Diagnóstico y Tratamiento Médico de Emergencias en Neurocirugía

MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL
Y DEPORTES DE SEGUROS DE SALUD
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO MÉDICO
DE EMERGENCIAS EN
NEUROCIRUGÍA
“Movilizados por el Derecho a la Salud y la Vida”
Bolivia – 2008
Bolivia. Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) - Departamento Técnico de Salud.
Gestión 2008.
Depósito Legal: 4 - 2 - 227 - 08 P.O.

ISBN: 978 - 99905 - 995 - 0 - 3
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES), siendo autorizada su reproducción total o parcial
a condición de citar la fuente y la propiedad.
AUTORES:
CAJA NACIONAL DE SALUD
Dr. René Torrejón López
CAJA PETROLERA DE SALUD
Dr. Hernán Loza Motenegro
CAJA DE SALUD DE CORDES
Dr. José M. Barrientos Peñaloza
CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR
Dr. Alvaro M. Luna Barrera
SOCIEDAD PACEÑA DE NEUROCIRUGIA
Dr. L. Fernando Criales Zahana
HOSPITAL DE CLINICAS UNIVERSITARIO
Dr. Raul Beltrán Osio
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dra. Debbye Ivonne Macias Quiroga
EDICION:
DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES
Dr. Edgar Cáceres Vega
Dra. Debbye Macias Quiroga
Corrección de Estilos y Fotografías
Lic. Karlo Dante Ledezma
Comunicación, Relaciones Públicas y Difusión INASES
SOCIEDAD PACEÑA DE NEUROCIRUGIA
Dr. L. Fernando Criales Zahana
INSTITUCIONES PARTICIPANTES:
Ministerio de Salud y Deportes (MSD)
Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES)
Sociedad Paceña de Neurocirugía
Caja Nacional de Salud (CNS)
Caja Petrolera de Salud (CPS)
Caja de Salud de CORDES (CORDES)
Corporación del Seguro Social Militar (COSSMIL)
Hospital de Clínicas Universitario
INASES - Diagnóstico y Tratamiento Médico de Emergencias en Neurocirugía
INDICE
Nombre Página
1. Cefalea.......................................................................................................................................... 7
2. Coma............................................................................................................................................. 9
3. Enfermedades vásculo encefálica....................................................................................12
4. Estado epiléptico . .................................................................................................................15
5. Guillain Barré . .........................................................................................................................17
6. Hidrocefalia .............................................................................................................................19
7. Hipertensión intracraneal ..................................................................................................21
8. Lumbalgia ................................................................................................................................23
9. Malformaciones congénitas del Sistema Nervioso....................................................25
Encefalocele......................................................................................................................25
Espina Bifida......................................................................................................................26
10. Meningitis bacteriana aguda ............................................................................................26
11. Nervios periféricos ................................................................................................................29
12. Trauma raquimedular...........................................................................................................31
13. Traumatismo cráneo encefálico........................................................................................33
14. Bibliografía................................................................................................................................37

1. CEFALEA
I. Definición
La cefalea es un dolor que afecta a la cabeza, de diversa intensidad y frecuencia, puede indicar
la presencia de una lesión intracraneal, una enfermedad sistémica, un problema emocional o la
combinación de estos factores.
Está demostrado estadísticamente que la cefalea es una causa importante de ausentismo laboral; por
tal motivo el médico debe valorar adecuadamente la extensión de incapacidad médica temporal.
II. Epidemiología
La cefalea es una de las afecciones más comunes del ser humano, su incidencia es mayor en la
población femenina, entre la segunda y quinta décadas de la vida.
Es un problema de tipo médico, psicológico, económico, laboral y social.
III. Etiología
• Vascular.
• Neurológica.
• Traumática.
• Psicógena.
• Tumoral.
• Inflamatoria.
• Infecciosa.
IV. Clasificación
• Cefaleas primarias:
- Migraña.
- Tipo tensión.
- En racimo.
- No asociadas con lesión estructural (tos, frío, ejercicio).
• Cefaleas secundarias:
- Traumatismo cráneo encefálico.
- Traumatismos cervicales.
- Trastornos vasculares.
- Trastornos intracraneanos no vasculares.
- Neuralgias de pares craneales.
- Trastornos metabólicos.
- Proceso febril.
- Procesos infecciosos.
- Procesos tumorales.
- Problemas oftalmológicos.
- Problemas otorrinolaringológicos.
- Problemas psicológicos.
- Uso, abuso o abstinencia de substancias farmacológicas.
- Idiopática.
V. Manifestaciones clínicas
Dependerá de la patología que cause la cefalea:
• Alteración de la conciencia.

• Irritabilidad.
• Déficit neurológico.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Mareos, náuseas, vómitos.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Gabinete.
VII. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
- Laboratorio sanguíneo.
- Laboratorio líquido céfalo raquídeo.
- Dosaje hormonal (hormonas tiroideas, hipofisiarias).
• Gabinete.
- Radiografía de cráneo.
- Radiografía de columna cervical.
- Radiografía de senos paranasales.
- Electroencefalograma.
- Potenciales evocados.
- Tomografía computarizada.
- Resonancia magnética.
Estudios que se solicitarán de acuerdo a criterio médico.
VIII. Diagnóstico diferencial
Entre las diferentes causas que produzcan la cefalea.
IX. Tratamiento médico
Se deberá tratar la enfermedad o causa que produzca la cefalea.
• Médico:
a) Migraña
- Crisis migrañosa:
3 *Sumatriptan.
3 Tartrato de ergotamina + cafeína al inicio de la crisis y segundo comprimido media hora
después, si no cede el cuadro (no exceder más de ocho comprimidos a la semana).
3 *Dihidroergotamina.
3 AINE:
• Indometacina.
• Ibuprofeno.
• Diclofenaco.
- Estado migrañoso:
3 Al tratamiento previo añadir corticoides.
3 Dexametasona.
- Tratamiento profiláctico:
3 Betabloqueadores.
• Propanolol.
• Atenolol.
3 Antagonistas de los canales del calcio.
• Nimodipina.
• *Flunarizina.
3 Anticomiciales.

• * Gabapentina.
• Carbamazepina.
• Ácido Valproico.
3 Antidepresivos tricíclicos.
• Amitriptilina.
• Imipramina.
3 Inhibidores de la recaptación de la serotonina.
• Fluoxetina.
Las dosis serán administradas de acuerdo a la evolución del cuadro y a criterio del especialista.
b) Cefalea tensional
- Psicoterapia.
- Masajes y baños calientes.
- Ácido acetil salicílico.
- Relajantes musculares.
- Antidepresivos y ansiolíticos.
c) Proceso infeccioso
- Antibioticoterapia.
• Quirúrgico:
- Derivación ventricular (hidrocefalia).
- Evacuación del hematoma.
- Resolución de la patología vascular (aneurisma, malformación arterio venosa).
- Resección de masa ocupativa.
- Descompresión vásculo nerviosa.
X. Complicaciones
• Secundarias a la enfermedad base.
• Dependencia de medicamentos.
XI. Criterios de hospitalización
Según criterio del médico especialista.
XII. Criterios de referencia
Todo paciente que sufra de cefalea que no ceda con analgésicos comunes, deberá ser referido al
médico especialista.
XIII. Criterios de alta médica
XIV. Control y seguimiento
El control será periódico y de acuerdo a la evolución del cuadro.
*Medicamentos que no se encuentran en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
2. COMA
I. Definición
El coma es la alteración del estado de conciencia, donde el individuo pierde las facultades de
interrelación con su medio, manteniendo las funciones vegetativas.

II. Clasificación
• Coma supratentorial.
• Coma infratentorial.
• Coma metabólico.
III. Manifestaciones clínicas
• Estado de conciencia:
- Confusión: disminución leve de la alerta, falta de atención y desorientación témporo-
espacial.
- Estupor: paciente dormido, que despierta a los estímulos dolorosos.
- Estado vegetativo persistente (EVP): el paciente recupera los ciclos de vigilia-sueño,
mantiene sus funciones vegetativas, sin contenido mental demostrable, no tiene
funciones cognitivas ni afectivas.
- Cautiverio o trabadura: afectación bilateral de vías largas y otras estructuras, se refleja
por cuadriplejia y parálisis de pares craneales bajos, que impiden la deglución y la
comunicación motora.
- Coma: se pierden las funciones de la vida de relación y se mantienen las vegetativas.
Escala del Coma de Glasgow

1. No hay
2. Al dolor
Apertura de los ojos
3. Al hablarle
4. Espontánea
1. No hay
2. Incomprensible
Respuesta verbal 3. Inapropiada
4. Confusa
5. Orientada
1. No hay
2. Extensión(descerebración)
3. Flexión (decorticación)
Respuesta motora
4. Retira los miembros
5. Localiza
6. Obedece
• Alteración respiratoria:
- Respiración de Cheynes Stockes: hiperpnea que alterna con periodos de apnea
periódicos y en forma de husos, presente en lesiones bilaterales de los hemisferios
cerebrales y ganglios de la base.
- Hiperventilación Neurógena Central: hiperpnea profunda, sostenida, regular y rápida,
presente en lesiones del tegmento mesencefálico.
- Respiración Apneústica: espasmo inspiratorio prolongado, seguido de una pausa
espiratoria, presente en lesiones de la protuberancia.
- Respiración en Salvas: presente en lesiones bulbo-protuberanciales.
- Respiración Atáxica: incoordinación entre los centros inspiratorios y espiratorios,
presente en lesiones del bulbo raquídeo.
• Pupilas:
- Normorreflexicas (coma metabólico).
- Reactivas y pequeñas (lesiones diencefálicas).
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- Anisocoricas (lesiones pretectales).

- Midriáticas y arrefléxicas (lesiones tectales).
- Puntiformes (lesiones pontinas).
• Alteración de movimientos oculares.
• Alteración de respuestas vestibulares.
• Alteraciones motoras:
- Lesiones hemisféricas:
3 Paratonía o negativismo motor.
3 Decorticación.
- Lesiones mesencefálicas:
3 Descerebración.
- Coma metabólico:
3 Temblor tosco e irregular.
3 Asterixis o aleteo palmar.
3 Mioclonía multifocal.
IV. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
De acuerdo a la sospecha etiológica del coma.
• Gabinete:
- Ultrasonografía doppler transcraneal.
V. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
VI. Tratamiento
• Tratamiento de la causa etiológica del coma.
• Control de la homeostasis.
• Profilaxis de escaras.
• Prevención de infecciones.
VII. Complicaciones
Las complicaciones son múltiples y de diferente magnitud.
• Hipertensión intracraneal.
- Edema cerebral.
- Hernias encefálicas.
• Escaras por decúbito.
• Infecciones multisistémicas.
VIII. Criterios de hospitalización
Todos los pacientes con trastorno de conciencia debe ser hospitalizados.
IX. Secuelas
• Estado vegetativo persistente.
• Coma irreversible.
• Muerte encefálica.
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3. ENFERMEDAD VÁSCULO ENCEFÁLICA

I. Definición
El término enfermedad vásculo encefálica denota cualquier anormalidad del cerebro que es
resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, que se manifiesta como isquemia o
hemorragia cerebral. Son causa de morbilidad e invalidez. Su incidencia anual es de 1 a 2 por 1000
y su prevalencia alrededor de 5 por 1000.
II. Etiología
• Isquémico:
- Embólico.
- Trombótico.
- Hemodinámico.
• Hemorrágico:
- Hemorragia subaracnoidea (aneurisma cerebral, malformación arteriovenosa, lo mas
frecuente).
- Hemorragia intra parenquimatosa (hipertensión arterial).
- Hemorragia intraventricular.
III. Factores de riesgo
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Cardiopatías embolizantes.
• Edad mayor a 50 años.
• Tabaquismo.
• Dislipidemias.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Antecedentes familiares.
• Abuso de drogas.
• Alcoholismo.
• Migraña.
• Desordenes hematológicos.
• Anticonceptivos orales.
• Estrés.
IV. Clasificación
• Isquémico:
- Trombosis.
- Embolia.
- Vasoespasmo.
- Ataque isquémico transitorio.
- Ataque isquémico en evolución.
- Ataque isquémico establecido.
- Infarto cerebral.
• Hemorrágico:
- Hemorragia por hipertensión arterial.
- Hemorragia lobar intracerebral.
- Hemorragia subaracnoidea (aneurisma).
- Otras.
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Anamnesis neurológica, para diferenciar el tipo de accidente vascular, depende de la etiología y
de la arteria comprometida.
• Generales:
- Cefalea.
- Náuseas y vómitos.
- Rigidez de nuca.
- Alteraciones pupilares.
- Dificultad respiratoria.
- Alteración de la conciencia.
- Alteración sensitiva.
- Vasculocerebral.
- Alteración cerebelosa.
- Alteración de pares craneales.
- Presencia de reflejos patológicos.
- Alteraciones del lenguaje.
- Crisis convulsivas.
• Isquémico:
- Manifestación clínica progresiva o inmediata.
- Ataque isquémico transitorio (no más de 24 horas).
- Déficit neurológico isquémico reversible.
- Ataque agudo con persistencia del déficit neurológico.
• Hemorrágico:
- Manifestación de acuerdo a la localización y magnitud de la hemorragia.
VI. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
- Hemograma completo.
- Química sanguínea.
- Electrolitos séricos.
- Gasometría arterial.
- Pruebas de coagulación.
- Perfil lipídico.
- Pruebas de función hepática.
- Punción lumbar.
• Gabinete:
- Eco Doppler carotídeo y de corazón.
- Radiografía de tórax.
- Electrocardiograma.
- Angiotomografía.
- Angiografía cerebral.
- Electroencefalograma y potenciales evocados.
- Gamagrafía cerebral con flujo sanguíneo cerebral.
Estudios que se solicitarán de acuerdo al estado, evolución del paciente y criterio del especialista.
VII. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
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• Síncope cardiogénico.
• Infarto cardiaco.
• Trombo embolia pulmonar masiva.
• Lesiones cervicales altas.
• Lesión ocupativa intracerebral.
• Epilepsia.
• Hematoma subdural crónico.
• Hipoglucemia y otras alteraciones metabólicas.
• Tumores.
• Migraña.
• Trastornos psiquiátricos.
IX. Tratamiento
• Médico:
- General:
3 Mantener el cuerpo en posición horizontal con extremidades inferiores a 30 grados.
3 Vía aérea permeable.
3 Vía venosa permeable, si es posible catéter central.
3 Sonda vesical, control de diuresis.
3 Vendaje elástico de extremidades inferiores.
3 Aspiración de secreciones.
3 Control de la presión arterial.
3 Sonda naso gástrico.
3 Control horario de signos vitales.
3 Control de ingeridos y eliminados.
3 Control de crisis convulsivas.
3 Prevención de escaras.
- En isquemia:
De acuerdo a criterio del especialista.
3 Anticoagulación (Heparina, Warfarina).
3 Agentes trombolíticos (activador tisular del plasminógeno, *Urokinasa, *Pro-urokinasa,
Estreptokinasa).
3 Agentes antiagregantes plaquetarios (ácido acetil salicílico, * Dipiridamol,
*Ticlopidina).
3 Bloqueadores de canales de calcio (Nimodipina).
3 Vasodilatadores cerebrales (*Papaverina, Acetazolamida, * Prostaciclina, *Isoxsuprina,
*Dióxido carbónico).
3 Control del edema cerebral (*Manitol, glicerol).
3 Corticoterapia.
3 Coma barbitúrico.
- En hemorragia:
3 Mismas medidas generales.
3 Anticonvulsivantes.
3 Manejo del edema cerebral.
• Quirúrgico:
De acuerdo a criterio del especialista.
- Hemorragia masiva cerebral con deterioro neurológico.
- Aneurismas cerebrales.
- Malformaciones arteriovenosas cerebrales.
- Endarterectomía en casos selectivos.
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X. Complicaciones
• Coma.
• Re-sangrado.
• Hidrocefalia.
• Infecciones del sistema nervioso central (SNC).
• Encéfalomalacia cerebral.
• Fístulas de liquido céfalo raquídeo (LCR).
• Complicaciones sistémicas.
• Complicaciones metabólicas.
• Secuelas neurológicas.
• Muerte cerebral.
Todo paciente en periodo agudo y en quien se sospeche una Enfermedad Vásculo Encefálica debe
ser internado.
XII. Criterios de alta médica
• Recuperación clínica del paciente.
• Estabilización del déficit neurológico.
• Ausencia de complicaciones.
XIII. Recomendaciones
• Rehabilitación por medicina física y fonoaudiología.
• Control periódico en consulta externa para evitar los factores de riesgo.
• Apoyo psicológico y familiar.
4. ESTADO EPILÉPTICO
I. Definición
Episodio de más de 30 minutos de una actividad epiléptica continua o presencia de dos o más
crisis sucesivas sin recuperación total de la conciencia.
II. Epidemiología
• 7% de todos los casos de epilepsia puede llegar al estado epiléptico.
• Mortalidad del estado epiléptico 10 al 20%.
• La edad y etiología son factores pronósticos.
III. Etiología
• Epilepsia.
• Supresión de medicación anticonvulsivante.
• Toma irregular de la medicación.
• Encefalopatía metabólica.
• Accidente vásculo encefálico.
• Intoxicaciones.
• Infecciones del sistema nervioso central.
• Traumatismo cráneo encefálico.
• Neoplasias.
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IV. Clasificación
Se basa en el tipo de crisis que presenta el paciente:
• Crisis parciales.
- Simples.
- Complejas.
• Crisis generalizadas.
• Crisis no convulsivas.
• Crisis epilépticas continuas.
• Alteración del estado de conciencia.
• Taquicardia.
• Dificultad respiratoria.
• Palidez o cianosis.
• Sudoración.
• Sialorrea.
• Incontinencia esfinteriana.
• Trismus.
• Laboratorio:
- Hemograma completo.
- Química sanguínea.
- Gasometría.
- Niveles séricos de anticonvulsivantes.
- Estudios toxicológicos.
- Citoquímico de liquido céfalo raquídeo.
• Gabinete:
Exámenes a solicitar de acuerdo a criterio del especialista.
VII. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
VIII. Tratamiento
• Vía aérea permeable.
• Vía venosa con solución salina isotónica de inicio.
• Diazepam.
- Adultos 2 mg/kg/minuto endovenoso hasta controlar las crisis (no más de 20 mg por dosis).
• Fenitoina.
- Dosis de carga 15/mg/kg endovenoso a un ritmo menor a 50 mg/min (a requerimiento
dosis adicional de 5 mg/kg) Dosis de mantenimiento 4 a 7 mg/kg.
• Fenobarbital.
- Adultos y niños impregnación con 20 mg/kg.
- Dosis de mantenimiento 3 a 5 mg/kg.
• Midazolam.
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- Dosis de carga 0,2 mg/kg se continúa con el medicamento diluido en solución salina
endovenoso 0,1 a 0,4 mg/kg/hora.
• *Pentobarbital (coma barbitúrico).
- Dosis 5 mg/kg endovenosos lento.
- Dosis de mantenimiento: 0,5 a 2 mg/kg/hora.
IX. Criterios de hospitalización
Todo paciente en estado epiléptico debe ser internado en unidad de terapia intensiva.
X. Criterios de alta hospitalaria
Superado el estado epiléptico puede ser dado de alta y controlado por consulta externa de
especialidad.
*Medicamento que no se encuentra en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
5. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

I. Definición
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno del sistema inmunológico del cuerpo que ataca
a parte del sistema nervioso periférico. Se define como una polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda desmielinizante de etiología autoinmune. Puede manifestarse en el curso de horas o días,
con debilidad muscular de extremidades en las dos primeras semanas.
II. Epidemiología
El SGB puede afectar a cualquier persona, en cualquier edad y ambos sexos son igualmente
propensos al trastorno, con una incidencia de uno por cada 100,000.
III. Etiología
Es debido a un proceso autoinmune que provoca desmielinización segmentaria multifocal con o
sin componente inflamatorio y cierto grado de degeneración axonal secundaria. Generalmente
se manifiesta posterior a una infección viral respiratoria o gastrointestinal y ocasionalmente
posterior a una cirugía o a una vacuna. Se ha relacionado con algunos microorganismos como:
Campilobacter jejuni, Citomegalovirus, Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae.
IV. Manifestaciones clínicas
• Déficit motor de inicio en extremidades inferiores (distal), simétrico y de tipo flácido, que
puede progresar ascendiendo hasta afectar músculos respiratorios, deglutorios y cervicales.
• Hiporreflexia o arreflexia miotática.
• Parestesias ocasionalmente al inicio.
• Dolores neuropáticos, radiculares o musculares.
• Compromiso de pares craneales (generalmente parálisis del VII par bilateral).
• Trastornos autonómicos:
- Taquicardia o bradicardia.
- Hipertensión o hipotensión arterial.
- Rubor facial.
- Alteración de la sudoración.
- Disfunción esfinteriana (raro).
V. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
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- Exámen de liquido céfalo raquídeo: la disociación albumino-citológico se hace mas

evidente a partir de la segunda semana.
- Biopsia de nervio.
• Gabinete:
- Electromiografía.
- Velocidad de conducción nerviosa.
Estudios que deberán ser solicitados de acuerdo a criterio del especialista.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
VII. Diagnóstico diferencial
• Enfermedades agudas de la medula espinal.
• Miastenia grave.
• Miopatías.
• Polineuropatías del enfermo crítico.
• Esclerosis lateral amiotrófica.
• Lesiones ocupativas de unión cráneo-cervical.
• Lesiones ocupativas intrarraquídeas.
VIII. Tratamiento
• Medidas generales:
- Terapia respiratoria.
- Fisioterapia y rehabilitación.
- Vendaje elástico en extremidades pélvicas.
• Específico (son útiles si se aplican al inicio de la enfermedad):
- Inmunoglobulinas.
- Plasmaféresis en casos graves y con compromiso respiratorio.
- Heparina para profilaxis de trombosis venosa.
• Tratamiento en unidad de terapia intensiva (UTI):
- Insuficiencia respiratoria.
- Neumonía o sepsis.
- Trastornos de la deglución.
- Trastornos autonómicos mayores.
IX. Complicaciones y secuelas
• Insuficiencia respiratoria.
• Infecciones sobreagregadas.
• Trombosis venosa profunda.
• Trombo embolia pulmonar.
• Atelectasia pulmonar.
• Déficit motor y atrofia muscular.
X. Criterios de hospitalización
Todos los casos en quienes se sospeche la enfermedad.
XI. Criterios de referencia
Todos los casos en quienes se sospeche la enfermedad.
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XII. Criterios de alta

• Recuperación de la función respiratoria.
• Estabilización de la función motora.
• Control de las complicaciones.
6. HIDROCEFALIA
I. Definición
Es la dilatación anormal del sistema ventricular debido a un aumento en la producción del líquido
céfalo raquídeo, una disminución en la absorción del mismo o un bloqueo en su circulación.
II. Etiología
A. Congénita:
• Atresia del acueducto de Silvio (la más frecuente).
• Malformación de Chiari.
• Síndrome de Dandy Walker.
• Encefaloceles.
• Quistes.
• Síndromes dismórficos.
B. Adquirida:
• Hemorragia subaracnoidea, intraventricular, intraparenquimatosa o postraumática.
• Neuroparasitosis (cisticercosis, toxoplasmosis, hidatidosis).
• Infecciones del SNC.
• Tumores intracraneales.
III. Epidemiología
La incidencia es variable. En la hidrocefalia congénita es de 0.9 a 1.5/1000 recién nacidos vivos.
IV. Clasificación
• Hidrocefalia comunicante: dilatación de todo el sistema ventricular por mala absorción o
hiperproducción del líquido cefalo raquídeo.
• Hidrocefalia no comunicante: dilatación de parte del sistema ventricular por obstrucción a
nivel del acueducto de Silvio, agujeros de Monro, Lushka o Magendie.
En el niño:
• Aumento del perímetro cefálico.
• Fontanelas abombadas y tensas.
• Diastasis de suturas.
• Signo del sol naciente.
• Retardo del desarrollo psicomotor.
• Pérdida de habilidades adquiridas.
• Irritabilidad y somnolencia (lactantes).
• Clínica de hipertensión intracraneal (niño mayor).
En el adulto:
• Cefalea.
• Alteración en la marcha.
• Alteraciones mentales.
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• Alteraciones visuales.
• Disfunción esfinteriana.
• Clínica de hipertensión intracraneal.
• Gabinete:
- Tomografía.
- Ultrasonido transfontanelar.
VII. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
• Lesiones ocupativas intracraneales.
• Pseudo tumor cerebral.
• Trastornos tóxicos y/o metabólicos.
• Edema cerebral.
• Hidrocefalia retenida o compensada.
• Hidrocefalia exvacuo.
• Atrofia córtico subcortical.
IX. Tratamiento
• Médico:
- Diuréticos:
3 *Manitol 0,5 a 1 g/kg/peso.
3 Furosemida:
• Niños 0,5 a 1,5 mg/kg/día (hasta 20 mg) endovenoso.
• Adultos 20 a 50 mg endovenoso.
3 Acetazolamida 250 mg cada 12 horas vía oral.
- Punción transfontanelar.
• Quirúrgico:
- Derivación ventrículo peritoneal.
- Derivación ventrículo atrial.
- Tercer ventriculostomía endoscópica.
- Ventriculostomía externa (en procesos infecciosos, hemorragia intraventricular).
X. Complicaciones
• Infecciones.
• Alteraciones metabólicas (diabetes insípida, SIADH).
• Deformación craneal en lactantes.
• Disfunción del sistema de derivación ventricular.
• Convulsiones.
• Todo niño con macrocefalia y/o fontanela tensas.
• Todo paciente con diagnóstico clínico e imagenológico de hidrocefalia.
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Todo paciente con sospecha de hidrocefalia.
XIII. Criterios de alta médica
De acuerdo a la evolución del cuadro y criterio del médico tratante.
*Medicamento que no se encuentra en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HIC)

I. Definición
Es el aumento sostenido de la presión intracraneal por encima de 15 mmHg.
El volumen intracraneal total es de 1000 – 1600 ml.
- Volumen de sangre 5 - 7 %.
- Volumen de LCR 23 - 25 %.
- Tejido cerebral 70 %.
La hipertensión intracraneal está dada por el aumento de volumen de cualquiera de estos
componentes.
II. Fisiología
• Valores de la presión intracraneal.
3 PIC Normal 10 – 15 mmHg.
• Flujo sanguíneo cerebral:
Existen formulas que rigen el comportamiento hemodinámico intracraneal.
3 PPC = PAM – PIC.
La presión de perfusión cerebral es igual a la presión arterial media menos la presión
intracraneal.
3 FSC = PAM – PIC/ RCV.
El flujo sanguíneo cerebral es igual a la presión arterial media menos la presión
intracraneal sobre la resistencia cerebrovascular.
3 ↑PIC = ↓PPC y ↓FSC.
El aumento de la presión intracraneal da lugar a una disminución de la presión de
perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral, dando finalmente lugar
a isquemia cerebral.
III. Etiopatogenia
• Proceso expansivo intracraneal (tumor, hematoma, absceso, quistes).
• Hidrocefalia.
• Edema cerebral (vasogénico, citotóxico, intersticial).
IV. Epidemiología
La incidencia de HIC es muy alta debida a que se presenta por múltiples causas.
V. Clasificación
• HIC Leve 15 – 20 mmHg.
• HIC Moderada 20 – 40 mmHg.
• HIC Severa > 40 mmHg.
VI. Manifestaciones clínicas
• Diferentes grados de compromiso de conciencia.
• Cefaléa.
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• Excitación psicomotríz.
• Papiledema secundario.
• Vómitos de tipo explosivo.
• Parálisis de nervios craneales (III y IV).
• Paresia focal.
• Posturas de decorticación y descerebración.
• Bradicardia.
• Alteraciones respiratorias.
VII. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
- Exámenes generales.
- Electrolitos plasmáticos.
- Gases en sangre arterial.
• Neurofisiológicos:
- Monitorización de la presión intracraneal (PIC).
- Electroencefalograma (EEG).
• Imagenológicos:
- Radiografía de cráneo.
- Tomografía computarizada de cráneo.
- Resonancia magnética (RM).
Exámenes solicitados a criterio del especialista.
VIII. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
IX. Diagnóstico diferencial
• Trastornos tóxicos.
• Trastornos metabólicos.
• Cuadros abdominales agudos.
• Cefaleas complicadas.
X. Tratamiento
• Tratamiento en unidad de terapia intensiva (UTI).
• Posición de la cabeza (en la línea media, elevada a 30 grados).
• Cuidado respiratorio (hiperventilación si es necesario).
• Control de presión arterial media (PAM mantener mayor a 80 mmHg).
• Control de temperatura.
• Lidocaína 2% (1,5 mg/kg) intravenoso o intratraqueal.
• Corticoides.
• Osmoterapia y diuréticos.
- *Manitol ( 0,25 a 1 g/kg).
- Glicerol (0,5 a 1 g/kg).
- Furosemida (1 mg/kg).
• Drenaje de LCR.
• Coma barbitúrico.
• Descompresión quirúrgica.
Este tratamiento será realizado según la patología, el estado, la evolución del paciente y el criterio
del especialista.
22
XI. Complicaciones
• Síndromes de herniación cerebral:
- Herniación subfalcina.
- Herniación tentorial lateral.
- Herniación tentorial central.
- Herniación tonsilar.
Pueden caracterizarse clínicamente por:
- Alteración del nivel de conciencia.
- Alteraciones pupilares.
- Alteraciones respiratorias.
- Paro cardio respiratorio.
XII. Criterio de hospitalización
Sospecha clínica de hipertensión intracraneal.
XIII. Secuelas
• Alteración del nivel de conciencia.
• Parálisis de pares craneales.
• Epilepsia.
• Estado vegetativo.
XIV. Criterios de alta
• Resolución del cuadro de HIC.
• Recuperación clínica del paciente.
• Estabilización del déficit neurológico.
XV. Recomendaciones
• Asistencia médica temprana.
• Control regular por las especialidades correspondientes.
• Fisioterapia y rehabilitación.
8. LUMBALGIA AGUDA
I. Definición
Dolor agudo en la región lumbar con o sin déficit neurológico y que puede afectar niveles supe-
riores e inferiores por continuidad.
II. Etiología
• Traumatismo raquimedular.
• Hernia de disco.
• Lumbalgia de esfuerzo.
• Discitis.
• Fractura patológica.
• Tumor primario y metástasis.
• Procesos infecciosos.
• Patologías no neurológicas:
- Ginecobstétricas, reumatológicas, gastrointestinales, nefrológicas, urológicas.
23
III. Clasificación
De acuerdo a etiología.
• Dolor lumbar agudo:
- Local.
- Referido.
- Radicular.
• Posición antálgica.
• Contractura muscular.
• Deformaciones de la columna.
• Lesiones traumáticas locales.
• Trastornos en la marcha.
• Déficit sensitivo (hipoestesia a analgesia).
• Déficit motor (paresia a parálisis y disminución de reflejos miotáticos).
• Falta de control de esfínteres vesical y/o anal.
• Gabinete:
- Radiografía de columna.
- Mielografía.
Estudios a solicitar de acuerdo a criterio de especialidad.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Gabinete.
VII. Tratamiento
Médico
De acuerdo a la etiología y gravedad del cuadro.
• Inmediato:
- Reposo.
- Analgésicos.
- Antiinflamatorios.
- Relajantes musculares.
- Terapia física.
• Mediato (especializado):
- Según criterio del médico especialista y de acuerdo a etiología.

Lumbalgia aguda severa con incapacidad funcional.
24
IX. Criterios de alta médica

Una vez remitida la lumbalgia aguda y controlado el cuadro de base.
X. Criterios de referencia o derivación

Todo paciente que sufra una lumbalgia severa incapacitante.
9. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
DEL SISTEMA NERVIOSO
Son entidades que se presentan por una falla en el desarrollo del tubo neural.
ENCEFALOCELE
I. Definición
Alteración del tubo neural que afecta al cráneo por cierre defectuoso en la línea media, con
herniación de las meninges y cerebro, más frecuente en región frontal y occipital.
II. Epidemiología
Incidencia de 1/10 de todos los defectos del tubo neural.
III. Clasificación
• Meningocele craneal: herniación de meninges y líquido cefalorraquídeo.
• Encefalocele craneal: herniación de meninges y cerebro.
Depende de las estructuras nerviosas comprometidas.
• Laboratorio:
- Control obstétrico en pacientes de riesgo (estudio de líquido amniótico).
• Gabinete:
- Ultrasonido.
- Radiografía de cráneo y cara.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
Con las diferentes malformaciones congénitas.
VIII. Tratamiento
El tratamiento quirúrgico es de urgencia cuando el encefalocele se encuentre roto, mas
antibioticoterapia.
25
ESPINA BIFIDA
I. Definición
Es la falta de cierre de la unión cartilaginosa del tubo neural, más común en sectores de transición
de los segmentos raquídeos lumbosacro, cervicodorsal, occipitocervical.
II. Epidemiología
Incidencia 2/1000 nacidos vivos.
III. Clasificación
• Meningocele: herniación de meninges y líquido cefalorraquídeo.
• Mielomeningocele: herniación de médula espinal, raíces nerviosas y meninges.
IV. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
- Liquido céfalo raquídeo.
- Determinación de alfa-feto-proteínas en líquido amniótico.
• Gabinete:
- Radiografía de cráneo y columna.
V. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
VI. Diagnóstico diferencial
Con las diferentes malformaciones congénitas.
VII. Tratamiento
Quirúrgico de emergencia, cuando el defecto se encuentra abierto, más antibioticoterapia.
Todo paciente diagnosticado debe ser hospitalizado para tratamiento neuroquirúrgico.
IX. Criterios de referencia
Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una malformación.
X. Criterios de alta
• Solución quirúrgica de la malformación.
• Ausencia de complicaciones.
10. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

I. Definición
Es un síndrome clínico caracterizado por inflamación de las Leptomeninges y del LCR (líquido
cefalorraquídeo) causadas por bacterias, cualquiera sea su género o especie.
26
II. Epidemiología
La incidencia varía según el grupo de edad, el estado previo de salud y el nivel socioeconómico.
Permanece dentro el grupo de enfermedades con alta mortalidad (hasta 50%) y frecuentes y
severas secuelas neurológicas (hasta 60%).
Las infecciones piógenas alcanzan las estructuras intracraneales por las siguientes vías:
• Diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados).
• Extensión de estructuras vecinas (oídos, senos paranasales, focos osteomielíticos en el cráneo,
heridas craneales penetrantes).
• Infecciones posquirúrgicas (cerebral o espinal, derivación ventricular, o punción lumbar).
• Infecciones nosocomiales.
III. Etiología
• Neonatos y menores de 6 semanas:
- Estreptococo grupo B, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus
aureus, Haemophylus influenzae.
• Niños hasta 12 años:
- Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Staphylococcus
aureus.
• Adultos jóvenes:
- Neisseria meningitidis, Streptoccocus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Staphylococcus
aureus.
• Adultos mayores:
- Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus, Lysteria
monocytogenes, bacilos Gram (-).
• Estafilococos aureus y Estreptococcus del grupo A y D, en relación con absceso cerebral, absceso
epidural, trauma cráneo encefálico, procedimientos neuroquirúrgicos o tromboflebitis craneal.
• Otras enterobacterias como: Klebsiella, Proteus y Pseudomonas, suelen introducirse por punción
lumbar, anestesia raquídea, o procedimientos de derivación ventricular.
• Agentes patógenos meníngeos raros: Salmonella, Shigella, Clostridium, N. gonorreae y
Acinetobacter calcoacéticus.
• Fiebre (puede estar ausente en menores de 6 meses y en ancianos).
• Cefalea intensa.
• Vómitos.
• Signos de irritación meníngea (rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski).
• Alteraciones de la conciencia.
• Convulsiones.
• Petequias, rush purpúrico.
• Parálisis de nervios craneales.
• Datos de déficit focal en caso de absceso cerebral y vasculitis secundarias.
• Laboratorio:
- Citoquímico de LCR y tinción Gram.
- Cultivo y antibiograma de LCR.
- Estudios serológicos de LCR.
- Hemocultivo.
- Elisa para VIH (obtener consentimiento informado).
• Gabinete:
- Radiografía de cráneo, senos paranasales, pulmón y otros.
- Tomografía de cráneo.
27
Estudios a solicitar de acuerdo a criterio del especialista.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
• Accidente Vásculo Encefálico.
• Intoxicaciones.
• Otras infecciones.
• Trauma cráneo encefálico.
VIII. Tratamiento
Iniciar tratamiento empírico hasta contar con cultivo y antibiograma.
• Neonatos y menores de 6 semanas.
- Ampicilina y Cefalosporina (Cefotaxime o Ceftazidima).
- Ampicilina y Gentamicina.
- Vancomicina.
• Niños de 6 semanas a 12 años.
- Cefalosporina (Ceftriaxona o Cefotaxime).
- Ampicilina y Cloranfenicol.
- Vancomicina.
• Mayores de 12 años- adultos jóvenes.
- Cefalosporina (Ceftriaxona o Cefotaxime) o Penicilina sódica + Cloranfenicol o Metronidazol.
- Vancomicina si se sospecha infección por Estafilococo.
• Adultos mayores – ancianos.
- Cefalosporina (Ceftriaxone o Cefotaxime) + Ampicilina o Vancomicina.
• En inmunosuprimidos (niños y adultos).
- Cefalosporina (Ceftriaxona o Ceftazidima) + Ampicilina.
Se ha establecido la utilidad de la Dexametasona a dosis bajas y por tiempo corto.
IX. Complicaciones y secuelas
• Absceso cerebral.
• Empiema subdural.
• Infarto cerebral.
• Higromas.
• Hidrocefalia.
• Epilepsia.
• Parálisis cerebral infantil.
• Secreción inadecuada de hormona adrenocorticotropica (SIADH).
Todo paciente con síndrome tóxico infeccioso y signos meníngeos.
Todo paciente en quién se sospecha un proceso de infección meníngea.
28

Meningitis tratada, complicaciones controladas.
XIII. Recomendaciones
• Control periódico por consulta externa.
• Cumplir normas epidemiológicas establecidas.
11. LESIONES NERVIOSAS PERIFERICAS

TRAUMÁTICAS
I. Definición
Son lesiones que se producen a nivel de plexos, troncos o raíces nerviosas.
II. Etiopatogenia
• Lesiones directas:
- Heridas o lesiones abiertas.
3 Herida por arma blanca.
3 Herida por arma de fuego.
3 Iatrogénias.
- Lesiones cerradas o contusiones.
3 Heridas contusas.
3 Fracturas de huesos largos.
• Lesiones Indirectas:
- Elongación.
- Avulción de raíces de plexos.
• Lesiones Isquémicas:
- Aisladas de un tronco nervioso.
- Síndrome isquémico global de un miembro (interrupción del flujo arterial):
3 Inmovilizaciones por yeso.
3 Síndrome compartimental.
III. Clasificación
• Neuropraxia: dificultad para la conducción en los axones.
• Axonotmesis: solución de continuidad en los axones, con interrupción de la conducción.
• Neurotmesis: sección fisiológica del nervio, con cese de la conducción.
• Antecedente traumático.
• Trastorno motor: parálisis o paresia (muñeca caída, pie caído, mano del predicador, mano de
simio).
• Trastorno sensitivo: hipoestesia o anestesia.
• Dolor neuropático.
• Arreflexia o hiporreflexia.
• Hipotonía.
• Trastornos vasomotores y simpáticos.
• Posiciones viciosas.
29
• Laboratorio:
- Hemograma completo, VES.
• Gabinete:
- Radiografías.
- Velocidad de conducción nerviosa.
- Electromiografía.
- Ecografía.
- Tomografía.
- Mielografía.
Estudios solicitados a criterio del especialista.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Gabinete.
Con todas las neuropatías agudas.
VIII. Tratamiento
• Analgésicos.
• Antiinflamatorios.
• Corticoides.
• Antibióticos.
• Dispositivos ortopédicos y férulas.
• Corrección quirúrgica.
• Terapia física y rehabilitación.
IX. Complicaciones
• Ulceras por decúbito.
• Atrofia muscular.
• Deformaciones articulares.
• Trastornos tróficos de la piel.
X. Secuelas
• Déficit funcional permanente.
• Atrofia muscular.
• Deformidad de articulaciones y posiciones viciosas.
• Ulceras por decúbito.
• De acuerdo a la etiología y estado general del paciente.
• Para tratamiento quirúrgico.
Todos los pacientes con sospecha de lesión de nervio periférico.
XIII. Criterios de alta
Resuelto el proceso agudo.
30
12. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

I. Definición
Es la agresión física que sufre la columna vertebral y/o su contenido (médula, nervios y envolturas)
por efecto de una fuerza externa en forma directa o indirecta.
II. Etiología
• Accidentes automovilísticos.
• Accidentes deportivos.
• Accidentes de trabajo.
• Accidentes domésticos.
• Agresiones físicas (por armas blancas, contundentes o de fuego).
• Caídas y golpes.
• Desastres naturales.
III. Clasificación
A. De acuerdo al mecanismo de lesión
- Flexión.
- Extensión.
- Carga axial.
- Rotación.
B. De acuerdo al grado de compromiso medular
- Completa: ausencia completa de función motora y sensitiva.
- Incompleta: déficit neurológico parcial motor y/o sensitiva.
C. De acuerdo al grado de compromiso de la columna vertebral
- Estable.
- Inestable.
• Dolor.
• Deformaciones de la columna.
• Contusiones, equimosis.
• Heridas en piel.
• Dificultad para realizar movimientos.
• Déficit sensitivo (hipoestesia a analgesia) de acuerdo al nivel de lesión.
• Déficit motor (paresia a parálisis) de acuerdo al nivel de lesión.
0 parálisis total
1 contracción palpable o visible
2 movimiento activo que no vence la gravedad
3 movimiento activo que vence la gravedad, pero no la resistencia
4 movimiento activo contra la resistencia
5 fuerza normal
• Disfunción esfinteriana.
• Choque medular: hipotensión, bradicardia, depresión de toda función neurológica por debajo
del nivel de la sección medular.
31
• Laboratorio:
- Exámenes generales.
• Gabinete:
- Radiografías de columna vertebral.
- Tomografía.
- Mielotomografía.
- Resonancia Magnética.
- Mielografía.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
El antecedente traumático descarta otras causas de lesión medular aguda, como ser: infecciones,
infartos y hematomas que bien pueden producirse secundarios al traumatismo raquimedular.
VIII. Tratamiento médico

• Inmediato (de acuerdo al grado de lesión neurológica).
- Inmovilización de la columna afectada (lugar del accidente).
- Traslado y movilización en bloque.
- Vía aérea permeable.
- Buena oxigenación.
- Vía venosa.
- Sonda vesical.
- Analgésicos intramuscular, endovenoso (IM, IV).
- Antiinflamatorios intramuscular, endovenoso (IM, IV).
- Relajantes musculares (en ausencia de dificultad respiratoria).
- Corticoides:
3 Metilprednisolona (después del traumatismo):
H 0 a 3 horas: 30 mg/kg en 15 minutos más una dosis de mantenimiento de 5.4 mg/kg
por 23 horas.
H 3 a 8 horas: 30 mg/kg en 15 minutos más una dosis de mantenimiento de 5.4 mg/kg
por 48 horas.
H Mayor a 8 horas: no es recomendable su utilización.
No se debe administrar Metilprednisolona en: síndrome de cauda equina, heridas
por arma de fuego, morbilidad que ponga en riesgo la vida del paciente, embarazo,
adicción a narcóticos, menores de 13 años de edad y pacientes con ingesta crónica
de esteroides.
- Ventilación asistida (si es necesario).
- Antibióticos (si es necesario).
• Mediato (especializado).
- Estabilización de la columna.
- Tracción.
- Fijación externa (collar, corsé, faja).
- Laminectomía descompresiva.
- Fijación instrumentada.
- Fisioterapia.
32
- Rehabilitación.
- Prevención de escaras por decúbito.
IX. Complicaciones
• Choque hipovolémico y/o neurogénico.
• Hiperreflexia neurovegetativa (respuesta neurovegetativa exagerada ante estímulos
normalmente inocuos).
• Osificación heterotópica articular.
• Osteoporosis y fracturas espontáneas.
• Espasticidad.
• Siringomielia.
• Trombosis venosa profunda.
• Trastornos respiratorios (atelectasia, neumonía, embolia).
• Trastornos gastrointestinales (íleo adinámico, úlceras de estrés).
• Trastornos urinarios (infecciones).
• Paciente que sufra un traumatismo raquimedular, en quien se compruebe que existe lesión
ósea y/o medular.
• Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de déficit neurológico.
• Paciente que sufra un traumatismo raquídeo sin déficit neurológico, con dolor agudo y/o
signos de inestabilidad.
Todo paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesión ósea, medular y/o déficit
neurológico.
XIII. Control y seguimiento
• Su seguimiento será permanente.
• Rehabilitación y fisioterapia.
• Prevención de escaras por decúbito.
• Alimentación supervisada.
• Asistencia y apoyo familiar.
13. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC)

I. Definición
Es un estado físico y psíquico resultante de una lesión traumática a nivel de cráneo y encéfalo. Puede
haber una lesión cerebral grave en ausencia de lesión externa. Las laceraciones externas graves e
incluso las fracturas craneales, no necesariamente indican una lesión del cerebro subyacente.
II. Etiología
• Accidentes:
- Fortuitos.
- Automovilísticos.
- Deportivos.
33
- Laborales.
- Domésticos.
• Desastres naturales.
• Violencia social.
• Violencia interpersonal.
• Violencia bélica.
• Violencia familiar.
III. Clasificación
A. Orgánico lesional
1. Lesión primaria del encéfalo (ocurre en el momento del impacto)
• Hematoma y laceraciones de piel cabelluda.
• Fractura de cráneo.
• Hemorragia extra-axial.
- Hematoma epidural.
- Hematoma subdural.
- Hemorragia subaracnoidea traumática.
• Lesiones intra-axiales.
- Lesión axonal difusa (deformación axonal por distensión-cizallamiento).
- Contusiones corticales.
- Lesiones de la sustancia gris subcortical (cerebral profunda) y del tronco del encéfalo
- Hemorragia intraventricular y del plexo coroideo.
2. Lesión secundaria del encéfalo (minutos, horas, días después del TEC y a consecuencia del
mismo).
• Herniaciones encefálicas.
- Herniación por debajo de la hoz cerebral.
- Herniación transtentorial.
- Herniación amigdalar.
• Edema cerebral.
• Isquemia encefálica.
• Manifestaciones y complicaciones vasculares de los traumatismos craneoencefálicos.
- Trastornos locales, regionales y globales de la perfusión.
- Aneurisma postraumático.
- Disecciones y laceraciones arteriales.
- Laceraciones y/o trombosis de los senos venosos.
- Fístulas arteriovenosas traumáticas.
• Muerte cerebral.
B. Según la gravedad
• Mínimo: Glasgow de 15 sin pérdida de conciencia, sin amnesia.
• Leve: Glasgow de 15 ó 14 con pérdida de conciencia menor a 5 minutos o alteración del estado
de alerta o memoria.
• Moderado: Glasgow de 13 a 9 ó pérdida de conciencia mayor a 5 minutos o presencia de déficit
neurológico focal.
• Grave: Glasgow de 8 a 5.
• Crítico: Glasgow de 4 a 3.
La gravedad puede modificarse de acuerdo a la evolución clínica del paciente.

• Cefalea.
• Lesiones de la piel cabelluda.
• Deformaciones de cráneo y cara.
34
• Contusiones, laceraciones y heridas.

• Hemorragias, licuorraquias.
• Alteraciones de la conciencia.
• Alteraciones de memoria.
• Trastornos esfinterianos.
• Bradicardia.
• Hipertensión intracraneal.
• Alteraciones de nervios craneales y vías largas.
• Convulsiones.
• Coma.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Coagulograma.
- Electrólitos.
- Gasometría.
- Alcoholemia.
- Determinación de drogas.
- Tóxicos.
• Gabinete:
- Tomografía computada de cráneo.
- Radiografías de cráneo y de columna cervical.
- Resonancia magnética (RM).
- Angiografía cerebral.
- Punción lumbar.
- Electroencefalografía.
Estudios a solicitarse de acuerdo a criterio del especialista.
VI. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorio.
• Gabinete.
• Enfermedades metabólicas.
• Intoxicaciones (exceso de consumo de alcohol y drogas).
• Epilepsia, estado post-ictal.
• Accidente Vásculo Encefálico.
• Trastorno psiquiátrico.
VIII. Tratamiento
• Médico:
- TEC mínimo: reposo y observación domiciliaria, no debe utilizarse sedantes.
- TEC leve: observación hospitalaria por 24 horas o de acuerdo al especialista, observación
domiciliaria.
- TEC moderado, grave y crítico:
- Vía aérea permeable .
35
Respiración: mantener una buena oxigenación y ventilación.

3
Circulación: adecuada reposición de volumen, control de hemorragia.
3
Glasgow de 8 o menor: manejo en una Unidad de Terapia Intensiva.
3
Cabecera del paciente a 30 grados en posición central, para mejorar el retorno venoso.
3
Mantener homeostasis adecuada.
3
*Manitol (0.25 a 1 gr/kg).
3
Furosemida (adultos 20 a 600 mg/día).
3
Anticomiciales: en pacientes con alto riesgo de desarrollar crisis epilépticas
3
tempranas.
- La mayoría de las contusiones cerebrales deben ser manejadas médicamente, mientras no
haya datos que sugiera la formación de un hematoma que amerite cirugía.
- Profilaxis de tétanos en casos específicos.
• Quirúrgico:
- Las heridas de piel cabelluda requieren reparación quirúrgica.
- Los hundimientos craneales pueden necesitar manejo quirúrgico.
- Los hematomas intracraneales que producen efecto de masa pueden ser evacuados
quirúrgicamente de acuerdo a localización, volumen y estado clínico del paciente.
IX. Complicaciones
• Coma.
• Estado vegetativo persistente.
• Hernias encefálicas.
• Epilepsia postraumática.
• Infecciones encefálicas u otras.
• Defectos óseos.
• Fístula de LCR.
• Hidrocefalia.
• Neurosis postraumática.
• Focalización secuelar en pares craneales o en vías largas.
• Alteraciones mentales.
• Hematoma subdural crónico.
• Otras complicaciones sistémicas.
• Muerte.
• TEC leve (de acuerdo a criterio de especialista).
• TEC moderado, grave y crítico deben ser internados.
XI. Criterios de alta
• Posterior al tratamiento del traumatismo y sus complicaciones.
• Las secuelas de orden estético, anatómico y funcional de otros sistemas, requieren ser atendidas
por otros especialistas.
XII. Control y seguimiento
• Control periódico por consulta externa.
• Reparación de defectos óseos y estéticos, si es necesario.
• Apoyo familiar y psicológico es importante.
* Medicamento que no se encuentra en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
36
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38

Diagnóstico y Tratamiento Médico de Emergencias en Neurocirugía

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MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL

Y DEPORTES DE SEGUROS DE SALUD

“Movilizados por el Derecho a la Salud y la Vida”

Depósito Legal: 4 - 2 - 227 - 08 P.O.

Escala del Coma de Glasgow

- Anisocoricas (lesiones pretectales).

3. ENFERMEDAD VÁSCULO ENCEFÁLICA

VIII. Diagnóstico diferencial

5. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

- Exámen de liquido céfalo raquídeo: la disociación albumino-citológico se hace mas

XII. Criterios de alta

XII. Criterios de referencia

7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HIC)

VIII. Criterios de hospitalización

IX. Criterios de alta médica

X. Criterios de referencia o derivación

10. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

XII. Criterios de alta

11. LESIONES NERVIOSAS PERIFERICAS

12. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

VIII. Tratamiento médico

13. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC)

IV. Manifestaciones clínicas

• Contusiones, laceraciones y heridas.

Respiración: mantener una buena oxigenación y ventilación.

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