CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Tubul digestiv începe la nivelul buzelor, fiind constituit din cavitate bucală,
faringe, esofag, stomac, intestin subţire, colon şi rect. Se adaugă organele anexe, la fel
de importante: glande salivare, ficat şi căi biliare, splină şi pancreas.
Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare,
determinând luarea unor decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului.
Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare poate fi de un real folos.
1.1. Anamneza
Ea trebuie efectuată atent, dând importanţa cuvenită datelor pe care le
relatează pacientul. Ea cuprinde:
 Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu
anumite boli digestive (ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani, cancerul
de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani);
 Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani);
ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi;
 Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi
prelungite, fără repaus postprandial, expunerea la noxe;
 AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-
duodenal, sindroame ereditare prin deficit de glucurono-transferază şi
creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-Najhar), polipoza
colonică familială, etc.
 APF: pot avea uneori semnificaţie la femei multipare prin dezvoltarea
unor ptoze viscerale, colite,etc.
 APP: infecţia cu virus B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii pot
avea importanţă pentru hepatite cronice, ciroze hepatice; gastrectomii
sau colectomii cu efect tardiv prin malabsorbţie; consum de
medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice hepatice, etc.
 Debutul bolii: este important de precizat modalitatea de debut, acut
sau cronic, care au fost primele manifestări, dezgust faţă de unele
alimente, inapetenţa, pirozis, greaţă, vărsături postprandiale, eructaţii,
balonări postprandiale, dureri abdominale legate sau nu de alimentaţie,
felul de alimentaţie, etc.

1.2. Simptomatologie clinică

a.Manifestări generale:
Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de
frisoane, cum ar fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
 Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau
cronice, hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei
ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.
Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon,
hepatocarcinom primitiv.
b. Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji
subţi, nas ascuţit, buze uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie
icterică, hiperemie sau teleangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe
vasculare; dispariţia firelor de păr din treimea externă a sprâncenelor; xantelasme în
unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie sau colestaze cronice, ciroza
biliară primitivă, etc.
c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive
sau la cei cu stări febrile prelungite, vărsături sau diaree, anorexie prelungită. La
aceşti bolnavi poate apare şi deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită).
Trebuie menţionat că pacienţii obeji pot asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza
biliară, pancreatite cronice, etc.
d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii
digestive, ocluzii intestinale, infarct mezenteric,etc.
e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea
mâinii pe abdomen sau poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii
superficiale, în peritonite acute, etc.
f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu
anemii, hipotensiune, colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive
(gastrice, pancreatice), etc.
g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter
mecanic (diverse cauze: biliare, pancreatice, hepatice).
H .Modificări ale fanerelor: hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică.

Manifestări funcţionale
1.Tulburări ale apetitului
Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin
experienţe anterioare, mai ales gustative.
Reglarea nervoasă a acestui reflex se realizează la nivelul hipotalamusului,
unde există centrul foamei şi al saţietăţii prin legături funcţionale cu centrii corticali
ai sistemului limbic şi amigdalian. Necesitatea de alimentare este condiţionată de
valoarea calitativă şi cantitativă a alimentelor precum şi prin stimuli cu punct de
plecare la nivelul stomacului (depinde de starea mucoasei gastrice, secreţia de acid
clorhidric, tonusul parietal gastric şi duodenal). Factorul psihic este decisiv în
reglarea apetitului.
Aceste tulburări ale apetitului sunt:
 Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie
diferenţiată de saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice,
hipotonie gastrică, gastrită atrofică
 Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar
pentru anumite alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în
neoplasmele gastrice); totală (pentru toate alimentele, frecvent
 psihică); progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a
produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal,
odinofagie); psihică cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori
cerebrale).
 Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă
după unele boli, în eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer
duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat.
 Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în
dorinţa de obţinere a saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni
infecţioase ale hipotalamusului.
 Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de
alimente care depăşesc nevoile organismului: în psihoze, leziuni
frontale.
 Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de
produse nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia
(foamea de pământ); malacia (dorinţa de a ingera alimente acide).

2.Durerea abdominală
Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind
caracteristic aproape fiecărui organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă
(perforaţii) sau mecanică (volvulus, ocluzie).
A. Durere de origine abdominală
– dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden,
intestin subţire, colon, căi biliare, pancreas)
- dată de afecţiuni peritoneale - peritonite
- dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor
abdominal, anevrism de aortă abdominală
- afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe:
perisplenită, perihepatită
B. Durere de cauze extraabdominale
 toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA
 de perete abdominal: miozite, zona zoster
 renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC
 genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină
extrauterină
 iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei
spinării
 dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

1.3. Examenul cavităţii bucale şi al faringelui

Simptomatologie clinică
1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie
buco-faringiană în momentul ingestiei alimentelor.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul
2.Glosodinia sau durerea linguală
Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat,
uremia, ciroza hepatică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite
dentare, nevralgia de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, pioree
alveolară, rinosinusite cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.
 Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer
duodenal.
 Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.
 Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
5.Tulburări de salivaţie
Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii
dentare la copii, stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent,
hipersalivaţia poate fi însoţită de senzaţia de greaţă.
Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în
intoxicaţia cu atropină şi opiacee, stări de deshidratare.

Antecedentele personale patologice

In copilărie se pot descrie malformaţii congenitale care pot fi corectate
chirurgical: buză de iepure (cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă.
In unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie,
dureroasă; în anemia Biermer, limbă depapilată, lucioasă cu tulburări de gust; în
sindroame hemoragipare şi leucemii apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice,
bule hemoragice, gingivoragii.
Ingestia accidentală sau voluntară de substanţe caustice duce la tulburări
importante la nivelul cavităţii bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

Condiţii de viaţă şi de muncă

In trecut şi mai rar în prezent se poate întâlni lizereul gingival la persoanele
care lucrează cu metale grele de tipul Pb, Hg, Bi, Cr.
La potatorii şi fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor,
glositelor, leucoplaziilor, neoplasm lingual.

Examenul clinic - cuprinde examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin inspecţie şi

uneori palpare.
La nivelul buzelor pot să apară:
 modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în edemul
Quincke, creşterea în volum a buzelor în mixedem şi acromegalie
 modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze roşii în
policitemia vera; buze carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în
stenoza mitrală, cord pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă
La examenul buzelor se mai pot descrie:
  cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor,
foarte dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B
 herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în
faza de instalare a pneumoniei sau virozelor
 epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent
întâlnită la fumătorii de pipă sau ţigaretă
 în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate
 în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul
buzelor
Examenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavităţii bucale care
uneori este imposibil de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie,
tetanus, flegmon amigdalian.
Examenul dinţilor
Dentiţia deficitară poate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcţionări a
tubului digestiv.
La examenul dinţilor pot să apară:
 paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat),
boli endocrine, boli neurovegetative
 anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism
 dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză
 carii dentare şi granuloame radiculare
 dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în
aspect de „scăriţă de şa” care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac
parte din triada Hutkhinson alături de cheratita interstiţială şi surditatea
labirintică)
Examenul gingiilor
In mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la
dinţi. Inflamaţia gingiilor poartă numele de gingivită şi poate fi:
 gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze
 gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia
acută; uneori poate să apară şi în sarcină
 gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame
hemoragipare, scorbut
 gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă
ulceraţii acoperite cu membrane galben-cenuşii
 gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu
Burton) în intoxicaţia cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu
bismut; gingivită ulcerohemoragică în intoxicaţia cu mercur
Examenul feţei interne a obrajilor
Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii,
ulceraţii, plăci la nivelul feţei interne a obrajilor. Inflamaţia întregii mucoase
bucale se numeşte stomatită.
Cauzele stomatitelor:
 primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice, parazitare); toxice
(mercur, bismut)
  secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbut
Forme de stomatită:
 stomatita eritematoasă sau catarală apare cu o mucoasă roşie, tumefiată
cu senzaţie de uscăciune, hiposalivaţie, uneori cu depozite alb-gălbui;
se întâlneşte în proteze dentare inadecvate, la fumători, alcoolici,
igienă deficitară
 stomatita aftoasă sau ulceroasă se caracterizează prin prezenţa unor
vezicule care se sparg şi lasă ulceraţii superficiale, dureroase, cu
margini gălbui şi areolă eritematoasă. Apare în infecţiile cu herpes
virus, sindrom Behcet.
 stomatite ulceroase şi ulceromembranoase apar în infecţii cu fusospirili
şi se manifestă prin mucoasă bucală sfacelată cu ulceraţii neregulate,
acoperite de depozite cenuşii; este însoţită de hipersalivaţie şi dureri la
masticaţie
 stomatitele gangrenoase apar pe fondul unor boli grave (boli eruptive,
SIDA) datorită infecţiei cu fusospirili şi streptococi putând avea
evoluţie mutilantă.
 stomatita cremoasă: apariţia de depozite albicioase cremoase
secundare tratamentului prelungit cu antibiotice sau corticoizi, frecvent
fiind incriminată infecţia cu Candida albicans.
 leucoplazia buzei poate să se continue şi la nivelul feţei interne a
obrajilor sau pe planşeul bucal constituind leziuni precanceroase
 stomatite de cauze hematologice: prezenţa de leziuni purpurice şi
ulcero-hemoragice în caz de leucemii acute şi cronice, purpură
trombocitopenică
Examenul boltei palatine
Este important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale – palatoschizis,
microsferocitoză (boltă ogivală). Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-
nazale secundară abcesului sau gomei sifilitice.
Examenul vălului palatin şi al luetei
La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de edem alergic
Quincke, prezenţa de vezicule în boli infecţioase virale.
Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine
sau în paralizia pseudobulbară. In caz de paralizie bilaterală datorită luetei şi vălului
care sunt imobile, deglutiţia este imposibilă, iar în cazul paraliziei unilaterale apare
semnul cortinei (ridicarea vălului palatin de partea sănătoasă şi deplasarea luetei de
aceeaşi parte la pronunţarea vocalei „a”).
Examenul limbii
La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul acesteia.
Modificările de volum:
 macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke,
tumori linguale
 microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie generală
progresivă, tabes, atrezia limbii
Modificări de mobilitate
  imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli
comsumptive, paralizie de nerv hipoglos
 tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză în
plăci, paralizie generală progresivă, tireotoxicoză
 devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori
cerebrale, hemoragii cerebrale

Modificări ale aspectului limbii

 limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării
mecanismului de îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând
acoperită de un strat alb gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa
hepatică, stări febrile cu deshidratare, amigdalite, gingivite, tulburări
gastrice, tulburări de masticaţie
 limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat
decompensat, diabet insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică,
peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)
 limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita
Hunter şi apare în anemia pernicioasă
 limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
 limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
 limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în
pneumonii, stări septicemice
 limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să
apară în achilia gastrică, anemia pernicioasă, sifilis congenital
 limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor,
apare în ciroza hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat
decompensat, ulcer gastro-duodenal
 leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate
sau deprimate apare în lues, marii fumători, suflătorii de sticlă,
constituie o stare precanceroasă
 limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare,
proteze, crize comiţiale); sifilis, neoplazii
 limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi
sau baze

Examenul planşeului bucal

Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vîrful, bolta
palatină. Prezenţa unui frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburări de
vorbire şi de mobilitate a limbii.
Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste salivare moi, mobile,
albăstrui, flegmonul spaţiului submandibular de natură streptococică

Examenul faringelui
Datorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi amigdalelor palatine, faringele
constituie una din cele mai importante bariere împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la
acest nivel inclusiv a pilierilor, vălului, luetei, peretelui posterior poartă denumirea de
angină.

Tipuri de angină acută:

 Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură
bacteriană sau virală (frecvent streptococul).
 Angina pultacee – reprezintă evoluţia unei angine eritematoase cu
apariţia de puncte gălbui, mici cu aspect cremos, depuse la nivelul
criptelor amigdaliene; în cadrul ei se poate descrie abcesul sau
flegmonul periamigdalian şi abcesul retrofaringian caracterizate prin
disfagie intensă, febră şi trismus
 Angina herpetiformă (herpangina) – prezenţa unei angine eritematoase
cu vezicule mici care lasă la rupere, ulceraţii
 Angina ulcero-membranoasă – prezenţa de ulceraţii amigdaliene cu
depozite cenuşii murdare care se detaşează; apare în infecţii cu
fusospirili, mononucleoza infecţioasă
 Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu
amigdalele acoperite de depuneri albicioase care se transformă în false
membrane şi care la detaşare lasă leziuni sângerânde; aspect tipic în
angina difterică
 Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice şi ulcerohemoragice fără
lizereu de demarcaţie în agranulocitoză şi leucemie acută

Examene de laborator:
A. Hemoleucograma
B. Exudat faringian
C. ASLO
D. Proteina C reactivă
E. Biopsie şi examen histopatologic din formaţiuni tumorale
F. Teste imunologice

Mirosul cavităţii bucale are importanţă în anumite boli, constituind chiar un

semn distinctiv: miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza
diabetică; miros fetid în supuraţiile pulmonare; miros alcoolic în intoxicaţia cu alcool;
miros de usturoi în intoxicaţia cu fosfor şi de migdale amare în intoxicaţia cu cianuri;
fecaloid în ocluzia intestinală

1.4. Examenul abdomenului

Anamneza poate scoate în evidenţă suferinţele abdominale care, însoţite sau

nu de alte simptome, dar mai ales prin localizarea lor, pot să indice anumite organe
incriminatorii.

Simptomatologia
1.Durerea abdominală
 Durerea de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de
sediul anatomic al organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare
următorii parametri:
 modul de debut - brusc sau insidios,
 durata durerii - persistentă, recurentă sau intermitentă
 localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp;
dacă este superficială sau profundă
 caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă
 iradierea are importanţă semiologică putând indica organul
cauzator; de exemplu: durerea din colica biliară localizată în
hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui drept şi umărul
drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi
periombilical şi iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng
 intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al
fiecărui individ poate fi durere colicativă insuportabilă, atroce ca
o lovitură de cuţit din volvulus sau perforaţii
 cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi,
maioneză în colica biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută;
lichide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal
 condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul
duodenal cedează la alimentaţie sau medicamente alcalinizante;
din colica biliară, la antispastice şi antalgice
 simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei
durerii; în colica biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări;
febră sau icter în litiaza biliară, angiocolecistită; durerea însoţită
de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute

Topografia abdominală
In vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se
poate face o împărţire topografică orientativă.
Impărţirea abdomenului în patru zone se face ducând două linii care trec prin
ombilic; una verticală care uneşte xifoidul cu simfiza pubiană şi una orizontală.
Rezultă patru zone, două superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga,
dreapta.
Pentru o localizare şi mai precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone
topografice ducând două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două
linii orizontale; una care trece sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace
anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă zone: superior, hipocondrul drept şi stâng
şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi fosa iliacă dreaptă şi stângă şi
hipogastrul.
Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni:
 hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic
drept, glanda suprarenală dreaptă, rinichiul drept
 epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng,
 hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic
stâng, rinichi stâng, glanda suprarenală stângă
  flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun
 mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon,
aorta abdominală
 flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng
 fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului,
ureter drept, ovar drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi
 hipogastru: ileon, vezică urinară, uter (F), prostată (B)
 fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng (F), cordon
spermatic stâng(B)
Corelând zonele dureroase cu organele subiacente putem suspiciona ca şi
cauze ale durerii:
1. durere în zona hipocondrului drept:
 cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară,
hepatite acute, ficat de stază, diverticuloză;
 cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală
dreaptă
2. durere în zona hipocondrului stâng:
 cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită
cronică, perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic;
 cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală
stângă
3. durere în zona epigastrică şi mezogastrică: gastrite acute şi cronice, ulcer
gastric, pancreatită acută şi cronică, tromboză mezenterică, anevrism
aortic, apendicită acută la debut
4. durere în zona fosei iliace drepte:
 cauze abdominale: apendicită, diverticulită Meckel, ileită
regională, perforaţie de cec;
 alte cauze: salpingite, anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian
drept, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptă
5. durere în zona fosei iliace stângi:
 cauze abdominale: hernie strangulată, ileită regională, colită
ulceroasă, perforaţie de colon, neoplasm de colon;
 alte cauze: anexită stângă, salpingită stângă, ruptură sau torsiune
de chist ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală
stângă

Inspecţia abdomenului
Aceasta se face cu pacientul în decubit dorsal cu membrele superioare de-a
lungul corpului; în condiţiile în care este posibilă ridicarea pacientului se face
inspecţia şi în ortostatism.
Inspecţia statică a abdomenului va urmări:
A. Forma abdomenului: poate diferi în funcţie de vârstă şi de sex. La copii,
abdomenul este globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la
multipare, abdomenul este de obicei mărit de volum.
Din punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări
generale sau segmentare.
a. Bombarea abdomenului în totalitate apare în:
 la obezi prin depunerea grăsimii în peretele abdominal,
mezenter şi epiplon
 în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect
globulos, destins de volum; în ascitele cu cantitate mare,
abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu
circulaţie colaterală şi ştergerea cicatricei ombilicale; în
ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în
decubit dorsal; ascita poate apare în caz de ciroză hepatică cu
hipertensiune portală, anasarcă (insuficienţă cardiacă
decompensată, sindrom nefrotic, sindrom carenţial major),
peritonită
 în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau
terapeutic; în perforaţiile unor organe cavitare (intestin,
stomac)
 în ocluzia intestinală datorită distensiei anselor intestinale
deasupra de obstacol
 în chist ovarian gigant
 sarcină
b.Bombarea regională a abdomenului determină asimetria acestuia astfel:
 la nivelul hipocondrului drept: hepatomegalie macronodulară
în caz de cancer hepatic primar sau metastatic, chist hidatic
hepatic, abces hepatic, adenociroză, hepatomegalie de stază,
hidrops vezicular (în icter mecanic, semnul Courvoisier-
Terrier)
 la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, stenoză
pilorică, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului hepatic
stâng
 la nivelul hipocondrului stâng: splenomegalie gigantă
(leucemii, limfoame, tumoră splenică, abces splenic, ciroze
splenomegalice, tezaurismoze)
 la nivelul mezogastrului: hernie ombilicală, eventraţii
postoperatorii
 la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau
descendent (rar), rinichi polichistic, hidropionefroză, ptoză
renală
 la nivelul hipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau
maligne, glob vezical, tumori vezicale (rar)
Examinarea în ortostatism poate evidenţia bombarea abdomenului inferior
(abdomen în desagă): la persoane slabe cu visceroptoză, femei multipare, ascită în
cantitate mică.
a Escavarea abdomenului în totalitate determină aspectul de abdomen scafoid şi
apare în: stări de denutriţie excesivă (stenoză esofagiană sau pilorică avansate,
inaniţie, neoplasme în stadiul final); peritonite acute (aspect de abdomen de lemn prin
contractura musculară).
b Escavarea parţială a abdomenului apare la femeile multipare şi la persoanele cu
visceroptoză.
B.Aspectul tegumentelor abdominale
Inspecţia abdomenului poate reliefa:
 culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în
ciroze hepatice, hepatite acute, cronice, insuficienţe cardiace
globale
 prezenţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi
musculare din derm la femei multipare (aspect sidefiu),
sindromul Cushing (aspect roşietic)
 circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe
flancuri) sau porto-cav (cap de meduză, dispusă periombilical
şi mezogastru) în ciroze hepatice
 erupţii la nivelul abdomenului: echimoze pe flancuri (semnul
Grey Turner) în pancreatita acută, hemoperitoneu şi echimoze
periombicale
 prezenţa cicatricilor postoperatorii
C.Aspectul cicatricei ombilicale:
 absenţa ei în caz de excizie chirurgicală
 cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite
 bombarea cicatricei ombilicale în caz de ascită voluminoasă
D.Pulsaţiile la nivelul abdomenului:
 pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în
hipertiroidism, în insuficienţa aortică, anevrism de aortă
 pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa
aortică
 pulsaţiile în epigastru: semnul Harzer (HVD)
Inspecţia dinamică a abdomenului urmăreşte mişcările respiratorii şi mişcările
peristaltice
Mişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior
care se destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită,
meteorism, peritonită.
Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste
mişcări sunt amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză
pilorică, stenoze intestinale (sindromul Köenig).

Palparea abdomenului
Este metoda cea mai importantă pentru examenul clinic al abdomenului
deoarece decelează modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări
ale durerii provocate.
Palparea se face cu pacientul în decubit dorsal, relaxat, cu membrele
inferioare uşor flectate şi examinatorul plasat în dreapta pacientului.
Palparea se poate face monomanual sau bimanual.
Palparea superficială se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a
căldurii, sensibilităţii precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşchilor,
peritoneului parietal.
 Palparea profundă se realizează prin aplicarea palmei pe peretele abdominal,
creând presiune progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin
alunecare, în care se pătrunde iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv
peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi adânc, mâna examinatorului alunecând
în profunzime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care se ridică în cursul
inspirului. Este indicat ca palparea să se efectueze cu blândeţe şi să se înceapă din
zona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă. Ea se poate executa ordonat în sens
orar sau antiorar. De obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind
succesiv zonele topografice: flanc stâng, hipocondrul stâng, epigastru, hipocondrul
drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă, hipogastru, mezogastru.
Palparea ţesutului celular subcutanat poate pune în evidenţă lipoame,
formaţiuni tumorale, procese inflamatorii superficiale uneori supraiacente organelor
interesate (abces hepatic cu reacţie superficială).
Hiperestezia cutanată este un semn important în decelarea iritaţiei peritoneale
în fazele incipiente ale peritonitei acute prin inflamaţia unui organ abdominal
(apendicită acută, colecistită, ulcer perforat). Punerea ei în evidenţă se face plimbând
degetele foarte fin la suprafaţa tegumentelor.
Palparea musculaturii peretelui apreciază gradul ei de dezvoltare, prezenţa de
puncte herniare sau tumori. In cazul prezenţei de hiperestezie se poate constata şi
contractura musculară concomitentă, semn denumit apărare musculară ce apare în
peritonite. In cazul în care contractura musculară este generalizată, peretele
abdominal este rigid ca o scândură şi poartă denumirea de abdomen de lemn.
Palparea profundă urmăreşte trei obiective:
 Aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile
 Delimitarea unor formaţiuni tumorale
 Aprecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase
In cazul decelării unei formaţiuni tumorale se va descrie:
 Localizare topografică
 Forma
 Mărimea (in cm)
 Mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau
profunde)
 Consistenţa
 Sensibilitatea
 Participarea la mişcările respiratorii
In cazul prezenţei de ascită se impune efectuarea a două metode de examinare:
 Semnul valului: examinatorul plasează faţa palmară a unei mâini la
nivelul unui flanc, iar cu degetele celeilalte mâini execută percuţii
ritmice în celălalt flanc; unda de percuţie transmisă prin intermediul
lichidului de ascită va fi simţită sub formă de undă sau val în partea
opusă (pentru a diferenţia acest tip de unde de cele care se nasc prin
transmisia unui perete abdominal destins poate fi rugat pacientul sau
un alt ajutor să plaseze marginea cubitală a unei mâini pe linia
mediană, exercitând o uşoară presiune)
 Palparea prin balotare: se utilizează în cazurile în care se palpează o
formaţiune tumorală într-un abdomen destins prin prezenţa de ascită.
 Manevra se efectuează prin presiune bruscă pe formaţiunea tumorală
(ficat, splină) care se cufundă în lichid, revenind imediat în poziţia
iniţială - semnul cubului de gheaţă într-un butoi cu apă.
Aprecierea durerii provocate – se face prin intermediul examinării punctelor
dureroase abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii.
Punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric,
apendiculare, renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor
respective.
 punctul subxifoidian, situat imediat sub apendicele xifoid, sensibil în
afecţiuni ale cardiei, esofagului inferior, fornixului gastric;
 punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii, sensibil în
afecţiunile stomacului;
 punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, xifo-
ombilicală, sensibil în boli gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine,
fiind centrul nervos cel mai important din abdomen;
 punctul colecistic, pe linia medio-claviculară, la locul de intersecţie cu
rebordul costal drept sau la intersecţia coastei a 10-a cu marginea
dreptului abdominal, sensibil în afecţiunile hepatobiliare, unghiului
hepatic al colonului, pleurei diafragmatice, pielocaliceal renal drept;
 punctul piloric, pe bisectoarea care împarte triunghiul realizat între
linia mediană cu linia care uneşte ombilicul cu linia axilară anterioră,
la 2 cm în sus; această zonă mai poartă numele de zona pancreatico-
coledociană, fiind locul de proiecţie al colecistului şi capului de
pancreas (frecvent locul de palpare al hidropsului vezicular sau al
tumorii de cap de pancreas, semnul lui Courvoisier);
 punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul Mc Burney,
localizat în treimea superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina
antero-superioară dreaptă; punctul Moriss, localizat în treimea
inferioară a acestei linii şi punctul Lanz, în treimea externă a liniei
care uneşte cele două spine antero-superioare. Prin unirea celor trei
puncte rezultă un triunghi, triunghiul lui Iacobovici, dureros în caz de
afecţiuni apendiculare dar şi în afecţiuni anexiale (flirtul apendiculo-
ovarian)
 punctele mezenterice sau paraombilicale, situate la intersecţia liniei
ombilicale cu marginea drepţilor abdominali, sensibile în
enterocolopatii, afecţiuni ale mezenterului;
Manevrele de provocare se folosesc mai ales în cazuri de iritaţie peritoneală,
cele mai importante fiind:
 Manevra Blumberg – mâna examinatorului efectuează o presiune din
ce în ce mai puternică în profunzime, după care este ridicată brusc (cu
prevenirea pacientului în prealabil); în momentul ridicării se produce o
durere vie determinată de iritaţia peritoneală
 Manevra Rowsing – comprimă colonul descendent şi transvers în sens
antiperistaltic obţinând o durere vie la distensia cecului şi apendicelui
– semn de apendicită acută
  Manevra ileopsoasului - constă în plasarea mâinii examinatorului în
fosa iliacă dreaptă (zona cecoapendiculară) pacientul fiind invitat să
ridice membrul inferior drept întins la 90º faţă de planul trunchiului; în
momentul ridicării piciorului apare o durere vie la nivelul zonei
apendiculare
 Manevra Murphy – constă în plasarea mâinii examinatorului în zona
colecistocoledociană sub rebordul costal pe linia medioclaviculară;
invitând bolnavul să inspire adânc, în momentul împingerii
colecistului în mâna examinatorului se provoacă o durere vie
Tuşeul rectal - completează examenul clinic al abdomenului. Prin el se apreciază
mărimea ampulei rectale, starea pereţilor, prezenţa de tumori benigne sau maligne,
sensibilitatea fundului de sac Douglas.

Percuţia abdomenului
Percuţia completează ceea ce examinatorul a decelat prin inspecţie şi palpare,
stabilind dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, prezenţa de lichid sau aer în
abdomen, prezenţa de formaţiuni tumorale.
In urma percuţiei se pot obţine zone de timpanism, la nivelul stomacului şi
anselor intestinale şi zone de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor
tumorale, precum şi în caz de lichid liber în abdomen (ascită).
Percuţia se poate face în două moduri:
 Pornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre zonele
inferioare (sub formă de raze de soare). Cel mai frecvent se
porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu concavitatea în
sus. Pentru demonstrarea prezenţei de lichid liber se poate invita
pacientul să stea în decubit lateral drept sau stâng, se repetă
percuţia în acelaşi mod şi se constată prezenţa unei matităţi cu linia
superioară orizontală.
 Percuţia maselor abdominale solide din abdomenul inferior
constată prezenţa unei matităţi cu concavitatea în jos (glob vezical,
sarcină, chist ovarian, tumoră ovariană).
Percuţia în ascită se face cu pacientul în clinostatism, cu picioarele flectate,
pornind din punctul cel mai înalt, pe linii imaginare, ca şi razele de soare, decelând
locul de separare între timpanism şi matitate. Linia care uneşte punctele găsite este o
linie cu concavitatea în sus. Pentru a demonstra prezenţa lichidului liber în cavitatea
abdominală, care e deplasabil, se pune pacientul pe o parte şi se repetă manevra de
percuţie în acelaşi mod. Se obţine o linie de demarcaţie între timpanism şi matitate,
dar dreaptă.
Manevra clapotajului – este utilizată dimineaţa, pe nemâncate, la bolnavii cu
suspiciunea de stenoză pilorică. Aceasta constă în efectuarea de secuze scurte date cu
pulpa degetelor la nivelul epigastrului, care în caz de stenoză pun în evidenţă,
prezenţa de zgomote hidroaerice.

Ascultaţia abdomenului
In mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă
prezenţa unor zgomote hidroaerice date de peristaltica intestinală.
 Diminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la
dispariţie în ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal).
Intensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, faza iniţială a
ocluziei (semnul Köenig).
Tot la ascultaţia abdomenului se poate auzi un suflu sistolic în zona
supraombilicală, în caz de anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în
hipocondrul drept sau stâng, în caz de stenoză de arteră renală.

Examene paraclinice
1.Puncţia abdominală (paracenteza) – se utilizează în scop de diagnostic sau
terapeutic
Tehnica – pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându-se pe linia
care uneşte spina iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu
cea externă; după asepsia tegumentelor se face anestezia peretelui abdominal cu
xilină 1%, după care se introduce un ac ataşat la un tub de plastic. Se recoltează lichid
pentru examen citologic, bacteriologic şi pentru reacţia Rivalta. După terminarea
evacuării lichidului (care în revărsate abundente poate ajunge între 5 până la maxim
10-12 litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării traseelor
fistuloase; se pansează steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat.
2. Ecografia şi eco- Doppler este metoda prin care se confirmă:
 Dimensiunea şi forma organelor abdominale
 Prezenţa ascitei
 Prezenţa pneumoperitoneului
 Formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lichide (chiste, vezică
urinară destinsă, colecist destins)
 Stenoza pilorică
 Infarctul mezenteric
 Anevrism de aortă
 Litiaza biliară
 Litiaza renală
 Ocluzia intestinală
3. Examenul radiologic
Explorarea radiologică a abdomenului „pe gol” este deosebit de utilă în:
 În ocluzia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini
hidroaerice în „cuiburi de rândunică” sau „tuburi de orgă”
 În perforaţia unui organ cavitar apare prezenţa aerului sub cupolele
diafragmatice ca două semilune în ortostatism sau dispuse
periombilical în decubit dorsal
4.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează
examenul radiologic şi mai ales ecografia, putând depista şi preciza formaţiuni
abdominale care nu pot fi palpabile, precum şi metastazele de organ.
5. Laparoscopia este o metodă invazivă prin care, cu ajutorul laparoscopului
se poate vizualiza suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice
dirijate. De asemenea prin laparoscopie pot fi efectuate intervenţii chirurgicale de
tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc.
 6. Rectosigmoidoscopia şi colonoscopia sunt metode invazive care se
utilizează în caz de suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest caz completate cu
biopsie.

1.5. Esofagul

Face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în mediastinul

posterior. Din acest motiv, diagnosticul în patologia lui se pune dificil, fiind mai mult
bazat pe semne subiective şi examene paraclinice.
Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.
AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni.
APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc.
- ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar
- infecţii generale sau specifice
- asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciroza hepatică, SD
- traumatisme recente

Simptomatologie clinică:
Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.
Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a
lungul esofagului. Ea poate fi:
 intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni
 continuă: esofagite, neoplasm esofagian
Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:
 acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
 cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian
Având în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor
din gură în esofag, transportul lor de-a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac,
disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:
 de transfer oro-faringian – procese inflamatorii de la acest
nivel, diverticul Zenker
 de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice,
prin compresiuni externe
 de evacuare – funcţionale (spasm), organice (stenoză de
cardia), obstrucţii la nivelul sfincterului esofagian inferior
Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:
 odinofagie: durere la deglutiţie
 apare în procese inflamatorii locale
 tulburări neuro-musculare
 pirozis: arsuri retrosternale
 apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia
hiatală, alte esofagite
 durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori
apare ca o senzaţie de jenă dureroasă; Caracterele tipice care o
diferenţiază de alte dureri retrosternale:
 iradiază în gât şi umeri
  este influenţată de ingestia de alimente
 poate persista ca o durere surdă după puseul acut
 nu are relaţie cu efortul fizic
 uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte
pacientul din somn şi se linişteşte la ingestia de
alimente sau la antiacide
 de obicei este acompaniată de alte semne digestive
Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt
timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură
Poate fi:
 imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian
stenozant, stenoză post caustică)
 tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag,
diverticuli esofagieni
 în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut
 în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte simptome:
Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii
abdominale
Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul
leziunilor esofagiene
Examen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei retrosternale a
esofagului
Din cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă formaţiuni
tumorale cervicale însoţite sau nu, de adenopatii latero-cervicale sau procese reactive
inflamatorii.

Sindroamele esofagiene:
1. Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi
cuprinde triada: disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)
2. Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post traumatic
sau prin ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee, febră,
emfizem subcutanat.
3. Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice paraneoplazice,
precum şi semne de tipul sindromului esofagian la care se adaugă hemoragii
(oculte sau hematemeză).

1.6. STOMACUL şi DUODENUL

Anamneza
AHC:
 ulcer gastro-duodenal
 neoplasm gastric
 polipi gastrici
APP:
 afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită,
ulcer
  alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice
(ciroza hepatică), insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa
renală cronică, sindromul Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic,
etc.
 consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare
nesteroidiene, antibiotice, etc.
 consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante
de tipul tutunului
 ingestia de substanţe caustice
 profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar
 activitate stressantă
Simptome subiective:
1. Durerea abdominală :
 Debut : acut sau cronic
 Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
 Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
 Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în
spate
 Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
 Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente
şi diferă la cele două localizări:
 în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după
ingestia alimentară şi aceasta declanşează chiar durerea
 în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar
alimentaţia calmează durerea; este caracteristică durerea
nocturnă sub formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei
acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci
când apar complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia,
caracterul durerii este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar
examenul complet, clinic şi paraclinic.
2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.
Urmărim:
 Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile
 Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
 Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în
gastrita etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
 Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene
sau frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer
gastro-duodenal, polipoza gastrică, neoplasme gastrice, etc.
In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile
gastro-duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi
afecţiuni: sarcină, boli metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite,
meningite, HIC); boli renale (IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli
psihice, etc.
3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.
 Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi
falsă, datorită intensificării durerii post alimentar.
Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.
4. Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată (80-
65%), şi severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale. Este
important a se şti intervalul de timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut în
condiţiile unei alimentaţii normale.
5. Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.
6. Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la ulcerul
duodenal.
7 .Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.
8. Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar mai
ales în boli psihice.

Examenul obiectiv
Inspecţia – poate evidenţia rar bombări în epigastru, mai ales în tumori
gigante gastrice sau peristaltică accentuată în caz de stenoze pilorice.
Palparea - superficială şi mai ales profundă pun în evidenţă accentuarea
durerii epigastrice.
 palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric, colecistic,
duodenal, piloric, pancreatic au relevanţă în anumite contexte
clinice.
 efectuarea manevrei clapotajului are importanţă clinică atunci
când apar şi alte semne de stenoză pilorică (antecedente de
ulcer duodenal, vărsături alimentare în cantitate mare cu
alimente ingerate cu peste 2 zile )
Percuţia: nu are valoare semnificativă decât în prezenţa unor tumori.
Ascultaţia se poate efectua cel mult dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu
suspiciune de stenoză pilorică şi se face folosind stetoscopul pentru a imprima secuze
în epigastru.

1.7. SINDROAME DIGESTIVE

 Sindromul dispeptic
Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie dificilă.
Sindromul dispeptic poate fi de tip:
 Hiperstenic:
 greţuri
 dureri de tip ulceros
 vărsături
 constipaţie
 Hipostenic:
 jenă dureroasă
 vărsături
 greţuri
  saţietate precoce
 inapetenţă
 eructaţii
 balonări postprandiale
 regurgitări

 Organic (caracteristic fiecărui organ):

 sindrom dispeptic esofagian
 sindrom dispeptic ulceros
 sindrom dispeptic colecistic (biliar)
 Funcţional:
 s. dispeptic de tip ulceros
 s. dispeptic de tip reflux gastro-esofagian
 s. de dismotilitate, de tip hipostenic
 s. dispeptic gazos: eructaţii postprandiale, balonări
 s. dispeptic nespecific

 Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul
tractului digestiv superior.
Cauzele HDS:
a. digestive:
 esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori esofagiene,
sindrom Mallory-Weiss)
 gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite acute
hemoragice)
 hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)
b. extradigestive:
 hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame hemoragice,
CID, leucemii acute şi cronice, etc
 afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza
 secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante
 afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară, hemangioame
cavernoase
Manifestări clinice:
 Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv
superior şi poate fi sub formă de sânge roşu, când hemoragia este mare
şi rapidă, neavând timp să se digere, sau poate fi sub formă de „zaţ de
cafea”, când sângele este digerat deja în stomac.
 Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun,
acestea având aspect specific: negre, lucioase, ca păcura.
 Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din
tractul digestiv superior dar numai în caz de pierderi masive şi cu
peristaltică accelerată.
  Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior,
recto-sigmoidian
 Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv
superior care nu se observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii
chimice
Forme clinice de hemoragii
1. acute : - forme uşoare sub 1000 ml
- forme medii – între 1000-2000 ml
- forme severe peste 2000 ml
2. cronice - pierderi mici, frecvent sub formă de hemoragii oculte
Manifestări clinice în formele acute de HDS:
 astenie
 cefalee
 vertij
 tahicardie
 hipotensiune
 semne de şoc: transpiraţii reci, paloare marcată, anxietate,
hipotensiune sub 80/mmHg., tahicardie, puls filiform
 semne directe de hemoragie, cauza directă a HDS, cel mai
frecvent hematemeză sau melenă
Manifestări clinice în formele cronice de HDS:
 paloare
 astenie
 sindrom dispeptic de însoţire a cauzei hemoragiei: gastrite,
duodenite, esofagite
 dureri precordiale (angină)
 semne clinice date de boala de bază care determină hemoragia
cronică, depistată prin hemoragii oculte frecvent

 Sindromul de stenoză
Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate
produce şi la nivel duodenal, antral sau corp gastric.
Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi mari cu
alimente ingerate cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire ponderală.
Examenul abdomenului efectuat mai ales dimineaţa sau la mai multe ore,
postprandial, pune în evidenţă prezenţa clapotajului.
Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni extrinseci

 Sindromul de perforaţie gastro-duodenal

Reprezintă o urgenţă chirurgicală care trebuie recunoscută de orice medic.
Perforaţia este determinată de distrucţia peretelui gastric sau duodenal prin
procesul ulceros sau neoplazic. Ea se produce cel mai frecvent brusc şi e însoţită de
dureri intense, cu iradiere posterioară, care nu cedează la antalgicele obijnuite sau
antispastice, realizând abdomenul acut chirurgical.
 Paraclinic este confirmat prin abdomen pe gol, cu prezenţa imaginilor hidro-
aerice.
Forme clinice realizate:
 liberă – când conţinutul se revarsă în cavitatea peritoneală rezultând
peritonita acută
 acoperită – când perforaţia este acoperită de peritoneu sau epiplon şi
rezultă o peritonită acoperită
 penetraţie – când perforaţia se realizează în organele din jur: pancreas,
intestin, ficat,etc.

 Sindromul neoplazic
Poate apare la nivelul esofagului şi la nivelul stomacului, frecvent pe mica sau
marea curbură. Procesul neoplazic poate cuprinde treptat tot peretele gastric, ducând
la linita plastică sau poate duce la perforaţie, cu apariţia peritonitei neoplazice.
Clinic apare un sindrom de împregnare neoplazică: inapetenţă, scădere
ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.
In cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales sindromul disfagic
(DDR) iar la cel gastric, mai ales cel dispeptic. Tot la cel neoplazic este citată
frecvent anorexia selectivă pentru carne.
Diagnosticul este suspectat în prezenţa hemoragiilor oculte, cu anemie
secundară şi este confirmat prin gastroscopie cu biopsie sau tomografie.

INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE ESOFAGULUI ŞI

STOMACULUI

1. Examenul radiologic baritat – este cel mai vechi procedeu folosit în

vederea investigării esofagului şi stomacului, cu ajutorul unei substanţe de contrast.
El are o sensibilitate inferioară endoscopiei dar este util în aprecierea leziunilor mai
mari de la nivelul esofagului (cu pastă groasă), de la nivelul stomacului, util în
decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a herniei hiatale (poziţia în
trendelenburg), a nişei ulceroase sau a ulcerului cicatricial, a stenozei pilorice precum
şi evidenţierea compresiunilor extrinseci.
Examenul baritat se poate efectua scopic, urmărind şi motilitatea pereţilor,
peristaltica precum şi grafic, în imagini seriate.
2. Endoscopia – reprezintă investigarea tractului digestiv cu ajutorul fibro
şi/sau videoendoscopului. Este cert mult mai eficientă decât examenul baritat, având
specificitate mare pentru porţiunea eso-gastro-duodenală. Ea permite evidenţierea
leziunilor mucoasei digestive cu acces direct pentru biopsie în vederea examenului
histo-patologic, a lumenului, care poate fi obstruat din interior sau prin compresiune
extrinsecă. De asemenea permite urmărirea motilităţii regionale şi efectuarea unor
manevre terapeutice prin endoscop (ligatură de varice esofagiene).
3.Ecoendoscopia – reprezintă asocierea la endoscop a unui transductor care
permite şi examenul ecografic în vederea examinării leziunilor din grosimea
peretelui.
 4.Ecografia abdominală – are valoare mai mică, permiţând doar evidenţierea
unor tumori mai mari la nivelul peretelui gastric sau prezenţa unei secreţii gastrice
crescute matinal (în ulcerul duodenal).
5.Tomografie computerizată (TC) – este mai sensibilă decât ecografia în
evidenţierea tumorilor gastrice dar şi a adenopatiilor regionale.
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar
nu poate preciza nici ea natura formaţiunilor tumorale.
7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului
şi stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.
8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul
endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul
gastric, limfomul gastric şi infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).
9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-
patologic, se pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.
10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-
gastro-duodenale şi sunt rar folosite la noi.

1.8. INTESTINUL

Anamneza
Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi apendicita acută.
- la adulţi - colitele cronice
- la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de colon şi
tosigmoidian
AHC:
 este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică
(boala Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia
 boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice
digestive (lactază, sucrază).
APP:
 boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria,
toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.
 boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul zaharat,
mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală,
hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
 alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite, litiaza
biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal, ciroza
hepatică,etc.
 intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau parţiale,
pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii intestinale sau de
colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui cauze de aderenţe şi
ocluzie intestinală.
Condiţii de viaţă şi muncă:
 igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina
apariţia de toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi cronice
 alcoolismul cronic – enteropatia cronică
  consumul de purgative – enteropatii medicamentoase
 intoxicaţia cu plumb – colica saturninică

Istoricul bolii:
Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia intestinală,
infarctul mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau cronic, lent,
(enterocolite cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, tbc intestinal).
Simptome generale:
 pierdere ponderală, lentă sau acută;
 febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
 carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame
de maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;
 paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice
Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping
syndrom) care apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii,
palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree.
Simptome clinice locale:
1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.
Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu
distensie şi este asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul
dinamic poate însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat
de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii şi este însoţită de oprirea
tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături repetate, chiar incoergibile, de tip
fecaloid.
Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de semne de
iritaţie peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate cantona epigastric
pentru ca în final să rămână la nivelul fosei iliace drepte.
Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru ca
ulterior, în caz de peritonită să devină generalizată.
Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru, repetitivă, cu
greţuri şi vărsături, până la şoc-colaps.
Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune dureroasă
rectală cu prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar fără efect sau minor.
Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri anale,
abces perianal.

2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.

Se manifestă prin:
 Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu
resturi alimentare nedigerate.
 Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de
consistenţă crescută, în cantitate şi volum, mică, uneori, sub formă
de schibale.
  Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi
funcţional sau organic

INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI 

A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei

Examenul macroscopic:
 Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .
 Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în
funcţie de cantitatea de apă si de calitatea alimentelor.
 Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă
ovoidală, de dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile
rectale) sau neformate, păstoase sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele
de capră)
 Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis
(alimentaţie bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau
mai deschis in caz de alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau
lipsa secreţiilor biliare)
 Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul
este puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.
 Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi
produsele patologice din scaun.
Falsa diaree: este de fapt o stare de constipaţie, unde stagnarea materiilor fecale
induce iritaţie locală ceea ce determină fenomene exudative care lichefiază parţial
bolul fecal. În timpul defecaţiei sunt eliminate fecale de consistenţă crescută apoi o
masă lichidă sau semilichidă ceea ce se confundă cu diareea. Scaunul recoltat în
recipient are aspect heterogen cu conţinut de masă solidă şi semilichidă.
Lienteria: reprezintă eliminarea prin scaun de resturi alimentare insuficient digerate,
scaunul este neomogen, cu fibre musculare nedigerate, amidon liber, fibre de celuloză
şi grăsimi.
Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi
străini.
Sângele în scaun poate fi: 
 roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH)
 sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena)
Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH,
cancere infectate, dizenterie.
Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie
locală.
Paraziţi: ascarizi, oxiuri, tenie, tricocefali.
Examenul fizico - chimic:
Reacţia se determină cu hârtie de turnesol:
 acidă: în inaniţie, regim vegetarian, colopatie de fermentaţie, icter mecanic
 alcalină: regim carnat, în colopatie de putrefacţie.
Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult.
Cercetarea hemoragiilor oculte presupune ca bolnavul să se alimenteze 3 zile cu lapte,
cartofi, făinoase şi ceai. Trebuie avut în vedere ca mâncarea să nu conţină preparate
cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu prezinte gingivite, stomatite, abcese
dentare, carii dentare. Deasemenea trebuie excluse sângerările de origine ano-rectală
(hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea ar putea da o reacţie fals pozitivă.
 
Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de origine
animală, ca fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv sau de origine
vegetală (precum amidonul, celuloza), elemente celulare ca leucocite, eozinofile,
mucus, paraziţi şi ouăle acestora.

Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se culturi

pentru febra tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.

B. Examenul radiologic
Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al
intestinului fără a-l înlocui însă.

 Radiografia abdominală simplă evidenţiază:

o Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală
o Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală

 Examenul baritat: se practică aproape exclusiv pentru examenul intestinului

subţire, de regulă în continuarea celui gastro-duodenal. Se urmăreşte:
o Viteza de tranzit a substanţei de contrast
o Repartiţia ei
o Calibrul intestinal, desenul mucoasei
o Plusurile şi minusurile de substanţă (plus în diverticuloză şi minus în
procese intraluminale). Detaliile se obţin prin radiografii la intervale de 10-30 minute.

 Irigografia şi irigoscopia:
Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte radiografic sau
radioscopic progresiunea ei în colon.
Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă
Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin
bride, spasm colonic, tumori, diverticoli

C. Examenul endoscopic al intestinului

Examenul gastrofibroscopic include examinarea stomacului şi a duodenului,
intestinul subţire explorându-se cu enteroendoscopul. Calea de acces este atât cea
superioară cât şi cea inferioară .
Indicaţii:
 Hemoragii digestive superioare
 Tumori intestinale
 Sindrom de malabsorbţie
 Enterite, limfoame intestinale
Contraindicaţii:
 Stenoze intestinale superioare
 Stare generală alterată
 Ischemie mezenterică
 Colonoscopia: se realizează cu colonoscopul care explorează tot colonul. Rectul şi
sigmoidul se explorează cu rectosigmoidoscopul. Bolnavul trebuie bine pregătit, prin
regim alimentar, clisme, purgaţii. Înaintea efectuării manevrei se face o mică
anestezie generală, sau cel puţin sub sedative, antalgice şi antispastice pentru a uşura
efectuarea manevrei şi suferinţa bolnavului.
Indicaţii:
o Cancerul colonorectal
o Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii
o Hemoragii digestive inferioare
o Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate
o Supravegherea leziunilor neoplazice

D. Biopsia gastrică, esofagiană, intestinală, colonică, rectală se realizează prin

manevra endoscopică sau prin manevra oarbă.
Prin manevra endoscopică se realizează biopsia esofagiană, gastrică şi
colonică. Intestinul subţire se examinează numai enteroendoscopic şi radiologic, iar
biopsia se face în mod “orb”.
Din fragmentul biopsiat se fac determinări :
o Histochimice
o Biochimice
o Bacteriologice
În funcţie de rezultatele obţinute prin biopsie se poate monitoriza o leziune
precanceroasă.  

SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE 

A. SINDROMUL DIAREIC 

Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24 de

ore de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând resturi
alimentare nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi,
parazitari.  
Mecanisme patogenice:
o Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism,
vagotomie) sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
o Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
o Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
o Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon:
deficite enzimatice, purgative

Etiologie:
 Cauze digestive:
 Cauze intestinale:
o Infecţii bacteriene şi virotice
o Infecţii parazitare
o Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH, boala Crohn
o Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
o Deficite enzimatice: peptidază, lactază
o Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică
cronică
o Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice, laxative,
colestiramina
 Cauze extraintestinale:
o Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
o Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
o Pancreatogene: pancreatita cronică

 Cauze extradigestive:
o Funcţionale: emoţionale, colon iritabil
o Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)
o Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică cronică
o Boli carenţiale: scorbut, pelagra
o Colagenoze: LED, sclerodermia
o Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
o Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison

Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie,

lipotimii
b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori
tenesme
c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea
abdomenului; tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.
Examene paraclinice:
 Examen radiologic
 Examen endoscopic şi biopsie
 Examen coprologic: digestie, coproparazitologic, coproculturi
 Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas, căi
biliare
Evoluţia: în formele acute este de scurtă durată şi mai ales sub tratament, iar în
formele cronice este de lungă durată
Complicaţii:
 Dezechilibre hidro-electrolitice
 Deficite vitaminice, anemii
 Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale ca în febra
tifoidă
 Infecţii urinare şi biliare
 Maldigestie-malabsorbţie
 
B.SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile sau
2 scaune pe săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de
fecale de consistenţă crescută şi hiperdigestie.

Etiologia:
a. Habituală sau primară:
 Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii
 Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente
bogate în celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată
b. Simptomatică sau secundară
 Ulcerul gastro-duodenal
 Neoplasmul de colon
 Dolicomegacolon
 Periviscerite
 Compresiuni extrinseci
 Hipotiroidism
 Saturnism, opiacee
 Stări febrile
 
Simptomatologia clinică:
a. Simptome generale: adinamie, cefalee, insomnie, depresie psihică
b. Simptome funcţionale: meteorism, flatulenţă, inapetenţă, greaţă, constipaţie, colici,
palpitaţii, dureri precordiale, tahicardie
c. Semne obiective:
 halena fetidă
 limba saburală
 meteorism
 coarda colică
 garguismente la palpare
 tuşeu rectal cu schibale, hemoroizi, fisuri anale, formaţiuni tumorale
Examene paraclinice:
 rectoscopie
 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie
 colonoscopie virtuală
Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree; instalarea
acută a unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice.
Complicaţii:
 hemoroizi
 fisuri anale
 fistule
 infecţii urinare si biliare
 
C.SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi uneori pentru
tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor diareice, tenesmelor şi prezenţa uneori a
corzii colice sigmoidiene.
Etiologia:
o Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
o Boala Crohn
o Fistule rectale
o Polipi rectali
o Tromboflebita hemoroidală
o Rectite

Simptomatologia clinică
a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală
b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă apare constipaţia,
uneori diaree cu scaune reduse cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule; abces
perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.
Examene paraclinice:
 recto-sigmoidoscopie
 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie

D. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de cauze

diferite, care generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi
metabolizării principiilor alimentare.
Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei
Simptomatologia clinică
a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la
denutriţie şi dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
o dureri abdominale
o diaree cronică- steatoree
o anorexie
o greţuri, vărsături
o flatulenţă
c. Semne obiective:
 deficit ponderal
 tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid
 hipotrofie şi hipotonie musculară
 glosită
 tetanie musculară
 edeme hipoproteice
 abdomen meteorizat sau escavat
 osteoporoză
 dureri la palpare în mezogastru
 semne de polineuropatie
Datorită malabsorbţiei apar anumite sindroame carenţiale:
 anemia feriprivă sau megaloblastică
 hipocalcemia (datorită malabsorbţiei vitaminei D) cu:
 spasmofilie
 osteoporoză
 osteomalacie
 pierderi de K cu: parestezii musculare, tulburări de ritm
 hipovitaminoze: - vitamina A – asociată cu hemeralopie
- Vitamina K - asociată frecvent cu hemoragii
- Vitamine B -  asociate cu neuropatii şi tulburări trofice
- Vitamina B12 – asociată cu anemie Biermer
 edeme prin pierdere de proteine 

Explorări paraclinice:
 Examenul coprologic pentru digestie: amidon, proteine, lipide
 Hemograma
 Ionograma din sânge şi urină
 ELFO
 Biopsie din mucoasa intestinală
 Explorarea sistemului osos pentru osteoporoză

Evoluţie şi prognostic: este în funcţie de etiologie, intensitatea şi durata afecţiunii

factorilor etiologici ca alcoolul, purgativele, antibioticele, infecţiile, rezecţiile gastrice
şi intestinale
 1. IMAGISTICA IN BOLILE DIGESTIVE

A. IMAGINI DE RADIOLOGIE

Fig. 1 -Megacolon

Fig..2 - Polipi pe colon

Fig.3 - Cancer de colon

Fig. 4 – Diverticuli de colon

Fig.5 - Ileita terminală

Fig.. 6 - Enterite
B. IMAGINI DE COLONOSCOPIE

Fig 7 - Diverticul colonic 

Fig. 8 – Boala Crohn

Fig. 9 - Cancer de colon

Fig. 10 Polip colonic

Fig. 11 - Polip sesil

Fig 12 - Polip pediculat

1. 10. FICATUL
Anamneza
Vârsta:
 La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh feto-
maternă, ictere infantile congenitale
 În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de captare,
conjugare şi excreţie a bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar, S. Dubin-
Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori benigne
 Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu
citomegalovirus; ciroza hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm de
cap de pancreas; icter mecanic
 Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau
metastatice hepatice, neoplasme de cap de pancreas
Sexul:
 la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice,
ciroza biliară
 La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul
hepatic primitiv
AHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familie
APP: au importanţă pentru corelaţia lor cu diferite afecţiuni survenite mai tardiv.
Acestea pot fi:
 Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza,
septicemii, toxiinfecţii alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus
 Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis
 Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice,
rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, ulcer gastro-duodenal,
pancreatite cronice
 Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi
globală, pericardita exsudativă
 Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura
de carbon, antibiotice
 Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale,
transfuzii,etc
Condiţii de viaţă şi muncă
1. Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele; prin
posibilitatea expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii, cu halotan;
muncitorii din inds. vopselelor, lacurilor; personalul din zootehnie-
leptospiroze, chist hidatic, etc;
2. Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază
3. Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A
4. Consumul cronic de etanol
 5. Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice
Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut sau cronic,
evoluţia în timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament, ce complicaţii a
avut, etc.

Simptomatologia din afecţiunile hepatice

A. Semne generale
1. Alterarea stării generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice
decompensate, hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute
fulminante, hepatite acute toxice, etc.
2. Febră, frisoane – abcesul hepatic, stări septice cu interesare hepatică,
hepatocarcinomul, angiocolite, colecistite acute, etc.
3. Tulburări generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de
muncă, stări depresive, tulburări ale ritmului somn-veghe, comă etc.
B. Semne hepatice:
a. Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de
stază) sau prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară
unor procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom,
angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la nivelul
hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice,
abces hepatic sau rar, în hepatocarcinom la debut.
Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari),
insuficienţa cardiacă dreaptă acută din tamponada cardiacă,
trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie peritoneală
localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă,
etc.
b. Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis,
eructaţii, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.
c. Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de
coagulare şi a hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze,
purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă prin ruptură de varice
esofagiene, etc.
C. Semne din partea altor aparate:
 La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:
- prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice
- erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al antigenelor
intestinale
- noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză
- fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice
autoimune
- fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi
hipersplenism
- hiperpigmentaţie în hemocromatoză
- eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică
- paloarea după HDS
  Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi
autoimune
 Modificări endocrine:
 La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate,
scăderea libidoului prin hiperfoliculinemie
 La femei: amenoree, sterilitate
 Ap .cardio-vascular:
 tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii,
tahicardie în HDS)
 dureri precordiale
 hipotensiune post HDS până la şoc-colaps
 Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;
 Tulburări ale SNC şi psihice:
 flapping tremor
 polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza
etanolică
 tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi
comă, în ciroze

Examenul clinic obiectiv

Inspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.

Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până la

influenţată şi gravă, în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică decompensată.
Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate, până la comă
în encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.
Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie, la cei cu
ciroză decompensată şi hepatocarcinoame.
Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie etanolică;
buze roşii, carminate, specifice cirozei.
Examenul tegumentelor şi mucoaselor:
 Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice
 Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze
hepatice
 Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile
care dispar la presiune şi se reumplu imediat, din centru spre periferie,
în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de activare ale
hepatitelor cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior
 Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate
la bărbaţi, cu caracter feminin, în ciroza hepatică
 Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii,
peteşii, purpură, echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice
şi în cirozele hepatice mai ales decompensate
Examenul ţesutului celular subcutanat:
 nutriţie bună în hepatite acute
 denutriţie la formele cronice
  caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame
 edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă

Examenul aparatului osteo-articular:

 dureri articulare
 atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen
voluminos cu membre subţiri, scheletice;
Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea
ampliaţiilor respiratorii bilateral sau unilateral, în caz de pleurezie bazală
Examenul aparatului cardio-vascular:
 frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică
 dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de
ritm, zgomote de galop
Examenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul
hepato-renal din ciroza hepatică decompensată
Examenul SNC:
 normal în forme compensate sau hepatita A
 fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei
cu ciroză
 prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în
encefalopatia porto-cavă
 amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din
ciroza hepatică etanolică
Examenul aparatului digestiv:
Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică:
 Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei
substanţelor volatile – metilmercaptanul - din intestin)
 Buze carminate
 Limba roşie, zmeurie, lăcuită
 Cheilita şi glosita
 Ragade comisurale
 Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară
Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor
electrolitice precum şi celor hematologice, din ciroza hepatică.
Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu
hepatite cronice dar compensate, examenul poate să nu releve nimic.
Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:
 Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două
aspecte: de batracian (revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent spre
ombilic)
 Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate
 Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei
 Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP): de tip
porto-cav, periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de tip cavo-cav
(pe flancuri şi abdomino-toracic);prin echo-doppler sau tomografic se poate
 vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale (sindrom Cruveilhier-
Baumgarten)
 La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului drept
o bombare datorită hepatomegaliei importante

Palparea abdomenului:
Reprezintă una din metodele cele mai importante de examinare pentru boala
hepatică, ea furnizând uneori chiar diagnosticul clinic.
Se începe cu palparea abdomenului pentru orientare, după care se va efectua
palparea ficatului. Ea se poate efectua prin trei procedee: monomanual, bimanual şi
prin balotare.
Palparea monomanuală, cu doctorul de partea dreaptă a pacientului se
palpează:
 Se porneşte cu mâna dreaptă din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal
rugând bolnavul să stea relaxat şi să inspire profund
 Se acroşează cu marginea cubitală a mâinii drepte marginea inferioară a
ficatului, în inspir profund
Palparea bimanuală: cu ambele mâini, se porneşte din fosa iliacă dreaptă spre
rebord, în timpul inspirului, degetele alunecând prin balans, pe abdomen.
Balotarea sau semnul cubului de gheaţă se efectuează doar în caz de ascită.
Se imprimă presiuni bruşte asupra ficatului mărit de volum, care datorită prezenţei
lichidului va reveni în mâna doctorului, ca şi cubul de gheaţă care pluteşte pe apă.
Rezultatul palpării va exprima descrierea ficatului cu toate caracterele sale:
mărime, consistenţă, sensibilitate, suprafaţă, margine inferioară şi mobilitate.
In mod normal, ficatul nu este palpabil sau cel mult, lobul stâng. Creşterea lui
în volum poartă numele de hepatomegalie.
Modificări patologice ale ficatului la palpare:
1. Hepatomegalie difuză:
a. Boli hepatice: hepatite acute şi cronice, ciroze
b. Boli cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală,
tromboza de venă cavă inferioară sau suprahepatice
c. Boli hematologice: leucemii acute şi cronice, limfoame maligne
d. Boli generale şi metabolice: colagenoze, amiloidoză, tezaurismoză
2. Hepatomegalie parţială - în caz de tumori benigne sau maligne cu localizări
hepatice: chist hidatic, abces hepatic, adenocarcinom primitiv sau metastatic.
3. Modificări ale suprafeţei hepatice - normal aceasta este regulată, netedă.
Patologic apar:
 Hepatomegalii cu suprafaţă regulată: hepatite acute şi cronice,
steatoza hepatică, ficatul de stază, etc.
 Hepatomegalii cu suprafaţa neregulată: microgranulară, greu
de decelat – limfoame, ciroze hepatice
 Hepatomegalii cu suprafaţă neregulată, macrogranulară: chiste
hepatice, abcese hepatice, metastaze hepatice, hepatocarcinom
La palparea suprafeţei ficatului se adaugă şi manevra refluxului hepato-
jugular care este pozitivă, cu apariţia turgescenţei jugularelor în hepatomegalia de
stază din insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală. Manevra pune în evidenţă
caracterul reductibil al ficatului de stază sub tratament, dând acestuia denumirea de
"ficat în acordeon".
4. Modificări ale consistenţei ficatului - normal, aceasta este moale, de organ.
Patologic:
 Consistenţă moale: hepatita acută virală, steatoza hepatică
 Consistenţă elastică: chiste mari hidatice sau abces hepatic
 Consistenţă uşor crescută: ficat de stază cronică, hepatite
cronice
 Consistenţă dură: ciroza hepatică
 Consistenţă foarte dură: cancer hepatic
5. Modificări ale marginii inferioare a ficatului: normal aceasta este îngustă şi
netedă. Patologic apare:
 Margine rotunjită: ficat de stază, hepatite cronice
 Margine ascuţită, dură: ciroze hepatice, adenocarcinom hepatic
6. Sensibilitatea:
 Hepatomegalie nedureroasă: steatoză hepatică, hepatite
cronice, amiloidoza hepatică, ciroza hepatică
 Hepatomegalii dureroase: hepatite acute, ficatul de stază,
abcesul hepatic, metastaze sau cancer primar hepatic
7. Modificări ale mobilităţii ficatului - normal, ficatul este mobil cu mişcările
respiratorii. Patologic poate să apară o imobilitate a acestuia în caz de abces
subfrenic sau în perihepatite.
8. Palparea splinei – se efectuează în vederea completării diagnosticului având în
vedere interrelaţia anatomică şi funcţională între cele două organe. Palparea
splinei se face mono sau bimanual, pornind din fosa iliacă dreaptă.
Apar splenomegalii în: hepatita cronică activă, ciroza hepatică, boli
metabolice şi hematologice.

Ascultaţia
Se foloseşte rar în bolile hepatice având rol doar în diagnosticul
frecăturilor hepatice din infarctele hepatice cu perihepatită; prezenţa de sufluri
în aria hepatică (rar) secundare neoangiogenezei tumorale din tumorile
hepatice primitive sau secundare.

1. 11. SINDROAME HEPATOBILIARE

A. SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin coloraţia galbenă a

mucoaselor şi tegumentelor datorită creşterii bilirubinei în sânge peste valoarea de
2mg% (VN – 0,2-1mg%).
Fiziologie
Bilirubina se acumulează în sânge când producţia ei prin distrugerea hemului
depăşeşte capacitatea de metabolism şi excreţie a organismului. Ea rezultă în 90% din
cazuri din hemoglobina degradată la nivelul sistemului reticulohistiocitar în măduva
osoasă prin eritropoeză ineficientă, în fier, globină şi hem. In prezenţa
hemoxigenazei, hemul este oxidat la biliverdină care, sub acţiunea biliverdin-
reductazei este metabolizată în bilirubină neconjugată, liberă sau indirectă (insolubilă
în apă); fiind liposolubilă bilirubina neconjugată este transportată în plasmă legată de
albumină. La nivel hepatic bilirubina urmează trei etape: de preluare, conjugare şi
excreţie. Bilirubina se disociază de albumină la nivelul spaţiului Disse trecând în
citoplasmă prin transport membranar şi difuzie, legându-se de proteine din
citoplasmă, în special de ligantină, făcând imposibil transportul ei în citoplasmă.
Pentru a fi excretată în bilă ea se conjugă cu acidul glucuronic, la nivelul
reticulului endoplasmatic neted sub acţiunea glucuronil-transferazei devenind
hidrosolubilă şi denumită bilirubină conjugată sau directă. Excreţia bilirubinei se face
la nivelul polului biliar al hepatocitului. La acest nivel poate apare o alterare a
excreţiei ducând la scăderea concentraţiei ei în bilă şi la regurgitarea bilirubinei
conjugate prin membrana sinusoidală a hepatocitului în sânge. Ajunsă la nivelul
intestinului, bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen, sub acţiunea
enzimatică a bacteriilor sau se elimină ca atare în fecale.
Urobilinogenul poate suferi trei modificări:
 eliminare prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu
aerul se transformă în stercobilină
 o parte se reabsoarbe şi ajunge în circulaţie fiind excretat la nivel renal
sub formă de urobilină (4mg/24 ore)
 rezorbţie la nivelul intestinului subţire şi gros, ajungând la ficat pe
calea venei porte şi fiind eliminată din nou în bilă (circuitul hepato-
enterohepatic)
In bolile hepatocelulare, când preluarea bilirubinei de către ficat şi excreţia
urobilinogenului este alterată sau în hemolize accentuate, când producţia de bilirubină
este mult crescută, nivelul urobilinogenului excretat este semnificativ crescut.
In schimb în colestaze sau obstrucţii biliare extrahepatice, când este
modificată faza intestinală a metabolismului bilirubinei apare o producţie scăzută şi o
excreţie urinară a urobilinogenului, măsurarea lui fiind un element de diagnostic.
Bilirubina neconjugată, datorită legării ei de albumină nu poate fi filtrată la
nivel renal; bilirubina conjugată însă circulând nelegată de albumină, este filtrată şi
apare la nivel urinar constituind un alt criteriu important de diagnostic al tipului de
icter.

Clasificarea icterului
1.Icter prin hiperbilirubinemie neconjugată (hemolitic sau prehepatic):
 ictere hemolitice prin hemoliză intra şi extravasculară
 ictere prin tulburarea conjugării bilirubinei la nivel hepatic, nehemolitice,
congenitale (sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)
2. Icter prin hiperbilirubinemie conjugată
 afectarea excreţiei hepatice prin tulburări intrahepatice:
- congenitale: sindrom Dubin-Johnson şi Rotor
- dobândite: în ciroze, hepatite acute şi cronice; colestază hepatică
medicamentoasă
 prin obstrucţie mecanică extrahepatică: litiază, stricturi, tumori
Anamneza
Vârsta:
 la copii şi tineri - ictere congenitale prin defecte enzimatice
 la adulţi tineri - hepatita acută epidemică forma icterigenă
 la bătrâni - ciroze hepatice, neoplazii
Sexul:
 bărbaţi: ciroza alcoolică, neoplasm pancreatic, hemocromatoza,
hepatocarcinom primitiv
 femei: litiaza biliară
AHC:
 incidenţa familială a icterului sugerează un icter hemolitic congenital, sindrom
Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor
 contaminare în familie sau colectivitate – hepatita acută virală
APP:
 hepatită infecţioasă în cazul contactului recent cu un bolnav icteric
 hepatită toxică în caz de expunere la substanţe toxice sau ingestie de
medicamente(contraceptive orale, tetraclorura de carbon, IMAO)
 hepatita C după transfuzii, intervenţii chirurgicale
Condiţii de viaţă şi muncă:
 expunerea la noxe hepatotoxice – hepatite toxice
 personalul din domeniul sanitar expus la infecţii virale
Istoricul bolii
 Debut insidios – hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme de pancreas şi
căi biliare
 Debut acut – colecistita acută, angiocolita, hepatita acută epidemică
Vârsta debutului:
 în copilărie: ictere congenitale, hemolitice sau nehemolitice
 tardive – boli hepatice acute şi cronice
Evoluţia icterului:
 icter intermitent - odită sclerozantă, litiază coledociană cu calcul migrator
 icter permanent: hepatite cronice, ciroze hepatice; neoplasm de cap de
pancreas cu creştere treptată a bilirubinei
Semne generale asociate icterului:
 Sindrom dispeptic (greţuri, vărsături): ictere hepatice, ictere
colestatice
 Febră, frisoane: hepatite acute, angiocolite, angiocolecistită,
neoplasme pancreatice şi de căi biliare
 Prurit: ictere colestatice mai ales cel care însoţeşte neoplasmul de
cap de pancreas
 Durere: sub formă de jenă în hepatite acute, cronice, ciroze; intensă
colicativă în hipocondrul drept cu iradiere în umăr în colica biliară;
în epigastru cu iradiere în bară, în pancreatită acută, neo cap de
pancreas, ulcer duodenal penetrant în pancreas
  Scădere ponderală: ciroze hepatice, neoplazii
 Alte semne: astenie, fatigabilitate, inapetenţă
Examenul clinic general
Stare generală:
 relativ bună în hepatite acute, hepatite cronice compensate
 alterată în ciroze decompensate, neoplazii
Tulburări ale stării de conştienţă: obnubilare, dezorientare, comă
Stare de nutriţie:
 denutriţie până la caşexie în ciroze hepatice, neoplasme hepatice şi
pancreatice
 surplus ponderal până la obezitate în litiaza biliară, pancreatită acută
Facies:
 în ciroza hepatică – facies cu cheiloză, venectazii ale pomeţilor, buze roşii,
carminate;
 în neoplazii - facies tras, teros
Examenul tegumentelor, fanerelor şi mucoaselor
Icterul, în funcţie de culoare şi intensitate poate sugera etiologia lui:
 Icter cu nuanţă roşcată, rubin – icter hepatitic
 Icter cu nuanţă galbenă, flavin – icter hemolitic
 Icter cu nuanţă verzuie, verdin – icter colestatic
 Icter cu nuanţă teroasă, melas – neo de cap de pancreas
Alte modificări:
 în ciroza hepatică decompensată apar steluţe vasculare, eritroză
palmară, circulaţie colaterală abdominală, echimoze, purpură,
peteşii, leziuni vasculitice, tulburări trofice ale fanerelor
 în icterul colestatic apare prurit cu leziuni de grataj
 în ciroza biliară primitivă apare icter intens cu prurit, grataj,
xantoame cutanate şi xantelasme, cu predilecţie la femei
 în icterele hemolitice congenitale apar ulcere cronice de gambă şi
hemosideroză cutanată
Ţesutul celular subcutanat:
 edeme în ciroze hepatice decompensate vascular
 infiltrare neoplazică a ţesutului limfatic
 diminuat până la caşexie în ciroză, neoplazii
Sistemul ganglionar superficial: adenopatii în boli limfoproliferative, metastaze ale
unui neoplasm digestiv
Examenul aparatului locomotor:
 Deformări articulare: hipocratism digital în ciroza hepatică;
osteoartropatia hipertrofică în sindrom paraneoplazic
 Dureri osoase: în caz de osteoporoză în icterele colestatice şi hemolitice
congenitale; în metastazele osoase din neoplasm hepatic, pancreatic sau de
căi biliare
 Diminuarea masei musculare – în ciroza hepatică, neoplazii
Examenul aparatului respirator:
 colecţie lichidiană pleurală în ciroze, neoplazii
 fibroze pulmonare în hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice
Examenul aparatului cardio-vascular:
 Tromboflebite migratorii în sindroame paraneoplazice
 Hipotensiune arterială, bradicardie în icterele intense
 Sufluri în focarul pulmonarei în hipertensiunea pulmonară din ciroza
hepatică cu hipertensiune portală severă
Examenul cavităţii bucale: halena (faetor hepatic), cheiloza, glosita în ciroza
hepatică
Examenul abdomenului
Inspecţia
 Mărirea de volum – ascita din ciroza hepatică, în metastaze hepatice sau
peritoneale
 Circulaţia venoasă colaterală - în ciroza hepatică, carcinomatoza
peritoneală, obstrucţia tumorală a venei cave sau porte
Palparea
 Palparea ficatului:
 Normal – icter hemolitic
 Moderat mărit de volum, sensibil cu consistenţa uşor crescută – hepatită
acută
 Mărit de volum, nodular, dur – ciroza hepatică, neoplasm hepatic
 Mărit de volum, regulat, nedureros, dur – icter mecanic
 Palparea punctelor şi zonelor dureroase
 Punct cistic sensibil – manevra Murphy – colecistita acută litiazică
 Zona pancreatico - coledociană – ulcer duodenal, pancretite acute cronice,
neo pancreatic
 Palparea vezicii biliare: hidrops vezicular (semnul Courvoisier-Terier) în
neoplasmul de cap de pancreas
 Palparea splinei
 Nepalpabilă – ictere mecanice, hepatita acuta A
 Moderat mărită în volum – hepatite cronice active, ciroze hepatice
 Mult mărită în volum – icterele hemolitice congenitale sau dobândite
Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă, deplasabilă pe flancuri în ascita
din ciroza hepatică, metastaze hepatice peritoneale
Ascultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare frecături de tip perihepatită în
infarctele hepatice, eventual în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBH
Examene de laborator
 Sindromul hepatopriv (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulare):
 Hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie
 Scăderea complexului protrombinic prin testul Quick alungit peste 15sec
 Scăderea fracţiunii esterificate a colesterolului care ajunge la forme severe
în insuficienţa hepatică acută
 Sindromul inflamator:
 creşterea VSH peste 20mm în hepatite cronice evolutive,
hepatocarcinom, neoplasm de cap de pancreas
 creşterea globulinelor serice în special a gammaglobulinelor în
hepatite cronice şi ciroze
 modificări ale imunoglobulinelor, creşterea IgA în ciroza etanolică,
creşterea IgG în hepatite postvirale şi creşterea IgM în ciroza biliară
primitivă
 Sindrom de citoliză hepatocelulară:
 transaminaze normale în ictere hemolitice, moderat crescute în
colestază şi ciroze hepatice şi foarte crescute în hepatitele acute
 LDH crescut în hepatite cronice active

 Sindrom colestatic
 enzime de colestază, fosfataza alcalină normală în icterele hemolitice,
uşor crescută în hepatite cronice şi foarte crescută în icterele
colestatice;
 creşterea bilirubinei totale pe seama celei directe în icterul hepatitic şi
mecanic şi pe seama celei indirecte în ictere hemolitice
 colesterolul total crescut în sindromul de colestază intra şi
extrahepatic
 Sindromul imunitar – prezenţa de anticorpi anticitoplasmatici, antinucleari,
antimitocondriali, antimuşchi neted în hepatite imune, ciroze hepatice;
prezenţa de celule lupice în hepatitele lupoide; prezenţa AgHBs pozitiv şi AC
HCV în hepatitele postvirale

 Sindrom hematologic
 prezenţa unei anemii în hepatite cronice, ciroze hepatice complicate cu
hemoragii sau a unei anemii de tip macrocitar în hepatitele cronice şi
cirozele postetanolice;
 semne de hipersplenism cu anemie, trombocitopenie, neutropenie în
hepatitele cronice active, ciroze hepatice forme splenomegalice
 Explorări morfologice
 Echografia abdominală:
 evidenţiază modificări la nivelul ficatului: dimensiune,
omogenitate, procese înlocuitoare de spaţiu
 vezică biliară:aspect, dimensiuni, absenţa sau prezenţa calculilor,
aspectul pereţilor, infiltrate neoplazice
 căi biliare intra şi extrahepatice
 dimensiunea venei porte, dilatarea ei în hipertensiunea portală
peste 12mm, prezenţa trombozei de venă portă
 splina: dimensiune, formă, omogenitate, mărimea venei splenice în
hil, aspecte modificate în hepatite cronice active, ciroze hepatice
 pancreas: aspect, omogenitate, mărime, modificări în pseudochiste
pancreatice şi tumori pancreatice
  prezenţa de lichid de ascită
 Puncţia biopsie hepatică (PBH) – prin modificările descrise susţine
diagnosticul de hepatită cronică activă, ciroză hepatică, ciroză biliară
primitivă; indispensabilă în tratamentul actual al hepatitelor postvirale
 Examenul baritat necesar pentru confirmarea varicelor esofagiene,
eventuale deformări ale cadrului duodenal în cazul neoplasmului de
cap de pancreas; investigaţia este înlocuită astăzi prin noile metode
 Gastroscopia pentru evidenţierea varicelor esofagiene
 TC, RMN abdominal pentru eventuale tumori, metastaze sau
adenopatii
 Radiografia de torace poate preciza ascensiunea hemidiafragmului
drept prin hepatomegalie sau stâng prin splenomegalie; pleurezii în
cadrul decompensării cirozelor, prezenţa metastazelor pulmonare
 Alte teste de diagnostic:transparieto-hepatocolangiografia,
ERCP(pancreatografia retrogradă endoscopică) scanningul biliar.
Fig 13 Clasificarea icterelor

Icter hemolitic Icter hepatic Icter colestatic

Patogeneza Hiperproducţie de Leziuni Perturbarea
bilirubină hepatocelulare cucirculaţiei bilei la
neconjugată alterarea captării,
orice nivel de la
Hemoliză conjugării şi excreţiei
polul biliar al
(BI ↑) bilirubinei hepatocitului până
la intrarea în
duoden
Debut Acut cu crize de Insidios cu semne Acut:colică biliară
deglobulizare cu prodromale Insidios: neoplazie
febră, frison, dispeptice
anemie
Febră Prezentă în puseele Diminuă la instalarea Prezentă după
hemolitice, precede icterului colică şi apariţia
icterul icterului
Nuanţa icterului Icter flavinic, Icter rubinic Icter verdinic
paloare Icter melas
Prurit ; absente rareori prezente
bradicardie
Examen obiectiv splenomegalie hepatosplenomegalie Hepatomegalie
abdominal Eventual vezică
biliară palpabilă
Examene Bilirubină indirectă Bilirubina directă şi Bilirubină directă
biochimice crescută indirectă crescute crescută
Hb scăzută Teste hepatice Colesterol crescut
Eritrocite alterate Enzime de
modificate colestază: FAL,
Reticulocite gammaGT
crescute crescute
Haptoglobina
scăzută
Testul Coombs
pozitiv
Examen urină Galben-citrină Galben-închisă Galben închis
Urobilinogen Urobilinogen pozitiv Urobilinogen
pozitiv Bilirubină pozitivă absent
Bilirubină absentă Bilirubină pozitivă
Examen fecale Hiperpigmentate Hipopigmentate sau Decolorate
(pleiocromie) decolorate
1. 12. INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE FICATULUI 

A. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ 

      Pentru ca aceste teste să fie alterate sau pozitive se consideră că este necesar ca
alterarea să fie peste 50%, iar insuficienţa funcţională hepatică apare când reducerea
rezervei funcţionale este peste 80%. 

a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII

Bilirubina serică:
 Valori normale: 
Bilirubina totală aprox. 1 mg.
                              Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %
                              Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%
Hiperbilirubinemia este dată de:
o producţia în exces a pigmenţilor biliari
o insuficienţa captării, conjugării, excreţiei
o refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite
 Hiperbilirubinemie conjugată apare când există hiperproducţie ca în hemoliză
sau în deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele Gilbert, Crigler-
Najjar, Dubin Johnson
 Hiperbilirubinemie mixtă, conjugată şi neconjugată apare în hepatitele acute,
cronice şi ciroză
 Bilirubina induce coloraţia galbenă a tegumentelor când valorile bilirubinei
totale depăşeşte 2-3 mg%.  
Bilirubina urinară: este o bilirubină conjugată şi apare în ictere hepatocelulare şi în
ictere obstructive
Urobilinogenul:
 urobilinogenul se formează prin transformarea bilirubinei ajunsă în intestin,
apoi se resoarbe în circulaţia portală ajungând în ficat (ciclu entero-hepatic),
de unde o mică parte trece în circulaţia sistemică şi se elimină prin urină
 el creşte în leziuni parenchimatoase hepatice (hepatite acute, cronice, ciroze)
 în icter mecanic este absent, nemaiformându-se în intestin din cauza lipsei
bilirubinei
Colesterolul:
Valoarea normală este sub 250 mg%, creşte în colestază intra şi
extrahepatică şi în ciroza biliară
Scăderea lui este un element de prognostic rezervat
Enzimele de colestază:
 Gamaglutamiltranspeptidaza sau gama GT – VB = 6-24 UI la bărbaţi şi 5-12
la femei; este considerat un marker al consumatorilor de etanol şi al afectării
hepatice
 Fosfataza alcalină - este o enzimă sintetizată în osteoblaste şi creşte în
colestaza intra şi extrahepatică, carcinomul primitiv hepatic, carcinomul
vezicii biliare, metastaze hepatice şi în steatoza hepatică
 Leucinaminopeptidaza - creşte în paralel cu fosfataza alcalină, este specific
hepatică nefiind influenţată de afecţiunile osoase; în timpul sarcinii creşte de
3-4 ori
 5-nucleotidaza - creşte în colestază şi cancerul hepatic
 
b.EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI
TRAVERSARE HEPATICĂ

Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul hepatopriv)

 Sinteza proteică:
Albuminele se sintetizează la nivelul ficatului şi reprezintă 60% din proteinele
plasmatice(3,7-5,5g), scăderea lor sub 3 g reprezintă un prognostic grav. normal
raportul alb/glob>1.
Reducerea< 1 g% apare in cirozele hepatice, hepatitele cronice agresive
cirogene şi în hepatitele acute
Reducerea <2g% reprezintă alterarea funcţiei hepatice în mod ireversibil ca şi
în ciroza hepatică decompensată
Fibrinogenul plasmatic: valori normale:200-400 mg% şi creşte în hepatita acută,
ciroza hepatică. Scăderea lui apare în fibrinoliză, deficitul de sinteză; are prognostic
grav.
Factorii complexului protrombinic sunt sintetizaţi în ficat. Timpul de protrombină
este timpul de coagulare al plasmei oxalatate şi deplachetate prin centrifugare cu
adaosul tromboplasminei tisulare şi a ionilor de Ca. El  explorează protrombina
(factorul II), proaccelerina (factorul V), proconvertina(factorul VII) şi Stuart-
Power(factorul X).
Alungirea timpului Quick apare în:
 ciroza hepatică
 hepatitele acute
 intoxicaţii acute cu interesare hepatică
 icter mecanic
 în obstrucţiile biliare, când în lipsa sărurilor biliare, vitaminele
liposolubile nu se absorb. In acest sens testul Koller cu vit K normalizează în câteva
zile timpul Quick ceea ce diferenţiază componenta obstructivă de cea hepatocitară a
timpului de protrombină.
Colinesteraza: are 2 componente:
- acetilcolinesteraza  care transmite impulsul nervos
             - pseudocolinesteraza care scade în hepatita virală gravă, hepatite cronice,
intoxicaţii cu insecticide
Ceruloplasmina - este o metalglucoproteină sintetizată în ficat cu VN - 16,8-34,2 mg
% şi are o semnificaţie deosebită în degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson).

 .Sinteza glucidică:
 Ficatul are un rol major în metabolismul glucidelor şi menţinerea
homeostaziei glicemiei prin cele 2 procese biochimice: glicogenoliza şi
glicogenosinteza. Această sinteză se explorează prin valorile glicemiei (V.N.= 80-120
mg% - 4,5-6,6mmol/l) şi prin TTGO şi mai ales prin utilizarea galactozei care este
metabolizată numai în ficat şi evidenţiază o intoleranţă la glucoză. (V.N. a jeune 4,5-
6,6 şi la 1 şi 2 h< 10mmol/l).

 .Sinteza lipidică:
Ficatul are rol în sinteza lipidelor şi în special în transformarea colesterolului
liber în colesterol esterificat. In suferinţele hepatice scad toate componentele lipidice.
Colesterolul creşte în ictere mecanice şi în ciroze biliare şi scade în hepatite cronice şi
ciroze hepatice, mai ales cel esterificat.

Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică

Ficatul prin procesele de glucurono şi sulfuronoconjugare inactivează şi

elimină o mulţime de produşi toxici şi exogeni prin secreţie biliară sau prin urină.
In bolile hepatice această funcţie este alterată şi se poate investiga prin
determinarea amoniemiei. (V.N.< 20 μmol%0).
Valori crescute apar în encefalopatia hepatoportală şi după hemoragii
digestive. 

Explorarea funcxţiei de traversare hepatică

Testul cu BSP (bromsulfonftaleina) – este utilizată deoarece are un circuit metabolic

asemănător cu bilirubina şi poate evidenţia starea funcţiilor hepatice. După
administrarea i.v. a BSP –lui se determină fotometric concentraţia serică la 5 şi 45
min. precum şi clearance-ul şi T ½ al BSP.
In cazul hepatitelor cronice şi a cirozelor hepatice aceste valori sunt scăzute.
(VN – 12-18%).

c. EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ

 
Teste enzimatice -Transaminazele:
ALAT = alaninaminotransferaza =2-16 U/l
ASAT = aspartataminotransferaza=2-20U/l
Coeficientul ASAT/ALAT>1.
Coeficientul are un rol deosebit în diagnosticul diferenţial al hepatopatiilor astfel:
 ASAT/ALAT>1 = hepatopatie cronică
 ASAT/ALAT<1= hepatopatie acută
In hepatitele acute transaminazele sunt crescute cu 1, 2 săptămâni înainte de
apariţia icterului şi de multe ori această determinare are rol în hepatitele acute
anicterigene şi în evoluţia hepatitei acute. Reducerea rapidă înseamnă vindecare,
persistenţa de durată semnifică cronicizare, iar reapariţia semnifică recidivă.
In hepatita cronică şi ciroza hepatică creşterea transaminazelor reprezintă un
puseu intermitent de citoliză.
Transaminazele devin patologice în:
 Steatoza hepatică
 Staza cardiacă
 Cancer hepatic
 In hepatitele acute cresc de 10, 20 ori
 In hepatitele cronice persistente cresc de 2, 4 ori
 In hepatita cronică activă de 5, 10 ori

Lacticodehidrogenaza LDH - prezintă 5 izoenzime (1 la 5) care nu sunt caracteristice

în valoare totală pentru bolile hepatice. Totuşi creşterea LDH 5 apare în hepatite
cronice active şi ciroze.

Glutamathidrogenaza GLDH - nu apare în ser în condiţii normale

Valori crescute în:
 necroze hepatice
 coma hepatică
 distrofia acută hepatică
Ornitilcarbamiltransferaza OCT - este foarte sensibilă la agresiunile hepatice.
VN =0-90mU/ml
Aldolaza serică - are importanţă diagnostică în hepatitele acute
Sideremia - în agresiunile hepatice creşte; sideremia cu valori mari în hepatitele acute
şi moderate, în cele cronice şi ciroze.
Cupremia - valori crescute în hepatite acute şi ictere obstructive.
Vit B 12 - este depozitată în ficat şi este eliberată în procesele de distrucţie hepatică.
 
d. EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR
 
 VSH: creşte când globulinele depăşesc 3 g/100 ml.
 Teste de labilitate serică:  reacţia tymol explorează modificările beta
lipoproteinelor şi gama globulinelor şi este patologică în hepatitele virale,
ciroza hepatică şi hepatita cronică (se foloseşte rar)
 Gamaglobulinele - se determină prin electroforeză, care permite o analiză
calitativă şi cantitativă a disproteinemiei. Valoarea lor se midifică astfel:
- In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele
- In ciroza hepatică : gama globulinele
- In hepatita acută: beta şi gama globulinele
 Imunoglobulinele: se pot determina prin mai multe metode (RIA, ELISA,
imunelectroforeză, contraimunelectroforeză), astfel:
 In boala Wilson dispare ceruloplasmina
 In hepatomul primitiv: creşte fetoproteina
 In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi siderofilina
 In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi beta 2
globulinele
 Determinări imunologice:
 Determinarea autoanticorpilor: se face prin imunofluorescenţă, are
valoare diagnostică şi de apreciere a afecţiunii hepatice. (anticorpi
 antinucleari, anticitoplasmatici, antimitocondriali, anti fibră musculară
netedă)
 Determinarea antigenului HBs, Ag HBe, Ac anti HBe, Ac anti HCV,
anticorpii anti HBc

e. ALTE TIPURI DE INVESTIGAŢII PARACLINICE:

1.Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia:
 Opacităţi hepatice care apar în TBC hepatic, chist
hidatic, metastaze hepatice
 Calculi biliari
 Pneumoperitoneu
 Calcificări pancreatice
  2.Laparoscopia: cu biopsie hepatică dirijată
  3. Ecografia abdominală care decelează:
 structura ficatului
 dimensiunile ficatului
 procese înlocuitoare de spaţiu
 căile biliare
 fluxul circulator
 vezica biliară
        Are rol în PBH dirijată.
      4. Computer-tomografia abdominală - detectează procese înlocuitoare de spaţiu
      5. Rezonanţa magnetică nucleară - detectează procese înlocuitoare de spaţiu
      6. Scintigrafia hepatică cu Litiu, Te, Au - are rol în hepatita cronică activă unde
apare imaginea de ficat pătat, ciroza hepatică, unde există şi captare extrahepatică
      7.Angiografia hepatică selectivă – se face direct în artera hepatică sau indirect
transcutanat
      8. Slenoportografia - prin injectare transcutanată splenică şi se evidenţiază
traseul parcurs de substanţa de contrast.  
 

 IMAGISTICA ÎN BOLILE FICATULUI

Fig 14 - Sindrom de HTP -
ascită, circulaţie colaterală,
hernie ombilicală, sindrom
Cruveilhier-Baumgarten

Fig. 15 -Varice esofagiene-aspect

endoscopic
Fig. 16 - Abdomen ascitic cu hernie
ombilicală gigantă

Fig.17 - Ascită-aspect
ecografic
Fig.18 - Ficat nodular-aspect laparoscopic

Fig. 19 – Tumoră hepatică (TC)

Fig. 20 - Ficat nodular; tumoră

hepatică (săgeată) - aspect RMN
1. 13. SINDROMUL ASCITIC

Definiţie
Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca
o consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate
de hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului). 
Patogenie
 creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
 insuficienţa drenajului limfatic: în caz de blocare sau stânjenire a  drenajului
limfatic la nivel hepatic, a vaselor mezenterice, traumatism de canal toracic,
fibroză hepatică de diferite etiologii, TBC, limfoame, metastaze
ganglionare care determină blocajul limfaticelor extrahepatice
 scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare: apare datorită scăderii
valorilor proteinelor sanguine
 retenţia renală de sodiu şi apă
 secreţia unor celule anormale de exemplu în carcinomatoza peritoneală
Etiologie
   1.Prin hipertensiune portală:
 obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică
 obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala
venoocluzivă hepatică
 obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza
venelor suprahepatice
   2. Cauze peritoneale:
 peritonita bacilară
 carcinomatoza peritoneală
 boli de colagen care interesează peritoneul
   3. Cauze cardiace:
 insuficienţa tricuspidiană
 insuficienţa cardiacă globală
 insuficienţa cardiacă dreaptă
 pericardita constrictivă sau exudativă
   4. Cauze renale: glomerulonefrita acută, cronică edematoasă, sindrom nefritic
   5. Cauze carenţiale: enteropatii exudative, malnutriţie, pancreatita cronică
   6. Sindomul DEMON- MEIGS: tumora ovariană malignă
7. Mixedem 
Anamneza
Sexul:
 predominant la sexul masculin pentru ciroza hepatică, carcinom hepatic
 la femei - mixedem şi peritonite bacilare
APP - sunt importante pentru că ne pot sugera etiologia: hepatită virală, etilism
cronic, ciroza hepatică, valvulopatii, CMD, amigdalite acute, GNA, sindrom nefritic,
cancer de colon

Modalitatea de debut:
 lent în ciroza hepatică
  brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa hepatică
Tabloul clinic:
 meteorism abdominal
 greutate intraabdominală
 greţuri, vărsături, pirozis
 durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă
 dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii diafragmului
Examen obiectiv
Inspecţie:
 Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în clinostatism
sau în desagă în ortostatism
 Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se
acumulează încet, pot apărea vergeturile
 In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă
 Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal de tip
cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului sau de tip
porto-cav, în cap de meduză
 In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic
 In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu
caracterele edemelor renale
 In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)
 In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.- semnul 
lui VIRCHOW-TROISIER
Palpare:
 Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o senzaţie de
rezistenţă elastică
 Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin realizarea unei
compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul organelor abdominale
intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de obiect plutind în lichid, mai ales la
nivelul ficatului şi a splinei
 Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele abdominale
 Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul unei ciroze
hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei splenomegalii
Percuţie:
 Matitatea obţinută la percuţie este dependentă de cantitatea de lichid de ascită
existent în cavitatea peritoneală
 Matitatea este deplasabilă cu poziţia
 Are forma unei curbe cu concavitatea cranial
 Semnul valului pozitiv
 La tuşeul rectal se poate decela renitenţa fundului de sac Douglas în funcţie de
cantitatea de ascită
Ascultaţie:
 Ascitele voluminoase – silenţium ascultatoric
 Frecătura peritoneală în caz de ascită exudativă
Examene paraclinice
1. Paracenteza:
Reprezintă puncţia peritoneală cu bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng
în fosa iliacă stîngă la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia ombilico-spinoasă cu
scopul evacuării lichidului de ascită. Nu se extrage niciodată toată cantitatea de lichid.
Paracenteza poate fi cu scop diagnostic sau decompresiv.
Contraindicaţii: în caz de risc major de sângerare, febră, icter, tulburări
hidroelectrolitice, stare generală alterată sau refuzul bolnavului.
Examenul lichidului:

 Aspectul:
 Serocitrin: alb, transparent, limpede
 Serofibrinos: opalescent, conţine proteine peste 30g/l
 Serohemoragic: carcinomatoza peritoneală, pancreatita acută,
limfoame
 Chilos: bogat în lipide, proteine, limfocite, cremos, lăptos; în obstrucţii
de duct toracic, limfoame
 Purulent: secundar infecţiilor peritoneale, are peste 250 leuc/ mmc.
 Gelatinos-mucinos: bogat în mucoproteine, translucid datorat unor
cancere care secretă mucus (chist ovarian, cancer de stomac)
 Celularitatea:
 Celule carcinomatoase în cancere
 Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă, leucemii, infecţii cronice
 Eozinofile în: parazitoze, stări alergice, boala Hodgkin
 Examen biochimic:
 transudat: reacţia Rivalta negativă proteine sub 3.5 g%.; apare în
hipoalbuminemii, insuficienţa cardiacă dreaptă, hipertensiune portală
 exudat cu reacţia Rivalta pozitivă (proteine peste 3,5 g%); apare în
peritonita TBC, blocaj în drenajul limfatic, neoplasme, sindrom Budd-
Chiari.  
2.Ecografia abdominală:
 Se poate evidenţia semnul semilunei (imagine hipoecogenă interhepato-renal)
 Prezenţa de lichid în sacul lui Douglas
3.Tomografia abdominală: confirmă prezenţa lichidului şi eventuale tumori
neevidenţiabile la echografie
4.Laparascopia: necesită evacuarea unei cantităţi de lichid şi înlocuierea ei cu aer;
prin ea se poate vizualiza ciroza, TBC peritoneal, cancere; este dificil de efectuat şi
mai rar folosită.

1.14. PANCREASUL 
 Pancreasul este un organ retroperitoneal, care are corelaţii strânse cu organele
din jur: stomac, duoden, ficat şi căi biliare, de aceea o mare parte din
simptomatologia lui este de împrumut sugerând suferinţele acestuia. Pancreasul este
greu abordabil prin metode clinice de examinare. Este un organ cu  rol în digestie,
absorbţie şi reglarea metabolismului glucidic, fiind format din punct de vedere
morfologic şi funcţional din componente: pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.  

A. PANCREASUL EXOCRIN

Anamneza
AHC
 Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la mai mulţi
membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină pancreatică cu
suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală
 Pancreatita cronică recurentă
APP
 Suferinţe biliare: în special litiaza biliară
 Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,
 Ciroza hepatică
 Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice şi în timp
duce la atrofia pancreasului.
Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic important
atât în pancreatitele acute şi în cele cronice
Istoricul bolii:
Debutul poate fi:
 Brutal ca în pancreatita acută
 Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau pseudochist
pancreatic
Simptomatologia clinică diferă în forma acută de cea cronică.
Durerea
In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în
grăsimi şi alcool, apare la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul
superior, sub formă de durere atroce cu stare de şoc şi se datorează distensiei
canaliculare şi glandulare; este însoţită de vărsături postalimentare şi bilioase
In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare
postprandial şi nu cedează la medicaţia antalgică.
In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se
confundă des cu cea din ulcer sau suferinţele biliare.
Dispepsia pancreatică
 Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine
şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate
 Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
 Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase,
steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte semne clinice
  Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică
 Crampe musculare
 Parestezii 
Examenul obiectiv: 
Inspecţia:
 Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în
pancreatita cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”
 Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice
 Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică
 Icterul:
 In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită
compresiunii şi invaziei coledocului
 In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de
fibroză
 Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului
 Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas
 Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta
echimoze periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey
Turner)
Palparea:
 In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi
meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date
suplimentare
 In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul
Courvoisier Terier)
Examinări paraclinice
Explorarea funcţională:
 Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros
rânced şi resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare
de grăsimi.
 Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuria
Explorarea morfologică:
 Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului,
dimensiunile calculului, formaţiuni chistice
 Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări
pancreatice; la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot
efectua arteriografii selective şi colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică, scintigrafie cu seleniu 75,
 TC, RMN.

B. PANCREASUL ENDOCRIN
 La nivelul pancreasului endocrin se secretă insulina şi glucagonul, cu rol
major în reglarea metabolismului glucidic. Componenta endocrină a pancreasului nu
cântăreşte mai mult de 25 grame şi poate fi evidenţiată numai biologic. Tulburarea
funcţionalităţii pancreasului endocrin duce la binecunoscuta boală, diabetul zaharat.
Anamneza
AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere
genetică, factorii virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia
DZ.
APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost
incriminaţi în debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.
Simptomatologia clinică
 Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu
glicozurie
 Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale,
senzaţie puternică de sete
 Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate
 Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale
 Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-
prepuţială, vulvară, gangrena unei extremităţi.
Examenul obiectiv:
 Manifestări cutaneo-mucoase: pielea şi mucoasele sunt uscate datorită
poliuriei; leziuni cutanate de grataj datorită pruritului cu suprainfecţii;
psoriasis; gangrenă la nivelul extremităţilor, glosită
 Manifestări nervoase, grupate în neuropatia diabetică: tulburări de
sensibilitate, parestezii, amorţeli, senzaţia de căldură sau răceală a membrelor,
etc.; tulburări de reflexe - hiporeflexie; impotenţă; tulburări vasomotorii
trofice; comă în cetoacidoze diabetice şi în hipoglicemii
 Manifestări oculare cu conjuctivite, blefarite, cataractă, tulburări de vedere
mergând până la cecitate
 Manifestări renale: infecţii urinare, sindrom nefrotic în cadrul
glomerulosclerozei diabetice
Explorări paraclinice:
 Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai
mare de 120 mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când
glicemia e mai mare de 200mg% în orice moment al zilei la 2 determinări în
perioade postprandiale.
 TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este
între 100 şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează
sânge pentru determinarea glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g
de glucoză pulvis dizolvată în 300 ml de apă timp de 5 min.; se determină apoi
glicemia la o oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică de 140 mg%
iar la 2 ore este mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun
este mai mică de 100 mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul
de DZ.
Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZ
Glicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ
  Glicozuria: apare numai în DZ decompensat
 Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei de
corpi cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.

Hipoglicemia: scăderea glicemiei sub 50 mg% iar clinic se manifestă printr-un tablou
de suferinţe a sistemului nervos central şi a reacţiilor vegetative de contrareglare

1. 15. COLECISTUL ŞI CĂILE BILIARE 

    Afecţiunile colecistului sunt foarte frecvent întâlnite în practica

medicală în timp ce afecţiunile căilor biliare sunt secundare mai multor factori şi în
mod mai puţin frecvent se datorează unor cauze primare biliare. Afecţiunile
colecistului şi căilor biliare pot fi afectate de o multitudine de factori cum ar fi:
tulburări anatomice, tulburări psiho-afective, tulburări neuro-endorine, tulburări
metabolice, funcţionale, infecţii, parazitoze.  
Anamneza
Vârsta:
 Copii şi tineri: malformaţii congenitale, litiaza biliară şi anemii hemolitice
congenitale
 Adulţi: colecistopatii litiazice şi nelitiazice, angiocolite,
 Vârstinici: litiaza biliară este foarte frecventă după 40, 50 de ani, cancerul
veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistente
Sexul:
Sexul feminin este mult mai frecvent afectat datorită unor factori hormonali şi
umorali, cum ar fi sarcina, consumul de anticoncepţionale, ciclul menstrual
 APP
   Dintre bolile care pot favoriza apariţia colecistopatiilor amintim:
 hepatita acuta virală
 infecţii acute
 colecistite acute
 angiocolite
 boli litogene: obezitate, diabetul zaharat, ciroza hepatică, mixedemul,
pancreatita, afecţiunile ileonului, anemiile hemolitice, etilismul, infecţiile
biliare
 operaţii litogene: rezecţii gastrice cu vagotomie determină colecistatonie şi
stază biliară
 rezecţiile ileale
 alte suferinţe de vecinătate: ulcer gastro-duodenal, pancreatită, lambliaza
intestinală
 procese inflamatorii ca apendicita sau metroanexita printr-un mecanism reflex
pot evolua cu dischinezii biliare
Condiţii de viaţă şi muncă
 Alimentaţia hipercalorică cu grăsimi de origine animală
 Stresul, tulburarule psihoafective, emotii negative de lunga durata
 Sedentarismul
  Fumatul, consumul de etanol
 Consumul de droguri, contraceptive orale
Debutul
 Unele suferinţe biliare pot fi asimpomatice, descoperite întâmplător
 Altele evoluează lent, insidios, iar după un stress sau abuzuri alimentare se pot
acutiza survenind colici biliare sau hidropsul vezicular
 Acut, brutal în angiocolite acute, colica biliară

 Simptomatologia clinică
Simptomele de ordin general depind tipul de boală, acută sau cronică.
 In cea acută apare alterarea rapidă a stării generale, cu febră, frison, dispnee,
tahicardie, sughiţ, posibil apariţia icterului uneori însoţită de prurit.
 In colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, scăderea
randamentului intelectual, cefalee, tulburări de somn.
Simptome de ordin general:
 Durerea biliară: are caracter de jenă în hipocondrul drept; este
ritmată de alimentaţie, poate iradia în epigastru, omoplatul drept;
poate debuta acut, paroxistic ca o colică biliară.
 Colica biliară reprezintă cea mai caracteristică manifestare a litiazei
biliare.
Colica biliară:
 Circumstanţe de apariţie: pot exista unii factori favorizanţi ca de exemplu
modificări ale arborelui biliar, vagotonia, stressurile negative, mesele bogate,
eforturi fizice, premenstrual
 Semnele prodromale pot fi: greţurile, vărsăturile, balonările, sensibilitate în
hipocondrul drept.
 Localizarea durerii este în hipocondrul drept, corespunzător punctului cistic.
 Iradierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiază posterior şi ascendent
spre regiunea interscapulovertebrală, umărul drept, partea dreaptă a bazei
gâtului. Alte iradieri posibile sunt în epigastru când sugerează o inclavare a
calculului în cistic sau o durere în bară când sugerează o reacţie pancreatică.
 Caracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptură, sfâşiere.
 Intensitatea durerii: durerea nu este constantă, creşte în intensitate progresiv,
atingând un punct maxim, după care se menţine în platou o perioadă variabilă
de timp; ea poate să dispară spontan sau după antispastice; are un caracter
repetitiv, la intervale variabile de timp.
 Circumstanţe de ameliorare: administrarea de antispastice
 Poate fi acompaniată de: agitaţie psihomotorie, frisoane, febră(39-40grade)
când semnifică complicaţii de tip infecţios, astenie, transpiraţii, greţuri,
vărsături cu caracter bilios, meteorism abdominal, tulburări neuro-psihice,
tulburări cardio- circulatorii (angină, palpitaţii, chiar şi colaps vascular în
formele cu debut supraacut)
 

Examenul obiectiv
INSPECŢIE:
  Starea generală este influenţată în colica biliară, angiocolită, pancreatită
acută, ultimele două putând fi complicaţii ale migrării calculilor biliari de
dimensiuni mici. Pacientul cu colică biliară este agitat psihomotor, cu
imposibilitatea găsirii unei poziţii antalgice.
 Starea de nutriţie este în favoarea obezităţii la majoritatea pacienţilor, rar
apare scăderea ponderală, aceasta putându-se găsi la cei cu hepatite cornice,
cu neoplasm al veziculei biliare.
 La nivelul faciesului pot fi evidenţiate:
 xantelasme (depuneri de grăsimi la nivelul pleoapelor sau periorbitar)
 „masca biliară” care reprezintă hiperpigmentaţia brun-cenuşie
periorbitară la femeile cu suferinţe biliare.
 La examenul tegumentelor poate fi prezent icterul sclerotegumentar cu nuanţă
verzuie care se întâlneşte în obstrucţia căii biliare principale (litiază
coledociană, hipertonia sfincterului Oddi sau scleroza acestuia). In obstrucţiile
prelungite cum ar fi în neoplasmul de cap de pancreas sau tumora vateriană,
icterul poate lua o tentă cenuşie-pământie aşa numitul icter melas.
 In caz de obstrucţie de căi biliare sunt prezente scaunele decolorate şi urinile
hipercrome
 Se mai poate evidenţia pruritul cu leziuni de grataj, bradicardie, hipotensiune
arterială, febră sau subfebrilităţi în colica biliară din colecistită şi angiocolită
 Bombarea  hipocondrului drept poate sugera un hidrops vezicular prin
inclavarea unui calcul (cel mai frecvent) sau printr-o tumoră vezicală (mai rar
întâlnită)
 Semne inflamatorii locale: căldură locală, roşeaţă, infiltrarea tegumentelor
poate însemna un empiem vezicular
 Cicatricea din hipocondrul drept este sugestivă pentru operaţia de
colecistectomie deşi pot fi şi cicatrici mediane pentru colecistectomie
PALPAREA
Palparea este metoda de elecţie în examenul obiectiv al colecistului, este însă mai
greu de efectuat la pacienţii obezi, la cei meteorizaţi sau cu zona hipocondrului drept
dureroasă
 Palparea superficială: hiperestezie cutanată sub rebordul costal drept, de la
linia mediană spre dreapta uneori până în regiunea lombară dreaptă; poate
apărea uneori apărare musculară în caz de reacţie peritoneală
 Palparea punctelor dureroase:
 Punctul cistic: sensibil în colica biliară, colecistita acută
 Punctul epigastric în colica biliară
 Zona pancreatico- duodenală în litiaza coledociană
 Posterior, punctul scapulo-apexian situat la vârful omoplatului drept
 Manevrele algoprovocatoare: manevra Murphy - pacientul este în
decubit dorsal cu picioarele flectate cu braţele lângă corp iar
examinatorul este în partea dreaptă, cu vârful degetelor sub redordul
costal pe linia medioclaviculară. Pacientul este rugat să execute un
inspir profund în timp ce examinatorul palpează cu vârful degetelor
marginea inferioară a ficatului şi colecistul. Colecistul este prins astfel
între degetele examinatorului şi ficat iar manevra va accentua durerea.
  La palparea profundă se poate evidenţia plastronul colecistic care reprezintă o
împăstare a peretelui abdominal la nivelul hipocondrului drept, cu delimitare
imprecisă.
 Vezica biliară se poate palpa şi în decubit lateral stâng: pacientul este culcat în
decubit lateral stâng cu coapsele flectate iar examinatorul posterior lui,
palpează zona fundică a colecistului, cu mâna dreaptă în regiunea epigastrică
şi a hipocondrului drept.
 In poziţie şezândă musculatura abdominală este aproape complet relaxată
permiţând o palpare profundă. Examinatorul este aşezat posterior iar cu mâna
dreaptă şi degetele flectate deprimă peretele abdominal şi palpează în inspir
faţa inferioară a ficatului cu patul colecistic. 
Examene paraclinice
 Ecografia abdominală: evidenţiază colecistul cu formă, mărime, morfologie,
pereţi, cavitate; căile biliare principale. Calculii se evidenţiază  prin prezenţa
unor imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, mobile cu modificarea
poziţiei corpului. Inflamaţia colecistului se vede ecografic prin îngroşarea
pereţilor acestuia sau printr-un contur dublu. Inclavarea unui calcul în cistic
are drept corespondent un hidrops vezicular (diametrul longitudinal peste 10
cm). Căile biliare se evidentiază doar dacă sunt dilatate.
 Explorarea radiologică - radiografia abdominală simplă poate evidenţia
opacităti localizate corespunzător colecistului în caz de calculi radioopaci.
 Colangiografia intravenoasă: se injectează o substanţă de contrast ce
permite opacifierea colecistului şi căilor biliare
 ERCP- colangiografia endoscopică retrogradă: se cateterizează ampula lui
Vater pe cale endoscopică şi se injectează substanţa de contrast
 Colangiografia intraoperatorie
 CT, RMN

Fig. 21 - Strictură biliară-aspect ERCP

Fig 22 - Scintigrafie hepato-biliară