Tumeurs de l’estomac -Par Sami Abi Farraj

I. Epidemiologie:
Le cancer de l’estomac est le 2ème des cancers digestifs dans le monde. Il représente 20% de l'ensemble
des cancers digestifs et 5% de tous les cancers avec un Sex ratio H/F : 2/1 . Il a une incidence réduite de
30% les 30 dernières année et son incidence augmente à partir de 50 ans
Distribution géographique variable :
◦ Fréquent au Japon surtout, mais aussi en Amérique du Sud, en Europe de l’Est et du Sud
◦ Intermédiaire en Europe de l’Ouest et en Amérique du Nord, c’est un peu le cas au Liban.
◦ Rare en Afrique

II. Facteurs de risque :

A. Helicobacter pylori (Hp) :
C’est un carcinogène certain avec un risque de cancer antro-pylorique 20 fois plus élevé chez les sujets
infectés. Il est noté chez 50% des malades avec adénocarcinome gastrique
C’est un facteur indépendant d'apparition des lésions pré-néoplasiques et de progression vers la métaplasie
intestinale, puis la dysplasie, puis le cancer
Cependant, seulement une personne sur 100 infectée par Hp développera un cancer gastrique
A éradiquer chez les apparentés au 1er degré de tout patient ayant un cancer gastrique  Lorsqu’il y a un ATCD
de cancer gastrique, les apparentés de 1er degré qui sont dépistés et qui ont un H. pylori doit être éradiqué
B. Facteurs environnementaux :
1. La consommation excessive de sel agirait aux stades précoces de la cancérogenèse ; c’était dans le temps où
on conservait les aliments avec beaucoup de sel, ce qui causait beaucoup de cancer de l’estomac, ceci s’est beacoup
réduit avec l’utilisation du réfrigérateur. On conserve maintenant les aliments avec beaucoup moins de sel, ce qui
pourrait éventuellement expliquer la réduction de l’incidence du cancer de l’estomac.
2. Les nitrosamines, issues de la transformation des nitrates (provenant des légumes et de l'eau) et des nitrites,
favorisent la cancérisation
3. Tabagisme
C. Facteurs génétiques :
Un antécédent familial de cancer de l'estomac multiplie par 3 le risque de cancer gastrique chez les
apparentés au 1er degré
Les patients atteints de syndrome de Lynch ou HNPCC ont un risque accru de cancer gastrique (x20)
Il existe des formes héréditaires (de transmission autosomique dominante), très rares, dues à une mutation
constitutionnelle du gène CDH1 responsable de la perte de fonction de la protéine d'adhésion E-cadhérine
responsable d’adénocarcinome gastrique de type diffus

III. Facteurs protecteurs :

a. Diminution de la prévalence de l'infection par Hp
b. Meilleure conservation des aliments (réfrigérateur)
c. Augmentation de la consommation des fruits et des légumes (particulièrement ceux riches en vitamines C)
d. Réduction de la consommation de sel
IV. Physiopathologie du cancer gastrique : séquence gastrite-adénocarcinome de type
intestinal :
Dans la physiopathologie du cancer de l’estomac, ça
passe toujours par une gastrite chronique qui est
active. Cette gastrite va se développer et passer à un
stade d’atrophie de la muqueuse. La muqueuse
atrophiée aura tendance à se métaplasier donc
finalement il va y avoir une métaplasie intestinale, qui
elle va se transformer en dysplasie qui est une lésion
précancéreuse et puis en cancer. Et c’est à chaque stade
que finalement les facteurs génétiques, et les facteurs
environnementaux comme par exemple l’H. Pylori, vont
intervenir à ces différents stades pour passer de la
gastrite chronique au cancer. Les lésions épithéliales
sont induites par les dérivés oxydants tel que le
monoxyde d’azote.

V. Lesions precancereuses:
1. Maladie de Biermer :
C’est une gastrite atrophique sévère auto-immune accompagne d’une destruction des cellules pariétales
FOGD : prédominance fundique . On voit très bien sur la photo qu’il y
a une muqueuse lisse où l’estomac a perdu ses plis lorsqu’on regarde
à la fibroscopie et cette atrophie va faire le lit d’un cancer
Biologie : diminution de la sécrétion acide gastrique non stimulable,
carence en vitamine B12 (anémie macrocytaire mégaloblastique) et on
peut confirmer par des anticorps sériques anti-facteur intrinsèque
(70%) et anti-cellules pariétales (90%)
Risque d’adénocarcinome x 20
Risque de tumeur carcinoïde fundique (prévalence est de 5%) qui ne sont pas des adénocarcinomes mais des
tumeurs carcinoïdes

2. Maladie de Ménétrier ou gastrite hypertrophique géante :

Une autre lésion précancéreuse, encore au niveau de la muqueuse
gastrique, c’est le contraire de la maladie de Biermer, c’est une
gastrite hypertrophique et non pas atrophique ce qu’on appelle la
maladie de Ménétrier
Macroscopie (FOGD): plis hypertrophiés surtout dans le fundus
(aspect de circonvolutions cérébrales), érodés ou exulcérés,
recouverts d'un épais mucus. La paroi est souple (expansible lors de
l'insufflation)
Histologie: il existe une hypertrophie épithéliale portant sur les structures muco-sécrétantes, tubes glandulaires
sont dilatés dans la sous-muqueuse. L'épaisseur de la muqueuse est augmentée
Hypo-albuminémie (augmentation des pertes gastriques des protéines). Anémie
Hyposécrétion gastrique acide
Le risque d'adénocarcinome gastrique est estimé à 10% à 10 ans

3. Les polypes :
Les polypes adénomateux sont les seuls qui soient des lésions précancéreuses qu’on peut très bien connaître à
la fibroscopie sont des lésions précancérueses et ont peu très bien les retirer à ce stade-là par voie endoscopique.
Les polypes glandulo-kystiques ne dégénèrent jamais
Retrouvés dans 20% des cas de cancer de l'estomac

4. Ulcère gastrique :
Un antécédent d'ulcère gastrique est retrouvé dans 10% des cancers gastriques donc il faut jamais méconnaitre
un adénocarcinome ou un lymphome gastrique ulcéré  On n’a pas le droit d’éliminer un cancer qu’après avoir
réalisé de multiples biopsies au niveau des berges de l’ulcère, on compte souvent une dizaine de biopsies à ce
niveau-là
Nécessité absolue de la surveillance endoscopique des ulcères gastriques (avec biopsies à la fin du traitement
sur la cicatrice, et également à chaque poussée)
L’ulcère révèle souvent une gastrite à Hp
Donc on voit très bien que le contexte d’un ulcère c’est souvent le contexte du cancer lui-même, c’est souvent
une gastrite, une présence de l’H. pylori des ulcères qui peuvent être bénins mais qui doivent absolument faire
suspecter un cancer.

5. Moignon de gastrectomie :
Dans le temps on faisait beaucoup de chirurgies gastriques partielles pour des ulcères et donc on faisait des
reconstructions avec des anastomoses entre l’estomac et le grêle avec un circuit qui faisait que la bile était
constamment dans l’estomac et la muqueuse gastrique était constamment exposée à ce reflux biliaire et on a
remarqué 10-15 ans plus tard que cette exposition de la muqueuse gastrique à la bile prédisposait au cancer de
l’estomac.
C’est des lésions favorisées par la gastrite induite par le reflux biliaire

Adenocarcinome
 I. Aspect macroscopique et histologiques :
A- Adénocarcinome invasif
Il représente 85% des cancers gastriques et peut avoir plusieurs localisations : Antro-pylorique (50%), petite
courbure verticale (25%), grande courbure, fundus ou cardia (25%)
Trois formes macroscopiques :
◦ Végétante : masse polypoïde, sessile de quelques mm à quelques cm de diamètre comme un
chou-fleur de taille variable qu’on retrouve à l’endoscopie ; on fait une endoscopie, on voit une
masse polypoïde qui est très souvent friable et qui saigne à la moindre biopsie donc ça c’est la
première forme.
◦ Ulcéreuse : ressemble à un ulcère chronique, avec souvent des berges surélevées, des plis renflés
convergeants vers l'ulcère
◦ Infiltrante : la paroi est épaissie, mesurant plus de I cm. finalement l’évolution de la tumeur se
fait dans la paroi donc se fait en-dessous de la muqueuse, la paroi peut être épaissie, les plis sont
soit épaissis soit effacés, la muqueuse ne montre pas grand-chose. Quand on essaie d’insufler à
l’endoscopie la cavité gastrique, on remarque comme une sorte de rigidité pariétale avec un
défaut d’insulfation, un défaut d’expansion de l’estomac ce qui nous permet éventuellement de
suspecter une douleur infiltrante.

B- Types de cancer gastrique

Le diagnostic de certitude est histologique
Il distingue 2 grands types (classification de Lauren)
◦ La forme "intestinale": qui est la plus fréquente c’est la forme intestinale, donc ce sont des
cellules adénocarcinomateuses qu’on retrouve et qui sont organisés en cellules tubulaires surtout
dans l’estomac distal.
◦ La forme diffuse : Prédilection à l’estomac proximal. C’est plutôt des cellules
adénocarcinomateuses qui se regroupent en amas dans un stroma fibreux, c’est ce qu’on retrouve
dans la linite gastrique, et très souvent ces cellules adénocarinomateuses sont de type
indépendant qu’on appelle aussi des cellules ‘en bague à chaton’, et le pronostic est différent des
formes intestinales.
◦ Rappel : Prédisposition génétique du CDH1 où on retrouve le plus fréquemment des
adénocarcinomes de type diffus

C- Linite plastique
Elle représente 5% des cancers gastriques donc ce sont des
adénocarcinomes à cellules indépendantes, la muqueuse est peu
modifiée macroscopiquement mais par contre la paroi est infiltrée, elle est
rigide, de même l’estomac ne s’expand pas c’est ce qu’on appelle une
microgastrie, lorsqu’on donne un produit radio-opaque pour opacifier la
lumière gastrique, on remarque que la baryte passe rapidement, le produit
de contraste passe rapidement sans pouvoir voir une expansion du volume
gastrique. On a des plis épaissis, parfois ulcérés
Ce sont des cellules carcinomateuses donc indépendantes isolées basophiles, en bague à chaton, isolées au sein
d'un stroma fibreux abondant donc les biopsies malheureusement peuvent être négatives. Etant donné que
l’évolution se fait dans la paroi  Infiltrant toute l’épaisseur de la paroi sans en bouleverser l'architecture  il
faut que les biopsies soient profondes, ne pas manquer de répéter les biopsies en profondeur plus au moins avec
l’aide d’une écho-endoscopie qui elle va diriger le site de la biopsie

D- Cancer superficiel ‘Early gastric cancer’

Il s’agit d’adénocarcinomes qui restent superficiels et représente 5 à 10% des adénocarcinomes gastriques, de
bon pronostic, survie à 5 ans de 90% puisque ce sont des cancers qui se développent dans la muqueuse et au
grand maximum dans la sous muqueuse, ça ne dépasse pas la sous muqueuse
On le retrouve au Japon, grâce à un dépistage de masse ce qui permet de détecter ces maladies à leurs stades les
plus précoce, cette forme représente 50% des cancers gastriques
Il se développe dans la muqueuse et/ou la sous-muqueuse gastrique donc l'envahissement ganglionnaire est
faible de 10-15%, d'autant plus fréquent que la sous-muqueuse est envahie
Surtout diagnostiqué à la FOGD, systématique et précoce

II. Diffusion tumorale :

Extension locoregionale à la paroi (dans les deux axes longitudinal et transversal), puis par contiguïté, aux
organes de voisinage ou au péritoine responsable de carcinose péritonéale (tumeurs de "Krukenberg",
métastases ovariennes uni ou bilatérales)
Il y a également une extension lymphatique car l’adénoK gastrique est très lymphophile donc il part vraiment
dans le réseau lymphatique juxtagastrique.
Extension générale par voie sanguine et lymphatique ce qui va donner des métastases à distance (surrénales, os
et cerveau)

III. Classification TNM :

 Dans la classification TNM, on note très bien:

- La taille ou l’extension de la tumeur principale (T)

- Le status ganglionnaire (N). On voit très bien que plus on
a d’adénocarcinomes plus on avance dans ce stade.
- La présence de métastase à distance (M)
Pour passer du stade 2A au stade 2B on voit que c’est la même
tumeur lorsqu’il y a plus d’adénopathie atteinte.
Donc ce qui définit le plus le pronostique est l’extension locale, l’extension régionale et l’extension à
distance.

IV. Forme typique de l’adénocarcinome gastrique invasif :

a) Relation tumeur – Symptômes

Absence de relation entre la durée des symptômes et le stade tumoral
Le diagnostic est globalement tardif
L’estomac est un organe creux et expansible, donc il faut que la tumeur est atteint une certaine taille ou ait
causé des complications tel une hémorragie, un obstacle à l’évacuation gastrique, une perforation, ou bien une
évolution à distance pour que le diagnostique soit établit.  Diagnostic souvent précipité par les complications
(hémorragie, obstruction, perforation ou les manifestations à distance…)

b) Douleur abdominale
Le patient est longtemps asymptomatique ++ le premier symptome qu’on retrouve chez ce patient est la douleur
orientant vers une atteinte du tube digestif haut de siège sus-ombilical, épigastrique
A type de crampe ou de faim douloureuse
Continue, sans paroxysmes
Irradiant parfois au dos
Calmée par l'alimentation et/ou les anti-acides, parfois permanente, non rythmée par l'alimentation

c) Vomissements
C’est des vomissements chroniques qui sont parfois au premier plan , dus à un obstacle à l'évacuation gastrique
ou parfois à une perte d'expansion de la paroi gastrique (microgastrie)
Caractéristiques
◦ Alimentaires, abondants et ne contiennent pas de bile
◦ Post-prandiaux tardifs, survenant 1 à 2 heures après les repas

d) Hémorragie digestive
Les hémorragies digestives sont fréquentes, qu’elles soient aigues ou chroniques orientent vers ce diagnostique.
Si chroniques, elles sont bien tolérées et se manifestent par une pâleur, anémie par carence martiale, dyspnée
d’effort. Si elle est aigue on voit un méléna ou des hématémèse par ulcération parce que l’hémorragies est aigue
est moins bien tolérée et on peut avoir aussi une hypotension.

e)Autres signes
f)Examen clinique
g)Fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD)
h)FOGD – Biopsie
i)Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)
j)Examens biologiques
k)Bilan d’extension
V. Autre forme de l’adénocarcinome gastrique invasif :
Cancer du cardia
VI. Pronostic :

Modalites therapeutiques
I. Chirurgie :
II. Chimiotherapie :
III. Radiotherapie :
IV. Traitement endoscopique

Lymphome non-Hodgkinien (LNH)

 Tumeurs carcinoïdes

Tumeurs stromales
GIST (Gastro-Intestinal Stromal Tumor)