MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA I | Dra.

Rebeca Alatrista Vergara

INFORME PRÁCTICO CASO SEMANA 10 GRUPO

INTEGRANTES

Paciente Mujer de 54 años con antecedentes de: HTA, DBM 2 (30 años de evolución).
Cardiopatía isquémica: IMA en 1999. (doble by-pass aorto-coronario) Angina inestable: 2000
(angioplastia con colocación de stent y by-pass de safena a coronaria derecha). Retinopatía
diabética. No ha tenido controles en los últimos 3 años.
1. ATOCHE PALACIOS LINDA
2. DOMINGUEZ RUFINO BRAYAM
3. ZAPATA VILLEGAS ELIZABETH
4. CARREÑO MORALES ELIAZAR
5. MOLINA CRUZ CARLOS
Hace 4 meses presenta diaforesis frecuentes en especial post ingesta de hipoglicemiantes
orales, por lo que los suspendió. La paciente ingresa a EMG, por presentar nauseas que llegan
a vómitos esporádicos desde hace 15 días, asi como edemas progresivos. Una semana antes
de su ingreso presenta disnea, edemas hasta la rodilla y disminución de la diuresis progresiva.
Al examen paciente encefalopatico, habla incoherencias, palidez 3++. PA 160/80 mmHg,
saturación 91%, FC 80 x min, disminución del MV en bases pulmonares, abdomen signo de la
oleada positivo. La RX de tórax: cardiomegalia y derrame pleural bilateral. Recibía tratamiento
habitual con glibenclamida y metformina, atorvastatina, losartán (50 mg/12 horas). Exámenes
complementarios: HB: 6.5 g/l; HBA1: 4,5%; Urea: 199 mg/dl ;Creatinina: 7,3 mg/dl; AGA PH
7.19, bicarbonato en 10, PCo2 48, Na: 135 mEq/l; K: 6,2 mEq/l; Examen de orina leucocitos 5xc,
hematíes 2xc, proteínas 3+++. Ecografía Renal: Riñón derecho 82 mm Gp 7 y Riñón Izquierdo
78 mm GP 6, mala diferenciación cortico medular. Se le coloca oxigeno por canula binasal,
bicarbonato de sodio 8.4 % 3 amp Ev stat, gluconatro de calcio 10%, furosemida 20 mg 3 amp
ev.
DATOS RELEVANTES
Criterios a ser evaluados en cada dato relevante
Define el Establece el origen Relaciona con mecanismos
CONCEPTO de etiopatogénico de fisiopatológicos el
forma clara, concisa cada dato relevante concepto y la etiopatogenia

Cuadro Modelo de Datos Relevantes

DATO CONCEPTO ORIGENETIOPATOGÉNICO MECANISMOFISIOPATOLÓGICOQUERELACIONAEL
RELEVANTE CONCEPTOCONLAETIOPATOGENIA

La fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) es

Disminución de presiones
arteriales sistólica y diastólica
consistentemente por debajo
HIPERTENSIÓN de lo normal 160/80 mm.Hg.
compleja. En ella intervienen múltiples factores que
tienen, en su mayoría, una base genética. Sin embargo,
entre todos estos factores ha podido mostrarse que es el
sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) el que
- PA 160/80 tiene mayor importancia puesto que, de algún modo,
mmHg -DM condiciona la acción de otros factores humorales y/o
2(antecedente) neurales, tales como producción de endotelina, la
-cardiomegalia.

Hace referencia a la producción
abundante de
sudor a Cardiomegalia.
nivel corporal.
trata de
una respuesta
exagerada de secreción
de sudor ante una condición
DIAFORESIS clínica determinada
Vómito o emesis es la
expulsión vigorosa
contenido gástrico a través de
la boca, como resultado de la
contracción coordinada de los
músculos abdominales,
intercostales, laríngeos
faríngeos cuya actividad
gastrointestinal incluye fuerte
contracción retrógrada de los
intestinos y relajación del
fondo Gástrico con cierre de la
glotis (para proteger la vía
VOMITO respiratoria)
y elevación del velo del
paladar.
Los niveles de urea en la
sangre se elevan por encima
de lo normal (uremia) y esto
provoca problemas que
afectan al hígado órgano
encargado de procesar las
proteínas y a los riñones
(que deben filtrar el
UREMIA producto de desecho final).
Es una condición en la que
se produce disminución de
OLIGURIA la orina.
inhibición del óxido nítrico (NO) o de la prostaciclina
(PGI2), la acción de catecolaminas o de vasopresina
(AVP), del factor ouabaínasensible o FDE, del
tromboxano A2 (TxA2) y de diversas sustancias
vasopresoras endógenas.
--DM la diaforesis en la liberación de pirógenos
2(antecedente) - resultantes de una infiltración o necrosis tumoral,
una liberación de múltiples citoquinas pro
Se -náuseas y vómitos. inflamatorias (Il1- FNT) las cuales son capaces de
desencadenar una cascada de prostaglandinas
resultando en fiebre y sudoración
del
El reflejo del vómito es un mecanismo de defensa
y involuntario, regido por el llamado «centro del
vómito». Este mecanismo implica un complejo
proceso de tres pasos:
• Estímulos iniciadores, centrales y periféricos.
-diaforesis
• Interpretación de estos estímulos por un
-vómitos
centro integrador.
-nauseas La respuesta motora que expulsa el contenido
gastrointestinal.
LA urea como mecanismo fisiopatológico
se da a través del epitelio tubular y
endotelio vascular que se realiza por
mecanismos de transporte facilitados por
UT-A y UT-B que generan y mantienen el
intersticio medular hipertónico.
La urea es un diurético osmótico y la
administración de elevadas dosis de urea,
-Urea: 199 mg/dl origina un aumento en la esmolaridad de la
-Creatinina: 7,3 mg/dl orina, por lo que promueve la excreción de
-HTA 160/80 MMHG. Y como agua. El aumento de la excreción de agua
antecedente -Náuseas y irá acompañado con un incremento en la
vómitos concentración de sodio plasmático.se da
-Deshidratación mayormente en una insuficiencia renal
aguda como crónica.
Los mecanismos que causan oliguria
pueden agruparse en tres categorías:
Pre Renal: en respuesta a un shock del
riñón (por ejemplo debido a la
deshidratación por escaso consumo oral,
diarrea, hemorragia masiva o sepsis).
Renal: debido a daños en el riñón (por
shock, rabdomiólisis, medicamentos).
-Deshidratación por vómitos y Post-renal: consecuencia de una
nauseas. obstrucción en el flujo urinario (por
-uso fármacos antidiuréticos. ejemplo hipertrofia benigna de próstata o
-Dm2 -antecedente. por hematoma)

Hipercalcemia o
hiperpotasemia es un nivel
de potasio en sangre más
alto de lo normal. Su nivel
de potasio debe estar entre
3,5 y 5,0 (mmol/l).La
hiperpotasemia es un nivel
HIPERKALEMIA de potasio superior a 5.5.
Descenso de hemoglobina
en sangre hasta
concentraciones inferiores al
intervalo normal de 12-
16g/dl en varones y mujeres
13.5 a 18g/dl., puede ser
producida por un descenso
en la formación de
ANEMIA eritrocitos.
La acidosis metabólica es la
reducción primaria de la
concentración de
bicarbonato (HCO3−),
típicamente con descenso
compensador de la presión
parcial de dióxido de
carbono (Pco2); el pH puede
ser muy bajo o solo algo
inferior al valor normal.
ACIDOSIS
METABOLICA
DESCOMPENSAD
O
PROBLEMAS DE SALUD
Criterios a ser evaluados en cada problema de salud
En cada problema asocia todos
los datos
Forma problemas de salud con
sustento
Científico relevantes implicados
-Aumento K: 6,2 mEq/l
-Bicarbonato en 10(disminuido)
-DM2 (antecedente)
: HB: 6.5g/l -
Palidez
-PH disminuido 7.19
-bicarbonato disminuido en 10
-Aumento K: 6,2 mEq/l
-PCo2 48.
Jerarquiza problemas acorde
morbilidad,
mortalidad o urgencia
Los mecanismos de regulación permiten
habitualmente mantener la concentración
del potasio sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La
excreción renal de un exceso de potasio
permite eficazmente evitar la aparición de
una hiperkalemia. La kalemia es el valor
regulado por el riñón que asegura una
excreción urinaria de potasio adaptado en
caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia
anormal de potasio elevado del sector
intracelular hacia el sector extracelular. En
consecuencia, una hiperkaliemia
sobrevendrá más frecuentemente en caso de
insuficiencia renal cuando los mecanismos
de excreción urinaria de potasio no son
eficaces.
Una hiperkalemia confirmada puede ser asi
la consecuencia de tres mecanismos
diferentes, que a veces pueden estar
asociados: un exceso de aporte de potasio,
una redistribución transcelular de potasio y
una disminución de las capacidades de
excreción renal del potasio
La anemia se produce por la falta de
glóbulos rojos o la presencia de glóbulos
rojos disfuncionales en el cuerpo, lo que
provoca una reducción del flujo de oxígeno
hacia los órganos.
típicamente con descenso compensador de
la presión parcial de dióxido de carbono
(Pco2); el pH puede ser muy bajo o solo
algo inferior al valor normal. La acidosis
metabólica se clasifica como con brecha
aniónica normal o elevada de acuerdo con
la presencia o la ausencia de aniones no
medidos en el suero. Sus causas son la
acumulación de cetonas y ácido láctico, la
insuficiencia renal y la ingestión de
fármacos o toxinas (brecha aniónica
elevada) y la pérdida de HCO3− por el tubo
digestivo o el riñón (brecha aniónica
normal). En los casos graves, los signos y
los síntomas consisten en náuseas y
vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico
es clínico y también requiere la medición de
los gases en sangre arterial y la
concentración sérica de electrolitos. La
causa debe tratarse y puede indicarse la
infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH
es muy bajo.
 Cuadro Modelo de Problemas de salud
PROBLEMASDESALUD

N FORMAPROBLEMASDESALU DATOSRELEVANTES SUSTENTACIÓN

° D (EXPLICAPORQUEASOCIÓCADADATORELEVANTEALFORMARELPROBLEMADE

ASOCIADOS SALUD)

• Disminución Es evidente que el paciente tenga este síndrome, debido a la falla renal que
de PH 7.19 este tiene, entonces como ya sabemos el paciente llega con un cuadro de falla
• Disminución renal aguda lo que nos hace sospechar aún más de una acidosis metabólica.
de Como es de falla renal entonces hay un desequilibrio en los electrolitos, y por
ende la acidosis es de tipo metabólica, al producirse este desequilibrio se
SINDROME DE bicarbonato produce una falla en la cadena de eventos que produce el bicarbonato, de ahí
ACIDOSIS 10 también el origen del por qué el BIC está con niveles bajos.
METABOLICO • Aumento de Siguiendo con la explicación que relaciona los síntomas están los vómitos y
DESCOMPENSADO PCo2 48 nauseas que se presenta cuando hay un proceso de acidosis en el organismo.
• Creatinina:
7,3 mg/dl
• Urea: 199
mg/dl
• Creatinina:
7,3mg/d
• Náuseas y
vómitos
• Cardiomegalia
• Anemia
• Edema hasta la
rodilla.

• Encefalopatías
• Acidosis
metabólica.
• Perdida de
diferenciación de
cortico medular. El síndrome urémico es la alteración de funciones bioquímicas y fisiológicas que
conllevan a la depuración renal deficiente provocando acumulación de solutos
de retención urémica, los cuales en concentraciones elevadas son tóxicos. En el
B SINDROME caso clínico las toxinas urémicas que se encuentran alteradas son la creatinina
UREMICO 7.3 y la Urea 199mg/dl lo que está indicando que hay probable daño renal.
C

El paciente presenta una presión fuera del rango normal 160/80 mmHg,
• 160/80
además el paciente tiene como antecedente HTA, DBM 2 (30 años de
mmHg evolución).
• Dificultad Se entiende como el valor del número superior de su presión arterial es
para entre 120 y 13 mmhg, esto se da en problemas cardiacos o renales y la
SINDROME puede ocasionar la retención de agua y sal que hay en nuestro cuerpo, el
respirar
HIPERTENSIVO estado de los riñones o vasos sanguíneos.
(disnea)
• Diaforesis.

D SINDROME Síndrome anémico se entiende como la disminución de la masa

ANEMICO eritrocitaria por debajo de los valores necesarios para un transporte
HB: 6.5 g/l
 óptimo de oxígeno a los tejidos; los síntomas y signos específicos del
• Vómitos  síndrome anémico son consecuencia de este hecho y de las respuestas
Palidez cardiovasculares compensadoras según la gravedad y la duración de la
• Encefalopatía hipoxia. Puede considerarse por un déficit de producción de
• Hematíes 2xc eritropoyetina ya que esta estimula la maduración de eritrocitos.
-Proteína >3,5mg/dl Caracterizado por inflamación de los glomérulos renales con el
(en la esta aumentado ) consecuente deterioro de su función.
• Oliguria Resulta ser de origen infeccioso como resultado aparece un aumento de
• Insuficiencia proteínas en la orina por el mal filtrado glomerular, además de una caída
renal rápida del índice de filtrado glomerular clínicamente se caracteriza por
E SINDROME • Edema hasta la edemas y Hta.
NEFRITICO rodilla.

 Dislipidemia por
la medicina
 MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA I | Dra. Rebeca Alatrista Vergara

A.SINDROME HIPERTENSVO
B. SINDROME NEFRITICO.
PROBLEMAS C. ACIDOSIS METABOLICA.
DE
SALUD D.SINDROME ANEMICO.
JERARQUIZADOS E. SINDROME UREMICO.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PRINCIPAL

Criterios a ser evaluados en la hipótesis diagnóstica principal
Plantea con solidez su Considera datos epidemiológicos Considera antecedentes o datos
hipótesis para el negativos
diagnóstica principal sustento de la hipótesis principal para el sustento de la hipótesis
principal

HIPO SIS ENFERMEDAD RENAL CRONICA- ESTADIO I

TE OSTICA
DIAG PAL
N
PRIN
CI
PRO EMAS DE SALUD ASOCIADOS: (ESCRIBA LAS LETRAS): A,B, C,D, E, F
BL

FUNDAMENTACION

SUSTENTA CON • Paciente Mujer de 54 años con antecedentes de: HTA, DBM 2 (30 años de
SOLIDEZ evolución). Cardiopatía isquémica
PATOGENICA SU • Hace 4 meses presenta diaforesis frecuentes, relacionada a la
HIPOTESIS DM2,cardiomegalia, como también nauseas que llegan a vómitos
esporádicos desde hace 15 días, progresivos ocasionados por el aumento de
la urea y creatinina.que presenta la paciente en su exámenes complentarios .
• Una semana antes de su ingreso presenta disnea, edemas hasta la rodilla
por el exceso del líquido extracelular en el organismo y disminución de la
diuresis progresiva relacionada por el consumo de fármacos antidiuréticos y
por la posible deshidratación a causa de vomitos incoherencias, y nauseas
Al examen paciente encefalopatico,
• PA 160/80 mmHg por la falla renal que presenta por una deficiencia que
presenta en el filtrado glomerular , por la DM2 que tiene como antecedente a
RX de tórax: cardiomegalia
• Exámenes complementarios: HB: 6.5 g/l; palidez por la deficiencia de la
eritropoyetina ( falla renal) o riñones afectados lo cual no permite la
producción de eritrocitos. Urea: 199 mg/dl ;Creatinina: 7,3 mg/dl; elevadas
por una insuficiencia o falla renal por medicamentos antipertensivos
hipovolemia a causa de vómitos y nauseas presentados.c AGA PH 7.19,
bicarbonato en 10, PCo2 48,por lo tanto presento una acidosisa metabolica
descompensada por la disminución del bicarbonato debido a una Diabetes
no controlada a causa de una hipovolemia cuyo examen de orina se
obtuvieron leucocitos 5xc, hematíes 2xc, proteínas 3+++  Ecografía Renal:
Riñón derecho 82mm y Riñón Izquierdo 78 mm.
DATOS • El 6% de la población adulta presenta IRC en las etapas I y II  El otro 4,5%
EPIDEMIOLOGICOS de la población adulta tiene IRC en etapa 3 y 4.
QUE • El porcentaje mas frecuente es la DM2 seguidamente.
ASOCIA A LA
HIPOTESIS
• HTA.
• -DM2 (30 Años de evolucion).
• -uremia.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA DIFERENCIAL

Criterios a ser evaluados en la hipótesis diagnóstica diferencial
Plantea con solidez su Considera datos e Considera antecedentes o
hipótesis epidemiológicos para l datos negativos
diagnóstica principal sustento de la hipótesis para el sustento de la hipótesis
diferencial diferencial
HIPOTESIS
DIAGNOSTICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
DIFERENCIAL
Problemas asociados de salud asociados (A,B, C,D, E, F)
FUNDAMENTACION
SUSTENTA CON SOLIDEZ • Paciente Mujer de 54 años con antecedentes de: HTA, DBM 2
PATOGENICA SU (30 años de evolución).
HIPOTESIS • Hace 4 meses presenta diaforesis frecuentes vómitos,
náuseas y cardiomegalia por lo que los suspendió. presentar
nauseas que llegan a vómitos esporádicos desde hace 15
días, lo cual conlleva a un cuadro de deshidratación por
hipovolemia y consumo de diureticos presentó disnea, edemas
hasta la rodilla y disminución de la diuresis progresiva.
• Al examen paciente encefalopatico, palidez 3++. PA 160/80
mmHg, relacionado con la DM2 , hipovolemia y uso de
fármacos
• La RX de tórax: cardiomegalia Recibía tratamiento con
diuréticos y antihipertensivos como la glibenclamida y
metformina, atorvastatina, losartán (50 mg/12 horas).
• Exámenes complementarios: HB: 6.5 g/l; HBA1: 4,5%; Urea:
199 mg/dl ;Creatinina: 7,3 mg/dl; AGA PH 7.19, bicarbonato en
10, PCo2 48, Na: 135 mEq/l; K: 6,2 mEq/l; Examen de orina
leucocitos 5xc, hematíes 2xc, proteínas 3+++. Ecografía
Renal: Riñón derecho 82 mm
Gp 7 y Riñón Izquierdo 78 mm GP 6, mala diferenciación cortico
medular. Se le coloca
oxigeno por canula binasal, bicarbonato de sodio 8.4%
DATOS AKI es una complicación en 5 a 7% de las hospitalizaciones en unidades de atención
EPIDEMIOLOGICOS aguda y hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
Esta lesión renal también es una complicación médica importante en países
QUE ASOCIA A LA
desarrollados, en particular en el marco de enfermedades diarreicas o infecciosas,
HIPOTESIS como el paludismo y la leptospirosis, y desastres naturales como los terremotos.
En Estados Unidos, desde 1988 la incidencia de AKI ha aumentado más de cuatro
veces y se ha calculado que tiene una incidencia anual de 500 casos por 1 000
personas, cifra mayor que la incidencia anual de apoplejía.
AKI se vincula con un riesgo mucho mayor de muerte en sujetos hospitalizados, en
particular los internados en la ICU en que las tasas de mortalidad intrahospitalaria
pueden rebasar 50%.
AKI aumenta el riesgo de aparición o agravación de nefropatía crónica. Los
pacientes que sobreviven y se recuperan de un episodio de AKI grave y necesitan
diálisis, tienen mayor riesgo de padecer después nefropatía en etapa terminal que
amerite diálisis.
La AKI puede adquirirse en el hospital o de un modo extrahospitalario.
Las causas frecuentes de AKI extrahospitalaria son hipovolemia, efectos adversos de
fármacos y obstrucción de vías urinarias. Las situaciones clínicas más frecuentes de
la AKI hospitalaria son septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad
grave que incluye insufi ciencia cardiaca o hepática, administración de medio de
contraste yodado y administración de fármacos nefrotóxicos.
ANTECEDENTES O HTA
DATOS NEGATIVOS DBM tipo 2 de 30 años de evolución,
ASOCIADOS Función renal Previa (2019):Urea:
199 mg/dl y Creatinina: 7,3
mg/dl elevada Farmacos antidiureticos.

DATOS RELEVANTES

El 6% de la población adulta presenta IRC en las etapas

I y II
El otro 4,5% de la población adulta tiene IRC en etapa 3
y 4.
El porcentaje mas frecuente es la DM2 seguidamente.
 HTA
 DM2
 UREMIA
 EDEMA
 A

Diaforesis Acidosis Oliguria Creatinina Anemia y

metabolica vómitos

Uremia Hipercalemia Urea elevada

HTA Vomito
160/80mmhg

AKI es una complicación en 5 a 7% de las hospitalizaciones

en unidades de atención aguda y hasta 30% de admisiones
en la unidad de cuidados intensivos.
Esta lesión renal también es una complicación médica
importante en países desarrollados, en particular en el
marco de enfermedades diarreicas o infecciosas, como el
paludismo y la

HTA
ANTECEDENTES
DBM tipo 2 de 30 años de
evolución,
Función renal Previa
(2019):Urea: 199
mg/dl y Creatinina:
7,3 mg/dl elevada