TULBURARI DE RITM

SUPRAVENTRICULARE
ECG normala
 ECG normala

 Unda P depolarizare atrii 80-100 ms

 Segment PQ cunducerea prin nod atrioventricular
 Interval PQ=unda P + Segment PQ 120-210 ms
 Complex QRS depolarizare ventriculara 60-120 ms
 Segment ST repolarizare lenta
 Unda T repolarizare rapida
 Interval QT = Segment ST+ Unda T
 Unda U – repolarizare fibre Purkinje
ECG normala
TULBURARI DE RITM
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ ATRIALĂ

Definiţie:
 Aritmie caracterizată prin prezenţa unor bătăi cardiace premature ce îşi au
originea într-unul sau mai mulţi centri ectopici de la nivelul atriului.
Etiologie:
 afecţiuni cardiace şi administrare de medicamente proaritmice
 cauze non cardiace: hipertiroidia şi afecţiunile pulmonare ce produc hipoxie.
Simptomatologie, palpitatii,
ex. clinic: batai precoce
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ ATRIALĂ

Criterii de diagnostic ECG:

 unde P' premature cu morfologie modificată comparativ cu
unda P sinusală.
 Durata interrvalului P'R este diferită de cea a intervalul PR.
 Pauza postextrasistolică este decalantă sau compensatorie.
 Complexele QRS sunt înguste cu excepţia situaţiilor când
se asociază un bloc de ramură sau un fascicul accesor.
Tratament: inlaturarea cauzelor favorizante.
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ ATRIALĂ
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Definiţie:

 Tahiaritmii caracterizate printr-o succesiune

rapidă de impulsuri ectopice supraventriculare cu
frecvenţa cuprinsă între150-250 bătăi/minut.
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Etiologie :
 La adulţi cu cord indemn.

 precipitate de stări febrile, consum de alcool.

 La copii fac parte din tabloul clinic al unor maladii

congenitale, sau pot apare postoperator
 La vârstnici pot avea ca substrat patologic anumite
cardiomiopatii, valvulopatii sau pot fi secundare
tratamentului digitalic. digoxin
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Simptomatologie :
 palpitaţii,
 stare de nelinişte,
 anxietate,
 episoade lipotimice,
 sincope,
 crize de angină,
 dispnee
 decompensare cardiacă.
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Simptomatologie :

 debutul şi sfârşitul l brusc (spontan sau după

manevre vagale).

 +/- emisie abundentă de urină la terminarea

episodului de tahicardie:
- la frecvenţe ventriculare >120 bătăi/min
- episoade cu durată peste 30 minute
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Examenul clinic :
 ritm rapid şi regulat cu zgomot I de intensitate
constantă.
 hipotensiune arterială însoţită de tegumente
reci şi palide datorită vasoconstricţiei periferice.
 Răspunsul la manevre vagale este caracteristic
tot sau nimic, manevra putînd întrerupe aritmia.
 La examinarea venelor jugulare se observă
expansiuni rapide şi regulate ale acestora
(unde a) produse de contracţia atrială cu valve
atrioventriculare închise (semnul broaştei).
 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Diagnostic ECG:
 Tahiaritmie cu frecvenţa ventriculară cuprinsă între 150-
250 bătăi/minut.
 Ritmul este regulat sau uşor neregulat.
 Complexul QRS este îngust cu excepţia asocierii blocului
de ramură sau a unui fascicul accesor.
 Undele P’ sunt de regulă mascate de complexul QRS.
 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Tratament:
 Oprirea episodului de TPSV:
- cardioversia electrica,
- tratamentul farmacologic de urgenta adenozina,
verapamil IV, amiodarona IV

 Profilaxia recurentei aritmiei – amiodarona

 Tratamentul non-farmacologic ablativ.

TULBURĂRILE DE RITM
SUPRAVENTRICULARE
 I. TAHICARDIILE
SUPRAVENTRICULARE
1. TAHICARDIILE ATRIALE

1.1. TAHICARDIA SINUSALĂ

 Se definește printr-un ritm sinusal cu o frecvență peste 100 bpm.
 Pe EKG, unda P este pozitivă în derivațiile DI, DII, aVF și bifazică/
negativă în V1.

❖ TAHICARDIA SINUSALĂ FIZIOLOGICĂ

 Cauzele tahicardiei sinusale fiziologice sunt, prin definiție,
fiziologice (efort, stres sau sarcină), însă aceasta poate să apără și
secundar unor afecțiuni medicale sau după administarea unor
medicamente.
 CAUZELE TAHICARDIEI SINUSALE FIZIOLOGICE

CAUZE FIZIOLOGICE Emoții, exerciții fizice, durere, sarcină

CAUZE PATOLOGICE Anxietate, atacuri de panică, anemie, febră, deshidratare,

infecții, tumori maligne, hipertiroidism, hipoglicemie,
feocromocitom, boala Cushing, embolie pulmonară, infarct
miocardic, pericardită, boală valvulară, insuficiență cardiacă
congestivă, șoc
MEDICAMENTE Epinefrină, norepinefrină, dopamină, dobutamină, atropină,
agoniști ai receptorilor beta-2 adrenergici (salbutamol),
metilxantine, doxorubicină, daunorubicină
DROGURI Amfetamine, cocaină, ecstasy

ALTELE Cofeină, alcool

❖ TAHICARDIA SINUSALĂ INADECVATĂ

 Majoritatea pacienților sunt femei, mereu simptomatice, cu

simptome oscilând între palpitații, dispnee, astenie, dureri
toracice sau amețeli. Durata afecțiunii este de luni sau ani.
 Natura bolii este insuficient precizată, intrând în discuție
hiperreactivitatea NS, hipersensibilitatea beta – receptorilor sau
imbalanța neurovegetativă.
 Caracteristic, aritmia este exclusiv diurnă (ceea ce permite
diagnosticul diferențial rapid) și duce rar la tahicardiomiopatie
din cauza variabilității păstrate a ritmului sinusal.
 Terapia cu beta – blocante sau ivabradină este eficientă, dar, în
unele cazuri, terapia farmacologică este ineficientă, iar
rezolvarea problemei impune terapia ablativă.
❖ TAHICARDIA REINTRANTĂ SINUSALĂ
 Reprezintă o formă de tahicardie paroxistică (debut și sfârșit brusc) care
utilizează rețeaua persinusală ca substrat pentru reintrare și are toate
caracterele electrofiziologice ale artimiilor reintrante.
 Pacienții sunt rareori simptomatici, iar terapia de elecție, acolo unde se
impune pe criterii simptomatice, este cea ablativă.

❖ POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome)

 Reprezintă un sindrom care intră în categoria intoleranței ortostatice, ce
afectează mai frecvent femeile tinere.
 Se caracterizează prin creșterea frecvenței sinusale cu 30-40 bătăi în
ortostatism, în lipsa hipotensiunii arteriale, ducând la astenie și rareori la
sincopă.
 Unii pacienți au anomalii genetice ale beta – receptorilor.
 RECOMANDĂRILE DE TRATAMENT PENTRU
TAHICARDIA SINUSALĂ
Recomandări Clasa Nivel

Tahicardie sinusală inadecvată

Se recomandă evaluarea și tratarea cauzelor reversibile. I C

Ivabradină în monoterapie sau în asociere cu un beta-blocant trebuie luată în considerare în cazul IIa B
pacienților simptomatici.

Beta-blocantele trebuie luate în considerare cazul pacienților simptomatici. IIa C

Tahicardia reintrantă sinusală

Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) în absența insuficienței IIb C
cardiace cu fracție de ejecție redusă, pot fi luate în considerare în cazul pacienților simptomatici.

Ablația transcateter trebuie luată în considerare la pacienți simptomatici care nu răspund la terapia IIa C
medicamentoasă.

POTS
Un program de exerciții fizice regulat și progresiv ar trebui luat în considerare. IIa B
Consumul de ≥ 2-3 L de apă și 10-12 g de clorură de sodiu pe zi pot fi luate în considerare. IIb C
Midodrina, betablocant neselectiv în doze mici sau piridostigmină pot fi luate în considerare. IIb B
Ivabradina poate fi luată în considerare. IIb C
1.2 TAHICARDIA ATRIALĂ FOCALĂ
 Tahicardiile atriale (TA) focale sunt aritmii cu origine într-o zonă
restrânsă din atrii (convențional mai mică de 2 cm2) situată în afara
nodului sinusal sau atrioventricular.
 Sursa activării atriale apare fie prin modificarea automatismului
(automatism anormal, postdepolarizări), fie prin microreintrare
locală, preferențial în anumite zone ale căror proprietăți
favorizează aritmogeneza (crista terminalis, venele pulmonare,
inelele atrioventriculare, sinusul coronar, septul interatrial).
 Spre deosebire de macroreintrări, propagarea depolarizării se face
centrifug și discontinuu, atriile fiind activate numai pe o perioadă
scurtă a ciclului aritmiei.
❖ Electrocardiograma
 Localizarea originii TA se bazează pe morfologia undei P,
cele mai utile derivații fiind V1 și aVL, respectiv derivațiile
inferioare:
 unda P pozitivă sau bifazică negativ – pozitivă în V1 și negativă
sau izoelectrică în aVL sugerează originea atrială stângă;
 unda P negativă sau bifazică pozitiv – negativă în V1 și pozitivă
sau bifazică în aVL sugerează originea atrială dreaptă;
 când unda P este pozitivă în derivațiile inferioare originea este
superioară, ca la majoritatea TA din venele pulmonare, iar când
este negativă în derivațiile inferioare originea este inferioară.
TERAPIA ACUTĂ TAHICARDIE ATRIALĂ FOCALĂ

Instabilitate
hemodinamică
NU DA

Adenozină (IIa B) Conversie electrică (I B)

Ineficient

Verapamil sau diltiazem iv (IIa C) Betablocant iv (IIa C)

Ineficient

Ibutilidă sau flecainidă sau Ineficient

propafenonă sau
amiodaronă iv (IIb C)
TERAPIA CRONICĂ TAHICARDIE ATRIALĂ FOCALĂ

Recurentă sau incesantă

NU DA

NU
Terapia medicamentoasă este dorită Conversie electrică (I B)

DA
Betablocante sau verapamil sau
diltiazem sau propafenonă sau
flecainidă (IIa C)

Ineficient

Ivabradină + betablocant (IIb C)

Ineficient Ineficient sau

nu este tolerat
Amiodaronă (IIb C)
Recomandări Clasa Nivel

Terapia acută
Pacienții instabili hemodinamici

Conversia electrică este recomandată pacienților instabili din punct de vedere hemodinamic. I B

Pacienții stabili hemodinamici

Adenozina (6-18 mg i.v. bolus) trebuie luată în considerare. IIa B
Beta-blocantele (i.v. esmolol sau metoprolol) ar trebui luate în considerare în absența IC decompensate, dacă IIa C
adenozina eșuează.

Verapamil sau diltiazem (i.v.) trebuie luate în considerare la pacienții stabili hemodinamic în absența hipotensiunii IIa C
arteriale sau a IC cu FEVS scăzută, dacă adenozina eșuează.

În cazul în care măsurile de mai sus eșuează, pot fi utilizate următoarele: IIb C
• i.v. ibutilidă;
• sau i.v. flecainidă sau propafenonă;
• sau i.v. amiodaronă.
Conversia electrică este recomandată atunci când terapia medicamentoasă nu reușește să convertească sau să I B
controleze tahicardia.

Terapia cronică
Ablația transcateter este recomandată pentru TA focală recurentă, mai ales dacă este incesantă sau cauzează I B
tahicardiomiopatie.
Beta-blocante sau blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem în absența IC cu FEVS IIa C
scăzută), sau propafenonă sau flecainidă în absența unei boli cardiace structurale sau ischemice, trebuie luate în
considerare dacă ablația nu este de dorită sau fezabilă.
Ivabradina împreună cu un beta-blocant poate fi luată în considerare dacă măsurile de mai sus eșuează. IIb C
Amiodarona poate fi luată în considerare în cazul în care măsurile de mai sus eșuează. IIb C
1.3 TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ

 Este o aritmie atrială în care activarea atriilor se face din multiplii

centrii, fără a exista un pacemaker atrial dominant.
 Pentru diagnostic este necesară evidențierea de unde P cu cel
puțin 3 morfologii diferite.
 De asemenea, succesiunea complexelor ventriculare este
neregulată, sugerând, la prima examinare, fibrilația atrială.
Frecvența acestora este de obicei mai redusă, în jur de 110-120/min.
 Este frecvent asociată cu afecțiuni subiacente: boala pulmonară,
hipertensiunea pulmonară, boala coronariană, boala valvulară,
hipomagneziemia, terapia cu teofilină.
 RECOMANDĂRILE DE TRATAMENT PENTRU
TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ
Recomandări Clasa Nivel
Terapia acută
Se recomandă tratamentul afecțiunii de bază ca prim pas, dacă este posibil. I C

Beta-blocantele i.v. sau blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice i.v. IIa B

(verapamil sau diltiazem) ar trebui luate în considerare.

Terapia cronică
Verapamilul sau diltiazemul oral ar trebui luate în considerare la pacienții cu IIa B
simptomatologie recurentă în absența IC cu FEVS scăzută.

Un betablocant selectiv ar trebui luat în considerare la pacienții cu simptomatologie IIa B

recurentă.
Ablația nodală atrioventriculară urmată de stimulare ar trebui trebuie luată în IIa C
considerare la pacienții cu disfuncție a VS datorată tahicardiei atriale multifocale
recurente, refractară la terapia medicamentoasă.
2. TAHICARDIILE JONCȚONALE ATRIOVETRICULARE

2.1 TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV

 Nodul atrioventricular
(NAV) este o structură cu
dimensiuni de 5-8/ 2-5 mm
situată la nivelul septului
interatrial posterior în aria
triunghiului Koch delimitat
de tendonul lui Todaro,
inelul valvei tricuspide și
ostiumul sinusului coronar.
 Substratul TAVNR îl constituie dualitatea de conducere nodală
constând în existența a două (sau eventual a mai multor) căi de
conducere cu proprietăți electrofiziologice diferite:
 cea rapidă – cu viteză de conducere mai mare, dar perioadă
refractară mai lungă;
 cea lentă – cu viteză de conducere mai mică, dar perioadă
refractară mai scurtă.

 Se prezintă clinic sub formă de palpitații rapide cu debut și sfârșit

brusc, cu durată variabilă, de la zeci de secunde la multe ore.
 FORME DE TAVNR

CLASICĂ LENTĂ – RAPIDĂ (”slow – fast”)

ATIPICĂ RAPID – LENTĂ (”fast – slow ”)

FORME RARE (”slow – slow”)

EKG – TAVNR CLASICĂ LENTĂ – RAPIDĂ (”SLOW – FAST”)
EKG – TAVNR ATIPICĂ RAPID – LENTĂ (”FAST – SLOW”)
TERAPIA ACUTĂ TAVNR

DA
Manevre vagale (I B) Pacientul este în afara spitalului?

NU
NU Instabilitate
Manevre vagale (I B)
hemodinamică

Ineficient DA

Adenozină i.v. (I B) Conversie electrică (I B)

Ineficient

Verapamil sau diltiazem

Betablocant i.v. (IIa C)
i.v. (IIa B)
Ineficient
TERAPIA CRONICĂ TAVNR

Simptomatică și recurentă

NU DA

NU
Terapia medicamentoasă este dorită Conversie electrică (I B)

DA

Diltiazem sau verapamil sau Ineficient

betablocant sau diltiazem plus
betablocant (IIa B)
 RECOMANDĂRILE DE TRATAMENT ÎN TAVNR
Recomandări Clasa Nivel

Terapia acută
Pacienții instabili hemodinamici
Conversia electrică este recomandată pacienților instabili din punct de vedere hemodinamic. I B
Pacienții stabili hemodinamici
Manevrele vagale, de preferat în poziția decubit dorsal cu picioarele ridicate, sunt recomandate. I B
Adenozina (6-18 mg i.v. bolus) este recomandată dacă manevrele vagale eșuează. I B
Verapamilul sau diltiazemul i.v. ar trebui să fie luate în considerare dacă manevrele vagale și adenozina eșuează. IIa B
Betablocantele (i.v. esmolol sau metoprolol) ar trebui să fie luate în considerare dacă manevrele vagale și adenozina IIa C
eșuează.
Conversia electrică este recomandată atunci când terapia medicamentoasă nu reușește să convertească sau să I B
controleze tahicardia.
Terapia cronică
Ablația transcateter este recomandată pentru TAVNR simptomatică, recurentă. I B

Diltiazemul sau verapamilul, la pacienții fără IC cu FEVS scăzută sau betablocantele ar trebui să fie luate în IIa B
considerare dacă ablația nu este dorită sau fezabilă.

Abstinența de la tratament ar trebui să fie luată în considerare la pacienții minim simptomatici cu episoade de TAVNR IIa C
foarte rare și de scurtă durată.
 OBIECTIVUL ABLAȚIEI
ÎN TAVNR
 CALEA NODALĂ LENTĂ se află între
ostiumul sinusului coronar și regiunea
septală a inelului tricuspidian.
Ablația CĂII NODALE LENTE,  Locul ablației se stabilește pe criterii
întrucât aceasta se află la anatomo – radiologice și cu ajutorul
distanță mai mare de NAV elecrogramei intracavitare.
compact comparativ cu cea
 Ablația se face, cel mai frecvent, folosit
rapidă. curent de radiofrecvență.
 Crioablația poate fi folosită, de
asemenea, cu un risc mai scăzut de
apariție a blocului AV total, dar cu o rată
Riscul BLOCULUI AV este mai crescută de recidivă.
considerabil mai redus.
2.2 TAHICARDIA JONCȚIONALĂ
 Este o aritmie regulată cu aspect EKG de QRS îngust, fiind
cunoscută sub mai multe nume: ritm joncțional accelerat,
tahicardie ectopică joncțională, tahicardie His.
 Tahicardia își are originea în proximitatea bandeletei His,
cu o frecvență care de obicei depășește 160/min. Se
însoțește , de regulă, de disociație atrio – ventriculară.
 Este mai frecventă la copii și/ sau după corecția unor
anomalii congenitale.
 Tahicardia joncțională răspunde inconstant la manevrele
vagale și în ordine inversă la amiodaronă, betablocant
sau blocant de canal de calcic non-dihidropiridinic.
3. TAHICARDIA REINTRANTĂ ATRIOVENTRICULARĂ

 Substratul tahicardiilor prin reintrare atrio – ventriculară (TRAV) îl reprezintă

existența căilor accesorii (CA) de conducere care pot scurt – circuita total
sau parțial conducerea atrio – ventriculară fiziologică prin intermediul
sistemului His – Purkinje.
 Cele mai frecvente CA sunt fasciculele de tip Kent, care fac o legătură
directă între atriu și ventricul, având proprietăți electrofiziologice
asemănătoare miocardului contractil.
 Conducerea la nivelul acestor CA poate fi atât bidirecțională cât și
unidirecțională, în sens exclusiv retrograd sau, mai rar, antero – retrograd.
 Atunci când CA conduce anterograd determină sindromul de preexcitație
ventriculară de tip WPW (Wolff – Parkinson – White), în timp ce CA care au
exclusiv conducere retrogradă ventriculo – atrială nu au expresie pe EKG în
ritm sinusal, fiind considerate CA ascunse.
SINDROMUL WOLFF – PARKINSON – WHITE

Interval PR scurt
≤ 120 ms

Unda delta

Complex QRS
larg > 120 ms
 TRAV ORTODROMICĂ
 În varianta tipică – ortodromică, conducerea atrio – ventriculară se face
pe calea nodo – hisiană, iar cea ventriculo – atrială pe calea accesorie.
 Sunt tahicardii regulate cu frecvența 150-220/min și complex QRS îngust;
mai rar poate exista un aspect de bloc de ramură atunci când există o
tulbuarare de conducere preexistentă sau prin bloc de ramură funcțional.
 Unda P retrogradă, de obicei dificil de identificat, este suprapusă pe
segmentul ST, relativ la distanță de QRS, cu RP> 100 ms, polaritatea ei
putând sugera localizarea CA. Tahicardia este de tip RP< PR, cu RP
constant.
 În TRAV nu poate exista bloc AV întrucât atriul și ventriculul sunt obligatorii
pentru perpetuarea reintrării.
 TRAV ANTIDROMICĂ

 În varianta antidromică, conducerea atrio – ventriculară se face pe

calea accesorie și cea retrogradă pe căile nodo – hisiene.
 În TRAV antidromică complexul QRS este larg, cu aspect de
preexcitație maximă.
 Unda P retrogradă, greu vizibilă datorită modificărilor QRS, arată
conducerea retrogradă pe calea nodo – hisiană fiind caracteristic
negativă în derivațiile inferioare (P ”joncțional„).
 Relația QRS – P este de asemenea constantă cu RP < PR.
 FORME ATIPICE DE PREEXCITAȚIE

 Fasciculele de tip Mahaim au proprietăți electrofiziologice asemănătoare

NAV, conectând de obicei atriul drept cu ramul drept al fasciculului His.
 În tahicardia utilizând fasciculul Mahaim conducerea anterogradă se
face pe CA atrio – fasciculară între peretele liber al atriului drept și
porțiunea distală a ramului drept, iar conducerea retrogradă se face pe
calea nodo – hisiană.
 De obicei în ritm sinusal preexcitația este absentă sau minimală, expresia
conducerii preferențiale pe căile nodo – hisiene, iar când este manifestă
aspectul este de BRS, cu deviere axială stângă și durată < 150 ms.
 În tahicardiile reintrante mediate de fibrele Mahaim, când CA este
inserată tipic în ramul drept, complexele QRS sunt largi cu aspect de BRS
cu ax orizontal sau superior.
 RECOMANDĂRILE DE TRATAMENT ÎN TRAV
Recomandări Clasa Nivel

Terapia acută
Pacienții instabili hemodinamici
Conversia electrică este recomandată pacienților instabili din punct de vedere hemodinamic. I B

Pacienții stabili hemodinamici

Manevrele vagale, de preferat în poziția decubit dorsal cu picioarele ridicate, sunt recomandate. I B
În TRAV ortrodomică adenozina (6-18 mg i.v. bolus) este recomandată dacă manevrele vagale I B
eșuează.
În TRAV ortodromică verapamilul sau diltiazemul i.v. ar trebui să fie luate în considerare dacă IIa B
manevrele vagale și adenozina eșuează.

În TRAV ortodromică betablocantele (i.v. esmolol sau metoprolol) ar trebui să fie luate în IIa C
considerare, la pacienții fără IC decompensată, dacă manevrele vagale și adenozina eșuează.

În TRAV antidromică, ibutilidă sau procainamidă i.v. sau flecainidă sau propafenonă i.v. sau IIa B
conversia electrică ar trebui sa fi luate în considerare dacă manevrele vagale și adenozina
eșuează.
În TRAV antidromică, amiodarona i.v. ar putea fi luată în considerare în cazurile refractare. IIb B
Conversia electrică este recomandată atunci când terapia medicamentoasă nu reușește să I B
convertească sau să controleze tahicardia.
 RECOMANDĂRILE DE TRATAMENT ÎN TRAV

Recomandări
Terapia cronică

Ablația transcateter a CA este recomandată pentru TRAV simptomatică, recurentă. I B

Betablocantele sau blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem IIa B
în absența IC cu FEVS scăzută), ar trebui sa fie luate în considerare dacă nu sunt prezente semne
de preexcitație pe EKG-ul de repaus, când ablația nu este dorită sau fezabilă.

Propafenona sau flecainida ar putea fi luate în considerare la pacienții cu TRAV și fără boală IIb B
cardiacă ischemică sau structurală, dacă ablația nu este dorită sau fezabilă.

Digoxinul, betablocantele, diltiazemul, verapamilul și amiodarona nu sunt recomandate și sunt III B

potențial dăunătare la pacienții cu FiA în context de preexcitație.
 MANAGEMENTUL PACIENȚIILOR CU SINDROAME
DE PREEXICITAȚIE ASIMPTOMATICI

Studiu electrofiziologic pentru DA Ocupații cu risc înalt sau NU

stratificarea riscului (I B) atleți?

Studiu electrofiziologic
Risc înalt Stratificarea riscului prin
pentru stratificarea riscului
metode non-invazive (IIb B)
(IIa B)
DA NU

NU
Risc scăzut
Ablație transcateter (I C) DA

Urmărire clinică (IIa C) Ablație transcateter (IIb C)

II. BRADIARITMIILE CU
ORIGINE LA NIVELUL
NODULUI SINUSAL
1. BRADICARDIA SINUSALĂ

 Bradicardia sinusală, scăderea frecvenței undelor P sub 60/minut, are

semnificație patologică atunci când este inexplicabilă, neadaptată
condițiilor fiziologice și simptomatică în repaus și/ sau efort.
 Frecvent, cauza bradicardiei sinusale este extrinsecă, prin mecanism
reflex (mediată neural) cu creșterea exagerată a tonusului vagal.
 Poate să apară în context de ortostatism prelungit sau de solicitare
emoțională (frică, durere) care determină activarea simpatică tranzitorie,
urmată de reacție vagală compensatorie exgerată, situațional în condiții
ca micțiune, defecație, tuse, sau printr-un reflex inhibitor care pornește de
la receptorii mecanici ai sinusului carotidian și se produce la rotirea sau
înclinarea capului, trecerea lamei de bărbierit etc.
 TESTUL MESEI ÎNCLINATE

 Pentru evidențierea bradicardiei sinusale reflexe, se poate efectua

testul mesei înclinate (tilt test). Acesta se desfășoară în două faze:
pasivă (20-45 minute, apoi pe masa înclinată la 60°-70° 15-20
minute) și de provocare (cu nitroglicerină sublingual sau
isoproterenol intravenos, 15-20 minute), dacă prima fază a fost
fară răspuns.
 Răspunsul pozitiv poate fi de tip ”vasodepresor”, cu scăderea
semnificativă a presiunii arteriale, ”cardioinhibitor”, cu
bradicardizare semnificativă, sau ”mixt” și trebuie diferențiat de
hipotensiunea ortostatică.
2. BLOCURILE SINO – ATRIALE
 BLOCUL SINO – ATRIAL DE GRADUL I – Nu poate fi identificat pe
EKG-ul de suprafață, întârzierea ieșirii impulsului din nodul sinusal
fiind constantă.
 BLOCUL SINO – ATRIAL DE GRADUL II – Recunoaște mai multe
subtipuri care pot fi evidențiate prin analiza succesiunii undelor P:
 Blocul sino – atrial de gradul II tip II: dedublare bruscă a
intervalului PP;
 Blocul sino – atrial de gradul II tip I (perioade Wenckebach):
perioade de scurtare progresivă a intervalului PP alungit.
 BLOCUL SINO – ATRIAL DE GRADUL III – Se traduce prin absența
totală a undelor P, fiind practic imposibil de diferențiat de oprirea
sinusală.
3. ALTE BRADIARITMII SINO – ATRIALE
 OPRIREA SINUSALĂ apare prin lipsa de formare a impulsului la nivelul
nodului sinusal și cel mai frecvent ritmul este preluat de un alt
centru atrial sau de joncțiune ca o bătaie de scăpare până la
revenirea ritmului sinusal. În contextul bolii difuze a țesutului de
conducere poate fi urmat de asistolă prelungită sever
simptomatică.
 PARALIZIA SINO – ATRIALĂ presupune lipsa totală a activității atriale,
inclusiv a undelor de fibrilație și apare adesea progresiv în contextul
fibrozării miocardului atrial.
 WANDERING PACEMAKER se caracterizează prin centre migratorii
atriale inferioare ce înlocuiesc ritmul sinusal, având de obicei 3-5
morfologii diferite de unde P care se înlocuiesc pe rând. Pot alterna
cu ritmuri de scăpare joncționale.
4. SINDORMUL TAHICARDIE – BRADICARDIE
(BOALA DE NOD SINUSAL)
 Reprezintă două din cele mai frecvente denumiri utilizate pentru
disfuncția de nod sinusal. Putem utiliza de asemenea termenii de
sindrom de nod sinusal bolnav (sick sinus syndrome), disfuncție/
incompetență cronotropă de sinus sau, mai extins, boală de atriu.
 Manifestările aritmice ale bolii de nod sinusal pot fi: bradicardie
sinusală, pauze sinusale, oprire sinusală, paralizie sinusală, bloc
sino – atrial, ritm joncțional, fibrilație atrială, tahiaritmii atriale/
supraventriculare.
 După toate evenimentele tahiaritmice atriale, recuperarea
funcției nodului sinusal se face tardiv fiind precedată de asitolă
prelungită.
TRATAMENTUL BRADIARITMIILOR
CU ORIGINE SINUSALĂ Implantarea unui
stimulator cardiac
permanent este
Bradicardia asociată disfuncției recoamandată
nodului sinusal nu a fost asociată doar pentru
cu un risc crescut de deces.
îmbunătățierea
simptomatologiei.
Stimularea cardiacă
permanentă nu ameliorează
supraviețuirea acestor pacienți.
 RECOMANDĂRILE DE CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ
ÎN BRADICARDIILE DE ORIGINE SINUSALĂ
Recomandări Nivel Clasa
Bradicardie persistentă
Boala de nod sinusal – pacingul este indicat când simptomele pot fi clar atribuite I B
bradicardiei.
Boala de nod sinusal – pacingul poate fi indicat când este probabil ca simptomele să fie IIb C
datorate bradicardiei, chiar dacă dovezile nu sunt concludente.
Boala de nod sinusal – pacingul nu este indicat la pacienţii cu BS asimptomatică sau III C
datorată unor cauze reversibile.
Bradicardie intermitentă documentată
Boala de nod sinusal (inclusiv forma bradi-tahi) – pacingul este indicat la pacienţii I B
afectaţi de boala de nod sinusal care au documentarea unor episoade de bradicardie
simptomatică prin opriri sinusale sau bloc sino-atrial.
Pauzele asimptomatice (oprire sinusală) – pacingul ar trebui să fie luat în calcul la IIa C
pacienţii cu istoric de sincope şi documentarea unor pauze asimptomatice de >6 s
datorate opririlor sinusale sau blocului sino-atrial.
Pacingul nu este indicat în cauzele reversibile de bradicardie. III C
 BIBLIOGRAFIE
 Carmen Ginghină, Dragoș Vinereanu, Bogdan A. Popescu, Manual de Cardiologie al Societății Române
de Cardiologie, Editura Medicală, București, 2020, ISBN 978-973-39-0880-7, pag.171-188; 467-524.
 Carmen Ginghină, Mic Tratat de Cardiologie, Ediția a II – a revăzută și adăugită, Editura Academiei
Române, București, 2017, ISBN 978-973-27-2828-4, pag. 855-889.
 Dumitru Zdrenghea, Compendiu de Electrografie Clinică, Ediția a III – a revizuită, Editura Clusium, 2011,
ISBN 978-973-555-604-4, pag. 172-203.
 Josep Brugada, Demosthenes G Katritsis, Elena Arbelo, Fernando Arribas, Jeroen J Bax, Carina
Blomström-Lundqvist, Hugh Calkins, Domenico Corrado, Spyridon G Deftereos, Gerhard-Paul Diller, Juan J
Gomez-Doblas, Bulent Gorenek, Andrew Grace, Siew Yen Ho, Juan-Carlos Kaski, Karl-Heinz Kuck, Pier
David Lambiase, Frederic Sacher, Georgia Sarquella-Brugada, Piotr Suwalski, Antonio Zaza, ESC Scientific
Document Group, 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular
tachycardia, The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the
European Society of Cardiology (ESC): Developed in collaboration with the Association for European
Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), European Heart Journal, Volume 41, Issue 5, 1 February
2020, Pages 655–720, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467
 Michele Brignole, Angelo Auricchio,Gonzalo Baron-Esquivias, Pierre Bordachar, Giuseppe Boriani, Ole-A
Breithardt, John Cleland, Jean-Claude Deharo, Victoria Delgado, Perry M. Elliott, Bulent Gorenek,
CarstenW. Israel, Christophe Leclercq, Cecilia Linde, Lluı´s Mont, Luigi Padeletti, Richard Sutton, Panos E.
Vardas, ESC Scientific Document Group, 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac
resynchronization therapy: The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the
European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association (EHRA), European Heart Journal, Volume 34, Issue 29, 1 August 2013, Pages 2281–
2329, https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht150
FIBRILATIA ATRIALA
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Definiţie:
Aritmie rezultată dintr-o activitate electrică
dezorganizată la nivel atrial,cu apariţia unor
bătăi cardiace neregulate
+/- alterare hemodinamică şi risc
tromboembolic
Prevalenţă:
- Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă
aritmie cardiaca
- Aproximativ 10% din persoanele peste 80
ani au istoric de fibrilaţie atrială.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Simptomatologie:
 palpitaţiilor de regulă cu ritm rapid şi neregulat.
 Alterare hemodinamică,
 apariţia sau agravarea anginei pectorale,
 Agravare insuficienta cardiaca
 +/- poliurie.
 cea mai comună cauză de accident cerebral
embolic produs prin migrarea trombilor din
atrii/urechiuşe în circulaţia cerebrală.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Examen clinic :
 ritm cardiac neregulat - inechidistante
 variaţia intensităţii zgomotului I - inechipotente
 Este caracteristic deficitul de puls (frecvenţa
pulsului palpat la periferie este mai mică decât
alura ventriculară determinată auscultator)-
inechivalente
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Diagnostic ECG:
 Ritm neregulat cu frecvenţa ventriculară de
100-180 bătăi/minut
 Absenţa undelor P de activare atrială, acestea
fiind înlocuite de unde f de fibrilaţie ce au o
frecvenţă mai mare de 350 bătăi/min.
 Complexele QRS sunt înguste, transmiterea
excitaţiei la ventriculi făcîndu-se pe căile
normale. Complexele QRS pot fi largi dacă se
asociază bloc de ramură sau sindrom de
preexcitaţie.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
 Definitie
- activitate electrica atriala necoordonata,haotica a contractie ineficienta
- frecventa atriala a undelor f 400-600 /min si o transmitere A-V neregulata

Criterii de diagnostic
-ECG in 12 derivatii sau intr-o singura derivatie ,episod ˃30 sec fara unde P
vizibile si intervale RR neregulate.

Epidemiologie
- cea mai frecventa tahiaritmie ,barbatii si Caucazienii mai predispusi
-prevalenta 2-4%,crescand cu varsta
-FR˸HTA,DZ,IC,BCI,BRC,obezitate,SAS
 Mecanisme etiopatogenice de aparitie
-degenerarea tesutului miocardic atrial si a sistemului de conducere odata cu
procesul de imbatranire
-progresia bolilor structurale cardiace valvulare,miocardice si coronariene.
-hipoxia,diselectrolitemii si boli metabolice
-inflmatia din pericardite,miocardite
-chirurgia cardiaca
-predispozitia genetica.

Mecanisme electrofiziologice : focarele de automatism atrial rapid (in zona PP al

AS si venelor pulmonare,ostiumului sinusului coronar ,venelor cave),excitabilitatea
crescuta a miocardului atrial si fibroza atriala.
Clinic
-asimptomatica
-simptomatica-palpitatii,dispnee,fatigabilitate,scaderea tolerantei la
efort,ameteli,sincopa,precordialgii ,tulburari de somn
Scala de simptome ar putea fi exprimata sub forma unui scor EHRA˸

1 Fara simptome

2a Usoare Activitatea zilnica nu e afectata

2b Moderate Pacientul e afectat de simptomatologie dar nu si activitatea lui

3 Severe Simptome severe care afecteaza activitatea zilnica

4 Invalidante Activitatea zilnica normala e intrerupta.

Clasificare

Diagnosticata prima data -prim episode indiferent de prezenta simptomelor si durata aritmiei

Paroxistica -autolimitanta,se termina spontan sau terapeutic pana in 7 zile de la debut

Persistenta -dureaza peste 7 zile necesitand cardioversie(electrica sau farmacol)

Persistenta pe termen lung -durata˃1 an dar la care se ia in considerare strategia control ritm

Permanenta -acceptata de clinician si pacient,nu se mai adopta strategii de control ritm

Evaluarea diagnostica in FiA
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Tratament:

 Conversia la ritm sinusal

- electric,
- farmacologic: amiodarona, propafenona, dronedarona
 Profilaxia recurentei fibrilatiei atriale - amiodarona
 Controlul alurii ventriculare- betablocante, diltiazem,
verapamil, digoxin
 Tratamentul non-farmacologic al fibrilatiei atriale:
interventional ablatie radiofrecventa, crioablatie si
chirurgical.
 Profilaxia accidentelor embolice – evaluarea riscului
emboligen
- anti-vitamine K (AVK)- acenocumarol, walfarina, INR 2-3
- anticoagulante orale non anti-vitamine K(NOAC)
Management-ul pacientului- algoritmul "ABC "
-implementare noua care s-a asociat cu scaderea riscului mortalitatii de cauza c-vasc
/stroke/sangerare majora /spitalizari/evenimente c-vasc.

"A"-Anticoagulare/Evitare AVC C Insuficienta cardiaca 1 Decompensare recenta

congestiva pct indiferent de FE sau prezenta
disfunctiei sistolice
moderat/severe la imagistica
a.Calcularea riscului de AVC cardiaca.CMH-risc mare de
stroke
- cei mai comuni FR sunt sumarizati H Hipertensiune arteriala 1
pct
in scorul CHA2DS2-VASC A Varsta ˃75 ani 2
pct
-exista si alti FR˸ clinici,biologici, D Diabet zaharat 1
pct
Riscul de stroke creste cu durata
DZ si cu prezenta afectarii de
organ
imagistici S Antecedente de AVC,AIT sau TE 2
sistemic pct
V Boala vasculara BAP,BCI,IM,placi aortice
A Varsta 65-74 1
pct
Sc Gen 1 Feminin
pct
b. Calcularea riscului de sangerare
-cel mai folosit HAS-BLED( identifica cel mai bine pacientii cu risc scazut de
sangerare HAS-BLED 0-2)
-au mai fost propuse alte scoruri˸ABC[Varsta, BiomarkeriሺGDF −
15, TrHS, Hbሻsi istoricul de sangerari]
-scorul se recalculeaza la fiecare contact cu pacientul in tratament cu ACO
-identificarea pacientilor cu risc hemoragic inalt ,la care se institue tripla terapie
antitrombotica
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
ORAL
 Terapii de preventie a trombembolismului cerebral si periferic
Antagonistii de vitamina K
- folosite in siguranta la pacientii cu FiA si boala valvulara mitrala reumatica si
proteze valvulare.
-necesita determinarea regulata a INR si ajustarea dozelor.
-eficacitatea terapiei anticoagulante se realizeaza prin intermediul TTR(time in
therapeutic range),TTR˃70% eficacitatea tratamentului.
-numerosi factori(genetici,medicamente) influenteaza efectul AVK s-a validat un
scor SAMe-TT2R2, identifica pacientii cu probabilitate mica de a realiza un TTR
˃70% ar trebui reconsiderat NOAC.
 S-sex(feminin)
A-varsta (˂60 ani)
Me-istoric medical cu ˃ 2 comorbiditati( HTA,DZ,BCI/IM,BAP,AVC,boala
pulmonara,hepatica sau renala)
T-tratament(medicamente ce interactioneaza cu AVK)
T2-fumat
R2-rasa(non-caucazieni)

SAMe-TT2R2 ˃2→ NOAC

 AVK au o fereastră terapeutică îngustă
Raportul probabilităţilor ajustat pentru AVC ischemic şi
hemoragia intracraniană în corelaţie cu intensitatea
20 anticoagulării
Raportul probabilităţilor
15 Datele privind riscul de sângerare şi
pentru eveniment
AVC sprijină recomandarea pentru ţinta
INR limitată între 2,0 şi 3,0
AVC Hemoragie
10
ischemic intracraniană

1,0 2,0 3,0 4,0 5,0 6,0 7,0 8,0

Raportul normalizat internaţional (INR)

Fuster et al, 2006.

Ghidul ESC 2016 pentru prevenire AVC in FA
FA + valva cardiaca mecanica sau stenoza mitrala moderata sau severa

NU
DA
Estimarea riscului de AVC dupa scorul CHA2DS2-VASc

0 1 ≥2

Anticoagulantul oral Anticoagulant

(se va avea in vedere) oral(ACO)
Contraindicatii
Fără terapie Risc de sângerare –
antitrombotică Scor HAS-BLED
(antiagreganta sau Preferinţă pacient
Anticoagulanta)

Dispozitiv de inchidere
a urechiusii(apendicelui) Dabigatran(Padaxa)
Antagonist
atriului stang (LAA ocluder) la Rivaroxaban(Xarelto)
vitamina K
pacientii cu contraindicatie Apixaban(Eliquis)
la anticoagulante orale(ACO) Edoxaban
 Scorul CHADS2
primul scor de risc AVC la pacientii cu FA

Puncte CHADS2 Rata AVC (95 %CI)*

6 18,2 (10,5–27,4)
ICC 1
5 12,5 (8,2–17,5)
Hipertensiune 1
4 8,5 (6,3–11,1)
Vârsta Adună
≥75 ani
1 punctele 3 5,9 (4,6–7,3)

Diabet 2 4,0 (3,1–5,1)

zaharat
1
1 2,8 (2,0–3,8)
AVC/AIT 2 0 1,9 (1,2–3,0)
*La 100 pacienţi-ani, fără tratament antitrombotic.
Gage BF et al, 2001.
Scorul CHA2DS2-VASc Scorul HAS-BLED
Risc crescut de AVC Risc crescut de sângerare
 Riscul de sângerare majoră creşte direct
proporţional cu scorul HAS-BLED (p=0,007)
Cohorta cu FA din
Euro Heart Survey Caracteristica clinică Puncte
14
Sângerări la 100 de pacienţi-ani Hipertensiune (TAS
>160 mmHg)
1
12
Anomalii ale funcţiei
1+1
renale sau hepatice
10
Stroke (AVC) 1
8 Bleeding (sângerare) 1
INR Labil 1
6
Elderly (vârstnici
1
4 >65 ani)
meDicamente/alcool 1+1
2 Limite
Scor cumulativ
0−9
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Scorul HAS-BLED
Număr de
798 1286 744 187 46 8 2 0 0 0
pacienţi
Număr de
evenimente de 9 13 14 7 4 1 0 0 0 0
sângerare
Pisters R et al. Chest 2010. Camm AJ et al. Eur Heart J 2010.
 Antagonisti Non-Vitamina K
-s-au dovedit non-inferioare warfarinei in preventia TE cerebral/sistemic.
- NOAC reduce riscul de sangerare intracerebrala dar creste riscul de sangerare GI
comparative cu warfarina.
-au un profil farmacocinetic mai bun,mai eficiente si sigure la pacienti vulnerabili :
varstnici , disfunctie renala.
-doze reduse de apixaban,rivaroxaban sau edoxaban sunt optiuni fezabila chiar si in
BRC st IV(Cl crea 15-30 ml/min).
 TRATAMENTUL ANTICOAGULANT ORAL
Warfarina1,2 Dabigatran3 Rivaroxaban4 Apixaban5 Edoxaban6
Inhibitor de
Inhibitor Inhibitor Inhibitor
Mecanism de factori Inhibitor direct
direct de direct de direct de
acțiune dependenț ide de Factor Xa
trombină Factor Xa Factor Xa
vitamina K
Biodisponibili
>95% ~6.5% 80–100% ~50% ~62%
tate orală
Pro-
Nu Da No No No
medicament
Da (dozele de
Da
20 mg și
Efectul (alimente
Nu 15 mg trebuie Nu Nu
alimentelor bogate în
luate cu
vitamina K)
alimente)
Clearance
0 85% ~33 %* ~27% 50%
renal
Timp de 5–9 ore (tineri)
înjumătățire 40 ore 12–14 ore† 11–13 ore 12 ore 10–14 ore
mediu (t1/2) (vârstnici)
Tmax 3–5 zile 0.5–2 ore 2–4 ore 3–4 ore 1–2 ore
*excerție renală directă ca substanță activă ; †prelungit la pacienții cuafectare renală; Tmax: timpul până la atingerea
vârfului plasmatic
1. Ansell. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010:221–228; 2. Weitz & Gross. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;
2012:536–540;3. Dabigatran RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu; 4. Rivaroxaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu; 5.
Apixaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu; 6. Edoxaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu.
 ANTICOAGULANTELE ORALE IN
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA
DESIGN-UL STUDIILOR RANDOMIZATE
ENGAGE AF-
RE-LY1 ROCKET AF2 ARISTOTLE3 AVERROES4
TIMI 485
n 18,113 14,264 18,201 5,599 21,105

Orb
(dabigatran) Dublu-orb, Dublu-orb, Dublu-orb, Dublu-orb,
Design
Deschis dublu-dummy dublu-dummy dublu-dummy dublu-dummy
(warfarină)
• Dabigatran • Rivaroxaban • Apixaban • Apixaban • Edoxaban
150 mg BD 20 mg OD 5 mg BD 5 mg BD 60 mg OD
110 mg BD la 15 mg OD la 2.5 mg BD la 2.5 mg BD 30 mg OD la
pacienți pacienți pacienți la pacienți pacienți
selecționați† selecționați† selecționați* selecționați* selecționați‡
Tratament
• Warfarină • Warfarină • Warfarină
(țintă INR: 2–3) (țintă INR: 2–3) • ASA (81–324 (țintă INR: 2–3)
mg pe zi)
• Warfarină
(țintă INR: 2–3)
Non- Non- Non- Non-
Obiective Superioritate
inferioritate inferioritate inferioritate inferioritate
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et al. N Engl J Med.
2011;365:981–992; 4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104.
 ANTICOAGULANTELE ORALE IN
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA
DESIGN-UL STUDIILOR RANDOMIZATE
ENGAGE AF-
RE-LY1 ROCKET AF2 ARISTOTLE3 AVERROES4
TIMI 485
• Dabigatran • Rivaroxaban • Apixaban • Apixaban • Edoxaban
150 mg BD 20 mg OD 5 mg BD 5 mg BD 60 mg OD
Tratament 110 mg BD la 15 mg OD la 2.5 mg BD la 2.5 mg BD 30 mg OD la
pacienți pacienți pacienți la pacienți pacienți
selecționați† selecționați† selecționați* selecționați* selecționați‡

greutate ≤60 kg
sau afectare
*pacienți cu ≥2
renală
din următoarele *pacienți cu ≥2
moderata sau
vârsta ≥80 ani criterii: vârsta din următoarele
severă (CrCl 15–
sau ≥80 ani, greutate criterii: vârsta
50 ml/min) sau
CrCl între 30– †pacienți cu ≤60 kg sau ≥80 ani,
tratament
50 mL/min sau CrCl între 30– creatinină serică greutate ≤60 kg
concomitent cu
tratament 49 mL/min; ≥1.5 mg/dL (133 sau creatinină
inhibitori de
concomitent μmol/L). serică ≥1.5
P-gp
cu Verapamil afectare renală mg/dL (133
(Ciclosporine,
severă (CrCl 15– μmol/L).
dronédarone,
29 ml/min)
érythromycine,
kétoconazole)
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et
al. N Engl J Med. 2011;365:981–992; 4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N
Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104.
 ANTICOAGULANTELE ORALE IN
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA
DESIGN-UL STUDIILOR RANDOMIZATE
Vârsta (medie)* 71 ani 73 ani 70 ani 70 ani 72 ani
Sex (bărbați) 64% 60% 65% 59% 62%
Tipul FA*
Persistentă/permanentă 67.2% 81.0% 84.7% 73.0% 74.6%
Paroxistică 32.8% 17.6% 15.3% 27.0% 25.4%
Nou diagnosticată – 1.4% – – –
Scorul CHADS2, medie* 2.1 3.5 2.1 2.0 2.8
0 sau 1 31.9% <1.0% 34.0% 36.0% –
2 35.6% 13.0% 35.8% 37.0% 77.4%†

3–6 32.5% 87.0% 30.2% 27.0% 22.6%‡

TIT în grupul cu warfarină
(medie % din perioada 64% 55% 62% N/A 68.4%
studiului)

† scor CHADS2 3; ‡ scor CHADS2 4–6

1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et
al. N Engl J Med. 2011;365:981–992; 4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N
Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104.
 RE-LY: dabigatran pentru prevenirea
AVC si embolii sistemice (ES)
150 mg BD superior warfarinei
110 mg BD non –I nferior walfarinei
1.0 0.05
Dabigatran 110 mg vs Warfarină
warfarin:
0.04 RR 0.91 (95% CI: 0.74–1.11) Dabigatran 110 mg
0.8
p<0.001 ;pentru non-

Probabilitate cumulată
inferioritate
0.03
p=0.34 pentru superioritate Dabigatran 150 mg
0.6
0.02
Dabigatran 150 mg vs
warfarin:
0.4 0.01 RR 0.66 (95% CI: 0.53–0.82)
P<0.001 pentru superioritate
0.0
0.2
0 6 12 18 24 30

0
0 6 12 18 24 30
Luni
Nr la risc

Dabigatran 110 mg 6,015 5,862 5,710 4,593 2,945 1,385

Dabigatran 150 mg 6,076 5,939 5,779 4,682 3,044 1,429

Warfarină 6,022 5,862 5,718 4,593 2,890 1,322

CI: interval de confidenta; RR: risc relativ.

1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151.
 RE-LY: dabigatran pentru prevenirea
AVC si embolii sistemice:
110 mg bd REDUCEREA SEMNIFICATIVA A hemoragii majore
comparativ cu warfarina1,2
RR 0.80
(95% CI 0.70–0.93;
P=0.003)
RR 0.93
(95% CI 0.81–1.07;
P=0.32)

3.57%
2.87% 3.32%

1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151.

 ROCKET AF: rivaroxaban pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE
non-inferior warfarinei
100

Incidența cumulată a evenimentului (%)

6
Populația ITT
5
80 Warfarină
4

60 3 Rivaroxaban*
HR 0.88 (95% CI: 0.74–1.03)
P<0.001 pentru non-
2 inferioritate
40 P=0.12 pentru superioritate
1

0
20
0 120 240 360 480 600 720 840

*Rivaroxaban 20 mg OD.
0
Pacienții cu CrCl 30–49
mL/min au primit
rivaroxaban 15 mg OD
0 120 240 360 480 600 720 840
Zile de la randomizare
Nr la risc

Rivaroxaban 7,081 6,879 6,683 6,470 5,264 4,105 2,951 1,785

Warfarină 7,090 6,871 6,656 6,440 5,225 4,087 2,944 1,783

ITT: intent to treat.

1. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891.
Patel et al. 20111
 ROCKET AF: rivaroxaban pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE:
INCIDENTA A HEMORAGOOLOR COMPARABILA CU WALFARINA
HR 1.04
(95% CI 0.90–1.20; P=0.58)

3.6% 3.4%

1. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891.

Patel et al. 20111
 ENGAGE AF-TIMI 48 : EDOXABAN pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE:
non-inferior warfarinei
8
Edoxaban 30 mg*

6 Warfarină
100
Edoxaban 30 mg vs warfarină:
90 HR 1.13 (97.5% CI: 0.96–1.34) Edoxaban 60 mg*
4
80
P=0.10
Edoxaban 60 mg vs warfarină:
Pacienți cu eveniment (%)

70 2 HR 0.87 (97.5% CI: 0.73–1.04)

60 P=0.08
0
50
0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5
40

30

20

10

0
0 0.5 1.0 1.5 Years 2.0 2.5 3.0 3.5
Nr la risc
Warfarină 7,036 6,798 6,615 6,406 6,225 4,593 2,333 536
Edoxaban 60
7,035 6,816 6,650 6,480 6,283 4,659 2,401 551
mg
Edoxaban 30
7,034 6,815 6,631 6,461 6,277 4,608 2,358 534
mg
1. Giugliano et al. N Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104;
2.Edoxaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu. 1
Giugliano et al. 2013
 ENGAGE AF-TIMI 48 : EDOXABAN pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE:
INCIDENTA SEMNIFICATIV MAI MICA A HEMORAGIILOR MAJORE
COMPARATIV CU WALFARINA
HR 0.47
(95% CI 0.41–0.55; P<0.001)

HR 0.80
(95% CI 0.71–0.91; P<0.001)

3.43%

2.75%

1.61%

1. Giugliano et al. N Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104; 2.Edoxaban RCP.

Disponibil la http://www.ema.europa.eu.
 ARISTOTLE: APIxaban pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE
SUPERIOR warfarinei
100 4 Warfarină

Apixaban
80 3

Pacienți cu eveniment (%) 2

RRR 21%
60
RRA 0.33%
HR 0.79 (95% CI: 0.66–0.95)
1 P<0.001 pentru non-inferioritate
40 P=0.01 pentru superioritate

0
20
0 6 12 18 24 30

0 6 12 18 24 30
Luni
Nr la risc
Apixaban 9,120 8,726 8,440 6,051 3,464 1,754
Warfarină 9,081 8,620 8,301 5,972 3,405 1,768

1. Granger et al. N Engl J Med. 2011;365:981–992.

 ARISTOTLE: APIXABAN pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE:
INCIDENTA SEMNIFICATIV MAI MICA A HEMORAGIILOR MAJORE
COMPARATIV CU WALFARINA
8
100 Warfarină

80 6
Apixaban
Pacienți cu eveniment (%)
60 4
RRR 31%
RRA 0.96%
2 HR 0.69 (95% CI: 0.60–0.80)
40
P<0.001
0
20 0 6 12 18 24 30

0 6 12 18 24 30
Luni
Nr la risc
Apixaban 9,088 8,103 7,564 5,365 3,048 1,515
Warfarină 9,052 7,910 7,335 5,196 2,956 1,491
Hemoragie majoră definită conform criteriilor ISTH
1. Granger et al. N Engl J Med. 2011;365:981–992.
 ARISTOTLE: APIXABAN pentru prevenirea
AVC sau a EMBOLIILOR SISTEMICE:
IREDUCEREA SEMNIFICATIVA A DECESULUI DE ORICE CAUZA
COMPARATIV CU WALFARINA
HR 0.89
(95% CI 0.80–0.998; P=0.047)
RRR 11%, ARR 0.42%

Incidența evenimentului (%/an)

3.94% 3.52%
3.94%
3.52%
669/9081
603/9120

1. Granger et al. N Engl J Med. 2011;365:981–992.

IDARUCIZUMAB (PRAXBIND ® ) – antidot
DABIGATRAN (PRADAXA ® )

actioneaza
actioneaza imediat
specific pe
DABIGATRAN
asigura
neutralizare Permite medicilor sa
completa
se concentreze
este usor de
utilizat
IDARUCIZUMAB asupra altor aspecte
ofera un efect vitale ale gestionarii
sustinut pacientului in situatii
nu are efect de urgenta
procoagulant

1. Pollack CV et al. N Engl J Med 2015

Praxbind ® ® este indicat pentru utilizare atunci cand este necesara
neutralizarea rapida a efectului anticoagulant al Pradaxa®

Praxbind® este agentul specific de neutralizare

pentru dabigatran si este indicat la pacientii
tratati cu Pradaxa® atunci cand este necesara
neutralizarea rapida a efectului anticoagulant al
dabigatran

Pentru interventii In hemoragii

chirurgicale/proceduri necontrolate sau care
de urgenta pun viata in pericol

Idarucizumab se leaga specific de dabigatran si neutralizeaza efectul sau

anticoagulant;
idarucizumab nu va neutraliza efectul altor anticoagulante

1. Rezumatul Caracteristicilor Produsului Praxbind, 24.11.2015

Praxbind® este ușor de utilizat și nu are contraindicații

Praxbind® este indicat pentru utilizare la pacienții tratați cu dabigatran și

care necesită un efect rapid de neutralizare a anticoagulării induse de
dabigatran în cazul unor intervenții/proceduri chirurgicale de urgență sau a
unor hemoragii care pun viața în pericol
Administrate ca doză
unica 5g
Fără contraindicații de (2x2,5 g per fiolă)
utilizare
Mod de administrare:
IV, bolus sau perfuzie
Fiolele conțin soluție(2.5 scurtă
g/50 ml) pregătită pentru
Nu este necesară
perfuzie sau injecție
ajustarea în funcție de
vârstă sau funcție
renală etc.
Recomandările actuale din RCP pentru Recomandările actuale ale EHRA
i întreruperea tratamentului cu dabigatran i pentru managementul hemoragiei

1. Rezumatul Caracteristicilor Produsului Praxbind, 24.11.2015

Tratamentul cu PRADAXA® reinitiat la
24 de ore dupa administrarea Praxbind®
Pacienti pe Pradaxa
Cu hemoragie necontrolata
sau care pune viata in
pericol sau care necesita
interventie
chirurgicala/procedura de
urgenta Administrare Praxbind Re-initiere Pradaxa

Intreruperea
Pradaxa

0 ore
Dupa administarea idarucizumab,
alte terapii antitrombotice
(cum ar fi HGMM) pot fi initiate in
orice moment, daca pacientul este
clinic stabil si hemostaza adecvata
a fost restabilita
24 ore
Tratamentul cu dabigatran poate
fi re-initiat la 24 de ore dupa
administrarea idarucizumab,
daca pacientul este clinic stabil si
hemostaza adecvata a fost
restabilita

Absenta terapiei antitrombotice expune pacientii la risc trombotic produs de boala sau
conditia de baza

1. Rezumatul Caracteristicilor Produsului Praxbind, 24.11.2015

Ocluzia sau excluderea urechiusei stangi
a)Ocluzia US cu device-uri implantabile
-doar dispozitivul Watchman a fost comparat cu terapia AVK in trialuri (
PROTECT-AF si PREVAIL) ,unde ocluzia US s-a dovedit noninferioara la AVK in
ceea ce priveste preventia TE cerebral,la pacientii cu risc ischemic moderat.
-poate fi luata in considerare la pacientii cu CI la ACO pe termen lung(HIC fara o
cauza reversibila)

b) Ocluzie sau excluderea chirurgicala a US

-cea mai frecventa justificare a ocluzie/excluderii chirurgicale este riscul ischemic
foarte mare sau la pacientii cu CI la ACO.
-poate fi luata in considerare la pacientii cu alta indicatie de chirurgie pe cord
deschis.
Pasi in luarea unei decizii pentru evitarea TE cerebral/sistemic
"B"-controlul simptomelor
1.Controlul frecventei cardiace
- se accepta initial un control bland al FC˂110 bpm,cu exceptia CMT
B-blocante-I linie de tratament indifferent de FE
Blocante canale de Ca NDP-verapamil,diltiazem;La pacientii cu FE˃40% s-a
observant o imbunatatire a capacitatii de efort si o scadere a BNP.
Digoxin si digitoxin -doze mici digoxin asociate cu cresterea prognosticului.
Amiodarona- cand FC nu poate fi controlata prin combinatiile medicamentoase de
mai sus si la pacientii care nu sunt eligibili pentru controlul non-farmacologic al FC

Alegerea medicamentului trebuie individualizata functie de simptome,valoarea

FE,comorbiditati.
Ablatia de NAV si implantarea de pacemaker
-la pacientii la care nu se poate controla FC medicamentos

-multe studii au inclus pacienti varstnici cu speranta limitata de viata.La pacientii

tineri poate fi luata in considerare pentru controlul urgent al FC si toate metodele
farmacologice si non-farmacologice au esuat.

-la pacientii sever simtomatici si cu cel putin o spitalizare pentru IC,ablatia de NAV
combinata cu terapia de resincronizare cardiaca este preferata.
2.Controlul ritmului cardiac
-e recomandat la pacientii simtomatici pentru imbunatatirea calitatii vietii.
A Cardioversia
a)Electrica
b)Farmacologica
- eficienta la debut recent al fibrilatiei , medicamentul individualizat functie de tipul
, severitatea afectarii structurale cardiace.
-flecainida,dofetilida,ibutilida folosite la pacienti fara HVS semnificativa/fara
disfunctie sistolica de VS/ boala cardiaca ischemica.
-amiodarona: la pacientii cu insuficienta cardiaca si boli structurale cardiace .
-vernakalant cel mai eficient pentru cardioversia farmacologica (CI :disfunctie
sistolica severa/ SCA).
-la pacientii cu episoade rare paroxistice - "pill in the pocket" flecainida sau
propafenone dupa excluderea bolii cardiace ischemice sau structurale.
Decizia in ceea ce priveste cardioversia functie de momentul instalarii
simptomelor,administrarea de ACO si factorii de risc pentru AVC
B Ablatia pe cateter
- eficienta in mentinerea RS la pacientii simptomatici cu FiA paroxistica si
persistenta
-imbunatatirea simptomelor demonstrata in studiul CABANA( Catheter Ablation vs
ANthiarrhytmic Drug Strategy for Atrial Fibrillation)insa fara a reduce semnificativ
riscul de stroke,sangerare majora .
-ablatia ar trebui luata in considerare la pacientii cu IC cu FE redusa pentru
imbunatatirea calitatii vietii si a funtiei VS si de reducere a spitalizarilor pentru IC
si a mortalitatii.
-in cardiomiopatia tahiaritmica , recomandata pentru a imbunatatii functia sistolica a
VS.
-e recomandata ca linia 2-a de tratament cand exista intoleranta sau ineficienta a
terapiei antiaritmice
-complicatii˸ perforatie/fistula esofagiana,evenimente trombembolice
periprocedurale,tamponada cardiaca,paralizie de nerv frenic,complicatii vasculare
,pneumotorax,pot aparea in primele 24 sau chiar in 1-2 luni.
-management peri/postablatie˸→ACO cel putin 3 saptamani inainte de ablatie
→la cei anticoagulati eficient se recomanda sa nu se
intrerupa ACO pe durata procedurii
→postablatie anticoagulant cel putin 2 luni,cu
extinderea recomandarii functie scorul CHA2DS2-VASC.

C.Chirurgia in fibrilatia atriala

-ablatia chirurgicala poate fi luata in considerare la pacientii care urmeaza o
interventie chirurgicala cardiaca
- ablatia prin RF prin tehnica toracoscopica ar trebui luata in considerare inFiA
simptomatica paroxistica sau persistenta refractara la terapia antiaritmica sau la care
ablatia percutanata a esuat.
Recomandari in ceea ce priveste medicamentele antiaritmice pe termen lung
-Amiodarona recomandata pentru controlul pe termen lung al ritmului ,inclusiv in
IC cu disfunctie sistolica severa VS. (IA)
-Dronedarona recomandata pentru controlul pe termen lung al ritmului in prezenta
disfunctiei sistolice usoara de VS,in IC cu FE pastrata,boli valvulare. (IA)
-Propafenona e recomandata la pacientii cu functie VS normala ,fara boala
structurala cardiaca.(IA)
-La pacientii tratati cu flecainida pentru controlul pe termen lung al ritmului
,admnisitrarea concomitenta a blocantelor de NAV ar trebui luata in considerare
(IIa)
-Sotalol-ul poate fi luat in considerare la pacientii cu boala cardiaca ischemica ,cu
monitorizarea atenta a [QT],K seric,Cl crea .(IIb)
"C"-Managementul bolilor associate si a factorilor de risc
Modificarea stilului de viata
-scaderea in greutate
-controlul TA (valoare tinta˂130/80mmHg)
-control strict al DZ
-intreruperea consumului de alcool
-activitate fizica regulata
-controlul dislipidemiei
 Algoritmul ABC in situatii speciale

a)Fibrilatia atriala cu instabilitate hemodinamica

-cardioversia electrica de urgenta este recomandata ca I linie
-amiodarona poate fi luata in considerare pentru controlul acut al FC

b)Fibrilatia in SCA,interventii percutanate coronariene si SCC

-tripla terapie antitrombotica necesita evaluare atenta a riscurilor ischemice vs
hemoragice.
-se prefera administrarea NOAC in detrimentul AVK
-la pacientii cu SCA la care s-a realizat angioplastie ,intreruperea precoce(˂1 sapt)
a aspirinei si continuarea cu dubla terapie cu un (N)OAC si un inhibitor P2Y12(de
preferat clopidogrel) pana la 12 luni este recomandata daca riscul hemoragic este
crescut(HAS-BLED˃3) si riscul ischemic mic. IB
-tripla terapie (NOAC+ASA+inhib P2Y12) asociata ˃1 sapt dar fara sa depaseasca 1
luna , ar trebui luata in considerare cand riscul ischemic depaseste riscul hemoragic
IIa

-la pacientii SCC care efectueaza angioplastie ,intreruperea precoce a aspirinei(˂1

sapt) si continuarea cu terapie duala cu NOAC+ clopidogrel pana la 6 luni e
recomandata,daca riscul hemoragic depaseste riscul ischemic. IB

-tripla terapie cu ASA+clopidogrel +NOAC asociata˃1 sapt fara sa depaseasca 1

luna,ar trebui luata in considerare la pacientii la care riscul ischemic depaseste riscul
hemoragic. IIa
)Fibrilatia atriala si AVC acut/AIT/hemoragia intracraniana
-pacientii cu INR˂1,7 sunt eligibili pentru tromboliza
-la pacientii in tratament cu NOAC tromboliza este considerata safe daca ultima
administrare a fost˃48 h.
- dupa AIT/AVC →reinitiere dupa 2 saptamani
-dupa HIC → reinitiere in colaborare cu neurolog/neurochirurg ,functie cauza
hemoragiei si aspectul CT/RMN. Momentul optim considerat a fi ˃ 4 saptamani
- pacientii cu risc crescut de recurenta a HIC ,inchiderea chirurgicala a US poate fi
luata in considerare.
d)Sangerarea activa la pacientii in tratament cu anticoagulant
e)Fibrilatia atriala si insuficienta cardiaca
- factor de risc trombembolic in Fia
-FC optima recomandata este 100-110 bpm
-B-bloc+ BCaNDP→ IC cu FE pastrata
-B-bloc , digoxin → IC cu FE scazuta.
-pentru controlul ritmului amiodarona se poate administra la ambele categorii.
-in caz de instabilitate hemodinamica -cardioversie electrica
-ablatia pe cateter a demonstrat imbunatatirea simtomelor, capacitatea de efort,a
calitatii vietii si FE.
f)Fibrilatia atriala si boala cronica de rinichi
-BRC conditie protrombotica si prohemoragica
-NOAC nu sunt aprobate la pacienti cu Cl crea ˂15 ml/min , in dializa sau dupa
transplant renal.
-dozele de NOAC trebuiesc adaptate stadializarii bolii renale.
g)Fibrilatia atriala si boala arteriala periferica
- BAP este asociata cu cresterea riscului de stroke de 1,3-2,5 ori.
-placile aortice complexe in aorta descendenta identificate la ETE este un factor de
risc vascular pentru stroke
-B-blocantele pot exacerba simptomele BAP , pentru controlul FC BCa mai
indicate.
h)Fibrilatia atriala si afectiunile endocrine
-dezechilibrele electrolitice ,afectiunile
tiroidiene,acromegalia,feocromocitomul,bolile paratiroidei sau disfunctiile
pancreatice inclusive DZ contribuie la dezvoltarea fibrilatiei atriale.
-in afectiunile tiroidiene,conversia spontana la RS se poate realiza odata cu starea de
eutiroidism.
-amiodarona este CI in hipertiroidism.

i)Fibrilatia atriala si afectiunile gastrointestinale

- boala inflamatorie intestinala creste riscul de fibrilatie si stroke.
-dabigatran →dispepsie → post prandial +IPP.
-NOAC → CI la CH Child-Pugh C
j)Fibrilatia atriala si sarcina
-sarcina asociaza o stare de hipercoagulabilitate si un risc crescut trombembolic.
-utilizarea NOAC e interzisa pe parcursul sarcinii
-se recomanda utilizarea HGMM sau HNF in trimestruI ( nu traverseaza placenta si
nu sunt teratogene) ,AVK in trimestru II si III cu switch pe HNF/HGMM cu 2
saptamani inainte de nastere.
-pentru controlul frecventei cardiace B-blocantele selective sunt indicate ca I
linie(metoprolol/bisoprolol)
-digoxin sau verapamil ar trebui luate in considerare pentru controlul frecventei daca
B-bloc esueaza.
FLUTTERUL ATRIAL
FLUTTER ATRIAL

Etiologie :
 Pe cord indemn: stress, consum de
cafea şi alcool, fumat.
 Boli asociate: afecţiuni valvulare
reumatismale, boala cardiacă
ischemică, cardiomiopatii, tireotoxicoză
sau postoperator.
FLUTTER ATRIAL

Simptomatologie :
 palpitaţii,

 uneori însoţite de durere anginoasă,

 dispnee,

 lipotimii

 sau chiar sincope.

 anxietate,

 astenie,

 agravarea fenomenelor de insuficienţă

cardiacă.
FLUTTER ATRIAL

Examen clinic :

 Ritmul ventricular depinde de gradul şi tipul de bloc

atrioventricular.
 Dacă blocajul la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare
este fix, ritmul va fi regulat
- 150 bătăi/minut daca blocajul este 2 :1,
- 80-100 bătăi/minut dacă blocajul este 3 :1
 intensitatea zgomotului I constantă.
FLUTTER ATRIAL

Examen clinic :

 În cazul blocajului variabil, ritmul este neregulat cu

variaţii ale intensităţii zgomotului I.
 Manevrele vagale

► compresia sinusului carotidian)  scăderea alurii

ventriculare,
► încetarea manevrei  frecvenţa ventriculară revine
la valoarea de dinainte de compresie.
FLUTTER ATRIAL

Diagnostic ECG:
 Elementul caracteristic îl reprezintă prezenţa undelor
de flutter ce au aspect tipic de dinţi de fierăstrău şi
frecvenţa cuprinsă între 240-340 bătăi/minut şi aspect
regulat.
 ECG lipsa liniei izoelectrice intre undele de flutter in cel
putin o derivatie
 În flutterul tipic, undele f sunt negative în derivatiile DII,
DIII şi aVF.
 Frecvenţa ventriculară depinde de conducerea
atrioventriculară
 Complexele QRS sunt de aspect normal.
 Complexele largi semnifică asocierea unui bloc de
ramură sau a unui sindrom de preexcitaţie.
Clasificare
-2 tipuri:dependent de ismul cavo-tricuspidian si respectiv non-
ismtdependent.
-termenul de FlA tipic se refera la mecanism :dependent de istm cavo-
tricuspidian ci nu la aspectul ECG, FlA atipic rezervat pentru cel non-
istmdependent.
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER ATRIAL
Flutterul atrial tipic
-circuitul de macroreintrare localizat in AD
-depolarizarea se produce pe peretele anterolateral al AD prin ICT pe septul
interatrial si de obicei pe tavanul AD anterior de VCS.

-sensul activarii este cel mai frecvent antiorar

- descrise si alte FlA istmdependente :flutter intraistmic -circuitul este cantonat la

ICT,flutter partial istmic - circuitul scurtcircuiteaza o parte din ICT, reintrarea tip
lower loop - circuitul se produce in jurul orificiului VCI.
Flutter atrial atipic
-poate avea circuitul in AD sau AS, de obiceisunt post-chirurgicale sau post-ablatie
,mai rar spontane.
-FlA atipice atriale drepte sunt dependente de existenta unor cicatrice spontane ,care
sunt localizate preferential pe peretele lateral si apar in supraincarcari atriale cronice
sau in cardiomiopatii. Cel mai frecvent sunt postchirurgicale ,fiind favorizate fie de
cicatrice postatriotomie fie de patch-uri atriale utilizate pentru corectia DSA.

-FlA atipice atrial stang,apar cel mai frecvent dupa ablatie FiA sau operatia Maze.
Cand apar dupa ablatie ,circuitul este localizat in apropierea liniei de bloc din jurul
venelor pulmonare ,in jurul inelului mitral sau in jurul venelor pulmonare.
ECG
- FLA tipic antiorar :unde F negative si asimetrice in derivatiile inferioare si
positive in V1 ,cu aspect de dinti de fierastrau,fara linie izolelectrica.
-FlA tipic orar:unde F pozitive in derivatiile inferioare si negative in V1.
-conducerea ventriculara adesea regulata ,intr-un raport fix,tipic de 2:1,3:1 sau 4:1.
Poate aparea si conducerea 1:1 in cazul administrarii antiaritmice clasa IC sau III.
Clinic
-simptomatologie similara cu cea din Fia
-disfunctia sistolica reversibila si CMT pot aparea.
-FlA tipic este asociat in practica Fia,coexistand de obicei la acelasi pacient:Fia
poate fi un trigger pe FlA,dupa ablatia FlA tipic Fia este frecventa.
FLUTTER ATRIAL

Tratament :
 Conversia la ritm sinusal
- electric,
- farmacologic: amiodarona, dronedarona
 Tratamentul farmacologic de mentinere a ritmului
sinusal amiodarona
 Tratamentul non-farmacologic – terapia ablativa.
Tratament in acut
-sunt valabile aceleasi principii terapeutice ca in Fia.
-conducerea ventriculara rapida → o mai mare
deteriorare HD comparativ cu Fia, controlul FV
mai greu de obtinut.
-eficacitatea antiaritmicelor atat controlul ritmului
cat si al frecventei este limitata→conversia electrica atitudinea
atitudinea preferata.
Tratament cronic
-valabile acelasi concept ca si in Fia
,inclusiv necesitatea anticoagularii pentru
preventia accidentelor cardioembolice.
-antiaritmicele de clasa IC nu ar trebui
folosite in absenta unui blocant NAV
datorita riscului de conducere 1:1.