• Şocul anafilactic
• Anafilaxia- o reacţie sistemică, severă de hipersensibilizare
însoţită de hipotensiune şi compromiterea căilor aeriene cu
risc vital, determinată de eliberarea mediatorilor anafilaxiei
(IgE din mastocite)
• Sindromul anafilactoid- aceeaşi reacţie fără IgE
• Incidenţa: în SUA variază între 5/1000 şi 2/10000
Şocul anafilactic: cauze
• Medicamente
– peniciline şi alte ATB
– aspirină
– trimetroprim
– AINS
• Alimente şi aditivi
– Fructe de mare, peşte
– Soia, nuci
– Făină, lapte, ouă
– Glutamat monosodic, tartrazină
– Nitraţi şi nitriţi
• Altele
– înţepături de himenoptere
– Insecte
– Substanţe de contrast din radiologie
Şocul anafilactic-fiziopatologie
• Reacţie hipersensibilizare tip I-IgE
• Degranularea mastocitelor
• Eliberare de mediatori
• Activarea complementului
• Modularea metabolismului ac.arahidonic
• Dar şi reacţii de hipersensibilizare tip II şi III
Şocul anafilactic-clinic
• Urticarie
• Angioedem
• Dureri abdonimale nesistematizate
• Greaţă, vărsături, diaree
• Bronhospasm
• Rinoree
• Conjunctivită
• Lipotimie sau palpitaţii
• Anafilaxia= orice combinaţie a acestor semne şi hipotensiune
sau compromiterea căii aeriene
Evoluţia semnelor clinice
• Prurit
• Eritem
• Urticarie
• Dispnee, anxietate, lipotimie, sincopă
• Apariţie în 60 min de la expunere- semn de gravitate- risc de
deces
• Recurenţa simptomelor- fenomen bifazic- 20% din pacienţi
• Diagnostic pozitiv şi diferenţial
Pozitiv= istoric şi examen fizic
Diferenţial:
• Reacţii vasovagale
• Ischemia miocardică
• Status astmaticus
• Convulsii
• Epiglotită
• Angioedem congenital
• Obstrucţie de căi aeriene prin corpi străini
• Laborator: histamină, triptază crescute
Tratament
• A- angioedem, eliberarea căii aeriene
• B- IOT sau oxigenoterapie
• C- i.v. acces, monitorizare, pulsoximetrie
• Adrenalină- bronhospasm, edem laringean, laringospasm,
stop respirator, şoc: i.v. bolus 100 mcg (1:100000)
• Perfuzie 1-4 mcg/min
• S.c. 0,3-0,5 ml din 1:1000
• Tratament
• Fluide i.v. 1-2 l sau 20 ml/kg
• Corticosteroizi: metilprednisolon 125 mg i.v.
• Blocanţi H1- difenhidramină 25-50 mg i.v., i.m., p.o.
• Blocanţi H2- ranitidină 50 mg i.v.
• Albuterol nebulizat 2,5 mg sau 5 mg/kg i.v.
• Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min
• Aminofilină 5-6 mg/kg i.v.
•
Şocul septic- definiţii
• Infecţie: fenomen microbian caracterizat prin răspuns
inflamator la prezenţa microorganismelor sau invazia unui
ţesut gazdă steril de către aceste microorganisme
• Bacteremie: prezenţa bacteriilor în sânge
• Sindrom inflamator sistemic (SIRS): > 2 dintre următoarele:
– T < 36 sau T > 38 C
– FC > 90 /min
– FR > 20 /min sau PaCO2 < 32 mmHg
– GA > 12.000 /mmc sau GA < 4.000 /mmc sau > 10 %
forme imature
• Şocul septic- definiţii
• Sepsis: răspuns sistemic la infecţie => 2 din următoarele
condiţii din infecţii:
– T < 36 sau T > 38 C
– FC > 90 /min
– FR > 20 /min sau PaCO2 < 32 mmHg
– GA > 12.000 /mmc sau GA < 4.000 /mmc sau > 10 %
forme imature
• Şoc septic: sepsis + hTA, tulburări de perfuzie, acidoză
lactică, oligurie, alterarea statusului mental
• Sdr. de disfuncţie organică multiplă: alterarea funcţiilor
organelor la pacientul la care homeostazia nu poate fi
menţinută fără intervenţie
• Fiziopatologie
• Focarul infecţios:abces, pneumonie,
peritonită,pielonefrită,celulită
• Exotoxine(TSST-1,toxină A), endotoxine
• Reacţie: monocite, macrofage, cel. endoteliale, neutrofile
• Mediatori endogeni: citokine(TNF, interleukine), PAF(factor
activator plachetar) , ac. arahidonic şi metaboliţi,C5a,kinine,
substanţe deprimante pt. miocard (MSD), NO
• Efecte:depresie miocardică, dilatarea ventr, vasodilataţie,
disfuncţia cel. endoteliale, afectare organică multiplă,
hipotensiune refractară la trat. Şoc
• Tablou clinic
• Aspect general: confuzie, letargie, agitaţie, comă, hiper-,
hipotermie, extremităţi calde
• C-V: tahicardie, DC crescut, RVP scăzută, depresie
miocardică
• Pulmonar: sindrom de detresă respiratorie, edem pulmonar
toxic (infiltrate pulmonare bilaterale, PCWP < 18 mmHg,
PaO2/PAO2 < 0,2, complianţă pulm. < 40 ml/cm apă),
creşterea permeabilităţii
• Renal: IRA, oligurie, sediment urinar modificat, leziuni
renale primitive (glomerulonefrită, pielonefrită)
• Tablou clinic
• Hepatic: icter colestatic, TGO, TGP, FA, bilirubină crescute
• Hematologic: neutropenie/neutrofilie, trombocitopenie, CID
(activarea coagulării, creşterea PAI-1, scăderea
fibrinogenului)
• Endocrin: hiperglicemie, creşterea cortizonului şi
glucagonului)
• Acido-bazic: alcaloză respiratorie, acidoză metabolică
• Cutanat: infecţii bacteriene primitive (celulite, erizipel,
fasciită), secundare sepsisului (acrocianoză, necroze tisulare),
secundare endocarditei infecţioase (vasculite cu complexe
imune)
• Diagnostic
• T > 38 sau T < 36 C, TA < 90 mmHg, perfuzie inadecvată
• Diferenţial: cardiogenic, hipovolemic, anafilactic, neurogenic
obstructiv, insuficienţă adrenală
• Evidenţierea focarului infecţios: SNC, pulmonar, intra-
abdominal, infecţii cutanate sau tisulare
• Paraclinic:
– Evaluarea statusului hematologic şi metabolic
– Etiologia infecţiei
– Complicaţii
• Tratament
• A-B: oxigenare, ventilaţie- SaO2 > 90 %
• C:
– Administrarea de fluide 0,5 l/5 min – 6 l
– Suport inotrop: noradrenalină, dopamină
– Monitorizare hemodinamică
• Terapie antimicrobiană: empirică (G +/-)
– Copii: ampi- + cefotaxim/ceftriaxon
– Adult: cefalosporină III/penicilină + aminoglicozid
– G + nafcilin/vancomicin
– G anaerobi: metronidazol/glindamicină
– ATB- terapie conform ATP-gramă
• Terapia CID, bicarbonat, corticoterapie doză mare
• Linii terapeutice noi
• Ac monoclonali faţă de endotoxine (E5 şi HA-1A):
pentoxifilin, dobutamină, amrinonă, corticosteroizi
• Terapie anticitokine
• Ac faţă de receptori TNF şi IL-1
• Ac faţă de complement: CD 11/18 complex
• Oxid nitric
• Inhibitori de ciclooxigenază (ibuprofen)
• Şocul cardiogenic- etiologie
• Contractilitatea:
• IMA
• Anevrism VS
• Cardiomiopatie
• Contuzie miocardică
• Miocardită acută
• Disfuncţie VS (toxice, droguri)
• Aritmie/ BAV
• Şocul cardiogenic- etiologie
• Probleme mecanice:
– Postsarcină
– Regurgitare mitrală acută prin
ruptură/disfuncţie de muşchi capilari
– SAo
– CMH
– Disecţie de aortă
– Ruptură de sept ventriculară
– Presarcină
– Stenoză mitrală
– Mixom atrial
– Embolie pulmonară masivă
– Ruptură de sept ventricular
– Ruptură de cord cu tamponadă
– Disecţie de aortă cu tamponadă pericardică
– Tamponadă pericardică
– Fiziopatologie
• Clase IMA:
– I- DC normal + presarcină normală- mortalitate 3 %
– II- DC normal + edem pulmonar (vasodilatatoare,
diuretice)- mortalitate 9 %
– III- DC scăzut, presarcină normală (volum, inotrop
pozitiv)- mortalitate 23 %
– IV- DC scăzut, presarcină crescută- mortalitate > 50 %
• Tablou clinic
• Semnele afecţiunii cardiace: durere anginoasă, dispnee,
astenie
• Semne de şoc: hipoperfuzie, hTA, tahicardie, stimulare
simpatică compensatorie, oligurie
• Semne de insuficienţă ventriculară stângă acută şi de
insuficienţă ventriculară dreaptă acută
• Diagnostic
• Examen fizic
• Ecg 12 derivaţii
• Radiografie toracică- supraîncărcare pulmonară, ICT
• Gaze arteriale
• Enzime miocardice
• Ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană
• Monitorizare hemodinamică invazivă
• Tratament
• Afecţiuni cardiace: tromboliză, PTCA, chirurgie
cardiovasculară
• EPA: ventilaţie mecanică, vasodilatatoare, diuretice
• Suport inotrop pozitiv: dopamină, dobutamină, balon de
contrapulsaţie aortică
• Intervenţii chirurgicale în urgenţă
• Şocul neurogenic- definiţie
• Hipotensiune şi bradicardie apărute după leziunea acută a
măduvei spinării cu întreruperea influxului simpatic
• Şoc spinal- pierderea temporară a activităţii reflexe medulare
apărută după o leziune totală a măduvei spinării
• Epidemiologie- traumatisme închise (accidente rutiere,
moto), traumatisme deschise (arme albe, arme de foc)
• Fiziopatologie
• Eveniment traumatic: compresiune, dilacerare a măduvei
• Leziuni medulare secundare(zile, săptămâni)-ischemie,
leziuni arteriale locale, tromboze intraarteriale
• Pierderea tonusului simpatic cu accentuarea celui
parasimpatic
• Hipotensiune, bradicardie
• Tablou clinic
• Context traumatic( închis sau deschis)
• Hipotensiune cu teg. calde şi uscate, posibil hipotermie
• Bradicardie
• Leziune mai sus deT1- blocare întreg SNVS
• Leziune T1-L3- întrerupere parţială a SNVS
• Tablou diferit în traumatisme penetrante( componentă
hemoragică)
• Tratament
• A cu protecţia coloanei cervicale
• B- ventilaţie, oxigenare
• C- resuscitare cu fluide: cristaloide
• D- evaluare neurologică
• E- evaluare secundara a pacientului cu traumă
• Corticoterapie metilprednisolon 30 mg/kg în prima oră apoi
5,4 mg/ kg/h ,23h
• Suport vasopresor- dopamină, dobutamină