Sunteți pe pagina 1din 61

CURS 9

Lupus eritematos
• Afecţiune autoimună
• Arie largă de manifestări - interesarea limitată a pielii până la afectări
severe multiorganice
În producerea acestei afecţiuni intervine:
1. Predispoziţia genetică:
-cazuri familiale,
-apare mai frecvent la cei cu HLA B8, DR2, DR3;
2. Perturbări ale sistemului imunitar:
-Limfocitele T nu exercită un rol reglator asupra limfocitelor B,
-Producţia unei cantităţi mari de autoanticorpi:
-anticorpi antiADN dublucatenar,
-de antiRO (SSA),
-anticorpi antiribonucleoproteine;
3. Factori de mediu:
-expuneri solare,
-unii hormoni,
-unele medicamente: izoniazidă, hidantoină, penicilină, griseofulvina, alfa metil
dopa (mai ales sunt factori declanşatori).
◼ Lupus eritematos cronic cutanat,
◼ Lupus eritematos subacut,
◼ Lupus eritematos acut.
◼ Apare la adulţi (30 – 40 ani),
◼ la nivelul zonelor fotoexpuse:
◼ faţă,
◼ pavilioane auriculare,
◼ scalp (unde dă alopecie cicatriceala definitivă),
◼ gât,
◼ decolteu,
◼ dosul mâinilor.
Leziunile sunt plăci eritematoase, infiltrative, bine delimitate, acoperite de
scuame aderente având pe zona dinspre piele prelungiri keratozice
corespunzând orificiilor foliculare (aspect de limbă de pisică).
Atrofia cicatriceala ce se dezvoltă mai târziu este prezentă în centrul leziunilor
• Mucoasa bucala, buzele
• Mucoasa genitala
• Mucoasa anala
• Lupusul eritematos cronic localizat- Localizarea exclusivă la cap şi gât
• Lupusul eritematos cronic diseminat.- extinderea dincolo de aceste arii
1.1. Lupus eritematos cronic cutanat (discoid)
Lupus eritematos:
tumidus (inflitrat) cuperozic, cretaceu (hiperkeratozic), profund (paniculită
lupică), Chillblain-lupus, cronic discoid (fix).
Histopatologic – epiderm atrofic, hiperortokeratoză cu dopuri keratozice
infundibulare, degenerescenţă hidropică a stratului bazal, joncţiunea DE
orizontalizată, infiltrate limfocitare dermice perivasculare şi perianexiale.
Imunofluorescenţa directă arată în pielea bolnavă depozite granulare sau
dense de imunoglobuline şi complement situate la joncţiunea DE („banda
lupică”). Restul investigaţiilor serologice sunt normale în Lupusul
eritematos cronic. Există riscul ca 5 – 10% din Lupus eritematos să vireze
spre Lupus eritematos systemic

Leziunile cutanate
◼ simetrice,
◼ diseminate pe faţă, mâini, antebraţe,
spate, scalp, presternal.
◼ Lipseşte hiperkeratoza foliculară şi atrofia.
◼ Este prezentă: fotosensibilitatea marcată, artralgii,
◼ subfebră,
◼ adenopatii laterocervicale
◼ Sunt prezenţi în circulaţie anticorpi anti
◼ RO şi anti LA.
1.3 Lupus eritematos systemic
-Leziunile cutanate au un aspect eritemato-edematos cu dispoziţie pe zonele
fotoexpuse.
-Pe faţă, are aspect in vespertillo (în fluture).
În jumătatea superioară a corpului, poate apare un exantem maculopapulos
pruriginos indus de expunerea la soare
Mai pot fi prezenţi:
livedo reticularis,
urticarie vasculitică,
ulceraţii cutaneo-mucoase purpură,
sindrom Reynaud,
telangiectazii periunghiale,
alopecie difuză (necicatriceală).

Criterii de diagnostic ale Lupusului eritematos sistemic (A.R.A.):

Rash malar; Rash discoid; Fotosensibilitate; Ulceraţii orale; Artrită; Serozită


(pleurită sau pericardită); Afectare renală (proteinurie, cilindri celulari);
Afectare neurologică (convulsii sau psihoză);
Afectare hematologică (anemie hemolitică sau leucopenie (< 4000/mL) sau
limfopenie (< 1500/mL) sau trombocitopenie (< 100.000/mL);
Modificări imunologice: celule LE sau anticorpi anti ADN nativ sau anti Sm
sau reacţii serologice fals pozitive pentru lues (cu durată de cel puţin 6 luni);
Anticorpi antinucleari.
Tratament
◼ Evitarea expunerii la:
◼ ultraviolete,
◼ frig,
◼ vânt,
◼ traumatisme,
◼ fotoprotecţie chimică = creme ecran cu SPF > 30,de recomandat 50.
Local:
◼ dermatocorticoizi sub formă de soluţie (scalp), cremă, unguent în
funcţie de forma clinică (ex.LOCOID, ADVANTAN, ELOCOM)
◼ cât mai rapid pentru evitarea apariţiei cicatricilor.
◼ Tratamentul sistemic: Antimalaricele de sinteză:
◼ clorochină 250 – 500mg/zi,
◼ Hidroxiclorochină 200 –400mg/zi – 4 – 8 săptămâni;
monitorizare oculară, hepatică, musculară.
◼ Examenul oftalmologic se face înainte de începerea tratamentului şi apoi
periodic la 6 luni (poate evidenţia depozite corneene, retinopatie,
afectarea musculaturii oculare).
Corticoterapia sistemica
◼ se administrează rareori în Lupus eritematos cronic,
◼ frecvent în Lupus eritematos subacut şi
◼ întotdeauna în Lupus eritematos sistemic cu sau fără antimalarice.
Obiectivele corticoterapiei în Lupusul eritematos sistemic:
 controlul afectării sistemice,
 scăderea titrului anticorpilor anti ADN
 normalizarea nivelului complementului.
◼ Alternative terapeutice:
 Ciclofosfamida (în afectare musculară şi renală),
 Dapsonă,
 Retinoizi (în formele verucoase),
 Clofazimina,
 sărurile de aur,
 Betacarotenul.
SCLERODERMIA
◼ În greacă Skleros = dur.
◼ Reprezintă o induraţie dobândită, fibrotică a pielii cu sau fără atingeri
viscerale asociate,
◼ caracterizată prin afectarea microvascularizaţiei şi a ţesutului conjunctiv
◼ prin obliterarea vaselor sanguine ale pielii, plămânilor, tubului digestiv,
rinichiului şi inimii şi printr-un proces extensiv de fibroză având drept
rezultat sinteza necontrolată de colagen.
◼ Sunt de asemenea implicaţi factori imunologici celulari (cresc limfocitele
T helper, cu rol în activarea fibroblastelor).

2.1. Sclerodermia localizată


Este diferită de Sclerodermia sistemică prin următoarele caracteristici:
-fenomenul Reynaud este absent,
-nu este prezentă afectarea viscerală
-nici acroscleroza.
Forme clinice:
1. Morfeea în plăci:
◼ plăci rotund-ovalare,
◼ liliachii la debut.
◼ În cursul evoluţiei apare aspectul de tegument infiltrat, scleros, galben
ceros cu suprafaţă lucioasă şi netedă,
◼ uneori plăcile sunt deprimate datorită atrofiei.
◼ În plăci lipsesc secreţia sudorală, sebacee şi firele de păr;
2.Morfeea gutată:
◼ macule albe sidefii,
◼ mici,
◼ rotunde,
◼ uşor deprimate,
◼ multiple,
◼ nu au caracter sclero-indurativ;
3. Morfeea inelară: are aspectul de bandă cu tendinţă la constricţie cu dispoziţie
circulară în jurul degetului sau prepuţului;
Morfeea generalizată
◼ debutează ca o formă localizată,
◼ în timp plăcile confluează şi afectează trunchiul, faţa, membrele.
◼ Se poate asocia cu atrofie musculară;
5. Sclerodermia liniară:
◼ apare ca o bandă scleroasă liniară unică şi unilaterală.
◼ Ca factor declanşator poate fi incriminat traumatismul.
◼ Localizarea fronto-parietală e cunoscută ca sclerodermie „în lovitură de
sabie”, afectând şi aponevroza şi muşchii subiacenţi şi se acompaniază
uneori de leziuni ale oaselor de la acel nivel (hiperostoză liniară).
2.2. Sclerodermia sistemică
◼ Se caracterizează prin scleroză şi infiltraţie difuză tegumentară cu
evoluţie cronică şi agravare progresivă datorită interesării multiviscerale.
I. Manifestările cutanate întâlnite sunt:
1. Sindromul Reynaud declanşat de frig, are 3 stadii:
a) sincopal – degete albe, parestezice, reci;
b) asfixie – degete dureroase, cianotice, reci;
c) de eritroză – degete parestezice, roşii, calde.
2. Sclerodactilia: limita sclerozei nu depăşeşte articulaţia
metacarpofalangiană. Pot apare ulceraţii dureroase soldate cu
microcicatrici;
3. Acroscleroza: modificările se extind în „mănuşi şi cizmă” şi la faţă. Buzele
sunt subţiri cu pliuri transversale radiare, faţa este inexpresivă = chip de icoană
bizantină;
4. Scleroză cutanată difuză: scleroza afectează aproape întreaga suprafaţă
cutanată.
5. Telangiectazii: la faţă şi extremitati.
6. Calcinoza dermică: noduli duri pe degete şi gambe, ce pot ulcera.
Sindromul CREST este acronimul de la:
 calcinoză,
 sindrom Reynaud,
 dismotilitate esofagiană,
 scleroză cutanată şi
 telangiectazii

Manifestări extracutanate viscerale


1. Afectare digestivă: scade motilitatea, mucoasa devine atrofică, apare
esofagita peptică ulcerativă.- radiologic aspect esofagian in bagheta de
sticla.
2. Afectare renală: apare tardiv, se exprimă prin proteinurie, retenţie
azotată, HTA. Este responsabilă de 50% din cauzele de deces.
3. Afectare pulmonară: apare fibroza interstiţială difuză cu imagine
radiologică de fagure de miere
4. Afectare cardiacă: cardiomiopatie, bloc atrioventicular, pericardită.
5. Afectare osteo-articulară şi musculo-aponevrotică

Paraclinic:
1. Capilaroscopia patului unghial: rărirea capilarelor şi megacapilarelor
2. Biopsia cutanată: epiderm atrofic, joncţiunea epidermică orizontalizată,
masă crescută de colagen în derm. Dispariţia anexelor cutanate. Vasele
dermice sunt puţine şi au pereţi îngroşaţi.
Pentru extensie:
Investigaţii digestive (pasaj baritat: imagine în baghetă de sticlă), respiratorii
(probe funcţionale respiratorii, radiografie pulmonară, probe renale:
proteinurie, uree, creatinină, probe cardiace. Autoanticorpii antitopoizomerază I
(SCL 70) au prognostic prost şi se asociază la 70% din cazurile de sclerodermie
sistemică difuză.
Diagnosticul pozitiv după ARA: un criteriu major sau două criterii minore.
Majore: sclerodactilie proximală; minore: sclerodactilie, cicatrici digitale
deprimate, atrofia pulpei digitale, fibroza pulmonară bilaterală.
Tratament
- În sclerodermia localizată:
Tratament local: infiltraţii cu corticosteroizi, DC potenţi, ionizări cu
Hialuronidază, terapie cu ultrasunete şi laser soft.
Tratament general: corticoizi, D penicilamină, antimalarice, fenitoin, colchicină,
vitamina E.
- În sclerodermia sistemică:
Pentru tulburările circulatorii: Nifedipină, Pentoxifilină, Captopril, Dextran 40.
Pentru tulburările sintezei de colagen: corticoterapia generală, D penicilamină,
Piascledine, Colchicină.
Pentru reducerea fenomenelor imunologice:
imunosupresoare: Azathioprină, ciclofosfamidă, ciclosporina.
1. DERMATOZE PRODUSE DE FACTORIFI ZICI
Factorii fizici ce acţionează asupra pielii sunt:
◼ mecanici (frecare, presiune cronică),
◼ termici (rece, cald),
◼ radianţi (ultraviolete, radiaţii ionizante X şi gamma).
a) Calozitatea (Durionul): hiperkeratoze circumscrise, alb gălbui, netede,
aspre, apărute pe palme sau plante, la locul unei presiuni sau frecări constante;
sunt nedureroase.Este asociat cu incaltamintea nepotrivita,prezenta
deformarilor osoase si un nivel inalt de solicitare mecanica pe zona respective.
b) Clavusul (bătătura): hiperkeratoză rotundă, dureroasă, apărută pe locul de
aplicare a unei presiuni permanente pe planul osos subiacent (încălţăminte
strâmtă). Tratamentul lor se face cu keratolitice topice (acid salicilic, uree),
liber sau ocluziv, chiuretare sub anestezie, crioterapie; de asemenea, trebuie
îndepărtat factorul causal deoarece altfel se produc recidive.
c) Escarele (ulcere de decubit): pe un fond eritemato-violaceu, gălbui, apar arii
de necroză şi ulcere, ce se pot suprainfecta şi pot cuprinde şi ţesuturile
subiacente. Apar la persoanele imobilizate timp îndelungat, în special în
regiunea lombosacrată, în care tegumentul este comprimat continuu între două
planuri dure (ex. pat şi sacru). Se determină astfel ischemie şi necroză cutanată.
Tratamentul presupune în primul rând mobilizare,
antiseptice(CLORHEXIDIN=BEPANTHENE PLUS), antibiotice
topice(DERMAZIN,FUCIDIN), granulante(ACTOVEGIN,CURIOSIN) şi
epitelizante.
d) Bule traumatice: pot să apară prin frotare îndelungată cutanată cu un obiect
dur (ex. încălţăminte rigidă, nouă). Bulele sunt intraepidermice.
1.2. Dermatoze produse de factori termici
Degerătura: apare prin expunere prelungită la temperaturi foarte coborâte şi
sunt favorizate de anumite afecţiuni subiacente (imunosupresie, alcoolism,
tulburări circulatorii periferice). Afectarea este acrală: nas, mâini, picioare şi
urechi.
În funcţie de gravitate, pot fi clasificate astfel:
Degerătura de gradul I: extremităţi reci, cu tegumente livide, dureroase şi/sau
edem persistent;
Degerătura de gradul II: sunt prezente bule serohemoragice centrând o arie
cianotică. Prin spargerea bulelor pot apărea ulceraţii;
Degerătura de gradul III: tegumentele acrale sunt violaceu-negricioase, uscate,
fără sensibilitate = necroză cutanată până la amputaţii spontane acrale.

TRATAMENT: încălzire generală şi locală, creme şi paste cu nitroglicerină,


ihtiol, antiseptice, antibiotice. Intern: vasodilatatoare(PENTOXIFILIN),
antiagregante(ASPENTER), tonice vasculare(TAROSIN).

b) Pernioza sau eritemul pernio


Leziuni edematoase sau nodulare violacee, bine delimitate, situate pe
extremităţi dar şi pe coapse, fese, însoţite de parestezii şi/sau durere,
apărute după expunere îndelungată la temperaturi moderat scăzute, în condiţii
de umiditate sau vânt (vânzătorii din pieţe şi cei ambulanţi).
Poate recidiva.
TRATAMENT: îmbrăcăminte adecvată, vasodilatatoare (Pentoxifilină,
Nitroglicerină, Vitamina PP), AINS, iar topic: băi calde, ihtiol, revulsive.
d) Arsura:
de gradul I: eritem şi edem dureros după expunere la temperaturi mari;
de gradul II: bule sero-hemoragice, apărute după un număr de ore de la
contactul cu factorul termic cald;
de gradul III: sunt afectate dermul şi hipodermul prin necroză, apărând ulceraţii
şi cicatrici post-vindecare.
In USA aproximativ 1,2 milioane de indivizi sufera arsuri anual,60000 necesita
spitalizareiar 6000 mor din cauza complicatiilor sau severitatii arsurilor.
Arsurile termice pot sa apara cand radiatia infrarosie depaseste temperature de
44 de grade Celsius.
Gradul de afectare cutanata depinde de durata si intensitatea expunerii la
caldura,de tipul sursei de caldura si de grosimea suprafetei cutanate expuse. Cu
cat temperatura creste, cu atat este necesar un timp mai mic pentru a produce o
injurie cutanata termica.
Necroza epidermului apare in 45 de minute la 47 grade Celsius si doar intr-o
secunda la 70 grade Celsius.
In timpul arderii cutanate apare fenomenul de denaturare celulara si de
coagulare proteica,alterarea presiunii osmotice tisulare,vasodilatatie si cresterea
permeabilitatii tisulare avand ca rezultat aparitia edemului.
Cu aceasta ocazie sunt eliberati mediatori tisulari cum ar fi prostaglandinele
,bradykinina, serotonina, radicalii liberi de oxygen, histamine ceea ce
perpetueaza distructia tisulara.
În arsurile superficiale, spălături cu apă rece, gheaţă, alcool diluat, apoi
corticoizi sub formă de spray, loţiune sau cremă (BIOXITERACOR,
OXIMED) în combinaţie cu antibiotice şi/sau antiseptice (Triamcinolon S)
Locoid crelo,Advantan milk.
În cazul prezenţei bulelor, se puncţionează şi se tratează cu soluţii antiseptice.
Arsurile extensive au prognostic prost şi necesită internare în Terapie intensivă.
d) Eritema ab igne
Eritem apoi hiperpigmentare reticulată la locul unei expuneri prelungite sau
repetate cu o sursă de căldură radiantă (calorifer, sobă etc.).
Tratament
În arsurile superficiale, spălături cu apă rece, gheaţă, alcool diluat, apoi
corticoizi sub formă de spray, loţiune sau cremă (BIOXITERACOR,
OXIMED) în combinaţie cu antibiotice şi/sau antiseptice (Triamcinolon S)
Locoid crelo,Advantan milk.
În cazul prezenţei bulelor, se puncţionează şi se tratează cu soluţii antiseptice.
Arsurile extensive au prognostic prost şi necesită internare în Terapie intensivă.

1.3. Dermatoze produse de factori radianţi Eritemul solar: este o dermită acută
apărută după expuneri prelungite la soare, după câteva ore de la expunere.
Apare un eritem viu, edem, vezicule şi/sau bule.
TRATAMENT: Preventiv, evitarea expunerilor prelungite, creme ecran, AINS
(aspirină, Indometacin).
Curativ: comprese umede reci, spray-uri, creme cu corticoizi şi/sau antiseptice,
alcool diluat local.
◼ b) Radiodermite:
- acute:
◼ de gradul I: după 2 săptămâni de la expunere la radiaţii (Roentgen terapie
în afecţiuni oncologice) apar eritem, edem, alopecie locală;
◼ de gradul II: eritem, edem, veziculo-bule, leziuni eroziv ulcerative;
◼ de gradul III: ulcer profund, dureros, greu vindecabil, recidivant.
- cronice: apar după ani de la iradiere, la personalul medical, accidente
nucleare. Apar cicatrici, lipsa sudoraţiei şi pilozităţii, hipopigmentare şi în
timp, apare un aspect poikilodermic presărat de zone indurate şi ulceraţii.

CURS 10
TUMORI CUTANATE
1. TUMORI CUTANATE BENIGNE
Creştere lent progresivă,
Delimitare precisă
Lipsa metastazelor.
După ţesutul din care provin, tumorile cutanate benigne pot fi:
1. Tumori epiteliale:
A) epidermice: keratoză seboreică, acantomul cu celule mari,
acantomul cu celule clare, diskeratom verucos, keratoacantom;
B) ale foliculului pilos: trichoepiteliom, trichilemom, pilomatrixom;
C) ale glandelor sudoripare ecrine: siringom, spiradenom, porom
ecrin, tumori ductale;
D) ale glandelor sudoripare apocrine: hidradenom papilifer,
hidrocistom, adenom tubular apocrin.

2. Chiste: milia, epidermice, sebacee, dermoide, sudoripare.


3. . TUMORI ALE MEZENCHIMULUI :
A) ale vaselor de sânge: hemangiom, angiokeratom, granulom
piogenic, tumoră glomică;
b)ale vaselor limfatice : limfangiom
c)ale ţesutului conjuctiv : dermatofibrom, cheloid, fiborm moale,
fibrokeratom;
d)ale oaselor şi cartilajului : osteom, condrom;
e)ale ţesutului adipos : lipom;
f)ale ţesutului muscular : leiomiom;
g) ale ţesutului nervos : neurom, neurilemon, neurofibrom.
1. Keratoza (veruca) seboreică: excrescenţă cu suprafaţă scuamo-keratozică
galben brun, de dimensiuni variabile, unică sau multiplă, cu debut la persoanele
peste 40 ani, în special localizată pe spate şi toracele lateral. Tratamentul constă
în crioterapie, chiuretare, electrocoagulare, vaporizare laser. Când apar
multiple, rapid şi sunt pruriginoase, pot coincide cu existenţa unei neoplazii
viscerale: semnul Lesser-Trelat.
2. Fibromul moale (Fibrom pendulans sau moluscum pendulum): este o tumoră
cărnoasă, moale, pediculată unică sau multiplă, cu localizare în pliuri: cervical,
axilar, submamar sau inghinal. Se tratează prin electrocauterizarea bazei,
fotovaporizare laser.

3. Cheloidele: sunt tumori roşietice, fibroase, indurate, lucioase, proeminente şi


contur neregulat. Apar spotan sau posttraumatic (lovituri, grataj, postfoliculită),
mai ales presternal, cervical şi partea proximală a membrelor. Tratamentul
constă în corticoizi topici, ocluziv sau intralezional, presoterapie, crioterapie,
laser soft, ultrasunete, injecţii cu Bleomicină,geluri siliconice (Cimeosil gel).

4. Hemangioamele: sunt tumori vasculare congenitale întâlnite la 2% dintre


nou-născuţi, cu localizare cefalică. Angioamele imature (tuberoase) cresc în 7 –
8 luni, apoi în 70 – 80% din cazuri involuează spontan până la 7 ani. De aceea
se recomandă abstinenţa terapeutică şi aşteptarea involuţiei spontane. Se poate
recomanda: crioterapie, tratament I.P.L,laser vascular.
5. Botriomicomul (Granulomul piogenic): este o tumoră angiomatoasă, moale,
hemisferică, ce sângerează cu uşurinţă la atingere, înconjurată de un şanţ
circular şi un guleraş scuamos, apărută spontan sau posttraumatic sau
posttratament cu Isotretinoin. Trebuie diferenţiat de un melanom acromic.
Tratamentul constă în excizii chirurgicale largi, urmate de examen HP apoi
electrocauterizare sau fotovaporizare laser.
DERMATOZE PRECANCEROASE
Sunt afectiuni cornice cutanate ce se pot transforma in timp in cancere cutanate.
Caracteristici:
existenţa unei displazii epidermice;
existenţa de atipii nucleo-citoplasmatice keratinocitare;
existenţa de anomalii cromozomiale.
După etiologie se pot clasifica în:
Precancere provocate de agenţi fizici: keratozele solare (actinice), Cheilita
keratozică actinică, cornul cutanat, Xeroderma pigmentosum, radiodermite
cronice;
Precancere provocate prin agenţi chimici: arsenic, gudroane; Precancere
provocate prin iritaţii cronice (leucoplazia);
Dermatoze ulcerocicatriceale cu evoluţie îndelungată: Lupus tuberculos, Lupus
eritematos, Cicatrici postcombustie, Lichen plan bucal eroziv, Ulcer cronic
gambier;
Alte precancere: boala Paget, boala Bowen, Eritroplazia Queyrat, Kraurozisul.

Keratozele actinice apar pe tegumentele fotoexpuse cronic la soare prin efect


cumulativ în general la persoanele cu fototip deschis şi peste vârsta de 50 de
ani.
Sunt leziuni maculo- papuloase, neregulate, brune, aspre la palpare,
keratozice, cu scuamă aderentă. Se pot transforma în epitelioame bazo sau
spinocelulare cu o latenţă de 10 -15 ani. Este necesară fotoprotecţia;
tratamentul constă în topice cu 5 - Fluorouracil, crioterapie, electrocoagulare,
fotovaporizare laser, eventual excizie chirurgicală.
Leucoplazia: plăci albe, alb albăstrui cu localizare mucoasă, apărute prin
keratinizarea epiteliului mucoaselor.
Cauzele: microtraumatismele prin proteze, tartru,curenţi galvanici, fumatul,
tulburări endocrino-metabolice, papiloma virusuri.
După aspectul clinic, leucoplazia poate fi simplă, verucoasă sau erozivă.
Riscul de malignizare ce merge până la 40% este mai mare pentru leucoplazia
genitală.
Tratament: crioterapie, EC, excizie, retinoizi topici, suprimarea factorilor
etiologici.

3. TUMORI CUTANATE MALIGNE


Cancerele cutanate reprezintă 6% din totalul afecţiunilor cutanate.
Se disting: carcinoamele, melanoamele, sarcoamele şi metastazele cutanate a
unui cancer visceral.
1.Carcinoamele cutanate (bazocelular şi spinocelular) reprezintă aproximativ
90% din cancerele cutanate.
Etiopatogenie: Cancerul reprezintă o tulburare a mecanismelor de autoreglare
şi control privind diviziunea celulară, având drept rezultat proliferarea anarhică
şi permanentă a celulelor. În apariţia cancerelor cutanate epiteliale (carcinoame,
epitelioame) intervin:
- Radiaţiile actinice: UVB intervin cu precădere în producerea carcinoamelor.
Modul de acţiune este reprezentat de scăderea imunităţii celulare, creşterea
producţiei de radicali liberi, poliamine şi steroli oxigenaţi cu rol carcinogen şi
imunosupresor. De asemenea intervin prin mutaţiile induse asupra genei p53
(supresoare tumorale), având drept rezultat lipsa de sinteză a proteinei p53, ce
nu mai opreşte proliferarea tumorală;
-Radiaţiile ionizante;
-Factori genetici: apar mai frecvent la fototipul I cutanat, mai frecvent la albi
(de 7 ori mai frecvent), mai frecvent în afecţiuni genetice – ex. Xeroderma
pigmentasum;
- Factori chimici: gudroanele;
-Factori biologici: virusuri oncogene de tip HPV (16,33), virusul herpetic de tip
II;
-Imunosupresia: apar mai frecvent la cei trataţi cu imunosupresoare, în SIDA, în
transplant şi la vârstnici;
-Fumatul: factor major de risc pentru cancerul de buză, prin efect termic şi
chimic precum şi imunosupresor;
-Alţi factori: ulceraţii cronice, traumatisme, alcoolismul cronic.

2.Carcinomul bazocelular: este o tumoră cu originea în celulele bazale ale


epidermului şi anexelor, are un caracter distructiv local, nu metastazează, nu
afectează primar mucoasele.Este localizat pe zonele fotoexpuse în
special în cele 2/3 superioare ale feţe şi regiunea toracică superioară.
Clinic: debutează ca o perlă rotundă, translucidă cu telangiectazii pe suprafaţă
sau ca o eroziune superficială cronică sau ca o placă eritemato-scuamoasă.
După o perioadă de creştere poate avea diverse aspecte clinice: nodular,
chistic, plan cicatriceal, superficial (pagetoid), ulcus rodens, vegetant,
pigmentar, morfeiform, terebrant.
Diagnosticul: se confirmă histopatologic: epiderm subţiat, uneori ulcerat,
dermul este invadat de agregate, mase celulare constituite din celule de un
singur tip, ce în periferie au o dispoziţie în palisadă. În jurul insulelor există
fante de segregare. Infiltratul inflamator este sărac.
Evoluţia: este lent progresivă, nu metastazează, poate recidiva, iar prin
neglijare şi atingerea structurilor din profunzime poate duce la mutilări.
Tratament: Fotoprotecţie; excizie chirurgicală, electrochirurgie, chiuretarea
singură sau în asociere cu asociere topică de 5 Fluorouracil, criochirurgia,
fotovaporizarea laser, radioterapia (pentru formele mutilante, vârstnici),
interferon intralezional. Scopul tratamentului este vindecarea tumorii dar şi un
rezultat cosmetic acceptabil.
3.Carcinomul spinocelular este o tumoră malignă, cu originea în celulele
spinoase, este invazivă şi distructivă, are o creştere rapidă şi care poate
metastaza pe cale limfatică sau sangvină. Se localizează pe tegumentele
descoperite dar şi pe semimucoase şi mucoase.
Clinic debutează ca o tumoretă hemisferică, ulceraţie cutanată, leziune
keratozică, infiltraţie leucoplazică în special pe tegumentel modificate. În
perioada de stare, aspectul clinic poate fi: nodular, vegetant, ulcerovegetant,
keratozic, ulceros endofitic. Pe mucoasă (buză), iniţial apare o fisură, eroziune
ce sângerează, apoi, în timp, zona devine infiltrată, nodulară, apoi vegetantă sau
endofitică distructivă.

Diagnosticul se pune pe baza examenului histopatologic. Dermul este invadat


de mase epitelimatoase spinoase. Celule sunt de tipeste invadat de mase
epiteliomatoase spinoase. Celulele sunt de tip:
-spinos tipic şi atipic (cu nuclei mari, hipercromi, cu mitoze atipice);
-celule keratozice, apare fenomenul de diskeratoză malignă: celule cu manta
cu globi cornoşi orto şi parakeratozici. În jur este prezent infiltrat inflamator
bogat.
Evoluţia este rapidă, poate metastaza pe cale limfatică sau hematogenă.
Ganglionii locoregionali sunt duri, pot ulcera şi fistuliza; pentru bilanţul de
extensie este necesară o radiografie pulmonară, echografie abdominală,
scintigrafie osoasă.
Tratamentul: este indicat asocierea exciziei chirurgicale cu radioterapia locală
şi pe ganglionii locoregionali şi/sau evidarea ganglionilor metastazaţi. Mai pot
fi folosite: chiuretarea, electrocauterizarea, crioterapia; chimioterapia e
indicată în formele inoperabile sau metastazate sau care nu au putut fi excezate
în totalitate. Pacienţii vor fi urmăriţi la 1, 6, 12 luni şi apoi, anual, timp de 5 ani
pentru prevenţia recidivei sau metastazei.
Melanomul este tumora malignă melanocitară. Este gravă, ameninţând
prognosticul vital. La femei, apare pe gambe, la bărbaţi mai ales pe toracele
superior.
Factorii etiopatogenici implicaţi în apariţia sa sunt:
Nevii nevocelulari preexistenţi în special cei atipici (HP displazici) traumatizaţi
(mecanic, chimic, termic) numeroşi;
Factori genetici: există cazuri familiale (BK Mole Sindrom); fototipul I şi II este
mai afectat;
Soarele: expunerea intensă şi prelungită urmată de arsuri încă din copilărie, la
persoane cu fototip deschis creşte incidenţa bolii;
Imunosupresia;
Sexul: apare cu frecvenţă dublă la femei.
Clinic: sunt descrise mai multe forme:
1. Melanom extensiv în suprafaţă (pagetoid) apare mai frecvent la femei între
40 – 50 ani; apare ca o leziune bine delimitată, supradenivelată, cu margini
neregulate, brun negricioasă, dar uneori cu zone de alb şi roşu, la nivelul căreia
cadrilajul normal cutanat este dispărut. Extinderea pe orizontală „în pată de
ulei” poate fi însoţită sau urmată de extinderea verticală, clinic exprimată prin
apariţia nodulilor;
2. Melanom nodular: nodul friabil ce sângerează la atingere, brun negricios,
având uneori în periferie o „umbră” = fugă de pigment, poate ulcera.
lent în ani şi poate ajunge la dimensiuni mari (10 cm), de culoare brun neagră,
bine delimitat. Este un melanom „in situ” (intraepitelial). Apariţia nodulilor
anunţă invazia verticală.
4.Melanomul acral: apar leziuni maculare, neomogene, situate pe extremităţi.
Alte forme: melanom subunghial, al mucoaselor, acromic,multiplu, cular.
Stadiile melanomului sunt:
I. tumoră primitivă;
II.a. metastaze cutanate în tranzit, în vecinătatea tumorii sau a
cicatricii postexcizie;

Diagnostic:
1 examenul histopatologic arată invazia dermului de agregate celulare cu
dispoziţie izolată, cuiburi, travee, cordoane celulare. Celulele sunt fusiforme sau
epitelioide, DOPA pozitive, au monstruozităţi nucleare, creşterea raportului
nucleocitoplasmatic, mitoze, hipercromazie nucleară. Stroma este săracă, vasele
sunt dilatate (uşurând metastazarea), infiltratul inflamator este redus, epidermul
este ulcerat şi subţiat.
După nivelul de invazie şi profunzime, Clark clasifică în 5 stadii:
-celule tumorale numai în epiderm;
-invazie discontinuă a dermului papilar; invazie continuă a dermului papilar;
-invazia dermului mijlociu;
-celule tumorale în hipoderm.
-Indicele Breslow – grosimea maximă tumorală de la nivelul stratului granulos
până la partea cea mai profundă exprimată în milimetri.
-cerat şi subţiat.

2.citodiagnosticul extemporaneu; 3 dermatoscopia un TDS > 5,45;


Echografie abdominală, RMN hepatică, cerebrală, scintigrafie osoasă,
termografie, limfografie, prob hepatice, studiul imunităţii celulare.
Prognosticul: melanomul are o mare agresivitate, poate metastaza şi conduce la
deces. Factori de prognostic prost sunt: Indice Breslow peste 1,5um, Nivel
Clark IV sau V, localizare BANS (Backupper, Arm,Neck, Scalp), formele
ulcerate, acrale, existenţa metastazelor, o a 2-a neoplazie.
Este importantă depistarea precoce şi o imunitate celulară bună. Cauzele de
deces cele mai importante sunt metastazele pulmonare şi cerebrale.
4 bilanţul de extensie cuprinde Rx pulmonare,
Tratamentul este stadializat:
In stadiul I: excizie chirurgicală în profunzime până la fascie şi pe orizontală cu
margine de siguranţă 1 cm (indicele Breslow < 0,75), 2 cm (pentru 0,75 < IB
< 1,5 um şi 3 cm peste 1,5 um IB. Evidarea ganglionară profilactică
este utilă pentru un IB între 0,76 şi 1,5);
In stadiul II: excizie chirurgicală şi evidarea ganglionilor afectaţi, plus
chimioterapie Melphalan şi hipertermie locală (melanocitul este termosensibil);
In stadiul III: excizie chirurgicală, evidarea ganglionilor afectaţi plus
chimioterapie; cure DTIC dimetiltriazenoimidazol, carboxamida cu sau fără
Bleomicin, Vincristina, Lomustine, Fotemustină.
Imunostimularea se face cu: Isoprinosin, Levamisol, Interferon 9 milioane de
unităţi pe săptămână în 3 prize. Supravegherea se face timp de 5 ani (risc mai
mare în primii doi ani), iar pentru cei cu un IB > 1,5 toată viaţa.
Profilaxie:
Evitarea expunerilor îndelungate la soare, folosirea de creme fotoprotectoare,
consultarea precoce a medicului pentru leziuni pigmentare cutanate; utilizarea
dermatoscopiei ca modalitate de screening a nevilor atipici, excizia precoce a
nevilor atipici, traumatizaţi sau simptomatici.
CURS 12
PATOLOGIA UNGHIALA
ANATOMIA UNGHIEI
Unghia este o lamã cornoasă care se formează din celulele epidermei. Unghia
este în principiu formată din cheratină, apă ,grăsimi, calciu şi fier.
Embriologie.Unghia se formeaza catre sfarsitul lunii a 3-a a vietii intrauterine.In
aceasta perioada se produce o invazie a dermului de catre epiderm ,invazie ce
se petrece de-a lungul unei linii curbe transversale,deci o placa curbata.Placa
invadata formeaza mai tarziu santul unghial iar celulele epidermice profunde
prolifereaza constituind matricea unghiala.Proliferarea celulelor matricei
unghiale ajunge sa se diferentieze formand placa unghiala constituita din
keratina dura.
Rădăcina (supranumită şi matrice) este partea vie a unghiei. Acolo se produc
celulele noi, care resping celulele moarte spre exterior astfel formând partea
vizibilă a unghiei. Calitatea şi vitalitatea celulelor produse în matrice sunt
responsabile pentru aspectul unghiei. Aceste celule formează suprafaţa
cornoasă până la marginea unghiei. Atât timp cât creşterea nu este afectată de
infecţii sau alte leziuni ea poate să ajungă la un ritm de creştere de 2-3
milimetri pe lună.
Semiluna(Lunula) a căpătat acest nume datorită formei sale. Culoarea ei albă
delimitează prelungirea rădăcinii unghiei şi este mai vizibilă la degetul mare.
Extremitatea liberă: este separată de deget. De aceea este partea cea mai expusă
la traumatisme.
Cuticula: este o parcelă mică de piele care încadrează lama cornoasă în trei
părţi. Cuticula reiese din piele şi produce la rândul ei celule respingându-le pe
cele moarte. Aceste celule noi se stabilesc pe suprafaţa unghiei, apoi se întind
odată cu creşterea pânâ în punctul când se rup dacă nu sunt îngrijite. Cuticulele
neîngrijite fac unghia să pară mai mică decât este, există chiar cazuri în care
încetinesc creşterea unghiei.
Factorii ce influenţează creşterea unghiilor:
Creşterea este încetinită la persoanele cu lipsă de vitamine şi aminoacizi.
Unghiile, asemeni părului, au nevoie de un flux constant de aprovizionare
cu aminoacizi, pentru o dezvoltare sănătoasă. Vitaminele A şi D sunt şi ele
necesare (ele facilitează prelucrarea calciului prin celulele rădăcinii). Însă şi
lipsa vitaminelor din grupa B duce la lezări.
Fierul este esenţial în construcţia formei: lipsa de fier poate duce la deformări
ale unghiei.
Vitaminele A,B,C,D şi E sunt cele mai importante pentru sănătatea unghiilor.
Vitamina A: fortifică unghiile şi favorizează creşterea. Se regăseşte în unt,
caise, legume verzi, morcovi, roşii, cireşe şi uleiuri de peşte.
Vitamina B: Joacã un rol pozitiv impotriva bolilor de piele
Vitamina B2: susţine echilibrul celulelor nervoase
Vitamina B6: este esenţialã pentru distribuirea grãsimilor. Se regãseşte în
gãlbenuşde ou, varzã, drojdia de bere.
Vtamina B12 : acţioneazã împotriva anemiei.
Vitamina C: întãreşte sistemul imunitar, împotriva infecţiilor, susţine
dezvoltarea oaselor, dinţilor şi ţesutului şi regleazã vasele sangvine. Se
regãseşte în fructe proaspete, citrice şi ardei verde.
Vitamina D: face posibilã fixarea calciului în organisim cu ajutorul razelor
solare. Se regãseşte în lapte şi lactate, uleiul de mãsline, gãlbenuş de ou, dar şi
în peşte şi fructe de mare.
Vitamina E: acţioneazã în principiu sub forma unui antioxidant printre ţesuturi.
Se regãseşte în cereale şi toate tipurile de ulei.
SEMIOLOGIE UNGHIALA
Modificari de forma ( configuratie) ale unghiilor
Degete hipocratice manifestate prin incurbarea bilaterala a unghiilor si o
ingrosare a tesuturilor moi limitate la varful degetelor.
Hipocratismul poate fi :congenital castigat(idiopatic)
Unghia hipocratica este o unghie patologica care se intalneste in bronsita
cronica, bronsiectazie, abcesele pulmonare, cardiopatiile congenitale cronice
cianogene, foarte rar in ciroza hepatica sau in bolile inflamatorii ale colonului
(rectocolita ulcerohemoragica, colita ulceroasa). Unghia hipocratica poate fi un
semn sugestiv de diagnostic al endocardita bacteriana si in cancerul pulmonar.
In cancerul pulmonar apare datorita secretiei de catre celulele tumorale a unor
factori de crestere, nu apare prin invazie neoplazica la nivelul unghiei.
Unghia hipocratica este o unghie care are o curbura si in sens longitudinal.
Initial apare o tumefactie a radacinii unghiei care se observa prin disparitia
unghiului normal de 160 grade. Acesta devine de 180 grade. Radacina unghiei
are o consistenta modificata - pseudofluctuenta. Ulterior aceasta deformare
continua cu bombarea unghiei. Unghia hipocratica poate sa existe izolat sau se
poate asociat cu hipertrofie de parti moi si hipertrofie periostala - aspectul de
bat de tobosar.
Coilonichia este modificarea unghiala cu aspect convav.Unghiile apar sub
forma de lingura.Tesutul subunghial apare hiperkeratozic.Unghiile apar
normale,subtiate sau ingrosate.Aceste modificar pot fi idiopatice sau
castigate.Apare ca urmare a traumatismelor fizice/chimice repetate, în cadrul
unor boli hematologice (anemie )endocrine, dermatologice (sclerodermie,
lichen), metabolice (carente vitaminice, hemocromatoza) sau la pacientii
dializati.
Brahionichia (unghii scurte) latimea unghiei este mai mare decat lungimea.Sunt
associate sau nu cu scurtare ultimei falange.
Hipertrofia unghiei :pachionichia si onicogrifoza.
Pachionichia ingrosarea unghiei regulata,limitata la lama unghiala si este
datorata atingerii matricei.In pachionichia congenitala, patul unghial este
ingrosat,cu modificari de culoare si hipercurbat cu o deformare ‘’in cleste de
rac’’ a unghiei.
Onicogrifoza este o anomalie de dezvoltare si este intalnita de obicei la unghiile
de la picioare.Lama unghiala este neregulata,ingrosata,opaca pe un pat unghial
hiperplastic.Cel mai adesea onicogrifoza se situeaza la haluce unde ia forma de
corn de berbec ,de culoare bruna cu suprafata neregulata , cu striatii.Apare mai
frecvent la persoanele in varsta si este favorizata de :
- presiunea crescuta cauzata de incaltaminte stramta
-pozitii vicioase ale picioarelor (hallux valgus)
-staza sanguina din insuficienta venoasa cronica
-anomalii ereditare de keratinizare.
Tratamentul consta in taierea unghiilor deform
Modificari ale suprafetei unghiale
Santurile longitudinale sunt depresiuni ce pornesc de la matrice si ajung pana la
marginea libera a unghiei.Ele pot fi fiziologice aparand ca adancituri
superficiale si parelele care devin mai pronuntate cu varsta si in unele stari
patologice :lichen plan, artrite reumatoide,boala Darier.
Liniile Beau sunt santuri orizontale pe suprafata unghiei ce sunt paralele cu
lunula. Apar ca urmare a unor procese ce perturba productia de keratina. Pe
masura ce unghia creste, liniile dispar.
Cauzele sunt multiple: traumatisme sau afectiuni locale ce implica pliul unghial.
In functie de durata si severitatea afectiunii initiale se formeaza si liniile (mai
adanci, mai numeroase). Daca insa liniile Beau apar la toate unghiile, avand
caracteristici asemnatoare, cel mai probabil reflecta o suferinta de crestere ca
urmare a unor patologii sistemice (infectii grave, stari febrile, tulburari
metabolice, boli inflamatorii).
Modificari ale lamei unghiale si ale tesutului de atasament
Paronichia acuta este infectia tesutului periunghial ,cauzata de obicei de
Staphylococcus aureus sau Streptococi, mai rar de Pseudomonas sau Proteus
.Microorganismele patrund printr-o solutie de continuitate la nivelul
epidermului care apare prin traumatism la nivelul pliului unghial,distrugerea
cuticulei sau iritatie cronica (cum este cea provocata de apa si
detergenti).Apare mai frecvent la persoanele care isi musca sau sug degetele.La
degetele de la picioare ,deseori infectia debuteaza la nivelul unei unghii
incarnate(onicocriptoza).La diabetici si la cei cu boala vasculara periferica
paronichia degetelor de la picioare poate pune in pericol intreg membru.
Simptomatologia: durere, cresterea temp locale,eritem si tumefactie care se
instaleaza in ore sau zile.Colectia purulenta se acumuleaza de obicei de-a
lungul marginii unghiale si uneori subunghial.Rareori infectia penetreaza
profund la nivelul degetului ,producand uneori tenosinovita infectioasa a
flexorilor.
Tratamentul consta in comprese calde sau bai locale cu un ab:Clindamicina
300mg p.o.de 4 ori /zi sau Cefalexin 250mg p.o.de 4 ori /zi.Drenarea puroiului
cu elevator Freer,o pensa hemostatica mica sau o lama de bisturiu inserate intre
unghie si pliul unghial.Pt a permite drenajul se insera 24-48 ore o mesa subtire
de tifon.
Paronichia cronica repz inflamatia recurenta sau persistenta a pliului unghial
,tipic localizata la degetele mainii.Apare intotdeauna la persoanele ale caror
maini sunt mereu ude mai ales daca sunt diabetici sau imunodeprimati.Candida
este deseori prezenta ,dar rolul sau in etiologie este neclar.Afectiunea poate fi o
dermatita iritativa cu colonizare fungica secundara.Pliul unghial este rosu si
dureros ,dar aproape niciodata nu se acumuleaza puroi.In cele din urma este
distrusa cuticula ,iar lama unghiala se separa de patul unghial.Astfel se
formeaza un spatiu care permite patrunderea iritantilor si
microorganismelor.Unghia se deformeaza.
Tratament – cel mai important este ca mainele sa fie mentinute uscate,iar
cuticula sa fie ajutata sa se refaca,pt a inchide spatiul dintre patul unghial si
lama unghiala.Se folosesc manusi sau crème.Trat cu antifungice,Timolul 3% in
etanol apl de mai multe ori/zi la niv spatiului aparut prin distrugerea cuticulei
,ajuta la mentinerea acestui spatiu uscat si fara germeni.
Pterigyum –ul dorsal consta in subtierea replilui proximal al unghiei cu extensia
cuticulei peste lama unghiala.Lama unghiala se fisureaza din cauza fuziunii
cuticulei la matrice si apoi la patul unghial, se constituie doua unghii mici.Cand
matricea si patul unghiala sunt atinse in totalitate unghia cade si se constata o
atrofie si cicatrice.Se intalneste in :lichen plan, dupa dermatoze buloase, dupa
radioterapie,ischemie vasculara periferica.
Onichomadeza este o separare a unghiei de aria matriceala.Se formeaza o
ulceratie superficiala.Aceasta separare tine 1-2 sapt ,se pot forma si linii
Beau.Apare in dermatoze buloase,reactii medicamentoase,stres si mici
traumatisme.
Onicoliza consta in detasarea lamei unghiale de pat in terminatia distala sau
desprinderea sa de atasamentele laterale.Onicoliza creeaza un spatiu subunghial
in care se vad resturi keratozice.Culoarea poate fi cenusie datorita bulelor de
aer de sub unghie dar poare fi bruna sau galbena ,uneori rau mirositoare.In
psoriazis aria de onicoliza este galbena.Se acumuleaza sub unghie si un exudat
seros ce contine glicoproteine.Pete de tip uleios pot sa se formeze si in lupus
eritematos.Onicoliza nu este insotita de durere.Ea poate fi si traumatica. Factorii
etiologici pot fi exogeni, endogeni, ereditari sau idiopatici. Iritantii de contact,
trauma si umezeala sunt cauzele cele mai commune pentru onicoliza.
Tratamentul onicolizei variaza si depinde de cauza. Este importanta eliminarea
factorului etiologic. Onicoliza din psoriazis se poate trata cu corticosteroizi
topici. Pacientii vor evita trauma, iritantii si umezeala. Pentru a preveni
infectiile cu bacteria si fungi se indica regimuri orale cu antibacterine si
antifungice. Cazurile severe lasate netratate pot conduce la pierderea definitiva
a unghiei si cicatrice.
Hiperkeratoza subunghiala este o hiperplazie epiteliala fara inflamatie, intalnita
in psoriazis, pitiriazis rubra pilaris,lichen plan.
Modificari in culoarea unghilor: cromonichia sau discromia
Modificarile culorii unghiilor sunt foarte variate.Cauzele exogene multiple,
utilizarea sistemica a unor medicamente, aplicatii topice a unor agenti
terapeutici dand coloratii diverse ,tutun,cauze traumatice.
Melanonichia striata - consta in benzi longitudinale hiperpigmentare care se
extind de la pliul unghial proximal si cuticula pana la marginea distala libera a
lamei unghiale.
Patogenie
Melanonichia apare datorita producerii crescute a melaninei de catre
melanocitele din matricea unghiei. La persoanele sanatoase numarul normal de
malanocite este de 200/mm2, din care majoritatea ramin dormante. Cind
acestea sunt activate melanosomii plini cu melanina sunt transferati in celule
matriciale diferentiate, care migreaza distal si devin onicocite, determinind o
banda colorata vizibila.
Cauze si factori de risc Cauze hiperplazice:
-melanomul, lentigo, nevi melanocitici (latimea benzii este peste 3 mm in peste
50% dintre cazuri. Cauze psihologice: sarcina (benzi multiple), melanochia
rasiala (benzi multiple la africani, hispanici, indieni, japonezi) .
Cauze locale si regionale:
-trauma, pantofii strimti, onicotilomania, intepaturile de insecte
-sindromul de tunel carpian, corp strain subunghial, radioterapia
-raze ultraviolete, hiperpigmentarea postinflamatorie.
Cauze sistemice:
-boala Addison, sindrom Cushing, sindrom Nelson, hipertiroidism
-hemosideroza, hiperbilirubinemie, alcaptonuria, porfiria, infectia HIV
-malnutritie, deficient de vitamina B12.
Cauze dermatologice:
-psoriazis, lichen planus, radiodermita cronica, sclerodermia
-lupus eritematos, infectii fungice unghiale, carcinom bazal celular
-boala Bowen , histiocitomul fibros subunghial, lichen striat, chist mucos
Cauze farmacologice:
-bleomicina, busulfan, ciclofosfamida, danuorubicina
-doxorubicina, etoposide, 5-fluorouracil, hidroxiuree, metotrexat.
-arsenic, cloroquina, cicline, fluconazole, saruri de aur, ibuprofen, ketoconazol
-minociclina, fenitoina, fenotiazina, psoralene, mercur, lamivudina, tetraciclina
-steroid, sulfonamide, timolol, zidovudina.
Semne si simptome
Tipic melanonichia este mai frecventa la persoanele in virsta, desi poate apare si
la copii. Numarul si latimea benzilor creste cu virsta. Cei mai multi pacienti
prezinta istoric de pigmentare asimptomatica a unghiei. Anamneza atenta
trebuie sa includa medicatia, boli suferite, obiceiuri, istoricul medical familial si
originea rasiala. In cazul melanomului malign pacientul descrie o banda de
melanonichie longitudinala care si-a modificat forma recent. Modificarile
caracteristice ale melanomului includ alterarea culorii, dimensiunii si formei
benzii sau aparitia durerii sau ulcerarii locale.
Examen fizic.
Melanonichia este caracterizata de o decolorare maro sau neagra a unghiei.
Aceasta poate fi afectata difuz sau doar longitudinal. Rar se raporteaza
melanonichia transversa. Pot fi implicate unul sau mai multe degete.
Urmatorii factori ridica posibilitatea etiologiei maligne a melanonichiei:
-A-virsta-incidenta crescuta in deceniul al saptelea
-B-banda maro-neagra cu latime peste 3 mm
-C-modificarea morfologiei
-D-policele este afectat mai frecvent decit halucele
-E-extensia pigmentului la matrice, patul unghial, cuticula sau falduri laterale
ale unghiei
-F-istoric medical familial pozitiv pentru melanonichie.
Tratament
In cazul in care melanonichia se datoreaza afectiunilor sistemice sau
dermatologice se incearca tratarea acestora. Daca este secundara administrarii
unui medicament acesta se poate intrerupe daca nu este vital, iar melanonichia
dispare. Chirurgia este indicata in cazurile de malanom malign. In melanomul in
situ se practica excizia aparatului unghial sau chirurgia micrografica Mohs. In
cazul unui melanom invaziv se practica amputatia falangei distale sau chirurgia
Mohs.
Pacientii cu melanonichie longitudinal idiopatica care nu doresc biopsia trebuie
supravegheati si evaluate la fiecare 3 luni pentru modificari. Se poate folosi un
dermatoscop pentru a diferentia forma benigna de cea maligna. Daca sunt
observate modificari sugestive pentru melanom, iar indexul de suspiciune este
ridicat este indicata biopsia leziunii.
Complicatia cea mai frecventa a chirurgiei este distrofia unghiei. Majoritatea
cazurilor de melanochie primara sunt benigne cu mortalitate si morbiditate
limitate. Prognosticul melanomului este negativ.
Leuconichia –unghia alba este cea mai comuna modificare de culoare,se
caracterizeaza prin aspect laptos, albicios,cretos ,opacitatea este variabila.Ea
poate fi :- striata,punctata,longitudinala. Leuconichia poate fi congenitala sau
dobandita.
Formele congenitale sunt transmise autozomal dominant, si pot fi totale sau
partiale, si asociate cu anumite malformatii sau surditate.
Formele dobandite de leuconichie sunt cel mai frecvent cauzate de
traumatismele (ex.manichiura excesiva) asupra bazei unghiei (matricei
unghiale).
Coloratia alba a unghiilor poate sa urmeze unor fenomene fiziologice, precum
menstruatia sau stresul puternic, sau dupa boli acute (ex. infarct miocardic), boli
digestive (ex. colita ulcerativa), afectiuni cutanate (ex. eritem polimorf), boli
renale (ex. insuficienta renala).
De asemenea, leuconichia dobandita poate fi cauzata de boli infectioase (ex.
Herpes Zoster,rujeola, TBC, sifilis), boli autoimune sau neoplazice (ex. boala
Hodgkin), tulburari metabolice, neuropatii periferice, psoriazis, si de intoxicatii
cu arsenic, plumb, sulfamide, pilocarpina si thaliu.
Acrodermatita paraneoplazica Bazex ,boala asociata unei neoplazii a regiunii
orofaringiene,a cavitatii bucale,a esogagului si treimea superiora a
plamanului,este o dermatoză rară, caracterizată prin leziuni localizate
simetric,intalnita la barbati peste 40 ani,leziunile sunt eritematoase si keratozice
interesand mainile ,picioarele.Unghiile sunt mai fragile,devin foarte
subtiri,neregulate si in final cad,patul unghial fiind inlocuit cu un epiderm
moale de care pot adera vestigiile unghiale.
Pitiriasis rubra pilaris este o dermatoza eritemato-scuamoasa,caracterizata prin
hiperkeratoza foliculara rosie, placi eritemo-scuamoase si frecvent
hiperkeratoza palmo- plantara.Rar se vad pitting-uri psoriasiforme si niciodata
onicoliza.
Etiologia este necunoscuta. Exista o forma familiala a bolii cu ereditate
autosomal dominanta, totusi cele mai multe cazuri sunt sporadic. O ipoteza este
cea conform careia pitiriazis rubra pilara este relationata cu un raspuns imun
anormal la un declansator antigenic. S-au raportat cazuri dupa infectiile
streptococice.
Complicatii:
-keratodermia palmoplantara dureroasa si debilitanta
-distrofia unghiilor
Tratament
Corticosterizii topici pot prezenta un grad de ameliorare, dar nu sunt benefici
pentru termen lung. Calcipotriolul este un analog al vitaminei D folosit t
cu rezultate bune pentru pitiriazis rubra pilaris. Retinoizii benefice in forma
juvenila circumscrisa. Emolientele sunt uscaciunea pielii.
Se mai folosesc Methotrexatul, Azatioprina, Ciclosporina
Boala Darier (Diskeratoza foliculara) – boala cu transmitere autosomal-
dominanta,unghia este caracterizata printr-o hiperkeratoza foliculara de culoare
bruna.In patul unghial se vad linii longitudinale multiple care devin apoi
albicioase mergand spre lunula.Cand o linie intalneste varful liber al unghiei se
constituie o crestatura sub forma de V intre patul unghial si hiponichiniu.
Psoriazis unghial se manifesta prin :
- pitting (depresiuni punctiforme sau gropite)
- decolarari (albiri) ale patului unghial
- onicoliza
- hiperkeratoza subunghiala
- anomalii ale lamei unghiale
- hemoragii liniare neregulate
- Tratamentul:
- - evitarea stresului,
- reducerea consumului de alcool,
- folosirea rationala a unor substante medicamentoase (antiinflamatoriile
non-steroidiene, agentii beta blocanti sau sarurile de litiu, ce pot agrava
simptomatologia psoriazisului),
- lotiuni si unguente: compusi ai vitaminei D, precum Calciferolul,topice
cu costicosteroizi ,retinoizi, precum Tazarotenul, Ciclosporina,
Metotrexatul, fototerapia (in special PUVA)

Patologia unghială care ridică probleme de abordare terapeutică este


reprezentată de:
- infecţii fungice,
- infecţii bacteriene,
- tumori,
- unghii încarnate.
- Onicomicoze (Tinea unguium)
- Sunt afecţiuni cronice ale unghiilor, determinate de invadarea lor prin
fungi patogeni, prin gratarea leziunilor micotice ale pielii glabre sau cu
păr (la mâini), iar la picioare, prin extensia unor leziuni de tinea pedis,
sau de pe sol. Invazia dermatofitică se produce de la capătul distal sau de
la repliurile unghiale laterale.
- Debutul este printr-o pată albicioasă ce se extinde progresiv, iar în timp,
lama unghială se îngroaşă, îşi pierde luciul şi transparenţa, devine
friabila şi uneori este detaşabilă. În lipsa tratamentului se ajunge la
interesarea tuturor unghiilor.Subtipurile clinice sunt:subunghial –
distal,proximal- subunghial,alb superficial,lateral. Necesită tratament
sistemic. Durata de tratament variază între 4 săptămâni şi 12 luni în
funcţie de localizare,imunitate raspuns ,varsta,agresivitatea contaminarii
fungice.
Tratamentul local se realizează timp de 4 – 8 săptămâni. Fluconazolul are o
absorbtie orala buna,este bine tolerat si se fixeaza in tesuturile keratinizate
atingand concentratii de 50 de ori mai mari decat in plasma aceasta
permitand in anumite cazuri administrarea sa o data pe saptamana de
exemplu 150 mg pe saptamana 4-6 saptamani pentru piele ,3 luni pentru
unghiile de la maini si 6 luni pentru unghiile de la picioare,Se poate folosi
din primele luni de viata(6 luni).
Onicomatricomul este o tumora subunghiala a degetelor si picioarelor.
Etiologia acestor tumori nu este cunoscuta. Se incrimineaza micozele si
hamartoamele care stimuleaza matricea unghiei.
Onicomatricomul era considerat de origine benigna, dar potentialul malign nu
poate fi exclus complet.
Este o tumora nedureroasa.
Se manifesta prin modificarea de culoare si grosime a unghiei. Istoricul anterior
de onicomicoza este un factor important. Terapia este medicala constind din
excizie. Dupa inlaturarea tumorii unghia se dezvolta normal.
Patogenie si cauze
Etiologia onicomatricomului este inca necunoscuta, de obicei se raporteaza
istoric de trauma locala. Cel mai frecvent onicomicoza este asociata cu aceasta
tumora, fiind descoperita in antecedente la jumatate dintre pacienti. O alta
teorie propusa clasifica tumora drept de origine fibroproliferativa prin
stimularea unghiei de catre hamartoame. Teoria este sustinuta de studiile
electronomicroscopice care asociaza tumora cu originea matriciala.
Semne si simptome
Anamneza clinica poate fi nespecifica deoarece este o proliferare nedureroasa.
Pacientii pot descrie modificari ale culorii si grosimii unghiei. Onicomicoza in
antecedente poate fi importanta, precum si istoricul de trauma locala sau istoric
familial de cancer.
Examen fizic.
Cel mai frecvent apare la degetele miinii. Procentajul leziunilor pentru degetele
1, 2, 3, 4 este de 5%, 16%, 61% si 16%. S-au raportat si multiple tumori la
degete diferite. Tumora se caracterizeaza prin tetrada clinica: decolorarea
unghiei, ingrosare longitudinal, hemoragie prin fisurare si curbare. Avulsia
unghiei expune tumora filiforma originind din matrice.
Diagnostic
Examen histologic. Tumora fibroepiteliala prezinta 2 zone anatomice bazate pe
localizarea proximala si distal. Zona proximala, de sub faldul proximala
unghial, incepe de la radacina unghiei si se extinde la cuticula. Aceasta zona
corespunde bazei tumorii si este compusa din invaginatii epiteliale profunde si
stroma fibrilara. Zona distala corespunde lunulei si este compusa din multiple
digitatii tumorale si cavitati pline cu fluid seros.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: verucile,carcinom
scuamos celular, fibrokeratoame, fibroame periunghiale, boala Bowen,
keratoacantom, sindromul unghiilor galbene, onicomicoza.
Tratament
Se practica excizia chirurgicala a unghiei. Exista posibilitatea dezvoltarii unei
tumori maligne. Dupa excizie unghia va creste normal.
Unghia incarnata este o afectiune provocata de un fragment de unghia, de obicei
lateral care intra in piele provocand inflamatie,durere si deseori infectie
bacteriana, este rezultatul unui conflict intre unghia si tesuturile din jurul ei …
« unghia prea mare pentru patul ei ! »
Este o boala specifica unghilor de la picioare.
Factori implicati in unghia incarnata sunt numerose si de multe ori asociate
· Predispozitie familiala unde se mosteneste genetic o hipercurbura a
unghiilor
· Incaltaminte prea stramta
-Hiperhidroza favorizeaza aparitia infectiilor
· Pedichiura inadecvata (colturile unghiei taiate rotund si prea adanc lasa
pielea din jur sa se inalte peste nivelul unghiei si prin urmare unghia
loveste in ea)
· Modificari osoase artrozice care schimba pozitie degetelor si implicit a
unghiilor
Simptomele unghiei incarnate
In stadiul de incarnare propriu zisa apare durere, roseata si inflamatie, degetul
devine asimetric, durere la inceput este provocata de atingere sau la mers
pentru ca apoi sa devina prezenta si in repaus, cand se infecteaza poate sa
supureze
In stadii avansate se dezvolta un tesut carnos de granulatie (granulom) .
Care sunt complicatiile unghiei incarnate?
· In primul rand, infectie care poate sa duca la un abces sau chiar la
erizipel( infectie grava a tesuturilor subcutanate)
· Granulomul piogenic
· Hipertrofie de burelet lateral, apare cand afectiunea este cronica , consta
in ingrosare
excesiva a pielii din jurul unghiei .
Cum tratam unghia incarnata?
in cazul incarnarii propriu zis a unghiei si aparitiei granulomului, tratamentul
este chirurgical
Dupa o anestezie locala la baza degetului, se taie portiunea de unghia incarnata,
de obicei fasia de 1-3mm pe toate lungimea unghiei pana la radacina apoi se
neutralizeaza radacina cu fenol (un acid cu proprietati hemostatice si
antiseptice)aceasta fenolizare are ca scop sa nu se mai produca unghia pe partea
respectiva si drept urmare sa nu se mai incarneze
Este metoda cu cele mai bune rezultate si cu o rata de recidiva cea mai scazuta,
2-3%, durere este minima si pacientul poate relua activitatea fara intrerupere,
nu necesita scoaterea unghiei si aspectul estetic este excelent
Se mai poate realiza excizie chirurgicala a un fragment din tesut periunghial cu
chiuretare de matrice( radacina unghiei) dar necesita puncte de sutura si
perioada postoperatorie este mai dificila pentru pacient.
Cand trebuie sa intervenim chirurgical?
Cand apare infectia, granulomul piogenic sau cand durerile sunt persistente.
Botriomicomul (granulomul piogenic)
ţesut de neoformaţie apărut ca răspuns la o infecţie bacteriană (stafilococ)
particularitate: bacteria se nidează în dermul profund în urma unui tratament
local; organismul nu reuşeşte să stabileasca un echilibru între capacitatea de
apărare a organismului şi agresivitatea stafilococului
se poate dezvolta un abcces sau un flegmon clinic:
tumoare inflamatorie
dimensiuni mici 5-10mm eritematoasă
uşor sângerândă la atingere
se dezvoltă rapid 2-4s de la traumatismul local persistă cronic indefinit
Tratament:
exclusiv chirurgical cauterizarea
localizare:
degetele mâinii buze
vârful limbii
diagnostic diferenţial cu tumori maligne: bazocelulare
spinocelulare
melanom acrom

Sindromul unghie –rotula (osteo- onicodisplazia, artro-onicodisplazia,


onico-osteodiplazia)
Sdr este o afectiune ereditara rara a tes mezenchimal , caracterizat prin anomalii
osoase, articulare, unghiale si renale..Acest sdr este o bola AD determinata de o
mutatie la niv genei LMX1B.Aceasta gena codifica un fact de transcriptie ce
joaca un rol important, in dezv membrelor si a rinichilor.
In acest caz exista o hipoplazie sau absenta bilaterala a rotulei ,subluxatie a
capului radial la niv coatelor.
Unghiile de la maini si picioare sunt absente sau hipoplazice cu denivelari sau
margini.
Disfuctiile renale apar in 50% din cazuri, datorita depozitelor focale
glomerulare de Ig M si C3.
Proteinuria este cel mai frecvent simptom ,insa 30 % dintre cei cu afectare
renala progreseaza spre insuficienta renala.
Diagnosticul se pune pe manif clinice si biopsie renala.
Analiza mutatiei LMX1B este posibila ,inclusiv pt dg prenatal,dar tipul mutatiei
nu prezice intotdeanuna si severitatea afectarii clinice.
NU exista tratament specific, dar in cazuri selectionate transplantul renal s-a
efectuat cu succes fara sa existe dovezi de boala recurenta la nivelul grefei.
Onicofagie
Onicofagia sau roaderea unghiilor este una dintre cele mai frecvente metode de
combatere a stresului alaturi de suptul degetelor, scrasnitul dintilor( bruxism)
sau infasurarea suvitelor de par. Astfel, oamenii care isi rod unghiile pot resimti
stari de angoasa, anxietate sau emotii intense sau dimpotriva s-a desfasoare
activitati uzuale precum privitul de televizor, cititul unei carti, vorbitul la
telefon, etc.
Conform studiilor statistice aproximativ jumatate dintre copiii cu varste
cuprinse intre 10 si 18 ani se confrunta cu forme, blande sau severe, de
onicofagie insa incidenta cea mai mare a acestei conditii medicale este
inregistrata in randul adolescentilor.
Metode de tratament pentru onicofagie
In prezent exista cateva forme de tratament pentru onicofagie, unele bazate pe
modificarea comportamentala a persoanei in cauza, altele dimpotriva
centrandu-si atentia pe stabilirea unei bariere fizice, astfel incat pacientul sa
constientizeze si sa intrerupa acest obicei. Cele mai utilizate si eficiente metode
de tratament pentru onicofagie medicii specialisti le recomanda pe urmatoarele:
-pastrati unghiile taiate si curate, astfel incat sa puteti elimina tentatia de a le
roade si a va aminti in
-permanenta ca acest obiecei trebuie inlaturat;
-apelati la serviciile unui centru de manichiura, sau incercati realizarea
manichiurii la dumneavoastra acasa. In cazul barbatilor care se confrunta cu
onicofagia este recomandata folosirea unui lac de unghii tratament. In cazul
femeilor in afara de lacul de unghii colorat se pot folosi unghiile false, care nu
numai ca va vor impiedica sa va roadeti in continuare unghiile, ci va vor oferi
protectie permitandu-le sa se dezvolte intr-un mod sanatos;
-daca onicofagia este cauzata de stres, incercati metode terapeutice de
combatere a tensiunii acumulate peste zi;
-folositi lacuri de unghii cu un gust neplacut astfel incat sa va aminiti d tendinta
de a va roade unghiile ca acest obicei nu este sanatos;
-incercati sa inlocuiti treptat rosul unghiilor cu alte tipuri de activitati c
sentimentelor se stres, angoasa, emotii sau tensiune. In acest sens s obiectele
antistres;
-incercati sa purtati manusi sau un invelis special, colorat, pentru ung faptul ca
unghiile nu trebuie roase;
CURS 14
PATOLOGIA FIRULUI DE PAR
Părul este o parte a organismului uman, o anexă a pielii fără funcţie vitală dar,
aşa cum poate afirma orice dermatolog, cu o funcţie psihosocială extrem de
importantă.
Parul
STRUCTURA
Compozitia chimica a parului
Ciclul pilar
Alopeciile
ALOPECIILE
Cauze
Factorii care pot influenta cresterea si pot determina
pierderea parului sunt:
- stressul psihic cronic
- substante chimice (de exemplu citostaticele care determina oprirea
cresterii foliculilor pilosi)
- regim alimentar inadecvat
- unele boli sistemice (sifilis)
- radiatiile electromagnetice (raze X sau gamma)
- afectiuni dermatologice (micoze, parazitoze)
CLASIFICARE :
ALOPECIILE EREDITARE
Hipotrichia si Agenezia pilara
Moniletrix-ul
Trichorrexis nodosa
ALOPECIILE CASTIGATE
ALOPECIILE DIFUZE
Alopecii cicatriciale si necicatriciale
Tipuri de alopecii cicatriceale
Alopecii cicatriceale primare limfocitare.
Lichenul plan folicular
Tratament:
Alopecia atrofiată sau Pseudopelada Brocq
Foliculita decalvanta Quinquaud
Alopecia frontala fibrozanta postmenopauza.
Alopecii cicatriceale secundare
Sunt alopeciile in care, distructia foliculilor este secundara unui proces ce
implica derma, foliculul este distrus "la intamplare" ca rezultat al infiltrarii
datorate unei tumori sau a unui granulom.In contrast, in alopecia cicatriceala
primara procesul de distructie prefera "ca tinta" foliculul pilos.
Alopecie necicatriceala
Etiologie:
Alopecia seboreica.
Tratamentul alopeciilor androgenetice:
Pelada (alopecie areata)
Este foarte variabila.
Tratament
Hipertricoza
HIPERTRICOZA : reprezintă dezvoltarea anormală ca număr- şi volum a
perilor.
HIPERTRICOZA PERILOR TERMINALI
HIRSUTISMUL
PILOZITATEA ANDROIDĂ
Dermatoze ale pielii capului.
I. Pitiriazisul simplu (Pityriasis capitis, pitiriazisul uscat, mătreaţa)
I. Pitiriazisul simplu
3.Tratament:
II. Pitiriazis steatoid
III. Seboreea
IV.Taenia amiantacea (pityriasis amiantacea)
Distrofii ale parului
2. Canitia
Tratament:
DISTROFII ALE PARULUI
Pilomicozele.
Clasificarea pilomicozelor:
Pilomicoze ale pielii pǎroase a capului.
b) Tricofiţia uscată
c) Tricofiţia inflamatorie:
Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului.
Tricofiţia inflamatorie a bărbii.
d) Favusul
Tratament.
1)Antifungicele locale.
STRUCTURA
Rădăcina firului de păr se găseşte inclusă într-un sac, numit folicul pilos, care
este constituit dintr-o:
- teacă epitelială internă
- teacă epitelială externă
- teaca fibroasă la periferie.
La nivelul tijei, firul de păr îşi modifică structura: tecile epiteliale sunt
dispărute, măduva dispare şi ea, părul fiind format numai din celule
keratinizate anucleate.
Compozitia chimica a parului
Compozitia chimica a parului este complexa si difera in functie de zona
foliculului pilos fiind constituit din substante organie, anorganice si apa.
Dintre substantele organice amintim: Glicogen
Polizaharidele acide
Proteine Lipide
Elemnte minerale
Ciclul pilar
a. anagen – perioada de dezvoltare rapida,
b. catagen – perioada cu activitate piloformatoare mai redusa si inceputul
perioadei de repaus,
c. telogen – perioada de repaus complet si de eliminare a firului de par.
In scalpul uman anagenul dureaza 2-6 ani, catagenul 2-3 saptamani iar
telogenul 3-4 luni.
Viteza de crestere a parului este de 0,1 – 0,4 mm/zi, fiind mai mare la femei
decat la barbati, la tineri decat la varstnici si mai accentuata in perioada martie-
octombrie. Pilogeneza este influentata de o serie de factori interni si externi.
Factorii interni sunt: vascularizatia foliculului pilos, sistemul nervos central si
cel neurovegetativ, glandele endocrine (hipofiza, suprarenalele, testiculul si
ovarul, tiroida).
Factorii externi sunt: alimentari, fizici si chimici.
In functie de momentul aparitiei si aspectul morfologic , se admit urmatoarele
tipuri de par :
- lanugo
- vellus
- terminal
În funcţie de structura şi de culoarea părului, o persoană poate avea între
85.000 şi 140.000 fire de păr. De exemplu, persoanele cu părul blond au un păr
mai des decât persoanele cu părul închis la culoare.
Însă părul deschis la culoare este de cele mai multe ori subţire şi sensibil. Cu
toate aceste, rare sunt cazurile în care trebuie să ne resemnăm cu ceea ce Mama
Natură ne-a oferit, deoarece aspectul părului poate fi oricând modificat.
Caderea parului este fiziologica si patologica. Prima cadere fiziologica
importanta are loc la sfarsitul vietii intrauterine ; altele, moderate au loc in
timpul vietii in roport de sezon, activitate sexuala, batranete etc.
Fiziologic, in fiecare zi sunt expulzate cate 50 de fire de par.
Intr-o tricograma normala se gasesc 85-90% din foliculi in anagen, 8-14% in
catagen si 1% in telogen.
Caderile patologice pot aparea la orice varsta si recunosc de multe ori un factor
ereditar , completat de o serie de alti factori endogeni sau exogeni.
ALOPECIILE
Alopecia este definita ca fiind reducerea cantitatii de par, partiala sau generala,
indiferent de cauza sau localizare.
Aceasta afectiune dermatologica nu pune in pericol viata persoanelor, nu
determina durere desi uneori pot aparea iritatii la nivelul pielii aparand diferite
probleme estetice datorita pierderii genelor si sprancenelor.
Pana in prezent nu a fost elucidata etiologia alopeciei
- nu se cunoaste evolutia ulterioara
- este o afectiune autoimuna declansata de predispozitia genetica asociata
cu factorii de mediu.
- include aspecte fizice suparatoare pentru pacient care ulterior determina
unele consecinte psihologice ca de exemplu instalarea anxietatii si
depresiei.
- utilizarea unor preparate cosmetice agresiv
- agresiunea mecanica a firului de par (coafare, vopsit, decolorat, tic psihic
– tricotilomanie)
- soarele
- poluarea atmosferica
- clorul din piscina
- sarurile din apa de la robinet
- fumatul
- alcoolul in exces
- cafeaua.
- utilizarea unor preparate cosmetice agresiv
- agresiunea mecanica a firului de par (coafare, vopsit, decolorat, tic psihic
– tricotilomanie)
- soarele
- poluarea atmosferica
- clorul din piscina
- sarurile din apa de la robinet
- fumatul
- alcoolul in exces
- cafeaua.
CLASIFICARE :
. Ereditare :
- hipotrichia si agenezia
- monilethrixul
- tricoclazia ereditara
- trichorrexis nodosa
II. Castigate
III. Difuze
- difuza acuta
- difuza cronica
- difuza progresiva
IV. Circumscrise
- necicatriceale: pelada
- cicatriceale: foliculita decalventa, pseudopelada, sindr. Lasseur –
Graham – Little
V. In functie de momentul aparitie poate fi:
- alopecie uscata
alopecie tardiva/ senila

ALOPECIILE EREDITARE
Sunt afectiuni rare, adesea familiale, difuze sau regionale, apar in timpul vietii
embrionare si se transmit dominant sau recesiv. Din punct de vedere clinic se
deosebesc mai multe forme:
- Hipotrichia si Agenezia pilara
- Moniletrix-ul
- Tricoclazia ereditară
- Trichorrexis nodosa

Hipotrichia si Agenezia pilara


- Se transmit dominant
- asociate cu disonichii si keraroze pilare
- Exista cazuri cand asocierea se face cu anodontia , anhidroza si tulburari
psihice si, in acest caz transmiterea se face recesiv
- Cand hipotrichia apare ca o anomalie izolata, copilul se naste cu par
normal, dar acesta cade in primele 6 luni si nu mai creste normal, ci fin,
uscat, fragil, nedepasind 10 mm in lungime
Moniletrix-ul
-este o distrofie de natura ereditara
cu transmitere dominanta
- Copilul se naste cu parul normal in aparenta, dar acesta incepe sa scada la
varsta de 6 saptamani , nemaicrescand dupa aceasta
- Alopecia este totala in regiunile temporala si occipitala
- reprezinta consecinta unei fragilitati a parului
Trichorrexis nodosa
- Tricoclazia ereditară se caracterizează prin oprirea creş- terii perilor la
aceeaşi înălţime, de 10 mm. Afecţiunea poate fi tranzitorie, părul
începînd să crească după cîţiva ani, dar recidivele sunt foarte frecvente.
- Trichorrexis nodosa este o distrofie a părului, caracteriizată printr-o serie
de umflăturii datorită ruperii cuticulei şi henierii conţinutul firului de păr.
Forma ereditară este circumscrisă şi mai rară, în timp ce forma idiopatică
este difuză şi mai frecventă la femei între 20 şi 40 de ani

ALOPECIILE CASTIGATE
- Recunosc cauze diferite, care pot fi generale sau locale
- Cauzele generale mai frecvente sunt : infecţii acute febrile (febra
tifoidă, febre eruptive, gripă etc.), infecţii cronice (sifilis, tuberculoză,
lepră), afecţiuni cronice (cancer; leucemii, afecţiuni hepatice şi intesti- nale),
tulburări endocrine (hipotiroidism, maladia Basedow, insuficienţa ovariană),
şocuri nervoase şi intoxicaţii medicamentoase.
- Cauzele locale sunt mecanice (frecare, traumatisme, chiar minime, dar
repetate), fizice (razele X), infecţii (impetigo, furunculoză, foliculita
decalvantă), pilomicoze etc.

ALOPECIILE DIFUZE
- interesează toată pielea capului
- pot avea o evoluţie acută sau cronică
- Alopecia difuza acută (effluvium telogen) se caracterizează printr-o
cădere a părului la cele mai mici tracţiuni, fără să realizeze o placă
alopecică, ci numai o rărire a acestuia
- Mecanismul patogenic al acestor alopecii constă în precipitarea fazei
de anagen în cea de telogen, sub acţiunea factorilor amintiţi, urmată de o cădere
abundentă de păr, de unde şi denumirea de effluvium telogen.
- Alopecia difuză cronică este mai frecventă la femei, iar mecanismul
patogenic este obscur
- In aceste cazuri procentul firelor de păr în faza telogen este uşor
crescut, dar în limite normale. Ar fi posibil ca alopecia să fie realizată
prin trecerea prematură a unui număr redus de foliculi din faza anagen
în faza catagen, realizand un grad scăzut de effluvium telogen (alopecie
prin căderea părului), sau prin prelungirea telogenului şi printr-o
întârziere a reluării anagenului (alopecie prin deficienţă de creştere a părului).
- Alopecia difuză progresivă (alopecia seboreică prematură, alopecia pitiriazică,
alopecia prematură, calviţia, chelia) debutează la pubertate şi este mai
frecventă la bărbaţi decît la femei. La femei, căderea părului poate fi
abundentă, difuză, în puseuri, dar creşterea părului compensează în parte
căderea şi nu se ajunge niciodată la calviţie.
- La bărbaţi, căderea părului este progresivă pană la 70 de ani, fără o
creştere
compensatoarie eficientă, fapt care duce la realizarea calviţiei. La vîrsta de 25
de ani, aproximativ 25% din bărbaţi au alopecie prematură, iar la cea de 50 de
ani, peste 50% au calviţie.
- Din punct de vedere clinic se deosebesc două forme : frontoparietală şi
cea situată la vertex. Cele două forme pot conflua şi realizează calviţia
hipocratică (chelia).Alopecia frontoparietală începe în unghiul
temporofrontal şi se
adanceşte progresiv, ca un golf.
- Alopecia situată la vertex apare sub forma unei plăci alopecice rotunde,
de
mărimi variabile, care se extinde lent centrifug. In calviţia hipocratică părul a
căzut complet, persistand numai o zonă periferică, de dimensiuni variabile, de
la o tamplă la alta, acoperind partea înaltă a cefei.
Etiologia nu este complet elucidată. După unii autori, ereditatea are rolul
principal, afecţiunea transmiţandu-se dominant, incomplet, pe linie masculină
- Rolul androgenilor este evident în declanşarea alopeciei. în sprijinul acestei
ipoteze pledează faptul că eunucii, castraţi înainte de pubertate, nu fac alopecie.
Alopecia prematură apare numai când factorii ereditar şi hormonal acţionează
simultan. Pentru acest dublu mecanism patogenic pledează făptul că eunucii
trataţi cu. androgeni fac alopecie numai într-o proporţie de 15—20%, şi anume
aceia la care există factorul ereditar.
In raport cu momentul apariţiei, se mai descriu două forme :
- Alopecia uscată a adultului debutează în jurul varstei de 40 de ani,
asociată sau nu cu pitiriazis, cu predominanţă în regiunea frontoparietală.
S-a invocat un factor endocrin, fără să fie precizat. Ar putea să fie
echivalentă, la bărbat, cu alopecia de menopauză întalnită la femeie, fiind
o alopecie de andropauză.
- Alopecia tardivă (alopecia senilă) apare la vertex, se extinde progresiv şi
poate să intereseze aproape tot părul de pe pielea capului, cu excepţia
unei margini în regiunile temporale şi occipitală.
- După aceea se iradiază, progresiv, cu raze ultraviolete, timp de 2-15
minute, crescand zilnic timpul afectat unei şedinţe cu un minut ;de
asemenea este indicată cura heliomarină.
- Ünii autori preconizează tratament local cu ultrasunete.
- Cand alopecia este asociată seboreei, se recomandă loţiuni pe bază de
sulf, gudron, rezorcină, săruri de mercur sau acid salicilic.
- Tratame ntul de atac se aplica zilnic , timp de 4-6 saptamani, dupa care
urmeaza unul de intretinere de 2-3 saptamani.
- Parul se spala saptamanal cu sapun de sulf, gudron sau ihtiol. Unii autori
afirma ca au obtinut rezultate bune, care par paradoxale , cu o pomade cu
propionate de testosterone 0,5 – 1 % intr-o baza hidrofila. Aplicatiile se
fac zilnic, timp de 5 -12 luni. Testosteronul are actiune pur locala ,
stimuland foliculii recent sau insufficient involuati. Se poate obtine in
10-15 % din cazuri aparitita perilor terminali.
- Tratament general consta in administrarea de : acizi aminati , vitamine ,
extracte glandulare de hipofiza anterioara (Prolan sau hormon
gonadotrop seric) sau estrogeni de sinteza (Sintofolin).

Alopecii cicatriciale si necicatriciale


Alopecie cicatriceala
- se caracterizate printr-o distrugere definitiva a foliculilor pilosi, adesea de
origine inflamatorie
Etiologie:
- agenti fizici: supradoza cu raze x,arsuri de gradul 3
- infectii bacteriene: lepra,tuberculoza,sifilis tertiar,foliculita
decalvanta,furuncul
- pilomicoze:favus,kerion celsi
- agenti chimici:acizi,baze
- viroze:herpesul zoster in forme severe,variola
- afectiuni scleroatrofice :lupus eritematos,sclerodermie,lichenul plan
folicular,pseudopelada
- cancer
- sarcoidele
Tipuri de alopecii cicatriceale
Alopecia cicatriceala primara:
-lichen plan folicular
-seudopelada Brocq's
-sindrom folicular degenarativ
-foliculita decalvanta Quinquaud
-celulita disecanta a scalpului
-lupus eritematos cronic
Alopecia cicatriceala secundara:
-asociata unor afectiuni congenitale: aplazia pielii, hipotricoza congenitala-
scleroderma, lichen scleros
-infiltratii tumorale: carcinom cu celule bazale sau scuamoase, limfom,
angiosarcom,metastaze...
-infiltratii granulomatoase: sarcoidoza, amiloza, necrobioza lipoida, infectii
-alopecii fizice sau chimice: dermatita radica, necroza vasculara.
Diagnosticul etiologic al alopeciei cicatriceale primare este bazat pe semnele
clinice mai mult decat pe cele histologice. Trebuie cautata prezenta eritemului, a
hipercheratozei, a pustulelor, crustelor si discromiei. Exacerbarea eritemului si a
hipercheratozei in jurul firelor de par sugereaza lichenul plan folicular, in
schimb hipercheratoza difuza si combinarea cu atrofie si/sau depigmentare
sugereaza lupusul eritematos cronic. Prezenta pustulelor sugereaza foliculita
Quinquaud.
Alopecii cicatriceale primare limfocitare.
Lichenul plan follicular
Apare de obicei la femeile de varsta matura. Debutul este insiduos dar conduce
la formarea a numeroase zone de alopecie atrofice, care pot afecta
intregul scalp. Apare de obicei prurit sever reflectand natura progresiva a
afectiunii. Eritemul perifolicular violaceu poate fi observat in jurul firelor de
par asociat cu hipercheratoza care poate ajunge in stadiul de a produce papule
foliculare.Un numar mic de fire de par sunt imprastiate si raman in zona
respectiva. Foliculita "cu smocuri de par"apare uneori.

Tratament:
Lichenul plan folicular este dificil de tratat. Efectele sunt cronice rezultand
zone mai evidente de alopecie cicatriceala. Cand mai putin de 10% din
suprafata scalpului este afectata prima linie de tratament este asigurata de
corticoterapie sau injectii intralezionale de triamcinolonacetonid diluat la o
concentratie de 10mg/ml.Antimalaricele de sinteza pot fi folosite concomitent
(hidroxiclorochinina 400mg/zi).In formele cele mai extinse sau rapid
progresive corticoterapia sistemica este propusa de la inceput la o doza de 2/3
pana la 1mg/kgc/zi pentru doua saptamani urmata de scadere graduala 3-6 luni.
in formele rezistente la corticoterapie talidomida a fost uneori propusa dar nu
pare a fi eficienta . O cura scurta de ciclosporina a fost eficienta la 3 din 5
pacienti.Eficacitatea tratamentului este greu de stabilit in lichenul plan
folicular.

Alopecia atrofiată sau Pseudopelada Brocq


Incepe la vârsta de 30-40 de ani, dar poate să apară şi la copii. Afecţiunea
debutează prin mici pete alopecice, cicatriceale, rotunde sau lenticulare,
numeroase, plecând de la vertex spre periferie şi realizînd aspectul de „paşi în
zăpadă" (fig.1). Prin confluarea acestor pete alopecice se realizează placarde cu
contur neregulat, de aspect stelat, care prezintă la periferie mici plăci alopecice
cicatriceale, rotunde sau lenticulare (fig. 2).
Evoluţia
-este insidioasă, cronică, progresivă ; în unele cazuri, procesul se opreşte
spontan după mai mulţi ani.

Foliculita decalvanta Quinquaud


Se caracterizează prin mici insule alopecice cicatriceale la periferia cărora se
observă puncte roşii sau chiar pustulete foliculare. Părul afectat se smulge uşor
şi are o teacă gelati- noasă.
Sindromul Lasseur-Graham-Little
Se caracterizează printr-o alopecie cieatriceală a pielii capului, keratoză
foliculară a trunchiului şi a membrelor şi o alopecie axilară, pubiană şi a
trunchiului, care pare a nu fi cicatriceală, dar care este rezultatul distrugerii
foliculilor.

Alopecia frontala fibrozanta postmenopauza.


Aceasta este o forma particulara de lichen plan folicular ce apare la femeile
aflate in postmenopauza. Duce la formarea unei lame de alopecie cicatriceale la
marginea careia eritemul lichenoid folicular si hipercheratoza apar. Apare
frecvent afectarea genelor de tip noncicatriceal. Histologia este uneori la fel ca
in lichenul plan folicular dar cel mai frecvent nu este foarte specifica.
Tratament
Este de obicei neeficient si pare sa nu afecteze progresia naturala a bolii.
Suplimentarea cu hormonii substituienti pentru menopauza par sa nu afecteze
progresia bolii.

Alopecii cicatriceale secundare


Sunt alopeciile in care, distructia foliculilor este secundara unui proces ce
implica derma, foliculul este distrus "la intamplare" ca rezultat al infiltrarii
datorate unei tumori sau a unui granulom.In contrast, in alopecia cicatriceala
primara procesul de distructie prefera "ca tinta" foliculul pilos.
Alopecie necicatriceala
In alopeciile necicatriceale, cresterea parului este inhibata fara a exista vreo
leziune a pielii capului. In functie de cauza lor, aceste alopecii pot fi
reversibile. Dupa cat este de extinsa caderea parulu, se disting :
- Alopeciile necicatriceale reprezentate, in principal, prin pelada si chelbe
- Alopeciile necicatriceale difuze care au cauze foarte diferite.

Etiologie:
-agenti fizici: traumatisme,raze x
-agenti chimici si medicamentosi: talium, heparina, citostatice, hipervitaminoza
A
-reactii severe la medicamente,insotite de dermite exofoliatrice
-infectii febrile :pneumonie,febra tifoida,gripa,tifos exantematic
-pilomicoze: microsporie,tricofitie
-sifilisul recent
-diferite afectiuni: lupus eritematos sistemic,socuri nervoase dupa un mare
traumatism sau operatie chirurgicala

Alopecia seboreica.
Numita si alopecie androgeno-genetica sau calvitia comuna, este consecinta
unui exces de androgeni . Este cea mai frecventa dintre alopecii.
Clinic:Alopecia androgeno-genetica(AA) debuteaza la nivelul regiunea fronto-
temporale bilateral. Primele semne de AA atat la barbat cat si la femeie sunt
reprezentate de subtierea firelor de par, mai des la nivel frontal si al vertexului.
Pielea alopecica nu prezinta modificari de tip atrofic iar gl sebacee nu sunt
modificate nici morfologic, nici functional, in sensul reducerii secretiei.

Tratamentul alopeciilor androgenetice:


- regenerare parţială a părului
- stoparea căderii părului şi extinderii alopeciei
- regenerare cu un efect cosmetic acceptabil
Tratament local:
- minoxidil soluţie 2% sau 5% (Hairgrow, Alopexy)
Tratamentul medical Prognostic. Evolutie
Evolutia este progresiva. Rimtul de evolutie nu poate fi prevazut. Debutul la
varsta mica, 20 ani, prezenta AA la ambii parinti sau la un parinte si frate, sora
sunt factori de prognostic prost in sensul unei progresiuni mai rapide.
La femei intrarea in menopauza agraveaza boala deorece dispar h.estrogeni
care au rol in contracararea androgenilor.A

Pelada (alopecie areata)


Simptomatologie
Căderea părului se produce insidios, placa alopecică fiind descoperită
întâmplător. Placa alopecică constituită are un diametru de 1—5 cm sau mai
mult, este rotundă, fără scuame, uneori edematoasă sau uşor deprimată, iar
pielea se lasă uşor plisată datorită hipotoniei. La periferia plăcii se constată un
amestec, de peri sănătoşi cu peri peladici. Aceştia sânt scurţi (10—15 mm),
subţiri, decoloraţi, se smulg uşor şi au rădăcina efilată „în semn de exclamaţie",
datorită atrofiei bulbului pilos. Prezenţa perilor peladici la periferie ne arată că
placa este în evoluţie, iar localizarea ne indică direcţia evoluţiei. Perii peladici
pot să lipsească de la periferia plăcilor în peladele cu evoluţie rapidă
decalvante) sau în plăcile stabilizate.
Evolutia este foarte variabila.
Tipuri de Pelada:
Pelada vulgară constă în insule alopecice numulare, unice sau multiple, izolate
sau confluate „în placarde", cu marginile policiclice . Este formă cea mai
benignă.
Pelada ofiazică se observă mai ales la copii şi debutează printr-o placă
alopecică la marginea regiunii păroase din regiunea occipitală. Afecţiunea se
poate întinde simetric în părţile laterale, prin plăci alopecice noi, formînd
uneori, prin confluare, o coroană alopecică, înaltă de 5—10 cm . Această formă
poate să evolueze spre o peladă decalvantă. Este mai rezistentă la tratament.
Pelada decalvantă debutează ca o peladă vulgară, care, brusc, se extinde la
toată pielea capului — peladă decalvantă a pielii capului ; uneori şi a bărbiei şi
chiar la toate regiunile piloase (peladă decalvantă generalizată). Are o evoluţie
lungă, de ani de. zile. Creşterea părului se face lent, fiind întretăiată de reşute.

Tratament
Etiologic : cuprinde asanarea focarelor de infecţie, reglarea disendocriniilor
(tiroidiene, hipofizare, gonadice), tratamentul sifilisului congenital şi
tratamentul tulburărilor neuropsihice.
Corticoizii (10—15 mg/zi, timp de 2—3 luni) favorizează creşterea părului, dar
recidivele sînt frecvente după intreruperea tratamentului pentru stimularea
bulbului pilos se recomandă acizi aminaţi (Folcisteină) şi vitaminoterapie (A,
B1, PP, E şi H), ca în alopecia difuză progresivă.

Hipertricoza
HIPERTRICOZA : reprezintă dezvoltarea anormală ca număr- şi volum a
perilor. Hipertricoza poate să intereseze atât părul lanugo, cit şi părul terminal.
HIPERTRICOZA LANUGINOASĂ
Din punct de vedere etiologic, se deosebesc două forme :
1)ereditară şi 2)cîştigată.
1) Hipertricoza lanuginoasă ereditară se caracterizează prin faptul că perii
lanugo se produc indefinit, toată viaţa, fără să fie înlocuiti cu peri vellus
şi apoi cu peri terminali.
Exista doua tipuri clinice:
-„faţă de dinte" se transmite dominant, apare de la naştere sau, uneori, în primii
ani ai vieţii şi este asociată cu hipo- sau anodonţie, defecte ale pavilionului
auricular şi întîrzieri mintale ;
-„faţă de maimuţă" : modul de transmitere este nesigur, apare de la naştere, iar
moartea survine în prima copilărie.
2) Hipertricoza lanuginoasă caştigată apare la adulţi între 30 şi 40 de ani,
şi este caracterizată prin făptul că foliculii piloşi normali încep să
producă peri lanugo. Patogenia este necunoscută. Debutul este asociat,
de obicei, cu dife- rite boli ca gripă, cancer, maladie ulceroasă sau apare
în plină sănătate.

HIPERTRICOZA PERILOR TERMINALI


în raport cu localizarea şi factorii care determină apariţia lor, se deosebesc
trei categorii de peri terminali : peri corporali generali, peri ai ambelor sexe
(axilari şi pubieni care apar la pubertate) şi peri masculini (mustaţă, barbă,
stern, linia mediană abdominală).
în raport cu părul afectat, există :
-hirsutismul : se caracterizează prin hipertricoză a perilor corporali generali şi
se constată mai frecvent la bărbaţi ;
-pilozitatea androidă : se caracterizează prin prezenţa perilor masculini la femei
-virilismul : este o asociere simultană de hirsutism şi pilozitate androidă.

HIRSUTISMUL
Hirsutismul este o pilozitate excesivă, normală pînă la un anumit grad la
bărbat, difuză sau localizată, ereditară sau cîştigată;
-Hirsutismul ereditar este rar, uneori îmbracă forme generalizate, monstruoase
(„omul-câine") sau localizate (nevi piloşi sau zone piloase în regiunea sacrată,
asociate cu spina bifida).
-Hirsutismul esenţial (hipertricoza esenţială a femeilor) nu este însoţit de
modificări endocrine, este adesea familial, fapt care pune problema încadrării
lui în hirsutismul ereditar cu predominanţă de sex.
- Hirsutismul localizat se caracterizează prin creşterea perilor în lungime şi
grosime, fără o creştere a numărului foliculilor piloşi. El este determinat de
traumatisme sau iritaţii prelungite. Se observă la purtătorii de saci, la periferia
placardelor de nevrodermită, din cauza gratajului şi după aplicarea repetată a
diferitelor topice (iod, plasture etc.).
-Hirsutismul endocrin recunoaşte, în majoritatea cazurilor, o creştere a
androgenilor. Hiperfuncţia hipofizară, prin stimularea cortico- suprarenalei,
sporeşte secreţia de androgeni putand realiza hirsutismul aşa cum se observă în
acromegalie, sindromul Cushing, tratamentele prelungite cu ACTH.
Tumorile corticosuprarenalei, administrarea prelungită a androgenilor şi în mai
mică măsură şi administrarea cortizonului pot realiza hirsutismul.
Afecţiunile ovariene —arenoblastomul (tumoare malignă a celulelor tecii
ovariene),tecoamele (hiperplazia celulelor tecii), foliculoamele, luteoamele,
dismenoreele consecutive îngroşării capsulelor ovariene, chisturile — sînt
capabile să producă androgeni şi deci hirsutism.
In toate aceste cazuri, cantitatea de 17-cetosteroizi urinari este crescută : un titru
foarte mare indică un proces tumoral, iar un titru mijlociu, numai o hiperplazie.
Cromatografia permite localizarea leziunii care, de cele mai multe ori, este la
capsula suprarenală şi foarte rar la ovar.
Hiper- sau hipotiroidismul şi diabetul se pot însoţi, uneori, de hirsutism.

PILOZITATEA ANDROIDĂ
Se observă la femei de obicei la menopauză şi se caracterizează prin peri lungi,
groşi, cenuşii sau albi, crescuţi pe buza superioară, bărbie şi, uneori presternal.
Recunoaşte drept cauză mărirea raportului androgeni/estrogeni, printr-o
hipersecreţie a androgenilor şi o scădere ă estrogenilor.
VIRILISMUL
Se observă numai la femei şi recunoaşte un dezechilibru endocrin mai complex
care se traduce clinic prin hirsutism, pilozitate androidă şi alopecie difuză
frontoparietală de ţip masculin.
Tratamentul diferitelor forme de hipertricoză este numai local, deoarece
tratamentele generale nu au dat rezultate, nici chiar în hipertricoza endocrină.
Aceasta, de regulă, nu beneficiază de tratamentul cu foliculină, frenatori
hipofizari (Frenantol) sau de extirparea tumorilor cauzale (suprarenală, -ovar).
Tratamentele locale sînt diferite. Radioterapia este periculoasă şi contraindicată.
Depilatoarele cu ceară dau rezultate temporare, pot produce dermite de contact,
iar folosirea lor prelungită poate stimula hipertricoza.
-Depilatoarele cu sulfură de bariu dizolvă tulpina, dar lasă bulbul pilos intact şi
deci rezultatele sînt temporare. Modul lor de aplicare este următorul:
depilatorul, format din oxid de zinc, amidon şi sulfură de bariu, în părţi egale, se
amestecă cu apă fierbinte, spre a se obţine o pastă care se aplică pe regiunea
hipertricozică şi pare se menţine timp de .3—10 minute, pînă apare senzaţia de
înţepătură. Apoi se spală cu apă caldă, se pudrează cu amidon sau se aplică o
cremă calmantă. Şi acest depilator poate produce dermite eczematiforme.
-Electroliza este singura metodă terapeutică raţională, deoarece distruge bulbul
pilos. Ea trebuie făcută în şedinţe succesive de către un specialist cu multă
experienţă. Indicaţia majoră este pilozitatea androidă, unde părul este rar, lung
şi gros. Accidentele observate sînt cicatricele deprimate sau ciheloidiene. în caz
de hiperticoză lanuginoasă, se recomandă pomezi oxigenate sau apă oxigenată
amoniacală.

Dermatoze ale pielii capului.


I. Pitiriazisul simplu (Pityriasis capitis, pitiriazisul uscat, mătreaţa)
I. Pitiriazisul simplu
1. Clinic:
-scuame uscate, fine, mici, neregulate, de culoare cenuşie
-prurit în majoritatea cazurilor
-distributia poate fi difuza pe toata suprafata corpului.
2. Etiologie:
-pityrosporon ovale, stafilococul, streptococul
-stimularea androgenica
-factori genetici
3.Tratament:
-nesatisfacator
-pomezi cu ac. Salicilic si calomel
-pomezi cu gudron si sulf
-lotiuni (biclorura de mercur+ ac. Salicilic+ rezorcina+ oleum ricini+ ac. Boric
+ alcool)
II. Pitiriazisul steatoid (seboreic)
1.Clinic:
- scuame aderente, galbui, umede
- frecvent precedat de pitiriazisul uscat
- +/- insotit de caderea prematura a parului
2. Etiologie:
- spori de Malassezia
- morococi Unna
- streptococi

II. Seboreea
Clinic:
- piele grasa, fara scuame
-frecvent apare dupa Pitiriazisul steatoid
- +/- insotita de alopecie seboreica prematura
Tratament:
- lotiuni cu sulf, rezorcina.
- pomezi cu ac. Salicilic, , calomel, oleum cadini.
- pomezi cu hidrocortizon/corticoizi

IV.Taenia amiantacea (pityriasis amiantacea)


Clinic:
-Pielea capului este acoperita de un strat cenusiu, format din scuame
uscate, groase si stralucitoare, care aglutineaza parul in suvite.
Tratament:
-bai cu Bromocet
-pomada de tetraciclina 3%/ cloramfenicol 2%
Distrofii ale parului
1. Leucotrichia
-decolorarea congenitala a parului
Forme:
- albinism
-piebaldism

2. Canitia
Etiologie:
- pierderea pigmentului asociata cu pierderea activitatii tirozinazei din
melanocite
-incepe in regiunile temporale
-extindere progresiva.
Clasificare:
A. Precoce:
-ereditara
-dobandita: hipertiroidism, afectiuni CV
B. Brusca:
-soc emotional

Tratament:
-extract tiroidian
- acid paraaminobenzoic (Romavit, PAB),
- acidul pantotenic (Bepanten)
-vitamină A şi vitamină C
3. Pili anulaţi (trichonodosis versicolor)
- alternanta a segmentelor clare cu segmente de culoare inchisa la niv firului de
par
-boala ereditara
DISTROFII ALE PARULUI
Alte distrofii ale parului:
-Tricoclazia
-Tricorexis nodosa
-Tricomicoze

Pilomicozele.
Pilomicozele sunt infecţii dermatofitice date de parazitarea firului de păr. Sunt
infecţii ale copilului înainte de pubertate, dar este rară sub 2 ani.
Modul de contaminare poate fi direct de la copil la copil sau indirect prin
obiecte sau de la animale (ex. câini, pisici).
Pilomicozele se atenuează şi dispar de obicei la pubertate astfel că la adult sunt
rare. La adult infecţia poate fi localizată şi la barbă.

Clasificarea pilomicozelor:
Pilomicoze ale pielii păroase a capului:
a) Microsporia
b) Tricofiţia uscată.
c) Tricofiţia inflamatorie:
• Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului.
• Tricofiţia inflamatorie a bărbii.
d) Favusul

Pilomicoze ale pielii pǎroase a capului.


a) Microsporia
Microsporia este o afecţiune foarte contagioasă care poate da epidemii în
grădiniţe şi şcoli. Băieţii sunt mai frecvent afectaţi.
Clinic:
- Se prezintă ca plăci alopecice rotunde, cu diametrul de la unu pana la
câţiva centimetri, bine delimitate (ca şi cum ar fi trase cu compasul),
unice sau multiple (două sau trei), având o extindere centrifugă.
- Plăcile pot conflua în placarde cu margini policiclice fiind acoperite de
scuame cu aspect tărâţos iar perii sunt cenuşii şi rupţi la acelaşi nivel sau
la câţiva milimetri (3-4 mm) de piele, astfel încât se văd cu ochiul liber,
pielea apărând ca şi cum ar fi tunsă cu maşina.
Diagnosticul:
- se pune pe baza cercetărilor de laborator efectuate la dispensarul dermatologic.
Microscopie:
- arată un fir de păr intens parazitat, înconjurat pe o anumită distanţă de o
teacă pulverulentă, cenuşie, caracteristică (ca şi când părul ar fi uns cu
clei şi apoi trecut prin nisip), aceasta reprezentând sporii mici colonizaţi
la periferia firului de păr (ectotrix).
Culturi:
- se dezvoltă colonii de M. auduinii, M. canissau. M. ferugineum.
La lampa Wood:
- perii parazitaţi dau o fluorescenţă verzuie, strălucitoare, caracteristică, care nu
apare în tricofiţie şi favus.
Diagnosticul diferenţial:
- se face cu tricofiţia, pitiriazisul simplu, streptocociile scuamoase, psoriazisul.

b) Tricofiţia uscată
Tricofitia este o dermatomicoză (îmbolnăvire a pielii şi firului de păr în zonele
circulare) uscată sau inflamatorie, determinată de unele ciuperci parazite din
grupul Tricophiton (Tricophiton serucosum), se însoţeşte frecvent şi cu leziuni
cutanate (herpes circinat) sau cu afectare unghială.
Tricofiţia are drept rezultat căderea părului, cruste, îngroşarea pielii,
epidermofitie interdigito-plantară, pitiriazis versicolor, candidoze, zăbăluţă,
erizipel dat de streptococ, localizat la vasele limfatice din derm însoţite de
febră mare, vărsături, transpiraţii, placard roşu.
Clinic:
- Se caracterizează prin plăci alopecice de mici dimensiuni, relativ
numeroase, de formă rotundă sau neregulată, izolate, acoperite de
scuame uscate, aderente, furfuracee.
- Perii par răriţi, cei parazitaţi sunt cenuşii şi răsuciţi în toate sensurile,
rupându- se la 1-3 mm de emergenţa lor, iar când se rup la orificiul
extern al foliculului pilos apar ca puncte negre.
- La adult tricofiţia pielii păroase ia o evoluţie cronică prezentându-se
clinic ca plăcuţe uşor scuamoase, perii parazitaţi apărând ca puncte
negre.
- Dacă nu este tratată, tricofiţia poate persista până la 18 ani, când se
vindecă, în general spontan, fără să lase alopecie. Această vindecare
spontană pare a fi în legătură cu creşterea cantităţii de acizi graşi din
secreţia glandelor sebacee.
Diagnosticul:
- bolii numai după examenul perilor rupţi sau al fragmentelor de peri conţinute
de grosimea scuamelor de pe suprafaţa acestor plăci.
Microscopie:
- al acestor peri arată numeroşi spori situaţi în interiorul lor (endotrix),
părul parazitat apărând ca un sac plin cu nuci.
Culturi:
- se dezvoltă colonii de Trichophyton violaceum şi Trichophyton
tonsurans.
Diagnosticul diferenţial:
- se face cu: microsporia, streptocociile scuamoase ale pielii pǎroase a
capului, eczema seboreică, psoriazisul.

c) Tricofiţia inflamatorie:
Denumită şi Kerion Celsi (Kerion – inflamaţie profundă). Tricofiţia este de
asemeni o zoonoză (boală comună omului şi animalelor) contactată în special de
la şoarece, cal, viţel, pisică sau câine, fiind foarte contagioasă, putând avea
drept rezultat pierderea completă a părului.
Clinic:
- Sub forma de placarde inflamatorii eritemato-scuamoase, cu prezenţa pe
ele de pustule foliculare.
- În perioada de stare placardele, în număr de unul sau mai multe, sunt
perfect rotunde, proeminente, pe suprafaţa lor găsindu-se orificii pilare
dilatate, cu expulzarea firelor de păr şi scurgerea de puroi care uscându-
se dă cruste brune sau gălbui care aglutinează perii. Prin eliminarea
perilor placardul devine cicatricial cu alopecie definitivă.
- Febra este absentă. Uneori este prezentă o adenopatie inflamatorie.
- Afecţiunea netratată persistă până la pubertate, când există posibilitatea
unei vindecări spontane, fără a fi insoţită de alopecie cicatriceală.
Microscopie:
- firul de păr este parazitat cu spori mici (microizi) sau mari (megaspori)
dispuşi în afara firului de păr (ectotrix).
Culturi:
- se dezvoltă specii de trichophytoni de origine animal (şoareci,şobolani,
cobai, viţei, cai): Trichophyton mentagrophytes asteroides, Trichophyton
verrucosum, Trichophyton quinckeanum.
Diagnosticul diferenţial:
- se face cu psoriazisul pielii păroase a capului, eczema seboreică, falsa
tinea amiantaceea, lupusul eritematos cronic, alte alopecii circumscrise.

Tricofiţia inflamatorie a pielii păroase a capului.


Tricofiţia inflamatorie a bărbii.
Tricofiţia inflamatorie a bărbii, numită şi sicozis tricofitic, interesează părţile
laterale ale obrajilor, regiunea mentonieră şi mustăţile, prezentându-se de cele
mai multe ori ca placarde eritemato-scuamoase pe suprafaţa cărora se găsesc
pustule inflamatorii care atunci când se grupează dau aspect de Kerion Celsi.
Alteori pot să apară şi noduli inflamatori de aspect furunculoid izolaţi sau
grupaţi.
Clinic:
- Perii parazitaţi sunt rupţi la emergenţa lor sau sunt expulzaţi, regiunea
respectivă devenind alopecică.
Diagnosticul diferenţial:
- trebuie facut cu sicozisul stafilococic care este mai inflamator şi cu
inoculări multiple.
În tricofiţiile inflamatorii apar manifestări alergice la distanţă de focarul
infecţios numite tricofitide. Acestea se prezintă ca papule roşii-palide localizate
în special pe trunchi.
e) Favusul
Favusul este o pilomicoză actualmente foarte rar întâlnită. Netratat favusul
are o evoluţie cronică putând persista la adolescenţi şi chiar la adulţi, lăsând
cicatrici inestetice.
Favusul poate afecta şi pielea glabră formând godeurile caracteristice precum şi
unghiile care sunt îngroşate cu suprafaţa acoperită de pete gălbui circumscrise
şi difuze.
Clinic:
Debutează prin pustule gălbui, centrate de un fir de păr, care în evoluţie vor da
plăci alopecice caracteristice prin aspectul de discuri rotunde de coloraţie
gălbuie, uşor deprimate în partea centrală, acoperite de cruste şi care sunt
godeurile favice.
- Acestea se vor extinde şi vor afecta întreaga piele a capului cu excepţia
unei benzi de 1-2 laturi de deget în regiunea frunţii unde părul rămâne
neafectat. Părul este decolorat, cenuşiu şi fără luciu, semănând cu părul
de porc.
- În ultima fază a evoluţiei favusului apar cicatrici alopecice definitive.
Diagnostic
Studii de laborator:
- cultura si microscopie optica pentru examinarea si confirmarea
micologica
- tratarea cu solutie de hidroxid de potasiu a specimenelor de examinat la
microscop
- caracteristic se vor observa spatiile tubular cu aer dintre hife
- examinarea fragmantelor de scutulum arata filament segmentare si spori
Cultura organismului:
- se face pe mediu Sabourand plus cloramfenicol si cicloheximida pentru a
inhiba cresterea bacteriilor.
Examen histologic. Sectiunile de biopsie arata micelii in scutulum si stratul
cornos al epidermului, care este atrophic. Marginile scutulei arata hife bine
pastrate. Central leziunii contine micelii degenerate si debriuri granulare. In
derm este present un infiltrat inflamator moderat-sever.
Microscopie:
- firul de păr apare parazitat cu sporişi filamente, iar pe culturi se dezvoltă
Achorion schoenleinii.
Diagnosticul diferential:
- se face cu urmatoarele afectiuni: candidoza citanata, foliculita, lupus
eritematos discoid, pseudopelada, placile de psoriazis, dermatita
seboreica, tinea capitis, pediculosis capitis.
Tratament.
Tratamentul micotic al pielii capului trebuie condus de medicul specialist
dermatolog. Este bine sa cunoastem ca tratamentul se face de regula cu
antibiotic antimicotic.
Numarul tabletelor se stabileste de medic in funtie de varsta si greutatea
copilului bolnav. La copii peste 7 ani se administreaza, in general, 4 tablete pe
zi. Pielea capului se rade in cursul tratamentului de cateva ori si se aplica zilnic
un tratament local.
Durata tratamnetului este de 4-6 saptamani in caz de tricofitie, 6-8 saptamani
in microsporie si 4-6 sapt in favus.
O alimentatie sanatoasa si igiena corespunzatoare previn aparitia multor
afectiuni, printre care si pilomicozele!
Nu este permisă utilizarea per os a nici unui antifungic la femeia gravida
1)Antifungicele locale.
Antifungicele locale sunt numeroase, cei mai utilizaţi fiind derivaţii imidazolici
(clotrimazol, fenticonazol, bifonazol, ketoconazol, sulconazol, tioconazol),
ciclopiroxolamina 1% (Batrafen), tolnaftatul (Miconaft), naftifina (Exoderil) şi
terbinafina (Lamisil, Terbisil).
Forma galenică utilizată trebuie adaptată aspectului clinic: gel, loţiune, soluţie,
emulsie, pudră în caz de leziuni macerate sau zemuinde şi cremă în caz de
leziuni uscate.
Frecvenţa aplicaţiilor este de 1-2 ori/zi.
2)Antifungicele generale.
Griseofulvina - 1 g la adult şi 10-20 mg/kgc la copil administrată per os.
Ketoconazolul - 200-400 mg/zi la adult şi 10 mg/kgc/zi la copiii între 6 şi 8 ani
per os .
Itraconazolul - 3-5 mg/kgc/zi la adult şi 100 mg/zi la copil per os.
Saperconazolul
Alilaminele – terbinafina - Doza de terbinafină administrată per os variază în
funcţie de greutate: 62,5 mg/zi sub 20 de kg, 125 mg/zi între 20şi 40 de kg şi
250 mg/zi peste 40 de kg.