Sunteți pe pagina 1din 3

Funcţii de relaţie, nutriţie şi reproducere la animale – Note de curs

CURSUL 8

8. REGLAREA RESPIRAŢIEI

Reglarea respiraţiei
Contracţiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros în
vederea menţinerii ritmicităţii frecvenţei şi amplitudinii lor, în raport cu nevoile de oxigen ale
organismului. Reglarea mişcărilor respiratorii se realizează simultan prin mecanisme nervoase şi
umorale.

A. Reglarea nervoasă
Reglarea nervoasă a mişcărilor respiratorii utilizează un mecanism reflex coordonat de
către centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte.
În bulb se găsesc centrul inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori
accesori: centrul pneumotaxic şi centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri
de neuroni: unii a căror descărcare provoacă inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă
expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar în special cei inspiratori, prezintă proprietatea de
automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără să primească excitaţii din
exterior (fig. 2).

Fig. 2. Localizarea centrilor respiratori

Activitatea automată a centrilor respiratori bulbari este controlată şi influenţată de centrii


respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are acţiune excitatoare continuă asupra centrului
inspirator iar centrul pneumotaxic are acţiune inhibitorie intermitentă. Secţionarea legăturior
dintre centrul pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o scurtare a
expiraţiei (respiraţie apneustică) (fig. 3).
În condiţii normale însă, activitatea ritmică a centrilor bulbari este modulată în sensul
unei creşteri ori scăderi a frecvenţei de descărcare a impulsurilor, prin excitaţii cu punct de
plecare din diferiţi receptori periferici. Influenţele nervoase pot fi de două feluri:
o directe, de la centrii nervoşi encefalici (de la hipotalamus şi scoarţa cerebrală);
o reflexe, de la receptorii răspândiţi în tot organismul.
Funcţii de relaţie, nutriţie şi reproducere la animale – Note de curs

Fig. 3. Schema organizării funcţionale a centrilor respiratori.


Pn - centrul pneumotaxic; Ap - centrul apneustic; E - centrul expirator; I - centrul inspirator;
X - nervul vag; (+) - efect stimulator; (-) - efect inhibitor

Influenţe nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de
timp a amplitudinii, frecvenţei şi ritmului mişcărilor ventilatorii. Existenţa conexiunilor dintre
scoarţa şi centrii respiratori, explică modificările ritmului respiraţiei în cursul stărilor afective
(frică, bucurie etc.) sau în cursul diferitelor activităţi voluntare (vorbit, cântat). Inhibiţia scoarţei
cerebrale din timpul somnului se reflectă şi asupra centrilor respiratori pe care îi inhibă; ca
urmare în timpul somnului respiraţiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea,
centrii hipotalamici pot varia frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei, adaptând-o reacţiilor
vegetative. Un exemplu în acest sens este creşterea frecvenţei respiraţiei la persoanele cu febră
(polipneea). Centrii bulbari respiratori sunt inhibaţi de centrul deglutiţiei (apneea din timpul
deglutiţiei).
Influenţele reflexe pot proveni de la totalitatea interoceptorilor, exteroceptorilor şi
proprioceptorilor din organism. Principalele reflexe respiratorii sunt iniţiate la nivelul
interoceptorilor aparatului respirator şi cardiovascular.
Reflexul Hering-Breuer, este declanşat de distensia alveolelor pulmonare în timpul
respiraţiei. Baroceptorii situaţi la acest nivel trimit impulsuri ascendente inhibitorii care pe calea
nervului vag ajung la trunchiul cerebral inhibând centrul inspirator şi centrul apneustic,
determinând intrarea în activitate a centrului expirator. În expiraţie, inhibiţia vagală încetează,
centrul apneustic îşi reia activitatea declanşând o nouă inspiraţie, asigurându-se astfel, alternanţa
între inspiraţie şi expiraţie.
Reflexul de tuse şi reflexul de strănut, au punct de plecare receptorii situaţi în mucoasa
căilor aeriene inferioare (tusea) şi superioare (strănutul). Ele sunt reflexe de apărare şi duc la
expulzia forţată a corpurilor străine ce au pătruns în aceste căi.
Reflexe pornite de la zonele reflexogene cardiovasculare sunt iniţiate de chemoceptorii
sau baroceptorii localizaţi în sinusul carotidian sau în arcul aortic. Astfel, scăderea presiunii
parţiale a oxigenului în sânge (hipoxia), ori creşterea concentraţiilor H+ (acidoza), pot determina
o creştere a frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii (hiperventilaţie).
Creşterea tensiunii arteriale produce rărirea mişcărilor respiratorii (bradipnee) iar
scăderea tensiunii arteriale produce accelerarea frecvenţei mişcărilor respiratorii (tahipnee).
Funcţii de relaţie, nutriţie şi reproducere la animale – Note de curs

Excitarea receptorilor cutanaţi termici şi dureroşi este urmată de inspiraţie bruscă şi oprirea
respiraţiei (apnee); aşa se explică efectul unui duş rece aplicat pe tegumentele cefei, sau
scufundarea corpului în apă rece.
Excitarea proprioceptorilor localizaţi în musculatura respiratorie, determinată de starea de
contracţie a muşchilor intercostali, a diafragmului în timpul efortului fizic, stimulează de
asemenea activitatea centrilor respiratori bulbari.
Reglarea umorală
Reglarea umorală a respiraţiei constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin
acţiunea gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului
cefalorahidian. Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionând atât direct asupra
neuronilor respectivi cât şi indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale
aparatului cardiovascular.
Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a şi fost denumit hormon respirator. El acţionează
direct asupra centrilor; creşterea presiunii parţiale a CO2 (hipercapnee) declanşează
hiperventilaţia.
Scăderea pCO2 determină rărirea respiraţiei şi chiar oprirea ei (apnee). Creşterea pCO2
poate stimula respiraţia şi prin intermediul chemoceptorilor alveolari şi ai zonelor reflexogene.
Rolul O2 . Scăderea pO2 din sângele arterial excită chemoreceptorii zonelor reflexogene
producând hiperventilaţie. Acţiunea scăderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai
slabe.
Rolul H+. Creşterea concentraţiei H+ din sânge stimulează chemoceptorii vasculari şi
determină intensificarea respiraţiei. Un rol şi mai mare îl joacă creşterea concentraţiei H+ în
lichidul cefalorahidian şi în lichidul interstiţial din jurul neuronilor centrilor apneustic şi
inspirator.
Creşterea concentraţiei H+ se realizează datorită CO2 care fiind foarte solubil traversează
uşor bariera hematoencefalică (ce separă sângele de ţesutul nervos) şi, împreună cu apa formează
H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere, eliberează H+ care stimulează direct chemoceptorii din
trunchiul cerebral.