GLOMERULONEFRITA ACUTĂ

 DEFINIȚIE:

Grup de afecțiuni glomerulare, cu lezarea ambilor rinichi, de etiologie variată, care pot fi primitive
sau secundare, caracterizate prin inflamație, depozite de Ig, complement și fibrină la nivelul
membranei bazale glomerulare. Clinic se manifestă printr-un sindrom nefritic izolat (oligurie,
hematurie, proteinurie, cilindri hematici, edeme, HTA), sau asociat cu cel nefrotic, cu evoluție de
până la un an.
 EPIDEMIOLOGIE:

Mai frecvent la copii (după 4 ani), adolescenți, în staționar incidența fiind de 0,5-3%. La adulți,
predomină la vârsta de 20-40 de ani. Mai des la bărbați.
 ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE GENERALĂ:
A. Primitive
1) Membrano-proliferative
2) Cu depozite mezangiale de IgA.
B. Secundare:
1) Infecțioase
- bacteriene: stafilococi, pneumococi, salmonela, micoplasma pneumoniae, gramnegative
- virale: VHB, VHC, viruși gripali și paragripali, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr
- fungice: candida albicans, histoplasma capsulatum
- parazitare: plasmodium malariae, toxomplasma Gondi.
2) Neinfecțioase:
- substanțe toxice și alergice: pesticide, aspirina, sulfamide, vaccinuri, venin de insecte, ciuperci
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculite (purpura Henoch-Schonlein ș.a.)

- alți factori: sindrom Guillain-Barre.

3) Factori favorizanți:
- vârsta: incidența maximă la copii (după 4 ani), adolescenți.
- sex: la bărbați , din cauza stimulării producerii de androgeni și Ac specifici
- condiții climatice: perioada rece
- regim alimentar: denutriție, avitaminoze, carențe proteice
- efort fizic: din cauza micșorării fluxului sanguin renal, formare în exces de deșeuri metabolice
- ereditate: predispoziție familială, incidența crescută la persoane cu antigene HLA Bw35.
A. GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ
INCIDENȚA:
Constituie 60-80% din toate glomerulonefritele.
ETIOLOGIE:
- factori determinanți: streptococul Beta-hemolitic din grupul A (tipurile 4 și 12)
- factori favorizanți: vârsta, sexul, condițiile climatice, regim alimentar, efort fizic, ereditate.
PATOGENIE:
Mecanismele nu se cunosc definitiv. Cea mai recunoscută teorie este imunocomplexă.
1) Teoria agresiunii microbiene direct – agresiunea directă a germenilor asupra capilarelor
glomerulare.
2) Teoria patogeniei vasculare: - teoria capilaritei difuze: explică apariția elementelor clinice
(edeme, fragilitate capilară crescută). - teoria spastico-ischemică: explică că fenomenul inițial nu ar
fi leziunea inflamatorie glomerulară, ci un spasm la nivelul vaselor renale.
3) Teoria agresiunii toxice: - directă: a toxinelor streptococului asupra parenchimului renal, la
nivelul rinichilor se produce un conflict între toxinele microbiene și antitoxine, care lezează rinichiul.
- prin intermediul SNV: se consideră că toxinele streptococice pot provoca GN dacă irită SNV, la
nivelul faringelui.
4) Teoria imunologică – existența unui interval de latență între episodul infecțios acut și apariția
leziunilor renale, modificări bacteriologice și serologice (eozinofilie crescută, titrul ASL-O crecut,
scăderea complementului seric, prezența de complexe imune circulante), coexistența manifestărilor
alergice, existența crioglobulinemiei.
Teoria imunocomplexă presupune existența unei perioade de latență, de la 1-2 până la 3-4
săptămâni. Se incriminează mecanisme imune mediate umoral și celular. În urma acestor procese,
în glomerul este inițiată lezarea membranei bazale glomerulare, accentuarea proceselor
inflamatorii exsudative și proliferative celulare (hematurie, proteinurie, cilindrurie, afectarea
capacității de filtrare glomerulare).
Evoluția procesului patologic:
Infecție cu streptococ –> eliberare în circulație de exotoxină –> fixare pe capilarele glomerulare –>
unirea cu haptenă renală (glicoproteină), formând autoantigen –> stimularea
sistemuluiimunocompetent cu formare de Ac față de autoAg –> autoAc, perioada de latență,
creșterea titrului autoanticorpilor cu declanșarea la nivelul glomerulilor a reacției patologice.
MANIFESTĂRI CLINICE:
Există 3 perioade:
- de debut: infecție la nivelul căilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, sinuzite, laringite).
- perioada de latență: durează 10-21 de zile, fiind dominată de astenie fizică. Are loc formarea
anticorpilor, complexelor imune.
- perioada de stare: dureri lombare, febră, frison, prezența sindromului nefritic acut.
Sindromul nefritic acut presupune:
- sindrom edematos de tip renal: edeme palide, moi, pufoase, nedureroase, godeu inițial pe
pleoape, suborbital, care se poate extinde până la anasarcă (edem generalizat).
- HTA: valori moderate.
- simptome de insuficiență circulatorie: bradicardie, ritm de galop, insuficiența cardiacă acută, tuse.
- sindrom urinar: oligurie, hematurie (urină tulbure, roșietică), proteinurie (sub 3 g/24 de ore),
cilindrurie (cilindri hematurici).
Acuze: dureri lombare, cefalee, astenie, fatigabilitate, inapetență, palpitații cardiace, dispnee,
micțiuni frecvente, oligurie, modificarea culorii urinei, apariția edemelor.
Inspecție: paliditatea tegumentelor, edem palpebral, suborbital, periorbital sau facial.
Forme clinice:
- monosimptomatică: sindrom hipertensiv, edematos, hematuric.
- polisimptomatică: sindrom nefritic acut (proteinurie neselectivă, micro sau macrohematurie,
leucociturie neînsemnată, edeme, HTA moderată).
- nefrotică: sindrom edematos și urinar, proteinurie +3,5 g/24 ore, hipo și disproteinemie,
hipoalbuminemie, dislipidemie. Impune excluderea glomerulonefritei cronice, și se face prin biopsie
renală.
- frustă: prezența doar a modificărilor în urină, rareori HTA, edeme.
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- anemie ușoară.
- leucocitoză ușoară (9-12 x 109/l).
- VSH crescut (20-40 mm/oră).
- hiperlipidemie moderată tranzitorie, cu creșterea colesterolului și trigliceridelor serice.
- proteina C reactivă, concentrația anntistreptolizina-O (ASL-O), antistreptochinaza (ASK) crescute.
- nivel crescut de CIC, complement scăzut.
- tulburări de coagulare: fibrinogen, factor 8 (antihemofilic A), produși de degradare a fibrinei
crescute.
- urina tulbure, aspect roșietic, cu cilindri hialinici, granuloși, eritrocitari, leucocite crescute.
Instrumental:
- examenul fundului de ochi: semne de HTA (spasmul arterelor, venelor pletorice).
- ecografie: ambii rinichi măriți în volum, lărgirea zonei parenchimatoase.
- radiografie renală de ansamblu: ambii rinichi măriți în volum.
- puncție biopsie renală.
DIFERENȚIAL:
- glomerulonefrita rapid progresivă (subacută): care e mult mai severă, sindrom urinar mai bogat.
- glomerulonefrita cronică în puseu de acutizare: intervalul de la evidențierea focarului infecțios și
până la apariția sindromului nefritic e mult mai mic.
- glomerulonefrita segmentară și focală: apare la un interval mai scurt, lipsesc HTA și edeme
- glomerulopatii din boli de sistem.
TRATAMENT:
Igieno-dietetic: necesită regim la pat de 3-4 săptămâni. Regimul alimentar trebuie să fie
normocaloric (3-5 kcal/kg/zi), dar hipoproteic (0,5 g/kg/corp). Regimul alimentar și hidric trebuie să
fie hiposodat (3 g de sare pe zi). În caz de edeme, insuficiență cardiacă, aportul hidric trebuie limitat
(mai puțin de 500 ml/zi).

Tratament etiotrop:
- penicilina 500k UI i/m fiecare 4 ore în decurs de 14 zile, apoi penicilina retard (retarpen) de 1,2
mln UI/săptămână timp de 3 luni, apoi la 3 săptămâni timp de 2-3 ani. Alternativ se poate utiliza
eritromicina de 250 mg de 4 ori/zi.

Tratament imunosupresiv:
- prednisolon 0,5-1 mg/kg/corp/zi timp de 3-4 săptămâni, apoi doza se micșorează până la 5
mg/săptămână.

Tratament simptomatic:
- diuretice: furosemid 40-160 mg/zi, hipotiazid 50-150 mg/zi. Se evită antialdosteronice
(spironolactona, amilorid), pentru a evita hiperK.
- antihipertensiv: diuretice de ansă, blocanții canalelor de Ca (nifedipina 10 mg de 3-4 ori/zi,
amlodipina 10 mg/zi), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril 10 mg de 2 ori/zi, captopril 25 mg
de 2-3 ori/zi), inhibitorii adrenergici cu acțiune centrală (clonidina 0,15 mg de 2-3 ori/zi),
vasodilatatoare miotrope periferice (hidralazina 25 mg de 4 or/zi timp de 2-4 săptămâni).
- anticoagulante (heparina 5k UI de 4 ori/zi), antiagregante (pentoxifilina 400 mg de 2-3 ori/zi).

Tratamentul complicațiilor:
- insuficiența renală acută: aport proteic (0,3-0,5 g/kg/corp/zi), aport lichide (volum diureza + 500
ml), aport de sare (1 g/zi).
- encefalopatie: diuretice (furosemid 80-120 mg), sulfat de magneziu (25%-5, 10 ml i/v).
- convulsii: diazepam 5-10 mg i/v.
COMPLICAȚII:
- insuficiența renală acută
- encefalopatie, edem cerebral, hemoragii retiniene
- insuficiența cardiacă acută
- edem pulmonar acut
- infecții respiratorii, urinare.
PROGNOSTIC:
Mai favorabil la copii. HTA necontrolată poate duce la complicații vasculare și insuficiența renală
acută. Sindromul nefrotic poate duce la IRA, insuficiența circulatorie. Se consideră că hematuria
macroscopică are un prognostic mai favorabil. Mortalitatea este mică.
B. GLOMERULONEFRITA ACUTĂ NESTREPTOCOCICĂ
ETIOLOGIE:
- infecțioasă bacteriană: pneumococică, meningococică, stafilococică
- viral: gripa, rujeola, varicela
- infecții cu protozoare: toxoplasma Gondi, histoplasma
- toxice și alergice: vaccinări, seroterapie, medicamente, intoxicații alimentare
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculite.
PATOGENIE:
Mecanism imun.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut sau nefrotic, edeme, HTA, sindrom urinar.
TRATAMENT:
În dependență de factorul etiologic.
C. GLOMERULONEFRITA DIN ENDOCARDITA BACTERIANĂ
Se întâlnește atât în endocardita bacteriană subacută (streptoccocus viridans) cât și în cea acută
(stafilococcus aureus).
PATOGENIE:
Poate fi declanșată prin acțiunea directă a bacteriilor asupra parenchimului renal, fie prin mecanism
imun, cu depuneri în parenchim a complexelor imune (alcătuite din antigene bacteriene și Ac
specifici).
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut ușor, cu microhematurie, proteinurie nesemnificativă, uneori insuficiență
renală ușoară.
Forma difuză poate evolua cu sindrom nefritic, dar fără macrohematurie.
DIAGNOSTIC: Titre crescute de complexe imune circulante, concentrație crescută de Ig (G, M),
scăderea complementului.
Pentru confirmarea endocarditei bacteriene, se practică hemoculturi repetate 3 zile la rând.
Depistarea vegetațiilor valvulare prin ecocardiografie.
TRATAMENT:
Antibacterian și simptomatic.
COMPLICAȚII:
Insuficiența renală acută.
D. GLOMERULONEFRITE ASOCIATE HEPATITELOR VIRALE B ȘI C
ETIOLOGIE:
Antigenele virusului B (HBs, HBc, Hbe) sau C.
PATOGENIE:
Mecanism imun, cu depuneri de complexe imune alcătuite din antigene virale și Ac specifici către
acestea.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic sau nefrotic, și insuficiență renală acută sau cronică, până la terminală.
Pot fi mai multe forme:
- membranoasă: mai des la copii, cu depozite de complexe imune subepitelial. Are evoluție
favorabilă.
- membranoproliferativă: mai des la adulți, cu depozite de complexe imune subendotelial. Are
evoluție mai puțin favorabilă.
- mezangioproliferativă, nefropatia cu IgA.
DIAGNOSTIC:
În glomeruli se depistează depozite de complexe imune, IgG și M, C3, Ag virale. Acestea sunt
localizate subendotelial, mezangial sau subepitelial.
În ser se determină titre crescute de complexe imune circulante, C3 și C4 scăzute, se determină
crioglobuline de tip 2.
TRATAMENT:
Antiviral: interferon în asociere cu lamivudină sau ribavirină. În caz de necesitate, plasmafareza,
tratament simptomatic (diuretice, hipotensive).