FJFJFHBJSJNDJBFJJNJNCJSJ

Released by MedTorrents.
com
Raspunsuri la examen Parazitologie

1. Clasificarea paraziţilor cu importanţă medicală. Căile de pătrundere a parazitului în gazdă. Vectorii de
transmitere.
Principalele cai de patrundere sunt:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere prin vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:
a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt
gazdele intermediare active( tintarul anofeles, capusaetc)
b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care
transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe).
2. Noţiune de parazitism. Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent drept
mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie
pentru existenta lui.In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.
Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ
tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.Reactii imune:
Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi aniparazitari la persoanele
parazitate.
3. Artropode cu importanţă medicală şi rolul lor în patologia infecţioasă şi tropicală.
4. Boli tropicale. Răspândire. Boli infecţioase asociate călătoriilor internaţionale. Principalele elemente ale
unei consultaţii înainte de plecare într-o călătorie în ţară tropicală.
5. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva
cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive.
Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.
Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma
tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in peri-oada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si
subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate,
depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor
intestinale,multiplicarea si colo-nizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza
enterotoxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa+electroliti,
inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V poate
depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dere-glari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor
renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o
hemoconcentratie insemnata,
acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.
TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e
indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni
GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez.
 Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% din
masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.
Durata 1-2 zile.
 Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice
abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de
boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza
rapid.Acuze:indispozitie,astenie,vertij,
xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea
vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza
tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii.
Released by MedTorrents.com
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excre-mentelor,maselor

vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea
proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmen-tatelor.Hemoconcentratie
importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de deshidratare de gr.I si la o
parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza-20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul
I si 3-4 l pt cea de gr.II.In
perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2
comp/zi,citrat de K 10%.
6. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul III şi IV de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva
cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive.
Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.
Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma
tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioa-da de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si
subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate,
depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor
intestinale,multiplicarea si coloni-zarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-
toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa si electroliti,
inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V poate
depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dere-glari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor
renali,pareza intestinala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie
insemnata,acidoza
metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.
TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e
indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albici-
oase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.
Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez.
 Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de
celelate grade prin stare de compensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma
repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii perma-nente de voma,convulsii musculare ale
membrelor+dureri puternice si excitatie,ciano-
za,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat,
stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment intestinal,dureri in
epigastru si paraombilical.
 Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemo-
statice secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exico-zei si deficitului de
electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza deshidratare > 10 % din
masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii
au facies perito-neal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul redus-miine de
spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.Se insta-leaza socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric. Apreci-erea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in
singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza
metabolica.Serologic-depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectro-
litice.In deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichide-lor(cu viteza de 100-
200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea
pulsului,TA,hemoconcentratiei,acidozei.
Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de covale-scenta-caiese uscate,tomate
cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.Se adm.peroral
tetraciclina 0,3-0,5 g sau levomi-citina 0,5 g la 6 h,cu durata de 5 zile.
7. Şocul hipovolemic. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei intensive.
8. Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica Moldova. Metodele diagnosticului de laborator în

helmintiaze.
In functie de structura biologica distingem:
-Nematode – helminti cilindrici, rotunzi
-Cestode – helminti in forma de panglica
- Trematode – helminti plati.
Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:
- Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda
- Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi
Clasificarea epidemiologica:
Helmintiaze Antroponoze Zooantroponoze
Poarta de intrare Poarta de intrare
Perorala percutana Perorala percutana
Geohelmintiaze Ascaridoza Anchilostomiaza
Anchilostomiaza Strongiloidoza
Strongiloidoza necatarozav
Trichocefaloza
Biohelmintiaze Teniarinchoza Dermatita schistosomioasa

Teniaza
Difilobotrioza
Opistorchoza
Fascioloza
Clonorchoza
Echinococoza
paragonimiaza
De contact Enterobioza Metogonimiaza

Himenolepidoza
9. Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului uman. Reacţiile gazdei la invazia de helminţi.
Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:
- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,
- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc
restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns,
la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive.
10. Helmintiazele. Principii de tratament şi profilaxie în geohelmintiaze, biohelminteaze şi helminteazele de

contact.
11. Ascaridioza în faza de migrare larvară. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele metabo-lice si de descompunere a
larvelor moarte. Se dezvoltă reacţii generale de hipersensibi-lizare şi locale cu apariţia infiltratelor eozinofilice în
plămîni. Exercită acţiune toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de invazie masivă are loc traumatizarea
meca-nică a pereţilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului şi plămînilor de către larvele migra-toare.
Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a larvelor. De obicei stadiul dat decurge
asimptomatic.În formele mai exprimate se determină:slăbiciune
generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee periodică, oboseală. Pacientul este nervos, se micşorează
capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie abundentă pe tot corpul,
însoţită de prurit cutanat puternic.
Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept; ascul-tativ – raluri umede,
radiologic se depisteayă multiple infiltrate migratoare Lefler.Simp
-tome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie.La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal
drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a ficatului.
Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.Prezenţa eozinofiliei înalte în sîngele periferic în
asociere cu modificările radiologice in plamini pot suspecta o asca-ridoză în faza de migraţie. Se efectuează
investigaţii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler. Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice,
eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.Reacţii serologice cu antigeni preparaţi din larve de ascaride
(reacţia de precipitare în verighetă, hemaglutinare indirectă, latex-aglutinare etc).
Tratament in faza migratorie:
Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, 5-7 zile.
12. Ascaridioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic în faza intestinală. Diagnostic. Principii
de tratament.
- este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides, ouăsşoarele căruia se transmit la
om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar,
cardiovascular, nervos etc.
CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parayitează in intestinul subţire a omului. Femela matură elimină în 24h
240mii de ouăşoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În condiţii
climaterice în ouăşoare începe să se dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de
primul stadiu, la temperatura mai joasă durează cîteva luni. Larva din ou se poate transforma în invazivă după
năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la stadiul II, apoi pătrund iar în organismul uman. În
intestin, sub acţiunea hitinazei şi esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul) groasă în cîteva ore. Apoi
larvele de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu torentul sanguin trec în ficat, mai apoi în
partea dreaptă ţi prin arterele pulmonare în plămîni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in
stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli,
bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire.
Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele maturizîndu-se. Durata migraţiei – 14-15 zile, cea gene-rală de dezvoltare
pînă la depunerea ouăşoarelor – 10-11 săpt, a parazitării ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la 1 an.
Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de acţiunea toxică a produselor
metabolice eliminate de paraziţii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte.
Dereglarea funcţiei gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de mecanismele
reflectorii. Ascari-dele mature traumează mecanic pereţii intestinului pînă la perforarea lor. Ascarida poate părtunde
în căile biliare, pancreas, apendix etc. Exercită influenţă – asupra metabolismu-
vitaminic, provocînd deficit de piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă acţiune imunosupresivă asupra
organismului uman.
Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic.
Sindromul gastrointestinal – dereglarea poftei de mîncare, graţă, vomă, sialoree, dureri abdominale puternice şi sub
formă de colici, pierdere ponderală semnificativă, scaun diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită
însoţite de febră. Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea somnului, oboseală, cefalee, vertijuri,
micşorarea capacităţii de muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot concentra, somnul dereglat şi neliniştit.La
copii – reţinere în dezvoltarea psihică, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.În această fază
survin diverse complicaţii intestinale şi extra-intestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin obturaţia lumenului
cu un ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în căile biliare se
dezvoltă icter mecanic. În canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită acută.La apariţia
mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri în esofag, faringe si caile
respiratorii provocînd asfixia.
Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea în masele
fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor eliminaţi de către pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă
în intestin parazitează doar masculi sau femele.HLG – anemie hipocromă moderată, eozinofilie pronunţată la copii.
Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o priză, după cină înainte de
culcare.Combatrina 10 mg/kg într-o priză în timpul alimentării.
Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h înainte de masă.Eficacitatea trata-mentului se determină după
eliminarea ascaridelor după 2 analize de laborator negative repetate cu un interval de 2 săpt. de la finalizarea
tratamentului.
13. Enterobioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact provocată de Enterobius
vermicularis care s etransmite prin diverse căi de contact, pătrunzînd în cavitatea bucală şi caracterizîndu-se clinic
prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor organe – prin usturime şi prurit intens în
regiunea perianală.
Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant ouăşoarele invazive se pot păstra pînă la 3
săpt. Ele pătrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies
larvele. Larvele trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se cu conţinutul
intestinului si uneori cu sînge. Timp de 12-14h larvele se maturizează. Masculii după procesul fecundării pier, iar
femele incep să producă ouă. Ouăşoarele fecundate se acumulează în uterul femelii ce se deplaseaza in partea
inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a acestora. Pt dezvoltarea ouăşoarele au nevoie de o
cantitate mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in rect, iese prin orificiul anal si depunde ouăle în plicile
perianale. Acolo larvele îşi finisează dezvoltarea, atingînd stadiul invaziv. O femelă depunde 5-7 mii de ouă, apoi
moare. Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lună.
Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici ai mucoasei intestinale
determinată de mişcarea parazitului pe pereţii intestinului.
Excitarea conduce la dereglări reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariţia gastritei,
enteritei.Excitatie mecanica puternică are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii
parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transportă
mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc).
Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia
parazitului in alte organe determină vaginita, endomertita, salpingita.Parazitul exercită si acţiune toxicoalergică
asupra organismului uman.
Tabloul clinic: Incubatie 15 zile
- Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se răspîndeşte pe perineu, organele
sexuale, femur şi abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de muncă
- Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
- Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si eroziunilor
cu dezvoltarea dermatitei şi piodermiei
- La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o excitare sexuală precoce, endometrită
parazitară
- Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate, constipatii sai
diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratorică a
ouăşoarelor de oxiuri sau a paraziţilor eliminaţi de pacient.
Se efectuează metoda de raclaj sau a analizei spălăturilor de pe plicile perianale colectate înaintea actului de
defecaţie.
Tratamentul: Combatrina intr-o priză: <2ani – 125mg; 2-6ani – 250mg; 6-12ani – 500mg; >12 ani: <75kg-750mg;
>75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14 zile.
Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol
100mg 1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt. Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.Zentel 200mg intr-o priza.Pirvinium
pamoat 5mg/kg dimineata, dupa masa, intr-o priza; se repeta de 2-3 ori cu interval de 2-3 sapt.
14. Anchilostomiaza duodenală. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii
de tratament.
Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala in
organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat
respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei.
Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul extern. Nimerind in conditii
favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele rabditoide care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30
0
C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de
citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea
solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18
luni. Larvele filaritive nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de
anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la maturizare, fara
migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire. Femela fecundata
depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa
cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul
sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si
peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala
nimeresc in vasele sangvine si strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind
mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare.
Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi;
ele patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5
ani, iar a necatorului 10-15 ani.
Patogenie:
Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii larve-lor.In faza incipienta rol
important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In peri-
oada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.In plamini – mici
hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea eozinofi-lelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si
hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei
intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce
favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza
aparitia anemiei fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei
aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si
leziuni mecanice al emucoasei intestinale rezultin dmodificari catarale,eroziuni ulceroase.Se deregleaza functia
motorica si secretorie a unora sectoare ale TG.
Tabloul:
- in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor,
eruptii papulo-veziculoase – se mentin 2 sapt.
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate eozinofilice
in plamini insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – slabiciune generala, oboseala, vertijuri, tinitus,
tahicardie, reducerea capacitatii de munca. Obiectiv – paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la
picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele matitatii relative
moderat marite.
- Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si
constipatii; radiologic – dereglarea functiei motorice a intestinului.
- Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea
intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie
dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si
eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a
ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.
Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor eliminati de
pacient.
Tratament: Combatrina 10-20mg/kg in timpul mesei o data, 2-3 zile la rind.
Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn, adultilor 150mg; se
repeta peste 1 sapt.Mintezol 25mg/kgx2ori dupa masa, 2 zile.Zentel 400mg intr-o priza.Naftamona adulti-cite 5,0g pe
stomacul gol, dizolvat in irop de zahar de 2-3 zile.Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.
15. Trichocefaloza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de Trichicephalus trichiuris care
patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a
tractului digestiv, cu afectarea intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.
Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. Aici femela depune
1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C,
umiditatea relativa sporita, oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa urmind repaus de 13-
18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare se formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde
de temperatura, variind 2sapt-3-4luni. In mediul extern ouasoarele ramin viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in
tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in mucoasa intestinului subtire unde
paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde patrunde in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de
supravietuire in organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv
larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani.
Patogenie: domina actiune atraumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu partea anterioara,
subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In locurile unde este prins
se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile
superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid.
Traumatizarea peretelui poate conditiona formarea unui proces inflama-toriu (tiflita).Produsele metabolice eliminate
de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala decurgind sub forma de diaree.Se poate
dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un hematofag facultativ.
Tabloul clinic:
- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur
- Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic ein abdomen
(reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava – diaree cronica cu
dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de munca, la copii accese
convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica.
- Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza paraziti
implantati in mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea laboratorica a
ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul rectomanoscopiei.
Tratament: mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile,naftamona 5,0g amestecata in 50ml in sirop de zahar caldut,
administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4 sapt.
16. Toxocaroza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai animalelor
domestice: T.canis, cati, Ascaris suum.
Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor, eliminindu-si ouale o
data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 10-15 zile, rezistind in mediul extern timp de mai multi ani.
Fiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in
sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava inferioara –in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate
in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. La om larvele nu pot atinge etepa adulta de
dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele migreaza.
Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxico-alergica. In parenchimul
hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o intensa reactie inflamatorie. Sunt
inconjurate de celule epiteloide, plasma-tice, gigante, limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In
granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite
de macrofage.
Tabloul:
- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii
- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
- Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare – granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica; scaderea
acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii.
Diagnosticul:
- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH
- Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
Tratament: notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.Mintezol 25mg/kg/zi intr-o priza, 10 zile.
17. Teniaza. Cisticercoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia solium, care se
manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme.Contactarea cisticercozei are loc prin:
- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cind din purtator de T.solium, nerespenctin dregulile de igiena personala, vehiculeaza
ouasoarele pe maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin
in stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Maturizarea lor
dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are actiunea mecanica asupra tesutului afectat, dezvoltarea unui proces
inflamator in jurul lor, actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.Cisticercii sunt
multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula
din tesut conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si degenerative in tesuturi. In SNC larvele cel mai des sunt
in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des afectata.
Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza cerebrala are
urmatoarele forme:
-cisticercoza encefalica;
-sistemului ventricular;
-bazei creierului;
-mixta.
Evolutia clinica este intre 6luni-5ani. Boala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana;
sindrom meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.
- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice (delir, halucinatii),
de echilibru, semne de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare, midriaza, diminuarea
activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:
- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati si radiografia partilor moi.
- Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie marcanta cu
plasmocite si eozinofile
- Anticorpi serici evidentiati prin: reactia FC, hemaglutinare si ELISA
Tratament:Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.
Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de la aporcine prin
consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin simptome
dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele fecale.
Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este porcul.In intestinul gazdei
intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se dizolva eliberind embrionul care
strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de
torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut embrionul paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza,
transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv.
Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o
cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul
porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma
carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu
ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote.
Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de
strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce
supravietuiesc in mediu extern citeva luni.
Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza umana.
Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.

Tabloul:
- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote
- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:
- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului
- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la Saginata sunt numeroase
(20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel 5mg/kg in doza unicaNiclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o clisma
evacuatorie; dupa 3h ore strobila se elimina
18. Echinococoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea ficatului,
plaminilor, creierului.
Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda intermediara (oaie,
capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra
intr-un vas al sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia
sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a
lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini. Dupa
ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier, oasele
orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist hidatic). Cresterea
chistului este de 1-5cm/an.
Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea carora diminueaza cu
compromiterea functiilor nutritive.In ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa
poate sa moara, insa uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea
socului anafilactic si diseminarea lichidului.
Tabloul:
Chistul hepatic.
- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari
- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma, dureri in
rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare abdominala rotunda, neteda,
sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul.
Chistul pulmonar.
- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia toracica de diversa intensitate,
tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare, cianoza, sputa
contine lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:
- Primara – embrionul s-a implantat in creier
- Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac,
hepatic sau pulmonar.
- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie
- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune intracraniana, sindrom cerebral
unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA
USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, CT.Hemograma – eozinofilie 40%-70%; VSH accelerat
Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.
Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.Eskazole <60kg- 1compx2ori/zi, 28zile; >60kg- 15mg/kg/zi, in 2 prize, 28 zile.
Se adm. 3 cicluri cu intervale de 14 zile.
19. Teniarinchoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o maladie provocata de cestodul Tenia boului, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si eliminarea
activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.
Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila (proglote 1000-2000) 4-
12m. Scolexul contine ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature. Ouasoarele forma ovala-
rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5.
Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite mari cornute
Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in intestinul
carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine, ajungind in 10-
40minute in tesutul musclar, unde se tran-sforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind un mugure (cisticercus
bovis)–viitorul scolex. Acesta este forma larvara a teniei. Supravietuieste in musculatura animalului 1-3ani. Se
localizeaza in musculatura diafragmei, membrelor posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om,
cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de mucoa-sa jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt.
Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea elementelor
muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii
motorice si secretorie a intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind
obstructia si inflamatia lor. Un ghme de proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea intensiva a produselor
alimentare din intestin de catre parazit produce un deficit al acestora.Produsele de metabolism ale parazitului
provoaca sensibilizarea organismului.
Tabloul clinic:
- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale
- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
- Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de mincare
(exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:
- Eozinofilie moderata, IgE crescute.Examinarea proglotului matur sau o scolexului
Tratament:Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza.Fenasal 2-3g.Dupa tratament se efectueaza la 3 luni testarea
amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit.
20. Strongiloidoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongy-loides stercoralis care s
etransmite percutan, caracterizindu-se clinic prin simptome aler-gice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos,
respirator etc si majorarea eozino-filelor in singele periferic.Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic nematod;
paraziteaza duodenul si intestinul subtire
Ciclul de viata:
Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind larve
neinfestante. Aceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se transforma in
masculi si femele adulte ce se cupleaza si produc ouasoare, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea
larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. Larva infestanta penetreaza pielea in regiunea
picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc ciclul perienteric. Larvele patrund in plamini, alveolele
pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar alta reinghitite. Astfel
ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10 zile.
Ciclul extern scurt – larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante
Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme
infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si
urmind ciclul perienteric.
Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-alergice
si de hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.
Tabloul:
- Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare
- Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa la locul de
patrundere
- Faza de migrare larvara – asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori sanguinolenta;
crize astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare eritemo-edematoase, urticatiforme,
serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui,
coapselor, feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen.
- Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi, malabsorbtie,
denutritie; pseudoocluzii; constipatii.
Diagnosticul:Datele clinice, sejurul in zonele endemice.Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal
Tratamentul:Mintezol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea
Mectizan 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica
21. Opistorchoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladie parazitoza
extraintestinala determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin
lezarea ficatului, cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si
nervoase.
Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini – trematod plat, alungit, in forma de lange, 0,7-1,2 cm; extremitatea
posterioara rotunjita, cea anterioara – mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa situata subterminal, cea ventrala –
la 1/5 din lungimea corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate.
Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul.
Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca Bulimus in organismul
careia se dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari, care parasesc molusca
inotind in apa in cautarea celei de a2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii, patrunzind prin tegumente in
tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind metacercari. Sunt ingerati de om impreuna cu carnea
de peste cruda, metacercarul se elibereaza din capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori
si in ductul pancreatic.
Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind manifestarile
alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza cronica au loc
leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si asocierea infectiei secundare.
Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar
presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie
spre ciroza hepatica mixta.
Tabloul clinic:
Incubatie – 2-4 sapt.
- Forma acuta – febra 38-400C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee; mialgii; artralgii; eruptii si prurit
cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu
simptome de pneumonie, miocardita, hepatita alergica.
- Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal drept,
hepatomegalie, uneori splenomegalie.
- Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu fenomene de
angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu simptome
severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept, icter, hepatomegalie.
Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste, margini mai
ascutite, pinte ascutit)
Tratament:Praziquantel in doza unica 40mg/kg.Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt.
22. Schistosomiaza genito-urinară. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.
Principii de tratament.
Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a sistemului
urogenital.
Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o ventuza orala si una ventrala,
organ de fixare pe endoteliul vascular.
Ciclul de viata: ouasoarele eliminate d eomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa, unde din ele iese
larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in sporochist, unde se formeaza mii
de larve cu coada bifida (furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva –
omul. Furocercarii se fixeaza cu ventuza pe epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule.
Schistosomele tinere migreaza prin vasele pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza
migratorie -10-21zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea
sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al masculului este transportata contra curentului venos
spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse:
traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi
calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate organele unde induc formarea granuloamelor.
Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii inflamatorii; dupa
moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se embolizeaza prin capilare, unde sunt
incojurate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica.
Granuloamele se formeaza in mucoasa si stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale.
Tabloul:
- Faza de penetrare – (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-papular, ce dispar peste 1-2sapt.
- Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar peste citeva sapt dupa
patrunderea furocercarilor – febra 39-40; cefalee, mialgii; artralgii difuze; diaree; pusee de urticarie eritematoase si
pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse, dispnee astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate
sporita in hipocondrul drept; leucocitoza si eozinofilie.
- Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care determina anemia;
dureri lombare. Mai tirziu – cistita si disuria, polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri
suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni
uretrale.
- La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma.
- La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai rar
endometriului si ovarelor.
Diagnostic:Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa efort
fizic.Biopsia mucoasei rectale.Examenul serologic prin: utilizare Ag vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de
precipitare circum-ova) sau cu utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice (imunoelectroforeza; RIF,
ELISA).Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 prize timp de o zi,Metrifonat 7,5-10mg/kg/zi in 2 prize .
23. Himenolepidoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se clinic
prin lezarea intestinului subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice.Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm,
contine 200 proglotide (trapezoide); scolex globulos ce are rostrum cu 20-30 cirlige si 4 ventuze; gitul lung si
subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane.
Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini murdare,
obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente contaminate).
Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara. La ingerarea
ouasoarele de catre om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu cirligele. Dupa 4
zile larva (cisticercoidul) este formata. Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu scolexul ovaginat de
mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie de 10-12 zile, iar pt a produce ouasoare – inca 2 sapt.
Durata de viata a unui parazit – 1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc proglotele gravide in lumenul intestinal,
embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila autoinfestare interna sau
externa.
Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar
modificari alergice locale si generale. Modif. alergice si hemoragice locale – anemie. Substantele toxice formate in
procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica asupra tract digestiv – dereglarea functiei si dismicrobism.
Tabloul:
- Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h, slabiciune
generala, indispozitie, iritabilitate;
- La copii – convulsii epileptice
- La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita
- La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese,Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa
masa,Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile;
dupa 10 zile cura se poate repeta.Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.
24. Difilobotrioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste,
caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu
scolex in forma de migdala, dupa git lung si subtire urmeaza strobila format din 4000 proglote late.
Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic crustaceu care
inghite embrionul care iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium). A2a gazda este un peste carnivor
care ingereaza ciclopul si conduce la formarea larvei infestante (plerocercoidul). In organismul pestelui larva mig-
reaza in musculatura si viscere, unde se transforma in plerocercoida, cu aspect vermiform. La consumul pestelui de
catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si ileon) cu ajutorul botridiilor si timp de 1 luna
devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze endogene de
B12 si acid folic. Are loc sensibilizarea organismului cu dezvo-ltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid
folic conduce la dezvoltarea unei anemii megaloblastice.
Tabloul clinic:
- Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
- Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei de
mincare;
- Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor
- Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea tegumentelor, edeme
faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde
- E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnavi
Scaderea numarul de eritrocite, hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal 2g.Praziquantel in doza unica 10mg/kg
25. Trichineloza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. Principii de
tratament.
Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui larve,
nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind dureri difuze, stare
febrila si manifestari alergice.
Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul – 1,5-2mm; femela – 3-4mm).
Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde ajunge prin
ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in intestinul
subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar
femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500). Larvele ajung apoi in spatiile limfatice,
in canalul toracic, apoi in singe si in marea circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila l
aextremitatile muschilor striati, aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui,
intercostali, maseteri, bicepsii, deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de
zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6
luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace. La animale larvele ramin
vii.Epidemiologie: sursa de infectie – porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin consumul de
resturi alimentare. Omul se infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve. Nu se transmite de la om la
om.
Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei si ulceratii;
are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie mezenterica si splenomegalie.
Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele eliberate de larve
si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul muschiului – edematiere cu pierderea
striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele interstitiale determinind o
hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica si absorbtia deficitara a proteinelor.
Tabloul:
- Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile
- In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma, diaree,
scaderea poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee.
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara – febra 39-40, edem palpebral,
al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei
interstitiale pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura membrelor ce
face dificil mersul si alte miscari; masele musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala, diminuari ale
reflexelor, coma, leziuni de focar
- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.

- In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate, care persista
ani.
Diagnosticul:
- Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice
- Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
- Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min (incepind cu ziua 20-30 zi)
- Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fixare a
complementului, imunofluorescenta
- HLG are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la stinga,
eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH,
creatinkinazei si transaminazelor.
Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile.Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile
26. Malaria tropică. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta sau
cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium.
Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din primele
zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in
tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe
prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in
organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte
in mero-zoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza 7-
14zile si decurge asimptomatic. Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din
masele plasmodiale din ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu
hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de hematina (granulatii
Schuffner pt Pl.vivax; Ziemann pt malariae; pete Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat,
capatind prelungiri, luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in mai
multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi se divide protoplasma rezultind o rozeta formata
din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl. falciparum nu se vad in singele periferic pt ca dezvoltarea lui se
face numai in circulatia viscerala. Rozetele mature rup hematiile elibe-rind merozoitii, pigmentul si resturi de
hematii in singe (corespunde cu inceputul accesului malaric). Merozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind
un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva
cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina
abundenta, reprezentind formele sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt
ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum – semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si
continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata.
Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se
transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in
glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 10-14 zile pt vivax, 16-23 pt falciparum si
15-30 pt malariae.
Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de hematii distruse
si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard).
Tabloul clinic malaria tropica:
- Incubatia 7-12 zile
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal
prin produse de distrugere a hemoglobinei
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, splenomegalie) + HLG-
anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in
caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.Evidentierea parazitului in
singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI
Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum.
Tratament:
1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg – 1000mg (4past) intr’o prize sau in 2 cu interval de 6-8h; >70kg –
1500mg (6past) – 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi.
2) Coartem – 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori.
3) Fansidar + doxiciclina – 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori-7 zile
4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o
27. Coma malarică. Patogenie.Tabloul clinic. Diagnostic. Terapia intensivă.
Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum), care se
manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice,
convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir).
Netratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se recomada chinina,
clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina) administrate prin injectii.
28. Malaria vivax. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament. Prevenirea recidivelor.
Malaria vivax sau terta este provocata de Pl.vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-21zile) si lunga (6-
8luni); nu da complicatii.
Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile.
Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-3h.Faza de frison-
acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt palide, cianotice, reci, uscate
(piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere
termica rapida.
Faza de hipertermie – febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit, delir,
pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, dispnee.Faza
de sudoratie –nspira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele sunt reci, umede;
pulsul este normal.Dupa acces urmeaza o perioada afebrila – 24h.
Tratament: Delagil (clorochin) 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile.
29. Malaria malaria. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament. Profilaxia malariei.
Perioada de incubaţie durează 21—24 zile, uneori pînă la 5—6 săptămîni. Boala se
caracterizează prin evoluţie clinică indelungată. Perioada prodro-mală, de obicei, este
estompată, afecţiunea debutează cu accese febrile intermitente, cu intervale afebrile de 2 zile.
Uneori se declan şează accese duble — 2 zile la rînd cu interval ulterior de o zi (double quartan)
; tipul quotidiana se înregistrează rar. în evoluţia bolii este posibilă modificarea caracterului
curbei termice, ceea ce îi conferă febrei un caracter neregulat şi dificiliază diagnosticul. Febra
de tip neregulat se constată deosebit de fre-cvent în malaria cuartă inoculată . Splenomegalia se
dezvoltă lent, dar deseori atinge un grad înalt. Parazitemia creşte treptat, fără a atinge nivel
înalt.
Anemia de asemenea e mai puţin pronunţată decît în malaria tropica sau terţă. în malaria cuartă
uneori, mai ales la copii, se constată leziuni renale de natură imunocomplexă, care se desfăşoară
după tipul nefrozonefritei cu sindrom nefrotic vădit.La majoritatea bolnavilor malaria cuartă
durează 4—5 ani, însă se în registrează şi evoluţii mai îndelungate (10—45 ani şi peste) a
infecţiei cu parazitemie submicroscopică — stare de purtător de paraziţi.
Profilaxie:
- Actiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe)
- Masuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si purtatorilor.
Chimioprofilaxie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar).
Se incepe cu 1sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si 1 luna dupa revenire.
30. Malaria ovale. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament. Profilaxia malariei.
Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.
Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala. Schizontii maturi contin 8-
10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax.
Manifestarile clinice sunt minore.Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie
usoara, paroxisme putine. Febra moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate formele.
31. Febrele hemoragice. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de
tratament.
32. Febra hemoragică cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturala in care este lezat endoteliul vase-lor mici si
capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea
procesului.
Istoric:a fost depistat in Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie.
ETIOLOGIE:natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt
rozatoarele-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste
pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate.
PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis. reticulohistocitar.Debutul
bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina specifica.Vasotropisuml v
irotic,concentratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.
kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezultat apare plasmoragia tisulara si densificarea
singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulburari in microcirculatie.In focarele de ischemie se
produce distructia masiva a ele-
mentelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul
serohemoragic interstitial din piramide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea
organismului de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.
TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt).
1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee,
sete,frison,xerostomie.Faciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si con-junctive,hiperemie
bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in reg.lombara,
sem.Paternatki +.
2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiine placute pina la dureri
acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu
caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale.
Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.Forma grava-hemoragii intestinale,gastri-ce,pulmonare,metroragii.4-6
zi eruptii petiseale pe partea superioara si laterala a torace-
lui,reg.axilara,supra/subcalviculare,pleoapele,uneori pe spate,fese,piept.Pe mucoasa
palatina-enantem hemoragic.Hemoragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-
43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate
pe dreapta.Scaun lichid 5-7 ori/zi.
Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h,uneori anuire.Insomnie,delir,stare confuzi-onala.Scade AV.
3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara.
Diureza 5-8 l,apare nicturie
4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.
EVOLUTIE:
1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.
2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-900ml.
3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900 ml,sdr.hemoragic,IC,
simpt.cerebrale+digestive
DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epi
-teliului vacuolizat,microhematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,creste-
rea VSH,monocitoza.Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea
Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea arterelor,retina-cul.gri.
TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40 ml,dimedrol,rutin,acid
ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acido-bazic cu sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi
250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopo-liglicina,plasma 200-300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza
40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In soc-toxicoinfectios-prednizolon 120-
200 mg.In dureri-promedol,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori
hemodializa.
33. Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
 Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania.
ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute Virusul se elimina cu

urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.
Omul devine sursa de infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata
bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,alimentara,de con-tact,prin contact sexual.El se afla in mucusul
nazofaringian,mase vomitive,fecale,singe.
PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcirculatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor
patogenetic e aparitia sdr.CID.
TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie
relativa,conjuctivita,enantem,hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua
3-4 nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe
drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic-petesii,echimoze,hematurie,epistaxis.
In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.Pa-
restezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3miocardita,orhita,pneumonie,
hepatita,mielita,psihoze.
DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie,
neutrofilie spre stinga,limfo atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si
plasmoblaste,trombocitopeniem,creste transaminazele si azotul rezidual,albuminurie,
oligurie.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea
urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,
masa trombocitara.
 Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan.
ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca rezervorul
de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin inspiratia prafului de
bumbac ce continea virus.
PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcirculatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se
multiplica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.
TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,
amimia fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciune,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra Lassa
pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomem-brana.La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in
regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei bucale
si gingivale,
hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea superioara
a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita.
DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-Pelger,virocite
mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea

urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,
masa trombocitara.
34. Febra hemoragică Lassa. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se caracterizeaza
prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului microvascular cu
srd.hemoragic.
ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din fam.Arenaviridae.Sursa si
rezervorul de infectie este sobolan(rozatoare).Ele elimina virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin
contact,prin consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala.
PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii supe-rioare si TG.Multiplicarea se
produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in singe
de unde se duce in org.parenchi-matoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate
de cresterea permiabilitatii vasculare.
TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee,
GVD.In primele 2-3 zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie,
edem al mucoasei bucale,jugale,farigiene,enantem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e
hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie
rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se

trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe brate,abd.,picioare.Apare
hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA
scade,puls slab.In caz cu exit letal moartea survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau
hipovolemic,acidoza metabolice.
DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC,
RIFI Ac,izolarea virusului.
TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h,
rutin 0,3g,vikasol 0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-

neuroleptice(haloperidol),barbiturice.
35. Febra hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854.
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai
frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul
bolnav maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul inteparii.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari
degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si
infiltrarea cu celule mono-nucleare.In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce
hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In
cazurile grave-soc toxicoinfectios.
TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,
astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe
mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomi
-tent apare epistaxis,hemoptizie,melena.Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In
3-4 zi ogilurie,chiar anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine
socul toxicoinfectios si semne de hemo-concentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii
intravasculare a singe-lui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau hipovolemic.Laborator:
hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomegalie.Serologice-RIHAI,RN a
virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-
sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa
eritrocita+trombocitara. Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de
Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.
36. Febra hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic,
leucopenie,trombocitopenie.Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea.
ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint peste 20
specii ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de
gripa,ciobanii,tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin
tegumente,provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase.
Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor
vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare
si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee
violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul
faringian,conjunctive.Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt.
hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara,
spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe mucoase,metroragii,
epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii
intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdereconstiintei,voma
frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea
abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare,
sem.Pasternatki+.Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hi-
perazotemie.In singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,

apoi apare anemie hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare,
cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-RFC,RHAI,rea.IF
TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de
NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemo-ragica-singe izogrup 500-750ml,masa
eritrocita+trombocitara.La bolnavii cu act.fibri-
nolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.
37. Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si
leziunilor hepatice,renale.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului care a
supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul
patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multi-plica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in
organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste
permiabilitatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si
canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in
membre.T=38-40 C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a
trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-
aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili,
insomnie.Apare setea,voma cu mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se
agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din nas,gingii,ametec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de
cafea,poate fi scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de
intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata
impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive hiperemiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si
lacrimare.
2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava
perioada data se inlocuieste cu cea de reactie=staza venoasa,
exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oliguria poate trece in anurie,azotemie.
Scade TA,apare bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si
encefaclita toxica.
3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la exitus dupa
3-4 zile de la debut.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni hepa-
tice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laborator-leucopenie,neutropenie,limfoci-
topenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azotemie,cresterea aminotransferazelor.
Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lob. hepatici,corpus.Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina C+P,vikasol,cardiotonice.In ce
grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+
substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,glicozide cardiace,sol.izotonica
de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.
38. Rickettsiozele. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de tratament.
-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae
transmise la om prin intermediul unor artropode-vector:capuse,
purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 4
genuri:Rickettsia,Coxie-lla,Ehrilichia,Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele
sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.
TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se
transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice-
agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al
aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm. Antibiotice-
tetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la 6h.Uneori
glucocorticoizi.
39. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care
poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict
intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este
omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe R. prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la
scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de
rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului
duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-
granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC-cerebelului.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la
eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.Boala
debuteaza cu t,vertij,cefalee difuza,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.Apoi apare
insomnie,mialgii,dureri
in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,anxietate ce trec in euforie si excitatie.
Obiectiv:hiperemia fetei,conjunctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies pastos,cianoza buzelor.La
palpare-semn.Ciupitului +.Limba uscata cu depunei albe.In 3 zi-eruptii conjuctivale pe cuta fundului de sac,enentem
pe valul pa-latin,tahicardie usoara,asurzirea zgomotelor cardiace,dispnee,hepato/splenomegalie.Perioada de stare
odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale.Sunt prezente semnele meningeale-
sem.kerning+brudzinschi.Majoritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie.
Evolutiv avem 4 grade:
1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii putine.
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,limfopenie,
Monocitoza,celule plasmatice,creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-RHAI,ELISA,FC,RIF
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In
delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.
40. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena a
TE.Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste.
PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-
ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-
zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare
vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce
la tulburari SNC.
TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison
usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos,
excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia
rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie
pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatiasau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie
linguala,meningism,
hiperestezie cutanata.
DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie
neutrofila,anzinopenie,monocitoza,celule plasmatice,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In
delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.
41. Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benigna-pata neagra, caracterizata prin
eruptii maculo-palulomatoase extinse,ganglionii limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e
vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar
la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de
rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare
vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,insa
manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si
multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru.
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta,cefalee,atralgii,in-
somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de culoare roz,pe limba depuneri
cenusii.Afectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare
inchisa.
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.
Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-papulomatoase. In singe-creste
VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.Serologic-RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni
steroizi,heparina.
42. Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului
prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri
grave devine hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.In
sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se
tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic
reprezen-tind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza
fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie
termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut
acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de
cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se
transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare
enantem.Din partea SNC-insomnie,
agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,slabirea
auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice,RFC,izolarea
agentului patogen.
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-diazepam,aminazina.In formele
grave-hormoni steroizi,heparina.
43. Febra Q. Căile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.Cai de
contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen
este eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatareapanvascularitei.Schematic:
1)incorporarea agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si
tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei primara;
5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Ricketsiemia
secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii;
10)convalescenta.
TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,trans-
piratii,inapetenta,tuse seaca,insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+
retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C(constanta/remitenta/atipica/ondulanta/inter
-mitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu enantem,
herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote
cardiace asur-zite.Posibil meningita,encefalita cu delir si halucinatii.In 4-6% apar eruptii.
Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba

umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-za
relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml
alergen,reactie + in prezenta hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-
histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,
prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii cu singe izogrup sau plasma,
glicozide cardiace.
44. Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnosticului de laborator.
Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata

1.Enthamoeba Histolitica; 1.Giardia intestinalis; 1.plasmodiu;2.bobesia; 1.balantidium
2.Enthamoeba 2.trichomonas Intestinalis; 3.toxoplasmo gondi; coli
hartmani;3.Dianthamoeba 3.trichomonas vaginalis; 4.cryphosporidium;
fragilis;4.Endolimax 4.chilocuatrix mesnii; 5.isospora bely;
nana;5.Enthamoeba 5.leishmania; 6.sorcocystis hominis
coli;6.Pseudolimax 6.trypanosoma
butschi;7.Negleria
fowleri;8.Aconthamoeba
polifaga
45. Leishmanioza viscerală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. Principiile de tratament.
-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat la ciine
si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi transmisa
congenital si accidental prin transfuzii de singe
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La locul
inocularii apare un mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte
celule ale sistemului monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea
precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea
parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea
rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei.
TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul
cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In
perioada de stare t-constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singe-anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele
histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.
TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20
zile, in caz de rapsuns – se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este
binevenita combinatia Interfenon+Pentostam.
46. Toxoplasmoza dobândită. Patogenie. Tablou clinic la persoanele imunocompetente şi la cele cu teren imun
compromis. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-
zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde
oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau
accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si
sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi
paraziteaza celulele invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-limfatica,loca-
lizindu-se in tesuturi+organe.In faza imunitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc
liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt toata durata vietii gazdei,
determinind un raspuns inflamator discret.
TC:
1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21 zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-
nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de
hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica.
3.toxoplasma acuta la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-
scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei+limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-
tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie
optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul
fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi
timp de 2 sapt.
47. Toxoplasmoza congenitală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament şi profilaxie.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-
zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde
oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In
cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul.
Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-
centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea
fatului mort.Daca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele
grave-febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,icter,erupti,petesii,hidro-microcefelie,calcifieri intracerebrale,
microftalmie,strabism,nistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin sechele:orbire,stra-
bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-
megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In
forma latenta-retard prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei,
Limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neutropenie,eozinofilie.Examenul oftalmoscopic-
implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleiocitoza
redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-
leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remington,
t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp minim 12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate
adm.clindamicina 600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In
studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves
Tigatii.
48. Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul exista sub doua forme:
trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la microscopul optic
seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi
de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc
adeziv.Chistul este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara.
PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire,-
duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine
amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In
infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce capacitatea de absobtrie intestina-la
pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea
trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos,
este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin
apa sau alimente contaminate.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care
vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza.
Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie,
eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite),colecistita,colangita.
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot
fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se
elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.“Enterotestul”-este
evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea
anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
• se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
• ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce
efecte adverse grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta
prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.
49. Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea
ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor
organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui
chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un
singur mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a
demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai des in cec si zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-
ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul
mucoasei musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri
colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie
1-14 sapt,apare dizinteria amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t
38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un sdr.de deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za
colica maligna-sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za
cu perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari neuropsihice.
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau usor
modificate.Identificarea parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul rectosigmoidoscopic,biopsie.
Serologic-RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma intes-
tinala Metronidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.
50. Amibiaza extraintestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea
ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor
organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui
chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un
singur mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Amibiaza extraintestinala se
produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-cale portala catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces
pleuropulmonar.Leziunile hepatice sunt produce prin embolizarea amibelor in venule porte cu formare de
microtrombi.Se produce citoliza-necroza parenchimului-abcese-t.fibros.In formele grave are loc o necroza extinsa
cu decolarea mucoasei necrozante,extinderea procesului cu perforatie.
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe cale
venoasa portala-hepatomegalie.Hepatita amibiana-hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu iradiere
posterior si umarul drept.Abcesul hepatic amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat hepatocelular,imobilita-
tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept si extinderea abcesului in plamin sau ruptura prin
peretelui abd.Amibiaza pulmonara-dureri toracice,tuse,frisoane,semne de condensare.Amibiaza cerebrala-tc a
proceselor inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3 sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.
Leismaniaza viscerala caz clinic.

FJFJFHBJSJNDJBFJJNJNCJSJ

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FJFJFHBJSJNDJBFJJNJNCJSJ

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Released by MedTorrents.

Raspunsuri la examen Parazitologie

DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excre-mentelor,maselor

8. Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica Moldova. Metodele diagnosticului de laborator în

Biohelmintiaze Teniarinchoza Dermatita schistosomioasa

De contact Enterobioza Metogonimiaza

10. Helmintiazele. Principii de tratament şi profilaxie în geohelmintiaze, biohelminteaze şi helminteazele de

Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.

- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.

ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute Virusul se elimina cu

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea

rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se

rutin 0,3g,vikasol 0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-

perazotemie.In singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,

39. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba

Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata

49. Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Leismaniaza viscerala caz clinic.

S-ar putea să vă placă și