HTA et Grossesse Pallavolo

I. INTRODUCTION :
Classiquement, l'HTA au cours de la grossesse peut se classer en 4 types (Classification ACOG):
 La Prééclampsie : tableau d'HTA survenant au 3ème trimestre chez une femme primipare sans antécédent vasculo
rénal, guérissant dans le post-partum. C'est une maladie exclusivement gravidique.
 L'HTA chronique, préexistante à la grossesse mais parfois méconnue avant. Ce diagnostic est à évoquer en cas de
découverte d'une HTA avant 20 SA.
 L'HTA chronique avec prééclampsie surajoutée.
 L'HTA gravidique labile ou transitoire apparaissant uniquement lors des grossesses.

II. DEFINITION :
HTA gravidique : (10% des grossesses)

 Existence chez une femme enceinte, à partir de 20 SA d'une pression artérielle systolique ⩾ 140 mmHg et/ou
pression artérielle diastolique ⩾ 90 mmHg isolée, sans protéinurie.
Prééclampsie :

 Association d'une hypertension artérielle gravidique et d'une protéinurie ⩾0,3 g/24h ou > à 2 croix.
 Cependant, la protéinurie est parfois initialement absente et n'apparaît que secondairement.
 Il faudra donc suspecter le diagnostic de prééclampsie devant l'apparition d'une HTA gravidique associée à l'un
ou l'autre des signes suivants :
o Œdèmes d'apparition brutale ou rapidement aggravés.
o Hyperuricémie > à 350 umol/L.
o Cytolyse hépatique avec augmentation des ASAT au-delà des normes du laboratoire.
o Thrombopénie (plaquettes < à 150.000/mm3).
o Retard de croissance in utero (RCIU).
Prééclampsie sévère :

 La prééclampsie est considérée comme sévère si un ou des plusieurs signes suivants sont présents :
o HTA sévère: PAS ⩾ à 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg.
o Atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine > 135 umol/L, ou Protéinurie > 5
g/L.
o OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome.
o Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques,
céphalées).
o Thrombopénie < 100 G/L.
o Hématome rétroplacentaire ou retentissement fœtal.
III. FACTEURS DE RISQUE DE LA PREECLAMPSIE :
ATCDs familiaux :

 Risque personnel de faire une prééclampsie X 3 à 5 en cas d'ATCD de prééclampsie chez sa mère ou sa sœur.

Facteurs de risque immunologique :

 Primiparité.
 Période d'exposition préalable au sperme du père courte : changement récent de partenaire, utilisation
prolongée de préservatifs.
 Grossesse obtenue par insémination avec sperme de donneur (IAD).
 ATCDs personnels :

 Age maternel avancé.

 ATCD d'HTA gravidique ou de prééclampsie.
 Obésité, insulinorésistance.
 Pathologie maternelle générale : HTA, thrombophilie, maladie auto-immune, néphropathie chronique.

Facteur de risque lié à la grossesse en cours :

 Intervalle long entre deux grossesses.

 Grossesse multiple.
IV. PHYSIOPATHOLOGIE :

Trouble précoce de la placentation

Elément clé initial : insuffisance placentaire, par défaut d’invasion
trophoblastique aboutissant à un défaut de la vascularisation
placentaire.

Diminution du débit sanguin utéro-

placentaire

Ischémie placentaire

RETENTISSEMENT FOETAL
Défaut d'apport des substances nécessaires à la
croissance fœtale et diminution de l'oxygénation RETENTISSEMENT MATERNEL
fœtale  souffrance fœtale chronique Le fœtus
doit « s'adapter » à une hypoxie chronique : L'ischémie placentaire entraîne la libération
de substances cytotoxiques à l'origine d'une
 Retard de croissance intra-utérin (RCIU), altération des endothéliums maternels et
classiquement disharmonieux car touchant en fœtaux.
premier le pôle abdominal.
 Oligoamnios (par diminution de la diurèse
Fœtale).

 MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE  HYPERTENSION ARTERIELLE :

 Par altérations endothéliales.  Par augmentation des résistances
 Au niveau des reins : Lésions endothéliales vasculaires périphériques (déséquilibre
glomérulaires (protéinurie). entre les taux d'hormones
 Foie : micro-thromboses capillaires péri vasoconstrictrices et vasodilatatrices).
lobulaires (syndrome HELLP).  L'HTA constitue une réaction de
 Cerveau : micro angiopathie thrombotique préservation du débit utéroplacentaire.
(dépôts de fibrine, œdèmes, hémorragies)
 TROUBLES DE LA COAGULATION
 (CIVD, thrombopénie) souvent associés
V. DIAGNOSTIC DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE GRAVIDIQUE :
Examen clinique :
Interrogatoire complet :

 Antécédents familiaux et personnels d'HTA.

 Antécédents obstétricaux : HTA gravidique, retard de croissance intra-utérin...
Examen clinique :

 Dépistage par la prise mensuelle de la tension artérielle.

 Tension prise au repos, aux 2 bras, chez une patiente allongée, avec un brassard adapté (ex : obèse) et vérifiée
à 4 heures d'intervalle.
 Rechercher l'absence d'anomalies associées : céphalées, phosphènes acouphènes, œdèmes, hauteur utérine
insuffisante pour le terme.
NB :
On pose le diagnostic d'HTA gravidique devant :
 TA systolique ⩾140 mmHg et/ou TA diastolique ⩾90 mmHg.
 Absence de protéinurie.
Examen paraclinique :

 Le bilan biologique est normal : protéinurie < 0,30 g/24h, uricémie, bilan hépatique, NFS.
 Fibronectine maternelle plasmatique pouvant être augmentée.
 Echographie obstétricale : biométries et vitalité fœtale normales, liquide amniotique normal, doppler ombilical
normal.
Conduite à tenir :
En cas d'HTA gravidique isolée sans signes ce complications :

 Repos à domicile et arrêt de travail.

 Traitement antihypertenseur prudent pour éviter des hypotensions artérielles iatrogène, qui aggraverait
l'ischémie placentaire (par exemple : NICARDIPINE (Loxen), CLONIDINE (Catapressan)).
 Surveillance clinique et biologique régulière rigoureuse, en hôpital de jour et par une sage-femme à domicile.
 Au moindre signe de gravité  hospitalisation.

VI. DIAGNOSTIC DE PREECLAMPSIE :

NB :
En cas d'HTA gravidique, l'association à une protéinurie ⩾ 0,3 g/24 h (300 mg/24h) ou > à 2 croix à la
bandelette urinaire signe le diagnostic de prééclampsie, même en l'absence d'œdèmes.
Penser à éliminer une infection urinaire associée (par un ECBU) qui pourrait majorer la protéinurie.

1) Les signes de gravité d’une prééclampsie :

En cas de prééclampsie, les signes suivants doivent être systématiquement recherchés. La présence d’un seul de ces
critères définit la prééclampsie sévère et impose un transfert immédiat dans un service spécialisé :
Signes cliniques :
Signes fonctionnels :

 Céphalées.
 Troubles visuels (phosphènes).
 Acouphènes.
 Douleur épigastrique en barre ou douleur de l'hypochondre droit, nausées, vomissements.
Signes physiques :

 Aggravation de I'HTA (PAS ⩾ 160 et/ou PAD ⩾ 110).

 Aggravation brutale des œdèmes (à l'origine d'une prise de poids brutale parfois importante).
 Oligurie < 500 mL/24h.
 Réflexes ostéotendineux vifs.
Signes biologiques :

 Protéinurie > 5g /24h, créatininémie élevée (> 135 mol/L

 Hyperuricémie (> 360 umol/L).
 Thrombopénie (< 100 000 /mm3).
 Hémolyse (schizocytes, LDH > 600 ui).
 Cytolyse hépatique.
Signes échographiques :

 Retard de croissance intra-utérin.

 Oligoamnios.
 Doppler ombilical et cérébral anormal.

2) Bilan initial en cas de prééclampsie :

Bilan maternel :
CLINIQUE:

 Contrôle de la pression artérielle initiale (courbe de tension).

 Recherche des signes de gravité.
 Prise du poids (œdèmes des membres inférieurs, des mains, bouffissure du visage).
 Recueil des urines (pour mesure de la diurèse horaire, de la protéinurie des 24h, et ECBU pour éliminer une
infection urinaire surajoutée).
BIOLOGIE:

 NFS (hémolyse), plaquettes (thrombopénie), TP, TCA, fibrinogène (CIVD).

 Bilan rénal : créatinémie, urée.
 Uricémie.
 Le dosage de la fibronectine plasmatique est ici inutile.
 Bilan hépatique : SGOT, SGPT (cytolyse hépatique), bilirubine totale et libre, LDH (hémolyse).
 Recherche de schizocytes, dosage de l'haptoglobine (hémolyse).
 ECBU, protéinurie des24 heures.
 Groupe rhésus, RAI.
Bilan fœtal :

 Mouvements actifs fœtaux.

 Enregistrement du rythme cardiaque fœtal (électrocardiotocographie externe).
 Echographie obstétricale :
o Biométries fœtales (retard de croissance), étude morphologique.
o Vitalité fœtale.
o Quantité de liquide amniotique (Oligoamnios).
o Doppler des artères ombilicales et cérébrales.
VII. COMPLICATION DE LA PREECLAMPSIE :
Complication maternelle :
Eclampsie :

 Accident aigu compliquant moins de 1% des prééclampsies.

 Engagement du pronostic vital maternel et fœtal.
 Tableau clinique :
o Crises convulsives généralisées survenant par accès, suivi d'un état comateux.
o L'éclampsie est souvent précédée de prodromes : aggravation de l’HTA, de la protéinurie, des œdèmes,
céphalées intenses (en casque), somnolence, troubles sensoriels (phosphènes, acouphènes), douleur
épigastrique, ROT vifs.
 Physiopathologie mal connue : vasospasme cérébral ? Œdème cérébral ? Microthromboses cérébrales ?
Encéphalopathie hypertensive ?
 Risques maternels : état de mal convulsif, complications cérébrales (hémorragie, œdème, infarctus et nécrose),
asphyxie, œdème pulmonaire, décollement de rétine.
 Risques fœtaux : souffrance fœtale anoxique aiguë, voire mort fœtale in utero.
 Conduite à tenir :
o Libération des voies aériennes supérieures et assistance respiratoire.
o Traitement anticonvulsivant intraveineux (benzodiazépines)
o Interruption de la grossesse : extraction fœtale en urgence par césarienne dès la fin de la crise
convulsive.
o Récidive possible dans les 48 h du post-partum (30 % des crises d'éclampsie surviennent dans le post-
partum)  Surveillance rapprochée et traitement préventif des récidives par sulfate de magnésium.
Hématome rétro placentaire :

 Synonyme = décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNT).

 C'est un accident grave et imprévisible, qui complique 3 à 5 % des prééclampsies sévères : constitution d'un
hématome plus ou moins volumineux entre le placenta et l'utérus  Interruption des échanges materno-
fœtaux.
 Le diagnostic classique est clinique dans un contexte de prééclampsie :
o Douleur abdominale brutale « en coup de poignard ».
o Métrorragies de sang noir.
o Etat de choc (pâleur, hypotension, tachycardie).
o Hypertonie utérine permanente « ventre de bois ».
o Augmentation trop rapide de la hauteur utérine.
o Anomalies sévères du RCF voire mort fœtale in utero.
 Devant ce tableau typique, l'échographie est inutile et fait perdre du temps.
 Complications maternelles : troubles de la coagulation souvent associés avec coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD) aboutissant parfois au décès maternel.
 Complications fœtales +++ : souffrance fœtale aiguë, mort fœtale in utero.
 Conduite à tenir : si les bruits du cœur sont présents, extraction fœtale en urgence par césarienne.
Syndrome de HELPP :

 C'est un syndrome d'extrême gravité pour la mère et le fœtus dont la définition est purement biologique, et
qui témoigne de la microangiopathie thrombotique.
 Il complique environ 10 % des prééclampsies sévères, mais il peut apparaître d'emblée sans HTA dans 10-20%
les cas.
 Il peut également survenir dans les 48 premières heures du post-partum chez des patientes ayant une
prééclampsie sévère.
 Signe fonctionnel souvent associé :
o Douleur vive de l'épigastre ou de l'hypochondre droit « barre épigastrique de Chaussier ».
 Complications :
o Importante mortalité maternelle (2 à 10 %) et fœtale (10 à 50 %).
o Crise d'éclampsie plus fréquente dans ce contexte.
 o CIVD associée.
o Hématome sous capsulaire du foie, avec risque de rupture spontanée du foie entrainant un choc
hémorragique.
 Conduite à tenir : extraction fœtale.
NB :
Définition du HELPP syndrome :
 Association d'une hémolyse, d'une cytolyse hépatique et d'une thrombopénie.
 H (Haemolysis) = hémolyse (augmentation LDH, baisse de l'hémoglobine, de l'haptoglobine,
présence de schizocytes).
 EL (Elevated Liver enzyme) = cytolyse hépatique (augmentation des transaminases).
 LP (Low Platetets): thrombopénie (<100 000 / mm3).
Troubles de la coagulation :

 Une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) peut compliquer un HRP, une crise d'éclampsie, un
HELLP syndrome.
 Le diagnostic de CIVD est biologique avec l'effondrement de :
o L’activité des facteurs de coagulation.
o Fibrinogène (<1g/L).
o Plaquettes (< 50 000 / mm3).
o L'antithrombine (< 70%).
o Ainsi que l'apparition de complexes solubles et l’élévation des D-Dimères.
Autres complication :

 Accident vasculaire cérébral, hémorragie cérébro-méningée.

 Décollement de rétine.
 Œdème aigu du poumon.
 Insuffisance rénale aiguë avec anurie (parfois nécrose corticale rénale).
Complications fœtales :
Souffrance fœtale chronique :

 Retard de croissance intra-utérin disharmonieux : Il apparaît le plus souvent au 3ème trimestre de la grossesse.
Le diagnostic va être clinique (stagnation de la hauteur utérine) et échographique (cassure ou stagnation des
biométries fœtales).
 Oligoamnios : La diminution du liquide amniotique est liée à la diminution de la diurèse fœtale due à la
souffrance fœtale chronique.
Souffrance fœtale aigue :

 Survenue possible d'une hypoxie aiguë surajoutée en cas d'hématome rétroplacentaire, d'une crise d'éclampsie.

Mort fœtale in utéro :

 Dans 2 à 5 % des prééclampsies, après une longue évolution de souffrance fœtale chronique ou brutalement au
cours d'une complication aiguë.
Prématurité induite :

 Prématurité parfois extrême, induite en raison d'une indication d'extraction fœtale pour sauvetage maternel
(HTA sévère incontrôlable, HRP, éclampsie) et/ou fœtale (anomalies sévères du RCF, hypotrophie sévère).
 Morbidité fœtale liée à la prématurité et à l'hypotrophie associée.
VIII. TRAITEMENT DE LA PREECLAMPSIE :
Traitement symptomatique :

 Transfert materno-fœtal pour hospitalisation en centre de médecine périnatale de niveau adapté au terme
de la grossesse et/ou au poids fœtal estimé (niveau III si terme < 32 SA ou si le poids fœtal estimé est inférieur
à 1500g), et à proximité d'un service de réanimation adulte en cas de signes de gravité chez la mère.
 Repos au lit, classiquement en décubitus latéral gauche (améliore la perfusion placentaire et rénale par
décompression de la veine cave inférieure).
 Traitement antihypertenseur parentéral si TA systolique > 160 mmHg et/ou TA diastolique > 1 10 mmHg « La
pression artérielle ne doit pas être baissée au-dessous de 130/80 mmHg ».
 Plusieurs antihypertenseurs sont autorisés :
o Inhibiteurs calciques : NICARDIPINE (Loxen).
o Vasodilatateur : DIHYDRALAZINE (Népressol).
o B-bloquants : LABETALOL (Trandate), ATENOLOL (Ténormine).
o Antihypertenseurs centraux : CLONIDINE (Catapressan), METHYLDOPA (Aldomet).
 En cas de signes neurologiques, prévention de la crise d'éclampsie par sulfate de Magnésium (MgSO4) IV
sous surveillance rapprochée.
 Expansion volumique systématique non recommandée car pouvant induire un œdème aigue du poumon.
NB :
Chez la femme enceinte, contre-indication absolue :
 Des diurétiques.
 Des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC).
 Du régime sans sel.
Traitement étiologique :

 L'arrêt de la grossesse est le seul traitement étiologique.

 La décision d'extraction fœtale est fonction du terme, de la sévérité du tableau maternel, de la souffrance
fœtale.
 Avant 34 SA, la prise en charge doit être si possible conservatrice en l'absence de complications avec une
surveillance maternelle et fœtale étroite, au moins pendant 48 heures, le temps d'instaurer une corticothérapie
prénatale et d'organiser un éventuel transfert materno-fœtal.
 Au moindre signe de gravité maternel et/ou fœtal  extraction fœtale, le plus souvent par césarienne.
 Après 36 SA, même en l'absence de signes de gravité, il faut envisager la naissance soit après déclenchement
soit par césarienne.
Mesures associées :

 En cas de risque de prématurité induite entre 24 et 34 SA  CORTICOTHERAPIE PRENATALE.

 Régime normosodé, riche en calcium et en magnésium.
 Prévention des complications thromboemboliques : bas de contention, et kinésithérapie en cas d'alitement
prolongé.