2.

Principalele patologii cardiace

BOLILE VALVULARE
STENOZA AORTICĂ
Mecanism:
 Îngustare a orificului aortic.
 Deschidere incompletă a valvei aortice în timpul sistolei VS.
 Duce la creșterea presiunii în interiorul VS; suprasarcina de presiune va duce în timp la apariția
hipertrofiei concentrice ventriculare; pereții îngroșați generează presiune sistolică pentru a învinge
obstrucția mecanică; funcția contractilă și DC se mențin normale timp de câțiva ani; însă, creșterea
masei miocardice de lucru duce la disfuncție diastolică a VS; când mecanismul compensator este
depășit, va fi alterată și funcția sistolică, cu scăderea DC; se ajunge la fenomene de ischemie.
 Afectarea valvulară apare după reumatism articular acut sau la bolnavii cu fenomene aterosclerotice,
prin depunere de lipide, inflamație și calcificare.
 Evoluția se face spre insuficiență cardiacă și fibrilație atrială.
Simptome principale:
 Dispnee de efort
 Sincopă la efort (ca o consecință a scăderii perfuziei cerebrale prin scăderea TA)
 Angor de efort
EKG:
 HVS cu indice Sokolow-Lyon crescut
 Deviere axială stângă
 Posibil semne de tulburări de ritm și de conducere A-V

INSUFICIENȚA AORTICĂ
Mecanism:
 Orificiul aortic nu se închide complet.
 Sângele regurgitează din aortă înapoi în VS, în timpul diastolei ventriculare.
 VS va crește volumul sistolic ejectat prin dilatare și HVS excentrică; crește presarcina → crește forța
de contracție; HVS apare pentru a menține constantă DS, menține normală fracția de ejecție. În timp,
HVS duce la creșterea presiunii telediastolice  scade fracția de ejecție, scade forța de contracție a
VS  insuficiență ventriculară
Cauze:
 Etiologie reumatismală
 Lupus eritematos sistemic, spondilita anchilozantă
Clinic:
 În cazurile grave: stare generală alterată, anxietate
 Dispnee
 Tahicardie
 Vasoconstricție periferică (cianoză, tegumente reci și transpirate)
EKG:
 HVS cu indice Sokolow-Lyon crescut
1
  uS adânci în V1, V2
 uR ample în V5, V6

STENOZA MITRALĂ
Mecanism:
 Valva mitrală se deschide incomplet
 Crește presiunea în AS pentru a asigura umplerea eficientă a VS  crește presiunea din venele
pulmonare → HTP  insuficiență ventriculară dreaptă
 AS se dilată
Etiologie:
 RAA (boală autoimună secundară infecțiilor streptococice)
Clinic:
 Dispnee prin stază pulmonară
 Hemoptizii prin creșterea presiunii în circulația venoasă bronșică
 Stenoză mitrală  induce tulburări de ritm  bolnavul simte palpitații
 Embolii sistemice secundare stazei atriale (la bolnavii cu fibrilație atrială)
EKG:
 FbA – uf neregulate
 ExA – uP cu morfologie atipică
ECO transtoracică:
 Explorarea cea mai fidelă

INSUFICIENȚA MITRALĂ
Mecanism:
 Presupune închiderea incompletă a valvei mitrale
 Sângele regurgitează din VS în AS
 AS se dilată prin creștere de presiune în timpul sistolei  în timp se dilată și VS pentru a putea
menține DC  IVS
 Este o valvulopatie bine tolerată, care nu suprasolicită miocardul contractil, deoarece VS ejectează
sânge împotriva unei presiuni atriale puțin crescute
Etiologie:
 Degenerativă
 Reumatismală
 Insuficiența VS cu dilatație
 Prolaps valvular
Clinic:
 Dispnee datorată stazei pulmonare
 Palpitații
 Angor
EKG:
 HVS
 Tulburări de ritm
ECO și examinarea Doppler:
 Cele mai fidele explorări

2
 INSUFICIENȚA CARDIACĂ
Insuficiența cardiacă reprezintă stadiul evolutiv final al multor afecținui cardiace și marchează
falimentul adaptativ al cordului.
 Mecanism:
o DC insuficient pentru a asigura oxigenarea țesuturilor periferice  creșterea presiunii de
umplere
o Inima nu mai este capabilă să pompeze eficient sângele  crește volumul telediastolic 
crește presiunea venoasă
o Compensarea reducerii capacității contractile a cordului se realizează prin:
 Mecanismul Franck-Starling
 Eliberarea de noradrenalină din terminațiile nervoase simpatice
 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
 Depunerea de noi unități motorii (sarcomere)
 Cauze:
o Disfuncția sistolică: miocardul își pierde funcția contractilă, ca o consecință a BIC sau HTA
o Disfuncția diastolică: cordul nu se poate relaxa și nu se umple normal, ca o consecință a HVS
sau a pericarditei constrictive
o Disfuncțiile valvulare din endocardita bacteriană

INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ

 Mecanism:
o Scăderea perfuziei sistemice
o Creșterea presiunilor retrograde în circulația pulomonară  congestie și edem pulmonar
o Creșterea presiunii hidrostatice din venulele pleurale  acumulare de revărsat lichidian
pleural
o VS se dilată și se hipertrofiază  insuficiență mitrală și dilatare atrială
 Cauze:
o BIC
o HTA
o Valvulopatii mitrale/aortice
 Clinic:
o Dispnee cu ortopnee/paroxistică nocturnă
o Cardiomegalie
o Tahicardie
o Fibrilație atrială (prin dilatarea cronică a AS)

INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ

 Mecanism:
o ICS  creșterea presiunii sângelui în circulația pulmonară  supraîncărcarea inimii drepte
 Cauze:
o HTP severă, care evoluează spre cord pulmonar (se dilată și se hipertrofiază AD, VD și septul
interventricular, care poate imprima, în timp, și o disfuncție a VS)
o Valvulopatii pulmonare/tricuspidiene
o Șunturi cardiace stânga-dreapta
 Clinic:
3
 o Hepatomegalie de stază
o Hipertensiune portală
o Splenomegalie congestivă
o Edeme periferice
o Revărsat pleural
o Ascită

BOALA ISCHEMICĂ CARDIACĂ

 Mecanism:
o Perfuzie coronariană scăzută în raport cu necesarul de O2 al cordului
o Ruperea plăcilor aterosclerotice și tromboza  sindrom coronarian acut
 Cauze:
o Reducerea fluxului sangvin coronarian prin afecțiuni aterosclerotice obstructive
 Clinic:
o Angină pectorală
o Infarct miocardic acut
o Insuficiență cardiacă congestivă
 EKG:
o Modificări primare de fază terminală
o cQRS își păstrează morfologia