Reumatismul articular acut: aspecte

clinice si terapeutice
31.07.2008, 21:24
Afisari 45,108

H. D. Boloşiu, Laura Damian, Clinica Reumatologică, U.M.F. „I. Haţieganu“,

Cluj-Napoca

Articol preluat din Revista Romana de Reumatologie pentru sectiunea EMC

Reumatologie, luna august 2008.

Reumatismul articular acut (RAA) constă din numeroase manifestări clinice, dintre
care cele mai importante sunt cardita, poliartrita şi coreea, care urmează infecţiei
streptococice şi tind să apară la acelaşi pacient singure sau în strânsă succesiune, cu o
frecvenţă mai mare decât ar fi de aşteptat de la asocierea întâmplătoare. Tabloul clinic
al RAA va fi prezentat în succesiunea fenomenelor patologice.

1. TABLOU CLINIC

1.1. Infecţia streptocociă

RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu streptococ
beta-hemolitic A, care de cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii
superioare: angină, rinofaringită, scarlatină. Faringita din antecedentele recente (1-5
săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulţii sau copiii mari care fac boala şi de
doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită este cea a
unei angine banale, eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoţită de febră şi disfagie, a
căror intensitate este deosebit de variabilă. Trebuie avut în vedere că această angină
premergătoare, care pregăteşte reacţiile patogenice declanşatoare ale bolii, nu are nici
o caracteristică de diferenţiere în favoarea etiologiei streptococice, în afara culturilor
faringiene pozitive, care însă nu pot fi disponibile decât în interval de câteva zile, sau
eventual a testului rapid pe lamă.

Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză şi pe perioadă

corespunzătoare, când de regulă culturile faringiene se negativează.

Angina se remite ca manifestare clinică şi spontan, în câteva zile, dar în acest caz
streptococul persistă timp îndelungat (stare de purtător).

Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această fază,
orice angină eritematoasă trebuie suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai
ales la copii şi tineri, încă înainte de confirmarea bacteriologică.
1.2. Perioada de latenţă

Această perioadă trebuie înţeleasă ca intervalul de timp de aproximativ două

săptămâni (între 0 şi 48 zile) care se scurge între debutul infecţiei streptococice şi
declanşarea puseului de RAA. Este evident că ea va fi dominată în primele ei zile de
manifestările anginei, după care intervine perioada silenţioasă propriu-zisă, în care
lipsesc manifestări clinice evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă.
Acest interval pregăteşte, cum s-a văzut, reacţiile cu potenţial patogen. Temperatura şi
pulsul se normalizează repede, dar VSH nu scade la valorile iniţiale şi rămâne încă
accelerată, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire întârziat, pentru iminenţa
puseului de RAA. Streptococii pot fi detectaţi în exsudatul faringian cu oarecare
dificultate.

Unii autori au identificat această perioadă sub denumirea de stare post-anginoasă, o

noţiune care exprimă mai degrabă potenţialul morbid, prost definită şi din acest motiv
respinsă de alţii.

1.3. Debutul

Debutul RAA este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate,
boala poate începe cu oricare dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă
niciodată cu cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de prezentare pot să se instaleze
într-un interval de timp ceva mai îndelungat. Au fost descrise următoarele forme de
debut ale RAA:

 poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoţite de febră şi uşoară limitare

funcţională,
 cardiac, cu dureri precordiale, palpitaţii şi tahicardie, uneori fenomene de
insuficienţă cardiacă (dispnee, hepatalgie şi chiar edem),
 cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene
(cefalee atroce, vărsătură de tip central etc), datorate meningo-encefalitei
reumatismale,
 digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori
pot atinge intensitatea care să sugereze o urgenţă chirurgicală şi
 febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine
necunoscută), astenie, inapetenţă şi alterarea stării generale.

Cunoaşterea acestor posibilităţi reprezintă, alături de evidenţierea prin interogatoriu a

anginei în antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce şi implicit a
eficacităţii terapeutice.

1.4. Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii, care
vor fi prezentate mai întâi sub aspect analitic, apoi în modul lor de succesiune şi
grupare.

În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale,
artrita, cardita, manifestările cerebrale, cutanate şi altele.
Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia şi
pierderea ponderală.

Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă
de la debut şi indicând relativ fidel activitatea procesului morbid.

Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febra neregulată, b)

subfebrilităţile prelungite, c) subfebrilităţile punctate de ascensiuni periodice, care se
succed cu neregularitate şi d) hiperpirexia. Observaţia clinică dinamică a permis
stabilirea unei relaţii între accentuarea febrei şi momentul în care boala interesează
noi articulaţii, cedând pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relaţie asemănătoare a
febrei cu noile determinări viscerale ale RAA (ex cardita).

Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise şi
evoluţii spontane în care febra a persistat peste o lună. Defervescenţ a se produce de
obicei în liză. Tratamentul cu salicilaţi şi corticosteroizi a modificat aspectul curbei
febrile în RAA. În mod obişnuit, administrarea acestor medicamente este urmată de o
defervescenţ ă precoce, fără ca durata procesului inflamator, dedusă din alţi indicatori
clinici sau din probele biologice, să fie semnificativ redusă. Din aceste date se poate
deduce că absenţa febrei nu semnifică cu certitudine stingerea procesului reumatismal
activ.

De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de manifestare a
RAA, cum ar fi coreea sau nodulii subcutanaţi. Febra este un indicator bun al
inflamaţiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptăţeşte să afirmăm contrariul.

Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul

puseului de RAA, existând uneori o discrepanţă faţă de valorile termice.

Persistenţa tahicardiei după defervescenţa spontană sau terapeutică este suficientă

pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc şi pe
seama componentei miocardice a carditei reumatismale.

Transpiraţiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare ale
RAA şi par a se găsi într-o relaţie directă cu gravitatea artritei.

Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor şi reprezintă, pe cât se pare, unul
dintre argumentele clinice pentru afirmarea evolutivităţii bolii reumatismale.

1.4.1. Artrita

Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente şi mai constante ale RAA pe
plan clinic, deşi ele sunt total şi spontan rezolutive şi ca atare lipsite de orice gravitate
în perspectiva evoluţiei. Valoarea lor clinică principală constă în aceea de semnal,
indicând apartenenţa altor manifestări, mai puţin evocatoare, la tabloul unui RAA.
Poliartrita este mai frecventă şi mai severă la adolescenţi şi la adulţii tineri şi mult mai
discretă la copiii mici (unde cardita este pe primul plan).

În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a
articulaţiilor mari ale membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant şi
fluxionar. Articulaţiile afectate sunt dureroase (spontan şi la mobilizare activă şi
pasivă), tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare, dar şi a hidartrozei), roşii şi
calde. Impotenţa funcţională este dată de durerea articulară, care este mai intensă
decât ar fi de aşteptat după semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se instalează
rapid, în câteva ore, şi cedează pe articulaţiile prinse în câteva zile (caracterul
fluxionar), pentru a apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a se fi
stins complet pe artriculaţiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaţie la alta
este însoţită de ascensiuni febrile. Sunt afectate articulaţiile mari (genunchi, coate,
articulaţii radio-carpiene şi tibiotarsiene), dar aproape niciodată articulaţiile centurilor
(umeri, coxo-femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este caracteristic
mai multor forme patogenice de artrită reactivă.

Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice

(caracterul autolimitant), cedează prompt la medicaţia anti-inflamatoare. De altfel,
răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-inflamatoarele nesteroidiene
reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre
care principalele ar fi:

 absenţa pe plan clinic a artritei, aşa numita formă abarticulară de RAA, mai
frecvent întâlnită la copii,
 poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale,
 forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai
frecvent în clinica adultului,
 interesarea articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, de obicei concomitent
cu artrita articulaţiilor mari,
 localizări de excepţie, cum ar fi cele de la nivelul articulaţiilor temporo-
mandibulare, sterno-claviculare, crico-aritenoidiene şi chiar posterioare
interapofizare vertebrale.

Ultimele două categorii s-ar putea explica prin faptul că aceste articulaţii posedă un
rudiment de membrană sinovială. Există totuşi temerea că astfel de localizări insolite,
caracteristice mai ales spondiloartropatiilor seronegative şi chiar poliartritei
reumatoide, descrise în tratate mai vechi, reflectă mai degrabă insuficienta delimitare
nosologică, caracteristică unei perioade, în care RAA era supraevaluat.

Persistenţa îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobişnuită şi reprezintă un

aspect evolutiv atipic. Există posibilitatea persistenţei unei uşoare dureri sau tumefieri
timp ceva mai îndelungat, ca şi recidive ale manifestărilor inflamatoare locale la
întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate să apară
devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).

1.4.2. Cardita

Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele îndepărtate, determinările cardiace din cursul

RAA reprezintă preocuparea principală a clinicianului şi, pentru majoritatea autorilor,
însăşi esenţa bolii.
Cardita defineşte afectarea celor trei tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator
reumatismal. Frecvenţ a ei este diferit apreciată în funcţie de criteriile (clinice,
electrocardiografice, imunologice) luate în considerare. Totuşi se ştie că riscul
sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent, devenind minim la adult, în
special după 24 ani.

Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita şi pericardita.

Asocierea acestor localizări este diferită de la un caz la altul şi cu siguranţă că un rol
în formele de manifestare îl joacă şi calitatea diagnosticului.

1.4.2.1. Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele

împrejurări: a) apariţia unor sufluri cardiace noi, b) modificarea calităţii suflurilor
preexistente şi c) modificarea zgomotelor cardiace.

Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal trei şi
se manifestă în următoarea ordine a frecvenţei:

 Suflul sistolic apical de cel puţin gradul 2-3, ocupând întreaga sistolă, cu
caracter de ţâş- nitură de vapori, tonalitate ridicată şi propagare spre axilă, se
aude în 90% dintre cazurile de cardită. El se datorează dilatării orificiului
mitral (şi reprezintă, prin urmare, mai degrabă unul dintre semnele
miocarditei) şi edemului valvulei mitrale. Practic, el nu poate fi diferenţiat pe
baze stetacustice de suflul unei insuficienţe mitrale anterioare şi, din acest
motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului său
de recentă instalare. Diferenţierea faţă de suflurile accidentale, care pot fi
prezente din cauza febrei, tahicardiei şi anemiei, se face pe seama criteriului
de durată, intensitate şi evoluţie.
 Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) începe cu zgomotul II şi se
termină distinct înaintea zgomotului I următor. Deşi a fost descris pentru
prima dată în cardita reumatismală, acest suflu nu este patognomonic,
deoarece poate fi întâlnit şi în cardiotireoză, anemiile severe, stenoza mitrală
constituită şi în general în condiţiile creşterii vitezei de trecere a sângelui prin
orificiul mitral. El se datorează unei stenoze mitrale relative legate de dilatarea
ventriculului stâng şi durează câteva zile sau săptămâni. Problema principală
de diagnostic diferenţial rămâne stenoza mitrală organică preexistentă.
Criteriile de recunoaştere a acesteia, absente în cazul suflului Carey-Coombs,
sunt: freamătul şi uruitura diastolică, accentuarea presistolică a suflului (care
însă lipseşte în prezenţa fibrilaţiei atriale), accentuarea zgomotului I la vârf şi
a zgomotului II în zona pulmonară şi cracmentul de deschidere al mitralei.
 Suflul diastolic aortic descrescător, cu tonalitate înaltă, care se aude mai bine
mezosternal sau latero-sternal în stânga (în punctul lui Erb), nelegat de
zgomotul II, se datorează închiderii incomplete a valvulelor sigmoide, din
cauza edemului, dilatării inelului valvular şi inflamaţiei miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficienţele mitrale noi, decelate prin ecografie

Doppler, chiar în absenţa unor manifestări auscultatorice, să fie considerate suficiente
pentru diagnosticul carditei, în special dacă aceste date ecografice se rezolvă o dată cu
alte manifestări ale RAA. Acest criteriu însă nu este acceptat uniform la ora actuală.
Oricare dintre aceste sufluri, care sunt în primul rând rezultatul inflamaţiei acute
reumatismale la nivelul endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce
denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în timp, spre constituirea
valvulopatiilor sechelare corespunzătoare: insuficienţa mitrală, stenoza mitrală şi
insuficienţa aortică. Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecinţa carditei cu
evoluţie subclinică, nerecunoscută la timp şi deci netratată.

Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se

produce o modificare evidentă (accentuare, creştere ca durată, schimbarea tonalităţii
sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau când acestora li se adaugă
altele considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii
clinice, dublate de supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurenţelor
bolii la valvulari cunoscuţi sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin
sufluri caracteristice.

1.4.2.2. Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiţia

ca observaţ ia clinică şi electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi
suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu temperatura, sau atunci
când aceasta persistă după defervescenţă.

Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic: a) cardiomegalia

(dedusă din modificarea corespunzătoare a sediului şi suprafeţei impulsului apical,
creşterea ariei matităţii cardiace şi suflul de insuficienţă mitrală funcţională, mărirea
umbrei inimii la examenul radiologic), b) modificările zgomotelor cardiace
(diminuarea zgomotului I pe seama componentei miocardice, apariţia zgomotului de
galop protodiastolic, c) tulburările de ritm şi conducere şi eventual d) insuficienţa
cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară

(îndeosebi blocul frust, cu alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40%
dintre bolnavi) şi intraventriculară, modificările fazei terminale neimputabile
pericarditei şi diferitele tulburări de ritm (ritm nodal, extrasistole).

Insuficienţa cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este

asimptomatică şi este sugerată numai de elemente ale examenului obiectiv. Deşi
dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipseşte adesea, iar când este prezentă, în
cazurile severe, se însoţeşte de raluri umede.

Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescenţa jugularelor poate fi

observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.

Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puţin dacă se iau în considerare
criteriile clinice şi electrice. Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoluţia spre
fibroza focală şi/sau difuză.

1.4.2.3. Pericardita
Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deşi, având în
vedere tropismul inflamaţiei faţă de seroase în general, ca manifestare anatomică este
prezentă în majoritatea cazurilor.

Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului,

accentuate de mişcări şi uneori de respiraţie, iar la examenul obiectiv se constată
semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră sau persistentă)
sau ale pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă
aspectul caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea
segmentului ST pe electrocardiogramă (cu mai mult de 1 mm în derivaţiile standard şi
cu peste 2 mm în precordiale). Zgomotele cardiace estompate şi pulsul paradoxal pot
să sugereze tamponada cardiacă, care este o urgenţă medicală şi poate să impună
pericardiocenteza de necesitate.

Alte complicaţii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a
cordului, aritmiile cardiace, trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi
emboliile sistemice, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă cronică congestivă.

Pacienţii trebuie examinaţi frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul clinic
este foarte variabil.

Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism

cardiac malign“, este cunoscută, de la Trousseau, o stare în care interesarea inimii în
procesul inflamator este globală, severă şi rapidă. Această formă gravă a carditei
reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le ameninţă viaţa, îndeosebi prin
componentele miocardică şi pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariţia,
în cadrul unui tablou de poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate, cu tulburări de
ritm (adesea parasistolie) şi de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a
galopului şi semnelor de insuficienţă cardiacă globală, care se agravează rapid.
Pericardita evoluează cu exsudat masiv, care realizează insuficienţă ventriculară
dreaptă hipodiastolică prin tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă
de cardită era aproape invariabil fatală, dar şi astăzi mortalitatea ei rămâne ridicată.

1.4.3. Manifestările cerebrale

Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea şi encefalita reumatismală supraacută.

Coreea reumatismală, denumită şi chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-
30% dintre pacienţi, frecvent la distanţă mare de o angină streptococică (1-6 luni),
astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu articular care eventual s-
a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor localizate
la nivelul nucleilor bazali a creierului şi este caracterizată prin mişcări involuntare,
scăderea forţei musculare şi labilitate emoţională.

Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul
somnului, apar în repaus şi se suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează
în ordinea execuţiei sale. Pot fi parţial inhibate prin control voluntar, dar acest efort,
odată depăşit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mişcările involuntare pot
interesa potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare,
mişcări vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă sau explozivă) şi mâini (gesturi
dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate
de o singură parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenţia
asupra unor aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de
către educatori ca şi semne de indisciplină. Scăderea forţei musculare este de obicei
moderată, dar poate fi şi deosebit de accentuată (coreea „moale“). Ea se traduce prin
incapacitatea de a men- ţine o anumită postură.

Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă în agitaţie, crize de plâns,

comportament neadecvat şi agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de
inferioritate datorat incapacităţii de a efectua o serie de activităţi cotidiene şi fricii de
a nu deveni ţinta ridicolului.

Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:

 accentuarea mişcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este

solicitat să adopte o serie cumulativă de posturi (ex. încrucişarea braţelor
combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor şi scoaterea limbii),
 variaţii ale forţei prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile
examinatorului (semnul „mulgătorului“),
 reflexul rotulian pendular,
 flexia articulaţiei radiocarpiene, hiperextensia articulaţiilor
metacarpofalangiene şi ale degetelor, abducţia policelui la solicitarea de
proiecţie a braţelor înainte,
 pronaţia mâinilor la solicitarea ridicării bra- ţelor (semnul pronaţiei).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.

În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3

luni. Cu toate acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai
multor ani. Urmărirea evoluţiei se poate face prin probe grafologice luate zilnic
(testarea adiadocokineziei), un indicator bun al evoluţiei.

În absenţa unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic şi
biologic de lupus eritematos sistemic, prezenţa coreei sugerează intens diagnosticul de
RAA. Prezenţa unor semne mai subtile de afectare neurologică (disfuncţie motorie,
iritabilitate, deficite de atenţie sau modificări ale personalităţii) pot să sugereze aşa-
numita PANDAS – o afecţiune neuro-psihiatrică pediatrică autoimună asociată cu
infecţiile streptococice. Relaţia coreei cu alte manifestări ale RAA a fost iniţial greu
de întrevăzut din cauza unor particularităţi, dintre care principalele ar fi: a) coreea este
de obicei o manifestare tardivă după infecţia streptococică, b) poate apărea izolată sau
concomitent cu alte manifestări ale bolii, c) prin ea însăşi nu modifică semnificativ
tabloul biologic (VSH normală, proteina C reactivă absentă, titrul ASLO normal) şi
nici nu este însoţită de febră, iar când aceste fenomene se produc, ele se datorează
manifestărilor reumatismale concomitente.

Encefalita reumatismală supraacută este o suferinţă meningoencefalitică gravă,

echivalentul cerebral al carditei fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de
RAA şi se manifestă prin hipertermie, hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare
confuzională şi delir. În lipsa unui tratament imediat, starea evoluează spre exitus prin
hipertensiune intracraniană.
1.4.4. Manifestările cutanate

Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi.

Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar (5-8% din cazuri), dar este
considerat o manifestare tipică a RAA. Se prezintă ca o erupţie evanescentă,
nepruriginoasă, de culoare roz sau roşie, cu o arie de răspândire destul de
caracteristică: trunchiul şi rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feţei. Iniţial
apare sub forma unor macule sau papule de aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid în
suprafaţă, evoluează excentric şi realizează în scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu
centrul clar şi periferia formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, uşor elevată, cu un
desen circular sau policiclic. Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare
şi dispare „tot atât de repede ca şi colacii de fum“, în diferite regiuni, având tendinţa
de a se repeta pe zonele anterior interesate.

Erupţia poate fi reprodusă la cald sau observată mai bine prin aplicarea tangenţială a
unei lumini. Această manifestare, deşi intens sugestivă pentru RAA, nu este
patognomonică, apărând şi în cursul unor infecţii, reacţii post-medicamentoase sau al
altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita. Nodulii subcutanaţi Meynet, diferiţi
de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA şi
apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul
bolii. Se prezintă ca nişte proeminenţe conice sau rotunde, nedureroase spontan şi la
palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile faţă de piele, dar aderente la planul
aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamaţie. Repartizarea lor adesea
simetrică se face cu predilecţie la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor, maleole, rotulă, craniu şi apofizele spinoase ale vertebrelor. Ca şi alte
manifestări reumatismale, apar şi dispar repede, pentru a interesa alte zone de
distribuţie. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff şi, mai mult, prezenţa
lor este intens corelată cu cea a afectării cardiace.

1.4.5. Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcţie de caz, o multitudine de manifestări din

partea altor organe, mai puţin frecvente, parte din ele într-o relaţie incertă cu boala.
Printre acestea se numără: vasculita reumatismală (aortită, coronarită, arterită
periferică, flebită), nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză),
adenopatia, manifestările seroase altele decât artrita şi pericardita (pleurezie,
peritonită), „pneumonita“, precum şi diverse manifestări digestive, oculare, endocrine
etc. Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic al procesului
inflamator reumatismal.

***

Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism
remarcabil. Aspectul pe care îl îmbracă boala într-un caz dat depinde de prezenţa,
asocierea, durata remanenţei şi succesiunea în timp a principalelor sale manifestări.

Există de asemenea unele diferenţe între tabloul puseului inaugural şi cel al

recurenţelor. Aceste variabile se concretizează într-un mozaic de interferenţe, care ar
putea fi schematizate astfel:
  Frecvenţa, severitatea şi durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest
aspect, cardita se comportă absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca
primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă sub aspect clinic mai
grav şi tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult,
cardita se asociază mai rar sau lipseşte din tabloul clinic dominat de poliartrită.
 Coreea este o manifestare care se întâlneşte aproape exclusiv în copilărie, fiind
de două ori mai frecventă la fete decât la băieţi.
 Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau
negativă. Astfel, eritemul marginat şi nodulii Meynet sunt mai frecvenţi în
prezenţa carditei, fără să fie un indicator de gravitate a acesteia, cum s-a
crezut. Cardita este frecventă în absenţa artritei, şi invers, iar coreea apare de
cele mai multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o cardită
subclinică).
 După intervalul de timp care se scurge de la infecţia streptococică,
manifestările reumatismale pot fi precoce (artrita, durerile abdominale şi
cardita dedusă din semnele sale electrice), întârziate (cardita clinică, eritemul
marginat) şi tardive (nodulii subcutanaţi şi coreea).
 Aşa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente
pentru diagnosticul pozitiv de RAA: subfebrilităţi, greţuri, stare generală uşor
alterată, adenopatie, artralgii, VSH accelerată şi modificări
electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).

Manifestările clinice ale RAA sunt multiple şi polimorfe, prezentând o tendinţă de

asortare condiţionată de numeroşi factori. Dintre acestea, cardita este singura care
grevează prognosticul quo ad vitam, atât în cursul puseului reumatismal, cât şi mai
târziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice şi/sau valvulare. Alte manifestări
ale bolii sunt în principiu autolimitante.

2. SINDROMUL BIOLOGIC

Reacţia generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine de

modificări biologice, parte dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru
diagnostic. Semnele de infecţie streptococică recentă sau actuală includ evidenţierea
streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacţiei imune a organismului
faţă de acesta.

2.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiilor streptococice numai dacă
bolnavul este examinat în perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile
faringiene sunt adesea negative la momentul instalării RAA, iar hemoculturile sunt
negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluţie a anginei acute
streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie nu mai
poate fi cultivat decât cu mare dificultate. Pe de altă parte, simpla prezenţă a
streptococului hemolitic în faringele persoanei suspectate de RAA nu este prin ea
însăşi suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi pentru că bacteria poate să fie
„inocentă“ (bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu streptococul) şi apoi pentru
faptul că prin culturi nu se poate diferenţia starea de infecţie faţă de cea de purtător
(purtătorii sănătoşi nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă o reacţie imună faţă de acest
microorganism).
Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreţia faringiană prin
chemoluminiscenţă are o specificitate de 97% şi o sensibilitate de 64-100%, în funcţie
de criteriile folosite. Există şi teste rapide, al căror rezultat poate fi obţinut în câteva
minute. În unele centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se recoltează
două mostre de secreţie: dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă
este negativă se cultivă cea de-a doua probă.

2.2. Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă

diagnosticului infecţiei recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după
debutul acesteia şi în plus permite excluderea stării de purtător. Teoretic, oricare
dintre multiplele faţete ale răspunsului umoral al organismului faţă de infecţie poate fi
explorată cu acest scop. În practică însă se preferă cercetarea anticorpilor
antistreptolizină O (ASLO) pentru că sunt uşor de evidenţiat şi par să exprime destul
de fidel consecinţele imunologice ale infecţiei.

Metoda curentă de determinare este reacţia Rantz-Randall, al cărei titru reprezintă cea
mai ridicată diluţie de ser de cercetat capabilă să inhibe complet liza hematiilor de
iepure printr-o unitate standard de streptolizină O purificată (Testarea se face într-un
şir de eprubete care conţin diluţii succesive de ser, hematii de iepure şi SLO purificată
şi standardizată. Hemoliza se produce numai începând din eprubeta în care ASLO nu
au inhibat activitatea toxinei.) . Unele substanţe prezente în ser (colesterolul,
fracţiunea lipoproteică) sunt capabile să neutralizeze activitatea hemolitică a
antistreptolizinei O in vitro, falsificând reacţia, în sensul obţinerii unor titruri mari,
nereale. Falsele inhibiţii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi
hepatitele şi cirozele, tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale şi
pot fi înlăturate prin prealabila delipidare a serului. ASLO sunt prezenţi în serul
persoanelor sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infecţiilor anterioare
(eventual „inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O. Semnificaţia
ASLO în raport cu RAA poate fi sintetizată în felul următor:

 sunt crescuţi la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15%
dintre cazuri ASLO nu cresc),
 încep să crească începând de la 14 zile după infecţia streptococică, atingând
nivel maxim (uneori până la 2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 şi scad
progresiv în următoarele luni, pentru a reveni la normal după aproximativ 6
luni (curba evoluţiei este astfel asimetrică: creşte rapid şi descreşte lent),
 se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă şi articulară, dar
lipsesc în coreea izolată,
 cresc mai accentuat cu ocazia recurenţelor (reacţie anamnestică) în comparaţie
cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să ţină seama de aceste date. Acest test,
de largă utilitate şi de certă valoare, nu permite prin el însuşi afirmarea RAA, dar
negativitatea lui constantă şi durabilă (sub 333 u.i./ml) aruncă o umbră de îndoială
asupra diagnosticului. Se insistă asupra determinărilor dinamice ale acestui indicator
imunologic, care poate permite surprinderea creşterilor moderate pentre valorile
„normale“, care sunt la fel de semnificative în context clinic ca şi titrurile de la
început ridicate.
În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistaţi şi alţi anticorpi antistreptococici. Deşi
aceste determinări nu au intrat în uzul clinic larg, este bine de ştiut că prin corelarea
ASLO cu anti-hialuronidaza şi antistreptokinaza (anti-fibrolizină) proporţia dovezilor
imunologice de infecţie recentă creşte la 95% dintre cazurile de RAA şi că anticorpii
îndreptaţi împotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistaţi timp
foarte îndelungat în serul bolnavilor.

Se pare că ultimii sunt strâns legaţi de cardită, permi- ţând diagnosticul chiar în
absenţa manifestărilor sale clinice. La cei 15% dintre pacienţi la care ASLO nu cresc
este utilă determinarea titrului anticorpilor anti-dezoxiribonuclează B. Această
investigaţie este utilă şi în diagnosticul unei infecţii cutanate streptococice şi dă mai
puţine reacţii fals pozitive. Perioada mai lungă de reactivitate a acesteia este utilă la
pacienţii cu cardită sau coree izolate, când titrul ASLO a revenit deja la normal. Titrul
anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500 ui/ml după o infecţie streptococică
recentă şi de peste 4000 ui/ ml în RAA. Titrul este mai mare în RAA precoce decât în
cursul remisiunii.

Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe imune
circulante), iar valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.

2.3. Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toţi
bolnavii, mai puţin la cei cu coree izolată sau insuficienţă cardiacă congestivă, putând
atinge valori de 100 mm/h. VSH scade după tratament antiinflamator steroidian sau
nesteroidian. Persistenţa unor valori mai mari ale VSH la sfârşitul puseului
reumatismal acut nu indică prin sine un prognostic nefavorabil. Proteina C reactivă
(CRP) însoţeşte accelerarea VSH, însă valorile sale se normalizează înaintea acestui
parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activităţii bolii la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă.

Creşterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze pozitiv
cu numărul articulaţiilor afectate.

Este prezentă şi o disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi gama-

globulinelor. Numărul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-
16.000/ mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate să
persiste mai multe săptămâni după dispariţia febrei. Anemia microcitară este
frecventă, probabil şi prin hemodiluţie. Revenirea la normal a acestor parametri se
produce în 6-12 săptămâni la majoritatea pacienţilor, însă poate dura până la 6 luni.

2.4. Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete şi

tranzitorii.

Glomerulonefrita patentă concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creşterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB şi a valorilor serice

ale troponinelor cardiace este utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.
3. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale. Întrucât

variatele sale forme de exprimare clinică nu diferă numai în intensitate, ci şi în
exprimarea şi/sau coincidenţa la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru
recunoaşterea bolii creşte numai dacă se susţin reciproc. Este motivul pentru care
Jones a deosebit, în anul 1944, manifestările minore de cele majore ale RAA, exclusiv
pe baza semnificaţiei în legătură cu diagnosticul şi fără nici o legătură cu severitatea
lor momentană sau de perspectivă. Criteriile care îi poartă numele, modificate (1956)
şi revăzute (1965, 1992), sunt prezentate în tabelul următor:

Criterii majore (M) Criterii minore (m)

1. Cardită 6. Febră

2. Poliartrită 7. Artralgii

3. Coree 8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă

4. Noduli subcutanaţi 9. Creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, CRP)

5. Eritem marginat
10. Dovezi despre o infecţie streptococică recentă

11. Demonstrarea unei angine streptococice

12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv

13. Titru ASLO crescut sau în creştere

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu
major asociat cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o
infecţie recentă cu streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor, este
preferabilă o eroare „în plus“ decât una „în minus“. Diagnosticul poate fi stabilit, de
exemplu, când există numai coreea şi antecedentele de angină streptococică.

Există câteva excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile

Jones: Coreea poate fi singura manifestare a RAA şi poate să apară tardiv. La rândul
său, cardita poate să apară indolent şi poate să determine prezentarea tardivă la medic,
după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt prezente suficiente
criterii pentru diagnostic. Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de cardită
reumatismală şi o angină streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major
sau mai multe minore, distincţia între un episod nou de RAA şi sechelele unuia vechi
poate fi foarte dificilă, chiar imposibilă.

3.2. Diagnostic diferenţial

Diagnsoticul diferenţial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoaşterii
corecte a fiecăreia dintre manifestările sale şi acela de interpretare a ansamblului lor
în comparaţie cu alte boli cu tablou clinic asemănător. În prima ordine de idei ar fi de
menţionat confuziile posibile între: cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă etiologie)
constituite, poliartrită şi reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, şi coreea
Huntington, nodulii Meynet şi micropoliadenopatie, eritemul marginat şi cutis
marmorata şi multe altele. Dacă, în general, acestea nu reprezintă probleme pentru
observatorul atent şi avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de
alte boli cu tablou clinic asemănător poate fi dificilă:

 Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari, include în

tabloul său noduli subcutanaţi şi eventual cardiopatia (reumatoidă) şi modifică
în mod asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamaţie. Totuşi, spre
deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape întotdeauna şi
articulaţiile mici de o manieră simetrică şi este prezentă redoarea matinală ca
simptom foarte precoce. Probele biologice nu sunt discriminatoare deoarece
reacţiile pentru depistarea factorului reumatoid (Waler-Rose şi latex-F II) se
pozitivizează mai târziu în evoluţia poliartritei reumatoide, iar titrul ASLO
poate fi crescut pe seama falşilor inhibitori şi ai streptolizinei O, prezenţi în
serul bolnavilor.
 Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evoluează
cu febră, interesare poliarticulară, erupţie cutanată maculo-papuloasă,
poliserozită şi creşteri ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai
degrabă „fixă“ şi persistentă decât migratorie şi saltantă, asocierea
adenosplenomegaliei, iridociclitei şi sacroiliitei la tabloul clinic, caracterul
diferit de eritemul marginat al erupţiei cutanate, care poate fi provocată prin
grataj (semnul lui Kobner) şi evoluţia subacută pot fi elemente suficiente de
diferenţiere faţă de RAA.
 Lupusul eritematos diseminat intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al
RAA, mai ales la copii, pe baza următoarelor manifestări comune: poliartrită
sau poliartralgii, erupţia cutanată, manifestările coreiforme şi visceropatia.
Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere că debutul lupusului
eritematos urmează expunerii la radiaţia solară sau tratamentului cu
medicamente inductoare (nu după o angină), că erupţia se manifestă şi la
nivelul feţei, îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture şi că organul
predominant afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupică fiind o
determinare tardivă. Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator,
care în lupus arată prezenţa diferiţilor anticorpi antinucleari şi
hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea
complementară a serului este normală sau chiar crescută).
 Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte
manifestări mucoase mai puţin evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile şi
afectare cardiacă (coronarită).
 Boala serului este urmată de poliartralgii şi poliartrite în majoritatea cazurilor.
Relaţia cauzăefect cu seroterapia este evocatoare, dar există posibilitatea ca
administrarea penicilinei să fie urmată de reacţii alergice similare. Situaţia se
complică atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei
streptococice. Pledează pentru boala serului, şi nu pentru RAA, caracterul
pruriginos al erupţiei şi lipsa suflurilor cardiace (deşi pot exista unele semne
electrocardiografice).
  Endocardita bacteriană subacută, prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la
un valvular, poate imita un puseu recurenţial de RAA. Sunt considerate criterii
de diagnostic corect peteşiile, nodulii Osler, splenomegalia, hematuria
microscopică, hemoculturile pozitive şi lipsa de răspuns a febrei la aspirină.
De menţionat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în
endocardita bacteriană subacută şi este foarte posibil ca endocarditele zise
„reumo-septice“ să fie în realitate bacteriene pure, identificate greşit pe baza
acestui criteriu clinic.
 Poliartritele infecţioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecţia cu virusul
Coxsackie B, gonococice, sindromul Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie
aseptică a articulaţiilor mari. De obicei, răspândirea lor este mai restrânsă, nu
răspund la salicilaţi, nu se însoţesc de visceropatii (excepţie sindromul Reiter)
şi debutează după o infecţie premergătoare cunoscută, alta decât cea
streptococică (rubeolă, uretrită gonococică, uretrită negonococică, dizenterie).
Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupţie cutanată
(uneori cu centrul necrotic) şi este favorabil influenţată de penicilinoterapie.
 Artrita reactivă post-streptococică este o entitate particulară, diferită de RAA,
caracterizată prin inflamaţie articulară persistentă, care afectează mai ales
membrele inferioare şi pumnul, durează mai mult în timp, nu este însoţită de
cardită şi nu cedează la antiinflamatoare.
 Boala de Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular
cu sedii multiple şi modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a
diagnosticului se bazează, cel puţin în etapa acută-subacută, pe anamneza de
muşcătură de căpuşă şi testele serologice pentru Borrelia burgdorferi.
 Sarcoidoza la debut intră uneori în discuţie, datorită artritei intermitente, care
însă are uneori tendinţa la cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi
eventual considerat a fi post-streptococic. Orientarea corectă se bazează pe
afectarea pulmonară, spleno-ganglionară şi a creşterii enzimei de conversie a
angiotensinei etc.
 Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece
poate să asocieze febra, artrita şi erupţiile cutanate evanescente.
 Erupţia post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o
angină, poate fi de tipul eritemului marginat, punând probleme de diferenţiere
faţă de RAA.

4. EVOLUŢIE

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată. Ea depinde de forma

clinică (de regulă puseurile articulare izolate durează mai puţin decât cele cu cardită
sau coree), precocitatea tratamentului aplicat şi criteriul luat în considerare pentru
aprecierea puseului acut. De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai
devreme decât ar face-o normalizarea testelor nespecifice de inflamaţie. Se apreciază
că puseul acut durează în medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezenţa unei
cardite severe. În mod obişnuit, RAA se remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre
pacienţi şi până la 15 săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.

RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a
tratamentului antiinflamator) sau recurenţe. Acestea din urmă sunt date de
reinfectarea cu o suşă reumatogenă de streptococ beta-hemolitic şi, din acest motiv,
profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%.

5. PROGNOSTIC

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină. Mortalitatea la

primul puseu este de aproximativ 1% (şi se datorează carditei fulminante sau
encefalitei reumatismale supraacute) şi de 2,3-3% cu ocazia recurenţelor. Mortalitatea
generală a bolii a scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape 0 în ţările
dezvoltate, dar rămânând la o cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.

După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienţi dezvoltă o valvulopatie reziduală.

Incidenţa valvulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienţi
suflurile dispar după 5 ani.

Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor bolii,
acesta fiind maxim în primii 5 ani de la episodul iniţial. Alt factor predictiv al
recurenţelor este vârsta mică la debutul primului episod. Atacurile ulterioare tind să
fie similare clinic celui iniţial. Cu toate acestea, riscul de cardită şi severitatea
afectării cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de

gravitatea carditei iniţiale. Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte
dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienţei cardiace.

6. PROFILAXIE

6.1. Profilaxia primară

Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA.

Tratamentul, care este o profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv iniţial
eradicarea infecţiei streptococice. După diagnosticul etiologic cert şi iniţierea terapiei,
complianţa trebuie urmărită (pacienţii care devin asimptomatici după cca 3 zile de
terapie nu-şi continuă întotdeauna medicaţia). Există mai multe variante de tratament.
În ţara noastră se preferă penicilina, injectabilă (1.200.000 ui/24h, în 3 prize, până la
sterilizarea anginei, în general 7-10 zile). Alte variante corecte sunt: administrarea im
a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui (peste 30
kg) la începutul bolii, în doză unică. Se acceptă şi tratamentul cu penicilina V orală, în
doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi, timp 10 zile).

Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina sau

derivaţii mai noi de tipul claritromicinei şi josamicinei, administrate timp de 10 zile,
sau cefalosporine de generaţia I (de tipul cefalexinei), amoxicilină cu acid clavulanic
sau dicloxacilină, pe aceeaşi perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile. Este de
remarcat că aproximativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt alergici şi la
cefalosporine şi la alte antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor
nu este prima opţiune la acest grup, ci se preferă eritroREVISTA micina sau alte
macrolide. Derivaţii de tetraciclină şi sulfamidele nu trebuie utilizate pentru
tratamentul anginei streptococice.
Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu
acelaşi antibiotic sau cu alternativele de mai sus.

Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele

convenţionale. Din acest motiv la aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20
mg/kg/24h, divizat în trei prize, timp de 10 zile). De regulă, conform datelor din
literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici nu este indicat, cu câteva excepţii:
epidemiile de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică, istoric familial de RAA,
epidemiile de angină streptococică în comunităţi închise, când apar în familie, angine
streptococice recurente în ciuda tratamentului corect sau după fasciită necrozantă sau
şoc toxic la un membru al familiei, sau ca protecţie atunci când se ia în discuţie
tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ.

Pacienţii cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt

contagioşi până la 24 ore după instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie
izolaţi cel puţin în acest interval. Depistarea unui caz impune testarea tuturor
contacţilor într-o comunitate infantilă.

6.2. Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor bolii,
constând în administrarea prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-streptococic.
Cea mai utilizată schemă în ţara noastră este administrarea lunară (sau la 3 săptămâni
la pacienţii cu cardită severă sau în regiunile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui
(900 mg) de benzatin-penicilină im, la copii peste 5 ani şi la adulţi. Terapia orală (400
000 ui penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficienţă ceva mai redusă şi cu
complianţă neverificabilă.

Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este de
minim 5 ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în
SUA (preferabilă fiind cea mai lungă perioadă dintre acestea). Pacienţii cu cardită, dar
fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după 21-
22 ani. Pacienţii cu valvulopatie au indicaţie de profilaxie minimum 10 ani după
majoritatea indicaţiilor, până la 40 ani sau chiar toată viaţa după altele.

6.3. Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii

valvulari, în preajma intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se
administrează penicilină V orală 2 g cu o oră înainte şi 1 g la 6 ore după intervenţie.
Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la adulţi),
claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la adulţi).

7. TRATAMENT

Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea

infecţiei streptococice, tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale
bolii.
Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecţie este încă aspirina, în doză iniţială
de 100 mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, iar la adulţi 4-8 g/24h, în doze divizate,
la 4-6 ore. Majoritatea autorilor susţin acest tratament în formele cu afectare articulară
necomplicate sau în carditele uşoare. Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în funcţie
de gravitatea afectării cardiace (6 săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12
săptămâni sau peste în cardita severă). Aspirina trebuie administrată doar după
diagnosticul de certitudine, deoarece poate să mascheze tabloul clinic. Răspunsul
prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic. Alte antiinflamatoare
nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină, diclofenac etc) pot
înlocui în principiu aspirina, la doze uzuale.

Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată.
Dozele utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după
aceea. În insuficienţa cardiacă sau în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de
prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilaţii se pot adăuga în momentul reducerii
dozei de prednison (în paralel cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.

În plus, tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de

enzimă de conversie sau digitalic, în funcţie de tabloul clinic.

Chirurgia valvulară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci
când gravitatea situaţiei o impune.

Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori excesivi.

Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de

sodiu sau haloperidol poate fi prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.