INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

DEFINIŢIE
Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică circumscrisă (minim 2
cm²) a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.
“Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei insuficienţe coronariene
severe, produsă prin diminuarea până la oprirea totala a fluxului sanguin, intr-un teritoriu cardiac şi
stă la baza constituirii necrozei.
Forme clinice
Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara,
aritmica, periferica si silentioasa.
Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:
Evolutie:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni a bolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamâni de la
începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza înca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu
antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).
Raspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).
Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

ETIOLOGIE
A. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ

In 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (ateroscleroza coronariană avansată) –
(stenozanta sau obliteranta), adică acele modificări patologice ale arterelor coronariene, caracterizate
prin acumulare anormală de ţesut fribos si material lipidic in peretele vascular, care determină
reducerea lumenului vasului cu circa 75% sau ocluzia coronariană organică, prin tromboză (placa
ateromatoasa ulcerată, a obstruat, o parte din lumenul vasului endotelial se rupe si eliberează fibre de
colagen si detritusuri ateromatoase generatoare de noi tromboze printr-un mecanism foarte complex.
Ateroscleroza poate fi definită ca un proces degenerativ al tunicii interne a arterelor, de unde şi
denumirea de “ boala intimei arteriale“.
Leziunile pereţilor arteriali în ateroscleroză.
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape :
 Acumularea de grăsimi neutre şi cristale de colesterol în intima vasculară, imediat sub endoteliul ce
alcătuieşte această tunică
 Formarea plăcii de aterom – se prezintă ca o proeminenţă de culoare galben-albicioasă, circulară
sau ovalară, cu diametru de 0,5-1,5 cm. În unele regiuni plăcile devin confluente
 Constituirea plăcii – cosecinţele imediate ale aterosclerozei constau în modificările de calibru ale
arterelor lezate, prin tromboze, stenoze, dilataţii. La rândul lor, acestea sunt urmate de modificări ale
ţesuturilor dependente de irigaţia cu sânge asigurată de sistemul aortic. Obstrucţia arterială poate fi
urmată de necroza tesutului aferent, proces întâlnit in infarctul miocardic acut. Cea mai gravă
cosecinţa o constituie obstrucţia unei artere printr-un tromb generat de leziunea aterosclerotică.
Factorii de risc ai aterosclerozei
În studiile efectuate s-a constatat că factorii de risc cei mai întâlniţi sunt: hipercolesterolemia,
obezitatea, hipertensiunea arteriala, ereditatea, diabetul zaharat, fumatul, alcoolul, cafeaua si cofeina,
sedentarismul, stresul.

B. CAUZE NONATEROSCLEROTICE

1.Boala coronariana obstructiva nonaterosclerotica

a. arterite coronare
-lupus eritematos, poliartrită reumatismală, spondilita ankilozantă, boala Takazsu, Kawasaki, lues,
granulomatoza Wegener, TBC
b. ingrosarea peretelui coronarian
-sindromul coronarian, amiloidoza, mucopolizaharidoza
c. compresie coronariana extrinseca
-tumori cardiace, anevrisme
2. Embolii in artere coronare:
- endocardita bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromboză cavitară. Emboile paradoxală
- iatrogene(coronarografie)
3. Traumatisme :
- disecţie de aortă, traumatisme penetrante
- iatrogene (angiografii, coronaroplastie)
4. Anomalii congenitale coronariene
- origine anormala din aortă : din sinusul neadecvat, coronara unică, atrezie
- origine din artera pulmonară
- fistule coronariene : arterio-venoase, anevrisme coronariene
5. Tromboză in situ
- policitemia vera, trombocitoze, purpură trombotică trombocitopenică
6.Spasm coronarian
- idiopatic, consecutiv intreruperii bruşte a unei terapii îndelungate cu nitraţi.
7. Inegalitate marcată, aport necesar de O2:
- HTA, stenoză aortică, insuficienţă aortică
- hipoxie de cauză pulmonară, reducerea aportului de oxigen

FACTORI DECLANŞATORI AI IMA

1. Efortul fizic
Efortul fizic favorizează producerea unei hemoragii subintimale, iar modificările umorale
(catecolamine, acizi graşi in exces) măresc coagularea la aterosclerotici, îndeosebi prin diminuarea
fibrinolizei. La tineri, efortul fizic intens poate duce la creşterea bruscă a necesităţilor metabolice ale
cordului ce depăşesc capacitatea de raspuns coronarian la cerinţele sporite, avand ca rezultat o
insuficienţă funcţională care poate declanşa infarctul miocardic in mare parte datorită şi faptului că la
acestă vârstă lipseşte de obicei o circulaţie coronariană anastomotică satisfacătoare.
2. Masa copioasa
Masa copioasă ar produce o departiţie de sânge defavorizantă pentru coronare, iar excesul de
trigliceride şi colesterol ar favoriza trombogeneza postprandială.
Modificările de poziţie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, având deficitul de irigare
coronariană. Efortul, chiar minim, survenit în această perioadă poate declanşa accidentul.
3. Tensiunea nervoasa (stresul)
În studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitaţi de răspundere, cu efort
intelectual intens şi consum nervos (la indivizi cu o mare emotivitate si cu un comportament agresiv).

TABLOUL CLINIC

Tabloul clinic şi evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme cu simptomatologie
saracă şi fără complicatii majore, pană la forme extrem de zgomotoase sau asociate cu diverse
complicaţii, multe din ele fatale. În evoluţia clinică a infarctului miocardic putem diferenţia patru
perioade: prodromală, de debut, de stare, de convalescenţă.

1.Aspectul clinic în perioada prodromală

Această perioadă nu este obligatorie, in multe cazuri infarctul instalandu-se brusc, fară simptome
premonitorii, in plină stare de sanatate aparentă, sau la persoane care au avut in antecedente angina
pectorală de efort.
Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori saptămâni, instalarea
infarctului miocardic. La un vechi anginos, caracteristică pentru această perioadă este: exacerberea
acceselor de angină cu o reducere bruscă a toleranţei la efort, se accentuează intensitatea durerilor, se
maresc durata şi frecvenţa acceselor dureroase şi se micşorează pragul de intensitate care precede o
criză anginoasă.
Alte simptome necaracteristice, prezente in aceasta perioadă pot fi: astenie generală, anxietate,
ameteli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici, greturi, dureri epigastrice, dar, in absenţa durerilor
anginoase, este in general imposibil de a identifica aceste simptome ca premergătoare unui infarct
miocardic

2 Aspectul clinic in perioada de debut

Perioada de debut cuprinde manifestări clinice ale anginei pectorale. În IMA complicat, perioada de
debut este perioada cea mai critică, cu mortalitata cea mai ridicată, cu deosebire in primele 24 de ore
de la instalarea acestuia. Instalarea IMA necomplicat este dominată de o durere de intensitate
variabilă, în peste 95% din cazuri. În rest, instalarea acestuia se face fară durere prin simptome
necaracteristice: soc cardiogen, insuficienţă circulatorie cerebrală
2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic
SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent care marchează
debutul instalării infarctului miocardic. Durerea din infarctul miocardic prezintă o serie de
caracteristici, în funcţie de intensitate, localizare, iradiere, durată
 Caracterul si intensitatea durerea din IMA este extrem de intensă, pacientul o compară cu o gheara
sau cu un pumnal, o greutate ce-i striveşte pieptul, un corset ce-i impiedică respiraţia. Rareori durerea
are un caracter de junghi care se accentuază la inspir şi care se poate explica printr-o reacţie
pericardică cu prinderea pleurei adiacente.
 Localizare – în majoritatea cazurilor bolnavii localizează durerea sau senzaţia de disconfort în
regiunea retrosternală sau precordială, indicând cu toata palma o zona toracică intinsă. În afara de
sediul retrosternal cu iradiere centrifugă, durerea poate fi localizată initial in spate, in segmentul
toracic al coloanei vertebrale, sub omoplatul stang, in stern, în mandibulă, în regiunea toracică
laterală stângă sau dreaptă, epigastric, cu iradiere retrosternală sau precordială.
 Iradiere – durerea poate iradia în ambii umeri sau numai in unul singur, frecvent durerea iradiază în
maxilar, în spate, în segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale, în regiunile
interscapulovertebrale, in regiunea omoplatului stâng sau spre epigastru. Uneori poate iradia numai in
cotul sau degetele mâinii stangi, pe marginea cubitală.
 Durata crizei anginoase variază de la câteva minute până la câteva ore sau chiar 1-3 zile. După
calmarea durerii persistă uneori o senzaţie de jenă, apăsare în zona sediului iniţial al durerii.
 Condiţii de apariţie. Infarctul miocardic se poate instala atât în condiţii de repaus, in timpul
somnului, cât şi în cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare nervoasă. Numai rareori pot fi
identificaţi factori precipitanţi ce determină o scădere bruscă a fluxului coronarian însoţită sau nu de
o creştere a consumului de oxigen al miocardului unui bolnav cu ateroscleroză coronariană. Astfel de
factori favorizanti: scăderea bruscă a T.A, fibrilaţia atrială sau o hemoragie masivă.
 Condiţii de dispariţie. Durerea din infarctul miocardic nu cedează la repaus şi la administrarea de
nitriţi. Chiar dacă durerea cedează din intensitate după adiministrarea de nitroglicerină, ameliorarea
dureaza cateva minute după care revine la fel de intens. Această durere se calmeaza cu opiacee de tip
Morfină, mialgin. Durera cedează probabil, complet o dată cu necrozarea miocardului infarctat şi
distrugerea receptorilor din zona necrozată.
 Simptome asociate. Obisnuit, durerea din infarctul miocardic este însoţită de transpiraţii reci,
ameţeli, astenie, anxietate extremă, senzaţia de moarte iminentă, greţuri, vărsături, sughiţ (datorat
unei iritaţii a pleurei diafragmatice si a terminaţiilor nervului frenic, in cazul unui infarct cu localizare
inferioară sau antero-septală)
2.b. Debut prin şoc cardiogen
Definiţie: şocul cardiogen poate fi definit ca o formă de insuficienţă circulatorie acută ,care survine
ca rezultat al insuficienţei de pompă a inimii.
Insuficienţa de pompa a inimii are drept cosecinţă o perfuzie ineficientă a întregului organism. Fluxul
sanguin renal, cutanat, mezenteric şi scheletic scade disproporţionat mai mult decât fluxul cerebral,
coronarian şi hepatic.
Simptome clinice pentru recunoasterea socului in infarctul miocardic acut :
 Presiune sistolică persistenta mai joasă de 88 mm Hg, indiferent de presiunea arteriala
anterioara.
 Manifestari clinice secundare diminuarii debitului cardiac si vasoconstrictiei periferice ca:
paloare, piele rece, umeda, puls filiform, alterarea starii de constienta, oligurie grava(<0,4ml/min)
 Starii de soc i se asociaza fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau chiar congestiva,
pacientul prezentand: dispnee marcata, ortopnee, turgescenta jugularelor, astenie profunda, apatie,
indiferenta care trece spre o stare de torpoare.
De cele mai multe ori, socul se instituie lent, in cateva ore sau in cateva zile de la debutul infarctului
miocardic. Alteori instalarea este brutala si precoce, mascand sau reducand perceptia sindromului
dureros.
2 c. Debut prin hipotensiune arterială
Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut, incat
constituie unul din semnele caracteristice si pentru infarctul miocardic. Scaderea tensiunii se explica
prin miscorarea debitului cardiac, prin administrarea de opiacee, narcotice, sedative (pentru calmarea
durerii).
In hipotensiunea arteriala, cand presiunea sistolica scade la 80-90 mm Hg pericolul instalarii socului
este crescut. Clinic, hipotensiunea arteriala se diferentiaza de starea de soc prin lipsa semnelor
caracteristice insuficientei de perfuzie: paloare, piele rece si umeda, alterarea starii de constienta,
anurie.
Micşorarea tensiunii arteriale in cursul evolutiei unui infarct miocardic se poate exprima printr-o
crestere a activitatii transaminazei glutamicoxalacetice (TGO).
2.d. Debutul prin insuficienţa circulatorie cerebrală
Scăderea brusca a debitului cardiac si a presiunii sangvine sub limita critica, in momentul debutului
unui infarct miocardic poate da nastere la manifestari clinice diverse: ischemie acută cerebrală, cu sau
fară sechele neurologice.
In acest caz, bolnavii pot prezenta: confuzie, astenie, ameteli, scurte stări demenţiale, hemiplegii, mai
grav, chiar stări comatoase ce domină în tabloul clinic, mascând simptomele infarctului miocardic,
inducand aprecierea spre un alt diagnostic.
2.e. Debutul datorat insuficienţei cardiace congestive
Acest tip de debut predomina mai ales la persoanele in vârstă cu ateroscleroză coronariană avansată,
cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatului respirator. Clinic, insuficienţa cardiacă
congestivă, instalată in cursul evolutiei unui infarct, se asociază şi cu fenomene de insuficienţă
ventriculară stângă: creşterea presiunii venoase, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, accese de
tuse seaca sau productivă, bolnavul acuză ortopnee, la auscultatie se disting raluri congestive la baza
câmpului pulmonar.
2.f. Debut prin insuficienţă vasculară mezenterică
Micşorarea debitului cardiac determină vasoconstricţie in teritoriul circulatiei splenice cu modificări
ale tractului gastro-intestinal. Frecvenţa şi intensitatea tulburărilor gastrice depind de doi factori:
- ateroscleroza aortei şi a ramurilor mezenterice
- prezenţa unor afecţiuni gastrointestinale preexistente
Debutul infarctului de miocard este frecvent insoţit de tulburari digestive, caracterizate prin greţuri şi
varsături ce survin concomitent sau la scurt timp dupa apariţia durerii. Alteori, aceste simptome se
instalează ca urmare a administrarii de opiacee. Apare de asemenea, o senzaţie de distensie
abdominală si de balonare datorită imobilizării destul de indelungate şi a administrării de sedative.
Scăderea debitului cardiac şi ischemia acută a tractului intestinal în timpul manifeastării unui infarct
miocardic, poate determina accidente grave ca: hemoragii, ulceratii, perforaţii sau chiar infarcte
intestinale.
2.g. Debut prin ischemie acută periferică
Scăderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaţiei sângelui precum şi creşterea
coagulabilităţii sângelui pot favoriza apariţia si extinderea unui tromb intravascular ce poate da
complicatii de mecanica circulatorie.
2.h. Debut datorat insuficienţei vasculare renale
Sistemul vascular renal reactionează prompt datorită producerii unor tulburari in circulaţie deoarece
rinichii au o deosebita importanţă in menţinerea presiunii sanguine; ca urmare, fluxul sanguin renal,
presiunea de filtrare si debitul urinar scad.
Una dintre manifestările clinice prezente este scaderea debitului urinar care, în stare de soc poate
ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importanată urmarirea debitului urinar dupa
instalarea unui infarct miocardic; -se poate determina valoarea debitului cardiac şi starea de perfuzie
a organismului.
FEBRA
Apare obişnuit după 24-48 de ore de la instalare infarctului miocardic datorită procesului infectios
local si al necrozei tesutului. Reacţia febrilă in infarctul miocardic se explică prin resorbtia produselor
de necroza din zona infarctizată a miocardului
Controlul temperaturii si măsurarea valorii acesteia se realizează rectal sau pe cale orală, deoarece,
datorită vasoconstrictiei periferice şi a diaforezei, temperatura axilară poate indica valori mai scăzute.
Curba termică ajunge de obicei la maximum în ziua a 4- a sau în a 5- a de la debut si se mentine
aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, între 37-38° C. Persistenţa febrei mai mult de 10 zile
sau reapariţia după normalizare indică posibiliatea extinderii procesului necrotic în miocard sau
apariţia unor complicaţii de tip pulmonar, pericardice sau tromboflebitice.
3. Aspectul clinic in perioada de stare
După primele 3-5 zile de la debut starea generală a bolnavului începe sa se amelioreze progresiv. Febra
şi stare de astenie dispar, în cazul unei evoluţii favorabile, in 8-10 zile de la debut. Presiunea arterială
începe să crească lent. Unii bolnavi prezintă :
 Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obicei precordial, alteori in umarul
stâng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate şi au caracter continuu, exacerbate de mişcări sau
modificarile de postură ale toracelui sau umărului.
 Fenomenele gastro-intestinale (greţuri, varsaturi ) dispar in perioada de stare
 Bolnavul prezintă balonare si constipatie, cu jenă epigastrică, determinată de imobilizarea
prelungită la pat, reducerea aportului alimentar şi utilizarea narcoticelor, opiaceelor (papaverină)
 Perioada de stare durează, in condiţii normale aproximativ 2- 5 săptămâni, cu constituirea unei
cicatrice ferme a zonei de necroză miocardiacă.
4. Perioada de convalescenţă
Convalescenţa începe după aproximativ 4 săptămâni de la debutul bolii. Anatomic, este marcata de
formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului necozat, iar clinic, prin restabilirea lenta a
capacităţii de mobilizare şi de reluare a activităţii.
În condiţii normale, favorabile, de evoluţie, perioada de convalescenţă durează aproximativ 60 de zile.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazează pe interpretarea datelor triadei clasice: tablou
clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator. Pentru evaluarea stării funcţionale cardiace, a
prezenţei unei complicaţii si mai ales, pentru conducerea tratamentelor de reperfuzie sunt necesare
tehnici de imgistică ecografica, radioizotopică si angiografie.
Tabloul clinic – diagnosticul infartului miocardic se poate pune, in majoritatea cazurilor, relativ uşor.
Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a nitriţilor, reprezintă elemental clinic esenţial în emiterea
probabilităţii infarctului miocardic.
Aspectul ECG - ECG oferă informaţii privitoare la topografia şi extinderea infarctului, şi are în acest
fel valoare prognostică. Monitorizarea ECG decelează tulburările de ritm şi conducere din infarct, de
cele mai multe ori grave şi cu potenţial letal.
MODIFICĂRILE ECG ELEMENTARE DIN IMA
Clasic, modificările ECG induse de scăderea până la oprire a fluxului coronarian sunt asociate cu cele
trei tipuri principale de modificări funcţionale: ischemia,leziunea şi necroza.
Ischemia este expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu, fara corespondent anatomo-patologic. La
nivelul celular apar modificări enzimatice, biochimice şi perturbări ale permeabilităţii membranei
celulare fară electroliţi.
Leziunea – deficitul mai intens în oxigen determină modificări histologice constând în edem şi
infiltraţie plasmocitară.
Necroza este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinata de suprimarea totala a
aportului de oxigen. Consecutiv, in acest teritoriu sunt intens afectate procesele biologice si
fenomenele electrice.

DATELE DE LABORATOR

Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este, in general, in raport cu intinderea

necrozei. In majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de laborator care au o
valoare diagnostica si care se instaleaza in perioada de debut a acestuia sunt :
1.ENZIMELE miocardice si alti produsi de citoliză
În urma necrozei miocardice se elibereaza din celule si se pot izola in ser, enzime de citoliza ca:
creatinfosfokinaza si lacticohidrogenaza cu izoenzimele lor, transaminaza glutam-oxalica. In mod
clasic daca se atinge cel putin dublul valorilor normale pentru acea enzima se considera o citoliza
miocardica.
2.MODIFICĂRI BIOLOGICE
În plasmă apar, în faza acută a infarctului de miocard unele modificări nespecifice determinate de
hipercatecolaminemie şi reacţie inflamatorie.
Hiperglicemia de stres este prezentă cu valori moderat crescute in primele 24-48 ore, uneori
persistând chiar cateva zile.
Hiperleucocitoza apare în prima zi, dispare după prima săptamână, numărul leucocitelor variind între
10.000 -15.000 / mm3 cand hiperleucocitoza se prelungeste peste o saptamana, poate semnifica o
complicatie infectioasa, embolica, sau a unei pericardite post infarct.
Vsh-ul crescut in primele 2-3 zile (60-100 mm) se datorează reacţiei inflamatorii ce insoţeşte necroza.
Ajunge la valori mai mici după 2-3 saptămâni.
Fibrinogenul inregistrează o creştere moderată, sub 1000mg % , apare tardiv(3-5 zile) şi revine la
normal în 2-3 saptamâni
Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostică. În primele 48 ore există o stare de
hipercoagulabilitate globală, de care trebuie tinut cont în tipmul tratamentului tromboembolic si
anticoagulant. După 4 -5 zile urmează o stare de hipocoagulabilitate moderată, iar dupa 2-3
saptămâni revine la normal.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTĂ A IMA
Pentru fixarea unui diagnostic, se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice, radiologice,
radioizotopice.
Tehnici radiologice
Radiografia toracică :
 Stabileste dacă inima este dilatată sau daca se acumulează plasmă sanguină in plămâni ca
urmare a unui stop cardiac.
 Arata silueta cardiacă si starea circulaţiei pulmonare
Tomografia computerizată :
 Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la  testele care utilizeaza
imagini generate de calculator pentru a obtine informatii despre inimă.
 Analizeaza afectiunile aortice (disectia de aorta), tumori cardiace si afectiuni ale pericardului.
 Este precisă în evaluarea dimensiunilor cordului şi cuantificarea necrozei
Ecocardiografia
 Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecvenţă (ultrasunete) pe pieptul
pacientului pentru a fotografia marimea, structura si contractiile inimii.
 Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de infarct
este incert
 Precizează originea unei disfuncţii acute, insuficienţă mitrală ischemică, infarct predominant
de ventricul drept
 Identifica complicatii nearitmice: pericardită, rupturi mecanice
 Apreciere globală a disfuncţiei sistolice si diastolice a ventricului afectat.
Studii radioizotopice
Dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, functional şi prognosticul în infarct.
Angiografia radioizotopica permite vizualizarea cavităţilor cardiace şi evaluează în acest fel, funcţia
de pompă a cordului.
Scintigrama miocardica cu thalium permite diagnosticarea ischemiei miocardice. Thaliumul este un
izotop ce se fixează pe muschiul cardiac. Se injectează pe cale intravenoasă initial in stare de repaus,
apoi în timpul unei probe de efort. Se înregistrează fixarea thaliumului pe muschiul cardiac cu
ajutorul unei camere de scintilaţie. Se detectează zonele cu aport sangvin insuficient, mai ales în
timpul unei probe de efort. Când proba de efort nu este posibila, se administrează medicamente ce
simuleaza efectul unui efort, dilatand arterele coronare şi accelerând ritmul inimii, marindu-i forţa de
contracţie (testul la dobutamină).
Rezonanta magnetica nucleara
Combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferenţia starea metabolică a
tesuturilor. În prezent se pot obţine imagini tomografice precise ale pereţilor cardiaci, cu identificarea
zonelor ischemice si necrotice
Diagnosticul diferential se face cu anevrismul disecant al aortei, pericardita acuta, exsudativa,
infarctul pulmonar stang, pneumotoraxul spontan, embolia pulmonara. Celelalte cardiopatii
ischemice dureroase se elimina prin ECG.

COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

In perioada de debut: insuficienta cardiocirculatorie, tulburari grave de ritm si de conducere (fibrilatie
atriala, flutter, blocuri,etc), moartea subita.
In perioada de stare: ruptura inimii, complicatii tromboembolice (in special pulmonare si cerebrale),
tulburari de ritm si de conducere.
In convalescenta: anevrisme cardiace, nevroze anxioase si depresive, sindroame dureroase.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Aproape 50% din mortalitatea în IMA se produce în primele 4 ore de la instalarea infarctului, iar
în 85% din cazuri mortalitatea survine în primele 24 ore. Prognosticul se îmbunătăţeşte considerabil
dacă pacientul supravieţuieşte în primele 24 ore de la debutul infarctului. Mortalitatea se mentine
ridicată în prima saptămână de la instalarea infarctului, fiind în principal determinată de şocul
cardiogen, de insuficienţa cardiacă stângă sau aritmii grave.
Factorii care influenţează defavorabil evoluţia şi prognosticul infarctului miocardic acut: infarcte
miocardice în antecedente, apariţia tulburărilor de ritm şi conducere, instalarea şocului cardiogen, a
edemului pulmonar sau insuficienţei cardiace congestive
Prognosticul este mai grav cu cât există mai multe complicaţii. În condiţii normale de evoluţie,
după primele 3-5 zile de la debut, starea generală a bolnavului începe sa se amelioreze progresiv: febra
şi starea de astenie dispar in 8-10 zile de la debut, se reglează activitatea transaminazică în serul
pacientului, care revine la cotele normale în 4-7 zile.

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Tratamentul vizeaza trei elemente majore:

- repausul la pat
- combaterea durerii
- tratamentul anticoagulant
Combaterea durerii se realizeaza cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar in dureri severe cu
Morfina (10-15 mg s.c., i.m. chiar i.v.) sau Hidromorfon (2 mg s.c., i.m.), doza ce se poate repeta dupa
30-60 de minute (cu atentie in starile de soc si bronhopneumopatile cronice). Cocteilul litic (Romergan
5 mg + Plegomazin 5 mg + Mialgin 25 mg), in perfuzie sau i.m., si uneori chiar Algocalminul sunt
utile. Oxigenul pe sonda nazala sau masca, este necesar in toata perioada dureroasa si in formele
insotite de soc sau edem pulmonar acut.
Repausul la pat (in medie 3-4 saptamani) este obligatoriu in spital, in unitati de terapie
intensiva pentru monitorizare, in primele ore si zile repausul va fi absolut, insotit de administrarea de
sedative (barbiturice, Diazepam) si alimentatie hidrozaharata (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab,
lapte diluat), progresiv dieta va fi completata, in saptamana a patra revenind la regim normal
(hipocaloric, sarac in lipide si sare). Constipatia va fi combatuta prin clisme si laxative. Fumatul este
interzis, iar cafeaua permisa in cantitati moderate. Unii recomanda mobilizarea precoce (dictata de
starea clinica), deoarece scade mult riscul complicatiilor troboembolice). Mobilizarea va fi
obligatoriu precedata de masaje ale membrelor pelviene. Miscarile active, sunt permise dupa 24-48
de ore, ridicarea in pat, alimentarea la pat, toaleta, dupa 7-14 zile.
Tratamentul anticoagulant se face cu Heparina la 6 ore (mai recent cu Fraxiparina), urmata
dupa 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Preventiv se administreaza
tratamentul depolarizant (ser glucozat+insulina+KCl) in infarctul miocardic complicat si Xilina,
medicatie coronarodilatatoare (Intensain, Persantin, Agozol).
Tratamentul complicatiilor. Se combate socul cardiogen cu Izoproterenol (Izuprel),
Noradrenalina, Hemisuccinat de hidrocortizon, oxigen; se trateaza insuficienta cardiaca cu Lanatosid-
C, Chinidina, Procainamida, iar tulburarile de conducere cu Atropina, Alupent, Bronhodilatin,
Prednison, Hemisuccinat de hdrocortizon.