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le point sur…

Trouble du mouvement
d’origine fonctionnelle

Le diagnostic de parésie fonctionnelle est suspecté lorsqu’un


patient présente des symptômes et signes non anatomiques
ou physiologiques, se modifiant d’un examen à l’autre. La nor-
malité d’un bilan étiologique large comprenant imagerie et
potentiels évoqués moteurs au repos reste nécessaire, le taux
de faux-diagnostic étant estimé à 4%. Les mécanismes de l’hys­
térie restent encore incertains mais différentes études suggè-
rent qu’une parésie fonctionnelle est différente d’une simula-
tion par une inhibition volontaire consciente. Le pronostic à long
terme reste sombre. Le traitement comprend l’approche cogni­
tivo-comportementale et une rééducation progressive avec
réassurance constante.

introduction
Rev Med Suisse 2011 ; 7 : 408-11 Pour exécuter un mouvement, différentes étapes sont néces­
saires qui mettent en jeu le cortex préfrontal (initiation), le
cortex prémoteur et l’aire motrice supplémentaire (prépara­
B. Leemann tion) et le cortex moteur (exécution). Il existe un retour d’in­
C. Hazeghi formations sensorielles en particulier sensitives, un dialogue
avec les ganglions de la base et le cervelet (le programme exé­
S. Kramis cuté est-il bien celui prévu ?) mais aussi un lien avec le sys­
A. Schnider tème mnésique et le système limbique.
La parésie de l’hystérie est décrite depuis l’antiquité mais
était alors attribuée à un problème somatique puisque c’est
la migration de l’utérus dans le corps qui était soupçonnée
être à l’origine des symptômes. C’est avec Charcot que l’ab­
Functional weakness sence de lésion anatomique sous-jacente au trouble la fait classer dans les né­
The diagnosis of functional paresis is evoked vroses, mais à cette époque tout comme l’épilepsie, la chorée ou le parkinso­
when a patient presents with symptoms and
nisme.1 Janet va ensuite introduire le terme de «dissociation» postulant qu’un
signs incompatible with current anatomical
and physiological knowledge. A broad assess­
domaine du comportement est dominé par une idée fixe inconsciente, puis Freud
ment, including imaging and motor evoked introduit la théorie psychodynamique d’une conversion d’un problème psychique
potentials at rest, remains necessary ; the rate en un symptôme physique.1
of false diagnosis being estimated at 4%. The Actuellement les termes de syndrome somatoforme de type conversion (DSM-
mechanisms of hysteria remain still dubious IV) et de syndrome dissociatif (ICD-10) ont remplacé le terme d’hystérie, devenu
but various studies suggest that functional péjoratif dans le langage courant, même si beaucoup préfèrent le terme de psy­
paresis is different from simulation by cons­
chogène ou encore de syndrome fonctionnel, utilisé ici.
cious, voluntary inhibition. The long-term
prog­nosis is bad. The treatment includes co­ La prévalence du problème est mal connue mais un trouble moteur fonction­
gnitivo-behavioral therapy and rehabilitation nel serait retrouvé chez environ 1% des patients hospitalisés dans un service de
conveying a positive attitude. neurologie.2 L’hystérie ne concerne pas uniquement les femmes ; la prédomi­
nance féminine est estimée de façon variable et a même été mise en doute ré­
cemment.3 Un bas niveau socioéconomique et éducationnel serait plus fré­
quemment rencontré.3 Lorsque le trouble concerne un hémicorps, une certaine
prédominance gauche est rapportée.3 Sur le plan moteur, la «faiblesse» serait
plus fréquente que la dystonie.4
Dans cet article, nous rappelons les critères qui permettent de poser le diag­
nostic de parésie fonctionnelle, les hypothèses physiopathologiques actuelles,
le pronostic et la prise en charge possible, en illustrant avec un cas.

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diagnostic
Le diagnostic est suspecté lorsqu’un patient présente
des symptômes et signes non anatomiques ou physiologi­
ques, se modifiant d’un examen à l’autre ou sur suggestion
de l’examinateur. D’autre part un certain détachement, la
«belle indifférence», du patient face à son problème est
souvent constaté. La «belle indifférence» n’est cependant
pas aussi fréquente qu’on le pensait (21%) et elle n’est pas 1 2 3
spécifique vu qu’elle existe aussi lors de maladie orga­
nique.5
Selon la définition dans le DSM-IV, un gain secondaire A B
peut être présent mais ne doit pas faire suspecter que le
trouble est intentionnel, contrairement à un trouble factice Figure 2. Sonoo abductor test
et à la simulation où un gain primaire (attirer l’attention ou Patient couché. Côté «parétique» en gris. A. On demande une abduction
obtenir un avantage matériel ou financier) est retrouvé. du membre inférieur «parétique» (1) qui se révèle faible. B. On demande
Il existerait un terrain favorable (hypochondriaque, per­ une abduction du côté sain (2) et on constate alors que le membre «paré­
tique» tient contre la pression exercée en même temps (3).
sonnalité histrionique…) et une association avec la dé­
pression, mais le trouble ne doit pas pouvoir être expli­
qué par une maladie psychiatrique, somatique ou la prise l’opossum d’Amérique. Celui-ci est un marsupial qui, lors
d’une substance. De plus, le trouble ne doit pas se limiter de danger réel ou supposé, fait «le mort». Non seulement
à une douleur et doit causer une gêne. il ne bouge plus aucun de ses membres mais il réduit son
En présence de «faiblesse», quelques manœuvres cli­ rythme cardiaque et respiratoire et dégage, à l’aide de glan­
niques existent pour révéler que la parésie suspectée à des spécifiques, une odeur de putréfaction qui décourage
l’examen segmentaire n’est pas présente : lâché du bras son éventuel prédateur.
(Arm drop), épreuve cuisse-tronc (Babinski thight trunc test), D’autres auteurs comparent la «non-utilisation» d’un
Hoover test, Sonoo abductor test (figures 1 et 2).6 membre et l’indifférence qui accompagne cette «parésie»
Les différents critères cliniques ne sont cependant ni à ce qui se passe chez le patient avec hémi-négligence
sensibles ni spécifiques. La normalité d’un bilan étiolo­ motrice.1
gique large comprenant imagerie et potentiels évoqués Pour finir, il existe des similitudes évidentes entre pa­
moteurs au repos 7 est donc nécessaire. Le taux de faux- résie fonctionnelle et parésie induite par l’hypnose, no­
diagnostic, même s’il a diminué de 29% en 1920 à 17% en tamment en ce qui concerne la suggestibilité, le côté non
1960 avec l’amélioration des techniques diagnostiques, en volontaire, le non-respect de l’anatomie et de la physiolo­
particulier de l’imagerie, reste encore estimé à 4%.8 gie et l’indifférence.10
Pour mieux comprendre ce qui se passe lors de parésie
fonctionnelle, de nombreuses études utilisant différentes
hypothèses physiopathologiques techniques comme la tomographie par émission de posi­
Lors de la Première Guerre mondiale, des soldats qui tron (PET),11,12 la tomographie computérisée par émission
devaient se lancer hors des tranchées ont développé des de photon isolé (SPECT),13 et l’imagerie par résonance
parésies fonctionnelles 9 suffisamment convaincantes pour magnétique fonctionnelle (fMRI)14-17 ont été effectués.
qu’un simple accès de couardise ne soit pas retenu par le Quelques études comparent des patients avec «paré­
médecin. Ceci peut faire évoquer le comportement de sie» à des sujets sains feignant15,17 ou non14 une parésie,
d’autres le patient avec lui-même, coté parétique vs côté
sain11,14,16,17 ou pendant et après résolution du déficit mo­
teur,13 et pour finir certaines utilisent l’hypnose en com­
parant parésie simulée et parésie induite par hypnose.12
La conclusion principale de ces différentes observations
est qu’une parésie fonctionnelle est différente d’une simu­
lation par une inhibition volontaire consciente.12,14,17
En revanche les régions anatomiques impliquées dans
la parésie fonctionnelle, et donc les hypothèses physiopa­
1 3 thologiques retenues, ne sont pas similaires sans doute en
2
lien en grande partie avec des protocoles très différents.
Burgmer et coll.15 retiennent une altération très précoce
A B déjà au niveau de la conceptualisation du mouvement. Pour
de Lange et coll.16 et Cojan et coll.,17 il s’agirait d’un change­
Figure 1. Hoover test ment de la connectivité fonctionnelle avec un manque rela­tif
Patient assis. Côté «parétique» en gris. A. On demande une extension de suppression de certaines régions du «réseau par dé­faut»
de la hanche «parétique» (1) qui se révèle faible. B. On demande une par augmentation de processus d’autocontrôle. Vuilleumier
flexion de la hanche du côté sain (2). On constate alors une extension de
la hanche «parétique» beaucoup plus importante qu’auparavant (3).
et coll.13 évoquent une modulation du processus moteur
par une sélection d’informations émotionnel­les venant du

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système limbique par le biais des ganglions de la base, et
en évidence un abaissement bilatéral des jambes à
Marshall et coll.11 par le cortex cingulaire antérieur, lieu
l’épreuve des jambes fléchies, des lâchages permanents
d’interaction entre les processus cognitifs et motivationnels.
des genoux en station debout et lors des tentatives de
marche. Il n’y a pas de signe pyramidal, cérébelleux ou
pronostic sensitif objectif.
Le bilan effectué ne met pas en évidence de cause
Le pronostic reste relativement sombre si le suivi est
organique (comprenant notamment IRM cérébrale et
long. En effet, à dix ans, plus de 50% des patients «paré­
médullaire, analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR),
tiques» signalent encore une faiblesse et 58% de ceux qui
électroneuromyographie, potentiels évoqués moteurs).
n’avaient qu’un trouble sensitif ont développé une paré­
Sur le plan psychique, on note une apparence soignée,
sie.18 Un prédicteur de mauvaise évolution est la présence
un comportement collaborant et plutôt passif, une as­
associée d’un trouble de la personnalité.19 Les prédicteurs
thénie modérée, une thymie neutre et une anxiété de
de bonne évolution sont une histoire récente, un facteur
fond.
déclenchant clair, une amélioration rapide.20
La patiente semble émotionnellement peu affectée
par son handicap. La forme et le contenu de la pensée
prise en charge ne révèlent pas d’éléments de nature psychotique. Le
score à l’échelle de dépression de BECK est de 5/63,
Un traitement antidépresseur est souvent prescrit pour
celui sur échelle d’anxiété d’Hamilton à 21/60, et le
diminuer les affects dépressifs ou anxieux associés mais
questionnaire de dissociation somatoforme SDQ-20 à
semble moins efficace qu’une approche cognitivo-compor­
35/100.
tementale où l’on tente d’ignorer le comportement inadé­
La patiente va bénéficier d’une rééducation de onze
quat et de valoriser le comportement souhaité.21,22
semaines en milieu hospitalier. Chaque semaine, les
Lorsqu’une rééducation est proposée, elle doit être
objectifs à atteindre sont fixés de façon détaillée (ta­
progressive, avec réassurance constante. Il faut arriver à
bleau 1).
convaincre le patient que le pronostic est positif et que sa
Nous n’avons pas observé d’aggravation de la symp­
symptomatologie est réversible. La physiothérapie et l’er­
tomatologie anxio-dépressive, qui est restée discrète,
gothérapie doivent être orientées vers un but avec dé­
durant le séjour.
composition en petits objectifs précis à atteindre avant de
Cinq mois après sa sortie du service de rééducation,
passer à l’étape suivante.22
en poursuivant une rééducation ambulatoire ainsi qu’un
Une stratégie de communication avec double contrainte
suivi psychiatrique, la patiente a continué à s’améliorer
est conseillée par certains auteurs.23,24 Teasell et Shapiro 23
utilisent une stratégie de double contrainte en disant au
patient qu’il doit progresser et que s’il ne montre pas d’évo­ Tableau 1. Evolution fonctionnelle
lution c’est la preuve soit d’une étiologie psychologique
(qui nécessiterait une prise en charge par le psychiatre), Semaines Objectifs atteints
soit de mauvaise volonté (qui ferait arrêter la prise en 1-3 Marche :
charge), soit de fatigue (qui conduirait donc à une période • Deux allers-retours entre barres parallèles
de repos au lit, stores baissés, sans télévision ni lecture). • 2 x 20 m avec moyen auxiliaire type «rollator»
La place de l’hypnose dans la prise en charge du syn­ Activité debout :
drome de conversion reste quant à elle incertaine.25 • 5 min. avec appui du bassin ou des membres
supérieurs

description de cas 3-8 Marche :


• 110 m avec moyen auxiliaire type «rollator»
Une jeune femme âgée de dix-huit ans, suivant un ap­ • Tapis roulant 200 m à 1,3 km/h
prentissage d’employée de commerce et vivant sous le Activité debout :
même toit que ses parents, ses grands-parents et son • 30 min. sans appui
frère aîné, est connue pour des épigastralgies investi­ 8-11 Marche :
guées et dont l’origine somatoforme a été retenue, des • Avec moyen auxiliaire type «delta», périmètre
céphalées de tension et des ovaires polikystiques. illimité
Peu de temps après le décès de sa grand-mère, elle • Début de marche avec cannes et sans moyen
consulte un service d’urgence pour une crise d’angoisse auxiliaire
traitée par des benzodiazépines. Elle est ensuite suivie Escalier :
en psychothérapie et un épisode dépressif est diag­ • Huit marches avec rampe
nostiqué et traité depuis six mois par escitalopram à Activité debout :
raison de 20 mg/jour. • Une heure sans appui
Elle développe de façon brutale une parésie des mem­ Sortie Marche :
bres inférieurs nécessitant l’emploi d’une chaise rou­ • Avec deux cannes sur tout terrain, périmètre
lante et motivant son hospitalisation. illimité
Le status neurologique des membres inférieurs met • Sans moyen auxiliaire sur 500 m

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au niveau de la marche. Implications pratiques
Deux ans et demi après sa sortie, elle marche avec
une canne ou sans. Elle a continué sa formation et va > La normalité d’un bilan étiologique large comprenant image-
passer prochainement son CFC. La dépression est en rie et potentiels évoqués moteurs au repos reste nécessaire,
rémission mais elle est toujours sous traitement. le taux de faux-diagnostic étant estimé à 4%

> Le traitement comprend l’approche cognitivo-comporte-


mentale et une rééducation progressive avec réassurance
conclusion constante
La parésie fonctionnelle reste un défi sur de nombreux
points. Le diagnostic n’est pas aisé puisque, s’il n’est pas
à proprement parlé un diagnostic d’exclusion, il nécessite Adresse
cependant un bilan clinique et paraclinique étendu. De­
Drs Béatrice Leemann et Cyrus Hazeghi
puis la théorie freudienne de conversion d’un symptôme Pr Armin Schnider
psychique en symptôme physique, de nombreuses études Service de neurorééducation
ont exploré les mécanismes physiopathologiques et elles Département des neurosciences cliniques
Dr Cyrus Hazeghi
semblent montrer qu’une parésie fonctionnelle est diffé­ Service de psychiatrie de liaison et intervention de crise
rente d’une simulation par une inhibition volontaire cons­ Dr Steve Kramis
Service de psychiatrie adulte
ciente et qu’il s’agit d’une modulation du processus moteur Département de psychiatrie
par une sélection d’informations émotionnelles. Une prise HUG, 1211 Genève 14
en charge cognitivo-comportementale et une rééducation beatrice.leemann@hcuge.ch
armin.schnider@hcuge.ch
ciblée sur des objectifs concrets et avec réassurance cons­ cyrus.hazeghi@hcuge.ch
tante peuvent être proposées, mais le pronostic de la pa­ steve.kramis@hcuge.ch
résie fonctionnelle reste peu favorable à long terme.

Bibliographie
1 Vuilleumier P. Hysterical conversion and brain func­ unifying model. Cogn Neuropsychiatry 1999;4:243-65. 12 year prognosis of unilateral functional weakness and
tion. Prog Brain Res 2005;150:309-29. 11 Marshall JC, Halligan PW, Fink GR, Wade DT, sensory disturbance. JNNP 2003;74:591-6.
2 Creed F, Firth D, Timol M, Metcalfe R, Pollock S. Frackowiak RSJ. The functional anatomy of hysterical 19 Binzer M, Kullgren G. Motor conversion disorder.
Somatization and illness behaviour in a neurology ward. paralysis. Cognition 1997;64:B1-B8. Psychosomatics 1998;39:519-27.
J Psychosom Res 1990;34:427-37. 12 Ward NS, Oakley DA, Frackowiak RSJ. Differential 20 Couprie W, Wijdicks EF, Rooijmans HG, van Gijn J.
3 Heruti RJ, Levy A, Adunski A, Ohry A. Conversion brain activations during intentionally simulated and sub­ Outcome in conversion disorder : A follow up study.
motor paralysis disorder : Overview and rehabilitation jectively experienced paralysis. Cogn Neuropsychiatry JNNP 1995;58:750-2.
model. Spinal Cord 2002;40:327-34. 2003;8:295-312. 21 * Kroenke K. Efficacy of treatment for somatoform
4 Krem MM. Motor conversion disorders reviewed 13 * Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F, et al. Func- disorders : A review of randomized controlled trials.
from a neuropsychiatric perspective. J Clin Psychiatry tional neuroanatomical correlates of hysterical sensori­ Psychosom Med 2007;69:881-8.
2004;65:783-90. motor loss. Brain 2001;124:1077-90. 22 Speed J. Behavioural management of conversion dis­
5 Stone J, Smyth R, Carson A, Warlow C, Sharpe M. 14 Stone J, Zeman A, Simonotto E, et al. fMRI in pa- order : Retrospective study. Arch Phys Med Rehabil
La belle indifference in conversion symptoms and hys- tients with motor conversion symptoms and controls 1996;77:147-54.
teria. Br J of Psychiatry 2006;188:204-9. with simulated weakness. Psychosom Med 2001;69: 23 Teasell RW, Shapiro AP. Strategic-behavioral inter­
6 Sonoo M. Abductor sign : A reliable new sign to de- 961-9. vention in the treatment of chronic nonorganic motor
tect unilateral non-organic paresis of the lower limb. 15 Burgmer M, Konrad C, Jansen A, et al. Abnormal disorders. Am Journal Phys Med Rehabil 1994;73:44-50.
JNNP 2004;75:121-5. brain activation during movement observation in pa- 24 Silver FW. Management of conversion disorder.
7 Cantello R, Boccagni C, Comi C, Civardi C, Mo- tients with conversion paralysis. Neuroimage 2006;29: Am J Phys Med Rehabil 1996;75:134-40.
naco F. Diagnosis of psychogenic paralysis : The role of 1336-43. 25 Cochrane collaboration. Psychosocial interventions
motor evoked potentials. J Neurol 2001;248:889-97. 16 de Lange FP, Roelofs K, Toni I. Motor imagery : A for conversion disorder (review). The Cochrane library
8 Stone J, Smyth R, Carson A, et al. Systematic review window into mechanisms and alterations of the motor 2009.
of misdiagnosis of conversion symptoms and «hysteria». system. Cortex 2008;44:494-506.
BMJ 2005;331:989. 17 Cojan Y, Waber L, Carruzzo A, Vuilleumier P. Mo-
9 Spence SA. Hysterical paralyses as disorders of ac- tor inhibition in hysterical conversion paralysis. Neuro­
tion. Cogn Neuropsychiatry 1999;4:203-26. image 2009;47:1026-37. * à lire
10 Oakley DA. Hypnosis and conversion hysteria : A 18 Stone J, Sharpe M, Rothwell PM, Warlow CP. The ** à lire absolument

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