mais il faut prendre garde de ne pas créer une accoutumance
irréversible. Chez les patientes dont les troubles du sommeil
sont majeurs, on peut recourir à quelques gouttes de clona-
zépam (Rivotril®).
• Les antidépresseurs et singulièrement l’amitriptyline
(Laroxyl ® ) ont longtemps été la classe de produits qui
donnent, dans des essais contrôlés, bien qu’à court terme, des
résultats positifs nets [2] . On peut utiliser le Laroxyl® en
gouttes au coucher en commençant par une dose très faible
(1 à 2 mg) en laissant la patiente gérer elle-même l’augmen-
tation progressive des doses, sans dépasser 30 à 40 mg. Il faut
insister sur le fait que ces doses sont très inférieures aux doses
utilisées dans les dépressions majeures. Si une telle éventualité
est constatée, on peut aller jusqu’aux tricycliques majeurs,
alors que les autres antidépresseurs classiques (fluoxétine,
Prozac®) n’apportent rien. Le problème avec le Laroxyl® est
qu’il ne soulage pas totalement les troubles et comporte des
effets secondaires. De ce fait, de nombreuses patientes
l’abandonnent au bout de quelques mois [30].
• Deux autres antidépresseurs ont été proposés depuis 2 ans :
certains s’opposent à la recapture de la sérotonine (duloxé-
tine, Cymbalta®) [31, 32] ou à la recapture de ce médiateur,
mais aussi de la noradrénaline (milnacipran, Ixel®) [33]. Ces
deux produits ont fait l’objet d’études contrôlées récentes. Ils
ont eu l’agrément de la Food and Drug Administration (FDA)
aux États-Unis, mais à ce jour, pas en Europe. Leur prescrip-
tion en France dans l’indication « fibromyalgie » ne peut se
faire qu’hors AMM (autorisation de mise sur le marché).
Il est juste de préciser que ces produits sont très loin d’avoir
une efficacité totale, qu’ils ont des effets secondaires souvent
très gênants et que leur efficacité n’a pas été vérifiée sur de
longues périodes.
• On peut dire la même chose des anticomitiaux très utilisés
dans le traitement des douleurs neuropathiques. Qu’il s’agisse
de la gabapentine (Neurontin ® ) ou de la prégabaline
(Lyrica®), ils ont fait l’objet de travaux contrôlés publiés dans
les grandes revues rhumatologiques [34, 35], mais les réserves
exposées ci-dessus à propos des antidépresseurs s’appliquent
également ici.
Finalement, force est d’admettre qu’actuellement, nous ne
disposons pas d’une thérapeutique médicamenteuse totale-
ment et durablement efficace, même si l’essai des produits
ci-dessus cités peut être tenté en informant avec précision les
patientes de leurs caractéristiques positives mais aussi négati-
ves.
• Ces résultats avec leurs insuffisances expliquent le recours
fréquent des patientes à des thérapeutiques non orthodoxes
comme l’homéopathie. En fait, la désillusion se manifeste
rapidement.
Il est admis que les traitements médicamenteux, même
quand ils sont partiellement efficaces, doivent être associés à
une prise en charge plus globale [2, 10].
■ Moyens non médicamenteux [36, 37]
Ils sont de mieux en mieux évalués. Leur principe est d’agir
sur les phénomènes douloureux par les agents physiques et une

rééducation musculaire douce et progressive, destinée à la fois
à utiliser la sécrétion d’endorphines et à rompre le cercle vicieux
construit autour de l’atrophie et du déconditionnement muscu-
laire.
• Ces conditions sont idéalement présentes dans la balnéothé-
rapie chaude. Le caractère momentanément efficace d’une
douche chaude matinale est d’ailleurs très souvent spontané-
ment rapporté par les patientes, de même que le soulagement
temporaire apporté par le massage. À l’inverse, une rééduca-
tion d’emblée énergique et non dosée, à sec, risque d’être
délétère et de dégoûter la patiente de tout abord physique
ultérieur.
• Une autre possibilité est le recours aux gymnastiques lentes
et douces, d’inspiration orientale type tai-chi. Si la patiente
accepte de coopérer, un programme associant ces méthodes à
la marche avec des objectifs au départ limités mais lentement
progressifs donne en quelques semaines des résultats appré-
ciables. Malheureusement, l’expérience prouve que la mise en
jeu de ces méthodes n’est pas toujours aisée, faute de centres
spécialisés et de possibilités matérielles.
Que penser des autres moyens non médicamenteux ?
• L’acupuncture a fait l’objet de travaux contrôlés [38] aux
résultats d’ailleurs discordants et dans le meilleur des cas,
transitoires. Son innocuité justifie qu’elle soit essayée par des
patients, surtout s’ils sont a priori favorables à ce type de
prise en charge.
• L’ostéopathie est essayée par de nombreuses patientes. Aucun
résultat positif convaincant n’a été publié.
• L’hypnose est justifiée dans une situation où le fonctionne-
ment du système nerveux est en cause. Mais elle n’a fait
l’objet d’aucune étude contrôlée.
Reste à envisager la prise en charge psychologique [36, 39].
Il est contre-productif de la proposer d’emblée, ne serait-ce
que parce qu’elle va, au mieux, faire penser à la patiente que
sont mal est d’origine psychiatrique, « dans la tête », et au pire
qu’on ne la croit pas.
Il n’est pas trop difficile d’expliquer que dans une situation
de douleur, de fatigue, d’incompréhension éventuelle de
l’entourage familial et professionnel, il est « normal » d’être
déprimée. Et que cet état de dépression, comme dans toutes
maladies majeures, infectieuses, voire tumorales, exige d’être
pris en charge de façon spécifique, indépendamment du
traitement propre de la fibromyalgie. Cette démarche est plus
facile à exposer qu’à mettre en pratique. Un recours à un ou
une psychologue non médecin est parfois mieux accepté que la
prise en charge par un psychiatre, surtout si ce dernier estime,
comme on le voit, que toute la symptomatologie est de son
ressort.
Les difficultés familiales exigent d’être particulièrement
considérées. Un mari peu compréhensif va s’irriter devant le fait
qu’il a à prendre en charge des activités domestiques dont il
s’estime à tort, exempt. D’autant qu’il peut avoir du mal à
comprendre et à accepter une maladie « qui ne se voit pas », et
qui entraîne fréquemment des difficultés sexuelles qui viennent
miner l’entente conjugale [40]. Une consultation de couple peut
s’avérer nécessaire et utile, notamment pour convaincre le
conjoint sceptique de la réalité des symptômes.
En dehors de la prise en considération des problèmes person-
nels et familiaux des patients, il faut aussi évaluer et tenter de
prendre en charge les problèmes sociaux et professionnels. Leur
impact économique est loin d’être négligeable [41]. Ils influent
de façon importante sur la qualité de vie des fibromyalgiques et
font partie de façon plus ou moins directe de l’atteinte à la
qualité de vie [19]. Cette atteinte peut être évaluée grâce à des
échelles standardisées [42] dont il existe une version française
dont on peut souhaiter qu’elle soit utilisée par les organismes
sociaux.
Quels conseils peut-on donner aux patientes qui font état de
difficultés professionnelles qu’elles rencontrent du fait de leur
pathologie ?
¶
Certains semblent faire l’objet d’un consensus in [5]. Dans
toute la mesure du possible, il faut essayer de maintenir la
patiente dans son milieu professionnel quitte, dans certains cas,
à œuvrer pour qu’un poste mieux adapté à son état lui soit
proposé. Avec l’accord du médecin du travail et de celui de la
Sécurité sociale, il faut essayer de couper l’année par des arrêts
de 10 à 15 jours tous les 3 à 4 mois. Il n’est pas souhaitable,
dans l’intérêt de la patiente, qu’elle soit placée en invalidité
totale, que seul pourrait justifier un retentissement psychiatri-
que majeur. Dans certains cas de professions exposées particu-
lièrement à des efforts répétitifs, l’aide de la Commission
technique spécialisée peut être sollicitée.
Les patients peuvent se regrouper ou solliciter l’aide et les avis
d’associations de fibromyalgiques. Certaines sont bien informées
et donnent des conseils utiles. D’autres sont le siège de conflits
internes, et orientent parfois les patients vers des prises en
charge discutables.
■ Conclusion
À cette époque charnière où l’étude du fonctionnement du
système nerveux sort de l’empirisme et des préjugés, le syn-
drome fibromyalgique, c’est ainsi qu’il est raisonnable de
nommer cette pathologie, est un bon exemple de ce que le
grand Charcot avait pressenti à la fin du XIXe siècle. Il affirmait
– face à beaucoup de préjugés, de scepticisme et d’hostilité
– que les syndromes nerveux fonctionnels devaient faire l’objet
d’une approche scientifique. C’était loin d’être le cas à son
époque, et cela le reste parfois aujourd’hui. En tout cas, les
médecins doivent garder en tête que la douleur fut la première
raison pour laquelle l’homme et la femme primitifs eurent
recours à ceux dont ils pensaient – à tort ou à raison – qu’ils
pourraient les soulager. Les années à venir nous apprendront
beaucoup sur cette fonction vitale, ses troubles et les façons de
la combattre.
Conflit d’intérêt : M.-F. Kahn a bénéficié de prises en charge de Pfizer et
Pierre Fabre pour des congrès et des réunions scientifiques.
.
■ Références
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 Facteurs psychologiques
des rachialgies chroniques :
de l’évaluation à la prise en charge
L ’approche du rachialgique chronique doit être multiple. Cherchant à analyser les facteurs mécaniques, elle
devra prendre en compte les facteurs psychologiques intriqués, cette prise en compte permettant d’éviter des
erreurs diagnostiques et thérapeutiques.
© Elsevier, Paris.
■ ■
Introduction
La douleur est un phénomène complexe
difficilement évaluable qui fait très souvent discuter
une origine organique prouvée ou une atteinte dite
psychogène, la réalité étant le plus souvent une
intrication des deux. Les douleurs rachidiennes sont
très fréquentes dans les pays occidentaux, à l’origine
d’un nombre élevé de consultations et de journées
d’arrêt de travail, représentant un réel problème de
société et de santé publique. Les rachialgies
occupent une place particulière dans la douleur car
pour les patients, elles ne sont pas forcément liées à
un problème médical. En revanche, la prise en
charge classique des rachialgies a tendance à être
essentiellement médicamenteuse, alors que les
facteurs professionnels, psychologiques ou
d’hygiène de vie sont au premier plan et restent
négligés. Ce mal de dos, que l’on qualifie souvent de
« mal du siècle », n’est souvent que l’expression
somatique de personnes vivant dans un
environnement difficile, dans des conditions de vie
et de travail pénibles et devant des responsabilités
lourdes à assumer.
Il faut donc actuellement envisager une autre
approche des douleurs chroniques, en particulier des
rachialgies, le médecin se trouvant confronté à une
demande qui souvent le dépasse et qui ne pourra
être raisonnablement satisfaite par des moyens
médicaux habituels et strictement rhumatologiques.
Ainsi, nous envisagerons dans un premier temps les
modalités de l’évaluation psychologique des
lombalgies, qui doit aller au-delà de la différenciation
classique entre les douleurs du dos et celles qui ne
seraient que « dans la tête ». Nous tenterons ensuite
de définir une prise en charge globale des rachialgies
qui devrait éviter les dérives iatrogènes, souvent
néfastes, mais qui viserait aussi à ne pas faire
supporter par le médecin tous les problèmes que le
dos des patients n’est plus à même d’assumer.
S Perrot
Physiopathologie : des mécanismes
complexes encore méconnus
‚ Altérations morphologiques
rachidiennes
Elles n’ont aucune corrélation avec le niveau de
douleur. La cause des rachialgies reste encore
mystérieuse. On sait maintenant que tous les
composants rachidiens et périrachidiens participent
à la genèse de la sensation douloureuse et que le
disque intervertébral n’est pas le seul en cause. Des
nocicepteurs sont présents dans toutes les structures
locales : plateaux vertébraux, ligament commun
intervertébral postérieur, muscles paravertébraux,
articulations interapophysaires postérieures et
jouent un rôle dans les différentes composantes de
la douleur rachidienne chronique. La part
inflammatoire est mieux connue grâce aux progrès
récents de l’imagerie rachidienne qui ont permis de
mettre en évidence des anomalies inflammatoires
des plateaux vertébraux en postopératoire, après
une nucléolyse ou dans les discarthroses
destructrices rapides.
Malgré tout, les niveaux de douleur sont très
différents selon les patients pour des atteintes
rachidiennes comparables et il ne semble pas
exister de parallélisme entre l’imagerie rachi-
dienne quelle que soit la technique employée et le
niveau de douleur ou de handicap. L’imagerie n’est
utile que lorsqu’elle se confronte à l’analyse
sémiologique pour permettre d’éliminer des
diagnostics de gravité.
‚ Caractéristiques psychologiques
du rachialgique
Les facteurs psychologiques jouent un rôle
majeur dans les rachialgies [1], mais on ne peut
définir précisément si c’est la douleur qui modifie les
caractéristiques psychologiques des patients ou si, à
l’inverse, ces rachialgies surviennent sur un terrain
prédisposé. On sait ainsi que des rachialgies peuvent
révéler une dépression dite masquée. À l’inverse, des
1
lombalgies particulièrement invalidantes pourront
avoir des conséquences sur l’humeur des patients,
notamment dans des contextes professionnels
manuels où la perte d’activité peut entraîner des
conséquences dramatiques pour la famille de ces
patients. La représentation symbolique de la
colonne rachidienne a un rôle majeur et il n’est pas
rare de remarquer que tout s’effondre quand la
colonne ne tient plus. On considère que les
rachialgies chroniques qui ne sont pas résolues en
moins de 6 mois se compliquent presque
inéluctablement de désordres psychologiques tels
que dépression, anxiété voire somatisation dans
d’autres sphères physiques. Certains patients
lombalgiques chroniques sont typiquement
déprimés, coléreux, préoccupés par leurs
symptômes physiques, la sévérité de l’atteinte étant
corrélée à la durée des symptômes [8]. En fait, ce
point reste controversé, et dans une étude sur des
mineurs, Leino et Magni [7] n’ont pas confirmé que
les lombalgies chroniques prolongées pouvaient se
compliquer de dépression au long cours.
Malgré tout, si la douleur chronique est à l’origine
d’un retentissement psychologique important, les
caractéristiques préalables de la personnalité des
patients semblent jouer un rôle important dans la
détermination de l’extension, de la nature et de la
sévérité des symptômes psychologiques [2]. Il est
donc important d’évaluer précisément ces patients et
de tenter de démêler ce qui relève de leur structure
psychologique et de problématiques préalables et ce
qui découle de la douleur et de sa pérennisation.
■
Évaluation psychologique
des patients rachialgiques
Lorsqu’un patient consulte pour rachialgie,
l’évaluation physique va reposer sur des critères
d’examen clinique et des techniques d’imagerie
adaptées. Dans une rachialgie chronique, même sur
un terrain ne présentant pas de caractéristiques
psychologiques morbides évidentes, on sait que
vont s’intriquer rapidement des difficultés
professionnelles, sociales, parfois financières et
conjugales [6] . Il est donc indispensable que
l’évaluation clinique soit complétée par une
évaluation psychologique. Cette évaluation peut se
faire par le médecin traitant, ne nécessitant pas de
techniques particulières, devant suivre un plan précis
tel que nous l’envisageons. Parfois, dans le cadre de
protocoles de recherche, d’évaluation des soins ou
de thérapeutiques, il peut être utile de s’aider de tests
psychométriques et de questionnaires réalisés par
des spécialistes. Nous verrons ainsi que l’évaluation
du rachialgique chronique est proche de celle de
tous les douloureux chroniques, à ceci près qu’ici les
facteurs professionnels, les litiges et le handicap sont
des éléments incontournables.
‚ Évaluation du contexte psychologique
À l’interrogatoire, les antécédents de dépression,
de traumatismes (guerres, accidents, viols...), de
deuils dans la vie antérieure sont des éléments
importants à prendre en compte. Plusieurs auteurs
ont récemment insisté sur le lien possible entre les
traumatismes sexuels de l’enfance et certains
tableaux douloureux chroniques de l’âge adulte,
mais de nombreux biais méthodologiques se posent
dans les séries publiées, le plus souvent américaines.
La vie conjugale et le vécu actuel du patient devront
être analysés avec tact et discrétion. Les études
épidémiologiques ont ainsi montré que le risque de
lombalgie chronique est majoré chez les personnes
seules, divorcées ou veuves. En revanche, le risque
de lombalgie est minoré par la présence d’enfants
au foyer.
La problématique conjugale joue un rôle
important dans les lombalgies. Les cas d’impuis-
sance masculine ou de frigidité féminine sont
fréquents, la relation entre les douleurs et les
troubles sexuels pouvant être envisagée de deux
façons. Les relations sexuelles sont écartées car
ressenties comme douloureuses, et parfois la
dévalorisation physique qui accompagne le tableau
des rachialgies peut également entraîner des
troubles du désir. À l’inverse, comme dans la
migraine, les rachialgies peuvent être un moyen
d’éluder les problématiques conjugales et les
difficultés relationnelles.
La dégradation de l’image de soi et la restriction
ressentie des capacités sont des éléments importants
dans les rachialgies chroniques. En effet, un grand
nombre de patients rachialgiques sont relativement
jeunes, sportifs et actifs et l’apparition de ces
symptômes est vécue comme les premiers signes
d’un vieillissement, voire d’une dégradation. Les
médecins sont souvent en cause dans ce contexte : il
n’est pas rare d’entendre un médecin dire à un
patient de 30 ans qu’il a le dos d’un patient de
85 ans !
À côté de l’évaluation globale de ces patients, une
analyse sémiologique psychologique plus fine peut
parfois être nécessaire, aidée par un psychiatre ou
un psychologue. Ainsi, l’anxiété, la dépression,
l’inhibition psychomotrice, des éléments
hypocondriaques ou conversifs, voire paranoïaques,
peuvent jouer un rôle. Ils semblent qu’ils aient
surtout une valeur prédictive sur l’évolution des
malades souffrant d’une lombalgie aiguë [7]. Si ces
éléments sont retrouvés, les risques de développer
une lombalgie chronique après un épisode aigu sont
multipliés par deux à cinq.
‚ Évaluation du contexte
psychosomatique et du « coping »
Les rachialgiques chroniques sont plus souvent
atteints de céphalées et de syndromes douloureux
divers tels que la fibromyalgie. Les antécédents
morbides psychologiques et somatiques sont
importants à préciser dans ce contexte. Des
antécédents de maladie chronique modifient
également la perception du rachialgique chronique
en particulier sur ses capacités de guérison. De
nombreuses recherches en cours étudient les liens
entre mémoire et douleur en particulier grâce aux
apports de la psychologie comportementale [5].
Le patient rachialgique chronique est souvent
maintenu dans une passivité délétère par tous les
intervenants, médicaux ou non. Le concept de
« coping », c’est-à-dire la façon de faire face à la
douleur, a permis de mieux analyser les possibilités
d’évolution des patients en fonction de leur attitude
face au symptôme. La douleur ne doit pas guider la
vie des patients et les médecins ont trop longtemps
favorisé cette attitude. On a très souvent préconisé
du repos prolongé dès la moindre douleur et des
arrêts de travail prolongés dès la moindre rachialgie
aiguë. Tous ces conseils ont pour conséquence de
désinsérer le patient de son milieu professionnel et
social et rendent plus difficile toute reprise d’activité.
Actuellement, on insiste sur le concept de
réactivation à l’effort qui permet à certains patients
travailleurs manuels de reprendre une activité
professionnelle.
‚ Évaluation du contexte professionnel
Il est couramment admis que les facteurs
positionnels sont importants dans le travail : les
personnes sédentaires, travaillant sur écran ou
conducteurs, se plaignent plus souvent de dorsalgies
qui pourront être réglées par des conseils posturaux
ou par l’adaptation du poste de travail aidée par une
analyse ergonomique. Or, l’analyse du contexte
professionnel ne doit pas se limiter à l’évaluation des
contraintes mécaniques [ 6 ] . Les contraintes
psychologiques sont probablement encore plus
déterminantes, notamment dans des périodes de
difficultés économiques. Le stress, les conflits, les
tensions sociales peuvent influer sur les douleurs et
la façon de les gérer. Une faible qualification
professionnelle, l’inadaptation physique aux
contraintes, un travail monotone ou pénible, dans
un environnement désagréable ou bruyant,
favorisent l’absentéisme et l’invalidité. L’absence de
possibilités d’aménagement du poste de travail au
décours d’un épisode lombaire est un facteur
péjoratif. Enfin, l’insatisfaction au travail, la faible
ancienneté au poste et une mauvaise évaluation
hiérarchique des employés, les facteurs linguistiques,
le bas niveau des ressources... sont des facteurs
corrélés à la gravité des lombalgies. Des
questionnaires permettent d’identifier les patients à
risque en milieu professionnel.
2
D’autre part, dans un contexte d’accident de
travail, les litiges éventuels en cours avec
l’employeur, les organismes d’assurance ou les
organismes sociaux ne permettent pas d’envisager
d’amélioration notable de la douleur. Vouloir
supprimer une douleur dans un contexte de litige est
illusoire : la douleur en cause est l’élément sur lequel
s’appuie le patient, à tort ou à raison, pour faire
valoir ses droits face à une décision considérée
comme injuste.
‚ Évaluation de la demande du patient
Avant de débuter une prise en charge, il est
important de savoir analyser la demande du patient,
de décrypter les espoirs et les priorités en jeu. Il est
ainsi abusif de promettre un soulagement total des
douleurs dans certains cas : un déménageur
lombalgique chronique ne pourra pas être
totalement soulagé tant qu’il continuera son activité
professionnelle sans adaptation de celle-ci, ce qui
n’est pas toujours possible. Il faut donc faire évoluer
la demande, l’aménager de façon réaliste sous peine
de se trouver dans une impasse thérapeutique.
Le médecin se place souvent sous la pression de
la demande du patient et il est tenu de dépister la
cause des douleurs et si possible de soulager
rapidement les symptômes. Dans les rachialgies, les
spécialistes sont nombreux (chirurgiens, rhumato-
logues, ostéopathes, manipulateurs,
kinésithérapeutes, paramédicaux...) à promettre
trop rapidement une guérison sans séquelles, dans
des délais rapides, conduisant à des escalades
thérapeutiques iatrogènes et dramatiques pour la
vie des patients. Cette demande insistante des
patients, que parfois rien ne peut satisfaire, en cache
d’autres plus profondes, la plainte douloureuse
n’étant plus que le seul moyen d’exister pour
certains patients. Vouloir dans ce cas-là supprimer la
douleur rachidienne est illusoire, voire dangereux,
pour la survie du patient. Il faudra auparavant faire
évoluer la vie du patient grâce à une prise en charge
globale intégrant éventuellement un travail
psychothérapique. Il faut attendre le moment où le
patient pourra se détacher de sa douleur sans
rencontrer le vide.
■
Prise en charge globale
des rachialgies
Ce n’est qu’après une évaluation complète et
exhaustive des facteurs participant à la genèse des
rachialgies chroniques, qu’il parait possible
d’envisager une prise en charge thérapeutique
adaptée et réaliste [4].
‚ Prise en charge psychologique
Pour certains patients, une prise en charge
psychologique sera utile, permettant de démêler les
intrications avec un passé difficile et un présent
conflictuel. Dans tous les cas, cette approche doit
être librement consentie, préparée et adaptée, le
suivi médical devant se faire en parallèle, sans
abandonner les patients aux psychothérapeutes.
Une collaboration active entre le psychothérapeute
et le médecin peut être nécessaire, à l’image des
protocoles mis en place dans les centres de
traitement de la douleur.
‚ Réactivation des patients
La réactivation des patients implique une
réactivation psychologique et physique, basée sur
des principes d’approche comportementale.
Fordyce [ 5 ] a proposé une théorisation du
comportement du douloureux selon le modèle
opérant. Ce conditionnement, également dénommé
skinérien, signifie qu’un comportement est
déterminé par les conséquences qui suivent sa
réalisation. Ce concept assez récent va à l’encontre
‚ Relaxation et techniques dérivées Benzodiazépines
La reprise d’une activité physique doit chercher à
Elles sont fréquemment utilisées dans les
redonner au patient une place à son corps, à son
rachialgies [3]. Elles n’ont pas d’effet formellement
dos. La maîtrise du stress, des douleurs, de l’anxiété
démontré sur les douleurs. En revanche, elles sont
doit faire partie de cette prise en charge physique et
utiles pour diminuer les contractures musculaires
psychologique. Dans ce cadre, de nombreuses
paravertébrales et l’anxiété liée aux douleurs aiguës.
techniques psychologiques peuvent être bénéfiques
pour gérer le stress et la douleur : la relaxation, le
yoga, le biofeedback, voire l’hypnose, peuvent être
utiles.

‚ Psychotropes dans les rachialgies

chroniques
■
Conclusion

des habitudes médicales et des patients qui ont trop
souvent préconisé le repos et l’inactivité dans les
douleurs rachidiennes. On distingue ainsi des
techniques d’approche comportementale globale,
associant des rééducateurs, des psychologues et des
rhumatologues. On décrit également des
programmes de réactivation à l’effort, proposés sur
plusieurs semaines, qui se rapprochent de
programmes d’entraînements intensifs pour sportifs.
La réactivation physique et psychique se fait au prix
d’une réactivation douloureuse transitoire acceptée,
que prennent en charge des antalgiques parfois
majeurs et à fortes doses. Cela nécessite une
inversion de la prescription médicale et des
habitudes en cours qui visent encore trop souvent à
mettre les patients au repos en prescrivant des
doses minimales d’antalgiques alors que l’inverse
est nécessaire.
Antidépresseurs
Les propriétés antalgiques des antidépresseurs
sont connues depuis quelques années, en particulier
dans les lombalgies [3, 9]. Ce sont essentiellement les
antidépresseurs tricycliques qui sont utilisés dans ces
indications. Seules l’imipramine (Tofranilt) et
l’amitriptyline (Laroxylt) ont l’autorisation de mise
sur le marché dans des indications antalgiques. Les
doses utilisées sont ici moins importantes que dans
la dépression, de l’ordre de 20 à 50 mg/j. Il n’y a pas
d’indication à introduire de traitement par voie
injectable, en dehors du traitement d’une véritable
dépression associée. Il est important d’expliquer aux
patients les raisons de la prescription d’antidépres-
seurs en différenciant l’effet antalgique de l’effet
antidépresseur recherché. Ces molécules sont assez
souvent utilisées dans les rachialgies rebelles, en
particulier persistant après chirurgie rachidienne.
L’approche psychologique des patients
rachialgiques chroniques est indispensable, que les
facteurs psychologiques soient ou non au premier
plan et nécessite de laisser de côté de nombreuses
idées reçues. Dans l’évaluation du patient, il faut
éviter de différencier les douleurs du dos et celles qui
seraient « dans la tête », les mécanismes étant
intriqués la plupart du temps. Dans la prise en charge
des patients, la négligence des facteurs
psychologiques risque d’être source de difficultés
thérapeutiques, voire de conduites iatrogènes.
Malgré la prise en compte de tous ces facteurs,
l’échec de la prise en charge de certains patients
rachialgiques chroniques déborde largement le
problème médical, rejoignant les problèmes
économiques et les choix de société. Dans ces cas
dramatiques, il reste à se demander si seule l’éthique
médicale doit se trouver confrontée à ce problème.

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[5] Fordyce WE. Behavioral factors in pain. Neurosurg Clin North Am 1991 ; 2 :
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3
 Glossodynies
H. Szpirglas, S. Zucca-Quesemand
C’est une langue qui brûle, une souffrance qui n’empêche pas de dormir et qui disparaît lors des repas. La
langue, comme le reste de la cavité buccale, est le plus souvent normale, ce que confirme l’examen
stomatologique spécialisé. Il faut d’abord et toujours reconnaître la réalité de cette souffrance au niveau
de la langue.
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Mots clés : Stomatodynie ; Dysesthésies buccales ; Dépression ; Psychothérapie
Plan
¶ Introduction
¶ Diagnostic clinique
¶ Diagnostics différentiels
¶ Que dire à un patient qui consulte pour une glossodynie ?
¶ Formes cliniques des glossodynies
¶ Thérapeutique
Écoute psychothérapique
Médicaments
Autres approches
¶ Conclusion
■ Introduction
Les glossodynies (de glosso = langue et odynie = douleur)
sont des douleurs de la langue d’un type très particulier, des
sensations de brûlures plus ou moins importantes. Quand elles
sont plus étendues dans la cavité buccale, on parle de stomato-
dynies ; sans support organique, elles sont qualifiées de façon
plus précise de dysesthésies buccales psychogènes [1] mais le
terme de glossodynie reste, en pratique, le plus souvent utilisé
au sens large.
Deux particularités sont à retenir d’emblée :
• le diagnostic d’une glossodynie doit être évoqué par tout
médecin confronté à un patient qui se plaint de sensations de
brûlures de la muqueuse buccale : ce diagnostic encore trop
souvent méconnu est relativement simple à établir ;
• un patient glossodynique est un patient qui souffre : il
revient au médecin de reconnaître cette souffrance, tout en
rassurant son patient sur l’absence d’organicité sous-jacente.
■ Diagnostic clinique
La plainte est assez remarquablement constante : sensations
de brûlures évoquant l’idée de piment, de poivre, de picote-
ments électriques, quelquefois avec un goût métallique, ou
amer, quelquefois avec une sensation de corps étrangers comme
du sable.
1
Ces sensations, dysesthésies plutôt que douleurs, atteignent le
1 plus souvent la pointe de la langue, et les bords latéraux ; mais
2 souvent, elles affectent aussi les gencives, les lèvres, le palais,
2 soit isolément, soit associées aux brûlures de la langue.
L’intensité des douleurs est variable ; elles n’empêchent pas
2
de dormir. Le plus souvent, la sensation de brûlure est discrète
3 au réveil et augmente au cours de la journée, avec un pic
3 maximal en fin d’après-midi.
3 Un élément quasi pathognomonique : les repas sont un
3 moment d’accalmie ; certains patients sont d’ailleurs soulagés
3 par le grignotage, la mastication de gommes ou de bonbons.
Cette douleur peut être accompagnée d’une plainte de
bouche sèche, qu’il convient d’apprécier de façon grossière mais
suffisante par le test au sucre car le plus souvent, l’impression
de sécheresse est subjective : un morceau de sucre placé sous la
langue fond normalement en 3 à 6 minutes ; au-delà de
6 minutes, le degré d’hyposialie est proportionnel au temps mis
par le sucre à fondre. L’hyposialie est fréquente chez les patients
âgés et aggravée dans tous les cas par l’action atropinique des
psychotropes, sédatifs, antidépresseurs et neuroleptiques.
Quelquefois, les patients se plaignent de salivation excessive ;
elle correspond le plus souvent à des troubles de la déglutition
ou à des dyskinésies linguales.
L’intensité de la glossodynie est très variable d’un patient à
l’autre ; simple gêne pour certains, elle peut envahir la vie d’un
patient dont toutes les activités sociales, conviviales, familiales,
sont littéralement organisées autour de cette brûlure de la
langue ; pour certains patients, elle est un symptôme doulou-
reux parmi d’autres : œsophagite, gastrite, colite, etc.
L’intensité de la brûlure varie aussi selon les jours, les saisons,
les circonstances de la vie, bonnes ou mauvaises : il peut y avoir
des jours, voire des semaines, de rémission complète.
Cette bouche qui brûle est, par ailleurs, d’autant plus inquié-
tante pour le sujet que personne en général dans son entourage
n’a entendu parler d’un tel symptôme : contrairement au
migraineux ou au colopathe qui entend toujours raconter, un
jour ou l’autre, autour de lui, l’histoire d’un autre migraineux
ou d’un autre colopathe, le glossodynique est isolé et la
 ¶
description de sa plainte suscite souvent l’incrédulité de son
entourage. Affection chronique, elle entraîne de nombreuses
consultations médicales dont la conclusion est trop souvent
« vous n’avez rien » Pourtant, l’anxiété, l’angoisse ou, selon les
cas, un syndrome dépressif peuvent d’emblée se manifester dans
le discours du patient, ce qui donne à la tonalité de la consul-
tation du patient glossodynique une résonance particulière.
L’examen clinique par le médecin généraliste est un moment
très important : la langue comme le reste de la cavité buccale est
le plus souvent normale. Mais l’examen spécialisé stomatologi-
que reste un recours nécessaire pour rassurer totalement le
patient, souvent cancérophobe, et quelquefois aussi pour
rassurer le médecin.
■ Diagnostics différentiels
Un problème nouveau est apparu dans la confrontation
médicale à la glossodynie, volontiers balayée jusqu’alors par un
« vous n’avez rien » sans appel ; c’est une démarche de recher-
ches, plus ou moins convaincantes, pour faire entrer cette
affection dans un cadre organiciste objectivant scientifiquement
telle ou telle dégénérescence de fibres nerveuses, ou défaillance
de neurotransmetteurs [2-6]. Rappelons que par définition, on
réserve le nom de glossodynie aux brûlures buccales sans cause
organique ; il convient de s’y tenir en attendant que la confir-
mation des hypothèses avancées en impose un jour la révision.
L’examen de la bouche n’est jamais « négatif » ; dans une
bouche normale, des anomalies mineures ou plus ou moins
pathologiques peuvent être rencontrées au niveau de la
muqueuse, des gencives et des dents, des restaurations dentaires
ou prothétiques sans pour autant qu’elles puissent être incrimi-
nées dans les glossodynies ; on peut quelquefois hésiter si la
sécheresse buccale est manifeste ou devant une muqueuse
linguale un peu érythémateuse :
• il faut alors éliminer un problème anémique sur les résultats
d’un hémogramme, le fer sérique, la ferritine, le dosage de la
vitamine B12 ;
• ou un problème salivaire en vérifiant l’issue de salive aux
ostiums des canaux excréteurs, le test au sucre, en écartant la
xérostomie du syndrome de Gougerot-Sjögren, ou plus
souvent celle associée à une prise médicamenteuse ;
• on peut vérifier l’absence d’une mycose buccale, fréquem-
ment évoquée et abusivement traitée pendant des mois ; elle
est éventuellement confirmée par un examen mycologique
d’un frottis de la langue, en rappelant que le Candida albicans
est un saprophyte occasionnel de la cavité buccale et que
seule une culture positive avec plus de 20 ou 30 colonies est
significative ;
• le lichen plan buccal est diagnostiqué sur l’examen des
muqueuses, surtout les joues, où il se manifeste par un réseau
blanc kératinisé caractéristique, quelquefois par des érosions
chroniques des joues ou des sillons gingivojugaux ;
• enfin, l’absence de tumeur linguale doit toujours pouvoir être
attestée sans ambiguïté, surtout par exemple au niveau des
amygdales linguales, grosses papilles dont la découverte par le
patient anxieux est très inquiétante.
Les glossodynies doivent aussi être distinguées des douleurs
sans cause apparente qualifiées de « névralgies atypiques » dont
le siège est fixe, point de départ d’irradiations faciales, souvent
accompagnées de manifestations vasculaires, d’intensité cons-
tante, permanentes pendant les repas qui deviennent une
épreuve redoutée.
■ Que dire à un patient qui
consulte pour une glossodynie ?
• Il faut d’abord et toujours reconnaître et admettre la réalité
de la souffrance au niveau de la langue, même s’il n’y a rien
de visible, mais faire comprendre que, comme pour les
douleurs d’un membre amputé, la douleur de la langue a son
siège ailleurs.
• Il s’agit dans un second temps de rassurer et d’expliquer :
C la glossodynie n’est pas un cancer : il est important de
l’affirmer, car beaucoup de patients, sans être tous cancé-
rophobes, pensent que cette douleur, inconnue de tant de
médecins déjà consultés, est forcément suspecte ; la biopsie
et le scanner sont inutiles ;
C la glossodynie n’est pas une mycose, et les antifongiques
par voie générale ou topique sont superflus ;
C la glossodynie n’est pas une infection, et les bains de
bouche sont plutôt néfastes ; beaucoup sont irritants et
augmentent les brûlures ; il n’y a par ailleurs aucun risque
de contagion et on peut embrasser ses petits enfants !
C la glossodynie n’est pas une allergie, et les régimes, les
évictions ou restrictions alimentaires sont inutiles ; on peut
manger tout ce que l’on aime ;
C la glossodynie, enfin, n’est pas en relation avec une
nouvelle prothèse, ou le bridge posé il y a quelques mois :
certes, il arrive parfois qu’une glossodynie se déclenche à
la suite de soins dentaires. Dans ce cas, bien plus qu’un
processus mécanique, c’est un processus psychopathologi-
que de déplacement et de focalisation de l’angoisse qui est
en cause.
• Il s’agit aussi d’informer car cette douleur n’est ni mysté-
rieuse, ni exceptionnelle et d’autres patients en souffrent ; il
faut dire en quelques mots « cette douleur dont vous vous
plaignez a un nom : la glossodynie ; il faut volontiers l’écrire
car à l’ère d’internet, le patient en retrouvera les descriptions
dans lesquelles il se reconnaîtra ; c’est le témoignage d’une
difficulté ou d’un état soit anxieux, soit dépressif, et c’est cet
état là qu’il convient de soigner afin que ces brûlures puissent
cesser ou au moins s’atténuer : ces mots-là ont une grande
importance ; ils authentifient la souffrance, trop souvent niée
par les médecins, dès lors qu’elle n’a pas de support
organique.
À l’inverse, il importe de ne pas dramatiser à l’excès, en
portant un diagnostic de chronicité irrémédiable à la glossody-
nie : au contraire, il faut en affirmer la guérison à venir dans
tous les cas. Bien sûr, la glossodynie a un cheminement insi-
dieux, sur plusieurs mois ou plusieurs années selon les cas ; mais
elle peut aussi se manifester de façon très passagère, voire
fugitive.
Au fil du temps, le patient lui-même va remarquer que cette
brûlure n’est pas obligatoirement permanente, qu’elle varie
parfois, mais pas toujours, en fonction de différents paramètres
de la vie, activités, distractions, rencontres. Il devient alors
possible de souligner ces moments de rémission pour nuancer
la notion de chronicité, et insister sur l’émergence d’un espoir
de guérison ; cela constitue un premier temps du traitement,
peut-être le plus important.
■ Formes cliniques
des glossodynies
Les patients sont très souvent des femmes ; la description
classique des glossodynies en faisait l’apanage de la femme
ménopausée âgée. La réalité clinique est moins restrictive : des
femmes plus jeunes et des hommes, plus rarement il est vrai,
consultent aussi pour une glossodynie.
On peut schématiquement distinguer deux cas de figure.
• La glossodynie isolée de la femme âgée. À l’occasion d’un
traumatisme (deuil, maladie d’un proche, etc.) ou d’un repli
obligé, retraite, départ des enfants, la langue se met à brûler,
imposant à ces femmes, pratiquement à leur insu, un ques-
tionnement amer sur leur vie passée, une intolérance à la
solitude, auxquels s’ajoute une appréhension révoltée de la

mort. La notion de dépression masquée, latente, peut alors
souvent être évoquée chez ces femmes qui ne présentent par
ailleurs aucun autre élément de syndrome dépressif : seule la
glossodynie signe la souffrance morale, plus ou moins
volontiers reconnue.
• La glossodynie associée. La glossodynie s’inscrit d’emblée
comme un épiphénomène parmi d’autres symptômes au sein
d’un tableau clinique riche en éléments psychopathologiques.
On peut rencontrer plusieurs situations. La plus fréquente est
la glossodynie survenant dans un tableau dépressif évident :
C soit il s’agit d’un syndrome dépressif connu depuis de
longues années, authentifié par la longue liste d’antidé-
presseurs, d’hospitalisations, de médecins consultés, que le
ou la patiente décline dès son arrivée ;
C soit il s’agit d’un syndrome dépressif débutant, avec perte
de l’élan vital, désintérêt, aboulie, tristesse, insomnie ;
C soit il s’agit au contraire d’un syndrome dépressif appa-
remment résolu dont la glossodynie exprime un reliquat.
Plus rarement, chez des hommes et des femmes plus jeunes,
la glossodynie peut s’intégrer à un cortège de symptômes
témoignant d’une angoisse plutôt que d’un syndrome dépressif :
il s’agit alors souvent d’un patient surmené, professionnelle-
ment très actif, ou suractif écarté de son activité ; des manifes-
tations somatiques, palpitations, sueurs, boules dans la gorge,
manifestations dites « spasmophiles » sont alors retrouvées, soit
en même temps, soit en alternance ou en relais de la glossody-
nie, obligeant le ou la patiente à s’interroger sur son mode de
vie et à consulter, souvent en urgence.
Dans quelques cas, les glossodynies s’accompagnent de
sensations de brûlures génitales.
La glossodynie peut, plus rarement il est vrai, s’inscrire dans
un tableau d’hypocondrie, ou de manifestation psychotique
notamment délirante : ainsi en est-il de certaines glossodynies
survenant sur une personnalité paranoïde, revendiquante, et
dont l’activité délirante s’est organisée peu à peu autour de cette
bouche brûlante, hyperalgique.
■ Thérapeutique
Dans un très grand nombre de cas, l’écoute et la réassurance
du patient constituent une attitude thérapeutique suffisante ;
elles peuvent être assurées par le médecin habituel ou le
stomatologiste, ou tout autre spécialiste d’organe attentif et
patient, assidument fréquenté par le malade ; en effet, chaque
consultation peut être suivie d’une amélioration suffisante, voire
d’une rémission complète, qui dure jusqu’à l’approche du
rendez-vous suivant ; un bon rythme s’établit entre 4 et 6 mois.
Mais lorsque la glossodynie est très intense, douloureuse,
envahissante, invalidante parfois, trois modes d’approche
peuvent être envisagés et éventuellement associés.
Écoute psychothérapique
Lorsqu’il semble évident que le malade, à partir de cette
brûlure de la langue, commence à élaborer un questionnement
sur une souffrance autre, une psychothérapie est conseillée. Il
peut s’agir d’une psychothérapie de soutien, d’une thérapie
d’inspiration psychanalytique, voire dans quelques cas d’une
psychanalyse. Mais il ne s’agit pas pour autant d’assurer ou de
promettre qu’au bout de quelques mois d’une telle démarche, la
langue ne brûlera plus. La glossodynie est une douleur têtue et
imprévisible dans sa durée. Parler, travailler dans le cadre d’une
écoute psychothérapique ou analytique peut néanmoins se
révéler tout à fait important. La glossodynie peut y perdre son
caractère incurable, elle peut surtout être reconnue comme le
signe d’un mal-être psychique, et non plus comme un symp-
.
tôme uniquement somatique. Le médecin, généraliste ou
spécialiste, peut être amené à prendre contact avec le thérapeute
pour l’informer du diagnostic de glossodynie, souvent mal
connu des psychothérapeutes et/ou des psychiatres, et confirmer
l’absence de pathologie buccale sous-jacente.
¶
Médicaments
Il arrive que les patients, ou quelquefois leurs praticiens, se
refusent à toute idée d’entretiens psychothérapiques. Dans
certains cas aussi, les patients très âgés sont peu mobilisables
psychiquement, rétifs à la notion de toute prise en charge ;
d’autres encore présentent de toute évidence un syndrome
dépressif plus ou moins grave ; enfin, certains présentent une
douleur si massive et envahissante que la seule approche par la
parole semble irréaliste.
Dans tous ces cas, la chimiothérapie peut être envisagée, en
évitant la multiplicité des thérapeutiques et la poursuite des
traitements inutiles.
Quels sont les médicaments dont dispose le médecin ? Et
surtout, qui doit les prescrire ? À partir du moment où il est
clairement démontré qu’une souffrance psychique domine le
tableau, la prescription doit revenir au médecin traitant,
généraliste averti ou psychiatre qui connaît la glossodynie. C’est
dire ici l’importance de la mise en lien entre praticien de la
bouche et généraliste et psychiatre.
• En cas d’angoisse prédominante et/ou de glossodynie modé-
rée, on peut utiliser les anxiolytiques, benzodiazépines,
comme le bromazépam (Lexomil® 1/4 à 1 comprimé/24 h) en
doses fractionnées, ou le clonazépam (Rivotril® 1 à 10 gout-
tes). Il faut adapter la posologie à l’âge, proscrire l’automédi-
cation de ces médicaments trop largement utilisés et
surveiller de près l’escalade des doses, en se souvenant que
tous les psychotropes peuvent en même temps assécher les
muqueuses.
• Au-delà de ces traitements « maniables », la chimiothérapie
psychotrope est du domaine du spécialiste.
• Les antidépresseurs sont utilisés en cas de glossodynie très
sévère ou associée à un syndrome dépressif.
• Les neuroleptiques ou antipsychotiques sont réservés aux
formes plus graves, avec personnalité sous-jacente justifiant
une telle prescription.
Autres approches
Il existe évidemment des cas rebelles à tout traitement
médical pour lesquels il faut savoir éviter le passage à une
médicalisation chronique inefficace, dont les inconvénients se
surajoutent à la douleur chronique. D’autres approches sont
alors recherchées par les patients et peuvent avoir un effet
bénéfique au moins passager, l’acupuncture par exemple, ou la
relaxation, qu’il est légitime d’encourager, en évitant les dérives
ésotériques.
■ Conclusion
Les glossodynies sont fréquentes et faciles à reconnaître ; dans
tous les cas, le médecin doit être à la fois ferme et précis dans
son diagnostic, tout en donnant au patient le temps d’exprimer
sa souffrance, ses doutes, ses interrogations. S’il le pense
nécessaire, le médecin peut se faire aider dans la prise en charge
par un psychiatre ou un psychothérapeute, en choisissant le
moment adéquat, surtout sans rejet du malade, le fameux
« vous n’avez rien » étant définitivement à proscrire, et doit être
substitué par une explication calme, validant la douleur et
excluant un support organique qui est quasiment toujours
suspecté par le patient (souvent cancérophobe) et sans éluder la
poursuite d’une relation médicale confiante ; cette double
approche est la plus utile.
De la clarté du cadre thérapeutique mis en place dépendent
l’établissement et la permanence du lien avec ces malades
difficiles, en espérant leur épargner un nomadisme médical qui,
loin de les soulager, ancre leur souffrance dans la déception à
l’égard des médecins.
■ Références
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glossodynies). Ann Dermatol Venereol 1987;114:1589-96.
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[2] Demange C, Husson C, Poï-Vet D, Escande JP. Paresthésies buccales
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increased heat and capsaicin receptor TRPV1 in nerve fibres correlates
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 Prurit idiopathique
L. Misery

Le prurit psychogène ou prurit somatoforme ou trouble fonctionnel prurigineux doit être retenu après
avoir éliminé toute cause organique et en fonction de critères diagnostiques. Il peut donc se différencier du
prurit idiopathique, qui n’est pas forcément fonctionnel. Une prise en charge spécifique est alors
nécessaire.
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Mots clés : Prurit ; Trouble fonctionnel prurigineux ; Prurit psychogène ; Prurit somatoforme

Plan

¶ Introduction 1
¶ Démarche diagnostique 1
Orientation diagnostique 1
Conclusions diagnostiques 2
¶ Trouble fonctionnel prurigineux ou prurit psychogène 2
Réalité clinique 2
Définition 2
Diagnostic différentiel 4
Physiopathologie 4
Psychopathologie 4
Relation médecin-malade 4
Traitements 4
¶ Conclusion 4

■ Introduction
Le prurit se définit comme une sensation désagréable condui-
sant au besoin de se gratter [1]. Le prurit idiopathique se définit
comme un prurit dont la cause n’a pas été déterminée. Avant
de conclure à une pathologie dite « fonctionnelle », il est
nécessaire d’avoir une démarche diagnostique structurée [2].
■ Démarche diagnostique
Orientation diagnostique
Devant une sensation cutanée anormale, il faut d’abord
s’assurer qu’il s’agit bien d’un prurit et non de sensations
cutanées voisines, comme des douleurs, des paresthésies ou des
dysesthésies.
L’appréciation des aspects qualitatifs du prurit est ensuite
basée sur les classiques examen clinique et interrogatoire.
L’examen clinique montre les lésions de grattage (Fig. 1)
(nombre, profondeur, localisation, disposition), des papules ou
des nodules de prurigo, des lésions de dermographisme, des
lichénifications. Des signes cutanés ou généraux associés
Figure 1. Lésions de grattage.
guident le diagnostic étiologique. Un aspect vernissé des ongles
est en faveur d’un prurit ancien et intense. L’interrogatoire doit
préciser les caractères du prurit :
• date et mode de début (brutal ou progressif) ;
• facteurs déclenchants (stress, irritants...) ;
• évolution (aigu, paroxystique ou chronique) ;
• chronologie (heure de la journée, période de l’année) ;
• intensité (gêne dans le travail, la vie quotidienne, la vie
affective ou le sommeil) ;
• topographie et extension ;
• facteurs aggravants (hypersudation, sport, bains, douches,
repas) ou calmants (froid, détente) ;
• contexte associé (maladies, toxiques) ;
• liens avec signes objectifs (avant, pendant ou après signes
cutanés) ;
• existence ou non d’un prurit collectif ;
• effets des traitements.
La mesure de l’intensité du prurit se fait volontiers sur une
échelle visuelle analogique, de 0 à 10.
 ¶

Tableau 1.
Causes dermatologiques de prurit.
Dermatoses inflammatoires Dermatoses infectieuses Dermatoses génétiques Dermatoses cancéreuses Diverses causes
- psoriasis - folliculites - maladie de Darier - lymphomes - xérose
- dermatite atopique - gale - maladie de Hailey-Hailey - mélanome - prurit anogénital
- eczéma de contact - pédiculoses - NEVIL - érythème solaire
- prurigo - piqûres d’insectes - prurit sénile
- pemphigoïdes - larva migrans - prurit cholinergique
- dermatite herpétiforme - autres parasitoses - prurit adrénergique
- urticaire - varicelle - flushs
- dermographisme - dermatophytie - lichen amyloïde
- mastocytose - candidose - irritants
- lichen plan - impétigo - puvathérapie
- miliaire - dermatoses liées au VIH - cicatrisation
- pityriasis rosé de Gibert - prurit aquagénique
- parapsoriasis en plaques
- pityriasis rubra pilaire
- toxidermies
- lucites
- maladie de Grover
- dermatoses gravidiques
- folliculite d’Ofuji
- papuloérythrodermie
d’Ofuji
- syndrome de Fox-Fordyce
- dermatite séborréique
- dermatoses perforantes
VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; NEVIL : nævus épidermique verruqueux inflammatoire linéaire.

Si l’examen montre des lésions cutanées à l’origine d’un
prurit, ce qui est généralement le cas, il s’agit d’un prurit
dermatologique. Sinon, il s’agit d’un prurit sine materia, c’est-
à-dire sans lésion étiologique visible. Rappelons toutefois que le
prurit peut précéder les lésions cutanées, en particulier au cours
de l’urticaire, du dermographisme, de la dermatite atopique ou
de la pemphigoïde.
Le bilan étiologique qui suit alors n’est pas codifié et doit être
orienté en fonction de la clinique et des données anamnesti-
ques. Les causes de prurit sine materia sont en effet multiples :
médicamenteuses, endocriniennes, métaboliques, toxiques, liées
à l’insuffisance rénale ou à la cholestase hépatique, paranéopla-
siques, infectieuses, neurologiques, sans oublier le prurit sénile.
Pour mémoire, nous avons inclus une liste de causes dermato-
logiques (Tableau 1) et non dermatologiques (Tableau 2). Un
bilan standard peut néanmoins être proposé (Tableau 3).
Conclusions diagnostiques
Si l’ensemble de cette démarche diagnostique ne permet
aucune conclusion, on retient alors le diagnostic de prurit
idiopathique, qui n’est qu’un diagnostic d’attente. Le diagnostic
de prurit psychogène, que nous préférons appeler trouble
fonctionnel prurigineux, nécessite des critères diagnostiques
positifs (cf. infra) car il est très important de ne pas attribuer de
caractère psychogène à un prurit au seul motif qu’un bilan n’a
pas été concluant (Fig. 2). Une telle attitude pourrait être
dommageable pour le patient, qui pourrait se sentir abandonné
ou incompris, ou même dangereuse. En effet, il faut savoir
renouveler le bilan plus tard, et toujours avoir à l’esprit que des
maladies graves, comme des lymphomes, peuvent se manifester
pendant plusieurs années uniquement par un prurit sine
materia.
■ Trouble fonctionnel prurigineux
ou prurit psychogène
Réalité clinique
Comme pour d’autres troubles fonctionnels, l’existence du
prurit psychogène est parfois discutée mais elle est généralement
admise. Pourtant, les références bibliographiques sont assez rares
puisque PubMed en recensait 37 en août 2008. Le prurit
psychogène n’est pas fréquent. Il serait présent chez 6,5 % des
consultants d’un service spécialisé en dermatologie
psychosomatique [3].
Le prurit psychogène n’est pas cité en tant que tel dans la
classification internationale des maladies (ICD-10) mais il est
inclus dans les « autres troubles somatoformes » (F45.8), avec
certaines dysménorrhées ou dysphagies, certains torticolis et le
bruxisme.
Dans la classification psychiatrique Diagnosis and statistical
manual of mental disorders (DSM) IV, il n’est pas non plus
individualisé et on peut le reconnaître sous diverses appella-
tions :
• troubles somatoformes indifférenciés (300.81) : une ou
plusieurs plaintes somatiques, maladie médicale ou mentale
permettant d’expliquer la présence ou l’intensité des symptô-
mes, durant depuis 6 mois ou plus. Ce symptôme n’est pas
intentionnellement auto-induit ni simulé ;
• troubles douloureux associés à des facteurs psychologiques
(307.80) : les facteurs psychologiques jouent un rôle majeur
dans le déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou la
persistance de la douleur (note de l’auteur : rappelons que le
prurit n’est pourtant pas une douleur a minima) ;
• troubles somatoformes non spécifiques (300.81) : troubles
avec des symptômes somatoformes qui ne répondent pas aux
critères d’un trouble somatoforme spécifique.
Par ailleurs, des facteurs psychologiques peuvent augmenter
des sensations somatiques telles que le prurit ou la douleur [4].
Pour certains [5] , il n’existerait pas de prurit uniquement
psychogène ou uniquement organique. En fait, si des facteurs
psychiques peuvent aggraver un prurit d’origine organique, il
existe bien un prurit que l’on peut classer parmi les troubles
fonctionnels ou psychogènes ou somatoformes.
Définition
Le groupe psychodermatologie de la Société française de
dermatologie a proposé de définir le prurit psychogène comme
« un trouble au cours duquel le prurit est au centre de la
symptomatologie et où des facteurs psychologiques jouent un
 ¶

Tableau 2.
Causes non dermatologiques de prurit.
Insuffisance rénale chronique Prurit

Cholestase
Lithiase biliaire
Pancréatite Lésion dermatologique
Cancer du pancréas
Métastases hépatiques ou pancréatiques
Hépatites
Cirrhose biliaire primitive Oui Non
Cholangite sclérosante primitive
Cholestase gravidique
Hémopathies Prurit dermatologique Prurit sine materia
Lymphomes hodgkiniens ou non
Gammapathies bénignes ou malignes
Maladie de Vaquez
Bilan étiologique
Mastocytose
Troubles endocriniens et métaboliques
Carence en fer
Dysthyroïdies
Négatif Positif
Hyperparathyroïdie
Diabète
Grossesse
Tumeur carcinoïde Prurit Prurit non
idiopathique dermatologique
Prurits psychogènes
Prurit sénile
Autres
Cancers digestifs Critères diagnostiques de
trouble fonctionnel prurigineux
Cancers neurologiques
Médicaments
Troubles neurologiques
Parasitoses
Infection par le VIH Oui Non
Prurit aquagénique
Animaux marins
VIH : virus de l’immunodéficience humaine. Prurit psychogène Prurit
trouble fonctionnel prurigineux idiopathique

Tableau 3.
Bilan étiologique standard. Figure 2. Arbre décisionnel. Démarche diagnostique en cas de prurit.
Biopsie de peau (avec IF si sujet âgé)
NFP, numération CD4/CD8
VS, CRP Tableau 4.
Urée, créatinine Critères diagnostiques du trouble fonctionnel prurigineux.
Bilan hépatique Trois critères obligatoires :
Glycémie à jeun, hémoglobine glycosylée - prurit sine materia localisé ou généralisé
Calcémie - prurit chronique (> 6 semaines)
Fer sérique, ferritine - pas de cause somatique
TSH
Trois critères sur sept facultatifs :
Électrophorèse et Immunoélectrophorèse des protéines
- relation chronologique entre la survenue du prurit et des événements
Sérologie VIH de vie pouvant avoir une répercussion psychique
Sérologie VHA, VHB, VHC - variations de l’intensité avec le stress
Sérologie amibe, douve, Toxocara - variations nycthémérales
Examen parasitologique des selles - prédominance pendant les périodes de repos ou d’inaction
Radiographie thoracique - trouble psychique associé
Échographie abdominale - prurit qui peut être amélioré par des psychotropes
IF : immunofluorescence ; NFP : numération-formule-plaquettes ; VS : vitesse de - prurit qui peut être amélioré par des psychothérapies.
sédimentation ; CRP : C reactive protein ; TSH : thyroid stimulating hormone ; VIH :
virus de l’immunodéficience humaine ; VHA : virus de l’hépatite A ; VHB : virus
de l’hépatite B ; VHC : virus de l’hépatite C.

Cette définition a été complétée par dix critères diagnostiques

rôle évident dans le déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou (Tableau 4). Trois critères sont obligatoires et sept optionnels.
la persistance du prurit » et préfère le terme de « trouble Pour retenir le diagnostic de trouble fonctionnel prurigineux, les
fonctionnel prurigineux » à celui de « prurit psychogène » ou de trois critères obligatoires et trois critères optionnels sur sept sont
« prurit somatoforme » [6]. nécessaires.
 ¶

Diagnostic différentiel
D’autres pathologies dites « fonctionnelles cutanéomuqueu-
ses » sont voisines et peuvent donc être discutées pour le
diagnostic différentiel : psychalgie cutanée, paresthésies cuta-
nées, vulvodynie, stomatodynie, glossodynie, trichodynies et
quelques peaux sensibles (ou réactives).
D’autres diagnostics différentiels sont de nature différente :
urticaire psychogène, dermographisme psychogène, excoriations
psychogènes sans prurit et pathomimie.
Physiopathologie
Les voies spécifiques du prurit commencent à être mieux
connues. Au niveau cérébral, des aires sensorielles mais aussi
motrices et affectives sont activées simultanément. Le prurit
peut alors être défini comme « une sensation qui est accompa-
gnée par l’activation controlatérale du cortex antérieur et de
l’activation surtout ipsilatérale de l’aire motrice supplémentaire
et du lobule pariétal inférieur, le grattage pouvant suivre » [7], ce
qui signifie bien que pour ressentir un prurit, des mécanismes
cérébraux sont indispensables. La naissance d’un prurit, si elle
a lieu généralement au niveau cutané, peut aussi survenir à des
niveaux supérieurs : nerveux, médullaires ou cérébraux. Le
prurit peut d’ailleurs être induit mentalement [8].
Psychopathologie
Le traitement des lésions de grattage (prurigo) peut être fait
par des pansements occlusifs, ou par l’application de dermocor-
ticoïdes, d’inhibiteurs de calcineurine et surtout d’émollients
contenant ou non des antiprurigineux (capsaïcine, doxépine,
lidocaïne, menthol, glycocolle, endocannabinoïdes, raffinose ou
autres). La puvathérapie ou les ultraviolets B (UVB) sont parfois
utiles.
L’approche émotionnelle est centrée autour de la relation
médecin-malade et du soutien psychologique, le médecin
devenant alors l’équivalent d’un médicament. Lorsque le patient
est prêt à cela, diverses psychothérapies peuvent être proposées :
psychanalyse, psychothérapies d’inspiration analytique, hypnose
ou thérapies comportementales. Des psychotropes sont souvent
efficaces : hydroxyzine, doxépine et inhibiteurs de recapture de
la sérotonine.
Quant à l’approche cognitive, elle consiste en l’éducation du
patient, pour qu’il comprenne sa maladie, se déculpabilise et
sache se prendre en charge, en évitant aussi les conduites
aggravantes (en particulier le grattage intempestif).
■ Conclusion
Ainsi, en présence d’un prurit idiopathique, il ne faut pas
hésiter à répéter le bilan car des diagnostics peuvent être de
révélation tardive, et il ne faut pas avancer le diagnostic de
prurit psychogène sans arguments solides.

Il est aussi possible de comprendre la survenue de troubles

fonctionnels prurigineux par des théories psychologiques [9].
Sans entrer dans les détails, il existe principalement deux écoles.
L’une voit dans le trouble fonctionnel prurigineux un trouble
du « Moi-peau » [10], le trouble fonctionnel prurigineux étant
alors un moyen de ressentir sa limite cutanée autant que sa
limite psychique. L’autre voit dans le trouble fonctionnel
prurigineux une dissociation, c’est-à-dire une anomalie de
perception ou un trouble cognitif [11].
Relation médecin-malade
Les théories qui faisaient du trouble fonctionnel prurigineux
une manifestation masochiste ou une « masturbation psychi-
que » sont aujourd’hui à peu près abandonnées : il n’y a pas de
plaisir mais au contraire beaucoup de souffrance chez les
patients qui souffrent de trouble fonctionnel prurigineux.
L’altération de la qualité de vie est importante.
Mais le cercle vicieux prurit-grattage-prurit est difficile à
rompre car il existe une sensibilisation périphérique (hyperplasie
des fibres nerveuses) et centrale au prurit, c’est-à-dire que toute
sensation finit par être ressentie comme prurigineuse [12].
L’annonce du diagnostic de trouble fonctionnel prurigineux
doit être prudente et appuyée sur des arguments solides. Il peut
en effet être très perturbant, voire culpabilisant, d’entendre qu’il
“ Points forts
• Le prurit se définit comme une sensation conduisant au
besoin de se gratter.
• Le prurit psychogène ou trouble fonctionnel
prurigineux se définit comme un trouble au cours duquel
le prurit est au centre de la symptomatologie et où des
facteurs psychologiques jouent un rôle évident dans le
déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou la persistance
du prurit. Il existe dix critères diagnostiques.
• Des facteurs psychiques peuvent aggraver tous les
prurits.
• Avant de parler de prurit idiopathique ou de trouble
fonctionnel prurigineux, il est nécessaire d’avoir éliminé
toute cause somatique.
• Pour évoquer un trouble fonctionnel prurigineux et le
différencier d’un prurit idiopathique, il faut des arguments
positifs.
.

n’y a pas de cause organique mais une cause psychique. Au

contraire, d’autres patients peuvent très bien s’en satisfaire mais ■ Références
abandonner toute prise en charge médicale. C’est pourquoi il
[1]
est nécessaire d’envisager le diagnostic de trouble fonctionnel
prurigineux dès la première consultation comme une des causes [2]
de prurit. Si le diagnostic n’est ensuite pas certain ou probable,
il vaut mieux parler de prurit idiopathique. Sinon, il faut [3]
expliquer pourquoi c’est possible et surtout quelle thérapeutique
on peut proposer. Il est important de bien préciser au patient [4]
que l’on a compris que les démangeaisons n’étaient pas imagi-
naires ou inventées. [5]
[6]
Traitements
Il n’existe pas d’essai thérapeutique et donc pas de conduite
à tenir codifiée. Toutefois, la prise en charge peut être envisagée [7]
à trois niveaux : lésionnel, émotionnel et cognitif [5].
Misery L. Prurit. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Dermatologie,
98-140-A-10, 2006.
Misery L, Camabazard F. Prurit (avec le traitement). Rev Prat 2002;
52:1139-44.
Stangier U, Gieler U. Somatoforme Störungen in der Dermatologie.
Psychotherapie 1997;2:91-101.
Gieler U, Niemeier V, Brosig B, Kupfer J. Psychosomatic aspects of
pruritus. Dermatol Psychosom 2002;3:6-13.
Fried RG. Evaluation and treatment of ″psychogenic″ pruritus and self-
excoriation. J Am Acad Dermatol 1994;30:993-9.
Misery L, Alexandre S, Dutray S, Chastaing M, Consoli SG, Audra H,
et al. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested
diagnosis criteria from the French psychodermatology group. Acta
Derm Venereol 2007;87:341-4.
Savin JA. How should we define itching? J Am Acad Dermatol 1998;
39:268-9.
 ¶

[8] Niemeier V, Kupfer J, Gieler U. Observations during an itch-inducing
lecture. Dermatol Psychosom 1999;1:15-9.
[9] Consoli SG. Psychiatrie et dermatologie. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Dermatologie, 98-874-A-10, 2001.
[10] Anzieu D. Le moi-peau. Paris: Bordas; 1985.
[11] Gupta MA, Gupta AK. Medically unexplained cutaneous sensory
symptoms may represent somatoform dissociation: an empirical study.
J Psychosom Res 2006;60:131-6.
[12] Yosipovitch G, Greaves MW, Schmelz M. Itch. Lancet 2003;361:
690-4.
Pour en savoir plus
Misery L. La peau neuronale. Paris: Ellipses; 2000.
Misery L, Ständer S. Itch. Berlin: Springer-Verlag; 2008.
 Syndrome de l’intestin irritable
L es troubles fonctionnels intestinaux sont responsables de la majorité des consultations de gastro-entérologie.
Le diagnostic évoqué par la chronicité des troubles, en l’absence d’altération de l’état général, reste un
diagnostic d’élimination. La coloscopie ne doit être réalisée en première intention qu’au-delà de 50 ans, et surtout en
cas d’antécédents familiaux de cancer rectocolique. Aucun régime ne doit être recommandé de façon systématique.
La qualité de la relation médecin-malade est le facteur essentiel de la prise en charge.
© Elsevier, Paris.
■
Introduction
Le syndrome de l’intestin irritable (irritable bowel
syndrome, IBS) a été décrit en 1944 pour désigner
des troubles fonctionnels intestinaux chroniques à
type de douleurs abdominales associés
éventuellement à des troubles du transit. Il fait
actuellement partie du grand ensemble des troubles
fonctionnels intestinaux (TFI). Ce dernier terme
représente mieux la réalité du problème et se définit
par l’association ou l’alternance de douleurs
abdominales, de troubles du transit intestinal
(diarrhée, constipation ou alternance de diarrhée et
de constipation) et de ballonnements abdominaux.
C’est celui que nous utiliserons préférentiellement.
En pratique, le médecin se trouve souvent
confronté à des plaintes floues et difficiles à évaluer
dont la prise en charge n’est pas toujours facile.
Faut-il privilégier la certitude en appliquant à la lettre
les règles strictes du diagnostic d’élimination ? Faut-il
avoir essentiellement une vision pragmatique
reposant surtout sur la clinique ? La réponse est
souvent affaire de bon sens.
Le terme de « colite », souvent utilisé par les
malades, doit être proscrit car il peut provoquer la
confusion avec une véritable affection organique du
côlon d’origine inflammatoire, parasitaire,
infectieuse..., comportant des ulcérations, des
hémorragies et un pronostic autrement plus grave
que celui des TFI !
■
Épidémiologie
Les TFI sont responsables de la majorité des
consultations en pathologie digestive.
L’importance de cette prévalence et les
conséquences économiques majeures que suscitent
la demande d’examens à visée diagnostique et les
J Frexinos, O Croizet, E Lagier
soins ont motivé de nombreuses recherches
épidémiologiques. Drossman a démontré que 15 à
20 % d’une population apparemment saine,
c’est-à-dire ne consultant pas, présentaient des
symptômes semblables à ceux habituellement
retrouvés au cours des TFI [4]. D’autres enquêtes ont
confirmé l’importance des plaintes digestives
fonctionnelles dans la population générale. Tout
récemment, des symptômes fonctionnels digestifs
ont été retrouvés dans 61 % de la population
générale française.
Il s’agit d’une affection à prédominance féminine
(deux femmes pour un homme). Le diagnostic initial
se fait habituellement entre 30 et 40 ans, mais l’âge
réel du début de la maladie peut être beaucoup plus
précoce, et les TFI de l’enfant sont loin d’être
exceptionnels.
Les facteurs environnementaux et les
antécédents d’agression physique ou sexuelle
semblent jouer un rôle important dans l’apparition
de cette pathologie fonctionnelle. En effet, en 1990,
Drossman a montré qu’il existait une plus grande
fréquence « d’abus sexuels » ou physiques parmi les
patients consultant pour des troubles fonctionnels
intestinaux [3].
■
Physiopathologie
Jusqu’à présent, les TFI étaient considérés comme
résultant de « troubles primitifs de la motricité et/ou
de la sécrétion, sans lésion organique décelable ». La
reconnaissance du caractère multidimensionnel
(motricité, sensibilité digestive, personnalité) de la
physiopathologie des TFI et la participation de
plusieurs segments du tube digestif (intestin, côlon,
rectum) ont permis des progrès considérables dans
leur compréhension.
Les premiers travaux consacrés à la physiopatho-
logie des TFI [5] ont mis en évidence des troubles de la
1
motricité colique puis intestinale (fig 1). À ces
problèmes de motricité s’ajoutent aujourd’hui des
anomalies de la sensibilité viscérale. Grâce aux études
de distension réalisées avec un barostat, une
hypersensibilité viscérale (colique et intestinale) a été
mise en évidence dans la plupart des TFI [2]. Elle se
traduit par un abaissement des seuils de perception
de la douleur (fig 2). Des anomalies semblables de la
viscérosensibilité ont été également retrouvées au
niveau de l’estomac ou de l’intestin chez les patients
ayant une dyspepsie fonctionnelle, ou au niveau de
l’œsophage chez les patients présentant des
douleurs rétrosternales non coronariennes. Ainsi, les
troubles fonctionnels intestinaux et la dyspepsie
seraient des expressions cliniques de la même
maladie, le « tube digestif irritable ». Une enquête
récente [1] a permis de constater que 87 % des
patients avec IBS répondaient aussi aux critères de
dyspepsie et, qu’à 1 an, environ 50 % des patients
avaient changé de profil symptomatique. La
séparation des symptômes gastro-intestinaux
fonctionnels en dyspepsie ou TFI est donc
actuellement peu appropriée.
L’importance des perturbations de la personnalité
associées aux TFI est également reconnue et illustre
le lien commun qui peut réunir le cerveau et le
système nerveux entérique [6]. En règle générale,
l’anxiété, l’hypochondrie et la dépression sont
fréquentes, et environ 80 % des colopathes ont une
exacerbation des symptômes en situation de stress.
Un certain nombre de tableaux caricaturaux ont
aussi été répertoriés : le méticuleux obsessionnel (qui
narre avec une précision extraordinaire ses
symptômes), l’obsédé fécal (qui décrit avec précision
le rythme, la couleur, la consistance et l’odeur de ses
selles), l’hystérophobique polyalgique (dont les
symptômes sont présentés avec aisance et
séduction, mais dont le discours est souvent
imprécis, plein de contradictions et d’affabulations),
le déprimé cénestopathe (qui incorpore les
symptômes digestifs dans un ensemble de plaintes
 l’abdomen, ou localisés à un angle colique, allant de
la simple gêne postprandiale (et la nécessité de
Constipation de progression Diarrhée motrice indolore
desserrer la ceinture) à une distension douloureuse
très violente, souvent renforcée par une sensation
d’angoisse insupportable, qui est souvent cause
d’hyperaérophagie, c’est-à-dire d’une déglutition
excessive, involontaire et inconsciente d’air, ce qui
renforce le gonflement abdominal. Chez certains
patients, un volume excessif de gaz dans l’intestin
semble bien être à l’origine des ballonnements.
Cependant, ceux-ci sont loin de s’accompagner
systématiquement d’une augmentation significative
de la production des gaz, et la sensation de
ballonnement sans météorisme traduit le plus
souvent une hypersensibilité intestinale à des
volumes normaux de gaz.

‚ Troubles du transit
Ils sont variables selon les différentes formes
cliniques. Il s’agit le plus souvent d’une constipation
Augmentation de la segmentation
plus ou moins douloureuse, pouvant être
Augmentation du péristaltisme
entrecoupée de débâcles de fausse diarrhée après la
Diminution du péristaltisme Diminution du frein sigmoïdien prise de laxatifs, ou spontanée. Dans ce dernier cas,
la débâcle est provoquée par une hypersécrétion
1 Physiopathologie schématique des troubles du transit au cours des TFI. réactionnelle à la stase fécale dans le côlon distal. Il
peut également exister une alternance véritable de
périodes de diarrhée et de constipation.
10 Inconforts Une diarrhée indolore mais gênante par la
10 Douleurs
Patients fréquence et le caractère impérieux des selles doit
Patients faire suspecter une diarrhée motrice (présence de
8
Nombre de sujets

8 débris alimentaires aisément reconnaissables dans

Nombre de sujets

les selles, caractère postprandial, absence de

Contrôles malabsorption et d’amaigrissement). Plus rarement,
6 Contrôles
6 on retrouve la classique émission de ruban de
mucus, autrefois désignée sous le terme de « colite
4 mucomembraneuse ». Ce dernier signe est souvent
4
très alarmant pour le malade qui croit « perdre ses
intestins » alors qu’il ne rejette que le moule de la
2 cavité colique, fait dans une matière mucoïde
2
gélifiée.
0 À côté de ces trois plaintes fondamentales, il
0 200 400 600 0 existe souvent un cortège de manifestations
0 200 400 600
Volume du ballon (mL) digestives autres, telles que nausées et
Volume du ballon (mL)
vomissements, dyspepsie, sensation de boule dans
2 Troubles de la sensibilité colique au cours des TFI. Les sujets ayant des TFI tolèrent plus mal la distension la gorge, mauvaise haleine, éructations, flatulence,
colique que ceux du groupe contrôle. Les seuils de perception (inconfort et douleur) sont abaissés chez les borborygmes, nausées, prurit anal, proctalgies
patients présentant des TFI.
fugaces. Des manifestations extradigestives (fatigue,
migraines, palpitations, cystalgies) et psychiatriques
somatiques), le délirant hypocondriaque (qui ne peut du cadre colique, irradier en arrière ou vers les sont également très fréquentes. Il est difficile de
être persuadé de l’absence d’organicité malgré de cuisses, ou encore en barre dans la région mesurer l’importance du lien entre la colopathie et
nombreuses investigations). ombilicale. ces problèmes extradigestifs, mais il n’est pas exclu
Elle survient habituellement après le repas mais que l’explication principale passe par des profils de

Présentation clinique des TFI

‚ Douleur abdominale
■ peut tout à fait être matinale (douleur « réveille-
matin »), plus rarement nocturne. Elle évolue
pendant un temps variable, de quelques heures à
quelques jours, soulagée classiquement par
personnalité communs à tous ces troubles
fonctionnels et à ce que l’on appelait autrefois la
« dystonie neurovégétative ».

l’émission de gaz ou de selles, augmentée par les

C’est le signe le plus fréquemment retrouvé. C’est
elle, avec les ballonnements, qui est le symptôme
déterminant le plus souvent le malade à consulter.
Classiquement à type de contraction, de spasme,
parfois de tension intolérable, elle siège
habituellement au niveau des fosses iliaques droites
ou gauches, ou dans la région ombilicale. Elle peut
également se localiser aux hypocondres (syndrome
de l’angle colique droit ou gauche), dessiner le trajet
repas copieux et riches en graisses ou en alcool, le
stress, l’anxiété, la fatigue physique. Elle est
améliorée enfin par la détente, le repos, les
vacances.
‚ Ballonnements abdominaux
Ils sont également très fréquents au cours de la
colopathie. Ils peuvent être généralisés à tout
■
Diagnostic
Le diagnostic de troubles fonctionnels intestinaux
(fig 3) est évoqué par la chronicité des troubles,
évoluant au minimum depuis plus de 3 mois, et
l’absence évidente d’altération de l’état général, en
particulier de tout amaigrissement. Le diagnostic de

2

Douleurs abdominales chroniques
et/ou ballonnements
et/ou troubles du transit
En faveur du caractèreonctionnel
f :
év
olution > 3 mois
pas d'altér
ation de l'état génér
al
Coloscopie ?
OUI si :
âge > 50 ans
ou anémie, rectorragies, inflammation
ou facteurs de risques :
antécédents (cancers)
Tumeurs colorectales
Traitement
Exérèse endoscopique
puis symptomatique
ou chirurgicale
3 Troubles fonctionnels intestinaux : conduite à tenir.
certitude reste un diagnostic d’élimination reposant
essentiellement sur un examen complémentaire : la
coloscopie. Deux impératifs doivent donc être
soulignés : ne pas commettre une erreur de
diagnostic par défaut, car les TFI peuvent être
associés à d’autres pathologies latentes (cancer ou
polype coliques, maladie gynécologique…), ne pas
commettre une erreur de diagnostic par excès, en
découvrant des anomalies asymptomatiques par
des examens non justifiés (par exemple, une lithiase
biliaire, une hernie hiatale, des kystes biliaires).
L’interrogatoire doit rechercher des antécédents
personnels ou familiaux de pathologies digestives et
des signes en faveur d’une organicité : début récent
des troubles, douleurs nocturnes, amaigrissement,
fièvre, rectorragies, selles glaireuses. Il faut
également rechercher des éléments d’ordre
psychologique : le déclenchement ou l’accentuation
des troubles par le stress, des signes de dépression
(manque d’entrain, asthénie, insomnie, perte de
confiance en soi, perte d’appétit…), et l’abus
éventuel de laxatifs.
‚ Examen clinique
Il peut mettre en évidence des douleurs
Critères de Manning en faveur de
l’IBS :
– selles non moulées au début des
douleurs ;
– selles plus fréquentes au début des
douleurs ;
– Douleurs calmées par la défécation ;
– distension abdominale objective ;
– impression fréquente d’évacuation
incomplète ;
– présence de mucus dans les selles.
Év
aluation du terrain
Stress ou anxiété ?
Facteurs déclenchants ?
NON si :
âge < 50 ans
aucun facteur de risque
aucun signe d'alarme
d'emblée
provoquées sur le trajet colique et des signes de
distension (un côlon droit dilaté et douloureux, un
météorisme, une « corde colique » gauche
douloureuse). Le toucher rectal est normal ou peut
ramener des selles chez un sujet constipé, en dehors
de tout besoin de défécation (dyschésie rectale). En
1978, Manning [7] a démontré que six critères
avaient une valeur discriminante pour le diagnostic
d’IBS, la présence de trois d’entre eux ayant déjà une
valeur pour le diagnostic.
‚ Réalisation d’examens complémentaires
Chez un sujet présentant des troubles
fonctionnels intestinaux, elle a pour but essentiel
d’éliminer une affection organique et, accessoi-
rement, de reconnaître certains signes positifs peu
spécifiques. Ces examens complémentaires sont
orientés par les symptômes et ne devront pas être
renouvelés en dehors de modification de la
symptomatologie.
La coloscopie doit être réalisée en première
intention au-delà de 45 ans, et surtout en cas
d’antécédents familiaux de cancer rectocolique. Le
bilan biologique (normulation formule sanguine,
vitesse de sédimentation) n’est pas systémati-
quement demandé, mais en cas de coloscopie, il
convient de vérifier, avant l’anesthésie, la normalité
des électrolytes, et tout particulièrement celle de la
kaliémie, parfois abaissée par la diarrhée que
provoque la préparation colique. Les problèmes
posés par les formes avec diarrhée chronique rebelle
aux traitements symptomatiques motivent le recours
à des explorations biologiques qui seront choisies en
fonction des données de l’anamnèse : examen
parasitologique des selles, éventuellement dosages
hormonaux à la recherche d’une hypersécrétion
endocrine (thyroid stimulating hormone [TSH],
gastrinémie, sérotoninémie et 5-hydroxy-indol-
acétique urinaire [HIA]). Il faut également penser,
3
dans ces cas-là, à éliminer un syndrome de
malabsorption (épreuve au D-xylose et biopsie
jéjunale) ou rechercher la présence de laxatifs dans
les selles (anthraquinones, phénolphtaléine).
Quand demander une coloscopie ?
✔ Antécédent familial de polype ou de
cancer colorectal et âge supérieur à
50 ans.
✔ Modification récente du transit
(diarrhée ou constipation).
✔ Émissions rectales anormales (sang
ou glaires).
✔ Éléments en faveur d’une
organicité (fièvre, altération de l’état
général, syndrome inflammatoire).
‚ Principaux diagnostics différentiels
À évoquer dans les cas difficiles, ils sont centrés
sur les problèmes pancréatiques (pancréatite
chronique ou cancer) ou rénaux, et, en urgence, sur
les crises d’appendicite, de coliques néphrétiques ou
hépatiques, ou sur certaines sigmoïdites
diverticulaires évoluant à bas bruit.
■
Formes cliniques,
évolution et pronostic
La diversité des formes cliniques s’explique par la
possibilité de différentes combinaisons associatives,
qui peuvent être regroupées en sept formes cliniques
principales : douleur sans trouble du transit, douleur
et diarrhée, douleur et constipation, douleur et
alternance de diarrhée et de constipation, diarrhée
indolore, constipation indolore, alternance de
diarrhée et de constipation indolores.
L’évolution à court terme, sur 2 ou 3 mois, est le
plus souvent favorable. La symptomatologie peut
s’accentuer à l’occasion de stress, de facteurs
psychologiques, familiaux, professionnels ou
sociaux. En période de détente ou de vacances, les
symptômes s’atténuent souvent. À long terme,
l’évolution des TFI est cependant moins bien
connue, mais il semble que des formes de passage
entre dyspepsie et colopathie soient très fréquentes.
La fréquence des troubles dyspeptiques au cours des
TFI, les limites imprécises des deux syndromes et les
plaintes mal définies font obligatoirement penser à
un dysfonctionnement global du tube digestif.
Le retentissement de cette évolution chronique
doit être envisagé à plusieurs niveaux. Les arrêts de
travail sont parfois fréquents et responsables d’un
fort absentéisme professionnel… La consommation
de médicaments peut être parfois excessive, 80 %
des patients prenant en permanence des laxatifs,
antispasmodiques ou anxiolytiques. Enfin, les TFI
exposent à de fréquentes erreurs diagnostiques, soit
par défaut (difficilement évitables quand le « hasard »
fait du colopathe un cancéreux), soit par excès.
 ■
Thérapeutique
La relation médecin-malade est le facteur
essentiel de la prise en charge. Aucun régime ne doit
être recommandé de façon systématique.
‚ Moyens
L’effet placebo, dans l’amélioration à court terme
des symptômes des TFI, est important (évalué entre
40 et 60 %). Quelle que soit l’attitude thérapeutique,
la qualité de la relation médecin-malade est le
facteur essentiel de la prise en charge. Le premier
acte thérapeutique doit toujours être d’apporter des
explications sur le caractère bénin de la maladie,
l’évolution chronique, l’amélioration vraisemblable
de la maladie et la certitude de l’absence de lésion
organique.
Règles hygiénodiététiques
La question sur le régime à suivre est une des
premières que pose le patient.
Les intolérances alimentaires de nature sont
souvent accusées à tort. Le rôle des fermentations
coliques semble plus réel. Une maldigestion de
l’amidon ou de certains sucres (fructose ou sorbitol)
peut entraîner des fermentations excessives,
elles-mêmes productrices d’une libération
d’histamine se traduisant alors par une
symptomatologie pseudo-allergique. Cela pourrait
expliquer, du moins partiellement, les discordances
surprenantes qui viennent d’être constatées.
Généralement, mise à part l’exclusion de
nutriments trop fermentescibles en cas de
ballonnements (légumes secs, haricots blancs,
choux, jus de pomme, prune), aucun régime ne doit
être recommandé de façon systématique à ces
patients qui ont spontanément tendance à se
restreindre en aliments « ballast ». Seule l’intolérance
au lactose peut être considérée comme une cause
possible de diarrhée et doit donc être recherchée en
priorité. Lorsqu’elle est suspectée, un régime
d’exclusion des produits lactés peut être tenté.
Le régime sans résidu peut également être utile
temporairement pour atténuer les symptômes d’une
poussée aiguë chez un sujet non constipé.
L’enrichissement en fibres alimentaires (son de blé
administré à doses progressives jusqu’à atteindre
20 g de son par jour afin de limiter les
ballonnements en début de traitement) et mucilages
est recommandé dans les formes avec constipation
prédominante sans ballonnement excessif.
Antispasmodiques et régulateurs
de la motricité
En l’absence de médicaments disponibles
agissant exclusivement sur les voies de la sensibilité
digestive, le traitement des douleurs repose surtout
sur les antispasmodiques (inhibant la contraction
musculaire lisse) et les régulateurs de la motricité.
Il peut s’agir d’antispasmodiques neurotropes (à
effet anticholinergique, et donc contre-indiqués en
cas de glaucome par fermeture de l’angle ou
d’adénome prostatique) comme le Libraxt, le
Vésadolt. Ces médicaments peuvent avoir des effets
secondaires gênants (sécheresse de la peau et des
muqueuses, mydriase, troubles de l’accommodation,
tachycardie). On leur préfère souvent les régulateurs
de la motricité comme la trimébutine (Débridatt) ou
les antispasmodiques musculotropes comme le
phloroglucinol (Spasfont), la mébévérine
(Duspatalint), le pinavérium (Dicetelt), le citrate
d’alvérine (Météospasmylt), etc. On ne doit plus
utiliser d’antispasmodiques contenant de la
noramidopyrine (Avafortant, Viscéralgine fortet) en
raison du risque imprévisible et mortel
d’agranulocytose.
Adsorbants et pansements
Ces produits sont largement employés. En cas de
ballonnements, on utilise les pansements intestinaux
astringents ou adsorbants type argile (Bedelixt,
Smectat) ou le charbon activé (Formocarbinet,
Quinocarbinet). En cas de diarrhée, on utilise
d’autres types d’argile (Actapulgitet, Smectat).
Ralentisseurs du transit
Les ralentisseurs du transit sont utilisés à la
demande en cas de TFI avec diarrhée motrice. On
utilise essentiellement le lopéramide (Imodiumt,
Arestalt), analogue des opiacés, dont le seul
inconvénient peut être l’apparition d’une
constipation secondaire en cas de surdosage.
L’acétorphan (Tiorfant) est un antisécrétoire
intestinal. Plus rarement, on peut avoir recours au
dyphénoxylate (Diarsedt) ou à des produits
contenant de la codéine. Il est exceptionnel,
aujourd’hui, d’utiliser l’élixir parégorique, qui
comporte un risque de toxicomanie.
Quelle est la place des anxiolytiques
et des antidépresseurs ?
L’utilisation des anxiolytiques ne doit en aucun
cas être systématique. Elle peut cependant être
recommandée chez les patients avec une
personnalité anxieuse, mais elle doit toujours se faire
de façon transitoire et à faibles doses. En ce qui
concerne les antidépresseurs, on doit garder à l’esprit
que ces traitements ne sont pas dénués d’effets
secondaires, et qu’ils favorisent notamment la
constipation. Il faut cependant se souvenir qu’une
dépression masquée peut se révéler par des troubles
fonctionnels intestinaux.
Prise en charge psychothérapique
L’abord psychologique des patients souffrant de
TFI est fondamental. Lorsqu’on le néglige, la prise en
charge est rapidement vouée à l’échec. Le premier
acte thérapeutique doit toujours être d’écouter et de
comprendre les patients qui, en général, aiment
exposer en détail leurs symptômes. Il faut les
rassurer, car la cancérophobie est fréquente, être
persuasif, dédramatiser la situation et expliquer
l’origine fonctionnelle des symptômes, sans pour
autant en minimiser l’intensité et rejeter ces patients.
Bien que non systématique, la psychothérapie peut
se révéler très utile pour certains d’entre eux. Le
recours au psychiatre reste en revanche
exceptionnel.
4
Des cures thermales (Châtelguyon, Plombières-
les-Bains) peuvent parfois être bénéfiques. D’autres
techniques, comme l’hypnothérapie ou l’acu-
puncture, sont parfois employées avec succès dans
la colopathie rebelle aux approches thérapeutiques
conventionnelles (mais leurs effets restent à
démontrer par des études contrôlées).
‚ Indications et conduite à tenir
Douleurs abdominales et constipation
sans ballonnement
Le traitement de la constipation est au premier
plan. Les mesures diététiques consistent à apporter
d e s fi b r e s a l i m e n t a i r e s e n l ’ a b s e n c e d e
ballonnements.
Les traitements médicamenteux de la
constipation sont les régulateurs de l’hydratation des
selles, tels que le polyéthylène glycol (Transipegt,
Forlaxt, Movicolt), les laxatifs osmotiques : lactulose
(Duphalact), lactitol (Importalt), les mucilages, qui
augmentent le volume du bol fécal (Transilanet,
Spagulaxt) et les laxatifs lubrifiants, comme l’huile
de paraffine (Lansoÿlt, Laxamaltt). En cas de
dyschésie rectale (c’est-à-dire de constipation
terminale avec difficulté d’évacuation), il est souvent
utile d’adjoindre des suppositoires à la glycérine, des
suppositoires d’Éductylt ou des petits lavements
(Microlaxt).
Le traitement de la douleur repose sur les
antispasmodiques et les régulateurs de la motricité, à
fortes doses en cas de crise aiguë.
Ballonnements et/ou douleurs
sans constipation
Sur le plan des mesures hygiénodiététiques, on
doit surtout conseiller d’éviter les aliments
fermentescibles (légumes secs et choux), de manger
lentement, de bien mastiquer, de diminuer la
consommation de boissons gazeuses ou de gomme
à mâcher…
Les traitements médicamenteux que l’on peut
proposer reposent sur les pansements intestinaux à
base d’argile (Bedelixt, Smectat) ou de charbon
activé (Formocarbinet, Quinocarbinet) associés à
des antispasmodiques ou à des régulateurs de la
motricité (Débridatt).
Diarrhée motrice
Sur le plan diététique, il faut limiter les apports en
résidus alimentaires (mais il est rarement nécessaire
d’instaurer un régime sans résidu strict) et l’abus
d’alcool, de tabac ou de café (stimulants de la
motricité digestive). Les médicaments utilisés sont les
ralentisseurs du transit, comme le lopéramide
(Imodiumt), les antisécrétoires intestinaux ou, plus
rarement, le dyphénoxylate (Diarsedt), la codéine,
voire l’élixir parégorique, exceptionnellement. Les
pansements digestifs, comme les argiles
(Actapulgitet, Smectat), sont souvent efficaces. En
cas d’alternance diarrhée-constipation, on traitera
d’abord la constipation, et l’on se méfiera toujours
des fausses diarrhées par constipation.
 ■
Conclusion
Les TFI sont donc considérés, à juste titre, comme
responsables de la majorité des consultations en
pathologie digestive. L’importance de cette
prévalence peut entraîner des conséquences
économiques majeures.
La pression des malades peut amener le médecin
à demander des examens complémentaires non
justifiés, débouchant sur la découverte de
pathologies latentes, et conduisant aussi à des
thérapeutiques inutiles et inadaptées (cholécystecto-
mies, appendicectomies, interventions
gynécologiques...), multipliant les risques iatrogènes.
Un autre risque, d’ordre socio-éducatif, est la
conduite maladive, pouvant être acquise durant
l’enfance, de parents trop angoissés.
Le médecin généraliste a un rôle majeur à jouer
dans la prise en charge de ces patients. Une écoute
attentive et intelligente peut éviter de nombreux
examens complémentaires et obtenir, en association
avec les moyens thérapeutiques classiques, des
résultats très significatifs.

Références

[1] Agréus L, Svardsudd K, Nyren O, Tibblin G. IBS and dyspepsia in the general [5] Frexinos J, Bueno L, Fioramonti J, Delvaux M, Staumont G. La motricité
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671-680 14 : 18C-22C

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[4] Drossman DA, Sandler RS, Mckee DC, Lovitz AJ. Bowel patterns among
subjects not seeking health care. Use of a questionnary to identify a population
with bowel dysfunction. Gastroenterology 1982 ; 83 : 529-534

5
 Dyspepsie chronique idiopathique

B Coffin

L a dyspepsie chronique idiopathique (DCI) motive 2,5 % des consultations non spécialisées et 10 à 25 % des
consultations de gastroentérologie. C’est un diagnostic d’interrogatoire ; les examens complémentaires sont le
plus souvent inutiles. Le traitement, largement empirique, fait appel aux antiacides, aux antisécrétoires ou aux
prokinétiques. La prise en charge du patient sur le plan psychologique fait partie intégrante du traitement.
© Elsevier, Paris.

■
Introduction Tableau I. – Principales causes des symptômes dyspeptiques.

— Dyspepsie chronique idiopathique

Parmi les patients ayant une pathologie
fonctionnelle du tube digestif, un grand nombre se
plaint de symptômes chroniques dont l’origine est
attribuée au tractus digestif haut. Parmi ceux-ci, la
majorité répond à la définition de la dyspepsie
chronique idiopathique qui, étymologiquement,
signifie « difficultés à digérer ». Ces dernières années,
des techniques d’exploration de plus en plus
sophistiquées ont permis d’objectiver de
nombreuses anomalies fonctionnelles au cours de la
dyspepsie chronique idiopathique, essentiellement
au niveau de la sphère gastroduodénale.
— Obstruction (tumeurs gastriques et duodénales, inflammatoires...)
— Dermatomyosite, sclérodermie, dystrophies musculaires et autres collagénoses
— Neuropathies viscérales (diabétique, amylose, dysautonomies primitives)
— Myélopathie, hypertension intracrânienne, anorexie mentale
— Médicaments (dopaminergiques, anticholinergiques, psychotropes, opiacés)
— Gastro-entérites virales
— Séquelles de la chirurgie gastrique (vagotomie)
pouvant faire évoquer une pathologie ulcéreuse, est Ils doivent être présents, depuis au moins 3 mois,
parfois présente. Le plus souvent, les patients se en l’absence de prise médicamenteuse susceptible
plaignent davantage d’une sensation d’inconfort d’interférer avec la vidange gastrique.
digestif, désagréable. Bien que la gêne soit difficile à En cas de doute clinique, il faut éliminer, par
quantifier, ces symptômes interfèrent directement endoscopie, une pathologie ulcéreuse ou
obstructive.

■
Syndrome dyspeptique
‚ Définition
Longtemps, la multiplicité des termes utilisés pour
qualifier la dyspepsie (dyspepsie chronique
idiopathique, non ulcéreuse, essentielle, motrice,
estomac irritable) témoignait de l’absence de
définition consensuelle de cette entité. Depuis le
début des années 1990, un accord s’est établi après
de nombreuses réunions d’experts internationaux.
Le terme de dyspepsie chronique idiopathique (DCI)
doit être utilisé en présence de symptômes
chroniques, évoluant depuis au moins 3 mois, qui
semblent émaner de l’estomac. Les autres
qualificatifs ne doivent plus être utilisés. Ces
symptômes comprennent une sensation de satiété
précoce avec difficultés à terminer un repas normal,
une sensation de plénitude gastrique postprandiale,
une distension siégeant dans la région épigastrique
en période postprandiale, des nausées et des
vomissements alimentaires et une impression de
digestion lente. La douleur épigastrique vraie,
avec la qualité de vie des patients. L’absence
d’amaigrissement doit être soulignée.
La DCI est de loin la cause la plus fréquente de ces
symptômes, mais certaines pathologies organiques,
parfois exceptionnelles, peuvent provoquer la même
symptomatologie ( t a b l e a u I ) . Elles seront
recherchées au moindre doute, notamment
l’existence d’une obstruction par une endoscopie et
la prise de médicaments susceptibles d’interférer
avec la vidange gastrique par un interrogatoire
soigneux.
Les symptômes de la dyspepsie
chronique sont :
✔ satiété précoce ;
✔ plénitude gastrique postprandiale ;
✔ distension épigastrique
postprandiale ;
✔ nausées, vomissements ;
✔ douleur épigastrique ;
✔ sensation d’inconfort digestif
en l’absence d’amaigrissement.
‚ Dyspepsie chronique idiopathique
et autres pathologies
fonctionnelles digestives
Il existe un chevauchement considérable entre les
différentes pathologies fonctionnelles digestives.
L’interrogatoire soigneux d’un patient se plaignant
de DCI retrouve fréquemment des signes évocateurs
de reflux gastro-œsophagien ou d’autres évoquant
un syndrome de l’intestin irritable. Il est admis de
considérer le reflux gastro-œsophagien comme une
entité propre, répondant à un mécanisme
physiopathologique précis, et de ne plus l’intégrer
dans le cadre de la DCI, comme cela a été fait, à tort,
pendant longtemps. Les liens entre la DCI et le
syndrome de l’intestin irritable, c’est-à-dire une
douleur améliorée par l’émission de selles ou de gaz,
ou des troubles du transit digestif, sont extrêmement
forts. Des études épidémiologiques ont montré
qu’avec le temps, la symptomatologie était
susceptible de se modifier du syndrome de l’intestin
irritable à la dyspepsie et inversement.
Dans tous les cas, c’est le symptôme qui
prédomine et qui motive la consultation qui

1
permettra de classer le patient dans un cadre
nosologique particulier, de réaliser les explorations
éventuellement nécessaires et d’entreprendre un
traitement adapté.
■
Épidémiologie
Plusieurs études épidémiologiques, réalisées
essentiellement dans les pays anglo-saxons et
scandinaves, ont montré que la DCI est une
pathologie particulièrement fréquente. Entre 20 et
40 % des sujets interrogés signalent des symptômes
dyspeptiques. Il est possible que ces différences
soient dues à des variations géographiques, mais il
est plus probable qu’elles soient dues aux problèmes
de définition. En France, la fréquence de cette
pathologie est certainement très proche de ces
chiffres. Actuellement, on estime que la DCI motive 2
à 5 % des consultations non spécialisées et 10 à
25 % des consultations en gastroentérologie.
■
Physiopathologie
Le développement de nombreuses techniques
d’exploration fonctionnelles a permis de mieux saisir
la physiopathologie de la DCI.
Physiopathologie de la dyspepsie
idiopathique chronique
On évoque :
✔ des anomalies motrices avec une
hypomotricité antrale et duodénale,
à jeun et surtout en période
postprandiale ;
✔ des anomalies de la sensibilité
gastrique avec une hypersensibilité
viscérale à la distension ;
✔ un abaissement par la sécrétion
gastrique acide du seuil douloureux
lors de la distension mécanique ;
✔ le rôle déclenchant de certains
aliments, souvent évoqué, est
possible mais non démontré ; il n’y a
pas d’allergie alimentaire vraie.
Il n’y a pas de profil psychologique
particulier.
‚ Anomalies motrices
La première anomalie qui a été clairement
démontrée chez ces patients était l’existence de
troubles de la motricité gastroduodénale. À jeun, il
existe une hypomotricité antrale et duodénale. Mais
c’est surtout en période postprandiale que les
anomalies sont les plus marquantes. Les études de
transit scintigraphiques ont montré qu’environ 50 %
des patients sont atteints de gastroparésie. Le retard
de la vidange gastrique porte aussi bien sur la
vidange des solides que sur celle des liquides, mais
% de sujets
100
Dyspeptiques
Témoins
80
P < 0,001
60
40
20
0
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Volume de distension (mL)
1 Pourcentage de sujets dyspeptiques ressentant une
douleur lors d’une distension gastrique par un bal-
lonnet. Le seuil douloureux est obtenu pour des volu-
mes de distension plus faibles chez les patients que
chez les sujets sains contrôles (d’après Lémann
et al) [6].
des dissociations sont parfois possibles. À partir de la
seule analyse des symptômes, il est difficile d’isoler
nettement les patients ayant des troubles moteurs.
Seule la sensation d’une digestion lente semble avoir
une certaine valeur prédictive pour l’existence d’une
gastroparésie. Cette stase gastrique postprandiale est
sous-tendue par une hypomotricité antrale en
période postprandiale. Outre ces anomalies de la
motricité antrale, il existe fréquemment une
mauvaise coordination de la région antropyloroduo-
dénale et, parfois, des anomalies de la motricité
intestinale.
Le rôle physiopathologique de ces anomalies de
la motricité gastrique reste discuté. D’une part leur
présence est inconstante, d’autre part l’utilisation de
prokinétiques, qui corrigent le retard de vidange
gastrique chez ces patients, ne fait pas totalement
disparaître les symptômes.
‚ Anomalies de la sensibilité gastrique
Au cours des autres pathologies fonctionnelles
digestives, comme les douleurs thoraciques non
angineuses et le syndrome de l’intestin irritable,
certains travaux ont montré qu’il existait chez ces
patients une hypersensibilité viscérale à la
distension. Cette anomalie a été également
retrouvée au cours de la DCI. Lorsqu’on effectue des
tests de distension par un ballonnet placé dans la
cavité gastrique, la douleur survient pour des
volumes ou des pressions de distension plus faibles
chez les patients que chez les sujets sains contrôles
(fig 1). Cette hypersensibilité gastrique à la distension
n’est pas due à un défaut d’« extensibilité » de
l’estomac. En effet, la compliance, c’est-à-dire les
caractéristiques mécaniques des cellules musculaires
lisses, était toujours normale. Dans la majorité des
cas, ces tests de distension permettent de reproduire
les symptômes spontanément ressentis par les
patients. Cela suggère fortement que cette anomalie
soit directement impliquée dans la genèse des
symptômes. Cette hypersensibilité viscérale n’est pas
associée à une hypersensibilité somatique, qui est
toujours normale. Mais comme les anomalies de la
motricité, cette hypersensibilité viscérale n’est pas
2
constante. D’après les données publiées dans la
littérature, on estime qu’elle est présente chez
environ 60 % des patients. Aucune corrélation avec
les anomalies de la motricité gastrique n’a été
retrouvée.
Le siège de cette anomalie sensitive, localisé à
l’estomac ou diffuse à l’ensemble du tube digestif,
reste encore discuté. Certaines études suggèrent que
l’atteinte serait uniquement gastrique ; dans d’autres
travaux, cette anomalie serait diffuse à l’ensemble
du tube digestif comme au cours des autres troubles
fonctionnels digestifs.
Cette anomalie de la sensibilité viscérale s’intègre
peut-être dans le cadre d’une neuropathie viscérale
sensitivomotrice diffuse évoluant a minima. En effet,
un travail a montré qu’il existait, chez ces patients,
d e s a n o m a l i e s d ’ u n e b o u c l e r é fl e x e
duodénogastrique.
L’origine de cette hypersensibilité viscérale au
cours de la DCI, mais aussi au cours des autres
pathologies fonctionnelles digestives, reste encore
méconnue, compte tenu de la multiplicité des
structures nerveuses mises en jeu et des nombreux
mécanismes régulateurs impliqués. Les nouvelles
techniques d’exploration neurophysiologique qui
apparaissent actuellement, comme la scintigraphie à
émission de positron ou la résonance magnétique
nucléaire fonctionnelle, permettront sans doute
d’élucider les questions qui restent en suspens.
‚ Sécrétion gastrique acide
Plusieurs études ont tenté de faire la preuve d’une
anomalie de la sécrétion gastrique acide chez les
patients ayant une DCI. Il est aujourd’hui
relativement clair qu’une telle anomalie n’est pas en
cause chez ces patients. Parfois, les patients
décrivent une symptomatologie qui reproduit à s’y
méprendre une symptomatologie ulcéreuse.
Certains d’entre eux sont même manifestement
soulagés par la prise d’un antiacide ou
d’antisécrétoires. Cette efficacité a été confirmée lors
d’études randomisées contre placebo selon les
méthodes classiques, mais aussi en utilisant de
nouveaux plans thérapeutiques, dits en
multicrossover, permettant de comparer le
traitement au placebo selon un ordre aléatoire chez
un même patient. Ces résultats suggèrent que
certains patients pourraient présenter une
hypersensibilité gastrique à l’acide. Cette hypothèse
n’a pas encore été confirmée chez des patients, mais
un travail récent vient de montrer que l’acide
chlorhydrique était capable de modifier le seuil
douloureux lors d’une distension mécanique chez le
sujet sain. L’acide chlorhydrique agirait comme un
sensibilisateur.
‚ Reflux duodénogastrique
L’hypothèse d’un reflux duodénogastrique de
sécrétions biliaires ou pancréatiques a aussi été
évoquée. À ce jour, aucune étude n’a permis de
mettre en évidence une telle anomalie chez ces
patients.
‚ Gastrite et Helicobacter pylori
La découverte histologique d’une gastrite
inflammatoire localisée ou diffuse n’est pas corrélée
à l’existence des symptômes.
 Plus récemment, le rôle d’Helicobacter pylori (Hp) a
été évoqué. Dans ce cas, son éradication, par une
association d’antibiotiques et d’antisécrétoires, devrait
entraîner une disparition rapide et durable des
symptômes. Malheureusement, les résultats sont
contradictoires. Dans certains travaux, l’éradication de
Hp entraîne une diminution, voire une disparition, des
symptômes, alors que dans d’autres, cet effet n’est pas
retrouvé. Dans la majorité des études, l’efficacité sur
les symptômes était jugée à court terme (4 à 8
semaines). Deux études ont cherché à déterminer si
l’éradication de Hp entraînait une amélioration
symptomatique à long terme. Dans ces travaux, alors
que l’amélioration symptomatique était faible au bout
de 4 semaines chez les patients éradiqués, au bout de
plusieurs mois, les symptômes finissaient par
disparaître. Cela pourrait suggérer un rôle de Hp dans
la genèse des symptômes, mais pourrait aussi être
seulement le reflet de l’histoire naturelle de la maladie.
Concernant l’étude de la sensibilité viscérale, les
seuils douloureux à la distension ne sont pas
différents chez les patients à Hp positif et ceux à Hp
négatif. Ces résultats suggèrent que le rôle de Hp est
limité dans la genèse des symptômes et n’invitent
pas à effectuer une éradication systématique de ce
germe chez les patients ayant une DCI.
‚ Profil psychologique
Plusieurs travaux avaient montré que les patients
ayant des troubles fonctionnels digestifs avaient des
profils psychologiques particuliers, comme une
tendance hypochondriaque ou une personnalité
hystérique. Ces études initiales étaient biaisées car
réalisées chez des patients consultant pour leur
pathologie. Plus récemment, d’autres travaux
éliminant ce biais n’ont pas confirmé l’existence de
ces anomalies. Seuls les patients consultants ont
parfois une personnalité particulière, qui ne s’intègre
pas dans un cadre physiopathologique précis. Le
rôle du stress dans l’apparition des symptômes est
difficile à apprécier. Plus que l’importance du stress, il
semble que ce soit la manière dont il est ressenti par
les patients qui doive être prise en compte.
‚ Alimentation
Le rôle déclenchant de certains aliments est très
souvent évoqué par les patients. Mais il ne faut pas
parler d’allergie alimentaire vraie, qui est exceptionnelle
chez l’adulte. Il est possible que certains aliments,
comme ceux riches en lipides, par les libérations
hormonales qu’ils induisent, en particulier la
cholécystokinine, favorisent l’apparition d’anomalies
motrices ou une hypersensibilité gastrique.
■
Place des explorations
complémentaires
Des examens complémentaires seront éventuel-
lement réalisés en fonction des données obtenues par
l’interrogatoire et l’examen clinique (tableau II). Dans
la majorité des cas, ils sont inutiles, le diagnostic de
DCI reposant sur l’interrogatoire. Le problème
essentiel est la réalisation ou non d’une fibroscopie
œsogastroduodénale. Il semble légitime de la
Tableau II. – Place des examens complémentaires nécessaires chez des patients ayant un syndrome
dyspeptique sans signes de gravité.
Examen indispensable :
- aucun
Examens possibles :
- fibrosocopie œsogastroduodénale
- glycémie
- mesure de la vidange gastrique (par un centre de référence)
- test de sensibilité gastrique (par un centre de référence et dans le cadre d’un protocole)
Examens inutiles :
- fibrosocopies œsogastroduodénales répétées (sauf modifications récentes du tableau clinique)
- transit œsogastroduodénal
- recherche d’Helicobacter pylori (quelle que soit la méthode)
réaliser en cas de syndrome douloureux d’allure
ulcéreuse, et si les symptômes sont apparus
récemment chez un patient âgé de plus de 45 ans.
La prévalence du cancer de l’estomac et du
lymphome gastrique est faible en France, mais cette
hypothèse diagnostique doit être gardée à l’esprit.
Dans les autres cas, aucun consensus ne se dégage.
Des études comparant le rapport coût/bénéfice
thérapeutique d’un traitement empirique versus un
traitement précédé d’une fibroscopie ont été réalisées,
essentiellement en Grande-Bretagne et aux États-Unis,
deux pays qui se différencient nettement de la France
par les possibilités d’accès aux soins et par le coût des
examens complémentaires. Dans ces études, aucune
différence significative de coût entre les deux
stratégies ne se dégage. L’avantage à réaliser
rapidement une endoscopie est d’éliminer avec
certitude une pathologie organique, ce qui rassurera le
patient et confortera le médecin traitant dans son
diagnostic. Cependant, il ne faut jamais répéter cet
examen de manière itérative, sauf modifications
importantes de la symptomatologie clinique.
Les autres examens complémentaires, comme la
mesure de la vidange gastrique par scintigraphie, ou
l’étude de la sensibilité viscérale par des tests de
distension, sont réservés aux patients ayant une
forme clinique sévère, adressés à des centres de
référence de type CHU et, si possible, dans le cadre
de protocoles de recherche clinique ou
thérapeutique précis.
La recherche de H pylori par biopsies, cultures ou
tests sérologiques n’est pas souhaitable à titre
systématique.
Les examens radiologiques, comme un transit
œsogastroduodénal, n’ont aucune place dans
l’évaluation diagnostique de ces patients et doivent
être abandonnés. Peu sensible et peu spécifique, le
transit œsogastroduodénal ne permet pas
d’apprécier quantitativement la vidange gastrique.
Dans tous les cas, sauf modifications récentes du
tableau clinique ou devant l’existence d’une
altération de l’état général, il est totalement inutile de
les répéter.
■
Approche thérapeutique
Les différentes approches pharmacologiques qui
vont être proposées au patient dépendent du
mécanisme physiopathologique établi ou supposé
être à l’origine des symptômes.
3
‚ Antiacides et antisécrétoires
Certains patients sont nettement améliorés par la
simple prise d’un antiacide ou par des antisécré-
toires, anti-H2 ou inhibiteurs de la pompe à protons.
Cette efficacité laisse supposer un rôle physiopatho-
logique à la sécrétion gastrique acide. Les anti-H2
devraient être préférés aux inhibiteurs de la pompe à
protons, compte tenu essentiellement d’un coût plus
faible. Ils peuvent être administrés sous leur forme
classique ou sous leur forme effervescente, qui
comporte également des antiacides. Dans cette
indication, il est probable que des prises répétées
dans la journée, deux à trois fois par jour, soient plus
efficaces qu’une prise unique le soir, bien qu’aucune
étude n’ait comparé ces deux protocoles
thérapeutiques.
‚ Prokinétiques
Les différents prokinétiques disponibles et leurs
mécanismes d’action sont rapportés dans le tableau
III. À l’exception de l’érythromycine, l’efficacité des
prokinétiques a été démontrée dans de nombreuses
études au cours de la DCI. Dans l’ensemble, ils
améliorent significativement les symptômes et,
quand cela a été étudié, ils accélèrent la vidange
gastrique. Quant à l’érythromycine, son action
prokinétique a été montrée au cours de la
gastroparésie diabétique avec de faibles doses
(125 mg), mais n’a pas été confirmée au cours de la
DCI. De nouvelles molécules dérivées de
l’érythromycine, sans action antibiotique et avec un
effet moteur plus important, sont en cours
d’élaboration.
‚ Modificateurs de la sensibilité viscérale
La recherche de molécules ayant une action
spécifique sur la sensibilité viscérale est un des
grands challenges de la recherche pharmaceutique
pour ces prochaines années. Des résultats
encourageants ont été obtenus avec certaines
molécules en cours de développement, comme la
fédotozine, un agoniste des récepteurs opiacés
périphériques, ou certains antagonistes des
récepteurs de type 3 (les anti-5HT-3) à la sérotonine.
Cependant, aucune de ces molécules n’est encore
disponible sur le marché.
‚ Modificateurs de l’humeur
Peu d’études ont cherché à mettre en évidence
une efficacité des anxiolytiques ou des antidépres-
seurs à faible dose au cours de la DCI. Dans certains
Tableau III. – Différents prokinétiques avec leurs mécanismes d’action proposés pour le traitement de la DCI.

Molécule Action Mécanisme d’action Nom commercialt et posologie

Primpéran, Anausin Métoclopramide, Prokinyl
Accélère la vidange gastrique, centre des Facilite la libération d’acétylcholine
Métoclopramide LP, Primpéroxane
vomissements
? 1cp x 3/j
Accélère la vidange gastrique. Motilium, Péridys
Dompéridone Antidopaminergique
Améliore la coordination antropyloroduodénale 1cp x 3/j
Agoniste des récepteurs 5-HT-4 Prepulsid
Cisapride Accélère la vidange gastrique
Faciliterait la libération d’acétylcholine 1 cp x 3/j
Éry (nourrisson)
Érythromycine Accélère la vidange gastrique (à faibles doses) Agoniste de la motiline
125 mg x 3 j

cas, cette option thérapeutique est parfois
nécessaire. Elle ne doit en aucun cas être
systématique.
‚ Prise en charge psychologique
La prise en charge du patient sur le plan
psychologique fait partie intégrante du traitement.
L’efficacité de techniques de relaxation plus ou
moins profonde, dont l’hypnose fait partie, a été bien
établie au cours du syndrome de l’intestin irritable,
mais pas spécifiquement au cours de la DCI. Sans
pousser les patients à entreprendre de tels
charge psychologique, sont des attitudes très mal
ressenties. Elles ne font qu’augmenter le désarroi du
patient.
‚ Quelle option thérapeutique choisir ?
Le traitement de la DCI est largement empirique.
On utilisera plus facilement les antisécrétoires en cas
de douleurs d’allure pseudo-ulcéreuse et les
prokinétiques en cas de symptômes évoquant une
pathologie motrice. Aucun schéma thérapeutique
standardisé n’est reconnu. Dans la mesure du
possible, il faut réaliser initialement un traitement de
d’action différents, ou l’association de prokinétiques
et d’antisécrétoires n’ont jamais été testées dans des
études randomisées.
Un régime alimentaire draconien n’est justifié en
aucun cas. Par lui-même, le patient aura tendance à
éliminer certains aliments susceptibles de majorer
ses symptômes.
■
Conclusion

La DCI est une pathologie fonctionnelle bénigne

traitements, il est indispensable de les rassurer sur la
bénignité de leurs symptômes en leur expliquant, si
possible, les mécanismes physiopathologiques
évoqués. Les notions d’« estomac paresseux » ou
d’« estomac trop sensible » sont bien acceptées par
les patients et les aident à mieux vivre avec leurs
symptômes. En revanche, nier l’origine digestive des
symptômes, les rejeter sur une anomalie
psychologique, et orienter d’emblée les patients vers
une consultation psychiatrique, ou une prise en
4 à 6 semaines et juger, à ce terme, de l’évolution
symptomatique. Si les symptômes disparaissent, il
n’y a pas lieu de poursuivre un traitement
d’entretien. En cas de récidive, toujours possible, un
traitement à la demande est souvent suffisant. En
revanche, si les symptômes persistent malgré un
traitement bien conduit, il est logique, soit d’essayer
certaines associations thérapeutiques, soit de
compléter les investigations. L’association de
plusieurs prokinétiques ayant des mécanismes
particulièrement fréquente. Grâce aux nombreux
progrès technologiques réalisés ces dernières
années, de nombreuses avancées ont été réalisées
sur le plan physiopathologique, avec, notamment, la
mise en évidence d’anomalies de la motricité et de la
sensibilité viscérale. Il est probable que dans les
années à venir, des prokinétiques puissants et des
antalgiques agissant spécifiquement sur la douleur
viscérale verront le jour. Ils permettront sans doute
une meilleure prise en charge de ces patients.

Références

[1] Barbera R, Feinle C, Read NW. Nutrient-specific modulation of gastric mecha-
nosensitivity in patients with functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1995 ; 40 :
1636-1641
[2] Coffin B, Azpiroz F, Guarner F, Malagelada JR. Selective gastric hypersensi-
tivity and reflex hyporeactivity in functional dyspepsia. Gastroenterology 1994 ;
107 : 1345-1351
[3] Coffin B, Flourié B. Sensibilité gastrique : de la physiologie à la clinique. In :
Sensibilité digestive : données récentes en physiologie, pathologie, thérapeutique.
Paris : Elsevier, 1996 : 113-124
[4] Coffin B, Lémann M, Jian R. La sensibilité viscérale digestive. Med Sci 1994 ;
10 : 1107-1115
[5] Jian R, Ducrot F, Ruskone A, Chaussade S, Rambaud JC, Modigliani R et al.
Symptomatic, radionuclide and therapeutic assessment of chronic idiopathic dys-
pepsia : a double-blind placebo-controlled evaluation of cisapride. Dig Dis Sci
1989 ; 34 : 657-664
[6] Lémann M, Dederding JP, Flourié B, Franchisseur C, Rambaud JC, Jian R.
Abnormal perception of visceral pain in response to gastric distension in chronic
idiopathic dyspepsia : the irritable stomach. Dig Dis Sci 1991 ; 36 : 1249-1254
[7] Talley NJ. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori positive func-
tionnal dyspepsia. Gastroenterology 1994 ; 106 : 1174-118

4
 Dyspareunies
S i la douleur est qualifiée de psychogène, la patiente le vit comme une non-« validation », une non-acceptation
de sa plainte.
© Elsevier, Paris.
■
Introduction
Les dyspareunies sont des rapports sexuels
douloureux difficiles. Cette plainte, essentiellement
féminine, s’observe avec une fréquence notable : 4 à
28 % des femmes en souffriraient [8]. Ces douleurs
sont aiguës ou chroniques. La sphère vulvovaginale
est un lieu d’une sensibilité intense, tant pour le
plaisir que pour la gêne ou la douleur. Quand celle-ci
devient obsédante, récalcitrante, la répercussion sur
le psychisme est obligatoire, et ce même si des
causes organiques existent.
Nous verrons qu’il est utile de tenir compte de cet
état de fait si l’on veut renforcer l’impact
thérapeutique et les chances de guérison.
■
Définition
Les dyspareunies sont des douleurs génitales
provoquées par le rapport sexuel, le rendant ainsi
difficile.
On différencie habituellement les dyspareunies
primaires (qui ont toujours existé) et secondaires (qui
sont survenues après une période sans douleurs).
On distingue aussi la dyspareunie superficielle
(douleurs à l’entrée du vagin), qui peut parfois
empêcher la pénétration vaginale et la dyspareunie
profonde (douleurs au fond du vagin), qui intéresse
le pelvis.
Il est difficile de connaître la réelle prévalence de
ce trouble car, à notre connaissance, il n’a pas été
évalué isolément, mais si l’on considère le problème
de la douleur pelvienne chronique (DPC) (qui cache
une dyspareunie dans près de 40 % des cas d’après
notre expérience clinique), on peut mieux repérer
cette prévalence. Trente pour cent des cœlioscopies
et 12 % des 600 000 hystérectomies annuelles
réalisées aux États-Unis concernent cette DPC,
selon Reiter cité par Dellenbach [2]. Par ailleurs, nous
savons que nombre de symptômes fonctionnels
féminins (asthénie, troubles du sommeil, irritablité...)
qui motivent des consultations chez le généraliste
ont comme origine une plainte sexuelle non dite.
Parmi celles-ci, la dyspareunie occupe une bonne
place.
S Mimoun
Un examen clinique rigoureux est indispensabele
pour évaluer ce symptôme. Il s’appuiera sur
l’interrogatoire, l’examen clinique et quelques
examens complémentaires.
Quand la plainte est chronique ou répétitive, une
prise en charge sur un mode psychosomatique est
hautement souhaitable, éventuellement aprés l’avis
d’un gynécologue chirurgien « peu intervention-
niste » pour les dyspareunies profondes, ou d’un
dermatologue connaissant bien la pathologie
vulvaire pour les dyspareunies superficielles.
■
Interrogatoire
Patient et minutieux, il cherchera à préciser :
■ le siège de la douleur :
– vulvaire, orificiel, parfois au niveau du
vestibule, d’autres fois au niveau de l’anneau
hyménéal diffus ou localisé ;
– pelvien, médian ou latéralisé ;
■ l’intensité : permettant ou non l’intromission
vaginale, inhibant ou non l’orgasme ;
■ le déclenchement : par le moindre contact
(même l’effleurement parfois), les mouvements, les
positions ;
■ la chronologie : au début, pendant ou à la fin
du rapport ;
■ la constance : persistante, intermittente ou
permanente, en sachant que 15 à 25 % des femmes
éprouvent quelques douleurs coïtales plusieurs fois
par an, selon Paniel [8] ;
■ les facteurs déclenchants éventuels : période
du cycle, stress professionnel, conjugal ou autre...
Bien que la part des facteurs psychiques soit
toujours présente et parfois même prépondérante,
les causes organiques doivent toujours être
recherchées, avec soin bien sûr.
■
Examen
Il doit être doux, progressif et méthodique :
– palpation de l’abdomen à la recherche d’une
éventuelle tuméfaction abdominale ;
1
– palpation des aines à l a recherche
d’adénopathies inguinales ;
– examen de la vulve avec minutie et délicatesse
pour déployer et observer le vestibule (orifice des
glandes de Bartholin), l’orifice vaginal, l’hymen et le
bas vagin. Des leucorrhées peuvent exister et
orienter le diagnostic.
La mise en place, quand elle est possible, d’un
spéculum lubrifié simplement à l’eau, permet
d’inspecter le col utérin et le vagin. L’existence de
leucorrhées peut orienter le diagnostic ici aussi. Cet
examen permet enfin d’observer les modifications
vulvaires éventuelles, susceptibles de générer une
douleur (bride de la fourchette, hymen élastique
distendu mais non rompu...).
Au terme de tout ceci, nous pourrons faire le
diagnostic différentiel avec le vaginisme (contraction
involontaire des muscles releveurs de l’anus qui
enserrent le vagin, rendant la pénétration
impossible).
■
Causes
‚ Dyspareunies superficielles
Étiologies des dyspareunies
superficielles à rechercher
systématiquement
✔ Vulvovaginites infectieuses.
✔ Causes iatrogènes.
✔ Causes générales :
– diabète ;
– neuropathies.
✔ Carence œstrogénique.
✔ Dermatoses :
– lichen scléreux vulvaire ;
– lichen plan ;
– vestibulite ;
– VIN (néoplasie intraépithéliale
vulvaire) de grade 3 (atypies
cellulaires avec deux entités
cliniques : la maladie de Bowen et la
papulose bowenoïde).
 ■ Les vulvovaginites infectieuses : elles sont en
général de début brutal, s’accompagnent de prurit,
de leucorrhées et de lésions dermatologiques. Les
infections les plus fréquentes sont les mycoses, les
trichomonases et les infections à Gardnerella
vaginalis. Plus rarement, les Chlamydiae (qui
génèrent peu de douleurs vulvaires habituellement)
ou l’herpès. Le plus souvent, ces causes infectieuses
génèrent une dyspareunie aiguë. Si ces infections se
répètent, le traitement de la cause infectieuse
seulement ne suffit plus et on se met dans le cadre
des douleurs chroniques.
■ Les causes iatrogènes :
– les toilettes ou irrigations vaginales répétées ;
– l’utilisation intempestive de tampons
périodiques en dehors des périodes de
menstruations ;
– les psychotropes et les hypotenseurs (qui
induisent une hyperprolactinémie, donc une
sécheresse vaginale) ;
– les suites opératoires de lésions vulvovaginales.
■ Les causes générales :
– le diabète ;
– les neuropathies.
■ Les causes hormonales : elles sont
représentées essentiellement par toutes les causes
de carence œstrogénique, dont l’atrophie
physiologique postménopausique est la plus
fréquente.
■ Les rares malformations congénitales de
l’hymen et du vagin.
■ Les dermatoses :
– le lichen scléreux vulvaire ;
– le lichen plan ;
– la vestibulite ;
– les VIN de grade 3 (atypies cellulaires avec
deux entités cliniques : la maladie de Bowen et la
papulose bowenoïde).
‚ Dyspareunies profondes
Étiologies des dyspareunies profondes
✔ Endométriose.
✔ Infections génitales hautes aiguës
ou chroniques.
✔ Kystes fonctionnels ou organiques
de l’ovaire.
✔ Syndrome de Masters et Allen.
Ce sont la plupart des causes responsables des
douleurs pelviennes.
– L’endométriose : elle est diagnostiquée plus
facilement si la femme a une dysménorrhée tardive
(douleurs les deuxième ou troisième jours des
règles). Le plus souvent, une cœlioscopie est
nécessaire pour faire le diagnostic.
– Les infections génitales hautes, aiguës ou
chroniques, accompagnées de séquelles
adhérentielles et de dysfonctionnement ovarien,
sont sources de dyspareunies. Après la confirmation
diagnostique par l’examen clinique et la cœlioscopie,
on pourra mettre en place un traitement
anti-infectieux et anti-inflammatoire prolongé.
– Les kystes fonctionnels ou organiques de
l’ovaire.
– Les rétroversions utérines sont classiquement
décrites mais sont rarement en cause. Si c’est le cas,
une douleur soudaine et brutale peut être retrouvée
lors de la mobilisation du fond utérin à l’examen
clinique. Il faut être très prudent avant de conseiller
la cure de rétroversion.
– Le syndrome de Masters et Allen lié à la
déchirure obstétricale de la face postérieure du
ligament large. Il entraîne des dyspareunies
paroxystiques. La mobilité anormale de l’utérus
évoque le diagnostic qui sera confirmé par la
coelioscopie.
– Les complications des fibromes en nécrobiose.
– L’hystérectomie totale peut être en cause en
cas de raccourcissement du vagin, surtout s’il y a eu
une curiethérapie associée.
Ce catalogue, un peu schématique, des différentes
causes organiques ne doit pas faire perdre de vue
cependant que, pour la femme, ce symptôme a
peut-être un autre sens (conscient ou inconscient),
surtout si la dyspareunie persiste depuis quelques
mois ou quelques années, d’autant que ce
symptôme a une interférence sur la fonction
sexuelle et l’on sait que, dans les dysfonctions
sexuelles, il y a dans tous les cas une participation
des facteurs psychologiques (éventuellement
associés aux causes organiques), cause ou
conséquence du mal-être qui accompagne le trouble
sexuel.
C’est pourquoi il ne faut pas perdre de vue que, la
plupart du temps, quand une femme vient nous
consulter, elle cache sa plainte derrière d’autres
termes et d’autres plaintes. La douleur dans la
dyspareunie semble être, pour certaines femmes, le
seul symptôme sexuel présentable, alors que la
frigidité ou l’insatisfaction sexuelle ne l’est pas,
d’autant que le médecin est plus habitué (et habilité)
à s’occuper de douleur que de plaisir.
D’autres fois la plainte est plus détournée. Les
femmes parlent de mycose à répétition, exprimant
ainsi leur inconfort vaginal ou leur prurit vulvaire.
D’autres fois encore, ce sont les signes urinaires qui
sont au premier plan : pollakiurie, miction
impérieuse, cystalgie, troubles de la continence...
Mais quelquefois, derrière cette plainte, on ne
retrouve que le manque de lubrification [9, 10].
La sécheresse vaginale est parfois découverte au
cours de l’examen clinique. Précisons quand même
que c’est surtout quand le médecin demande, de
façon claire, « si le vagin est lubrifié » que la réalité
apparaît.
Mais les dyspareunies ne s’expliquent pas toutes
par la sécheresse : c’est pourquoi l’examen
gynécologique est ici très important.
Si, comme toujours en médecine, le premier
objectif de l’examen est de faire un diagnostic, ici il
pourra nous permettre en outre d’évaluer le vécu
psychologique de ce symptôme. En effet, le
pronostic et la conduite à tenir ne sont pas les
mêmes si l’examen gynécologique est possible,
voire assez facile, ce qui est plutôt de bon augure, ou
si au contraire le simple contact de la vulve est vécu
comme insupportable.
Chez certaines femmes, la peur (véritable phobie)
de la pénétration peut être telle que même la simple
évocation imaginaire de celle-ci est intolérable.
2
‚ Causes psychologiques
Causes psychologiques
✔ Problématiques psychosexuelles.
✔ Conflits conjugaux et/ou
relationnels.
✔ Syndromes dépressifs (masqués).
✔ États névrotiques.
Elles sont en fait multiples. Elles peuvent être
seules en cause, ou associées, intriquées aux causes
organiques.
Schématiquement, on peut les répertorier comme
suit, en allant des causes les plus immédiates, les
plus superficielles, les plus conscientes, vers les
causes les plus profondes, les plus inconscientes :
– les problématiques psychosexuelles ;
– les conflits conjugaux et/ou relationnels ;
– les syndromes dépressifs (masqués) ;
– les états névrotiques.
Problématiques psychosexuelles
Ici se retrouvent toutes les causes susceptibles
d’induire une frustration sexuelle :
– une éducation sexuelle stricte et/ou religieuse
(avec la culpabilité de ressentir du plaisir) ;
– le manque d’expérience (quel que soit l’âge de
la femme) ;
– l’angoisse due à un état gynécologique :
infertilité, ménopause, hystérectomie, éventuel-
lement le post-partum, mais aussi l’angoisse
existentielle bien sûr ;
– des éventuels traumatismes passés : tentative
de viol, voire d’inceste ;
– plus fréquemment, l’insatisfaction sexuelle qui
induit la disparition de la lubrification vaginale et
l’installation de la sécheresse vulvovaginale.
Rappelons que la lubrification résulte d’une
transsudation à travers les parois de la muqueuse
vaginale à partir de la stimulation érotique physique
ou psychique. Il s’agit en fait d’un processus
vasocongestif intéressant les plexus veineux,
périvaginaux et périutérins. Le temps d’apparition de
cette lubrification varie beaucoup selon l’âge et les
situations : de 10 à 30 secondes chez l’adolescente,
elle peut demander de 2 à 3 minutes chez la femmes
ménopausée [3]. Ce retard à la lubrification s’aggrave
en cas d’interruption notable de l’activité sexuelle.
Le phénomène de lubrification vaginale chez la
femme est en fait l’équivalent de la survenue de
l’érection chez l’homme. Dans les deux cas, cela
dépend des conditions physiologiques adéquates
mais aussi, et en même temps, d’un contexte
psychologique favorable, c’est-à-dire un contexte qui
permette une détente et un laisser-aller, tout en
autorisant une stimulation érotique suffisante. Si ces
conditions font défaut, la lubrification sera
insuffisante ou absente et, de ce fait, la qualité de la
réponse sexuelle sera altérée et pourra engendrer
inquiétude, frustration, sentiment d’échec,
appréhension vis-à-vis des rapports ultérieurs et...
des douleurs.
Enfin, n’oublions pas qu’un certain nombre de
frustrations sexuelles féminines sont induites par un
trouble sexuel masculin, comme l’éjaculation
prématurée ou les troubles de l’érection par
exemple.
Conflits conjugaux
Le conflit conjugal est en général peu propice à la
détente et à la stimulation érotique. Il n’est donc pas
étonnant que la sécheresse vaginale et la
dyspareunie qui l’accompagne surviennent comme
une vraie barrière entre les deux partenaires quand
la mésentente conjugale s’installe.
Derrière ces conflits conjugaux, on peut retrouver
une ambivalence affective vis-à-vis du conjoint, ou
plus nettement son rejet, ou encore la peur d’être
rejetée, donc un sentiment d’insécurité.
Quoi qu’il en soit, vis-à-vis du conjoint, il est plus
facile de dire « j’ai mal ou je ne peux pas », que « je ne
veux pas ».
Ici, le partenaire a un rôle dans l’économie
défensive de ces patientes. Les uns sont décrits
comme gentils et patients (quand ils acceptent
l’absence de vie sexuelle), les autres sont décrits
comme bougons et taciturnes.
État dépressif
C’est, par définition, une inhibition dont
l’inhibition et l’insatisfaction sexuelle ne sont qu’un
des éléments. Cette dépression peut être évidente,
tristesse, envie de rien, amertume, mais le plus
souvent elle est masquée, le symptôme sexuel ou la
douleur étant le seul signe apparent, le « j’ai mal »
signifiant alors « je vais mal ». Prendre en compte cet
état dépressif (cause ou conséquence des douleurs)
est très utile en thérapeutique.
États névrotiques
Certaines femmes ne peuvent faire entendre leur
mal être, leur détresse, qu’en parlant de leurs
douleurs, d’autant que ce n’est qu’à ce moment que
certains médecins tendent l’oreille.
Dans ces cas, le symptôme peut avoir plusieurs
fonctions, dont la plus évidente à percevoir est le
bénéfice secondaire : évitements des rapports, se
sentir « entourée »...
Mais il est très fréquent aussi qu’à l’origine du
symptôme de vulvodynie, on retrouve le refus de la
sexualité, voire de la féminité et/ou la peur du sexe
masculin. L’acte sexuel est alors ressenti par la
patiente comme quelque chose de persécutant. La
dyspareunie est ici une manifestation corporelle de
la frigidité.
Ce qui complique les choses, c’est que certaines
formes de dyspareunies sont associées à une
intense érotisation de la douleur, la douleur pouvant
alors être, consciemment ou inconsciemment,
recherchée.
Dans ces cas, le pronostic est plutôt réservé, du
fait du fond dépressif et du vécu corporel très
perturbé qui existe souvent chez ces femmes.
Vaincre la dyspareunie et le rapport de couple
sadomasochiste qui y est associé signifie donc aider
la patiente à surmonter les difficultés qui
l’empêchent de parvenir au plaisir.
Finalement, soulignons très schématiquement
que ce qui semble prédisposer à la douleur génitale
chronique, c’est la concordance dans le temps entre
une lésion initiale et une tension émotionnelle due à
un autre événement (rupture sentimentale, deuil...).
De ce fait, la patiente peut intimement lier ces deux
événements. À chaque tension inexprimable, cet
organe (devenu cible) risque de se manifester à
nouveau par des douleurs.
C’est encore plus évident :
– lorsque l’événement marquant a été à l’origine
de la douleur : une vaginite contractée à la suite d’un
rapport adultérin du mari, par exemple, associera
volontiers une vulvodynie chronique en « souvenir »
de ce qu’il ne faut pas oublier ;
– lorsque le point d’appel du traumatisme initial
est lourd de sens, par exemple une dyspareunie
profonde après une interruption volontaire de
grossesse, « imposée » par le conjoint.
D’une manière plus générale, la vulvodynie peut
n’être qu’un prétexte, un alibi. Elle fait barrière entre
la femme et son partenaire. Sur le plan sexuel, les
femmes qui se plaignent de vulvodynies refusent
souvent la sexualité dans son ensemble, nous
l’avons dit. Elles sont agressives contre elles-mêmes
(à l’inverse des femmes qui se plaignent de
vaginisme qui sont plutôt anxieuses mais ne
refusent pas le contact sexuel, tant que celui-ci évite
la pénétration).
Sur un autre plan, il semblerait ressortir de
nombreuses études sociopsychologiques [4, 12] que
les femmes qui ont subi des abus sexuels dans
l’enfance souffrent beaucoup plus fréquemment que
les autres de douleurs gynécologiques.
■
Prise en charge thérapeutique
Une des principales difficultés rencontrées quand
on est face à une femme qui se plaint de
dyspareunies chroniques, c’est d’aborder la phase
thérapeutique. Autant rechercher les éléments
diagnostiques de ces troubles fait partie de la
démarche habituelle de tout médecin, autant mettre
en place une thérapeutique adaptée nécessite de
faire appel à une association de moyens.
En premier lieu, dans la démarche thérapeu-
tique, nous n’avons pas pour objectif de séparer les
patientes « organiques » de celles considérées
comme psychogènes.
D’ailleurs, pour la malade, cette séparation est un
non-sens. Elle a mal dans son corps, donc elle vient
consulter un médecin pour qu’il l’aide à vaincre cette
douleur. Si la douleur est qualifiée de psychogène, la
patiente le vit comme une non-« validation », une
non-acceptation de sa plainte.
Mais comme l’a montré J Paavonen dans une
revue de la littérature [7], souvent la vulvodynie
(et/ou la dyspareunie) reste un syndrome inexpliqué,
comportant une dysfonction sexuelle et une
difficulté psychologique.
En pratique, quand le médecin rencontre des
dyspareunies chroniques ou une sécheresse
vaginale persistante qui dure depuis longtemps
(c’est-à-dire des troubles qui ont de fortes chances
d’avoir des composantes psychologiques associées),
il devrait se demander s’il souhaite prendre en
3
charge complètement cette patiente, tant pour les
aspects physiologiques organiques que
psychologiques, ou s’il préfère faire le tri
diagnostique et l’adresser à un confrère.
En effet, mettre en place un traitement
symptomatique ne suffit pas le plus souvent, et si ce
traitement symptomatique est répété à plusieurs
reprises et toujours sans succès, cela peut même
induire une résistance à toutes les thérapeutiques
qui vont suivre.
Pour apaiser ce type de plainte, il faut le plus
souvent des consultations répétées qui associent les
moyens médicamenteux certes, mais aussi une
approche psychosomatique [6] qui aide ces femmes à
percevoir les conflits sous-jacents qui s’expriment par
leur plainte. Qu’il s’agisse de frustration sexuelle qui
ne peut se formuler, de désamour de soi, ou encore
de difficultés relationnelles, la plainte mise en avant
peut être alors un appel à l’aide.
En fait, quand une femme consulte pour ces
troubles, il s’agit le plus souvent de mettre en place
les moyens thérapeutiques suivants :
– en cas de pathologie vulvovaginale organique,
le traitement dépend bien sûr de la cause ;
– en cas de carence hormonale, le traitement
général et/ou local sera mis en place, s’il n’y a pas de
contre-indications ;
– comme il s’agit de troubles affectant la sphère
sexuelle et psychoaffective, les sexothérapies et les
divers types de psychothérapies, associées aux
traitements symptomatiques, seront indispensables.
Pour ce troisième point, il nous faut garder
clairement à l’esprit que pour ces femmes qui ont
mal dans leur corps, c’est presque toujours sur le
plan somatique qu’il nous faut débuter la prise en
charge et installer la relation de confiance
médecin-patiente qui va être le moteur du
changement.
Pour pouvoir aider ces femmes, il faut s’appuyer
sur ce que l’on sait de la physiologie (et des conseils
que celle-ci nous pousse à donner) et sur un certain
nombre d’éclairages que la psychologie peut nous
apporter.
Les conseils et le soutien du médecin se doivent
d’être aussi détaillés que son ordonnance, plus
encore même quand le contexte est angoissant
(dyspareunie postintervention mutilante pour cancer
par exemple).
L’information à donner à la femme, la
modification des perceptions locales du fait des
divers traitements (ovules, pommades, crèmes, bains
de siège, préparations pharmaceutiques, lubrifiant,
polycarbophile) aide beaucoup à faire en sorte que
la patiente croit à nouveau à sa guérison et qu’elle
veuille aussi se prendre en charge.
L’objectif premier de la thérapie est de ne pas
aggraver le symptôme par des actions chirurgi-
cales, ou même par des actions médicales trop
ponctuelles et limitées (comme le fait de prescrire
uniquement des ovules ou des crèmes pendant des
semaines), sans prendre en compte le fait qu’il s’agit
aussi et d’abord d’un symptôme sexuel. C’est
pourquoi, le plus souvent, une formation à
l’approche des difficultés sexuelles est souhaitable
pour venir compléter le traitement médical.
 En effet, pour ce type de symptôme, il est
indispensable de soulager le symptôme
« insatisfaction sexuelle » dans son ensemble,
d’autant que nous savons que le meilleur
antidouleur, c’est le plaisir [5]. Mais pour cela, il faut
pouvoir aider la patiente pour qu’elle cesse d’être
dans la loi du tout ou rien, loi qui la maintient dans
l’attente d’une cessation complète de la douleur
avant qu’elle ne s’autorise à tenter la recherche du
plaisir.
Une thérapeutique sédative, ainsi que des
méthodes psychocorporelles, peuvent être associées
aux conseils sexothérapiques.
Dans une étude en cours, la prescription de
petites doses d’amineptine (Survectort 50 à
100 mg), associée à une prise en charge
sexothérapique, à 52 patientes souffrant de
dyspareunies, a permis la cessation de la plainte
chez 41 d’entre elles (79 %).
Cependant, n’oublions pas qu’indépendamment
de toute prescription, il est parfois indispensable de
résoudre d’abord des éventuels problèmes
relationnels avec le conjoint, donc d’entreprendre
une psychothérapie de couple. Le symptôme
vulvopérinéal est bien placé pour servir de rempart
contre les rapports sexuels. Aussi, la prise en compte
plus directe de la problématique sexuelle et
conjugale aide parfois à éclaircir et à résoudre les
conflits latents, qui cherchent souvent à s’exprimer à
travers ces symptômes.
D’autres fois, ce sont des troubles plus
inconscients qui peuvent gêner la résolution du
Erreur à ne pas commettre
✔ Ne pas dire « vous n’avez rien » ou
même « c’est psychologique ».
✔ Ne pas aggraver le symptôme par
des actions chirurgicales, ou même
par des actions médicales trop
ponctuelles et limitées.
symptôme, ce qui évoque la nécessité d’une prise en
charge psychanalytique plus introspective (avec un
autre thérapeute).
Dans de nombreux cas, la relaxation ou
l’hypnose éricksonnienne (relaxation mentale) est
un excellent adjuvant thérapeutique. Si la patiente
peut détourner son attention de son périnée,
l’obsession de son symptôme perd de son acuité.
Cette approche médicale et psychologique
dynamise les patientes et les couples qui se sentent
soutenus par ces moyens thérapeutiques. Très
souvent, au début de leurs troubles, les femmes se
sentent dépassées par leurs symptômes qui les
bloquent et les obligent à « tourner en rond ».
La mise au point d’un « programme thérapeu-
tique » les aide et elles reprennent confiance.
On se rend vite compte, dans ce domaine, que la
personnalité du médecin et sa compétence
psychologique sont des facteurs thérapeutiques, au
même titre que sa compétence technique. Pour
prendre en charge la douleur, le médecin doit croire
à cette douleur et au potentiel de changement de la
patiente. De ce fait, il peut agir au moins sur la
dimension psychologique de la perception de cette
douleur, c’est-à-dire la souffrance.
Dans ce contexte, l’impression d’impuissance
thérapeutique est en général éphémère si nous ne
nous laissons pas gagner par le découragement,
l’agressivité et le renvoi de la patiente, ou encore si
nous ne nous lançons pas, sans aucun recul, dans
une escalade thérapeutique qui ne peut qu’induire
une escalade de la résistance du symptôme.
Quelquefois, cependant, il apparaît clairement
que le symptôme a une fonction (dans la dynamique
psychique) qu’il est utile de respecter.
L’objectif thérapeutique n’est alors plus le même
puisque la douleur est ici un « moindre mal » et que
sa suppression, si tant est que l’on puisse le faire, fait
courir le risque d’une décompensation
psychologique.
Globalement, par cette approche multidirectio-
nelle qui cherche à s’adapter au cas par cas, les
divers travaux [1, 5, 11] soulignent le fait que l’on peut
aider de 50 à 80 % des patientes, et ce même si la
douleur est installée depuis plusieurs années.
C’est à travers cette communication, par le biais
de la thérapie personnalisée, au cas par cas, telle que
nous l’avons définie, que pourra s’établir,
pensons-nous, le processus de guérison.

Références

[1] Consoli SG. L’approche psychanalytique du syndrome des brûlures vulvaires.
Contracept Fertil Sex 1988 ; 16 : 1045-1048
[2] Dellenbach P, Haeringer MT. Douleur pelvienne chronique. L’expression d’un
problème psychologique. Presse Med 1996 ; 25 : 615-620
[3] Germain B, Landis P. La sexualité : regards actuels. Paris : Maloine, 1990
[8] Paniel BJ, Haddad B, Meneux E. Les dyspareunies : approche gynécologique.
In : Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB eds. La douleur en
gynécologie. Paris : Arnette Blackwell, 1997
[9] Reid R, Omoto KH, Precop SL, Berman NR, Rutledge LH, Dean SM et al.
Flashlamp-excited dye laser therapy of idiopathic vulvodynia is safe and effica-
cious. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 172 : 1684-1701

[4] Jehu D. Clinical significance of sexual abuse. In : Wijna K, von Schoultz B [10] Sonnendecker EW, Sonnendecker HE, Wright CA, Simon GB et al. Recalci-
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1992 730-733

[5] Mimoun S. Les dyspareunies : approche psychosomatique et sexologique. In:
Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB eds. La douleur en
gynécologie. Paris : Arnette Blackwell, 1997
[6] Mimoun S. Des maux pour le dire. Les troubles psychosomatiques en gynéco-
logie. Paris : Edition J’ai lu, 1998
[7] Paavonen J. Diagnosis and treatment of vulvodynia. Ann Med 1995 ; 27 :
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[11] Steg G. La douleur vulvovaginale et ses obsessions. Contracept Fertil Sex
1987 ; 15 : 1211-1217
[12] Wijma B, Wijma K. Physical and sexual abuse of women: an obscured health
care problem. In : Wijna K, von Schoultz B eds. Reproductive Life. United King-
dom : Parthenon Publishing Group, 1992

4
 Hypoglycémie réactive
A. Grimaldi

Le déclin de l’hypoglycémie réactive a suivi celui de la pratique de l’hyperglycémie provoquée par voie
orale. Cependant, l’hypoglycémie réactive idiopathique reste fréquente. Elle pourrait n’être qu’une
accentuation d’un phénomène physiologique survenant volontiers chez des personnes jeunes ayant une
hypersensibilité à l’insuline et aux catécholamines. Elle doit être distinguée de l’hypoglycémie réactive
post-prandiale précoce après chirurgie gastrique bariatrique, et de l’hypoglycémie réactive post-prandiale
tardive prédiabétique. La prise en charge de l’hypoglycémie réactive idiopathique nécessite d’éliminer une
hypoglycémie organique, de reconnaître le trouble de la patiente au lieu de le nier, de proposer des
mesures diététiques simples (diminution, fragmentation des apports glucidiques en privilégiant les
glucides à faible index glycémique) associées à un traitement de l’angoisse, au besoin par des techniques
de relaxation. Une telle prise en charge débouche en général sur une diminution de la fréquence et de
l’importance des symptômes, sans toutefois parvenir à les supprimer.
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Mots clés : Hypoglycémie post-prandiale ; Hyperglycémie provoquée par voie orale ; Insulinome ;
Dumping syndrome ; GLP1 ; Catécholamines

Plan de fatigue, fringale, tremblements, palpitations, irritabilité,

¶ Introduction
¶ L’hypoglycémie réactive existe-t-elle vraiment ?
¶ Mécanismes de l’hypoglycémie réactive
Hypoglycémie réactive digestive
Hypoglycémie réactive prédiabétique
Hypoglycémie post-prandiale idiopathique
Conduite à tenir
¶ Conclusion
■ Introduction
L’hypoglycémie réactive idiopathique a eu son heure de
gloire médicale il y a 25 ans, jusqu’à ce que l’on démontre qu’il
n’y avait pas de corrélation dans la majorité des cas entre les
malaises et la glycémie mesurée instantanément, et encore
moins de corrélation entre le nadir hypgolycémique mesuré lors
de l’hyperglycémie provoquée orale (HGPO) et la glycémie, et
les symptômes post-prandiaux [1]. Ces études ont abouti à une
révision conceptuelle radicale, puisqu’on a parlé alors du
syndrome de « non-hypoglycémie » [2]. Cependant, les symptô-
mes, eux, n’ont pas disparu et les mots des patients ont résisté :
« Docteur, je fais de l’hypoglycémie ». Quand le diagnostic
médical vient contredire le diagnostic profane, on n’est pas loin
du conflit relationnel.
■ L’hypoglycémie réactive
existe-t-elle vraiment ?
La réponse est : oui ! Il s’agit de manifestations neurovégéta-
tives habituellement décrites au cours de l’hypoglycémie (accès
sueurs, nausées, pâleur, sensation de malaise, etc.) survenant 2
1 à 4 heures après les repas et calmées rapidement (en moins de
10 minutes) par la prise de boisson sucrée. Le problème réside
1 dans le fait que ces manifestations neurovégétatives ne sont pas
2 spécifiques. Et si l’absence d’effet du resucrage va fortement à
2 l’encontre du diagnostic, son succès n’en est pas la preuve. C’est
2 pourquoi, devant cette symptomatologie, il est essentiel d’être
2 à l’affût, d’abord par l’interrogatoire, d’éléments qui feraient
2 suspecter une hypoglycémie organique [3, 4] :
3 • existence de manifestations cliniques de neuroglycopénie
(diplopie, troubles du langage, confusion, mouvements
anormaux, crise convulsive, etc.) ;
• difficultés du patient à se souvenir et à raconter ses malaises,
alors qu’au contraire lors de l’hypoglycémie réactive idiopa-
thique, le discours est souvent riche ;
• survenue de manifestations identiques à jeun ou à l’effort ;
• impossibilité (vérifiée et non pas seulement supputée) pour le
patient de pouvoir sauter un repas sans faire de malaise ;
• évolution de la symptomatologie fluctuante, majorée par les
périodes de stress et ralentie voire supprimée lors des vacan-
ces, en cas d’hypoglycémie réactive, plus anarchique mais
avec souvent une aggravation récente sans cause apparente
en cas d’hypoglycémie organique.
Au moindre doute, et évidemment si la glycémie à jeun est
inférieure à 0,60 g/l, une épreuve de jeûne s’impose pour
éliminer un insulinome. En effet, si l’hypoglycémie réactive
vraie ne survient jamais à jeun, l’insulinome peut se manifester
par des épisodes d’hypoglycémies exclusivement
post-prandiales [5].
L’interrogatoire permet également d’évoquer des malaises
neurovégétatifs d’autre origine : malaise vagal, attaque de
panique, crise d’angoisse, etc. Ces malaises surviennent non
seulement après les repas, mais aussi à jeun et dans un contexte
 ¶
particulier (surmenage, transports, lieux clos, foule). La sympto-
matologie comporte des signes qui ne font pas partie des
manifestations neurovégétatives de l’hypoglycémie : sensation
d’oppression, soif d’air, hyperventilation, contracture des
extrémités, épisode de diarrhée motrice, flushs, impression de
mort imminente. L’effet du resucrage sur ces manifestations est
retardé, partiel ou absent.
■ Mécanismes de l’hypoglycémie
réactive
Trois types d’hypoglycémie réactive sont distingués.
Hypoglycémie réactive digestive
Elle est bien connue lors du dumping syndrome secondaire aux
gastrectomies pour tumeur. Elle est surtout observée aujourd’hui
après bypass gastrique pour traitement de l’obésité sévère [6].
L’hypoglycémie réactive est la conséquence de l’accélération du
transit gastrique, entraînant une élévation brutale de la glycé-
mie provoquant un pic d’insulinosécrétion. Ce pic serait majoré
par une sécrétion accrue des incrétines GLP1 et GIP [7]. Le pic
de sécrétion insulinique est à l’origine de l’hypoglycémie
réactive. Quelques cas de nésidioblastose responsables d’hypo-
glycémie organique apparaissant après bypass gastrique ont été
rapportés [8]. L’existence de manifestations neuroglycopéniques
doit indispensablement conduire à l’épreuve de jeûne. Quant au
rôle d’une hypersécrétion de GLP1 dans la pathogénie de ces
nésidioblastoses, il reste pour le moins hypothétique.
Hypoglycémie réactive prédiabétique
Au contraire de l’hypoglycémie digestive, l’hypoglycémie
réactive observée lors de l’intolérance aux hydrates de carbone
prédiabétique est tardive. Elle est en effet la conséquence d’une
anomalie de la cinétique de sécrétion insulinique. Lors de
l’intolérance aux hydrates de carbone, le pic précoce de sécré-
tion d’insuline est aboli ou diminué, avec pour conséquence
une hyperglycémie initiale. Cette hyperglycémie provoque une
amplification de la seconde phase de l’insulinosécrétion,
responsable, 4 à 5 heures après le repas, d’une hypoglycémie
réactive. Lorsqu’on réalise une HGPO, il faut donc prolonger les
prélèvements jusqu’à 5 heures et ne pas arrêter l’épreuve,
comme cela est habituel, à 2e ou 3e heure. Ces hypoglycémies
tardives de l’intolérance aux hydrates de carbone existent
indiscutablement. Elles favorisent l’obésité. Elles sont aisément
corrigées par les mesures diététiques visant à réduire la charge
glucidique des repas,en fragmentant les apports et en augmen-
tant la part des glucides à index glycémique faible. C’est dans
cette forme clinique que le traitement par acarbose peut être
utilisé avec succès. Toutefois, il s’agit d’une période transitoire ;
l’aggravation du déficit insulinosécrétoire conduit à un diabète
patent ne comportant plus de phase d’hypoglycémie réactive
tardive.
Hypoglycémie post-prandiale idiopathique
Reste la forme la plus fréquente de l’hypoglycémie post-
prandiale, celle dite idiopathique. Elle n’est en réalité que
l’expression anormale d’un phénomène physiologique parfaite-
ment normal, à savoir une baisse modérée de la glycémie 2 à
3 heures après les repas. L’erreur des endocrinologues a été
pendant longtemps de se polariser sur le niveau glycémique
nécessaire pour pouvoir parler d’hypoglycémie. Les plus rigou-
reux fixaient la barre à 0,40 g/l. Il n’y avait alors que syndromes
de « non-hypoglycémie ». La plupart montaient la barre à
0,50 g/l, soit le seuil habituellement reconnu pour définir la
neuroglycopénie [9]. Pourtant, les études fines de la contre-
régulation hormonale ont bien montré que les premières
manifestations cognitives infracliniques, mises en évidence par
des tests très sensibles, apparaissent lorsque la glycémie baisse
en dessous de 0,70 g/l. L’activation de la réponse neurovégéta-
tive et le déclenchement de la contre-régulation hormonale, en
particulier de la sécrétion d’adrénaline, se font à partir d’un
seuil glycémique situé autour de 0,60 g/l [10]. De plus, il existe
des variations individuelles des seuils, tant pour les manifesta-
tions cognitives infracliniques que pour l’activation du système
neurovégétatif et la sécrétion des hormones de contre-
régulation [11]. Il existe également une variation de la sensibilité
périphérique aux catécholamines, comme nous l’avons montré
il y a quelques années. Les patients présentant des hypoglycé-
mies réactives ont une sensibilité périphérique nettement
augmentée aux catécholamines, mise en évidence par la mesure
de la dose d’Isuprel® nécessaire pour augmenter la fréquence
cardiaque de 25 battements/minute [12]. En fait, il est parfaite-
ment physiologique et cliniquement banal d’avoir de petites
manifestations neurovégétatives lorsque la glycémie baisse de
0,90 g/l à 0,70 g/l ou 0,60 g/l. Ce qui est moins normal, c’est
de percevoir de façon pénible ces manifestations au point de
consulter. C’est là qu’intervient la personnalité souvent particu-
lière des patients se plaignant d’hypoglycémie réactive. Il s’agit
volontiers de personnes anxieuses, perfectionnistes, parfois
migraineuses ou tachycardes [12]. Il s’agit le plus souvent de
femmes minces ayant une sensibilité importante à l’insuline [13],
en bref, de « personnes sensibles ».
Conduite à tenir
Devant une personne qui consulte pour hypoglycémie
réactive :
• il convient d’éliminer une hypoglycémie organique, d’abord
par l’interrogatoire puis, si nécessaire (heureusement rare-
ment), par une épreuve de jeûne de 3 jours. Il faut également
penser à d’autres diagnostics, les manifestations neurovégéta-
tives pouvant avoir d’autres étiologies : malaises vagaux,
attaque de panique, crises dites de « spasmophilie », dyspep-
sie ;
• il faut reconnaître le diagnostic d’hypoglycémie fait par le
malade. Il est possible de chercher à authentifier la baisse
glycémique au moment du malaise grâce à des dosages de la
glycémie faits au laboratoire après des repas riches en gluci-
des ; néanmoins, la mesure par lecteur de glycémies capillai-
res n’est pas suffisamment précise pour être conseillée.
L’HGPO est déconseillée [2, 14]. Si elle est réalisée, il ne faut
retenir en faveur du diagnostic que des hypoglycémies
s’accompagnant de manifestations cliniques semblables à
celles perçues habituellement par le patient. La constatation
d’une hypoglycémie asymptomatique lors de l’HGPO serait
plutôt un argument contre le diagnostic. Enfin, l’enregistre-
ment d’un holter glycémique sur trois jours, en demandant
au patient de bien préciser l’heure des repas et des malaises,
pourrait être utile mais, à notre connaissance, n’a pas fait
l’objet d’étude ;
• quoiqu’il en soit, deux erreurs symétriques sont à éviter :
expliquer au malade qu’il n’a pas d’hypoglycémie, que ses
symptômes sont d’origine psychologique et lui conseiller de
voir un psychiatre ou, au contraire, se lancer dans des
explorations multiples inutiles et souvent inutilement
répétées, à la recherche d’une pathologie organique. Les
patients arrivent souvent avec plusieurs HGPO avec dosage de
l’insulinémie et parfois recours abusif à une imagerie (écho-
graphie et scanner), potentiellement dangereuse si elle amène
à découvrir un incidentalome bénin sans rapport avec la
symptomatologie du patient ;
• il faut expliquer au patient le mécanisme de ces malaises en
lui faisant comprendre qu’il est possible de les améliorer mais
qu’on ne peut pas guérir, dans la mesure où il s’agit d’un
trouble fonctionnel et non pas d’une pathologie organique. Il
faut le rassurer sur l’absence de gravité de son trouble, même
si l’importance de la gêne fonctionnelle est reconnue ;
• des mesures diététiques simples sont à conseiller, visant à
diminuer la charge glucidique, à augmenter la consommation
des aliments ayant un index glycémique faible, à diminuer,
voire supprimer, les consommations d’alcool qui, chez
certains patients, entraînent une augmentation de la sécrétion
insulinique. L’alimentation peut être fragmentée avec prise de
collations. Enfin, il faut encourager les patients à découvrir
eux-mêmes, par des tests répétitifs d’adjonction et d’éviction,

les aliments qui paraissent susceptibles de provoquer lesdites
« hypoglycémies réactives » ;
• toute technique de relaxation peut être bienvenue, ainsi
qu’une éventuelle psychothérapie de soutien, habituellement
refusée par le patient ;
• enfin, en dernière instance, on peut être amené à essayer des
médicaments. L’acarbose réduit le pic glycémique post-
prandial [15], les bêta-bloquants peuvent diminuer les palpita-
tions, des ralentisseurs du transit gastrique peuvent être
essayés. Aucun de ces médicaments n’a réellement démontré,
dans des études contrôlées, une supériorité par rapport à un
placebo.
“ Points importants
• Devant des symptômes d’hypoglycémie réactive,
éliminer une hypoglycémie organique s’il existe des
symptômes de neuroglycopénie ou si les malaises
surviennent à jeun ou à l’effort. La suspicion d’une
hypoglycémie organique doit conduire à une épreuve de
jeûne sur 3 jours en milieu hospitalier.
• L’hypoglycémie réactive comporte trois formes
cliniques :
C l’hypoglycémie digestive, due à une accélération du
transit gastrique, en particulier après chirurgie
bariatrique ;
C l’hypoglycémie réactionnelle tardive dans le
prédiabète de type 2 ;
C l’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, qui
n’est qu’une manifestation neurovégétative
excessive secondaire à une baisse, le plus souvent
physiologique, de la glycémie après charge en
glucose.
• L’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est
inutile.
• En cas d’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, il
faut reconnaître le diagnostic ou lieu de le nier, rassurer le
patient et lui proposer des traitements symptomatiques
susceptibles de l’améliorer sans pouvoir pour autant le
guérir.
■ Conclusion
L’hypoglycémie réactive idiopathique fait partie des patholo-
gies dites fonctionnelles qui défient la médecine, parce qu’il n’y
a pas de pathologie d’organe, mais seulement des symptômes et
des anomalies biologiques minimes, à la limite de la normalité ;
parce qu’en outre le terrain anxieux joue un rôle important et
milite en faveur d’un facteur psychogène. Il s’agit par consé-
quent d’un trouble relevant de la psychosomatique, ni pure-
ment psychique, ni purement somatique. Quand la médecine
¶
est en difficulté, la relation médecin-malade est à l’épreuve. Le
médecin, après avoir éliminé une pathologie et en particulier
une hypoglycémie organique, doit rassurer le patient et l’aider
à améliorer ses symptômes. Cela commence par la reconnais-
sance du diagnostic, à l’opposé d’une trop fréquente
dénégation.
.
■ Références
[1] Palardy J, Havrankova J, Lepage R, Matte R, Belanger R, D’Amour P,
et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in
patients with suspected postprandial hypoglycaemia. N Engl J Med
1989;321:1421-5.
[2] Lefebvre PJ. Hypoglycemia or non-hypoglycemia. Diabetes 1991.
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[3] Marks V, Teale JD. Hypoglycaemia in the adult. In: Gregory JW,
Aynsley-Green A, editors. Hypoglycaemia: clinical endocrinology and
metabolism. New York: Bailliere’s Tindall; 1993.
[4] Service FJ. Hypoglycemic disorders. N Engl J Med 1995;332:1144-52.
[5] Wiesli P, Spinas GA, Pfammatter T, Krahenbuhl L, Schmid C. Glucose-
induced hypoglycaemia. Lancet 2002;360:1476.
[6] Meier JJ, Galasso R, Butler AE, Butler PC. Hyperinsulinemic
hypoglycemia after gastric bypass surgery is not accompanied by islet
hyperplasia or increased b-cell turnover. Diabetes Care 2006;29:
1554-9.
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Kowarski A. Increased gastric-inhibitory polypeptide levels in patients
with symptomatic postprandial hypoglycaemia. J Clin Endocrinol
Metab 1983;56:648-52.
[8] Carpentier T, Trautmann ME, Baron AD. Hyperinsulinemic
hypoglycaemia with nesidioblastosis after gastric-bypass surgery. N
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[9] Genter P, Ipp E. Plasma glucose thresholds for counterregulation after
an oral glucose load. Metabolism 1994;43:98-103.
[10] Chalew SA, Mersey JH, Avinoam Kowarski A. Evidence for elevated
glucose threshold in patients with impaired glucose tolerance and
symptoms of hypoglycaemia during OGTT. Diabetes Care 1990;13:
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[11] Snorgaard O, Lassen LH, Rosenfalck AM, Binder C. Glycaemic
thresholds for hypoglycaemic symptoms impairment of cognitive
function, and release of counterregulatory hormones in subjects with
functional hypoglycaemia. J Intern Med 1991;229:343-50.
[12] Berlin I, Grimaldi A, Landault C, Cesselin F, Puech AJ. Suspected
postprandial hypoglycaemia is associated with b-adrenergic
hypersensitivity and emotional distress. J Clin Endocrinol Metab 1994;
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hypoglycaemia. J Clin Endocrinol Metab 1989;69:885-90.
[14] Lev-Ran A, Anderson RW. The diagnosis of postprandial
hypoglycaemia. Diabetes 1981;30:996-9.
[15] Richard JL, Rodier M, Monnier L, Orsetti A, Mirouze J. Effect of
Acarbose on glucose and insulin response to sucrose load in reactive
hypoglycaemia. Diabete Metab 1988;14:114-8.
 Asthénie
P. Cathébras, M. Koenig

La fatigue est le motif principal de consultation pour environ 7 % des visites chez le médecin généraliste.
Un interrogatoire et un examen clinique détaillés sont les principales clés de la démarche diagnostique. En
cas d’asthénie chronique, la multiplication des examens complémentaires et des avis spécialisés n’a pas
d’intérêt. La décision thérapeutique repose sur l’enquête étiologique. Dans les cas d’asthénie isolée, une
attitude pouvant être assimilée à une « psychothérapie » non spécifique doit être adoptée. La place de
l’exercice physique dans le traitement de l’asthénie est grandissante.
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Mots clés : Asthénie ; Fatigue ; Syndrome de fatigue chronique ; Dépression ; Cancer

Plan Quels traitements symptomatiques peuvent être utiles ? Quels

¶ Introduction
¶ Définitions
¶ Épidémiologie de la fatigue
Dans la population générale
En médecine générale
¶ Démarche diagnostique
Asthénies physiologiques méconnues
Asthénies d’origine organique
Asthénies d’origine psychique
¶ Principes de prise en charge de l’asthénie
Asthénie au cours d’une pathologie organique identifiée
Asthénie apparemment isolée
Asthénie chronique
Place des traitements médicamenteux
Qu’attendre du psychiatre ?
¶ Conclusion
■ Introduction
La fatigue et l’asthénie sont des motifs extrêmement fré-
quents de consultation en médecine générale [1-3]. Ces symptô-
mes sont parfois le signe de pathologies somatiques, et plus
souvent de troubles psychiatriques tels que la dépression. Ils
résultent aussi fréquemment de facteurs d’environnement. Ils
restent en fait dans la plupart des cas sans explication médicale,
symptômes « fonctionnels » par excellence. L’asthénie doit être
abordée d’emblée comme un problème psychosomatique, car
une dimension psychique, en particulier motivationnelle, n’est
jamais absente de la plainte de fatigue : « Être fatigué, c’est à la
fois éprouver une incapacité et s’y abandonner », écrivait Ey.
Lorsqu’elle persiste, l’asthénie pose des problèmes complexes et
parfois irritants au praticien : ne « laisse-t-on pas passer » une
cause médicale ? Faut-il prescrire des examens complémentaires,
ou demander des avis spécialisés ? Comment dépister une
dépression « masquée », un trouble anxieux ou de personnalité ?
conseils donner ? C’est à ces quelques questions que nous nous
1 proposons d’essayer de répondre.
1
2 ■ Définitions
2
2 La fatigue est un phénomène physiologique qui associe une
2 baisse des performances (musculaires, sensorielles ou cognitives),
4 induite par l’effort et réversible par le repos, à un vécu généra-
4 lement désagréable incitant à cesser l’effort. La fatigue comporte
4 donc un versant objectif, théoriquement mesurable (ce qui n’est
4 faisable en pratique que pour la fatigue musculaire), et un
5 versant subjectif, sans qu’il y ait nécessairement de concordance
5 entre ces deux éléments [4].
5 La fatigabilité traduit l’apparition anormalement précoce de la
5 sensation de fatigue au cours de l’effort [4, 5].
6 L’asthénie veut caractériser une fatigue pathologique :
6 sensation de fatigue généralement chronique sans cause immé-
diate (absence d’effort ou effort minime) qui n’est pas effacée
par le repos. L’asthénie s’accompagne souvent d’une perte de
l’élan vers l’activité (adynamie). L’asthénie peut être d’origine
somatique, psychique ou environnementale (réactionnelle), et
résulte souvent d’une intrication de ces différents facteurs [4].
La psychasthénie désigne parfois par extension toute asthénie
d’origine psychique. Il est plus précis de réserver ce terme à un
trouble de personnalité décrit par Janet dont les traits associent :
le sentiment d’« incomplétude » (caractère insuffisant et
inachevé que les sujets attribuent à tous leurs phénomènes
psychologiques), la tendance aux scrupules et aux doutes,
l’indécision, un état d’asthénie chronique à prédominance
matinale et une propension aux plaintes hypocondriaques [4].
La neurasthénie rassemblait à la fin du siècle dernier des
manifestations psychiques et somatiques variées autour de la
physiopathologie hypothétique d’un « épuisement de la force
nerveuse ». On emploie encore parfois ce terme un peu désuet
pour désigner les troubles neurovégétatifs associés aux asthénies
d’origine psychique. Cette catégorie diagnostique est toujours
présente dans la dixième classification internationale des
maladies (CIM-10) et reste très usitée dans les pays asiatiques [4].
 ¶
Le syndrome de fatigue chronique (un temps popularisé sous
le nom de « syndrome des yuppies », ou « encéphalite myalgi-
que » pour les auteurs britanniques) est d’autonomie contestée
mais des critères diagnostiques ont été établis en 1994 par les
Centers for Disease Control américains. Sa prévalence est
estimée entre 0,006 % et 3 % dans la population générale et
dans la population consultant en médecine générale. Il est
caractérisé par un état d’asthénie chronique invalidante durant
au moins 6 mois et accompagnée de symptômes non spécifi-
ques rhumatologiques (myalgies et arthralgies migratrices),
infectieux (pharyngite), neuropsychiatriques (céphalées, troubles
de la concentration et de la mémoire, troubles du sommeil,
faiblesse musculaire) et généraux (fébricule, ganglions cervicaux
ou axillaires sensibles). Des troubles psychopathologiques
(dépression, anxiété, troubles somatoformes) sont fréquemment
rencontrés au cours de ce syndrome. Dans l’état actuel des
recherches, aucune étiologie précise n’a été mise en évidence de
façon probante. Il s’agit probablement d’un syndrome hétéro-
gène, multifactoriel, caractérisé par plusieurs anomalies physio-
pathologiques s’exprimant sous la forme de symptômes
identiques [6].
■ Épidémiologie de la fatigue
Dans la population générale
Prévalence
Trois études de prévalence assez concordantes menées aux
États-Unis, en Suisse et en Grande-Bretagne montrent que la
fatigue touche de 10 % à 15 % des hommes et environ 20 %
des femmes adultes.
Comorbidité
Il existe dans toutes les études menées en population générale
une association de la fatigue avec la plupart des symptômes et
diagnostics psychiatriques. Ceci est vérifié que l’on choisisse une
définition catégorielle (diagnostics psychiatriques générés par les
questionnaires structurés) ou dimensionnelle (scores sur une
échelle de psychopathologie générale). Il a également été
montré une corrélation entre la sensation subjective de fatigue
et l’hypotension artérielle. D’autres symptômes fonctionnels, et
en particulier les douleurs musculosquelettiques diffuses, sont
fortement associés à la fatigue, et aux symptômes anxieux et
dépressifs.
En médecine générale
Prévalence
La fatigue comme symptôme ou « diagnostic » isolé repré-
sente de 1 % à 3 % des visites au médecin généraliste en
Amérique du Nord et en Europe. Une fatigue invalidante est
présente chez 10 % à 25 % des patients consultant en médecine
générale lorsqu’on s’enquiert spécifiquement de sa présence par
un questionnaire. Certaines études retrouvent toutefois des
chiffres de prévalence supérieurs à 30 %, mais la fatigue comme
motif de consultation principal constitue moins de 10 % des
cas. Une étude française réalisée auprès de 3 784 patients
consultant en médecine générale montre une prévalence de la
plainte de fatigue de 41,2 %, mais seulement 7,6 % des patients
déclarent que ce symptôme est la raison principale de leur
consultation [7]. Nous avons estimé à Montréal parmi
686 consultants en médecine générale la prévalence « sponta-
née » (plainte spontanément formulée par les patients) de la
fatigue à 13,6 %, la fatigue étant le motif de consultation
prédominant dans 6,7 % des cas [2]. L’âge ne paraît pas influen-
cer de façon importante la fréquence du symptôme, mais les
femmes consultent plus souvent que les hommes pour ce
symptôme.
Comorbidité
Avec les maladies somatiques
Les diagnostics médicaux portés chez les malades consultant
pour fatigue en médecine générale sont divers, mais leur lien
avec la fatigue relève parfois davantage de l’attribution que de
la causalité : par exemple, le diagnostic de « syndrome viral »
vient en tête dans les études les plus anciennes. Parmi les
diagnostics le plus fréquemment relevés, on trouve l’anémie,
l’hypothyroïdie et les infections virales.
Avec d’autres symptômes « fonctionnels »
En médecine générale comme dans la population générale, la
fatigue s’associe souvent à d’autres symptômes de cause impré-
cise tels que douleurs musculosquelettiques, céphalées, douleurs
abdominales ou sensations vertigineuses. Les « syndromes
somatiques fonctionnels » tels que la fibromyalgie et le syn-
drome de l’intestin irritable sont très fortement associés à la
fatigue [8].
Avec les troubles psychopathologiques
Les symptômes psychologiques évalués par questionnaires, et
les antécédents de troubles anxieux ou dépressifs, sont plus
fréquents chez les patients fatigués consultant en médecine
générale que chez les témoins. Le diagnostic d’épisode dépressif
peut être porté sur des critères stricts chez les patients consul-
tant pour fatigue en médecine générale dans environ 20 % des
cas. Les autres troubles psychiatriques communs (troubles
anxieux, troubles somatoformes) ne sont pas, dans la plupart
des études, significativement plus fréquents que chez les autres
consultants.
“ Point fort
Épidémiologie
• La fatigue est un symptôme très fréquent dans la
population générale, qui ne conduit qu’inconstamment à
consulter. Dans la communauté comme en médecine
générale, la plainte de fatigue est le plus souvent associée
à d’autres symptômes somatiques (tels que douleurs
multiples, troubles fonctionnels intestinaux, vertiges), à la
détresse psychologique (dépression, anxiété) et à une
altération de la qualité de vie perçue.
• La fréquence de la psychopathologie varie selon le lieu
d’étude : plus on a affaire à des centres spécialisés, plus
elle est prévalente. Tout se passe, en fait, comme si la
psychopathologie déterminait moins la fatigue elle-même
que la tendance à consulter. L’importante comorbidité
psychiatrique de la fatigue mise en évidence dans les
études publiées résulte donc en partie d’un biais de
sélection.
• Le syndrome de fatigue chronique, défini par des
critères de recherche, ne correspond au plus qu’à un quart
des cas de fatigue chronique et invalidante observés en
centres spécialisés, et doit être considéré comme
exceptionnel en médecine générale.
■ Démarche diagnostique
Pour la commodité de l’exposé, nous distinguons les asthé-
nies physiologiques, organiques et psychiatriques, selon une
 ¶

Plainte de «fatigue»

Interrogatoire approfondi

Récente Enquête médicale approfondie

Effet du repos ? Nul ou faible ? Asthénie
Très chronique Enquête psychologique
et sur les conditions de vie approfondie
Somnolence ? Rechercher troubles du sommeil, narcolepsie,
apnées du sommeil

Fatigabilité Enquête neurologique approfondie

musculaire isolée ?

Enquête psychologique approfondie

Détresse psychique ?
(sans négliger la possibilité de problèmes organiques associés)

Symptômes associés ?
Facteurs déclenchants ?

Conditions de vie ?
Exercice physique ?

Médicaments ?

Altération de l'état général ? Poursuivre l'enquête à la recherche d'une pathologie organique,

Amaigrissement ? Fièvre ? sans négliger la détresse psychique et les facteurs d'environnement

Examen clinique complet

Normal Anormal

Examens complémentaires simples

Hémogramme, protéine C-réactive, glycémie, ferritine,
transaminases, CPK, TSH, créatinine, bandelette urinaire

Normaux Anormaux

Enquête psychosociale, Poursuivre l'enquête à la

réassurance, promotion de recherche d'une pathologie
l'exercice physique (gradué) organique, sans négliger la détresse
psychique et les facteurs d'environnement

Figure 1. Arbre décisionnel. Plainte de fatigue. CPK : créatine-phosphokinase ; TSH : thyroid stimulating hormone.

démarche dichotomique. Il faut en fait envisager les différents
niveaux de façon simultanée (au cours de la même consulta-
tion) (Fig. 1). Un bon exemple est celui de l’asthénie liée au
cancer, qui est un problème des plus courants en oncologie (de
60 % à 96 % des patients pris en charge pour un cancer se
plaignent d’asthénie), dont la prévalence reste élevée à distance
du traitement anticancéreux une fois la maladie considérée en
rémission. Cette asthénie est multidimensionnelle, intriquant
des facteurs biologiques, psychologiques, sociaux et person-
nels [9]. Dans tous les cas, on doit donc considérer la potentia-
lisation des facteurs responsables de fatigue. Par exemple,
une anémie modérée, associée à un manque de sommeil et à un
état dépressif mineur, peut être responsable d’une asthénie
sévère.
 ¶
Tableau 1.
Étiologies somatiques des asthénies apparemment isolées (liste non
exhaustive).
Asthénies infectieuses Hépatites virales, mononucléose infectieuse,
brucellose, tuberculose, infection par le virus
de l’immunodéficience humaine, endocardite
infectieuse, tæniasis, syndrome de fatigue
chronique (postinfectieux)
Asthénies Insuffisance surrénalienne, insuffisance anté-
endocriniennes hypophysaire, insuffisance thyroïdienne, hy-
et métaboliques perthyroïdie, hypercorticisme, insuffisance
rénale, hypercalcémies (hyperparathyroïdie),
hyponatrémies, hypokaliémies, hyperglycé-
mies, carence martiale (même sans anémie)
Asthénies Maladies musculaires (dystrophies musculai-
neurologiques res, myosites, myopathies stéroïdiennes ou
thyroïdiennes, myopathies métaboliques ou
mitochondriales), myasthénie, neuropathies
périphériques, sclérose en plaques, maladie de
Parkinson, syndromes d’apnées du sommeil,
narcolepsie, hypersomnie idiopathique
Asthénies Cancers digestifs (pancréas) ou pelviens, syn-
néoplasiques dromes paranéoplasiques des cancers bron-
chiques ou rénaux, lymphomes
Asthénies Anémies, hyperprotidémies du myélome ou
hématologiques de la maladie de Waldenström
Asthénies Hépatites chroniques et cirrhoses, hémochro-
des hépatopathies matose, maladie de Wilson, maladie cœlia-
et d’origine digestive que, entéropathies inflammatoires, abus de
laxatifs
Asthénies Insuffisance cardiaque débutante, troubles du
cardiovasculaires rythme non ressentis, insuffisance respira-
et respiratoires toire chronique
Maladies de système Sarcoïdose, polymyosite, lupus érythémateux
disséminé, polyarthrite rhumatoïde, maladie
de Horton, amylose
Asthénies toxiques Psychotropes, antihypertenseurs centraux,
et iatrogènes bêtabloquants, inhibiteurs calciques, interfé-
ron, antinéoplasiques, antihormones, alcool,
syndromes de sevrage
Asthénies physiologiques méconnues
Certaines causes physiologiques de fatigue a priori évidentes
sont parfois méconnues. Le manque de sommeil (horaires de
travail et trajets, enfants en bas âge, surmenage, etc.), l’inadap-
tation au travail posté, et la malnutrition (liée à la pauvreté ou
à des troubles des conduites alimentaires) en font partie. Le
surentraînement physique, étiologie non exceptionnelle
d’asthénie, est souvent difficile à faire admettre aux grands
sportifs. L’existence d’une grossesse méconnue ne doit pas être
négligée chez la femme.
Asthénies d’origine organique
Le praticien doit garder à l’esprit un certain nombre de causes
organiques possibles de l’asthénie. Ces causes sont innombra-
bles et le Tableau 1 en propose une liste non exhaustive. Dans
tous les cas, un examen clinique détaillé est la principale clé.
Aucun examen complémentaire n’est indispensable en toute
première intention, mais devant une asthénie traînante, ou
dans un but de réassurance, quelques examens peuvent être
prescrits (Tableau 2). Certaines causes somatiques sont particu-
lièrement trompeuses, car l’examen clinique peut être normal :
c’est le cas de l’insuffisance antéhypophysaire chez les person-
nes âgées, de l’insuffisance thyroïdienne débutante, de l’hyper-
parathyroïdie, de l’insuffisance rénale, du diabète, des
hépatopathies chroniques (hépatites virales ou immunologiques
surtout), des néoplasies bronchiques, du cancer du pancréas et
du cancer du rein. Ces causes d’asthénie sont en principe
Tableau 2.
Examens complémentaires utiles face à une asthénie apparemment
isolée.
Examens biologiques Numération formule sanguine, fer sérique et
(première intention) saturation de la sidérophiline ou ferritine,
vitesse de sédimentation et protéine C réac-
tive, transaminases, créatine-kinases, glycé-
mie à jeun, thyroid stimulating hormone, créa-
tinine, bandelette urinaire
Examens biologiques Ionogramme, calcémie, cortisolémie, thy-
(seconde intention) roxine libre, électrophorèse des protéines,
anticorps antinucléaires
Examens radiologiques Radiographie thoracique
(première intention)
Examens radiologiques Échographie abdominopelvienne
(seconde intention)
dépistées par les examens complémentaires cités dans le Tableau
2. Les causes neurologiques sont souvent démasquées tardive-
ment car l’interrogatoire et l’examen doivent être très fins :
distinguer fatigue et somnolence dans les pathologies du
sommeil, envisager systématiquement une myasthénie devant
une fatigabilité fluctuante, rechercher un syndrome extrapyra-
midal débutant, faire une enquête familiale en cas de doute sur
une myopathie. Lorsque l’on suspecte une pathologie muscu-
laire, une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique, avec
dosages des enzymes musculaires, des lactates et du pyruvate, et
réalisation dans le même temps d’une biopsie musculaire (à la
pince dans notre expérience) sont souvent plus informatives
qu’un électromyogramme [5]. Il faut toujours évoquer les causes
iatrogènes, relativement fréquentes, dresser la liste des médica-
ments reçus et s’enquérir par ailleurs des habitudes toxiques
(alcool, stupéfiants).
Asthénies d’origine psychique
Les épisodes dépressifs majeurs sont une des causes les plus
communes d’asthénie [2, 3]. La dépression masquée n’existe pas :
le diagnostic d’épisode dépressif majeur peut toujours être porté
sur les critères du diagnostic and statistical manual of mental
disorders (DSM) IV ou de la CIM-10. Encore faut-il poser les
questions indispensables, et savoir que la tristesse n’est pas le
symptôme le plus caractéristique de la dépression, au contraire
de la fatigue, que l’on peut considérer comme l’expression
subjective du ralentissement psychomoteur [10].
Les états anxieux chroniques (anxiété généralisée, phobies
sociales par exemple) ou paroxystiques (attaques de panique)
conduisent parfois certains patients à consulter pour une
« fatigue » inexpliquée. Le diagnostic de trouble panique est
particulièrement utile à considérer, car, non traité, ce trouble
fréquent peut devenir très invalidant. Les circonstances de
découverte et les arguments pour le diagnostic, en médecine
générale, sont exposés ci-après.
Les troubles somatoformes, et en particulier le trouble
somatisation (hystérie), comportent couramment parmi leurs
symptômes physiques une asthénie, rarement isolée.
Les troubles de personnalité sont à envisager pour les patients
« difficiles », hostiles ou dépendants, qui avouent parfois être
fatigués « depuis toujours », et chez qui l’on perçoit assez vite
que l’asthénie relève d’un mécanisme de défense. La dysthymie
est un trouble de l’humeur très chronique, difficile à distinguer
en pratique d’un trouble de personnalité.
■ Principes de prise en charge
de l’asthénie
Le problème est différent selon que l’asthénie survient dans
le cours d’une maladie connue ou facilement identifiable, ou de
façon apparemment isolée.

“ Point fort
Arguments pour le diagnostic d’épisode dépressif
• La fatigue est ressentie dès le lever (attention, ceci est
possible dans les asthénies somatiques et habituel dans les
asthénies névrotiques, même en l’absence de
dépression !).
• Il existe des troubles du sommeil (insomnie ou
hypersomnie).
• Il existe des troubles de l’appétit et des variations
pondérales.
• La plainte de fatigue paraît disproportionnée par
rapport à l’état clinique.
• La perte du désir (« n’avoir goût à rien »), du plaisir
(anhédonie) et de l’agir (adynamie) peuvent être mises en
évidence par les questions appropriées.
• Des antécédents personnels ou familiaux de dépression
sont habituels.
• En revanche, la dévalorisation, la culpabilité et les idées
de suicide manquent souvent.
“ Point fort
Circonstances de découverte du trouble panique
• Malaises brusques avec faux vertiges, oppression,
palpitations, tétanie (« spasmophilie ») qui constituent les
« attaques de panique » pendant lesquelles les
symptômes psychologiques d’anxiété peuvent manquer
ou être au second plan.
• Craintes irraisonnées d’une maladie grave (par exemple
cardiaque ou neurologique) chez un sujet jeune
(hypocondrie non délirante) ;
• Asthénie chronique, fibromyalgie, troubles fonctionnels
intestinaux.
• Dépression majeure.
• Agoraphobie.
• Recours (souvent caché) à l’alcool.
Arguments pour le diagnostic
• Une ou plusieurs « crises » inopinées ont précédé les
troubles cités.
• Souvenir précis de la première crise.
• Antécédents familiaux de troubles anxieux.
• Présence d’une anxiété anticipatoire et/ou d’une
agoraphobie.
• Relative inefficacité des benzodiazépines en prévention
des crises.
Asthénie au cours d’une pathologie
organique identifiée
Le traitement de l’asthénie repose avant tout sur celui de la
pathologie organique, mais il convient de rechercher systémati-
quement des facteurs de majoration :
• la fatigue peut-elle être d’origine iatrogène (excès de diuréti-
ques par exemple) ?
• existe-t-il un trouble métabolique surajouté (tel qu’une
hyponatrémie, une hypercalcémie, une anémie) ?
• y a-t-il dénutrition ?
• existe-t-il une psychopathologie associée (en particulier un
état dépressif) ?
• peut-on améliorer l’environnement matériel et/ou le support
social du patient ?
¶
Asthénie apparemment isolée
La décision thérapeutique repose sur l’enquête étiologique
guidée par la démarche diagnostique (cf. supra). Mais, dans tous
les cas, une attitude pouvant être assimilée à une « psychothé-
rapie » non spécifique doit être adoptée :
• prendre le patient consultant pour fatigue au sérieux : un
examen physique complet et un entretien détaillé sur l’état
affectif et les conditions de vie s’imposent ;
• envisager simultanément les problèmes somatiques et psy-
chologiques (et non pas sur un mode mutuellement exclu-
sif) ;
• rassurer : la fatigue n’est généralement pas le seul signe d’une
maladie organique grave comme un cancer ;
• s’enquérir des explications spontanées que le patient propose
pour sa fatigue, afin d’éviter les malentendus.
Asthénie chronique
Dans cette situation, il est bien prouvé que la multiplication
des examens complémentaires et des avis spécialisés n’a pas
d’intérêt. Bien au contraire, une médicalisation exagérée
renforce chez ces patients la conviction qu’il y a « quelque
chose » à découvrir, et les encourage à adopter un rôle de
malade. Le traitement consiste essentiellement dans la lutte
contre les cercles vicieux qui renforcent l’asthénie. Il est capital
de faire comprendre aux patients que les facteurs qui ont
déclenché la fatigue (par exemple une infection virale) ne sont
pas ceux qui la perpétuent (par exemple la crainte d’une
maladie grave, la démoralisation et l’inactivité). C’est sur ce
principe que sont basées les thérapies comportementales et
cognitives qui sont les seuls traitements à avoir montré une
efficacité dans des essais contrôlés, au cours du syndrome de
fatigue chronique [11, 12] . Dans l’asthénie liée au cancer, la
recherche d’une étiologie spécifique est également souvent
infructueuse et la prescription de repos plus délétère que
l’entraînement physique [9].
Place des traitements médicamenteux
Les médications à visée antiasthénique peuvent être regrou-
pées en trois grandes classes.
Les médicaments « antiasthéniques » dont le dictionnaire
Vidal® dresse une liste impressionnante, mais d’efficacité non
prouvée, associent très souvent divers principes « énergéti-
ques » : acides aminés, acides nucléiques, minéraux, vitamines,
oligoéléments, etc. Ces produits, généralement anodins, peuvent
être utilisés comme placebos dans les asthénies aiguës.
Les psychostimulants sont d’efficacité certaine pour les
dérivés des amphétamines, à proscrire à cause de leur pouvoir
toxicomanogène et d’ailleurs pour la plupart retirés du com-
merce, et d’efficacité plus douteuse pour les autres produits tels
que les dérivés du déanol (Acti 5 ® , Clérégil ® , etc.) ou la
sulbutiamine (Arcalion®). Ces produits peuvent aider à passer
un cap difficile. Le méthylphénidate (Ritaline®), dérivé amphé-
tamique, a été testé dans le traitement de l’asthénie du cancer,
mais n’a pas d’autorisation de mise sur le marché dans cette
indication. Il en va de même pour le modafinil (Modiodal®),
commercialisé pour le traitement de la narcolepsie.
Les antidépresseurs sont d’efficacité prouvée en cas de
dépression majeure. Si l’asthénie prédomine dans le tableau
clinique, un produit à composante psychostimulante, attendue
pour les molécules noradrénergiques et surtout dopaminergi-
ques [13], peut être préféré. Dans notre expérience, les médica-
ments les plus utiles sont les plus anciens : imipramine
(Tofranil®), clomipramine (Anafranil®), fluoxétine (Prozac®). La
tianeptine (Stablon®) a l’avantage d’être bien tolérée, et peut
s’avérer intéressante chez les patients qui redoutent les effets
 ¶

“ Point fort
Conseils aux patients atteints de fatigue (asthénie) chronique
• Quelle que soit sa cause initiale, après quelques mois d’évolution la fatigue est entretenue par des facteurs de renforcement. Ces
facteurs n’ont pas créé les symptômes, mais ils contribuent à empêcher une vie normale. Les facteurs d’entretien les plus importants
sont : l’inactivité, la démoralisation et la perte de confiance en soi et dans les soignants.
• Le repos est lors des premiers symptômes une attitude logique et bénéfique, mais très vite les patients se rendent compte que le
repos ne soulage pas leur fatigue, ou très transitoirement, et que l’effort physique, voire intellectuel, devient de plus en plus difficile.
Ce phénomène s’appelle le déconditionnement, et il est indispensable de lutter contre lui par la reprise très progressive, mais
quotidienne, d’un exercice physique (et intellectuel) régulier.
• La démoralisation est toujours présente du fait de la chronicité des symptômes ou de leur rechute. Parfois, cet état de
démoralisation devient une véritable dépression qu’il peut être utile de traiter par des médicaments antidépresseurs. La
démoralisation ou la dépression aggravent les symptômes par plusieurs mécanismes : elles rendent plus fragiles les défenses de
l’organisme, elles augmentent l’attention sur les aspects négatifs de la vie (et en particulier sur la fatigue), elles diminuent encore les
capacités physiques, elles créent souvent de nouveaux symptômes (comme des douleurs diffuses).
• La perte de confiance en soi est due aux difficultés à vivre normalement, à l’isolement, aux problèmes familiaux et professionnels
que les symptômes entraînent, et au fait que l’entourage comprend rarement bien que l’on soit si gêné alors que tous les examens
sont normaux. La perte de confiance dans les médecins provient de l’impression que ceux-ci pensent que les symptômes sont
imaginaires ou uniquement « dans la tête », et de leur incapacité à expliquer la cause de la fatigue. Tout ceci contribue en retour à la
démoralisation alors que tous les examens médicaux sont normaux.
• Il est important de ne pas s’interroger trop sur la cause de la fatigue, mais de lutter pour retrouver une vie autonome et satisfaisante
sur les plans familial, affectif et professionnel, avec le moins de symptômes possible.

secondaires des médicaments. Les nouveaux inhibiteurs de la
recapture de la sérotonine (IRS) et les nouveaux inhibiteurs de
la monoamine-oxydase (IMAO) n’apportent pas beaucoup, à
notre avis, par rapport aux produits plus anciens. Dans les
attaques de panique, on prescrit de petites doses d’imipramine
(de 20 à 40 mg de Tofranil®) ou de clomipramine (Anafranil®),
souvent efficaces, ou un IRS comme la paroxétine (Deroxat®) ou
le citalopram (Seropram®), pas forcément mieux tolérés. Il est
parfois utile de prescrire des antidépresseurs en dehors de la
dépression majeure, bien que les indications en soient rarement
validées : dans la fibromyalgie, les douleurs et les troubles du
sommeil réagissent assez souvent à de petites doses d’amitripty-
line (de 10 à 40 mg de Laroxyl®), au milnacipran (Ixel®) ou à
la duloxétine (Cymbalta®).
La prescription d’antidépresseur chez des patients qui refu-
sent, souvent non sans raison, d’endosser une étiquette de
déprimés n’est pas chose simple. La justification de la prescrip-
tion (comme quelques éléments de physiologie des neurotrans-
metteurs), le délai d’action et les effets secondaires
trouble panique, certaines dépressions chroniques, et utiles
dans le syndrome de fatigue chronique. Encore faut-il
s’adresser à un thérapeute adéquatement formé à ces psycho-
thérapies et désireux de collaborer avec les somaticiens.
■ Conclusion
L’asthénie est un modèle de symptôme où s’intriquent les
participations somatiques, psychologiques et environnementa-
les, véritable problème de médecine psychosomatique, qui
impose une prise en charge globale et une démarche de soin
typiquement généraliste. Mais la « fatigue » est aussi une plainte
qui dépasse la médecine pour concerner la société tout entière,
et la réponse à cette plainte ne peut être strictement médicale.
Il convient parfois de le rappeler aux patients, comme aux
médecins.
.

incontournables (atténués par une augmentation progressive des

doses) doivent être clairement expliqués, faute de quoi le
médicament ne sera pas pris, et les chances de succès d’un
traitement ultérieur seront compromises.
Qu’attendre du psychiatre ?
Si la prise en charge de l’asthénie relève au tout premier chef
du médecin généraliste, relayé dans les cas difficiles par
l’interniste, il est parfois nécessaire d’orienter certains patients
vers le psychiatre. À notre avis, le psychiatre devrait être sollicité
pour :
• aider à établir le diagnostic d’un trouble somatoforme :
hypocondrie, trouble somatisation, symptôme de conversion ;
• étayer le diagnostic d’un trouble de personnalité et définir
l’attitude thérapeutique à adopter ;
• engager ou orienter le patient vers une thérapie psychodyna-
mique, lorsque l’asthénie est le signe d’une fragilité caracté-
rielle ou d’une crise existentielle, et si une demande de travail
psychologique se fait jour ;
• engager le patient dans les thérapies comportementales-
cognitives, brèves et remarquablement efficaces dans le
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