Menace d’accouchement prématuré Pallavolo

I. INTRODUCTION :

L'accouchement prématuré (1972) : Accouchement survenant avant 37 semaines d'aménorrhée (SA)

Menace d'accouchement prématuré : Survenue de contractions utérines douloureuses rapprochées, persistantes,

s'accompagnant d'une modification du col dont l'issue est un accouchement prématuré en l'absence d'intervention
médicale.

Les accouchements prématurés représentent 6 % des naissances.

La naissance prématurée est la cause la plus importante de mortalité et de morbidité périnatales : plus de 60 % des
décès périnataux et 50 % des séquelles neurologiques néonatales sont dus aux accouchements survenant avant 32 SA.

La prématurité est divisée schématiquement en 3 groupes :

 Moyenne Prématurité entre 32 SA et 37 SA (80 % de la prématurité).

 Grande Prématurité entre 28 SA et 32 SA.
 Très Grande Prématurité avant 28 SA.

On définit 2 types d'accouchements prématurés :

 La prématurité « provoquée » ou « induite » due à une extraction fœtale volontaire indiquée par les
obstétriciens pour sauvetage maternel et/ou fœtal (ex : éclampsie).
 La prématurité « spontanée », dont la diminution est un véritable enjeu de santé publique.

NB :

La définition légale de la viabilité pour I'OMS est un terme supérieur ou égal à 22 SA ou un poids supérieur
ou égal à 500 grammes. En pratique, un nouveau-né n'est jugé « réanimable » qu'à partir de 25 à 26 SA et d'un
poids supérieur à 500-600 g.

II. ETIOLOGIES DE LA PREMATURITE SPONTANEE :

1) Causes maternelles :

Facteurs de risque :

 Antécédent(s) d'accouchement(s) prématuré(s).

 Antécédents d'avortements provoqués ou spontanés.
 Age maternel < 18 ans, ou > 35 ans.
 Travail pénible, longs trajets quotidiens.
 Enfants à charge ; mère célibataire.
 Grossesses rapprochées.
 Bas niveau socio-économique.
 Tabac, toxiques.

Causes générales :

 Infections (à rechercher systématiquement) +++ :

o Infection urinaire, mais aussi bactériurie asymptomatique.
o Infections cervico-vaginales.
o Chorioamniotite (infection de l'œuf).
 o Toute infection ou fièvre isolée peut favoriser une MAP.
 Anémie maternelle.
 Diabète gestationnel (infection intercurrente, macrosomie, hydramnios).
 Traumatisme abdominal accidentel

Causes locales :

 Malformations utérines (utérus bicorne, unicorne, cloisonné).

 Utérus « Distilbène ». (Les filles nées de mères ayant pris le distilbène présentaient diverses malformation
utérines et cervicales)
 Béance cervico-isthmique (congénitale ou acquise).
 Volumineux fibrome endocavitaire (rare).

2) Causes ovulaires :

Causes fœtales :

 Surdistension utérine par :

o Grossesses multiples (25 % des jumeaux naissent prématurément).
o Hydramnios (excès pathologique de liquide amniotique dont les principales étiologies sont : diabète,
malformations fœtales comme l'atrésie de l'œsophage, immunisation fœto-maternelle).

Causes liées à l’œuf :

 Rupture prématurée des membranes (RPM).

 Chorioamniotite (infection de la cavité ovulaire en général par voie cervicale ascendante après RPM,
exceptionnellement à membranes intactes par voie hématogène).
 Les métrorragies du 2ème et 3ème trimestre augmentent le risque d'accouchement prématuré.
 Anomalies placentaires : placenta prævia, décollement placentaire.

3) Idiopathique :
 Dans 40% des cas, aucune étiologie n’est retrouvée.

III. DIAGNOSTIC DE LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATUREE :

NB :

On parle de MAP devant l’association :

1. Terme < 37 SA.
2. Contractions utérines régulières, douloureuses.
3. Modifications du col utérin (clinique, échographie du col).

Signes cliniques :

Chez une femme enceinte de moins de 37SA :

 Contractions utérines régulières, douloureuses.

 Modification de col de l’utérus au TV évaluation du ramollissement, de l’effacement, de dilatation du col.

On recherchera systématiquement :

 Des métrorragies associées pouvant être dues à des modification cervicales rapides (Tjr faire rechercher une
autre cause (décollement placentaire, placenta prævia).
 Une rupture prématurée des membranes (perte liquidienne), des signes infectieux.
 Signes paracliniques :

 Electro-cardiographie externe objectivant et précisant la nature des contractions utérines.

 Echographie du col utérin par voie endovaginale : elle permet la mesure objective de la longueur cervicale
(examen systématique).
 Marqueur biologique du travail prématuré : recherche de la fibronectine fœtale mesurée dans les sécrétions
vaginales.

La fibronectine fœtale, protéine de la matrice extracellulaire, est normalement absente des sécrétions vaginales
au-delà de 24 SA.
C'est un marqueur utilisé par certaines équipes comme caractère prédictif du risque d'accouchement avant 34
SA.
Un prélèvement négatif a une bonne valeur prédictive négative (> 90 %) pour exclure un risque d'accouchement
avant 34 SA.

IV. CONDUITE A TENIR EN CAS DE MAP :

 Trouver une étiologie à la MAP : rechercher une infection et éliminer en priorité une rupture prématurée des
membranes qui changerait le diagnostic, la prise en charge et le pronostic obstétrical.
 Bilan préthérapeutique avec recherche d'une contre-indication à la tocolyse.

Examen clinique :

 Interrogatoire : ATCD d'accouchement prématuré, facteurs prédisposants.

 Examen clinique complet : température, tension artérielle, pouls, hauteur utérine, bandelette urinaire.
 Spéculum : rechercher un écoulement liquidien (RPM ?), des métrorragies.
 Toucher vaginal : modifications du col, ampliation du segment inférieur.

Examens paracliniques :

 A BUT DIAGNOSTIC :
o Electro-cardiotocographie externe (synonyme : monitoring).
o Echographie du col utérin par voie endovaginale.
o +/- Recherche de la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales.
 A BUT ETIOLOGIQUE :
o Bilan infectieux : NFS, CRP, prélèvement cervico-vaginal, ECBU.
o Au moindre doute de rupture prématurée des membranes : test recherchant la présence de
composants du liquide amniotique dans le vagin (ex : test à la diamine oxydase (DAO) : Actim
Prom).
 A BUT PRETHERAPEUTIQUE (pour les B2 mimétiques) :
o Antécédents cardiovasculaires, auscultation cardiaque.
o Ionogramme sanguin (K+), glycémie.
o Electrocardiogramme.

Bilan fœtal :

 Mouvements actifs fœtaux.

 Rythme cardiaque fœtal (Electro-cardiotocographie externe).
 Echographie obstétricale : présentation fœtale, vitalité (score de Manning), biométries, liquide amniotique,
position du placenta.
V. TRAITEMENT DE LA MAP (A MEMBRANE INTACTE) AVANT 34 SA :

Hospitalisation :

 Avant 32 SA, hospitalisation en centre de médecine périnatale de niveau III pour une prise en charge
néonatale adaptée.
 Repos.

Traitement étiologique :

 Traitement systématique de toute infection maternelle (bactériurie asymptomatique, infection cervico-

vaginale, dentaire, infection systémique.

Traitement symptomatique TOCOLYSE :

 BUT : inhibition des contractions utérines.

 COMMENT : divers agents tocolytiques sont disponibles. Les 3 plus utilisés sont :
o Les B2 mimétiques (SALBUTAMOL).
o Les antagonistes de l‘ocytocine (ATOSIBAN).
o Les inhibiteurs calciques (NTFEDTPTNE).
 MODALITES :
o Traitement d'attaque administré pendant 48 heures.
o Aucun intérêt d'une tocolyse prolongée dans la prolongation de la grossesse.

NB :

La chorioamniotite est une CI absolue à la tocolyse.

Corticothérapie prénatale :

NB :

Avant 34 SA, il faut réaliser une injection immédiate de corticoïdes devant toute situation exposant au risque
de prématurité.

La corticothérapie prénatale permet :

 Maturation pulmonaire fœtale avec diminution du risque de syndrome de détresse respiratoire (par
stimulation de la synthèse de surfactant).
 Diminution du risque d'hémorragie intra-ventriculaire et de la morbidité neurologique à long terme.
 Diminution du risque d'entérocolite ulcéro-nécrosante.
 Diminution de la mortalité et de la morbidité néonatale.

 MODALITES :
 2 injections intramusculaires à 24 heures d'intervalle de BETAMETHASONE (Célestène).
 Autre produit pouvant être employé : DEXAMETHASONE.
 Les autres corticoïdes ne traversent pas le placenta et ne sont donc pas utilisables dans cette indication.

Sulfate de magnésium :

Avant 32 SA, si la naissance est imminente : prescription de sulfate de magnésium IV les heures précédant la
naissance pour un bon pronostic neurologique.
Mesures associées :

 Chez les patientes Rhésus négatif (dont le fœtus est Rhésus positif ou à titre systématique si le Rhésus fœtal
n'a pas été déterminé) :
o Prévention de l'allo-immunisation fœto-maternelle par injection de gamma-globulines anti-D
(Rhophylac).
 Prévention des complications thrombo-emboliques :
o Bas de contention.
o +/- kinésithérapie mobilisatrice.
 Rencontre avec l'équipe pédiatrique.
 Soutien psychologique.

Surveillance maternofœtale :

 Surveillance maternelle de l'efficacité et de la tolérance du traitement :

 Contractions utérines ressenties, électrocardiotocographie externe.
 Echographie du col (stabilisation de la longueur cervicale).
 Dépistage régulier de facteurs infectieux aggravants.
 Effets secondaires éventuels du tocolytique employé.
 Surveillance fœtale :
 Mouvements actifs fœtaux, RCF.