Intox cu ciuperci Botulism
Etiologie . Tipurile de ciuperci care pot provoca
intoxicaţii sunt: Amanita pantherina,
Amanita muscaria, Inocybe, Agaricus
xanthodermus, Boletus satanas, Entoloma
lividum, Clavaria, Russula emetica,
Hypholomyces ş.a.
Patogenie are un caracter sezonier şi coincide cu
recoltarea ciupercilor de pe colinele ţării
în perioada de primăvară şi toamnă. De
obicei, intoxicaţia cu ciuperci este
sporadică, familială
toxinele produc iritarea mucoasei
gastrointesinale cu manifestări
caracteristice
Muscarina are efecte M-coinergice
(excita receptorii colinergici de tip
muscarinic din sinapsele neuroreflectoare
si centrale, blocaţi de atropina). Dupa
aproximativ 3 ore de ingerare apar
gastroenterita, hipersecretie glandulara
generalizata, bradicardie, hipotensiune,
mioza.
sindromul micoatropinic. Principallele
toxice sant muscinolul si acidul ibotenic
precum si mici cantităţi de muscarina
(care insa nu domina simptomatologia).
Dupa aproximativ 2 ore de la ingerare
apar dureri abdominale si hipersudoraţie
(datorate muscarinei), apoi agitaţie, furie,
halucinaţii, convulsii, midriaza (datorate
Toxiinfecții
C. botulinum consumului de alimente contaminate cu diverse
bacil gram-pozitiv, obligator anaerob, specii de bacterii sau cu toxinele lor: Salmonella
sporulat stafilococi enterotoxigeni Proteus sp, E. colli sp.
produc toxine diferențiate antigenic norovirusuri, adenovirusuri enterale,
(AG) neurotoxice și termolabile coronavirusuri, torovirusuri, protozoare paraziți
intestinali
Surse –flora endogenă a ierbivorelor, -Ingestia, odată cu alimentul, a unei cantități
iar sporii sunt răspândiți pe sol mari de germeni cu lezarea directă a celulelor
pretutindeni; sunt găsiți în multe epiteliului de suprafață, cu posibilitatea
produse agricole. depășirii barierei celulare intestinaleși apariția
Transmiterea-ingestie de toxină prin manifestărilor clinice
consumul de conserve vegetale, fructe, sistemice sau la distanță
carne și pește preparate în gospodărie -Ingestia de toxină preformată în aliment, cu
apariția manifestărilor clinice, în special grețuriși
toxina BoNT este formată din 2 vărsături, după o perioadă scurtă de incubație
componente : B (lanțul greu) mediază -Elaborarea de toxină la nivelul tubului digestiv
fixarea de receptorii celulari de către bacteriile ingerate (ex. E. Coli
presinaptici, iar fragmentul A (lanțul enterotoxigenă, E. Coli producătoare
ușor) responsabil de activitatea toxică de toxină Shiga, B. Cereus sp.), cu apariția
Din circulație este este preluată la manifestărilor clinice, dominate de diaree apoasă
nivelul terminațiile sau sanghinolentă, după mai mult de 24
nervoase și blochează ireversibil de ore de la expunere.
eliberarea de acetilcolină în
sinapsele colinergice periferice Sursele de infecție sunt numeroase, fiind
rezultând o paralizie flască reprezentate atât de animale, cât și de om. Calea
de transmitere o constituie alimentele, care pot fi
contaminate încă de la origine (carnea animalelor
cu salmoneloze, de ex), se pot contamina în
timpul manipulăriiși procesării (de către
purtătorii de germeni sau prin folosirea apei
contaminate la preparare), în timpul depozitării
(muște, gândaci, rozătoare) sau consumării (ex.,
 celorlalte toxice).
Alfa-amanita determina tulburările
gastrointestinale secundare intoxicaţiei,
leziunile renale si hepatice - prin blocarea
ARN-polimerazei si deci a sintezei
proteinelor si lipoproteinelor, conducând
la steatoza hepatica
Clinica Perioada latenta 6-24 ore uneori 2 zile. In
afara de perioada de latenta, in tabloul
clinic se pot determina
stadia II - gastroenterocolitica, apare
brusc si se manifesta prin apariţia
greturilor, vomelor incoercibile, durerilor
epigastrice, abdominale, diareei cu striuri
de sânge si tenesme. Se determina
deshidratatie pronunţata si pierderi
electrolitice, slăbiciune generala,
insuficienta cardiovasculara (colaps),
deliriu, halucinaţii. Stadia
gastroenterocolitica se menţine câteva
zile, uneori de la una pana la 8
stadia
III a dereglărilor funcţiei ficatului si
rinichilor, ; mărirea ficatului, care devine
dureros, apare icter, oliguria apoi si
anuria, schimbările biochimice
caracteristice pentru insuficienta acuta
hepatica si renala si se dezvolta starea
comatoasa, sfârşitul letal este cauzat de
dezvoltarea comei hepatice si
insuficientei renale.
Incubația -12-36 de ore
Debutul -e acut, cu instalarea
fenomenlor neurologice în
decurs de câteva ore, sau progresiv, în
mai multe zile, de obicei
în afebrilitate.
Perioada de stare- paralizie flască,
simetrică, descendentă, afectând inițial
musculatura facială și nervii cranieni.
acuză oboseală, greață, uscăciunea
mucoasei bucale, încețolarea vederii;
constipație
ptoza palpebrală ( prima paralizie)
pupilele sunt dilatate sau cu
reactivitate lentă, reflexele
corneene sunt păstrate
progresarea paraliziei spre faringe
( disfagie), torace, member
4D- disfagie, disartrie, disfnie,
diplopie
veselă contaminată, mîini murdare).
TA cu stafilococ- incubație 33-6 ore, debu brusc,
cu dureri în epigastru, vome repate abundente,
diareee apoasă, febra crește brusc sau treptat 39-
40, neurotoxicoza ( convulsuu, sopor, cinaoză,
hipoTA), scaunde frecvente, lichide , apoase, cu
mucozități
TA cu salmonele- Debutul este brusc, după
8-48 de ore de la ingestia dozei infectante, cu
colici abdominale, grețuri, vărsături, scaune
diareice apoase. Febra poate fi prezentă
Tabloul e determinat de:
1.vomă mai mult de 2 pe zi
2.diaree mai mult de 3
3.Dureri apigastru
4.scaune cu mucus, singe, puroi
 si stadia IV de insanatosire cu restabilirea
lenta a functieie organelor
parenchimatoase si a sistemului nervos
central, respiraţiei si a sistemului
cardiovascular.

Diagnostic La sfârşitul primei şi la inceputul zilei a
doua in sânge se micşorează conţinutul
proteinelor si lipidelor, mai cu seama
lipoproteidelor, se determina mărirea
bilirubinei De la a 2-3 zi hemoliza,
mărirea AST, ALT, micşorarea
colinesterazei (nu rar) un factor pentru
aprecierea gravitaţii intoxicaţiei este
mărirea si schimbarea raportului
moleculelor medii
Tratament Detoxicarea tractului digestiv-
1. Lavajul gastric nu mai puţin de 3
ori in prima zi, prin sonda nazala
2. Gastrosorbtia - in primele 24 ore
se efectuaza in fiecare 4 ore,
cărbune activat
3. Purgative saline o data, clizma
evacuatorie
Detoxicatia renala
1. Diureza forţată Infuzia este la
40% din 5%)Glucoza si 60%o
soluţie izotonica cloridului de
sodium
Antidoturi specific după caz
-Izolarea C. Bolulinum din fecale,
vome, alimente
-Teste pentru identificarea toxinei
inoculare la șoarece (cea mai
utilizată), hidroliza în
gel, ELISA.
-Tratament suportiv susținut, cu accent
pe menținerea funcției respiratorii și a
stării de nutriție.
-Administrarea de antitoxină -
trivalentă ABE
-Antibioticele nu sunt recomandate
decât în suprainfecții
dovedite
-etiologic se bazează pe investigații
bacteriologice din produsele patologice prelevate
de la bolnavși din alimentele incriminate
-rehidratarea bolnavului și menținerea în
continuare a echilibrului hidro-electrolitic
-vărsăturilor persistente se face cu produse
antiemetice administrate parenteral
Metroclorpramid
-administrarea de antibiotice este în principiu
contraindicată în formele ușoare/medii
ampicilină, amoxicilină, cotrimoxazol,
cefotaxime sau ceftriaxon
Profilaxie Prelucrarea corectă a conservelor; Respectarea normelor de igienă alimentară și
distrugerea conservelor cu capacul individual
bombat.
În cazul plăgilor, debridarea
țesuturilor și spălarea energică a plăgii
constituie măsuri de
protecție extrem de eficiente.
Evoluţie, Complicațiile cele mai frecvente sunt
prognostic, dezechilibrele hidro-electrolitice și acidobazice,
complicaţii hipoglicemia
În infecțiile intestinale cu Salmonella, Yersinia,
Campylobacter se poate produce invazie
sistemică și apariție de metastaze septice
(osteomielită, meningită, endocardită).